Ang pagtatanghal ng aplastic anemia propaedeutics. Iron deficiency anemia sa mga bata. Anemia Isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa dami ng hemoglobin sa bawat yunit ng dami ng kulang sa dugo pagkatapos ng hemorrhagic. Anemia sa kakulangan sa bitamina B12

slide 1

slide 2

slide 3

slide 4

slide 5

slide 6

Slide 7

Slide 8

Slide 9

Slide 10

slide 11

slide 12

slide 13

Slide 14

slide 15

slide 16

Slide 17

Slide 18

Slide 19

Slide 20

Ang pagtatanghal sa paksang "Anemia" ay maaaring ma-download nang walang bayad sa aming website. Paksa ng proyekto: Biology. Ang mga makukulay na slide at ilustrasyon ay makakatulong sa iyong panatilihing interesado ang iyong mga kaklase o madla. Upang tingnan ang nilalaman, gamitin ang player, o kung gusto mong i-download ang ulat, mag-click sa naaangkop na teksto sa ilalim ng player. Ang pagtatanghal ay naglalaman ng 20 (mga) slide.

Mga slide ng pagtatanghal

slide 1

Ang anemia ay isang pagbaba sa antas ng hemoglobin at (o) mga erythrocytes bawat yunit ng dami ng dugo. Ang pagtukoy ng criterion ay hemoglobin, dahil sa ilang anemia, ang pagbaba sa mga pulang selula ng dugo ay hindi palaging sinusunod (IDA, thalassemia).

slide 2

IRON-DEFICIENCY ANEMIA

Ang IDA ay isang karamdaman kung saan bumababa ang iron content sa serum ng dugo, bone marrow at depot, na humahantong sa pagkagambala sa pagbuo ng Hb, erythrocytes, ang paglitaw ng anemia at trophic disorder sa mga tisyu.

slide 3

MGA DAHILAN PARA SA IDA.

1. Panmatagalang pagkawala ng dugo 2. Nadagdagang paggamit ng bakal 3. Kakulangan ng iron sa pagkain 4. Paglabag sa pagsipsip ng bakal

slide 4

DIAGNOSTICS

KLA: Hemoglobin, color index, erythrocytes bumababa (sa mas mababang lawak). Ang hugis at sukat ng mga erythrocytes ay nagbabago: poikilocytosis (iba't ibang anyo ng erythrocytes), microcytosis, anisocytosis (hindi pantay na laki). Utak ng buto: karaniwang normal; katamtamang hyperplasia ng pulang mikrobyo. Sa espesyal na paglamlam, ang pagbaba sa sideroblast (erythrocaryocytes na naglalaman ng bakal) ay napansin. Biochemistry. Pagpapasiya ng serum iron (nabawasan). Karaniwang 11.5-30.4 µmol/l sa mga babae at 13.0-31.4 sa mga lalaki. Ang pagsusuri na ito ay napakahalaga, ngunit ang mga pagkakamali sa pagpapasiya ay posible (hindi malinis na mga test tube), kaya ang normal na antas ng syv. hindi pa inaalis ng bakal ang IDA. Kabuuang serum iron-binding capacity (TIBC) - i.e. ang dami ng bakal na maaaring itali ng transferrin. Ang pamantayan ay 44.8-70 µmol / l. Sa IDA, tumataas ang indicator na ito.

slide 5

Ang makatwirang paggamot ng IDA ay nagbibigay ng ilang mga prinsipyo: 1. Hindi mo maaaring ihinto ang IDA sa diyeta lamang 2. Pagsunod sa mga yugto at tagal ng paggamot - pagtigil sa anemia - pagpapanumbalik ng iron depot sa katawan Ang unang yugto ay tumatagal mula sa simula ng therapy hanggang sa normalisasyon ng hemoglobin (4-6 na linggo), ang pangalawang yugto - "saturation" therapy - 2-3 buwan. 3. Tamang pagkalkula ng therapeutic dose ng iron

slide 6

KAKULANGAN NG BITAMIN B12 ANEMIA

Sa kauna-unahang pagkakataon ang anemia na ito ay inilarawan ni Addison at kasunod ni Birmer mahigit 150 taon na ang nakalilipas (1849), at naaayon ay kilala sa ilalim ng pangalan ng dalawang mananaliksik na ito. Sa simula ng ika-20 siglo, ang anemia na ito ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit sa dugo na hindi tumugon sa anumang therapy - kaya isa pang pangalan - pernicious o pernicious anemia.

Slide 7

SANHI NG KAKULANGAN NG VITAMIN B12 SA KATAWAN

1. Malabsorption 2. Competitive consumption ng B12 3. Pagbaba ng bitamina B12 stores 4. Kakulangan ng nutrisyon 5. Kawalan ng transcobalamin-2 o produksyon ng mga antibodies dito (bihira).

Slide 8

Pinsala sa gastrointestinal tract.

Ang glossite ay tipikal, una sa lahat, ayon sa paglalarawan ng may-akda - Gunther's: red lacquered, raspberry tongue. Hindi ito napansin sa lahat - sa pagkakaroon ng isang makabuluhang at matagal na kakulangan ng bitamina B12 (10-25%). Ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng hindi gaanong binibigkas na mga pagpapakita ng glossitis - sakit sa dila, nasusunog, tingling, sa ilang mga kaso, pamamaga, pagguho. Sa layunin, ang dila ay may pulang-pula na kulay, ang mga papillae ay makinis, may mga lugar ng pamamaga sa dulo at mga gilid. Ang iba pang mga sugat ng gastrointestinal tract ay kinabibilangan ng atrophic gastritis, na maaaring resulta rin ng kakulangan sa bitamina B12.

Slide 9

Pinsala sa nervous system

Ang mga peripheral nerve ay kadalasang apektado, na sinusundan ng posterior at lateral columns ng spinal cord. Lumilitaw ang mga sintomas nang paunti-unti, na nagsisimula sa peripheral paresthesia - tingling, pamamanhid ng mga binti, pag-crawl sa mas mababang mga paa't kamay; pagkatapos ay lilitaw ang paninigas ng mga binti at hindi matatag na lakad. Sa mga bihirang kaso, ang mga upper limbs ay kasangkot, ang pakiramdam ng amoy, pandinig ay nabalisa, mga sakit sa isip, delirium, mga guni-guni ay nangyayari. Objectively nagsiwalat ng pagkawala ng proprioceptive at vibrational sensitivity, pagkawala ng reflexes. Nang maglaon, tumataas ang mga kaguluhang ito, lumilitaw ang Babinski reflex, at lumalabas ang ataxia.

Slide 10

UAC. Pagtaas sa color index (higit sa 1.1) at MCV. Ang laki ng mga erythrocytes ay nadagdagan, maaaring may mga megaloblast, i.e. anemia hyperchromic at macrocytic. Ang anisocytosis at poikilocytosis ay katangian. Sa erythrocytes, natagpuan ang basophilic puncture, ang pagkakaroon ng mga nuclear residues sa anyo ng mga Joly body at Cabot ring. Mga pagbabago sa leukocytes, platelet at reticulocytes. Leukocytes - bumababa ang bilang (karaniwan ay 1.5-3.0 10), tumataas ang segmentation ng neutrophils (hanggang 5-6 o higit pa). Mga platelet - katamtamang thrombocytopenia; karaniwang hindi nangyayari ang hemorrhagic syndrome. Reticulocytes - ang antas ay nabawasan nang husto (mula 0.5% hanggang 0).

slide 11

Sternal puncture - ay mahalaga sa diagnosis. Dapat itong isagawa bago ang simula ng pagpapakilala ng bitamina B12, dahil. Ang normalisasyon ng bone marrow hematopoiesis ay nangyayari sa loob ng 48-72 oras pagkatapos ng pagpapakilala ng sapat na dosis ng bitamina B12. Sa cytogram ng bone marrow, natagpuan ang mga megaloblast (malaking atypical na mga cell na may kakaibang morpolohiya ng nucleus at cytoplasm) na may iba't ibang antas ng kapanahunan, na ginagawang posible upang kumpirmahin ang diagnosis sa morphologically. Ang ratio L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) dahil sa matalim na pathological hyperplasia ng pulang mikrobyo. Mayroong isang binibigkas na paglabag sa pagkahinog at pagkamatay ng mga megaloblast sa utak ng buto, walang mga oxyphilic na anyo, kaya ang utak ng buto ay mukhang basophilic - "asul na utak ng buto".

slide 12

PAGGAgamot ng B12-DEFICIENCY ANEMIA

Ang kurso ng paggamot ay binubuo ng pang-araw-araw na intramuscular injection ng bitamina B12, 500 mcg bawat isa, 30-40 injection bawat kurso. Kasunod nito, ang maintenance therapy ay inirerekomenda sa 500 mcg isang beses sa isang linggo para sa 2-3 buwan, pagkatapos ay 2 beses sa isang buwan para sa parehong panahon. Ayon sa mga rekomendasyon ng mga Amerikanong hematologist, ang maintenance therapy ay dapat isagawa para sa buhay - 250 mcg isang beses sa isang buwan (o kurso ng paggamot 1-2 beses sa isang taon, 400 mcg / araw para sa 10-15 araw).

slide 13

Hemolytic anemia

isang pangkat ng mga sakit kung saan mayroong isang pagpapaikli ng tagal ng buhay ng mga erythrocytes, i.e. nangingibabaw ang pagdurugo kaysa pagdurugo.

