Sa panloob na kapaligiran Ang tao at mas mataas na mga hayop sa natural na mga kondisyon ay naglalaman ng oxygen, carbon dioxide, nitrogen at isang hindi gaanong halaga ng mga inert gas. Physiologically significant ang O 2 at CO 2 na nasa katawan sa isang dissolved at biochemically bound state. Ang dalawang gas na ito ang tumutukoy sa gas homeostasis ng katawan. Ang nilalaman ng O 2 at CO 2 ay ang pinakamahalagang adjustable na mga parameter ng komposisyon ng gas ng panloob na kapaligiran.
Ang katatagan ng komposisyon ng gas sa sarili nito ay walang kahulugan para sa katawan kung hindi ito magbibigay para sa pagbabago ng mga pangangailangan ng mga selula para sa paghahatid ng O 2 at ang pagtanggal ng CO 2 . Ang katawan ay hindi nangangailangan ng patuloy na komposisyon ng gas ng dugo, cerebrospinal fluid, interstitial fluid, ngunit ang pagkakaloob ng normal na paghinga ng tissue sa lahat ng mga selula at organo. Ang probisyong ito ay totoo para sa anumang homeostatic na mekanismo at homeostasis ng katawan sa kabuuan.
Ang O 2 ay pumapasok sa katawan mula sa hangin, ang CO 2 ay nabuo sa mga selula sa katawan bilang resulta ng biological oxidation (ang bulk ay nasa Krebs cycle) at inilabas sa pamamagitan ng mga baga sa atmospera. Ang counter movement na ito ng mga gas ay dumadaan sa iba't ibang kapaligiran ng katawan. Ang kanilang nilalaman sa mga cell ay pangunahing tinutukoy ng intensity ng mga proseso ng oxidative. Ang antas ng aktibidad ng iba't ibang mga organo at tisyu sa proseso ng adaptive na aktibidad ay patuloy na nagbabago. Alinsunod dito, may mga lokal na pagbabago sa konsentrasyon ng O 2 at CO 2 sa mga selula. Sa partikular na mabigat na aktibidad, kapag ang aktwal na paghahatid ng O 2 sa mga selula ay nahuhuli sa pangangailangan ng oxygen, maaaring magkaroon ng utang sa oxygen.
16.1.1. Mga mekanismo ng regulasyon ng komposisyon ng gas
16.1.1.1. lokal na mekanismo
Batay sa mga homeostatic na katangian ng hemoglobin. Ang mga ito ay isinasagawa, una, dahil sa pagkakaroon ng allosteric na pakikipag-ugnayan ng O 2 sa mga subunit ng protina ng molekula ng hemoglobin, at pangalawa, dahil sa pagkakaroon ng myoglobin sa mga kalamnan (Fig. 33).
Ang hugis-S na kurba ng saturation ng hemoglobin na may oxygen ay nagbibigay ng mabilis na pagtaas sa dissociation (pagkabulok) ng HbO 2 complex na may pagbaba sa presyon ng O 2 mula sa puso patungo sa mga tisyu. Ang pagtaas ng temperatura at acidosis ay nagpapabilis sa pagkasira ng HbO 2 complex, i.e. Mga 2 napupunta sa tissue. Ang pagbaba ng temperatura (hypothermia) ay ginagawang mas matatag ang kumplikadong ito at ang O 2 ay mas mahirap iwanan sa mga tisyu (isa sa posibleng dahilan hypoxia sa panahon ng hypothermia).
kalamnan ng puso at kalamnan ng kalansay magkaroon ng isa pang "lokal" na mekanismo ng homeostatic. Sa sandali ng pag-urong ng kalamnan, ang dugo ay itinulak palabas ng mga sisidlan, bilang isang resulta kung saan ang O 2 ay walang oras upang magkalat mula sa mga sisidlan patungo sa myofibrils. Ang hindi kanais-nais na kadahilanan na ito ay higit na nabayaran ng myoglobin na nakapaloob sa myofibrils, na nag-iimbak ng O 2 nang direkta sa mga tisyu. Ang affinity ng myoglobin para sa O 2 ay mas malaki kaysa sa hemoglobin. Kaya, halimbawa, ang myoglobin ay puspos ng O 2 sa pamamagitan ng 95% kahit na mula sa capillary blood, habang para sa hemoglobin sa mga halagang ito ng pO 2 isang binibigkas na dissociation ay umuunlad na. Kasabay nito, na may karagdagang pagbaba sa pO 2, ang myoglobin ay napakabilis na ibibigay ang halos lahat ng nakaimbak na O 2. Kaya, ang myoglobin ay gumaganap bilang isang damper para sa mga biglaang pagbabago sa supply ng oxygen sa gumaganang mga kalamnan.
Gayunpaman, ang mga lokal na mekanismo ng gas homeostasis ay hindi kaya ng anumang pangmatagalang independiyenteng aktibidad at magagawa lamang ang kanilang mga pag-andar batay sa pangkalahatang mekanismo ng homeostasis. Ito ang dugo na nagsisilbing unibersal na daluyan kung saan kumukuha ang mga selula ng O 2 at kung saan binibigyan nila ang huling produkto ng oxidative metabolism - CO 2.
Alinsunod dito, ang katawan ay may iba't ibang at makapangyarihang mga sistema ng homeostatic na regulasyon na tinitiyak ang pagpapanatili ng mga limitasyon ng physiological ng mga pagbabago sa mga parameter ng gas ng dugo sa pamantayan at ang pagbabalik ng mga parameter na ito sa mga limitasyon ng physiological pagkatapos ng kanilang pansamantalang paglihis sa ilalim ng impluwensya ng mga impluwensya ng pathological.
16.1.1.2. Pangkalahatang mekanismo ng regulasyon ng gas ng dugo
Mga istrukturang base.
- Sa huli, ang pangunahing mekanismo ay ang panlabas na paghinga, na kinokontrol ng respiratory center.
- Ang isa pang pangunahing punto ng istruktura ay ang papel ng mga lamad sa gas homeostasis. Sa antas ng mga lamad ng alveolar, ang paunang at panghuling proseso ng pagpapalitan ng gas ng katawan sa panlabas na kapaligiran ay nagaganap, na nagpapahintulot sa lahat ng iba pang mga link ng gas homeostasis na gumana.
Sa pamamahinga, ang katawan ay tumatanggap ng humigit-kumulang 200 ML ng O 2 bawat minuto, at humigit-kumulang sa parehong halaga ng CO 2 ay inilabas. Sa mga kondisyon ng masipag na aktibidad (halimbawa, kapag binabayaran ang pagkawala ng dugo), ang halaga ng papasok na O 2 at inilabas na CO 2 ay maaaring tumaas ng 10-15 beses, i.e. Ang sistema ng paghinga ay may malaking potensyal na reserba, na isang mapagpasyang bahagi ng homeostatic function nito.
16.1.1.3. Regulasyon ng minutong dami ng paghinga
Ang pinakamahalagang kontroladong proseso, kung saan nakasalalay ang katatagan ng komposisyon ng hangin sa alveolar, ay ang minutong dami ng paghinga (MOD), na tinutukoy ng ekskursiyon ng dibdib at diaphragm.
MOD = respiratory rate x (tidal volume - dami ng patay na espasyo ng trachea at malaking bronchi). Tinatayang normal na MOD \u003d 16 x (500 ml - 140 ml) \u003d 6 l.
Ang kalikasan at intensity ng mga paggalaw ng paghinga ay nakasalalay sa aktibidad ng pangunahing link ng kontrol ng panlabas na sistema ng regulasyon ng paghinga - ang sentro ng paghinga. SA normal na kondisyon Ang CO 2 at O 2 ay sa ngayon ang nangingibabaw na pamantayan sa sistema ng regulasyon sa paghinga. Ang iba't ibang uri ng impluwensyang "non-gas" (temperatura, sakit, emosyon) ay maaaring isagawa sa kondisyon na ang regulatory influence ng CO 2 at O 2 ay napanatili (Fig. 34).
16.1.1.4. regulasyon ng CO 2
Ang pinakamahalagang regulator ng panlabas na paghinga, ang carrier ng isang tiyak na stimulating effect sa respiratory center ay CO 2 . Kaya, ang regulasyon ng CO 2 ay nauugnay sa direktang epekto nito sa respiratory center.
Bilang karagdagan sa direktang impluwensya sa sentro medulla oblongata(1), walang alinlangan ang paggulo ng respiratory center sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses mula sa mga peripheral na receptor sino-carotid (2a) at cardio-aortalma zones (2b), nasasabik ng CO 2 .
16.1.1.5. O 2 regulasyon
Nakararami ang isang reflex excitation ng respiratory center mula sa chemoreceptors ng sino-carotid zone na may pagbaba sa pO 2 ng dugo. Ang napakataas na sensitivity ng mga receptor ng mga istrukturang ito sa O 2 ay ipinaliwanag ng mataas na rate ng mga proseso ng oxidative. Ang glomerular tissue ay kumokonsumo ng 1 ml O 2/min kada gramo ng tuyong tissue, na ilang beses na mas malaki kaysa sa tissue ng utak.
16.2. Patolohiya ng paghinga
Ang anumang mga paglabag sa pO 2 at pCO 2 ng dugo ay humantong sa mga pagbabago sa aktibidad ng respiratory center, regulasyon ng mekanismo para sa pagtiyak ng gas homeostasis.
16.2.1. Mga karamdaman ng gas homeostasis
Ang mga pagbabago sa nilalaman ng pO 2, pCO 2 ay sanhi ng: 16.2.1.1. Dahil sa isang paglabag sa panlabas na respiratory apparatus (tinitiyak ang saturation ng dugo na may oxygen at ang pag-alis ng CO 2). Ang mga halimbawa ay: akumulasyon ng exudate sa baga, mga sakit sa mga kalamnan sa paghinga, "adenoid mask" sa mga bata, diphtheria at false croup. 16.2.1.2. Dahil sa isang paglabag sa panloob na respiratory apparatus (transportasyon at paggamit ng O 2, CO 2). Ang mga sanhi at pathogenesis ng mga pathological na kondisyon na ito ay lubos na inilarawan sa aklat-aralin sa pathophysiology ni A.D. Ado et al., I.N. Zaiko et al. e. hypoxia. 16.2.1.3. Kaya, ang gutom sa oxygen ng mga tisyu (hypoxia) ay isang kondisyon na nangyayari kapag may paglabag sa paghahatid o pagkonsumo ng O 2. Ang matinding pagpapahayag ng hypoxia ay anoxia (kawalan ng O 2 sa dugo at mga tisyu).
16.2.1.4. Pag-uuri ng hypoxia
Upang sinasadyang malutas ang problemang ito para sa iyong sarili, dapat tandaan na ang pangunahing kondisyon para sa disequilibrium bilang tanda ng buhay ay ang supply ng enerhiya. Ang oxygen na hinihinga natin ay kailangan para sa mga proseso ng oxidative, ang pangunahing nito ay ang pagbuo ng ATP sa respiratory chain. Ang papel ng oxygen dito ay upang alisin ang mga electron mula sa huling kadena ng mga cytochromes, i.e. maging acceptor. Sa pagkilos ng phosphorylation na nauugnay sa prosesong ito, ang ATP ay nabuo sa mitochondria ng aerobes.
