1. Kabiguan sa paghinga, mga anyo at sanhi nito.
2. Mga anyo ng paglabag sa alveolar ventilation. Hypoventilation: sanhi at epekto sa mga gas ng dugo.
3. Alveolar hyperventilation, hindi pantay na alveolar ventilation. Mga sanhi ng paglitaw at impluwensya sa komposisyon ng gas ng dugo.
4. Ang paglitaw ng respiratory failure sa paglabag sa pulmonary microcirculation at ventilation-perfusion relations.
5. Ang paglitaw ng respiratory failure kapag nagbabago komposisyon ng gas inhaled air at diffusion capacity ng alveolar-capillary barrier.
6. Impluwensiya ng mga paglabag sa metabolic function ng mga baga sa hemodynamics at hemostasis system. Mga sanhi at mekanismo ng respiratory distress syndrome.
7. Ang papel na ginagampanan ng mga surfactant system disorder sa patolohiya ng baga.
8. Igsi ng paghinga, mga sanhi at mekanismo nito.
9. Pathogenesis ng mga pagbabago panlabas na paghinga sa paglabag sa patency itaas na mga dibisyon respiratory tract.
10. Pathogenesis ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga sa paglabag sa patency ng lower respiratory tract at emphysema.
11. Pathogenesis ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga sa pneumonia, pulmonary edema at pleural lesyon.
12. Pathogenesis ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga sa kanan at kaliwang ventricular heart failure.
13. Hypoxia: pag-uuri, sanhi at katangian. Asphyxia, sanhi, yugto ng pag-unlad (lektura, mag-aaral A.D. Ado 1994, 354-357; mag-aaral V.V. Novitsky, 2001, p. 528-533).
14. Epekto sa katawan ng pagtaas at pagbaba ng barometric pressure. Pathological na paghinga(natutunan ni A.D. Ado 1994, pp. 31-32, pp. 349-350; tinuturuan ni V.V. Novitsky, 2001, pp. 46-48, pp. 522-524).
15. Mga mekanismo ng adaptive na may hypoxia (kagyat at pangmatagalan). Ang nakapipinsalang epekto ng hypoxia (natutunan ni A.D. Ado 1994, pp. 357-361; itinuro ni V.V. Novitsky, 2001, pp. 533-537).
3.3. Pathophysiology ng sistema ng dugo (pamamaraan. manual "Pathophysiology ng hematopoietic system).
1. Mga pagbabago sa kabuuang dami ng dugo. Pagkawala ng dugo (natutunan ni Ado, 1994, pp. 268-272; itinuro ni V.V. Novitsky, 2001, pp. 404-407).
2. Regulasyon ng hematopoiesis at mga sanhi ng paglabag nito.
3. Kahulugan ng konsepto ng "anemia". Mga palatandaan ng mga pagbabago sa erythropoiesis at mga katangian ng anemia.
4. Pag-uuri ng pathogenetic anemya.
5. Mga dahilan para sa pagbaba sa pagbuo ng mga erythrocytes at ang mga katangian ng anemia na nagreresulta mula dito.
6. Mga sanhi ng kapansanan sa pagkakaiba-iba ng mga erythrocytes at mga katangian ng anemia na nagreresulta mula dito.
7. Mga sanhi ng pagbaba ng hemoglobin synthesis at mga katangian ng anemia na nagreresulta mula dito.
8. Hemolytic anemia. Ang kanilang mga sanhi at katangian.
9. Pathogenesis ng talamak na posthemorrhagic anemia at mga katangian nito.
10. Pathogenesis ng leukocytosis at leukopenia, ang kanilang mga uri. mga reaksyon ng leukemoid.
11. Ang konsepto ng hemoblastoses. Leukemias, ang kanilang pag-uuri at mga pagbabago peripheral na dugo katangian ng mga ito.
12. Erythrocytosis at erythremia.
13. Radiation sickness: etiology, pathogenesis, forms, periods, blood changes (natutunan ni A. D. Ado, 1994, p. section 2.8)
Ang layunin ng aralin: pag-aralan ang mga pagpapakita at mekanismo ng pag-unlad ng iba't ibang uri ng hypoxia.
Layunin ng Pag-aaral: Ang mag-aaral ay dapat:
Alamin ang mga konsepto ng hypoxia, uriin ang mga kondisyon ng hypoxic;
Alamin ang mga sanhi at mekanismo ng paglitaw ng ilang uri ng hypoxia;
Upang makilala ang mga mekanismo ng kompensasyon, emergency at pangmatagalang pagbagay ng organismo sa hypoxia;
Pangunahing kaalaman:
Anatomy at pisyolohiya ng mga organ ng paghinga;
Ang papel na ginagampanan ng reaktibiti ng katawan sa pagbuo ng patolohiya;
Biochemical base ng biological oksihenasyon;
Pangunahing katanungan
1. Kahulugan ng hypoxia.
2. Pag-uuri ng mga uri ng hypoxia.
3. Pathogenesis ng hypoxia: compensatory adaptive na mekanismo ng organismo, mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia.
4. Mga karamdaman sa patolohiya may hypoxia.
Materyal ng impormasyon
HYPOXIA - ang pagkagutom ng oxygen sa mga tisyu ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu o isang paglabag sa paggamit nito ng mga tisyu.
Pag-uuri ng mga uri ng hypoxia
Depende sa mga sanhi ng hypoxia, kaugalian na makilala sa pagitan ng dalawang uri ng kakulangan sa oxygen:
I. Bilang resulta ng pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air.
II. Sa mga pathological na proseso sa katawan.
I. Ang hypoxia mula sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay tinatawag na hypoxic, o exogenous, ito ay nabubuo kapag umakyat sa isang taas kung saan ang atmospera ay bihira at ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay nabawasan (halimbawa , sakit sa bundok). Sa eksperimento, ang hypoxic hypoxia ay ginagaya gamit ang isang pressure chamber, pati na rin ang paggamit ng mga respiratory mixtures na mahina sa oxygen.
II. Hypoxia sa mga pathological na proseso sa katawan.
1. Respiratory hypoxia, o respiratory hypoxia, ay nangyayari sa mga sakit sa baga bilang resulta ng isang paglabag sa panlabas na paghinga, lalo na, mga paglabag sa pulmonary ventilation, supply ng dugo sa mga baga o pagsasabog ng oxygen sa kanila, kung saan ang arterial blood oxygenation naghihirap, na may mga paglabag sa pag-andar ng respiratory center - na may ilang mga pagkalason, mga nakakahawang proseso.
2. Ang hypoxia ng dugo, o hemic, ay nangyayari pagkatapos ng talamak at talamak na pagdurugo, anemia, pagkalason sa carbon monoxide at nitrite.
Ang hemic hypoxia ay nahahati sa anemic hypoxia at hypoxia dahil sa hindi aktibo na hemoglobin.
Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, ang pagbuo ng mga compound ng hemoglobin na hindi maaaring gumanap function ng paghinga. Ito ay carboxyhemoglobin - isang compound ng hemoglobin na may carbon monoxide (CO), na ang affinity para sa CO ay 300 beses na mas mataas kaysa sa oxygen, na nagiging sanhi ng mataas na toxicity ng carbon monoxide; ang pagkalason ay nangyayari sa hindi gaanong konsentrasyon ng CO sa hangin. Sa kaso ng pagkalason sa nitrites, aniline, methemoglobin ay nabuo, kung saan ang ferric iron ay hindi nakakabit ng oxygen.
3. Ang circulatory hypoxia ay nangyayari sa mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo at higit sa lahat ay dahil sa pagbaba ng cardiac output at pagbagal ng daloy ng dugo. Sa vascular insufficiency (shock, collapse), ang sanhi ng hindi sapat na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay isang pagbawas sa mass ng circulating blood.
SA circulatory hypoxia maaaring nahahati sa ischemic at congestive form.
Ang circulatory hypoxia ay maaaring sanhi hindi lamang ng ganap, kundi pati na rin ng kamag-anak na kakulangan sa sirkulasyon, kapag ang pangangailangan ng tissue para sa oxygen ay lumampas sa paghahatid nito. Ang ganitong kondisyon ay maaaring mangyari, halimbawa, sa kalamnan ng puso sa panahon ng emosyonal na stress, na sinamahan ng pagpapalabas ng adrenaline, ang pagkilos kung saan, kahit na ito ay nagiging sanhi ng pagpapalawak ng mga coronary arteries, ngunit sa parehong oras ay makabuluhang pinatataas ang pangangailangan ng myocardial oxygen. .
Ang ganitong uri ng hypoxia ay kinabibilangan ng oxygen gutom ng mga tisyu bilang resulta ng kapansanan sa microcirculation (capillary blood at lymph flow).
4. Ang tissue hypoxia ay nangyayari kapag ang pagkalason sa ilang mga lason, na may beriberi at may ilang mga uri ng hormonal deficiency at ito ay isang paglabag sa sistema ng paggamit ng oxygen. Sa ganitong uri ng
Ang Poxia ay dumaranas ng biological oxidation laban sa background ng sapat na supply ng mga tisyu na may oxygen.
Ang mga sanhi ng tissue hypoxia ay isang pagbaba sa bilang o aktibidad ng respiratory enzymes, uncoupling ng oxidation at phosphorylation.
Ang isang halimbawa ng tissue hypoxia ay cyanide at monoiodine acetate poisoning. Sa kasong ito, ang mga respiratory enzymes ay hindi aktibo, sa partikular, cytochrome oxidase, ang panghuling enzyme ng respiratory chain.
Sa paglitaw ng tissue hypoxia, ang pag-activate ng peroxide free radical oxidation, kung saan ang mga organikong sangkap ay sumasailalim sa non-enzymatic oxidation sa pamamagitan ng molekular na oxygen, ay maaaring mahalaga. Ang mga lipid peroxide ay nagdudulot ng destabilisasyon ng mga lamad, sa partikular, mitochondria at lysosomes. Ang pag-activate ng libreng radikal na oksihenasyon, at, dahil dito, ang tissue hypoxia, ay sinusunod na may kakulangan ng mga natural na inhibitor / tocopherols, rutin, ubiquinone, glutathione, serotonin, ilang mga steroid hormone, sa ilalim ng pagkilos ng ionizing radiation, na may pagtaas sa presyon ng atmospera .
5. Ang pinaghalong hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na dysfunction ng dalawa o tatlong organ system na nagbibigay ng oxygen sa mga tisyu. Halimbawa, sa traumatic shock, sabay-sabay na may pagbawas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo / circulatory hypoxia / paghinga ay nagiging madalas at mababaw / respiratory hypoxia /, bilang isang resulta kung saan ang gas exchange sa alveoli ay nabalisa. Kung sa panahon ng pagkabigla, kasama ang trauma, may pagkawala ng dugo, nangyayari ang hypoxia ng dugo.
Sa kaso ng pagkalasing at pagkalason sa BOV, ang sabay-sabay na paglitaw ng respiratory, circulatory at tissue forms ng hypoxia ay posible.
6. Ang hypoxia load ay bubuo laban sa background ng sapat o kahit na mas mataas na supply ng mga tisyu na may oxygen. Gayunpaman, ang pagtaas ng paggana ng organ at isang lubhang pagtaas ng pangangailangan ng oxygen ay maaaring humantong sa hindi sapat na supply ng oxygen at pag-unlad ng mga metabolic disorder na katangian ng tunay na kakulangan sa oxygen. Ang labis na pagkarga sa palakasan, ang masinsinang gawaing kalamnan ay maaaring magsilbing halimbawa.
Talamak at talamak na hypoxia
1. Ang acute hypoxia ay nangyayari nang napakabilis at maaaring sanhi ng paglanghap ng mga physiologically inert na gas tulad ng nitrogen, methane at helium. Ang mga pang-eksperimentong hayop na humihinga ng mga gas na ito ay namamatay sa loob ng 45-90 segundo kung hindi maipagpatuloy ang supply ng oxygen.
Sa talamak na hypoxia, ang mga sintomas tulad ng igsi ng paghinga, tachycardia, pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, mga karamdaman sa pag-iisip, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, cyanosis, kung minsan ay mga sakit sa paningin at pandinig. Sa lahat ng mga functional system ng katawan, ang central nervous system, respiratory at circulatory system ay pinaka-sensitibo sa pagkilos ng talamak na hypoxia.
2. Ang talamak na hypoxia ay nangyayari sa mga sakit sa dugo, pagkabigo sa puso at paghinga, pagkatapos ng mahabang pananatili sa mataas na bundok o sa ilalim ng impluwensya ng paulit-ulit na pagkakalantad sa hindi sapat na suplay ng oxygen.
Ang mga sintomas ng talamak na hypoxia sa isang tiyak na lawak ay kahawig ng pagkapagod, parehong mental at pisikal. Ang igsi ng paghinga kapag nagsasagawa ng pisikal na gawain sa mataas na altitude ay maaaring maobserbahan kahit na sa mga taong acclimatized sa altitude. May mga respiratory at circulatory disorder, pananakit ng ulo, pagkamayamutin.