Slide 14

NAGTATAMO NG HEMOLYTIC ANEMIA

Dala ang pinakamadalas na immune mechanism: Ang pinakakaraniwang variant ay autoimmune hemolytic anemias. Sa kasong ito, ang mga antibodies ay ginawa sa kanilang sariling hindi nagbabago na erythrocyte antigen. Ang dahilan ay ang pagkagambala ng natural na immunological tolerance, na may kaugnayan sa kung saan ang sariling antigen ay itinuturing na isang dayuhan. Autoimmune G.A. maaaring sintomas o idiopathic.

slide 15

Katangian ng laboratoryo. KLA: anemia sa karamihan ng mga kaso ay hindi malubha (Hb ay bumababa sa 60-70 g / l), ngunit sa mga talamak na krisis ay maaaring may mas mababang mga numero. Ang anemia ay kadalasang normochromic (o moderately hyperchromic). Ang reticulocytosis ay nabanggit - sa una ay hindi gaanong mahalaga (3-4%), sa paglabas ng hemolytic crisis - hanggang 20-30% o higit pa. Ang mga pagbabago sa laki ng mga erythrocytes ay sinusunod: macrocytosis, microcytosis, ang huli ay mas katangian. Ang bilang ng mga leukocytes ay katamtamang tumaas (hanggang sa 20+10 9/l), na may paglipat sa kaliwa (leukemoid reaction sa hemolysis). Biochemistry ng dugo. Bahagyang hyperbilirubinemia (25-50 µmol/l). Maaaring may pagtaas sa mga globulin sa proteinogram.

slide 16

Paggamot. Ang pangunahing gamot ay prednisone. Ang 1 mg / kg bawat araw ay inireseta, kung pagkatapos ng 3 araw ay walang epekto, ang dosis ay nadoble. Kung pinangangasiwaan ng intramuscularly, ang dosis ay nadoble din, intravenously - 4 na beses na higit pa. Ang isang positibong epekto ay karaniwang nasa 90% ng mga kaso at mas mataas. Matapos ihinto ang hemolysis, ang dosis ay unti-unting nabawasan. Gayunpaman, sa isang pagbawas sa dosis ng prednisolone, ang mga relapses ay madalas na sinusunod. Kung sa loob ng 6 na buwan ay hindi posible na ihinto ang anemia, ang isang splenectomy ay ipinahiwatig. Ang panukala ay epektibo - isang lunas sa 70-80% ng mga kaso. Kung negatibo ang resulta, ginagamit ang mga cytostatics (azathioprine, cyclophosphamide).

1 slide

ANEMIA Ang anemia ay isang pagbaba sa antas ng hemoglobin at (o) mga erythrocytes bawat yunit ng dami ng dugo. Ang pagtukoy ng criterion ay hemoglobin, dahil sa ilang anemia, ang pagbaba sa mga pulang selula ng dugo ay hindi palaging sinusunod (IDA, thalassemia). Prezentacii.com

2 slide

IRON DEFICIENCY ANEMIA IDA - isang karamdaman kung saan bumababa ang nilalaman ng bakal sa serum ng dugo, bone marrow at depot, na humahantong sa isang paglabag sa pagbuo ng Hb, erythrocytes, ang paglitaw ng anemia at trophic disorder sa mga tisyu.

3 slide

MGA DAHILAN PARA SA IDA. 1. Panmatagalang pagkawala ng dugo 2. Nadagdagang paggamit ng bakal 3. Kakulangan ng iron sa pagkain 4. Paglabag sa pagsipsip ng bakal 5. Muling pamamahagi ng iron deficiency 6. Paglabag sa transportasyon ng bakal sa hypo-, atransferrinemia

4 slide

DIAGNOSIS NG KLA: Hemoglobin, color index, erythrocytes bumababa (sa mas mababang lawak). Ang hugis at sukat ng mga erythrocytes ay nagbabago: poikilocytosis (iba't ibang anyo ng erythrocytes), microcytosis, anisocytosis (hindi pantay na laki). Utak ng buto: karaniwang normal; katamtamang hyperplasia ng pulang mikrobyo. Sa espesyal na paglamlam, ang pagbaba sa sideroblast (erythrocaryocytes na naglalaman ng bakal) ay napansin. Biochemistry. Pagpapasiya ng serum iron (nabawasan). Karaniwang 11.5-30.4 µmol/l sa mga babae at 13.0-31.4 sa mga lalaki. Ang pagsusuri na ito ay napakahalaga, ngunit ang mga pagkakamali sa pagpapasiya ay posible (hindi malinis na mga test tube), kaya ang normal na antas ng syv. hindi pa inaalis ng bakal ang IDA. Kabuuang serum iron-binding capacity (TIBC) - i.e. ang dami ng bakal na maaaring itali ng transferrin. Ang pamantayan ay 44.8-70 µmol / l. Sa IDA, tumataas ang indicator na ito.

5 slide

PAGGAgamot Ang makatwirang paggamot ng IDA ay nagbibigay ng ilang mga prinsipyo: 1. Hindi mo maaaring ihinto ang IDA lamang sa isang diyeta 2. Pagsunod sa mga yugto at tagal ng paggamot - paghinto ng anemia - pagpapanumbalik ng iron depot sa katawan Ang unang yugto ay tumatagal mula sa simula ng therapy hanggang sa normalisasyon ng hemoglobin (4-6 na linggo), ang pangalawang yugto - "saturation" therapy - 2-3 buwan. 3. Tamang pagkalkula ng therapeutic dose ng iron

6 slide

VITAMIN B12 DEFICIENCY ANEMIA Ang anemia na ito ay unang inilarawan ni Addison at kasunod ni Birmer mahigit 150 taon na ang nakalilipas (1849), at naaayon ay kilala sa pangalan ng dalawang mananaliksik na ito. Sa simula ng ika-20 siglo, ang anemia na ito ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit sa dugo na hindi tumugon sa anumang therapy - kaya isa pang pangalan - pernicious o pernicious anemia.

7 slide

SANHI NG PAGKAKAKULANG NG BITAMIN B12 SA KATAWAN 1. Malabsorption 2. Competitive consumption ng B12 3. Pagbaba ng vitamin B12 stores 4. Kakulangan sa pagkain 5. Kawalan ng transcobalamin-2 o produksyon ng antibodies dito (bihira).

8 slide

Pinsala sa gastrointestinal tract. Ang glossite ay tipikal, una sa lahat, ayon sa paglalarawan ng may-akda - Gunther's: red lacquered, raspberry tongue. Hindi ito napansin sa lahat - sa pagkakaroon ng isang makabuluhang at matagal na kakulangan ng bitamina B12 (10-25%). Ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng hindi gaanong binibigkas na mga pagpapakita ng glossitis - sakit sa dila, nasusunog, tingling, sa ilang mga kaso, pamamaga, pagguho. Sa layunin, ang dila ay may pulang-pula na kulay, ang mga papillae ay makinis, may mga lugar ng pamamaga sa dulo at mga gilid. Ang iba pang mga sugat ng gastrointestinal tract ay kinabibilangan ng atrophic gastritis, na maaaring resulta rin ng kakulangan sa bitamina B12.

