Ang panloob na kapaligiran ng tao at mas mataas na mga hayop sa ilalim ng natural na mga kondisyon ay naglalaman ng oxygen, carbon dioxide, nitrogen, at isang hindi gaanong halaga ng mga inert gas. Physiologically significant ang O 2 at CO 2 na nasa katawan sa isang dissolved at biochemically bound state. Ang dalawang gas na ito ang tumutukoy sa gas homeostasis ng katawan. Ang nilalaman ng O 2 at CO 2 ay ang pinakamahalagang adjustable na mga parameter ng komposisyon ng gas ng panloob na kapaligiran.
Ang katatagan ng komposisyon ng gas sa sarili nito ay walang kahulugan para sa katawan kung hindi ito magbibigay para sa pagbabago ng mga pangangailangan ng mga selula para sa paghahatid ng O 2 at ang pagtanggal ng CO 2 . Ang katawan ay hindi nangangailangan ng patuloy na komposisyon ng gas ng dugo, cerebrospinal fluid, interstitial fluid, ngunit ang pagkakaloob ng normal na paghinga ng tissue sa lahat ng mga selula at organo. Ang probisyong ito ay totoo para sa anumang homeostatic na mekanismo at homeostasis ng katawan sa kabuuan.
Ang O 2 ay pumapasok sa katawan mula sa hangin, ang CO 2 ay nabuo sa mga selula sa katawan bilang resulta ng biological oxidation (ang bulk ay nasa Krebs cycle) at inilabas sa pamamagitan ng mga baga sa atmospera. Ang counter movement na ito ng mga gas ay dumadaan sa iba't ibang kapaligiran ng katawan. Ang kanilang nilalaman sa mga cell ay pangunahing tinutukoy ng intensity ng mga proseso ng oxidative. Ang antas ng aktibidad ng iba't ibang mga organo at tisyu sa proseso ng adaptive na aktibidad ay patuloy na nagbabago. Alinsunod dito, may mga lokal na pagbabago sa konsentrasyon ng O 2 at CO 2 sa mga selula. Sa partikular na mabigat na aktibidad, kapag ang aktwal na paghahatid ng O 2 sa mga selula ay nahuhuli sa pangangailangan ng oxygen, maaaring magkaroon ng utang sa oxygen.
16.1.1. Mga mekanismo ng regulasyon ng komposisyon ng gas
16.1.1.1. lokal na mekanismo
Batay sa mga homeostatic na katangian ng hemoglobin. Ang mga ito ay isinasagawa, una, dahil sa pagkakaroon ng allosteric na pakikipag-ugnayan ng O 2 sa mga subunit ng protina ng molekula ng hemoglobin, at pangalawa, dahil sa pagkakaroon ng myoglobin sa mga kalamnan (Fig. 33).
Ang hugis-S na kurba ng saturation ng hemoglobin na may oxygen ay nagbibigay ng mabilis na pagtaas sa dissociation (pagkabulok) ng HbO 2 complex na may pagbaba sa presyon ng O 2 mula sa puso patungo sa mga tisyu. Ang pagtaas ng temperatura at acidosis ay nagpapabilis sa pagkasira ng HbO 2 complex, i.e. Mga 2 napupunta sa tissue. Ang pagbaba ng temperatura (hypothermia) ay ginagawang mas matatag ang complex na ito at ang O 2 ay mas mahirap iwanan sa mga tisyu (isa sa mga posibleng sanhi ng hypoxia sa panahon ng hypothermia).
Ang kalamnan ng puso at kalamnan ng kalansay ay may isa pang "lokal" na mekanismo ng homeostatic. Sa sandali ng pag-urong ng kalamnan, ang dugo ay itinulak palabas ng mga sisidlan, bilang isang resulta kung saan ang O 2 ay walang oras upang magkalat mula sa mga sisidlan patungo sa myofibrils. Ang hindi kanais-nais na kadahilanan na ito ay higit na nabayaran ng myoglobin na nakapaloob sa myofibrils, na nag-iimbak ng O 2 nang direkta sa mga tisyu. Ang affinity ng myoglobin para sa O 2 ay mas malaki kaysa sa hemoglobin. Kaya, halimbawa, ang myoglobin ay puspos ng O 2 sa pamamagitan ng 95% kahit na mula sa capillary blood, habang para sa hemoglobin sa mga halagang ito ng pO 2 isang binibigkas na dissociation ay umuunlad na. Kasabay nito, na may karagdagang pagbaba sa pO 2, ang myoglobin ay napakabilis na ibibigay ang halos lahat ng nakaimbak na O 2. Kaya, ang myoglobin ay kumikilos bilang isang damper biglaang pagbabago supply ng oxygen sa mga gumaganang kalamnan.
Gayunpaman, ang mga lokal na mekanismo ng gas homeostasis ay hindi kaya ng anumang pangmatagalang independiyenteng aktibidad at magagawa lamang ang kanilang mga pag-andar batay sa pangkalahatang mekanismo ng homeostasis. Ito ang dugo na nagsisilbing unibersal na daluyan kung saan kumukuha ang mga selula ng O 2 at kung saan binibigyan nila ang huling produkto ng oxidative metabolism - CO 2.
Alinsunod dito, ang katawan ay may iba't ibang at makapangyarihang mga sistema ng homeostatic na regulasyon na tinitiyak ang pagpapanatili ng mga limitasyon ng physiological ng mga pagbabago sa mga parameter ng gas ng dugo sa pamantayan at ang pagbabalik ng mga parameter na ito sa mga limitasyon ng physiological pagkatapos ng kanilang pansamantalang paglihis sa ilalim ng impluwensya ng mga impluwensya ng pathological.
16.1.1.2. Pangkalahatang mekanismo ng regulasyon ng gas ng dugo
Mga baseng istruktura.
- Sa huli, ang pangunahing mekanismo ay ang panlabas na paghinga, na kinokontrol ng respiratory center.
- Ang isa pang mahalagang sandali ng istruktura ay ang papel ng mga lamad sa gas homeostasis. Sa antas ng mga lamad ng alveolar, ang paunang at panghuling proseso ng pagpapalitan ng gas ng katawan sa panlabas na kapaligiran ay nagaganap, na nagpapahintulot sa lahat ng iba pang mga link ng gas homeostasis na gumana.
Sa pamamahinga, ang katawan ay tumatanggap ng humigit-kumulang 200 ML ng O 2 bawat minuto, at humigit-kumulang sa parehong halaga ng CO 2 ay inilabas. Sa mga kondisyon ng masipag na aktibidad (halimbawa, kapag binabayaran ang pagkawala ng dugo), ang halaga ng papasok na O 2 at inilabas na CO 2 ay maaaring tumaas ng 10-15 beses, i.e. Ang sistema ng paghinga ay may malaking potensyal na reserba, na isang mapagpasyang bahagi ng homeostatic function nito.
16.1.1.3. Regulasyon ng minutong dami ng paghinga
Ang pinakamahalagang regulated na proseso, kung saan nakasalalay ang constancy ng komposisyon ng alveolar air, ay ang minutong dami ng paghinga (MOD), na tinutukoy ng excursion ng dibdib at diaphragm.
MOD = respiratory rate x (tidal volume - dami ng patay na espasyo ng trachea at malaking bronchi). Tinatayang normal na MOD \u003d 16 x (500 ml - 140 ml) \u003d 6 l.
Ang kalikasan at intensity ng mga paggalaw ng paghinga ay nakasalalay sa aktibidad ng pangunahing link ng kontrol ng panlabas na sistema ng regulasyon ng paghinga - ang sentro ng paghinga. SA normal na kondisyon Ang CO 2 at O 2 ay sa ngayon ang nangingibabaw na pamantayan sa sistema ng regulasyon sa paghinga. Ang iba't ibang uri ng impluwensyang "non-gas" (temperatura, sakit, emosyon) ay maaaring isagawa sa kondisyon na ang regulatory influence ng CO 2 at O 2 ay napanatili (Fig. 34).
16.1.1.4. regulasyon ng CO 2
Ang pinakamahalagang regulator ng panlabas na paghinga, ang carrier ng isang tiyak na stimulating effect sa respiratory center ay CO 2 . Kaya, ang regulasyon ng CO 2 ay nauugnay sa direktang epekto nito sa respiratory center.
Bilang karagdagan sa direktang epekto sa gitna ng medulla oblongata (1), ang paggulo ng respiratory center sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses mula sa mga peripheral na receptor ng sino-carotid (2a) at cardio-aorthalma zone (2b) na nasasabik ng CO. 2 ay hindi maikakaila.
16.1.1.5. O 2 regulasyon
Mayroong nakararami na reflex excitation ng respiratory center mula sa chemoreceptors ng sino-carotid zone na may pagbaba sa pO 2 ng dugo. Ang napakataas na sensitivity ng mga receptor ng mga istrukturang ito sa O 2 ay ipinaliwanag ng mataas na rate ng mga proseso ng oxidative. Ang glomerular tissue ay kumokonsumo ng 1 ml O 2/min kada gramo ng tuyong tissue, na ilang beses na mas malaki kaysa sa tissue ng utak.
16.2. Patolohiya ng paghinga
Ang anumang mga paglabag sa pO 2 at pCO 2 ng dugo ay humantong sa mga pagbabago sa aktibidad ng respiratory center, regulasyon ng mekanismo para sa pagtiyak ng gas homeostasis.
16.2.1. Mga karamdaman ng gas homeostasis
Ang mga pagbabago sa nilalaman ng pO 2, pCO 2 ay sanhi ng: 16.2.1.1. Dahil sa isang paglabag sa panlabas na respiratory apparatus (tinitiyak ang saturation ng dugo na may oxygen at ang pag-alis ng CO 2). Ang mga halimbawa ay: akumulasyon ng exudate sa baga, sakit mga kalamnan sa paghinga, "adenoid mask" sa mga bata, diphtheria at false croup. 16.2.1.2. Dahil sa isang paglabag sa panloob na respiratory apparatus (transportasyon at paggamit ng O 2, CO 2). Ang mga sanhi at pathogenesis ng mga pathological na kondisyon na ito ay lubos na inilarawan sa aklat-aralin sa pathophysiology ni A.D. Ado et al., I.N. Zaiko et al. e. hypoxia. 16.2.1.3. Kaya, ang gutom sa oxygen ng mga tisyu (hypoxia) ay isang kondisyon na nangyayari kapag may paglabag sa paghahatid o pagkonsumo ng O 2. Ang matinding pagpapahayag ng hypoxia ay anoxia (kawalan ng O 2 sa dugo at mga tisyu).
16.2.1.4. Pag-uuri ng hypoxia
Upang sinasadyang malutas ang problemang ito para sa iyong sarili, dapat tandaan na ang pangunahing kondisyon para sa disequilibrium bilang tanda ng buhay ay ang supply ng enerhiya. Ang oxygen na hinihinga natin ay kailangan para sa mga proseso ng oxidative, ang pangunahing nito ay ang pagbuo ng ATP sa respiratory chain. Ang papel ng oxygen dito ay upang alisin ang mga electron mula sa huling kadena ng mga cytochromes, i.e. maging acceptor. Sa pagkilos ng phosphorylation na nauugnay sa prosesong ito, ang ATP ay nabuo sa mitochondria ng aerobes.
Sa kasalukuyan, 5 pathogenetic na uri ng hypoxia ang nakikilala. Madali silang matandaan sa pamamagitan ng pagsubaybay sa landas ng oxygen mula sa atmospera hanggang sa respiratory chain (Larawan 35).
- Ang 1st block ng oxygen intake ay ang resulta ng pagbaba nito sa inhaled air. Ang ganitong uri ng hypoxia ay aktibong pinag-aralan ng namumukod-tanging Russian pathophysiologist na si N.N. Sirotinin, na tumataas sa isang pressure chamber sa taas na humigit-kumulang 8500 m. Nagkakaroon siya ng cyanosis, pagpapawis, pag-twitch ng mga limbs, at pagkawala ng malay. Nalaman niya na ang pagkawala ng malay ay ang pinaka-maaasahang criterion para sa pagtatatag ng altitude sickness.
- 2nd block - nangyayari sa mga sakit panlabas na aparato paghinga (mga sakit sa baga at sentro ng paghinga), samakatuwid ito ay tinatawag na respiratory hypoxia.
- 3rd block - nangyayari sa mga sakit ng cardiovascular system, na nagpapahina sa transportasyon ng oxygen at tinatawag na cardiovascular (circulatory) hypoxia.
- 4th block - nangyayari sa anumang pinsala sa blood oxygen transport system - erythrocytes - at tinatawag na blood (hemic) hypoxia. Ang lahat ng apat na uri ng block ay humahantong sa hypoxemia (pagbaba ng pO 2 sa dugo).
- 5th block - nangyayari kapag ang respiratory chain ay nasira, halimbawa, sa pamamagitan ng arsenic, cyanides nang walang phenomenon ng hypoxemia.
- Ika-6 na bloke - halo-halong hypoxia (halimbawa, na may hypovolemic shock).
16.2.1.5. Talamak at talamak na hypoxia
Ang lahat ng mga uri ng hypoxia, sa turn, ay nahahati sa talamak at talamak. Ang mga talamak ay nangyayari nang napakabilis (halimbawa, sa ika-3 bloke - labis na pagkawala ng dugo, kasama ang ika-4 - pagkalason sa CO, kasama ang ika-5 - pagkalason sa cyanide).
Ang kumpletong kawalan ng oxygen - anoxia - ay nangyayari sa isang estado ng inis, ang tinatawag na asphyxia. Ang asphyxia ng mga bagong silang ay kilala sa pediatrics. Ang sanhi ay respiratory depression o aspiration amniotic fluid. Sa dentistry, posible ang asphyxia sa kaso ng mga pinsala at sakit sa maxillofacial region at maaaring maging aspirational (paglabas ng dugo, mucus, pagsusuka sa respiratory tree), obstructive (pagbara ng bronchus, trachea ng mga dayuhang katawan, mga fragment ng buto, ngipin), dislokasyon (pag-aalis ng mga nasirang tissue ).
Ang kinahinatnan ng asphyxia ay ang pagkamatay ng mga pinaka-sensitive na tissue. Sa lahat ng mga functional system, ang cortex ng cerebral hemispheres ay ang pinaka-sensitibo sa pagkilos ng hypoxia. Mga dahilan para sa mataas na sensitivity: ang cortex ay nabuo pangunahin sa pamamagitan ng mga katawan ng mga neuron na mayaman sa Nissl na katawan - ribosomes, kung saan ang biosynthesis ng protina ay nagaganap na may pambihirang intensity (tandaan ang mga proseso ng pangmatagalang memorya, axonal transport). Dahil ang prosesong ito ay lubhang masinsinang enerhiya, nangangailangan ito ng malaking halaga ng ATP, at hindi nakakagulat na ang pagkonsumo ng oxygen at pagiging sensitibo sa kakulangan nito sa cerebral cortex ay napakataas.
Ang pangalawang tampok ng cortex ay pangunahin ang aerobic pathway para sa pagbuo ng ATP. Glycolysis, isang oxygen-free pathway para sa pagbuo ng ATP, ay lubhang mahinang ipinahayag sa cortex at hindi kayang bayaran ang kakulangan ng ATP sa ilalim ng hypoxic na kondisyon.
16.2.1.6. Kumpleto at hindi kumpletong pagsara ng cerebral cortex habang talamak na hypoxia
Sa panahon ng hypoxia, ang hindi kumpletong lokal na pagkamatay ng mga cortical neuron ay posible, o kumpletong pagsara ng cerebral cortex. Ang kumpleto ay nangyayari sa mga klinikal na kondisyon na may cardiac arrest nang higit sa 5 minuto. Halimbawa, sa panahon ng mga surgical procedure, resuscitation sa isang estado ng clinical death. Kasabay nito, ang indibidwal ay hindi maibabalik na nawawalan ng kakayahang iugnay ang pag-uugali sa mga batas ng lipunan, i.e. ang panlipunang determinismo ay nawala (pagkawala ng kakayahang umangkop sa mga kondisyon sa kapaligiran, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi, pagkawala ng pagsasalita, atbp.). Pagkaraan ng ilang oras, ang mga pasyenteng ito ay namamatay. Kaya, ang kumpletong pag-shutdown ng cerebral cortex ay sinamahan ng isang hindi maibabalik na pagkawala ng mga nakakondisyon na reflexes sa mga hayop at panlipunan, komunikasyon na mga function sa mga tao.
Sa bahagyang pagsara ng cerebral cortex, halimbawa, bilang resulta ng lokal na hypoxia sa panahon ng vascular thrombosis o cerebral hemorrhage, ang function ng cortical analyzer sa site ng anoxia ay nawala, ngunit, hindi katulad ng kumpletong shutdown, sa kasong ito Ang pagpapanumbalik ng nawalang function ay posible dahil sa paligid na bahagi ng analyzer.
16.2.1.7. Talamak na hypoxia
Ang talamak na hypoxia ay nangyayari na may matagal na pagkakalantad sa mababang presyon ng atmospera at, nang naaayon, kakulangan ng pagkonsumo ng oxygen, sa paglabag sa aktibidad ng respiratory at cardiovascular. Ang mga sintomas ng talamak na hypoxia ay dahil sa mababang rate ng biochemical at physiological na proseso dahil sa kapansanan sa pagbuo ng ATP macroerg. Ang kakulangan sa ATP ay sumasailalim sa pagbuo ng mga sintomas ng talamak na hypoxia. Sa dentistry, ang isang halimbawa ay ang pag-unlad ng periodontal disease sa microangiopathy.
16.2.1.8. Mga mekanismo ng cellular ng pathological na pagkilos ng hypoxia
Sa batayan ng isinasaalang-alang na materyal, maaari nating iguhit ang unang konklusyon: ang hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng isang kakulangan sa ATP. Ang pathogenetic link ay ang kakulangan ng oxygen, na nag-aalis ng mga electron mula sa respiratory chain.
Sa una, sa panahon ng hypoxia, ang lahat ng cytochromes ng respiratory chain ay naibalik ng mga electron at ang ATP ay tumigil na mabuo. Nagreresulta ito sa isang compensatory switch. metabolismo ng karbohidrat para sa anaerobic oxidation. Ang kakulangan ng ATP ay nag-aalis ng epekto nito sa pagbabawal sa phosphofructokinase, ang enzyme na nagsisimula ng glycolysis, at pinapataas ang lipolysis at gluconeogenesis mula sa pyruvate, na nabuo mula sa mga amino acid. Ngunit ito ay isang hindi gaanong mahusay na paraan upang bumuo ng ATP. Bilang karagdagan, bilang isang resulta ng hindi kumpletong oksihenasyon ng glucose, ang lactic acid, lactate, ay nabuo sa landas na ito. Ang akumulasyon ng lactate ay humahantong sa intracellular acidosis.
Samakatuwid ang 2nd pangunahing konklusyon: hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng acidosis. Ang buong karagdagang kurso ng mga kaganapan na humahantong sa pagkamatay ng cell ay nauugnay sa 3rd factor - pinsala sa biomembranes. Isaalang-alang natin ito nang mas detalyado gamit ang halimbawa ng mitochondrial membranes.
Tissue hypoxia at pinsala sa biomembranes (BM)
Ang tissue hypoxia ay sa ilang lawak ay isang normal na kondisyon para sa masinsinang gumaganang tissue. Gayunpaman, kung ang hypoxia ay nagpapatuloy sa loob ng sampu-sampung minuto, nagiging sanhi ito ng pinsala sa cell na nababaligtad lamang para sa maagang yugto. Ang likas na katangian ng punto ng "irreversibility" - ang problema ng pangkalahatang patolohiya - ay namamalagi sa antas ng cell biomembranes.
Ang mga pangunahing yugto ng pinsala sa cell
- Kakulangan ng ATP at akumulasyon ng Ca 2+. Ang unang panahon ng hypoxia ay pangunahing humahantong sa pinsala sa "mga makina ng enerhiya" ng cell - mitochondria (MX). Ang nabawasan na supply ng oxygen ay humahantong sa pagbawas sa pagbuo ng ATP sa respiratory chain. Ang isang mahalagang resulta ng kakulangan sa ATP ay ang kawalan ng kakayahan ng mga naturang MX na maipon ang Ca 2+ (pump out mula sa cytoplasm)
- Ang akumulasyon ng Ca 2+ at pag-activate ng phospholipases. Para sa aming problema, mahalagang i-activate ng Ca 2+ ang mga phospholipases na nagdudulot ng hydrolysis ng phospholipid layer. Ang mga lamad ay patuloy na nakalantad sa mga potensyal na pagkakaiba: mula 70 mV sa plasma membrane hanggang 200 mV sa MX. Ang isang napakalakas na insulator lamang ang makatiis sa gayong potensyal na pagkakaiba. Ang phospholipid layer ng biomembranes (BM) ay isang natural na insulator.
- Pag-activate ng Phospholipase - mga depekto sa BM - pagkasira ng kuryente. Kahit na ang mga maliliit na depekto sa naturang insulator ay magiging sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay ng electrical breakdown (isang mabilis na pagtaas ng electric current sa pamamagitan ng mga lamad, na humahantong sa kanilang mekanikal na pagkasira). Sinisira ng mga phospholipid ang mga phospholipid at nagiging sanhi ng mga naturang depekto. Mahalagang mabutas si BM electric shock sa ilalim ng impluwensya ng potensyal na nabuo ng BM mismo o ng isang electric current na inilapat mula sa labas.
- Ang pagkasira ng kuryente ay isang paglabag sa pag-andar ng barrier ng biomembrane. Ang BM ay nagiging permeable sa mga ion. Para sa MX, ito ay K +, na sagana sa cytoplasm. Para sa plasma membrane, ito ay sodium sa extracellular space.
Bottom line: ang potassium at sodium ions ay lumipat sa MX o cell, na humahantong sa pagtaas ng osmotic pressure. Susundan sila ng mga agos ng tubig, na hahantong sa MX edema at cell edema. Ang nasabing namamagang MX ay hindi makakabuo ng ATP at ang mga cell ay namamatay.
Konklusyon. Ang hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng isang triad: ATP deficiency, acidosis at pinsala sa biomembranes. Samakatuwid, ang therapy ng mga kondisyon ng hypoxic ay dapat magsama ng mga inhibitor ng phospholipase, halimbawa, bitamina E.
16.2.1.9. Mga mekanismo ng homeostatic sa hypoxia
Ang mga ito ay batay sa mga mekanismo ng homeostatic na tinalakay sa itaas para sa pagpapanatili ng komposisyon ng gas ng dugo. Bumalik tayo sa Fig. 35.
- Ang reaksyon ng panlabas na respiratory apparatus ay ipinahayag sa anyo ng igsi ng paghinga. Ang igsi ng paghinga ay isang pagbabago sa ritmo at lalim ng paghinga sa panahon ng hypoxia. Depende sa tagal ng paglanghap at pagbuga, ang expiratory at inspiratory dyspnea ay nakikilala.
Expiratory - nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapahaba ng expiratory phase dahil sa hindi sapat na elastikong lakas ng mga tisyu ng baga. Karaniwan, ang pag-activate ng expiration ay nangyayari dahil sa mga puwersang ito. Sa pagtaas ng paglaban sa daloy ng hangin dahil sa spasm ng bronchioles, ang nababanat na puwersa ng mga baga ay hindi sapat at ang mga intercostal na kalamnan at ang diaphragm ay konektado.
Inspiratory - nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapahaba ng bahagi ng inspirasyon. Ang isang halimbawa ay stenotic breathing dahil sa pagpapaliit ng lumen ng trachea at upper respiratory tract na may laryngeal edema, dipterya, mga banyagang katawan.
Ngunit ito ay pinahihintulutang magtanong: ang anumang igsi ng paghinga ay kabayaran? Alalahanin na ang isa sa mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paghinga ay MOD. Kasama sa formula para sa kahulugan nito ang konsepto ng "volume ng dead space" (tingnan ang 16.1.1.3.). Kung ang igsi ng paghinga ay madalas at mababaw (tachypnea), ito ay hahantong sa pagbaba ng tidal volume habang pinapanatili ang dami ng dead space at ang resulta ng mababaw na paghinga ay isang pendulum na paggalaw ng dead space na hangin. Sa kasong ito, ang tachypnea ay hindi kabayaran sa lahat. Ang mga ito ay maituturing lamang na madalas at malalim na paghinga.
- Ang pangalawang mekanismo ng homeostatic ay isang pagtaas sa transportasyon ng oxygen, na posible dahil sa pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo, i.e. mas maputi kaysa sa madalas at malakas na contraction ng puso. Ang tinatayang normal na cardiac output (MOV) ay katumbas ng dami ng stroke na na-multiply sa rate ng puso, i.e. MOS \u003d 100 x 60 \u003d 6 litro. Sa tachycardia, MOS \u003d 100 x 100 \u003d 10 litro. Ngunit sa kaso ng patuloy na hypoxia na humahantong sa isang kakulangan sa enerhiya, gaano katagal maaaring gumana ang compensatory mechanism na ito? Hindi, sa kabila ng medyo malakas na sistema ng glycolysis sa myocardium.
- Ang ikatlong mekanismo ng homeostatic ay isang pagtaas sa erythropoiesis, na humahantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng Hb sa dugo at isang pagtaas sa transportasyon ng oxygen. Sa talamak na hypoxia (pagkawala ng dugo), ang isang pagtaas sa bilang ng mga erythrocytes ay isinasagawa dahil sa kanilang paglabas mula sa depot. Sa talamak na hypoxia (nasa mga bundok, pangmatagalang sakit ng cardiovascular system), ang konsentrasyon ng erythropoietin ay tumataas, at ang hematopoietic function ng bone marrow ay tumataas. Samakatuwid, ang mga umaakyat ay dumaan sa isang panahon ng acclimatization bago bumagyo sa mga taluktok ng bundok. N.N. Sirotinin pagkatapos ng pagpapasigla ng hematopoiesis (lemon juice + 200 g ng sugar syrup + ascorbic acid) "rosas" sa pressure chamber sa taas na 9750 m.
Ang isa pang kawili-wiling halimbawa ng iba't ibang mga phenotypic adaptation ng isang organismo sa masamang kondisyon sa kapaligiran ay ibinigay ng domestic scientist na si Chizhevsky. Naging interesado siya kung bakit ang mga tupa ng bundok ay may napakalakas (hanggang 7 kg) na mga sungay, na medyo mahirap isuot sa mataas na bundok. Noong nakaraan, ipinapalagay na ang mga tupa ay sumisipsip ng suntok sa lupa gamit ang kanilang mga sungay kapag tumatalon sa kalaliman. Natuklasan ni Chizhevsky na ang mga karagdagang reservoir para sa bone marrow ay inilagay sa mga sungay ng mga tupa.
- Kung ang lahat ng nakaraang mga mekanismo ng homeostatic ay naglalayong maghatid ng oxygen, kung gayon ang huling, ika-4 na mekanismo, sa antas ng tissue, ay direktang naglalayong alisin ang kakulangan sa ATP. Ang pagsasama ng mga mekanismo ng compensatory (enzymes ng lipolysis, glycolysis, transamination, gluconeogenesis) sa kasong ito ay dahil sa impluwensya ng isang mas mataas na antas ng regulasyon ng hematopoiesis - ang endocrine system. Ang hypoxia ay isang non-specific na stressor, kung saan tumutugon ang katawan sa pamamagitan ng pagpapasigla sa SAS at ang stress response ng hypothalamus-pituitary-adrenal cortex system, na kinabibilangan ng karagdagang mga daanan ng supply ng enerhiya: lipolysis, gluconeogenesis.