Sa kasalukuyan, 5 pathogenetic na uri ng hypoxia ang nakikilala. Madali silang matandaan sa pamamagitan ng pagsubaybay sa landas ng oxygen mula sa atmospera hanggang sa respiratory chain (Larawan 35).
- Ang 1st block ng oxygen intake ay ang resulta ng pagbaba nito sa inhaled air. Ang ganitong uri ng hypoxia ay aktibong pinag-aralan ng namumukod-tanging Russian pathophysiologist na si N.N. Sirotinin, na tumataas sa isang pressure chamber sa taas na humigit-kumulang 8500 m. Nagkakaroon siya ng cyanosis, pagpapawis, pag-twitch ng mga limbs, at pagkawala ng malay. Nalaman niya na ang pagkawala ng malay ay ang pinaka-maaasahang criterion para sa pagtatatag ng altitude sickness.
- 2nd block - nangyayari sa mga sakit panlabas na kagamitan paghinga (mga sakit sa baga at sentro ng paghinga), samakatuwid ito ay tinatawag na respiratory hypoxia.
- 3rd block - nangyayari sa mga sakit ng cardiovascular system, na nagpapahina sa transportasyon ng oxygen at tinatawag na cardiovascular (circulatory) hypoxia.
- 4th block - nangyayari sa anumang pinsala sa blood oxygen transport system - erythrocytes - at tinatawag na blood (hemic) hypoxia. Ang lahat ng apat na uri ng block ay humahantong sa hypoxemia (pagbaba ng pO 2 sa dugo).
- 5th block - nangyayari kapag ang respiratory chain ay nasira, halimbawa, sa pamamagitan ng arsenic, cyanides nang walang phenomenon ng hypoxemia.
- ika-6 na bloke - halo-halong hypoxia(hal., sa hypovolemic shock).
16.2.1.5. Talamak at talamak na hypoxia
Ang lahat ng mga uri ng hypoxia, sa turn, ay nahahati sa talamak at talamak. Ang mga talamak ay nangyayari nang napakabilis (halimbawa, sa ika-3 bloke - labis na pagkawala ng dugo, kasama ang ika-4 - pagkalason sa CO, kasama ang ika-5 - pagkalason sa cyanide).
Ang kumpletong kawalan ng oxygen - anoxia - ay nangyayari sa isang estado ng inis, ang tinatawag na asphyxia. Ang asphyxia ng mga bagong silang ay kilala sa pediatrics. Ang sanhi ay respiratory depression o aspiration amniotic fluid. Sa dentistry, ang asphyxia ay posible sa mga pinsala at sakit. maxillofacial na lugar at maaaring maging aspirational (dumaloy sa respiratory tree ng dugo, mucus, vomit), obstructive (pagbara ng bronchus, trachea ng mga dayuhang katawan, mga fragment ng buto, ngipin), dislokasyon (pag-alis ng mga nasirang tissue).
Ang kinahinatnan ng asphyxia ay ang pagkamatay ng mga pinaka-sensitive na tissue. Sa lahat ng mga functional system, ang cortex ng cerebral hemispheres ay ang pinaka-sensitibo sa pagkilos ng hypoxia. Mga dahilan para sa mataas na sensitivity: ang cortex ay nabuo pangunahin sa pamamagitan ng mga katawan ng mga neuron na mayaman sa mga katawan ng Nissl - ribosomes, kung saan ang biosynthesis ng protina ay nagaganap na may pambihirang intensity (tandaan ang mga proseso ng pangmatagalang memorya, axonal transport). Dahil ang prosesong ito ay lubhang masinsinang enerhiya, nangangailangan ito ng malaking halaga ng ATP, at hindi nakakagulat na ang pagkonsumo ng oxygen at pagiging sensitibo sa kakulangan nito sa cerebral cortex ay napakataas.
Ang pangalawang tampok ng cortex ay pangunahin ang aerobic pathway para sa pagbuo ng ATP. Glycolysis, isang oxygen-free pathway para sa pagbuo ng ATP, ay lubhang mahinang ipinahayag sa cortex at hindi kayang bayaran ang kakulangan ng ATP sa ilalim ng hypoxic na kondisyon.
16.2.1.6. Kumpleto at hindi kumpletong pagsara ng cerebral cortex sa talamak na hypoxia
Sa panahon ng hypoxia, ang hindi kumpletong lokal na pagkamatay ng mga cortical neuron ay posible, o kumpletong pagsara ng cerebral cortex. Ang kumpleto ay nangyayari sa mga klinikal na kondisyon na may cardiac arrest nang higit sa 5 minuto. Halimbawa, sa panahon ng mga surgical procedure, resuscitation sa isang estado ng clinical death. Kasabay nito, ang indibidwal ay hindi maibabalik na nawawalan ng kakayahang iugnay ang pag-uugali sa mga batas ng lipunan, i.e. ang panlipunang determinismo ay nawala (pagkawala ng kakayahang umangkop sa mga kondisyon sa kapaligiran, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi, pagkawala ng pagsasalita, atbp.). Pagkaraan ng ilang oras, ang mga pasyenteng ito ay namamatay. Kaya, ang kumpletong pagsara ng cerebral cortex ay sinamahan ng isang hindi maibabalik na pagkawala nakakondisyon na mga reflexes sa mga hayop at panlipunan, mga tungkuling pangkomunikasyon sa mga tao.
Sa bahagyang pag-shutdown ng cerebral cortex, halimbawa, bilang resulta ng lokal na hypoxia sa panahon ng vascular thrombosis o cerebral hemorrhage, nawala ang function. cortical analyzer sa lugar ng anoxia, ngunit, sa kaibahan sa kumpletong pagsara, sa kasong ito Ang pagpapanumbalik ng nawalang function ay posible dahil sa paligid na bahagi ng analyzer.
16.2.1.7. Talamak na hypoxia
Ang talamak na hypoxia ay nangyayari kapag ang matagal na pagkakalantad ay mababa presyon ng atmospera at, nang naaayon, isang kakulangan ng pagkonsumo ng oxygen, na lumalabag sa aktibidad ng respiratory at cardiovascular. Mga sintomas talamak na hypoxia dahil sa mababang rate ng biochemical at physiological na proseso dahil sa kapansanan sa pagbuo ng ATP macroerg. Ang kakulangan sa ATP ay sumasailalim sa pagbuo ng mga sintomas ng talamak na hypoxia. Sa dentistry, ang isang halimbawa ay ang pag-unlad ng periodontal disease sa microangiopathy.
16.2.1.8. Mga mekanismo ng cellular pathological epekto ng hypoxia
Sa batayan ng isinasaalang-alang na materyal, maaari nating iguhit ang unang konklusyon: ang hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng isang kakulangan sa ATP. Ang pathogenetic link ay ang kakulangan ng oxygen, na nag-aalis ng mga electron mula sa respiratory chain.
Sa una, sa panahon ng hypoxia, ang lahat ng cytochromes ng respiratory chain ay naibalik ng mga electron at ang ATP ay tumigil na mabuo. Sa kasong ito, nangyayari ang isang compensatory switch ng metabolismo ng carbohydrate sa anaerobic oxidation. Ang kakulangan ng ATP ay nag-aalis ng epekto nito sa pagbabawal sa phosphofructokinase, ang enzyme na nagsisimula ng glycolysis, at pinapataas ang lipolysis at gluconeogenesis mula sa pyruvate, na nabuo mula sa mga amino acid. Ngunit ito ay isang hindi gaanong mahusay na paraan upang bumuo ng ATP. Bilang karagdagan, bilang isang resulta ng hindi kumpletong oksihenasyon ng glucose, ang lactic acid, lactate, ay nabuo sa landas na ito. Ang akumulasyon ng lactate ay humahantong sa intracellular acidosis.
Samakatuwid ang 2nd pangunahing konklusyon: hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng acidosis. Ang buong karagdagang kurso ng mga kaganapan na humahantong sa pagkamatay ng cell ay nauugnay sa 3rd factor - pinsala sa biomembranes. Isaalang-alang natin ito nang mas detalyado gamit ang halimbawa ng mitochondrial membranes.
Tissue hypoxia at pinsala sa biomembranes (BM)
Ang tissue hypoxia ay sa ilang lawak ay isang normal na kondisyon para sa masinsinang gumaganang tissue. Gayunpaman, kung ang hypoxia ay nagpapatuloy ng sampu-sampung minuto, nagiging sanhi ito ng pagkasira ng cell na mababaligtad lamang sa mga unang yugto. Ang likas na katangian ng punto ng "irreversibility" - ang problema ng pangkalahatang patolohiya - ay namamalagi sa antas ng cell biomembranes.
Ang mga pangunahing yugto ng pinsala sa cell
- Kakulangan ng ATP at akumulasyon ng Ca 2+. Ang unang panahon ng hypoxia ay pangunahing humahantong sa pinsala sa "mga makina ng enerhiya" ng cell - mitochondria (MX). Ang nabawasan na supply ng oxygen ay humahantong sa pagbawas sa pagbuo ng ATP sa respiratory chain. Ang isang mahalagang resulta ng kakulangan sa ATP ay ang kawalan ng kakayahan ng mga naturang MX na maipon ang Ca 2+ (pump out mula sa cytoplasm)
- Ang akumulasyon ng Ca 2+ at pag-activate ng phospholipases. Para sa aming problema, mahalagang i-activate ng Ca 2+ ang mga phospholipases na nagdudulot ng hydrolysis ng phospholipid layer. Ang mga lamad ay patuloy na nakalantad sa mga potensyal na pagkakaiba: mula 70 mV sa plasma membrane hanggang 200 mV sa MX. Ang isang napakalakas na insulator lamang ang makatiis sa gayong potensyal na pagkakaiba. Ang phospholipid layer ng biomembranes (BM) ay isang natural na insulator.
- Pag-activate ng Phospholipase - mga depekto sa BM - pagkasira ng kuryente. Kahit na ang mga maliliit na depekto sa naturang insulator ay magiging sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay ng electrical breakdown (isang mabilis na pagtaas ng electric current sa pamamagitan ng mga lamad, na humahantong sa kanilang mekanikal na pagkasira). Sinisira ng mga phospholipid ang mga phospholipid at nagiging sanhi ng mga naturang depekto. Mahalaga na ang BM ay maaaring mabutas ng isang electric current sa ilalim ng impluwensya ng isang potensyal na nabuo ng BM mismo o ng isang electric current na inilapat mula sa labas.
- Ang pagkasira ng kuryente ay isang paglabag sa pag-andar ng barrier ng biomembrane. Ang BM ay nagiging permeable sa mga ion. Para sa MX, ito ay K +, na sagana sa cytoplasm. Para sa plasma membrane, ito ay sodium sa extracellular space.
Bottom line: ang potassium at sodium ions ay lumipat sa MX o cell, na humahantong sa pagtaas ng osmotic pressure. Susundan sila ng mga agos ng tubig, na hahantong sa MX edema at cell edema. Ang nasabing namamagang MX ay hindi makakabuo ng ATP at ang mga cell ay namamatay.