Pathogenesis
Ang pangunahing elemento ng pathogenetic ng anumang anyo ng hypoxia ay mga kaguluhan sa antas ng molekular na nauugnay sa proseso ng pagbuo ng enerhiya.
Sa panahon ng hypoxia sa cell, bilang isang resulta ng kakulangan ng oxygen, ang proseso ng mutual oxidation ay nagambala - ang pagpapanumbalik ng mga electron carrier sa respiratory chain ng mitochondria. Ang mga catalyst ng respiratory chain ay hindi maaaring magsilbi bilang mga electron acceptors mula sa mga pinababang coenzymes, dahil sila mismo ay nasa isang pinababang estado. Bilang isang resulta, ang paglipat ng mga electron sa proseso ng paghinga ay bumababa o ganap na huminto, ang bilang ng mga pinababang anyo ng mga coenzymes sa mga tisyu ay tumataas at ang kamag-anak.
NAD H NADP H "
pananahi-at-. Sinusundan ito ng pagbaba sa mga proseso ng oxidative
phosphorylation, pagbuo ng enerhiya at akumulasyon ng enerhiya sa macroergic bond ng ATP at creatine phosphate.
Ang pagbawas sa intensity ng paggalaw ng elektron sa respiratory chain ay natutukoy din sa pamamagitan ng pagbabago sa aktibidad ng mga enzyme: cytochrome oxidase, succinate dehydrogenase, malate dehydrogenase, atbp.
Ang lahat ng ito, sa turn, ay humahantong sa mga regular na pagbabago sa Embden-Meyerhof-Parnas glycolytic chain, na nagreresulta sa isang pagtaas sa aktibidad ng alpha-glucan phosphorylase, hexokinase, glucose-6-phosphatase, lactate dehydrogen, atbp. Bilang resulta ng ang pag-activate ng glycolysis enzymes ang rate ng agnas ng carbohydrates ay tumataas nang malaki, samakatuwid, ang konsentrasyon ng lactic at pyruvic acid sa mga tisyu ay tumataas.
Mga pagbabago sa protina, taba at metabolismo ng karbohidrat ay nabawasan sa akumulasyon sa mga selula ng mga intermediate metabolic na produkto na nagiging sanhi ng pag-unlad ng metabolic acidosis.
Dahil sa gutom sa oxygen nagbabago ang excitability at permeability ng mga lamad ng cell, na humahantong sa pagkagambala sa balanse ng ionic at pagpapalabas ng mga aktibong enzyme, kapwa mula sa mga istrukturang intracellular at mula sa mga selula. Kadalasan, ang prosesong ito ay nagtatapos sa pagkasira ng mitochondria at iba pang mga istruktura ng cell.
Mga compensatory device para sa hypoxia
Sa hypoxia, ang mga compensatory device ay nakikilala sa mga sistema ng transportasyon at paggamit ng oxygen.
1. Compensatory device sa sistema ng transportasyon.
Ang pagtaas ng pulmonary ventilation bilang isa sa mga compensatory reactions sa panahon ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng reflex excitation ng respiratory center sa pamamagitan ng mga impulses mula sa chemoreceptors ng vascular bed. Sa hypoxic hypoxia, ang pathogenesis ng igsi ng paghinga ay medyo naiiba - ang pangangati ng chemoreceptors ay nangyayari bilang tugon sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa dugo. Ang hyperventilation ay walang alinlangan na isang positibong reaksyon ng katawan sa altitude, ngunit mayroon din itong negatibong epekto, dahil ito ay kumplikado sa pamamagitan ng paglabas ng carbon dioxide at pagbaba sa nilalaman nito sa dugo.
Ang pagpapakilos ng pag-andar ng sistema ng sirkulasyon ay naglalayong pahusayin ang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu (hyperfunction ng puso, isang pagtaas sa bilis ng daloy ng dugo, pagbubukas ng mga hindi gumaganang mga capillary vessel). Ang isang pantay na mahalagang katangian ng sirkulasyon ng dugo sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia ay ang muling pamamahagi ng dugo patungo sa nangingibabaw na suplay ng dugo sa mahahalagang mahahalagang organo at pagpapanatili ng pinakamainam na daloy ng dugo sa baga, puso, utak sa pamamagitan ng pagbabawas ng suplay ng dugo sa balat, pali, kalamnan, bituka, na sa mga sitwasyong ito ay gumaganap ng papel ng isang blood depot. Ang mga pagbabagong ito sa sirkulasyon ng dugo ay kinokontrol ng mga mekanismo ng reflex at hormonal. Bilang karagdagan, ang mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo (histamine, adenine nucleotides, lactic acid), na may vasodilating effect, na kumikilos sa vascular tone, ay mga tissue factor din ng adaptive redistribution ng dugo.
Ang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin ay nagpapataas ng kapasidad ng oxygen ng dugo. Ang paglabas ng dugo mula sa depot ay maaaring magbigay ng isang emergency, ngunit panandaliang pagbagay sa hypoxia. Sa matagal na hypoxia
nadagdagan ang erythropoiesis sa utak ng buto. Ang mga erythropoietin sa bato ay kumikilos bilang mga stimulant ng erythropoiesis sa panahon ng hypoxia. Pinasisigla nila ang paglaganap ng mga erythroblast cells sa bone marrow.
2. Compensatory device sa sistema ng paggamit ng oxygen.
Ang mga pagbabago sa oxyhemoglobin dissociation curve ay nauugnay sa pagtaas ng kakayahan ng molekula ng hemoglobin na ilakip ang oxygen sa mga baga at ibigay ito sa mga tisyu. Ang paglilipat ng dissociation curve sa rehiyon ng upper inflection sa kaliwa ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa kakayahan ng Hb na sumipsip ng oxygen sa mas mababang partial pressure nito sa inhaled air. Ang paglipat sa kanan sa lugar ng mas mababang inflection sa kaliwa ay nagpapahiwatig ng pagbawas sa affinity ng Hb para sa oxygen sa mababang halaga ng p02; mga. sa mga tissue. Sa kasong ito, ang mga tisyu ay maaaring makatanggap ng mas maraming oxygen mula sa dugo.
Mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia
Sa mga sistema na responsable para sa transportasyon ng oxygen, ang mga phenomena ng hypertrophy at hyperplasia ay bubuo. Tumaas na mass ng kalamnan sa paghinga alveoli sa baga, myocardium, mga neuron ng respiratory center; ang suplay ng dugo sa mga organ na ito ay pinahusay dahil sa pagtaas ng bilang ng gumaganang mga capillary vessel at ang kanilang hypertrophy /pagtaas ng diameter at haba/. Ang bone marrow hyperplasia ay maaari ding ituring bilang isang plastic na suporta para sa hyperfunction ng sistema ng dugo.
Mga pagbabago sa adaptive sa sistema ng paggamit ng oxygen:
1) pagpapalakas ng kakayahan ng tissue enzymes na gumamit ng oxygen, mapanatili ang sapat mataas na lebel oxidative proseso at upang isakatuparan, sa kabila ng hypoxemia, ang normal na synthesis ng ATP;
2) mas mahusay na paggamit ng enerhiya ng mga proseso ng oxidative (sa partikular, isang pagtaas sa intensity ng oxidative phosphorylation dahil sa isang mas malaking pagkabit ng prosesong ito sa oksihenasyon ay natagpuan sa tisyu ng utak);
3) pagpapahusay ng mga proseso ng anoxic na paglabas ng enerhiya sa tulong ng glycolysis (ang huli ay isinaaktibo ng mga produkto ng pagkasira ng ATP at ang pagpapalabas ng inhibitory na epekto ng ATP sa mga pangunahing enzyme ng glycolysis).
Mga pathological disorder sa panahon ng hypoxia
Sa kakulangan ng 02, nangyayari ang mga metabolic disorder at ang akumulasyon ng mga produkto ng hindi kumpletong oksihenasyon, na marami sa mga ito ay nakakalason. Sa atay at kalamnan, halimbawa, ang halaga ng glycogen ay bumababa, at ang nagresultang glucose ay hindi ganap na na-oxidized. Ang lactic acid, na sa parehong oras ay naipon
pagbuhos, maaaring baguhin ang balanse ng acid-base patungo sa acidosis. Ang metabolismo ng taba ay nangyayari rin sa akumulasyon ng mga intermediate na produkto - acetone, acetoacetic at - hydroxybutyric acid. Mag-ipon ng mga intermediate na produkto ng metabolismo ng protina. Ang nilalaman ng ammonia ay tumataas, ang nilalaman ng glutamine ay bumababa, ang pagpapalitan ng mga phosphoproteins at phospholipids ay nabalisa, isang negatibong balanse ng nitrogen ay naitatag. Ang mga pagbabago sa metabolismo ng electrolyte ay isang paglabag sa aktibong transportasyon ng mga ion sa pamamagitan ng mga biological membrane, isang pagbawas sa dami ng intracellular potassium. Ang synthesis ng nerve mediators ay nabalisa.
Sa matinding mga kaso ng hypoxia, bumababa ang temperatura ng katawan, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbaba ng metabolismo at isang paglabag sa thermoregulation.
Ang sistema ng nerbiyos ay nasa pinaka hindi kanais-nais na mga kondisyon, at ito ay nagpapaliwanag kung bakit ang mga unang palatandaan ng gutom sa oxygen ay mga kaguluhan sa aktibidad ng nerbiyos. Bago pa man magsimula ang mga mabigat na sintomas ng gutom sa oxygen, nangyayari ang euphoria. Ang estado na ito ay nailalarawan sa emosyonal at motor na kaguluhan, isang pakiramdam ng kasiyahan sa sarili at sariling lakas, at kung minsan, sa kabaligtaran, pagkawala ng interes sa kapaligiran, hindi naaangkop na pag-uugali. Ang dahilan para sa mga phenomena na ito ay namamalagi sa paglabag sa mga proseso ng panloob na pagsugpo. Sa matagal na hypoxia, ang mas malubhang metabolic at functional disorder sa gitnang sistema ng nerbiyos ay sinusunod: ang pagsugpo ay bubuo, ang aktibidad ng reflex ay nabalisa, ang regulasyon ng paghinga at sirkulasyon ng dugo ay nabalisa, pagkawala ng kamalayan, posible ang mga kombulsyon.
Sa mga tuntunin ng sensitivity sa oxygen gutom, ang pangalawang lugar pagkatapos sistema ng nerbiyos inookupahan ng kalamnan ng puso. Ang mga paglabag sa excitability, conduction at contractility ng myocardium ay clinically manifested sa pamamagitan ng tachycardia at arrhythmia. Ang pagkabigo sa puso, pati na rin ang pagbawas sa tono ng vascular bilang isang resulta ng isang paglabag sa aktibidad ng vasomotor center, ay humantong sa hypotension at isang pangkalahatang circulatory disorder.
Ang paglabag sa panlabas na paghinga ay isang paglabag sa pulmonary ventilation. Ang mga pagbabago sa ritmo ng paghinga ay kadalasang tumatagal sa katangian ng panaka-nakang paghinga.
SA sistema ng pagtunaw mayroong pagsugpo sa motility, isang pagbawas sa pagtatago ng mga digestive juice ng tiyan, bituka at pancreas.
Ang paunang polyuria ay pinalitan ng isang paglabag sa kapasidad ng pagsasala ng mga bato.
Ang pagpapaubaya ng hypoxia ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, kabilang ang edad, ang antas ng pag-unlad ng central nervous system, at ang ambient temperature.
Ang hypoxia tolerance ay maaaring tumaas nang artipisyal. Ang unang paraan ay upang mabawasan ang reaktibiti ng katawan at ang pangangailangan nito para sa oxygen (narcosis, hypothermia), ang pangalawa - sa pagsasanay, pagpapalakas at mas kumpletong pag-unlad. agpang mga reaksyon sa mga kondisyon ng isang pressure chamber o matataas na bundok.
Ang pagsasanay para sa hypoxia ay nagpapataas ng resistensya ng katawan hindi lamang sa epektong ito, kundi pati na rin sa marami pang iba. hindi kanais-nais na mga kadahilanan, sa partikular, sa pisikal na Aktibidad, mga pagbabago sa temperatura ng panlabas na kapaligiran, sa impeksyon, pagkalason, mga epekto ng acceleration, ionizing radiation.
Kaya, ang pagsasanay para sa hypoxia ay nagdaragdag ng pangkalahatang nonspecific na pagtutol ng organismo.
BATAYANG KAHULUGAN
Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na supply ng oxygen sa katawan o ang hindi kumpletong paggamit nito ng mga tisyu.
Hypoxemia - hindi sapat na nilalaman ng oxygen sa dugo.
T a x i k a rd at i - mabilis na tibok ng puso.
U t at l at s at c at I - paggamit, asimilasyon.
Euphoria - hindi sapat na mataas, mabuting kalooban.