PATHOPHYSIOLOGY NG HYPOXIA
Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa mga tisyu sa ibaba 20 mm Hg. Ang pathophysiological na batayan ng hypoxia ay ang ganap o kamag-anak na kakulangan ng biological oxidation.
Pag-uuri ng hypoxia
1. Hypoxic hypoxia
2. Circulatory hypoxia
3. Hemic hypoxia
4. Tissue hypoxia
5. Mixed hypoxia
Hypoxic hypoxia
Mayroong 3 anyo 1. Exogenous (hypobaric) hypoxia Ito ay nauugnay sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa atmospera (bundok, altitude sickness, space ...Hypoxia ng sirkulasyon
Mayroong 3 mga anyo: 1. Ischemic form ng hypoxia - nangyayari na may pagbaba sa volumetric na daloy ng dugo ... 2. Congestive form ng hypoxia - nangyayari sa venous stasis, pagbagal ng daloy ng dugo. Maaari itong lokal (kapag…Hemic hypoxia
Ang hemic hypoxia ay nangyayari sa dami at qualitative na pagbabago sa hemoglobin sa dugo. Sa pagkawala ng dugo, anemia, ang nilalaman ng hemoglobin sa ... Ang mga pagbabago sa husay sa hemoglobin ay nauugnay sa hindi aktibo nito. Sa kaso ng pagkalason ... Hemic hypoxia ay maaaring bumuo sa paglabag sa dissociation ng oxyhemoglobin.tissue hypoxia
Ang tissue hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng kapansanan sa mitochondrial at microsomal oxidation. Ang hindi sapat na supply ng oxygen sa cell ay humahantong sa ... Mitochondrial oxidation ay nauugnay sa transportasyon ng mga electron sa respiratory ...Inilipat na anyo ng hypoxia
MGA INDICATOR URI NG HYPOXIA RESPIRATORY CIRCULATION ANEMIC HYSTOTOXIC …Pag-uuri ng mga paglabag sa KOS
binayaran
ACIDOSIS subcompensated ALKALOSIS
walang bayad
hindi gas
Sa pinagmulan, ang acidosis at alkalosis ay gas (respiratory) at hindi gas (metabolic). Ang mga acidoses at alkaloses ay maaaring mabayaran, subcompensated at uncompensated.
Ang mga compensated form ay nauugnay sa pagpapanatili ng mahahalagang aktibidad ng cell, habang ang mga uncompensated form ay nagdudulot ng dysfunction ng cell. Ang isang tagapagpahiwatig ng kabayaran ay ang pH value ng arterial blood. Normal na pH = 7.4 ± 0.05. Kung ang halaga ng pH ay bumaba sa 7.24 o tumaas sa 7.56 (ang mga pagbabagu-bago ay ± 0.16), maaari nating pag-usapan ang pagbuo ng mga subcompensated na form. Kung ang halagang ito ay lumampas sa ± 0.16, kung gayon ito ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga hindi nabayarang anyo ng acidosis o alkalosis.
Kasama ng mga gas at non-gas na anyo ng acidosis at alkalosis, may mga magkahalong anyo. Halimbawa, ang gas acidosis at non-gas alkalosis, non-gas acidosis at gas alkalosis.
Pathophysiological indicator ng CBS
Ang estado ng balanse ng acid-base at ang mga paglabag nito ay hinuhusgahan ng ilang mga tagapagpahiwatig. Natutukoy ang mga ito sa arterial na dugo at ihi. 1. pHa = 7.35± 0.05 2. CO2 tension sa arterial blood = 40 mm Hg.Mga mekanismo ng pathophysiological ng pag-unlad ng acidosis at alkalosis
1. Yugto ng mga reaksyong proteksiyon-kabayaran
2. Yugto ng mga pagbabago sa pathological
Yugto ng mga reaksyong proteksiyon-kabayaran
Kasama sa yugtong ito ang mga sumusunod na mekanismo: 1. Mga mekanismo ng metabolic compensationMga mekanismo ng kompensasyon ng buffer
1. Bicarbonate buffer: H2 CO3 / NaHCO3 = 1/20 Ang buffer system na ito ay nasa plasma ng dugo, nakikilahok sa kompensasyon ... 2. Phosphate buffer: NaH2 PO4 / Na2HPO4 = 1/4.Mga mekanismo ng kompensasyon ng excretory
Kasama sa mga mekanismong ito ang mga panloob na organo: mga baga, bato, gastrointestinal tract, atay. Mga baga. Ang mga baga ay naglalabas ng mga volatile acidic compound sa anyo ng CO2. Normal kada araw...Yugto ng mga pagbabago sa pathological
Sa yugtong ito, ang mga paglabag sa balanse ng acid-base ay ipinakita sa anyo ng acidosis at alkalosis. Suriin natin ang mga bayad na anyo ng mga sakit sa COR at ang likas na katangian ng pagbabago sa mga pangunahing tagapagpahiwatig.
Gas (respiratory) acidosis
Paggamot: pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng gas acidosis, pagpapanumbalik ng gas exchange, ang paggamit ng mga bronchodilator.Non-gas (metabolic) acidosis
Ang pag-unlad ng non-gas acidosis ay nauugnay sa labis na pagbuo ng mga non-volatile acid sa katawan at ang akumulasyon ng H + -ions. Mga sanhi: hypoxia, asukal... Kompensasyon ng metabolic acidosis: ang mga proseso ng detoxification ng acid ay isinaaktibo... Paggamot: pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng acidosis, pagsasalin ng mga alkaline na solusyon.Gas (respiratory) alkalosis
Ang paglabag na ito sa COR ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pag-alis ng CO2 sa katawan. Mga sanhi: altitude at mountain sickness, anemia, labis na artipisyal... Paggamot: pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng alkalosis. Paglanghap ng carbogen (5% CO2 +…Non-gas (metabolic) alkalosis
Ang metabolic alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng ganap o kamag-anak na akumulasyon ng alkaline valencies sa katawan. Ito ay mapapansin sa ... Sa metabolic alkalosis, ang mga mekanismo ng kompensasyon ng pagpapalitan ng ion ay isinaaktibo: ... Paggamot: pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng alkalosis. Pagbubuhos ng mahina acidic na solusyon, pagpapanumbalik ng kapasidad ng buffer...Ano ang gagawin natin sa natanggap na materyal:
Kung ang materyal na ito ay naging kapaki-pakinabang sa iyo, maaari mo itong i-save sa iyong pahina sa mga social network:
transcript
1 MINISTRY OF HEALTH OF THE REPUBLIC OF BELARUS EDUCATIONAL INSTITUTION "GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY" Department pathological pisyolohiya HYPOXIA. PATHOPHYSIOLOGY OF EXTERNAL RESPIRATION Tulong sa pagtuturo para sa mga 3rd year na mag-aaral ng lahat ng faculties ng mga medikal na unibersidad Gomel GomGMU 2015
2 UDC (072) LBC Ya73 G 50 Mga May-akda: T. S. Ugolnik, I. A. Atamanenko, Ya. F. I. Vismont; Doctor of Medical Sciences, Propesor, Pinuno ng Kagawaran ng Pathological Physiology na pinangalanang D. A. Maslakov, Grodno State Medical University N. E. Maksimovich Hypoxia. Pathophysiology ng panlabas na paghinga: aklat-aralin.-paraan. allowance G 50 para sa mga mag-aaral sa ika-3 taon ng lahat ng faculty ng mga medikal na unibersidad / T. S. Ugolnik [at iba pa]. Gomel: GomGMU, p. ISBN Ang tulong sa pagtuturo ay naglalaman ng impormasyon tungkol sa etiology, pathogenesis, klasipikasyon, diagnosis at mga prinsipyo ng hypoxia therapy at mga anyo ng respiratory disorder alinsunod sa standard curriculum sa mga specialty na "Medicine" at "Medical diagnostic business". Idinisenyo para sa mga 3rd year na mag-aaral ng lahat ng faculties ng mga medikal na unibersidad. Inaprubahan at inirerekomenda para sa paglalathala ng siyentipiko at metodolohikal na konseho ng institusyong pang-edukasyon na "Gomel State Medical University" noong Marso 17, 2015, protocol 1. UDC (072) LBC Ya73 ISBN Institusyong pang-edukasyon "Gomel State Medical University",
3 NILALAMAN Listahan ng mga simbolo... 4 Paksa 1. HYPOXIA... 6 Ang konsepto at mga prinsipyo ng pag-uuri ng hypoxia... 7 Etiology at pathogenesis ng mga exogenous na uri ng hypoxia... 9 Etiology at pathogenesis ng endogenous na uri ng hypoxia Resistance ng mga organo at tisyu sa hypoxia Mga pagpapakita ng dysfunction ng mga organo at tisyu sa panahon ng hypoxia Pang-emergency at pangmatagalang reaksyon ng pagbagay at kabayaran sa panahon ng hypoxia Ang papel sa patolohiya at therapeutic effect ng hyperoxia Ang mga pangunahing kaalaman sa pag-diagnose ng mga kondisyon ng hypoxic Mga prinsipyo para sa pag-aalis at pag-iwas sa hypoxia Mga gawain para sa independiyenteng trabaho Mga gawain sa sitwasyon Mga gawain sa pagsusulit Literatura Paksa 2. PANLABAS NA PAGHINGA Pathophysiology ng panlabas na paghinga Paglabag sa alveolar ventilation Paglabag sa daloy ng dugo sa baga Paglabag sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion Paglabag sa alveolocapillary diffusion Paglabag sa panlabas na regulasyon Pagkabigo ng respiratory tract mga karamdaman sa paghinga Mga prinsipyo ng pag-iwas at paggagamot ng patolohiya ng panlabas na paghinga Mga gawain para sa independiyenteng trabaho Mga gawain sa sitwasyon Mga gawain sa pagsusulit Literature Appendix
4 LISTAHAN NG MGA SIMBOL DL CO P a O 2 P v O 2 S a O 2 S v O 2 AD ABO 2 ADF AKM AMP ATF VD VDP VZHK VND DZLA DN TO DFG DC Evd Zhel IVL IT IFN KEK KOS LDG MVL MOD MOS IOC Nv NDP ONE OEL OEL FEV 1 BCC LPO diffusive capacity ng mga baga para sa carbon monoxide partial oxygen tension sa arterial blood partial oxygen tension sa venous blood hemoglobin oxygen saturation sa arterial blood hemoglobin oxygen saturation sa venous blood arterial pressure arteriovenous oxygen difference adenosine diphosphate alveolocapillary membrane adenosinmon ophasate adenosine triphosphate panlabas na paghinga upper airways mas mataas na fatty acids mas mataas na nervous activity pulmonary artery wedge pressure respiratory failure tidal volume diphosphoglycerate respiratory center inspiratory capacity vital capacity artificial lung ventilation Tiffno index interferon blood oxygen capacity acid-base state lactate dehydrogenase maximal lung ventilation instantaneous volumetric velocity expiratory minuto dami ng sirkulasyon ng dugo hemoglobin lower respiratory tract acute respiratory failure kabuuang kapasidad ng baga natitirang dami ng baga sapilitang dami ng expiratory sa unang ikalawang dami ng sirkulasyon ng lipid peroxidation ng dugo 4
5 PIC peak expiratory volume velocity RDSN respiratory distress syndrome ng mga bagong silang ARDS respiratory distress syndrome ng mga nasa hustong gulang RI inspiratory reserve volume RI exhalation reserve expiratory volume DM diabetes mellitus SOS average forced expiratory flow rate sa panahon ng pagsukat mula 25 hanggang 75% FVC CVS cardiovascular system HDN talamak na respiratory failure FVC forced vital capacity FFU functional lung volume RR respiratory rate 5
PAKSA 1. HYPOXIA Ang hypoxia ay sumasakop sa isang mahalagang lugar sa kurso ng pathological physiology, dahil sinamahan nito ang halos lahat ng mga sakit ng tao. Ang paghahati ng hypoxia sa hypoxic, respiratory, circulatory, hemic at iba pang mga uri ay sumasalamin sa isang malawak na hanay ng mga pathologies kung saan ito bubuo. Maraming uri ng propesyonal na aktibidad ang nauugnay sa paglitaw ng gutom sa oxygen. Ang pag-aaral ng etiology ng pathogenesis ng hypoxia, proteksiyon at adaptive na mga mekanismo at mga pagbabago sa pathological sa panahon ng hypoxia ay mahalaga para sa pagpapatibay ng pathogenetic therapy at pag-iwas sa mga kondisyon ng hypoxic. Ang layunin ng aralin: pag-aralan ang etiology, pathogenesis iba't ibang uri hypoxia, compensatory-adaptive reactions, functional at metabolic disorder. Mga gawain sa aralin. Ang mag-aaral ay dapat: 1. Matuto: ang kahulugan ng konsepto ng "hypoxia", ang mga uri nito; pathogenetic na katangian ng iba't ibang uri ng hypoxia; compensatory-adaptive reaksyon sa panahon ng hypoxia, ang kanilang mga uri, mekanismo; mga paglabag sa pangunahing mahahalagang pag-andar at metabolismo sa mga kondisyon ng hypoxic; Mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia. 2. Upang matuto: upang magbigay ng isang makatwirang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng isang hypoxic na estado at ang likas na katangian ng hypoxia batay sa anamnesis, klinikal na larawan, komposisyon ng gas sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng CBS. 3. Kumuha ng mga kasanayan: paglutas ng mga problema sa sitwasyon, kabilang ang mga pagbabago sa mga parameter ng VD at komposisyon ng blood gas sa iba't ibang uri ng hypoxia. 4. Maging pamilyar sa: mga klinikal na pagpapakita ng mga karamdaman sa aktibidad ng VD system; na may mga prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at therapy ng mga karamdaman ng pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga. Mga kinakailangan para sa paunang antas ng kaalaman. Upang lubos na makabisado ang paksa, kailangang ulitin ng mag-aaral ang: 1. Biological chemistry course: biochemical foundations of biological oxidation; conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. 2. Kurso ng normal na pisyolohiya: pagpapaandar ng gas exchange ng mga erythrocytes. Kontrolin ang mga tanong mula sa mga kaugnay na disiplina 1. Oxygen homeostasis, ang kakanyahan nito. 6
7 2. Ang sistema para sa pagbibigay ng oxygen sa katawan, mga bahagi nito. 3. Structural at functional na mga katangian ng respiratory center. 4. Oxygen transport system ng dugo. 5. Pagpapalitan ng gas sa baga. 6. Acid-base na estado ng organismo, mga mekanismo ng regulasyon nito. Kontrolin ang mga tanong sa paksa ng aralin 1. Kahulugan ng konsepto ng "hypoxia". Mga prinsipyo ng pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic. 2. Etiology, pathogenesis, pangunahing pagpapakita ng iba't ibang uri ng hypoxia. 3. Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng komposisyon ng gas ng arterial at venous na dugo sa ilang uri ng hypoxia. 4. Pang-emergency at pangmatagalang reaksyon ng adaptasyon at kabayaran sa panahon ng hypoxia. 5. Mga prosesong pathophysiological na nabubuo sa panahon ng talamak at talamak na hypoxia sa antas ng cellular at organ. Mga kinalabasan ng talamak at talamak na hypoxia. 6. Hyperoxia: kahulugan ng konsepto at papel nito sa patolohiya. Therapeutic action hyperoxia. 7. Mga pangunahing prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at pagwawasto ng mga kondisyon ng hypoxic. ANG KONSEPTO AT MGA PRINSIPYO NG CLASSIFICATION NG HYPOXIA Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na nabubuo bilang resulta ng isang ganap at / o kamag-anak na kakulangan ng biological oxidation, na humahantong sa isang paglabag sa supply ng enerhiya ng mga function at mga proseso ng plastik sa katawan. Ang ganitong interpretasyon ng terminong "hypoxia" ay nangangahulugang isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng tunay na supply ng enerhiya kung ihahambing sa antas ng functional na aktibidad at ang intensity ng mga proseso ng plastik sa isang organ, tissue, katawan. Ang kundisyong ito ay humahantong sa isang paglabag sa mahahalagang aktibidad ng organismo sa kabuuan, mga karamdaman sa mga pag-andar ng mga organo at tisyu. Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa mga ito ay may ibang sukat at antas, hanggang sa pagkamatay ng cell at pagkasira ng mga istrukturang hindi selula. Ang hypoxemia ay dapat na nakikilala mula sa hypoxemia, isang pagbaba sa paghahambing sa tamang antas ng pag-igting at nilalaman ng oxygen sa dugo. Pag-uuri ng hypoxia Ang mga kondisyon ng hypoxic ay inuri ayon sa iba't ibang pamantayan: etiology, kalubhaan ng mga karamdaman, ang rate ng pag-unlad at tagal ng hypoxia. 7
8 1. Ayon sa etiology: Exogenous hypoxia: hypoxic: hypo- at normobaric; hyperoxic: hyper- at normobaric. Endogenous hypoxia: respiratory (respiratory); sirkulasyon (cardiovascular); hemic (dugo); tissue; substrate; muling pagkarga; magkakahalo. 2. Ayon sa rate ng pag-unlad: ang mabilis na kidlat na hypoxia ay bubuo sa loob ng unang minuto pagkatapos ng sanhi ng hypoxia, kadalasang nakamamatay (halimbawa, kapag ang sasakyang panghimpapawid ay depressurized sa taas na higit sa m o bilang resulta ng mabilis na pagkawala ng isang malaking halaga ng dugo kapag ang malalaking arterial vessel ay nasugatan o aneurysm ruptures) ang talamak na hypoxia ay bubuo, bilang panuntunan, sa loob ng unang oras pagkatapos ng pagkakalantad sa sanhi ng hypoxia (halimbawa, bilang isang resulta ng talamak na pagkawala ng dugo o acute respiratory failure) ; ang subacute hypoxia ay nabuo sa loob ng unang araw; ang mga halimbawa ay maaaring hypoxic na kondisyon na nabubuo bilang resulta ng paglunok ng mga ahente na bumubuo ng methemoglobin (nitrates, nitrogen oxides, benzene), pagkawala ng dugo sa venous, dahan-dahang pagtaas ng respiratory o heart failure; Ang talamak na hypoxia ay bubuo at / o tumatagal ng higit sa ilang araw (linggo, buwan, taon), halimbawa, na may talamak na anemia, pagkabigo sa puso o paghinga. 3. Ayon sa criterion ng kalubhaan ng mga karamdaman ng mahahalagang pag-andar ng katawan, ang mga sumusunod na uri ng hypoxia ay nakikilala: banayad; katamtaman (moderate); mabigat; kritikal (nagbabanta sa buhay, nakamamatay). Ang mga sumusunod ay ginagamit bilang pangunahing mga palatandaan ng isa o isa pang kalubhaan (kalubhaan) ng hypoxia: ang antas ng kapansanan ng aktibidad ng neuropsychic; ang kalubhaan ng mga karamdaman ng mga function ng cardiovascular system at respiratory system; ang laki ng mga paglihis ng mga tagapagpahiwatig ng komposisyon ng gas at CBS ng dugo, pati na rin ang ilang iba pang mga tagapagpahiwatig. 8
9 ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG EXOGENOUS TYPES OF HYPOXIA Ang exogenous hypoxia ay nangyayari na may pagbaba sa p 2 sa inhaled air at may dalawang anyo: hypobaric at normobaric. 1. Ang hypoxic hypobaric hypoxia ay nangyayari kapag umakyat sa taas na higit sa 33.5 libong metro, kung saan ang isang tao ay nakalantad sa isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (ang nangungunang etiological factor). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, posible ang pag-unlad ng bundok (altitude) o decompression sickness. Ang sakit sa bundok (altitude) ay sinusunod kapag umakyat sa mga bundok, kung saan ang katawan ay nakalantad hindi lamang sa mababang nilalaman ng oxygen sa hangin at mababang barometric pressure, kundi pati na rin sa pisikal na pagsusumikap, paglamig, pagtaas ng insolasyon at iba pang mga kadahilanan sa mataas na altitude. Ang decompression sickness ay sinusunod na may matalim na pagbaba sa barometric pressure (halimbawa, bilang resulta ng depressurization ng sasakyang panghimpapawid sa taas na higit sa isang libong metro). Kasabay nito, nabuo ang isang kondisyon na nagbabanta sa buhay, na naiiba sa sakit sa bundok sa isang talamak o kahit na mabilis na kidlat. 2. Ang hypoxic normobaric hypoxia ay maaaring mangyari kapag ang paggamit ng oxygen na may hangin ay limitado sa katawan sa normal na barometric pressure. Ang ganitong mga kondisyon ay nabubuo kapag: ang mga tao ay nasa isang silid na hindi maganda ang bentilasyon (isang minahan, isang balon, isang elevator); paglabag sa air regeneration at supply ng oxygen mixture para sa paghinga sa sasakyang panghimpapawid at malalim na mga sasakyan, autonomous suit (cosmonauts, pilots, diver, rescuers, firefighters); hindi pagsunod sa IVL technique. Ang pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa inhaled air ay humahantong sa hindi sapat na saturation ng Hb na may oxygen, na ipinakita ng arterial hypoxemia. Pathogenesis: arterial hypoxemia, bilang tugon sa hypoxemia, isang reaksyon ng kompensasyon ay bubuo, na humahantong sa hypocapnia at gaseous alkalosis at dysregulation ng paghinga, ang gaseous alkalosis ay pinalitan ng acidosis, arterial hypotension at hypoperfusion ng mga organo at tisyu ay nangyayari din. Sa pagkakaroon ng mataas na nilalaman ng carbon dioxide sa inhaled air, ang arterial hypoxemia ay maaaring pagsamahin sa hypercapnia at acidosis. Ang katamtamang hypercapnia ay nagpapataas ng sirkulasyon ng dugo sa mga daluyan ng utak at puso. Gayunpaman, ang isang makabuluhang pagtaas sa pco 2 sa dugo ay humahantong sa acidosis, isang kawalan ng balanse ng mga ion sa mga cell at biological na likido, at isang pagbaba sa affinity ng Hb para sa oxygen. 9
10 Hyperoxic hypoxia 1. Hyperbaric. Ito ay nangyayari sa mga kondisyon ng labis na oxygen (isang komplikasyon ng hyperbaric oxygenation). Ang labis na oxygen ay hindi natupok para sa mga layunin ng enerhiya at plastik; pinipigilan ang mga proseso ng biological oxidation; Pinipigilan ang paghinga ng tisyu ay isang mapagkukunan ng mga libreng radikal na nagpapasigla sa lipid peroxidation, nagiging sanhi ng akumulasyon ng mga nakakalason na produkto, at nagiging sanhi din ng pinsala sa epithelium ng baga, pagbagsak ng alveoli, pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen, at bilang isang resulta, ang metabolismo ay nabalisa, convulsions, coma mangyari (mga komplikasyon na may hyperbaric oxygenation). 2. Normobaric. Nabubuo ito bilang isang komplikasyon ng oxygen therapy kapag ang mataas na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa mahabang panahon, lalo na sa mga matatanda, kung saan ang aktibidad ng antioxidant system ay bumababa sa edad. Sa hyperoxic hypoxia, bilang isang resulta ng pagtaas ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, ang air-venous gradient nito ay tumataas, ngunit ang rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial blood at ang rate ng pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay bumababa, ang mga underoxidized na produkto ay naipon. , at nangyayari ang acidosis. ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG ENDOGENOUS TYPES OF HYPOXIA Ang endogenous hypoxia ay nangyayari sa iba't ibang sakit at pathological na kondisyon. Respiratory (respiratory) hypoxia Nangyayari bilang resulta ng respiratory failure, na maaaring dahil sa alveolar hypoventilation, pagbaba ng blood perfusion ng mga baga, kapansanan sa diffusion ng oxygen sa pamamagitan ng air-blood barrier, at dissociation ng ventilation-perfusion ratio. Anuman ang pinagmulan ng respiratory hypoxia, ang paunang pathogenetic na link ay arterial hypoxemia, kadalasang pinagsama sa hypercapnia at acidosis. Circulatory (hemodynamic) hypoxia Nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na suplay ng dugo sa panahon ng hypovolemia, pagpalya ng puso, pagbaba ng tono ng mga vascular wall, mga microcirculation disorder, kapansanan sa diffusion ng oxygen mula sa capillary blood patungo sa mga cell. Lokal na sirkulasyon ng hypoxia. Mga sanhi: mga lokal na circulatory disorder (venous hyperemia, ischemia, stasis), mga kaguluhan sa rehiyon sa pagsasabog ng oxygen mula sa dugo patungo sa mga selula at ang kanilang mitochondria. 10
11 Systemic circulatory hypoxia. Mga sanhi: hypovolemia, pagpalya ng puso, pangkalahatang mga anyo ng pagbaba ng tono ng vascular. Hemic hypoxia Nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo at isang paglabag sa transportasyon ng oxygen. Ang Hb ay ang pinakamainam na carrier ng oxygen. Ang kapasidad ng transportasyon ng Hb ay tinutukoy ng dami ng oxygen na nauugnay dito at ang dami ng oxygen na ibinibigay sa mga tisyu. Kapag ang Hb ay puspos ng oxygen sa average na 96%, ang kapasidad ng oxygen ng arterial blood (V a O 2) ay umaabot sa humigit-kumulang 20% (volume). Sa venous blood, ang figure na ito ay lumalapit sa 14% (sa dami). Ang pagkakaiba ng arterio-venous oxygen ay 6%. Pathogenesis: isang pagbawas sa nilalaman ng Hb bawat yunit ng dami ng dugo, mga paglabag sa mga katangian ng transportasyon ng Hb (anemia), isang pagbawas sa KEK. Ang hemic na uri ng hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kakayahan ng Hb erythrocytes na magbigkis ng oxygen (sa mga capillary ng baga), transportasyon at ilabas ang pinakamainam na halaga nito sa mga tisyu. Sa kasong ito, ang tunay na kapasidad ng oxygen ng dugo ay maaaring bumaba sa 5-10% (volume). Ang 1 g ng Hb ay nagbubuklod ng 1.34 ml ng O 2 (Hüfner number). Batay sa numero ng Hüfner, posible, alam ang nilalaman ng Hb, upang kalkulahin ang KEK (formula 1): [СO 2 ] = 1.34 [Нb] SO 2, (1) kung saan ang СO 2 ay ang nilalaman ng oxygen sa arterial blood ; ang konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo; SO 2 saturation ng hemoglobin na may oxygen; 1.34 Hüfner na numero. Ang mga dahilan para sa pagbaba ng nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo ay maaaring: a) isang pagbawas sa konsentrasyon ng Hb, na may kakayahang magbigkis ng oxygen (pagbaba ng KEK). Ito ay maaaring dahil sa alinman sa anemia (nabawasan ang kabuuang Hb) o hindi aktibo ng Hb; b) pagbaba sa saturation ng hemoglobin na may oxygen. Natural na nangyayari kapag ang oxygen tension sa arterial blood ay bumaba sa ibaba 60 mm Hg. Art. Ang mga katangian ng transportasyon ng Hb ay may kapansanan sa namamana at nakuha na hemoglobinopathies. Ang mga sanhi ng nakuhang hemoglobinopathies ay ang pagtaas ng antas ng dugo ng mga bumubuo ng methemoglobin, carbon monoxide, carbylamine hemoglobin, nitroxyhemoglobin. Ang mga bumubuo ng methemoglobin ay isang pangkat ng mga sangkap na nagdudulot ng paglipat ng isang iron ion mula sa ferrous form (Fe 2+) patungo sa oxide form (Fe 3+). Ang huling anyo ay karaniwang nauugnay sa OH. Ang pagbuo ng methemoglobin (MetHb) ay isang mababalik na proseso. Ang MetHb ay hindi makapagdala ng oxygen. Dahil dito, bumababa ang KEK. labing-isa
12 Ang carbon monoxide ay may mataas na affinity para sa Hb. Kapag ang carbon monoxide ay nakikipag-ugnayan sa Hb, ang carboxyhemoglobin (HbCO) ay nabuo, na nawawalan ng kakayahang maghatid ng oxygen sa mga tisyu. Ang mga compound ng Hb (halimbawa, carbylaminehemoglobin, nitroxyhemoglobin), na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng malakas na mga ahente ng oxidizing, binabawasan din ang kapasidad ng transportasyon ng Hb at nagiging sanhi ng pagbuo ng hemic hypoxia. Ang pagbuo at paghihiwalay ng HbO 2 ay higit na nakasalalay sa mga katangian ng physicochemical ng plasma ng dugo. Mga pagbabago sa pH, osmotic pressure, nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate, mga katangian ng rheological binabawasan ang mga katangian ng transportasyon ng Hb at ang kakayahan ng HbO 2 na magbigay ng oxygen sa mga tisyu. Ang oxyhemoglobin dissociation curve ay sumasalamin sa relasyon sa pagitan ng arterial oxygen tension at Hb oxygen saturation (Larawan 1). Shift sa kaliwa Shift sa kanan Figure 1 Curve ng dissociation ng oxyhemoglobin Ang paglipat ng curve sa kaliwa ay nangyayari kapag: isang pagbaba sa temperatura; alkalosis; hypocapnia; isang pagbawas sa nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa mga erythrocytes; pagkalason sa carbon monoxide (II); ang hitsura ng namamana na mga pathological form ng Hb na hindi nagbibigay ng oxygen sa mga tisyu. Kapag lumilipat ang kurba sa kaliwa, mas madaling nakakabit ang Hb ng oxygen sa mga capillary ng baga, ngunit nagiging mas malala ito sa mga tisyu. Ang dahilan para sa paglipat ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kanan ay maaaring: pagtaas ng temperatura; acidosis; hypercapnia; isang pagtaas sa nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa mga erythrocytes. Ang impluwensya ng acidosis at hypercapnia sa dissociation ng oxyhemoglobin ay kilala bilang ang Bohr effect. Kapag ang kurba ay lumipat sa kanan, ang Hb ay nakakabit ng oxygen na mas malala sa mga capillary ng baga, ngunit mas mahusay na ibigay ito sa mga tisyu. Ito ay nauugnay sa proteksiyon-compensatory na halaga ng epekto ng Bohr sa panahon ng gutom sa oxygen. Tissue hypoxia Tissue hypoxia: pangunahin, pangalawa. Ang pangunahing tissue hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangunahing sugat ng cellular respiratory apparatus.