Konklusyon. Ang hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng isang triad: ATP deficiency, acidosis at pinsala sa biomembranes. Samakatuwid, ang therapy ng mga kondisyon ng hypoxic ay dapat magsama ng mga inhibitor ng phospholipase, halimbawa, bitamina E.
16.2.1.9. Mga mekanismo ng homeostatic sa hypoxia
Ang mga ito ay batay sa mga mekanismo ng homeostatic na tinalakay sa itaas para sa pagpapanatili ng komposisyon ng gas ng dugo. Bumalik tayo sa Fig. 35.
- Ang reaksyon ng panlabas na respiratory apparatus ay ipinahayag sa anyo ng igsi ng paghinga. Ang igsi ng paghinga ay isang pagbabago sa ritmo at lalim ng paghinga sa panahon ng hypoxia. Depende sa tagal ng paglanghap at pagbuga, ang expiratory at inspiratory dyspnea ay nakikilala.
Expiratory - nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapahaba ng expiratory phase dahil sa hindi sapat na elastikong lakas ng mga tisyu ng baga. Karaniwan, ang pag-activate ng expiration ay nangyayari dahil sa mga puwersang ito. Sa pagtaas ng paglaban sa daloy ng hangin dahil sa spasm ng bronchioles, ang nababanat na puwersa ng mga baga ay hindi sapat at ang mga intercostal na kalamnan at ang diaphragm ay konektado.
Inspiratory - nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapahaba ng bahagi ng inspirasyon. Ang isang halimbawa ay ang stenotic breathing dahil sa pagpapaliit ng lumen ng trachea at upper respiratory tract na may laryngeal edema, dipterya, mga banyagang katawan.
Ngunit ito ay pinahihintulutang magtanong: ang anumang igsi ng paghinga ay kabayaran? Alalahanin na ang isa sa mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paghinga ay MOD. Kasama sa formula para sa kahulugan nito ang konsepto ng "volume ng dead space" (tingnan ang 16.1.1.3.). Kung ang igsi ng paghinga ay madalas at mababaw (tachypnea), ito ay hahantong sa pagbaba ng tidal volume habang pinapanatili ang dami ng dead space at ang resulta ng mababaw na paghinga ay isang pendulum na paggalaw ng dead space na hangin. Sa kasong ito, ang tachypnea ay hindi kabayaran sa lahat. Ang mga ito ay maituturing lamang na madalas at malalim na paghinga.
- Ang pangalawang mekanismo ng homeostatic ay isang pagtaas sa transportasyon ng oxygen, na posible dahil sa pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo, i.e. mas maputi kaysa sa madalas at malakas na contraction ng puso. Ang tinatayang normal na cardiac output (MOV) ay katumbas ng dami ng stroke na na-multiply sa rate ng puso, i.e. MOS \u003d 100 x 60 \u003d 6 litro. Sa tachycardia, MOS \u003d 100 x 100 \u003d 10 litro. Ngunit sa kaso ng patuloy na hypoxia na humahantong sa isang kakulangan sa enerhiya, gaano katagal maaaring gumana ang compensatory mechanism na ito? Hindi, sa kabila ng medyo malakas na sistema ng glycolysis sa myocardium.
- Ang ikatlong mekanismo ng homeostatic ay isang pagtaas sa erythropoiesis, na humahantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng Hb sa dugo at isang pagtaas sa transportasyon ng oxygen. Sa talamak na hypoxia (pagkawala ng dugo), ang isang pagtaas sa bilang ng mga erythrocytes ay isinasagawa dahil sa kanilang paglabas mula sa depot. Sa talamak na hypoxia (nasa bundok, pangmatagalang sakit cardiovascular system) pinatataas ang konsentrasyon ng erythropoietin, pinatataas ang hematopoietic function ng bone marrow. Samakatuwid, ang mga umaakyat ay dumaan sa isang panahon ng acclimatization bago bumagyo sa mga taluktok ng bundok. N.N. Sirotinin pagkatapos ng pagpapasigla ng hematopoiesis (lemon juice + 200g asukal syrup+ askorbinka) "rosas" sa silid ng presyon sa taas na 9750 m.
Ang isa pang kawili-wiling halimbawa ng iba't ibang mga phenotypic adaptation ng isang organismo sa masamang kondisyon sa kapaligiran ay ibinigay ng domestic scientist na si Chizhevsky. Naging interesado siya kung bakit ang mga tupa ng bundok ay may napakalakas (hanggang 7 kg) na mga sungay, na medyo mahirap isuot sa mataas na bundok. Noong nakaraan, ipinapalagay na ang mga tupa ay sumisipsip ng suntok sa lupa gamit ang kanilang mga sungay kapag tumatalon sa kalaliman. Natuklasan ni Chizhevsky na ang mga karagdagang reservoir para sa bone marrow ay inilagay sa mga sungay ng mga tupa.
- Kung ang lahat ng nakaraang mga mekanismo ng homeostatic ay naglalayong maghatid ng oxygen, kung gayon ang huling, ika-4 na mekanismo, sa antas ng tissue, ay direktang naglalayong alisin ang kakulangan sa ATP. Ang pagsasama ng mga mekanismo ng compensatory (enzymes ng lipolysis, glycolysis, transamination, gluconeogenesis) sa kasong ito ay dahil sa impluwensya ng isang mas mataas na antas ng regulasyon ng hematopoiesis - ang endocrine system. Ang hypoxia ay isang non-specific na stressor kung saan tumutugon ang katawan sa pamamagitan ng pagpapasigla sa SAS at ang stress response ng hypothalamus-pituitary-adrenal cortex system, kabilang ang karagdagang mga landas supply ng enerhiya: lipolysis, gluconeogenesis.
PM01 "Aktibidad sa diagnostic"
"Pathological Anatomy at Pathological Physiology"
Specialty 060101 "Gamot"
Uri ng klase teoretikal
Pang-edukasyon na panayam sa paksa
hypoxia
Guro Lenskikh Olga Viktorovna
2015
Lektura #4
hypoxia
Mga tanong.
3) pagtaas sa systemic arterial pressure at bilis ng daloy ng dugo;
4) sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo.
Ang sistema ng sirkulasyon ay tumutugon sa isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo: dami ng stroke at pagtaas ng venous return, lumilitaw ang tachycardia, at ang mga depot ng dugo ay walang laman. Ang muling pamamahagi ng dugo pabor sa mahahalagang organo ay mahalaga, na ang utak, puso, at mga glandula ng endocrine ay pangunahing binibigyan ng dugo. Ang mga mekanismong ito ay inilunsad mga mekanismo ng reflex(sariling at conjugated reflexes mula sa chemo-receptive at baro-receptive vascular zone). Bilang karagdagan, ang mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo (histamine, adenine nucleotides, lactic acid), pagkakaroon ng vasodilating effect, nagbabago ng vascular tone, na isang kadahilanan sa adaptive redistribution ng dugo.
Mga adaptive na reaksyon ng sistema ng dugo:
1) isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng erythrocytes mula sa bone marrow;
2) pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng erythropoietins sa mga bato at, marahil, iba pang mga organo.
Ang sistema ng dugo (erythron system) ay tumutugon sa isang karagdagang supply ng mga erythrocytes mula sa depot (kagyat na reaksyon), pag-activate ng erythropoiesis (ito ay pinatunayan ng isang pagtaas sa bilang ng mga mitoses sa normoblasts, isang pagtaas sa mga reticulocytes sa dugo at bone marrow. hyperplasia).
Ang isang pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng hemoglobin ay nag-aambag sa mas kumpletong saturation nito sa oxygen sa mga baga at tumaas na pagbalik sa mga tisyu.
Mga reaksyon ng adaptive ng tissue:
1) nililimitahan ang pagganap na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng oxygen;
2) isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation at ang aktibidad ng respiratory chain enzymes;
3) nadagdagan ang anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang mga sistema ng paggamit, iyon ay, ang mga tisyu na kumonsumo ng oxygen, ay naglilimita sa pagganap na aktibidad ng mga istruktura na hindi kasangkot sa mga proseso ng biological oxidation. Pahusayin ang anaerobic ATP synthesis sa mga reaksyon ng glycolysis.
Yugto ng kagyat na pagbagay maaaring umunlad sa dalawang direksyon:
1st stage
1. kung huminto ang pagkilos ng hypoxic factor, kung gayon ang adaptasyon ay hindi bubuo at ang functional system na responsable para sa adaptasyon sa hypoxia ay hindi naayos.
2. Kung ang pagkilos ng hypoxic factor ay nagpapatuloy o pana-panahong umuulit sa loob ng sapat na mahabang panahon, kung gayon ang katawan ay pumasa sa ika-2 yugto pangmatagalang adaptasyon.
ika-2 yugto - transisyonal.
Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagbaba sa aktibidad ng mga sistema na tinitiyak ang pagbagay ng katawan sa hypoxia, at isang pagpapahina ng mga reaksyon ng stress sa paulit-ulit na pagkilos ng hypoxic factor.
ika-3yugto -satuloy-tuloy pangmatagalang adaptasyon.
Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagtutol ng organismo sa hypoxic factor. pangmatagalan Ang pagbagay ay nabawasan sa pagbuo ng mas mataas na mga pagkakataon sa transportasyon at paggamit ng oxygen:
Ang mga phenomena ay umuunlad sa mga sistema ng transportasyon ng gas hypertrophy At hyperplasia, iyon ay isang pagtaas sa masa ng mga kalamnan sa paghinga, alveoli sa baga, myocardium, mga neuron ng respiratory center; ang suplay ng dugo sa mga organ na ito ay pinahusay dahil sa pagtaas ng bilang ng mga gumagana mga daluyan ng maliliit na ugat at ang kanilang hypertrophy;
Ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay nadagdagan. Ito ay dahil sa pagtaas ng ibabaw ng pulmonary alveoli dahil sa kanilang pagtaas ng kahabaan dahil sa pagtaas ng bentilasyon (mountain emphysema). Bilang karagdagan, ang pagkamatagusin ng mga lamad ng alveolocapillary ay tumataas.
Ang relasyon ng bentilasyon-perfusion ay bumubuti. Ang alveoli na may mahinang bentilasyon ay pinapatay mula sa suplay ng dugo ng maliit na bilog, sa gayon ay inaalis ang hindi pantay na bentilasyon-perfusion;
Ang compensatory myocardial hyperfunction ay bubuo (hindi malito sa hypertrophy). Ang mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nauugnay sa isang pagtaas sa kahusayan ng paggamit ng oxygen;
Ang dami ng hemoglobin at erythrocytes sa bawat yunit ng dami ng dugo ay tumataas; ito ay dahil sa pagkilos ng erythropoietins ng bato at di-bato na pinagmulan;
Ang bilang ng mga subcellular formations (mitochondria, ribosomes) bawat unit mass ng cell ay tumataas. Ito ay dahil sa isang pagtaas sa synthesis ng mga istrukturang protina, na humahantong sa mga phenomena ng hyperplasia at hypertrophy.
ika-4 na yugto- pangwakas:
1. kung huminto ang pagkilos ng hypoxic factor, unti-unting nagiging maladjusted ang katawan.