9 slide

Pinsala sa sistema ng nerbiyos Ang mga peripheral nerves ay kadalasang apektado, na sinusundan ng posterior at lateral columns ng spinal cord. Lumilitaw ang mga sintomas nang paunti-unti, na nagsisimula sa peripheral paresthesia - tingling, pamamanhid ng mga binti, pag-crawl sa mas mababang mga paa't kamay; pagkatapos ay lilitaw ang paninigas ng mga binti at hindi matatag na lakad. Sa mga bihirang kaso, ang mga upper limbs ay kasangkot, ang pakiramdam ng amoy, pandinig ay nabalisa, mga sakit sa isip, delirium, mga guni-guni ay nangyayari. Objectively nagsiwalat ng pagkawala ng proprioceptive at vibrational sensitivity, pagkawala ng reflexes. Nang maglaon, tumataas ang mga kaguluhang ito, lumilitaw ang Babinski reflex, at lumalabas ang ataxia.

10 slide

DIAGNOSIS NG UAC. Pagtaas sa color index (higit sa 1.1) at MCV. Ang laki ng mga erythrocytes ay nadagdagan, maaaring may mga megaloblast, i.e. anemia hyperchromic at macrocytic. Ang anisocytosis at poikilocytosis ay katangian. Sa erythrocytes, natagpuan ang basophilic puncture, ang pagkakaroon ng mga nuclear residues sa anyo ng mga Joly body at Cabot ring. Mga pagbabago sa leukocytes, platelet at reticulocytes. Leukocytes - bumababa ang bilang (karaniwan ay 1.5-3.0 10), tumataas ang segmentation ng neutrophils (hanggang 5-6 o higit pa). Mga platelet - katamtamang thrombocytopenia; karaniwang hindi nangyayari ang hemorrhagic syndrome. Reticulocytes - ang antas ay nabawasan nang husto (mula 0.5% hanggang 0).

11 slide

12 slide

PAGGAgamot NG B12-DEFICIENCY ANEMIA Ang kurso ng paggamot ay binubuo ng araw-araw na intramuscular injection ng bitamina B12, 500 mcg, 30-40 injection bawat kurso. Kasunod nito, ang maintenance therapy ay inirerekomenda sa 500 mcg isang beses sa isang linggo para sa 2-3 buwan, pagkatapos ay 2 beses sa isang buwan para sa parehong panahon. Ayon sa mga rekomendasyon ng mga Amerikanong hematologist, ang maintenance therapy ay dapat isagawa para sa buhay - 250 mcg isang beses sa isang buwan (o kurso ng paggamot 1-2 beses sa isang taon, 400 mcg / araw para sa 10-15 araw).

13 slide

Ang hemolytic anemia ay isang pangkat ng mga sakit kung saan mayroong isang pagpapaikli ng tagal ng buhay ng mga erythrocytes, i.e. nangingibabaw ang pagdurugo kaysa pagdurugo.

14 slide

ACQUIRED HEMOLYTIC ANEMIA Kadalasang sanhi ng immune mechanism: Ang pinakakaraniwang variant ay autoimmune hemolytic anemia. Sa kasong ito, ang mga antibodies ay ginawa sa kanilang sariling hindi nagbabago na erythrocyte antigen. Ang dahilan ay ang pagkagambala ng natural na immunological tolerance, na may kaugnayan sa kung saan ang sariling antigen ay itinuturing na isang dayuhan. Autoimmune G.A. maaaring sintomas o idiopathic.

15 slide

Awtomatikong pagkalkula Mga yunit ng pagsukat Normal na limitasyon Manu-manong pagkalkula HGB - hemoglobin G/litro 120 -160 Hb. Hb RBC - erythrocytes 12 10 / l 3, 9 -5, 9 Er. Er HCT - hematocrit %% 36.0 -48.0 Ht. Klinikal na kahalagahan ng pagsusuri sa dugo. Manwal para sa mga doktor (Research Institute of Pediatric Hematology, pinagsama-sama ni A. G. Rumyantsev, E. B. Vladimirskaya) Moscow, 1999.

MCV — mean corpuscular volume 3 1 µm = 1 — femto liter (f) 80 — 95 MCH — mean Hb content sa erythrocyte ang average na content ng Hb sa erythrocyte ng Hb sa erythrocyte G/dl o g%, mas madalas g/l wid . 1.5 -14.5 anisocytosis

RETICULOCYTES Normal na halaga: Relative reticulocyte count 0.5-1.2% Absolute reticulocyte count 30-70 x 1099/l/l Cord blood ng mga bagong silang 20-60%

RETICULOCYTES Normal na halaga: Fraction ng reticulocytes 0.5 -1.2% Ganap na dami ng reticulocytes 30 -70 x 10 99 /l/l Sa umbilical blood ng bagong panganak 20 -60%

Ang anemia ay isang pathological na kondisyon na sinamahan ng pagbaba sa antas ng hemoglobin at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa bawat yunit ng dami ng dugo. Ang anemia ay ang pathological na kondisyon, na sinamahan ng pagbagsak ng mga antas ng hemoglobin at dami ng erythrocytes sa dami ng yunit ng dugo.

Ang mga erythrocytes ay isang hindi gaanong impormasyon na tagapagpahiwatig ng anemia kaysa sa antas ng hemoglobin; samakatuwid, sa pangkalahatang pagsasanay, ang Hb ang pangunahing pamantayan para sa kalubhaan. Hb: : Banayad na anemya - - Hb. Hb 110 -90 g / l, Katamtamang kalubhaan - - Hb. Hb 90 -70 g / l, Matinding anemia - - Hb. Ang Hb ay mas mababa sa 70 g/l.

Erythrocytes – hindi gaanong impormasyon ang index ng anemia, kaysa sa antas ng hemoglobin samakatuwid sa karaniwang kasanayan ng pangunahing pamantayan ng Hb ay: Banayad na antas ng anemia – Hb ng 110 -90 g/l, Katamtamang kalubhaan – Hb ng 90 -70 g/l, Heavy anemia – Hb ay mas mababa sa 70 g/l.

Ayon sa bilang ng mga reticulocytes, ang mga anemia ay nahahati sa: regenerative - reticulocytes mula 1.5 hanggang 5% (o mula 15 hanggang 50 ppm)

Ang bilang ng mga reticulocytes sa anemia ay binubuo ng: ang regeneratory - reticulocytes mula 1.5 hanggang 5% (o mula 15 hanggang 50 permillion)

Ang hematocrit ay ang proporsyon (ipinahayag bilang isang porsyento) ng kabuuang dami ng dugo na binubuo ng mga pulang selula ng dugo. Ang hematocrit ay sumasalamin sa ratio ng mga pulang selula ng dugo sa plasma, hindi ang kabuuang bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang dugo ay binubuo ng 40-45% na nabuong mga elemento (erythrocytes, platelets, leukocytes), 55-60% ng plasma. Mga normal na halaga sa mga bata: 36 -48% Hematocrit - ang proporsyon (ipinahayag bilang isang porsyento) ng kabuuang dami ng dugo, na binubuo ng mga pulang selula ng dugo. Ang hematocrit ay sumasalamin sa ratio ng mga pulang selula ng dugo at plasma, at hindi ang kabuuang bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang dugo sa pamamagitan ng 40 -45% ay binubuo ng mga nabuong elemento (mga pulang selula ng dugo, mga platelet, mga puting selula ng dugo), 55 -60% ng plasma. N sa mga bata == 36 -48%

Anisocytosis (mula sa Griyego. anisos - hindi pantay at kytos - cell), ang hitsura sa dugo ng iba't ibang laki ng mga erythrocytes o mas maliit kaysa sa mga normocytes (microcytes) o mas malaki (macrocytes). A. nangyayari lamang sa anemia, parehong hypochromic (chlorosis, posthemorrhagic anemia) at hyperchromic (pernicious, atbp.). A. ay nagpapahiwatig ng banayad na anemic degeneration ng dugo. Mga normal na halaga: 11.5 -14.5% Anisocytosis (mula sa Griyego. Anisos-unequal at kytos - cell), ang hitsura ng dugo o mga pulang selula ng dugo na may iba't ibang laki na mas maliit kaysa sa mga normocytes (micro tsity) o mas malaki (macrocytes). A. nangyayari lamang kapag ang parehong hypochromic anemia (chlorosis, hemorrhagic anemia), at may hyperchromatic (Pernod tsioznaya atbp.). Ang isang ilaw ay nagpapahiwatig ng anemic degeneration ng dugo. Mga Normal na Halaga: 11.5 -14.5%%

