Pancreatitis etiology at pathogenesis. Talamak na pancreatitis. Pag-uuri, pathogenesis, diagnosis, differential diagnosis, paggamot. Etiology ng talamak na pancreatitis

Ang talamak na pancreatitis ay isang progresibong nagpapaalab na sakit ng pancreas, na sinamahan ng isang malinaw na paglabag sa pag-andar nito. Ang sakit ay nagpapatuloy sa pana-panahong mga exacerbations laban sa background ng hindi kumpletong remissions.

Etiology. Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pancreatitis ay mga sakit sa tiyan, duodenum, atay, gallbladder at biliary tract (hepatitis, cirrhosis, cholecystitis, cholangitis, duodenitis, peptic ulcer, lalo na ang mga ulser na tumagos sa pancreas). Ang talamak na pancreatitis ay nangyayari sa halos 30% ng mga pasyente na sumasailalim sa cholecystectomy. Sa iba pang mga kadahilanan, ang mga karamdaman sa nutrisyon at mga pagbabago sa metabolismo ng taba (mga error sa diyeta, alkoholismo) ay dapat tandaan; pagkalasing, pagkalason; mga pagbabago sa ductal system ng pancreas (pangunahing mga tumor, stricture, metaplasia ng epithelium ng excretory ducts); saradong mga pinsala ng pancreas; talamak at talamak na impeksyon. Ang mga pathogens ng namamagang lalamunan, trangkaso, typhoid fever, scarlet fever, hepatitis, tuberculosis, malaria, syphilis, atbp., ay maaaring magsilbi bilang isang nakakahawang simula.

Ang isang mahalagang papel sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis ay nilalaro ng intraorganic activation ng mga enzymes (proteases at lipases) na pumipinsala sa mga tisyu ng glandula. Ang isang predisposing na sandali sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay ang pagwawalang-kilos ng sikreto, na sanhi ng isang mekanikal na sagabal sa mga excretory duct nito. Ang pinakamahalaga sa kasong ito ay ang pagkakaroon ng mga pasyente na may duodenitis at kakulangan ng sphincter ng Oddi. Ang papel ng apdo sa paglitaw ng pancreatitis ay kilala. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga acid ng apdo ay nagdudulot ng coagulative necrosis ng glandula. Bilang karagdagan, ang apdo ay naglalaman ng lecithin, na, sa ilalim ng impluwensya ng pancreatic phospholipase A, ay na-convert sa lysolecithin, na humahantong sa self-digestion ng pancreas.

Bilang isang resulta ng isang kumplikadong kumplikado ng mga pakikipag-ugnayan, nagkakalat o focal inflammatory, necrotic at atrophic na mga pagbabago sa pancreas na may paglaganap ng connective tissue ay nabuo. Kasama ng mga prosesong ito, ang pagbabagong-buhay ng organ ay sinusunod sa anyo ng mga hiwalay na lugar ng hyperplasia na may pagbuo ng isang adenoma.

Pathogenesis. Ang talamak na pancreatitis ay humahantong sa malubhang karamdaman ng pagsipsip at parietal digestion, kapansanan sa metabolismo ng mga protina, taba at carbohydrates. Ang pinakamaagang mga palatandaan ng prolaps ng pancreatic lipase ay natagpuan - ang tungkol sa 70% ng mga taba ng pagkain ay nananatiling hindi ginagamit, pagkatapos ay ang taba ng metabolismo ay nabalisa, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng utot, polyfecalia, steatorrhea (sagana, hindi nabuong putrefactive stools). Ang paglabag sa metabolismo ng protina ay humahantong sa hypoproteinemia, isang pagbawas sa nilalaman ng albumin at isang pagtaas sa antas ng gamma-1 at gamma-2 globulin fractions.

Ang talamak na pancreatitis ay kadalasang nagsisimula sa distal na bahagi ng pancreas at unti-unting kumakalat sa proximal; samakatuwid, ang mga exocrine disorder ay dahan-dahang umuunlad at bihirang tumulong sa pagsusuri sa unang yugto ng sakit. Ang pagkamatay ng islet apparatus at isang compensatory increase sa proximal na bahagi ng gland ay nabanggit. Ang alkohol ay nagiging sanhi ng isang matalim na pagbaba sa pancreatic secretion at predisposes sa reflux ng mga nilalaman ng duodenal na may edema ng Vater nipple.

Kapag tumaas ang presyon sa ductal system ng pancreas, ang malaking halaga ng katas nito ay nasisipsip sa dugo, na nagiging sanhi ng enzymatic toxemia at maaaring humantong sa pagkasira ng tissue sa utak, myocardium, baga, atay, at bato.

Pathological anatomy. Sa proseso ng pag-unlad ng pancreatitis sa tissue ng pancreas, lumalaki ang connective tissue, na nagreresulta sa pag-unlad ng fibrosis at sclerosis. Ang huli ay maaaring parehong peri- at intralobular, na sinamahan ng sabay-sabay na pagkasayang ng glandular tissue. Bilang resulta ng pagtaas ng pag-unlad ng nag-uugnay na tisyu, ang glandula ay nagiging mas siksik at madalas na nagbabago sa dami. Sa hinaharap, bubuo ang calcification, isang paglabag sa patency ng pancreatic ducts. Microscopically, sabay-sabay na may tissue fibrosis, ang nagpapaalab na paglusot nito, lipomatosis, at mga nagpapasiklab na pagbabago sa mga dingding ng mga duct ay sinusunod. Minsan, maraming maliliit na cyst ang matatagpuan, na nabuo bilang isang resulta ng pagkawasak ng lumen ng mga duct, mga deposito ng mga calcium salt sa tissue ng glandula.

Ang mga sumusunod na klinikal at anatomical na anyo ng talamak na pancreatitis ay nakikilala:

talamak na indurative pancreatitis;
pseudotumorous pancreatitis;
pseudocystic pancreatitis (talamak na pancreatitis na humahantong sa isang cyst);
talamak na calculous pancreatitis (virungolithiasis, calcific pancreatitis).

klinikal na larawan. Ang talamak na pancreatitis ay kadalasang ipinakikita ng mga sakit na naisalokal sa rehiyon ng epigastric at lumiwanag sa kaliwa o kanang hypochondrium o parehong hypochondria, sa rehiyon ng lumbar; kung minsan ang mga sakit ay tumatagal sa isang karakter ng sinturon; medyo mas madalas, ang pag-iilaw sa rehiyon ng puso, kaliwang sinturon sa balikat, kaliwang talim ng balikat, iliac o inguinal na rehiyon, kaliwang hita, coccyx o perineum ay nabanggit.

Ang sakit ay nangyayari 1-3 oras pagkatapos kumain, tumatagal mula sa ilang oras hanggang 4-6 na araw. Maaari silang mapukaw ng pisikal na aktibidad, na nauugnay sa pag-uunat ng kapsula ng glandula. Kadalasan, ang mga pasyente ay tumanggi na kumain, natatakot sa isang atake. Ang sapilitang posisyon ng pasyente sa panahon ng isang exacerbation ng pancreatitis ay katangian: nakaupo na may pagkahilig pasulong, dahil sa posisyon na ito nakakaranas siya ng kaunting ginhawa.