13 haniya (halimbawa, may cyanide poisoning). Sa circulatory hypoxia, dahil sa hypoxic necrobiosis, ang normal na paggana ng mitochondria ay nagambala at nangyayari ang pangalawang tissue hypoxia. Mga sanhi: mga salik na nagpapababa sa kahusayan ng paggamit ng oxygen ng mga selula ng tisyu at/o pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation. Ang pathogenesis ng tissue hypoxia ay kinabibilangan ng ilang mga pangunahing link: 1. Pagbaba sa kahusayan ng oxygen uptake ng mga cell. Kadalasan ito ang resulta ng: pagsugpo sa aktibidad ng biological oxidation enzymes; makabuluhang pagbabago mga parameter ng physico-kemikal sa mga tisyu; pagsugpo sa synthesis ng mga enzyme ng biological oxidation at pinsala sa mga lamad ng cell. Pagpigil sa aktibidad ng biological oxidation enzymes na may: tiyak na pagsugpo ng biological oxidation enzymes; di-tiyak na pagsugpo sa aktibidad ng enzyme ng mga ion ng metal (Ag 2+, Hg 2+, Cu 2+); mapagkumpitensyang pagsugpo ng mga enzyme ng biological oxidation. Ang mga pagbabago sa mga parameter ng physicochemical sa mga tisyu (temperatura, komposisyon ng electrolyte, pH, estado ng phase ng mga bahagi ng lamad) ay nagbabawas sa kahusayan ng biological oxidation sa higit pa o hindi gaanong binibigkas na lawak. Ang pagsugpo sa synthesis ng biological oxidation enzymes ay maaaring maobserbahan sa panahon ng pangkalahatan o bahagyang (lalo na ang protina) na gutom; na may karamihan sa hypo- at dysvitaminoses; metabolic disorder ng mga mineral na sangkap na kinakailangan para sa synthesis ng mga enzyme. pinsala sa lamad. Sa pinakamalaking lawak, nalalapat ito sa mga mitochondrial membrane. Mahalaga na ang malubhang hypoxia ng anumang uri sa sarili nito ay nagpapagana ng maraming mga mekanismo na humahantong sa pinsala sa mga lamad ng cell at mga enzyme na may pag-unlad ng tissue hypoxia. 2. Pagbabawas ng antas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation ng mga high-energy compound sa respiratory chain. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu at ang intensity ng paggana ng mga bahagi ng respiratory chain ay tumataas. Karamihan sa enerhiya ng electron transport ay binago sa init at hindi ginagamit para sa resynthesis ng macroergs. Ang kahusayan ng biological oxidation ay nabawasan. Ang mga cell ay hindi tumatanggap ng supply ng enerhiya. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang kanilang mga pag-andar ay nilabag at ang mahahalagang aktibidad ng organismo sa kabuuan ay nagambala. Maraming mga endogenous na ahente ang may malinaw na kakayahang alisin ang mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation (halimbawa, labis na Ca 2+, H +, FFA, mga hormone na naglalaman ng yodo. thyroid gland), pati na rin ang mga exogenous substance (2,4-dinitrophenol, pentachlorophenol). uri ng substrate Mga sanhi ng hypoxia: kakulangan sa mga selula ng mga substrate ng biological oxidation (pangunahin ang glucose). 13
14 Pathogenesis: progresibong pagsugpo ng biological oxidation. Kaugnay nito, ang mga antas ng ATP at creatine phosphate, ang laki ng potensyal ng lamad, ay mabilis na bumababa sa mga selula. Ang iba pang mga electrophysiological indicator ay nagbabago rin, ang iba't ibang mga metabolic pathway at mga proseso ng plastik ay nabalisa. Overload na uri ng hypoxia Mga sanhi: isang makabuluhang at / o matagal na pagtaas sa mga pag-andar ng mga tisyu, organo o kanilang mga sistema. Kasabay nito, ang pagtindi ng paghahatid ng oxygen at mga substrate ng metabolismo, metabolismo, mga reaksyon ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation sa kanila ay hindi maalis ang kakulangan ng mga high-energy compound na nabuo bilang isang resulta ng cell hyperfunction. Ito ay madalas na sinusunod sa mga sitwasyon na nagdudulot ng pagtaas at/o matagal na paggana ng skeletal muscles at/o myocardium. Pathogenesis: labis sa mga tuntunin ng antas at / o tagal ng stress sa kalamnan (kalansay o puso) ay nagiging sanhi ng isang kamag-anak (kumpara sa kinakailangan sa isang naibigay na antas ng pag-andar) kakulangan ng suplay ng dugo sa kalamnan; kakulangan ng oxygen sa myocytes, na nagiging sanhi ng kakulangan ng mga proseso ng biological oxidation sa kanila. Pinaghalong uri ng hypoxia Mga Sanhi: mga kadahilanan na nakakagambala sa dalawa o higit pang mga mekanismo para sa paghahatid at paggamit ng oxygen at metabolic substrates sa proseso ng biological oxidation. Halimbawa, ang talamak na napakalaking pagkawala ng dugo ay humahantong sa parehong pagbaba sa KEK at mga circulatory disorder: nabubuo ang hemic at hemodynamic na mga uri ng hypoxia. Ang pare-parehong impluwensya ng mga kadahilanan na humahantong sa pinsala sa iba't ibang mga mekanismo ng transportasyon ng oxygen at metabolic substrates, pati na rin ang mga proseso ng biological oxidation. Halimbawa, ang matinding pagkawala ng dugo ay humahantong sa hemic hypoxia. Ang pagbaba sa daloy ng dugo sa puso ay nagdudulot ng pagbaba sa paglabas ng dugo, mga hemodynamic disorder, kabilang ang coronary at cerebral na daloy ng dugo. Ang ischemia ng tisyu ng utak ay maaaring magdulot ng karamdaman sa function ng respiratory center at isang respiratory type ng hypoxia. Ang mutual potentiation ng hemodynamic at external respiration disorder ay humahantong sa isang makabuluhang kakulangan ng oxygen at metabolic substrates sa mga tisyu, sa matinding pinsala sa mga lamad ng cell, pati na rin sa biological oxidation enzymes at, bilang isang resulta, sa hypoxia. uri ng tissue. Pathogenesis: kasama ang mga link sa mga mekanismo ng pag-unlad ng iba't ibang uri ng hypoxia. Ang halo-halong hypoxia ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng mutual potentiation ng mga indibidwal na uri nito na may pag-unlad ng matinding matinding at kahit na mga kondisyon ng terminal. Ang mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo sa panahon ng halo-halong hypoxia ay natutukoy ng mga nangingibabaw na karamdaman ng mga mekanismo ng transportasyon at paggamit ng oxygen, metabolic substrates, pati na rin ang mga proseso 14
15 biological oxidation sa iba't ibang mga tisyu. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa kasong ito ay maaaring magkakaiba at napaka-dynamic. Metabolic disorder at pagbabago sa cell sa panahon ng hypoxia Sa kakulangan ng oxygen, metabolic disorder at ang akumulasyon ng mga produkto ng hindi kumpletong oksihenasyon, marami sa mga ito ay nakakalason, nangyayari. Ang hitsura ng mga produktong LPO ay isa sa pinakamahalagang salik ng pagkasira ng hypoxic cell. Ang mga intermediate na produkto ng metabolismo ng protina ay naipon, ang nilalaman ng ammonia ay tumataas, ang halaga ng glutamine ay bumababa, ang metabolismo ng mga phospholipid at phosphoproteins ay nabalisa, at isang negatibong balanse ng nitrogen ay naitatag. Ang mga sintetikong proseso ay nabawasan. Ang aktibong transportasyon ng mga ion sa mga biological na lamad ay nasisira. Bumababa ang dami ng intracellular potassium. Naiipon ang calcium sa cytoplasm, isa sa mga pangunahing link sa hypoxic cell damage. Ang mga pagkagambala sa istruktura sa cell sa panahon ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng mga pagbabago sa biochemical. Ang paglipat ng pH sa acidic na bahagi at iba pang mga metabolic disorder ay nakakapinsala sa lysosome membranes, kung saan lumalabas ang mga aktibong proteolytic enzymes. Ang kanilang mapanirang epekto sa cell, sa partikular na mitochondria, ay pinahusay laban sa background ng kakulangan ng macroergs, na ginagawang mas mahina ang mga istruktura ng cellular. Ang mga ultrastructural disorder ay ipinahayag sa hyperchromatosis at disintegration ng nucleus, pamamaga at pagkasira ng mitochondria. Ang metabolic disorder ay isa sa mga pinaka maagang pagpapakita hypoxia. Sa ilalim ng mga kondisyon ng talamak at subacute hypoxia, ang isang bilang ng mga metabolic disorder ay natural na nabubuo: ang antas ng ATP at creatine phosphate sa panahon ng hypoxia ng anumang uri ay unti-unting bumababa dahil sa pagsugpo sa mga proseso ng biological oxidation (lalo na ang mga aerobic) at ang kanilang conjugation sa phosphorylation; ang nilalaman ng ADP, AMP at creatine ay tumaas dahil sa isang paglabag sa kanilang phosphorylation; ang konsentrasyon ng inorganikong pospeyt sa mga tisyu ay tumataas bilang resulta ng pagtaas ng hydrolysis ng ATP, ADP, AMP, creatine phosphate at pagsugpo sa mga reaksyon ng oxidative phosphorylation; ang mga proseso ng paghinga ng tissue sa mga selula ay pinigilan dahil sa kakulangan ng oxygen, kakulangan ng metabolic substrates, pagsugpo sa aktibidad ng mga enzyme ng paghinga ng tissue; ang glycolysis ay isinaaktibo sa paunang yugto ng hypoxia; ang nilalaman ng H + sa mga cell at biological fluid ay unti-unting tumataas at ang acidosis ay bubuo dahil sa pagsugpo ng oksihenasyon ng mga substrate, lalo na ang lactate at pyruvate, at sa isang mas mababang lawak ng mga fatty acid at amino acid. Biosynthesis mga nucleic acid at ang mga protina ay pinipigilan dahil sa kakulangan ng enerhiya na kinakailangan para sa mga prosesong ito. Kaayon nito, aktibo 15
16, ang proteolysis ay sinusunod, na sanhi ng pag-activate ng mga protease sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, pati na rin ang non-enzymatic hydrolysis ng mga protina. Ang balanse ng nitrogen ay nagiging negatibo. Ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa antas ng natitirang nitrogen sa plasma ng dugo at ammonia sa mga tisyu (dahil sa pag-activate ng mga reaksyon ng proteolysis at pagsugpo sa mga proseso ng proteosynthesis). Ang metabolismo ng taba ay makabuluhang nagbago at nailalarawan sa pamamagitan ng: pag-activate ng lipolysis (dahil sa pagtaas ng aktibidad ng lipases at acidosis); pagsugpo ng lipid resynthesis (bilang isang resulta ng isang kakulangan ng mga macroergic compound); akumulasyon bilang isang resulta ng mga proseso sa itaas ng labis na keto acids (acetoacetic, β-hydroxybutyric acid, acetone) at fatty acid sa plasma ng dugo, interstitial fluid, mga cell. Kasabay nito, ang mga IVFA ay may uncoupling effect sa mga proseso ng oxidation at phosphorylation, na nagpapalala sa kakulangan ng ATP. Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at likido sa mga tisyu ay nabalisa. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng: mga paglihis sa transmembrane ratio ng mga ions sa mga selula (sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, ang mga cell ay nawawala ang K +, Na + at Ca 2+ na naipon sa cytosol, Ca 2+ sa mitochondria); isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga indibidwal na ions (halimbawa, sa cytosol, ang ratio ng K + /Na +, K + /Ca 2+ ay bumababa); isang pagtaas sa nilalaman ng Na +, Cl, mga indibidwal na elemento ng bakas sa dugo. Ang mga pagbabago sa nilalaman ng iba't ibang mga ion ay iba. Nakasalalay sila sa antas ng hypoxia, ang nangingibabaw na pinsala sa isang partikular na organ, mga pagbabago sa katayuan ng hormonal at iba pang mga kadahilanan; akumulasyon ng labis na likido sa mga cell at pamamaga ng mga cell (dahil sa pagtaas ng osmotic pressure sa cytoplasm ng mga cell dahil sa akumulasyon ng Na +, Ca 2+ at ilang iba pang mga ions sa kanila, pati na rin ang pagtaas ng oncotic pressure sa mga cell bilang resulta ng pagkasira ng polypeptides, lipoproteins at iba pang mga molekulang naglalaman ng protina na may mga katangiang hydrophilic). Ang iba pang mga metabolic disorder ay maaaring umunlad sa mga tisyu at organo. Sa maraming aspeto, nakasalalay ang mga ito sa sanhi, uri, antas at tagal ng hypoxia, pangunahin sa mga organo at tisyu na apektado sa panahon ng hypoxia, at ilang iba pang mga kadahilanan. RESISTANCE NG MGA ORGAN AT TISSUE SA HYPOXIA Sa panahon ng hypoxia, ang mga kaguluhan sa mga pag-andar ng mga organo at tisyu ay ipinahayag sa ibang lawak. Ito ay tinutukoy ng: iba't ibang paglaban ng mga organo sa hypoxia; ang bilis ng pag-unlad nito; antas at tagal ng epekto nito sa katawan. 16
17 Ang pinakamalaking paglaban sa hypoxia sa mga buto, kartilago, tendon, ligaments. Kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng matinding hypoxia, ang mga makabuluhang morphological deviations ay hindi matatagpuan sa kanila. Sa mga kalamnan ng kalansay, ang mga pagbabago sa istraktura ng myofibrils, pati na rin ang kanilang contractility, ay napansin pagkatapos ng ilang minuto, at sa myocardium na pagkatapos ng ilang minuto. Sa mga bato at atay, ang mga morphological abnormalities at functional disorder ay kadalasang nakikita sa loob ng ilang minuto pagkatapos ng simula ng hypoxia. Ang tissue ng nervous system ay may pinakamababang pagtutol sa hypoxia. Kasabay nito, ang iba't ibang mga istraktura nito ay naiiba na lumalaban sa hypoxia ng parehong antas at tagal. Ang paglaban ng mga nerve cell ay bumababa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: peripheral nerve nodes spinal cord medulla oblongata hippocampus cerebellum cerebral cortex. Ang pagtigil ng oxygenation ng cerebral cortex ay nagiging sanhi ng makabuluhang istruktura at mga pagbabago sa pagganap sa loob nito pagkatapos ng 2-3 minuto, sa medulla oblongata pagkatapos ng 8-12 minuto, at sa ganglia ng autonomic nervous system pagkatapos ng ilang minuto. Ang mga kahihinatnan ng hypoxia para sa katawan sa kabuuan ay tinutukoy ng antas ng pinsala sa mga neuron ng cerebral cortex at ang oras ng kanilang pag-unlad. MGA MANIFESTASYON NG DISFUNCTION NG MGA ORGAN AT TISSUES SA HYPOXIA Ang mga pagpapakita ng mga karamdaman ng mga pag-andar ng mga organo at tisyu sa talamak na hypoxia ay kinabibilangan ng: mga sensasyon ng kakulangan sa ginhawa, bigat sa ulo, sakit ng ulo; discoordination ng mga paggalaw; pagpapabagal sa lohikal na pag-iisip at paggawa ng desisyon (kabilang ang mga simple); disorder ng kamalayan at pagkawala nito sa mga malubhang kaso; paglabag sa mga function ng bulbar, na humahantong sa mga karamdaman ng mga pag-andar ng puso at paghinga, hanggang sa kanilang pagwawakas. Mga pagpapakita sa sistema ng sirkulasyon: isang pagbawas sa contractile function ng myocardium, isang pagbawas sa shock at cardiac output; disorder ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng puso at pag-unlad coronary insufficiency nagiging sanhi ng mga yugto ng angina pectoris at kahit myocardial infarction; pag-unlad ng cardiac arrhythmias, kabilang ang pagkutitap at fibrillation ng atria at ventricles; 17
18 hypertensive reactions (maliban sa ilang uri ng circulatory type hypoxia), alternating with arterial hypotension, kabilang ang acute, i.e., collapse); pagbabago sa dami at rheological na katangian ng dugo. Sa hemic hypoxia na dulot ng talamak na pagkawala ng dugo, ang kanilang mga katangian na may yugtong pagbabago ay bubuo. Sa iba pang mga uri ng hypoxia, ang lagkit at BCC ay maaaring tumaas dahil sa paglabas ng mga erythrocytes mula sa bone marrow at ang pagpapakilos ng idinepositong bahagi ng dugo. Posible rin ang mga microcirculation disorder, na ipinakikita ng labis na pagbagal ng daloy ng dugo sa mga capillary, ang magulong kalikasan nito, arteriolar-venular shunting, transmural at extravascular microcirculation disorders. Sa malalang kaso, ang mga karamdamang ito ay nagtatapos sa putik at kakulangan ng capillarotrophic. Mga pagpapakita sa panlabas na sistema ng paghinga: una, isang pagtaas sa dami ng alveolar ventilation, at pagkatapos (na may pagtaas sa antas ng hypoxia at pinsala sa nervous system) ang progresibong pagbaba nito; pagbaba sa pangkalahatan at rehiyonal na perfusion sa baga. Ito ay dahil sa isang pagbaba sa cardiac output, pati na rin ang regional vasoconstriction sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia; paglabag sa ratio ng bentilasyon-perfusion (dahil sa mga lokal na karamdaman ng perfusion at bentilasyon sa iba't ibang bahagi ng baga); pagbaba sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng air-blood barrier (dahil sa pag-unlad ng edema at pamamaga ng mga selula ng interalveolar septum). Bilang isang resulta, ang DN ay bubuo, na nagpapalubha sa antas ng hypoxia. Mga pagpapakita ng kapansanan sa renal function diuresis disorder (mula polyuria hanggang oligo- at anuria). Ang Oliguria ay bubuo, bilang panuntunan, na may hypoxia na sanhi ng talamak na pagkawala ng dugo. Sa kasong ito, ito ay isang adaptive na tugon na pumipigil sa pagbaba ng BCC. Ang Oliguria ay sinusunod din sa hemic hypoxia na sanhi ng hemolysis ng mga erythrocytes. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagbaba ng diuresis ay dahil sa isang paglabag sa pagsasala sa glomeruli ng mga bato dahil sa akumulasyon ng detritus mula sa nawasak na mga erythrocytes sa kanilang mga capillary. Ang polyuria ay bubuo na may matinding hypoxic na pagbabago ng mga bato (halimbawa, sa mga pasyente na may talamak na sirkulasyon, respiratory o hemic post-hemorrhagic hypoxia); mga paglabag sa komposisyon ng ihi. Kasabay nito, ang kamag-anak na density ay nag-iiba sa iba't ibang direksyon (sa iba't ibang yugto ng hypoxia, parehong nadagdagan ang density ng hyperstenuria ng ihi, at nabawasan ang hypostenuria, at isosthenuria na bahagyang nagbabago sa araw) ay sinusunod. Matinding pinsala Ang mga bato sa malubhang anyo ng hypoxia ay maaaring humantong sa pag-unlad pagkabigo sa bato, uremia at pagkawala ng malay. 18
19 Mga karamdaman sa pag-andar ng atay Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, ang isang paglabag sa mga function ng atay ay bubuo, bilang panuntunan, sa talamak na kurso nito. Kasabay nito, ang mga palatandaan ng parehong bahagyang at kabuuang dysfunction ng atay ay ipinahayag. Ang pinaka-karaniwan ay kinabibilangan ng: metabolic disorder (karbohidrat, lipid, protina, bitamina); mga paglabag sa antitoxic function ng atay; pagsugpo sa pagbuo ng iba't ibang mga sangkap sa loob nito (halimbawa, mga kadahilanan ng sistema ng hemostasis, coenzymes, urea, mga pigment ng apdo, atbp.). Mga karamdaman sa sistema ng pagtunaw: mga karamdaman sa gana (bilang panuntunan, pagbaba nito); may kapansanan sa motility ng tiyan at bituka (karaniwan ay isang pagbaba sa peristalsis, tono at pagbagal ng paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at / o bituka); pag-unlad ng mga pagguho at ulser (lalo na sa matagal na matinding hypoxia). Paglabag sa sistema ng immunobiological surveillance Sa talamak at malubhang kondisyon ng hypoxic, mayroong pagbaba sa kahusayan sa immune system, na ipinakikita ng: mababang aktibidad ng mga immunocompetent na selula; hindi sapat na pagiging epektibo ng mga kadahilanan ng hindi tiyak na depensa ng katawan: pandagdag, IFN, muraminidase, acute phase proteins, natural killers, atbp. Ang mga ito at ilang iba pang mga pagbabago sa immune system sa panahon ng malubhang prolonged hypoxia ay maaaring humantong sa pag-unlad ng iba't ibang immunopathological kondisyon: immunodeficiencies , pathological immune tolerance, allergic reactions , estado ng immune autoaggression. Ang bahagyang pagbabago sa bahagyang presyon ng CO 2 sa dugo ay nakakaapekto sa sirkulasyon ng tserebral. Sa hypercapnia (dahil sa hypoventilation), ang mga vessel ng utak ay lumawak, ang intracranial pressure ay tumataas, na sinamahan ng sakit ng ulo at pagkahilo. Ang pagbawas sa bahagyang presyon ng CO 2 sa panahon ng hyperventilation ng alveoli ay binabawasan ang daloy ng dugo ng tserebral, at ang isang estado ng pag-aantok ay nangyayari, ang pagkahimatay ay posible. EMERGENCY AT PANG-MATAGAL NA REAKSYON NG ADAPTATION AT COMPENSATION SA HYPOXIA Ang pag-unlad ng hypoxia ay isang pampasigla para sa pagsasama ng isang kumplikadong mga compensatory at adaptive na reaksyon na naglalayong ibalik ang normal na supply ng mga tisyu na may oxygen. Ang mga sistema ng mga circulatory organ ay nakikibahagi sa pagpigil sa pagbuo ng hypoxia, 19
20 paghinga, ang sistema ng dugo, ang isang bilang ng mga biochemical na proseso ay isinaaktibo na nag-aambag sa pagpapahina ng gutom sa oxygen ng mga selula. Ang mga adaptive na reaksyon, bilang panuntunan, ay nauuna sa pag-unlad ng matinding hypoxia. Ang mga emergency at pangmatagalang mekanismo ng pagbagay sa talamak at talamak na hypoxia ay ipinakita sa mga talahanayan 1, 2. Talahanayan 1. Mga mekanismo ng pagbagay ng katawan sa talamak na hypoxia Pagtaas ng KEK Pagtaas ng kahusayan ng biological oxidation Mekanismo ng mga epekto Pagtaas: dalas at lalim ng paghinga; bilang ng gumaganang alveoli. Pagtaas: impact ejection; ang bilang ng mga hiwa. Pagbabago sa rehiyon sa diameter ng mga daluyan ng dugo (pagtaas sa utak at puso) paglabas ng dugo mula sa depot; pag-aalis ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto; nadagdagan ang kaugnayan ng Hb para sa oxygen sa mga baga; nadagdagan ang dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu. pag-activate ng paghinga ng tissue; pag-activate ng glycolysis; nadagdagan ang conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. Talahanayan 2 Mga mekanismo ng pag-aangkop ng katawan sa talamak na hypoxia Mga organo at sistema Biological oxidation system Sistema ng HP Mga Epekto sa Puso Pagtaas sa kahusayan ng biological oxidation Pagtaas ng antas ng oxygenation ng dugo sa baga Pagtaas ng cardiac output Mekanismo ng mga epekto ng pagtaas sa bilang ng mitochondria, ang kanilang cristae at enzymes sa kanila; nadagdagan ang conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. Hypertrophy ng mga baga na may pagtaas sa bilang ng mga alveoli at mga capillary sa kanila; myocardial hypertrophy; isang pagtaas sa bilang ng mga capillary at mitochondria sa cardiomyocytes; isang pagtaas sa rate ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng actin at myosin; pagtaas ng kahusayan ng mga sistema ng regulasyon ng puso; 20
21 Katapusan ng Talahanayan 2 Mga organo at sistema Sistema ng vascular Sistema ng dugo Mga organo at tisyu Mga sistema ng regulasyon Mga epekto Pagtaas sa antas ng perfusion ng tissue na may dugo Pagtaas ng KEK Pagtaas sa kahusayan ng paggana Pagtaas sa kahusayan at pagiging maaasahan ng mga mekanismo ng regulasyon Mekanismo ng mga epekto pagtaas sa ang bilang ng mga gumaganang capillary; pag-unlad ng arterial hyperemia sa gumaganang mga organo at tisyu. pag-activate ng erythropoiesis; nadagdagan ang pag-aalis ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto; pag-unlad ng erythrocytosis; nadagdagan ang kaugnayan ng Hb para sa oxygen sa mga baga; pagpabilis ng dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu, paglipat sa pinakamainam na antas ng paggana; dagdagan ang kahusayan ng metabolismo. nadagdagan ang paglaban ng mga neuron sa hypoxia; isang pagbawas sa antas ng pag-activate ng sympathetic-adrenal at hypothalamic-pituitary-adrenal glands. Ang hyperoxia ay nangyayari sa mga kondisyon ng labis na oxygen bilang isang komplikasyon ng oxygen therapy, kapag ang mataas na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa loob ng mahabang panahon, lalo na sa mga matatanda, kung saan ang aktibidad ng antioxidant system ay bumababa sa edad. Ang labis na oxygen ay hindi natupok para sa mga layunin ng enerhiya at plastik, ay isang mapagkukunan ng mga radikal na nagpapasigla sa lipid peroxidation, pinipigilan ang biological oxidation, nagdudulot ng pinsala sa epithelium ng baga, pagbagsak ng alveoli at sa gayon ay binabawasan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu, ang mga underoxidized na produkto ay naipon, nangyayari ang acidosis at, bilang isang resulta, ang metabolismo ay nabalisa, mayroong cerebral edema, convulsions, coma (mga komplikasyon ng hyperbaric oxygen therapy). Sa mekanismo ng nakakapinsalang pagkilos ng oxygen ay gumaganap ng isang papel: isang pagbawas sa aktibidad ng maraming mga enzyme. Mapanganib sa ilang mga lawak ang paggamit ng oxygen therapy na may pagbaba sa sensitivity ng DC sa isang pagtaas sa nilalaman ng CO 2 sa dugo, na nangyayari sa mga matatanda at senile na mga tao na may presensya ng cerebral atherosclerosis, sa mga organikong sugat sentral - 21