Gawain 1. Ipahiwatig kung alin sa mga dahilan sa itaas ang maaaring humantong sa pagbuo ng hypoxic hypoxia (A), hemic (B), circulatory (C), respiratory (D), tissue (E). Pagsamahin ang mga alpabetikong indeks (A, B ...) sa mga numerong nasa sagot.
Index Mga sanhi ng hypoxia
1 Nabawasan ang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu (sa mga sakit ng kalamnan sa puso).
2 Pagbaba sa aktibidad ng mga respiratory enzymes (halimbawa, sa kaso ng pagkalason ng hydrocyanic acid).
3 Paglabag sa panlabas na paghinga.
4 Nabawasan ang kapasidad ng oxygen ng dugo (halimbawa, sa kaso ng pagkalason sa nitrite).
5 Hindi sapat na nilalaman ng oxygen sa hangin na nilalanghap (halimbawa, kapag umaakyat sa mga bundok).
Gawain 2. Tukuyin kung aling hemoglobin compound ang nabuo sa panahon ng pagkalason sa sodium nitrite (A). Ihanay ang titik index (A) sa numero sa iyong sagot.
Index Hemoglobin Compound
1 Carboxyhemoglobin.
2 Methemoglobin.
3 Oxyhemoglobin.
4 Carbhemoglobin.
Gawain 3. Tukuyin kung anong uri ng hypoxia ang nabubuo sa paglabag sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu (A). Ihanay ang titik index (A) sa numero sa iyong sagot.
Uri ng Index ng hypoxia
Gawain 4. Tukuyin kung anong uri ng hypoxia ang karaniwan para sa talamak na pagkawala ng dugo (A). Ihanay ang titik index (A) sa numero sa iyong sagot.
Uri ng Index ng hypoxia
1 Circulatory.
2 Hypoxic.
3 Hemic (dugo).
4 Tela.
5 Mixed.
EKSPERIMENTAL NA GAWAIN NG MGA MAG-AARAL Gawain 1. Upang pag-aralan ang mga tampok ng kurso at kinalabasan ng hypoxic hypoxia sa mga hayop iba't ibang uri at mga klase.
Pag-unlad: ilagay ang mga hayop ( puting daga, puting daga at isang palaka) sa isang silid na konektado sa isang monometer at isang Komovsky pump. Gumamit ng pump upang lumikha ng rarefied na hangin sa pressure chamber sa ilalim ng kontrol ng isang altimeter. Tukuyin ang antas ng oxygen sa silid sa pamamagitan ng pagbabawas ng presyon mula sa mga pagbasa ng monometer mula sa aktwal na presyon ng atmospera (112 kPa, o 760 mm Hg).Ayon sa talahanayan. kalkulahin ang altitude sa itaas ng antas ng dagat, ang bahagyang presyon ng oxygen (PO2) at ang nilalaman nito sa hangin (sa porsyento), na tumutugma sa presyon sa silid ng presyon).
Sa pamamagitan ng bawat kilometro ng "pag-akyat sa taas" suriin sa mga eksperimentong hayop tulad ng mga tagapagpahiwatig bilang aktibidad ng motor, pustura, dalas at likas na katangian ng paghinga, kulay ng balat at nakikitang mga mucous membrane, ang pagkakaroon ng hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi. Ihambing ang kurso at kinalabasan ng hypoxia sa iba't ibang species at klase ng mga hayop, gumawa ng mga konklusyon.
Gawain 2. Upang pag-aralan ang mga tampok ng kurso ng hemic hypoxia. Pag-unlad ng trabaho: Ipasok ang subcutaneously 1% na solusyon ng nitrous acid sodium sa rate na 0.1 ml bawat 1 g ng timbang ng katawan ng hayop. Maglagay ng isang puting mouse sa ilalim ng isang glass funnel at obserbahan ang mga pagbabago sa dinamika ng pag-unlad ng mga karamdaman sa paghinga, pag-uugali, kulay ng balat at mauhog na lamad habang ang mga halaga ng pagtaas ng gutom sa oxygen. Pagkatapos ng kamatayan, ilipat ang hayop sa isang enameled na tray at buksan ito. Ipaliwanag ang pagbabago sa kulay ng dugo, balat, lamang loob, mga serous membrane. Gumawa ng konklusyon.
Paglilinaw ng paunang antas ng kaalaman
Gawain 1. Ipahiwatig kung alin sa mga nakalistang mekanismo ng adaptasyon sa panahon ng hypoxia ang emergency (A) at pangmatagalan (B). Ihanay ang mga alpabetikong indeks sa mga numerong nasa sagot.
Mekanismo ng Pagbagay ng Index
1 Pagpapakilos ng pag-andar ng mga organo ng sirkulasyon.
2 Pagpapalakas ng kakayahan ng tissue enzymes na gumamit ng oxygen.
3 Tumaas na bentilasyon ng mga baga.
4 Paglabas ng dugo mula sa depot.
5 Pagpapalakas ng mga proseso ng anaerobic glycolysis.
6 Pagbabago sa dissociation curve ng oxyhemoglobin.
7 Matipid na paggamit ng enerhiya ng mga proseso ng oxidative.
8 Hypertrophy mga kalamnan sa paghinga, baga alveoli, myocardium, neurons ng respiratory center.
9 Hyperplasia ng bone marrow.
Gawain 2. Ipahiwatig kung alin sa mga sumusunod na kahulugan ang nagpapakilala sa mga konsepto ng hypoxia (A), hypoxemia (B), hypercapnia (C). Ihanay ang mga alpabetikong indeks sa mga numerong nasa sagot.
Kahulugan ng Index
1 Kakulangan ng oxygen sa mga tisyu.
2 Kakulangan ng oxygen at labis carbon dioxide sa organismo.
3 Nabawasan ang nilalaman ng oxygen sa dugo.
4 Nabawasan ang nilalaman ng oxygen sa mga tisyu.
Gawain 3. Ipahiwatig, sa ilalim ng impluwensya kung alin sa mga sumusunod na salik ang bubuo: hypoxic (A), circulatory (B), dugo (C), respiratory (D), tissue (D) hypoxia. Ihanay ang mga alpabetikong indeks sa mga numerong nasa sagot.
Uri ng Index ng hypoxia
|
Carbon monoxide(CO). |
|
|
Tumaas sa taas. |
|
|
Potassium cyanide. |
|
|
Pulmonya. |
|
|
sodium nitrite. |
|
|
Pag-atake ng bronchial hika. |
|
|
Atherosclerosis. |
Gawain 1. Kapag umakyat sa mga bundok sa taas na 3000m, ang isa sa mga umaakyat ay biglang nagkaroon ng masayang kalooban, na ipinahayag ng emosyonal at motor na kaguluhan, isang pakiramdam ng kasiyahan. Pangalanan ang dahilan ng ganitong kalagayan ng umaakyat. Ipaliwanag ang mekanismo ng pag-unlad.
Gawain 2. Pagkatapos ng pinsala sa femoral artery at malaking pagkawala ng dugo (mga 2 litro), ang biktima ay nawalan ng malay, ang kanyang arterial at venous pressure ay bumaba, ang kanyang pulso ay bumilis, ang kanyang balat ay namutla, ang paghinga ay naging mas madalas at naging mababaw. Tukuyin kung anong uri ng hypoxia ang nabuo kasong ito; ipaliwanag ang mekanismo ng pag-unlad.
Gawain 3. Sa isa sa mga institusyon ng mga bata para sa pagluluto, sodium nitrite ang ginamit sa halip na table salt. Dinala ang 17 bata sa poison control center na may sintomas ng pagkalason. Sa dugo ng mga bata, mayroong isang mataas na nilalaman ng methemoglobin at isang pagbawas sa nilalaman ng oxyhemoglobin. Anong uri ng hypoxia ang naobserbahan sa mga bata?
PANITIKAN
1. Pathological physiology Bereznyakova A.I. - X .: Publishing house ng NFAU, 2000. - 448 p.
2. Pathological physiology (sa ilalim ng editorship ni N.N. Zaiko). - Kyiv: Vishcha school, 1985.
3. Pathological physiology (sa ilalim ng editorship ng A.D. Ado at L.M. Ishimova). - M.: Medisina, 1980.
P LAN Mga anyo ng pagkabigo sa paghinga 2. Bentilasyon pagkabigo sa paghinga 2.1. obstructive insufficiency 2.2. paghihigpit na kakulangan 2.3. mga karamdaman ng sentral na regulasyon ng paghinga 3. Alveolo - kakulangan sa paghinga 3.1. Tungkulin ng ratio ng bentilasyon/perfusion 3.2. Ang papel ng mga diffusion disorder
Kahulugan ng Pagkabigo sa Paghinga Ang pagkabigo sa paghinga ay a pathological kondisyon kapag: 1. Nababawasan ang oxygen tension (pO 2) sa arterial blood - arterial hypoxemia 2. Ang carbon dioxide tension (pCO 2) ay lumampas sa 50 mm Hg. Art. - hypercapnia
ASPHYXIA min Ito ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay kung saan ang acute respiratory failure ay umabot sa antas na ang O 2 ay hindi pumapasok sa dugo, at ang CO 2 ay hindi nailalabas mula sa dugo. Malubhang depresyon ng respiratory center Mga karamdaman sa neuromuscular transmission Malaking pinsala sa dibdib
Mga panahon ng asphyxia Unang regla 1. Excitation ng respiratory center 2. Mabilis at malalim na paghinga 3. Tumaas na tibok ng puso 4. Tumaas na presyon ng dugo 5. Sa simula ng unang regla - inspiratory dyspnea 6. Sa pagtatapos ng unang regla - expiratory dyspnea Mga mekanismo ng hypertension sa asphyxia: a) reflex effect ng CO 2 sa vasomotor center b) paglabas ng norepinephrine at adrenaline ng adrenal glands c) contraction ng mga ugat d) pagtaas ng volume ng circulating fluid e) pagtaas ng cardiac output
Pangalawang yugto 1. Bihirang paghinga 2. Expiratory dyspnea 3. Malubhang hypoxemia 4. Hypoxia ng utak 5. Bradycardia 6. Arterial hypotension Ikatlong yugto 1. Pagpigil sa dalas at lalim ng paghinga 2. Preterminal pause 3. Hingal - paghinga (terminal ) 4. Kumpletong paghinto sa paghinga
Mga prosesong nagbibigay ng panlabas na paghinga 1. Pagpapahangin ng mga baga 2. Pagsasabog ng O 2 at CO 2 sa pamamagitan ng alveolar wall 3. Pagbubuhos ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary ng baga Mga anyo ng respiratory failure (sa pamamagitan ng pathogenesis) 1. Pagpapahangin 2. Alveolo-respiratory 1. Bentilasyon ng baga 2. Diffusion O 2 at CO 2 sa pamamagitan ng alveolar wall 3. Blood perfusion sa pamamagitan ng mga capillary ng baga Mga anyo ng respiratory failure (sa pamamagitan ng pathogenesis) 1. Ventilatory 2. Alveolo-respiratory
Ventilatory respiratory failure Essence: mas kaunting hangin ang pumapasok sa alveoli kada yunit ng oras kaysa sa normal Essence: mas kaunting hangin ang pumapasok sa alveoli kada yunit ng oras kaysa normal (alveolar hypoventilation) Mga sanhi ng alveolar hypoventilation 1. Respiratory apparatus-related (alveolar hypoventilation) Mga sanhi ng alveolar hypoventilation 1. Respiratory-related (pulmonary cause) 2. Non-respiratory-related (extra-pulmonary cause) (pulmonary cause) 2. Non-respiratory-related (extra-pulmonary cause)
Extrapulmonary sanhi ng ventilation failure Extrapulmonary sanhi ng ventilation failure 1. Dysfunction ng respiratory center 2. Dysfunction ng motor neurons spinal cord 3. Paglabag sa pag-andar ng neuromuscular apparatus ng paghinga 4. Paghihigpit sa mobility ng dibdib 5. Paglabag sa integridad ng dibdib 1. Paglabag sa function at sa respiratory center 2. Paglabag sa function ng motor neurons ng ang spinal cord 3. Paglabag sa pag-andar ng neuromuscular apparatus ng paghinga 4. Limitasyon ng mobility ng dibdib 5. Paglabag sa integridad ng dibdib
Mga sanhi ng pulmonary na kakulangan sa bentilasyon 1. Paglabag sa patency ng daanan ng hangin 2. Paglabag sa mga nababanat na katangian ng tissue ng baga 3. Pagbawas sa bilang ng gumaganang alveoli 1. Paglabag sa patency ng daanan ng hangin 2. Paglabag sa mga nababanat na katangian ng tissue ng baga 3. Pagbawas sa bilang ng gumaganang alveoli
Mga sanhi ng sagabal sa itaas na daanan ng hangin Panloob na trauma Upper respiratory tract Burns at inhalation of toxic gases External mechanical trauma Pagdurugo sa respiratory tract Foreign body aspiration Necrotizing Ludwig's angina Opharyngeal abscess Angioedema Panloob na trauma ng upper respiratory tract Burns at paglanghap ng mga nakakalason na gas Panlabas na mekanikal na trauma Pagdurugo sa respiratory tract Foreign body aspiration Necrotic Ludwig's angina Retropharyngeal abscess Angioedema
Ang mekanismo ng pagharang bronchial hika Akumulasyon ng malapot na vitreous mucus sa bronchi Pag-iipon ng viscous vitreous mucus sa bronchi Edema ng bronchial mucosa Edema ng bronchial mucosa Spasm ng circular at longitudinal makinis na kalamnan bronchi Spasm ng circular at longitudinal smooth muscles ng bronchi
Restrictive insufficiency Pamamaga ng baga Pamamaga ng baga Pulmonary edema Pulmonary edema Pulmonary fibrosis Pulmonary fibrosis Surfactant system disorders Surfactant system disorders Atelectasis Atelectasis Pneumothorax Pneumothorax Chest deformity Chest deformity Paralysis ng kalamnan sa paghinga Paralysis ng kalamnan sa paghinga
Alveolo - respiratory insufficiency 1. Dahil sa isang mismatch sa ratio ng ventilation / perfusion ng baga 1. Dahil sa hindi pagkakatugma sa ratio ng ventilation / perfusion ng baga 2. Dahil sa kahirapan ng diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar wall 2. Dahil sa kahirapan ng diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar wall
MGA DAHILAN NG PAGBABA NG Lung Perfusion Myocardial infarction Cardiosclerosis Myocarditis Exudative pericarditis Pulmonary artery stenosis Kanan atrioventricular orifice stenosis Kakulangan sa vascular - shock Pulmonary embolism Myocardial infarction Cardiosclerosis Myocarditis Exudative pericarditis - Pulmonary artery stenosis Vasrifice at pulmonary artery stenosis Kanan mbolism arteries
SANHI NG DIFFUSION DISORDERS 1. Pagbawas ng alveolar surface - lung resection, cavity, abscess, atelectasis, emphysema 2. Pagpapalapot ng alveolar membrane - fibrosis, sarcoidosis, pneumoconiosis, emphysema, scleroderma, pulmonya, pulmonary disease. pulmonya, trangkaso, tigdas, tuberkulosis, mga sakit sa fungal 1. Pagbabawas ng alveolar surface - lung resection, cavern, abscess, atelectasis, emphysema 2. Pagpapalapot ng alveolar membrane - fibrosis, sarcoidosis, pneumoconiosis, emphysema, scleroderma, pneumonia, pulmonary edema, pulmonya 3. Nakakahawang sakit - influenza. tigdas, tuberculosis, fungal disease
4. Mga kemikal na ahente na nagdudulot ng pulmonya - chlorine, phosgene, nitrous oxide, flour dust 5. Mga malalang sakit - uremia, systemic lupus erythematosus, nodular periarteritis, sarcoidosis, scleroderma pneumonia - chlorine, phosgene, nitrous oxide, flour dust 5. Mga malalang sakit - uremia systemic lupus erythematosus periarteritis nodosa sarcoidosis scleroderma 6. Mga sugat sa trabaho sa baga coniosis: asbestosis talcosis siderosis silicosis berylliosis
Hypoxic hypoxia Nagiging sanhi ng: 1. Nabawasan ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air 2. Paglabag sa panlabas na paghinga 3. Paghahalo ng arterial at venous blood 1. Nabawasan ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air 2. Paglabag sa panlabas na paghinga 3. Paghahalo ng arterial at venous na dugo
Hemic hypoxia Ang kakanyahan ng hypoxia ay isang pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo. methemoglobin Ang kakanyahan ng hypoxia ay isang pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo.
