Hypoxia pathophysiology. Pathophysiology ng paghinga (mga lektura). Hypoxia. Uri ng substrate ng hypoxia

PM01 "Aktibidad sa diagnostic"

"Pathological Anatomy at Pathological Physiology"
Specialty 060101 "Gamot"

Uri ng klase teoretikal

Pang-edukasyon na panayam sa paksa

hypoxia

Guro Lenskikh Olga Viktorovna

2015

Lektura #4
hypoxia
Mga tanong.

3) pagtaas sa systemic arterial pressure at bilis ng daloy ng dugo;

4) sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo.

Ang sistema ng sirkulasyon ay tumutugon sa isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo: dami ng stroke at pagtaas ng venous return, lumilitaw ang tachycardia, at ang mga depot ng dugo ay walang laman. Ang muling pamamahagi ng dugo pabor sa vital mahahalagang organo, habang ang utak, puso, mga glandula ng endocrine ay pangunahing binibigyan ng dugo. Ang mga mekanismong ito ay inilunsad mga mekanismo ng reflex(sariling at conjugated reflexes mula sa chemo-receptive at baro-receptive vascular zone). Bilang karagdagan, ang mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo (histamine, adenine nucleotides, lactic acid), pagkakaroon ng vasodilating effect, nagbabago ng vascular tone, na isang kadahilanan sa adaptive redistribution ng dugo.

Mga adaptive na reaksyon ng sistema ng dugo:

1) isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng mga erythrocytes mula sa utak ng buto;

2) pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng erythropoietins sa mga bato at, marahil, iba pang mga organo.

Ang sistema ng dugo (erythron system) ay tumutugon sa isang karagdagang supply ng mga erythrocytes mula sa depot (kagyat na reaksyon), pag-activate ng erythropoiesis (ito ay pinatunayan ng isang pagtaas sa bilang ng mga mitoses sa normoblasts, isang pagtaas sa mga reticulocytes sa dugo at bone marrow. hyperplasia).

Ang isang pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng hemoglobin ay nag-aambag sa mas kumpletong saturation nito sa oxygen sa mga baga at tumaas na pagbalik sa mga tisyu.

Mga reaksiyong adaptive ng tissue:

1) nililimitahan ang pagganap na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng oxygen;

2) isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation at ang aktibidad ng respiratory chain enzymes;

3) nadagdagan ang anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang mga sistema ng paggamit, iyon ay, ang mga tisyu na kumonsumo ng oxygen, ay nililimitahan ang functional na aktibidad ng mga istruktura na hindi kasangkot sa mga proseso ng biological oxidation. Pahusayin ang anaerobic ATP synthesis sa mga reaksyon ng glycolysis.

Yugto ng kagyat na pagbagay maaaring bumuo sa dalawang direksyon:

1st stage

1. kung huminto ang pagkilos ng hypoxic factor, kung gayon ang adaptasyon ay hindi bubuo at ang functional system na responsable para sa adaptasyon sa hypoxia ay hindi naayos.

2. Kung ang pagkilos ng hypoxic factor ay nagpapatuloy o pana-panahong umuulit sa loob ng sapat na mahabang panahon, kung gayon ang katawan ay pumasa sa ika-2 yugto pangmatagalang adaptasyon.

ika-2 yugto - transisyonal.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagbaba sa aktibidad ng mga sistema na tinitiyak ang pagbagay ng katawan sa hypoxia, at isang pagpapahina ng mga reaksyon ng stress sa paulit-ulit na pagkilos ng hypoxic factor.

ika-3yugto -satuloy-tuloy pangmatagalang adaptasyon.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagtutol ng organismo sa hypoxic factor. pangmatagalan Ang pagbagay ay nabawasan sa pagbuo ng mas mataas na mga pagkakataon sa transportasyon at paggamit ng oxygen:

Ang mga phenomena ay umuunlad sa mga sistema ng transportasyon ng gas hypertrophy At hyperplasia, iyon ay isang pagtaas sa masa ng mga kalamnan sa paghinga, alveoli sa baga, myocardium, mga neuron ng respiratory center; ang suplay ng dugo sa mga organ na ito ay pinahusay dahil sa pagtaas ng bilang ng mga gumagana mga daluyan ng maliliit na ugat at ang kanilang hypertrophy;

Ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay nadagdagan. Ito ay dahil sa pagtaas ng ibabaw ng pulmonary alveoli dahil sa kanilang pagtaas ng kahabaan dahil sa pagtaas ng bentilasyon (mountain emphysema). Bilang karagdagan, ang pagkamatagusin ng mga lamad ng alveolocapillary ay tumataas.

Ang relasyon ng bentilasyon-perfusion ay bumubuti. Ang alveoli na may mahinang bentilasyon ay pinapatay mula sa suplay ng dugo ng maliit na bilog, sa gayon ay inaalis ang hindi pantay na bentilasyon-perfusion;

Ang compensatory myocardial hyperfunction ay bubuo (hindi malito sa hypertrophy). Ang mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nauugnay sa isang pagtaas sa kahusayan ng paggamit ng oxygen;

Ang dami ng hemoglobin at erythrocytes sa bawat yunit ng dami ng dugo ay tumataas; ito ay dahil sa pagkilos ng erythropoietins ng bato at di-bato na pinagmulan;

Ang bilang ng mga subcellular formations (mitochondria, ribosomes) bawat unit mass ng cell ay tumataas. Ito ay dahil sa isang pagtaas sa synthesis ng mga istrukturang protina, na humahantong sa mga phenomena ng hyperplasia at hypertrophy.

ika-4 na yugto- pangwakas:

1. kung huminto ang pagkilos ng hypoxic factor, unti-unting nagiging maladjusted ang katawan.

2. Kung ang pagkilos ng hypoxic factor ay tumaas, kung gayon ito ay maaaring humantong sa pagkahapo functional na sistema at magkakaroon ng breakdown ng adaptation at kumpletong pagkahapo ng katawan.
Ikatlong tanong

Mga paglabag sa mga function ng katawan na may iba't ibang uri hypoxia

Sa kakulangan o pag-ubos ng mga mekanismo ng adaptive, nangyayari ang mga functional at structural disorder, hanggang sa pagkamatay ng organismo. Ang mga pagbabago sa metabolismo ay unang nangyayari sa metabolismo ng enerhiya at carbohydrate.

A) Mga karamdaman sa paggana sistema ng nerbiyos karaniwang nagsisimula sa mas mataas na edukasyon aktibidad ng nerbiyos at ipinakita sa kaguluhan ng pinaka kumplikadong analytical-synthetic 9, 10 na proseso. Kadalasan, mayroong isang uri ng euphoria, ang kakayahang sapat na masuri ang sitwasyon ay nawala. Sa paglalim ng hypoxia, nangyayari ang mga malalaking paglabag sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (HNA), hanggang sa pagkawala ng kakayahang mag-simpleng bilang, pagkatulala at kumpletong pagkawala ng malay. Naka-on na maagang yugto hypoxia, mayroong isang disorder ng koordinasyon sa unang kumplikado, at pagkatapos ay simpleng paggalaw, na nagiging adynamia.

B) Mga Paglabag sirkulasyon ng dugo ipinahayag sa tachycardia, pagpapahina ng contractility ng puso, arrhythmias hanggang sa atrial at ventricular fibrillation. Ang presyon ng arterial ay maaaring tumaas sa simula, at pagkatapos ay unti-unting bumababa hanggang sa pag-unlad ng pagbagsak 11; nangyayari ang mga microcirculation disorder.

B) sa sistema paghinga pagkatapos ng yugto ng pag-activate, nangyayari ang dyspnoetic phenomena iba't ibang paglabag ritmo at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga. Pagkatapos ng madalas maikling paghinto paghinga, ang terminal (agonal) na paghinga ay lumilitaw sa anyo ng mga bihirang malalim na convulsive na paghinga, unti-unting humihina hanggang sa kumpletong pagtigil.

Pagbabalik-tanaw ng mga kondisyon ng hypoxic

Ang pag-iwas at paggamot ng hypoxia ay nakasalalay sa sanhi na nagdulot nito at dapat ay naglalayon sa pag-aalis o pagpapagaan nito. Bilang mga pangkalahatang hakbang, tinulungan o artipisyal na paghinga, paghinga ng oxygen sa ilalim ng normal o mataas na presyon, electropulse therapy pagpalya ng puso, pagsasalin ng dugo, mga ahente ng pharmacological. SA Kamakailan lamang ang mga antioxidant ay nakakakuha ng katanyagan - mga ahente na naglalayong sugpuin ang free-radical na oksihenasyon ng mga lipid ng lamad, na gumaganap mahalagang papel sa pinsala sa hypoxic tissue, at mga antihypoxant na may direktang kapaki-pakinabang na epekto sa mga proseso ng biological oxidation. Ang paglaban sa hypoxia ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng espesyal na pagsasanay para sa trabaho sa mga kondisyon ng mataas na altitude, sa mga nakakulong na espasyo at iba pang mga espesyal na kondisyon.

Kamakailan lamang, ang data ay nakuha sa mga prospect ng paggamit para sa pag-iwas at paggamot ng mga sakit na naglalaman ng isang hypoxic component, pagsasanay na may dosed hypoxia ayon sa ilang mga scheme at ang pagbuo ng pangmatagalang pagbagay dito.

Pinapayagan ka ng modernong resuscitation na ibalik ang mahahalagang aktibidad ng katawan pagkatapos ng 5 - 6 na minuto o higit pa sa klinikal na kamatayan; gayunpaman, ang mas mataas na mga pag-andar ng utak ay maaaring hindi maibabalik na lumabag, na sa mga ganitong kaso ay tumutukoy sa panlipunang kababaan ng indibidwal at nagpapataw ng ilang mga deontological na paghihigpit sa pagiging angkop ng mga hakbang sa resuscitation.

Panitikan para sa pagsasanay sa sarili:

Teksbuk:

Pagtuturo:

Lecture ng guro.

3. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/

8816/ Hypoxia

Mga tanong para sa sariling pag-aaral

Tukuyin ang terminong "hypoxia".
Sabihin ang pag-uuri ng hypoxia ayon sa I.R. Petrov
Palawakin ang mga konsepto ng lokal at pangkalahatang hypoxia
Anong mga uri ng hypoxia ang alam mo ayon sa rate ng pag-unlad at tagal ng kurso.
Kumpletuhin ang pangungusap: "Ang mga sumusunod na antas ng kalubhaan ay nakikilala sa hypoxia ...".
Ano ang alam mo tungkol sa exogenous na uri ng hypoxia?
Ilista ang mga sanhi ng respiratory hypoxia.
Ang pag-unlad ng circulatory hypoxia ay nangyayari sa ilalim ng mga sumusunod na kondisyon ... ..
Ang hypoxia ng dugo ay maaaring magresulta mula sa...?
Ano ang alam mo tungkol sa tissue hypoxia?
Ano ang tipikal para sa load hypoxia?
Anong uri ng hypoxia ang nangyayari kapag may kakulangan ng glucose?
Anong mga uri ng hypoxia ang kinabibilangan ng mixed hypoxia?
Ano ang pangunahing pathogenesis ng hypoxia?
Ano ang mga paraan ng emergency adaptation ng katawan sa hypoxia?
Sabihin sa amin ang tungkol sa unang yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikalawang yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikatlong yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikaapat na yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Anong mga karamdaman sa utak ang nangyayari sa panahon ng talamak na panandaliang hypoxia?
Anong mga karamdaman sa utak ang nangyayari sa talamak na hypoxia?
Anong mga paglabag sa cardiovascular system Nangyayari ba ang mga ito sa panahon ng talamak na panandaliang hypoxia?
Anong mga karamdaman sa cardiovascular system ang nangyayari sa talamak na hypoxia?
Kailan nangyayari ang agonal breathing?
Ano ang mga kahihinatnan para sa katawan ng tao pagkatapos ng talamak na matagal na hypoxia?
Magbigay ng mga halimbawa ng paggamit ng pagsasanay upang umangkop sa matagal na hypoxia.
Anong payo ang ibibigay mo sa mga matatandang pasyente na dumaranas ng iba't ibang uri ng talamak na hypoxia upang malutas ang problema.