Poikilocytosis - (poikilocytosis) - ang presensya sa dugo ng mga pulang selula ng dugo ng iba't ibang hindi pangkaraniwang mga hugis (poikilocytes). Ang poikilocytosis ay lalo na binibigkas sa myelofibrosis; maaari rin itong maobserbahan sa ilang lawak sa halos anumang sakit sa dugo. ; Poikilocytosis - (poikilocytosis) - ang pagkakaroon ng mga pulang selula ng dugo sa dugo ng iba't ibang hindi pangkaraniwang mga hugis (poikilocytes). Lalo na malakas na ipinahayag sa poikilocytosis myelofibrosis, dahil siya ay maaaring sa ilang mga lawak ay sinusunod sa halos anumang sakit sa dugo. ;

Ang color index ng dugo (MCH) ay isang halaga na sumasalamin sa nilalaman ng hemoglobin sa mga pulang selula ng dugo na may kaugnayan sa pamantayan. Karaniwan, ang index ng kulay ng dugo ay 0.8 5 -1.0. Ang kondisyon kung saan ang index ng kulay ay mas mababa sa normal (mas mababa sa 0.8 5) ay tinatawag na hypochromia. Ang isang kondisyon kung saan ang index ng kulay ng dugo ay higit sa normal ay tinatawag na hyperchromia. Color index of blood (MCH) — isang halaga na sumasalamin sa nilalaman ng hemoglobin sa mga pulang selula ng dugo na may kaugnayan sa normal. Karaniwan, ang color index ng dugo ay 0.85 -1. 0. Ang kondisyon kung saan ang color index ay mas mababa sa normal (mas mababa sa 0.85) ay hypochromia. Kundisyon kung saan ang tagapagpahiwatig ng kulay sa itaas ng normal na kanlungan ay tinatawag na hyperchromic.

Klasipikasyon ng anemias I. I. Anemias na nagreresulta mula sa talamak na pagkawala ng dugo II. Anemia na nagreresulta mula sa kakulangan ng erythropoiesis 1) dahil sa kapansanan sa pagkahinog (pangunahin na microcytic): may kapansanan sa pagsipsip at paggamit ng iron (kakulangan sa bakal) may kapansanan sa transportasyon ng bakal (atransferrinemia) may kapansanan sa paggamit ng bakal (thalassemia, sideroblastic anemia) may kapansanan sa pag-recycle ng bakal (anemia);

Klasipikasyon ng anemias I. Ang mga anemia na nagreresulta sa isang matalim na pagdurugo II. Anemia na nagreresulta mula sa kakulangan ng erythropoiesis: 1) sa gastos ng paglabag sa pagkahinog (karaniwang microcytic): -paglabag sa pagsipsip at paggamit ng iron (kakulangan sa bakal) -paglabag sa transport gland (atransfer anemia) -paglabag sa paggamit ng iron (thalassemia, sideroblast anemias) -paglabag ng iron aemia (paglabag sa reutilization ng iron);

anemia (ipinagpatuloy) 2) dahil sa isang paglabag sa pagkita ng kaibhan (pangunahing normocytic): aplastic anemia (congenital at nakuha) 3) dahil sa isang paglabag sa paglaganap (pangunahing macrocytic) - B 12 -deficiency anemia - Folic deficiency anemia.

2) sa gastos ng paglabag sa pagkita ng kaibhan (karaniwan ay normositar): aplastic anemias (congenital at nakuha) 3) sa gastos ng paglabag sa paglaganap (sa pangkalahatan ay macrocytic) - B-B 1212 -kulang sa anemia - Folic acid deficient anemia.

anemia (ipinagpapatuloy) III. Anemia na nagreresulta mula sa pagtaas ng pagkasira ng mga erythroid cells - hemolytic: 1) sanhi ng mga panloob na anomalya ng erythrocyte membranopathies, enzymopathy, hemoglobinopathies; 2) sanhi ng panlabas (extracellular) na mga impluwensya: autoimmune, traumatiko, atbp. Pag-uuri DD. . Nathan, F.F. . Oski, 2003, (sinipi mula sa manwal na "Anemia sa mga bata", N. A. Finogenova et al., 2004.):

III. Ang mga anemia na nagreresulta sa pagkasira ng pagtaas ng c ellell ng isang erythroidal row - hemolitic: 1) sanhi ng panloob na anomalya ng erythrocytes - - membranopa thies, enzymopathies, hemoglobinopathies; 2) sanhi ng panlabas (extracellular) na mga epekto: - - autoimmune, traumatic, atbp. Pag-uuri ng D. Nathan, F. Oski, 2003, (cit. on a grant "Anemias at children" , N. A. Finogenova, etc. , 2004.):

IRON DEFICIENCY ANEMIA (IDA) - - Nakarehistro ang IDA sa 20% ng populasyon ng mundo. - 83 -90% ng lahat ng anemia ay IDA. - Sa mga bata sa unang 2 taon ng buhay, ang dalas ng kakulangan sa bakal ay 73%. - Ang pangalawang rurok ng pag-unlad ng IDA - pagbibinata

IRON DEFICIENCY ANEMIA ((IDID A)A) — — Ang IDA ay nakarehistro sa 20% ng populasyon ng isang planeta. - 83 -90% ng lahat ng anemia ay gumagawa ng IDA. - Sa mga bata sa unang 2 taon ng buhay, ang dalas ng kakulangan ng bakal ay 73%. - Ang ikalawang peak ng pag-unlad ng IDA - ang malabata panahon.

MGA DAHILAN NG PAG-UNLAD NG IDA - kakulangan sa iron sa pagkain bilang resulta ng hindi balanseng diyeta; - tumaas na pangangailangan para sa bakal at pagbaba ng deposition nito (maramihan o madalas na pagbubuntis, prematurity, lactation, mga panahon ng pinabilis na paglaki, sports) - talamak na pagkawala ng dugo (nosebleeds, diaphragmatic hernia, pagdurugo mula sa gastrointestinal tract at diverticula, menorrhagia, renal bleeding, idiopathic absorprosis, idiopathic absorprosis) talamak na nagpapaalab na sakit ng gastrointestinal tract, achlorhydria, gastrectomy).

MGA DAHILAN NG PAG-UNLAD NG IRON DEFICIENCY ANEMIAS ((IDAIDA)) - kakulangan sa pagkain ng bakal bilang resulta ng isang imim balanseng nutrisyon; ; - pagtaas ng pangangailangan para sa bakal at pagbaba sa pagtitiwalag nito (multifetal o madalas na pagbubuntis, isang prematurity, isang lactation, ang mga panahon ng pinabilis na taas ng katawan, sports) talamak na nakakahawang sakit GASTROINTESTINAL TRACT, achlorhydria, gastrectomy).

Ang kabuuang nilalaman ng bakal sa katawan ay humigit-kumulang 4.2 g.Sa mga ito: 75 -80% ay bahagi ng hemoglobin; 20 - 25% reserba 5 -10% ay bahagi ng myoglobin; Ang 1% ay bahagi ng mga enzyme na nagbibigay ng tissue respiration.

Ang karaniwang nilalaman ng bakal sa isang organismo - tungkol sa 4, 2 g. Mula sa kanila: 75 -80% ay bahagi ng ilang hemoglobin; 20 -25% isang reserbang 5 -10% ay bahagi ng isang myoglobin; Ang 1% ay bahagi ng ilan sa mga enzyme na nagbibigay ng tissue respiration.