Exogenous methemoglobin forms 1. Nitrogen compounds - oxides, nitrites 2. Amino compounds - hydroxylamine, aniline, phenylhydrazine, PABA 3. Oxidizing agents - chlorates, permanganate, quinones, pyridine, naphthalene 4. Redox dyes - methylene blue, cresylene blue Mga gamot- novocaine, pilocarpine, phenacetin, barbiturates, aspirin, resorcinol
Histotoxic hypoxia Essence: kawalan ng kakayahan ng mga tissue na gumamit ng oxygen Pangunahing indicator: maliit na arterio-venous difference Pangunahing indicator: maliit na arterio-venous difference Sanhi: pagbaba ng aktibidad ng respiratory enzymes Sanhi: pagbaba ng aktibidad ng respiratory enzymes
Mga enzyme ng respiratory chain 1. Pyridine-dependent dehydrogenases, mga 150), kung saan ang NAD o NADP ay nagsisilbing coenzymes 2. Flavin-dependent dehydrogenases, mga 30), na ang mga prosthetic group ay flavin adenine nucleotide (FAD) o flavin mononucleotide (FMN). ) 3. Cytochromes, sa prosthetic group kung saan isang porphyrin ring na may iron 4. Cytochrome oxidases 1. Pyridine-dependent dehydrogenases, mga 150), kung saan ang NAD o NADP ay nagsisilbing coenzymes 2. Flavin-dependent dehydrogenases, mga 30), na ang mga prosthetic na grupo ay flavin adenine nucleotide (FAD) o flavin mononucleotide (FMN) 3. Cytochromes, sa prosthetic group kung saan mayroong porphyrin ring na may iron 4. Cytochrome oxidase
Paglabag sa metabolismo ng taba sa panahon ng hypoxia 1. Masinsinang pagkasira ng mga taba sa depot 2. Mabagal na synthesis ng mga taba 3. Pagtitipon mga fatty acid sa mga tisyu 4. Pagtitipon ng mga katawan ng ketone 5. Pagpapalalim ng acidosis 1. Masidhing pagkasira ng mga taba sa depot 2. Mabagal na synthesis ng mga taba 3. Pagtitipon ng mga fatty acid sa mga tisyu 4. Pagtitipon ng mga katawan ng ketone 5. Pagpapalalim ng acidosis
Sensitivity sa hypoxia Mga cortical neuron min Medulla oblongata neuron min Mga spinal cord neuron - 60 min Cortical neurons min Medulla neuron min Mga spinal cord neuron - 60 min
Mga reaksyon ng kompensasyon may hypoxia 1. Mga mekanismo ng paghinga a) hypoxic dyspnea 2. Mga mekanismo ng hemodynamic a) tachycardia b) pagtaas ng dami ng stroke c) pagtaas ng cardiac output d) pagbilis ng daloy ng dugo e) sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo
3. Mga mekanismo ng dugo a) erythrocytosis b) pagtaas ng hemoglobin c) pagtaas ng pagkakaugnay ng Hb sa oxygen d) pinadali ang paghihiwalay ng oxyhemoglobin 4. Mga mekanismo ng tissue a) pagbaba ng metabolismo b) pag-activate ng anaerobic glycolysis c) pag-activate ng mga respiratory enzymes
TERMINOLOHIYA
hypoxia- isang tipikal na proseso ng pathological na bubuo bilang isang resulta ng hindi sapat na biological oxidation. Ito ay humahantong sa isang paglabag sa supply ng enerhiya ng mga function at mga proseso ng plastik sa katawan.
Ang hypoxia ay madalas na sinamahan ng hypoxemia.
Sa eksperimento, ang mga kondisyon ng anoxia ay nilikha para sa mga indibidwal na organo, tissue, cell o subcellular na istruktura, pati na rin ang anoxemia sa loob ng maliliit na seksyon ng bloodstream (halimbawa, isang nakahiwalay na organ).
♦ Anoxia - pagwawakas ng mga proseso ng biological oxidation, bilang panuntunan, sa kawalan ng oxygen sa mga tisyu.
♦ Anoxemia - kakulangan ng oxygen sa dugo.
Sa isang holistic na buhay na organismo, ang pagbuo ng mga estadong ito ay imposible.
PAG-UURI
Ang hypoxia ay inuri na isinasaalang-alang ang etiology, kalubhaan ng mga karamdaman, ang rate ng pag-unlad at tagal.
Ayon sa etiology, dalawang grupo ng mga kondisyon ng hypoxic ay nakikilala:
♦ exogenous hypoxia (normal at hypobaric);
♦ endogenous hypoxia(tissue, respiratory, substrate, cardiovascular, reloading, dugo).
Ayon sa pamantayan ng kalubhaan ng mga karamdaman sa buhay, ang banayad, katamtaman (moderate), malubha at kritikal (nakamamatay) na hypoxia ay nakikilala.
Ayon sa rate ng paglitaw at tagal, maraming uri ng hypoxia ay nakikilala:
♦ Fulminant (acute) hypoxia. Nabubuo sa loob ng ilang segundo (halimbawa, sa panahon ng depressurization ng sasakyang panghimpapawid
mga device na higit sa 9,000 m o bilang resulta ng mabilis na napakalaking pagkawala ng dugo).
♦ Talamak na hypoxia. Nabubuo ito sa loob ng unang oras pagkatapos ng pagkakalantad sa sanhi ng hypoxia (halimbawa, bilang resulta ng matinding pagkawala ng dugo o acute respiratory failure).
♦ Subacute hypoxia. Ito ay nabuo sa loob ng isang araw (halimbawa, kapag ang mga nitrates, nitrogen oxides, benzene ay pumasok sa katawan).
♦ Talamak na hypoxia. Ito ay bubuo at tumatagal ng higit sa ilang araw (linggo, buwan, taon), halimbawa, na may talamak na anemia, pagkabigo sa puso o paghinga.
ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG HYPOXIA Exogenous na uri ng hypoxia
Etiology
Ang dahilan ng exogenous hypoxia ay ang hindi sapat na supply ng oxygen na may inhaled air.
Normobaric exogenous hypoxia. Ito ay sanhi ng paghihigpit ng paggamit ng oxygen na may hangin sa katawan sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na barometric pressure sa:
♦ Mga tao sa isang maliit at mahinang bentilasyong espasyo (hal. sa akin, balon, elevator).
♦ Sa kaso ng mga paglabag sa air regeneration o supply ng oxygen mixture para sa paghinga sa sasakyang panghimpapawid at mga submersible na sasakyan, mga autonomous suit (kosmonaut, piloto, diver, rescuer, bumbero).
♦ Kung hindi sinunod ang IVL technique.
Hypobaric exogenous hypoxia. Ito ay sanhi ng pagbaba ng barometric pressure kapag umaakyat sa taas (higit sa 3000-3500 m, kung saan ang pO 2 ng hangin ay mas mababa sa 100 mm Hg) o sa isang pressure chamber. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pag-unlad ng alinman sa bundok, o mataas na altitude, o decompression sickness ay posible.
♦ sakit sa bundok nangyayari kapag umaakyat sa mga bundok, kung saan nakalantad ang katawan unti-unti pagbaba sa barometric pressure at pO 2 sa inhaled air, pati na rin ang paglamig at pagtaas ng insolation.
♦ sakit sa taas bubuo sa mga taong nakataas sa isang mataas na taas sa bukas na sasakyang panghimpapawid, pati na rin sa pagbaba ng presyon sa silid ng presyon. Sa mga kasong ito, ang katawan ay apektado ng medyo mabilis pagbaba sa barometric pressure at pO2 sa inhaled air.
♦ Decompression nakikita ang sakit sa matalas isang pagbaba sa barometric pressure (halimbawa, bilang isang resulta ng depressurization ng sasakyang panghimpapawid sa taas na higit sa 9,000 m).
Pathogenesis ng exogenous hypoxia
Sa mga pangunahing link ng pathogenesis exogenous hypoxia(anuman ang sanhi nito) ay kinabibilangan ng: arterial hypoxemia, hypocapnia, gas alkalosis at arterial hypotension.
♦ Ang arterial hypoxemia ay ang inisyal at pangunahing link ng exogenous hypoxia. Ang hypoxemia ay humahantong sa pagbawas sa supply ng oxygen sa mga tisyu, na binabawasan ang intensity ng biological oxidation.
♦ Ang pagbawas ng tensyon sa dugo ng carbon dioxide (hypocapnia) ay nangyayari bilang resulta ng compensatory hyperventilation ng mga baga (dahil sa hypoxemia).
♦ Ang gas alkalosis ay resulta ng hypocapnia.
♦ Ang pagbaba sa systemic na presyon ng dugo (arterial hypotension), na sinamahan ng tissue hypoperfusion, ay higit sa lahat ay bunga ng hypocapnia. Ang isang malinaw na pagbaba sa p at CO 2 ay isang senyas upang paliitin ang lumen ng mga arterioles ng utak at puso.
Mga endogenous na uri ng hypoxia
Ang mga endogenous na uri ng hypoxia ay ang resulta ng maraming mga pathological na proseso at sakit, at maaari ring bumuo na may makabuluhang pagtaas sa pangangailangan ng katawan para sa enerhiya.
Uri ng paghinga ng hypoxia
Dahilan- respiratory failure (kakulangan ng gas exchange sa baga, na inilarawan nang detalyado sa kabanata 23) ay maaaring dahil sa:
♦ alveolar hypoventilation;
♦ nabawasan ang perfusion ng dugo sa baga;
♦ paglabag sa oxygen diffusion sa pamamagitan ng air-blood barrier;
♦ dissociation ng ventilation-perfusion ratio.