1 Bahagyang presyon (lat.partialis- bahagyang, mula sa lat.mga par- Bahagi) - presyonindibidwal na sangkapgas pinaghalong. Ang kabuuang presyon ng pinaghalong gas ay ang kabuuan ng mga bahagyang presyon ng mga bahagi nito.

2 Presyon ng atmospera - Ang sinusukat ng isang espesyal na aparato na may barometer ay tinatawag na barometric

3 Hypocapnia(mula sa ibang Griyegoὑπο- - isang prefix na may halaga ng mahinang kalidad atκαπνός - usok) - isang kondisyon na sanhi ng kakulangan sa CO 2 sa dugo. Nilalamancarbon dioxide sa dugo ay pinananatili ng mga proseso ng paghinga sa isang tiyak na antas, isang paglihis mula sa kung saan ay humahantong sa isang paglabag sa balanse ng biochemical sa mga tisyu. Ang hypocapnia ay nangyayari sa pinakamagandang kaso sa anyo ng pagkahilo, at sa pinakamasama - nagtatapos sa pagkawala ng malay.

4 hypoxemia(mula sa ibang Griyegoὑπο- - isang prefix na may halaga ng mahinang kalidad,Novolat.oxygenium- oxygen at ibang Griyegoαἷμα - dugo) - kumakatawan sa pagbaba ng nilalamanoxygen V dugo

5 hydremia(ibang Griyegoὕδωρ - tubig+ αἷμα - dugo) o hemodilution- medikalisang termino na nangangahulugang mataas na nilalamantubig V dugo, na humahantong sa isang pagbawas sa tiyak na konsentrasyonerythrocytes.

6 Konpormasyon ng molekula (mula sa lat.conformatio- hugis, konstruksyon, kaayusan) - spatial na pag-aayos ng mga atomo samolekulatiyak na pagsasaayos

7 Half diffusion

8 Proton(mula sa ibang Griyegoπρῶτος - una, pangunahing) -elementarya na butil.

9 Pagsusuri(ibang Griyegoἀνάλυσις - decomposition, dismemberment) - isang paraan ng pananaliksik na nailalarawan sa pamamagitan ng paghihiwalay at pag-aaral ng mga indibidwal na bahagi ng mga bagay ng pag-aaral.

10 Synthesis- ang proseso ng pagkonekta o pagsasama-sama ng dating disparateng mga bagay o mga konsepto sa kabuuan. Ang termino ay nagmula saibang Griyegoσύνθεσις - koneksyon, pagtitiklop, pagbubuklod (συν- - unlapi na may kahulugan ng pagiging tugma ng aksyon, pakikipagsabwatan at θέσις - pag-aayos, paglalagay, pamamahagi, (lugar) posisyon)

11 Pagbagsak(mula sa lat.pagbagsak- nahulog) mula sa kondisyon ng pasyente, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba presyon ng dugo.

TERMINOLOHIYA

hypoxia- isang tipikal na proseso ng pathological na bubuo bilang isang resulta ng hindi sapat na biological oxidation. Ito ay humahantong sa isang paglabag sa supply ng enerhiya ng mga function at mga proseso ng plastik sa katawan.

Ang hypoxia ay madalas na sinamahan ng hypoxemia.

Sa eksperimento, ang mga kondisyon ng anoxia ay nilikha para sa mga indibidwal na katawan, tissues, cell o subcellular structures, pati na rin ang anoxemia sa loob ng maliliit na bahagi ng bloodstream (halimbawa, isang nakahiwalay na organ).

♦ Anoxia - pagwawakas ng mga proseso ng biological oxidation, bilang panuntunan, sa kawalan ng oxygen sa mga tisyu.

♦ Anoxemia - kakulangan ng oxygen sa dugo.

Sa isang holistic na buhay na organismo, ang pagbuo ng mga estadong ito ay imposible.

PAG-UURI

Ang hypoxia ay inuri na isinasaalang-alang ang etiology, kalubhaan ng mga karamdaman, ang rate ng pag-unlad at tagal.

Ayon sa etiology, dalawang grupo ng mga kondisyon ng hypoxic ay nakikilala:

♦ exogenous hypoxia (normal at hypobaric);

♦ endogenous hypoxia (tissue, respiratory, substrate, cardiovascular, overload, dugo).

Ayon sa pamantayan ng kalubhaan ng mga karamdaman sa buhay, ang banayad, katamtaman (katamtaman), malubha at kritikal (nakamamatay) na hypoxia ay nakikilala.

Ayon sa rate ng paglitaw at tagal, maraming uri ng hypoxia ay nakikilala:

♦ Fulminant (acute) hypoxia. Nabubuo sa loob ng ilang segundo (halimbawa, sa panahon ng depressurization ng sasakyang panghimpapawid

mga device na higit sa 9,000 m o bilang resulta ng mabilis na napakalaking pagkawala ng dugo).

♦ Talamak na hypoxia. Nabubuo sa loob ng unang oras pagkatapos ng pagkakalantad sa sanhi ng hypoxia (halimbawa, bilang resulta ng talamak na pagkawala ng dugo o talamak pagkabigo sa paghinga).

♦ Subacute hypoxia. Ito ay nabuo sa loob ng isang araw (halimbawa, kapag ang mga nitrates, nitrogen oxides, benzene ay pumasok sa katawan).

♦ Talamak na hypoxia. Bumubuo at tumatagal ng higit sa ilang araw (linggo, buwan, taon), halimbawa, may talamak na anemya, pagkabigo sa puso o paghinga.

ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG HYPOXIA Exogenous na uri ng hypoxia

Etiology

Ang dahilan ng exogenous hypoxia ay ang hindi sapat na supply ng oxygen na may inhaled air.

normobaric exogenous hypoxia. Ito ay sanhi ng paghihigpit ng paggamit ng oxygen na may hangin sa katawan sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na barometric pressure sa:

♦ Mga tao sa isang maliit at mahinang bentilasyong espasyo (hal. sa akin, balon, elevator).

♦ Sa kaso ng mga paglabag sa air regeneration o supply ng oxygen mixture para sa paghinga sa sasakyang panghimpapawid at mga submersible na sasakyan, mga autonomous suit (kosmonaut, piloto, diver, rescuer, bumbero).

♦ Kung hindi sinunod ang IVL technique.

Hypobaric exogenous hypoxia. Ito ay sanhi ng pagbaba ng barometric pressure kapag umaakyat sa taas (higit sa 3000-3500 m, kung saan ang pO 2 ng hangin ay mas mababa sa 100 mm Hg) o sa isang pressure chamber. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pag-unlad ng alinman sa bundok, o mataas na altitude, o decompression sickness ay posible.

♦ sakit sa bundok nangyayari kapag umaakyat sa mga bundok, kung saan nakalantad ang katawan unti-unti pagbaba sa barometric pressure at pO 2 sa inhaled air, pati na rin ang paglamig at pagtaas ng insolation.

♦ sakit sa taas bubuo sa mga taong nakataas sa isang mataas na taas sa bukas na sasakyang panghimpapawid, pati na rin sa pagbaba ng presyon sa silid ng presyon. Sa mga kasong ito, ang katawan ay apektado ng medyo mabilis pagbaba sa barometric pressure at pO2 sa inhaled air.

♦ Decompression nakikita ang sakit sa matalas isang pagbaba sa barometric pressure (halimbawa, bilang isang resulta ng depressurization ng sasakyang panghimpapawid sa taas na higit sa 9,000 m).

Pathogenesis ng exogenous hypoxia

Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng exogenous hypoxia (anuman ang sanhi nito) ay kinabibilangan ng: arterial hypoxemia, hypocapnia, gas alkalosis at arterial hypotension.

♦ Ang arterial hypoxemia ay ang inisyal at pangunahing link ng exogenous hypoxia. Ang hypoxemia ay humahantong sa pagbawas sa supply ng oxygen sa mga tisyu, na binabawasan ang intensity ng biological oxidation.

♦ Ang pagbaba ng tensyon sa dugo ng carbon dioxide (hypocapnia) ay nangyayari bilang resulta ng compensatory hyperventilation ng mga baga (dahil sa hypoxemia).

♦ Ang gas alkalosis ay resulta ng hypocapnia.

♦ Ang pagbaba sa systemic na presyon ng dugo (arterial hypotension), na sinamahan ng tissue hypoperfusion, ay higit sa lahat ay bunga ng hypocapnia. Ang isang malinaw na pagbaba sa p at CO 2 ay isang senyas upang paliitin ang lumen ng mga arterioles ng utak at puso.

Mga endogenous na uri ng hypoxia

Ang mga endogenous na uri ng hypoxia ay ang resulta ng maraming mga pathological na proseso at sakit, at maaari ring bumuo na may makabuluhang pagtaas sa pangangailangan ng katawan para sa enerhiya.

Uri ng paghinga ng hypoxia

Dahilan- respiratory failure (kakulangan ng gas exchange sa baga, na inilarawan nang detalyado sa kabanata 23) ay maaaring dahil sa:

♦ alveolar hypoventilation;

♦ nabawasan ang perfusion ng dugo sa baga;

♦ paglabag sa oxygen diffusion sa pamamagitan ng air-blood barrier;

♦ dissociation ng ventilation-perfusion ratio.

Pathogenesis. Ang paunang pathogenetic na link ay arterial hypoxemia, kadalasang pinagsama sa hypercapnia at acidosis.

Bawasan ang p a 0 2 , pH, S a 0 2 , p v 0 2 , S v 0 2 , dagdagan ang p a C0 2 .

Circulatory (hemodynamic) na uri ng hypoxia

Dahilan- kakulangan ng suplay ng dugo sa mga tisyu at organo. Mayroong ilang mga kadahilanan na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo:

♦ Hypovolemia.

♦ Pagbabawas ng IOC sa pagpalya ng puso (tingnan ang Kabanata 22), pati na rin ang pagbaba sa tono ng mga pader ng mga daluyan ng dugo (parehong arterial at venous).

♦ Mga sakit sa microcirculation (tingnan ang kabanata 22).

♦ Paglabag sa pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng vascular wall (halimbawa, sa pamamaga ng vascular wall - vasculitis).

Pathogenesis. Ang paunang pathogenetic na link ay isang paglabag sa transportasyon ng oxygenated arterial blood sa mga tisyu.