Ang sakit ay maaaring maging permanente o paulit-ulit sa kalikasan, lumilitaw na paroxysmal, mas madalas sa hapon. Sa paunang yugto ng sakit, ang pagpapatawad ay tumatagal ng maraming taon; sa mga huling yugto, ang mga agwat sa pagitan ng mga pag-atake ay pinaikli sa ilang araw.

Mayroon ding talamak na pancreatitis na may patuloy na pananakit. Ito ay kahawig ng daloy ng benign (persistent) hepatitis. Mayroong patuloy na mapurol na pananakit sa itaas na tiyan, na lumalala pagkatapos kumain.

Paminsan-minsan, ang latent (walang sakit) na pancreatitis ay nangyayari (5% ng lahat ng mga kaso), na nangyayari na may kapansanan sa panlabas at panloob na pagtatago.

Sa pagbuo ng bato (calculous pancreatitis) sa ulo ng pancreas, ang sakit ay ipinahayag nang tumpak sa ipinahiwatig na seksyon ng organ. Sa pagbuo ng bato sa lahat ng bahagi ng glandula, ang mabilis na progresibong exocrine insufficiency (pagtatae, bloating), ang kakulangan ng panloob na pagtatago ay karaniwang sinusunod, ngunit ang sakit ay karaniwang hindi gaanong matindi.

Ang mga dyspeptic disorder - pagduduwal, pagsusuka, paglalaway, hindi matatag na dumi (alternating constipation na may pagtatae) - ay permanente o sa panahon lamang ng exacerbation.

Ang jaundice, icterus ng balat at sclera ay sinusunod sa kalahati ng mga pasyente. Maaari silang maging parehong remitting at permanente. Malubhang paninilaw ng balat sa karamihan ng mga pasyente ay pinagsama sa acholia, ay ang resulta ng edema ng pancreatic ulo, compression ng bile ducts dahil sa isang indurative proseso sa glandula, cicatricial at nagpapasiklab pagbabago sa ducts at sa sphincter ng Oddi, mga bato sa ang ampulla ng major duodenal papilla.

Ang pagbaba ng timbang kung minsan ay umabot sa matalim na antas. Ang mga sanhi ng malnutrisyon ay hindi sapat na produksyon at supply ng pancreatic enzymes sa duodenum, kahirapan sa pagpili ng diyeta, takot sa mga pasyente na kumain dahil sa sakit. Sa ilang mga pasyente, ang mga pag-atake ng sakit ay nangyayari kahit na pagkatapos uminom ng kaunting likidong pagkain na walang mga katangian ng socogon.

Ang kakulangan ng panloob na pagtatago, i.e., pangunahin ang paggawa ng insulin, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng diabetes mellitus: tuyong bibig, uhaw, hindi pagpaparaan sa asukal, polyuria, at pagbaba ng timbang. Sa paunang panahon ng sakit, ang katamtamang hypoglycemia ay sinusunod dahil sa pangangati at hyperfunction ng islet apparatus; para sa mga huling panahon ng sakit, ang mga malubhang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat ay katangian.

Karaniwang normal ang temperatura ng katawan at bahagyang tumataas kasabay ng paglala.

Mga diagnostic Ang talamak na pancreatitis ay isinasagawa batay sa subjective at layunin na mga klinikal na sintomas ng sakit, data ng pagsubok sa laboratoryo at mga resulta ng mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik.

Ang pasyente ay dapat suriin sa nakahiga na posisyon na may roller na inilagay sa ilalim ng likod sa posisyon sa kanang bahagi na ang katawan ay nakatagilid pasulong ng 45 °, nakatayo na ang katawan ay nakatagilid pasulong at pakaliwa.

Sa layunin, ang sakit ay tinutukoy sa palpation sa mga lugar ng Chauffard, Gubergrits-Skulsky, atbp. Ang lugar ng Chauffard ay matatagpuan 5-b cm sa itaas ng pusod sa kanan sa pagitan ng midline ng katawan at ng bisector ng umbilical angle (tingnan ang figure); ang sakit sa lugar na ito ay partikular na katangian ng pamamaga ng ulo ng glandula. Kapag ang katawan ng glandula ay apektado, ang pinakamataas na sakit ay sinusunod sa Gubergrits-Skulsky zone - sa kanan ng pusod (tingnan ang figure). Ang punto ni Desjardin ay matatagpuan sa layo na cm mula sa pusod sa linya na nagkokonekta sa pusod at kanang axillary cavity; ang sakit sa puntong ito ay katangian ng pamamaga ng ulo ng glandula. Kapag ang proseso ay naisalokal sa caudal na bahagi ng glandula, ang sakit ay nabanggit sa Mayo-Robson point - sa hangganan ng ibaba at gitnang ikatlong bahagi ng linya na nagkokonekta sa pusod at sa gitna ng kaliwang costal arch (tingnan ang figure) .

Mga zone ng pananakit ng balat sa pancreatitis. 1 - Chauffard zone; 2 - Gubergritsa-Skulsky zone;
3 - Desjardins point; 4 - punto Mayo - Robson.
A - isang linya na nagkokonekta sa pusod sa kilikili;
B - isang linya na nagkokonekta sa pusod sa gitna ng costal arch.

Sa palpation, kung minsan ay posible na magtatag ng isang masakit na hindi kumikilos na pagbuo sa pancreas (sa antas ng pusod o 2-4 cm sa itaas nito, sa kaliwa ng midline).

Sa mga pseudotumorous na anyo na nangyayari sa paninilaw ng balat, minsan ay matatagpuan ang Courvoisier's syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga palatandaan: obstructive jaundice, pinalaki at walang sakit na gallbladder, acholia.

Sa mga exacerbations ng proseso sa pancreas at kahirapan sa pag-agos ng pancreatic juice sa dugo at ihi, ang nilalaman ng pancreatic enzymes - diastase, trypsin, lipase - madalas na tumataas. Sa interictal period, ito ay normal. Ang konsentrasyon ng lahat ng mga pangunahing enzyme ng glandula sa mga nilalaman ng duodenal, sa kabaligtaran, ay nabawasan, sa ilang mga pasyente sila ay ganap na wala.

Ang pagtaas ng alkalinity ng bikarbonate ng dugo at nilalaman ng amylase ay isang tanda ng isang pagpalala ng proseso ng nagpapasiklab sa maagang panahon ng sakit, at isang progresibong pagbaba sa antas ng amylase (hanggang sa kumpletong pagkawala) ay katangian ng advanced na talamak na pancreatitis.

Ang pagsusuri sa Coprological ay nagpapakita ng pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga hindi natutunaw na fibers ng kalamnan (creatorrhoea) at mga patak ng neutral na taba (steatorrhea).

Kaugnay ng paglahok ng islet apparatus ng glandula, ang hyperglycemia at mga pagbabago sa normal na curve ng asukal sa ilalim ng impluwensya ng dobleng pagkarga ng asukal (double-humped sugar curve) ay sinusunod.

Kapag nag-survey ng roentgenoscopy ng cavity ng tiyan, minsan natutukoy ang mga calcification sa kahabaan ng pancreas. Ang isang x-ray na pagsusuri ng duodenum sa mga kondisyon ng hypotension nito ("paralytic" duodenography) ay maaaring magbunyag ng mga hindi direktang sintomas ng talamak na pancreatitis: isang pinalawak na loop ("horseshoe") ng duodenum, isang impresyon o depekto sa pagpuno kasama ang panloob na tabas nito. pababang bahagi, mga pagbabago sa kaluwagan ng mucosal folds sa lugar na lokasyon ng duodenal papilla at pagpapapangit ng huli.