Anemic syndrome - - pagbaba ng hemoglobin Mga Reklamo: Pangkalahatang kahinaan, kawalan ng gana sa pagkain, pisikal at mental na pagkapagod, igsi sa paghinga, pagkahilo, ingay sa tainga, kumikislap na "lilipad" sa harap ng mga mata, posibleng himatayin, sa malalang kaso - sa coma. Mga sintomas: pamumutla ng balat at mauhog na lamad, tachycardia, hypotension, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, muffled tones at systolic murmur. Mga palatandaan sa laboratoryo: pagbaba ng antas ng Hb Hb at posibleng pagbaba ng hematocrit (sa ibaba 35% sa mga bata, 37% sa mga babae at 42% sa mga lalaki).

Anemic syndrome - pagbagsak ng hemoglobin Mga Reklamo: Ang karaniwang kahinaan, pagbaba ng gana, pisikal at mental na pagkapagod, maikling hangin, pagkahilo, isang sonitus, fashing "fy" bago ang mga mata, ay posibleng walang malay na mga kondisyon, sa mga mahihirap na kaso - sa isang pagkawala ng malay. Mga sintomas: pamumutla ng balat at mauhog, tachycardia, hypotonia, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, pag-mute ng mga tono at systolic na ingay. Mga palatandaan sa laboratoryo: pagbaba sa antas ng Hb at posibleng pagbaba ng hematocrit (mas mababa sa 36% sa mga bata, 37% sa mga babae at 42% sa mga kabataang lalaki).

Sideropenic syndrome (kakulangan sa bakal) - dystrophic na pagbabago sa balat at mga appendage nito (pagkawala ng buhok, malutong na mga kuko), pagkasayang ng mauhog lamad ng ilong, esophagus at tiyan, gingivitis, glossitis, angular stomatitis); - pagbaluktot ng lasa at amoy; - pananakit ng kalamnan (kakulangan ng myoglobin); - kalamnan hypotension; - mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos: isang pagbagal sa rate ng paggawa ng mga nakakondisyon na reflexes, isang pagbawas sa konsentrasyon ng atensyon, kapansanan sa memorya, pagpapahinto sa pag-unlad ng intelektwal.

Sideropenic syndrome (kakulangan ng bakal) - dystrophic na pagbabago ng balat at mga appendage nito (pagkawala ng buhok, pagkasira ng mga kuko), pagkasayang ng mucosas ng ilong, esophagus at tiyan, gingivitis, glossitis, angular stomatitis); — pagbaluktot ng lasa at amoy; - pananakit ng kalamnan (kakulangan ng myoglobin) - hypotonia; — Mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos: ang pagbagal ng mga nakakondisyon na mga reflex, mahinang konsentrasyon, mahinang memorya, naantala ang pag-unlad ng intelektwal.

Laboratory signs ng IDA - Pagbaba ng average na erythrocyte volume (MCV) na mas mababa sa 7575 - Pagbaba ng color index ((MCH) - - mas mababa sa 0.85 - Pagtaas ng RDWRDW - - lapad ng distribution curve ng erythrocytes ayon sa volume anisocytosis na higit sa 14.5% na dekimistasis at pochemistry: Dechemistry-decreased: Biochemistry at pochemistry: serum iron Tumaas TIH Tumaas na serum transferrin

Mga senyales sa laboratoryo ng II DADA -Pagbawas ng mean corpuscular volume (MCV) na mas mababa sa 75 - Pagbawas ng color index (MCH) - mas mababa sa 0. 85 - Tumaas na RDW - lapad ng pamamahagi ng red cell ng curve sa mga tuntunin ng anisocytosis na higit sa 14. 5% - Nabawasan ang MCHC (mean corpuscular na mga selula ng dugo) - mas mababa sa 3 ng konsentrasyon ng corpuscular ng dugo - ang hypochromia ng 3. -and po ikilocytosis - Biochemistry: pagbaba sa antas ng ferritin ng serum - Pagbaba ng antas ng serum iron - Taasan ang kabuuang iron binding capacity ng dugo (TIBC) - Pagtaas ng antas ng isang transferrin ng serum

Ang mga yugto ng pag-unlad ng IDA (WHO, 1977) ay prelatent (pagkaubos ng tissue iron stores; normal ang bilang ng dugo; walang clinical manifestations). nakatago (kakulangan sa iron sa mga tisyu at pagbaba sa pondo ng transportasyon nito; normal ang mga bilang ng dugo; ang klinikal na larawan ay dahil sa sideropenic syndrome Iron deficiency anemia (mga abnormalidad sa mga bilang ng dugo depende sa kalubhaan ng proseso; mga klinikal na pagpapakita sa anyo ng sideropenic syndrome at pangkalahatang mga sintomas ng anemic))

Mga yugto ng pag-unlad ng IDA (WHO, 1977) prelatent (pagkaubos ng tissue reserves ng iron; index ng dugo sa norm; clinical manifestations ay wala). tago (kakulangan ng iron sa tissue at pagbaba ng transport fund nito; mga indeks ng dugo sa pamantayan; ang klinikal na larawan ay sanhi ng sideropenic syndrome Iron deficiency anemia (mga paglihis mula sa pamantayan ng mga indeks ng dugo depende sa kalubhaan ng proseso; mga klinikal na pagpapakita sa anyo ng sideropenic syndrome at all-anemic na sintomas)

Ang DIFFERENTIAL DIAGNOSIS ng IDA ay isinasagawa kasama ng iba pang mga uri ng hypochromic anemia: Thalassemia - walang mga palatandaan ng kakulangan sa bakal, ang pagkakaroon ng pathological hemoglobin sa panahon ng electrophoresis. Sideroblastic anemia - isang pag-aaral ng bone marrow punctate. Talamak na pagkalason sa tingga - mga tiyak na pagsasama sa mga erythrocytes. Laban sa background ng talamak na nakakahawang at nagpapaalab na sakit - hypochromic normocytic (mas madalas microcytic) anemia - isang normal o mataas na antas ng ferritin kasama ang isang pinababang nilalaman ng serum iron at transferrin.

DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS II DADA ito ay isinasagawa kasama ng iba pang mga uri ng hypochromia anemias: Ang thalassemia - ay hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng kakulangan sa bakal, pagkakaroon ng pathological hemoglobin sa isang electrophoresis. Sideroblast anemia – pananaliksik ng isang punctate ng utak. Talamak na pagkalason sa tingga - mga tiyak na pagsasama sa mga erythrocytes. Laban sa mga talamak na nakakahawa at nakakahawang sakit – hypochromia normositar (mas bihirang microcytic) anemia – ang normal o tumaas na antas ng ferritin sa kumbinasyon sa ilalim ng nilalaman ng serum iron at transferrin.

Ang Ferritin ay isang water-soluble complex ng iron hydroxide na may protina na apoferritin. Ito ay matatagpuan sa mga selula ng atay, pali, utak ng buto, at sa mga reticulocytes. Ang Ferritin ay ang pangunahing protina ng tao na nag-iimbak ng bakal. Ang serum ferritin concentration ay sumasalamin sa mga iron store sa katawan.

FF erritin isang water soluble complex ng ferum hydroxide na may protina na apoferrit. Nasa mga selula ng atay, pali, utak, sa mga reticulocytes. Ferritin - ang pangunahing protina sa isang tao, idineposito ng mga glandula. Ang konsentrasyon ng ferritin sa serum ay sumasalamin sa mga stock ng bakal sa isang organismo.

Serum transferrin (beta-globulin). Ang pangunahing pag-andar ay ang transportasyon ng hinihigop na bakal sa depot (atay, pali), bone marrow erythroid precursors at reticulocytes. Ang pangunahing site ng synthesis ay ang atay. Ang mga estado ng kakulangan sa iron ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa nilalaman ng transferrin na may pagbaba sa antas ng serum iron. Ang pagbaba sa antas ng transferrin ay maaaring may pinsala sa atay (ng iba't ibang pinagmulan) at may pagkawala ng protina (halimbawa, may nephrotic syndrome). Ang mga antas ng transferrin ay nakataas sa huling tatlong buwan ng pagbubuntis.

Mga serum ng Transferrin (beta globulin). Ang pangunahing pag-andar ay ang transportasyon ng nababad na bakal sa depot (isang atay, isang pali), sa marrow erythroidal predecessors at sa mga reticulocytes. Ang pangunahing lugar ng synthesis ay isang atay. Para sa mga kondisyon ng kakulangan sa bakal, pagtaas ng pagpapanatili ng isang transferrin na may pagbagsak ng antas ng bakal ng serum na katangian. Ang pagbaba sa antas ng isang transferrin ay maaaring sa pinsala sa atay (ibang genesis) at sa pagkawala ng protina (halimbawa, sa isang nephrotic syndrome). Ang antas ng isang transferrin ay itinaas sa huling trimester ng pagbubuntis.