Mga uri ng circulatory hypoxia. Maglaan ng mga lokal at sistematikong anyo ng circulatory hypoxia.

♦ Ang lokal na hypoxia ay sanhi ng mga lokal na karamdaman ng sirkulasyon ng dugo at diffusion ng oxygen mula sa dugo patungo sa mga tisyu.

♦ Nabubuo ang systemic hypoxia bilang resulta ng hypovolemia, pagpalya ng puso at pagbaba ng peripheral vascular resistance.

Mga pagbabago komposisyon ng gas at pH ng dugo: pH, p v 0 2 , S v 0 2 pagbaba, ang arterio-venous oxygen difference ay tumataas.

Hemic (dugo) na uri ng hypoxia

Ang dahilan ay isang pagbawas sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo at, dahil dito, ang function ng transportasyon ng oxygen dahil sa:

♦ Matinding anemia, na sinamahan ng pagbaba ng nilalaman ng Hb na mas mababa sa 60 g / l (tingnan ang kabanata 22).

♦ Mga paglabag sa transport properties ng Hb (hemoglobinopathies). Ito ay dahil sa isang pagbabago sa kakayahang mag-oxygenate sa mga capillary ng alveoli at deoxygenate sa mga capillary ng mga tisyu. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring namamana o nakuha.

❖ Ang namamana na hemoglobinopathies ay sanhi ng mga mutasyon sa mga gene na naka-encode sa komposisyon ng amino acid ng mga globin.

❖ Ang mga nakuhang hemoglobinopathies ay kadalasang resulta ng pagkakalantad sa normal na Hb carbon monoxide, benzene o nitrates.

Pathogenesis. Ang paunang pathogenetic na link ay ang kawalan ng kakayahan ng Hb erythrocytes na magbigkis ng oxygen sa mga capillary ng baga, upang maihatid at mailabas ang pinakamainam na halaga nito sa mga tisyu.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: V0 2, pH, p v 0 2 bumababa, ang arterio-venous oxygen difference ay tumataas at V a 0 2 ay bumababa sa rate na p a 0 2.

uri ng tela hypoxia

Mga sanhi - mga kadahilanan na nagpapababa sa kahusayan ng paggamit ng oxygen ng mga cell o conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation:

♦ Cyanide ions (CN), partikular na inhibiting enzymes, at metal ions (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), na humahantong sa pagsugpo ng biological oxidation enzymes.

♦ Ang mga pagbabago sa pisikal at kemikal na mga parameter sa mga tisyu (temperatura, komposisyon ng electrolyte, pH, estado ng bahagi ng mga bahagi ng lamad) sa isang mas marami o hindi gaanong malinaw na lawak ay binabawasan ang kahusayan ng biological oxidation.

♦ Ang gutom (lalo na ang gutom sa protina), hypo- at dysvitaminosis, metabolic disorder ng ilang mineral substance ay humantong sa pagbaba sa synthesis ng biological oxidation enzymes.

♦ Dissociation ng mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation na dulot ng maraming endogenous na ahente (halimbawa, labis na Ca 2+ , H+, FFA, mga hormone na naglalaman ng iodine thyroid gland), pati na rin ang mga exogenous substance (2,4-dinitrophenol, gramicidin at ilang iba pa).

Pathogenesis. Ang paunang link sa pathogenesis ay ang kawalan ng kakayahan ng mga biological oxidation system na gumamit ng oxygen sa pagbuo ng mga macroergic compound.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: pagbaba ng pH at arterio-venous oxygen difference, pagtaas ng SvO2, pvO2, V v O2.

Uri ng substrate ng hypoxia

Ang dahilan ay ang kakulangan sa mga selula ng mga substrate ng biological na oksihenasyon sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu. SA klinikal na kasanayan kadalasang sanhi ng kakulangan ng glucose sa mga selula sa diabetes mellitus.

Pathogenesis. Ang paunang link sa pathogenesis ay ang pagsugpo sa biological oxidation dahil sa kakulangan ng mga kinakailangang substrates.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: pagbaba ng pH at arterio-venous oxygen difference, S v O 2, pagtaas ng p v O 2,

Overload na uri ng hypoxia

Ang dahilan ay isang makabuluhang hyperfunction ng mga tisyu, organo o kanilang mga sistema. Kadalasan ay sinusunod na may masinsinang paggana ng mga kalamnan ng kalansay at myocardium.

Pathogenesis. Ang sobrang pagkarga sa kalamnan (skeletal o puso) ay nagdudulot ng kakulangan ng suplay ng dugo sa kalamnan at oxygen sa myocytes sa isang kamag-anak (kumpara sa kinakailangan sa isang partikular na antas ng paggana).

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: mga tagapagpahiwatig ng pH, S v O 2 , pagbaba ng p v O 2, mga tagapagpahiwatig ng pagkakaiba sa arterio-venous sa oxygen at pagtaas ng p v CO 2.

Pinaghalong uri ng hypoxia

Ang magkahalong uri ng hypoxia ay resulta ng kumbinasyon ng ilang uri ng hypoxia.

Dahilan- mga kadahilanan na nakakagambala sa dalawa o higit pang mga mekanismo para sa paghahatid at paggamit ng oxygen at metabolic substrates sa proseso ng biological oxidation.

♦ Mga narkotikong sangkap sa mataas na dosis magagawang pagbawalan ang pag-andar ng puso, mga neuron ng respiratory center at ang aktibidad ng mga enzyme paghinga ng tissue. Bilang resulta, ang mga uri ng hemodynamic, respiratory at tissue ng hypoxia ay nabubuo.

♦ Ang matinding pagkawala ng dugo ay humahantong kapwa sa pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo (dahil sa pagbaba ng nilalaman ng Hb) at sa mga karamdaman sa sirkulasyon: nagkakaroon ng hemic at hemodynamic na mga uri ng hypoxia.

♦ Sa matinding hypoxia ng anumang pinagmulan, ang mga mekanismo ng transportasyon ng oxygen at metabolic substrates ay nagambala, pati na rin ang intensity ng mga proseso ng biological oxidation.

Pathogenesis Ang hypoxia ng magkahalong uri ay kinabibilangan ng mga link sa mga mekanismo ng pag-unlad ng iba't ibang uri ng hypoxia. Ang halo-halong hypoxia ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng mutual potentiation ng mga indibidwal na uri nito na may pag-unlad ng matinding matinding at kahit na mga kondisyon ng terminal.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo sa halo-halong hypoxia ay tinutukoy ng mga nangingibabaw na karamdaman ng mga mekanismo ng transportasyon at paggamit ng oxygen, metabolic substrates, pati na rin ang mga proseso ng biological oxidation sa iba't ibang mga tisyu. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa kasong ito ay maaaring magkakaiba at napaka-dynamic.

ADAPTATION NG ORGANISMO SA HYPOXIA

Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, isang dynamic na functional system ang nabuo sa katawan upang makamit at mapanatili ang pinakamainam na antas ng biological oxidation sa mga cell.

May mga emergency at pangmatagalang mekanismo ng pagbagay sa hypoxia.

emergency adaptation

Dahilan pag-activate ng mga mekanismo ng kagyat na pagbagay: hindi sapat na nilalaman ng ATP sa mga tisyu.

Mga mekanismo. Ang proseso ng emergency adaptation ng katawan sa hypoxia ay nagbibigay ng activation ng mga mekanismo ng O 2 transport at metabolic substrates sa mga cell. Ang mga mekanismong ito ay nauna nang umiiral sa bawat organismo at agad na naisaaktibo kapag naganap ang hypoxia.

Sistema panlabas na paghinga

♦ Epekto: pagtaas ng volume ng alveolar ventilation.

♦ Mga mekanismo ng epekto: pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga, ang bilang ng gumaganang alveoli.

♦ Mekanismo ng epekto: pagtaas ng dami ng stroke at dalas ng mga contraction.

Sistemang bascular

♦ Epekto: muling pamamahagi ng daloy ng dugo - sentralisasyon nito.

♦ Mekanismo ng epekto: rehiyonal na pagbabago sa vascular diameter (pagtaas sa utak at puso).

Sistema ng dugo

♦ Mga mekanismo ng epekto: paglabas ng mga erythrocytes mula sa depot, pagtaas ng antas ng saturation ng Hb na may oxygen sa baga at paghihiwalay ng oxyhemoglobin sa mga tisyu.

♦ Epekto: pataasin ang kahusayan ng biological oxidation.

♦ Mga mekanismo ng epekto: pag-activate ng mga enzyme ng tissue respiration at glycolysis, pagtaas ng conjugation ng oxidation at phosphorylation.

Pangmatagalang adaptasyon

Dahilan pagsasama ng mga mekanismo ng pangmatagalang pagbagay sa hypoxia: paulit-ulit o patuloy na kakulangan ng biological oxidation.

Mga mekanismo. Ang pangmatagalang pagbagay sa hypoxia ay naisasakatuparan sa lahat ng antas ng mahahalagang aktibidad: mula sa katawan sa kabuuan hanggang sa cellular metabolism. Ang mga mekanismong ito ay unti-unting nabuo, na tinitiyak ang pinakamainam na aktibidad sa buhay sa bago, kadalasang matinding kondisyon ng pagkakaroon.

Ang pangunahing link sa pangmatagalang pagbagay sa hypoxia ay ang pagtaas sa kahusayan ng mga proseso ng biological oxidation sa mga cell.

Sistema ng biyolohikal na oksihenasyon

♦ Epekto: pag-activate ng biological oxidation, na napakahalaga sa pangmatagalang adaptasyon sa hypoxia.

♦ Mga mekanismo: isang pagtaas sa bilang ng mitochondria, ang kanilang cristae at mga enzyme sa kanila, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation.

Panlabas na sistema ng paghinga

♦ Epekto: pagtaas ng antas ng oxygenation ng dugo sa baga.

♦ Mga mekanismo: hypertrophy ng baga na may pagtaas sa bilang ng alveoli at mga capillary sa mga ito.

♦ Epekto: tumaas na cardiac output.

♦ Mga mekanismo: myocardial hypertrophy, isang pagtaas sa bilang ng mga capillary at mitochondria sa mga cardiomyocytes, isang pagtaas sa rate ng interaksyon sa pagitan ng actin at myosin, isang pagtaas sa kahusayan ng mga sistema ng regulasyon ng puso.

Sistemang bascular

♦ Epekto: tumaas na tissue perfusion na may dugo.

♦ Mga mekanismo: isang pagtaas sa bilang ng gumaganang mga capillary, ang pagbuo ng arterial hyperemia sa mga organo at tisyu na nakakaranas ng hypoxia.

Sistema ng dugo

♦ Epekto: pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo.

♦ Mga mekanismo: pag-activate ng erythropoiesis, pagtaas ng pag-aalis ng erythrocytes mula sa bone marrow, pagtaas ng oxygen saturation ng Hb sa baga at paghihiwalay ng oxyhemoglobin sa mga tisyu.

Mga organo at tisyu

♦ Epekto: tumaas na kahusayan sa pagpapatakbo.

♦ Mga mekanismo: paglipat sa pinakamainam na antas ng paggana, pagtaas ng kahusayan ng metabolismo.