22 ng nervous system. Sa ganitong mga pasyente, ang regulasyon ng paghinga ay nangyayari sa pakikilahok ng carotid chemoreceptors na sensitibo sa hypoxemia. Ang pag-alis nito ay maaaring humantong sa paghinto sa paghinga. Ang oxygen therapy na paglanghap ng oxygen sa ilalim ng normal (normobaric oxygenation) o mataas na presyon (hyperbaric oxygenation) ay isa sa mga epektibong paggamot para sa ilang malalang anyo ng hypoxia. Ang Normobaric oxygen therapy ay ipinahiwatig kapag ang bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood ay mas mababa sa 60 mm Hg. Art., at ang porsyento ng saturation ng Hb ay mas mababa sa 90%. Hindi inirerekumenda na magsagawa ng oxygen therapy sa isang mas mataas na p at O 2, dahil ito ay bahagyang magpapataas ng pagbuo ng oxyhemoglobin, ngunit maaaring humantong sa hindi kanais-nais na mga kahihinatnan. Sa hypoventilation ng alveoli at may kapansanan sa pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng alveolar membrane, ang naturang oxygen therapy ay makabuluhang o ganap na nag-aalis ng hypoxemia. Ang hyperbaric oxygen therapy ay ipinahiwatig sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na posthemorrhagic anemia at malubhang anyo ng carbon monoxide poisoning at methemoglobin forms, decompression sickness, arterial gas embolism, acute trauma na may pag-unlad ng tissue ischemia at isang bilang ng iba pang malubhang kondisyon. Tinatanggal ng hyperbaric oxygen therapy ang parehong talamak at pangmatagalang epekto ng pagkalason sa carbon monoxide. BASICS OF DIAGNOSTICS OF HYPOXIC STATE Ang komposisyon ng gas ng arterial blood ay sumasalamin sa estado ng gas exchange sa baga. Kung ito ay lumabag, ang pagbaba sa P a O 2 at saturation ng S a O 2 ay sinusunod. Upang matukoy ang estado ng palitan ng gas sa antas ng tissue, kinakailangan upang sabay na suriin ang halo-halong venous na dugo. Ang mas malinaw na utang ng oxygen ng mga tisyu (circulatory hypoxia), mas nabawasan ang mga indeks ng P v O 2 at S v O 2 sa venous blood. Ang nasabing data ay nagpapahiwatig ng pangangailangan na i-optimize ang transportasyon ng oxygen. Ang huli ay maaaring hindi sapat dahil sa nabawasan na KEK (anemia), mababang cardiac output (hypovolemia, heart failure) o mga microcirculation disorder. Kadalasan mayroong kumbinasyon ng mga kadahilanang ito. Kung ang P v O 2 at lalo na ang S v O 2 sa mga pasyenteng nasa malubhang kondisyon ay normal o nakataas, ang pinaka-hindi kanais-nais na sitwasyon ay lumitaw. Ang arterialization ng halo-halong venous na dugo ay sinusunod alinman sa pagkakaroon ng mga malubhang paglabag sa microcirculation, katangian ng hypovolemia, sentralisasyon ng daloy ng dugo sa panahon ng spasm ng arterioles, o sa paglabag sa mga katangian ng Hb. Ang huli ay sinusunod sa matinding hypoxia laban sa background ng pagbawas sa konsentrasyon ng 2,3-DPG sa mga erythrocytes. Ang kababalaghan na ito ay sinamahan ng kahirapan sa dissociation ng oxyhemoglobin at isang paglabag sa pagbabalik ng oxygen sa mga tisyu. Ang pagbabala ay palaging hindi kanais-nais. 22
23 Gayunpaman, ang pagtukoy lamang sa PO 2 at SO 2 ay hindi palaging sapat upang hatulan ang balanse ng oxygen ng katawan. Sa mga pasyente na may pagkawala ng dugo, trauma, pagkatapos ng mga pangunahing operasyon, mahalagang malaman ang nilalaman ng kabuuang oxygen (kabuuang konsentrasyon ng oxygen) sa dugo, na kinakatawan ng molekular na oxygen sa lahat ng anyo (i.e., nauugnay sa Hb plus dissociated sa plasma), dahil mayroon silang mahabang persistent anemia ay binabawasan ang KEC. Sa pagtukoy ng balanse ng oxygen ng katawan, ang ratio sa pagitan ng paghahatid (transportasyon) ng oxygen, pagkonsumo ng oxygen sa mga tisyu at ang koepisyent ng pagkuha ng oxygen ay napakahalaga. Ang mga normal na halaga ng oxygen extraction coefficient ay %. Ang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng utang sa oxygen ng mga tisyu, at ang pagbaba ay nagpapahiwatig ng nabawasan na pagkonsumo ng oxygen mula sa dugo na dumadaan sa mga tisyu (may kapansanan sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu). Upang masuri ang kalubhaan ng hypoxia, tradisyonal na matukoy ang lactate, pyruvate, ang kanilang ratio, aktibidad ng LDH sa arterial blood. Upang masuri ang balanse ng oxygen sa mga pasyente, kinakailangan ang isang paghahambing ng maraming mga tagapagpahiwatig, dahil walang iisang indicator ng hypoxia. Ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng komposisyon ng gas ng arterial at venous na dugo sa iba't ibang uri ng hypoxia ay ipinakita sa Talahanayan 3. Talahanayan 3 Mga tagapagpahiwatig ng function ng transportasyon ng oxygen ng dugo sa iba't ibang uri ng hypoxia (ayon sa P. F. Litvitsky na may mga karagdagan) Tagapagpahiwatig Form ng hypoxia hypoxic hemic circulatory tissue Kapasidad ng oxygen normal normal na nabawasan ang dugo o tumaas o tumaas na normal Oxygen content nabawasan normal na normal sa arterial blood o normal o tumaas na normal Arterial oxygen pressure bumaba normal normal normal Arterial oxygen saturation bumaba normal normal normal normal na Oxygen content nabawasan bumaba bumaba sa venous blood o normal o normal na nadagdagan ang Oxygen pressure sa venous blood nabawasan nabawasan nabawasan nabawasan nadagdagan Oxygen saturation ng venous blood nababawasan normal na nabawasan tumaas Arteriovenous normal na pagkakaiba sa nilalaman ng oxygen o o nabawasan nabawasan nabawasan tumaas nabawasan ang Arteriovenous difference rho 2 nabawasan tumaas tumaas nababa 23
24 MGA PRINSIPYO PARA SA PAG-ALIS AT PAG-Iwas sa HYPOXIA Ang pag-iwas at paggamot sa hypoxia ay depende sa sanhi na nagdulot nito at dapat na naglalayong alisin o pag-iwas. Ang pag-aalis o pagbabawas ng kalubhaan ng mga kondisyon ng hypoxic ay batay sa ilang mga prinsipyo (Larawan 2). Mga prinsipyo at pamamaraan ng pag-aalis / pagbabawas ng kalubhaan ng hypoxia Etiotropic Exogenous na uri ng hypoxia: normalisasyon ng ro2 sa inhaled air; pagdaragdag ng carbon dioxide sa hangin na ating nilalanghap. Mga uri ng endogenous hypoxia: pag-aalis ng isang sakit o proseso ng pathological, ang mga sanhi ng hypoxia. Pathogenetic Elimination o pagbabawas ng antas ng acidosis. Binabawasan ang kawalan ng balanse ng mga ions sa mga cell at biological fluid. Pag-iwas o pagbabawas ng pinsala sa mga lamad ng cell at mga enzyme. Pag-optimize (pagbawas) ng antas ng pag-andar ng mga organo at kanilang mga sistema. Sanogenetic Pagpapanatili at pagpapasigla ng proteksiyon at adaptive na mga mekanismo Symptomatic Pag-alis ng hindi kasiya-siya, masakit na mga sensasyon na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente Etiotropic therapy Ang etiotropic therapy ay kinabibilangan ng mga paraan, hakbang, pamamaraan at paraan na naglalayong alisin o pahinain ang epekto ng mga sanhi ng sanhi at hindi kanais-nais na mga kondisyon sa katawan. Mga Tampok at Kahusayan etiotropic na paggamot depende sa uri, uri at yugto ng hypoxia. Sa kaso ng exogenous hypoxia, kinakailangan na gawing normal ang barometric pressure nang mabilis at episyente hangga't maaari (sa pamamagitan ng pag-aalis o pagpapahina ng mga sanhi na naging sanhi ng paglabag nito) at p0 2 sa inhaled air (sa pamamagitan ng pagdaragdag ng kinakailangang halaga ng O 2 sa ito). Sa endogenous hypoxia, ang mga sanhi (i.e., mga sanhi ng kadahilanan at hindi kanais-nais na mga kondisyon) na naging sanhi ng pag-unlad ng kaukulang mga sakit o mga proseso ng pathological na sinamahan ng pag-unlad ng hypoxia ay inalis o humina. Pathogenetic therapy Ang pathogenetic therapy ay naglalayong alisin o makabuluhang pahinain ang pangunahing, nangungunang at pangalawang link sa pathogenesis ng hypoxia.
25 ito. Ang pag-activate ng aktibidad ng mga cardiovascular at respiratory center, ang VD system, systemic, regional at microcirculatory circulation ay nakamit sa pamamagitan ng pagdaragdag ng CO 2 sa inhaled air (hanggang sa 3-9%). Para sa karagdagang mabilis na pag-aalis hypoxia at mas epektibong saturation ng dugo at mga tisyu na may oxygen, ang paraan ng hyperoxygenation ng buong organismo o mga indibidwal na bahagi nito (halimbawa, mga limbs) ay ginagamit. Ang hyperoxygenation ay ginagawa sa ilalim ng parehong normobaric at hyperbaric na kondisyon (ang pasyente ay binibigyan ng oxygen sa normal o mataas na barometric pressure). Kasabay nito, mahalagang isaalang-alang ang posibilidad ng paglitaw ng isang nakakalason na epekto ng labis na O 2, na ipinakita pangunahin sa pamamagitan ng pinsala at labis na pagganyak ng mga istruktura ng central nervous system, hypoventilation ng alveoli (dahil sa pag-unlad ng atelectasis at pulmonary edema), at ang pag-unlad ng multiple organ failure. Kung ang nakakalason na epekto ng O 2 ay nakita, ang hyperoxygenation ay inaalis sa pamamagitan ng paglipat ng pasyente sa paghinga ng hangin na may normal na po 2. Pagpapabuti sa paghahatid ng mga substrate at regulatory substance sa mga organo. Pagpapanumbalik ng bilang ng mga erythrocytes, Hb, BCC. Pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo. Pag-activate ng proseso ng dissociation ng HbO 2 sa dugo ng mga capillary, atbp. Pagpapabuti ng paggana ng mga sistema para sa pag-alis ng mga underoxidized metabolic na produkto mula sa mga tisyu at organo, na isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng kapansanan sa sirkulasyon ng dugo (pagpapabuti ng venous outflow mula sa mga tisyu, at samakatuwid ay inaalis ang metabolic mga produkto mula sa kanila (lalo na ang mga underoxidized na sangkap at compound) ). Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pagdaragdag ng mas mataas na halaga ng CO 2 (hanggang sa 3-9%) sa nalalanghap na hangin. Sanogenetic therapy Ang Sanogenetic therapy ay naglalayong mapataas ang adaptasyon at paglaban ng mga tisyu sa hypoxia at ibinibigay sa pamamagitan ng: pagbabawas ng pangkalahatang antas ng mahahalagang aktibidad at pagkonsumo ng enerhiya: pag-activate ng mga proseso ng panloob na pagsugpo; pagbaba sa mga proseso ng paggulo ng nervous system; pagpapahina ng labis na aktibidad ng endocrine system; pagpapapanatag ng cellular at subcellular lamad at pagbawas ng antas ng kanilang pinsala; pag-aalis o pagpapahina ng kawalan ng balanse ng mga ion at tubig sa mga istruktura ng cell at tissue ng katawan; pag-aalis ng umiiral na iba't ibang uri ng fermentopathy; tiyak na interbensyon sa mga proseso ng biological oxidation sa mga cell sa pamamagitan ng paggamit ng mga gamot. Ang nangungunang posisyon sa mga gamot na nag-normalize ng mga karamdaman ng biological oxidation sa mga cell ay inookupahan ng mga sumusunod: Antihypoxants (gutimin, oliven, amtizol), na nagpapataas ng tissue resistance sa oxygen deficiency at kumikilos sa cellular at subcellular na antas. 25
26 Antioxidants (bitamina C, E, A; selenium, sodium selenite; phytoadaptogens), ang pagkilos nito ay naglalayong bawasan ang parehong labis na dami ng mga libreng radical at peroxide (pangunahin ang lipid). Gayundin ang nakakapinsalang epekto ng huli sa iba't ibang, lalo na sa lamad, mga istruktura ng cell. Phytoadaptogens (mga ugat at dahon ng mga halaman ng pamilya Araliaceae, bearberry). Ang mga gamot na ito ay may kakayahang pataasin ang hindi tiyak na pagbagay at paglaban ng iba't ibang mga istruktura ng cell at tissue at ang buong organismo. Symptomatic therapy Ang Symptomatic therapy ay idinisenyo upang alisin o makabuluhang pahinain hindi lamang ang hindi kasiya-siya, masakit na pansariling sensasyon para sa isang tao, kundi pati na rin ang iba't ibang masamang sintomas na dulot ng parehong hypoxia at ang mga negatibong kahihinatnan ng etiotropic at pathogenetic na paggamot. Upang gawin ito, gumamit ng mga panggamot at hindi gamot na pamamaraan at mga paraan na nag-aalis o nagbabawas ng iba't ibang menor de edad na pagbabago sa pathological sa katawan, kabilang ang pagkabalisa, pananakit, negatibong emosyon. Mga pangunahing prinsipyo ng pag-iwas sa hypoxia Ang pag-iwas sa hypoxia at ang mga negatibong kahihinatnan nito ay hindi lamang posible, ngunit kapaki-pakinabang din at medyo epektibo. Upang gawin ito, sa loob ng mahabang panahon posible na artipisyal na magbuod ng maramihang, pasulput-sulpot, sunud-sunod na hypoxic hypoxia kapwa sa normobaric at hypobaric na mga kondisyon. Sa pamamagitan ng pagsasanay na may hypoxic hypoxia na sanhi ng paglanghap ng hangin na may unti-unting pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa loob nito, posible na madagdagan ang paglaban ng katawan sa pagkilos ng iba't ibang (mekanikal, thermal, kemikal, nakakalason, biological) na nakakapinsalang mga kadahilanan, kabilang ang mga impluwensya sa pagpapatakbo, iba't ibang lason, nakakahawa (kabilang ang mga virus, bakterya, fungi) at iba pa pathogenic na mga kadahilanan. Ang mga eksperimento sa iba't ibang uri ng mga hayop ay nagpakita na pagkatapos ng paulit-ulit na pagsasanay sa kakulangan ng oxygen sa inhaled air, sa pisikal (maskulado), lalo na sa pagtaas, pagkarga, sa arterial hypotension na dulot ng fractional bloodletting, ang resistensya ng katawan sa iba't ibang uri ng patolohiya ay tumataas. , kabilang ang hypoxia ng exogenous at endogenous na pinagmulan. Upang maiwasan ang iba't ibang uri (kabilang ang hypoxic) hypoxia, maaaring gamitin ang iba't ibang grupo ng mga gamot: phytoadaptogens ng mga halaman ng mga pamilyang Araliaceae (Eleutherococcus, Leuzea, ginseng at iba pa), bearberry (Rhodiola rosea), antihypoxants (gutimin, oliven), actoprotectors (ethylthiobenzimidazole hydrobromide), antioxidants (bitamina A, E, C, paghahanda ng selenium). 26
27 MGA GAWAIN PARA SA INDEPENDENT NA TRABAHO Mga sitwasyong gawain Gawain 1 Pasyente K., 50 taong gulang, matapos siyang mailabas sa isang seryosong kondisyon dulot ng biglaang matinding pagdurugo sa bahay mula sa tiyan na apektado ng tumor, ang isang gastrectomy (pagtanggal ng tiyan) ay ginanap sa ilalim ng anesthesia gamit ang mekanikal na bentilasyon. Sa panahon ng anti-shock therapy at operasyon, ang pasyente ay na-injected ng iba't ibang plasma substitutes (sa loob ng 1.0 l) at nasalinan ng 2.5 l ng buong donor blood pagkatapos ng dalawang araw na pag-iimbak. Sa ika-3 araw pagkatapos ng operasyon, sa kabila ng pagpapanumbalik ng konsentrasyon ng Hb sa dugo sa normal, ang kondisyon ng pasyente ay patuloy na malubha: kahinaan, sakit ng ulo, pagkahilo, malamig ang balat ng mga kamay at paa, hypotension (BP 70/30 mm Hg), matinding respiratory disorder, kidney failure at jaundice (jaundice ng balat at sclera). Ang pasyente ay inilipat sa isang ventilator. Mga Tanong 1. Ano ang kondisyon ng pasyente sa ika-3 araw pagkatapos ng operasyon? Pangatwiranan ang sagot. 2. Ano ang mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng hypoxia: a) sa preoperative period; b) sa panahon ng operasyon; c) sa ika-3 araw ng postoperative period? Pagsusuri sa suliranin 1. Pagkabigla. Ang kundisyong ito ay ipinahiwatig ng mga sintomas na katangian ng isang systemic microcirculation disorder: isang pagbaba sa temperatura ng balat (impaired peripheral circulation), kahinaan, pagkahilo at respiratory disorders (impaired cerebral circulation), renal failure (impaired perfusion of the kidneys). Ang arterial hypotension ay isa rin sa mga pangunahing sintomas ng pagkabigla. 2. Ang artipisyal na hyperventilation ay humahantong sa alkalosis at pagbaba sa dissociation ng HbO 2. a) sa preoperative period, maaaring magkaroon ng hypoxia dahil sa anemia ng megaloblastic type panloob na kadahilanan Castle at may kapansanan sa erythropoiesis), posthemorrhagic anemia (kung ang pasyente ay may nakatagong talamak na pagdurugo). b) sa panahon ng operasyon, ang hypoxia ay maaaring lumala dahil sa hyperventilation habang isinasagawa ang IVL(shift ng dissociation curve ng HbO 2 sa kaliwa, ibig sabihin, isang pagbawas sa dissociation ng HbO 2 sa ilalim ng mga kondisyon ng alkalosis). 27
28 c) sa postoperative period, ang hypoxia ay maaaring tumaas dahil sa paggamit ng pangmatagalang nakaimbak na dugo ng donor (para sa sanggunian: pagkatapos ng 8 araw ng pag-iimbak ng dugo, ang nilalaman ng 2,3-DPG sa mga erythrocytes ay bumababa ng higit sa 10 beses, na nakakagambala sa Hb deoxygenation). Gawain 2 Patient K., edad 59, ay isinangguni sa klinika para sa medikal na pagsusuri. Bilang resulta ng survey, ang mga sumusunod na datos ay nakuha: r atm O 2 (mm Hg) 158; p A O 2 (mm Hg) 88; ra O 2 (mm Hg) 61; p a CO 2 (mm Hg) 59; p v O 2 (mm Hg) 16; S a O 2 (%) 88; S v O 2 (%) 25; MOD (l/min) 2.85; IOC (l/min) 8.5; pH 7.25; MK (mg%) 20.0; TC (meq/araw) 60; Hb 140 g/l. Mga Tanong 1. Tukuyin kung anong uri ng hypoxia ang mayroon ang pasyente. 2. Batay sa anong datos ang ginawa mong konklusyon? Pagsusuri ng problema 1. Mixed: respiratory at circulatory type of hypoxia. 2. Ang uri ng paghinga dahil sa hypoventilation ay ipinahiwatig ng pagbaba sa p a O 2, pagtaas ng p a CO 2 at mababang MOD. Ang uri ng sirkulasyon ay ipinahiwatig ng isang mataas na pagkakaiba sa arteriovenous sa O 2: S a O 2 -S v O 2. Ang pagbaba sa pH ay dahil sa akumulasyon ng lactate at H 2 CO 3 sa dugo. Ang pag-andar ng bato, na hinuhusgahan ng kanilang kakayahang mag-secrete ng H +, ay hindi napinsala. Ito ay pinatunayan ng mataas na halaga ng TC (titratable acidity). Gawain 3 Ang pasyente na si K., 60 taong gulang, ay ipinasok sa therapeutic clinic na may mga reklamo ng pangkalahatang kahinaan, patuloy na pananakit ng ulo, pagkahilo, pagsuray-suray kapag naglalakad, mahinang paghinga, mahinang gana, at nasusunog na pandamdam sa dulo ng dila. Sa kasaysayan: may kaugnayan sa ilang mga dyspeptic disorder (sakit sa rehiyon ng epigastric, kung minsan ay pagtatae), sinuri ang gastric juice at natagpuan ang isang binibigkas na pagbaba sa kaasiman nito. Layunin: isang estado ng katamtamang kalubhaan, malubhang pamumutla ng balat at mauhog na lamad, bahagyang dyspnea sa pamamahinga, presyon ng dugo sa loob ng pamantayan ng edad. Mga Tanong 1. Ang pasyente ba ay may mga palatandaan ng pagbuo ng pangkalahatang hypoxia ng katawan? Kung oo, mangyaring pangalanan sila. 2. Ang mga palatandaan ba na ipinahiwatig mo ay tipikal lamang para sa hypoxia? Kung hindi, anong iba pang mga tipikal na proseso ng pathological ang bumuo ng mga katulad na sintomas? 28
29 3. Anong karagdagang data tungkol sa kondisyon ng pasyente ang kailangan mong kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon na lumitaw kaugnay ng tanong 2? 4. Mayroon bang anumang dahilan upang ipagpalagay na ang pasyente ay may circulatory type hypoxia? Kung oo, mangyaring pangalanan sila. Anong tagapagpahiwatig ng layunin ang maaaring kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon ng circulatory hypoxia? 5. Mayroon bang anumang mga batayan upang ipagpalagay na ang pasyente ay nagkakaroon ng respiratory type hypoxia? Kung oo, pangalanan ang mga ito at ipahiwatig kung ano ang kailangang matukoy upang kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon ng respiratory type ng hypoxia. 6. Mayroon bang anumang mga batayan para ipagpalagay na ang pasyente ay nagkakaroon ng hemic hypoxia? Kung gayon, anong mga pag-aaral ang makapagpapatunay nito? MGA GAWAIN SA PAGSUSULIT Ipahiwatig ang lahat ng tamang sagot: 1. Ipahiwatig ang mga reaksyon ng emergency adaptation sa hypoxia: a) pagtaas ng volume ng alveolar ventilation; b) pagpapakilos ng idinepositong dugo; c) nadagdagan ang anaerobic glycolysis; d) pagbaba sa dissociation ng oxyhemoglobin; e) muling pamamahagi ng daloy ng dugo; f) pagtaas sa bilang ng mitochondria sa cell; g) tachycardia; h) pag-activate ng erythropoiesis. 2. Anong mga pagbabago ang sinusunod sa katawan sa panahon ng talamak na hypoxia sa yugto ng kabayaran: a) tachycardia; b) pagtaas ng hematocrit; c) tachypnea; d) pulikat coronary vessels; e) hyperpnea; e) pagpapalawak ng mga sisidlan ng kalamnan; g) pagbaba sa bentilasyon ng alveoli; h) pagpapalawak ng mga cerebral vessel. 3. Tukuyin ang mga pagbabago sa dugo na katangian ng unang yugto ng exogenous hypobaric hypoxia: a) hypercapnia; b) hypocapnia; 29
30 c) hypoxemia; d) gas alkalosis; e) gas acidosis; e) metabolic acidosis. 4. Tukuyin ang mga sanhi ng respiratory type hypoxia: a) pagbaba ng rho 2 sa hangin; b) Pagkalason sa CO; c) emphysema; d) pagkalason sa nitrate; e) talamak na pagkawala ng dugo; e) kakulangan ng mitral valve; g) hypovitaminosis B 12; h) DC excitability. 5. Tukuyin ang mga sanhi ng tissue type hypoxia: a) hypovitaminosis В 1 ; b) hypovitaminosis PP; c) hypovitaminosis B 12; d) altitude sickness; e) pagkalason ng cyanide; e) pagkalason sa carbon monoxide; g) altitude sickness. 6. Tukuyin ang mga sanhi ng mixed hypoxia: a) traumatic shock; b) talamak na pagkawala ng dugo; c) talamak na napakalaking pagkawala ng dugo; d) pulmonary arterial hypertension; e) myocarditis; f) pagkalason sa nitrate; g) hindi komplikadong myocardial infarction. 7. Sa pathogenesis ng hypoxic cell pinsala, ang nangungunang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng: a) pagsugpo ng glycolysis; b) pagtaas ng pH sa cell; c) pagpapakilos ng creatine phosphate; d) pagtaas ng sodium sa cell; e) pag-activate ng phospholipase A 2; e) pagpapalabas ng lysosomal enzymes; g) pagbaba ng bilis ng LPO; h) akumulasyon ng Ca 2+ sa mitochondria. tatlumpu
31 8. Ipahiwatig gamit ang mga arrow ang pagkakaugnay sa pagitan ng mga sanhi ng hypoxia ng exogenous at mga uri ng tissue: exogenous type hypovitaminosis B 1 hypovitaminosis RR hypovitaminosis B 12 altitude sickness cyanide poisoning carbon monoxide poisoning mountain sickness tissue type sickle cell anemia metabolic alkalosis keep-capnia pagbaba sa pagtaas ng temperatura ng katawan sa mga erythrocytes 2,3-DFG pagtaas ng temperatura ng katawan sa kanan 10. Ipahiwatig gamit ang mga arrow kung saan ang mga kaso ay bumababa ang affinity ng hemoglobin sa oxygen at kung saan ito ay tumataas: metabolic acidosis bumababa sickle cell anemia metabolic alkalosis pagbaba sa erythrocytes 2 ,3-DFG pagbaba sa temperatura ng katawan pagtaas sa temperatura ng katawan hypocapnia Ang mga sagot sa pagsubok na gawain ay tumaas 1) a, b, c, e, g; 2) a, b, c, e, h; 3) b, c, d; 4) c, h; 5) a, b, e; 6) a, c, d; 7) d, e, f, h; 8) exogenous type: altitude sickness, altitude sickness; uri ng tissue: hypovitaminosis B 1, hypovitaminosis PP, pagkalason sa cyanide .; 9) sa kaliwa: metabolic alkalosis, hypocapnia, pagbaba sa temperatura ng katawan; sa kanan: metabolic acidosis, sickle cell anemia, isang pagtaas sa 2,3-DPG sa mga erythrocytes, isang pagtaas sa temperatura ng katawan; 10) bumababa: metabolic acidosis, sickle cell anemia, lagnat; pagtaas: metabolic alkalosis, pagbaba sa 2,3-DFG sa mga erythrocytes, pagbaba sa temperatura ng katawan, hypocapnia. 31