Ang pagsusuri sa ultratunog at computed tomography ay nagpapahintulot sa talamak na pancreatitis na makita ang pagtaas sa buong glandula o ang ulo lamang nito (pseudotumorous pancreatitis), mga pagbabago sa cystic sa kapal ng glandula. Sa ilang mga kaso, ang mga siksik na echostructure ay napansin, na matatagpuan sa kanan at kaliwa ng gulugod sa antas ng II-III lumbar vertebrae, depende sa pagkakaroon ng mga bato o calcifications sa kapal ng parenchyma ng glandula sa lumen ng maliit na tubo.

Ang pag-scan ng radioisotope ay nagpapakita ng: pag-ubos ng scintigraphic pattern dahil sa isang nagkakalat na proseso ng sclerotic, mga depekto sa akumulasyon ng isotope, na nagpapahiwatig ng kanilang mga pagbabago sa cystic o pag-calcification ng pancreatic parenchyma.

Ang retrograde pancreatography ay nagpapakita ng mga katangian ng mga palatandaan ng talamak na pancreatitis: pagpapapangit ng pangunahing o accessory ducts, pagpapaliit ng kanilang mga puwang, pagpuno ng mga depekto sa kahabaan ng duct dahil sa pagkakaroon ng mga bato.

Angiographic na pagsusuri (celiac at mesentericography) sa mga unang yugto ng talamak na pancreatitis ay nagpapakita ng mga lugar ng hypervascularization, at sa mga huling yugto dahil sa malawakang fibrosis - nagkakalat na pag-ubos ng pattern ng vascular, mga pagbabago sa architectonics nito, pag-aalis o pag-aalis ng mga sisidlan sa pagbuo ng mga cyst ng glandula.

Differential diagnosis natupad pangunahin sa peptic ulcer, kung saan ang mga sakit ay malinaw na "gutom" na kalikasan, ay naisalokal sa gitna ng rehiyon ng epigastriko at hindi sinturon; cholecystitis, kung saan ang sakit ay tinutukoy sa punto ng gallbladder, ang sintomas ng Ortrera at ang sintomas ng phrenicus ay positibo (pananakit sa palpation sa pagitan ng mga binti ng kanang sternocleidomastoid na kalamnan). Hindi dapat kalimutan na ang sakit sa epigastric zone o sa kaliwang hypochondrium ay nangyayari din sa Atake sa puso, lalo na ang posterior diaphragmatic wall (ang tinatawag na abdominal variant). Sa kasong ito, ang diagnosis ay batay sa ECG. Pag-iba-iba ang talamak na pancreatitis sa tumor ng katawan ng pancreas napakahirap kahit nasa ospital. Ang mga palatandaan ng kanser sa katawan ng glandula ay: lokal na pamamaga ng mas mababang likod, patuloy na matinding sakit sa lumbar vertebrae na sanhi ng metastases ng kanser, na kinumpirma ng x-ray.

Paggamot sa interictal na panahon ay binubuo ng isang diyeta na hindi kasama ang pinirito, maanghang, maalat, mataba na pagkain, mga pagkaing juice. Kasabay nito, ang diyeta ay dapat na mataas sa calories at naglalaman ng sapat na dami ng madaling natutunaw na mga protina. Ang pang-araw-araw na diyeta ay dapat na 150 g ng protina, 30-40 g ng taba, 350-400 g ng carbohydrates.

Para sa substitution therapy, ang mga paghahanda ng tuyong pancreas na naglalaman ng mga enzyme nito (pancreatin, palizim, panzinorm) ay ginagamit, 1 tablet 3 beses sa isang araw sa bawat pagkain. Ang replacement therapy ay angkop lamang para sa mga klinikal na palatandaan ng kakulangan ng exocrine gland. Sa mga kaso kung saan ang konsentrasyon ng mga enzyme ay hindi nabawasan, ang appointment ng mga gamot na ito ay hindi makatwiran.

Maipapayo na dagdagan ang enteral nutrition na may parenteral nutrition sa kaso ng malnutrisyon, gamit ang mga amino acid solution at concentrated glucose solution para sa layuning ito. Upang mapabuti ang panunaw, ang mga pasyente ay inirerekomenda na kumuha ng mga gamot na naglalaman ng pancreatic enzymes (pancreatin, festal, panzinorm). Pana-panahong magsagawa ng kurso ng paggamot na may antispasmodics, alkalizing mineral na tubig. Gayundin, sa panahon ng pagpapatawad, ang paggamot sa sanatorium ay ipinahiwatig sa Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, Truskavets, sa mga gastroenterological sanatorium na lokal na kahalagahan.

Ang bawat exacerbation ng talamak na pancreatitis ay dapat isaalang-alang bilang isang pag-atake ng talamak na pancreatitis. Ang paggamot sa panahon ng isang exacerbation ay dapat isagawa ayon sa parehong mga prinsipyo tulad ng paggamot ng talamak na pancreatitis.

Sa unang 2 araw, ipinapayong iwasan ang pagkain at magpasok ng kaunting likido. Pinapayagan na uminom ng mahina at hindi matamis na mainit na tsaa, hindi hihigit sa 2-3 baso bawat araw. Ang pandiyeta na rehimen sa talamak na yugto ay tumutugma sa talahanayan No. 5a o 5 na may pang-araw-araw na halaga ng protina 100-200 g (No. 5a) at 140-150 g (No. 5). Ang malakas na tsaa, kape, kakaw, mga produktong tsokolate ay ipinagbabawal.

Ang paggamot sa droga ay dapat na kumplikado at isinasagawa sa isang ospital. Ang analgesics ay inireseta upang mapawi ang sakit. Ang mga paghahanda ng morpina ay kontraindikado dahil sa panganib ng spasm ng spinkter ng Oddi. Ang mga blockade ng Novocaine ay nakakatulong na mapawi ang sakit: pararenal, vagosympathetic, sacrospinal (iniksyon mula 50 hanggang 100 ml ng 0.25-0.5% na solusyon sa novocaine).

Ang pagsugpo sa aktibidad ng exocrine ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagreseta ng isang diyeta sa gutom, anticholinergics (1 ml ng isang 0.1% na solusyon ng atropine o 1 ml ng isang 0.2% na solusyon ng platifillin). Ang malamig ay inilalapat nang lokal. Ang paglaban sa self-digestion ng glandula ay isinasagawa sa tulong ng trasilol, contrical, tsalol, 5000-10,000 IU intravenously.

Upang alisin ang mga nakakalason na produkto at enzymes, ang mga solusyon sa electrolyte ay isinasalin (Ringer at iba pa). Upang maibalik ang nabalisa na metabolismo ng protina, ang sariwang katutubong plasma (400-800 ml, depende sa kalubhaan ng mga karamdaman sa protina) o mga kapalit ng plasma ay inilipat. Ang mga antihistamine ay inireseta: diphenhydramine, pipolfen, suprastin sa karaniwang mga dosis.

Ang antibacterial therapy ay isinasagawa sa tulong ng malawak na spectrum antibiotics - tetracyclines, na mahusay na nakahiwalay sa pancreatic juice; dosis hanggang 1,000,000 unit kada araw.