Pathogenesis. Ang paunang pathogenetic na link ay arterial hypoxemia, kadalasang pinagsama sa hypercapnia at acidosis.
Bawasan ang p a 0 2 , pH, S a 0 2 , p v 0 2 , S v 0 2 , dagdagan ang p a C0 2 .
Circulatory (hemodynamic) na uri ng hypoxia
Dahilan- kakulangan ng suplay ng dugo sa mga tisyu at organo. Mayroong ilang mga kadahilanan na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo:
♦ Hypovolemia.
♦ Pagbabawas ng IOC sa pagpalya ng puso (tingnan ang Kabanata 22), pati na rin ang pagbaba sa tono ng mga pader ng mga daluyan ng dugo (parehong arterial at venous).
♦ Mga sakit sa microcirculation (tingnan ang kabanata 22).
♦ Paglabag sa diffusion ng oxygen sa pamamagitan ng dingding ng mga daluyan ng dugo (halimbawa, may pamamaga vascular wall- vasculitis).
Pathogenesis. Ang paunang pathogenetic na link ay isang paglabag sa transportasyon ng oxygenated arterial blood sa mga tisyu.
Mga uri ng circulatory hypoxia. Paghiwalayin ang lokal at sistematikong anyo circulatory hypoxia.
♦ Ang lokal na hypoxia ay sanhi ng mga lokal na karamdaman ng sirkulasyon ng dugo at diffusion ng oxygen mula sa dugo patungo sa mga tisyu.
♦ Nabubuo ang systemic hypoxia bilang resulta ng hypovolemia, pagpalya ng puso at pagbaba ng peripheral vascular resistance.
Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: pH, p v 0 2, pagbaba ng S v 0 2, tumataas ang pagkakaiba ng arterio-venous oxygen.
Hemic (dugo) na uri ng hypoxia
Ang dahilan ay isang pagbawas sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo at, dahil dito, ang function na nagdadala ng oxygen dahil sa:
♦ Matinding anemia, na sinamahan ng pagbaba ng nilalaman ng Hb na mas mababa sa 60 g / l (tingnan ang kabanata 22).
♦ Mga paglabag sa transport properties ng Hb (hemoglobinopathies). Ito ay dahil sa isang pagbabago sa kakayahang mag-oxygenate sa mga capillary ng alveoli at deoxygenate sa mga capillary ng mga tisyu. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring namamana o nakuha.
❖ Ang namamana na hemoglobinopathies ay sanhi ng mga mutasyon sa mga gene na naka-encode sa komposisyon ng amino acid ng mga globin.
❖ Ang mga nakuhang hemoglobinopathies ay kadalasang resulta ng pagkakalantad sa normal na Hb carbon monoxide, benzene o nitrates.
Pathogenesis. Ang paunang pathogenetic na link ay ang kawalan ng kakayahan ng Hb erythrocytes na magbigkis ng oxygen sa mga capillary ng baga, upang maihatid at mailabas ang pinakamainam na halaga nito sa mga tisyu.
Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: V0 2, pH, p v 0 2 bumababa, ang arterio-venous oxygen difference ay tumataas at V a 0 2 ay bumababa sa rate na p a 0 2.
Uri ng tissue ng hypoxia
Mga sanhi - mga kadahilanan na nagpapababa sa kahusayan ng paggamit ng oxygen ng mga cell o conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation:
♦ Cyanide ions (CN), partikular na inhibiting enzymes, at metal ions (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), na humahantong sa pagsugpo ng biological oxidation enzymes.
♦ Ang mga pagbabago sa pisikal at kemikal na mga parameter sa mga tisyu (temperatura, komposisyon ng electrolyte, pH, estado ng bahagi ng mga bahagi ng lamad) sa isang mas marami o hindi gaanong malinaw na lawak ay binabawasan ang kahusayan ng biological oxidation.
♦ Ang gutom (lalo na ang gutom sa protina), hypo- at dysvitaminosis, metabolic disorder ng ilang mineral substance ay humantong sa pagbaba sa synthesis ng biological oxidation enzymes.
♦ Dissociation ng mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation na dulot ng maraming endogenous agents (halimbawa, labis na Ca 2+ , H+, VFA, yodo-containing thyroid hormones), pati na rin ang mga exogenous substance (2,4-dinitrophenol, gramicidin at ilang iba pa. ).
Pathogenesis. Ang paunang link sa pathogenesis ay ang kawalan ng kakayahan ng mga biological oxidation system na gumamit ng oxygen sa pagbuo ng mga macroergic compound.
Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: pagbaba ng pH at arterio-venous oxygen difference, pagtaas ng SvO2, pvO2, V v O2.
Uri ng substrate ng hypoxia
Ang dahilan ay ang kakulangan sa mga selula ng mga substrate ng biological na oksihenasyon sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu. Sa klinikal na kasanayan, ito ay kadalasang sanhi ng kakulangan ng glucose sa mga selula sa diabetes mellitus.
Pathogenesis. Ang paunang link sa pathogenesis ay ang pagsugpo sa biological oxidation dahil sa kakulangan ng mga kinakailangang substrates.
Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: pagbaba ng pH at arterio-venous oxygen difference, S v O 2, pagtaas ng p v O 2,
Overload na uri ng hypoxia
Ang dahilan ay isang makabuluhang hyperfunction ng mga tisyu, organo o kanilang mga sistema. Kadalasan ay sinusunod na may masinsinang paggana ng mga kalamnan ng kalansay at myocardium.
Pathogenesis. Ang sobrang pagkarga sa kalamnan (skeletal o puso) ay nagdudulot ng kakulangan ng suplay ng dugo sa kalamnan at oxygen sa myocytes sa isang kamag-anak (kumpara sa kinakailangan sa isang partikular na antas ng paggana).
Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: mga tagapagpahiwatig ng pH, S v O 2 , pagbaba ng p v O 2, mga tagapagpahiwatig ng pagkakaiba sa arterio-venous sa oxygen at pagtaas ng p v CO 2.
Pinaghalong uri ng hypoxia
Ang magkahalong uri ng hypoxia ay resulta ng kumbinasyon ng ilang uri ng hypoxia.
Dahilan- mga kadahilanan na nakakagambala sa dalawa o higit pang mga mekanismo para sa paghahatid at paggamit ng oxygen at metabolic substrates sa proseso ng biological oxidation.
♦ Maaaring pigilan ng mga narkotikong sangkap sa mataas na dosis ang paggana ng puso, mga neuron ng respiratory center at ang aktibidad ng mga enzyme. paghinga ng tissue. Bilang resulta, ang mga uri ng hemodynamic, respiratory at tissue ng hypoxia ay nabubuo.
♦ Ang matinding pagkawala ng dugo ay humahantong kapwa sa pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo (dahil sa pagbaba ng nilalaman ng Hb) at sa mga karamdaman sa sirkulasyon: nagkakaroon ng hemic at hemodynamic na mga uri ng hypoxia.
♦ Sa matinding hypoxia ng anumang pinagmulan, ang mga mekanismo ng transportasyon ng oxygen at metabolic substrates ay nagambala, pati na rin ang intensity ng mga proseso ng biological oxidation.
Pathogenesis hypoxia halo-halong uri kasama ang mga link sa mga mekanismo ng pag-unlad ng iba't ibang uri ng hypoxia. Ang halo-halong hypoxia ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng mutual potentiation ng mga indibidwal na uri nito na may pag-unlad ng matinding matinding at kahit na mga kondisyon ng terminal.
Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo sa halo-halong hypoxia ay tinutukoy ng mga nangingibabaw na karamdaman ng mga mekanismo ng transportasyon at paggamit ng oxygen, metabolic substrates, pati na rin ang mga proseso ng biological oxidation sa iba't ibang mga tisyu. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa kasong ito ay maaaring magkakaiba at napaka-dynamic.
ADAPTATION NG ORGANISMO SA HYPOXIA
Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, isang dynamic na functional system ang nabuo sa katawan upang makamit at mapanatili ang pinakamainam na antas ng biological oxidation sa mga cell.
May mga emergency at pangmatagalang mekanismo ng pagbagay sa hypoxia.
emergency adaptation
Dahilan pag-activate ng mga mekanismo ng kagyat na pagbagay: hindi sapat na nilalaman ng ATP sa mga tisyu.
Mga mekanismo. Ang proseso ng emergency adaptation ng katawan sa hypoxia ay nagbibigay ng pag-activate ng mga mekanismo ng transportasyon ng O 2 at metabolic substrates sa mga cell. Ang mga mekanismong ito ay nauna nang umiiral sa bawat organismo at agad na naisaaktibo kapag naganap ang hypoxia.
Panlabas na sistema ng paghinga
♦ Epekto: pagtaas ng volume ng alveolar ventilation.
♦ Mga mekanismo ng epekto: pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga, ang bilang ng gumaganang alveoli.
♦ Mekanismo ng epekto: pagtaas ng dami ng stroke at dalas ng mga contraction.
Sistemang bascular
♦ Epekto: muling pamamahagi ng daloy ng dugo - sentralisasyon nito.
♦ Mekanismo ng epekto: rehiyonal na pagbabago sa vascular diameter (pagtaas sa utak at puso).
Sistema ng dugo
♦ Mga mekanismo ng epekto: paglabas ng mga erythrocytes mula sa depot, pagtaas ng antas ng saturation ng Hb na may oxygen sa baga at paghihiwalay ng oxyhemoglobin sa mga tisyu.
♦ Epekto: pataasin ang kahusayan ng biological oxidation.
♦ Mga mekanismo ng epekto: pag-activate ng mga enzyme ng tissue respiration at glycolysis, pagtaas ng conjugation ng oxidation at phosphorylation.
Pangmatagalang adaptasyon
Dahilan pagsasama ng mga mekanismo ng pangmatagalang pagbagay sa hypoxia: paulit-ulit o patuloy na kakulangan ng biological oxidation.
Mga mekanismo. Ang pangmatagalang pagbagay sa hypoxia ay naisasakatuparan sa lahat ng antas ng mahahalagang aktibidad: mula sa katawan sa kabuuan hanggang sa cellular metabolism. Ang mga mekanismong ito ay unti-unting nabuo, na tinitiyak ang pinakamainam na aktibidad sa buhay sa bago, kadalasang matinding kondisyon ng pagkakaroon.
Ang pangunahing link sa pangmatagalang pagbagay sa hypoxia ay ang pagtaas sa kahusayan ng mga proseso ng biological oxidation sa mga cell.
Sistema ng biyolohikal na oksihenasyon
♦ Epekto: pag-activate ng biological oxidation, na napakahalaga sa pangmatagalang adaptasyon sa hypoxia.
♦ Mga mekanismo: isang pagtaas sa bilang ng mitochondria, ang kanilang cristae at mga enzyme sa kanila, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation.
Panlabas na sistema ng paghinga
♦ Epekto: pagtaas ng antas ng oxygenation ng dugo sa baga.
♦ Mga mekanismo: hypertrophy ng baga na may pagtaas sa bilang ng alveoli at mga capillary sa mga ito.
♦ Epekto: tumaas na cardiac output.
♦ Mga mekanismo: myocardial hypertrophy, isang pagtaas sa bilang ng mga capillary at mitochondria sa mga cardiomyocytes, isang pagtaas sa rate ng interaksyon sa pagitan ng actin at myosin, isang pagtaas sa kahusayan ng mga sistema ng regulasyon ng puso.
Sistemang bascular
♦ Epekto: tumaas na tissue perfusion na may dugo.
♦ Mga mekanismo: isang pagtaas sa bilang ng gumaganang mga capillary, ang pagbuo ng arterial hyperemia sa mga organo at tisyu na nakakaranas ng hypoxia.
Sistema ng dugo
♦ Epekto: pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo.
♦ Mga mekanismo: pag-activate ng erythropoiesis, pagtaas ng pag-aalis ng erythrocytes mula sa bone marrow, pagtaas ng oxygen saturation ng Hb sa baga at paghihiwalay ng oxyhemoglobin sa mga tisyu.
Mga organo at tisyu
♦ Epekto: tumaas na kahusayan sa pagpapatakbo.
♦ Mga mekanismo: paglipat sa pinakamainam na antas ng paggana, pagtaas ng kahusayan ng metabolismo.
Mga sistema ng regulasyon
♦ Epekto: tumaas na kahusayan at pagiging maaasahan ng mga mekanismo ng regulasyon.
♦ Mekanismo: tumaas na resistensya ng mga neuron sa hypoxia, nabawasan ang pag-activate ng sympathetic-adrenal at hypothalamic-pituitary-adrenal system.
MGA MANIFESTASYON NG HYPOXIA
Ang mga pagbabago sa mahahalagang aktibidad ng organismo ay nakasalalay sa uri ng hypoxia, antas nito, ang rate ng pag-unlad, pati na rin sa estado ng reaktibiti ng organismo.
