Isang tipikal na problema sa mga bagong silang, ngunit sa mga bata pagkatapos ng panahong ito ay hindi gaanong karaniwan. Karaniwan itong tinutukoy sa konsentrasyon ng glucose sa plasma na mas mababa sa 2.6 mmol/l, bagama't ang pag-unlad ng mga klinikal na palatandaan ay depende sa kung paano magagamit ang ibang mga pinagkukunan ng enerhiya. Kasama sa mga klinikal na palatandaan ang:
nadagdagan ang pagpapawis;
pamumutla;
mga palatandaan ng pangangati ng CNS, kabilang ang sakit ng ulo, kombulsyon, at pagkawala ng malay. Maaaring maging permanente ang mga kahihinatnan ng neurological kung magpapatuloy ang hypoglycemia at may kasamang epilepsy, malubhang kahirapan sa pag-aaral, at microcephaly. Ang panganib ay pinakamataas sa maagang pagkabata, sa panahon ng pinakamasinsinang pag-unlad ng utak.

Ang mga bata ay may mataas na pangangailangan sa enerhiya at medyo maliit na reserbang glucose dahil sa gluconeogenesis At glucogenesis. Nasa panganib sila ng hypoglycemia kapag walang laman ang tiyan. Ang mga sanggol ay hindi dapat mag-ayuno nang higit sa 4 na oras, halimbawa, sa preoperative period. Ang mga antas ng glucose sa dugo ay dapat suriin para sa mga bata na:
may mga palatandaan ng septicemia o lumalabas na may malubhang sakit;
na may matagal na convulsive seizure;
na nagkakaroon ng cognitive impairment. Ito ay madalas na ginagawa sa gilid ng kama ng pasyente gamit ang glucose-sensing strips, ang katumpakan nito ay nadaragdagan sa pamamagitan ng paggamit ng isang glucometer. Gayunpaman, ang mga strip ay nagpapahiwatig lamang na ang antas ng glucose ay nasa mababang hanay at anumang indikasyon ng mababang halaga ay dapat palaging ma-verify sa pamamagitan ng pagsukat sa laboratoryo.

Kung ang dahilan hypoglycemia hindi itinatag, mahalaga na kumuha ng dugo sa panahon ng hypoglycemia. Bilang karagdagan, ang unang natanggap na ihi ay ipinadala para sa pagsusuri upang hindi makaligtaan ang isang mahalagang pagkakataon para sa pagsusuri.

Mga pagsisiyasat na gagawin sa pagkakaroon ng hypoglycemia:
Dugo:
- Pagkumpirma ng hypoglycemia sa pamamagitan ng pagsubok sa laboratoryo ng glucose sa dugo.
- Pagpapasiya ng GH, cortisol, insulin, C-peptide, fatty acid, acetoacetate, 3-hydroxybutyrate, glycerol, branched chain amino acids, acetylcarnitine profile, lactate, pyruvate.

Unang ihi pagkatapos ng hypoglycemia:
- Pagpapasiya ng nilalaman ng mga organikong acid.
- Isaalang-alang ang pag-imbak ng dugo at ihi para sa toxicological analysis, hal salicylates, sulfonyluria.

Mga sanhi ng hypoglycemia pagkatapos ng neonatal period:
Pagkagutom

Labis na insulin:
- Labis na exogenous intake ng insulin, halimbawa, sa diabetes mellitus (hidden intake ng insulin).
- Mga tumor / tumaas na function ng b-cells - PHGM (dating tinatawag na pancreatic islet cell hyperplasia), insulinoma.
- Dahil sa droga.
- Autoimmune (antibodies sa mga receptor ng insulin).
- Beckwith's syndrome (syndrome ng visceromegaly at ophthalmocele).

Nang walang hyperinsulinemia:
- Mga sakit sa atay.
- Ketotic hypoglycemia sa pagkabata.
- Mga congenital disorder ng metabolismo, halimbawa, mga karamdaman sa pag-iimbak ng glycogen.
- Hormonal deficiency: GH, ACTH, Addison's disease, congenital adrenal hyperplasia.

Reaktibo (hindi dahil sa gutom):
- Galactosemia.
- Sensitibo sa leucine.
- Fructose intolerance.
- Diabetes ng ina.
- Kakulangan sa hormonal.
- Pagkalason sa aspirin/alkohol.

P.S. ACTH - adrenocorticotropic hormone. Ang GH ay growth hormone. PHGM - patuloy na hypoglycemic hyperinsulinism sa mga sanggol.

Ketotic hypoglycemia ay isang mahinang tinukoy na termino kung saan ang mga bata ay may posibilidad na maging hypoglycemic pagkatapos ng maikling panahon ng pag-aayuno, posibleng dahil sa limitadong mga reserba para sa gluconeogenesis. Ang bata ay madalas na maikli at payat, at ang kanyang mga antas ng insulin ay mababa. Ang mga regular na meryenda at inumin na may dagdag na glucose kapag may sakit ay kadalasang makakapigil sa hypoglycemia. Ang kundisyong ito ay nawawala nang mag-isa sa susunod na buhay.

Ilang bihira endocrine at metabolic disorder maaaring magpakita ng hypoglycemia sa halos anumang edad sa mga bata. Ang hepatomegaly ay naghihinala sa posibilidad ng congenital disorder ng glycogen storage, kung saan maaaring magkaroon ng matinding hypoglycemia.

tuloy-tuloy hypoglycemic hyperinsulinism ng mga sanggol (PHHM, dating tinatawag na pancreatic islet cell hyperplasia) ay isang bihirang sakit sa pagkabata kung saan mayroong ion channel mutation na humahantong sa dysregulation ng insulin release ng pancreatic islet cells, na nagreresulta sa malubhang non-ketotic hypoglycemia.

Paggamot ng hypoglycemia sa mga bata

Hypoglycemia karaniwang maaaring itama sa pamamagitan ng intravenous glucose infusion (2-4 ml/kg 10% dextrose). Ang pag-iingat ay dapat gawin upang maiwasan ang pagpapakilala ng labis na dami, dahil ang solusyon ay hypertonic. Kung may pagkaantala sa pagsisimula ng pagbubuhos o walang tugon, ang glucagon (0.5-1 mg) ay ibinibigay sa intramuscularly.

Glucocorticoids maaari ding gamitin kung may posibilidad ng hypopituitarism o hypoadrenalism. Ang pagwawasto ng hypoglycemia ay dapat palaging idokumento na may kasiya-siyang resulta ng glucose sa laboratoryo.

hypoglycemia:
Dapat na hindi kasama sa sinumang bata na may septicemia na nasa isang seryosong kondisyon, sa isang matagal na epileptic seizure, o kung ang antas ng kamalayan ay may kapansanan.
Ang mababang glucose sa dugo kapag sinuri malapit sa bedside ng pasyente (test strips) ay dapat kumpirmahin ng data ng laboratoryo.
Kung ang dahilan ay hindi alam, ang diagnostic na mga specimen ng dugo at ihi ay dapat kolektahin, kung maaari, sa parehong oras.

Ang artikulo ay nagtatanghal ng data mula sa dayuhan at lokal na panitikan sa mga modernong diskarte sa diagnosis ng lumilipas na hypoglycemia. Ang mga modernong paraan ng paggamot ay nakabalangkas. Ang partikular na pansin ay binabayaran sa pag-iwas sa lumilipas na hypoglycemia.

Lumilipas na Hypoglycemia Newborn: Etiology, diagnostic na pamantayan, pag-iwas at mga taktika ng pagwawasto sa maagang panahon ng neonatal

Ang artikulo ay nagtatanghal ng dayuhan at lokal na panitikan sa mga kontemporaryong diskarte sa diagnosis ng lumilipas na hypoglycemia. Inilarawan ang mga modernong pamamaraan ng paggamot. Ang partikular na pansin ay binabayaran sa pag-iwas sa lumilipas na hypoglycemia.

Ang pagkalat ng hypoglycemia: 1.5-3 kaso bawat 1000 bagong panganak; sa mga pangkat na may mataas na panganib, ang pagkalat ay maraming beses na mas mataas. Ang lumilipas na hypoglycemia ay nangyayari sa dalawa sa tatlong preterm, mababang timbang ng mga bagong silang. Ang lumilipas na hypoglycemia ay sinusunod din sa 80-90% ng mga batang ipinanganak sa mga ina na may diabetes mellitus na umaasa sa insulin o nagkaroon ng diabetes sa pagbubuntis. 10-20% ng mga high-risk na bata ay nagkakaroon ng patuloy na malubhang hypoglycemia. Sa pagtatapos ng dekada ikaanimnapung taon, inilarawan ng literatura ang 8 bata na ipinanganak sa mga ina na may preeclampsia, kung saan ang mga klinikal na palatandaan (apnea, cyanosis, coma, convulsions) ay nauugnay sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng glucose at natigil sa pamamagitan ng intravenous infusion nito. Bilang karagdagan, dalawang bata mula sa pangkat na ito ay nagkaroon ng malubhang sakit sa neurological, at isang bata ang namatay. Ang mga obserbasyong ito ay nag-udyok ng maraming pag-aaral na naglalayong tukuyin ang mga kritikal na antas ng glucose at ang dalas ng hypoglycemia.

Sa magagamit na literatura, may mga pagkakaiba-iba tungkol, una sa lahat, ang tanong kung ano ang itinuturing na hypoglycemia. Hanggang sa 80s, ang data na nakuha ni Cornblath M. at Reisner S.H., na inilathala noong 1965, ay nagsilbing criterion para sa hypoglycemia. Iminungkahi nila na ang hypoglycemia ay dapat isaalang-alang bilang isang antas ng glucose na mas mababa sa 1.67 mmol / l (30 mg%) sa unang 72 oras, at pagkatapos ay 2.2 mmol / l (40 mg%), at sa mga preterm na sanggol sa kapanganakan - 1.1 mmol / l (20 mg%). Pagkatapos sa kalagitnaan ng huling bahagi ng 80s, batay sa data mula kay Lucas A. et al. (1981), Srinivasan G. et al. (1986), Ano ba L.J. at Erenburg A. (1987), ang hypoglycemia ay itinuturing na antas ng glucose na mas mababa sa 2.2 mmol/l. Nangyari ito dahil sa ilang mga pangyayari, partikular na may kaugnayan sa paggamit ng "mga piraso ng papel" upang matukoy ang konsentrasyon ng glucose sa dugo. Ang "sensitivity threshold" ng mga pagsubok na ito ay nagsisimula nang tumpak sa isang konsentrasyon na 2.2 mmol / l.

Ang mga sumusunod na pamamaraan (neurophysiological at follow-up na neurological studies) ay nagsimulang gamitin mula sa katapusan ng 80s. Ang pinakamalaking pag-aaral ay isinagawa ni Lucas A. et al. noong 1988. Sinasaklaw ng pag-aaral ang 661 bagong silang. Ang mga bata ay sinusunod hanggang 18 buwan ng buhay. Ang malawak na pagpoproseso ng istatistika ay isinagawa. Bilang resulta ng trabaho, ang mga may-akda ay dumating sa konklusyon na ang isang antas ng higit sa 2.6 mmol / l ay dapat ituring na isang ligtas na antas ng glucose sa mga bagong silang. Sa pagkomento sa gawaing ito, at sa pangkalahatan ay sumasang-ayon sa mga konklusyon ng mga may-akda, ang mga eksperto ng WHO (1997) ay nagbubuod: "Walang sapat na data upang matukoy ang mga ligtas na antas ng glucose para sa mga full-term breastfed na sanggol. Kahit na naitatag ang isang threshold na antas ng glucose, hindi ito magiging indikasyon para sa pagsisimula ng paggamot sa mga batang may asymptomatic hypoglycemia, dahil ang mga antas ng alternatibong mapagkukunan ng enerhiya (ketone body, lactate, fatty acids) para sa utak ay hindi alam. Sa kaso ng symptomatic hypoglycemia sa mga bagong silang at isang antas ng glucose na mas mababa sa 2.6 mmol/l, ang paggamot ay dapat magsimula sa lalong madaling panahon, dahil ang antas na ito ay nauugnay sa paglitaw ng mga neurological disorder.

Pathogenesis ng hypoglycemia hindi lubos na malinaw. Ang isang tiyak na papel ay nilalaro sa pamamagitan ng pag-ubos ng mga tindahan ng glycogen sa atay. Ang mga reserbang ito ay nilikha sa mga huling linggo ng pagbubuntis; samakatuwid, natural na ang mga reserbang ito sa mga sanggol na wala sa panahon at sa mga batang may intrauterine malnutrition ay hindi gaanong mahalaga. Ang isang hindi kanais-nais na disproporsyon ay nilikha (lalo na sa mga batang may malnutrisyon) sa pagitan ng timbang, ang pag-unlad ng mga function ng atay, kung saan ang glycogen ay naipon, at ang aktibidad ng utak, na halos kumonsumo lamang ng glucose. Ang hypoxia ng fetus at bagong panganak ay higit na binabawasan ang hindi gaanong halaga ng mga tindahan ng glycogen.

Sa utero, ang fetus ay hindi gumagawa ng glucose, wala itong gluconeogenesis, at lahat ng fetal glucose ay maternal. Ito ay pinaniniwalaan na ang fetus ay tumatanggap ng glucose sa isang rate ng humigit-kumulang 5-6 mg / kg / min. at 80% ng kanyang mga pangangailangan sa enerhiya ay tiyak na sakop ng glucose; Kinukuha ng fetus ang 20% ​​ng mga pangangailangan ng enerhiya mula sa lactate, amino acids, glycerol, short-chain fatty acids na nagmumula sa ina. Ang insulin, glucagon, somatostatin, growth hormone ay hindi tumatawid sa inunan. Ito ay kilala na ang maternal hyperglycemia, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng glucose sa dugo ng fetus (ang antas ng glucose sa plasma ng fetus ay humigit-kumulang 70% ng antas nito sa dugo ng ina), ay nagpapataas ng synthesis ng insulin ng katawan, ngunit hindi nakakaapekto sa aktibidad ng synthesis ng glucagon at growth hormone.

Kapag binibigyang-kahulugan ang data na nakuha, kinakailangang isaalang-alang ang ilang mga punto na maaaring masira ang tunay na antas ng glucose: ang paraan ng pagpapasiya, ang lugar ng sampling at magkakatulad na mga kondisyon. Ito ay itinatag na ang arterial blood ay may mas mataas na konsentrasyon ng glucose kaysa sa venous blood. Kung mayroong mga microcirculation disorder, kung gayon ang konsentrasyon ng glucose sa capillary blood ay maaaring makabuluhang mabago. Ito ay kilala na ang antas ng glucose sa plasma ng dugo ay nasa average na 18% na mas mataas kaysa sa buong dugo, kaya ang halaga ng hematocrit ay makabuluhang nakakaapekto sa tagapagpahiwatig na ito. Ito ay totoo lalo na para sa mga bagong silang, dahil sa kanilang pagkahilig sa polycythemia (Aynsley-Green A., 1991).

Ang hyperbilirubinemia, tumaas na uric acid at hemolysis ay humahantong din sa maling mababang konsentrasyon ng glucose, lalo na kung ang mga pagsusuri sa papel ay ginagamit (Fox R.E. at Redstone D., 1976), kaya pinaniniwalaan na kapag ginagamit ang mga ito mayroon lamang 75-85% maaasahang mga resulta, at mas mainam na gumamit ng mga biochemical na pamamaraan.

Dapat tandaan na ang mga pagsusuri sa papel na screening para sa hyperbilirubinemia ay nagpapakita ng bahagyang underestimated na antas ng glycemia, at samakatuwid ay nangangailangan ng kumpirmasyon sa pamamagitan ng pagtukoy ng glucose sa plasma o serum sa pamamagitan ng biochemical na pamamaraan. Kasabay nito, kapag tinutukoy ang antas ng glucose sa plasma, ang mga halaga ng glycemic ay nakuha na 14% na mas mataas kaysa kapag tinutukoy sa buong dugo. Kapag tinutukoy ang glycemia sa capillary blood na kinuha mula sa sakong ng isang bagong panganak, kinakailangan na painitin ito ng 15 minuto at agad na ilagay ang capillary na may dugo sa yelo; Ang kabiguang sumunod sa mga kundisyong ito sa isang oras ay hahantong sa pagbaba ng glycemia ng 1 mmol / l. Lalo na madalas na minarkahan ang hypoglycemia sa mga pinalamig na bata. Ipinakita na kung ang temperatura ng tumbong sa mga bagong silang ay mas mababa sa 35°C, ang hypoglycemia ay nangyayari sa 57% ng mga bata.

Klinikal na pag-uuri ng neonatal hypoglycemia

(Cornblath at Schwartz, 1993)

1. Maagang neonatal hypoglycemia (unang 6-12 oras ng buhay).

Panganib na grupo: mga batang may IUGR, mula sa mga ina na may diyabetis, malubhang tension-type na sakit ng ulo o asphyxia.

2. Classic transient hypoglycemia (12-48 na oras ng buhay).

Panganib na pangkat: mga sanggol na wala sa panahon, mga batang may IUGR, kambal, polycythemia.

3. Pangalawang hypoglycemia (anuman ang edad).

Panganib na grupo: sepsis, pagkagambala sa temperatura, biglaang pagtigil ng mga pagbubuhos ng glucose, pagdurugo sa adrenal glands, pinsala sa sistema ng nerbiyos, sa mga bata na ang mga ina ay kumuha ng mga antidiabetic na gamot, glucocorticoids, salicylates bago ipanganak.

4. Patuloy na hypoglycemia (pagkatapos ng 7 araw ng buhay).

a. kakulangan sa hormone;

b. hyperinsulinism;

c. mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa synthesis ng mga amino acid;

d. mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa oksihenasyon ng fatty acid;

e. mga sakit na nauugnay sa isang paglabag sa pagbuo ng glucose ng atay.

Mga klinikal na pagpapakita ng hypoglycemia ay hindi tiyak at kadalasan ang unang klinikal na senyales ng hypoglycemia sa mga bagong silang ay mga kombulsyon. Kasama sa mga karaniwang nasuri na kondisyon sa mga bagong silang

• panginginig, panginginig;
• pagkamayamutin, pagtaas ng Moro reflex, piercing cry (hyperexcitability syndrome);
• kombulsyon;
• apnea;
• kahinaan, regurgitation, anorexia;
• sianosis;
• kawalang-tatag ng temperatura;
• pagkawala ng malay;
• tachycardia, tachypnea;
• arterial hypotension.

Napakahalaga na makilala ang hypoglycemia mula sa iba pang mga sakit na nagpapakita ng parehong mga sintomas - sepsis, asphyxia, pagdurugo sa ventricles ng utak, congenital heart defects, ang mga kahihinatnan ng paggamot sa gamot sa ina.

Mga pangkat ng peligro para sa hypoglycemia. Ang hypoglycemia, na ipinakita sa pamamagitan ng "nagpapahiwatig" na mga klinikal na palatandaan, ay pangunahing nakakaapekto sa mga sumusunod na kategorya ng mga bagong silang:

• mga bata na may intrauterine malnutrition;
• napaaga na may mababang timbang;
• mga anak ng mga ina na may diyabetis;
• mga batang ipinanganak sa malalim na asphyxia;
• mga bata na nakatanggap ng exchange transfusion.

Diagnosis. Ang pangkalahatang tinatanggap na opinyon ay na sa mga batang nasa panganib, ang unang pagpapasiya ng glucose sa dugo ay dapat gawin 30 minuto pagkatapos ng kapanganakan, at pagkatapos ay tuwing 3 oras para sa unang dalawang araw. Sa susunod na tatlong araw tuwing 6 na oras, at simula sa ika-5 araw ng buhay - 2 beses sa isang araw. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pinakamadalas na mababang konsentrasyon ng glucose ay sinusunod sa unang tatlong araw (Talahanayan 3). Sa ilang mga klinika, mayroong isang "panuntunan ng apat" - sa mga grupo na may mas mataas na panganib ng neonatal hypoglycemia, ang mga antas ng glucose ay tinutukoy pagkatapos ng kapanganakan ng 4 na beses na may pagitan ng 1/2 oras, pagkatapos - 4 na beses na may pagitan ng 1 oras , 4 na beses - 2 oras, 4 na beses - 3 oras, 4 na beses - 4 na oras, at pagkatapos - 2 beses sa isang araw hanggang sa katapusan ng ika-5 araw.