Sa kakulangan ng endocrine (insulin), pati na rin sa pagbawas sa nutrisyon, ang insulin-glucose therapy ay ipinahiwatig (8-10 IU ng insulin subcutaneously at 10-20 ml ng 20-40% glucose solution intravenously). Maipapayo na magreseta ng mga anabolic na gamot: nerobol (0.005 g 2-3 beses sa isang araw), retabolil (1 ml 1 beses bawat linggo intramuscularly), dahil pinipigilan nito ang pancreatic enzymes sa dugo, nagpapabuti sa pangkalahatang kalusugan, mayroong isang bahagyang pagbaba sa hyperglycemia. Sa talamak na pancreatitis, ang kakulangan sa bitamina ay nabanggit, kaya ipinapayong ibigay ang mga bitamina A, C, E at grupo B nang parenteral o per os sa mga normal na dosis.

Dahil sa ang katunayan na ang talamak na pancreatitis ay nangyayari nang mas madalas laban sa background ng mga sakit ng mga kalapit na organo (talamak na calculous cholecystitis, peptic ulcer ng tiyan o duodenum), ang kirurhiko paggamot ng mga sakit na ito ay nagpapabuti sa kurso ng talamak na pancreatitis. Sa kawalan ng patolohiya mula sa biliary tract, tiyan at duodenum, ang tanong ay maaaring lumitaw ng interbensyon nang direkta sa pancreas. Ang mga indikasyon para sa operasyon sa kasong ito ay ang pagkakaroon ng mga bato sa ducts ng glandula, cicatricial strictures ng ducts, malubhang anyo ng masakit na pancreatitis. Ang pangunahing layunin ng paggamot sa kirurhiko ay upang lumikha ng mga kondisyon para sa pinakamainam na pag-agos ng pancreatic juice sa gastrointestinal tract.

Sa panahon ng operasyon, ang isang masusing intraoperative na rebisyon ng pancreatic ducts, bile ducts at duodenum ay kinakailangan. Para sa layuning ito, ang intraoperative cholegraphy, isang pag-aaral ng gallbladder ay ginaganap. Sa panahon ng operasyon, ang retrograde pancreatography ay ginagamit sa pamamagitan ng cannulating ng duct sa pamamagitan ng duodenal papilla o puncture pancreatography sa pamamagitan ng pagbubutas ng mga dilat na duct ng distal na bahagi nito sa pamamagitan ng mga tisyu ng glandula.

Sa maliliit na paghihigpit ng huling bahagi ng pancreatic duct, ipinahiwatig ang transduodenal papillosphincterotomy na may transpapillary drainage ng pancreatic duct o virsungoplasty. Sa kaso ng pinahabang mga paghihigpit ng pancreatic duct, ang naturang operasyon ay hindi magagawa, ang pinakaangkop ay ang pagpapataw ng isang anastomosis sa pagitan ng pancreatic duct na nahati sa haba sa pamamagitan ng kapal ng glandula at ang loop ng jejunum ay naka-off ayon sa Roux.

Kapag ang isang makabuluhang bahagi ng duct ay makitid sa rehiyon ng ulo at katawan ng glandula, ipinapayong putulin ang distal na bahagi ng glandula at tahiin ito sa jejunum, pinatay ayon kay Roux. Ang layunin ng naturang operasyon ay upang lumikha ng mga kondisyon para sa pag-agos ng pancreatic juice sa isang retrograde na direksyon. Sa mga kaso kung saan ang gumaganang parenchyma ng karamihan sa glandula ay hindi na mababawi na namatay bilang isang resulta ng isang proseso ng pathological, mayroong mga nagkakalat na sclerotic na pagbabago sa ductal system, at ang mga pangunahing sintomas ng talamak na pancreatitis ay binibigkas at hindi pumapayag sa mga konserbatibong pamamaraan ng paggamot. ang pagputol ng pancreas (buntot at katawan, subtotal pancreatectomy) ay isinasagawa. ).

Talamak na pancreatitis (CP)- talamak na polyetiological na pamamaga ng pancreas, na tumatagal ng higit sa 6 na buwan, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagpapalit ng parenchymal tissue na may connective tissue at isang paglabag sa exo- at endocrine function ng organ.

Epidemiology: mas malamang na magdusa ang mga nasa katanghaliang-gulang at matatandang lalaki; dalas sa mga matatanda 0.2-0.6%

Pangunahing etiological na kadahilanan:

1) ang alkohol ay ang pangunahing etiological factor (lalo na kapag pinagsama sa paninigarilyo)

2) mga sakit ng gallbladder at biliary tract (talamak na calculous at acalculous cholecystitis, biliary dyskinesia)

3) pang-aabuso sa mataba, maanghang, maalat, paminta, pinausukang pagkain

4) pagkalasing sa droga (pangunahin ang mga estrogen at corticosteroids)

5) mga virus at bakterya na pumapasok sa pancreatic duct mula sa duodenum sa pamamagitan ng papilla ng Vater

6) mga pinsala sa pancreas (sa kasong ito, posible ang sclerosis ng mga duct na may pagtaas ng intraductal pressure)

7) genetic predisposition (kadalasang kumbinasyon ng CP na may blood type O (I)

8) huli na pagbubuntis (humahantong sa compression ng pancreas at pagtaas ng intraductal pressure)

Ang pathogenesis ng talamak na pancreatitis:

Sa pagbuo ng talamak na pancreatitis, 2 mekanismo ang gumaganap ng pangunahing papel:

1) labis na pag-activate ng sariling mga enzyme ng pancreas (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, lipase)

2) isang pagtaas sa intraductal pressure at kahirapan sa pag-agos ng pancreatic juice na may mga enzyme mula sa glandula

Bilang resulta, ang autolysis (self-digestion) ng pancreatic tissue ay nangyayari; Ang mga lugar ng nekrosis ay unti-unting pinapalitan ng fibrous tissue.

Ang alkohol ay parehong isang magandang stimulant para sa pagtatago ng hydrochloric acid (at ito ay nagpapagana ng pancreatic enzymes), at humahantong sa duodenostasis, na nagpapataas ng intraductal pressure.

Pag-uuri ng talamak na pancreatitis:

I. Ayon sa morphological features: interstitial-edematous, parenchymal, fibrous-sclerotic (indurative), hyperplastic (pseudotumorous), cystic

II. Ayon sa clinical manifestations: pain variant, hyposecretory, asthenoneurotic (hypochondriac), latent, combined, pseudotumorous

III. Sa likas na katangian ng klinikal na kurso: bihirang paulit-ulit (isang exacerbation sa 1-2 taon), madalas na paulit-ulit (2-3 o higit pang mga exacerbations bawat taon), paulit-ulit

IV. Sa pamamagitan ng etiology: biliary-dependent, alcoholic, dysmetabolic, infectious, medicinal

Klinika ng talamak na pancreatitis:

1) sakit- maaaring biglaan, talamak o pare-pareho, mapurol, pagpindot, nangyayari 40-60 minuto pagkatapos kumain (lalo na sagana, maanghang, pinirito, mataba), tumataas sa posisyong nakahiga at humihina sa posisyong nakaupo na may bahagyang yumuko pasulong, na naisalokal sa pinsala sa ulo - sa kanan ng midline, mas malapit sa kanang hypochondrium, na may pinsala sa katawan - kasama ang midline 6-7 cm sa itaas ng pusod, na may pinsala sa buntot - sa kaliwang hypochondrium, mas malapit sa midline ; sa 30% ng mga kaso, ang sakit ay shingles, sa isa pang 30% ay wala itong tiyak na lokalisasyon; kalahati ng mga pasyente ay naglilimita sa kanilang sarili sa pagkain dahil sa takot sa sakit

2) dyspeptic syndrome(belching, heartburn, pagduduwal, pagsusuka); Ang pagsusuka sa ilang mga pasyente ay sinamahan ng sakit, paulit-ulit, hindi nagdudulot ng anumang kaluwagan

3) sindrom ng exocrine pancreatic insufficiency:"pancreatogenic diarrhea" (na nauugnay sa isang hindi sapat na nilalaman ng mga enzyme sa sikretong pancreatic juice, habang ang isang malaking halaga ng mga feces na naglalaman ng maraming neutral na taba, hindi natutunaw na mga fibers ng kalamnan ay katangian), malabsorption syndrome, na ipinakita ng isang bilang ng mga trophic disorder (timbang). pagkawala, anemia, hypovitaminosis: pagkatuyo ng balat, malutong na mga kuko at pagkawala ng buhok, pagkasira ng epidermis ng balat)

4) syndrome ng endocrine insufficiency(pangalawang diabetes).

Diagnosis ng talamak na pancreatitis:

1. Sonography ng pancreas: pagpapasiya ng laki nito, echogenicity ng istraktura

2. FGDS (normal na duodenum, tulad ng isang "korona", ay umiikot sa pancreas; na may pamamaga, ang "korona" na ito ay nagsisimulang tumuwid - isang hindi direktang tanda ng talamak na pancreatitis)

3. X-ray ng gastrointestinal tract na may daanan ng barium: ang mga contour ng duodenum ay nabago, ang sintomas ng "backstage" (ang duodenum ay tumutuwid at gumagalaw nang hiwalay, tulad ng backstage sa isang entablado, na may makabuluhang pagtaas sa pancreas)

4. Pangunahing ginagamit ang CT para sa differential diagnosis ng CP at pancreatic cancer, dahil magkatulad ang kanilang mga sintomas

5. Retrograde endoscopic cholangioduodenopancreatography - sa pamamagitan ng endoscope, ang isang espesyal na cannula ay pumapasok sa papilla ng Vater at nag-inject ng contrast, at pagkatapos ay kinuha ang isang serye ng mga radiograph (pinapayagan kang masuri ang mga sanhi ng intraductal hypertension)

6. Pananaliksik sa laboratoryo:

a) KLA: sa panahon ng exacerbation - leukocytosis, acceleration ng ESR

b) OAM: sa panahon ng exacerbation - isang pagtaas sa diastase

c) BAC: sa panahon ng exacerbation - isang pagtaas sa antas ng amylase, lipase, trypsin

c) coprogram: neutral fat, fatty acids, undigested muscle at collagen fibers

Paggamot ng talamak na pancreatitis.

1. Sa kaso ng exacerbation - talahanayan numero 0 para sa 1-3 araw, pagkatapos talahanayan numero 5p (pancreatic: paghihigpit ng mataba, maanghang, pritong, maanghang, peppery, maalat, pinausukang pagkain); lahat ng pagkain ay pinakuluan; pagkain 4-5 beses / araw sa maliliit na bahagi; pagtanggi na uminom ng alak

2. Pagpapawi ng sakit: antispasmodics (myolytics: papaverine 2% - 2 ml 3 beses / araw / m o 2% - 4 ml sa saline IV, drotaverine / no-shpa 40 mg 3 beses / araw, M-anticholinergics: platyfillin, atropine), analgesics (non-narcotic: analgin 50% - 2 ml / m, sa mga malubhang kaso - narcotic: tramadol sa loob ng 800 mg / araw).

3. Mga antisecretory na gamot: antacids, proton pump blockers (omeprazole 20 mg sa umaga at gabi), H 2 receptor blockers (famotidine 20 mg 2 beses / araw, ranitidine) - bawasan ang pagtatago ng gastric juice, na isang natural na stimulant ng pancreatic secretion

4. Protease inhibitors (lalo na sa matinding sakit na sindrom): Gordox, contrical, trasylol, aminocaproic acid IV drip, dahan-dahan, sa saline o 5% glucose solution, octreotide / sandostatin 100 mcg 3 beses / araw s / c

5. Kapalit na therapy (na may kakulangan ng exocrine function): pancreatin 0.5 g 3 beses / araw sa panahon o pagkatapos kumain, creon, pancitrate, mezim, mezim-forte.

6. Vitamin therapy - upang maiwasan ang mga trophic disorder bilang resulta ng malabsorption syndrome

7. Physiotherapy: ultrasound, sinusoidal currents ng iba't ibang frequency, laser, magnetotherapy (na may exacerbation), thermal procedures: ozocerite, paraffin, mud applications (sa remission phase)

Pagmamasid sa dispensaryo: 2 beses/taon sa antas ng polyclinic (pagsusuri, mga pangunahing pagsusuri sa laboratoryo, ultrasound).

Mga operasyon: resection at operational internal drainage, cholecystectomy, panctrectomy, choledochostomy, papillosphincteroplasty, virsungoplasty, pagbuo ng pancreatojejunal anastomosis

Ang matinding pananakit ng tiyan pagkatapos kumain ay isa sa mga senyales ng pancreatitis.

Ang talamak na pancreatitis, ang pathogenesis na maaaring mahaba - higit sa 6 na buwan, sa panahon ng pag-unlad ng nagpapasiklab na proseso sa pancreas ay nagpapakita mismo sa anyo ng sakit, dyspepsia, at pagkagambala ng endocrine system.

Bilang isang patakaran, ang iba pang mga sintomas ay sumasali din: ang pasyente ay nagreklamo ng isang paglabag sa pagdumi (pagtatae, paninigas ng dumi, na madalas na kahalili), isang pakiramdam ng pagduduwal, sa ilang mga kaso ang pagsusuka ay nangyayari pagkatapos uminom ng alkohol o mataba na pagkain, ang kulay ng balat ng pasyente ay nagiging madilaw-dilaw. . Kasama nito, maaaring may mga problema sa gawain ng gallbladder at iba pang mga organo ng gastrointestinal tract.

Ang talamak na pancreatitis ay madalas na nasuri.

Pansin! Sa nakalipas na 30 taon, nadoble ang bilang ng mga pasyenteng na-diagnose na may CP.

Ito ay dahil hindi lamang sa pagpapabuti ng mga diagnostic na kagamitan at mga pamamaraan ng pananaliksik, kundi pati na rin sa pagtaas ng pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing, ang kakulangan ng isang malusog na pamumuhay at wastong nutrisyon.

Sa operasyon, ang CP ay tumutukoy sa patolohiya ng pancreas, sa pag-unlad kung saan ang nagpapasiklab na proseso ay gumaganap ng pangunahing papel, na may mahabang kurso ng sakit at ang simula ng fibrosis.

Tulad ng ipinapakita ng klinikal na kasanayang medikal, sa 60% ng mga pasyente ang talamak na yugto ng talamak na pancreatitis ay hindi kailanman nasuri. Sa 10-15% ng mga pasyente, ang talamak na anyo ng CP ay binago sa isang talamak. Sa halos 70% ng mga kaso, ang talamak na anyo ng sakit ay bubuo pagkatapos ng matinding pag-atake. Isaalang-alang natin nang mas detalyado kung ano ang bumubuo ng talamak na pancreatitis at ang pathogenesis nito (mekanismo ng pag-unlad).

Ang napapanahong pagbisita sa doktor ay makakatulong upang maiwasan ang talamak na anyo ng pancreatitis.

Pathogenesis ng talamak na pancreatitis: mga mekanismo ng pag-unlad

Sa proseso ng pag-unlad ng CP, ang pag-agos ng digestive juice ay nagpapabagal, ang prosesong ito ay naghihikayat sa pagbuo ng mga plug ng protina na bumabara sa mga seksyon ng mga duct ng glandula. Kapag ang isang pasyente ay kumonsumo ng mga produkto na nagpapataas ng paggana ng mga organo (alkohol o masyadong maanghang, mataba na pagkain), ang mga sumusunod ay nangyayari: ang duct ng glandula ay nagsisimulang lumaki, ang digestive (pancreatic) juice ay pumapasok sa lugar ng connective. (interstitial) tissue, na nagiging sanhi ng pamamaga at edematous na proseso ng glandula.

Sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng kinin system (KKS), na siyang regulator ng maraming physiological at pathological na proseso sa katawan ng tao.

Calcifying pancreatitis: pathogenesis ng isang malalang sakit

Ang CP ng uri ng calcifying ay nasuri sa humigit-kumulang 50-75% ng mga kaso. Ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng patolohiya ay ang labis na pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing. Ang pathogenesis ng talamak na pancreatitis ng ganitong uri ay nauugnay sa isang paglabag sa pagbuo ng mga natutunaw na protina sa kumbinasyon ng calcium. Ang fibrillar protein ay matatagpuan sa maliit na halaga sa digestive juice ng mga pasyente na walang diagnosis ng pancreatitis. Ang papel na ginagampanan ng sangkap na ito ay upang mapanatili ang kaltsyum sa isang hindi matutunaw na estado. Sa ganitong anyo ng patolohiya, bumababa ang synthesis ng protina, na isang negatibong proseso para sa pancreas.

Mga paraan ng therapy para sa CP

Kasama sa Therapy sa panahon ng isang exacerbation ang pagdidiyeta, isang kumpletong pagtanggi sa maanghang, pinirito, maalat at mataba na pagkain, pati na rin ang alkohol.

Sa pancreatitis, kailangan mong sundin ang isang diyeta

Ang batayan ng diyeta ay dapat magsama ng mga protina, at hindi bababa sa 130 g bawat araw. Sa paggamot, ginagamit ang mga gamot na nakabatay sa enzyme tulad ng Pancreatin. Ang paggamit ng gamot ay kinakailangan lamang sa kaso ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit, kapag ang dami ng mga enzyme ay hindi nagbabago, iyon ay, hindi ito nabawasan, ang paggamit ng Pancreatin ay hindi naaangkop.

Upang mapabuti ang digestive function, maaaring magreseta ang doktor ng Festal, alkali-based na mineral na tubig at antispasmodics. Sa panahon ng kaluwagan ng sintomas, ang paggamot ay inireseta sa mga institusyon ng sanatorium-resort, pati na rin ang pagmamasid ng isang gastroenterologist.

Sa medikal na kasanayan, ang paglala ng kurso ng CP ay itinuturing bilang isang pag-atake ng isang talamak na anyo ng sakit. Sa panahon ng exacerbation, ang therapy ay isinasagawa sa parehong paraan at ayon sa parehong mga prinsipyo bilang paggamot ng isang talamak na anyo ng patolohiya.

Sa unang araw, kinakailangan na ganap na ibukod ang pagkain, at uminom ng kaunting likido. Pinapayagan na uminom ng non-carbonated purified water, mahinang itim o berdeng tsaa na walang asukal. Susunod, ang diet number 5 ay inireseta. Sa panahon ng therapy, ipinagbabawal ang alkohol, kape, sariwang pastry, matapang na tsaa, at matamis.

Ang talamak na panahon ng patolohiya ay nagsasangkot ng pagpasa ng kumplikado, paggamot sa droga sa isang ospital. Sa ilalim ng pangangasiwa ng dumadating na manggagamot, ang mga analgesic na gamot ay inireseta upang mapawi ang sakit. Sa ilang mga kaso, maaaring magreseta ang doktor ng novocaine blockade.

Upang mabawasan ang aktibidad ng pag-andar ng secretory, ang isang diyeta sa gutom at ang paggamit ng mga gamot na humaharang sa mga cholinergic receptor ay inireseta. Ngayon, ang pinaka-tinatanggap na ginagamit ay Atropine o Atropine sulfate - ang pangalawang pangalan ng gamot. Ang produkto ay magagamit bilang isang solusyon o sa anyo ng tablet. Gayunpaman, sa isang exacerbation ng patolohiya, ito ay inireseta sa anyo ng mga subcutaneous injection.

Kasama rin sa paggamot sa inpatient ang pag-inom ng mga antihistamine, halimbawa, Suprastin, sa karaniwang dosis o pagsasalin ng solusyon ng Ringer upang maibalik ang metabolismo ng protina sa katawan ng pasyente.

Kung kinakailangan, inireseta ang therapy na may malawak na spectrum na antibiotics (kadalasan sa grupo ng tetracycline).

Kapag ang isang exacerbation ng talamak na pancreatitis ay sinamahan ng kakulangan sa insulin, ang glucose-insulin therapy ay inireseta. Binubuo ito ng intravenous administration ng glucose. Upang mapabuti ang pangkalahatang kalusugan ng pasyente, maaaring magreseta ang doktor ng mga anabolic na gamot. Bilang karagdagan, ang mga bitamina A, C, E, pati na rin ang mga bitamina ng grupo B ay inireseta. Ang ganitong pangangailangan ay isang makabuluhang pagbaba sa mga bitamina sa mga pasyente na nasuri na may talamak na pancreatitis.

Pansin! Dapat mong malaman na ang CP ay madalas na nangyayari bilang isang resulta ng iba pang mga pathologies: duodenal ulcer, gastrointestinal na sakit, ngunit mas madalas dahil sa mga karamdaman sa gallbladder.

Samakatuwid, ang therapy ng mga sakit na ito ay makabuluhang nagpapabuti sa kondisyon ng pasyente na may pancreatitis at binabawasan ang mga pagpapakita ng mga sintomas. Kung walang mga sakit na nasuri mula sa ibang mga organo, ang paggamot ay isinasagawa nang direkta sa pancreas, hanggang sa interbensyon sa kirurhiko. Ang isang operative na paraan ng paggamot ay ipinahiwatig kung may mga bato, mga peklat sa mga duct ng glandula, o kung ang isang matinding sakit na sindrom ay bubuo na hindi naibsan sa pamamagitan ng pag-inom ng mga gamot.

Magrereseta ang doktor ng isang kumplikadong paggamot

Ang talamak na pancreatitis ay maaaring umunlad sa huling trimester ng pagbubuntis dahil sa pagtaas ng presyon sa peritoneum.

Ang pathogenesis ng talamak na pancreatitis sa maraming paraan ay katulad ng talamak na anyo. Napatunayan na ang labis na pagkonsumo ng mga inuming may alkohol ay nagpapataas ng nilalaman ng isang tiyak na protina sa glandula. Gayunpaman, sa maraming mga kaso halos imposible na masuri ang patolohiya sa mga unang yugto at matukoy na ito ay tiyak na talamak.

Ang pancreatitis ay isang malubhang sakit ng pancreas, na batay sa intraorganic activation ng digestive enzymes na ginawa ng gland at enzymatic tissue damage na ipinahayag sa iba't ibang degree (pancreatic necrosis), na sinusundan ng pag-unlad ng fibrosis, madalas na kumakalat sa mga nakapaligid na tisyu (parapancreatic fibrosis ), at kumplikado din ng pangalawang impeksiyon. Sa klinika, ang pancreatitis ay maaaring mangyari sa talamak at talamak na anyo, kadalasang malapit na nauugnay.

Etiology.

Ang etiology ng talamak na pancreatitis ay:

1. Alkohol, nanggagalit sa mauhog lamad ng 12 bp, hindi lamang pinahuhusay ang produksyon ng secretin, pancreozymin, histamine, gastrin, at, dahil dito, ang panlabas na pagtatago ng pancreas, ngunit nagdudulot din ng reflex spasm ng sphincter ng Oddi, na humahantong sa intraductal hypertension. Ang matagal na paggamit ng alkohol ay sinamahan ng duodenitis na may pagtaas ng atony ng sphincter, na humahantong sa duodenopancreatic at biliarypancreatic reflux, lalo na sa panahon ng pagsusuka. Ang kakulangan sa protina-bitamina na katangian ng talamak na alkoholismo ay mahalaga din. Ang ilang mga may-akda ay naniniwala na ang alkohol ay maaari ding magkaroon ng direktang nakakalason na epekto sa pancreatic parenchyma. Bilang karagdagan, mayroong katibayan na ang talamak na pagkalasing sa alkohol ay nagbabago sa komposisyon ng pancreatic juice sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng protina, lactoferrin at pagbabawas ng bicarbonates at protease inhibitors, na nag-aambag sa pagbuo ng calculi.

2. Mga sakit ng gallbladder at biliary tract, na may pangingibabaw ng cholelithiasis, kabilang ang kondisyon pagkatapos ng cholecystectomy. Ang inflammatory-sclerotic na proseso na kasama ng mga sakit na ito sa distal biliary tract ay humahantong sa stenosis o kakulangan ng sphincter ng Oddi. Ang spasm o stenosis ng sphincter ay humahantong sa hypertension sa ductal system ng pancreas at, bilang isang resulta, ang pagpapalabas ng mga bahagi ng pancreatic juice sa parenchyma na may pag-unlad ng mga nagpapasiklab at sclerotic na pagbabago sa loob nito. Ang reflux ng apdo sa kasong ito ay hindi napakahalaga, dahil ang CP ay bubuo din sa isang hiwalay na pagsasama ng choledochus at ang Wirsugian duct sa 12 p.k. Ang mauhog lamad ng pancreatic ducts ay karaniwang lumalaban sa pagkilos ng apdo, at tanging sa matagal na pagpapapisa ng apdo na may halong pancreatic secretions o bacterial culture ang apdo ay nakakakuha ng nakakapinsalang epekto sa pancreas. Sa kaso ng kakulangan ng pangunahing duodenal papilla, ang reflux ng mga nilalaman ng bituka sa pancreatic ducts ay nangyayari sa pag-activate ng proteolytic enzymes, na, kasama ng hypertension, ay may nakakapinsalang epekto sa parenchyma ng organ.

3. Pinsala sa pancreas, kabilang ang intraoperative. Sa pagbuo ng postoperative pancreatitis, hindi lamang ang direktang epekto sa tissue ng glandula at mga duct nito ay mahalaga, kundi pati na rin ang devascularization ng pancreas,

4. Mga sakit ng gastrointestinal tract, lalo na 12 p.c.: edema sa rehiyon ng utong ni Vater, na humahadlang sa pag-agos ng pancreatic secretions, duodenostasis, na sinamahan ng duodenopancreatic reflux; diverticula 12 p.k., na maaaring humantong sa alinman sa compression ng mga duct na may kasunod na hypertension, o, kung ang duct ay bubukas sa diverticulum, sa duodenopancreatic reflux. Ang duodenitis ay hindi lamang nagpapanatili ng pamamaga ng utong ni Vater, ngunit nagdudulot din ng secretory dysfunction ng pancreas dahil sa isang paglabag sa produksyon ng mga polypeptide hormones ng gastrointestinal tract. Ulcer penetration 12 p.k. o tiyan sa pancreas ay kadalasang humahantong sa isang focal inflammatory process, at sa ilang mga kaso - sa isang tipikal na talamak na paulit-ulit na pancreatitis.

5. Ang isang panig na nutrisyon na may karbohidrat at mataba na pagkain na may kakulangan ng mga protina ay humahantong sa isang matalim na pagpapasigla ng panlabas na pagtatago, na sinusundan ng pagkagambala ng mga proseso ng pagbabagong-buhay sa pancreas. Ang partikular na kahalagahan ay ang paggamit ng alkohol na may mataba na pagkain.

6. Endocrinopathy at metabolic disorder:

Ang hyperparathyroidism na humahantong sa hypercalcemia at calcification ng pancreas/calcium ay nagtataguyod ng conversion ng trypsinogen sa trypsin sa pancreatic ducts

Hyperlipidemia, na humahantong sa mataba na paglusot ng mga selula ng pancreatic, pinsala sa vascular wall, pagbuo ng mga clots ng dugo, vascular microembolism;

7. Allergic na mga kadahilanan. Sa dugo ng isang bilang ng mga pasyente, ang mga antibodies sa pancreas ay matatagpuan; sa ilang mga kaso, may markang eosinophilia (hanggang 30-40% o higit pa). Inilalarawan ng panitikan ang mga kaso ng paglitaw ng mga krisis sa sakit kapag kumakain ng mga strawberry, at ang pagbuo ng CP laban sa background ng bronchial hika.

8. Mga salik na namamana. Kaya't alam na sa mga bata na ang mga magulang ay nagdurusa sa CP, ang posibilidad ng pag-unlad nito sa isang autosomal na nangingibabaw na paraan ay nadagdagan. Ang mas madalas na paglitaw ng CP sa mga taong may 0(1) pangkat ng dugo ay binibigyang-diin. Sa ilang mga kaso, ito ang sanhi ng tinatawag na juvenile pancreatitis.

9. Malformations ng pancreatic-bilioduodenal zone: annular pancreas, na sinamahan ng duodenostasis; karagdagang pancreas na may iba't ibang mga variant ng kurso ng mga duct na hindi nagbibigay ng pag-agos ng mga pagtatago; enterogenic cysts ng pancreas.

10. Gamot: steroid hormones, estrogens, sulfonamides, methyldopa, tetracycline, sulfasalazine, metronidazole, isang bilang ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot, immunosuppressants, anticoagulants, cholinesterase inhibitors at iba pa.

11. Nonspecific ulcerative colitis, Crohn's disease, hemochromatosis at ilang iba pang sakit na sinamahan ng sclerotic na pagbabago sa pancreas na walang clinical manifestation, na maaaring ituring bilang isang nonspecific tissue reaction sa nakakalason o circulatory effect. Ang fibrosis ng pancreas sa cirrhosis ng atay ay malamang na kasama sa parehong grupo.

Pathogenesis. Maaari itong isaalang-alang na pangkalahatang tinatanggap na ang batayan ng pathogenesis ng pancreatitis sa karamihan ng mga pasyente ay pinsala sa tissue ng glandula sa pamamagitan ng sarili nitong digestive enzymes. Karaniwan, ang mga enzyme na ito ay tinatago sa isang hindi aktibong estado (maliban sa amylase at ilang mga fraction ng lipase) at nagiging aktibo lamang pagkatapos na makapasok sa duodenum. Karamihan sa mga modernong may-akda ay nakikilala ang tatlong pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan na nag-aambag sa autoaggression ng mga enzyme sa organ na nagtatago sa kanila:

1) sagabal ng pag-agos ng pagtatago ng glandula sa duodenum at intraductal hypertension;

2) abnormally mataas na dami at enzymatic aktibidad ng pancreatic juice;

3) reflux sa ductal system ng pancreas ng mga nilalaman ng duodenum at apdo.

Ang mga mekanismo ng pathological intraorganic activation ng mga enzyme at pinsala sa tissue ng glandula ay naiiba depende sa sanhi ng pancreatitis. Kaya't kilala na ang alkohol, lalo na sa malalaking dosis, ay matalas na pinatataas ang dami at aktibidad ng pancreatic juice sa isang reflex at humoral na paraan. Dito ay idinagdag ang nakapagpapasigla na epekto ng alimentary factor, dahil ang mga alkoholiko ay kumakain nang hindi regular, hindi gaanong kumakain bilang meryenda, kumukuha ng maraming mataba at maanghang na pagkain. Bilang karagdagan, ang alkohol ay nag-aambag sa spasm ng sphincter ng hepatic-pancreatic ampulla (sphincter of Oddi), na nagiging sanhi ng pagtaas sa lagkit ng pancreatic secretion, ang pagbuo ng protina ay namuo sa loob nito, na kalaunan ay nagbabago sa mga bato na katangian ng talamak. anyo ng sakit. Ang lahat ng ito ay kumplikado sa pag-agos ng pagtatago at humahantong sa intraductal hypertension, na sa isang antas na higit sa 35-40 cm ng tubig. Art., Maaaring magdulot ng pinsala sa mga epithelial cells ng ducts at acini at ang pagpapalabas ng mga cytokinases na nag-trigger sa mekanismo ng enzyme activation. Ang spasm ng sphincter ng Oddi ay posibleng humantong sa biliary-pancreatic reflux at intraductal activation ng enzymes ng mga acid ng apdo. Huwag ibukod din ang direktang nakakapinsalang epekto ng mataas na konsentrasyon ng alkohol sa dugo sa mga glandular na selula.

Sa pancreatitis na nauugnay sa mga sakit ng biliary tract, ang pangunahing pathogenetic na kadahilanan ay isang paglabag sa pag-agos ng pancreatic juice sa duodenum, na nauugnay lalo na sa pagkakaroon ng nabanggit na "karaniwang channel", iyon ay, ang hepatic-pancreatic ( Vater) ampulla kung saan umaalis ang bile calculi at kung saan karaniwang umaalis ang pangunahing pancreatic duct. Ito ay kilala na sa isang hiwalay na confluence ng apdo at pancreatic ducts, pati na rin sa isang hiwalay na confluence sa duodenum ng isang karagdagang duct na nakikipag-usap sa pangunahing pancreatic duct, ang biliary pancreatitis ay hindi bubuo.

Ang pagdaan sa ampulla ng Vater, ang mga gallstones ay pansamantalang nananatili dito, na nagiging sanhi ng spasm ng sphincter ng Oddi at lumilipas na ductal hypertension, na nagiging sanhi ng enzymatic na pinsala sa tissue ng glandula at, posibleng, isang pag-atake ng talamak na pancreatitis, na sa ilang mga kaso ay asymptomatic o masked. sa pamamagitan ng pag-atake ng biliary colic. Ang paulit-ulit na "pagtulak" ng mga gallstones sa pamamagitan ng ampoule dahil sa mataas na pancreatic at biliary pressure ay maaaring humantong sa trauma sa duodenal papilla mucosa at stenosing panpilitis, na ginagawang lalong mahirap para sa pagpasa ng apdo at pancreatic juice, pati na rin ang paulit-ulit na paglabas ng mga bato. Minsan mayroong isang patuloy na paglabag sa gallstone sa ampoule, na humahantong sa obstructive jaundice at malubhang pancreatic necrosis.

Ang isang independiyenteng papel sa pathogenesis ng pancreatitis ay maaari ding gampanan ng mga sakit ng duodenum na nauugnay sa duodenostasis at hypertension sa lumen nito at nag-aambag sa reflux ng mga nilalaman ng duodenal sa pancreatic duct (kabilang ang "abductor loop syndrome" pagkatapos ng pagputol ng tiyan. ayon sa Billroth type P). Itinuturo din ng ilang may-akda ang kahalagahan ng duodenal diverticula, lalo na ang mga peripapillary, na maaaring maging sanhi ng parehong spasm at (bihirang) atony ng sphincter ng Oddi.

Ang traumatic pancreatitis ay maaaring maiugnay sa parehong direkta at hindi direktang epekto sa pancreas. Sa kaso ng direktang pinsala, ang mekanikal na pinsala sa glandula ay humahantong sa intraorganic activation ng mga enzyme na may paglabas ng mga nabanggit na activators (cytokinases) mula sa mga patay na selula at ang kasunod na pag-unlad ng enzymatic pancreatic necrosis bilang karagdagan sa traumatiko. Sa panahon ng endoscopic intervention sa major duodenal papilla (ERCP, EPST), ang mauhog lamad ng ampulla ng Vater at ang terminal section ng pangunahing pancreatic duct ay madalas na nasugatan. Bilang resulta ng trauma, pagdurugo at reaktibong edema, maaaring mahirap ang pag-agos ng pancreatic secretions at maaaring magkaroon ng ductal hypertension. Maaari ding masira ang mga dingding ng duct dahil sa labis na presyon kapag ang isang contrast agent ay na-inject sa panahon ng ERCP.

Sa hindi direktang epekto ng hindi sinasadya at kirurhiko pinsala sa pancreas (traumatic shock, pagkawala ng dugo, cardiac surgery na may matagal na perfusion), pinsala sa glandular tissue na may pagpapalabas ng pag-activate ng mga cellular factor ay pangunahing nauugnay sa mga microcirculatory disorder at kaukulang hypoxia.

Ang pansin ay dapat bayaran sa isa pang mahalagang aspeto ng pathogenesis ng talamak na pancreatitis, hindi sapat na sakop sa panitikan. Ayon sa karamihan ng mga clinician, ang pancreatic necrosis ay itinuturing na isang tampok na pagtukoy ng mga pinakamalubhang anyo ng talamak na mapanirang pancreatitis. Gayunpaman, ang pinsala at kamatayan (nekrosis, nekrosis) ng pancreatic tissue sa ilalim ng impluwensya ng intraorganic activation at autoaggression ng digestive enzymes ay tumutukoy sa paglitaw at kurso ng anuman, kabilang ang talamak, mga anyo ng sakit na pinag-uusapan.

Sa talamak na pancreatitis, na kung saan ay hindi isang kinahinatnan ng talamak, mayroon ding enzymatic na pinsala, necrobiosis, nekrosis at autolysis ng mga pancreatocytes, na nangyayari parehong unti-unti, sa ilalim ng impluwensya ng isang matagal na kumikilos na kadahilanan, at nang biglaan sa panahon ng exacerbations ng talamak na proseso.