Ang matinding (fulminant) na matinding hypoxia ay humahantong sa mabilis na pagkawala ng malay, pagsugpo sa mga function ng katawan at kamatayan.
Ang talamak (permanente o pasulput-sulpot) na hypoxia ay kadalasang sinasamahan ng pagbagay ng katawan sa hypoxia.
METABOLIC DISORDERS
Ang mga metabolic disorder ay isa sa maagang pagpapakita hypoxia.
♦ Ang konsentrasyon ng inorganic phosphate sa mga tissue ay tumataas bilang resulta ng pagtaas ng hydrolysis ng ATP, ADP, AMP at CF, pagsugpo sa mga reaksyon ng oxidative phosphorylation.
♦ Naka-on ang glycolysis paunang yugto Ang hypoxia ay isinaaktibo, na sinamahan ng akumulasyon ng mga metabolite ng acid at ang pagbuo ng acidosis.
♦ Ang mga sintetikong proseso sa mga selula ay pinipigilan dahil sa kakulangan sa enerhiya.
♦ Ang proteolysis ay tumataas bilang resulta ng pag-activate, sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, ng mga protease, pati na rin ang non-enzymatic hydrolysis ng mga protina. Ang balanse ng nitrogen ay nagiging negatibo.
♦ Ang lipolysis ay isinaaktibo bilang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng lipases at acidosis, na sinamahan ng akumulasyon ng labis na CT at IVH. Ang huli ay may isang uncoupling effect sa mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation, sa gayon ay nagpapalala ng hypoxia.
♦ Ang balanse ng tubig at electrolyte ay naaabala dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng ATPase, pinsala sa mga lamad at mga channel ng ion, pati na rin ang mga pagbabago sa nilalaman ng isang bilang ng mga hormone sa katawan (mineralocorticoids, calcitonin, atbp.).
MGA PAGKAKABAGSA SA MGA TUNGKULIN NG MGA ORGAN AT TISSUES
Sa panahon ng hypoxia, ang mga dysfunction ng mga organo at tisyu ay ipinahayag sa ibang lawak, na natutukoy ng kanilang iba't ibang pagtutol sa hypoxia. Ang tissue ng nervous system, lalo na ang mga neuron ng cerebral cortex, ay may pinakamababang pagtutol sa hypoxia. Sa pag-unlad ng hypoxia at ang decompensation nito, ang paggana ng lahat ng mga organo at ang kanilang mga sistema ay inhibited.
Mga paglabag sa GNI sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia ay napansin pagkatapos ng ilang segundo. Ito ay nagpapakita mismo:
♦ nabawasan ang kakayahang masuri nang sapat ang mga nangyayaring kaganapan at kapaligiran;
♦ mga sensasyon ng kakulangan sa ginhawa, bigat sa ulo, sakit ng ulo;
♦ di-koordinasyon ng mga paggalaw;
♦ pagpapabagal sa lohikal na pag-iisip at paggawa ng desisyon (kabilang ang mga simple);
♦ disorder ng kamalayan at pagkawala nito sa mga malalang kaso;
♦ paglabag sa mga function ng bulbar, na humahantong sa mga karamdaman ng mga function ng puso at paghinga at maaaring maging sanhi ng kamatayan.
Ang cardiovascular system
♦ Nabawasan ang contractile function ng myocardium at, bilang resulta, nabawasan ang stroke at cardiac output.
♦ Disorder ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng puso na may pag-unlad coronary insufficiency.
♦ Mga arrhythmia sa puso, kabilang ang atrial at ventricular fibrillation at fibrillation.
♦ Ang pag-unlad ng hypertensive reactions (maliban sa ilang uri ng circulatory type hypoxia), alternating arterial hypotension, kabilang ang - acute (collapse).
♦ Mga sakit sa microcirculation, na ipinakikita ng labis na pagbagal ng daloy ng dugo sa mga capillary, ang magulong kalikasan nito at arteriolar-venular shunting.
Panlabas na sistema ng paghinga
♦ Ang pagtaas sa dami ng alveolar ventilation sa unang yugto ng hypoxia na may kasunod na (na may pagtaas sa antas ng hypoxia at pinsala sa mga bulbar center) isang progresibong pagbaba habang nagkakaroon ng respiratory failure.
♦ Pagbaba sa pangkalahatan at rehiyonal na perfusion ng tissue sa baga dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon.
♦ Nabawasan ang diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng air-blood barrier (dahil sa pagbuo ng edema at pamamaga ng mga cell ng interalveolar septum).
Sistema ng pagtunaw
♦ Mga karamdaman sa gana sa pagkain (bilang panuntunan, ang pagbaba nito).
♦ Paglabag sa motility ng tiyan at bituka (karaniwan ay - pagbaba ng peristalsis, tono at pagbagal ng paglisan ng mga nilalaman).
♦ Pag-unlad ng mga erosyon at ulser (lalo na sa matagal na matinding hypoxia).
MGA PRINSIPYO PARA SA PAG-ALIS NG HYPOXIA
Ang pagwawasto ng mga kondisyon ng hypoxic ay batay sa etiotropic, pathogenetic at symptomatic na mga prinsipyo. Etiotropic na paggamot naglalayong alisin ang sanhi ng hypoxia. Sa exogenous hypoxia, kinakailangan upang gawing normal ang nilalaman ng oxygen sa inhaled air.
♦ Ang hypobaric hypoxia ay inaalis sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng normal na barometric at, bilang resulta, bahagyang presyon ng oxygen sa hangin.
♦ Ang normobaric hypoxia ay pinipigilan ng masinsinang bentilasyon ng silid o supply ng hangin na may normal na oxygen na nilalaman.
Ang mga endogenous na uri ng hypoxia ay inaalis sa pamamagitan ng paggamot sa sakit
o pathological na proseso na humahantong sa hypoxia. Pathogenetic na prinsipyo Tinitiyak ang pag-aalis ng mga pangunahing link at isang pahinga sa chain ng pathogenesis ng hypoxic state. Pathogenetic na paggamot kasama ang mga sumusunod na aktibidad:
♦ Tanggalin o bawasan ang antas ng acidosis sa katawan.
♦ Pagbabawas ng kalubhaan ng kawalan ng balanse ng mga ion sa mga selula, intercellular fluid, dugo.
Pahina 35 ng 228
Ang load hypoxia ay nangyayari sa panahon ng matinding aktibidad ng kalamnan (mahirap na pisikal na trabaho, mga kombulsyon, atbp.). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa paggamit ng oxygen ng mga kalamnan ng kalansay, ang pagbuo ng malubhang venous hypoxemia at hypercapnia, ang akumulasyon ng mga underoxidized na produkto ng pagkabulok, at ang pagbuo ng katamtamang metabolic acidosis. Kapag ang mga mekanismo ng pagpapakilos ng mga reserba ay naka-on, ang kumpleto o bahagyang normalisasyon ng balanse ng oxygen sa katawan ay nangyayari dahil sa paggawa ng mga vasodilator, vasodilation, isang pagtaas sa daloy ng dugo, isang pagbawas sa laki ng mga intercapillary space at ang tagal ng pagdaan ng dugo sa mga capillary. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa heterogeneity ng daloy ng dugo at ang pagkakapantay-pantay nito sa gumaganang mga organo at tisyu.
Ang talamak na normobaric hypoxic hypoxia ay bubuo na may pagbaba sa respiratory surface ng baga (pneumothorax, pagtanggal ng bahagi ng baga), " short circuit "(pagpuno ng alveoli na may exudate, transudate, pagkasira ng mga kondisyon ng pagsasabog), na may pagbawas sa bahagyang pag-igting ng oxygen sa inhaled air hanggang 45 mm Hg. at mas mababa, na may labis na pagbubukas ng arteriovenular anastomoses (hypertension ng pulmonary circulation). Sa una, ang katamtamang kawalan ng timbang ay nabubuo sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at pangangailangan ng tissue para dito (pagbaba ng arterial blood PC2 hanggang 19 mm Hg). Ang mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos ng mga reserba ay nakabukas. Ang pagbawas sa PO2 sa dugo ay nagdudulot ng kabuuang paggulo ng mga chemoreceptor, kung saan ang pagbuo ng reticular, ang sympathetic-adrenal system ay pinasigla, at ang nilalaman ng catecholamines (20-50 beses) at pagtaas ng insulin sa dugo. Ang isang pagtaas sa mga nakakasimpatyang impluwensya ay humahantong sa isang pagtaas sa BCC, isang pagtaas sa pumping function ng puso, ang bilis at dami ng daloy ng dugo, isang arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen laban sa background ng vasoconstriction at hypertension, pagpapalalim at pagpapabilis ng paghinga. Ang pinaigting na paggamit ng norepinephrine, adrenaline, insulin, vasopressin at iba pang biologically active substance sa mga tisyu, nadagdagan ang pagbuo ng mga mediator ng cellular extreme states (diacylglyceride, inositol triphosphate, prostaglandin, thromboxane, leukotriene, atbp.) ay nag-aambag sa karagdagang pag-activate ng metabolismo sa mga selula, na humahantong sa isang pagbabago sa konsentrasyon ng metabolic substrates at coenzymes, isang pagtaas sa aktibidad ng redox enzymes (aldolase, pyruvate kinase, succin dehydrogenase) at pagbaba sa aktibidad ng hexokinase. Ang umuusbong na kakulangan ng suplay ng enerhiya dahil sa glucose ay pinapalitan ng tumaas na lipolysis, isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga fatty acid sa dugo. Ang isang mataas na konsentrasyon ng mataba acids, inhibiting ang uptake ng glucose sa pamamagitan ng mga cell, ay nagbibigay ng isang mataas na antas ng gluconeogenesis, ang pagbuo ng hyperglycemia. Kasabay nito, ang glycolytic breakdown ng carbohydrates, ang pentose cycle, ang protein catabolism na may pagpapalabas ng glucogenic amino acids ay isinaaktibo. Gayunpaman, ang labis na paggamit ng ATP sa mga metabolic na proseso ay hindi napupunan. Ito ay pinagsama sa akumulasyon ng ADP, AMP at iba pang mga adenyl compound sa mga selula, na humahantong sa hindi sapat na paggamit ng lactate, ketone na katawan, na nabuo sa panahon ng pag-activate ng pagkasira ng mga fatty acid sa mga selula ng atay at myocardium. Ang akumulasyon ng mga katawan ng ketone ay nag-aambag sa paglitaw ng extra- at intracellular acidosis, kakulangan ng oxidized form ng NAD, pagsugpo sa aktibidad ng Na + -K + - dependent ATPase, pagkagambala sa aktibidad ng Na + / K + -nacoca at ang pagbuo ng cell edema. Ang kumbinasyon ng macroergic deficiency, extra- at intracellular acidosis ay humahantong sa isang pagkagambala sa aktibidad ng mga organo na lubhang sensitibo sa kakulangan ng oxygen (ang central nervous system, atay, bato, puso, atbp.). ).
Ang pagpapahina ng mga contraction ng puso ay binabawasan ang magnitude ng stroke at minutong dami, pinatataas ang venous pressure at vascular permeability, lalo na sa mga vessel ng pulmonary circulation. Ito ay humahantong sa pag-unlad ng interstitial edema at microcirculation disorder, isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ng mga baga, na higit pang nagpapalala sa mga kaguluhan sa aktibidad ng central nervous system at pinapaboran ang paglipat mula sa yugto ng kompensasyon hanggang sa yugto ng decompensated hypoxia. Ang yugto ng decompensation ay bubuo na may isang binibigkas na kawalan ng timbang sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at ang pangangailangan para sa mga tisyu sa loob nito (pagbaba ng arterial blood P02 hanggang 12 mm Hg at mas mababa). Sa ilalim ng mga kundisyong ito, hindi lamang isang kakulangan ng mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos, kundi pati na rin ang halos kumpletong pagkaubos ng mga reserba. Kaya, ang isang patuloy na kakulangan ng CTA, glucocorticoids, vasopressin at iba pang biologically active substance ay itinatag sa dugo at mga tisyu, na nagpapahina sa impluwensya ng mga sistema ng regulasyon sa mga organo at tisyu at pinapadali ang progresibong pag-unlad ng mga microcirculation disorder, lalo na sa sirkulasyon ng baga na may microembolism ng mga pulmonary vessel. Kasabay nito, ang pagbawas sa sensitivity ng mga makinis na kalamnan ng vascular sa mga nagkakasundo na impluwensya ay humahantong sa pagsugpo sa mga vascular reflexes, pathological deposition ng dugo sa microcirculation system, labis na pagbubukas ng arteriovenular anastomoses, sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, potentiation ng hypoxemia, respiratory at heart failure.