Talahanayan 3

Oras upang makita ang hypoglycemia sa mga bagong silang (Alet H. et al., 1987)

araw ng buhay	Bilang ng mga bata	% ng mga batang may natukoy na hypoglycemia ng kabuuang bilang ng mga bata

Pag-iwas sa hypoglycemia sa mga bagong silang(WHO Expert Committee, 1997) Ang maaga at eksklusibong pagpapasuso ay ligtas na pinapalitan ang mga pangangailangan sa nutrisyon ng malusog na mga sanggol na nasa edad na. Ang malusog na mga bagong silang na pinasuso ay hindi nangangailangan ng anumang karagdagang pagkain o likido. Ang malusog na mga bagong silang ay hindi nagkakaroon ng sintomas na hypoglycemia bilang resulta ng simpleng kulang sa pagpapakain. Kung ang isang bagong panganak ay bumuo ng mga klinikal at/o laboratoryo na mga palatandaan ng hypoglycemia, ang sanhi ay dapat matukoy. Ang pagtukoy sa sanhi ng hypoglycemia ay kasinghalaga ng paggamot dito. Ang thermal protection (paglikha at pagpapanatili ng normal na temperatura ng katawan) bilang karagdagan sa pagpapasuso ay isang mahalagang kondisyon para sa pag-iwas sa hypoglycemia. Dapat magsimula ang pagpapasuso sa sandaling handa na ang sanggol, mas mabuti sa loob ng 1 oras pagkatapos ng kapanganakan. Ang mga bagong silang ay dapat na punasan kaagad pagkatapos ng kapanganakan at dapat ay nasa balat-sa-balat na pakikipag-ugnayan sa ina upang magbigay ng thermal protection at simulan ang pagpapasuso. Ang pagpapasuso ay dapat ipagpatuloy kapag hinihiling. Sa malusog na full-term newborns, ang pagitan sa pagitan ng pagpapakain ay maaaring mag-iba nang malaki. Walang katibayan na ang mahabang agwat sa pagitan ng mga pagpapakain ay negatibong nakakaapekto sa mga bagong silang kung sila ay thermally protected at nagpapasuso ayon sa kanilang mga kinakailangan. Kung ang sanggol ay hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng gutom o ayaw niyang magpasuso, dapat siyang suriin upang maalis ang sakit.

Ang pangkat ng panganib para sa pagbuo ng hypoglycemia ay dapat isama:

• napaaga, wala pa sa gulang sa pamamagitan ng edad ng gestational;
• mga bata na sumailalim sa intranatal hypoxia;
• mga bagong silang na ipinanganak sa mga ina na may diabetes.

Ang pinaka-malamang na pag-unlad ng hypoglycemia sa unang 24 na oras ng buhay. Kung ang bagong panganak ay may pag-ulit ng hypoglycemia o nagpapatuloy ito, kung gayon, bilang panuntunan, ito ay dahil sa pinagbabatayan na sakit. Para sa mga bagong silang na nasa panganib, ang gatas ng ina ang pinakaligtas. Gayunpaman, ang ilang mga sanggol, lalo na ang mga may napakababang timbang ng kapanganakan, ay maaaring mangailangan ng karagdagang nutrisyon.

• Ang mga bagong panganak na may edad na gestational na wala pang 32 linggo o ang timbang ng kapanganakan na mas mababa sa 1500 gramo ay nasa malaking panganib. Kung maaari, tulad ng mga full-term na sanggol, dapat silang pasusuhin.
• Nasa malaking panganib ang mga bagong silang na pinapasuso, ngunit hindi nagpapakita ng "mga palatandaan" ng gutom. Hindi sila dapat pahintulutang maghintay ng higit sa 3 oras sa pagitan ng pagpapakain. Ang kanilang normal na temperatura ng katawan ay dapat na maingat na mapanatili.
• Ang mga bagong silang na hindi makapagpapasuso, ngunit nakakatanggap ng gatas ng ina o formula sa pamamagitan ng bibig, kahit na sila ay pinainom ng tubo, ay nasa malaking panganib na magkaroon ng hypoglycemia. Ang pagpapakain sa kanila ay dapat magsimula nang hindi lalampas sa 3 oras pagkatapos ng kapanganakan na may pagitan ng 3 oras sa pagitan ng mga pagpapakain.

Para sa mga bagong silang na nasa panganib, ang konsentrasyon ng glucose ay dapat masukat nang hindi lalampas sa 1 oras pagkatapos ng kapanganakan. Walang sensitivity at specificity ang mga paper test (indicator paper strips) at hindi lubos na maaasahan. Para sa mga bagong silang na walang mga klinikal na palatandaan ng hypoglycemia (asymptomatic course), ang konsentrasyon ng glucose sa dugo ay dapat mapanatili sa itaas 2.6 mmol / l (47 mg%). Kung ang konsentrasyon ng glucose sa dugo ay mas mababa sa 2.6 mmol / l, pagkatapos ay dapat pakainin ang bagong panganak. Kung hindi siya mapasuso, maaari siyang bigyan ng gatas (halo) mula sa isang bote o sa pamamagitan ng isang tubo.

Ang pagsukat ng glucose sa dugo ay dapat na ulitin pagkatapos ng 1 oras at bago ang susunod na pagpapakain (pagkatapos ng 3 oras). Kung ang konsentrasyon ng glucose ay mas mababa sa 2.6 mmol / l, dapat isaalang-alang ang intravenous glucose. Kung ang intravenous glucose ay hindi magagamit o magagamit, ang karagdagang nutrisyon ay dapat ibigay sa pamamagitan ng tubo. Dapat magpatuloy ang pagpapasuso.

Kung ang maaasahang mga pagsusuri sa laboratoryo upang matukoy ang mga konsentrasyon ng glucose ay hindi magagamit, ang mga sanggol ay dapat na maingat na panatilihing mainit at pinapasuso. Kung hindi posible ang pagpapasuso, dapat mag-alok ng angkop na kapalit. Dapat pakainin ang bata tuwing 3 oras ng bote o tubo.

Paggamot ng hypoglycemia. Tulad ng itinuturo ng mga eksperto sa WHO (1997), kung ang isang bata ay may sakit o bumuo ng isang klinika ng hypoglycemia (respiratory arrest, cyanosis, convulsions), ang mga rekomendasyon sa itaas ay hindi mahalaga. Ang glucose sa dugo ay dapat na agad na masukat, at kung ito ay mas mababa sa 2.6 mmol/l, ang intravenous glucose infusion ay dapat magsimula sa lalong madaling panahon.

Para sa paggamot ng "symptomatic" na hypoglycemia, mas mainam na gumamit ng 10% glucose solution. Sa kasong ito, kinakailangan na patuloy na subaybayan ang antas ng glucose sa dugo at, kung kinakailangan, ayusin ito.

Kung ang maaasahang pagsukat ng konsentrasyon ng glucose sa dugo ay hindi posible, pagkatapos ay ang intravenous infusion ay dapat mapanatili sa paggamot ng mga pangunahing klinikal na sintomas (halimbawa, mga seizure). Sa kasong ito, ang pagbubuhos ng glucose sa bawat os o pagpapakain ay contraindications.

Mayroong iba't ibang mga pananaw sa kung anong antas ng glucose sa dugo ang dapat na simulan ang parenteral na pangangasiwa ng mga solusyon sa glucose. Sa ating bansa (N.P. Shabalov, 1995), ang parenteral na pangangasiwa ng mga solusyon sa glucose ay nagsisimula kapag ang konsentrasyon nito sa dugo ay mas mababa sa 2.2 mmol / l (sa ibang bansa - 2.6 mmol / l). Nais kong tandaan na sa karamihan ng mga bansa sa mundo ang mga solusyon sa dextrose ay ginagamit, dahil sa mababang pH ng mga solusyon sa glucose (mga 3.0), na maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng metabolic acidosis, lalo na sa mga may sakit na bata.

Ang glucose solution ay sinisimulan sa rate na 0.2 g / kg / min (2 ml / kg ng 10% glucose solution sa loob ng 1 min.). Pagkatapos ay lumipat sila sa isang pare-parehong microfluidic intravenous infusion ng glucose sa rate na 3.6-4.8 ml/kg/hour (6-8 mg/kg/min) na may 10% glucose solution. Kasabay nito, dapat itong isaalang-alang na ang mga bagong silang na may iba't ibang mga pathologies ay may iba't ibang pangangailangan para sa exogenous glucose (Talahanayan 4). Ang konsentrasyon ng glucose sa dugo ay dapat matukoy 30 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng therapy. Kung magpapatuloy ang hypoglycemia, ang rate ng pagbubuhos ay maaaring tumaas sa 10 ml/kg/oras (15 mg/kg/min) ng 10% na solusyon sa glucose. Sa isang bata na tumatanggap ng therapy sa itaas, ang glucose sa dugo ay dapat na subaybayan, dahil maaaring umunlad ang hyperglycemia.

Talahanayan 4

Mga kinakailangan sa glucose sa iba't ibang grupo ng mga bagong silang

Kung ang glucose infusion na higit sa 15 mg/kg/min ay kinakailangan upang lumikha o mapanatili ang normoglycemia, kung gayon ang karagdagang pagtaas sa rate at konsentrasyon ng glucose na ibinibigay ay hindi kanais-nais. Sa kasong ito, ang bata ay dapat bigyan ng contra-insulatory na gamot na nagpapataas ng konsentrasyon ng glucose sa dugo.

Sa kanila:

• glucagon (0.1-0.5 mg/kg intramuscularly 2 beses sa isang araw). Mga side effect ng glucagon: pagsusuka, pagtatae, hypokalemia. Sa mataas na dosis, pinasisigla nito ang paggawa ng insulin;
• hydrocortisone (5-10 mg/kg/araw) o prednisolone (2-3 mg/kg/araw);
• diazoxide (araw-araw na dosis 5-15 mg/kg na may posibleng pagtaas sa 20-25 mg/kg pasalita 3 beses sa isang araw);
• somatostatin (2-8 mcg / kg / min intravenously drip);

Ang pinakamahalagang patakaran para sa paggamot ng neonatal hypoglycemia:

1. Ang glucose infusion ay sinisimulan sa rate na 6-8 mg/kg/min /maximum volume ng infusion solution 80 ml/kg/day/.

2. Huwag mag-iniksyon ng mga solusyon sa glucose na may konsentrasyon na >12.5% ​​​​sa isang peripheral vein.

3. Ang pagpapakain sa panahon ng pagbubuhos ay subukang huwag matakpan.

4. Ang isang biglaang paghinto ng pagbubuhos ay maaaring maging sanhi ng hypoglycemia, samakatuwid, ang dosis ng glucose ay unti-unting nabawasan, ang solusyon ng glucose ay huminto sa titrating, sa kaso kapag ang bata ay may normoglycemia kapag ang glucose ay ibinibigay sa rate na 4 mg / kg / min. .

5. Kung ang glucose ay ibinibigay sa intravenously sa isang babae sa paggawa, kung gayon ang konsentrasyon ng glucose sa kanyang dugo ay hindi dapat lumampas sa 11 mmol / l.

Kung ang isang bagong panganak ay may patuloy na hypoglycemia, kinakailangan upang maitaguyod ang sanhi ng kondisyong ito, una sa lahat, kinakailangan na kumunsulta sa isang siruhano tungkol sa posibleng nisidioblastosis (ang pangangailangan para sa kabuuan o subtotal na pagputol ng pancreas) o pagsusuri para sa congenital hereditary metabolic mga depekto. Sa huling dekada, ang ilang mga anyo ng genetically determined hyperinsulinism ay inilarawan (Hawdon, J.M. et al., 1999).

Pagtataya depende sa kung kailan ginawa ang eksaktong diagnosis, gayundin sa kalubhaan ng kondisyon. Ang mga komplikasyon ng tserebral ay maaaring mangyari lamang sa mga advanced na kaso ng symptomatic hypoglycemia. Sa mga kaso kung saan ang mababang asukal sa dugo ay hindi sinamahan ng mga klinikal na pagpapakita, ang hindi maibabalik na pinsala ay karaniwang hindi nangyayari. Dahil sa ang katunayan na ang hindi nakikilalang sintomas na hypoglycemia ay medyo karaniwan, ang isang bilang ng mga may-akda ng Ingles ay naniniwala na ang dalas ng mga sugat sa tserebral mula sa hypoglycemia ay tumutugma sa dalas ng sakit na Down. Gayunpaman, ang mga sugat sa tserebral ay hindi palaging resulta ng hypoglycemia, sila mismo ang maaaring maging sanhi nito. Sa kasong ito, posible ang isang paglabag sa karagdagang pag-unlad ng psychomotor.

N.L. Rybkina, A.I. Safina

Kazan State Medical Academy

Rybkina Nadezhda Leonidovna - Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor, Department of Pediatrics at Neonatology

Panitikan:

1. Sa ilalim. inedit ni Volodin N.N. Neonatology: isang pambansang gabay. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 848 p.

2. Abramova N.A. Endocrinology. - M.: GEOTAR-Media, 2008.

3. Shabalov N.P. Neonatology. - M.: MEDpress-inform, 2004. - S. 109-145.

4. Pediatric endocrinology. Isang gabay para sa mga doktor / ed. Academician ng RAS at RAMS I.I. Dedova, prof. V.A. Peterkov. - M.: Universum Publishing, 2006. - 600 p.

5. Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabetes mellitus: mga buntis na kababaihan at mga bagong silang. - M., 2009. - 272 p., St. 20.

6. Alexander G.F. Klinikal na endocrinology. Gabay para sa mga doktor. - M.: Medisina, 1991. - 342 p.

7. Gabay sa neonatolohiya / ed. G.V. Yatsyk. - M.: Medical Information Agency, 1998. - S. 19-24.

8. Algorithm para sa pagsusuri at paggamot ng mga sakit ng endocrine system / na-edit ng I.I. lolo. - Moscow, 1995.

9. Balabolkin M.I. Endocrinology. - M.: Universum Publishing, 1998. - S. 492-520.

10. Sa ilalim. inedit ni Volodin N.N. Mga aktwal na problema ng neonatology. - M.: GEOTAR-Media, 2004. - 446 p.

11. Kozlova E.M., Khaletskaya O.V., Nesterov S.L. Pangangalaga sa emerhensiya sa neonatolohiya. Pagtuturo. - Nizhny Novgorod, 2006. - 70 p.

12. Ed. T.L. Gomelly, M.D. Cunnigam. Neonatology. - Per. mula sa Ingles. - M.: Medisina, 1998. - 640 p.

13. Sa ilalim. ed. G.M. Dementieva, N.N. Volodin. Neonatology. - M.: Medpraktika-M, 2004. - 259 p.

14. Dedov I.I., Peterkova V.A., Shiryaeva T.Yu. at iba pang Handbook ng pediatric endocrinologist. - Litterra., 2001. - 528 p.
15 Nicole Boluyt et al. Neurodevelopment Pagkatapos ng Neonatal Hypoglycemia: Isang Systematic na Pagsusuri at Disenyo ng Isang Pinakamainam na Pag-aaral sa Hinaharap, Pediatrics. Hunyo 2006; 117:2231-2243.

16. McQuarrie I Idiopathic na kusang nagaganap na hypoglycemia sa mga sanggol; klinikal na kahalagahan ng problema at paggamot. AMA Am J Dis Bata 1954 87:399.

Talamak na komplikasyon ng diabetes
Karaniwang tinatanggap na hatiin ang lahat ng komplikasyon ng diabetes sa talamak at talamak (huli).

Diabetic ketoacidosis (DKA) - talamak na decompensation ng diabetes, na batay sa ganap na kakulangan sa insulin.
Mga sanhi:
- late diagnosis ng diabetes;
- pag-access ng mga intercurrent na sakit (ang pinakakaraniwang dahilan);
- paghinto ng mga iniksyon o paggamit ng hindi sapat na dosis ng insulin;
- nakababahalang mga kondisyon, kasama. mga interbensyon sa kirurhiko;
- matinding paglabag sa diyeta.

Ang mga unang sintomas ng diabetic ketoacidosis ay pagkawala ng gana, pagduduwal, at pagsusuka. Ang pangunahing reklamo ay madalas na pananakit ng tiyan - ang tinatawag na pseudoperitonitis. Kung sa parehong oras ay may mga sintomas ng kapansanan sa paningin at pag-ulap ng kamalayan, kung gayon sa unang lugar dapat isipin ng isa ang tungkol sa ketoacidotic metabolic decompensation sa diabetes.
Ang kakulangan sa insulin ay nabubuo rin bilang resulta ng hindi pagkakatugma sa pagitan ng produksyon ng endogenous (sa diabetes mellitus) o ang paghahatid ng exogenous (maling dosis) na insulin at ang pangangailangan ng katawan para dito. Ito ay sinamahan ng pag-activate ng CIG. Sa kakulangan ng insulin, ang glucose ay hindi malayang makapasok sa mga selula ng mga kalamnan at adipose tissue, hindi na sila binibigyan ng mahalagang pinagmumulan ng enerhiya na ito. Bilang isang resulta ng pamamayani ng CIG sa panahon ng stress, ang gluconeogenesis sa atay ay mahigpit na isinaaktibo, dahil sa pagpasok dito ng mga glycogenic amino acid, gliserol, pyruvate at lactate, na nabuo bilang isang resulta ng pagtaas ng pagkasira ng mga protina at taba. Nagiging mapagkukunan sila ng mas mataas na produksyon ng glucose sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme sa atay. Ang mataas na nilalaman ng glucagon sa dugo ay nag-aambag din sa pinahusay na glycogenolysis, iyon ay, ang paglabas ng glucose sa daluyan ng dugo.
Ang lahat ng mga prosesong ito ay humahantong sa isang binibigkas hyperglycemia, na nangangailangan ng pagtaas sa osmolarity ng plasma (karaniwang 280-300 mmosm / l) na may pag-unlad ng cellular dehydration.

Kapag ang glucose ng dugo ay lumampas sa renal threshold (8.9-10.0 mmol / l), lumilitaw ang glucosuria. Ang glucose sa ihi ay nagdadala ng tubig at mga asing-gamot (sodium, potassium), polyuria (osmotic diuresis) ay nangyayari, na humahantong sa extracellular dehydration.
Ang pasyente ay nawalan ng timbang dahil sa pagbaba ng kalamnan at adipose tissue at pagkawala ng tubig. Siya ay gutom at nauuhaw. Bilang resulta ng catabolism ng protina at ang pagpasok ng mga amino acid sa atay, ang pagbuo ng urea ay pinahusay dito, na higit na nagpapataas ng osmolarity ng plasma, na nangangahulugang diuresis at dehydration. Ang balanse ng nitrogen ay nagiging negatibo.

Ang pagpapakilos ng taba ay nangangailangan ng pagtaas ng mga plasma free fatty acid. Ang mga ito ay kinakain ng mga tisyu upang matugunan ang mga pangangailangan ng enerhiya. Ang isang malaking bilang ng mga ito ay pumapasok sa atay, kung saan sila ay bumubuo ng mga katawan ng ketone (acetoacetic at beta-hydroxybutyric acid, acetone). Ang metabolic acidosis ay bubuo - ketoacidosis, na sa simula ng pag-unlad nito ay binabayaran ng hyperventilation.
Ang pagtaas sa pagkawala ng tubig at asin ay humahantong sa pag-unlad ng matinding pag-aalis ng tubig. Bilang karagdagan, ang intracellular potassium ay nawala dahil sa transmineralization, na pinukaw ng acidosis at tissue hypoxia. Kasabay nito, ang sodium ay pumapasok sa mga selula. Ang acidotic na pagsugpo sa tono ng maliliit na daluyan ng dugo na may kumbinasyon sa hypovolemia ay humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo, sa mga malubhang kaso, sa isang estado ng pagkabigla. Kasabay nito, ang mga pag-andar ng gitnang sistema ng nerbiyos ay nagambala, hanggang sa pagbuo ng pagkawala ng malay bilang isang resulta ng pag-aalis ng tubig ng mga selula ng utak na dulot ng plasma hyperosmia, electrolyte shifts at hypoxia na may pagbaba sa presyon ng dugo.
Ang pagkawala ng likido at hypercoagulability ay nagdudulot ng microcirculatory disturbance at akumulasyon ng mga acidic na produkto tulad ng lactate. Sa pagkakaroon ng angiopathy, maaari itong humantong sa pag-unlad ng mga sintomas ng hypoperfusion at nekrosis. Ang hypercoagulation ay kadalasang nagiging sanhi ng pagbuo ng DIC at deep vein thrombosis ng lower extremities.