32 Batayang LITERATURA 1. Pathophysiology: textbook: sa 2 tomo / ed. V. V. Novitsky, E. D. Goldberg, O. I. Urazova. M.: GEOTAR-Media, T s. 2. Pathological physiology: textbook / N. N. Zaiko [at iba pa]; ed. N. N. Zaiko, Yu. V. Bytsya. Moscow: MEDpress-inform, p. 3. Litvitsky, P. F. Pathophysiology: aklat-aralin: sa 2 volume, ika-5 ed., binago. at karagdagang M. : GEOTAR-Media, T s. Karagdagang 1. Sarkisov, D.S. Pangkalahatang patolohiya ng tao: aklat-aralin / D.S. Sarkisov, M.A. Paltsev, I.K. Khitrov. Moscow: Medisina, p. 2. Voinov, V. A. Atlas ng pathophysiology: aklat-aralin / V. A. Voinov. M.: MIA, p. 3. Ugolnik, T. S. Mga gawain sa pagsubok sa pathological physiology. Pangkalahatang pathophysiology: aklat-aralin.-paraan. allowance: sa 3 oras / T. S. Ugolnik, I. V. Vuevskaya, Ya. A. Chuiko. Gomel: GoGMU, Ch. 4. Karaniwang mga proseso ng pathological: workshop / F. I. Wismont [at iba pa]. ika-3 ed. idagdag. at muling ginawa. Minsk: BSMU, T s. 5. Ryabov, G. A. Hypoxia kritikal na kondisyon/ G. A. Ryabov M.: Medisina, p. 6. Ataman, A. V. Pathological physiology sa mga tanong at sagot: aklat-aralin. allowance / A. V. Ataman. K.: Vishcha school, p. 32
33 PAKSA 2. PANLABAS NA PAGHINGA Sa klinikal na kasanayan, ang mga espesyalista ay madalas na nakakaranas ng mga sakit sa respiratory system, lalo na ang mga baga at mga daanan ng hangin, na napakasensitibo sa pagkilos ng masamang salik kapaligiran. Kasabay nito, ang anumang proseso ng pathological na nangyayari sa mga organ ng paghinga ay maaaring humantong sa isang paglabag sa alveolar ventilation, diffusion o perfusion at ang pagbuo ng kakulangan ng VD. Ang malawak na pagkalat ng mga sakit ng respiratory system at ang kanilang mga kahihinatnan ay nangangailangan ng pag-aaral ng mga sanhi at pangkalahatang mga pattern ng pag-unlad ng mga tipikal na anyo ng paglabag sa VD at DN. Ang layunin ng aralin: upang pag-aralan ang etiology, pathogenesis, ang mga pangunahing anyo ng mga karamdaman ng VD system, sanhi ng mga paglabag sa bentilasyon, perfusion, bentilasyon-perfusion na relasyon, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng ACM, ang mga mekanismo ng pag-unlad ng DN, mga yugto nito. Mga gawain sa aralin. Ang mag-aaral ay dapat: 1. Matuto: mga kahulugan ng mga konsepto: "alveolar hypoventilation", "alveolar hyperventilation", "pulmonary hypertension", "pulmonary hypotension", "respiratory failure", "shortness of breath"; ang mga pangunahing anyo ng mga paglabag sa sistema ng VD, ang kanilang pangkalahatang etiology at pathogenesis; mga mekanismo ng mga paglabag sa sistema ng VD sa mga proseso ng pathological sa upper at lower respiratory tract; mga mekanismo ng pag-unlad ng mga pathological na anyo ng paghinga; mga katangian at yugto ng DN; mga mekanismo ng pag-unlad ng inspiratory at expiratory dyspnea. 2. Upang matuto: upang pag-aralan ang mga parameter na nagpapakilala sa VD at magbigay ng opinyon sa estado ng sistema ng VD, ang anyo ng mga paglabag sa pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga; upang magbigay ng isang pathogenetic na pagtatasa ng mga pagbabago sa mga parameter ng VD, na sumasalamin sa mga paglabag sa sistema ng VD; katangian ng DN. 3. Kumuha ng mga kasanayan: paglutas ng mga problema sa sitwasyon, kabilang ang mga pagbabago sa mga parameter ng VD at komposisyon ng gas ng dugo sa iba't ibang uri ng mga paglabag sa sistema ng VD. 4. Maging pamilyar sa: mga klinikal na pagpapakita ng mga karamdaman sa aktibidad ng VD system; na may mga prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at therapy ng mga karamdaman ng pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga. Mga kinakailangan para sa paunang antas ng kaalaman. Upang lubos na makabisado ang paksa, kailangang ulitin ng mag-aaral: mula sa kursong anatomy: ang istraktura ng mga daanan ng hangin at baga; 33
34 mula sa kurso ng histology, cytology at embryology: ang vascular network ng mga baga, ang istraktura ng ACM, ang istraktura ng pader ng mga daanan ng hangin; mula sa kurso ng normal na pisyolohiya: ang konsepto ng isang functional na sistema ng regulasyon ng paghinga, ang sistema ng VD at ang mga pag-andar nito, ang mga mekanismo ng paglanghap at pagbuga, mga presyon at mga gradient ng presyon na lumilikha ng daloy ng hangin; functional zone ng mga baga sa nakatayo at nakahiga na posisyon, istruktura at functional na mga katangian ng DC, volumetric at daloy ng mga parameter ng VD. Kontrolin ang mga tanong sa paksa ng aralin 1. Etiology at pathogenesis ng mga karamdaman sa VD. 2. Alveolar hypoventilation: mga uri at sanhi ng pag-unlad. 3. Nakahahadlang na uri ng alveolar hypoventilation: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 4. Pagbara ng upper respiratory tract. Talamak na mekanikal na asphyxia, mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 5. LDP obstruction: pathogenesis ng bronchitis at emphysematous na mga uri ng obstruction. 6. Mahigpit na uri ng alveolar hypoventilation: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 7. Alveolar hyperventilation: sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga kahihinatnan. 8. Mga karamdaman sa daloy ng dugo sa baga: mga uri, sanhi at kahihinatnan. 9. Paglabag sa relasyon ng bentilasyon-perfusion. 10. Paglabag sa alveolocapillary diffusion: sanhi at kahihinatnan. 11. Mga paglabag sa regulasyon ng paghinga: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 12. Mga katangian at mekanismo ng pag-unlad ng mga pathological na anyo ng paghinga. 13. DN: kahulugan ng konsepto, yugto, manipestasyon. Kakulangan ng paghinga: mga uri, mekanismo ng pagbuo. 14. Etiology at pathogenesis ng ARF sa ARDS sa mga matatanda at ARDS sa mga bagong silang. 15. Mga pagbabago sa mga parameter ng bentilasyon, komposisyon ng blood gas at BOS sa DN at hyperventilation. 16. Diagnosis ng mga tipikal na anyo ng paglabag sa VD. 17. Mga prinsipyo ng pag-iwas at paggamot ng mga pathology ng VD. PATHOPHYSIOLOGY NG EXTERNAL RESPIRATION Ang panlabas na paghinga ay isang hanay ng mga prosesong nagaganap sa mga baga at nagbibigay ng normal na gas na komposisyon ng arterial blood. Ang panlabas na paghinga ay ibinibigay ng VD apparatus, na kinabibilangan ng respiratory tract, respiratory section ng mga baga, dibdib na may bone-cartilaginous skeleton at neuromuscular system, at mga nerve center para sa pag-regulate ng paghinga. Ang VD apparatus ay nagsasagawa ng mga proseso na sumusuporta sa normal na komposisyon ng gas ng arterial blood: bentilasyon ng mga baga; 34
35 daloy ng dugo sa baga; pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng AKM; mga mekanismo ng regulasyon. Sa pagbuo ng patolohiya ng VD, ang isang pangunahing papel ay nilalaro ng pagkagambala sa mga proseso na nagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng arterial na dugo, na may kaugnayan kung saan ang limang tipikal na anyo ng mga karamdaman sa VD ay nakikilala. Mga tipikal na anyo ng mga karamdaman sa VD 1. Paglabag sa bentilasyon ng baga. 2. Paglabag sa daloy ng dugo sa baga. 3. Paglabag sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion. 4. Paglabag sa diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng AKM. 5. Paglabag sa regulasyon ng paghinga. DISTURBANCE OF ALVEOLAR VENTILATION Ang minutong dami ng paghinga, na sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay 6-8 l / min, ay maaaring tumaas at bumaba sa patolohiya, na nag-aambag sa pagbuo ng alveolar hypoventilation o hyperventilation, na tinutukoy ng kaukulang mga klinikal na sindrom. Ang alveolar hypoventilation ay isang tipikal na anyo ng VD disturbance, kung saan ang aktwal na volume ng alveolar ventilation bawat yunit ng oras ay mas mababa kaysa sa kinakailangan ng katawan sa ilalim ng mga partikular na kondisyon. Mga sanhi ng alveolar hypoventilation ng mga baga: 1. Mga karamdaman sa biomechanics ng paghinga: bara sa daanan ng hangin; distensibility ng baga. 2. Paglabag sa mga mekanismo ng regulasyon ng VD. Mayroong tatlong uri ng alveolar hypoventilation depende sa sanhi. Mga uri ng alveolar hypoventilation: 1. Obstructive. 2. Mahigpit. 3. Dahil sa paglabag sa regulasyon ng paghinga. Ang obstructive alveolar hypoventilation (mula sa Latin na obstructio obstruction) ay nauugnay sa pagbaba ng airway patency. Ang sagabal sa daloy ng hangin ay maaaring nasa itaas at ibabang daanan ng hangin (Talahanayan 4). Ang pathogenesis ng nakahahadlang na uri ng alveolar hypoventilation ay isang pagtaas sa hindi nababanat na pagtutol sa daloy ng hangin at pagbaba sa patency ng daanan ng hangin. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa dami ng bentilasyon ng kaukulang mga lugar ng mga baga, isang pagtaas sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga, at isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen at enerhiya ng VD apparatus. 35
36 Talahanayan 4 Mga sanhi ng bara ng upper at lower respiratory tract Mga sanhi ng obstruction ng upper at lower respiratory tract Mga dayuhang bagay sa lumen ng upper respiratory tract Suka, tubig, nana sa lumen ng maliit na bronchi at bronchioles Pagpapalapot ng mga pader ng upper respiratory tract (namumula na pamamaga ng larynx) ang edema at hyperemia nito (pamamaga, pampalapot ng mucous membrane ng NDP pagkatapos ng post-term phenomena sa baga) Spasm ng mga kalamnan ng larynx (laryngospasm) Spasm ng hindi sinasadyang mga kalamnan ng bronchioles, na nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng iba't ibang mga allergens, ilang mga irritant, histamine, cholinomimetics tissue sa baga abscess) Ang mga sanhi at mekanismo ng obstruction ng upper respiratory tract ay isinasaalang-alang sa halimbawa ng acute mechanical asphyxia. Ang asphyxia (mula sa Greek a denial, sphyxis pulse; kasingkahulugan ng suffocation) ay isang nakamamatay na pathological na kondisyon na dulot ng talamak o subacute DN, na umaabot sa isang lawak na ang oxygen ay huminto sa pagdaloy sa dugo, at ang carbon dioxide ay hindi naalis sa dugo. . Ang talamak na mekanikal na asphyxia ay maaaring mangyari dahil sa isang mekanikal na sagabal sa sirkulasyon ng hangin sa pamamagitan ng AP: pagbara ng lumen ng upper respiratory tract (mga dayuhang katawan, nagpapaalab na edema, ang pagkakaroon ng likido sa mga daanan ng hangin); compression ng leeg, dibdib, tiyan. Ang mekanismo ng pag-unlad ng asphyxia. Ang mga phenomena na naobserbahan sa panahon ng asphyxia ay una na nauugnay sa akumulasyon ng CO 2 sa katawan. Kumikilos nang reflexive at direkta sa DC, CO 2 excites ito, na nagdadala ng lalim at dalas ng paghinga sa maximum na posibleng mga halaga. Bilang karagdagan, ang paghinga ay reflexively stimulated sa pamamagitan ng pagbaba ng oxygen tension sa dugo. Habang tumataas ang nilalaman ng CO 2 sa dugo, tumataas din ang presyon ng dugo. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng reflex effect ng chemoreceptors sa vasomotor center, nadagdagan na pagpapalabas ng adrenaline sa dugo, isang pagtaas sa IOC bilang resulta ng pagtaas ng tono ng mga ugat at pagtaas ng daloy ng dugo. na may pagtaas ng paghinga. Ang isang karagdagang pagtaas sa konsentrasyon ng CO 2 sa dugo ay tumutukoy sa hitsura ng narcotic effect nito, ang pH ng dugo ay bumababa sa 6.8 6.5. Tumaas na hypoxemia at, nang naaayon, hypoxia ng utak. Ito naman ay humahantong sa respiratory depression, pagpapababa ng presyon ng dugo. Ang resulta ay respiratory paralysis at cardiac arrest. Mga yugto (phase) ng asphyxia 1st phase (phase ng inspiratory dyspnea); ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng aktibidad ng DC: ang paglanghap ay tumindi at nagpapahaba, pangkalahatan
37 nadagdagan ang paggulo, nadagdagan ang nagkakasundo na tono (lumawak ang mga mag-aaral, nangyayari ang tachycardia, tumataas ang presyon ng dugo), lumilitaw ang mga kombulsyon. Ang pagpapalakas ng mga paggalaw ng paghinga ay sanhi ng reflexively. Kapag ang mga kalamnan sa paghinga ay tense, ang mga proprioreceptor na matatagpuan sa kanila ay nasasabik. Ang mga impulses mula sa mga receptor ay pumasok sa DC at i-activate ito. Ang pagbaba sa p a O 2 at pagtaas ng p a CO 2 ay nakakairita sa parehong inspiratory at expiratory DC. Ang Phase 2 (phase ng expiratory dyspnea) na paghinga ay nagiging bihira at nangangailangan ng pagsisikap sa panahon ng pagbuga. Ang parasympathetic tone ay nangingibabaw, na ipinakikita ng bradycardia, pupillary constriction, at pagbaba ng presyon ng dugo. Sa isang mas malaking pagbabago sa komposisyon ng gas ng arterial blood, ang pagsugpo sa DC at ang sentro para sa pag-regulate ng sirkulasyon ng dugo ay nangyayari. Ang pagsugpo sa expiratory center ay nangyayari sa ibang pagkakataon, dahil sa panahon ng hypoxemia at hypercapnia, ang paggulo nito ay tumatagal ng mas matagal. Ang 3rd phase (pre-terminal) na paggalaw ng paghinga ay huminto dahil sa pagsugpo sa DC, bumaba ang presyon ng dugo, nangyayari ang pagkawala ng kamalayan. Ang ika-4 na yugto (terminal) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghinga ng paghinga. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa paralisis ng bulbar DC. Ang puso ay patuloy na tumitibok pagkatapos ng respiratory arrest 5 15 min. Sa oras na ito, posible pang buhayin ang mga na-suffocate. Mga mekanismo ng pagbara ng LRT Ang pagbara ng LRT ay nangyayari dahil sa pagbagsak ng maliit na bronchi, bronchioles at alveolar ducts. Ang pagbagsak ng RAP ay nangyayari sa sandaling ang pagbuga ay hindi pa nakumpleto; samakatuwid, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na early expiratory airway closure (REZDA). Sa kasong ito, ang karagdagang pagbuga ay nagiging imposible. Kaya, ang hangin ay nakulong, tulad ng sa isang bitag. Bilang isang resulta, ang alveoli ay nananatiling patuloy na napalaki, at ang dami ng natitirang hangin sa kanila ay tumataas. Mayroong dalawang mekanismo ng REZDP: 1. Bronchitis (na may pagpapaliit ng upstream bronchiole). 2. Emphysematous (na may pagbaba sa pagkalastiko ng tissue ng baga). Upang maunawaan ang mekanismo ng REZDP sa patolohiya, kinakailangang isaalang-alang ang mekanismo ng normal na pagbuga. Karaniwan, na may sapat na lumen ng bronchioles at nababanat na pag-urong ng mga baga, ang pagbuga ay nangyayari nang pasibo: sa loob presyon ng pleural unti-unting tumataas at binabalanse ng intraalveolar pressure. Ang presyon sa loob ng bronchioles ay sumusunod sa batas ni Bernoulli: ang kabuuan ng mga pressure na nakadirekta sa daloy ng axis at radially sa bronchial wall ay isang pare-parehong halaga. Bilang karagdagan, dapat itong bigyang-diin na ang presyon na kumikilos mula sa loob sa dingding ng bronchiole ay humigit-kumulang katumbas ng presyon na kumikilos mula sa labas ng pantay na punto ng presyon (EPP). 37
38 Ang REZDP ay nangyayari sa lugar kung saan ang pleural pressure sa ilang punto ng pagbuga ay lumampas sa intrabronchial pressure (Larawan 3). Normal na paghinga ERAD A B Figure 3 Mga mekanismo ng early expiratory airway closure (ERAD): Isang diagram ng airway pressure sa panahon ng normal na paghinga; B scheme ng mga presyon sa panahon ng REZDP. 1 normal na lobule na may napreserbang alveolar septa; 2 namamagang alveoli na may pagkasayang ng alveolar tissue; 3 presyon sa kahabaan ng daloy ng axis; 4 radial pressure na nagpapatatag sa dingding ng daanan ng hangin; 5 presyon mula sa labas ng Bronchitis na mekanismo ng sagabal ng NDP Ang pagpapaliit ng lumen ng NDP, ayon sa panuntunan ng Bernoulli, ay humahantong sa pagtaas ng linear na bilis ng daloy ng hangin sa panahon ng inspirasyon at pagtaas ng presyon na nakadirekta sa axis ng ang bronchiole. Ang presyon ng daloy na nakadirekta sa radially laban sa mga dingding ng bronchioles, bilang isang resulta, ay bumababa at hindi maaaring makabawi para sa presyon mula sa labas. Ang mga dingding ng bronchioles ay bumagsak, sa kabila ng katotohanan na mayroon pa ring hangin sa kanila. Ang mekanismo ng emphysematous obstruction Ang pagkasira ng nababanat na mga hibla ng stroma ay humahantong sa isang pagbawas sa pagkalastiko ng tissue ng baga at ang pagbuga ay hindi na maaaring magpatuloy nang pasibo, ito ay isinasagawa sa tulong ng mga kalamnan ng pagbuga, bilang isang resulta, ang presyon na kumikilos sa ang pader ng bronchiole mula sa labas ay tumataas nang malaki at mas mabilis kaysa sa normal. Bilang resulta, ang bronchioles ay nagsasara sa kabila ng hangin na natitira sa alveoli. 38
39 Ang dahilan para sa pagkasira ng nababanat na mga hibla ay maaaring isang talamak na proseso ng pamamaga. Ang oxidative stress na nagreresulta mula sa pamamaga ay nakakaubos ng protease inhibitors. Bilang isang resulta, ang mga neutrophil protease ay sumisira sa nababanat na mga hibla. Ang mahigpit na uri ng alveolar hypoventilation (mula sa Latin na restrictio restriction) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba (limitasyon) sa antas ng pagpapalawak ng mga baga bilang resulta ng mga sanhi ng intrapulmonary at extrapulmonary. Ang mga sanhi ng mahigpit na uri ng hypoventilation ng baga ay nahahati sa dalawang grupo: intra- at extrapulmonary (talahanayan 5). Talahanayan 5 Mga sanhi ng mahigpit na uri ng hypoventilation Mga sanhi ng intrapulmonary Kaugnay ng pagbaba sa pagsunod sa baga dahil sa: fibrosis; atelectasis; pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga; interstitial edema; kakulangan sa surfactant; nagkakalat na mga tumor. Mga sanhi ng extrapulmonary Kaugnay ng paghihigpit sa mga ekskursiyon sa paghinga ng mga baga dahil sa: bali ng tadyang; mga compression sa dibdib (dugo, exudate, air transudate); nabawasan ang kadaliang mapakilos ng mga kasukasuan ng dibdib; pleurisy; fibrosis ng pleura. Ang pathogenesis ng paghihigpit na anyo ng alveolar hypoventilation Limitasyon ng kakayahan ng mga baga na lumawak at isang pagtaas sa nababanat na paglaban ay humantong sa isang pagtaas sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga, isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen at isang pagtaas sa paggasta ng enerhiya sa pamamagitan ng mga gumaganang kalamnan. . Bilang isang resulta ng pagbaba sa pagsunod sa baga, ang madalas ngunit mababaw na paghinga ay bubuo, na humahantong sa pagtaas ng physiological dead space. Ang aktibong operasyon ng sistema ng HP ay hindi nag-aalis ng mga paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo na lumitaw. Ang sitwasyong ito ay maaaring humantong sa pagkapagod ng kalamnan. Mga Manifestation ng hypoventilation Ang mga paghahambing na katangian ng mga manifestations ng obstructive at restrictive hypoventilation ay ipinapakita sa Talahanayan 6. Ang alveolar hyperventilation ay isang pagtaas sa volume ng alveolar ventilation bawat yunit ng oras kumpara sa kinakailangan ng katawan sa ilalim ng mga partikular na kondisyon. Mga sanhi ng alveolar hyperventilation 1. Hindi sapat na ventilation mode (kapag nagbibigay ng anesthesia). 2. Organic na pinsala sa utak (bilang resulta ng pagdurugo, ischemia, intracranial tumor, concussion). 3. Mga reaksyon ng stress, neuroses. 4. Hyperthermic na kondisyon (lagnat, heat stroke). 5. Exogenous hypoxia. 39
40 Talahanayan 6 Mga Manipestasyon ng alveolar hypoventilation Mga Manipestasyon Dyspnea Mga uri ng mga karamdaman Hypoxemia Hypercapnia Mga pagbabago sa pH Oxyhemoglobin dissociation curve Static volume at capacities Mga dinamikong volume Tandaan. N pamantayan. Alveolar hypoventilation obstructive restrictive expiratory inspiratory (hirap huminga) (hirap huminga) Oo, dahil bumababa ang oxygenation ng dugo sa baga. Oo, dahil bumababa ang paglabas ng CO 2 mula sa katawan. / nabawasan ang OOL/TEL N IT N/nadagdagan ang FEV 1 nabawasan ang POS N MOS N SOS N Mga mekanismo ng alveolar hyperventilation 1. Direktang pinsala sa DC sa mga organikong sugat sa utak (trauma, tumor, pagdurugo). 2. Ang labis na excitatory afferent na mga impluwensya sa DC na may akumulasyon ng malalaking halaga ng acid metabolites sa uremia, DM) 3. Hindi sapat na mode ng bentilasyon, na, sa mga bihirang kaso, ay posible sa kawalan ng tamang kontrol sa komposisyon ng gas ng ang dugo sa mga pasyente ng mga medikal na tauhan sa panahon ng operasyon o sa postoperative period. Ang hyperventilation na ito ay madalas na tinutukoy bilang passive hyperventilation. Ang mga pangunahing pagpapakita ng pulmonary hyperventilation: 1. Isang pagtaas sa MOD, bilang isang resulta, mayroong isang labis na pagpapalabas ng CO 2 mula sa katawan, hindi ito tumutugma sa paggawa ng CO 2 sa katawan at samakatuwid ay isang pagbabago sa gas Ang komposisyon ng dugo ay nangyayari: ang hypocapnia ay bubuo (pagbaba ng p at CO 2) at gas (respiratory) alkalosis. Maaaring may bahagyang pagtaas sa tensyon ng O 2 sa dugo na dumadaloy mula sa mga baga. 2. Ang gas alkalosis ay inililipat ang oxyhemoglobin dissociation curve sa kaliwa, na nangangahulugan ng pagtaas sa affinity ng Hb para sa oxygen at pagbaba sa dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu, na maaaring humantong sa pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu. 3. Hypocalcemia (isang pagbawas sa nilalaman ng ionized calcium sa dugo ay nauugnay sa kabayaran para sa pagbuo ng gaseous alkalosis). Ang mga pagpapakita ng hyperventilation ng mga baga ay dahil sa hypocalcemia at hypocapnia. Binabawasan ng hypocapnia ang excitability ng DC at sa malalang kaso ay maaaring humantong sa respiratory paralysis; nagiging sanhi ng spasm ng mga cerebral vessel, 40
Binabawasan ng 41 ang paggamit ng O 2 sa tisyu ng utak (pagkahilo, pagbaba ng atensyon at memorya, pagkabalisa, pagkagambala sa pagtulog ay nabanggit). Dahil sa hypocalcemia, nagkakaroon ng paresthesias, tingling, pamamanhid, lamig ng mukha, mga daliri, at mga daliri sa paa. Mayroong tumaas na neuromuscular excitability (convulsions, maaaring may tetanus ng respiratory muscles, laryngospasm, convulsive twitching ng mga kalamnan ng mukha, braso, binti, tonic spasm ng kamay "kamay ng obstetrician"). Ang mga karamdaman sa cardiovascular ay ipinakikita ng mga arrhythmias dahil sa hypocalcemia at spasm ng mga coronary vessel bilang resulta ng hypocapnia. DISTURBANCE NG PULMONARY BLOOD FLOW Pathogenetic na batayan ng pulmonary blood flow disorders ay ang pagkakaiba sa pagitan ng kabuuang daloy ng capillary na dugo sa pulmonary circulation at ang volume ng alveolar ventilation sa isang tiyak na tagal ng panahon. Pangunahin o pangalawang pinsala sa daloy ng dugo sa baga ay sanhi: DN dahil sa mga karamdaman sa bentilasyon-perfusion, mahigpit na mga karamdaman sa paghinga dahil sa ischemia ng alveolar tissue, pagpapalabas ng mga biologically active substance, nadagdagan ang vascular permeability, interstitial edema, nabawasan ang pagbuo ng surfactant, atelectasis. Mga uri ng paglabag sa pulmonary blood flow Mayroong dalawang uri ng paglabag sa lung perfusion - pulmonary hypotension at pulmonary hypertension. Ang pulmonary hypotension ay isang patuloy na pagbaba ng presyon ng dugo sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga. Karamihan karaniwang sanhi pulmonary hypotension: mga depekto sa puso (halimbawa, tetralogy of Fallot) na sinamahan ng right-to-left blood shunting, ibig sabihin, ang paglabas ng venous blood sa arterial system malaking bilog pag-bypass sa mga capillary ng mga baga; right ventricular failure; hypovolemia ng iba't ibang pinagmulan, halimbawa, na may pagkawala ng dugo; muling pamamahagi ng dugo sa pagkabigla; systemic arterial hypotension dahil sa pagbagsak. Ang mga dahilan sa itaas ay humantong sa isang pagbawas sa daloy ng dugo sa mga baga, na kung saan ay nagiging sanhi ng isang paglabag sa gas exchange at respiratory rhythmogenesis (pangalawa) dahil sa talamak na metabolic pagbabago. Ang pulmonary hypertension ay isang pagtaas ng presyon sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga. Mga anyo ng pulmonary hypertension: precapillary; postcapillary; magkakahalo. 41