2. Kung ang pagkilos ng hypoxic factor ay tumaas, kung gayon ito ay maaaring humantong sa pagkahapo functional na sistema at magkakaroon ng breakdown ng adaptation at kumpletong pagkahapo ng katawan.
Ikatlong tanong
Mga paglabag sa mga function ng katawan sa iba't ibang uri ng hypoxia
Sa kakulangan o pag-ubos ng mga mekanismo ng adaptive, nangyayari ang mga functional at structural disorder, hanggang sa pagkamatay ng organismo. Ang mga pagbabago sa metabolismo ay unang nangyayari sa metabolismo ng enerhiya at carbohydrate.
A) Mga karamdaman sa paggana sistema ng nerbiyos karaniwang nagsisimula sa globo ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos at nagpapakita ng kanilang sarili sa kaguluhan ng pinaka kumplikadong analytical-synthetic 9, 10 na proseso. Kadalasan, mayroong isang uri ng euphoria, ang kakayahang sapat na masuri ang sitwasyon ay nawala. Sa paglalim ng hypoxia, nangyayari ang mga malalaking paglabag sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (HNA), hanggang sa pagkawala ng kakayahang mag-simpleng bilang, pagkatulala at kumpletong pagkawala ng kamalayan. Naka-on na maagang yugto hypoxia, mayroong isang disorder ng koordinasyon sa unang kumplikado, at pagkatapos ay simpleng paggalaw, na nagiging adynamia.
B) Mga Paglabag sirkulasyon ng dugo ipinahayag sa tachycardia, pagpapahina ng contractility ng puso, arrhythmias hanggang sa atrial at ventricular fibrillation. Presyon ng arterya sa una ito ay maaaring tumaas, at pagkatapos ay unti-unting bumagsak hanggang sa pag-unlad ng isang pagbagsak 11; nangyayari ang mga microcirculation disorder.
B) sa sistema paghinga pagkatapos ng yugto ng pag-activate, ang dyspnoetic phenomena ay nangyayari na may iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga. Matapos ang madalas na nangyayaring panandaliang paghinto ng paghinga, lumilitaw ang terminal (agonal) na paghinga sa anyo ng mga bihirang malalalim na paghinga, unti-unting humihina hanggang sa kumpletong paghinto.
Pagbabalik-tanaw ng mga kondisyon ng hypoxic
Ang pag-iwas at paggamot ng hypoxia ay nakasalalay sa sanhi na nagdulot nito at dapat ay naglalayon sa pag-aalis o pagpapagaan nito. Bilang pangkalahatang mga panukala, pantulong o artipisyal na paghinga, paghinga ng oxygen sa ilalim ng normal o mataas na presyon, electropulse therapy para sa mga sakit sa puso, pagsasalin ng dugo, mga ahente ng pharmacological. SA Kamakailan lamang ang mga antioxidant ay nakakakuha ng katanyagan - mga ahente na naglalayong sugpuin ang free-radical na oksihenasyon ng mga lipid ng lamad, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagkasira ng hypoxic tissue, at mga antihypoxant, na may direktang kapaki-pakinabang na epekto sa mga proseso ng biological oxidation. Ang paglaban sa hypoxia ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng espesyal na pagsasanay para sa trabaho sa mga kondisyon ng mataas na altitude, sa mga nakakulong na espasyo at iba pang mga espesyal na kondisyon.
Kamakailan lamang, ang data ay nakuha sa mga prospect ng paggamit para sa pag-iwas at paggamot ng mga sakit na naglalaman ng isang hypoxic component, pagsasanay na may dosed hypoxia ayon sa ilang mga scheme at ang pagbuo ng pangmatagalang pagbagay dito.
Pinapayagan ka ng modernong resuscitation na ibalik ang mahahalagang aktibidad ng katawan pagkatapos ng 5 - 6 na minuto o higit pa sa klinikal na kamatayan; gayunpaman, ang mas mataas na mga pag-andar ng utak ay maaaring hindi maibabalik na lumabag, na sa mga ganitong kaso ay tumutukoy sa panlipunang kababaan ng indibidwal at nagpapataw ng ilang mga deontological na paghihigpit sa pagiging angkop ng mga hakbang sa resuscitation.
Panitikan para sa pagsasanay sa sarili:
Teksbuk:
Paukov V.S., Litvitsky P.F. Patolohiya: Teksbuk.- M.: Medisina, 2004.- 400 p.: illus. (Study lit. Para sa mga mag-aaral ng mga medikal na paaralan at kolehiyo). pp. 57-63.
Lecture ng guro.
8816/ Hypoxia
Mga tanong para sa sariling pag-aaral
Tukuyin ang terminong "hypoxia".
Sabihin ang pag-uuri ng hypoxia ayon sa I.R. Petrov
Palawakin ang mga konsepto ng lokal at pangkalahatang hypoxia
Anong mga uri ng hypoxia ang alam mo ayon sa rate ng pag-unlad at tagal ng kurso.
Kumpletuhin ang pangungusap: "Ang mga sumusunod na antas ng kalubhaan ay nakikilala sa hypoxia ...".
Ano ang alam mo tungkol sa exogenous na uri ng hypoxia?
Ilista ang mga sanhi ng respiratory hypoxia.
Pag-unlad circulatory hypoxia nangyayari sa ilalim ng mga sumusunod na kondisyon....
Ang hypoxia ng dugo ay maaaring magresulta mula sa...?
Ano ang alam mo tungkol sa tissue hypoxia?
Ano ang tipikal para sa load hypoxia?
Anong uri ng hypoxia ang nangyayari kapag may kakulangan ng glucose?
Anong mga uri ng hypoxia ang kinabibilangan ng mixed hypoxia?
Ano ang pangunahing pathogenesis ng hypoxia?
Ano ang mga paraan ng emergency adaptation ng katawan sa hypoxia?
Sabihin sa amin ang tungkol sa unang yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikalawang yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikatlong yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikaapat na yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Anong mga karamdaman sa utak ang nangyayari sa panahon ng talamak na panandaliang hypoxia?
Anong mga karamdaman sa utak ang nangyayari sa talamak na hypoxia?
Anong mga karamdaman sa cardiovascular system ang nangyayari sa panahon ng talamak na panandaliang hypoxia?
Anong mga karamdaman sa cardiovascular system ang nangyayari sa talamak na hypoxia?
Kailan nangyayari ang agonal breathing?
Ano ang mga kahihinatnan para sa katawan ng tao pagkatapos ng talamak na matagal na hypoxia?
Magbigay ng mga halimbawa ng paggamit ng pagsasanay upang umangkop sa matagal na hypoxia.
Anong payo ang ibibigay mo sa mga matatandang pasyente na dumaranas ng iba't ibang uri ng talamak na hypoxia upang malutas ang problema.
1 Bahagyang presyon
(lat.partialis- bahagyang, mula sa lat.mga par- Bahagi) - presyonindibidwal na sangkapgas pinaghalong. Ang kabuuang presyon ng pinaghalong gas ay ang kabuuan ng mga bahagyang presyon ng mga bahagi nito.
2 Presyon ng atmospera
- Ang sinusukat ng isang espesyal na aparato na may barometer ay tinatawag na barometric
3 Hypocapnia(mula sa ibang Griyegoὑπο-
- isang prefix na may halaga ng mahinang kalidad atκαπνός
- usok) - isang kondisyon na sanhi ng kakulangan sa CO 2
sa dugo. Nilalamancarbon dioxidesa dugo ay pinananatili ng mga proseso ng paghinga sa isang tiyak na antas, isang paglihis mula sa kung saan ay humahantong sa isang paglabag sa balanse ng biochemical sa mga tisyu. Ang hypocapnia ay nangyayari sa pinakamagandang kaso sa anyo ng pagkahilo, at sa pinakamasama - nagtatapos sa pagkawala ng malay.
4 hypoxemia(mula sa ibang Griyegoὑπο-
- isang prefix na may halaga ng mahinang kalidad,Novolat.oxygenium- oxygen at ibang Griyegoαἷμα - dugo) - kumakatawan sa pagbaba ng nilalamanoxygen V dugo
5 hydremia(ibang Griyegoὕδωρ
-
tubig+
αἷμα
-
dugo) o hemodilution-
medikalisang termino na nangangahulugang mataas na nilalamantubig V dugo, na humahantong sa isang pagbawas sa tiyak na konsentrasyonerythrocytes.
6 Konpormasyon ng molekula
(mula sa lat.conformatio- hugis, konstruksyon, kaayusan) - spatial na pag-aayos ng mga atomo samolekulatiyak na pagsasaayos
7 Half diffusion
8 Proton(mula sa ibang Griyegoπρῶτος
- una, pangunahing) -elementarya na butil.
9 Pagsusuri(ibang Griyegoἀνάλυσις - decomposition, dismemberment) - isang paraan ng pananaliksik na nailalarawan sa pamamagitan ng paghihiwalay at pag-aaral ng mga indibidwal na bahagi ng mga bagay ng pag-aaral.
10 Synthesis- ang proseso ng pagkonekta o pagsasama-sama ng dating disparateng mga bagay o mga konsepto sa kabuuan. Ang termino ay nagmula saibang Griyegoσύνθεσις - koneksyon, pagtitiklop, pagbubuklod (συν- - unlapi na may kahulugan ng pagiging tugma ng aksyon, pakikipagsabwatan at θέσις - pag-aayos, paglalagay, pamamahagi, (lugar) posisyon)
11 Pagbagsak(mula sa lat.pagbagsak- nahulog) mula sa kondisyon ng pasyente, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo.
Ang exogenous hypoxia ay nangyayari kapag ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay bumababa. Ang sitwasyong ito ay maaaring mangyari sa panahon ng stratospheric flight sa isang unpressurized na cabin at sa kawalan (o pinsala) ng supply ng oxygen; sa kaso ng breakthrough ng firedamp sa drift ng minahan at pag-aalis ng hangin sa pamamagitan nito; sa kaso ng paglabag sa supply ng oxygen sa suit ng maninisid; kapag ang isang hindi inangkop na tao ay nakapasok sa kabundukan at sa ilang iba pang katulad na mga sitwasyon.
Mayroong dalawang nosological na anyo ng exogenous hypoxia: sakit sa taas at sakit sa bundok.
sakit sa taas nakuha ang pangalan nito dahil sa ang katunayan na ang mga tao ay nakatagpo nito, una sa lahat, sa panahon ng pag-unlad ng stratosphere, bagaman, tulad ng nabanggit sa itaas, ang parehong kondisyon ay nangyayari din sa terrestrial, o, mas tiyak, sa mga kondisyon sa ilalim ng lupa, kapag ang bahagyang bumababa ang presyon ng oxygen bilang resulta ng pagbagsak ng firedamp at pagpapaalis ng hangin na nilalanghap ng mga taong nagtatrabaho sa minahan. Ang parehong bagay ay maaaring mangyari sa trabaho sa ilalim ng tubig kung ang supply ng oxygen sa diving suit ay nagambala. Sa lahat ng mga kasong ito, ang pO2 sa inhaled air ay bumababa nang husto at nangyayari ang exogenous hypoxia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad (talamak o kahit kidlat-mabilis na hypoxia, na humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang minuto).
Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay pangunahing naghihirap mula sa gutom sa oxygen. Sa mga unang segundo ng pag-unlad ng hypoxia, dahil sa isang paglabag sa proseso ng panloob na pagsugpo, na pinaka-sensitibo sa iba't ibang mga epekto sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang isang tao ay nagkakaroon ng euphoria, na ipinakita ng isang matalim na kaguluhan, isang pakiramdam ng walang motibo na kagalakan at pagkawala ng kritikal na saloobin sa mga aksyon ng isang tao. Ito ang huli na nagpapaliwanag sa mga kilalang katotohanan na ang mga piloto ng substratospheric na sasakyang panghimpapawid ay nagsasagawa ng ganap na hindi makatwiran na mga aksyon kapag ang isang estado ng altitude sickness ay nangyayari: paglalagay ng sasakyang panghimpapawid sa isang tailspin, patuloy na umakyat sa halip na bumababa, atbp. Ang panandaliang euphoria ay pinalitan ng isang mabilis na pagsisimula ng malalim na pagsugpo, ang isang tao ay nawalan ng malay, na sa matinding mga kondisyon (kung saan kadalasang nangyayari ang altitude sickness) ay humahantong sa kanyang mabilis na kamatayan. Ang paglaban sa altitude sickness ay binubuo sa agarang pag-aalis ng sitwasyon na humantong sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (emergency na paglanghap ng oxygen, kagyat na landing ng isang sasakyang panghimpapawid, pagdadala ng mga minero sa ibabaw, atbp.). Pagkatapos nito, ipinapayong magsagawa ng karagdagang oxygen therapy.
sakit sa bundok nabubuo sa karamihan ng mga hindi gaanong sinanay at lalo na sa mga taong astenized na patuloy na naninirahan sa kapatagan at umaakyat sa mga bundok.
Nakita namin ang unang pagbanggit ng altitude sickness sa mga makasaysayang talaan na nauugnay sa pananakop ng mga Espanyol sa kontinente ng Timog Amerika. Matapos makuha ang Peru, napilitan ang mga mananakop na Espanyol na ilipat ang kabisera ng bagong lalawigan mula sa kabundukan ng Jaui patungo sa Lima, na matatagpuan sa kapatagan, dahil ang populasyon ng Espanyol ng Jaui ay hindi nanganak at namatay. At pagkatapos lamang ng ilang dekada, kung saan ang mga Europeo ay pana-panahong umakyat sa mga bundok at pagkatapos ay bumalik sa kapatagan, naganap ang pagbagay, at isang bata ang ipinanganak sa Dzhauya sa isang pamilya ng mga imigrante mula sa Europa. Kasabay nito Acosta(1590) ang unang paglalarawan ng sakit sa bundok. Naglalakbay sa Peruvian Andes, napansin niya sa kanyang sarili at sa kanyang mga kasama sa taas na 4500 m ang pag-unlad. estado ng sakit at itinuturing na ito ay sanhi ng rarefaction ng hangin dahil sa pangkalahatang pagbaba ng atmospheric pressure. At pagkatapos lamang ng halos 200 taon, noong 1786, ipinaliwanag ni Saussure, na nakaranas ng sakit sa bundok habang umaakyat sa Mont Blanc, ang paglitaw nito sa pamamagitan ng kakulangan ng oxygen.
Ang eksaktong pagpapasiya ng threshold ng altitude para sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng pagkakasakit sa bundok ay tila medyo mahirap, dahil sa sumusunod na apat na salik.
Una, para sa pag-unlad ng mountain sickness ay mahalaga iba't ibang klimatiko na katangian ng kabundukan: hangin, solar radiation, mataas na temperatura pagkakaiba sa pagitan ng araw at gabi, mababang absolute air humidity, pagkakaroon ng snow, atbp. Ang ibang kumbinasyon ng mga salik na ito sa ilang mga heograpikal na lugar ay humahantong sa katotohanan na ang parehong sintomas complex ay nangyayari sa karamihan ng mga tao sa altitude 3000 m sa Caucasus at sa Alps, 4000 m sa Andes at 7000 m sa Himalayas.
Pangalawa, sa iba't ibang tao mayroong napakataas na pagkakaiba-iba sa indibidwal na sensitivity sa altitude kakulangan ng oxygen, na depende sa kasarian, edad, uri ng konstitusyon, antas ng pagsasanay, nakaraang "karanasan sa mataas na altitude", pisikal at mental na estado.
pangatlo, hindi maikakailang mahalaga at paggawa ng matapang na pisikal na gawain na nag-aambag sa paglitaw ng mga palatandaan ng altitude sickness sa mas mababang altitude.
Pang-apat, nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng mountain sickness rate ng pag-akyat: mas mabilis ang pagtaas, mas mababa ang threshold ng altitude.
Gayunpaman, sa kabila ng mga paghihirap na ito sa pagtukoy ng threshold ng altitude, maaari nating ipagpalagay na ang taas na higit sa 4500 m ay ang antas kung saan nagkakaroon ng sakit sa bundok sa karamihan ng mga tao, bagaman sa ilang mga indibidwal ang mga unang palatandaan ng sakit na ito ay makikita na sa isang altitude ng 1600-2000 m.
Tulad ng nabanggit na, ang etiological factor ng mountain sickness ay isang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at samakatuwid ay isang pagbaba sa arterial blood O 2 saturation.
Ang paglipat ng oxygen sa pamamagitan ng dugo ay isa sa mga pangunahing proseso ng buhay ng katawan. Ang oxygen ay dinadala ng dugo sa isang hemoglobin-bound form, at samakatuwid ang saturation ng Hb na may oxygen ay isang napakahalagang salik sa pagbibigay ng huli sa mga tisyu. Ang antas ng oxygenation ng hemoglobin ay direktang nakasalalay sa pO 2 ng inhaled air, na bumababa sa pagtaas ng altitude. Ang mga numero na nagpapakilala sa pag-asa na ito, na nakuha sa panahon ng pang-eksperimentong simulation sa silid ng presyon ng pag-akyat sa iba't ibang taas ay iniharap sa talahanayan. *****tab17
Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na walang direktang kaugnayan sa pagitan ng halaga ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at ang saturation ng hemoglobin na may oxygen. Ito ay sumusunod mula sa hugis-S na dissociation curve ng oxyhemoglobin, na may kaugnayan kung saan ang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen mula 100-105 hanggang 80-85 mm Hg. bahagyang nakakaapekto sa dami ng saturation ng hemoglobin na may oxygen. *****35 Samakatuwid, sa taas na 1000-1200 m, ang supply ng oxygen ng mga tisyu sa pamamahinga ay halos hindi nagbabago. Gayunpaman, simula sa taas na 2000 m, mayroong isang progresibong pagbaba sa saturation ng hemoglobin na may oxygen, at muli, dahil sa hugis-S na likas na katangian ng oxyhemoglobin dissociation curve, isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air sa pamamagitan ng Ang 2-2.5 beses (taas na 4000-5000 m ) ay humahantong sa isang pagbawas sa saturation ng oxygen ng dugo sa pamamagitan lamang ng 15-20%, na sa isang tiyak na lawak ay nabayaran ng mga adaptive na reaksyon ng respiratory at cardiovascular system. Ang isang altitude ng 6000 m ay isang kritikal na threshold, dahil sa kasong ito ang pagbaba sa halaga ng oxyhemoglobin sa 64% ay hindi maaaring ganap na mabayaran ng mga adaptive na proseso na umuunlad sa katawan.
Ang mga pathogenetic na mekanismo ng mountain sickness ay hindi limitado sa pagbaba ng oxygen saturation ng dugo. Isa sa kritikal na mga kadahilanan ang pathogenesis nito ay pagbaba ng pCO2 sa arterial blood habang tumataas ang altitude (tingnan ang data ng talahanayan).
Ang kababalaghan na ito ay batay sa hyperventilation ng mga baga - isa sa mga pangunahing at pinakaunang adaptive na reaksyon ng katawan kapag umaakyat sa taas.
Ang hyperventilation, na sinamahan ng isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga dahil sa isang pagtaas sa dalas at lalim ng mga paggalaw ng paghinga, ay isang reflex na reaksyon ng respiratory center sa pangangati ng aortic at carotid chemoreceptors ng isang mababang nilalaman ng oxygen sa arterial blood. Ang reflex stimulation na ito ng paghinga, bilang isang compensatory reaction ng katawan sa hypoxia, ay humahantong sa pagtaas ng pagpapalabas ng carbon dioxide ng mga baga at ang paglitaw ng respiratory alkalosis.
Ang pagbawas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa mga patag na kondisyon ay dapat na humantong sa pagbaba sa bentilasyon ng baga, dahil ang carbon dioxide ay isa sa mga stimulant ng respiratory center. Gayunpaman, sa panahon ng hypoxia na dulot ng pagbaba ng pO2 sa alveolar air, ang sensitivity ng respiratory center sa CO 2 ay tumataas nang husto, at samakatuwid, kapag umaakyat sa mga bundok, nagpapatuloy ang hyperventilation kahit na may makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng carbon dioxide sa dugo. .
Bukod sa, kapag umakyat sa isang taas, ang isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng oxygen sa dugo ng arterio-venous ay napansin, at hindi lamang dahil sa pagbaba ng pO2 sa arterial, kundi dahil din sa pagtaas ng bahagyang presyon ng oxygen sa venous blood.
Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay batay sa dalawang mekanismo. Ang una ay ang pagbawas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial na dugo ay nakakapinsala sa pagbabalik ng oxygen sa mga tisyu. Ang pangalawa ay dahil sa isang kakaibang histotoxic effect na sinusunod sa panahon ng pag-akyat sa isang taas, na nagpapakita ng sarili sa isang pagbawas sa kakayahan ng mga tisyu na gumamit ng oxygen, na humahantong sa pagbuo ng tissue hypoxia.
Kaya, ang nangungunang pathogenetic na mekanismo ng pagkakasakit sa bundok ay isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen at carbon dioxide sa arterial blood, ang mga nagresultang kaguluhan sa acid-base na estado at ang pagbuo ng isang histotoxic na epekto na may pagbabago sa kakayahan ng mga tisyu. upang magamit ang oxygen.
Maaaring mangyari ang altitude sickness sa talamak, subacute at talamak na anyo.
Talamak ang isang anyo ng sakit sa bundok ay sinusunod kapag ang mga hindi na-acclimatized na mga tao ay mabilis na lumipat sa isang mahusay na taas, iyon ay, kapag umakyat sa mga bundok gamit ang mga espesyal na elevator, transportasyon sa kalsada o aviation. Antas ng taas para sa pag-unlad talamak na anyo Ang sakit sa bundok ay iba at pangunahing tinutukoy ng indibidwal na pagtutol sa hypoxia. Sa ilan, ang mga palatandaan ng sakit ay maaaring lumitaw na sa taas na 1500 m, habang sa karamihan ang mga sintomas ay nagiging binibigkas simula sa taas na 3000 m. Sa taas na 4000 m, 40-50% ng mga tao ang pansamantalang ganap na nawala ang kanilang kapasidad ng pagtatrabaho, habang sa iba ay makabuluhang nabawasan ito.