Ang hyperventilation (hininga ni Kussmaul - bihira, malalim, maingay) at mabangong amoy ng hininga ay medyo tiyak na mga sintomas ng diabetic ketoacidosis, at kung mayroon pa ring pag-aalis ng tubig, ang diagnosis ay maaaring gawin batay sa klinikal na larawan lamang.

Sa pseudoperitonitis, ang mga sintomas ng peritoneal irritation at ang kawalan ng mga tunog ng bituka ay maaaring makita. Ang diagnosis ay maaaring maging kumplikado sa pamamagitan ng pagkakaroon ng leukocytosis at pagsusuka. Kasabay nito, ang pagsusuka sa diabetic ketoacidosis ay kadalasang may kayumangging kulay, na maaaring mapagkakamalang ituring bilang suka sa mga bakuran ng kape. Kaya, sa isang sitwasyon ng isang talamak na tiyan ng hindi kilalang pinagmulan, palaging kinakailangan upang siyasatin ang antas ng glycemia at ketonuria.
Ang mga hindi tiyak na palatandaan sa diabetic ketoacidosis ay kadalasang leukocytosis, hypothermia, tachycardia, mahinang pulso, at hypotension. Ang lagnat ay palaging tanda ng isang umiiral na impeksiyon, na maaaring maging sanhi at bunga ng decompensation ng T1DM.
Dapat tandaan na ito ay ang proseso ng intra-tiyan na maaaring maging sanhi ng pagkabulok ng DM1. Sa lagnat, kinakailangan ang isang partikular na masusing diagnostic approach, dahil. Ang ketoacidosis mismo ay hindi kailanman sinamahan ng lagnat.

Ang hypovolemic shock na may hypoperfusion at hindi sapat na supply ng oxygen sa panahon ng ketoacidosis ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng concomitant lactic acidosis - ang lactate synthesis ay nagsisimula sa mga tisyu, isang mataas na antas na pumipigil sa pagbuo ng acetoacetate, at ang acetone at β-hydroxybutyrate lamang ang patuloy na na-synthesize mula sa ketone mga katawan.

Ang pag-aaral ng ketonuria gamit ang mga test strip ay batay sa pagpapasiya ng antas ng acetoacetate. Bilang karagdagan sa diabetic ketoacidosis, ang pagsusuri ay positibo sa pag-aayuno at alcoholic ketosis. Ang gutom na ketosis ay maaaring bumuo sa mga malulusog na tao na may matagal na pag-aayuno, habang ang mga katawan ng ketone ay nakita sa ihi. Ang dahilan para sa maling-negatibong mga resulta ng pag-aaral ng acetonuria ay maaaring ang paggamit ng mga gamot tulad ng aspirin, L-dopa, ascorbic acid.
Ang nasabing klinika ay sinusunod na pagkatapos ng 12 oras ng pag-aayuno, gayunpaman, normal, ang isang balanse ay palaging pinananatili sa pagitan ng pagtatago ng insulin at glucagon, i.e. karaniwan, sa panahon ng pag-aayuno, ang pagkasira ng mga taba at ang pagbuo ng mga katawan ng ketone ay magaganap lamang sa dami na maaaring ma-metabolize ng utak at mga kalamnan. Ang acidosis, bilang panuntunan, ay hindi bubuo. Pinipigilan ng alkohol ang gluconeogenesis sa atay. Para sa malusog na mga tao, ito ay karaniwang hindi mapanganib. Ang mga matatapang na inuming may alkohol, lalo na sa kumbinasyon ng isang maliit na pagkain, ay "naka-lock" na mga reserbang glycogen. Ito ay humahantong sa isang compensatory na pagtaas sa metabolismo ng mga fatty acid at isang pagtaas sa ketogenesis. Sa mga alkoholiko, ang paggamit ng matapang na inuming nakalalasing, na madalas na sinamahan ng malnutrisyon, ay maaaring humantong sa pag-unlad ng ketoacidosis, na sinamahan ng hypoglycemia sa ilang mga kaso.

Kabilang sa mga sanhi ng kamatayan sa DKA ang dehydration shock, malubhang aspiration pneumonia, aspiration na may sagabal sa daanan ng hangin, shock lung, pulmonary embolism, at cerebral edema, na pinakakaraniwan sa mga bata.

Mga pamantayan sa klinika at laboratoryo para sa diagnosis ng DKA
- clinical insulin deficiency syndrome;
- GPA > 13.9 mmol/l, ngunit hindi maaaring lumampas sa 16-17 mmol/l;
- Ang antas ng pH ay maaaring bumaba sa 6.8 (normal na 7.35-7.45), at PaCO 2 hanggang 15 mm Hg. Art. (karaniwan 35-45 mm Hg). Sa isang pagbaba sa PaCO 2 mas mababa sa 25 mm Hg. Art. posibleng pag-unlad ng cerebral edema, dahil ito ay nagkakaroon ng matinding cerebral vasoconstriction. Dapat itong isipin na laban sa background ng paggamot ng ketoacidosis, ang iba't ibang mga pagbabago sa balanse ng acid-base ay maaaring mangyari, bilang isang resulta kung saan magkakaroon ng pangangailangan para sa kanilang mas detalyadong interpretasyon.
- Ang dehydration ay maaaring umabot ng hanggang 10-12% ng timbang ng katawan.
- Hyperketonemia > 5 mmol/l o ≥ +;
- ketonuria ≥ ++;

Paggamot.
Karaniwan, ang isang pasyente na may ketoacidosis ay hyperventilate at hindi kinakailangang pumunta sa artipisyal na paghinga. Kung ang pasyente ay pumasok sa ospital nang huli, kung gayon ang depresyon ng kamalayan at ang respiratory center ay maaaring magkaroon na - isang ketoacidotic coma, na resulta ng metabolic disorder at cerebral hypoperfusion. Sa sitwasyong ito, ang intubation ay dapat ang una at kagyat na hakbang. Sa parallel, simulan ang rehydration.
Sa eskematiko, ang pagkakasunud-sunod ng mga therapeutic na hakbang para sa ketoacidosis ay maaaring kinakatawan bilang mga sumusunod. Ang ganitong pamamaraan ay pinaka-katanggap-tanggap para sa malalim na ketoacidotic coma.

Regimen ng paggamot para sa ketoacidosis

· Pagpapatatag ng mahahalagang pag-andar. Sa kaso ng isang binibigkas na kapansanan ng kamalayan (stupor, coma), kahit na walang pagsugpo sa kusang paghinga, ang artipisyal na bentilasyon ng baga (ALV) ay sapilitan. Ang rehydration ay ang pinakamahalaga, unang priyoridad na kaganapan!!! Kasabay ng mekanikal na bentilasyon, sinisimulan ang rehydration sa pamamagitan ng peripheral o central vein. Sa isang osmolarity na mas mababa sa 320 mosm / l, 1 litro ng isotonic sodium chloride solution ay inilipat sa loob ng 1 oras, na may osmolarity na higit sa 320 mosm / l - 500 ml ng 0.45% sodium chloride solution at 500 ml ng 0.9% sodium chloride, para sa ika-2 at ika-3 - 500 ml ng 0.9% sodium chloride bawat isa, pagkatapos nito ang rate ng pagsasalin ay nabawasan sa 300 ml / h.

· Sa isang pagbaba sa antas ng GPA sa ibaba 14 mmol / l, lumipat sila sa pagsasalin ng 5-10% glucose solution, depende sa dinamika ng osmolarity index.

· Ang paggamit ng mga sintetikong colloid (dextrans, paghahanda ng hydroxyethyl starch (HES)) ay hindi makatwiran, dahil pinapataas nila ang oncotic component ng osmotic pressure at maaaring magpalala ng hyperosmolar na pinsala sa mga selula ng utak, na nagiging sanhi ng mas malaking intracellular dehydration ng huli. Kinakailangan din na isaalang-alang ang mga kontraindiksyon sa paggamit ng mga gamot na ito, tulad ng kakulangan sa bato o ang banta ng pag-unlad nito, hypokalemia, atbp.

· Simula sa ika-2 oras, ang dami ng mga iniksyon na solusyon ay itinatama depende sa mga indicator ng central venous pressure (CVP). Karaniwang negatibo ang paunang CVP. Ang isang matalim na pagtaas ay hindi dapat pahintulutan kahit na sa mga normal na halaga - ito ay maaaring magpahiwatig ng labis na dami sa sirkulasyon ng baga, i.e. tungkol sa masyadong mabilis na pagpapapasok ng likido.

· Ang paggamit ng hypotonic electrolyte solutions bilang paunang rehydration therapy ay medyo kontrobersyal, dahil maraming mga may-akda ang naniniwala na ito ay puno ng panganib ng pagbuo ng cerebral edema. Ang opinyon na ito ay batay sa isang hindi sapat na tumpak na pag-unawa sa mga mekanismo at mga opsyon para sa pagbuo ng cerebral edema.
Sa ketoacidotic coma, ang pasyente ay nagkakaroon ng hyperosmolar dehydration, kadalasang nauugnay sa hypernatremia. Sa gayong pag-aalis ng tubig, ang extracellular na kapaligiran ay hyperosmolar. Ang mga selula, lalo na, ang mga selula ng utak, na may sapat na suplay ng enerhiya, ay nagpapanatili ng isang pare-parehong osmolarity, na nasa ibaba ng extracellular. Dahil sa pagkakaiba sa osmolarity, ang tubig ay umaalis sa mga selula (sa direksyon ng mas mataas na osmolarity), ang cellular dehydration ay bubuo. Laban sa background ng isang matinding kakulangan sa enerhiya, ang potensyal na trans-membrane, na pinananatili ng mga channel ng ion na umaasa sa ATP (ion pump), ay nade-destabilize - nabubuo ang transmineralization - ang potassium ay umalis sa cell, at ang sodium at chloride ay pumapasok sa cell kasama ng tubig. Dahil ang transmineralization ay nauugnay sa pagkamatay ng morphological cell, walang mas malaking pinsala mula sa mga solusyon sa hypotonic, sa kabaligtaran, ang pagbaba ng osmolarity ay makakaapekto sa pangkalahatang estado ng balanse ng tubig-asin. Ang mga marker ng pagkakaroon ng transmineralization ay maaaring ituring na ang tagal ng hyperglycemia at (o) ketoacidosis (lactate acidosis) nang higit sa isang araw na may matinding kapansanan sa kamalayan, tolerance sa insulin therapy, malubhang electrolyte concentration disorders (hyperkalemia, hypo- o hypernatremia) . Ang hypoxia ng anumang pinagmulan, kakulangan sa puso o vascular, mga microcirculation disorder ay nagpapabilis sa simula ng transmineralization.

Ang paggamit ng mga hypotonic solution ay maaaring hindi kanais-nais sa hemodynamic edema (i.e., sa pagpalya ng puso) at mapanganib - na may pagbaba sa osmolarity ng extracellular fluid. Sa pagpalya ng puso, bubuo ang extracellular edema, at may hypoosmolar state, bubuo ang cellular edema.

Ang mga solusyon sa hypotonic ay: 0.45% na solusyon ng sodium chloride. Ginagamit ito sa osmolarity na higit sa 320 mosm / l, kung ang pagtaas ng osmolarity ay hindi dahil sa hypernatremia;
5% solusyon ng glucose. Mag-apply nang may normal o tumaas na osmolarity, kung ang GPA ay hindi mas mataas sa 14 mmol / l o kung ang hyperosmolarity ay dahil sa hypernatremia o azotemia.

Ang osmolarity ng plasma ay kinakalkula gamit ang sumusunod na formula:

2(K+Na/mmol/l) + glycemia (mmol/l) + urea (mmol/l).

Siyempre, mas maaasahan ang pagsukat ng osmolarity ng plasma gamit ang isang osmometer.

· Pag-catheter sa pantog . Ang impormasyon tungkol sa dami ng ihi na pinalabas ay kinakailangan upang masubaybayan ang rehydration therapy at ang functional na estado ng mga bato.

· Pagsusuri ng dugo. Sa una, ang mga antas ng electrolytes, glycemia, creatinine, mga tagapagpahiwatig ng CBS, mga enzyme sa atay, erythrocyte sedimentation rate (ESR), amylase, mga bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo at lahat ng mga tagapagpahiwatig ng pangkalahatang pagsusuri ng dugo ay tinutukoy. Ang mga antas ng glycemia, potassium at sodium ay sinusuri tuwing 30-60 minuto, KOS indicator - bawat 2-3 oras. Ang pagkalkula ng osmolarity o pagpapasiya ng osmolarity ay sapilitan!

· therapy ng insulin. Target na antas ng HPA para sa pag-withdraw mula sa DKA- 10-13 mmol/l. Sa unang 24 na oras Sa ang pagbaba sa antas ng glycemia ay dapat na hindi hihigit sa 2.8 mmol / l bawat oras, at para sa 1 oras na hindi mas mababa kaysa sa 13 mmol / l, upang hindi mapukaw ang pagbuo ng cellular cerebral edema. Ang isang mabilis na pagbaba sa mga antas ng glycemic ay hindi makatwiran. Sa una, ang medyo mababang dosis ng insulin ay sapat upang sugpuin ang lipolysis at gluconeogenesis. Ang isang matalim na pagbaba sa osmolarity ng extracellular fluid ay maaaring humantong sa pagbuo ng cellular cerebral edema, ayon sa isang mekanismo na katulad ng sa hyponatremia at dehydration. Maipapayo na gumamit ng mga short-acting na paghahanda ng insulin dahil sa kanilang agarang epekto. Ang insulin therapy ay dapat na patuloy na isinasagawa sa pamamagitan ng paggamit ng pagbubuhos sa mode na mababang dosis - 0.1 yunit ng insulin bawat kg ng timbang ng katawan kada oras. Ang insulin ay dapat ibigay sa intravenously: una bilang isang bolus na dosis, pagkatapos ay sa pamamagitan ng isang perfusor. Sa kawalan ng perfusor, maaaring gamitin ang intravenous insulin drip.

Mababang dosis ng regimen ng insulin sa ketoacidotic diabetic coma ay may mga sumusunod na pakinabang:
Binabawasan ang panganib na magkaroon ng edema ng mga selula ng utak,
Madaling pamahalaan ang mga antas ng glucose sa dugo
Nabawasan ang panganib ng late hypoglycemia
Madaling mapamahalaan ang mga antas ng potassium (mababang panganib na magkaroon ng hypokalemic ventricular fibrillation at paralytic ileus).

Kapag gumagamit ng isang dispenser, 50 mga yunit ng ICD (humulin regular, actrapid, insuman rapid) ay natunaw sa 50 ml ng 0.9% NaCl.
Sa kawalan ng isang dispenser, ang insulin ay dapat na iniksyon sa isang lalagyan na may 200 ml ng 0.9% NaCl sa rate ng 10 yunit ng insulin para sa bawat 100 ml ng solusyon.
Ang mga pagsasaayos ng dosis ng insulin ay ginagawa sa ilalim ng oras-oras na glycemic control. Kung sa unang 2-3 oras ang glycemia ay hindi bumababa, ang dosis ng insulin ay nadoble. Sa kabaligtaran, na may pagbaba sa glycemia sa rate na ≥ 4.0 mmol / l bawat oras, ang dosis ng insulin ay nahahati (0.05 U / kg / oras). Katulad nito, kumikilos sila nang may pagbaba sa glycemia hanggang 13 mmol / l.

Sa isang pagbawas sa GPC sa ibaba 14 mmol / l, isang pagbubuhos ng 10% na solusyon ng glucose ay sinimulan, habang pinapanatili ang mataas na osmolarity - 5% na solusyon ng glucose. Ang maagang pagsisimula ng pangangasiwa ng glucose ay isang mahalagang pagpapalakas ng enerhiya at, bilang karagdagan, pinipigilan ang isang matalim na pagbaba sa osmolarity ng plasma.

Ang paglipat sa subcutaneous basal-bolus insulin therapy ay isinasagawa kapag ang matatag na glycemia ay naabot sa loob ng 13-14 mmol/l.
Sa ilang matinding sitwasyon at ang imposibilidad ng intravenous drip, ang insulin ay maaaring iturok ng malalim na intramuscularly sa rectus abdominis na kalamnan. Para siguradong makapasok sa kalamnan, kailangang gumamit ng mahahabang karayom ​​(hindi para sa insulin syringes). Ang gayong karayom ​​ay inilalagay sa isang insulin syringe, at sa pamamagitan nito ay nakuha ang insulin mula sa vial. Kung ang isang mahabang karayom ​​ay ilagay sa isang pre-filled syringe, isang malaking "patay" na espasyo ng hangin ay nabuo sa loob nito. Ang paunang bolus na dosis ng insulin sa unang oras ng paggamot ay 16 IU malalim intramuscularly. Kasunod nito, ang average na 6 na yunit ng insulin ay ibinibigay kada oras sa pamamagitan ng malalim na intramuscular injection. Kapag ang antas ng glycemia ay umabot sa 12-14 mmol / l, ang dosis ng insulin ay nabawasan ng 2 beses at umaabot sa 3 mga yunit bawat oras. Kung 1 oras pagkatapos ng pagsisimula ng insulin therapy, ang antas ng glycemia ay hindi bumaba ng hindi bababa sa 10%, kinakailangan na magpasok ng paulit-ulit na bolus na dosis ng 10-20 na mga yunit ng ICD;

· Ang muling pagdadagdag ng kakulangan sa potasa. Depende sa functional na estado ng mga bato at ang paunang antas ng potasa, pati na rin ang insulin therapy. Una, ang pagsusuri ng dugo ay ginagawa. Sa antas ng potasa na mas mababa sa 3 mmol / l, ang 30 mmol ay naisalin sa unang oras (30 ml ng isang 7.4% na solusyon ng KCl o 50 ml ng isang 4% na solusyon ng KCl), na may potasa 3-4 mmol / l - 20 mmol bawat oras, na may potasa 4-5 mmol / l - 15 mmol. Sa hinaharap, ang potasa ay ibinibigay sa rate ng dalawang beses sa pang-araw-araw na kinakailangan - 2 mmol / kg sa isang rate ng 10 mmol bawat oras sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng potasa;

Laban sa background ng rehydration therapy at pag-stabilize ng mga parameter ng hemodynamic, ang mga sumusunod na dinamika ng mga antas ng potasa ng plasma ay sinusunod:
sa pagsisimula ng rehydration therapy, ang dugo ay natunaw at ang konsentrasyon ng potasa ay bumababa; ang normal na suplay ng dugo sa mga bato ay naibalik, na humahantong sa pagtaas ng paglabas ng mga potassium ions; sa pagpapabuti ng organ at renal perfusion, bumababa ang acidity, tumataas ang pH, ang labis na proton ay nagsisimulang umalis sa cell, at bilang kapalit, ang mga potassium ions ay pumapasok sa cell.

Ang pagsasalin ng isotonic sodium chloride solution lamang ay maaaring humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa mga antas ng potasa sa plasma. Ang pagsisimula ng insulin therapy ay lalong nagpapalala ng hypokalemia, dahil. Tinitiyak ng insulin ang normal na daloy ng glucose at potassium sa mga selula.
Bago ang pangangasiwa ng insulin, ang potassium imbalance ay karaniwang hindi problema. Sa pagsisimula ng insulin therapy, ang antas ng potasa ay maaaring bumaba nang mabilis sa pagbuo ng malubhang arrhythmias.
Ang rate ng pagsasalin ng mga solusyon na naglalaman ng potasa ay naitama depende sa antas ng potasa sa plasma, na dapat suriin bawat oras.
Ang pagsubaybay sa ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng parehong hyperkalemia (isang progresibong pagtaas sa amplitude ng T wave) at hypokalemia (pag-flatte ng T wave, ST segment depression, ang hitsura ng isang U wave).
Sa kawalan ng express diagnostics ng antas ng potassium sa dugo, ang pagpapakilala ng potassium chloride ay nagsisimula ng humigit-kumulang 2 oras pagkatapos ng pagsisimula ng infusion therapy sa rate na 1.5 g / h (20 mmol / h). Ang kabuuang pagkawala ng potasa ay mula 300 hanggang 1000 mmol (22.5-75g). Bilang isang patakaran, hindi hihigit sa 250 mmol (18.75 g) ang dapat ibigay sa araw.