42 Ang precapillary pulmonary hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon sa mga precapillary at capillaries at pagbaba ng daloy ng dugo sa alveoli. Mga sanhi at mekanismo ng precapillary pulmonary hypertension: 1. Spasm ng arterioles sanhi ng arterial hypoxemia at hypoxia. Ang hypoxia ay maaaring magkaroon ng direktang epekto sa pamamagitan ng pagbabago ng mga function ng mga channel ng potassium sa mga lamad ng cell, na humahantong sa depolarization ng myocytes ng vascular wall at ang kanilang contraction. Ang hindi direktang mekanismo ng pagkilos ng hypoxia ay upang madagdagan ang produksyon ng mga tagapamagitan na may epekto ng vasoconstrictor, halimbawa, thromboxane A 2, catecholamines. Ang spasm ng arterioles ay maaari ding magkaroon ng reflex na kalikasan (Euler Liljestrand reflex). Kaya, sa talamak na obstructive pulmonary emphysema, dahil sa pagbaba ng po 2 sa hangin ng alveolar, ang daloy ng dugo ay reflexively limitado sa isang makabuluhang bahagi ng alveoli, na humahantong sa isang pagtaas sa tono ng mga arterya ng maliit na bilog sa bulk ng mga istraktura ng respiratory zone, isang pagtaas sa paglaban at isang pagtaas sa presyon sa pulmonary artery. Euler Liljestrand reflex (physiological purpose) hypoxemia sa alveolar air ay sinamahan ng pagtaas sa tono ng mga arterya ng maliit na bilog (lokal na vasoconstriction), i.e. kung ang bentilasyon ng alveoli ay bumababa sa isang tiyak na lugar ng baga, ang Ang daloy ng dugo ay dapat bumaba nang naaayon, dahil sa isang mahinang maaliwalas na lugar ng baga ito ay hindi tamang oxygenation ng dugo. 2. Dysfunction ng endothelium ng pulmonary vessels ng iba't ibang pinagmulan. Halimbawa, sa talamak na hypoxemia o pamamaga sa nasirang endothelium, bumababa ang produksyon ng mga endogenous relaxing factor (nitric oxide, NO). 3. Pagbabago ng pulmonary vessel na nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng media, paglipat at paglaganap ng mga SMC sa intima, intimal fibroelastosis, at pampalapot ng adventitia. 4. Obliterasyon ng mga sisidlan ng sistema a. pulmonalis (embolism at thrombosis), isang halimbawa ay PE. Ang pinakakaraniwang mga site ng pagbuo ng thrombus ay malalim na mga ugat. mas mababang paa't kamay. Ang pinakamalaking panganib ay kinakatawan ng lumulutang na thrombi, na mayroong isang punto ng pag-aayos. Pagkatapos ng detatsment, ang thrombus na may daloy ng dugo ay dumadaan sa kanang puso at pumapasok sa pulmonary artery, na humahantong sa pagbara ng mga sanga nito. Ang pagbara ng pulmonary artery at paglabas ng mga vasoactive compound mula sa mga platelet ay humantong sa pagtaas ng pulmonary vascular resistance. 5. Compression ng mga sisidlan ng sistema a. pulmonalis tumor ng mediastinum o dahil sa tumaas na intra-alveolar pressure sa panahon ng matinding pag-ubo. Ang pagtaas ng expiratory pressure sa obstructive pathology ay mas mahaba, dahil ang pagbuga ay kadalasang naantala. Nakakatulong ito upang higpitan ang daloy ng dugo at pataasin ang presyon sa pulmonary artery. Ang talamak na ubo ay maaaring humantong sa patuloy na hypertension sa sirkulasyon ng baga. 42
43 6. Tumaas na cardiac output dahil sa hypercapnia at acidosis. 7. Ang isang makabuluhang pagbawas sa lugar ng capillary bed sa panahon ng pagkasira ng parenchyma ng baga (emphysema) ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa vascular resistance kahit na sa pahinga. Karaniwan, hindi ito nangyayari, dahil sa pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo sa mga baga, ang mga daluyan ng baga ay pasibo na lumalawak at nakareserba ang mga capillary ng baga na bukas, iniiwasan nito ang isang makabuluhang pagtaas sa paglaban at presyon sa pulmonary artery. Ang isang matalim na pagtaas ng presyon sa pulmonary trunk ay nagdudulot ng pangangati ng mga baroreceptor at ang pagsasama ng Shvachka Parin reflex, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbaba sa systemic na presyon ng dugo at isang pagbagal ng rate ng puso. Ito ay isang protective reflex na naglalayong bawasan ang daloy ng dugo sa pulmonary circulation at maiwasan ang pulmonary edema. Kung malala, maaari itong humantong sa pag-aresto sa puso. Ang postcapillary pulmonary hypertension ay bubuo kapag may paglabag sa pag-agos ng dugo mula sa pulmonary vein system papunta sa kaliwang atrium na may pagbuo ng congestion sa mga baga. Mga sanhi ng postcapillary pulmonary hypertension: compression ng mga ugat sa pamamagitan ng mga tumor, pinalaki ang mga lymph node; kaliwang ventricular failure (na may mitral stenosis, arterial hypertension, myocardial infarction). Ang mixed pulmonary hypertension ay isang kumbinasyon ng precapillary at postcapillary na anyo ng pulmonary hypertension. Halimbawa, sa mitral stenosis (postcapillary hypertension), ang pag-agos ng dugo sa kaliwang atrium ay mahirap. Ang mga pulmonary veins at kaliwang atrium ay umaapaw sa dugo. Bilang isang resulta, mayroong pangangati ng mga baroreceptor sa bibig ng mga pulmonary veins at isang reflex spasm ng mga vessel ng system a. pulmonalis ng pulmonary circulation (Kitaev's reflex) ay isang variant ng precapillary hypertension. DISTURBANCE OF VENTILATION-PERFUSION RELATIONS Karaniwan, ang ventilation-perfusion index (V / Q) ay 0.8 1.0 (i.e., ang daloy ng dugo ay isinasagawa sa mga lugar na iyon ng baga kung saan mayroong bentilasyon, dahil dito, nangyayari ang palitan ng gas sa pagitan ng ang alveolar air at dugo ), kung saan ang V ay ang minutong dami ng alveolar ventilation, at ang Q ay ang minutong dami ng daloy ng dugo sa maliliit na ugat. Kung sa ilalim ng mga kondisyon ng pisyolohikal sa isang medyo maliit na lugar ng baga ay may pagbawas sa p at O 2 sa alveolar air, kung gayon ang lokal na vasoconstriction ay reflexively na nangyayari sa parehong lugar, na humahantong sa isang sapat na paghihigpit ng daloy ng dugo (Euler- Liljestrand reflex). Bilang resulta, umaangkop ang lokal na daloy ng dugo sa baga 43
44 hanggang sa intensity ng pulmonary ventilation at mga paglabag sa ventilation-perfusion ratios ay hindi nangyayari. Ang paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion ay isang independiyenteng anyo ng paglabag sa pagpapaandar ng gas exchange ng VD system. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng bentilasyon at daloy ng dugo ng capillary ay nangyayari sa antas ng rehiyon (sa antas ng mga indibidwal na lobe, mga segment, mga subsegment, mga indibidwal na grupo ng alveoli). Sa kaso ng patolohiya, ang dalawang variant ng paglabag sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion ay posible: 1. Ang bentilasyon ng mga lugar ng baga na hindi maganda ang supply ng dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa index ng bentilasyon-perfusion. Ang dahilan ay isang lokal na pagbaba sa perfusion ng baga sa panahon ng sagabal, compression, spasm ng pulmonary artery, blood shunting bypassing the alveoli. Bilang resulta ng pagtaas ng functional dead space at intrapulmonary shunting ng dugo, nagkakaroon ng hypoxemia. Ang pag-igting ng CO 2 sa dugo ay nananatiling normal, dahil ang pagsasabog ng carbon dioxide ay hindi nabawasan. 2. Ang supply ng dugo sa mga lugar na hindi maganda ang bentilasyon ng baga ay humahantong sa pagbaba sa ventilation-perfusion index. Ang sanhi ay ang lokal na hypoventilation ng mga baga dahil sa obturation, may kapansanan sa pagsunod sa baga, may kapansanan sa regulasyon ng paghinga. Bilang resulta ng hypoventilation at pagtaas ng functional dead space, bumababa ang oxygenation ng dugo na dumadaloy mula sa mahinang ventilated na lugar ng baga; Ang pco 2 ay tumataas sa alveolar air, na humahantong sa hypercapnia. DISTURBANCE NG ALVEOL-CAPILLARY DIFFUSION Ang pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay nangyayari ayon sa batas ni Fick. Ang rate ng paglipat ng gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane (V) ay direktang proporsyonal sa kapasidad ng pagsasabog ng lamad (D M) pati na rin ang pagkakaiba sa bahagyang presyon ng gas sa magkabilang panig ng lamad (P 1 P 2) (formula 2): V = D M (P 1 P 2). (2) Ang kapasidad ng pagsasabog ng lamad (D M) ay tinutukoy ng ibabaw na lugar ng lamad (A) at ang kapal nito (d), ang bigat ng molekular ng gas (MB) at ang solubility nito sa lamad (α) . Para sa mga baga sa kabuuan, ginagamit ang terminong lung diffusivity (DL), na sumasalamin sa dami ng gas sa ml na kumakalat sa pamamagitan ng ACM sa isang pressure gradient na 1 mmHg. Art. para sa 1 min. Ang normal na DL para sa oxygen ay 15 ml/min/mm Hg. Art., at para sa carbon dioxide tungkol sa 300 ml / min / mm Hg. Art. (kaya, ang diffusion ng CO 2 sa pamamagitan ng ACM ay 20 beses na mas madali kaysa sa oxygen). 44
45 Mga dahilan at mekanismo para sa pagbabawas ng pagsasabog ng gas sa pamamagitan ng ACM: 1. Isang pagtaas sa landas para sa pagsasabog ng gas at pagbaba sa permeability ng ACM dahil sa pampalapot ng alveolar wall, isang pagtaas sa capillary wall, ang hitsura ng isang likidong layer sa ibabaw ng alveoli, at isang pagtaas sa dami ng connective tissue sa pagitan nila. Ang isang halimbawa ay diffuse lung lesions (pneumoconiosis, pneumonia). Ang mga pneumoconioses ay mga malalang sakit na nangyayari sa matagal na paglanghap ng iba't ibang uri ng alikabok, silicosis, asbestosis, at beryliosis. 2. Pagbawas ng lugar ng ACM (pagputol ng lobe ng baga, atelectasis). 3. Binabawasan ang oras ng pakikipag-ugnayan ng dugo sa alveoli, habang ang mga gas ay walang oras na kumalat sa pamamagitan ng ACM, ang dami ng oxygenated na Hb ay bumababa (anemia, altitude sickness). Ang mga dahilan na humahantong sa isang pagbaba sa rate ng pagsasabog ng gas sa pamamagitan ng ACM ay inilalarawan sa Figure 4. capillary expansion normal ratios interstitial edema pampalapot ng mga pader ng alveolus intraalveolar edema pampalapot ng mga pader ng capillary Respiration ay kinokontrol ng DC. Ang DC ay kinakatawan iba't ibang grupo mga neuron na matatagpuan nakararami sa medulla oblongata at pons. Ang ilan sa mga neuron na ito ay may kakayahang kusang ritmikong paggulo. Ngunit ang aktibidad ng mga neuron ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya ng mga afferent signal mula sa mga patlang ng receptor, mga neuron ng cortex at iba pang mga bahagi ng utak. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na iakma ang paghinga sa kasalukuyang mga pangangailangan ng katawan. 45
46 Ang pagkagambala ng DC function ay maaaring resulta ng direktang pagkilos sa CNS ng iba't ibang mga pathological factor o isang reflex effect sa pamamagitan ng chemo- at baroreceptors. Sa ilalim ng impluwensya ng reflex, humoral o iba pang mga impluwensya sa DC, ang ritmo ng paghinga, lalim at dalas nito ay maaaring magbago. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring maging isang pagpapakita ng parehong compensatory reaksyon ng katawan na naglalayong mapanatili ang pare-pareho ng komposisyon ng gas ng dugo, at isang pagpapakita ng mga paglabag sa normal na regulasyon ng paghinga, na humahantong sa pag-unlad ng respiratory failure. Mga sanhi at mekanismo ng mga karamdaman sa regulasyon sa paghinga 1. Mga pinsala at neoplasma, compression ng utak (hemorrhage), talamak na matinding hypoxia ng iba't ibang pinagmulan, pagkalasing, mapanirang pagbabago sa tisyu ng utak (multiple sclerosis) direktang nakakapinsala sa DC. 2. Ang immaturity ng chemoreceptors sa mga premature newborns, ang pagkalason sa mga narcotic na gamot o ethanol ay humantong sa kakulangan ng excitatory afferent influences sa DC. Sa mga sanggol na wala pa sa panahon, mayroong isang mababang excitability ng chemoreceptors na nakikita ang nilalaman ng oxygen at / o carbon dioxide sa dugo. Upang i-activate ang DC sa sitwasyong ito, ang mga receptor ng balat ay inaaksyunan (tinapik ang mga binti at pigi ng bata), kaya nagiging sanhi ng hindi tiyak na pag-activate ng reticular formation. Ang pagkalason sa droga, halimbawa, sa pakikipag-ugnayan ng mga opiate (morphine, heroin) sa mga receptor ng CNS, ang depresyon sa paghinga ay dahil sa pagbaba ng sensitivity ng mga DC neuron sa pco 2 sa dugo. Ang isang labis na dosis ng narcotic analgesics, barbiturates ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa nonspecific tonic na aktibidad ng mga neuron sa reticular formation ng stem ng utak, piling hinaharangan ang mga afferent input (vagal canal) sa DC. 3. Labis na pangangati ng noci-, chemo at mechanoreceptors sa kaso ng respiratory trauma, lukab ng tiyan o mga paso ay humahantong sa labis na nakakagulat na mga impluwensya ng afferent sa DC. 4. Malakas na mga sensasyon ng pananakit (na may pleurisy, mga pinsala sa dibdib) na kasama ng pagkilos ng paghinga ay humahantong sa labis na mga nakakahadlang na impluwensya ng afferent sa DC. 5. Pinsala sa iba't ibang antas effector pathways (mula sa DC hanggang diaphragm, respiratory muscles) ay humahantong sa dysregulation ng trabaho ng respiratory muscles. Pagpapakita ng paglabag sa regulasyon ng paghinga Ang kaguluhan sa regulasyon ay ipinakikita ng isang paglabag sa dalas, lalim at ritmo ng mga paggalaw ng paghinga (Larawan 5). Ang Bradypnea ay bihirang paghinga, kung saan ang bilang ng mga paggalaw ng paghinga bawat minuto ay mas mababa sa 12. Ang apnea ay isang pansamantalang paghinto ng paghinga. 46
47 Figure 5 Manipestasyon ng respiratory dysregulation Sa gitna ng paglitaw ng bradypnea at apnea ay magkatulad na mga mekanismo: pangangati ng mga baroreceptor ng aortic arch na may pagtaas ng presyon ng dugo at isang reflex na pagbaba sa respiratory rate; na may mabilis na pagtaas ng presyon ng dugo, maaaring mangyari ang paghinto sa paghinga; patayin ang mga chemoreceptor na sensitibo sa pagbaba ng p a O 2 sa panahon ng hyperoxia; hypocapnia sa mountain sickness o pagkatapos ng passive hyperventilation ng isang anesthetized na pasyente; isang pagbawas sa excitability ng DC sa panahon ng matagal na hypoxia, ang pagkilos ng mga narcotic substance, at mga organikong sugat sa utak. Ang stenotic na paghinga ay bihira at malalim na paghinga, nangyayari kapag ang stenosis ng malalaking daanan ng hangin, bilang isang resulta, ang paglipat ng mga yugto ng paghinga ay nabalisa kapag ang mga stretch receptor sa trachea, bronchi, bronchioles, alveoli, intercostal na kalamnan ay nasasabik (ang Hering Breuer naantala ang reflex). Tachypnea - madalas at mababaw na paghinga (higit sa 24 na paghinga bawat minuto), ay nag-aambag sa pagbuo ng alveolar hypoventilation bilang isang resulta ng kagustuhan na bentilasyon ng anatomically dead space. Sa pinagmulan ng tachypnea, mas malaki kaysa sa normal na pagpapasigla ng respiratory center ang mahalaga. Halimbawa, sa atelectasis, ang mga impulses mula sa pulmonary alveoli na nasa isang collapsed state ay pinalakas, at ang inspiratory center ay nasasabik. Ngunit sa panahon ng paglanghap, ang hindi apektadong alveoli ay nakaunat sa mas malaking lawak kaysa karaniwan, na nagiging sanhi ng malakas na daloy ng mga impulses mula sa mga receptor na pumipigil sa paglanghap, na pumutol sa paghinga nang maaga. Hyperpnea - madalas at malalim na paghinga, na nagreresulta mula sa matinding reflex o humoral stimulation ng DC acidosis, isang pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa inhaled na hangin. Ang matinding antas ng paggulo ng DC ay ipinakita sa anyo ng paghinga ng Kussmaul. 47
48 Ang hyperpnea ay maaaring maging compensatory sa kalikasan at napapansin na may pagtaas sa basal metabolism (sa panahon ng ehersisyo, thyrotoxicosis, lagnat). Kung ang hyperpnea ay hindi nauugnay sa pangangailangan na dagdagan ang pagkonsumo ng oxygen at paglabas ng CO 2 at sanhi ng isang reflex, kung gayon ang hyperventilation ay humahantong sa hypocapnia, gaseous alkalosis. Ang mga pathological na uri ng paghinga na nauugnay sa dysregulation ng ritmo ng mga paggalaw ng paghinga Ang mga pana-panahong uri ng paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling panahon ng malalim na paghinga, na pinalitan ng isang panahon ng mababaw na paghinga o respiratory arrest (Figure 6). Ang pagbuo ng mga pana-panahong uri ng paghinga ay batay sa mga karamdaman ng sistema ng awtomatikong kontrol ng paghinga. Figure 6 Mga Uri ng Panaka-nakang Paghinga Ang paghinga ng Cheyne Stokes ay kahalili ng mga paggalaw ng paghinga na unang tumataas sa lalim, pagkatapos ay bumababa (Figure 7). Ang pathogenesis ng paghinga ng Cheyne Stokes ay upang bawasan ang sensitivity ng chemoreceptors sa medulla oblongata. Ang DC ay "nagising" lamang sa ilalim ng impluwensya ng malakas na pagpapasigla ng mga arterial chemoreceptors sa pamamagitan ng pagtaas ng hypoxemia at hypercapnia. Sa sandaling na-normalize ng pulmonary ventilation ang komposisyon ng gas ng dugo, nangyayari muli ang apnea. Figure 7 Cheyne Stokes breathing (ayon kay V. V. Novitsky, 2009) Ang biot breathing pause ay kahalili ng mga paggalaw ng paghinga ng normal na dalas at lalim (Figure 8). Figure 8 Biot's respiration (ayon kay V. V. Novitsky, 2009) Ang pathogenesis ng Biot's respiration ay sanhi ng pinsala sa pneumotaxic system, na nagiging pinagmulan ng sarili nitong mabagal na ritmo. Karaniwan, ang ritmo na ito ay pinipigilan ng nagbabawal na impluwensya ng cerebral cortex. 48
Ang dugo ay ang sangkap ng sirkulasyon, kaya ang pagtatasa ng pagiging epektibo ng huli ay nagsisimula sa isang pagtatasa ng dami ng dugo sa katawan. Ang dami ng dugo sa mga bagong silang ay humigit-kumulang 0.5 litro, sa mga matatanda 4-6 litro, ngunit
Patuloy na propesyonal na edukasyon DOI: 10.15690/vsp.v15i1.1499 P.F. Litvitsky Unang Moscow State Medical University. SILA. Sechenov, Moscow, Russian Federation Makipag-ugnayan sa hypoxia
MGA PAGSUSULIT sa paksa ng independiyenteng trabaho para sa mga mag-aaral sa ika-4 na taon ng mga medikal at pediatric na faculty sa paksang: "Mga sakit sa sirkulasyon ng rehiyon. Syndrome ng ischemic brain injury at talamak
Propesor M.M. Abakumov Lecture 2 Adaptation at dysregulation. Ang konsepto ng stress Walang espesyal na organ sa katawan na nagbibigay ng enerhiya homeostasis Mga mekanismo para sa pagbuo ng enerhiya at pamamahagi nito
1 MODELING OF DEVELOPMENT OF FATIGUE UNDER INTENSE MUSCULAR ACTIVITY IN HIGHLY QUALIFIED ATHLETES ARALOVA N.I., MASHKIN V.I., MASHKINA I.V. * IK NAS ng Ukraine, * Unibersidad. B. Grinchenko
PHYSIOLOGY OF RESPIRATION Mga piling lecture sa physiology Elsukova E.I. Faculty of Biology, Chemistry at Heograpiya MGA YUGTO NG PAGLIPAT NG GAS Transportasyon sa baga (ventilation) Pagsasabog mula sa alveoli patungo sa dugo Transport ng mga gas sa pamamagitan ng dugo
Mga halimbawang tanong para sa paghahanda para sa disiplina sa pagsusulit - MGA PUNDASYON NG PATHOLOGY espesyalidad 34.02.01 Nursing Qualification nurse / nurse GENERAL NOSOLOGY 1. Patolohiya bilang isang integrative
MGA PAGSUSULIT sa paksa ng malayang gawain Ang konsepto ng pagkabigo sa sirkulasyon; mga anyo nito, pangunahing hemodynamic manifestations at mga tagapagpahiwatig. Ipahiwatig ang isang tamang sagot 01. Ipahiwatig ang tamang pahayag.
Pahina 35 ng 228
Ang load hypoxia ay nangyayari sa panahon ng matinding aktibidad ng kalamnan (mahirap na pisikal na trabaho, mga kombulsyon, atbp.). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa paggamit ng oxygen ng mga kalamnan ng kalansay, ang pagbuo ng malubhang venous hypoxemia at hypercapnia, ang akumulasyon ng mga underoxidized na produkto ng pagkabulok, at ang pagbuo ng katamtamang metabolic acidosis. Kapag ang mga mekanismo ng pagpapakilos ng mga reserba ay naka-on, ang kumpleto o bahagyang normalisasyon ng balanse ng oxygen sa katawan ay nangyayari dahil sa paggawa ng mga vasodilator, vasodilation, isang pagtaas sa daloy ng dugo, isang pagbawas sa laki ng mga intercapillary space at ang tagal ng pagdaan ng dugo sa mga capillary. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa heterogeneity ng daloy ng dugo at ang pagkakapantay-pantay nito sa gumaganang mga organo at tisyu.
Ang talamak na normobaric hypoxic hypoxia ay bubuo na may pagbaba sa respiratory surface ng baga (pneumothorax, pagtanggal ng bahagi ng baga), isang "short circuit" (pagpuno ng alveoli na may exudate, transudate, pagkasira ng mga kondisyon ng pagsasabog), na may pagbaba sa bahagyang pag-igting ng oxygen sa inhaled air sa 45 mm Hg. at mas mababa, na may labis na pagbubukas ng arteriovenular anastomoses (hypertension ng pulmonary circulation). Sa una, ang isang katamtamang kawalan ng timbang ay nabubuo sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at pangangailangan ng tissue para dito (nabawasan ang arterial blood PC2 hanggang 19 mm Hg). Ang mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos ng mga reserba ay nakabukas. Ang pagbawas sa PO2 sa dugo ay nagdudulot ng kabuuang paggulo ng mga chemoreceptor, kung saan ang pagbuo ng reticular, ang sympathetic-adrenal system ay pinasigla, at ang nilalaman ng catecholamines (20-50 beses) at pagtaas ng insulin sa dugo. Ang isang pagtaas sa mga nakakasimpatyang impluwensya ay humahantong sa isang pagtaas sa BCC, isang pagtaas sa pumping function ng puso, ang bilis at dami ng daloy ng dugo, isang arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen laban sa background ng vasoconstriction at hypertension, pagpapalalim at pagpapabilis ng paghinga. Ang pinaigting na paggamit ng norepinephrine, adrenaline, insulin, vasopressin at iba pang biologically active substance sa mga tisyu, nadagdagan ang pagbuo ng mga mediator ng cellular extreme states (diacylglyceride, inositol triphosphate, prostaglandin, thromboxane, leukotriene, atbp.) ay nag-aambag sa karagdagang pag-activate ng metabolismo sa mga selula, na humahantong sa isang pagbabago sa konsentrasyon ng metabolic substrates at coenzymes, isang pagtaas sa aktibidad ng redox enzymes (aldolase, pyruvate kinase, succin dehydrogenase) at pagbaba sa aktibidad ng hexokinase. Ang umuusbong na kakulangan ng suplay ng enerhiya dahil sa glucose ay pinapalitan ng tumaas na lipolysis, isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga fatty acid sa dugo. Ang isang mataas na konsentrasyon ng mataba acids, inhibiting ang uptake ng glucose sa pamamagitan ng mga cell, ay nagbibigay ng isang mataas na antas ng gluconeogenesis, ang pagbuo ng hyperglycemia. Kasabay nito, ang glycolytic breakdown ng carbohydrates, ang pentose cycle, ang protein catabolism na may pagpapalabas ng glucogenic amino acids ay isinaaktibo. Gayunpaman, ang labis na paggamit ng ATP sa mga proseso ng metabolic ay hindi napunan. Ito ay pinagsama sa akumulasyon ng ADP, AMP at iba pang mga adenyl compound sa mga selula, na humahantong sa hindi sapat na paggamit ng lactate, ketone na katawan, na nabuo sa panahon ng pag-activate ng pagkasira ng mga fatty acid sa mga selula ng atay at myocardium. Ang akumulasyon ng mga katawan ng ketone ay nag-aambag sa paglitaw ng extra- at intracellular acidosis, kakulangan ng oxidized form ng NAD, pagsugpo sa aktibidad ng Na + -K + - dependent ATPase, pagkagambala sa aktibidad ng Na + / K + -nacoca at ang pagbuo ng cell edema. Ang kumbinasyon ng macroergic deficiency, extra- at intracellular acidosis ay humahantong sa pagkagambala sa aktibidad ng mga organo na lubhang sensitibo sa kakulangan ng oxygen (CNS, atay, bato, puso, atbp.).