Ang patolohiya sa itaas ay batay sa pagpapalalim ng mga proseso ng redox - ang pagbuo ng isang kakulangan ng mga coenzymes ng nicotinamide, ang pamamayani ng kanilang mga pinababang anyo, pagsugpo ng glycolysis at pagbuo ng enerhiya. Ang na-convert na ATP ay halos ganap na wala sa mga tisyu, ang aktibidad ng superoxide dismutase at iba pang mga enzymatic na bahagi ng antioxidant system ay bumababa, ang libreng radikal na oksihenasyon ay mabilis na naisaaktibo, at ang pagbuo ng mga aktibong radical ay tumataas. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang isang napakalaking pagbuo ng mga nakakalason na compound ng peroxide at ischemic na lason ng isang likas na protina ay nangyayari. Ang matinding pinsala sa mitochondrial ay bubuo dahil sa kapansanan sa metabolismo ng mahabang acetyl-CoA chain, ang adenine nucleotide translocation ay inhibited, at ang permeability ng internal membranes para sa Ca2+ ay tumataas. Ang pag-activate ng endogenous phospholipases ay humahantong sa pagtaas ng cleavage ng membrane phospholipids, pinsala sa ribosomes, pagsugpo sa synthesis ng protina at enzyme, pag-activate ng lysosomal enzymes, pag-unlad ng mga proseso ng autolytic, disorganization ng cytoplasmic molecular heterogeneity, muling pamamahagi ng mga electrolytes. Ang aktibong transportasyon ng mga ion na umaasa sa enerhiya sa pamamagitan ng mga lamad ay pinipigilan, na humahantong sa isang hindi maibabalik na pagkawala ng intracellular K +, mga enzyme at pagkamatay ng cell.
Ang talamak na normobaric hypoxic hypoxia ay bubuo na may unti-unting pagbaba sa respiratory surface ng baga (pneumosclerosis, emphysema), pagkasira ng mga kondisyon ng pagsasabog (moderate prolonged deficiency ng O2 sa inhaled air), kakulangan ng cardio-vascular system. Sa simula ng pag-unlad ng talamak na hypoxia, ang isang bahagyang kawalan ng timbang sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at ang pangangailangan para sa mga tisyu sa loob nito ay karaniwang pinananatili dahil sa pagsasama ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba. Ang isang bahagyang pagbaba sa PO2 sa dugo ay humahantong sa isang katamtamang pagtaas sa aktibidad ng mga chemoreceptor ng sympathetic-adrenal system. Ang konsentrasyon ng mga catecholamines sa likidong media at mga tisyu ay nananatiling malapit sa normal dahil sa kanilang mas matipid na pagkonsumo sa mga metabolic na proseso. Ito ay pinagsama sa isang bahagyang pagtaas sa bilis ng daloy ng dugo sa pangunahing at resistive na mga sisidlan, na nagpapabagal nito sa mga nutritive vessel bilang resulta ng pagtaas ng capillarization ng mga tisyu at organo. Mayroong pagtaas sa pagbabalik at pagkuha ng oxygen mula sa dugo. Laban sa background na ito, ang katamtamang pagpapasigla ng genetic apparatus ng mga cell, pag-activate ng synthesis ng mga nucleic acid at protina, isang pagtaas sa biogenesis ng mitochondria at iba pang mga istruktura ng cellular, at cell hypertrophy ay nabanggit. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga respiratory enzymes sa mitochondrial cristae ay nagpapabuti sa kakayahan ng mga cell na gumamit ng oxygen na may pagbawas sa konsentrasyon nito sa extracellular na kapaligiran bilang isang resulta ng isang pagtaas sa aktibidad ng cytochrome oxidases, dehydrases ng Krebs cycle, isang pagtaas sa antas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. Ang isang sapat na mataas na antas ng ATP synthesis ay pinananatili rin dahil sa anaerobic glycolysis kasabay ng pag-activate ng oksihenasyon, iba pang mga substrate ng enerhiya - mga fatty acid, pyruvate at lactate at pagpapasigla ng gluconeogenesis pangunahin sa atay at mga kalamnan ng kalansay. Sa ilalim ng mga kondisyon ng katamtamang tissue hypoxia, ang produksyon ng erythropoietin ay pinahusay, ang pagpaparami at pagkita ng kaibhan ng mga erythroid cells ay pinasigla, ang pagkahinog ng mga erythrocytes na may pagtaas ng kapasidad ng glycolytic ay pinaikli, ang pagpapalabas ng mga erythrocytes sa daloy ng dugo ay tumataas, at ang polycythemia ay nangyayari na may pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo.
Ang paglala ng kawalan ng timbang sa pagitan ng paghahatid at pagkonsumo ng oxygen sa mga tisyu at organo sa susunod na panahon ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng kakulangan ng mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos ng reserba. Ito ay nauugnay sa isang pagbawas sa excitability ng chemoreceptors, pangunahin sa carotid sinus zone, ang kanilang pagbagay sa isang mababang nilalaman ng oxygen sa dugo, pagsugpo sa aktibidad ng sympathetic-adrenal system, isang pagbawas sa konsentrasyon ng CTA sa likido. media at tisyu, ang pagbuo ng isang intracellular na kakulangan ng CTA at ang kanilang nilalaman sa mitochondria, pagsugpo sa aktibidad ng oxidative - pagbabawas ng mga enzyme. Sa mga organo na may mataas na sensitivity sa kakulangan ng O2, ito ay humahantong sa pag-unlad ng pinsala sa anyo ng mga dystrophic disorder na may mga katangian na pagbabago sa mga relasyon sa nuclear-cytoplasmic, pagsugpo sa paggawa ng protina at enzyme, vacuolization, at iba pang mga pagbabago. Ang pag-activate ng paglaganap ng mga elemento ng connective tissue sa mga organo na ito at ang kanilang pagpapalit ng mga patay na parenchymal cells ay humahantong, bilang panuntunan, sa pag-unlad ng mga sclerotic na proseso dahil sa paglago nag-uugnay na tisyu.
Ang talamak na hypobaric hypoxic hypoxia ay nangyayari na may mabilis na pagbaba sa atmospheric pressure - depressurization ng cabin ng sasakyang panghimpapawid sa panahon ng mataas na altitude flight, pag-akyat matataas na bundok walang artipisyal na pagbagay, atbp. Ang intensity ng pathogenic effect ng hypoxia sa katawan ay direktang nakasalalay sa antas ng pagbawas sa atmospheric pressure.
Ang isang katamtamang pagbaba sa presyon ng atmospera (hanggang sa 460 mm Hg, taas na humigit-kumulang 4 km sa itaas ng antas ng dagat) ay binabawasan ang PO2 sa arterial blood hanggang 50 mm Hg. at oxygenation ng hemoglobin hanggang sa 90%. Mayroong pansamantalang kakulangan ng suplay ng oxygen sa mga tisyu, na tinanggal bilang isang resulta ng paggulo ng CNS at ang pagsasama ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba - respiratory, hemodynamic, tissue, erythropoietic, na ganap na nagbabayad para sa pangangailangan ng oxygen sa tissue.
Ang isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng atmospera (hanggang sa 300 mm Hg, altitude 6-7 km sa itaas ng antas ng dagat) ay humahantong sa pagbaba ng PO2 sa arterial na dugo hanggang 40 mm Hg. at sa ibaba at oxygenation ng hemoglobin mas mababa sa 90%. Ang pag-unlad ng isang binibigkas na kakulangan ng oxygen sa katawan ay sinamahan ng malakas na pagpukaw CNS, labis na pag-activate ng mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos ng reserba, napakalaking pagpapalabas ng mga corticosteroid hormones na may pamamayani ng mineralocorticoid effect. Gayunpaman, sa proseso ng pag-on sa mga reserba, ang mga "bisyo" na bilog ay nilikha sa anyo ng isang pagtaas at pagtaas sa paghinga, isang pagtaas sa pagkawala ng CO2 na may exhaled na hangin sa isang matinding nabawasan na presyon ng atmospera. Ang hypocapnia, alkalosis at isang progresibong pagpapahina ng panlabas na paghinga ay bubuo. Ang pagsugpo sa mga proseso ng redox at ang paggawa ng mga macroerg na nauugnay sa kakulangan ng oxygen ay pinalitan ng isang pagtaas sa anaerobic glycolysis, bilang isang resulta kung saan ang intracellular acidosis ay bubuo laban sa background ng extracellular alkalosis. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, mayroong progresibong pagbaba sa tono ng makinis na kalamnan ng vascular, hypotension, pagtaas ng vascular permeability, at pagbaba ng kabuuang resistensya ng peripheral. Nagdudulot ito ng pagpapanatili ng likido, peripheral edema, oliguria, vasodilation ng utak, pagtaas ng daloy ng dugo at pag-unlad ng cerebral edema, na sinamahan ng sakit ng ulo, incoordination ng mga paggalaw, hindi pagkakatulog, pagduduwal, at sa yugto ng matinding decompensation - pagkawala ng kamalayan .
Ang altitude decompression syndrome ay nangyayari kapag ang mga cabin ng sasakyang panghimpapawid ay nagde-depress sa panahon ng mga flight kapag ang atmospheric pressure ay 50 mm Hg. at mas mababa sa taas na 20 km o higit pa sa ibabaw ng dagat. Ang depressurization ay humahantong sa isang mabilis na pagkawala ng mga gas ng katawan at na kapag ang kanilang boltahe ay umabot sa 50 mm Hg. Ang pagkulo ng likidong media ay nangyayari, dahil sa mababang bahagyang presyon, ang kumukulo na punto ng tubig ay 37 ° C. 1.5-3 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pagkulo, isang pangkalahatang air vascular embolism at blockade ng daloy ng dugo ay bubuo. Pagkalipas ng ilang segundo, lumilitaw ang anoxia, na pangunahing nakakagambala sa pag-andar ng central nervous system, dahil ang anoxic depolarization ay nangyayari sa mga neuron nito sa loob ng 2.5-3 minuto na may napakalaking paglabas ng K + at pagsasabog ng Cl papasok sa pamamagitan ng cytoplasmic membrane. Pagkatapos ng kritikal na panahon para sa anoxia ng sistema ng nerbiyos (5 min), ang mga neuron ay hindi maibabalik na nasira at namamatay.
Ang talamak na hypobaric hypoxic hypoxia ay nabubuo sa mga taong nananatili sa kabundukan ng mahabang panahon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangmatagalang pag-activate ng mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos ng mga reserbang oxygen sa katawan. Gayunpaman, kahit na sa kasong ito, mayroong isang discoordination ng mga proseso ng physiological at mabisyo na bilog na nauugnay dito.
Ang hyperproduction ng erythropoietin ay humahantong sa pagbuo ng polycythemia at mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, kabilang ang lagkit. Sa turn, ang pagtaas ng lagkit ay nagdaragdag sa kabuuang peripheral vascular resistance, na nagpapataas ng load sa puso at nagkakaroon ng myocardial hypertrophy. Ang isang unti-unting pagtaas sa pagkawala ng CO2 na may exhaled air ay sinamahan ng isang pagtaas sa negatibong epekto nito sa tono ng mga vascular smooth muscle cells, na nag-aambag sa isang pagbagal sa daloy ng dugo sa sirkulasyon ng baga at isang pagtaas sa PCO2 sa arterial blood. Ang mabagal na proseso ng mga pagbabago sa nilalaman ng CO2 sa extracellular medium ay kadalasang may maliit na epekto sa excitability ng chemoreceptors at hindi naghihikayat sa kanilang adaptive rearrangement. Pinapahina nito ang pagiging epektibo ng reflex regulation ng komposisyon ng gas ng dugo at nagtatapos sa paglitaw ng hypoventilation. Ang pagtaas sa arterial blood PCO2 ay humahantong sa pagtaas ng vascular permeability at isang acceleration ng fluid transport sa interstitial space. Ang resultang hypovolemia reflexively stimulates ang produksyon ng mga hormones na humaharang sa paglabas ng tubig. Ang akumulasyon nito sa katawan ay lumilikha ng pamamaga ng tissue, nakakagambala sa suplay ng dugo sa central nervous system, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga neurological disorder. Kapag ang hangin ay bihira, ang pagtaas ng pagkawala ng kahalumigmigan mula sa ibabaw ng mauhog lamad ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng catarrh ng upper respiratory tract.