· Pagwawasto ng potasa . Sa antas ng potasa na mas mababa sa 4 mmol / l, pansamantalang sinuspinde ang pangangasiwa ng insulin at idinagdag ang potasa.
Napakahalagang tandaan na ang DKA ay nagdudulot ng mataas na panganib ng hypokalemia. Ang dahilan para sa huli ay ang pagkawala ng potasa sa ihi at ang aktibong paggalaw ng potasa sa mga selula sa pagsisimula ng insulin therapy. Samakatuwid, ang exogenous administration ng potassium ay nagsisimula sa anumang antas ng potassium sa dugo, hindi hihigit sa 6 mmol / l. Pagkalkula ng kinakailangang halaga ng potasa na ginawa ng formula:
[K + ] \u003d (K + normal - K + pasyente) x timbang ng katawan x% extracellular fluid * (0.2 - sa mga pasyenteng nasa hustong gulang)] o (K + normal - K + pasyente) x timbang ng katawan x 0, 2.
*% extracellular fluid: hanggang 2 taon - 40%; 2-5 taon - 30%; mas matanda sa 5 taon - 20%.
** physiological na pangangailangan para sa potasa sa mga batang wala pang 2 taong gulang - 2 mg / kg / araw (2 mmol / kg / araw), higit sa 2 taong gulang - 1 mg / kg / araw (1 mmol / kg / araw), sa mga matatanda - 1 mg / araw kg/araw (1mmol/kg/araw).
Ang isang alternatibo sa mga kalkulasyon sa itaas ay maaaring ang pagpapakilala ng potasa gamit ang isang dispenser. Dapat tandaan na ang 1 gr. K + = 13.0 ml -7.4% KCl. Ang isang normal na solusyon ng potassium chloride - 7.4% ay naglalaman ng 1 mmol ng potasa sa 1 ml.

· Tubong ng tiyan. Sa gastroparesis, may panganib ng aspirasyon. Ang probe ay inilalagay bago ang ulo ay inilagay sa isang mababang posisyon para sa catheterization ng subclavian vein;

· Central venous (CVP) at arterial pressure (BP). Sa isang estado ng pag-aalis ng tubig at hypovolemia, ipinapayong i-catheterize ang gitnang ugat. Ang pagpapasiya ng CVP ay nagpapahintulot sa iyo na suriin ang paggana ng puso, kondisyon ng baga at ang kaligtasan ng patuloy na rehydration. Ang CVP at circulating blood volume (CBV) ay hindi dapat iugnay - sa normalisasyon ng presyon ng dugo at pagpapanumbalik ng microcirculation, ang rate ng pagbubuhos ay dapat na bawasan, kahit na sa kabila ng patuloy na mababang CVP. Ang pagtaas ng CVP kahit na sa mga normal na halaga na may patuloy na tachycardia ay dapat ituring bilang isang tanda ng labis na pagbubuhos at ang simula ng interstitial pulmonary edema. Kung ang isang pasyente na may tachycardia ay may positibong CVP bago magsimula ang pagbubuhos, dapat itong ituring na umiiral na pagpalya ng puso at ang rate ng pagbubuhos ay dapat na mabagal sa simula.

· Bikarbonate ng soda. Contraindicated sa pH > 7.1. Bikarbonate ng soda ( syn. sodium bikarbonate) ay dapat lamang ibigay sa pH<7,1. При рН >7.1 laban sa background ng paggamot, ang acidosis ay inalis kahit na walang bikarbonate. Ang pagpapakilala ng labis na buffer ay hindi kanais-nais, dahil maaari itong pukawin ang isang lumilipas na metabolic alkalosis, na mas mapanganib kaysa sa acidosis. Sa pagsugpo ng lipolysis sa panahon ng insulin therapy at rehydration, ang produksyon ng mga acid valences ay pinigilan na. Ang metabolic alkalosis ay mayroon ding negatibong inotropic na epekto sa puso, nakakapinsala sa dissociation ng oxyhemoglobin, at pinipigilan ang respiratory center. Karamihan sa mga investigator at clinician ay hindi nagrerekomenda ng paggamit ng bikarbonate (lalo na sa kawalan ng mataas na kalidad at kagyat na pagsubaybay sa laboratoryo ng mga antas ng electrolyte at pH). Ang hindi makatwirang pangangasiwa ng sodium bikarbonate ay maaaring humantong sa pagbuo ng paradoxical intracellular acidosis at hypoxia ng utak. Ang pagtaas sa intracellular acidosis pagkatapos ng pangangasiwa ng sodium bikarbonate ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang pagbabago sa transmembrane transport. Ang sodium bikarbonate ay naghihiwalay sa carbon dioxide at sodium hydroxide. Ang sodium hydroxide ay hindi maaaring tumagos sa cell membrane at nagbubuklod sa extracellular hydrogen ion (proton). Ang carbon dioxide ay passive na nagkakalat sa pamamagitan ng lamad ng cell patungo sa cell, kung saan, sa pamamagitan ng pagbubuklod sa isang molekula ng tubig, ito ay bumubuo ng carbonic acid. Kaya, sa kabila ng pagtaas ng pH ng plasma, ang acidosis ay umuunlad sa loob ng mga selula.

· Antibiotics. Sa ketoacidosis, ang lagnat ay nagpapahiwatig ng isang umiiral na impeksiyon - isang empirical antibiotic therapy ay kinakailangan;

· Alamin ang sanhi ng decompensation ng DM. Mga impeksyon, talamak na patolohiya ng kirurhiko, myocardial infarction, pagtigil ng pangangasiwa ng insulin, atbp. Kinakailangan na ibukod ang mga talamak na sakit sa kirurhiko.

Para sa pagsipi: Inzucci C.E. Paggamot ng hyperglycemia sa isang setting ng ospital // BC. 2007. Blg. 23. S. 1693

Hanggang kamakailan lamang, ang hyperglycemia sa mga pasyente sa ospital ay itinuturing na hindi hihigit sa isang kababalaghan na kasama ng pinagbabatayan na sakit. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang masinsinang paggamot ng hyperglycemia ay maaaring magkaroon ng isang nakakagamot na epekto, at ito ay nakakakuha ng pansin sa problema ng pagwawasto ng hyperglycemia sa isang setting ng ospital.