Ang pagpapahina ng mga contraction ng puso ay binabawasan ang magnitude ng stroke at minutong dami, pinatataas ang venous pressure at vascular permeability, lalo na sa mga vessel ng pulmonary circulation. Ito ay humahantong sa pag-unlad ng interstitial edema at microcirculation disorder, isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ng mga baga, na higit pang nagpapalala sa mga kaguluhan sa aktibidad ng central nervous system at pinapaboran ang paglipat mula sa yugto ng kompensasyon hanggang sa yugto ng decompensated hypoxia. Ang yugto ng decompensation ay bubuo na may isang binibigkas na kawalan ng timbang sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at ang pangangailangan para sa mga tisyu sa loob nito (pagbaba ng arterial blood P02 hanggang 12 mm Hg at mas mababa). Sa ilalim ng mga kundisyong ito, hindi lamang isang kakulangan ng mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos, kundi pati na rin ang halos kumpletong pagkaubos ng mga reserba. Kaya, ang isang patuloy na kakulangan ng CTA, glucocorticoids, vasopressin at iba pang biologically active substance ay itinatag sa dugo at mga tisyu, na nagpapahina sa impluwensya ng mga sistema ng regulasyon sa mga organo at tisyu at pinapadali ang progresibong pag-unlad ng mga microcirculation disorder, lalo na sa sirkulasyon ng baga na may microembolism ng mga pulmonary vessel. Kasabay nito, ang pagbawas sa sensitivity ng mga makinis na kalamnan ng vascular sa mga nagkakasundo na impluwensya ay humahantong sa pagsugpo sa mga vascular reflexes, pathological deposition ng dugo sa microcirculation system, labis na pagbubukas ng arteriovenular anastomoses, sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, potentiation ng hypoxemia, respiratory at heart failure.
Ang patolohiya sa itaas ay batay sa pagpapalalim ng mga proseso ng redox - ang pagbuo ng isang kakulangan ng mga coenzymes ng nicotinamide, ang pamamayani ng kanilang mga pinababang anyo, pagsugpo ng glycolysis at pagbuo ng enerhiya. Ang na-convert na ATP ay halos ganap na wala sa mga tisyu, ang aktibidad ng superoxide dismutase at iba pang mga enzymatic na bahagi ng antioxidant system ay bumababa, ang libreng radikal na oksihenasyon ay mabilis na naisaaktibo, at ang pagbuo ng mga aktibong radical ay tumataas. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang isang napakalaking pagbuo ng nakakalason na mga compound ng peroxide at ischemic na lason ng isang likas na protina ay nangyayari. Ang matinding pinsala sa mitochondrial ay bubuo dahil sa kapansanan sa metabolismo ng mahabang acetyl-CoA chain, ang adenine nucleotide translocation ay inhibited, at ang permeability ng internal membranes para sa Ca2+ ay tumataas. Ang pag-activate ng endogenous phospholipases ay humahantong sa pagtaas ng cleavage ng membrane phospholipids, pinsala sa ribosomes, pagsugpo sa synthesis ng protina at enzyme, pag-activate ng lysosomal enzymes, pag-unlad ng mga proseso ng autolytic, disorganization ng cytoplasmic molecular heterogeneity, muling pamamahagi ng mga electrolytes. Ang aktibong transportasyon ng mga ion na umaasa sa enerhiya sa pamamagitan ng mga lamad ay pinipigilan, na humahantong sa isang hindi maibabalik na pagkawala ng intracellular K +, mga enzyme at pagkamatay ng cell.
Ang talamak na normobaric hypoxic hypoxia ay bubuo na may unti-unting pagbaba sa respiratory surface ng baga (pneumosclerosis, emphysema), pagkasira ng mga kondisyon ng pagsasabog (moderate na pangmatagalang kakulangan ng O2 sa inhaled air), at kakulangan ng cardiovascular system. Sa simula ng pag-unlad ng talamak na hypoxia, ang isang bahagyang kawalan ng timbang sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at ang pangangailangan para sa mga tisyu sa loob nito ay karaniwang pinananatili dahil sa pagsasama ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba. Ang isang bahagyang pagbaba sa PO2 sa dugo ay humahantong sa isang katamtamang pagtaas sa aktibidad ng mga chemoreceptor ng sympathetic-adrenal system. Ang konsentrasyon ng mga catecholamines sa likidong media at mga tisyu ay nananatiling malapit sa normal dahil sa kanilang mas matipid na pagkonsumo sa mga metabolic na proseso. Ito ay pinagsama sa isang bahagyang pagtaas sa bilis ng daloy ng dugo sa pangunahing at resistive na mga sisidlan, na nagpapabagal nito sa mga nutritive vessel bilang resulta ng pagtaas ng capillarization ng mga tisyu at organo. Mayroong pagtaas sa pagbabalik at pagkuha ng oxygen mula sa dugo. Laban sa background na ito, ang katamtamang pagpapasigla ng genetic apparatus ng mga cell, pag-activate ng synthesis ng mga nucleic acid at protina, isang pagtaas sa biogenesis ng mitochondria at iba pang mga istruktura ng cellular, at cell hypertrophy ay nabanggit. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga respiratory enzymes sa mitochondrial cristae ay nagpapabuti sa kakayahan ng mga cell na gumamit ng oxygen na may pagbawas sa konsentrasyon nito sa extracellular na kapaligiran bilang isang resulta ng isang pagtaas sa aktibidad ng cytochrome oxidases, dehydrases ng Krebs cycle, isang pagtaas sa antas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. Ang isang sapat na mataas na antas ng ATP synthesis ay pinananatili rin dahil sa anaerobic glycolysis kasabay ng pag-activate ng oksihenasyon, iba pang mga substrate ng enerhiya - mga fatty acid, pyruvate at lactate, at pagpapasigla ng gluconeogenesis pangunahin sa atay at skeletal na kalamnan. Sa ilalim ng mga kondisyon ng katamtamang tissue hypoxia, ang produksyon ng erythropoietin ay pinahusay, ang pagpaparami at pagkita ng kaibhan ng mga erythroid cells ay pinasigla, ang pagkahinog ng mga erythrocytes na may pagtaas ng kapasidad ng glycolytic ay pinaikli, ang pagpapalabas ng mga erythrocytes sa daloy ng dugo ay tumataas, at ang polycythemia ay nangyayari na may pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo.
Ang paglala ng kawalan ng balanse sa pagitan ng paghahatid at pagkonsumo ng oxygen sa mga tisyu at organo sa higit pa late period ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng kakulangan ng mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos ng mga reserba. Ito ay dahil sa isang pagbawas sa excitability ng chemoreceptors, pangunahin sa carotid sinus zone, ang kanilang pagbagay sa isang mababang nilalaman ng oxygen sa dugo, pagsugpo sa aktibidad ng sympathetic-adrenal system, isang pagbawas sa konsentrasyon ng CTA sa likido. media at tisyu, ang pagbuo ng isang intracellular na kakulangan ng CTA at ang kanilang nilalaman sa mitochondria, pagsugpo sa aktibidad ng oxidative - pagbabawas ng mga enzyme. Sa mga organo na may mataas na sensitivity sa kakulangan ng O2, humahantong ito sa pagbuo ng pinsala sa anyo ng mga dystrophic disorder na may mga pagbabago sa katangian nuclear-cytoplasmic relasyon, pagsugpo ng produksyon ng mga protina at enzymes, vacuolization at iba pang mga pagbabago. Ang pag-activate ng paglaganap ng mga elemento ng connective tissue sa mga organo na ito at ang kanilang pagpapalit ng mga patay na parenchymal cells ay humahantong, bilang panuntunan, sa pag-unlad ng mga proseso ng sclerotic dahil sa paglago ng connective tissue.
Ang talamak na hypobaric hypoxic hypoxia ay nangyayari na may mabilis na pagbaba sa atmospheric pressure - depressurization ng cabin ng sasakyang panghimpapawid sa panahon ng high-altitude flight, pag-akyat sa matataas na bundok nang walang artipisyal na pagbagay, atbp. Ang intensity ng pathogenic effect ng hypoxia sa katawan ay direktang nakasalalay sa antas ng pagbawas sa presyon ng atmospera.
Ang katamtamang pagbaba sa presyon ng atmospera (hanggang 460 mm Hg, taas na humigit-kumulang 4 km sa ibabaw ng dagat) ay binabawasan ang PO2 sa arterial blood hanggang 50 mm Hg. at oxygenation ng hemoglobin hanggang sa 90%. Mayroong pansamantalang kakulangan ng suplay ng oxygen sa mga tisyu, na tinanggal bilang isang resulta ng paggulo ng CNS at ang pagsasama ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba - respiratory, hemodynamic, tissue, erythropoietic, na ganap na nagbabayad para sa pangangailangan ng oxygen sa tissue.
Ang isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng atmospera (hanggang sa 300 mm Hg, altitude 6-7 km sa itaas ng antas ng dagat) ay humahantong sa pagbaba ng PO2 sa arterial na dugo hanggang 40 mm Hg. at sa ibaba at oxygenation ng hemoglobin mas mababa sa 90%. Ang pag-unlad ng isang binibigkas na kakulangan ng oxygen sa katawan ay sinamahan ng malakas na pagpukaw CNS, labis na pag-activate ng mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos ng reserba, napakalaking pagpapalabas ng mga corticosteroid hormones na may pamamayani ng mineralocorticoid effect. Gayunpaman, sa proseso ng pag-on sa mga reserba, ang mga "bisyo" na bilog ay nilikha sa anyo ng isang pagtaas at pagtaas sa paghinga, isang pagtaas sa pagkawala ng CO2 na may exhaled na hangin sa isang matinding nabawasan na presyon ng atmospera. Ang hypocapnia, alkalosis at isang progresibong pagpapahina ng panlabas na paghinga ay bubuo. Ang pagsugpo sa mga proseso ng redox at ang paggawa ng mga macroerg na nauugnay sa kakulangan ng oxygen ay pinalitan ng isang pagtaas sa anaerobic glycolysis, bilang isang resulta kung saan ang intracellular acidosis ay bubuo laban sa background ng extracellular alkalosis. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, mayroong progresibong pagbaba sa tono ng makinis na kalamnan ng vascular, hypotension, pagtaas ng vascular permeability, at pagbaba ng kabuuang resistensya ng peripheral. Nagdudulot ito ng pagpapanatili ng likido, peripheral edema, oliguria, vasodilation ng utak, pagtaas ng daloy ng dugo at pag-unlad ng cerebral edema, na sinamahan ng sakit ng ulo, incoordination ng mga paggalaw, hindi pagkakatulog, pagduduwal, at sa yugto ng matinding decompensation - pagkawala ng kamalayan .
Ang altitude decompression syndrome ay nangyayari kapag ang mga cabin ng sasakyang panghimpapawid ay nagde-depress sa panahon ng mga flight kapag ang atmospheric pressure ay 50 mm Hg. at mas mababa sa taas na 20 km o higit pa sa ibabaw ng dagat. Ang depressurization ay humahantong sa isang mabilis na pagkawala ng mga gas ng katawan at na kapag ang kanilang boltahe ay umabot sa 50 mm Hg. Ang pagkulo ng likidong media ay nangyayari, dahil sa mababang bahagyang presyon, ang kumukulo na punto ng tubig ay 37 ° C. 1.5-3 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pagkulo, isang pangkalahatang air vascular embolism at blockade ng daloy ng dugo ay bubuo. Pagkalipas ng ilang segundo, lumilitaw ang anoxia, na pangunahing nakakagambala sa pag-andar ng central nervous system, dahil ang anoxic depolarization ay nangyayari sa mga neuron nito sa loob ng 2.5-3 minuto na may napakalaking paglabas ng K + at pagsasabog ng Cl papasok sa pamamagitan ng cytoplasmic membrane. Pagkatapos ng kritikal na panahon para sa anoxia ng sistema ng nerbiyos (5 min), ang mga neuron ay hindi maibabalik na nasira at namamatay.
Ang talamak na hypobaric hypoxic hypoxia ay nabubuo sa mga taong nananatili sa kabundukan ng mahabang panahon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangmatagalang pag-activate ng mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos ng mga reserbang oxygen sa katawan. Gayunpaman, kahit na sa kasong ito, mayroong isang discoordination ng mga proseso ng physiological at mabisyo na bilog na nauugnay dito.
Ang hyperproduction ng erythropoietin ay humahantong sa pagbuo ng polycythemia at mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, kabilang ang lagkit. Sa turn, ang pagtaas ng lagkit ay nagdaragdag sa kabuuang peripheral vascular resistance, na nagpapataas ng load sa puso at nagkakaroon ng myocardial hypertrophy. Ang unti-unting pagtaas sa pagkawala ng CO2 sa exhaled air ay sinamahan ng pagtaas sa nito negatibong impluwensya sa tono ng mga selula ng makinis na kalamnan ng vascular, na nag-aambag sa pagbagal ng daloy ng dugo sa sirkulasyon ng baga at pagtaas ng PCO2 sa arterial na dugo. Ang mabagal na proseso ng mga pagbabago sa nilalaman ng CO2 sa extracellular medium ay kadalasang may maliit na epekto sa excitability ng chemoreceptors at hindi naghihikayat sa kanilang adaptive rearrangement. Pinapahina nito ang pagiging epektibo ng reflex regulation ng komposisyon ng gas ng dugo at nagtatapos sa paglitaw ng hypoventilation. Ang pagtaas sa arterial blood PCO2 ay humahantong sa pagtaas ng vascular permeability at isang acceleration ng fluid transport sa interstitial space. Ang resultang hypovolemia reflexively stimulates ang produksyon ng mga hormones na humaharang sa paglabas ng tubig. Ang akumulasyon nito sa katawan ay lumilikha ng pamamaga ng tissue, nakakagambala sa suplay ng dugo sa central nervous system, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga neurological disorder. Kapag ang hangin ay bihira, ang pagtaas ng pagkawala ng kahalumigmigan mula sa ibabaw ng mauhog lamad ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng catarrh ng upper respiratory tract.
Ang cytotoxic hypoxia ay sanhi ng mga cytotoxic na lason na may tropismo para sa aerobic oxidation enzymes sa mga cell. Sa kasong ito, ang mga cyanide ions ay nagbubuklod sa mga iron ions sa komposisyon ng cytochrome oxidase, na humahantong sa isang pangkalahatang blockade ng cell respiration. Ang ganitong uri ng hypoxia ay maaaring sanhi ng allergic na pagbabago ng mga cell ng agarang uri (cytolysis reactions). Ang cytotoxic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi aktibo ng mga sistema ng enzyme na nagpapagana sa mga proseso ng biooxidation sa mga selula ng tisyu kapag ang pag-andar ng cytochrome oxidase ay naka-off, ang paglipat ng 02 mula sa hemoglobin patungo sa mga tisyu ay nagambala, isang matalim na pagbaba sa potensyal na intracellular redox, pagbara ng oxidative. phosphorylation, pagbaba sa aktibidad ng ATPase, at pagtaas ng glyco-, lipo-, proteolytic na proseso sa cell. Ang resulta ng naturang pinsala ay ang pagbuo ng Na + / K + - Hacoca disorder, pagsugpo ng excitability ng nerve, myocardial at iba pang mga uri ng cell. Sa isang mabilis na pagsisimula ng kakulangan ng pagkonsumo ng O2 sa mga tisyu (higit sa 50%), bumababa ang pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen, ang ratio ng lactate / pyruvate ay tumataas, ang mga chemoreceptor ay nasasabik nang husto, na labis na nagpapataas ng pulmonary ventilation, binabawasan ang PCO2 ng arterial blood sa 20 mm Hg, nagpapataas ng pH ng dugo At cerebrospinal fluid at nagiging sanhi ng kamatayan laban sa background ng malubhang respiratory alkalosis.
Ang hemic hypoxia ay nangyayari kapag bumababa ang kapasidad ng oxygen ng dugo. Bawat 100 ml ng ganap na oxygenated na dugo ng malulusog na lalaki at babae na naglalaman ng 150 g/l hemoglobin ay nagbubuklod ng 20 ml ng O2. Kapag ang nilalaman ng hemoglobin ay bumaba sa 100 g / l, 100 ml ng dugo ang nagbubuklod ng 14 ml ng O2, at sa antas ng hemoglobin na 50 g / l, 8 ml lamang ng O2 ang nagbubuklod. Ang kakulangan ng kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa quantitative insufficiency ng hemoglobin ay bubuo sa post-hemorrhagic, iron deficiency at iba pang uri ng anemia. Ang isa pang sanhi ng hemic hypoxia ay ang carbon monoxidemia, na madaling mangyari sa pagkakaroon ng malaking halaga ng CO sa inhaled air. Ang affinity ng CO para sa hemoglobin ay 250 beses na mas malaki kaysa sa affinity ng O2. Samakatuwid, ang CO ay nakikipag-ugnayan nang mas mabilis kaysa sa O2 sa mga hemoprotein - hemoglobin, myoglobin, cytochrome oxidase, cytochrome P-450, catalase at peroxidase. Ang mga functional na pagpapakita sa pagkalason sa CO ay nakasalalay sa dami ng carboxyhemoglobin sa dugo. Sa 20-40% CO saturation, isang matinding sakit ng ulo ang nangyayari; sa 40-50%, ang paningin, pandinig, kamalayan ay may kapansanan; sa 50-60%, coma, cardiorespiratory failure, at kamatayan ay nabuo.
Ang isang uri ng hemic hypoxia ay anemic hypoxia, kung saan ang arterial blood PO2 ay maaaring nasa normal na hanay, habang ang nilalaman ng oxygen ay nabawasan. Ang pagbawas sa kapasidad ng oxygen ng dugo, isang paglabag sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu, ay nagpapagana ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba na naglalayong mabayaran ang mga pangangailangan ng mga tisyu para sa oxygen. Nangyayari ito pangunahin dahil sa mga pagbabago sa mga parameter ng hemodynamic - isang pagbawas sa OPS, na direktang nakasalalay sa lagkit ng dugo, isang pagtaas sa output ng puso at dami ng paghinga. Sa hindi sapat na kabayaran, ang mga dystrophic na proseso ay bubuo, pangunahin sa mga selulang parenchymal (paglaganap ng nag-uugnay na tisyu, sclerosis ng mga panloob na organo - ang atay, atbp.).
Ang lokal na sirkulasyon ng hypoxia ay nangyayari kapag ang isang hemostatic tourniquet (tourniquet) ay inilapat sa paa, prolonged tissue crushing syndrome, muling pagtatanim ng mga organo, lalo na ang atay, sa talamak na bituka na sagabal, embolism, arterial thrombosis, myocardial infarction.
Ang isang panandaliang blockade ng sirkulasyon ng dugo (turnstile hanggang 2 oras) ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous bilang isang resulta ng isang mas kumpletong pagkuha ng oxygen, glucose at iba pang mga nutrient na produkto mula sa dugo sa pamamagitan ng mga tisyu. Kasabay nito, ang glycogenolysis ay isinaaktibo at ang konsentrasyon ng ATP na malapit sa normal ay pinananatili sa mga tisyu laban sa background ng pagbawas sa nilalaman ng iba pang macroergs - phosphocreatine, phosphoenolpyruvate, atbp. Ang konsentrasyon ng glucose, glucose-6-phosphate. , ang lactic acid ay tumataas nang katamtaman, ang osmoticity ng interstitial fluid ay tumataas nang walang pag-unlad ng mga makabuluhang kaguluhan sa cell transport one - at divalent ions. Ang normalisasyon ng metabolismo ng tissue pagkatapos ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ay nangyayari sa loob ng 5-30 minuto.
Ang matagal na pagbara sa sirkulasyon ng dugo (turnstile nang higit sa 3-6 na oras) ay nagdudulot ng malalim na kakulangan ng PO2 sa likidong media, ang halos kumpletong pagkawala ng mga tindahan ng glycogen, at labis na akumulasyon ng mga produkto ng pagkabulok at tubig sa mga tisyu. Nangyayari ito bilang isang resulta ng pagsugpo sa aktibidad sa mga selula ng mga sistema ng enzyme ng aerobic at anaerobic metabolism, pagsugpo sa mga proseso ng sintetiko, isang malinaw na kakulangan ng ATP, ADP at labis na AMP sa mga tisyu, pag-activate ng mga proteolytic, lipolytic na proseso sa kanila. . Sa metabolic disorder, ang proteksyon ng antioxidant ay humina at ang libreng radical oxidation ay pinahusay, na humahantong sa pagtaas ng ion permeability ng mga lamad. Ang akumulasyon ng Na+ at lalo na ang Ca2+ sa cytosol ay nagpapagana ng mga endogenous phospholipases. Sa kasong ito, ang cleavage ng phospholipid membranes ay humahantong sa paglitaw sa zone ng circulatory disturbance ng isang malaking bilang ng mga hindi mabubuhay na mga cell na may mga palatandaan ng matinding pinsala, kung saan ang labis na dami ng mga nakakalason na produkto ng lipid peroxidation, ischemic toxins ng isang likas na protina, mga produktong underoxidized, lysosomal enzymes, at biologically active substances ay inilalabas sa extracellular na kapaligiran.(histamine, kinins) at tubig. Sa zone na ito, mayroon ding malalim na pagkasira ng mga daluyan ng dugo, lalo na ang microvasculature. Kung, laban sa background ng naturang tissue at vascular damage, ang daloy ng dugo ay nagpapatuloy, pagkatapos ito ay isinasagawa pangunahin sa pamamagitan ng bukas na arteriovenular anastomoses. Ang isang malaking halaga ng mga nakakalason na produkto ay na-resorbed mula sa mga ischemic na tisyu sa dugo, na pumupukaw sa pagbuo ng pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia. Sa zone ng circulatory hypoxia mismo, pagkatapos ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo, ang mga postischemic disorder ay sapilitan. Sa maagang panahon ng reperfusion, ang pamamaga ng endothelium ay nangyayari, dahil ang O2 na inihatid kasama ng dugo ay ang paunang produkto para sa pagbuo ng mga libreng radical na potentiate ang pagkasira ng mga lamad ng cell sa pamamagitan ng lipid peroxidation. Sa mga cell at intercellular substance transport ng electrolytes ay nabalisa, ang osmolarity ay nagbabago. Samakatuwid, ang lagkit ng dugo ay tumataas sa mga capillary, ang pagsasama-sama ng mga erythrocytes at leukocytes ay nangyayari, at ang osmotic pressure ng plasma ay bumababa. Magkasama, ang mga prosesong ito ay maaaring humantong sa nekrosis (reperfusion necrosis).
Ang talamak na pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia ay tipikal para sa pagkabigla - tourniquet, traumatiko, paso, septic, hypovolemic; para sa matinding pagkalasing. Ang ganitong uri ng hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng hindi sapat na oxygenation ng mga organo at tisyu, isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, hindi sapat na vascular tone at cardiac output sa mga kondisyon ng labis na pagtaas sa pagtatago ng CTA, ACTH, glucocorticoids, renin at iba pang mga vasoactive na produkto. Ang spasm ng mga resistive vessel ay nagdudulot ng isang matalim na pagtaas sa pangangailangan ng oxygen sa tissue, ang pagbuo ng kakulangan ng oxygenation ng dugo sa microcirculation system, isang pagtaas sa tissue capillarization, at isang pagbagal sa daloy ng dugo. Ang paglitaw ng stasis ng dugo at pagtaas ng vascular permeability sa microcirculation system ay pinadali ng pagdirikit ng activated micro- at macrophage sa endothelium ng mga capillary at postcapillary venules dahil sa pagpapahayag ng malagkit na glycoproteins sa cytolemma at pagbuo ng pseudopodia. Ang inefficiency ng microcirculation ay pinalala dahil sa pagbubukas ng arteriovenular anastomoses, pagbaba ng BCC, at pagsugpo sa aktibidad ng puso.
Ang pag-ubos ng mga reserba ng supply ng oxygen sa mga selula ng mga organo at tisyu ay humahantong sa pagkagambala sa mga function ng mitochondrial, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga panloob na lamad para sa Ca2+ at iba pang mga ions, pati na rin ang pinsala sa mga pangunahing aerobic enzymes. metabolic proseso. Ang pagsugpo sa mga reaksyon ng redox ay makabuluhang nagpapabuti sa anaerobic glycolysis at nag-aambag sa paglitaw ng intracellular acidosis. Kasabay nito, ang pinsala sa cytoplasmic membrane, isang pagtaas sa konsentrasyon ng Ca sa cytosol, at ang pag-activate ng endogenous phospholipases ay humantong sa pagkasira ng mga phospholipid na bahagi ng mga lamad. Ang pag-activate ng mga libreng radikal na proseso sa mga binagong selula, ang labis na akumulasyon ng mga produkto ng lipid peroxidation ay nagdudulot ng hydrolysis ng mga phospholipid na may pagbuo ng monoacylglycerophosphates at libreng polyene fatty acids. Tinitiyak ng kanilang autoxidation ang pagsasama ng oxidized polyene fatty acids sa network ng metabolic transformations sa pamamagitan ng peroxidase reactions.
Talahanayan 7. Oras na ginugol ng mga selula ng organ sa talamak na circulatory hypoxia sa ilalim ng mga kondisyong normothermic
organ |
Oras |
nasira |
Utak |
||
Cerebral cortex, ammon horn, cerebellum (Purkinje cells) |
||
Basal ganglia |
||
Spinal cord |
Mga cell ng anterior horns at ganglia |
|
Puso |
Sistema ng pagsasagawa |
|
mga kalamnan ng papillary, |
||
kaliwang ventricle |
||
Mga cell ng peripheral na bahagi ng acini |
||
Mga cell ng gitnang bahagi ng acini |
||
tubular epithelium |
||
glomeruli |
||
Alveolar septa |
||
bronchial epithelium |
Bilang isang resulta, ang isang mataas na antas ng extra- at intracellular acidosis ay nakamit, na pumipigil sa aktibidad ng anaerobic glycolysis enzymes. Ang mga karamdamang ito ay pinagsama sa halos kumpletong kakulangan ng synthesis sa mga tisyu ng ATP at iba pang mga uri ng macroerg. Ang pagsugpo sa metabolismo sa mga selula sa panahon ng ischemia ng mga organo ng parenchymal ay nagdudulot ng matinding pinsala hindi lamang sa mga elemento ng parenchymal, kundi pati na rin sa mga capillary endothelium sa anyo ng cytoplasmic edema, pagbawi ng endotheliocyte membrane sa lumen ng daluyan, isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin na may isang pagbaba sa bilang ng mga pinocytic vesicles, napakalaking marginal standing ng mga leukocytes, lalo na sa postcapillary venules . Ang mga karamdamang ito ay nagiging mas malinaw sa panahon ng reperfusion. Ang mga pinsala sa microvascular reperfusion, tulad ng mga ischemic, ay sinamahan ng labis na pagbuo ng mga produktong xanthine oxidase oxidase. Ang reperfusion ay humahantong sa mabilis na pag-activate ng mga libreng radikal na reaksyon at pag-leaching sa pangkalahatang sirkulasyon ng mga intermediate na produkto ng mga metabolic na proseso at nakakalason na sangkap. Ang isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng mga libreng amino acid sa dugo at mga tisyu, ang mga toxin ng tissue ng isang likas na protina ay pumipigil sa aktibidad ng pumping ng puso, nagiging sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, nakakagambala sa synthesis ng protina, antitoxic at excretory function ng atay, at pinipigilan ang aktibidad ng central nervous system hanggang sa kamatayan. Ang mga tuntunin ng pagdanas ng iba't ibang organo sa panahon ng talamak na circulatory hypoxia ay ibinibigay sa Talahanayan. 7.
Lektura #21
hypoxia
Pang-araw-araw na pangangailangan: 1 kg ng pagkain, 2 litro ng tubig + 220 litro ng oxygen - laktawan ang 12,000 litro ng hangin.