Ang talamak na anyo ng sakit sa bundok ay karaniwang nagsisimula hindi kaagad pagkatapos ng mabilis na pag-akyat sa mga bundok, ngunit pagkatapos ng ilang oras (halimbawa, pagkatapos ng 6-12 na oras sa taas na 4000 m). Ito ay ipinahayag sa iba't ibang mga mental at neurological na sintomas, sakit ng ulo, igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsisikap, blanching balat na may sianosis ng mga labi, nail bed, nabawasan ang pagganap, mga karamdaman sa pagtulog, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana. Ang isang katangiang diagnostic test para sa altitude sickness ay isang pagbabago sa sulat-kamay, *****36 na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa fine motor differentiation ng aktibidad ng kalamnan.
Ang isang karaniwang sintomas ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay sakit ng ulo, na pangunahin sa pinagmulan ng vascular. Extension mga daluyan ng tserebral at pag-uunat ng kanilang mga pader dahil sa pagtaas ng suplay ng dugo, bilang isang kompensasyong tugon sa hypoxia, ay nagdudulot ng pagpapabuti sa suplay ng dugo sa utak. Ito ay humahantong, sa isang banda, sa isang pagtaas sa dami ng utak at ang mekanikal na compression nito sa isang masikip na cranium, at, sa kabilang banda, sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo at isang pagtaas sa presyon. . cerebrospinal fluid. Iyon ang dahilan kung bakit ang mekanikal na compression ng temporal arteries, pagbabawas ng daloy ng dugo sa utak, sa ilang mga kaso ay humahantong sa pagbaba o pag-alis ng sakit ng ulo.
Ang isa pang malinaw na sintomas ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay isang matalim na tachypnea sa pinakamaliit na pisikal na pagsusumikap, na kadalasang sinasamahan ng isang paglabag sa ritmo ng paghinga. Sa matinding mga kaso, ang hitsura ng pana-panahong paghinga ay nabanggit, na nagpapahiwatig ng isang binibigkas na pagbaba sa excitability ng respiratory center. Ang mga karamdaman na ito ay pinakamatindi sa pagtulog, at samakatuwid, pagkatapos ng pagtulog sa isang gabi, na sinamahan ng mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, ang antas ng saturation ng hemoglobin na may oxygen ay bumababa. Samakatuwid, ang mga sintomas ng acute mountain sickness ay mas malinaw sa mga oras ng umaga kaysa sa gabi.
Ang pagtaas ng hypoxia sa gabi ay humahantong sa mga abala sa pagtulog at ang paglitaw ng mabibigat na panaginip.
Ang paglipat sa paghinga ng purong oxygen sa panahon ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay mabilis na nagiging normal ang paghinga. Ang parehong epekto ay nagbibigay ng pagdaragdag ng 2-3% carbon dioxide sa inhaled air. Pinipigilan din nito ang pagbuo ng panaka-nakang paghinga habang natutulog sa isang gabi.
Ang hypoxia at hypocapnia ay humahantong din sa mga kaguluhan sa gana, pagduduwal, at pagsusuka, dahil ang respiratory alkalosis na nabubuo sa pagkakasakit sa bundok ay nagpapasigla sa sentro ng pagsusuka. Ang pagdaragdag ng carbon dioxide sa pinaghalong respiratory ay maaaring makabuluhang bawasan ang mga pagpapakitang ito.
Ang lahat ng mga sintomas ng talamak na sakit sa bundok ay pinaka-binibigkas sa unang dalawang araw ng pag-akyat sa mga bundok at unti-unting humina sa susunod na 2-4 na araw, na nauugnay sa pagsasama ng isang bilang ng mga makapangyarihang adaptive at compensatory na mekanismo sa proseso. Ang mga mekanismong ito ay para sa pinaka-karaniwan sa karamihan iba't ibang anyo hypoxia at samakatuwid ay tatalakayin sa dulo ng seksyon sa oxygen gutom.
Sa functional insufficiency ng adaptation mechanisms, ang mountain sickness ay maaaring maging subacute o talamak mga form, pati na rin humantong sa pagbuo ng mga komplikasyon na nangangailangan ng agarang pagbaba ng pasyente sa antas ng dagat. Bilang karagdagan, subacute at talamak na anyo Ang sakit sa bundok ay maaaring umunlad nang nakapag-iisa sa mas mabagal na pag-akyat sa taas ng bundok o sa mahabang pananatili sa kanila. Ang klinikal na larawan ng prosesong ito ay inilarawan monge(1932) at pinangalanan niya ang sakit ng matataas na lugar, na kalaunan ay tinawag na panitikan sa siyensiya Ang sakit ni Monge.
Mayroong dalawang uri ng sakit na ito: erythremic (erythremia ng matataas na lugar), na ang mga sintomas ay kahawig Sakit sa Wakez(polycythemia vera), at emphysematous, kung saan nauuna ang mga paglabag sa respiratory system.
mataas na altitude erythremia maaaring lumitaw bilang isang mas banayad, subacute, at sa isang malakas na agos talamak opsyon.
Ang una, mas karaniwan subacute na anyo nailalarawan sa pamamagitan ng mas matatag at mas malinaw (kumpara sa talamak na pagkakasakit sa bundok) na mga sintomas. Madalas at maagang pagpapakita- Pangkalahatang pagkapagod, hindi depende sa dami ng trabahong ginawa, pisikal na kahinaan. Ang mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay nagbabago nang malaki, na ipinakita sa pamamagitan ng isang paglabag sa mga proseso ng pag-iisip at pag-unlad ng depresyon. Sa pangkalahatang kalungkutan at isang pagkahilig sa pag-aantok, ang binibigkas na mga karamdaman sa pagtulog sa gabi ay sinusunod, hanggang sa isang kumpletong kawalan ng kakayahan sa pagtulog. Ang mga pathogenetic na mekanismo ng mga sintomas na ito ay nauugnay sa matagal na hypoxia at isang paglabag sa ritmo ng paghinga na katangian ng form na ito ng sakit sa bundok, na nagpapalubha sa gutom sa oxygen ng mga tisyu.
Mayroon ding mga pagbabago sa sistema ng pagtunaw sa anyo ng pagkawala ng gana, pagduduwal, at pagsusuka. Sa mga mekanismo ng mga reaksyong ito, bilang karagdagan sa hypoxia, hypocapnia at alkalosis, ang mga karamdaman ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay may mahalagang papel, na nagpapakita ng sarili sa pagbuo ng hindi pagpaparaan sa ilang mga uri ng pagkain at maging sa kumpletong pagtanggi nito.
Natatanging katangian ang anyo ng sakit na ito ay malubhang hyperemia ng mauhog lamad, at ilong At kabibi ng tainga. Ang dahilan para dito ay ang makabuluhan isang pagtaas sa konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang konsentrasyon ng hemoglobin ay tumataas sa 17 g% o higit pa, at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay maaaring lumampas sa 7,000,000 sa 1 mm 3, na sinamahan ng isang binibigkas na pagtaas sa hematocrit at pampalapot ng dugo. Ang mga sintomas ng sakit ay maaaring kusang mawala, na nangangahulugang ang simula ng pagbagay, o patuloy na lumalaki sa paglipat ng proseso sa isang talamak na anyo.
Ang talamak na anyo ng mataas na altitude erythremia ay isang malubhang sakit, kadalasang nangangailangan ng kagyat na paglipat ng pasyente sa mas mababang altitude. Ang mga sintomas ng form na ito ay katulad ng mga inilarawan sa itaas, ngunit mas malinaw. Ang cyanosis ay maaaring napakalubha na ang mukha ay nagiging mala-bughaw ang kulay. Ang mga daluyan ng mga paa't kamay ay puno ng dugo, ang mga pampalapot na hugis club ay sinusunod mga phalanges ng kuko. Ang mga pagpapakita na ito ay dahil sa isang makabuluhang pagbaba sa arterial oxygen saturation dahil sa alveolar hypoventilation na nabubuo na may mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, isang pangkalahatang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at mataas na polycythemia (ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa 1 mm 3 ng dugo ay maaaring umabot sa 12,000,000). Ang pagtaas ng mga sintomas ng mga karamdaman ng central nervous system; sa proseso ng pagbuo ng sakit, ang isang kumpletong pagbabago sa pagkatao ay maaaring maganap. Sa mga malubhang kaso, ang isang koma ay nangyayari, ang isa sa mga sanhi nito ay ang gaseous acidosis, na bubuo bilang isang resulta ng hypoventilation na nauugnay sa isang paglabag sa respiratory ritmo.
Para sa emphysematous uri ng sakit sa bundok pangingibabaw ng mga sintomas ng baga, pagbuo, bilang isang panuntunan, laban sa background ng pangmatagalang brongkitis. Ang mga pangunahing pagpapakita ng sakit ay dyspnea, nagaganap sa pamamahinga at nagiging malubhang abala sa ritmo ng paghinga sa anumang pisikal na pagsusumikap. rib cage ang pasyente ay pinalawak at nakakakuha hugis ng bariles. Ang mga paulit-ulit na pneumonia na may hemoptysis ay karaniwan. Ang klinikal na larawan ng right ventricular heart failure ay bubuo.
Ang lahat ng mga sintomas na ito ay ipinahayag laban sa background ng isang matalim na pagbabago sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (hanggang sa isang kumpletong pagbabago sa personalidad ng indibidwal).
Ang pagsusuri sa morphological ay nagpapakita ng hyperplasia ng pulang buto ng utak, mga pagbabago sa istruktura sa bronchi at baga, katangian ng emphysema, hypertrophy at kasunod na pagluwang ng kanang ventricle ng puso, hyperplasia ng arterioles.
Ang parehong talamak at talamak na anyo ng sakit sa bundok ay maaaring magbigay ng maraming malubhang komplikasyon na nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente. Kabilang sa mga ito, una sa lahat, dapat banggitin ng isa high-altitude pulmonary edema (HAPE), na umuunlad pangunahin sa mga taong hindi sapat na acclimatized sa taas, na agad na nagsasagawa ng pisikal na trabaho pagkatapos ng mabilis (sa 1-2 araw) na pag-akyat sa taas na higit sa 3000 m (kadalasan ito ay nangyayari sa mga umaakyat na hindi sapat na sinanay para sa taas). Ang high-altitude pulmonary edema ay maaari ding umunlad sa mga highlander kapag bumalik sila sa kanilang karaniwang kondisyon pagkatapos ng mahabang pananatili sa isang lugar na nasa antas ng dagat.
Ang pag-unlad ng HAPE ay nauuna sa mabilis na pagkapagod, pagtaas ng kahinaan at igsi ng paghinga sa pahinga, na tumataas sa kaunting pagsusumikap. Lumalala ang kakapusan sa paghinga pahalang na posisyon(orthopnea), na pinipilit ang pasyente na umupo. Pagkatapos ay dumarating ang maingay na malalim na paghinga at pag-ubo na may mabula na pink na plema. Ang igsi ng paghinga at ubo ay karaniwang pinagsama sa isang matalim na tachycardia - hanggang sa 120-150 beats / min, na isang compensatory na tugon sa pagtaas ng kakulangan sa oxygen.
Ang mapagpasyang kahalagahan sa pathogenesis ng HAPE ay hypoxia, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng mga pulmonary vessel na may pag-unlad ng hypertension ng sirkulasyon ng baga. Ang mga mekanismo ng reaksyong ito ay parehong reflex (tugon sa pangangati ng chemoreceptors ng carotid sinus at aortic reflex zones) at lokal. Dahil ang tono ng mga vessel ng pulmonary circulation ay kinokontrol ng pO 2 sa alveolar air, ang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa panahon ng pag-akyat sa altitude ay humahantong sa pulmonary hypertension.
Ang hypoxia-induced hypoxia ay gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng pulmonary hypertension. isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga catecholamines sa dugo, na nagiging sanhi ng vasoconstriction at muling pamimigay ng dugo na may pagtaas sa dami nito sa sirkulasyon ng baga at kaliwang puso.
Ang isang pagtaas sa presyon ng dugo sa sistema ng sirkulasyon ng baga na may sabay-sabay na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo, dahil sa kanilang gutom sa oxygen, ay ang pangunahing pathogenetic na kadahilanan ng HAPE.
Ang pangunahing paraan ng paggamot sa HAPE ay ang agarang pagbaba ng pasyente pababa at oxygen therapy, na, kung ginamit sa isang napapanahong paraan, mabilis na humahantong sa normalisasyon ng presyon sa pulmonary arteries, ang pagkawala ng exudate mula sa mga baga at pagbawi.
Kapag umaakyat sa taas na 4000 m o higit pa, maaaring magkaroon ng isa pang malubhang komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok - pamamaga ng utak. Ang paglitaw nito ay nauuna sa isang matinding sakit ng ulo, pagsusuka, incoordination, guni-guni, hindi naaangkop na pag-uugali. Sa hinaharap, mayroong pagkawala ng kamalayan at isang paglabag sa aktibidad ng mga mahahalagang sentro ng regulasyon.
Tulad ng HAPE, ang cerebral edema ay nauugnay sa hypoxia. Ang pagtaas ng kompensasyon sa daloy ng dugo ng tserebral, pagtaas sa presyon ng intravascular na may matalim na pagtaas sa pagkamatagusin mga pader ng vascular dahil sa mga metabolic disorder sa panahon ng gutom sa oxygen ay ang mga pangunahing kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng mabigat na komplikasyon na ito. Sa unang pag-sign ng cerebral edema, ang agarang pagbaba, oxygen therapy at ang paggamit ng mga gamot na tumutulong sa pag-alis ng likido mula sa katawan ay kinakailangan.
Ang mga posibleng komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok ay kinabibilangan ng mga pagdurugo (lalo na madalas sa retina) at vascular thrombosis na sanhi ng polycythemia at pagbaba sa dami ng plasma ng dugo, pati na rin ang mga pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa panahon ng hypoxia. Ang mga kaso ng paglitaw ng thromboembolism ng mga cerebral vessel at pulmonary infarction ay inilarawan kapag ang mga umaakyat ay umakyat sa taas na 6000-8000 m nang walang paggamit ng mga aparatong oxygen.
Ang isa sa mga madalas na komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok ay maaaring kabiguan ng kanang ventricular, sanhi mataas na hypertension sa mga daluyan ng baga. Ang komplikasyon na ito ay madalas na nabubuo pagkatapos ng mahabang pananatili sa mga kondisyon ng mataas na altitude at nauugnay sa pagtaas ng pulmonary vascular resistance sa precapillary level dahil sa pampalapot ng layer ng kalamnan sa maliliit na pulmonary arteries at musculature ng pulmonary arterioles.
Ito ay itinatag na ang iba't ibang mga pathological na proseso (sakit sa paso, mga sakit sa cardiovascular, diabetes), na nagmumula sa mga kondisyon ng matataas na bundok sa mga taong hindi sapat na inangkop dito, nagpapatuloy nang mas mahirap kaysa sa mga katulad na proseso ng pathological sa mga katutubo o sa mga taong may ganap na pagbagay sa taas. Gayunpaman, sa panahon ng isang emergency na pagbaba ng mga naturang pasyente sa mga kondisyon sa mababang bundok o sa isang kapatagan, ang isang matalim na pagkasira sa kurso ng sakit ay madalas na nangyayari, na humahantong sa kamatayan. Sa madaling salita, ang pagbagay ay kinakailangan hindi lamang kapag umakyat sa isang taas, kundi pati na rin kapag bumababa mula dito.
Ang nasabing isang detalyadong pagtatanghal ng mga mekanismo ng pathogenetic at posibleng komplikasyon Ang sakit sa bundok ay konektado sa praktikal na kahalagahan ng problemang ito. 1.5% ng populasyon ng mundo ay naninirahan sa kabundukan, at ang mga pandaigdigang prosesong panlipunan at pang-ekonomiya, gayundin ang praktikal na pagpapatupad ng ilang resulta ng rebolusyong pang-agham at teknolohikal, ay humantong sa paglipat ng mga makabuluhang grupo ng mga tao mula sa kapatagan patungo sa mga bundok at pabalik.
1. Kabiguan sa paghinga, mga anyo at sanhi nito.
2. Mga anyo ng paglabag sa alveolar ventilation. Hypoventilation: sanhi at epekto sa mga gas ng dugo.
3. Alveolar hyperventilation, hindi pantay na alveolar ventilation. Mga sanhi ng paglitaw at impluwensya sa komposisyon ng gas ng dugo.
4. Ang paglitaw ng respiratory failure sa paglabag sa pulmonary microcirculation at ventilation-perfusion relations.
5. Ang paglitaw ng respiratory failure na may pagbabago sa komposisyon ng gas ng inhaled air at ang diffusion capacity ng alveolar-capillary barrier.
6. Impluwensiya ng mga paglabag sa metabolic function ng mga baga sa hemodynamics at hemostasis system. Mga sanhi at mekanismo ng respiratory distress syndrome.
7. Ang papel na ginagampanan ng mga surfactant system disorder sa patolohiya ng baga.
8. Igsi ng paghinga, mga sanhi at mekanismo nito.
9. Pathogenesis ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga sa kaso ng sagabal itaas na mga dibisyon respiratory tract.
10. Pathogenesis ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga sa paglabag sa patency ng lower respiratory tract at emphysema.
11. Pathogenesis ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga sa pneumonia, pulmonary edema at pleural lesyon.
12. Pathogenesis ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga sa kanan at kaliwang ventricular heart failure.
13. Hypoxia: pag-uuri, sanhi at katangian. Asphyxia, sanhi, yugto ng pag-unlad (lektura, mag-aaral A.D. Ado 1994, 354-357; mag-aaral V.V. Novitsky, 2001, p. 528-533).
14. Epekto sa katawan ng pagtaas at pagbaba ng barometric pressure. Pathological breathing (natutunan ni A.D. Ado 1994, pp. 31-32, pp. 349-350; tinuturuan ni V.V. Novitsky, 2001, pp. 46-48, pp. 522-524) .
15. Adaptive na mekanismo sa hypoxia (kagyat at pangmatagalan). Ang nakapipinsalang epekto ng hypoxia (natutunan ni A.D. Ado 1994, pp. 357-361; itinuro ni V.V. Novitsky, 2001, pp. 533-537).
3.3. Pathophysiology ng sistema ng dugo (pamamaraan. manual "Pathophysiology ng hematopoietic system).
1. Mga pagbabago sa kabuuang dami ng dugo. Pagkawala ng dugo (natutunan ni Ado, 1994, pp. 268-272; itinuro ni V.V. Novitsky, 2001, pp. 404-407).
2. Regulasyon ng hematopoiesis at mga sanhi ng paglabag nito.
3. Kahulugan ng konsepto ng "anemia". Mga palatandaan ng mga pagbabago sa erythropoiesis at mga katangian ng anemia.
4. Pathogenetic classification ng anemia.
5. Mga dahilan para sa pagbaba sa pagbuo ng mga erythrocytes at ang mga katangian ng anemia na nagreresulta mula dito.
6. Mga sanhi ng kapansanan sa pagkakaiba-iba ng mga erythrocytes at mga katangian ng anemia na nagreresulta mula dito.
7. Mga sanhi ng pagbaba ng hemoglobin synthesis at mga katangian ng anemia na nagreresulta mula dito.
8. Hemolytic anemia. Ang kanilang mga sanhi at katangian.
9. Pathogenesis ng talamak posthemorrhagic anemia at mga katangian nito.
10. Pathogenesis ng leukocytosis at leukopenia, ang kanilang mga uri. mga reaksyon ng leukemoid.
11. Ang konsepto ng hemoblastoses. Leukemias, ang kanilang pag-uuri at mga pagbabago peripheral na dugo katangian ng mga ito.
12. Erythrocytosis at erythremia.
13. Radiation sickness: etiology, pathogenesis, forms, periods, blood changes (natutunan ni A. D. Ado, 1994, p. section 2.8)
1. Pag-uuri at katangian ibang mga klase hypoxia.
2. Adaptive at mga reaksyon ng kompensasyon may hypoxia.
3. Diagnosis, therapy at pag-iwas sa hypoxia.
Ang hypoxia (hypoxia) ay isang paglabag sa mga proseso ng oxidative sa mga tisyu na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation (kakulangan ng oxygen, gutom).
Depende sa etiological factor, ang rate ng pagtaas at tagal ng hypoxic state, ang antas ng hypoxia, ang reaktibiti ng katawan, atbp. ang pagpapakita ng hypoxia ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan ay kumbinasyon ng:
1) ang mga agarang kahihinatnan ng pagkakalantad sa hypoxic factor,
2) pangalawang paglabag,
3) pagbuo ng compensatory at adaptive na mga reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na konektado at hindi palaging binibigyan ng malinaw na pagkakaiba.
Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng hypoxia (1979):
1. hypoxic
2. paghinga
3. duguan
4. sirkulasyon
5. tela
6. hyperbaric
7. hyperoxic
8. hypoxia load
9. halo-halong - kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia.
Pag-uuri ng hypoxia ayon sa kalubhaan:
1) nakatago (ibinunyag lamang sa ilalim ng pagkarga),
2) nabayaran - walang tissue hypoxia sa pamamahinga dahil sa pag-igting ng mga sistema ng paghahatid ng oxygen,
3) malubha - na may mga decompensation phenomena (sa pamamahinga - kakulangan ng oxygen sa mga tisyu),
4) walang bayad - binibigkas na mga paglabag metabolic proseso na may mga sintomas ng pagkalason,
5) terminal - hindi maibabalik.
Pag-uuri ayon sa daloy: ayon sa rate ng pag-unlad at tagal ng daloy:
a) kidlat - sa loob ng ilang sampu-sampung segundo,
b) talamak - ilang minuto o sampu-sampung minuto (talamak na pagkabigo sa puso),
c) subacute - ilang oras,
d) talamak - linggo, buwan, taon.
Hypoxic hypoxia - exogenous type ay bubuo na may pagbaba sa barometric pressure O2 (altitude at mountain sickness) o may pagbaba sa partial pressure ng O2 sa inhaled air. Kasabay nito, nagkakaroon ng hypoxemia (bumababa ang pO2 sa arterial blood, saturation ng hemoglobin (Hb) na may oxygen (O2) at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Ang hypocapnia, na nabubuo dahil sa compensatory hyperventilation ng mga baga, ay mayroon ding negatibong epekto Ang hypocapnia ay humahantong sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, kawalan ng balanse ng electrolyte sa panloob na kapaligiran ng katawan at pagtaas ng pagkonsumo ng tissue ng O2.