Ang kaugnayan sa pagitan ng hyperglycemia at talamak na sakit ay kumplikado. Ang hyperglycemia ay madalas na nangyayari sa mga pasyenteng naospital dahil sa tumaas na antas ng mga stress hormone. Ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral na ang matinding hyperglycemia [glukos ng dugo sa itaas 250 mg/dL (13.9 mmol/L)] ay may negatibong epekto sa cardiovascular at immune system (Fig. 1). Ipinakita ng ilang mga retrospective na pag-aaral na ang hyperglycemia ay nauugnay sa kamatayan sa mga inpatient. Ang antas ng glucose pagkatapos ng operasyon ay isang mahalagang prognostic factor sa posibilidad na magkaroon ng mga nakakahawang komplikasyon sa mga pasyenteng sumailalim sa operasyon sa puso. Sa isang pag-aaral ng mga pasyenteng may diabetes na may myocardial infarction, ang mataas na antas ng glucose sa panahon ng ospital ay nauugnay sa dami ng namamatay sa panahon ng ospital at sa unang taon pagkatapos ng myocardial infarction. Ang mga katulad na resulta ay nakuha sa mga pasyenteng ginagamot sa mga intensive care unit (ICU), mga pasyente pagkatapos ng operasyon, at mga taong dumanas ng matinding cardiovascular na mga kaganapan maliban sa isang atake sa puso, kabilang ang stroke. Ang kaugnayan sa pagitan ng mga antas ng glucose sa dugo at panganib ng kamatayan ay patuloy na naging makabuluhan kahit na matapos ang pagsasaayos para sa kalubhaan ng sakit.
Ang mga obserbasyon na ito ay hindi limitado sa mga pasyenteng may diabetes. Ayon sa isang pag-aaral, ang dami ng namamatay sa panahon ng pananatili sa ospital ay mas mataas sa mga pasyente kung saan ang hyperglycemia ay nakita sa unang pagkakataon, kumpara sa mga na-diagnose na may diabetes mellitus. Ang nasabing data, bagama't kawili-wili, ay hindi nagpapahintulot sa amin na magsalita ng isang sanhi na relasyon. Ang tanong kung ang pagtaas sa mga antas ng glucose ay isang potensyal na maiiwasang mekanismo para sa pagbuo ng mga komplikasyon, o ito ba ay sintomas lamang na nauugnay sa malubhang karamdaman, ay patuloy na bukas. Kung ang pagtaas ng mga antas ng glucose ay mapanganib sa sarili nito, kung gayon ang masinsinang pagwawasto nito ay maaaring kailangan lang. Malinaw, ang insulin therapy at pagsubaybay sa mga resulta nito ay nangangailangan ng oras at pera. Bilang karagdagan, ang gayong paggamot ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng hypoglycemia, na maaaring humantong sa mga seryosong komplikasyon. Ano ang ebidensya na ang mahigpit na kontrol sa glucose sa panahon ng pananatili sa ospital ay nagpapabuti sa mga resulta ng paggamot?
Mga estratehiya at ebidensya
Sinuri ng ilang mga pag-aaral ang mga epekto ng maingat na pagkontrol ng glucose sa dugo sa mga intensive care unit, ngunit ang mga pag-aaral na ito ay kinasasangkutan ng napakamagkakaibang grupo ng mga pasyente (mayroon at walang diabetes). Bilang karagdagan, ang mga disenyo ng pag-aaral, mga layunin sa paggamot, at mga paraan ng pangangasiwa ng insulin ay iba-iba. Alinsunod dito, ang mga resulta na nakuha ay ibang-iba.
Sa isang pag-aaral na kasama ang 1499 mga pasyente na ginagamot sa ICU ng cardiothoracic surgery department, ang paggamit ng insulin sa anyo ng isang pagbubuhos upang mapababa ang antas ng glucose sa 150-200 mg / dl (8.3-11.1 mmol / l) sa loob ng 24 na oras pagkatapos Ang bukas na operasyon sa puso ay nagresulta sa isang makabuluhang pagbawas sa saklaw ng impeksyon ng mga postoperative na sugat kumpara sa mga pasyente na ginagamot ng insulin ayon sa karaniwang regimen (0.8% kumpara sa 2.0%). Ang kakulangan ng randomization ay nagpapalubha sa interpretasyon ng mga resultang ito dahil sa ang katunayan na ang control group ay nabuo nang retrospektibo at sa oras na lumipas mula noong ang mga pasyenteng ito ay nasa ospital, ang kalidad ng pangangalagang medikal ay maaaring mapabuti. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga katulad na resulta ay nakuha sa mas maliit na randomized at non-randomized na mga pagsubok, na pinag-aralan din ang bisa ng blood glucose control pagkatapos ng cardiac surgery.
Sa pag-aaral ng Diabetes Insulin-Glucose Infusion sa Acute Myocardial Infarction (DIGAMI), 620 na mga pasyenteng may diabetes na may kasaysayan ng myocardial infarction ay randomized sa intensive o standard na pamamahala ng glucose sa panahon ng kanilang pananatili sa ospital at hanggang 3 buwan pagkatapos ng paglabas. Ang masinsinang paggamot na may pagbubuhos ng insulin sa unang 24 na oras pagkatapos ng ospital upang mapababa ang glucose sa 126-196 mg/dL (7.0-10.9 mmol/L) na sinusundan ng maraming iniksyon ng insulin upang mapanatili ang average na antas ng glucose na 173 mg/dl (9.6 mmol). /l) ay makabuluhang naiiba mula sa pamantayan, kung saan ang average na antas ng glucose ay 211 mg/dl (11.7 mmol/l) (p<0,001). В группе больных, получавших интенсивное лечение, смертность в течение первого года была на 29% ниже по сравнению с группой, получавшей стандартное лечение (18,6% vs. 26.1%, p=0,03), достоверное различие показателей смертности сохранялось при наблюдении в течение 5 лет . Однако дизайн исследования не позволял сделать определенного вывода о том, какое именно лечение, стационар-ное или амбулаторное, приводило к улучшению выживаемости. Целью исследования DIGAMI-2 являлось разрешение этого вопроса, для чего 1253 пациента с диабетом были рандомизированы на получение трех различных видов лечения после острого инфаркта миокарда: интенсивное стационарное [инфузия инсулина, целевая концентрация глюкозы от 126 до 180 мг/дл (от 7,0 до 10,0 ммоль/л)] и амбулаторное лечение, интенсивное лечение только в условиях стационара и стандартное лечение . Существенных различий в смертности и частоте осложнений между группами не было, однако статистическая достоверность исследования была слабой и различия в средних уровнях глюкозы между группами были небольшими. В связи с этим из результатов данного и еще одного, имевшего те же недостатки исследования, сложно сделать определенные выводы .
Ang mga pag-aaral na sumusuri sa bisa ng glucose, insulin, at potassium (GIK) infusion ay nagdulot din ng magkasalungat na resulta. Sa mga pag-aaral na ito, ang layunin ay hindi upang makamit ang isang tiyak na antas ng glucose sa dugo, ngunit upang suriin ang mga potensyal na kapaki-pakinabang na epekto ng pangangasiwa ng insulin mismo sa panahon o sa ilang sandali pagkatapos ng myocardial infarction. Ayon sa pinakamalaking pag-aaral, na kinabibilangan ng 20 libong mga pasyente, ang pagpapakilala ng GIK ay hindi humantong sa isang pagpapabuti sa mga resulta ng paggamot, bagaman dapat tandaan na ang mga antas ng glucose sa pangunahing grupo ay mas mataas kaysa sa control group.
Gayunpaman, may matibay na katibayan na ang mahigpit na kontrol sa mga antas ng glucose sa dugo sa ICU ay nagpapabuti sa mga resulta ng paggamot. Kaya, sa isang randomized na pagsubok ng 1548 intubated na mga pasyente sa isang surgical ICU (13% diagnosed na may diabetes mellitus), ang intensive treatment ay inihambing sa insulin infusion [target na glucose na konsentrasyon na 80 hanggang 110 mg/dL (4.4 hanggang 6 .1 mmol/l). )] na may karaniwang pangangalaga [intravenous insulin para lamang sa mga pasyente na ang antas ng glucose ay lumampas sa 215 mg/dl (11.9 mmol/l)]. Sa grupong masinsinang ginagamot, ang dami ng namamatay ay 42% na mas mababa (4.6% kumpara sa 8.0%, p<0,04). Это снижение имело место прежде всего у больных, находившихся в ПИТ более 5 дней. Кроме того, у больных, получавших интенсивное лечение, отмечена достоверно более низкая частота диализа и септицемии, а также возникновения необходимости в переливании крови или искусственной вентиляции легких.
Sa isa pang pag-aaral ng 1200 mga pasyente na may pangkalahatang ICU, na isinagawa ayon sa parehong disenyo, ang mga resulta ay hindi gaanong malinaw. Sa pangkalahatan, ang dami ng namamatay sa ospital ay hindi makabuluhang nabawasan sa mga pasyenteng masinsinang ginagamot kumpara sa karaniwang pangangalaga (37.3% kumpara sa 40.0%, p=0.33). Kasabay nito, ang masinsinang paggamot ay humantong sa pagbawas sa dalas ng mga komplikasyon (kabilang ang pagbawas sa tagal ng mekanikal na bentilasyon) at isang mas maagang paglabas. Bilang karagdagan, sa pangkat ng mga pasyente na nasa ICU sa loob ng 3 araw o higit pa (767 mga pasyente), ang masinsinang paggamot ay humantong sa pagbaba ng dami ng namamatay sa ospital (43.0% kumpara sa 52.5%, p=0.009). Gayunpaman, imposibleng mahulaan ang haba ng pananatili sa ICU nang maaga, at ang masinsinang paggamot ay nagpapataas ng dami ng namamatay sa mga pasyenteng nasa ICU nang wala pang 3 araw. Ang pagtaas na ito, bagama't hindi makabuluhan sa istatistika (relative risk 1.09; 95% confidence interval 0.89 hanggang 1.32), ay maaaring makabuluhan.
Sa parehong pag-aaral, ang hypoglycemia [tinukoy bilang isang antas ng glucose na mas mababa sa 40 mg/dL (2.2 mmol/L)] ay mas karaniwan sa mga pasyenteng masinsinang ginagamot kaysa sa karaniwang pangangalaga (5.2% vs. 0.7% sa surgical ICU at 18.7% vs. 3.1% sa pangkalahatang ICU). Kahit na ang hypoglycemia ay hindi humantong sa hemodynamic disturbances o seizure, ang kahalagahan nito sa mga pasyenteng may malubhang sakit ay nananatiling hindi malinaw. Bukod dito, sa isang pag-aaral na isinagawa sa pangkalahatang ICU, ang hypoglycemia ay isang independiyenteng predictive risk factor para sa kamatayan.
Ang posibilidad ng mas maingat na masinsinang paggamot ay ginalugad sa isang pag-aaral kabilang ang isang halo-halong pangkat ng mga pasyente mula sa kirurhiko at pangkalahatang ICU, kung saan ang insulin ay pinangangasiwaan nang subcutaneously upang makamit ang mga antas ng glucose sa ibaba 140 mg/dL (7.8 mmol/L). Ang insulin sa anyo ng isang pagbubuhos ay ibinibigay lamang kung ang antas ng glucose ay lumampas sa 200 mg/dL. Ang dami ng namamatay sa ospital ay makabuluhang mas mababa sa mga pasyenteng masinsinang ginagamot kumpara sa control group na nakabatay sa kaso (14.8% kumpara sa 20.9%, p=0.002). Sa ngayon, walang data sa pagiging epektibo ng masinsinang paggamot ng hyperglycemia sa mga inpatient sa labas ng ICU.
Mga kadahilanan na nakakaapekto
pagpili ng paggamot
Ang paglaban sa insulin at ang kakayahan ng katawan ng mga pasyente na itago ang hormone na ito ay naiimpluwensyahan ng isang bilang ng mga kadahilanan, kabilang ang kalubhaan ng sakit, ang mga gamot na kinuha (pangunahin ang mga glucocorticoids at mga ahente ng pressor). Bilang karagdagan, ang nutrisyon ng mga pasyente sa ospital ay madalas na nakakasagabal sa pamamagitan ng mga pagsusuri at operasyon, na maaari ring makagambala sa regimen ng pag-inom ng mga gamot, na pumipigil sa sapat na kontrol ng mga antas ng glucose sa dugo. Mahalagang malaman kung ang pasyente ay may diabetes, at kung gayon, ang uri nito (dahil ang mga pasyenteng may type 1 diabetes ay nasa mas mataas na panganib na magkaroon ng ketoacidosis), pati na rin kung paano naitama ang mga antas ng glucose bago ang ospital. Dapat mo ring bigyang pansin ang:
- mga tampok ng diyeta ng pasyente, na tumutukoy sa dosis ng insulin;
- ang karaniwang antas ng glucose sa dugo, na mahalaga para sa pagpapasya sa intensity ng paggamot at ang bilis ng pagwawasto ng hyperglycemia;
- ang antas ng kontrol sa antas ng glucose sa dugo bago ang pag-ospital;
- ang antas ng glycated hemoglobin (maaaring pahintulutan upang masuri ang pangangailangan para sa mas masinsinang paggamot sa mga pasyente na may diabetes mellitus, at sa mga pasyente na may bagong diagnosed na hyperglycemia, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng glycated hemoglobin ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng diabetes bago ang pag-ospital).
Kapag tinutukoy ang pagiging posible ng masinsinang pangangalaga, kinakailangan upang masuri ang tagal ng pananatili ng pasyente sa ospital.
mga gamot sa bibig
Ang insulin ay ang piniling gamot para sa paggamot ng mga inpatient, dahil ang dosis nito ay maaaring mas maingat at mabilis na maisaayos at walang mga paghihigpit. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente (lalo na sa mga walang malubhang sakit at makakain ng normal), posibleng ipagpatuloy ang pag-inom ng oral na gamot kung mabisa ang mga ito hanggang sa pag-ospital. Ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa appointment ng metformin, na ibinigay ang mga kontraindikasyon sa paggamit nito (kabilang ang pagkabigo ng bato, pagpalya ng puso at ang pangangailangan para sa pag-aaral ng x-ray na may pagpapakilala ng isang ahente ng kaibahan). Ang thiazolidinediones ay dapat na ihinto kung may mga palatandaan ng pagkabigo sa puso o atay (kahit na pagkatapos ng paghinto, ang antihyperglycemic na epekto ng mga gamot na ito ay maaaring magpatuloy sa loob ng ilang linggo). Para sa mga pasyente na kumakain nang hindi regular, ang mga gamot na nagdudulot ng pagpapalabas ng insulin (halimbawa, mula sa pangkat ng sulfonylurea) ay lalong mapanganib, at ang mga alpha-glucosidase inhibitors ay hindi epektibo. Maaaring isaalang-alang ang katamtamang pagbabawas ng dosis sa mga pasyenteng naospital sa diyeta na pinaghihigpitan ng calorie, dahil maaaring mabawasan ng mga naturang diyeta ang hyperglycemia. Kung ang mga antas ng glucose ay kapansin-pansing tumaas sa pagpasok, o kung lumala ang kontrol ng glucose sa panahon ng pamamalagi sa ospital, na medyo karaniwan, ang paggamot sa insulin ay dapat magsimula.
Insulin
Sa ICU, ang insulin ay karaniwang ibinibigay sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na intravenous infusion. Mayroong ilang karaniwang tinatanggap na mga protocol ng pangangasiwa. Ang pinaka-epektibo ay ang mga gumagamit ng isang dynamic na sukat na nagbabago ng dosis depende sa mga pagbabago sa mga antas ng glucose. Ang madalas na pagsubaybay sa glucose (karaniwang bawat oras) ay mahalaga upang mabawasan ang panganib ng hypoglycemia. Habang bumubuti ang kondisyon ng pasyente, maaari kang magpatuloy sa subcutaneous insulin; sa parehong oras, ang huling rate ng pagbubuhos na pinarami ng mga agwat sa pagitan ng mga iniksyon ay ginagamit para sa mga kalkulasyon, ang pangwakas na dosis ay nahahati sa pangunahing at mga bahagi na may kaugnayan sa pagkain (Larawan 2). Dapat tandaan na ang mahabang agwat sa pagitan ng intravenous at subcutaneous administration ay dapat na iwasan, lalo na sa mga pasyente na may type 1 diabetes. Ang mga pasyente na may type 2 diabetes na nangangailangan ng mas mababa sa 2 yunit ng insulin kada oras ay maaaring makatanggap ng hindi gaanong intensive na paggamot; para sa ilang mga pasyente, maaaring sapat na ang mga gamot sa bibig.
Sa labas ng mga intensive care unit, malawak pa ring ginagamit ang mga kaliskis upang matukoy ang dosis ng insulin depende sa antas ng hyperglycemia. Ang paggamit ng gayong mga taktika ay kadalasang hindi epektibo, lalo na sa mga pasyenteng may type 1 na diyabetis, na nangangailangan ng patuloy na supply ng insulin upang sugpuin ang ketogenesis. Ang mas mahusay na kontrol ay maaaring makamit sa isang preventive administration na diskarte. Ang mga paraan ng pangangasiwa na kinabibilangan ng basal insulin (intermediate o long-acting) at short-acting na insulin, na ibinibigay bago kumain upang mabawasan ang kalubhaan ng postprandial hyperglycemia, ay nakakamit ng mga resulta na pinakamalapit sa antas ng physiological. Ang mga analogue ng mabilis na kumikilos na insulin (lispro, aspart, at glulisine) ay dapat ibigay kaagad bago kumain. Ang karaniwang insulin ng tao ay dapat ibigay 30 minuto bago kumain, na kadalasang mahirap sa mga setting ng ospital dahil sa abalang kawani. Bilang karagdagan, ang mga mabilis na kumikilos na gamot ay mas mahusay na kontrolin ang postprandial hyperglycemia. Sa mga pasyente na ang diyeta ay hindi tiyak, ang konserbatibong pamamahala ay dapat sundin. Ang isang alternatibo ay ang pagbibigay ng mabilis na kumikilos na insulin kaagad pagkatapos kumain, ang dosis ay tinutukoy ayon sa dami ng pagkain na natutunaw.
Ang mga karagdagang dosis ng pagwawasto ay maaaring ibigay kasama ng prandial insulin upang mabayaran ang pre-prandial hyperglycemia. Ang mga pasyenteng sensitibo sa insulin (karamihan sa mga type 1 na diabetic, mga payat na pasyente sa medyo mababang dosis ng insulin (mas mababa sa 30-40 na mga yunit bawat araw), at mga madaling kapitan ng hypoglycemia) ay nangangailangan ng mga maliliit na dosis ng pagwawasto (hal, 1 yunit upang itama ang mga antas ng glucose). 150 mg/dl (8.3 mmol/l), 2 unit para sa 200 mg/dl (11.1 mmol/l), atbp.). Karamihan sa mga pasyente na may type 2 diabetes (na sobra sa timbang o nasa katamtamang dosis ng insulin na 40 hanggang 100 yunit bawat araw) ay nangangailangan ng katamtamang pagsasaayos ng dosis (hal., 2 yunit para sa 150 mg/dL na pagwawasto ng glucose, 4 na yunit para sa 200 mg na pagwawasto ng glucose) . /dl, atbp.). Ang ilang mga pasyente na may type 2 diabetes na lubhang lumalaban sa insulin (malubhang napakataba, sa mataas na dosis ng insulin (higit sa 100 mga yunit bawat araw), o sa mga corticosteroids) ay dapat bigyan ng malalaking dosis ng pagsasaayos (hal., 4 na mga yunit sa 150 mg/dL na dugo glucose). , 8 unit sa 200 mg/dl, atbp.). Habang bumubuti ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, maaaring tumaas ang sensitivity sa insulin.
Bilang isang patakaran, kung ang kondisyon ng pasyente ay matatag, ang ratio ng mga dosis ng pangunahing at prandial na insulin ay 1: 1. Ang dosis ng pangunahing insulin ay pinili depende sa pangkalahatang dinamika ng mga pagbabago sa konsentrasyon ng glucose. Kung ginamit ang glargine o detemir, ang pagpapasiya ng dosis ay batay sa mga konsentrasyon ng glucose sa umaga. Kapag gumagamit ng NPH, ang dosis nito ay kinakalkula batay sa konsentrasyon ng glucose sa umaga o sa mga halaga nito bago ang hapunan. Sa panahon ng pagpili ng dosis, maaari mo ring isama ang isang dosis ng pagwawasto sa pangunahing isa, pagdaragdag ng 50% ng dosis ng pagwawasto na inilapat sa nakaraang araw sa pangunahing isa. Ang dosis ng prandial insulin ay tinutukoy batay sa mga antas ng postprandial hyperglycemia. Maaaring piliin ang corrective dosage ng insulin batay sa pagiging epektibo ng dating ginamit na dosis. Upang matiyak ang kaligtasan ng pasyente, ang kanyang pangangailangan para sa insulin ay dapat na muling suriin kaagad pagkatapos ng anumang pagbabago sa diyeta.
Para sa ilang taong may type 2 na diyabetis, ang hindi gaanong agresibong paggamot, tulad ng pangunahing insulin lamang (hal., isang beses araw-araw na glargine, isang beses araw-araw na detemir, o dalawang beses araw-araw na NPH) o maginhawang mga kumbinasyon ng insulin, ay maaaring sapat. medium at maikli o napaka maikling aksyon (halimbawa, "70/30"). Ang ganitong paraan ay maaaring makatwiran sa mga pasyente na may katamtamang hyperglycemia, lalo na kung ang paglabas ay binalak at walang oras para sa maingat na pagpili ng dosis ng insulin.
Kung ang pasyente na tumatanggap ng insulin ay hindi kumakain, tanging ang pangunahing dosis sa anyo ng karaniwang insulin ang dapat ibigay tuwing 6 na oras. Ito ay ganap na kinakailangan sa type 1 diabetes na pasyente at kanais-nais sa type 2 diabetes na pasyente. Sa ganitong mga kaso, ang pagbubuhos ng insulin ay maaari ding gamitin, lalo na kung ang kasapatan ng pagsipsip mula sa mga subcutaneous tissue ay kaduda-dudang.
Sa mga pasyente na nagpapakain sa sarili at tumatanggap ng insulin, ang regimen bago ang ospital ay maaaring mapanatili kung epektibo. Tulad ng sa kaso ng mga paghahanda sa bibig, depende sa klinikal na sitwasyon, posible na bawasan ang dosis ng insulin na may pagbawas sa paggamit ng calorie. Ito ay totoo lalo na para sa mga pasyente na may type 2 diabetes. Kung ang konsentrasyon ng glucose sa pagtanggap ay mataas (higit sa 200 mg/dL), ang dosis ng insulin ay dapat tumaas. Dapat isaalang-alang ang paglipat sa mga corrective na dosis. Kung ang matinding hyperglycemia [mga antas ng glucose na 300 hanggang 400 mg/dL (16.7 hanggang 22.2 mmol/L)] ay nagpapatuloy nang higit sa 24 na oras at hindi maitatama sa pagtaas ng dosis ng subcutaneous insulin, dapat isaalang-alang ang intravenous infusion. Dapat pansinin na dahil sa maikling kalahating buhay ng intravenous insulin (5-9 minuto), na may pag-unlad ng hypoglycemia, maaari itong mabilis na maalis. Para sa mga kadahilanang pangkaligtasan, kapag gumagamit ng insulin infusion sa mga pangkalahatang ward (kumpara sa ICU), dapat maghangad ng bahagyang mas mataas na konsentrasyon ng glucose sa dugo.
Ang pagkontrol ng glucose sa mga pasyenteng tumatanggap ng tuluy-tuloy na pagpapakain sa pamamagitan ng isang tubo ay pinakamahusay na nakakamit sa paggamit ng pangunahing insulin, kasama ang pagdaragdag ng mga corrective na dosis kung kinakailangan tuwing 6 na oras. Kung ang pagpapakain ay nagambala, ang parehong dami ng carbohydrates (hal., dextrose) ay dapat ibigay sa intravenously gaya ng dapat ibigay sa enterally upang maiwasan ang hypoglycemia. Kung ang pasyente ay ganap na nasa parenteral na nutrisyon, ang insulin ay maaaring direktang idagdag sa mga vial na may huli. Ang dosis ay titrated sa mga increments ng 5-10 mga yunit sa bawat litro upang makamit ang pinakamainam na kontrol.
Ang mahusay na kontrol ay nangangailangan ng madalas na pagtatasa ng konsentrasyon ng glucose sa dugo, batay sa kung saan dapat ayusin ang dosis ng insulin tuwing 1-2 araw. Gayunpaman, bago dagdagan ang dosis ng gamot, ang mga posibleng sanhi ng hyperglycemia (hal., hindi nakuha na dosis, labis na pagpapakain, impeksyon) ay dapat suriin at alisin. Ang naantalang kontrol sa glucose, nutrisyon, at pangangasiwa ng prandial insulin ay mga karaniwang sanhi din ng mga pagbabago sa glucose sa mga setting ng ospital. Para sa mataas na kalidad na kontrol sa mga antas ng glucose, ang koordinasyon ng mga aksyon ng mga nars at kawani na nagbibigay ng nutrisyon sa mga pasyente ay kinakailangan. Sa isip, ang isang fingerstick test ay dapat gawin tuwing bago kumain at sa oras ng pagtulog. Ang maagang pagsusuri ng postprandial glycemia (sa loob ng 2-3 oras pagkatapos kumain) ay maaaring humantong sa labis na masinsinang paggamot sa insulin, na dapat iwasan maliban sa mga espesyal na sitwasyon (hal., paggamot sa mga buntis na kababaihan).
Bago ang paglabas, ang regimen ng pangangasiwa ng insulin ay dapat na gawing simple depende sa mga kakayahan ng pasyente. Sa ilang mga pasyente na may type 2 diabetes, posibleng magreseta ng long-acting insulin isang beses sa isang araw. Sa ibang mga pasyente na nangangailangan ng maliliit na dosis ng insulin sa panahon ng kanilang pamamalagi sa ospital, o may mahusay na kontrol sa glucose sa dugo na may mas mababa sa 25-30 na mga yunit bawat araw, maaaring sapat na ang mga pagsasaayos sa pandiyeta o mga gamot sa bibig. Sa kaso ng appointment o pagkansela ng mga antihyperglycemic na gamot o pagbabago sa kanilang dosis sa panahon ng pananatili sa ospital, kinakailangan na muling suriin ang mga pasyente 1-2 linggo pagkatapos ng paglabas.
Katulad nito, ang mga pasyenteng naospital na may bagong diagnosed na hyperglycemia ay dapat pangasiwaan, bagaman ang ilang mga pasyente ay hindi kailangang ipagpatuloy ang pagpapababa ng glucose sa paggamot pagkatapos ng kabayaran para sa pinagbabatayan na sakit. Sa ganitong mga pasyente, ang glucose sa pag-aayuno (at, kung maaari, ang glycated hemoglobin) ay dapat na subaybayan 1-2 buwan pagkatapos ng paglabas.
Mga rekomendasyon
Dalawang papel ang nagpapakita ng mga rekomendasyon para sa pagsubaybay sa mga antas ng glucose sa dugo sa mga inpatient (Talahanayan 1). Ang mga datos na ito ay malabo dahil ilang randomized na pagsubok ang isinagawa. Karaniwang tinatanggap na ang insulin ay dapat ibigay sa intravenously sa isang setting ng ICU at ang iba pang mga paraan ng pangangasiwa ng insulin ay dapat na mas malapit sa mga kondisyon ng physiological hangga't maaari, lalo na sa mga pasyente na may type 1 diabetes mellitus. Dahil sa kakulangan ng mga pag-aaral sa pagiging epektibo ng pangangasiwa ng subcutaneous insulin sa isang setting ng ospital, ang mga rekomendasyon ay batay sa klinikal na karanasan.
Mga lugar na hindi malinaw
Maliit na data ang naipon sa papel ng mahigpit na kontrol sa mga antas ng glucose sa dugo sa mga inpatient. Bagama't ipinapakita ng karamihan sa mga pag-aaral na ang pagpapababa ng antas ng glucose sa mga pasyenteng may kritikal na sakit ay nagpapabuti sa kaligtasan ng buhay, ang eksaktong target na konsentrasyon, ang pinakamainam na paraan ng pangangasiwa, at ang grupo ng mga pasyente na higit na nangangailangan ng naturang diskarte (pati na rin ang mga pamamaraan para sa pagtukoy nito) ay nananatiling hindi alam. Dahil ang intensive insulin therapy ay binabawasan ang dami ng namamatay pangunahin sa mga pasyente na nasa ICU sa loob ng mahabang panahon, maaari itong tapusin na hindi lahat ng mga pasyenteng may malubhang karamdaman ay pantay na epektibo sa mahigpit na kontrol sa mga antas ng glucose sa dugo. Ang patuloy na pananaliksik sa masinsinang paggamot sa insulin sa ICU ay magbibigay ng bagong impormasyon sa isyung ito.
Ang pinakamainam na diskarte sa pagwawasto ng hyperglycemia sa mga pasyente na may myocardial infarction ay hindi alam. Sa partikular na tala ay dalawang kamakailang pag-aaral na nagpapakita ng kaugnayan sa pagitan ng pag-unlad ng hyperglycemia sa panahon ng ospital para sa myocardial infarction at isang mas mataas na panganib ng kamatayan. Bagaman sa mga talamak na coronary syndromes, ang insulin ay hindi lamang isang hypoglycemic effect (kundi pati na rin ang anti-lipolytic, vasodilating, anti-inflammatory at profibrinolytic), ang klinikal na kahalagahan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi malinaw at kontrobersyal.
Hindi malinaw kung ang mga resulta ng mga pag-aaral sa ICU ay maaaring palawigin sa hindi gaanong malubhang mga pasyente. Ang balanse sa pagitan ng mga posibleng benepisyo at panganib (pangunahin ang pagbuo ng hypoglycemia) ay dapat na maingat na masuri.
Konklusyon at rekomendasyon
Sa mga surgical at pangkalahatang ICU, ang mga konsentrasyon ng glucose sa dugo ay dapat mapanatili sa ibaba 140 mg/dl at posibleng mas mababa pa sa 110 mg/dl. Ang pinakamainam na konsentrasyon ng glucose sa mga pasyente sa mga yunit ng intensive care para sa puso ay mas kontrobersyal: malamang na ang mas mataas na mga halaga (hanggang sa 180 mg/dL) ay dapat na layunin. Ang intravenous insulin ay nagbibigay-daan sa mas mabilis na pagsasaayos ng dosis sa mga pasyenteng may kritikal na sakit kaysa sa subcutaneous injection. Sa mga surgical at medikal na pasyente na wala sa seryosong kondisyon, nananatiling makatwirang makamit ang pre-meal glucose concentration na 90 hanggang 150 mg/dL (5.0 hanggang 8.3 mmol/L), hindi lamang upang mabawasan ang posibilidad ng hyperglycemia, kundi pati na rin sa pag-iwas sa hypoglycemia. Mahalagang tandaan na ang mahigpit na kontrol sa konsentrasyon ng glucose ay dapat isagawa sa ilalim ng gabay ng mga kwalipikadong tauhan.
Kahit na ang eksaktong target na konsentrasyon ng glucose sa mga inpatient ay nananatiling hindi tiyak, mahalagang maunawaan na sa panahon ng ospital, ang paggamot sa insulin ay dapat na aktibo, na may madalas na pagsasaayos ng dosis, sa anyo ng isang intravenous infusion. Sa paglabas, dapat ipaliwanag sa pasyente ang regimen ng paggamot sa isang outpatient na batayan.

Abstract na inihanda ni V.V. Iremashvili batay sa artikulo ni Inzucchi S.E. "Pamamahala ng Hyperglycemia sa Setting ng Ospital". New England Journal of Medicine 2006; Bilang 355: pp. 1903-1911.