Sa unang pagkakataon, si Viktor Vasilyevich Pashutin (1845-1901), isa sa mga tagapagtatag ng pathophysiology, ay nagsalita tungkol sa hypoxia. Si Ivan Mikhailovich Sechenov - ang papel ng sistema ng dugo bilang isang carrier ng oxygen at si Pyotr Mikhailovich Albitsky - nanirahan sa Tomsk - bumuo ng mga katanungan sa kabayaran para sa hypoxia.
hypoxia- isang kondisyon na nangyayari bilang isang resulta ng hindi sapat na pagkakaloob ng mga tisyu ng katawan na may oxygen at / o isang paglabag sa pagsipsip nito sa kurso ng biological oxidation.
Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na bubuo bilang isang resulta ng kakulangan ng biological oxidation, na humahantong sa isang pagkagambala sa supply ng enerhiya ng mga function at mga proseso ng plastik sa katawan.
Ang hypoxemia ay isang pagbaba, kumpara sa normal, sa mga antas ng pag-igting at ang nilalaman ng oxygen ng dugo.
Mga uri ng hypoxia ayon sa etiology:
Exogenous - pagbabawas ng oxygen sa nakapaligid na hangin. Maaaring may hypobaric na pagbaba sa atmospheric pressure at pagbaba sa pO 2 (altitude sickness at mountain sickness). Ang sakit sa bundok ay nabubuo sa iba't ibang mga bundok sa iba't ibang taas: sa Caucasus, ang Alps, ang pag-unlad ng sakit sa bundok ay matutukoy ng 3 libo. Mga salik na nakakaimpluwensya sa paglitaw ng sakit sa bundok: hangin, solar radiation, kahalumigmigan ng hangin, niyebe, mataas na pagkakaiba sa pagitan ng temperatura sa gabi at araw + indibidwal na sensitivity: kasarian, edad, uri ng konstitusyon, fitness, nakaraang karanasan sa mataas na altitude, pisikal at mental na estado. Mahirap na pisikal na trabaho. Rate ng pag-akyat:
Normobaric;
Hypobaric;
Endogenous:
panghinga;
Circulatory;
Hemic;
Tissue (histotoxic);
Magkakahalo.
Lokal (rehiyonal):
Circulatory;
Tissue (histotoxic);
Magkakahalo.
Ang normobaric hypoxia ay bubuo sa normal na presyon ng atmospera:
Sarado o mahinang maaliwalas na espasyo;
Hypoventilation sa panahon ng IVL.
Pamantayan para sa exogenous hypoxia:
Nabawasan ang Hb O 2 (arterial blood) - arterial hypoxemia;
Nabawasan ang p at CO 2 (hypocapnia) - na may hypobaric hypoxia;
Isang pagtaas sa p at CO 2 (hypercapnia) sa isang nakakulong na espasyo.
Ang mekanismo ng emergency adaptation ng katawan sa hypoxia. Talamak na hypoxia:
Mga sistema ng badyet ng oxygen sa katawan;
Panlabas na sistema ng paghinga: nadagdagan ang dami ng alveolar aentilation, nadagdagan ang dalas at lalim ng paghinga;
CCC: pagtaas sa MOS (pagtaas ng stroke output at bilang ng mga contraction), sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo (pagtaas ng daloy ng dugo sa mga mahahalagang organo).
Ang pulang sistema ng dugo: isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo (KEK) dahil sa muling pag-deploy ng dugo at pagtaas ng dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu.
Tissue respiration: pagtaas ng kahusayan ng biological oxidation - pag-activate ng tissue respiration enzymes, pagpapasigla ng glycolysis, pagtaas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation.
Talamak na hypoxia: mga sistema ng badyet ng oxygen ng katawan, mga epekto, mga mekanismo ng mga epekto:
Ang panlabas na sistema ng paghinga: isang pagtaas sa antas ng oxygenation ng dugo sa mga baga - hypertrophy ng mga kalamnan sa paghinga, hypertrophy ng mga baga.
CCC: isang pagtaas sa MOS dahil sa myocardial hypertrophy, isang pagtaas sa bilang ng mitochondria sa cardiomyocytes, isang pagtaas sa rate ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng actin at myosin, isang pagtaas sa bilang ng mga capillary, isang pagtaas sa aktibidad ng mga sistema ng regulasyon ng puso , arterial hyperemia sa gumaganang mga organo at tisyu.
Pulang sistema ng dugo: isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pag-activate ng erythropoiesis, isang pagtaas sa 2,3-DFG sa mga erythrocytes, isang pagtaas sa dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu;
Tissue respiration: isang pagtaas sa kahusayan ng biological oxidation - mitochondriogenesis, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, isang paglipat sa isang pinakamainam na antas ng paggana, isang pagtaas sa kahusayan ng metabolismo.
Mga epekto ng dosed hypoxia:
Pagbabawas ng sensitivity ng katawan sa ionizing radiation;
Pagbawas ng mga nakakalason na epekto ng cytostatics;
Bumaba side effects X-ray contrast agent, glucocorticoids;
Paghina ng pagkilos ng mga hallucinogens at convulsive substance.
Dosis ng hypoxia sa panahon ng pagbubuntis:
Pagwawasto ng feto-placental insufficiency;
Pag-iwas sa fetal hypotrophy;
Pagpapabilis ng pagkahinog ng prutas:
Ang pagtaas sa ibabaw at bigat ng inunan, ang kapasidad ng capillary network nito;
Isang pagtaas sa volumetric na bilis ng daloy ng dugo ng uteroplacental;
Pagpapabilis ng pagkahinog ng mga sistema ng enzyme ng atay;
Mabilis na pagpapalit ng HbF at HbA.
Endogenous
Respiratory hypoxia - paglabag sa bentilasyon, diffusion, perfusion - respiratory failure.
Pamantayan para sa respiratory hypoxia: arterial hypoxemia, normal p CO 2 o hypercapnia.
Circulatory hypoxia:
Ang pagkabigo sa puso - isang pagbawas sa bilis ng daloy ng dugo, isang pagtaas sa oras ng pakikipag-ugnay ng dugo sa mga nakapaligid na tisyu, ang pasyente ay may venous hypoxemia, pati na rin ang pagtaas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen;
Vascular insufficiency - isang pagbawas sa bilis ng daloy ng dugo, isang pagtaas sa oras ng pakikipag-ugnay ng dugo sa mga nakapaligid na tisyu, ang pasyente ay may venous hypoxemia, pati na rin ang pagtaas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen;
Cardiovascular insufficiency.
Hemic hypoxia - bubuo laban sa background ng kapansanan sa pagbuo ng dugo, dahil sa pagtaas ng pagkasira ng dugo, pagkawala ng dugo, anemia. At gayundin, kapag ang mga pathological na anyo ng hemoglobin ay nabuo na hindi nagbubuklod o hindi maganda ang pagbubuklod ng oxygen, i.e. pagkagambala sa transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng hemoglobin.
Mga uri ng hemoglobin sa isang may sapat na gulang:
HbA - alpha2 at beta 2 chain - ang pangunahing hemoglobin ng isang may sapat na gulang;
HbA2 - alpha 2, gamma 2
Ang HbH ay isang homotetramer na nabuo sa pamamagitan ng pagsugpo ng alpha chain synthesis. Ang transportasyon ng O2 ay hindi mahusay.
Ang HbM ay isang pangkat ng mga abnormal na hemoglobin kung saan ang 1 amino acid ay pinapalitan, na nag-aambag sa.
Ang Hb Bart, isang homotetramer na natagpuan sa unang bahagi ng embryo at sa alpha thalassemia, ay hindi epektibo bilang isang O2 transporter;
MetHb – methemoglobin, naglalaman ng Fe3+ sa gemme; intolerante ng O2. Ito ay nabuo sa panahon ng pagkalason na may malakas na oxidizing agent at sa ilang mga namamana na sakit;
HbCO - carboxyhemoglobin.
Pamantayan para sa hemic hypoxia. Ang isang gramo ng purong hemoglobin ay maaaring magbigkis ng 1.39 ml ng O2. Ang kapasidad ng oxygen na ito ay nakasalalay sa dami at kalidad ng hemoglobin. Sa pagbawas sa dami ng hemoglobin o anyo nito, bumababa ang KEK. Norm 19-21. Kompensasyon dahil sa mga buo na sistema: igsi ng paghinga, pagtaas ng rate ng puso, pagtaas ng paghinga ng tissue.
Ang histotoxic hypoxia ay bubuo sa pagbara ng iba't ibang mga link ng biological oxidation. Ang mga ito ay maaaring tissue respiratory enzymes na inhibited ng barbiturates, actinomycin A, cyanides. Ang tissue hypoxia ay bubuo na may pagsugpo sa mga TCA enzymes (sulfides, alkohol, arsenites, paghahanda ng sulfanilamide, malonate, beriberi).
Kapag pinipigilan ang paghinga ng tissue, tumataas ang antas ng venous oxygen at bumababa ang pagkakaiba ng arteriovenous oxygen.
Ang pag-uncoupling ng oxidative phosphorylation ay posible: 2,4-dinitrophenol, dicoumarins, gramicidin, thyroxine, adrenaline, FFA, labis na Ca2+, H+, toxins ng microorganisms, mga produkto ng lipid peroxidation. Venous hypoxemia.
Etiology at pathogenesis ng mixed hypoxia
Sa pagkalason sa carbon monoxide. Ito ay nagbubuklod sa hemoglobin - hemic hypoxia, hinaharangan ang cytochrome oxidase - tissue hypoxia. Kompensasyon sa pamamagitan ng paghinga at gawain sa puso. Napakalubhang hypoxia.
Pagkalason sa nitrites (fertilizers) - ang pagbuo ng methemoglobin - hemic hypoxemia. Dissociation ng oxidative phosphorylation - tissue hypoxia.
Pagkalason sa barbiturates: magkaroon ng isang sentral na epekto, depress ang respiratory center - respiratory hypoxia; pang-aapi ng vascular-motor center - circulatory hypoxia; pagsugpo ng tissue respiration enzymes - tissue hypoxia. Isang compensatory system na lang ang natitira.
Pagpalya ng kaliwang ventricular na puso. Sa pagpalya ng puso bilang isang tissue ay humahantong sa pagbuo ng circulatory hypoxia.
Ang talamak na pagkawala ng dugo ay sinamahan din ng pagbuo ng hypoxia, ang pagbawas sa CK ay humahantong sa pagbuo ng hemic hypoxia, at ang pagbaba sa BCC at hemodynamic disturbance ay humahantong sa circulatory hypoxia.
Hypoxia-hypoxia - pagkabigla, dahil lahat ng 4 na anyo ng hypoxia ay posible. Sa pagkabigla, ang hemodynamics ay nabalisa (circulatory hypoxia); pagbaba sa BCC (hemic hypoxia);
Ang pagbuo ng isang "shock lung" - respiratory hypoxia; nabawasan ang aktibidad ng paghinga ng tissue - tissue hypoxia.
Mekanismo ng metabolic disorder
Ang hypoxia ay nakakagambala sa metabolismo. Sa panahon ng hypoxia, isang kakulangan ng macroergs at labis na ADP at AMP ay nabuo. Sa ilalim ng mga kondisyon ng anaerobic (pagkagutom sa substrate), ang glycolysis ay isinaaktibo, na nagbibigay ng kaunting ATP at nangangailangan ng mga substrate upang suportahan ang buhay, samakatuwid ang gluconeogenesis (ang pagbuo ng glucose mula sa mga organikong sangkap) ay isinaaktibo at isang negatibong balanse ng nitrogen at hyperazotemia, pati na rin ang hyperketonemia. Ang huling produkto ng glycolysis ay lactic acid, na karaniwang nasusunog sa TCA o napupunta sa glycogen synthesis. Ngunit ang TCA ay hindi gumagana sa ilalim ng anaerobic na kondisyon at ang metabolismo o synthesis ng lactate ay nabalisa. Bilang resulta ng mga nitrogenous waste, ketone body, ang pasyente ay may pagkalasing at metabolic acidosis, na nag-aambag sa pamamaga at dystrophy ng mitochondria, na nagpapalala ng pagkagambala sa enerhiya, isang pagtaas sa intracellular potassium, metabolic acidosis ay nag-aambag sa vacuolization ng lysosomal membranes at cell. pinsala sa huli. Ang mga metabolic disorder ay nagdudulot ng pagbabago sa dysfunction ng mga organ at system:
Ang mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay nabalisa:
Nabawasan ang pagpuna;
Pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa;
Discoordination ng mga paggalaw;
Paglabag sa lohika ng pag-iisip;
Mga karamdaman sa kamalayan;
"Mga karamdaman sa bulbar";
Daluyan ng dugo sa katawan:
Mga reaksiyong hypertensive;
Mga karamdaman sa microcirculation;
Nabawasan ang cardiac output;
kakulangan sa coronary;
Panlabas na paghinga:
Paglabag sa bentilasyon, pagsasabog, pabango;
Talamak na pagkabigo sa paghinga;
Sistema ng pagtunaw:
Disorder ng gana;
Nabawasan ang secretory at motor function ng tiyan at bituka;
Ulcers, pagguho ng mauhog lamad;
Talamak na pagkabigo sa bato;
Talamak na pagkabigo sa atay.
Mga prinsipyo ng hypoxia therapy
Sa atreerial hypoxemia hanggang sa 90 at mas mababa, ang oxygenation ay ipinahiwatig.
Pagpapakilala ng oxygen sa HbO2 mas mababa sa 90%
Normobaric;
Hyperbaric oxygenation;
Mga epekto sa mga sistema ng transportasyon ng O2 sa mga tisyu;
Mga antihypoxant na nagpapabuti sa transportasyon ng O2:
Dagdagan ang KEK - O2 carrier;
Ang pagpapalit ng affinity ng hemoglobin sa O2: mga stimulator ng synthesis ng 2,3-DFG, phycinic acid, B6.
Mga antihypoxant na nagpapanatili ng enerhiya sa mga cell na may kakulangan sa O2:
Glucose + insulin + K+;
Ang Nicotinamide ay isang pinagmumulan ng NAD;
Ang succinic acid ay isang inducer ng NAD oxidation;
Sodium hydroxybutyrate - pagbabawas ng fumarate sa succinate - ATP;
Glycolysis activators (gutimin) at gluconeogenesis (GCS).
Artipisyal na mga carrier ng elektron:
Cytochrome C;
Benzoquinones;
Mga antioxidant.
hypoxia(Lektura Blg. XIV).
1. Pag-uuri at katangian ng ilang uri ng hypoxia.
2. Adaptive at compensatory reactions sa panahon ng hypoxia.
3. Diagnosis, therapy at pag-iwas sa hypoxia.
hypoxia(hypoxia) - isang paglabag sa mga proseso ng oxidative sa mga tisyu na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation (kakulangan ng oxygen, gutom).
Depende sa etiological factor, ang rate ng pagtaas at tagal ng hypoxic state, ang antas ng hypoxia, ang reaktibiti ng katawan, atbp. ang pagpapakita ng hypoxia ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan ay kumbinasyon ng:
1) agarang kahihinatnan pagkakalantad sa hypoxic factor,
2) pangalawang paglabag,
3) pagbuo kabayaran At adaptive mga reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na konektado at hindi palaging binibigyan ng malinaw na pagkakaiba.
Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng hypoxia (1979):
1. hypoxic
2. paghinga
3. duguan
4. sirkulasyon
5. tela
6. hyperbaric
7. hyperoxic
8. hypoxia load
9. halo-halong - kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia.
Pag-uuri ng hypoxia ayon sa kalubhaan:
1) nakatago (ibinunyag lamang sa ilalim ng pagkarga),
2) nabayaran - walang tissue hypoxia sa pamamahinga dahil sa pag-igting ng mga sistema ng paghahatid ng oxygen,
3) malubha - na may mga decompensation phenomena (sa pamamahinga - kakulangan ng oxygen sa mga tisyu),
4) uncompensated - binibigkas metabolic disorder na may mga sintomas ng pagkalason,
5) terminal - hindi maibabalik.
Pag-uuri sa ibaba ng agos: ayon sa rate ng pag-unlad at tagal ng kurso:
a) kidlat - sa loob ng ilang sampu-sampung segundo,
b) talamak - ilang minuto o sampu-sampung minuto (talamak na pagkabigo sa puso),
c) subacute - ilang oras,
d) talamak - linggo, buwan, taon.
Hypoxic hypoxia- Ang uri ng exogenous ay bubuo na may pagbaba sa barometric pressure O 2 (altitude at mountain sickness) o may pagbaba sa bahagyang presyon ng O 2 sa inhaled air. Kasabay nito, umuunlad ito hypoxemia(pO 2 sa arterial blood ay bumababa, saturation ng hemoglobin (Hb) na may oxygen (O 2) at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Mayroon din itong negatibong epekto hypocapnia pagbuo na may kaugnayan sa compensatory hyperventilation ng mga baga. Ang hypocapnia ay humahantong sa isang pagkasira sa suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, isang kawalan ng timbang ng mga electrolyte sa panloob na kapaligiran ng katawan, at isang pagtaas sa pagkonsumo ng O 2 ng mga tisyu.
Paghinga (pulmonary) ang isang uri ng hypoxia ay nangyayari bilang isang resulta ng kakulangan ng gas exchange sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, o nahihirapan sa diffusion ng O 2, may kapansanan sa airway patency, o mga karamdaman sa sentral na regulasyon ng paghinga.
Ang minutong dami ng bentilasyon ay bumababa, ang bahagyang presyon ng O 2 sa alveolar na hangin at ang pag-igting ng O 2 sa dugo ay bumababa, at ang hypercapnia ay sumasali sa hypoxia.
Hypoxia ng dugo(uri ng hemic) ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo sa anemia, hydremia at isang paglabag sa kakayahan ng Hb na magbigkis, magdala at maglabas ng O 2 sa mga tisyu, na may pagkalason sa CO, na may pagbuo ng methemoglobin (MetHb) at ilang anomalya ng Hb. Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng O 2 sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman nito sa mga malubhang kaso hanggang sa 4-5 vol%. Sa pagbuo ng carboxyhemoglobin (COHb) at MetHb, ang saturation ng natitirang Hb at ang paghihiwalay ng oxyHb sa mga tisyu ay maaaring maging mahirap, at samakatuwid ang pag-igting ng O 2 sa mga tisyu at venous na dugo ay makabuluhang nabawasan habang binabawasan ang pagkakaiba ng arterio-venous sa nilalaman ng oxygen.
Hypoxia ng sirkulasyon(cardiovascular type) ay nangyayari na may mga circulatory disorder na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue na may napakalaking pagkawala ng dugo, dehydration, at pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Hypoxia ng sirkulasyon vascular Ang pinagmulan ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disorder ng vasomotor regulation ng insufficiency glucocorticoids, na may pagtaas sa lagkit ng dugo at ang pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan na pumipigil sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na boltahe at O 2 na nilalaman sa arterial na dugo, ang kanilang pagbaba sa venous blood at isang mataas na arterio-venous na pagkakaiba sa O 2 .
tissue hypoxia(histotoxic) ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng O 2 mula sa dugo o dahil sa pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation dahil sa isang matalim na pagbaba sa pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation dahil sa pagsugpo ng biological oxidation ng iba't ibang mga inhibitor, may kapansanan sa synthesis ng mga enzyme o pinsala sa mga istruktura ng lamad ng cell, halimbawa, pagkalason cyanides, mabibigat na metal, barbiturates. Kasabay nito, ang pag-igting, saturation at O 2 na nilalaman sa arterial na dugo ay maaaring maging normal hanggang sa isang tiyak na punto, at sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng arterio-venous sa O 2 ay katangian ng isang paglabag sa paghinga ng tissue.
Hyperbaric hypoxia(kapag ginagamot ng oxygen sa ilalim ng mataas na presyon). Kasabay nito, ang pag-aalis ng normal na hypoxic na aktibidad ng peripheral chemoreceptors ay humahantong sa pagbawas sa excitability ng DC at pagsugpo ng pulmonary ventilation. Ito ay humahantong sa pagtaas ng arterial pCO 2 na nagdudulot ng pagluwang ng mga daluyan ng dugo sa utak. Ang hypercapnia ay humahantong sa isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga at hyperventilation. Bilang resulta, bumababa ang pCO 2 sa arterial blood, humihigpit ang mga vessel ng utak, at bumababa ang pO 2 sa mga tisyu ng utak. Ang paunang nakakalason na epekto ng O2 sa cell ay nauugnay sa pagsugpo ng mga respiratory enzymes at sa akumulasyon ng mga lipid peroxide, na nagiging sanhi ng pinsala sa mga istruktura ng cellular (lalo na ang mga grupo ng SH enzyme), mga pagbabago sa metabolismo sa siklo ng tricarboxylic acid at may kapansanan sa synthesis ng high-energy phosphate compounds at ang pagbuo ng free radicals.
Hyperoxic hypoxia(sa aviation, na may oxygen therapy) - maaaring magkaroon ng 2 anyo ng oxygen poisoning - pulmonary at convulsive. Pathogenesis pulmonary Ang mga form ay nauugnay sa pagkawala ng "pagsuporta" na pag-andar ng inert gas, ang nakakalason na epekto ng O 2 sa endothelium ng mga pulmonary vessel - isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, pag-leaching ng surfactant, pagbagsak ng alveoli at pag-unlad ng atelectasis at pulmonary edema. Nakaka-convulsive ang anyo ay nauugnay sa isang matalim na paggulo ng lahat ng bahagi ng central nervous system, lalo na ang stem ng utak + may kapansanan sa paghinga ng tissue.
Pinaghalong uri ng hypoxia- ay madalas na sinusunod at kumakatawan sa isang kumbinasyon ng 2 o higit pang mga pangunahing uri ng hypoxia. Kadalasan, ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang mga link sa mga physiological system ng transportasyon at paggamit ng O 2 . Carbon monoxide aktibong nagbubuklod sa 2-valent iron Hb, sa mataas na konsentrasyon ay may direktang nakakalason na epekto sa mga selula, na pumipigil sa sistema ng cytochrome enzyme; Pinipigilan ng barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sabay na pinipigilan ang DC, na nagiging sanhi ng hypoventilation.
Mga pagbabago sa metabolismo una sa lahat arises mula sa gilid ng carbohydrate at enerhiya metabolismo. Sa lahat ng kaso ng hypoxia, ang pangunahing paglilipat ay isang kakulangan macroergs. tumitindi glycolysis, Ito ay humahantong sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen, isang pagtaas sa pyruvate at lactate. Ang labis na lactic, pyruvic at iba pang mga organic na acid ay nakakatulong sa pag-unlad ng metabolic acidosis. Mayroong negatibong balanse ng nitrogen. Bilang resulta ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay bubuo hyperketonemia.
Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ions sa biological membranes ay nabalisa, ang dami ng extracellular potassium ay tumataas.
Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa cell: tumaas na pagkamatagusin ng lamad ng cell → kaguluhan sa balanse ng ionic → pamamaga ng mitochondria → pagpapasigla ng glycolysis → pagbawas ng glycogen → pagsugpo ng synthesis at pagtaas ng pagkasira ng mga protina → pagkasira ng mitochondria → ergastoplasm, intracellular reticulum → fatty decomposition ng pagkasira ng cell ng lysosome membranes → release ng hydrolytic enzymes - autolysis at kumpletong pagkasira ng cell.
Adaptive at compensatory reaksyon.
Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan na nagdudulot ng hypoxia, ang mga reaksyon na naglalayong mapanatili homeostasis. May mga reaksyon na naglalayong umangkop sa medyo maikli talamak hypoxia (nagaganap kaagad) at mga reaksyon na nagbibigay ng adaptasyon sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia.
Mga reaksyon ng respiratory system sa hypoxia ay isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng dalas ng mga excursion sa paghinga at ang pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa baga. Maaaring magdulot ng compensatory hyperventilation hypocapnia, na kung saan ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ions sa pagitan ng plasma at erythrocytes, nadagdagan ang paglabas ng mga bicarbonates at mga pangunahing phosphate sa ihi.
Mga reaksyon ng system sirkulasyon ng dugo ipinahayag ng isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagtaas sa mass ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng laman ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, shock at minutong OS, bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng dugo na pabor sa utak at puso. Kapag umaangkop sa matagal na hypoxia, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari. May kaugnayan sa hyperfunction ng puso at mga pagbabago sa regulasyon ng neuro-endocrine, maaaring mangyari ang myocardial hypertrophy, na may isang compensatory-adaptive na karakter.
Mga reaksyon ng sistema ng dugo ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng erythrocytes mula sa bone marrow at pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng erythropoietic na mga kadahilanan. Ang pinakamahalaga ay ang mga katangian ng Hb na magbigkis ng halos normal na halaga ng O 2 kahit na may makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng O 2 sa alveolar air at sa dugo ng mga pulmonary capillaries. Kasabay nito, ang Hb ay nakakapaglabas ng mas malaking halaga ng O 2 kahit na may katamtamang pagbaba sa pO 2 sa tissue fluid. Ang pagtaas ng dissociation ng O 2 Hb ay nag-aambag sa acidosis.
Mga mekanismo ng adaptive ng tissue- paghihigpit sa pagganap na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng O2, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang synthesis ng glucocorticoids ay tumataas, na nagpapatatag sa mga lamad ng lysosomes, nagpapagana ng mga sistema ng enzyme ng respiratory chain. Ang bilang ng mitochondria sa bawat yunit ng masa ng cell ay tumataas.
Mga prinsipyo ng diagnostic.
Ang diagnosis ay batay sa mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dynamics ng mga neurological disorder, hemodynamic data (BP, ECG, cardiac output), gas exchange, pagpapasiya ng O 2 sa inhaled air, gas content sa alveoli, diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar lamad; pagpapasiya ng transportasyon ng O 2 na may dugo; pagpapasiya ng pO 2 sa dugo at mga tisyu, pagpapasiya ng balanse ng acid-base, mga katangian ng buffer ng dugo, mga parameter ng biochemical (lactic at pyruvic acid, asukal at urea ng dugo).
Therapy at pag-iwas.
Dahil sa ang katunayan na sa klinikal na kasanayan halo-halong mga anyo ng hypoxia ay karaniwang nakatagpo, ang paggamot nito ay dapat na kumplikado, at nauugnay sa sanhi ng hypoxia sa bawat kaso.
Sa lahat ng kaso ng hypoxia - respiratory, blood, circulatory, ang unibersal na paraan ay hyperbaric oxygenation. Ito ay kinakailangan upang masira ang mga mabisyo na bilog sa ischemia, pagpalya ng puso. Kaya, sa isang presyon ng 3 atmospheres, ang isang sapat na halaga ng O 2 (6 na dami%) ay natutunaw sa plasma kahit na walang paglahok ng mga erythrocytes, sa ilang mga kaso kinakailangan na magdagdag ng 3-7% CO 2 upang pasiglahin ang DC, vasodilation ng utak at puso, maiwasan ang hypocapnia.
Sa circulatory hypoxia, cardiac at hypertensive na gamot, ang mga pagsasalin ng dugo ay inireseta.
Sa uri ng hemic:
● magsalin ng dugo o erythromass, pasiglahin ang hematopoiesis, gumamit ng mga artipisyal na carrier ng O 2 - mga substrate perfocarbohydrates (perftoran- "dugong bughaw"),
● pag-alis ng mga produktong metabolic - hemosorption, plasmaphoresis,
● paglaban sa osmotic edema - mga solusyon na may mga osmotic substance,
● sa ischemia - antioxidants, membrane stabilizers, steroid hormones,
● ang pagpapakilala ng mga substrate na pumapalit sa function ng cytochromes - methylene blue, bitamina C,
● pagtaas sa suplay ng enerhiya ng mga tisyu - glucose.