Transferrin ((TFTP)) MGA LIMITASYON Ang konsentrasyon ng TF ay napapailalim sa pagbabagu-bago sa araw-araw Ang talamak na pamamaga ay nag-aambag sa pagbaba sa antas ng TF CLINICAL SIGNIFICANCE Pangunahing clinical indicator para sa pagkakaiba sa pagitan ng iron deficiency (TF) at hemolytic anemia (TF↓) Mas tumpak na indicator kaysa sa TIBC Pagkatapos ng paglabas ng iron mula sa complex na may TF, ang Fe+d + i ay dapat na bawasan ang Fe+3 + i.

Transferrin (TFTF)) MGA PAGHIhigpit Ang konsentrasyon ng TF ay nakalantad araw-araw na mga fuctuations Ang talamak na pamamaga ay nakakatulong na bawasan ang antas ng TF CLINICAL SIGNIFICANCE Ang pangunahing indicator para sa clinical differentiation sa pagitan ng iron (TF ) at hemolytic anemia (TF ↓) Ang isang mas tumpak na indicator kaysa sa kabuuang iron binding capacity ng dugo (TIBC) Pagkatapos ng paglabas ng TF iron ay dapat na muling i-release ang Fe + 2 iron.

Paggamot ng IDA Diet: karne, atay, lebadura, isda Mga paghahanda sa bibig: Ang rate ng pagbawi ng Hb ay hindi naiiba sa parenteral administration, ang mga side effect ay mas mababa, ang labis na pangangasiwa ay hindi humantong sa hemosiderosis. - Reception 1 oras bago kumain sa gabi (mas mataas ang pagsipsip sa ikalawang kalahati ng araw)

Paggamot sa II DA Diet: karne, atay, lebadura, isda Mga peroral na paghahanda: ang rate ng pagbawi ng Hb ay hindi naiiba sa parenteral na pagpapakilala, ito ay may mas kaunting mga side effect, ang labis na pagpapakilala ay hindi humantong sa isang hemosiderosis. — Uminom 1 oras bago kumain — Sa gabi (mas mataas ang pagsipsip sa ikalawang kalahati ng mga araw)

Sa unang tatlong araw - kalahati ng dosis ng napiling gamot. Posible: madilim na paglamlam ng dumi at lumilipas na dyspeptic disorder (pagduduwal, paninigas ng dumi o maluwag na dumi) - - Kontrolin ang pagsusuri ng dugo: pagkatapos ng 7-10 araw - reaksyon ng reticulocyte; sa pagtatapos ng 4 na linggo - isang pagtaas sa Hb Hb at at Ht. ht; ; Sa normalisasyon ng mga bilang ng dugo - isang pagbawas sa dosis ng gamot;

Sa tatlong unang araw - kalahating dosis ng napiling paghahanda. Posiblity: madilim na kulay ng dumi at transitional dyspepsia frustration (pagduduwal, paninigas ng dumi o malambot na dumi) - Suriin ang pagsusuri ng dugo: sa 7 -10 araw - reticulocytic reaction; sa pagtatapos ng 4 na linggo - pagtaas ng Hb at Ht; Sa normalisasyon ng mga index ng dugo - pagbaba ng dosis ng paghahanda;

Ang parenteral na pangangasiwa ng bakal - sa mga pambihirang kaso, na may malubhang IDA, para sa emerhensiyang pangangalaga, na may hindi pagpaparaan sa mga gamot sa bibig (pagkatapos ng paulit-ulit na pagpapalit at pagbawas ng dosis), na may mga sakit sa gastrointestinal, may kapansanan sa bituka na absorption syndrome, pagkatapos ng malawak na pagputol ng maliit na bituka, na may patuloy na pagkawala ng dugo na hindi nabayaran ng oral administration.

Ang pagpapakilala ng bakal sa parenteral - sa mga pambihirang kaso, sa mabigat na IDA, para sa pagbibigay ng emergency na tulong, sa isang hindi pagpaparaan sa mga paghahanda sa bibig (pagkatapos ng maraming pagpapalit at pagbaba ng dosis), sa mga sakit na GASTROINTESTINAL TRACT, isang sindrom ng sirang pagsipsip ng bituka, pagkatapos ng isang malawak na enterectomy, sa patuloy na pagdurugo na hindi nababayaran ng oral reception.

Mga komplikasyon ng parenteral administration: - lokal na reaksyon (sakit, phlebitis na may intravenous administration) - Pangkalahatang reaksyon (anaphylaxis, lagnat, pananakit ng ulo at kasukasuan, pagsusuka, pantal, bronchospasm). Mga paghahanda: Venofer - para sa intravenous administration, Maltofer, Ferrum-Lek - para sa intramuscular injection

Mga komplikasyon ng pagpapakilala ng parenteral: lokal na reaksyon (masakit na damdamin, phlebitis at intravenous introduction) Mga karaniwang reaksyon (anaphylaxis, lagnat, pananakit ng ulo at kasukasuan, pagsusuka, pantal, bronchospasm). Mga eses ng paghahanda: : Venofer – para sa intravenous na pagpapakilala, Maltofer, Ferrum-Lek – para sa intramuscular

Labis na dosis ng paghahanda ng bakal: Sa unang 6-8 na oras - sakit sa epigastric, pagduduwal, pagsusuka (kabilang ang may dugo), pagtatae, pamumutla, pag-aantok, acrocyanosis, Sa loob ng 12-24 na oras - metabolic acidosis, leukocytosis, maaaring magkaroon ng convulsions, coma, pagkatapos ng 2-4 na araw - nekrosis ng atay at bato. Cupping: emetics, gastric lavage, gatas na may puti ng itlog, deferoxamine (Desferal), symptomatic therapy.

Overdose ng iron preparations: Sa unang 6 -8 hrhr - pananakit ng epigastric, pagduduwal, pagsusuka (kasama ang dugo), pagtatae, pamumutla, antok, acrocyanosis Sa loob ng 12 -24 hrhr - ang metabolic acidosis, isang leukocytosis, ay maaaring maging spasms, coma, sa 2 - 4 na araw ng kidney. Kumakatok: pagsusuka, paghuhugas ng tiyan, pagtanggap ng gatas na may puti ng itlog, Deferoxaminum (Desferalum), symptomatic therapy.

Iron overload syndrome: ! Ang mga tao ay walang tiyak na mekanismo para sa paglabas ng bakal! Ang labis na pangangasiwa nito ay humahantong sa hemosiderosis. Mga klinikal na pagpapakita: Unti-unting pagtaas sa laki ng atay, pali, cardiopathy, adrenal insufficiency, diabetes mellitus, eunchoidism. Mga palatandaan ng laboratoryo: Nadagdagang serum iron (higit sa 30 mmol / l), ang porsyento ng saturation ng transferrin na may iron higit sa 45%, serum ferritin higit sa 1000 ng / ml; Desferal na pagsubok; + tiyak na mga palatandaan ng pinsala sa mga panloob na organo (ECG, ang antas ng biochemical na mga parameter ng pag-andar ng atay, mga antas ng hormone, atbp.)

Overload syndrome na bakal: ! ang tao ay walang express mechanism ng isang excretion ng iron! Ang labis na pagpapakilala nito ay humahantong sa isang hemosiderosis. Mga klinikal na pagpapakita: Unti-unting pagtaas ng mga sukat ng atay, pali, cardiopathy, adrenal failure, diabetes mellitus, eunchoidism. Mga palatandaan sa laboratoryo: Pagtaas ng serum iron (higit sa 30 mmol/l), porsyento ng saturation ng isang transferrin iron higit sa 45%, serum ferritin higit sa 1000 ng/ml; Pagsubok sa Desferalum; + tiyak na mga palatandaan ng pagkatalo ng isang panloob (ECG, antas ng biochemical index ng mga function ng isang atay, antas ng mga hormone, atbp.)