Panitikan
1. Clement S, Braithwaite SS, Magee MF, et al. Pamamahala ng diabetes at hyperglycemia sa mga ospital. Pangangalaga sa Diabetes 2004; 27:553-91.
2. Garber AJ, Moghissi ES, Bransome ED Jr, et al. Pahayag ng posisyon ng American College of Endocrinology sa inpatient na diabetes at metabolic control. Endocr Pract 2004;10:77-82.
3. Trence DL, Kelly JL, Hirsch IB. Ang katwiran at pamamahala ng hyperglycemia para sa mga in-patient na may cardiovascular disease: oras para sa pagbabago. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:2430-7.
4. Metchick LN, Petit WA Jr, Inzucchi SE. Pamamahala ng inpatient ng diabetes mellitus. Am J Med 2002;113:317-23.
5. Zerr KJ, Furnary AP, Grunkemeier GL, Bookin S, Kanhere V, Starr A. Ang kontrol ng glucose ay nagpapababa ng panganib ng impeksyon sa sugat sa mga diabetic pagkatapos ng bukas na operasyon sa puso. Ann Thorac Surg 1997;63:356-61.
6. Golden SH, Peart-Vigilance C, Kao WHL, Brancati FL. Perioperative glycemic control at ang panganib ng mga nakakahawang komplikasyon sa isang pangkat ng mga nasa hustong gulang na may diabetes. Pangangalaga sa Diabetes 1999;22:1408-14.
7. Malmberg K, Norhammar A, Wedel H, Ryden L. Glycometabolic state sa pagpasok:
mahalagang risk marker ng mortality sa conventionally treated patients na may diabetes mellitus at acute myocardial infarction: pangmatagalang resulta mula sa Diabetes at Insulin-Glucose Infusion sa Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) na pag-aaral. Sirkulasyon 1999;99:2626-32.
8. Krinsley JS. Ang kaugnayan sa pagitan ng hyperglycemia at pagtaas ng namamatay sa ospital sa isang heterogenous na populasyon ng mga pasyenteng may kritikal na sakit. Mayo Clean Proc 2003; 78:1471-8.
9. Pompocelli JJ, Baxter JK III, Babineau TJ, et al. Ang kontrol ng glucose sa maagang postoperative ay hinuhulaan ang rate ng impeksyon sa nosocomial sa mga pasyenteng may diabetes. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1998;22:77-81.
10. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Gerstein HC. Stress hyperglycaemia at mas mataas na panganib ng kamatayan pagkatapos ng myocardial infarction sa mga pasyente na may at walang diabetes: isang sistematikong pangkalahatang-ideya. Lancet 2000;355:773-8.
11. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Stress hyperglycemia at pagbabala ng stroke sa nondiabetic at diabetic na mga pasyente: isang sistematikong pangkalahatang-ideya. Stroke 2001;32:2426-32.
12. Kosiborod M, Rathore SS, Inzucchi SE, et al. Pagpasok ng glucose at dami ng namamatay sa mga matatandang pasyente na naospital na may talamak na myocardial infarction: mga implikasyon para sa mga pasyente na may at walang kinikilalang diabetes. Sirkulasyon 2005;111:3078-86.
13. Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE. Hyperglycemia: isang independiyenteng marker ng inhospital mortality sa mga pasyente na may hindi natukoy na diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:978-82.
14. Lazar HL, Chipkin SR, Fitzgerald CA, Bao Y, Cabral H, Apstein CS. Ang mahigpit na kontrol ng glycemic sa mga pasyente ng diabetic na coronary artery bypass graft ay nagpapabuti sa mga resulta ng perioperative at binabawasan ang mga paulit-ulit na ischemic na kaganapan. Sirkulasyon 2004;109:1497-502.
15. Hruska LA, Smith JM, Hendy MP, Fritz VL, McAdams S. Ang patuloy na pagbubuhos ng insulin ay binabawasan ang mga nakakahawang komplikasyon sa mga diabetic kasunod ng coronary surgery. J Card Surg 2005;20:403-7.
16. Malmberg K, Ryden L, Efendic S, et al. Randomized na pagsubok ng insulin-glucose infusion na sinusundan ng subcutaneous insulin treatment sa mga pasyenteng may diabetes na may talamak na myocardial infarction (pag-aaral ng DIGAMI): mga epekto sa dami ng namamatay sa 1 taon. J Am Coll Cardiol 1995;26:57-65.
17. Malmberg K. Prospective na randomized na pag-aaral ng intensive insulin treatment sa pangmatagalang kaligtasan pagkatapos ng talamak na myocardial infarction sa mga pasyente na may diabetes mellitus. BMJ 1997;314:1512-5.
18. Malmberg K, Ryden L, Wedel H, et al. Matinding metabolic control sa pamamagitan ng insulin sa mga pasyente na may diabetes mellitus at acute myocardial infarction (DIGAMI 2): mga epekto sa dami ng namamatay at morbidity. Eur Heart J 2005;26:650-61.
19. Cheung NW, Wong VW, McLean M. Ang Hyperglycemia: Intensive Insulin Infusion in Infarction (HI-5) na pag-aaral: isang randomized na kinokontrol na pagsubok ng insulin infusion therapy para sa myocardial infarction. Pangangalaga sa Diabetes 2006;29:765-70.
20. Fath-Ordoubadi F, Beatt KJ. Glucoseinsulin-potassium therapy para sa paggamot ng talamak na myocardial infarction: isang pangkalahatang-ideya ng randomized placebo-controlled na mga pagsubok. Sirkulasyon 1997;96:1152-6.
21. Mehta SR, Yusuf S, Diaz R, et al. Epekto ng glucose-insulin-potassium infusion sa dami ng namamatay sa mga pasyente na may talamak na ST-segment elevation myocardial infarction: ang CREATE-ECLA na randomized na kinokontrol na pagsubok. JAMA 2005;293:437-46.
22 Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy sa mga pasyenteng may kritikal na sakit. N Engl J Med 2001; 345:1359-67.
23. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy sa medikal na ICU. N Engl J Med 2006;354: 449-61.
24. Krinsley JS. Epekto ng isang masinsinang protocol ng pamamahala ng glucose sa dami ng namamatay ng mga pasyenteng nasa hustong gulang na may kritikal na sakit. Mayo Clin Proc 2004;79:992-1000.
25 Moghissi ES, Hirsch IB. pamamahala sa ospital ng diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am 2005;34:99-116.
26. Furnary AP, Gao G, Grunkemeier GL, et al. Ang patuloy na pagbubuhos ng insulin ay binabawasan ang dami ng namamatay sa mga pasyenteng may diabetes na sumasailalim sa coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:1007-21.
27. Markovitz LJ, Wiechmann RJ, Harris N, et al. Paglalarawan at pagsusuri ng isang glycemic management protocol para sa mga pasyenteng may diabetes na sumasailalim sa operasyon sa puso. Endocr Pract 2002;8:10-8.
28. Goldberg PA, Siegel MD, Sherwin RS, et al. Pagpapatupad ng isang ligtas at epektibong insulin infusion protocol sa isang medical intensive care unit. Pangangalaga sa Diabetes 2004; 27:461-7.
29. Goldberg PA, Roussel MG, Inzucchi SE. Mga klinikal na resulta ng isang na-update na insulin infusion protocol sa mga pasyenteng may kritikal na sakit. Diabetes Spectrum 2005;18:188-91.
30. Ku SY, Sayre CA, Hirsch IB, Kelly JL. Ang bagong insulin infusion protocol ay nagpapabuti sa kontrol ng glucose sa dugo sa mga pasyenteng naospital nang hindi tumataas ang hypoglycemia. Jt Comm J Qual Patient Saf 2005;31:141-7.
31. Meijering S, Corstjens A, Tulleken JE, Meertens JHJM, Zijlstra JG, Ligtenberg JM. Patungo sa isang magagawa na algorithm para sa mahigpit na kontrol ng glycemic sa mga pasyenteng may kritikal na sakit: isang sistematikong pagsusuri ng panitikan. Crit Care 2006;10:R19.
32. Queale WS, Seidler AJ, Brancati FL. Glycemic control at sliding scale na paggamit ng insulin sa mga medikal na inpatient na may diabetes mellitus. Arch Intern Med 1997;157:545-52.
33. Hirsch IB. Mga analogue ng insulin. N Engl J Med 2005;352:174-83.
34 Bugtong MC Glycemic management ng type 2 diabetes: isang umuusbong na diskarte sa mga oral agent, insulin, at kumbinasyon. Endocrinol Metab Clin North Am 2005;34:77-98.
35. Edelman SV, Morello CM. Mga diskarte para sa insulin therapy sa type 2 diabetes. South Med J 2005;98:363-71.
36. American Diabetes Association. Mga pamantayan ng pangangalagang medikal sa diabetes. Pangangalaga sa Diabetes 2005;28:Suppl 1:S4-S36.
37. Pittas AG, Siegel RD, Lau J. Insulin therapy para sa mga pasyenteng naospital na may malubhang sakit: isang meta-analysis ng randomized na kinokontrol na mga pagsubok. Arch Intern Med 2004; 164:2005-11.
38. Bryer-Ash M, Garber AJ. Punto: pamamahala ng glucose sa inpatient: sa wakas ay may damit na ang emperador. Pangangalaga sa Diabetes 2005; 28:973-5.
39. Inzucchi SE, Rosenstock J. Counterpoint: pamamahala ng glucose sa inpatient: isang napaaga na tawag sa armas? Pangangalaga sa Diabetes 2005;28:976-9.
40. Falciglia M, D'Alessio DA, Almenoff PLMD, Freyberg RW, Diab D, Render ML. Hyperglycemia at mortalidad sa 252,000 mga pasyenteng may kritikal na sakit. Itinanghal sa 66th Scientific Sessions ng American Diabetes Association, Washington, DC, Hunyo 9-13, 2006. abstract.
41 ClinicalTrials.gov. Normoglycaemia sa intensive care evaluation at survival gamit ang glucose algorithm regulation (NICESUGAR study). (Na-access noong Oktubre 6, 2006, sa http://www.clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00220987.)
42. Furnary AP, Zerr KJ, Grunkemeier GL, Starr A. Ang tuluy-tuloy na intravenous insulin infusion ay binabawasan ang saklaw ng malalim na impeksyon sa sternal wound sa mga pasyenteng may diabetes pagkatapos ng mga pamamaraan ng operasyon sa puso. Ann Thorac Surg 1999;67:352-62.
43. Pinto DS, Skolnick AH, Kirtane AJ, et al. U-shaped na relasyon ng glucose sa dugo na may masamang kinalabasan sa mga pasyente na may ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2005; 46:178-80.
44. Svensson AM, McGuire DK, Abrahamsson P, Dellborg M. Ang samahan sa pagitan ng hyper- at hypoglycaemia at 2 taon ay nagdudulot ng panganib sa pagkamatay sa mga pasyenteng may diabetes na may talamak na mga kaganapan sa coronary. Eur Heart J 2005;26:1255-61.
45. Chaudhuri A, Janicke D, Wilson MF, et al. Anti-namumula at profibrinolytic na epekto ng insulin sa talamak na ST-segmentelevation na myocardial infarction. Sirkulasyon 2004;109:849-54.
46. ​​Cryer P.E. Hypoglycaemia: ang limiting factor sa glycemic management ng critically ill? Diabetologia 2006;49: 1722-5.
47. Inpatient diabetes at glycemic control: pamamahala: isang call to action conference, Enero 2006. AACE-ADA Consensus Development Conference na pahayag ng posisyon. (Na-access noong Oktubre 6, 2006, sa http://www.aace.com/meetings/consensus/IIDC/.)

Catad_tema Anesthesiology-reanimatology - mga artikulo

Klinikal na kahalagahan at mga posibleng paraan upang itama ang hyperglycemia sa mga kritikal na kondisyon

Nai-publish sa magazine:
CONSILIUM MEDICUM / VOL. 8 / No. 7 V.A. Rudnov
Ural State Medical Academy, Yekaterinburg

Ang terminong "stress hyperglycemia" ay lumitaw sa klinikal na kasanayan mula noong katapusan ng ika-19 na siglo, nang magsimula silang magrehistro ng pagtaas sa mga antas ng glucose sa dugo sa mga malubhang pinsala at impeksyon sa mga taong hindi dating nagdurusa sa diabetes mellitus (DM).

Ayon sa ilang mga pagtatantya, humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente sa intensive care units (ICU) ay may mataas na antas ng glucose sa dugo.

Ang itinatag na relasyon sa pagitan ng kalubhaan ng kondisyon at pagtaas ng glucose sa dugo ay matagal nang itinuturing bilang isang adaptive na tugon sa pinsala na hindi nangangailangan ng kagyat na pagwawasto. Bilang potensyal na positibong epekto ng hyperglycemia, ang pangangailangan para sa mas mataas na supply ng enerhiya sa mga cell na kasangkot sa nagpapasiklab na reaksyon at ang epekto ng plasma-expander dahil sa hyperosmolarity sa pagkakaroon ng hypovolemia ay nabanggit.

Samantala, ang impormasyon ay nagsimula kamakailan na maipon na nagpapatunay sa pangangailangan na baguhin ang itinatag na posisyon.

Kaugnay nito, ang layunin ng publikasyong ito ay suriin ang kasalukuyang kalagayan ng problema, talakayin ang pagiging posible at mga paraan upang maalis ang stress hyperglycemia (SH) sa mga pasyente ng ICU.

Pamantayan ng SG

Ang mga pamantayan sa diagnostic para sa SH ay malawak na nag-iiba.

Ayon sa karamihan ng mga eksperto, ang stress-induced hyperglycemia ay nauunawaan bilang isang pagtaas ng glucose sa dugo sa mga pasyente o mga biktima (nang walang mga indikasyon ng isang kasaysayan ng diabetes) na higit sa 110-200 mg / dl (6.1-11.0 mmol / l).

Mga mekanismo ng SH sa mga kritikal na kondisyon

Ang pagpapalalim ng aming pag-unawa sa kakanyahan ng mga metabolic disorder sa mga kritikal na kondisyon ay nagbigay ng mga batayan upang isaalang-alang ang hyperglycemia bilang isa sa mga pagpapakita ng hypermetabolism syndrome, katangian ng mga kritikal na kondisyon ng iba't ibang kalikasan, dahil sa isang pagtaas sa antas ng contra-insular hormones, activation ng lipolysis, proteolysis at ang Cori cycle. Ang dahilan ng pagbabago sa post-receptor signal sa skeletal muscle cells ay ang pagsugpo ng pyruvate dehydrogenase, isang pangunahing enzyme na namamagitan sa pagitan ng Emden-Meyerhoff glycolysis pathway at ng tricarboxylic acid cycle. Ang pagbawas sa aktibidad ng pyruvate dehydrogenase ay humahantong sa hindi kumpletong oksihenasyon ng glucose, akumulasyon ng pyruvate at pagpapasigla ng gluconeogenesis.

Ang isang mahalagang papel sa pag-stabilize ng hyperglycemia sa ilalim ng mga kondisyon ng isang tugon sa stress sa pinsala ay nilalaro ng insulin resistance ng skeletal muscle cells, hepatocytes, at adipose tissue kasama ng kamag-anak na kakulangan sa insulin na nauugnay sa limitadong compensatory na kakayahan ng pancreatic β-cells. Ang pag-unlad ng paglaban ng cell sa pagkilos ng insulin, sa turn, ay nauugnay sa kasamang stress na "bagyo ng tagapamagitan" - ang paglabas sa systemic na sirkulasyon ng mga contrainsular hormones, catecholamines at pro-inflammatory cytokines. Ang mga pangunahing mekanismo na nag-aambag sa pagbuo ng SH ay ipinakita sa talahanayan.

Sa iba't ibang kritikal na estado, nangingibabaw ang iba't ibang mekanismo na nagpapatupad ng SH. Kaya, sa pinsala sa makina, ang pangunahing dahilan ay ang pagtaas ng produksyon ng glucose sa atay, at hindi pinsala sa paggamit nito ng mga tisyu. Sa matinding pagkasunog, sa mga unang yugto, ang glucagon ay ang nangungunang salik na nag-aambag sa pagpapanatili ng hyperglycemia. Sa hinaharap, sa kabila ng pagtaas ng antas ng insulin sa dugo, ang patuloy na SH sa loob ng mahabang panahon (higit sa 3 linggo) ay higit na nauugnay sa insulin resistance. Sa mga septic na pasyente, pati na rin pagkatapos ng traumatic surgical intervention, ang mga pro-inflammatory cytokine ay gumaganap ng pinakamahalagang papel sa pag-trigger ng SH.

Ang hyperglycemia na nauugnay sa mga kakaiba ng therapy

Ang pagpapalakas at pagpapanatili ng hyperglycemia na pinasimulan ng mga endogenous mediator ay maaaring mapadali ng isang bilang ng mga gamot.

Ang mga epekto ng mga hormone, catecholamines at cytokines, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng hyperglycemia sa mga kritikal na kondisyon ng mga ahente na malawakang ginagamit sa intensive care practice. Una sa lahat, nalalapat ito sa epinephrine / norepinephrine at iba pang sympathomimetics sa pamamagitan ng pagpapasigla ng α-adrenergic receptors, glucocorticosteroids (GC), ilang cytostatics (cyclosporine, tacrolimus).

Tagapamagitan	Ang mekanismo ng pagbuo ng hyperglycemia
epinephrine	Mga pagbabago sa post-receptor signal sa skeletal muscle cells Pagtaas ng gluconeogenesis Tumaas na glycogenolysis sa atay at kalamnan Nadagdagang lipolysis at libreng fatty acid Direktang pagsugpo sa pagtatago ng insulin
Glucagon	Pagtaas ng gluconeogenesis Tumaas na glycogenolysis sa atay
Glucocorticoids	Pagpapahusay ng lipolysis Pagpapasigla ng gluconeogenesis
Isang growth hormone	Pagtaas ng insulin resistance sa skeletal muscle Pagpapahusay ng lipolysis Pagpapasigla ng gluconeogenesis
norepinephrine	Pagpapahusay ng lipolysis Pagpapasigla ng gluconeogenesis
Tumor necrosis factor, IL-1, IL-6	Pagtaas ng insulin resistance sa skeletal muscle at atay

Ang pinagsamang pangangasiwa ng catecholamines at HA ay 3 beses na mas malamang na sinamahan ng pag-unlad ng hyperglycemia.

Ang hyperglycemia ay maaari ding resulta ng hindi tamang enteral o enteral nutrition; nabuo ito sa 50% ng mga pasyente na nakatanggap ng dextrose sa rate na higit sa 4 mg / kg / min na may kabuuang parenteral nutrition (PN).

Ang kasapatan ng proteksyon ng anesthetic at ang pagpili ng paraan nito ay nakakaapekto rin sa kakayahan ng katawan na mapanatili ang normoglycemia pagkatapos ng trauma sa operasyon. Ang epidural anesthesia, sa mas malaking lawak kaysa sa inhalation anesthesia, ay pinipigilan ang panganib na magkaroon ng FH sa postoperative period. Ang kawalan ng pakiramdam na may isoflurane ay parehong nakapipinsala sa glucose uptake at nagpapataas ng produksyon nito. Kasabay nito, ang intravenous anesthesia na may mataas na dosis ng opioids ay makabuluhang pinapahina ang hyperglycemic na tugon sa surgical trauma. Ang epekto ng operational stress ay maaaring pahabain sa kawalan ng sapat na analgesia at neurovegetative stabilization sa yugto ng ICU.

Mula sa mga eksperimentong pag-aaral, alam na ang masinsinang pagpapalit ng volemic ay nag-aambag sa pagpapalabas ng glucose sa sistematikong sirkulasyon, at ang kalubhaan ng insulin resistance ay natutukoy sa tagal ng operasyon at maaaring tumagal ng ilang linggo.

Pathophysiological Bunga ng Hyperglycemia
Ang hyperglycemia sa kumbinasyon ng insulin resistance ay maaaring magkaroon ng isang makabuluhang karagdagang nakakapinsalang epekto, na nag-aambag sa paglala ng organ dysfunction sa pamamagitan ng hindi bababa sa 3 mekanismo:

pagbaba sa transportasyon ng oxygen at pagkagambala sa homeostasis ng tubig at electrolyte, dahil sa pagpapasigla ng diuresis at karagdagang pagkawala ng likido;

pagpapasigla ng catabolism ng mga istrukturang protina dahil sa kakulangan ng glucose sa cell;

glycosylation ng mga molekula ng protina at pagbaba sa kanilang functional na aktibidad.

Ang epekto ng hyperglycemia sa kinalabasan ng kritikal na sakit

Sa ngayon, ang ebidensya ay naipon ng hindi mapag-aalinlanganang klinikal na kahalagahan ng hyperglycemia sa mga sumusunod na nosologies at klinikal na sitwasyon.

Stroke at traumatikong pinsala sa utak

Sa isang bilang ng mga pang-eksperimentong at klinikal na pag-aaral, nakuha ang ebidensya ng epekto ng SH sa isang pagtaas sa lugar ng pinsala sa ischemic na utak at paglala ng pagbabala.

Ang isang makabuluhang ugnayan sa istatistika ay natagpuan sa pagitan ng mga antas ng glucose, pupillary photoreaction at intracranial pressure (ICP) sa unang 24 na oras pagkatapos ng traumatic brain injury (TBI). At sa mga pasyente na may malubhang TBI, ang mga antas ng glucose na higit sa 200 mg/dL ay nauugnay sa hindi magandang kinalabasan. Sa mga operated na pasyente, ang blood glucose ay isang independiyenteng predictor ng kinalabasan sa loob ng 6 na buwan. Ang mga negatibong kahihinatnan ng SH ay nauugnay sa isang pagtaas sa permeability ng blood-brain barrier (BBB), ang pagbuo ng acidosis, na maaaring mag-ambag sa pagpapalawak ng infarct area.

Ang mga katulad na konklusyon tungkol sa epekto ng SH ay ginawa para sa populasyon ng mga pasyente na may stroke.

Kasabay ng pagbaba ng kaligtasan (pagkatapos ng 30 araw, 1 taon at 6 na taon), isang negatibong epekto sa pagganap na kinalabasan sa mga nakaligtas na pasyente, isang pagtaas sa mga panahon ng ospital at mga gastos sa materyal ay ipinakita.

Atake sa puso

Ang isang meta-analysis na kasama ang higit sa 6,000 mga pasyente na may SH sa background ng myocardial infarction (MI), na binuo sa 71% ng mga indibidwal na walang DM, ay nagpakita rin ng negatibong epekto nito sa patolohiya na ito. Ang mga pasyente na may mga antas ng glucose na higit sa 110 mg/dl ay may 3.9 beses na mas mataas na panganib ng kamatayan kaysa sa mga may mas mababang halaga. Bukod dito, kung ang glucose sa dugo ay nasa hanay na 146-181 mg / dl, ang panganib na magkaroon ng malubhang pagkabigo sa puso o cardiogenic shock ay makabuluhang tumaas.

Ang isang pagtaas sa oxidative stress at isang pagtaas sa produksyon ng superoxide anion sa mitochondria, na nagreresulta sa pagtaas ng electrical instability ng myocardium at dysregulation ng peripheral vascular tone, ay itinuturing na mga paliwanag para sa naitatag na masamang epekto ng SH sa kurso ng MI. Ito ay pinaniniwalaan na ang kamag-anak na kakulangan sa insulin at resistensya ng insulin ay sinamahan ng kapansanan sa oksihenasyon ng glucose kapwa sa mga ischemic na lugar at sa malusog na mga lugar ng puso na may pagtaas sa metabolismo ng fatty acid. Ang metabolic inversion na ito ay nag-aambag sa pag-unlad ng ischemia, isang pagbawas sa myocardial contractility at pag-unlad ng arrhythmias.

Mga impeksyon sa postoperative

Ang katibayan para sa isang mas mataas na saklaw ng mga nakakahawang komplikasyon sa postoperative period sa kaganapan ng FH ay naitatag kamakailan. Ang isang mas malaking propensity para sa paglitaw ng mga nakakahawang komplikasyon ay nauugnay sa kompromiso ng mga mekanismo ng pagtatanggol ng antimicrobial sa mga kondisyon ng SH: isang pagbawas sa aktibidad ng bactericidal ng dugo, kadaliang kumilos ng granulocyte, isang paglabag sa proseso ng phagocytosis, aktibidad ng pandagdag at chemotaxis ay napatunayan. Sa katangian, ang kalubhaan ng mga paglabag sa functional na aktibidad ng mga leukocytes ay direktang nauugnay sa antas ng hyperglycemia. Sa mga tuntunin ng pagpapatupad ng negatibong epekto ng SG, ang malaking kahalagahan ay nakakabit sa glycosylation ng mga protina - immunoglobulins, albumin, tissue protein.

pneumonia na nakukuha sa komunidad

Sinuri ng isang prospective na pag-aaral ng cohort sa 6 na ospital sa Canada ang epekto ng hyperglycemia sa kinalabasan sa 2471 mga pasyenteng may community-acquired pneumonia (CAP) na na-admit sa ospital ngunit nangangailangan ng pagpasok sa ICU. Ayon sa plano ng pagsusuri, ang lahat ng mga pasyente ay nahahati sa 3 grupo ayon sa antas ng glucose sa dugo sa pagpasok: ≤11 mmol/l; >11 mmol/l; ≤6.1mmol/l.

Bilang resulta, kapag inihambing ang unang 2 pangkat, isang mas mataas na dami ng namamatay ang naitala (13% kumpara sa 9%; p=0.03) sa mga indibidwal na may antas ng glycemic sa itaas ng 11 mmol/L.

Ang dalas ng mga komplikasyon sa ospital ng iba't ibang kalikasan ay mas mataas din - (29% kumpara sa 22%; p=0.01). Kung ihahambing sa mga pasyente na ang nilalaman ng glucose ay hindi lalampas sa 6.1 mmol / l, ang pagkakaiba ay mas makabuluhan: ang panganib ng kamatayan ay 73% na mas mataas, at ang posibilidad ng mga komplikasyon ay 52%. Ang pagsasaayos ng mga pangkat ng pasyente ayon sa kalubhaan gamit ang pagkalkula ng Pneumonia Severity Index (PSI) ay hindi nagbago sa ginawang konklusyon. Ang bawat pagtaas sa antas ng glycemia ng 1 mmol / l mula sa itaas na limitasyon ng pamantayan ay nagdaragdag ng panganib ng mga komplikasyon ng 3%.

Malubhang pinsala sa paso

Ang patuloy na hyperglycemia sa mga bata na may malubhang pinsala sa paso ay nauugnay sa isang mas mataas na panganib ng bacteremia (0.42±0.04 kumpara sa 0.30±0.03 positibong kultura/catheter-araw; p=0.05) at kamatayan (27% at 4%; p=0.05).

Pangkalahatang populasyon ng mga pasyente ng ICU

Ang isang medyo malawak na hanay ng mga nakakapinsalang epekto ng SG at katibayan ng lumalalang mga klinikal na kinalabasan sa ilang mga grupo ng mga pasyente ay nag-udyok ng isang pagtatasa ng epekto nito sa mga pasyente na na-admit sa ICU, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na panganib ng kamatayan. Isang retrospective na pag-aaral na sumasaklaw ng higit sa 2 taon at kasama ang 1826 na magkakasunod na ICU na medikal at surgical na pasyente ay isinagawa sa Stamford Hospital (USA). Ayon sa mga resulta ng kanyang pagsusuri, nabanggit na ang mga namatay na pasyente sa pangkalahatang populasyon at ilang mga kategorya (maliban sa septic shock) ay may mas mataas na antas ng glucose sa dugo.

Ang dami ng namamatay sa ospital ay tumaas sa proporsyon sa antas ng glycemia, na umaabot sa 42.5% sa itaas ng 300 mg/dl. Dapat bigyang-diin na ang pagsasapin-sapin ng mga inihambing na grupo ayon sa index ng kalubhaan ng APACNE-II ay hindi nagbago sa ginawang konklusyon. Ang itinatag na pattern ay ipinakita sa lahat ng 3 grupo: APACNE-II - 0-14; 15-24 at ≥25 puntos. Napagpasyahan ng mga may-akda na kahit na ang katamtamang hyperglycemia na naitala pagkatapos ng pagpasok sa ICU ay nauugnay sa isang makabuluhang pagtaas sa masamang resulta, anuman ang profile ng mga pasyente.

Gayunpaman, sa hinaharap, sa isang prospective na pag-aaral sa pagmamasid, tungkol sa, gayunpaman, eksklusibong mga pasyenteng somatic, ang mga konklusyon na ginawa sa nakaraang trabaho ay hindi nakumpirma. Ang isinagawang pagsusuri ng regression ay hindi natukoy ang antas ng glucose sa unang 24 na oras ng pananatili sa ICU bilang isang makabuluhang kadahilanan ng panganib para sa kamatayan: ito ay ang mga marka ng APACHE-II at LOD, ang pangangailangan para sa mekanikal na bentilasyon (ALV), albumin at mga antas ng lactate.

Perioperative period sa mga pasyente ng cardiac surgery

Ang paglitaw ng hyperglycemia sa panahon ng operasyon sa puso ay pinagsama sa pagtaas ng mga komplikasyon at ang panganib ng kamatayan sa mga taong hindi nagdurusa sa diabetes - kamag-anak na panganib (OR)=1.12(1.06-1.19) .

Ang pagiging epektibo ng glycemic control sa mga kritikal na kondisyon

Ang akumulasyon ng katibayan ng masamang epekto ng SH sa kurso ng iba't ibang mga sakit, postoperative at post-traumatic na mga panahon, kasama ang eksperimentong ebidensya ng posibilidad ng pagpapakilala ng mga functional disorder ng mga indibidwal na organo at system, ay nagsilbing batayan para sa pagsasagawa ng mga kinokontrol na klinikal na pagsubok. .

Ang una sa kanila, isang prospective na kinokontrol na randomized - "Leuven study", kasama ang 1548 mga pasyente na sumailalim sa cardiac surgery (59% - coronary artery bypass grafting; 27% - valvular prosthetics; 14% - pinagsamang interbensyon).

Kaagad sa pagpasok sa ICU, ang mga pasyente ay randomized sa 2 grupo: conventional at intensive insulin therapy (IIT). Sa conventional insulin therapy group, ang intravenous insulin ay sinimulan sa antas ng glucose na higit sa 215 mg/dl, na itinago sa "corridor" na 180-200 mg/dl (10.0-11.1 mmol/l). Sa pangkat ng IIT, sinimulan ang pangangasiwa nito sa antas ng glucose na higit sa 110 mg/dl, na naglalayong makamit ang mga normal na halaga ng -80-110 mg/dl (4.4-6.1 mmol/l).

Sa mga pasyente ng ika-2 pangkat, ang sumusunod na protocol ng IIT ay sinunod.

Limampung yunit ng insulin (act-rapid) ang natunaw sa 50 ML ng asin, na nanatiling matatag sa temperatura na 25 ͚ sa loob ng 24 na oras. Ang insulin ay pinangangasiwaan gamit ang dosing syringe, ang dosing regimen na kung saan ay tinutukoy ng paunang antas ng glycemia:
- 6.1-12.2 mmol / l - 2 yunit / h;
- >12.2 mmol / l - 4 na yunit / oras.

Ang karagdagang pagwawasto ng dosing ay isinasagawa depende sa mga resulta ng dynamic na pagtatasa ng nilalaman ng glucose, kung ito ay lumampas sa 7.8 mmol / l - ang rate ng pangangasiwa ay nadagdagan ng 1-2 units / h; at kung nanatili ito sa hanay na 6.7-7.8 mmol / l - ng 0.5-1 u / h, na may mga halaga na 6.1-6.7 mmol / l - ng 0.1-0.5 u / h hanggang sa maabot ang mga halaga ng 4.4-6.1 mmol / l. Sa kaso ng pag-abot sa isang paunang natukoy na antas ng glucose pagkatapos maitaguyod ang panimulang rate ng pangangasiwa ng insulin, nanatili ito sa parehong mga numero.

Sa pagbaba ng mga antas ng glucose sa 3.3-4.4 mmol / l, ang dosis ng insulin ay nabawasan - 0.5 mga yunit / h at huminto sa mas mababang mga halaga. Ang pangangasiwa ng glucose sa anyo ng 10-gramo na mga bolus ay ginamit kapag ang nilalaman nito ay mas mababa sa 2.2 mmol / l, sinusubukang bumalik sa tinukoy na hanay.

Bilang resulta, napatunayan ng mga may-akda na ang pag-aalis ng SH at ang pagpapanatili ng glucose sa dugo sa hanay na 4.4-6.1 mmol/l (mean na 5.7±1.1 mmol/l) ay nagdudulot ng makabuluhang klinikal na benepisyo. Pagbawas sa kabuuang postoperative mortality (4.4% vs. 8.0%; p=0.04), at sa mga pasyenteng may pananatili sa ICU nang higit sa 5 araw - 10.6% vs. 20.2% (p=0.005). Bilang karagdagan, nagkaroon ng pagtaas sa kaligtasan ng buhay sa subpopulasyon ng mga pasyente na may sepsis sa ospital, na kumplikado sa kurso ng postoperative period ng 32%, at sa pag-unlad ng bacteremia - ng 46%.

Ang isang mahalagang pangyayari ay ang pagbawas din sa gastos ng intensive care, na nauugnay sa mas mababang pangangailangan para sa extrarenal blood purification method (hemodialysis), red blood cell transfusion, antibiotics, at ang posibilidad ng mas maagang pagwawakas ng mekanikal na bentilasyon.

Kasunod nito, pinalawak ng isang pangkat ng pananaliksik na pinamumunuan ni G. Van den Berghe ang diskarte na ito sa mga somatic na pasyente ng ICU. Gayunpaman, ang mga resulta ay naging kapansin-pansing mas katamtaman - ang pagtaas ng kaligtasan ay nakamit lamang sa mga pasyente na may mahabang pananatili sa ICU (higit sa 3 araw).

Sa pangkalahatan, ang meta-analysis ng mga resulta ng mga pag-aaral ng katanggap-tanggap na kalidad (n=38) hanggang sa kasalukuyan ay humantong sa sumusunod na konklusyon:
glycemic control na may intravenous insulin infusion binabawasan ang panganib ng kamatayan ng 15% sa pangkalahatang populasyon ng mga pasyenteng naospital -RR=0.85 (0.75-0.97); sa mga pasyente ng kirurhiko sa mas malaking lawak - RR=0.58 (0.22-0.62).

Mahalagang bigyang-diin na sa mga pag-aaral na gumamit ng mga taktika ng pagpapanatili ng normal na antas ng glucose na 4.4-6.1 mmol / l, ito ay may mga pakinabang sa konsepto ng pagpapanatili ng katamtamang glycemia - RR = 0.71 (0.54-0.93) .

Para sa mga pasyente na may MI, ang isang tuluy-tuloy na pababang trend sa dami ng namamatay ay natagpuan - RR=0.89 (0.76-1.03), isang makabuluhang pagbawas sa istatistika sa panganib ng kamatayan ay napatunayan lamang sa mga hindi nakatanggap ng reperfusion therapy (pangunahing angioplasty, thrombolysis).

Karamihan sa mga mananaliksik ay nabanggit ang paglitaw ng mga kondisyon ng hypoglycemic (antas ng glucose sa dugo na mas mababa sa 2.2 mmol / l) laban sa background ng IIT, ang dalas nito ay nasa average na 3 beses na mas mataas kaysa sa control -RR = 3.4 (1.9-6.3 ). Ang pag-unlad ng hypoglycemia, bilang isang patakaran, ay hindi sinamahan ng anumang malubhang klinikal na pagpapakita at kahihinatnan. Gayunpaman, iba ang dalas nito, mula 3-10%, na nag-udyok sa ilan sa mga may-akda na talikuran ang IIT.

Kaya, batay sa ipinakita na data, maaari itong maitalo na ang SH ay hindi lamang isang pamantayan para sa kalubhaan ng kondisyon, kundi pati na rin isang kadahilanan na may direktang impluwensya sa kurso ng proseso ng pathological. Ang pangangailangan para sa mahigpit na kontrol sa mga antas ng glucose sa dugo at pagpapanatili ng normoglycemia ay dapat kilalanin bilang kapaki-pakinabang.

Pathophysiological Mechanisms of Clinical Efficacy

Ang itinatag na optimistikong mga klinikal na resulta ay nangangailangan ng kanilang pathophysiological substantiation. Ilang hakbang ang ginawa sa direksyong ito.

Sa partikular, kinakailangan upang matukoy kung ano ang nauugnay sa epekto? Gamit ang kontrol ng mga antas ng glycemic o ang pagkilos ng insulin, na may kakayahang limitahan ang synthesis at pagtatago ng mga pro-inflammatory cytokine.

Ang mga resulta ng pagsusuri sa post boc ay nagpapahiwatig na ang positibong epekto ay pangunahing nauugnay sa pag-aalis ng hyperglycemia, at hindi sa anticytokine na epekto ng insulin: ang pangangailangan para sa mataas na dosis ng insulin ay nauugnay sa isang hindi kanais-nais na kinalabasan.

Gayunpaman, nanatili ang mga pagdududa, dahil ang iba pang mga epekto ng insulin na potensyal na makabuluhan para sa mga kritikal na kondisyon ay kilala rin: isang pagbawas sa pangangailangan ng oxygen, pagsugpo sa apoptosis, pag-activate ng fibrinolysis, pagpapanumbalik ng pag-andar ng macrophage.

Sa isang malaking lawak, sila ay inalis pagkatapos ng isang tamang eksperimentong pag-aaral, na pinatunayan ang priyoridad ng pagpapanatili ng normoglycemia sa pagpigil sa pag-unlad o pag-unlad ng endothelial, hepatic, renal dysfunction at pagbabawas ng mortalidad. Ang insulin ay may epekto na independiyente sa epekto sa mga antas ng glucose, na binubuo sa pagtaas ng myocardial contractility at bahagyang pagpapanumbalik ng kakayahan ng monocytes at neutrophils sa phagocytosis.

Glycemic control at totoong klinikal na kasanayan

Ang pangangalaga ng normoglycemia ay angkop na angkop sa modernong diskarte ng masinsinang pag-aalaga ng mga kritikal na kondisyon - buong suporta sa pag-andar, kasama ang mekanikal na bentilasyon, kompensasyon ng hypovolemia, normalisasyon ng tono ng vascular at kakayahang contractile ng myocardium, at artipisyal na nutrisyon. Ang ebidensyang nakuha ay nagsilbing batayan para sa pagsasama ng glycemic control sa International Interdisciplinary Guidelines. Samantala, tulad ng sa kaso ng pagpapasok ng anumang pagbabago sa pagsasanay, maraming tanong at totoong problema ang lumitaw. Magsimula tayo sa mga tanong.

1. Ang karamihan sa mga gawa na kasama sa meta-analysis ay may kinalaman sa cardiac surgery at cardiac na mga pasyente. Ang pagiging epektibo sa sepsis ay natapos batay sa pagsusuri ng subpopulasyon sa mga pasyente na nakararami sa angiogenic sepsis.

Maaari bang i-extrapolate ang mga resulta nito sa ibang mga kategorya ng mga pasyente - na may malubhang TBI, talamak na aksidente sa cerebrovascular, malawak na operasyon sa tiyan, thermal at mekanikal na trauma?

Naniniwala kami na, maliban sa mga pasyente na may sepsis, imposible. Ang data na nakuha ay batayan lamang para sa pag-aayos ng hiwalay na mga espesyal na pag-aaral para sa iba pang mga kategorya ng nosological at mga klinikal na sitwasyon na may sariling mga partikular na tampok.

2. "Koridor" ng glycemia 4.4-6.1 mmol / l - ang panganib na zone ng hypoglycemia, lalo na laban sa background ng patuloy na pagbubuhos ng insulin. Mayroon bang klinikal na pagkakaiba sa pagpapanatili ng glycemia sa 6.0-8.0 mmol/l, 4.4-6.1 mmol/l at 10.0-11.1 mmol/l? Wala pang sagot sa tanong.

Sa kabila ng kawalan ng masamang epekto sa pag-aaral ng Leuven, ang panganib ng matinding hypoglycemia ang pangunahing hadlang sa malawakang pag-aampon sa nakagawiang klinikal na IIT. Mula sa aming pananaw, ang paggamit ng IIT ay posible lamang sa ICU na may mataas na antas ng disiplina at organisasyon ng trabaho, ang pagkakaroon ng sapat na bilang ng mga kwalipikadong tauhan at naaangkop na kagamitan. Ang pinakamahalagang sandali bago gamitin ang mga taktika ng IIT ay ang pagpapatupad ng isang hanay ng mga modernong Rekomendasyon sa hemodynamic at respiratory support, analgesic sedation, antimicrobial therapy, hindi sa banggitin ang radikal na sanitasyon ng nakakahawang pokus, pag-aalis ng iba pang mga sanhi ng isang kritikal na kondisyon. Ang kanilang pagpapatupad ay ang epekto sa mga sanhi ng hyperglycemia.

Ang diskarte para sa pagbibigay ng artificial nutritional support (ANS) ay nangangailangan ng espesyal na pagsasaalang-alang sa liwanag ng bagong data.

Hyperglycemia at pag-optimize ng pagpili ng artipisyal na NP

Ang katibayan ng masamang epekto ng SH at ang mga argumento para sa mahigpit na pagkontrol sa antas ng glycemia sa panahon ng intensive care ay nagdidikta na ang resuscitator ay maging mas matulungin sa pagpapatupad ng NP. Sa katunayan, kilalang-kilala na ang isa sa mga komplikasyon ng kumpletong PN ay hyperglycemia.

Hindi ba oras na, sa ilalim ng bandila ng paglaban sa hyperglycemia, upang iwanan ang PN sa pabor ng isang mas physiological enteral? Mula sa pananaw ng umiiral na kaalaman, dapat nating sagutin - hindi!

Maraming mga pag-aaral, klinikal na karanasan at ang mga resulta ng pangmatagalang paggamit ng artipisyal na PP sa pagsasanay ay nagpapatotoo sa pabor sa naturang konklusyon. Ang posisyon ng karamihan sa mga eksperto ay ang mga ito ay dalawang paraan ng artipisyal na nutrisyon na umakma sa isa't isa sa iba't ibang antas depende sa estado ng gastrointestinal tract.

Bukod dito, ang isang meta-analysis na pinagsasama ang mataas na kalidad na kinokontrol na mga pagsubok (antas I) na inilathala noong 2005 ay nagpakita ng pagtaas sa kaligtasan ng mga pasyente na ginagamot sa PN mula sa unang araw ng pagpasok sa ICU kung walang posibilidad ng enteral NP kumpara sa mga iyon. sino ang gumawa.hindi nasunod ang mga taktika. Ang odds ratio para sa pagbuo ng isang nakamamatay na kinalabasan para sa lahat ng mga pasyente na kasama sa pag-aaral ay OR=0.51 (0.27-0.91).

Sa wakas, ang pag-aaral ng van den Berghe ay nagpakita rin ng pagbawas sa dami ng namamatay sa grupo ng mga indibidwal na sumailalim sa kumpletong PN dahil sa pangangailangan - 22.3 kumpara sa 11.1% (p<0,05), а общая стратегия заключалась в поэтапном переходе от ПП к энтеральному. Между тем, отмеченная авторами необходимость использования более высоких доз инсулина для достижения нормогликемии должна быть принята во внимание.

teknolohiya ng PP

Ang pagsusuri sa kawastuhan ng PN sa 140 US ICU ay nagpakita na 47% ng mga pasyente ay may respiratory coefficient (ang ratio ng produksyon ng CO 2 sa pagkonsumo ng O 2) sa itaas 1.0. Ang katotohanang ito ay nauugnay sa labis na pangangasiwa ng glucose - 4.48±1.88 mg/kg/min (hanggang sa 2-2.5 litro ng 25% na solusyon kada araw) at hyperglycemia.

Ang mga pasyenteng nasunog ay nakatanggap ng partikular na malaking pagkarga - 6.1 mg/kg/min.

Ito ay lumabas na bilang karagdagan sa mataas na konsentrasyon ng solusyon, ang hiwalay na pangangasiwa ng mga sustansya ay nag-ambag din sa labis na pangangasiwa ng glucose. Ang mga estado ng hyperosmolar at mga kaguluhan ng kamalayan ay nakarehistro sa mga komplikasyon sa panahon ng PP.

Ang isang pagsusuri sa sitwasyon pagkalipas ng 10 taon sa mga ospital na nagpakilala ng bagong 3-in-1 na teknolohiya ng PN at nag-abandona sa 25% na mga pagbubuhos ng glucose ay nakakita ng pagbawas sa pinakamaliit sa bilang ng mga naunang iniulat na komplikasyon. Ang iba pang mga may-akda ay nag-uulat din ng pagbawas sa panganib ng metabolic complications kapag gumagamit ng PN sa all-in-one na opsyon.

Sa kasalukuyan, ang mga handa na gamitin na 3-in-1 na paghahanda sa isang 3-chamber na pakete ay itinuturing na pamantayan para sa parehong panandalian at pangmatagalang PN para sa mga pasyenteng nasa hustong gulang. Ang pinakakaraniwang ginagamit na 3-component na gamot sa Europe ay ang Kabiven, na isang pakete na binubuo ng 3 chambers na naglalaman ng amino acid solution (Vamin 18), isang fat emulsion (Intralipid) at isang 19% glucose solution. Ang mga silid ay pinaghihiwalay ng mga partisyon, na pinaghihiwalay bago gamitin at ang mga nilalaman ng mga bag ay halo-halong.

Bilang karagdagan, ang mga bentahe ng paggamit ng three-in-one na teknolohiya sa hiwalay na pangangasiwa ng isang solusyon ng mga amino acid, fat emulsion at glucose ay hindi na kailangang kalkulahin ang dosis, rate ng pagbubuhos nang hiwalay para sa mga amino acid, fat emulsion at glucose, ang ratio ng mga amino acid at enerhiya na iniksyon, at ang ratio ng glucose sa taba. Kapag gumagamit ng 3-chamber bag, kailangan mo lamang piliin ang tamang sukat ayon sa timbang ng katawan ng pasyente. Ito ay halos nag-aalis ng panganib ng mga pagkakamali sa dosing at pamamaraan ng PP.

Ang pagpili ng media para sa artificial enteral nutrition

Muli naming binibigyang-diin na ang diskarte ng isang unti-unting paglipat mula sa kumpletong PN hanggang sa kumpletong o nangingibabaw na nutrisyon sa enteral ay kasalukuyang nangingibabaw.

Kasabay nito, sa liwanag ng tinalakay na problema sa mga pasyente na may FH, tila makatwiran na bigyan ng kagustuhan ang mga dalubhasang mixture na inilaan para sa mga pasyente na may DM. Kasama sa grupong ito ng mga dalubhasang diyeta ang diazon, diasip, nutricomp diab, glucerne, atbp. Mayroon silang magkakatulad na isang pinababang nilalaman ng carbohydrates at isang pagtaas sa bahagi ng taba, dahil kung saan, una sa lahat, ang suporta sa enerhiya ay ibinibigay. Ang isang mahalagang katangian ng media na ito ay ang mas mababang glycemic index (GI), na ang ratio ng lugar sa ilalim ng blood glucose curve sa loob ng 2 oras pagkatapos ng paglunok ng 50 g ng test mixture sa lugar sa ilalim ng glucose content curve pagkatapos ng paglunok ng 50 g ng purong glucose. Ang pinakamababang halaga ng GI na may kaugnayan sa mga karaniwang diyeta ay natagpuan para sa diazon at diasip.

Ito ay pinaniniwalaan na ang isang pagbawas sa dami ng carbohydrates na may isang insulin-dependent na uri ng metabolismo sa diyeta, kasama ang isang pagbabago ng fat formula, na binubuo sa isang pagtaas sa nilalaman ng monounsaturated fatty acids na nagbibigay ng 50-60% ng enerhiya, at ang pagdaragdag ng dietary fiber, ginagawang posible na makamit ang mas kapansin-pansing positibong metabolic na pagbabago sa mga pasyenteng may DM kaysa sa paggamit ng mga karaniwang diyeta. Ang isang kamakailang meta-analysis ay nagpakita na kapag ang mga naturang diet ay kasama sa NP formula, ang GI ay 2 beses na mas mababa kaysa sa mga karaniwang: 19.4±1.8 kumpara sa 42.1±5.9; p=0.004 .

Ang papel ng glutamine

Ang mga glutamine dipeptides ay kasama sa mga rekomendasyon at pamantayan ng European Association para sa Parenteral at Enteral Nutrition. Ang intravenous administration ng glutamine dipeptides ay pinupunan ang kakulangan ng glutamine na nabubuo sa mga kritikal na kondisyon, sa gayon ay nagpapabuti sa balanse ng nitrogen, binabawasan ang hypercatabolism at pagpapanumbalik ng hadlang at immune function ng bituka.

Napatunayan na ang pangangasiwa ng glutamine ay binabawasan ang saklaw ng mga nakakahawang komplikasyon at pagkamatay sa mga pasyente ng kirurhiko.

Ang ideya ng paggamit ng glutamine sa SH ay nauugnay sa mga eksperimentong pag-aaral na nagpapakita ng kakayahan ng alanine-glutamine (dipeptiven) upang mapataas ang glucose uptake ng cell at synthesis ng protina sa mga kalamnan ng kalansay, na binabawasan ang antas ng kanilang pagkaubos sa mga kondisyon ng insulin resistance. Ang isang pangkat ng mga mananaliksik ng Czech ay pinamamahalaang patunayan sa mga klinikal na kondisyon ang pangako ng paggamit ng alanine-glutamine laban sa background ng PP sa mga pasyente na may matinding trauma -Injury Severity Score> 20 at<75 баллов .

Mga antioxidant

Ang pag-activate ng mga proseso ng oksihenasyon ng libreng radikal at pagbaba ng potensyal na antioxidant ay naroroon sa maraming kritikal na kondisyon at nagsisilbing isa sa mga dahilan para sa pagbuo ng dysfunction ng organ. Pinahuhusay ng hyperglycemia ang kurso ng mga prosesong ito. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang papel ng mga exogenous antioxidants (bitamina A, E, C, β-carotene), na bahagi ng mga enteral diet o mga gamot para sa PN, ay maaaring tumaas pa. Ang tungkulin at paraan ng pagpapakilala ng mga bago na naging available para sa klinikal na paggamit, tulad ng selenium, ay nangangailangan ng hiwalay na talakayan.

Konklusyon

Ang SH ay isa sa mga pagpapakita ng metabolic dysfunction na nagpapalubha sa kurso ng iba't ibang kritikal na kondisyon, kabilang ang sepsis, mekanikal, thermal at surgical trauma, MI at pinsala sa utak. Sa liwanag ng modernong data, ang pag-unlad nito ay hindi lamang isang tanda ng kalubhaan ng kondisyon, kundi pati na rin ang isang karagdagang kadahilanan sa pinsala sa organ-systemic. Ang panganib na magkaroon ng FH o ang kalubhaan nito ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng mahigpit na pagsunod sa mga pangunahing prinsipyo ng masinsinang pangangalaga at pagtaas ng paggamit sa pang-araw-araw na pagsasanay ng 3-in-1 na teknolohiyang PN, mga dalubhasang enteral diet. Kapag nagpapasya na magsagawa ng IIT, dapat isaisip ang pag-asa ng pagiging epektibo nito sa profile ng mga pasyente at isang higit sa 3-tiklop na pagtaas sa panganib ng mga kondisyon ng hypoglycemic, kahit na sinusunod ang protocol at ang pasyente ay sapat na sinusubaybayan. .

Listahan ng ginamit na panitikan
1. Lewis K, Kane S, Bobek M et al. Intensive insulin therapy para sa mga pasyenteng may kritikal na sakit. Annalas ng Pharmacotherapy 2004;; 38(37): 1243-51.
2. Carter EA Ang resistensya ng insulin sa trauma ng paso. NutrRev 1998; 56:170-6.
3. Deitch EA, Vincent J-L, Windsor A Sepsis at multiple organ dysfunction: isang multidisciplinary approach. W. B. Saunders; 2002.
4. Jeevanandam M, Young DH, Schiller WR. Glucose turnover, oxydation, at index recycling sa mga pasyenteng lubhang na-trauma. J Trauma Infect Crit Care 1990; 30:582-9.
5. Shamoon H, Hendler R, Shervin RS. Synergistic na pakikipag-ugnayan sa mga anti-insulin hormone sa pathogenesis ng stress hyperglycemia sa mga tao. J Clin Endocrinol Metabol 1981; 52:1235-41.
6. Shervin RS, Sacca L. Mga epekto ng epinephrine sa metabolismo ng glucose sa mga tao: kontribusyon ng atay. Am J Physiol 1984; 247:157-65.
7. Connolly CC, Steiner KE, Stevenson RW et al. Regulasyon ng lipolysis at ketogeneis ng norepinephrine sa mga may malay na aso. Am J Physiol 1991; 261:466-72.
8. Montori VM, Basu A, Erwin PJ et al. Posttransplantation diabetes: isang sistematikong pagsusuri ng panitikan. Pangangalaga sa Diabetes 2002; 25:583-93.
9. Kwoun MO, Ling PR, Lydon E et al. Mga epekto ng immunologic ng talamak na hyperglycemia sa mga daga na walang diabetes. JPEN 1997; 21:91-5.
10. Kehlet H, Brandt MR, Prange-Hansen A Epekto ng epidural analgesia sa metabolic profile na dalawaring at pagkatapos ng operasyon. Br J Surg 1979; 66:543-6.
11. Sriecker T, Carli F, Sheiber M et al. Pinipigilan ng propofol/sufentanil anesthesia ang metabolic at endocrine na tugon sa panahon, hindi pagkatapos ng operasyon sa mababang tiyan. Anesh Analg 2000; 90:450-5.
12. Gore DC, Chikes D, HeggersJ et al. Kaugnay ng hyperglycemia mortality pagkatapos ng matinding pinsala sa paso.] Trauma 2001; 51:5400-4.
13. Giesecke K, HambergerB, Jarnberg PO High-and low-dose fentanyl anesthesia: hormonal at metabolic response sa panahon ng cholecystectomia BrJ Anaesth 1988; 61:575-82.
14. Parsons MV, BarberPA, Desmond PM et al. Ang talamak na hyperglycemia ay negatibong nakakaapekto sa resulta ng stroke: magnetic resonance imaging sa spectroscopy study. Ann Neurol 2002; 52:20-28.
15. WeirCJ, Murray CD, DykerAG et al. Ang hyperglycemia ba ay isang independiyenteng tagahula ng hindi magandang kinalabasan pagkatapos ng talamak na stroke? Mga resulta ng pangmatagalang follow-up na pag-aaral. BMJ1997; 314:1303-6.
16. Williams LS, Rotich J, Qi R et al. Mga epekto sa admission hyperglycemia sa dami ng namamatay at gastos sa acute ischemic stroke Neurology 2002; 59:67-71.
17. Capes SE, Hunt D, Malmerg K et al. Stress hyperglycemia at mas mataas na panganib ng kamatayan pagkatapos ng infarction na may at walang diabetes: isang sistematikong pangkalahatang-ideya. Lancet 2000; 355:773-8.
18. Rovlias A, Kotsou S Ang impluwensya ng hyperglycemia sa neurological na kinalabasan sa mga pasyente na may matinding trauma sa ulo
19. Oliver MF, Opie LH. Epekto ng glucose at fatty acid sa myocardial ischemia at arrhythmias. Lancet 1994; 343:155-8.
20. Zacharias A, Habib RH. Mga kadahilanan na nag-uudyok sa mga komplikasyon ng median sternotomy. Dibdib 1996; 110:1173-8.
21. LEcuyerPB, Murphy D, LittleJR et al. Ang epidemiology ng mga impeksyon sa sugat sa dibdib at binti pagkatapos ng cardiothoracic surgery. Clin Inf Dis 1996; 22:424-9.
22. Davidson NJ, SowdenJM, FletcherJ.J Clin Pathol 1984; 37:783-6.
23. MacRury SM, Gemmel CG, Paterson K et al. Mga pagbabago sa phagocytic function na may glycemic control sa mga pasyenteng may diabetes. J Clin Pathol 1989; 42:1143-7.
24. Krinsley JS Association sa pagitan ng hyperglycemia at tumaas na pagkamatay sa ospital sa isang heterogenous na populasyon ng mga pasyenteng may kritikal na sakit. Mayo Clean Proc 2003; 78:1471-8.
25. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Intensive insulin therapy sa mga pasyenteng may kritikal na sakit. N EnglJ Med 2001; 345:1359-67.
26. McAlister FA, Majumdar SR, Blitz S et al. Ang kaugnayan sa pagitan ng hyperglycemia at kinalabasan sa 2,471 mga pasyente na na-admit sa ospital na may community-acquired pneumonia. Pangangalaga sa Diabetes 2005; 28:810-5.
27. Freire A, Bridges L, Umpierrez G et al. Admission hyperglycemia at iba pang mga kadahilanan ng panganib bilang mga predictors ng pagkamatay sa ospital sa isang medikal na populasyon ng ICU. Dibdib 2005; 128:3109-16.
28. van den Berghe G, Wouters P, Weekers et al. Benepisyo ng kinalabasan ng masinsinang insulin therapy sa kritikal na karamdaman: dosis ng insulin kumpara sa glycemic control. Crit Care Med 2003; 31(22): 359-66.
29. Nasraway S. Hyperglycemia sa panahon ng kritikal na karamdaman JPEN 2006; 30(33):254-8.
30. Doenst T, Wijeysundera D, karkouti K et al. hyperglycemia sa panahon ng cardiopulmonary bypass sa isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa dami ng namamatay sa mga pasyente na sumasailalim sa operasyon sa puso J Thorac Cardiovasc 2005; 130:1144.
31. Pittas AG, Siegel RD, Lau D. Insulin therapy at sa hospital mortality sa critically ill patients: systematic review at meta-analysis ng randomized controlled trials. JPEN 2006; 30(22): 164-72.
32. Simpson F. Parenteral vs. enteral nutrition sa pasyenteng may kritikal na sakit: isang meta-analysis ng mga pagsubok gamit ang intensyon na gamutin ang prinsipyo ng Intensive Care Med 2005; 31:12-23.
33. Sobotka L (Ed). Mga pangunahing kaalaman sa klinikal na nutrisyon. Na-edit para sa ESPEN Courses. Galen 2nd ed, Prague, 2000.
34. A.S.P.E.N. Board of Directors at ang Clinical Guidelines Task Force. Mga alituntunin para sa paggamit ng parenteral at enteral na nutrisyon sa mga pasyenteng nasa hustong gulang at bata. JPEN 2002; 26: pandagdag.
35 Campos AC et al. Klinikal na paggamit ng kabuuang nutritional admixtures. Nutrisyon 1990; 6:347-56.
36. Pichard C et al. Pagsisiyasat sa ekonomiya ng paggamit ng tatlong kompartimento na TPN bag: Prospective na randomized unblinded controlled study. ClinNutr 2000; 19:245-51.
37. Griffiths RD, Allen KD, Andrews FJ, Jones C. Infection, multiple organfailure, at survival sa intensive care unit: impluwensya ng glutamine-supplemented parenteral nutrition sa nakuhang impeksyon. Nutrisyon 2002 Hul-Ago 18(7-8): 546-52.
38. Powell-TuckJ, Jamieson CP, Bettany GE et al. Isang double blind, randomized, controlled trial ng glutamine supplementation sa parenteral nutrition. Gut 1999 Hul; 45(1): 82-8.
39. Wischmeyer PE, Lynch J, LiedelJ et al. Binabawasan ng pangangasiwa ng glutamine ang Gram-negative na bacteremia sa mga pasyenteng nasunog nang husto: isang prospective, randomized, double-blind na pagsubok kumpara sa isonitrogenous control. Crit Care Med 2001 Nob; 29(11): 2075-80.
40. Bakalar B, Pachl J, Duska F et al. Ang parenteral na pinangangasiwaan ng dipeptide alanyl-glutamine na epekto na nakasalalay sa dosis sa metabolismo ng glucose sa mga pangunahing pasyente ng trauma.
41. Shloerb P. Glucose sa parenteral nutrition: isang survey ng US Medical centers. JPEN 2004; 28(6):447-52.
42 GuenstJM, Nelson LD. Mga hula ng kabuuang parenteral nutrition-induced lipogenesis. Dibdib 1994; 105:553-9.
43. Popova T.S., Shestopalov A.E., Tamazashvili T.Sh., Leiderman I.N. Suporta sa nutrisyon para sa mga pasyenteng may kritikal na sakit. M.: OOO Publishing house na "M-Vesti", 2002.
44 Kilalang MO, Ling PR, Lydon E et al. Immunologic effect ng talamak na hyperglycemia sa mga daga na walang diabetes JPEN 1997; 21:91-5.
45. Ellger B, Debaveye Y, Vanhorebeek I et al. Mga benepisyo sa kaligtasan ng masinsinang insulin therapy sa kritikal na karamdaman. Epekto ng pagpapanatili ng normoglycemia kumpara sa glycemia-independent na pagkilos ng insulin. Diabetes 2006; 55:1096-105.
46. ​​​​Mikhelson V.A., Saltanov A.I., Sharaeva T.E. Dalubhasang klinikal na nutrisyon - karagdagang mga pagkakataon para sa normalisasyon ng metabolismo ng karbohidrat sa operasyon at masinsinang pangangalaga. Vestn. matindi. ter. 2005; 3:68-74.
47. van Drunene, Hofman Z, Kuipers H. Ang glycemic index ng standard at partikular na dibetes na mga produktong klinikal na nutrisyon. www.numico-research.com
48. Sepsis sa simula ng XXI century. Pag-uuri, konsepto ng klinikal na diagnostic at paggamot. Pathological at anatomical diagnostics: Isang praktikal na gabay. M.: Publishing house NTSSSKhim.AN.BakulevRAMN, 2004.
49. Dellinger RP, Carlet J, Masur H et al. Surviving Sepsis Campaing guidelines para sa pamamahala ng malubhang sepsis at septic shock. Crit Care Med 2004; 32:858-73.
50. Hofman Z, van DrunenJ, Kuipers H. Ang glycemic index ng standard at mga formula ng enteral na partikular sa diabetes. Asia PacJ Clin Nutr2006; 15:412-7.