Ang respiratory (pulmonary) na uri ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng kakulangan ng palitan ng gas sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, o nahihirapan sa diffusion ng O2, may kapansanan sa airway patency, o mga karamdaman ng sentral na regulasyon ng paghinga.
Ang minutong dami ng bentilasyon ay bumababa, ang bahagyang presyon ng O2 sa alveolar air at ang pag-igting ng O2 sa dugo ay bumababa, at ang hypercapnia ay sumasali sa hypoxia.
Ang hypoxia ng dugo (uri ng hemic) ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo sa anemia, hydremia, at isang paglabag sa kakayahan ng Hb na magbigkis, magdala at maglabas ng O2 sa mga tisyu, sa kaso ng pagkalason sa CO, sa ang pagbuo ng methemoglobin (MetHb) at ilang Hb anomalya. Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng O2 sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman nito sa mga malubhang kaso hanggang sa 4-5% vol. Sa pagbuo ng carboxyhemoglobin (COHb) at MetHb, ang saturation ng natitirang Hb at ang dissociation ng oxyHb sa mga tisyu ay maaaring maging mahirap, at samakatuwid ang pag-igting ng O2 sa mga tisyu at venous na dugo ay makabuluhang nabawasan habang binabawasan ang pagkakaiba-iba ng arterio-venous. sa nilalaman ng oxygen.
Ang circulatory hypoxia (cardiovascular type) ay nangyayari kapag ang mga circulatory disorder ay humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue na may napakalaking pagkawala ng dugo, dehydration, at pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Ang circulatory hypoxia ng vascular origin ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disorder ng vasomotor regulation ng glucocorticoid deficiency, na may pagtaas sa lagkit ng dugo at pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan na pumipigil sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng ang capillary network. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na boltahe at nilalaman ng O2 sa arterial blood, ang kanilang pagbaba sa venous blood at isang mataas na arterio-venous na pagkakaiba sa O2.
Ang tissue hypoxia (histotoxic) ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng O2 mula sa dugo o dahil sa pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation dahil sa isang matalim na pagbaba sa pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation dahil sa pagsugpo sa biological oxidation. sa pamamagitan ng iba't ibang mga inhibitor, may kapansanan sa synthesis ng mga enzyme o pinsala sa mga istruktura ng lamad ng cell, halimbawa, pagkalason sa cyanides, mabibigat na metal, barbiturates. Kasabay nito, ang pag-igting, saturation at O2 na nilalaman sa arterial na dugo ay maaaring maging normal hanggang sa isang tiyak na punto, at sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbawas sa pagkakaiba ng arterio-venous sa O2 ay katangian ng may kapansanan sa paghinga ng tissue.
Hyperbaric hypoxia (kapag ginagamot ng oxygen sa ilalim altapresyon). Kasabay nito, ang pag-aalis ng normal na hypoxic na aktibidad ng peripheral chemoreceptors ay humahantong sa pagbawas sa excitability ng DC at pagsugpo ng pulmonary ventilation. Ito ay humahantong sa pagtaas ng arterial pCO2, na nagiging sanhi ng paglawak ng mga daluyan ng dugo sa utak. Ang hypercapnia ay humahantong sa isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga at hyperventilation. Bilang resulta, bumababa ang pCO2 sa arterial blood, humihigpit ang mga vessel ng utak, at bumababa ang pO2 sa mga tisyu ng utak. Ang paunang nakakalason na epekto ng O2 sa cell ay nauugnay sa pagsugpo ng mga respiratory enzymes at sa akumulasyon ng mga lipid peroxide na nagdudulot ng pinsala sa mga istruktura ng cellular (lalo na ang SH enzyme group), mga pagbabago sa metabolismo sa tricarboxylic acid cycle at may kapansanan sa synthesis ng mataas na enerhiya. mga compound ng pospeyt at ang pagbuo ng mga libreng radikal.
Hyperoxic hypoxia (sa aviation, na may oxygen therapy) - maaaring magkaroon ng 2 anyo ng oxygen poisoning - pulmonary at convulsive. Ang pathogenesis ng pulmonary form ay nauugnay sa pagkawala ng "sumusuporta" na pag-andar ng inert gas, ang nakakalason na epekto ng O2 sa endothelium ng mga pulmonary vessel - isang pagtaas sa kanilang permeability, leaching ng surfactant, pagbagsak ng alveoli at ang pag-unlad ng atelectasis at pulmonary edema. Ang convulsive form ay nauugnay sa isang matalim na paggulo ng lahat ng bahagi ng central nervous system, lalo na ang stem ng utak + may kapansanan sa paghinga ng tissue.
Pinaghalong uri ng hypoxia - ay madalas na sinusunod at kumakatawan sa isang kumbinasyon ng 2 o higit pang mga pangunahing uri ng hypoxia. Kadalasan, ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang mga link sa mga physiological system ng transportasyon at paggamit ng O2. Ang carbon monoxide ay aktibong pumapasok sa pakikipag-ugnay sa 2-valent iron Hb, sa mataas na konsentrasyon ay may direktang nakakalason na epekto sa mga selula, na pumipigil sa sistema ng cytochrome enzyme; Pinipigilan ng barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sabay na pinipigilan ang DC, na nagiging sanhi ng hypoventilation.
Ang mga pagbabago sa metabolic una sa lahat ay nagmumula sa karbohidrat at metabolismo ng enerhiya. Sa lahat ng kaso ng hypoxia, ang pangunahing pagbabago ay isang kakulangan ng macroergs. Tumataas ang glycolysis, humahantong ito sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen, isang pagtaas sa pyruvate at lactate. Ang labis na lactic, pyruvic at iba pang mga organic na acid ay nag-aambag sa pagbuo ng metabolic acidosis. Mayroong negatibong balanse ng nitrogen. Ang hyperketonemia ay bubuo bilang resulta ng mga lipid metabolism disorder.
Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ions sa biological membranes ay nabalisa, ang dami ng extracellular potassium ay tumataas.
Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa cell: tumaas na pagkamatagusin ng lamad ng cell → kaguluhan sa balanse ng ionic → pamamaga ng mitochondria → pagpapasigla ng glycolysis → pagbawas ng glycogen → pagsugpo ng synthesis at pagtaas ng pagkasira ng mga protina → pagkasira ng mitochondria → ergastoplasm, intracellular reticulum → fatty decomposition ng cell pagkasira ng lysosome membranes → release ng hydrolytic enzymes - autolysis at kumpletong pagkasira ng cell.
Adaptive at compensatory reaksyon.
Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan na nagdudulot ng hypoxia, ang mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis ay agad na naka-on. May mga reaksyon na naglalayong ibagay sa medyo panandaliang talamak na hypoxia (nagaganap kaagad) at mga reaksyon na nagbibigay ng pagbagay sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia.
Ang tugon ng respiratory system sa hypoxia ay isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng dalas ng respiratory excursion at ang pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa baga. Ang compensatory hyperventilation ay maaaring maging sanhi ng hypocapnia, na kung saan ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ions sa pagitan ng plasma at erythrocytes, nadagdagan ang paglabas ng bicarbonates at mga pangunahing phosphate sa ihi.
Ang mga reaksyon ng sistema ng sirkulasyon ay ipinahayag ng isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, shock at minutong OS, bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng dugo sa pabor ng utak at puso. Kapag umaangkop sa matagal na hypoxia, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari. May kaugnayan sa hyperfunction ng puso at mga pagbabago sa regulasyon ng neuro-endocrine, maaaring mangyari ang myocardial hypertrophy, na may isang compensatory-adaptive na karakter.
Ang mga reaksyon ng sistema ng dugo ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng mga erythrocytes mula sa bone marrow at pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng mga erythropoietic na kadahilanan. Napakahalaga ng mga katangian ng Hb na magbigkis ng halos normal na halaga ng O2 kahit na may makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng O2 sa hangin sa alveolar at sa dugo ng mga capillary ng baga. Kasabay nito, ang Hb ay nakakapaglabas ng mas malaking halaga ng O2 kahit na may katamtamang pagbaba sa pO2 sa tissue fluid. Ang dissociation ng O2Hb ay pinahusay ng acidosis.
tela mga mekanismo ng adaptive- paghihigpit ng functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagkakaloob ng transportasyon ng O2, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang synthesis ng glucocorticoids ay tumataas, na nagpapatatag sa mga lamad ng lysosomes, nagpapagana ng mga sistema ng enzyme ng respiratory chain. Ang bilang ng mitochondria sa bawat yunit ng masa ng cell ay tumataas.
Mga prinsipyo ng diagnostic.
Ang diagnosis ay batay sa mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dynamics ng mga neurological disorder, hemodynamic studies (BP, ECG, cardiac output), gas exchange, pagpapasiya ng O2 sa inhaled air, gas content sa alveoli, diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar membrane ; pagpapasiya ng transportasyon ng O2 na may dugo; pagpapasiya ng pO2 sa dugo at mga tisyu, pagpapasiya ng balanse ng acid-base, mga katangian ng buffer ng dugo, mga parameter ng biochemical (lactic at pyruvic acid, asukal at urea ng dugo).
Therapy at pag-iwas.
Dahil sa katotohanan na sa klinikal na kasanayan kadalasan may mga magkakahalong anyo ng hypoxia, ang paggamot nito ay dapat na kumplikado, at nauugnay sa sanhi ng hypoxia sa bawat kaso.
Sa lahat ng kaso ng hypoxia - respiratory, blood, circulatory, hyperbaric oxygenation ay isang unibersal na pamamaraan. Ito ay kinakailangan upang masira ang mga mabisyo na bilog sa ischemia, pagpalya ng puso. Kaya, sa isang presyon ng 3 atmospheres, ang isang sapat na halaga ng O2 (6 vol.%) ay natutunaw sa plasma kahit na walang paglahok ng mga erythrocytes, sa ilang mga kaso kinakailangan upang magdagdag ng 3-7% CO2 upang pasiglahin ang DC, lumawak. ang mga daluyan ng utak at puso, at maiwasan ang hypocapnia.
Sa circulatory hypoxia, cardiac at hypertensive na gamot, ang mga pagsasalin ng dugo ay inireseta.
Sa uri ng hemic:
● magsalin ng dugo o erythromass, pasiglahin ang hematopoiesis, gumamit ng mga artipisyal na carrier ng O2 - mga substrate ng perfocarbohydrates (perftoran - "asul na dugo"),
● pag-alis ng mga produktong metabolic - hemosorption, plasmaphoresis,
● paglaban sa osmotic edema - mga solusyon na may mga osmotic substance,
● sa ischemia - antioxidants, membrane stabilizer, mga steroid hormone,
● ang pagpapakilala ng mga substrate na pumapalit sa function ng cytochromes - methylene blue, bitamina C,
● nadagdagan ang supply ng enerhiya ng mga tisyu - glucose.