Anemias sa kapinsalaan ng paglaganap ng paglabag: B 12 - at folic deficiency anemias - Megaloblastic Sa B 1212 - at folic at scarce anemias - megaloblastny

Ang mga sanhi ng kakulangan sa bitamina B 12 ay congenital deficiency ng panloob na kadahilanan ng Castle (atrophy ng gastric mucosa ang pinaka-karaniwang dahilan), gastrectomy, nagpapasiklab o autoimmune na sakit ng maliit na bituka, pag-alis ng ilang mga seksyon nito, helminthic invasion (malawak na tapeworm), kakulangan sa bitamina B 12 sa mga produktong pagkain (legumes).

Mga dahilan ng kakulangan ng B 1212 bitamina congenital deficiency ng isang panloob na kadahilanan ng Kastla (atrophy ng mauhog lamad ng tiyan ay ang pinaka-madalas na dahilan), gastrectomy, infammatory o autoimmune na sakit ng maliit na bituka, pag-alis ng mga nakapirming site nito, helminthic invasion (malapad na fishworm), kabiguan ng B 12fftcon (pagkabigo ng B 12fft, bitamina sa pagkain).

Mga sanhi ng kakulangan sa folic acid na pagtaas ng pangangailangan sa pagkain (prematurity, mabilis na paglaki, pagbubuntis) pagpapakain na may mga sakit sa gatas ng kambing sa maliit na bituka na kumukuha ng folate antagonists para sa cancer (metatrexate) anticonvulsants (difenin), oral contraceptives talamak hemolysis

Mga dahilan ng kakulangan ng folic acid ang alimentary ang tumaas na pangangailangan (isang prematurity, mabilis na rate ng paglaki, pagbubuntis) pagpapakain ng mga sakit sa gatas ng kambing ng maliit na bituka

klinika ng anemic syndrome na maputla ang balat na may lemon tint, subicteric sclera na paglabag sa paglaganap ng epithelium ng gastrointestinal tract: tuyo ang maliwanag na pulang dila, pagkawala ng gana, achilia, pagtatae, erosive at ulcerative na pagbabago sa mauhog lamad ay posible.

Mga klinikal na palatandaan ng anemic syndrome na maputla ang balat na may limon na lilim, isang dilaw na kulay ng mga scleras na paglabag sa paglaganap ng isang epithelium

lamang na may kakulangan ng bitamina B 12 pinsala sa central nervous system - funicular myelosis (pagkabulok at sclerosis ng posterior at lateral na mga haligi ng spinal cord), paresthesia, paralisis na may dysfunction ng pelvic organs.

B 12 bitamina kakulangan pagkatalo ng central nervous system - isang funicular myelosis (isang pagkabulok at isang sclerosis ng likod at pag-ilid haligi ng isang spinal cord), paresthesias, paralyzes na may disorder ng pag-andar ng pelvic katawan.

diagnosis ng B 12 - at folic deficiency anemia Kumpletong bilang ng dugo: pagbaba sa bilang ng mga erythrocytes at hemoglobin hyperchromia macrocytosis, anisocytosis ng mga erythrocytes hypersegmentation ng neutrophils ng katawan ng singsing ni Joly at Kebot na may microscopy ng erythrocytes

Diagnostics B 12 -at folic deficiency anemia GG eneral analysis ng dugo: pagbaba sa dami ng erythrocytes at hemoglobin hyperchromia macrocytosis, anisocytosis ng erythrocytes hypersegmentation ng neutrophils Maliit na katawan ni Zholi at singsing na Kebota sa microscopy ng erythrocytes

patuloy na normal na bilang ng reticulocyte o nabawasan ang blood smear normoblasts leukopenia, thrombocytopenia Bone marrow: erythroid irritation, megaloblasts, erythrokaryocyte breakdown

ang dami ng reticulocytes na karaniwan o nabawasang normoblast sa blood dab leukopenia, thrombocytopenia Marrow: irritation of an erythroidal sprout, megaloblasts, disintegration erer ythrokaryocytes

Biochemical blood test pagtaas sa indirect bilirubin increase sa serum iron B 12 - pagbaba o o Folate status (folic acid sa erythrocytes) - pagbaba

Biochemical analysis ng pagtaas ng dugo ng hindi direktang pagtaas ng bilirubin ng serum iron В 12 – pagbaba o ang Folate status (folic acid sa erythrocytes) – pagbaba

Pamantayan para sa epektibong paggamot na subjective na pagpapabuti sa mga unang araw ng paggamot; reticulocytosis, pinakamataas na binibigkas (hanggang sa 20%) sa ika-5-7 araw ng paggamot; isang pagtaas sa hemoglobin at ang bilang ng mga erythrocytes, simula sa ika-2 linggo ng paggamot; normalisasyon ng mga tagapagpahiwatig ng pulang dugo, ang bilang ng mga leukocytes at platelet pagkatapos ng 3-4 na linggo ng paggamot.

Pamantayan ng mahusay na paggamot na pansariling pagpapabuti sa mga unang araw ng paggamot; isang reticulocytosis na pinakamaraming ipinahayag (hanggang 20%) para sa ika-5 -7 araw ng paggamot; isang pagtaas ng isang hemoglobin at bilang ng mga erythrocytes, mula noong ika-2 linggo ng paggamot; normalisasyon ng mga index ng pulang dugo, bilang ng mga leukocytes at thrombocytes sa 3 -4 na linggo ng paggamot.

slide 1

slide 2

slide 3

slide 4

slide 5

slide 6

Slide 7

Slide 8

Slide 9

slide 10

slide 11

slide 12

slide 13

Ang hemolytic anemia ay isang pangkat ng mga sakit kung saan mayroong isang pagpapaikli ng tagal ng buhay ng mga erythrocytes, i.e. nangingibabaw ang pagdurugo kaysa pagdurugo.