Mga sistema ng regulasyon

♦ Epekto: tumaas na kahusayan at pagiging maaasahan ng mga mekanismo ng regulasyon.

♦ Mekanismo: tumaas na resistensya ng mga neuron sa hypoxia, nabawasan ang pag-activate ng sympathetic-adrenal at hypothalamic-pituitary-adrenal system.

MGA MANIFESTASYON NG HYPOXIA

Ang mga pagbabago sa mahahalagang aktibidad ng organismo ay nakasalalay sa uri ng hypoxia, antas nito, ang rate ng pag-unlad, pati na rin sa estado ng reaktibiti ng organismo.

Ang matinding (fulminant) na matinding hypoxia ay humahantong sa mabilis na pagkawala ng malay, pagsugpo sa mga function ng katawan at kamatayan.

Ang talamak (permanente o pasulput-sulpot) na hypoxia ay kadalasang sinasamahan ng pagbagay ng katawan sa hypoxia.

METABOLIC DISORDERS

Ang mga metabolic disorder ay isa sa mga unang pagpapakita ng hypoxia.

♦ Ang konsentrasyon ng inorganic phosphate sa mga tissue ay tumataas bilang resulta ng pagtaas ng hydrolysis ng ATP, ADP, AMP at CF, pagsugpo sa mga reaksyon ng oxidative phosphorylation.

♦ Naka-on ang glycolysis paunang yugto Ang hypoxia ay isinaaktibo, na sinamahan ng akumulasyon ng mga metabolite ng acid at ang pagbuo ng acidosis.

♦ Ang mga sintetikong proseso sa mga selula ay pinipigilan dahil sa kakulangan sa enerhiya.

♦ Ang proteolysis ay tumataas bilang resulta ng pag-activate, sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, ng mga protease, pati na rin ang non-enzymatic hydrolysis ng mga protina. Ang balanse ng nitrogen ay nagiging negatibo.

♦ Ang lipolysis ay isinaaktibo bilang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng lipases at acidosis, na sinamahan ng akumulasyon ng labis na CT at IVH. Ang huli ay may isang uncoupling effect sa mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation, sa gayon ay nagpapalala ng hypoxia.

♦ Ang balanse ng tubig at electrolyte ay naaabala dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng ATPase, pinsala sa mga lamad at mga channel ng ion, pati na rin ang mga pagbabago sa nilalaman ng isang bilang ng mga hormone sa katawan (mineralocorticoids, calcitonin, atbp.).

MGA PAGKAKABAGSA SA MGA TUNGKULIN NG MGA ORGAN AT TISSUES

Sa panahon ng hypoxia, ang mga dysfunction ng mga organo at tisyu ay ipinahayag sa ibang lawak, na natutukoy ng kanilang iba't ibang pagtutol sa hypoxia. Ang tisyu ng sistema ng nerbiyos, lalo na ang mga cortical neuron, ay may pinakamababang pagtutol sa hypoxia. hemispheres. Sa pag-unlad ng hypoxia at ang decompensation nito, ang paggana ng lahat ng mga organo at ang kanilang mga sistema ay inhibited.

Mga paglabag sa GNI sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia ay napansin pagkatapos ng ilang segundo. Ito ay nagpapakita mismo:

♦ nabawasan ang kakayahang masuri nang sapat ang mga nangyayaring kaganapan at kapaligiran;

♦ mga sensasyon ng kakulangan sa ginhawa, bigat sa ulo, sakit ng ulo;

♦ di-koordinasyon ng mga paggalaw;

♦ pagbabawas ng bilis lohikal na pag-iisip at paggawa ng desisyon (kabilang ang mga simple);

♦ disorder ng kamalayan at pagkawala nito sa mga malalang kaso;

♦ paglabag mga function ng bulbar, na humahantong sa mga karamdaman ng mga function ng puso at paghinga at maaaring maging sanhi ng kamatayan.

Ang cardiovascular system

♦ Nabawasan ang contractile function ng myocardium at, bilang resulta, nabawasan ang stroke at cardiac output.

♦ Disorder ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng puso na may pag-unlad coronary insufficiency.

♦ Mga arrhythmia sa puso, kabilang ang atrial at ventricular fibrillation at fibrillation.

♦ Ang pag-unlad ng hypertensive reactions (maliban sa ilang uri ng circulatory type hypoxia), alternating arterial hypotension, kabilang ang - acute (collapse).

♦ Mga sakit sa microcirculation, na ipinakikita ng labis na pagbagal ng daloy ng dugo sa mga capillary, ang magulong kalikasan nito at arteriolar-venular shunting.

Panlabas na sistema ng paghinga

♦ Ang pagtaas sa dami ng alveolar ventilation sa unang yugto ng hypoxia na may kasunod na (na may pagtaas sa antas ng hypoxia at pinsala sa mga bulbar center) isang progresibong pagbaba habang nagkakaroon ng respiratory failure.

♦ Pagbaba sa pangkalahatan at rehiyonal na perfusion ng tissue sa baga dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon.

♦ Nabawasan ang diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng air-blood barrier (dahil sa pagbuo ng edema at pamamaga ng mga cell ng interalveolar septum).

Sistema ng pagtunaw

♦ Mga karamdaman sa gana sa pagkain (bilang panuntunan, ang pagbaba nito).

♦ Paglabag sa motility ng tiyan at bituka (karaniwan ay - pagbaba ng peristalsis, tono at pagbagal ng paglisan ng mga nilalaman).

♦ Pag-unlad ng mga erosyon at ulser (lalo na sa matagal na matinding hypoxia).

MGA PRINSIPYO PARA SA PAG-ALIS NG HYPOXIA

Ang pagwawasto ng mga kondisyon ng hypoxic ay batay sa etiotropic, pathogenetic at symptomatic na mga prinsipyo. Etiotropic na paggamot naglalayong alisin ang sanhi ng hypoxia. Sa exogenous hypoxia, kinakailangan upang gawing normal ang nilalaman ng oxygen sa inhaled air.

♦ Ang hypobaric hypoxia ay inaalis sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng normal na barometric at, bilang resulta, bahagyang presyon ng oxygen sa hangin.

♦ Ang normobaric hypoxia ay pinipigilan ng masinsinang bentilasyon ng silid o supply ng hangin na may normal na oxygen na nilalaman.

Ang mga endogenous na uri ng hypoxia ay inaalis sa pamamagitan ng paggamot sa sakit

o pathological na proseso na humahantong sa hypoxia. Pathogenetic na prinsipyo Tinitiyak ang pag-aalis ng mga pangunahing link at isang pahinga sa chain ng pathogenesis ng hypoxic state. Kasama sa pathogenetic na paggamot ang mga sumusunod na aktibidad:

♦ Tanggalin o bawasan ang antas ng acidosis sa katawan.

♦ Pagbabawas ng kalubhaan ng kawalan ng balanse ng mga ion sa mga selula, intercellular fluid, dugo.

Ang exogenous hypoxia ay nangyayari kapag ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay bumababa. Ang sitwasyong ito ay maaaring mangyari sa panahon ng stratospheric flight sa isang unpressurized na cabin at sa kawalan (o pinsala) ng supply ng oxygen; sa kaso ng breakthrough ng firedamp sa drift ng minahan at pag-aalis ng hangin sa pamamagitan nito; sa kaso ng paglabag sa supply ng oxygen sa suit ng maninisid; kapag ang isang hindi inangkop na tao ay nakapasok sa kabundukan at sa ilang iba pang katulad na mga sitwasyon.

Mayroong dalawang nosological na anyo ng exogenous hypoxia: sakit sa taas at sakit sa bundok.

sakit sa taas nakuha ang pangalan nito dahil sa ang katunayan na ang mga tao ay nakatagpo nito, una sa lahat, sa panahon ng pag-unlad ng stratosphere, bagaman, tulad ng nabanggit sa itaas, ang parehong kondisyon ay nangyayari din sa terrestrial, o, mas tiyak, sa mga kondisyon sa ilalim ng lupa, kapag ang bahagyang bumababa ang presyon ng oxygen bilang resulta ng pagbagsak ng firedamp at pagpapaalis ng hangin na nilalanghap ng mga taong nagtatrabaho sa minahan. Ang parehong bagay ay maaaring mangyari sa trabaho sa ilalim ng tubig kung ang supply ng oxygen sa diving suit ay nagambala. Sa lahat ng mga kasong ito, ang pO2 sa inhaled air ay bumababa nang husto at nangyayari ang exogenous hypoxia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad (talamak o kahit kidlat-mabilis na hypoxia, na humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang minuto).

Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay pangunahing naghihirap mula sa gutom sa oxygen. Sa mga unang segundo ng pag-unlad ng hypoxia, dahil sa isang paglabag sa proseso ng panloob na pagsugpo, na pinaka-sensitibo sa iba't ibang mga epekto sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang isang tao ay nagkakaroon ng euphoria, na ipinakita ng isang matalim na kaguluhan, isang pakiramdam ng walang motibo na kagalakan at pagkawala ng kritikal na saloobin sa mga aksyon ng isang tao. Ang huli ang nagpapaliwanag kilalang katotohanan pagganap ng mga piloto ng substratospheric na sasakyang panghimpapawid ng ganap na hindi makatwiran na mga aksyon sa simula ng isang estado ng altitude sickness: paglalagay ng sasakyang panghimpapawid sa isang tailspin, patuloy na umakyat sa halip na bumaba, atbp. Ang panandaliang euphoria ay pinalitan ng isang mabilis na pagsisimula ng malalim na pagsugpo, ang isang tao ay nawalan ng malay, na sa matinding mga kondisyon (kung saan kadalasang nangyayari ang altitude sickness) ay humahantong sa kanyang mabilis na kamatayan. Ang paglaban sa altitude sickness ay binubuo sa agarang pag-aalis ng sitwasyon na humantong sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (emergency na paglanghap ng oxygen, kagyat na landing ng isang sasakyang panghimpapawid, pagdadala ng mga minero sa ibabaw, atbp.). Pagkatapos nito, ipinapayong magsagawa ng karagdagang oxygen therapy.

sakit sa bundok nabubuo sa karamihan ng mga hindi gaanong sinanay at lalo na sa mga taong astenized na patuloy na naninirahan sa kapatagan at umaakyat sa mga bundok.

Ang unang pagbanggit ng altitude sickness ay makikita natin sa mga makasaysayang talaan na nauugnay sa pananakop ng mga Espanyol sa kontinente ng Timog Amerika. Matapos makuha ang Peru, napilitan ang mga mananakop na Espanyol na ilipat ang kabisera ng bagong lalawigan mula sa kabundukan ng Jaui patungo sa Lima, na matatagpuan sa kapatagan, dahil ang populasyon ng Espanyol ng Jaui ay hindi nanganak at namatay. At pagkatapos lamang ng ilang dekada, kung saan ang mga Europeo ay pana-panahong umakyat sa mga bundok at pagkatapos ay bumalik sa kapatagan, naganap ang pagbagay, at isang bata ang ipinanganak sa Dzhauya sa isang pamilya ng mga imigrante mula sa Europa. Kasabay nito Acosta(1590) ang unang paglalarawan ng sakit sa bundok. Naglalakbay sa Peruvian Andes, napansin niya ang pag-unlad ng isang estado ng sakit sa kanyang sarili at sa kanyang mga kasama sa taas na 4500 m at itinuturing na ito ay sanhi ng rarefaction ng hangin dahil sa pangkalahatang pagbaba sa presyon ng atmospera. At pagkatapos lamang ng halos 200 taon, noong 1786, ipinaliwanag ni Saussure, na nakaranas ng sakit sa bundok habang umaakyat sa Mont Blanc, ang paglitaw nito sa pamamagitan ng kakulangan ng oxygen.

Ang eksaktong pagpapasiya ng threshold ng altitude para sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng pagkakasakit sa bundok ay tila medyo mahirap, dahil sa sumusunod na apat na salik.

Una, para sa pag-unlad ng mountain sickness ay mahalaga iba't ibang klimatiko na katangian ng kabundukan: hangin, solar radiation, mataas na temperatura pagkakaiba sa pagitan ng araw at gabi, mababang absolute air humidity, pagkakaroon ng snow, atbp. Ang ibang kumbinasyon ng mga salik na ito sa ilang mga heograpikal na lugar ay humahantong sa katotohanan na ang parehong sintomas complex ay nangyayari sa karamihan ng mga tao sa altitude 3000 m sa Caucasus at sa Alps, 4000 m sa Andes at 7000 m sa Himalayas.

Pangalawa, sa iba't ibang tao mayroong napakataas na pagkakaiba-iba sa indibidwal na sensitivity sa mataas na altitude oxygen deficiency, na depende sa kasarian, edad, uri ng konstitusyon, antas ng pagsasanay, nakaraang "karanasan sa mataas na altitude", pisikal at mental na estado.

pangatlo, hindi maikakailang mahalaga at paggawa ng matapang na pisikal na gawain na nag-aambag sa paglitaw ng mga palatandaan ng altitude sickness sa mas mababang altitude.

Pang-apat, nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng mountain sickness rate ng pag-akyat: mas mabilis ang pagtaas, mas mababa ang threshold ng altitude.

Gayunpaman, sa kabila ng mga paghihirap na ito sa pagtukoy ng threshold ng altitude, maaari nating ipagpalagay na ang taas na higit sa 4500 m ay ang antas kung saan nagkakaroon ng sakit sa bundok sa karamihan ng mga tao, bagaman sa ilang mga indibidwal ang mga unang palatandaan ng sakit na ito ay makikita na sa isang altitude ng 1600-2000 m.

Gaya ng nabanggit na, etiological na kadahilanan Ang altitude sickness ay isang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at samakatuwid ay isang pagbaba sa arterial blood O 2 saturation.

Ang paglipat ng oxygen sa pamamagitan ng dugo ay isa sa mga pangunahing proseso ng buhay ng katawan. Ang oxygen ay dinadala ng dugo sa isang hemoglobin-bound form, at samakatuwid ang saturation ng Hb na may oxygen ay isang napakahalagang salik sa pagbibigay ng huli sa mga tisyu. Ang antas ng oxygenation ng hemoglobin ay direktang nakasalalay sa pO 2 ng inhaled air, na bumababa sa pagtaas ng altitude. Ang mga numero na nagpapakilala sa pag-asa na ito, na nakuha sa panahon ng pang-eksperimentong simulation sa silid ng presyon ng pag-akyat sa iba't ibang taas ay iniharap sa talahanayan. *****tab17

Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na walang direktang kaugnayan sa pagitan ng halaga ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at ang saturation ng hemoglobin na may oxygen. Ito ay sumusunod mula sa hugis-S na dissociation curve ng oxyhemoglobin, na may kaugnayan kung saan ang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen mula 100-105 hanggang 80-85 mm Hg. bahagyang nakakaapekto sa dami ng saturation ng hemoglobin na may oxygen. *****35 Samakatuwid, sa taas na 1000-1200 m, ang supply ng oxygen ng mga tisyu sa pamamahinga ay halos hindi nagbabago. Gayunpaman, simula sa taas na 2000 m, mayroong isang progresibong pagbaba sa saturation ng hemoglobin na may oxygen, at muli, dahil sa hugis-S na likas na katangian ng oxyhemoglobin dissociation curve, isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air sa pamamagitan ng Ang 2-2.5 beses (taas na 4000-5000 m ) ay humahantong sa isang pagbawas sa saturation ng oxygen ng dugo sa pamamagitan lamang ng 15-20%, na sa isang tiyak na lawak ay nabayaran ng mga adaptive na reaksyon ng respiratory at cardiovascular system. Ang isang altitude ng 6000 m ay isang kritikal na threshold, dahil sa kasong ito ang pagbaba sa halaga ng oxyhemoglobin sa 64% ay hindi maaaring ganap na mabayaran ng mga adaptive na proseso na umuunlad sa katawan.

Ang mga pathogenetic na mekanismo ng mountain sickness ay hindi limitado sa pagbaba ng oxygen saturation ng dugo. Isa sa kritikal na mga kadahilanan ang pathogenesis nito ay pagbaba ng pCO2 sa arterial blood habang tumataas ang altitude (tingnan ang data ng talahanayan).

Ang kababalaghan na ito ay batay sa hyperventilation ng mga baga - isa sa mga pangunahing at pinakaunang adaptive na reaksyon ng katawan kapag umaakyat sa taas.

Ang hyperventilation, na sinamahan ng isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga dahil sa isang pagtaas sa dalas at lalim ng mga paggalaw ng paghinga, ay isang reflex na reaksyon ng respiratory center sa pangangati ng aortic at carotid chemoreceptors ng isang mababang nilalaman ng oxygen sa arterial blood. Ang reflex stimulation na ito ng paghinga, bilang isang compensatory reaction ng katawan sa hypoxia, ay humahantong sa pagtaas ng pagpapalabas ng carbon dioxide ng mga baga at ang paglitaw ng respiratory alkalosis.

Ang pagbawas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa mga patag na kondisyon ay dapat na humantong sa pagbaba sa bentilasyon ng baga, dahil ang carbon dioxide ay isa sa mga stimulant ng respiratory center. Gayunpaman, sa panahon ng hypoxia na dulot ng pagbaba ng pO2 sa alveolar air, ang sensitivity ng respiratory center sa CO 2 ay tumataas nang husto, at samakatuwid, kapag umaakyat sa mga bundok, nagpapatuloy ang hyperventilation kahit na may makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng carbon dioxide sa dugo. .

Bukod sa, kapag umakyat sa isang taas, ang isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng oxygen sa dugo ng arterio-venous ay napansin, at hindi lamang dahil sa pagbaba ng pO2 sa arterial, kundi dahil din sa pagtaas ng bahagyang presyon ng oxygen sa venous blood.

Ang kababalaghan na ito ay batay sa dalawang mekanismo. Ang una ay ang pagbawas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial na dugo ay nakakapinsala sa pagbabalik ng oxygen sa mga tisyu. Ang pangalawa ay dahil sa isang kakaibang histotoxic effect na sinusunod sa panahon ng pag-akyat sa isang taas, na nagpapakita ng sarili sa isang pagbawas sa kakayahan ng mga tisyu na gumamit ng oxygen, na humahantong sa pagbuo ng tissue hypoxia.

Kaya, ang nangungunang pathogenetic na mekanismo ng pagkakasakit sa bundok ay isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen at carbon dioxide sa arterial blood, ang mga nagresultang kaguluhan sa acid-base na estado at ang pagbuo ng isang histotoxic na epekto na may pagbabago sa kakayahan ng mga tisyu. upang magamit ang oxygen.

Maaaring mangyari ang altitude sickness sa talamak, subacute at talamak na anyo.

Talamak ang isang anyo ng sakit sa bundok ay sinusunod kapag ang mga hindi na-acclimatized na mga tao ay mabilis na lumipat sa isang mahusay na taas, iyon ay, kapag umakyat sa mga bundok gamit ang mga espesyal na elevator, transportasyon sa kalsada o aviation. Antas ng taas para sa pag-unlad talamak na anyo Ang sakit sa bundok ay iba at pangunahing tinutukoy ng indibidwal na pagtutol sa hypoxia. Sa ilan, ang mga palatandaan ng sakit ay maaaring lumitaw na sa taas na 1500 m, habang sa karamihan ang mga sintomas ay nagiging binibigkas simula sa taas na 3000 m. Sa taas na 4000 m, 40-50% ng mga tao ang pansamantalang ganap na nawala ang kanilang kapasidad ng pagtatrabaho, habang sa iba ay makabuluhang nabawasan ito.

Ang talamak na anyo ng sakit sa bundok ay karaniwang nagsisimula hindi kaagad pagkatapos ng mabilis na pag-akyat sa mga bundok, ngunit pagkatapos ng ilang oras (halimbawa, pagkatapos ng 6-12 na oras sa taas na 4000 m). Ito ay ipinahayag sa iba't ibang mga sintomas ng kaisipan at neurological, sakit ng ulo, igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, pagpapaputi ng balat na may cyanosis ng mga labi, nail bed, pagbaba ng pagganap, mga karamdaman sa pagtulog, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana. Ang isang katangiang diagnostic test para sa altitude sickness ay isang pagbabago sa sulat-kamay, *****36 na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa fine motor differentiation ng aktibidad ng kalamnan.

Ang isang palaging sintomas ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay isang sakit ng ulo, na pangunahin sa pinagmulan ng vascular. Extension mga daluyan ng tserebral at pag-uunat ng kanilang mga pader dahil sa pagtaas ng suplay ng dugo, bilang isang kompensasyong tugon sa hypoxia, ay nagdudulot ng pagpapabuti sa suplay ng dugo sa utak. Ito ay humahantong, sa isang banda, sa pagtaas ng dami ng utak at ang mekanikal na compression nito sa isang masikip na cranium, at, sa kabilang banda, sa pagtaas ng permeability ng mga pader ng mga daluyan ng dugo at pagtaas ng presyon ng cerebrospinal fluid. Iyon ang dahilan kung bakit mekanikal na compression temporal na mga arterya, pagbabawas ng daloy ng dugo sa utak, sa ilang mga kaso ay humahantong sa pagbaba o pag-alis ng pananakit ng ulo.

Ang isa pang malinaw na sintomas ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay isang matalim na tachypnea sa pinakamaliit na pisikal na pagsusumikap, na kadalasang sinasamahan ng isang paglabag sa ritmo ng paghinga. Sa matinding mga kaso, ang hitsura ng pana-panahong paghinga ay nabanggit, na nagpapahiwatig ng isang binibigkas na pagbaba sa excitability ng respiratory center. Ang mga karamdaman na ito ay pinakamatindi sa pagtulog, at samakatuwid, pagkatapos ng pagtulog sa isang gabi, na sinamahan ng mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, ang antas ng saturation ng hemoglobin na may oxygen ay bumababa. Samakatuwid, ang mga sintomas ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay mas malinaw sa umaga kaysa sa gabi.

Ang pagtaas ng hypoxia sa gabi ay humahantong sa mga abala sa pagtulog at ang paglitaw ng mabibigat na panaginip.

Ang paglipat sa paghinga ng purong oxygen sa panahon ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay mabilis na nagiging normal ang paghinga. Ang parehong epekto ay nagbibigay ng pagdaragdag ng 2-3% carbon dioxide sa inhaled air. Pinipigilan din nito ang pagbuo ng panaka-nakang paghinga habang natutulog sa isang gabi.

Ang hypoxia at hypocapnia ay humahantong din sa mga kaguluhan sa gana, pagduduwal, at pagsusuka, dahil ang respiratory alkalosis na nabubuo sa pagkakasakit sa bundok ay nagpapasigla sa sentro ng pagsusuka. Ang pagdaragdag ng carbon dioxide sa pinaghalong respiratory ay maaaring makabuluhang bawasan ang mga pagpapakitang ito.

Ang lahat ng mga sintomas ng talamak na sakit sa bundok ay pinaka-binibigkas sa unang dalawang araw ng pag-akyat sa mga bundok at unti-unting humina sa susunod na 2-4 na araw, na nauugnay sa pagsasama ng isang bilang ng mga makapangyarihang adaptive at compensatory na mekanismo sa proseso. Ang mga mekanismong ito ay para sa pinaka-karaniwan sa karamihan iba't ibang anyo hypoxia at samakatuwid ay tatalakayin sa dulo ng seksyon sa oxygen gutom.

Sa functional insufficiency ng adaptation mechanisms, ang mountain sickness ay maaaring maging subacute o talamak mga form, pati na rin humantong sa pagbuo ng mga komplikasyon na nangangailangan ng agarang pagbaba ng pasyente sa antas ng dagat. Bilang karagdagan, subacute at talamak na anyo Ang sakit sa bundok ay maaaring umunlad nang nakapag-iisa sa mas mabagal na pag-akyat sa taas ng bundok o sa mahabang pananatili sa kanila. Ang klinikal na larawan ng prosesong ito ay inilarawan monge(1932) at pinangalanan niya ang isang sakit sa matataas na lugar, na nang maglaon ay siyentipikong panitikan ay pinangalanan Ang sakit ni Monge.

Mayroong dalawang uri ng sakit na ito: erythremic (erythremia ng matataas na lugar), na ang mga sintomas ay kahawig Sakit sa Wakez(polycythemia vera), at emphysematous, kung saan nauuna ang mga paglabag sa respiratory system.

mataas na altitude erythremia maaaring lumitaw bilang isang mas banayad, subacute, at sa isang malakas na agos talamak opsyon.

Ang una, mas karaniwan subacute na anyo nailalarawan sa pamamagitan ng mas matatag at mas malinaw (kumpara sa talamak na pagkakasakit sa bundok) na mga sintomas. Madalas at maagang pagpapakita- Pangkalahatang pagkapagod, hindi depende sa dami ng trabahong ginawa, pisikal na kahinaan. Ang mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay nagbabago nang malaki, na ipinakita sa pamamagitan ng isang paglabag sa mga proseso ng pag-iisip at pag-unlad ng depresyon. Sa pangkalahatang kalungkutan at isang pagkahilig sa pag-aantok, ang binibigkas na mga karamdaman sa pagtulog sa gabi ay sinusunod, hanggang sa isang kumpletong kawalan ng kakayahan sa pagtulog. Ang mga pathogenetic na mekanismo ng mga sintomas na ito ay nauugnay sa matagal na hypoxia at isang paglabag sa ritmo ng paghinga na katangian ng form na ito ng sakit sa bundok, na nagpapalubha sa gutom sa oxygen ng mga tisyu.

Mayroon ding mga pagbabago sa sistema ng pagtunaw sa anyo ng pagkawala ng gana, pagduduwal, at pagsusuka. Sa mga mekanismo ng mga reaksyong ito, bilang karagdagan sa hypoxia, hypocapnia at alkalosis, ang mga karamdaman ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay may mahalagang papel, na nagpapakita ng sarili sa pagbuo ng hindi pagpaparaan sa ilang mga uri ng pagkain at maging sa kumpletong pagtanggi nito.

Natatanging katangian ang anyo ng sakit na ito ay malubhang hyperemia ng mauhog lamad, at ilong At kabibi ng tainga. Ang dahilan para dito ay ang makabuluhan isang pagtaas sa konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang konsentrasyon ng hemoglobin ay tumataas sa 17 g% o higit pa, at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay maaaring lumampas sa 7,000,000 sa 1 mm 3, na sinamahan ng isang binibigkas na pagtaas sa hematocrit at pampalapot ng dugo. Ang mga sintomas ng sakit ay maaaring kusang mawala, na nangangahulugang ang simula ng pagbagay, o patuloy na lumalaki sa paglipat ng proseso sa isang talamak na anyo.

Ang talamak na anyo ng mataas na altitude erythremia ay isang malubhang sakit, kadalasang nangangailangan ng kagyat na paglipat ng pasyente sa mas mababang altitude. Ang mga sintomas ng form na ito ay katulad ng mga inilarawan sa itaas, ngunit mas malinaw. Ang cyanosis ay maaaring napakalubha na ang mukha ay nagiging mala-bughaw ang kulay. Ang mga daluyan ng mga paa't kamay ay puno ng dugo, ang mga pampalapot na hugis club ay sinusunod mga phalanges ng kuko. Ang mga pagpapakita na ito ay dahil sa isang makabuluhang pagbaba sa arterial oxygen saturation dahil sa alveolar hypoventilation na nabubuo na may mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, isang pangkalahatang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at mataas na polycythemia (ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa 1 mm 3 ng dugo ay maaaring umabot sa 12,000,000). Ang pagtaas ng mga sintomas ng mga karamdaman ng central nervous system; sa proseso ng pagbuo ng sakit, ang isang kumpletong pagbabago sa pagkatao ay maaaring maganap. Sa malalang kaso meron pagkawala ng malay, isa sa mga sanhi nito ay ang gas acidosis, na bubuo bilang resulta ng hypoventilation na nauugnay sa isang paglabag sa ritmo ng paghinga.

Para sa emphysematous uri ng sakit sa bundok pangingibabaw sintomas ng baga, pagbuo, bilang isang panuntunan, laban sa background ng pangmatagalang brongkitis. Ang mga pangunahing pagpapakita ng sakit ay dyspnea, nagaganap sa pamamahinga at nagiging malubhang abala sa ritmo ng paghinga sa anumang pisikal na pagsusumikap. rib cage ang pasyente ay pinalawak at nakakakuha hugis ng bariles. Ang mga paulit-ulit na pneumonia na may hemoptysis ay karaniwan. Nagpapaunlad klinikal na larawan right ventricular heart failure.

Ang lahat ng mga sintomas na ito ay ipinahayag laban sa background ng isang matalim na pagbabago sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (hanggang sa isang kumpletong pagbabago sa personalidad ng indibidwal).

Ang pagsusuri sa morphological ay nagpapakita ng hyperplasia ng pulang buto ng utak, mga pagbabago sa istruktura sa bronchi at baga, katangian ng emphysema, hypertrophy at kasunod na pagluwang ng kanang ventricle ng puso, hyperplasia ng arterioles.

Ang parehong talamak at talamak na anyo ng sakit sa bundok ay maaaring magbigay ng maraming malubhang komplikasyon na nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente. Kabilang sa mga ito, una sa lahat, dapat banggitin ng isa high-altitude pulmonary edema (HAPE), na umuunlad pangunahin sa mga taong hindi sapat na acclimatized sa taas, na agad na nagsasagawa ng pisikal na trabaho pagkatapos ng mabilis (sa 1-2 araw) na pag-akyat sa taas na higit sa 3000 m (kadalasan ito ay nangyayari sa mga umaakyat na hindi sapat na sinanay para sa taas). Ang high-altitude pulmonary edema ay maaari ding umunlad sa mga highlander kapag bumalik sila sa kanilang karaniwang kondisyon pagkatapos ng mahabang pananatili sa isang lugar na nasa antas ng dagat.

Ang pag-unlad ng HAPE ay nauuna sa mabilis na pagkapagod, pagtaas ng kahinaan at igsi ng paghinga sa pahinga, na tumataas sa kaunting pagsusumikap. Ang igsi ng paghinga ay lumalala sa isang pahalang na posisyon (orthopnea), na pinipilit ang pasyente na umupo. Pagkatapos ay dumarating ang maingay na malalim na paghinga at pag-ubo na may mabula na pink na plema. Ang igsi ng paghinga at ubo ay karaniwang pinagsama sa isang matalim na tachycardia - hanggang sa 120-150 beats / min, na isang compensatory na tugon sa pagtaas ng kakulangan sa oxygen.

Ang mapagpasyang kahalagahan sa pathogenesis ng HAPE ay hypoxia, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng mga pulmonary vessel na may pag-unlad ng hypertension ng sirkulasyon ng baga. Ang mga mekanismo ng reaksyong ito ay parehong reflex (tugon sa pangangati ng chemoreceptors ng carotid sinus at aortic reflex zones) at lokal. Dahil ang tono ng mga vessel ng pulmonary circulation ay kinokontrol ng pO 2 sa alveolar air, ang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa panahon ng pag-akyat sa altitude ay humahantong sa pulmonary hypertension.

Ang hypoxia-induced hypoxia ay gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng pulmonary hypertension. isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga catecholamines sa dugo, na nagiging sanhi ng vasoconstriction at muling pamimigay ng dugo na may pagtaas sa dami nito sa sirkulasyon ng baga at kaliwang puso.

Ang isang pagtaas sa presyon ng dugo sa sistema ng sirkulasyon ng baga na may sabay-sabay na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo, dahil sa kanilang gutom sa oxygen, ay ang pangunahing pathogenetic na kadahilanan ng HAPE.

Ang pangunahing paraan ng paggamot sa HAPE ay ang agarang pagbaba ng pasyente pababa at oxygen therapy, na, kung ginamit sa isang napapanahong paraan, mabilis na humahantong sa normalisasyon ng presyon ng dugo. pulmonary arteries, ang pagkawala ng exudate mula sa mga baga at pagbawi.

Kapag umaakyat sa taas na 4000 m o higit pa, maaaring magkaroon ng isa pang malubhang komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok - pamamaga ng utak. Ang paglitaw nito ay nauuna sa isang matinding sakit ng ulo, pagsusuka, incoordination, guni-guni, hindi naaangkop na pag-uugali. Sa hinaharap, mayroong pagkawala ng kamalayan at isang paglabag sa aktibidad ng mga mahahalagang sentro ng regulasyon.

Tulad ng HAPE, ang cerebral edema ay nauugnay sa hypoxia. Ang isang kompensasyon na pagtaas sa daloy ng dugo ng tserebral, isang pagtaas sa presyon ng intravascular na may matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng vascular dahil sa mga metabolic disorder sa panahon ng gutom sa oxygen ay ang mga pangunahing kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng kakila-kilabot na komplikasyon na ito. Sa unang pag-sign ng cerebral edema, ang agarang pagbaba, oxygen therapy at ang paggamit ng mga gamot na tumutulong sa pag-alis ng likido mula sa katawan ay kinakailangan.

Ang mga posibleng komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok ay kinabibilangan ng mga pagdurugo (lalo na madalas sa retina) at vascular thrombosis na sanhi ng polycythemia at pagbaba sa dami ng plasma ng dugo, pati na rin ang mga pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa panahon ng hypoxia. Ang mga kaso ng paglitaw ng thromboembolism ng mga cerebral vessel at pulmonary infarction ay inilarawan kapag ang mga umaakyat ay umakyat sa taas na 6000-8000 m nang walang paggamit ng mga aparatong oxygen.

Ang isa sa mga madalas na komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok ay maaaring kabiguan ng kanang ventricular, sanhi mataas na hypertension sa mga daluyan ng baga. Ang komplikasyon na ito ay madalas na nabubuo pagkatapos ng mahabang pananatili sa mga kondisyon ng mataas na altitude at nauugnay sa pagtaas ng pulmonary vascular resistance sa precapillary level dahil sa pampalapot ng layer ng kalamnan sa maliliit na pulmonary arteries at musculature ng pulmonary arterioles.

Ito ay itinatag na ang iba't ibang mga proseso ng pathological ( sakit sa paso, mga sakit sa cardiovascular, diabetes), na nagmumula sa mga kondisyon ng matataas na bundok sa mga taong hindi sapat na inangkop dito, nagpapatuloy nang mas mahirap kaysa sa mga katulad na proseso ng pathological sa mga katutubo o sa mga taong may ganap na pagbagay sa taas. Gayunpaman, sa panahon ng isang emergency na pagbaba ng mga naturang pasyente sa mga kondisyon sa mababang bundok o sa isang kapatagan, ang isang matalim na pagkasira sa kurso ng sakit ay madalas na nangyayari, na humahantong sa kamatayan. Sa madaling salita, ang pagbagay ay kinakailangan hindi lamang kapag umakyat sa isang taas, kundi pati na rin kapag bumababa mula dito.

Ang ganitong detalyadong pagtatanghal ng mga mekanismo ng pathogenetic at posibleng mga komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok ay nauugnay sa praktikal na kahalagahan ng problemang ito. 1.5% ng populasyon ng mundo ay naninirahan sa kabundukan, at ang mga pandaigdigang prosesong panlipunan at pang-ekonomiya, gayundin ang praktikal na pagpapatupad ng ilang resulta ng rebolusyong pang-agham at teknolohikal, ay humahantong sa paglipat ng mga makabuluhang pangkat ng mga tao mula sa kapatagan patungo sa mga bundok at pabalik.

Ang isa sa mga mahahalagang kondisyon para sa buhay ng organismo ay patuloy na edukasyon at ang kanilang pagkonsumo ng enerhiya. Ito ay ginugugol sa pagbibigay ng metabolismo, sa pagpapanatili at pag-update mga elemento ng istruktura mga organo at tisyu, pati na rin ang pagpapatupad ng kanilang mga tungkulin. Ang kakulangan ng enerhiya sa katawan ay humahantong sa mga makabuluhang metabolic disorder, mga pagbabago sa morpolohikal at dysfunction, at madalas - hanggang sa pagkamatay ng isang organ at kahit isang organismo. Ang kakulangan sa enerhiya ay batay sa hypoxia.

hypoxia- isang tipikal na proseso ng pathological, na nailalarawan, bilang isang panuntunan, sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa mga selula at tisyu. Ito ay bubuo bilang isang resulta ng kakulangan ng biological oxidation at ang batayan para sa mga paglabag sa supply ng enerhiya ng mga function at sintetikong proseso ng katawan.

Mga uri ng hypoxia

Depende sa mga sanhi at tampok ng mga mekanismo ng pag-unlad, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala:

Exogenous:
- hypobaric;
- normobaric.
Paghinga (paghinga).
Circulatory (cardiovascular).
Hemic (dugo).
Tissue (pangunahing tissue).
Overload (load hypoxia).
Substrate.
Magkakahalo.

Depende sa pagkalat sa katawan, ang hypoxia ay maaaring pangkalahatan o lokal (na may ischemia, stasis o venous hyperemia ng mga indibidwal na organo at tisyu).

Depende sa kalubhaan ng kurso, ang banayad, katamtaman, malubha at kritikal na hypoxia ay nakikilala, na puno ng pagkamatay ng katawan.

Depende sa rate ng paglitaw at tagal ng kurso, ang hypoxia ay maaaring:

mabilis na kidlat - nangyayari sa loob ng ilang sampung segundo at kadalasang nauuwi sa kamatayan;
talamak - nangyayari sa loob ng ilang minuto at maaaring tumagal ng ilang araw:
talamak - nangyayari nang mabagal, tumatagal ng ilang linggo, buwan, taon.

MGA KATANGIAN NG MGA INDIBIDWAL NA URI NG HYPOXIA

uri ng exogenous

Dahilan: isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen P (O 2) sa inhaled air, na sinusunod na may mataas na pag-akyat sa mga bundok ("karamdaman sa bundok") o may depressurization ng sasakyang panghimpapawid ("high-altitude" na sakit), pati na rin tulad ng kapag ang mga tao ay nasa maliliit na nakapaloob na mga puwang, na may trabaho sa mga minahan, mga balon. sa mga submarino.

Pangunahing mga kadahilanan ng pathogen:

hypoxemia (nabawasan ang nilalaman ng oxygen sa dugo);
hypocapnia (pagbaba ng nilalaman ng CO 2), na bubuo bilang isang resulta ng pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga at humahantong sa pagbawas sa excitability ng respiratory at cardiovascular centers ng utak, na nagpapalubha ng hypoxia.

Uri ng paghinga (paghinga).

Dahilan: kakulangan ng palitan ng gas sa baga sa panahon ng paghinga, na maaaring dahil sa pagbaba ng alveolar ventilation o kahirapan sa pagsasabog ng oxygen sa baga at maaaring maobserbahan sa emphysema, pneumonia.

Pangunahing mga kadahilanan ng pathogen:

arterial hypoxemia. halimbawa, may pulmonya, hypertension ng sirkulasyon ng baga, atbp.;
hypercapnia, ibig sabihin, isang pagtaas sa nilalaman ng CO 2;
Ang hypoxemia at hypercapnia ay katangian din ng asphyxia - inis (paghinto ng paghinga).

Uri ng sirkulasyon (cardiovascular).

Dahilan: mga karamdaman sa sirkulasyon, na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu, na sinusunod na may napakalaking pagkawala ng dugo, pag-aalis ng tubig sa katawan, dysfunction ng puso at mga daluyan ng dugo, mga reaksiyong alerdyi, kawalan ng balanse ng electrolyte, atbp.

- hypoxemia ng venous blood, dahil dahil sa mabagal na daloy nito sa mga capillary, nangyayari ang intensive oxygen uptake, na sinamahan ng pagtaas ng arteriovenous oxygen difference.

Hemic (dugo) na uri

Sanhi: Nabawasan ang epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo. Ito ay sinusunod sa anemia, isang paglabag sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, magdala at maglabas ng oxygen sa mga tisyu (halimbawa, sa kaso ng pagkalason carbon monoxide o hyperbaric oxygen therapy).

Ang pangunahing pathogenetic factor- isang pagbawas sa volumetric na nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, pati na rin ang isang pagbaba sa boltahe at nilalaman ng oxygen sa venous blood.

uri ng tela

Mga sanhi:

paglabag sa kakayahan ng mga selula na sumipsip ng oxygen;
pagbaba sa kahusayan ng biological oxidation bilang resulta ng uncoupling ng oxidation at phosphorylation.

Nabubuo ito sa pagsugpo ng mga biological oxidation enzymes, halimbawa, sa pagkalason sa cyanide, pagkakalantad sa ionizing radiation, atbp.

Ang pangunahing link ng pathogenetic- kakulangan ng biological oxidation at, bilang isang resulta, kakulangan ng enerhiya sa mga cell. Kasabay nito, ang normal na nilalaman at pag-igting ng oxygen sa arterial blood, ang kanilang pagtaas sa venous blood, at ang pagbaba sa arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen ay nabanggit.

Uri ng sobrang karga

Dahilan: labis o matagal na hyperfunction ng anumang organ o tissue. Ito ay madalas na sinusunod sa panahon ng mahirap na pisikal na trabaho.

Ang pangunahing mga link ng pathogenetic:

makabuluhang venous hypoxemia;
hypercapnia.

uri ng substrate

Dahilan: pangunahing kakulangan ng mga substrate ng oksihenasyon, bilang panuntunan. glucose. Kaya. ang pagtigil ng supply ng glucose sa utak ay humahantong sa mga dystrophic na pagbabago at pagkamatay ng mga neuron pagkatapos ng 5-8 minuto.

Ang pangunahing pathogenetic factor- kakulangan ng enerhiya sa anyo ng ATP at hindi sapat na supply ng enerhiya sa mga cell.

halo-halong uri

Dahilan: ang pagkilos ng mga salik na nagiging sanhi ng pagsasama ng iba't ibang uri ng hypoxia. Mahalaga, ang anumang malubhang hypoxia, lalo na ang pangmatagalan, ay halo-halong.

STRUCTURAL AT FUNCTIONAL DISORDERS SA HYPOXIA

Ang mga metabolic at energy disorder ay napansin na sa paunang yugto ng hypoxia at nailalarawan sa pamamagitan ng:

Nabawasan ang kahusayan ng paghinga ng tissue at bilang isang resulta - isang pagbawas sa pagbuo at nilalaman ng enerhiya sa mga cell sa anyo ng ATP at creatine phosphate.
Pag-activate ng glycolysis at pagbaba ng glycogen content sa mga tissue. Bilang tugon dito, pinapakilos ang mga lipid mula sa mga depot ng taba ng katawan - isa pang pinagmumulan ng pagbuo ng enerhiya. Ang hyperlipidemia ay bubuo sa dugo, at ang mataba na pagkabulok ay bubuo sa mga panloob na organo.
Isang pagtaas sa antas ng lactic at pyruvic acid sa mga tisyu at dugo, na humahantong sa metabolic acidosis. Pinipigilan nito ang intensity ng mga reaksyon ng glycolysis, oxidative at mga proseso na umaasa sa enerhiya sa mga cell, kabilang ang resynthesis ng glycogen mula sa lactic acid, na higit na pumipigil sa glycolysis at nag-aambag sa paglaki ng acidosis, ibig sabihin, ang hypoxia ay bubuo ayon sa prinsipyo ng isang "bisyo." bilog".
Pag-activate ng mga proseso ng lipolysis at ang hitsura ng mataba na pagkabulok ng mga organo at tisyu.
Electrolyte imbalance- karaniwang isang pagtaas sa interstitial fluid at dugo ng potassium ions, sa mga cell - sodium at calcium.
Isang dysfunction ng nervous system na nagpapakita ng sarili:
- paglabag sa mga proseso ng pag-iisip;
- psychomotor agitation, unmotivated na pag-uugali;
- kaguluhan at pagkawala ng kamalayan, na dahil sa mataas na sensitivity ng mga neuron sa oxygen at kakulangan ng enerhiya. Sa matinding hypoxia, pagkatapos ng 5-7 minuto, ang mga palatandaan ng hindi maibabalik na dystrophy at pagkasira ng mga neuron ay ipinahayag.
Mga karamdaman sa sirkulasyon at suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, na ipinahayag:
- pagbaba sa contractile function ng puso at pagbaba sa cardiac output ng dugo;
- hindi sapat na suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, na nagpapalubha sa antas ng hypoxia sa kanila;
- paglabag sa ritmo ng puso, hanggang sa atrial at ventricular myocardial fibrillation;
- progresibong pagbaba ng presyon ng dugo hanggang sa pagbagsak at mga microcirculation disorder.
Mga karamdaman sa panlabas na paghinga nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dami ng paghinga sa paunang yugto ng hypoxia at mga kaguluhan sa dalas, ritmo at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga sa panahon ng terminal. Sa pagtaas ng tagal at kalubhaan ng hypoxia, ang panahon ng discoordinated na paghinga ay pinalitan ng isang lumilipas na paghinto nito. ang kasunod na pag-unlad ng panaka-nakang paghinga (Biot, Kussmaul, Cheyne-Stokes), at pagkatapos ay ang pagwawakas nito. Ito ang resulta ng dysfunction ng mga neuron ng respiratory center.

MORPOLOHIYA NG HYPOXIA

Ang hypoxia ay ang pinakamahalagang link sa maraming mga pathological na proseso at sakit, at ang pagbuo sa dulo ng anumang sakit, nag-iiwan ito ng marka sa larawan ng sakit. Gayunpaman, ang kurso ng hypoxia ay maaaring magkakaiba, at samakatuwid ang parehong talamak at talamak na hypoxia ay may sariling mga tampok na morphological.

Talamak na hypoxia , na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na mga kaguluhan sa mga proseso ng redox sa mga tisyu, isang pagtaas sa glycolysis, acidification ng cell cytoplasm at extracellular matrix, ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng lysosome membranes, ang pagpapalabas ng mga hydrolases na sumisira sa mga istruktura ng intracellular. Bilang karagdagan, pinapagana ng hypoxia ang lipid peroxidation, lumilitaw ang mga free radical peroxide compound, na sumisira sa mga lamad ng cell. SA mga kondisyong pisyolohikal sa proseso ng metabolismo ay patuloy na nangyayari banayad na antas hypoxia ng mga selula, stroma, mga pader ng mga capillary at arterioles. Ito ay isang senyales upang mapataas ang pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo at ang pagpasok ng mga produktong metabolic at oxygen sa mga selula. Samakatuwid, ang talamak na hypoxia na nangyayari sa mga kondisyon ng pathological ay palaging nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng arterioles, venules at capillaries, na sinamahan ng plasmorrhagia at ang pagbuo ng perivascular edema. Ang binibigkas at medyo matagal na hypoxia ay humahantong sa pagbuo ng fibrinoid necrosis ng mga pader ng daluyan. Sa gayong mga daluyan, humihinto ang daloy ng dugo, na nagpapataas ng ischemia sa dingding at ang diapedesis ng mga erythrocytes ay nangyayari sa pag-unlad ng perivascular hemorrhages. Samakatuwid, halimbawa, sa talamak na pagpalya ng puso, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagunlad hypoxia, ang plasma ng dugo mula sa pulmonary capillaries ay pumapasok sa alveoli at nangyayari ang talamak na pulmonary edema. Ang talamak na hypoxia ng utak ay humahantong sa perivascular edema at pamamaga ng tisyu ng utak na may wedging ng stem bahagi nito sa foramen magnum at ang pagbuo ng coma, na humahantong sa kamatayan.

Talamak na hypoxia sinamahan ng isang pangmatagalang restructuring ng metabolismo, ang pagsasama ng isang complex ng compensatory at agpang mga reaksyon, tulad ng bone marrow hyperplasia upang mapataas ang produksyon ng mga pulang selula ng dugo. Sa parenchymal organs ay bubuo at umuusad ng mataba na pagkabulok at pagkasayang. Bilang karagdagan, ang hypoxia ay nagpapasigla ng isang fibroblastic na reaksyon sa katawan, ang mga fibroblast ay isinaaktibo, bilang isang resulta kung saan, kahanay sa pagkasayang ng functional tissue, ang mga pagbabago sa sclerotic sa mga organo ay tumaas. Sa isang tiyak na yugto sa pag-unlad ng sakit, ang mga pagbabago na dulot ng hypoxia ay nag-aambag sa isang pagbawas sa pag-andar ng mga organo at tisyu sa pag-unlad ng kanilang decompensation.

ADAPTIVE REACTIONS SA PANAHON NG HYPOXIA

Sa panahon ng hypoxia, ang mga adaptive at compensatory na reaksyon ay isinaaktibo sa katawan, na naglalayong maiwasan, maalis o mabawasan ang kalubhaan nito. Ang mga reaksyong ito ay kasama na sa paunang yugto ng hypoxia - ang mga ito ay itinalaga bilang emerhensiya, o kagyat, mamaya (sa panahon ng matagal na hypoxia) sila ay pinalitan ng mas kumplikadong mga proseso ng adaptive - pangmatagalan.

Ang mga mekanismo ng kagyat na pagbagay ay naisaaktibo kaagad kapag naganap ang hypoxia dahil sa kakulangan ng supply ng enerhiya sa mga cell. Kasama sa mga pangunahing mekanismo ang mga sistema para sa transportasyon ng oxygen at metabolic substrates, pati na rin ang metabolismo ng tissue.

Sistema ng paghinga ay tumutugon sa pagtaas ng bentilasyon ng alveolar dahil sa pagpapalalim, pagtaas ng paghinga at pagpapakilos ng reserbang alveoli. Kasabay nito, tumataas ang daloy ng dugo sa baga.

Ang cardiovascular system. Ang pag-activate ng function nito sa anyo ng isang pagtaas sa cardiac output at mga pagbabago sa vascular tone ay nagbibigay ng pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (dahil sa pag-alis ng mga depot ng dugo), venous return, pati na rin ang muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa pagitan iba't ibang katawan. Ang lahat ng ito ay naglalayong sa nangingibabaw na suplay ng dugo sa utak, puso at atay. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinutukoy bilang "sentralisasyon" ng daloy ng dugo.

Ang sistema ng dugo.

Binabago nito ang mga katangian ng hemoglobin. na tinitiyak ang saturation ng dugo na may oxygen sa mga baga, kahit na may isang makabuluhang kakulangan nito, at isang mas kumpletong pag-aalis ng oxygen sa mga tisyu.

Mga adaptive na tugon sa antas ng tissue nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapahina ng pag-andar ng mga organo, metabolismo at mga proseso ng plastik sa kanila, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Sa pangkalahatan, binabawasan nito ang pagkonsumo ng oxygen at metabolic substrates.

Mga mekanismo ng pangmatagalang pagbagay ay nabuo nang unti-unti sa proseso ng talamak na hypoxia, nagpapatuloy sa buong haba nito at kahit na sa ilang oras pagkatapos ng pagwawakas nito. Ang mga reaksyong ito ay nagsisiguro sa mahahalagang aktibidad ng organismo sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia sa talamak na kakulangan sirkulasyon, may kapansanan sa respiratory function ng baga, matagal na anemic na kondisyon. Ang mga pangunahing mekanismo ng pangmatagalang pagbagay sa talamak na hypoxia ay kinabibilangan ng:

patuloy na pagtaas sa diffusion surface ng pulmonary alveoli;
mas epektibong ugnayan ng pulmonary ventilation at daloy ng dugo:
compensatory myocardial hypertrophy;
bone marrow hyperplasia at tumaas na hemoglobin content sa dugo.

1. Kabiguan sa paghinga, mga anyo at sanhi nito.

2. Mga anyo ng paglabag sa alveolar ventilation. Hypoventilation: sanhi at epekto sa mga gas ng dugo.

3. Alveolar hyperventilation, hindi pantay na alveolar ventilation. Mga sanhi ng paglitaw at impluwensya sa komposisyon ng gas ng dugo.

4. Ang paglitaw ng respiratory failure sa paglabag sa pulmonary microcirculation at ventilation-perfusion relations.

5. Ang paglitaw ng respiratory failure na may pagbabago sa komposisyon ng gas ng inhaled air at ang diffusion capacity ng alveolar-capillary barrier.

6. Impluwensiya ng mga paglabag sa metabolic function ng mga baga sa hemodynamics at hemostasis system. Mga sanhi at mekanismo ng respiratory distress syndrome.

7. Ang papel na ginagampanan ng mga surfactant system disorder sa patolohiya ng baga.

8. Igsi ng paghinga, mga sanhi at mekanismo nito.

9. Pathogenesis ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga sa kaso ng sagabal itaas na mga dibisyon respiratory tract.

10. Pathogenesis ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga sa paglabag sa patency ng lower respiratory tract at emphysema.

11. Pathogenesis ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga sa pneumonia, pulmonary edema at pleural lesyon.

12. Pathogenesis ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga sa kanan at kaliwang ventricular heart failure.

13. Hypoxia: pag-uuri, sanhi at katangian. Asphyxia, sanhi, yugto ng pag-unlad (lektura, mag-aaral A.D. Ado 1994, 354-357; mag-aaral V.V. Novitsky, 2001, p. 528-533).

14. Epekto sa katawan ng pagtaas at pagbaba ng barometric pressure. Pathological na paghinga(natutunan ni A.D. Ado 1994, pp. 31-32, pp. 349-350; tinuturuan ni V.V. Novitsky, 2001, pp. 46-48, pp. 522-524).

15. Mga mekanismo ng adaptive na may hypoxia (kagyat at pangmatagalan). Ang nakapipinsalang epekto ng hypoxia (natutunan ni A.D. Ado 1994, pp. 357-361; itinuro ni V.V. Novitsky, 2001, pp. 533-537).

3.3. Pathophysiology ng sistema ng dugo (pamamaraan. manual "Pathophysiology ng hematopoietic system).

1. Mga pagbabago sa kabuuang dami ng dugo. Pagkawala ng dugo (natutunan ni Ado, 1994, pp. 268-272; itinuro ni V.V. Novitsky, 2001, pp. 404-407).

2. Regulasyon ng hematopoiesis at mga sanhi ng paglabag nito.

3. Kahulugan ng konsepto ng "anemia". Mga palatandaan ng mga pagbabago sa erythropoiesis at mga katangian ng anemia.

4. Pag-uuri ng pathogenetic anemya.

5. Mga dahilan para sa pagbaba sa pagbuo ng mga erythrocytes at ang mga katangian ng anemia na nagreresulta mula dito.

6. Mga sanhi ng kapansanan sa pagkakaiba-iba ng mga erythrocytes at mga katangian ng anemia na nagreresulta mula dito.

7. Mga sanhi ng pagbaba ng hemoglobin synthesis at mga katangian ng anemia na nagreresulta mula dito.

8. Hemolytic anemia. Ang kanilang mga sanhi at katangian.

9. Pathogenesis ng talamak posthemorrhagic anemia at mga katangian nito.

10. Pathogenesis ng leukocytosis at leukopenia, ang kanilang mga uri. mga reaksyon ng leukemoid.

11. Ang konsepto ng hemoblastoses. Leukemias, ang kanilang pag-uuri at mga pagbabago sa katangian ng peripheral blood sa kanila.

12. Erythrocytosis at erythremia.

13. Radiation sickness: etiology, pathogenesis, forms, periods, blood changes (natutunan ni A. D. Ado, 1994, p. section 2.8)