Ang cytotoxic hypoxia ay sanhi ng mga cytotoxic na lason na may tropismo para sa aerobic oxidation enzymes sa mga cell. Sa kasong ito, ang mga cyanide ions ay nagbubuklod sa mga iron ions sa komposisyon ng cytochrome oxidase, na humahantong sa isang pangkalahatang blockade ng cell respiration. Ang ganitong uri ng hypoxia ay maaaring sanhi ng allergic na pagbabago ng mga cell ng agarang uri (cytolysis reactions). Ang cytotoxic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi aktibo ng mga sistema ng enzyme na nagpapagana sa mga proseso ng biooxidation sa mga selula ng tisyu kapag ang pag-andar ng cytochrome oxidase ay naka-off, ang paglipat ng 02 mula sa hemoglobin patungo sa mga tisyu ay nagambala, isang matalim na pagbaba sa intracellular redox potensyal, pagbara ng oxidative. phosphorylation, pagbaba sa aktibidad ng ATPase, at pagtaas ng glyco-, lipo-, proteolytic na proseso sa cell. Ang resulta ng naturang pinsala ay ang pagbuo ng Na + / K + - Hacoca disorder, pagsugpo ng excitability ng nerve, myocardial at iba pang mga uri ng cell. Sa isang mabilis na pagsisimula ng kakulangan ng pagkonsumo ng O2 sa mga tisyu (higit sa 50%), bumababa ang pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen, ang ratio ng lactate / pyruvate ay tumataas, ang mga chemoreceptor ay nasasabik nang husto, na labis na nagpapataas ng pulmonary ventilation, binabawasan ang PCO2 ng arterial blood sa 20 mm Hg, pinatataas ang pH ng dugo at cerebrospinal fluid at nagiging sanhi ng kamatayan laban sa background ng malubhang respiratory alkalosis.
Ang hemic hypoxia ay nangyayari kapag bumababa ang kapasidad ng oxygen ng dugo. Bawat 100 ml ng ganap na oxygenated na dugo ng malulusog na lalaki at babae na naglalaman ng 150 g/l hemoglobin ay nagbubuklod ng 20 ml ng O2. Kapag ang nilalaman ng hemoglobin ay bumaba sa 100 g / l, 100 ml ng dugo ang nagbubuklod ng 14 ml ng O2, at sa antas ng hemoglobin na 50 g / l, 8 ml lamang ng O2 ang nagbubuklod. Ang kakulangan ng kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa quantitative insufficiency ng hemoglobin ay bubuo sa post-hemorrhagic, iron deficiency at iba pang uri ng anemia. Ang isa pang sanhi ng hemic hypoxia ay ang carbon monoxidemia, na madaling mangyari sa pagkakaroon ng malaking halaga ng CO sa inhaled air. Ang affinity ng CO para sa hemoglobin ay 250 beses na mas malaki kaysa sa affinity ng O2. Samakatuwid, ang CO ay nakikipag-ugnayan nang mas mabilis kaysa sa O2 sa mga hemoprotein - hemoglobin, myoglobin, cytochrome oxidase, cytochrome P-450, catalase at peroxidase. Ang mga functional na pagpapakita sa pagkalason sa CO ay nakasalalay sa dami ng carboxyhemoglobin sa dugo. Sa 20-40% saturation ng dugo na may CO, isang malakas sakit ng ulo; sa 40-50%, ang paningin, pandinig, kamalayan ay may kapansanan; sa 50-60%, coma, cardiorespiratory failure, at kamatayan ay nabuo.
Ang isang uri ng hemic hypoxia ay anemic hypoxia, kung saan ang arterial blood PO2 ay maaaring nasa normal na hanay, habang ang nilalaman ng oxygen ay nabawasan. Ang pagbawas sa kapasidad ng oxygen ng dugo, isang paglabag sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu, ay nagpapagana ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba na naglalayong mabayaran ang mga pangangailangan ng mga tisyu para sa oxygen. Nangyayari ito pangunahin dahil sa mga pagbabago sa mga parameter ng hemodynamic - isang pagbawas sa OPS, na direktang nakasalalay sa lagkit ng dugo, isang pagtaas sa output ng puso at dami ng paghinga. Sa hindi sapat na kabayaran, ang mga dystrophic na proseso ay bubuo, pangunahin sa mga selulang parenchymal (paglaganap ng nag-uugnay na tisyu, sclerosis ng mga panloob na organo - ang atay, atbp.).
Ang lokal na sirkulasyon ng hypoxia ay nangyayari kapag ang isang hemostatic tourniquet (tourniquet) ay inilapat sa paa, prolonged tissue crushing syndrome, muling pagtatanim ng mga organo, lalo na ang atay, sa talamak. sagabal sa bituka, embolism, arterial thrombosis, myocardial infarction.
Ang isang panandaliang blockade ng sirkulasyon ng dugo (turnstile hanggang 2 oras) ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous bilang isang resulta ng isang mas kumpletong pagkuha ng oxygen, glucose at iba pang mga tisyu mula sa dugo. masustansyang pagkain. Kasabay nito, ang glycogenolysis ay isinaaktibo at ang konsentrasyon ng ATP na malapit sa normal ay pinananatili sa mga tisyu laban sa background ng pagbawas sa nilalaman ng iba pang macroergs - phosphocreatine, phosphoenolpyruvate, atbp. Ang konsentrasyon ng glucose, glucose-6-phosphate. , ang lactic acid ay tumataas nang katamtaman, ang osmoticity ng interstitial fluid ay tumataas nang walang pag-unlad ng mga makabuluhang kaguluhan sa cell transport one - at divalent ions. Ang normalisasyon ng metabolismo ng tissue pagkatapos ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ay nangyayari sa loob ng 5-30 minuto.
Ang matagal na pagbara sa sirkulasyon ng dugo (turnstile nang higit sa 3-6 na oras) ay nagdudulot ng malalim na kakulangan ng PO2 sa likidong media, ang halos kumpletong pagkawala ng mga tindahan ng glycogen, at labis na akumulasyon ng mga produkto ng pagkabulok at tubig sa mga tisyu. Nangyayari ito bilang isang resulta ng pagsugpo sa aktibidad sa mga selula ng mga sistema ng enzyme ng aerobic at anaerobic metabolism, pagsugpo sa mga proseso ng sintetiko, isang malinaw na kakulangan ng ATP, ADP at labis na AMP sa mga tisyu, pag-activate ng mga proteolytic, lipolytic na proseso sa kanila. . Sa metabolic disorder, ang proteksyon ng antioxidant ay humina at ang libreng radical oxidation ay pinahusay, na humahantong sa pagtaas ng ion permeability ng mga lamad. Ang akumulasyon ng Na+ at lalo na ang Ca2+ sa cytosol ay nagpapagana ng mga endogenous phospholipases. Sa kasong ito, ang cleavage ng phospholipid membranes ay humahantong sa hitsura sa zone ng circulatory disturbance ng isang malaking bilang ng mga hindi mabubuhay na mga cell na may mga palatandaan ng matinding pinsala, kung saan ang labis na halaga ay inilabas sa extracellular medium. nakakalason na mga produkto lipid peroxidation, ischemic protein toxins, underoxidized na mga produkto, lysosomal enzymes, biologically active substances (histamine, kinins) at tubig. Sa zone na ito, mayroon ding malalim na pagkasira ng mga daluyan ng dugo, lalo na ang microvasculature. Kung, laban sa background ng naturang tissue at vascular damage, ang daloy ng dugo ay nagpapatuloy, pagkatapos ito ay isinasagawa pangunahin sa pamamagitan ng bukas na arteriovenular anastomoses. Ang isang malaking halaga ng mga nakakalason na produkto ay na-resorbed mula sa mga ischemic na tisyu sa dugo, na pumupukaw sa pagbuo ng pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia. Sa zone ng circulatory hypoxia mismo, pagkatapos ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo, ang mga postischemic disorder ay sapilitan. SA maagang panahon reperfusion, ang pamamaga ng endothelium ay nangyayari, dahil ang O2 na inihatid kasama ng dugo ay ang paunang produkto para sa pagbuo ng mga libreng radical na potentiate ang pagkasira ng mga lamad ng cell sa pamamagitan ng lipid peroxidation. Sa mga cell at intercellular substance transport ng electrolytes ay nabalisa, ang osmolarity ay nagbabago. Samakatuwid, ang lagkit ng dugo ay tumataas sa mga capillary, ang pagsasama-sama ng mga erythrocytes at leukocytes ay nangyayari, at ang osmotic pressure ng plasma ay bumababa. Magkasama, ang mga prosesong ito ay maaaring humantong sa nekrosis (reperfusion necrosis).
Ang talamak na pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia ay tipikal para sa pagkabigla - tourniquet, traumatiko, paso, septic, hypovolemic; para sa matinding pagkalasing. Ang ganitong uri ng hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng hindi sapat na oxygenation ng mga organo at tisyu, isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, hindi sapat na vascular tone at cardiac output sa mga kondisyon ng labis na pagtaas sa pagtatago ng CTA, ACTH, glucocorticoids, renin at iba pang mga vasoactive na produkto. Ang spasm ng mga resistive vessel ay nagdudulot ng isang matalim na pagtaas sa pangangailangan ng oxygen sa tissue, ang pagbuo ng kakulangan ng oxygenation ng dugo sa microcirculation system, isang pagtaas sa tissue capillarization, at isang pagbagal sa daloy ng dugo. Ang paglitaw ng stasis ng dugo at pagtaas ng vascular permeability sa microcirculation system ay pinadali ng pagdirikit ng activated micro- at macrophage sa endothelium ng mga capillary at postcapillary venules dahil sa pagpapahayag ng malagkit na glycoproteins sa cytolemma at pagbuo ng pseudopodia. Ang inefficiency ng microcirculation ay pinalala dahil sa pagbubukas ng arteriovenular anastomoses, pagbaba sa BCC, at pagsugpo sa aktibidad ng puso.
Ang pag-ubos ng mga reserbang supply ng oxygen sa mga selula ng mga organo at tisyu ay humahantong sa pagkagambala sa mga pag-andar ng mitochondria, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga panloob na lamad para sa Ca2+ at iba pang mga ion, pati na rin ang pinsala sa mga pangunahing enzyme ng aerobic metabolic na proseso. . Ang pagsugpo sa mga reaksyon ng redox ay makabuluhang nagpapabuti sa anaerobic glycolysis at nag-aambag sa paglitaw ng intracellular acidosis. Kasabay nito, ang pinsala sa cytoplasmic membrane, isang pagtaas sa konsentrasyon ng Ca sa cytosol, at ang pag-activate ng endogenous phospholipases ay humantong sa pagkasira ng mga phospholipid na bahagi ng mga lamad. Ang pag-activate ng mga libreng radikal na proseso sa mga binagong selula, ang labis na akumulasyon ng mga produkto ng lipid peroxidation ay nagdudulot ng hydrolysis ng mga phospholipid na may pagbuo ng monoacylglycerophosphates at libreng polyene fatty acids. Tinitiyak ng kanilang autoxidation ang pagsasama ng oxidized polyene fatty acids sa network ng metabolic transformations sa pamamagitan ng peroxidase reactions.
Talahanayan 7. Oras na ginugol ng mga selula ng organ sa acute circulatory hypoxia sa ilalim ng normothermic na kondisyon
organ |
Oras |
nasira |
Utak |
||
Cerebral cortex, ammon horn, cerebellum (Purkinje cells) |
||
Basal ganglia |
||
Spinal cord |
Mga cell ng anterior horns at ganglia |
|
Puso |
Sistema ng pagsasagawa |
|
mga kalamnan ng papillary, |
||
kaliwang ventricle |
||
Mga cell ng peripheral na bahagi ng acini |
||
Mga cell ng gitnang bahagi ng acini |
||
tubular epithelium |
||
glomeruli |
||
Alveolar septa |
||
bronchial epithelium |
Bilang isang resulta, ang isang mataas na antas ng extra- at intracellular acidosis ay nakamit, na pumipigil sa aktibidad ng anaerobic glycolysis enzymes. Ang mga karamdamang ito ay pinagsama sa halos kumpletong kakulangan ng synthesis sa mga tisyu ng ATP at iba pang mga uri ng macroerg. Ang pagsugpo sa metabolismo sa mga selula sa panahon ng ischemia ng mga organo ng parenchymal ay nagdudulot ng matinding pinsala hindi lamang sa mga elemento ng parenchymal, kundi pati na rin sa mga capillary endothelium sa anyo ng cytoplasmic edema, pagbawi ng endotheliocyte membrane sa lumen ng daluyan, isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin na may isang pagbaba sa bilang ng mga pinocytic vesicles, napakalaking marginal standing ng mga leukocytes, lalo na sa postcapillary venules . Ang mga karamdamang ito ay nagiging mas malinaw sa panahon ng reperfusion. Ang mga pinsala sa microvascular reperfusion, tulad ng mga ischemic, ay sinamahan ng labis na pagbuo ng mga produktong xanthine oxidase oxidase. Ang reperfusion ay humahantong sa mabilis na pag-activate ng mga libreng radikal na reaksyon at pag-leaching sa pangkalahatang sirkulasyon ng mga intermediate na produkto ng mga metabolic na proseso at Nakakalason na sangkap. Ang isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng mga libreng amino acid sa dugo at mga tisyu, ang mga toxin ng tissue ng isang likas na protina ay pumipigil sa aktibidad ng pumping ng puso, nagiging sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, nakakagambala sa synthesis ng protina, antitoxic at excretory function ng atay, at pinipigilan ang aktibidad ng central nervous system hanggang sa kamatayan. Mga tuntunin ng karanasan iba't ibang katawan sa talamak na sirkulasyon ng hypoxia ay ibinibigay sa talahanayan. 7.