slide 14

slide 15

MGA BATAYANG PRINSIPYO NG DIAGNOSTICS NG ANEMIA ANEMIA ay isang clinical at laboratory syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng hemoglobin, erythrocytes at hematocrit sa isang yunit ng dami ng dugo Pamantayan para sa anemia (WHO): para sa mga lalaki: antas ng hemoglobin<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Клиническая картина анемии: 1. Анемический синдром 2. Синдром гемолиза; 3. Синдром неэффективного эритропоэза; 4. Синдром дизэритропоэза; 5. Синдром сидеропении; 6. Синдром гиперспленизма; 7. Синдром перегрузки железом; Анемический синдром Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития; Слабость; утомляемость; Снижение, извращение аппетита; Одышка; сердцебиение; Головокружение; Шум в ушах, мелькание «мушек»; Обмороки; Утяжеление приступов стенокардии; Синдром гемолиза; ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение… КЛИНИКА: желтушное окрашивание склер, кожи, тёмная моча, увеличение печени и селезенки; ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, увеличение СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче,стеркобилин в кале; Миелограмма: раздражение эритроидного ростка Синдром неэффективного эритропоэза состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход созревших эритроцитов в кровь снижен из-за повышенного разрушения в костном мозге эритробластов. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: тяжелая анемия вне зависимости от причин; анемия при хронических болезнях; некоторые формы наследственных анемий; Клональные анемии (ПНГ, МДС) СИМПТОМЫ: возможно развитие костных деформаций при длительном существовании вследствие расширения плацдарма кроветворения Синдром дизэритропоэза Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание на существующий неэффективный эритропоэз (многоядерные эритробласты, дольчатые ядра, хроматиновые мостики, кариорексис). КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, сидеробластные анемии; КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопутствующий другим признакам анемии Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Синдром гиперспленизма Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и цитопеническим состоянием периферической крови. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: Венозный застой, внепеченочная портальная гипертензия; Клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях; Саркоидоз; Амилоидоз; Экстрамедуллярное кроветворение; Болезнь Гоше; Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и др. Синдром перегрузки железом; ПРИЧИНЫ: Повышенное всасывание; Дополнительное введение; Трансфузии эр.массы; Образование железа при усиленной гибели клеток; ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз внутренних органов ОСНОВЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы RBC Red Blood Cells Количество эритроцитов Hb Hemoglobin Гемоглобин Ht Hematocrit Гематокрит MCV Mean Cell Volume Средний объём эритроцита MCH Mean Corpuscular Hemoglobin Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците MCHC Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах CHCH* Mean Cellular Hemoglobin Concentration Средняя клеточная концентрация гемоглобина RDW Red Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по объёму HDW* Hemoglobin Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по концентрации гемоглобина АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов разного размера в мазке крови. Этот показатель характеризуется RDW; Микроциты – эритроциты, чей диаметр при подсчете в мазке, менее 6,5 мкм; Шизоциты – эритроциты диаметром менее 3 мкм, а также обломки эритроцитов; Макроциты – большие эритроциты диаметром более 8 мкм, с сохраненным просветлением в центре; Мегалоциты – гигантские эритроциты диаметром более 12 мкм без просветления в центре. ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов различной формы в мазке крови. Имеют дифференциально-диагностическое значение: Сфероциты, овалоциты, стоматоциты, серповидные клетки Определяются при широком спектре патологии: Мишеневидные эритроциты, акантоциты, дакриоциты, шизоциты, эхиноциты Нормальные показатели гемограммы Показатель Гемоглобин г/л Мужчины 130-160 Женщины 120-140 Эритроциты млн/мкл 4,0 - 5,1 3,7 – 4,7 40 - 48 36 - 42 0,86 – 1,05 0,86 – 1,05 MCV, фл 80 - 95 80 – 95 MCH, пг 25 - 33 25 – 33 МСНС, г/л 30 - 38 30 – 38 11,5 – 14,5 11,5 – 14,5 2 - 15 2 - 15 Гематокрит % Цветовой показатель, ед. RDW, % Ретикулоциты, */оо РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ Ht (л/л; %) = RBC x MCV 12 MCV (фл) = Ht (л/л) х 1000/RBC x 10 12 MCH ((пг) = Нb (г/л) / RBC x 10 MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л) RDW (%) = SD / MCV x 100 Где SD – стандартное отклонение ЦП = 3хHb/RBC* * 3 первые цифры показателя RBC Возможные причины ложно заниженных результатов Ht Микроцитоз, гемолиз in vitro; аутоагглютинины RBC Холодовые агглютинины; тромбообразование; MCV гемолиз in vitro; фрагментация эритроцитов MCH MCHC WBC >50 thousand/ml WBC WBC > 70 thousand/ml Plt Presensya ng platelet agglutinins, paggamit ng heparin Mga posibleng sanhi ng maling mataas na resulta Ht Cryoproteins, giant platelets, WBC > 50 thousand/ml; hyperglycemia RBC WBC> 50 thousand/ml hyperlipidemia MCV WBC> 50 thousand/ml, autoagglutinins, reticulocytosis, diabetic ketoacidosis; hyperlipidemia, pagkalason sa methanol MCH WBC > 50 thousand/ml, malamig na agglutinin; hemolysis sa vivo; monoclonal na protina sa dugo; lipidemia; hyperglycemia; mataas na konsentrasyon ng heparin MCHC malamig na agglutinin; hemolysis sa vivo; autoagglutinin; mataas na lipidemia; mataas na konsentrasyon ng heparin, hindi tamang pagkakalibrate ng WBC device Presensya ng cryoglobulins, platelet aggregation, presensya ng nucleated red cells Plt Presensya ng microcytic forms ng erythrocytes Pagsusuri ng kalubhaan ng anemia Mild Hb 110 - 90 g/l Katamtaman Hb 90 - 70 g/l Severe Hb anemia< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl Hypochromic Normochromic Hyperchromic MCH< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >34 pg MCHC< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 g/l Differential diagnosis ng anemia Differential diagnosis ng anemia depende sa bilang ng reticulocytes Tumaas na bilang ng reticulocytes Regenerative anemia Rt = 1.5-5% Hyperregenerative anemia Rt > 5% RBC membranopathies; erythrocyte fermentopathy; Hemoglobinopathies; Intermediate na anyo ng thalassemia; TMAGA; AIHA Nabawasan ang bilang ng reticulocyte Hypo/regenerator anemia Rt< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов. Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА Микроцитарная MCV < 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л > 60 µmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ Serum ferritin Transferrin iron saturation Mga natutunaw na transferrin receptors NVT rTFR 25 – 45% Mga prinsipyo ng paggamot ng IDA Pag-aalis ng sanhi ng kakulangan sa iron, kung maaari; Mga paghahanda sa bakal, ang dosis na kung saan ay kinakalkula batay sa nilalaman ng atomic na bakal: 200-300 mg ng bakal bawat araw para sa 3 dosis sa walang laman na tiyan; Ang unang 3 araw - 50% ng dosis; Pagkontrol ng mga parameter ng laboratoryo pagkatapos ng 7-10 araw (Rt) at bawat buwan (SF, FS); Pagtanggap ng isang dosis ng pagpapanatili pagkatapos ng normalisasyon ng mga tagapagpahiwatig; Ang kabuuang tagal ng paggamot ay 4-6 na buwan. Ang ilang mga gamot para sa paggamot ng IDA Hemofer Ferrous sulfate dragee 105 mg Actiferrin Ferrous sulfate + serine capsules 34.5 mg MaltoferFol Iron hydroxide + folic acid tablets 100 mg Ferrous gluconate at Inumin na trace elements na solusyon Iron hydroxide tablets 50 mg Totem Ferrum-Lek 100 mg Ferric sulfate. acid Dragee 10 mg Tardiferon Sulfan ng iron + ascorbic acid tablets 51 mg Overdose ng iron preparations CLINIC: sakit sa epigastric, pagduduwal, hematemesis, pagtatae, workload, pamumutla, cyanosis, convulsions, coma, anuria, kamatayan ay posible pagkatapos ng 3-5 araw; MGA INDICATOR NG LABORATORY: metabolic acidosis, leukocytosis; AUTOPSY: kidney at liver necrosis pagkatapos ng 2 araw PAGGAgamot: magdulot ng pagsusuka, paghuhugas ng tiyan, painumin ng gatas o sorbent, pagpapaospital: intravenous infusion ng desferal (deferoxamine). Anemia sa mga malalang sakit Mga pangalawang kondisyon na nagkakaroon ng pangmatagalang nakakahawa, nagpapasiklab, systemic at oncological na sakit at sinamahan ng pagbawas ng produksyon ng mga pulang selula ng dugo at may kapansanan sa pag-recycle ng bakal. Mga nosological form na sinamahan ng pag-unlad ng ACD 1. Mga impeksyon (tuberculosis, bronchiectasis, endocarditis, brucellosis); 2. Malignant tumor; 3. Mga sakit sa systemic connective tissue (RA, SLE); 4. Mga malalang sakit sa atay, bituka; 5. Mga sakit sa bato na sinamahan ng CKD Pathogenesis ng ACD 1) 2) 3) 4) Paglabag sa metabolismo ng bakal; Pagpigil ng erythropoiesis; Hindi sapat na produksyon ng Epo; Hemolytic na proseso; Mga prinsipyo ng pagwawasto ng ACD Paggamot ng pinagbabatayan na sakit; Paghirang ng erythropoietin (150-500 IU / kg 2-3 beses sa isang linggo); Mga pagsasalin ng RBC; Paghirang ng mga bitamina ng pangkat B; Megaloblastic anemia Isang grupo ng mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mga partikular na pagbabago sa mga selula ng dugo at bone marrow bilang resulta ng kapansanan sa DNA synthesis na dulot ng kakulangan ng bitamina B12 (Addison-Birmer's disease, pernicious anemia) o folic acid. HC > 36 g/l Hyporegenerator Rt< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Неврологические симптомы (В12) (парестезии, гипорефлексия, нарушения походки и др.) 4. Синдром неэффективного эритропоэза; 5. Синдром дизэритропоэза; Принципы лечения МБА Полноценное питание; дегельминтизация; Витамин В12 (цианкобаламин) 200-400 мкг 1 раз в сутки в/м 4-5 недель; Динамика лабораторных показателей: ретикулоцитарный криз на 5-8 день; Пожизненные поддерживающие дозы витамина В12 (200-400 мкг в месяц); Эр.масса по жизненным показаниям; Фолиевая кислота: 5-10мг/сутки в течение 3-4 месяцев. Приём поддерживающих доз. Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии