Paghinga - gas exchange ng oxygen at carbon dioxide sa pagitan ng mga selula ng katawan at ng panlabas na kapaligiran ay binubuo ng mga sumusunod na hakbang: panlabas na paghinga(nangyayari sa respiratory system) transportasyon ng gas sa panloob na kapaligiran katawan (nagaganap sa dugo) at paghinga ng tissue.
panlabas na paghinga- air intake (inhalation) at air removal (exhalation). Ang hangin ng panlabas na kapaligiran ay pumapasok sa pamamagitan ng respiratory tract patungo sa respiratory section ng baga, kung saan nagaganap ang two-way diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng air-blood barrier (i.e. sa pagitan ng cavity ng alveoli at ng lumen. mga capillary ng dugo interalveolar septa). Function panlabas na paghinga sakop sa kabanatang ito.
Transportasyon ng gas sa dugo ay tinalakay sa kabanata 24.
paghinga ng tissue- bilateral diffusion ng mga gas mula sa lumen ng mga capillary ng dugo hanggang sa mitochondria ng mga selula ng mga panloob na organo - tinalakay sa mga kabanata 23 at 24. Ang terminong "respirasyon ng tissue" ay may mas malawak na kahulugan - paggamit ng O 2 sa metabolismo ng cell, mas tiyak - oxidative phosphorylation (ang isang may sapat na gulang ay nagpapahinga sa 1 kg ng masa sa 1 min ay kumonsumo ng 3.5 ml ng oxygen).
panlabas na paghinga
Ang panlabas na paghinga ay ang pangunahing pag-andar ng respiratory apparatus. Bilang karagdagan sa pag-andar ng panlabas na paghinga, ang mga organ ng paghinga ay gumaganap ng maraming conjugated at karagdagang mga function [regulasyon ng balanse ng acid-base, paggawa ng boses, amoy (tingnan ang Kab. 12), air conditioning], pati na rin ang endocrine, metabolic at immunological. mga function.
Mga kagamitan sa paghinga binubuo respiratory tract, ang respiratory section ng mga baga, ang dibdib (kabilang ang bone-cartilaginous frame nito at ang neuromuscular system), ang vascular system ng baga, pati na rin ang nerve centers para sa pag-regulate ng paghinga.
Ang pag-andar ng panlabas na paghinga- bentilasyon at perfusion ng tissue ng baga.
F Bentilasyon(V) - pag-andar ng mga daanan ng hangin. Ф Q - isang mahalagang katangian ng pag-andar ng panlabas na paghinga.
Bentilasyon ng baga
Ang pag-andar ng panlabas na paghinga ay isinasagawa ng mga baga, na binubuo ng mga daanan ng hangin at seksyon ng paghinga (ibabaw ng paghinga).
mga daanan ng hangin (Larawan 25-1, A): dito mayroong aktibong paglipat ng hangin sa pamamagitan ng convection (dahil sa pagkakaiba ng presyon) mula sa atmospera patungo sa respiratory surface at sa kabilang direksyon. Simula sa trachea, ang mga tubo ng daanan ng hangin ay nahahati nang dichotomously (sa dalawa), na bumubuo ng sunud-sunod na bronchi (at bronchioles): ang pangunahing- equity - segmental - lobular - acinar (terminal)- panghinga. Ang aktibong transportasyon ng hangin ay isinasagawa dahil sa trabaho mga kalamnan sa paghinga, pagbibigay ng mga paggalaw sa paghinga na may dalas (f) na 12 bawat 1 min. Sa madaling salita, ang pag-andar ng mga daanan ng hangin ay bentilasyon ng baga(V). Ang pag-expire ay karaniwang passive sa panahon ng tahimik na paghinga.
F huminga sa pahinga, sa karaniwan, ay tumatagal ng 2 s. Kapag ang paglanghap, ang mga kalamnan sa paghinga, ang pagtaas ng laki ng lukab ng dibdib, ay lumaki hangin sa atmospera sa respiratory tract. Sa panahon ng prosesong ito, nagtatrabaho sila upang mapagtagumpayan ang paglaban sa mga daanan ng hangin at ang paglaban ng mga istruktura ng dibdib. Kapag humihinga aktibong pinatataas ang dami ng lukab ng dibdib at pasibo na pinatataas ang dami ng mga baga. Ang bahagi ng enerhiya ng pag-urong ng kalamnan sa panahon ng paglanghap ay naipon sa nababanat na nababanat na mga istruktura ng dibdib at baga.
F Exhalation sa pahinga, sa karaniwan, ay tumatagal ng 3 s. Sa pamamahinga, ang pagbuga ay isinasagawa nang pasibo (kabilang ang dahil sa mga nakaunat na nababanat na istruktura). Sa pagkarga sa organ-
kanin. 25 -1. Ang air-conducting at respiratory sections ng baga. A - diagram ng vascular at bronchial tree ng lobule ng baga. Sa itaas na bahagi ng pigura - ang mga daanan ng hangin, sa ibabang bahagi - ang seksyon ng paghinga sa anyo ng dalawang acini. Ang pagsasanga ng mga arterya at mga ugat ng sirkulasyon ng baga ay halos inuulit ang kurso ng pagsasanga ng mga daanan ng hangin; B - isang pangkat ng alveoli sa acinus, na napapalibutan ng mga capillary ng dugo ng pulmonary circulation system at maraming nababanat na istruktura.
kanin. 25 -1. Pagtatapos. B - ang alveolus ay napapalibutan ng limang seksyon sa pamamagitan ng mga capillary ng dugo na matatagpuan sa interalveolar septa. Ang ibabaw ng alveoli ay nabuo ng mga flat cell (respiratory alveolocytes), na bahagi ng air-blood barrier. Bilang karagdagan sa maraming mga respiratory alveolocytes (type I alveolocytes), ang mga solong epithelial cell ay naka-embed sa dingding ng alveolus, synthesizing surfactant component (type II alveolocytes), at alveolar macrophage ay matatagpuan sa ibabaw ng alveolus; D - ang air-blood barrier ay nabuo (mula kaliwa hanggang kanan, mula sa cavity ng alveolus hanggang sa lumen ng blood capillary) sa pamamagitan ng surfactant film, respiratory alveolocyte, basement membrane nito, basement membrane ng endothelial cell at ang endothelial cell. Sa pagitan ng basement membranes ng alveolocyte at endothelium, mayroong mga bahagi ng intercellular matrix (kabilang ang nababanat na mga istraktura), ngunit ang pagsasabog ng mga gas ay nangyayari nang pinakamabisa sa pamamagitan ng air-blood barrier, ang pinakamababang kapal nito ay halos 0.5 microns.
Nismo, kapag ang pangangailangan para sa oxygen ay tumaas, ito ay kinakailangan Dagdag na trabaho mga kalamnan sa paghinga. Kapag humihinga nabawasan ang dami ng thoracic cavity At baga. Φmga kalamnan sa paghinga ay nahahati sa inhalation (inspiratory, inspiratory muscles) at exhalation (expiratory, expiratory muscles), at inspiratory respiratory muscles - sa main at auxiliary.
♦ mga kalamnan ng inspirasyon
■ Pangunahing(magbigay ng inspirasyon sa pahinga): dayapragm, panlabas na intercostal, panloob na intercartilaginous. Sa panahon ng paghinga sa pahinga, ang simboryo ng diaphragm ay gumagalaw nang patayo ng mga 2 cm; sa panahon ng sapilitang paghinga, ang mga paggalaw ng simboryo ng diaphragm ay maaaring umabot sa 10 cm. diameter ng dibdib sa anteroposterior at lateral na direksyon.
■ Pantulong Ang mga kalamnan (scalene, sternocleidomastoid, trapezius, pectoralis major at minor, at marami pang iba) ay kasama sa pagbibigay ng inspirasyon na may malaking pangangailangan ng katawan para sa oxygen.
♦ mga kalamnan ng expiratory- panloob na intercostal, pati na rin ang panloob at panlabas na pahilig, rectus at transverse na mga kalamnan ng tiyan. Kapag binabawasan mga kalamnan ng tiyan tumataas ang presyon lukab ng tiyan, pinapataas nito ang dayapragm at nagiging sanhi ng pagbaba sa dami ng lukab ng dibdib.
♦ Uri ng hininga. Ang pagbabago sa dami ng dibdib sa mga lalaki at babae ay nangyayari pangunahin dahil sa paggalaw ng diaphragm (tiyan, o diaphragmatic uri ng paghinga). Noong nakaraan, pinaniniwalaan na ang mga kababaihan ay nailalarawan sa pamamagitan ng tinatawag na thoracic (costal) isang uri ng paghinga kung saan aktibong bahagi ang pagkontrata ng mga panlabas na intercostal na kalamnan sa pagtaas ng volume ng dibdib.
Φ Paglaban(R). Ang gawaing isinagawa ng mga kalamnan sa paghinga ay naglalayong pagtagumpayan ang lahat ng uri ng paglaban: paglaban sa paggalaw ng hangin sa respiratory tract (mga 80%), paglaban sa tissue, i.e. mga istraktura ng baga at mga organo ng dibdib at lukab ng tiyan (mga 20%), pati na rin ang mga puwersa ng gravitational. Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng malapot (inelastic) at elastic (elastic) na pagtutol. Ang bahagi ng malapot na pagtutol ay humigit-kumulang 60%, ang bahagi ng nababanat - mga 40% ng kabuuang pagtutol. ♦ Malapot na pagtutol dahil sa aerodynamic resistance ng mga daanan ng hangin (mga 90% ng kabuuang viscous resistance) at ang hindi nababanat na mga katangian ng mga organo at tisyu (mga 10%).
■ Aerodynamic drag Ang mga daanan ng hangin ay nakasalalay sa likas at bilis ng daloy sa lumen ng mga landas at sa kabuuang cross-sectional area ng mga landas.
Ang kalikasan ng daloy(Larawan 25-2) ay maaaring laminar, magulong, o kumbinasyon ng pareho (intermediate type). Ang mga katangian ng laminar flow ay inilalarawan ng batas ng Poiseuille: air flow, o inspiratory volume (tidal volume, tingnan sa ibaba) - Ang V E ay direktang proporsyonal sa pagkakaiba ng presyon(Δ Ρ) at inversely proportional sa paglaban (R). Sa pagsasagawa, ang mga daloy ng hangin ay sinusukat (pneumotachometry, flowmetry) gamit ang pneumotachometer (flowmeter).
- Kabuuang cross-sectional area tumataas ang mga daanan ng hangin habang bumababa ang kalibre ng mga tubo. Sa mga daanan ng hangin, ang mga tubo ay naghihiwalay nang dichotomously; mula sa trachea (isang solong tubo) hanggang sa mga daanan ng alveolar (tingnan ang Fig. 25-1, A) at ang alveoli (ang kabuuang bilang ay humigit-kumulang 350 milyon) mayroong 23 sunod-sunod na henerasyon ng mga tubo. Kaya, sa antas ng henerasyon 0 (trachea), ang kabuuang cross-sectional area ay halos 2.5 cm 2, sa antas ng terminal bronchioles (generation 16) - 180 cm 2, respiratory bronchioles (mula sa ika-18 henerasyon) - mga 1000 cm 2 at higit pa >10 000 cm2. Alinsunod dito, ang rate ng daloy ay bumababa nang husto. Ang mga bronchioles (mga tubo na walang kartilago sa kanilang dingding) ay nagsisimula sa ika-11 henerasyon. Simula sa ika-17 henerasyon ay lilitaw
kanin. 25-2. Ang likas na katangian ng daloy sa mga daanan ng hangin. Ang daloy ng laminar ay gumagalaw nang mahinahon, ang bilis ng hangin ay mababa, ito ay sinusunod sa maliliit na daanan ng hangin. Ang kaguluhan ng daloy ay nangyayari sa isang makabuluhang bilis ng paggalaw nito (halimbawa, sa malalaking daanan ng hangin) dahil sa alitan laban sa mga dingding ng mga tubo, sa mga lugar kung saan nagbabago ang pagsasaayos ng mga tubo (pagpapakipot, baluktot, sumasanga). Ang isang intermediate na uri ng paggalaw ay sinusunod sa malaki at katamtamang bronchi, lalo na sa mga lugar ng kanilang sumasanga at makitid.
alveoli (respiratory section ng baga). Ang kabuuang dami ng mga tubo mula sa trachea hanggang sa terminal bronchioles kasama (ibig sabihin, mga tubo na hindi nakikibahagi sa gas exchange, na nagko-conduct ng mga daanan ng hangin) ay anatomically patay na espasyo(mga 150 ml sa mga lalaki, higit sa 125 ml sa mga babae). Ang kabuuang dami ng lahat ng tubo, kasama ang alveoli, ay humigit-kumulang 5800 ml (kabuuang kapasidad ng baga). ♦ nababanat na pagtutol ay tinutukoy ng pagkalastiko ng mga organo at tisyu (pangunahin ng mga nababanat na istruktura sa baga, na binuo sa halos
sa lahat ng daanan ng hangin, lalo na marami sa kanila ang nasa antas ng alveoli) at sa pamamagitan ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa hangganan ng bahagi (pangunahin sa ibabaw ng alveoli na natatakpan ng surfactant). Ang bahagi ng nababanat na mga istruktura ay humigit-kumulang 40%, ang bahagi ng pag-igting sa ibabaw ay halos 60% ng kabuuang nababanat na pagtutol. Φ presyon sa respiratory apparatus. Kapag ang respiratory cycle ay isinasagawa, nagbabago ang presyon sa alveoli at sa intrapleural space ng mga baga. Pinakamataas na halaga para sa paglanghap at pagbuga, pati na rin para sa pagtatasa ng mga parameter na tumutukoy sa mga pag-andar ng panlabas na paghinga, mayroon silang alveolar (PA), intrapleural (P PL) at transpulmonary (P TP) na presyon (Fig. 25-3).
♦ Alveolar pressure(PA) - presyon ng hangin sa loob ng pulmonary alveoli. Ang P A ay isang dynamic (nagbabagong) parameter na nagpapakilala sa mga daloy ng hangin, na nakasalalay sa paglaban sa baga at hindi direktang kinokontrol ng kamalayan.
■ Paghinto ng paghinga. Sa pamamahinga (sa labas ng paglanghap at pagbuga), ang presyon sa lahat ng bahagi ng sistema ng paghinga at sa lahat ng alveoli ay katumbas ng atmospheric pressure (P B), i.e. Ang P A ay 0 cm na haligi ng tubig; sa madaling salita, walang paggalaw ng hangin.
■ Huminga. Sa panahon ng paglanghap, ang P A ay bumababa sa -1 cm ng haligi ng tubig, at ang daloy ng hangin ay dumadaloy sa alveoli.
■ Exhalation. Sa pagbuga, ang P A ay nadagdagan sa + 1 cm ng haligi ng tubig, ang daloy ng hangin mula sa alveoli patungo sa panlabas na kapaligiran.
♦ presyon ng intrapleural(P PL) - presyon ng likido sa makitid na espasyo sa pagitan ng visceral at parietal pleura. Ang halaga ng P PL ay kinokontrol ng utak sa pamamagitan ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga. Ang P PL ay may dalawang bahagi - static (-P TP) at dynamic (P A). Ang P PL ay nilikha ng paloob na elastic recoil ng mga baga at ang pagbabalanse ng elastic recoil ng dibdib, na nakadirekta palabas. Ang P PL sa pahinga ay -4-5 cm ng tubig. (0.3-0.5 kPa). Sa panahon ng paglanghap, pinapataas ng lakas ng traksyon ng dibdib palabas ang negatibong P PL , na dinadala ito sa -7.5 cm ng tubig.
kanin. 25-3. Mga direksyon ng puwersa sa panahon ng ikot ng paghinga. Mga paliwanag sa teksto.
♦ transpulmonary pressure(P TP) - ang pagkakaiba sa pagitan ng alveolar at intrapleural pressure (P A - P PL). Ang P TP ay isang static na parameter na hindi nakakaapekto sa daloy ng hangin at hindi direktang kinokontrol ng utak. Karaniwan, ang P TP ay -3-4 cm ng column ng tubig sa pagbuga, -9-10 cm ng column ng tubig sa inspirasyon, na may malalim na paghinga hanggang sa -20 cm ng column ng tubig.Kagawaran ng paghinga (tingnan ang Fig. 25-1, B-D): dito, sa pamamagitan ng diffusion, ang mga gas ay inililipat sa respiratory surface ng alveoli at gas exchange sa pamamagitan ng air-blood barrier (i.e., sa pagitan ng cavity ng alveoli at ng dugo sa dugo mga capillary ng interalveolar septa). Ang palitan ng gas ng seksyon ng paghinga ay higit sa lahat ay nakasalalay sa mga parameter ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary ng interalveolar septa, i.e. mula sa kanilang perfusion ng dugo. Pagpapabagal sa paghinga(Q) - isang mahalagang katangian ng pag-andar ng panlabas na paghinga. Φ Mga daanan ng hangin ng departamento ng paghinga(mga bronchioles sa paghinga- mga daanan ng alveolar- pasilyo - mga alveolar sac- cavity ng alveoli) ay tumutugma sa mga henerasyon ng mga tubo 17-23 na may napakababang rate ng daloy sa kanila. Sa madaling salita, ang paggalaw ng mga gas sa kanila ay nangyayari hindi sa pamamagitan ng kombeksyon (tulad ng sa mga daanan ng hangin ng isang mas malaking kalibre), ngunit sa pamamagitan ng pagsasabog. Φ Alveoli- mga istrukturang hemispherical na may diameter na 70 hanggang 300 microns. Ang kabuuang lugar ng lahat ng alveoli (mga 300 milyon) ay mula 50 hanggang 100 m 2, ang kanilang maximum na volume 5-6 l, na hindi bababa sa 97% ng dami ng mga baga. Φ Harang sa hangin. Ang palitan ng gas ay nangyayari sa pagitan ng cavity ng alveoli at ng lumen ng capillary. Mga istrukturang bumubuo ng air-blood barrier na may kaunting kapal, type I alveolar cells (0.2 µm), isang karaniwang basement membrane (0.1 µm), isang flattened na bahagi ng capillary endothelial cell (0.2 µm). Sa kabuuan, ito ay 0.5 µm. Sa katotohanan, ang hadlang ay binubuo ng isang surfactant film na lining sa alveolar surface at isang intercellular substance (interstitium) sa pagitan ng basement membranes ng alveolocytes at capillaries, na nagpapataas ng gas exchange path sa ilang micrometers. Φ Surfactant- emulsion ng phospholipids, protina at carbohydrates; 80% ay glycerophospholipids, 10% ay chole-
sterol at 10% na protina. Ang kabuuang dami ng surfactant sa baga ay napakaliit. Mayroong humigit-kumulang 50 mm 3 ng surfactant bawat 1 m 2 ng alveolar surface. Ang kapal ng pelikula nito ay 3% ng kabuuang kapal ng airborne barrier. Ang emulsion ay bumubuo ng monomolecular layer sa ibabaw ng alveoli. Ang pangunahing surface-active component ng surfactant ay dipalmitoylphosphatidylcholine, isang unsaturated phospholipid na bumubuo ng higit sa 50% ng mga phospholipid ng surfactant. Ang surfactant ay naglalaman ng isang bilang ng mga natatanging protina na nagtataguyod ng adsorption ng dipalmitoylphosphatidylcholine sa interface sa pagitan ng dalawang phase. Kabilang sa mga surfactant na protina, ang SP-A, SP-B, SP-C, SP-D ay nakikilala. Ang mga protina na SP-B, SP-C at surfactant glycerophospholipids ay responsable para sa pagbawas ng tensyon sa ibabaw sa air-liquid interface. Ang mga protina ng SP-A at SP-D ay kasangkot sa mga lokal na tugon sa immune sa pamamagitan ng pag-mediate ng phagocytosis. Ang mga receptor ng SP-A ay naroroon sa type II alveolocytes at sa mga macrophage. ♦ Ang pag-igting sa ibabaw (T) ng isang bula ng gas na may radius r na napapalibutan ng tubig ay may posibilidad na bawasan ang dami ng gas sa bubble at tataas ang presyon nito (P). Ang estado ng ekwilibriyo sa pagitan ng mga kumikilos na pwersa ay inilalarawan ng Laplace equation:
♦ T ng alveoli na walang surfactant ay humigit-kumulang 50 dynes/cm, T ng alveoli na may normal na dami ng surfactant sa ibabaw ng mga ito ay mula 5 hanggang 30 dynes/cm.
♦ Kailangan ang surfactant upang magsimulang huminga sa pagsilang. Bago ipanganak, ang mga baga ay nasa isang bumagsak na estado. Pagkatapos ng kapanganakan, ang sanggol ay gumagawa ng ilang malakas na paggalaw sa paghinga, ang mga baga ay tumuwid, at ang surfactant ay pinipigilan ang mga ito mula sa pagbagsak (pagbagsak). Ang kakulangan o mga depekto sa surfactant ay nagdudulot ng malubhang karamdaman (respiratory distress syndrome). Ang pag-igting sa ibabaw sa mga baga sa mga batang ito ay mataas, kaya marami sa mga alveoli ay nasa isang bumagsak na estado.
Bilang karagdagan sa pagbabawas ng alveolar surface tension at pagpapanatili ng alveolar stability, nakakatulong ang surfactant
maiwasan ang pulmonary edema. Ang inwardly directed contractile forces na may posibilidad na maging sanhi ng pagbagsak ng alveoli ay may posibilidad din na magpababa ng interstitial pressure, na "pumukuha" ng likido palabas ng mga capillary. Sinasalungat ng surfactant ang tendensiyang ito sa pamamagitan ng pagpapababa ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw.
Ang isa pang mekanismo para sa pagpapanatili ng katatagan ng alveoli ay ang suporta sa isa't isa ng katabing alveoli. Halimbawa, kung ang isang pangkat ng alveoli ay may posibilidad na bumagsak, ang nakapalibot na alveoli ay nagkakaroon ng makabuluhang puwersa ng paghila.
Functional na organisasyon ng pulmonary circulation Φ Supply ng dugo sa baga Isinasagawa ito mula sa dalawang mapagkukunan - ang mga pulmonary arteries ng pulmonary trunk, simula sa kanang ventricle (pulmonary circulation), at bronchial arteries (mga sanga ng thoracic aorta, systemic circulation).
♦ Mga arterya sa baga naglalaman ng deoxygenated venous blood, ang kanilang mga sanga ay sumusunod kasama ng mga sanga ng mga daanan ng hangin at nahati sa mga capillary ng interalveolar septa. Pagkatapos ng palitan ng gas, ang dugo ay kinokolekta sa pulmonary vein pool.
♦ Mula sa isang functional na punto ng view pulmonary vessels ay inuri bilang extraalveolar(pulmonary arteries at veins) at alveolar(arterioles, capillary at venule).
♦ bronchial arteries naglalaman ng oxygenated na dugo, nagbibigay ng dugo pangunahin sa mga daanan ng hangin. Ang venous na dugo ay dumadaloy sa pool ng pulmonary veins at, sa isang mas mababang lawak, sa azygous vein.
Ang sirkulasyon ng baga ay hindi rehiyonal tulad ng bato, hepatic, o coronary, dahil natatanggap nito ang lahat ng cardiac output. Ang mga pagbabago sa pulmonary vascular resistance ay may parehong epekto sa kanang ventricle tulad ng mga pagbabago sa systemic vascular resistance sa kaliwang ventricle. Ang dugo sa mga daluyan ng dugo ng baga ay sumasakop sa higit sa 40% ng masa ng mga baga. Pangkalahatang volume ang dugo sa sirkulasyon ng baga (mula sa pangunahing pulmonary artery hanggang sa kaliwang atrium) ay humigit-kumulang 500 ml, o 10% kabuuang volume nagpapalipat-lipat ng dugo (5000 ml). Ang mga pulmonary veins ay naglalaman ng mas maraming dugo (270 ml) kaysa sa mga arterya (150 ml). Ang dami ng dugo sa pulmonary capillaries ay humigit-kumulang
veins shock ejection ng kanang ventricle (mga 80 ml) sa karamihan ng physiological kondisyon.
Pangalawang function ng pulmonary circulation, na nagpapadali sa pagpapalitan ng mga gas
Bilang karagdagan sa palitan ng gas sirkulasyon ng baga Ito ay may tatlong pangalawang function: ito ay nagsisilbing isang filter, isang metabolic organ, at isang reservoir ng dugo.
Pinoprotektahan ng mga pulmonary vessel ang katawan mula sa mga namuong dugo(blood clots) at emboli(mga butil ng taba at bula ng hangin). Ang mga pulmonary arterioles at capillaries ay nagbibitag ng mga namuong dugo at emboli at pinipigilan ang mga ito na makapasok sa mga coronary, cerebral at renal vessel na nagbabanta sa buhay. Ang mga endothelial cells na nasa linya ng mga pulmonary vessel ay naglalabas ng mga fibrinolytic substance na nagtataguyod ng pagkatunaw ng mga namuong dugo. Ang emboli, lalo na ang air emboli, ay hinihigop sa pamamagitan ng mga pader ng lung-capillary. Kung ang isang malaking thrombus ay nagsasara ng isang malaking pulmonary vessel, ang nagreresultang malubhang gas exchange disorder ay maaaring magdulot ng kamatayan.
Sa sistema ng sirkulasyon ng baga, ang metabolismo ng mga vasoactive hormone ay nangyayari (tingnan sa dulo ng kabanata).
Ang mga baga ay nagsisilbing reservoir ng dugo. Humigit-kumulang 500 ml, o 10% ng kabuuang dami ng sirkulasyon ng dugo, ay nakapaloob sa mga daluyan ng baga. Sa panahon ng hemorrhagic shock, ang ilan sa dugong ito ay pinapakilos upang suportahan ang aktibidad ng puso.
Mga tampok na hemodynamic ng sirkulasyon ng baga
Kung ikukumpara sa systemic circulation, ang pulmonary circulation ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na rate ng daloy, mababang presyon at mababang pagtutol. Ang mga dingding ng pulmonary artery ay mas manipis kaysa sa aorta, naglalaman ng maliit na elastin at makinis na kalamnan, at mas malambot. Ang mga pulmonary veins ay manipis din ang pader at lubos na sumusunod. Hindi tulad ng mga systemic capillaries, na bumubuo ng isang network ng mga tubular vessel na nakikipag-ugnayan sa isa't isa, ang mga pulmonary capillaries ay bumubuo ng isang network na konektado sa alveolar wall, at ang dugo ay dumadaloy sa isang manipis na layer.
Ang ibig sabihin ng pulmonary arterial pressure ay 15 mm Hg. Ang pressure propelling blood (10 mmHg) ay ang pagkakaiba sa pagitan ng average na presyon sa pulmonary artery (15 mmHg) at ang presyon sa kaliwang ventricle (5 mmHg). Lahat ng cardiac output (5 L/min) ay pumapasok malaking bilog sa isang pressure gradient na halos 100 mmHg. pumped sa pamamagitan ng maliit na bilog
gradient ng presyon ng 10 mm Hg. Ito ay dahil sa napakababang pulmonary vascular resistance, mga 1/10 ng systemic vascular resistance. Ang pagkakaiba sa paglaban ay dahil sa katotohanan na malaking halaga ang maliliit na resistive vessel ng mga baga ay nasa isang estado ng pagpapahinga.
Isang mahalagang pag-aari ng sirkulasyon ng baga ay ang kakayahan nitong bawasan ang resistensya sa pagtaas ng pulmonary artery pressure na dulot ng pagtaas ng cardiac output. Ang isang katulad na kababalaghan ay sinusunod sa venous bed ng mga baga: ang pagtaas sa pulmonary venous pressure ay humahantong sa isang pagbaba sa paglaban. Dalawang lokal na mekanismo ang may pananagutan para sa ari-arian na ito. Ang isa ay nauugnay sa pagbubukas ng karagdagang mga capillary sa itaas na bahagi ng mga baga, na bahagyang o ganap na sarado dahil sa mababang presyon ng perfusion sa normal na estado ng katawan. Sa sandaling tumaas ang daloy ng dugo, sa ilalim ng impluwensya altapresyon bumukas ang mga bumagsak na sisidlan, na binabawasan ang kabuuang pagtutol. Ang isa pang mekanismo ay ang capillary stretching dahil sa manipis at mataas na pagsunod sa kanilang mga dingding.
Ang pagbagsak sa pulmonary vascular resistance bilang tugon sa pagtaas ng cardiac output ay may dalawang kapaki-pakinabang na epekto. Nakakasagabal ito sa tendensya ng pinabilis na paggalaw ng dugo habang pinapataas ang daloy ng dugo, kaya nagpapanatili ng sapat na oras para sa palitan ng gas. Nag-aambag din ito sa isang pagtaas sa kabuuang ibabaw ng capillary, pagpapabuti ng mga kondisyon ng pagsasabog para sa O 2 at CO 2 .
Tumataas ang resistensya ng pulmonary vascular sa malaki at maliit na dami ng baga. Ang isang malaking dami ng mga baga ay nagpapataas ng diameter ng alveoli, binabawasan ang transmural pressure sa mga alveolar vessel. Ang mga alveolar vessel ay bumagsak at tumataas ang resistensya. Sa maliit na dami ng mga baga, ang paglaban ng mga pulmonary vessel ay tumataas dahil sa pagtaas ng pleural pressure, na pumipilit sa mga extraalveolar vessel.
Pagtatasa ng function ng paghinga
Kapag nailalarawan ang mga pag-andar ng panlabas na paghinga, maraming mga tagapagpahiwatig ang ginagamit upang suriin magkaibang panig bentilasyon ng baga at perfusion ng respiratory department (kabilang ang mga nakahahadlang at mahigpit na mga sakit sa baga).
Sa pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga, pinag-aaralan nila dami at kapasidad ng baga(V) volumetric na mga rate ng daloy(V) at kapasidad ng pagsasabog(D).
Dami ng baga (V) tinutukoy gamit ang isang spirometer. Ang isang bilang ng mga parameter ng spirogram ay ipinahayag sa mga kamag-anak na halaga (%), ang normal na hanay ay 80-120%. Upang masuri ang pulmonary ventilation, ginagamit ang mga halaga ng apat na static na volume ng baga na tinalakay sa ibaba (tingnan ang Fig. 25-4); tidal volume, inspiratory reserve volume, expiratory reserve volume, at natitirang dami ng baga.
Φ Dami ng tidal(DO) - ang dami ng hangin na pumapasok sa mga baga sa isang hininga o umaalis sa mga baga sa panahon ng kasunod na pagbuga sa panahon ng tahimik na paghinga (ang pamantayan ay 0.4-0.5 l, sa mga bata - 3-5 ml / kg). Dahil ang katawan ay kumokonsumo ng mas maraming O 2 (~250 ml/min) kaysa sa paggawa ng CO 2 (~200 ml/min), ang volume ng inhaled air ay humigit-kumulang 4% na mas malaki kaysa sa volume ng exhaled air. Samakatuwid, para sa higit pa tumpak na pananaliksik sinusukat ang expiratory volume (EV).
■ Dami ng alveolar(AO) - bahagi ng tidal volume na kasangkot sa gas exchange.
■ Anatomically patay na espasyo- bahagi ng espasyo ng daanan ng hangin, na puno ng hangin na hindi nakikilahok sa gas exchange, - ang natitira sa (DO - AO) - mga 155 ml, humigit-kumulang 30% ng dami ng paghinga. Ang patay na espasyo ay hindi limitado sa mga daanan ng hangin. Minsan ang mga gas sa alveoli ay hindi nakikilahok sa gas exchange, at ang mga gas na ito ay nagiging bahagi ng hindi nagamit na hangin, halimbawa, kung ang inhaled air ay ipinamamahagi sa alveoli, na walang daloy ng dugo. (alveolar dead space). Ang kabuuan ng dalawang patay na espasyo ay physiological dead space. Sa malusog na mga tao, ang physiological dead space ay humigit-kumulang katumbas ng anatomical one.
Φ Dami ng reserbang inspirasyon(RO vd) - karagdagang dami ng hangin (1.9-2.5 l) na maaaring malanghap pagkatapos ng normal na paglanghap.
Φ dami ng expiratory reserve(RO exhalation) - isang karagdagang dami ng hangin (1.1-1.5 l) na maaaring ilabas pagkatapos ng isang normal na pagbuga.
Φ Natirang dami ng baga(OOL) - ang dami ng hangin (1.5-1.9 l) na natitira sa mga baga pagkatapos ng maximum na pagbuga.
kanin. 25-4. Spirogram ng mga volume at kapasidad ng baga . Sa kanan nagpapakita ng talaan ng ilang paggalaw sa paghinga na may iba't ibang lalim ng paglanghap at pagbuga, umalis mula sa pag-record ng mga paggalaw ng paghinga (unang hanay), iba't ibang mga volume ng baga ang pinangalanan. TO - tidal volume, RO exhalation - expiratory reserve volume, ROL - natitirang dami ng baga. Ang tatlong kaliwang column ay ang mga pangalan ng iba't ibang container.
kapasidad ng baga (Figure 25-4) ay ang kabuuan ng dalawa o higit pang dami ng baga.
Φ Kapasidad ng inspirasyon Ang E vd \u003d (DO + RO vd) ay katumbas ng kabuuan ng tidal volume (DO) at ang inspiratory reserve volume (RO ind) - ang dami ng hangin na maaaring malanghap hangga't maaari pagkatapos ng normal na pagbuga. Yo vd ay 2.3-3.0 liters.
Φ Functional na natitirang kapasidad(FOYO) - ang dami ng hangin na natitira sa mga baga sa pagtatapos ng normal na pag-expire (mga 2.5 litro): FOYO = OOL + RO VID FOYO ay karaniwang 2.6-3.4 litro.
Φ Mahalagang kapasidad ng mga baga(VC) ay katumbas ng kabuuan ng tidal volume (TO), inspiratory reserve volume (IR), at expiratory reserve volume (ER). Ito ang pinakamataas na dami ng hangin (3.4-4.5 litro) na ibinubuhos mula sa mga baga pagkatapos ng maximum na hininga: VL = DO + RO + RO.
Φ sapilitang vital capacity- Ang FZHOL (4.6 l) ay katulad ng VZHOL na may pinakamataas na posibleng inspirasyon at ikaw
doha na may pinakamataas na lakas at bilis (tingnan ang "Mga dynamic na volume at kapasidad ng baga" sa ibaba). Φ Kabuuang kapasidad ng baga(ОЁL) - ang maximum na dami ng hangin (4.9-6.4 l) sa mga baga pagkatapos ng maximum na inspirasyon ay katumbas ng kabuuan ng vital capacity ng mga baga (VCL) at ang natitirang dami ng baga (RRL).
♦ Ratio ng natitirang dami ng baga sa kabuuang kapasidad ng baga- Karaniwang mas mababa sa 0.25 ang OOL/OJOL. Ang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito dahil sa pagtaas ng ROL ay nangyayari sa mga nakahahadlang na sakit, at dahil sa pagbaba sa ROL - sa mga paghihigpit na sakit. Φ Ang mga static na volume at kapasidad ng baga sa itaas ay sumasalamin sa nababanat na katangian ng mga baga at dibdib.
Dynamic na dami at kapasidad ng baga sumasalamin sa airway patency. Ang pagkuha ng ilan sa mga sumusunod na indicator ay nangangailangan ng paggamit ng hindi lamang spirometry, kundi pati na rin ang iba pang mga diskarte (halimbawa, ang helium dilution test).
Φ Dami ng minuto paghinga(MOD) - ang dami ng hangin na dumadaan sa mga daanan ng hangin bawat minuto. Ang MOD ay katumbas ng tidal volume (TO) na na-multiply sa dalas ng paggalaw ng paghinga bawat minuto (RR): MOD = TO xChDD. Dahil ang TO ay karaniwang humigit-kumulang 0.5 l, at ang normal na NPV ay mula 12 hanggang 15 bawat minuto, ang MOD ay 6-8 l / min.
Φ Pinakamataas na bentilasyon ng mga baga(MVL) - ang maximum na dami ng hangin na maaaring ma-ventilate sa pamamagitan ng mga baga sa 1 min, - ang produkto ng dalas ng paggalaw ng paghinga (RR) at kapasidad ng inspirasyon (E vd: MVL \u003d NPV χ E). Ang average na halaga ng MVL sa mga lalaki ay 140 l / min, sa mga babae - 130 l / min.
Φ Sapilitang dami ng expiratory sa 1 s(FEV 1) - ang dami ng hangin na ibinubuga nang may pinakamataas na pagsisikap mula sa mga baga sa unang segundo ng pagbuga pagkatapos malalim na paghinga, ibig sabihin. bahagi ng FJOL na ibinuga sa unang segundo. Una sa lahat, ang FEV 1 ay sumasalamin sa kalagayan ng malalaking daanan ng hangin at kadalasang ipinahayag bilang isang porsyento ng vital capacity (VC). Normal na halaga FEV 1 = 75% WV
Φ Pinakamataas na daloy ng dami ng expiratory(expiratory power - ang maximum volumetric velocity na maaaring mabuo ng pasyente sa panahon ng sapilitang pagbuga, - isang indicator ng airway patency sa antas ng trachea at malaking bronchi. Depende sa pagsusumikap ng kalamnan ng pasyente.
Φ Nakareserba ng hininga(RD) ay nagpapakilala sa posibilidad ng pagtaas ng pulmonary ventilation (karaniwang 85-90%) at kinakalkula ng pagkakaiba sa pagitan ng maximum na bentilasyon ng mga baga (MVL) at ang minutong dami ng paghinga MOD. Iba pang mga pagsusuri sa pag-andar ng baga
Φ Kakayahang pagsasabog(diffusion capacity, Ds) - isang indicator kung saan hinuhusgahan ng isa kung gaano kahusay ang paglipat ng gas mula sa alveoli sa pulmonary capillary bloodstream, ay sumasalamin sa estado ng alveolar-capillary membrane - ang air-blood barrier.
Φ kurba ng pagsunod(extensibility). Tinutukoy ng elasticity ng mga baga (ang kakayahan ng nakaunat na materyal na bumalik sa orihinal nitong posisyon na hindi nakaunat) ang ratio ng mga pagbabago sa volume ng baga (V) at mga pagbabago sa transpulmonary pressure (P tr).
♦ Curve "pressure-volume". Ang pag-asa ng transpulmonary pressure sa dami ng mga bahagi ng respiratory system ay ipinapakita bilang isang curve ng lung compliance (Fig. 25-5).
♦ Flexibility o kahabaan(C), - isang quantitative indicator na nagpapakilala sa mga nababanat na katangian ng mga baga, na tinutukoy ng slope ng pressure-volume (P-V) curves sa itaas ng level ng tidal volume. Ang kabuuang pagsunod ng parehong mga baga (C) sa isang may sapat na gulang ay humigit-kumulang 200 ML ng hangin bawat 1 cm ng tubig. Nangangahulugan ito na may pagtaas sa transpulmonary pressure (P tp) ng 1 cm ng tubig. ang dami ng baga ay tumataas ng 200 ML.
♦ Ang mga pagbabago sa lung elastic recoil ay may kabaligtaran na epekto sa compliance curve.
Φ Volumetric expiratory flow- pinakamataas na bilis dumaraan daloy ng hangin sa mga daanan ng hangin sa panahon ng sapilitang (maximum) na pagbuga.
Φ Koepisyent ng bentilasyon ng baga(CLV, normally 1/7) - ang ratio ng tidal volume (TO) sa kabuuan ng reserbang expiratory volume (RO EX) at residual air volume (ROV).
kanin. 25-5. Mga kurba na naglalarawan sa pagpapalawak ng mga bahagi ng sistema ng paghinga . 1 - rib cage, 2 - baga, 3 - ang buong respiratory apparatus.
Alveolar na bentilasyon
Mga gas sa alveoli. Ang hangin (isang pinaghalong mga gas) ay pumapasok sa mga daanan ng hangin mula sa labas, na naglalaman ng pangunahing nitrogen at oxygen at mas kaunting carbon dioxide, argon at iba pang mga inert na gas. Habang humidified ang inhaled air, bumababa ang partial (partial, sa kondisyon na ang proporsyon ng isang partikular na gas sa pinaghalong gas ay 1) oxygen pressure (Po 2) sa mga daanan ng hangin (Talahanayan 25-1).
Talahanayan 25-1.Bahagyang presyon ng mga gas (mm Hg) sa mga daanan ng hangin at dugo
R mga 2 | R mula 2 | R n 2 o | PN 2 | R kabuuan |
|
Nilanghap na hangin (tuyo) | 159 | 601 | 760 |
||
Hangin sa bronchi (humidified) | 150 | 47 | 563 | 760 |
|
hangin sa alveoli* | 102 | 40 | 47 | 571 | 760 |
arterial na dugo | 90 | 40 | 47 | 571 | 760 |
Deoxygenated na dugo | 40 | 46 | 47 | 571 | 705** |
* May respiratory coefficient (R) na 0.8.
** Ang kabuuang gas pressure sa venous blood ay mas mababa kaysa sa arterial one, dahil ang Po 2 ay nababawasan nang higit sa Po 2 ay nadagdagan.
Respiratory coefficient(R) - ang ratio ng Oso 2 (ang rate ng carbon dioxide na pumapasok sa alveoli mula sa dugo, ibig sabihin, nabuo sa panahon ng metabolismo) hanggang Oo 2 (ang rate ng inhaled oxygen). Ang halaga ng R ay depende sa pamamayani ng carbohydrates (praktikal na carbohydrate nutrition) o taba sa pagkain at nag-iiba mula 0.7 hanggang 1.0 (karaniwan ay 0.8).
Mga katangian ng alveolar ventilation
Φ Alveolar at pulmonary ventilation. Hindi tulad ng pulmonary ventilation, na isinasagawa lamang sa panahon ng inspirasyon, ang alveolar ventilation ay patuloy na nangyayari.
Φ R A mula sa 2 at alveolar ventilation. Ang relasyon sa pagitan ng alveolar ventilation at P a co 2 ay kabaligtaran at hindi nakasalalay sa exhaled carbon dioxide.
Φ Ang impluwensya ng grabidad. Sa nakatayo na posisyon, ang alveoli sa tuktok ng mga baga bago ang simula ng inspirasyon ay mas pinalawak kaysa sa mas mababang lobes, dahil ang intrapleural pressure P PL, na nakasalalay sa kalubhaan ng baga, sa tuktok ng baga ay mas mababa kaysa sa base nito [ang halaga ng intrapleural pressure (P PL) sa pamamagitan ng transpulmonary pressure (P TP) ay tumutukoy sa halaga ng alveolar pressure (P A) (P PL = P A - P TP)]. Samakatuwid, ang alveolar ventilation ay mas malaki sa apikal na bahagi ng baga.
Φ Impluwensya ng paglaban at pagsunod. Sa iba't ibang acini (kabilang ang depende sa haba ng mga daanan ng hangin na humahantong sa kanila), ang paglaban at pagsunod ay iba, na tumutukoy din sa iba't ibang dami ng alveolar ventilation.
Perfusion
Ang perfusion ay ang proseso kung saan ang deoxygenated na dugo mula sa pulmonary arteries ay dumadaan sa mga baga at na-oxygenated. Sa madaling salita, sa pagitan ng cavity ng alveolus at ng lumen ng capillary ng interalveolar septa, ang palitan ng gas ay nangyayari sa pamamagitan ng simpleng pagsasabog ng mga gas kasama ang kanilang gradient ng konsentrasyon (alinsunod sa batas ni Fick). Sa partikular, ang mas kaunting mga istraktura sa pagitan ng alveolar cavity at ng capillary lumen, ang mas mahusay na pagsasabog. Ang diffusion path sa panahon ng gas exchange ay tinatantya sa 0.2-3.0 μm. Kaya, ang mga katangian ng perfusion (Q), alveolar ventilation (V A), pati na rin ang ventilation-perfusion ratios (V A/Q) ay mahalaga para sa pagtatasa ng pulmonary gas exchange.
Mga arterya sa baga (diameter na mga 3 cm, intravascular pressure mula 9 hanggang 24 mm Hg) ay naglalaman ng deoxygenated venous blood, ang kanilang mga sanga (arteries na may diameter na mas mababa sa 200 microns, arterioles na may diameter na 10-200 microns) ay sumusunod kasama ng mga sanga ng mga daanan ng hangin at bumubuwag sa mga capillary ng interalveolar septa. Ang mga intrapulmonary capillaries na ito ay may panloob na diameter na humigit-kumulang 8 microns at may haba na humigit-kumulang 10 microns (isang erythrocyte ang dumadaan sa naturang segment sa mga 0.75 s, na nagpapalitan ng mga gas na may humigit-kumulang 2-3 alveoli sa panahong ito). Pagkatapos ng palitan ng gas, ang dugo ay kinokolekta sa pool ng mga pulmonary veins (mga ugat, hindi katulad ng mga arterya, ay matatagpuan nang hiwalay sa mga sanga ng mga daanan ng hangin). Φ Kabuuang dami ng sirkulasyon ng baga humigit-kumulang 500 ml (10% ng lahat ng dugo).
Φ Pulmonary vascular resistance. Ang mga katangian ng daloy ng dugo sa baga ay apektado ng gravity (g), presyon ng alveolar(PA), arterial at venous flow gradient (P - P) at pulmonary vascular resistance (R PV):
saan PPA- presyon sa pulmonary artery (kanang ventricle), PLA- presyon sa kaliwang ventricle, Q T - rate ng daloy (cardiac output).
♦ Ang normal na RPV ay 1.0 mmHg/L/min [(14 mmHg - 8 mmHg) +- 6 L/min]. Sa madaling salita, ang paglaban sa sirkulasyon ng baga ay tungkol sa isang order ng magnitude na mas mababa kaysa sa systemic na sirkulasyon.
♦ Ang isang maliit na halaga ng R PV ay nagbibigay-daan sa isang makabuluhang pagtaas sa perfusion sa baga kung kinakailangan (pangunahin dahil sa pagtaas ng panloob na diameter mga sasakyang-dagat at pagpapakilos ng pansamantalang pinatay na mga sisidlan, ngunit hindi dahil sa pagtaas ng intra-arterial pressure).
Φ presyon ng intravascular(Talahanayan 25-2). Ang diameter ng mga arterya at arterioles ng pulmonary circulation ay mas malaki kaysa sa diameter ng mga vessel ng parehong kalibre sa systemic circulation, at ang pader ng pulmonary vessels ay mas manipis at mas nababaluktot, kaya ang paglaban sa daloy ng dugo ay maliit. Ang pagkakaiba sa intravascular pressure sa pagitan ng pulmonary artery at ng kaliwang ventricle ay 6 mm Hg lamang, na nagpapadali sa gawain ng kanang ventricle sa perfusion ng mga baga.
Kasabay nito, ang sitwasyong ito ay maaaring humantong sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga na may kapansanan sa pagsasala sa pamamagitan ng pader ng maliliit na ugat at ang pagbuo ng pulmonary edema (tingnan ang Fig. 25-6).
Talahanayan 25-3.Ang ibig sabihin ng presyon sa mga daluyan ng dugo ng baga sa isang may sapat na gulang na lalaki sa posisyong nakahiga
* Sinusukat sa panahon ng catheterization.
Φ mga capillary
♦ Dami ng dugo sa mga capillary ng isang may sapat na gulang sa pamamahinga ay tungkol sa 75 ml (hindi lahat ng mga capillary ay napuno). Kung kinakailangan (hal. pisikal na Aktibidad) ang dami ng dugo sa mga pulmonary capillaries ay tumataas sa 200 ml (sa kasong ito, ang mga karagdagang capillary ay "bukas").
♦ Kabuuang endothelial area Ang mga capillary ng dugo ay tinatantya sa 70 m 2, na humigit-kumulang na tumutugma sa ibabaw na lugar ng alveoli.
♦ Mga Capillary at P A. Ang Intrapleural (P PL) at interstitial pressure (tingnan ang Fig. 25-6) ay hindi nakakaapekto sa daloy ng dugo sa capillary. Kasabay nito, ang mga halaga ng alveolar pressure (PA) ay mahalaga para sa estado ng daloy ng dugo ng capillary, hanggang sa pagwawakas nito.
Lymph drainage.Mula sa interstitial space ng interalveolar septa, ang interstitial fluid, na nabuo dahil sa pagsasala mula sa mga capillary ng dugo, ay dumadaloy hindi lamang sa pamamagitan ng mga pulmonary veins, kundi pati na rin sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel (Fig. 25-6). Ang dami ng lymphatic drainage na ito ay karaniwang mga 30 ml/h.
kanin. 25-6. Balanse ng interstitial fluid ng interalveolar septa (ilustrasyon ng Starling equation) . Karaniwang magkakaibang pwersa na kumikilos sa nilalaman ng likido sa interstitium ay nagdudulot ng pagsasala ng likido mula sa mga capillary ng dugo (A-V). Mula sa interstitium, ang likidong ito ay dumadaloy sa mga lymphatic vessel (L). A - arterial na dulo ng capillary, V - venous end ng capillary, P - hydrostatic pressure, π - colloidal osmotic (oncotic) pressure.
Interstitial fluid. Ang dynamic na dami ng interstitial fluid sa interalveolar septa ay apektado ng ilang salik na inilarawan ng Starling equation:
Daloy ng likido(ml/min) = K fc [(Pv- R]- δ Λ (π γ - π.)], ♦ kung saan K fc - filtration coefficient mula sa mga capillary, P - pressure, v - intracapillary, i - interstitial,δ ά - koepisyent ng permeability para sa macromolecules, π - colloidal osmotic (oncotic) pressure.
Bahagyang presyon ng mga gas daloy ng dugo sa baga (tingnan ang talahanayan. 25-1), pati na rin ang pH ng dugo - mga parameter na mahalaga para sa pagtatasa ng function ng baga. Ipinapahiwatig nila ang estado ng palitan ng gas sa pagitan ng mga baga at dugo.
Φ Po 2 sa kawalan ng patolohiya, bumababa ito sa edad dahil sa pagkawala ng pagkalastiko ng mga baga (Po 2 ay karaniwang
at 90 mmHg sa 20 taong gulang at mga 70 mm Hg. sa edad na 70). Ang pagbaba sa Po 2 sa ibaba ng normal ay nagpapahiwatig ng hypoxemia (nabawasan ang oxygen sa dugo), ngunit ang saturation ng oxygen ng tissue ay hindi bumababa nang malaki hanggang ang Po 2 ay bumaba sa ibaba 60 mmHg. Φ Pco 2(karaniwang 35-45 mm Hg) ay sumasalamin sa estado ng alveolar ventilation; Ang hypercapnia (mataas na Pco 2) ay nagpapahiwatig ng hypoventilation (nabawasan ang bentilasyon ng baga). Φ pH(karaniwang 7.35-7.45). Ang paghahambing ng arterial pH sa Pco 2 ay tumutulong na makilala ang pagitan ng respiratory at metabolic disorder. Kaya, kung ang Pco 2 at pH ay inversely proportional (nababawasan ang isang indicator na may pagtaas sa isa pa), ang acid-base imbalance (tingnan ang Kabanata 27) ay isang respiratory nature. perfusion at gravity. Dahil ang mga halaga ng pulmonary vascular resistance at intravascular pressure sa pulmonary circulation system ay mababa, ang puwersa ng gravity ay may malaking epekto sa mga parameter ng perfusion. Nakatayo man o nakahiga, lahat? 1 cm patayong distansya mula sa posisyon ng pulmonary trunk ay nagbabago ng hydrostatic pressure (intravascular pressure) sa pamamagitan ng? 0.74 mmHg Ang sitwasyong ito ay totoo rin para sa pulmonary arteries (P a) at para sa pulmonary veins (P v). Ang halaga ng pulmonary blood flow ay malaki ring naaapektuhan ng alveolar pressure (PA). Sa madaling salita, malaki ang pagkakaiba ng mga parameter ng perfusion sa iba't ibang bahagi ng baga. Kaugnay nito, ang mga lugar ng baga sa isang nakatayong tao ay nahahati sa tatlong mga zone depende sa ratio sa pagitan ng pulmonary arterial (P a), pulmonary venous (P v) at alveolar pressure (PA)
(Larawan 25-7).
Φ Zone 1(P A > P a > P v) sa tuktok ng baga ay nangyayari kapag ang alveolar pressure ay nagiging mas malaki kaysa sa arterial pressure. Sa kasong ito, ang mga capillary ng baga ay bumagsak, humihinto ang daloy ng dugo. Ang Zone 1 ay halos hindi nangyayari sa mga malulusog na tao, dahil ang pulso presyon ng arterial pinapanatiling bahagyang bukas ang mga capillary sa tuktok ng mga baga. Maaaring mangyari ang Zone 1 kapag tumaas ang alveolar pressure o bumababa ang pulmonary arterial pressure.
kanin. 25-7. Mga zone ng baga na may iba't ibang mga parameter ng perfusion . Kaliwa- scheme ng baga, sa gitna- mga hangganan ng zone at ang kanilang mga numero, sa kanan- ang dami ng perfusion. P A - alveolar pressure, P a - arterial pressure, P v - venous pressure, a - arterial blood flow, v - venous blood flow, h - distansya ng lugar ng baga mula sa simula ng pulmonary trunk.
Halimbawa, ang mga kondisyon para sa zone 1 ay nilikha sa panahon ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga. pagkawala ng dugo o mababa presyon ng dugo nag-aambag sa paglikha ng zone 1, pagpapababa ng pulmonary arterial pressure. Ang mga kundisyon para sa pagbuo ng zone 1 ay maaaring gawin para sa mga cosmonaut sa panahon ng pagbaba.
Φ Zone 2(P a > P A > P v) - gitnang bahagi baga, kung saan ang arterial pressure dahil sa hydrostatic pressure ay mas mataas kaysa sa alveolar pressure. Ang presyon ng venous ay mas mababa kaysa sa alveolar. Bilang resulta, ang mga kondisyon ng daloy ng dugo sa zone 2 ay tinutukoy ng pagkakaiba sa pagitan ng arterial at alveolar pressure. Ang functional na kahalagahan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang venous pressure sa zone 2 ay hindi nakakaapekto sa daloy ng dugo (sa madaling salita, ang pagbaba sa venous pressure ay hindi magpapataas ng capillary blood flow sa zone na ito).
Φ Zone 3(P a > P v > P A) - ang ibabang dalawang katlo ng baga. Dito natutukoy ang perfusion sa pagkakaiba ng P a at P v. Ang halaga ng P A ay halos hindi gumaganap ng isang papel.
Regulasyon ng daloy ng dugo sa bagaΦ Oxygen(mas tiyak, ang isang pagbabago sa P a O 2) ay nagiging sanhi ng alinman sa vasodilation o vasoconstriction.
♦ Vasodilation. Sa ilalim ng impluwensya ng isang pagtaas sa P a O 2 (halimbawa, kapag inilagay sa isang silid na may mataas na nilalaman ng oxygen - hyperbaric oxygenation o kapag inhaling 100% oxygen - isang oxygen cushion), bumababa ang pulmonary vascular resistance (R PV), at tumataas ang perfusion.
♦ Vasoconstriction. Sa ilalim ng impluwensya ng pinababang P a O 2 (halimbawa, kapag umaakyat sa mga bundok), tumataas ang R PV, at bumababa ang perfusion.
Φ Sa biyolohikal aktibong sangkap (vasoconstrictors at vasodilators) na kumikilos sa SMC mga daluyan ng dugo, ay marami, ngunit ang mga epekto nito ay lokal at panandalian. Ang carbon dioxide (nadagdagan P a C0 2) ay mayroon ding bahagyang, lumilipas at lokal na vasoconstrictive na epekto sa lumen ng mga daluyan ng dugo.
♦ Mga vasodilator ng baga- prostacyclin, nitric oxide, acetylcholine, bradykinin, dopamine, β-adrenergic ligands.
♦ Mga Vasoconstrictor- thromboxane A 2 , α-adrenergic ligands, angiotensins, leukotrienes, neuropeptides, serotonin, endothelin, histamine, Pg, nadagdagan ang P a CO 2 .
Relasyon ng bentilasyon-perfusion
Upang masuri ang palitan ng pulmonary gas, bilang karagdagan sa mga katangian ng perfusion (Q) at bentilasyon (V), ang ratio ng bentilasyon-perfusion (V A /Q) ay mahalaga din. Ang ratio na ito ay tinatantya para sa isang indibidwal na alveolus (sa kasong ito, ang halaga ng V A ay alveolar ventilation), para sa mga baga sa kabuuan (sa kasong ito, ang halaga ng Q ay katumbas ng halaga ng cardiac output) at para sa isang seksyon ng tissue sa baga.
Φ Sa pangkalahatan, sa mga baga, ang V A / Q ay 0.8 (normal, ang isang physiological imbalance ng V / Q ay pinapayagan, katumbas ng 2% shunting ng pulmonary arterial blood nang direkta sa pulmonary venous circulation nang walang gas exchange). Ang pagtatasa ng mga ratio ng bentilasyon-perfusion ay nagpapahintulot sa amin na gumuhit ng tatlong konklusyon.
Ang bentilasyon at daloy ng dugo sa baga ay nakasalalay sa gravity; tumaas ang daloy ng hangin at daloy ng dugo mas mababang bahagi baga.
Ang daloy ng dugo ay nagpapakita ng limang beses na pagkakaiba sa pagitan ng tuktok at base ng mga baga, habang ang bentilasyon ay naiiba sa isang kadahilanan ng dalawa. Nagdudulot ito ng mga pagkakaiba-iba ng rehiyong nakasalalay sa gravity sa mga ratio ng VA/Q mula 0.6 sa base hanggang 3 sa tuktok.
Ang daloy ng dugo ay proporsyonal na mas malaki kaysa sa bentilasyon sa base, at ang bentilasyon ay mas malaki kaysa sa daloy ng dugo sa tuktok.
Kontrol ng bentilasyon
Ang pangkalahatang pamamaraan ng regulasyon ng paghinga (bentilasyon) ay ipinapakita sa fig. 25-8. Ang function ng nervous regulation ng respiration ay ginagampanan ng respiratory neurons - maraming nerve cells na matatagpuan sa brain stem. Ang kontrol ng mga paggalaw ng paghinga (efferent nerve impulses sa mga kalamnan sa paghinga) ay isinasagawa bilang nang hindi sinasadya(awtomatikong ritmo ng mga neuron sa paghinga ng stem ng utak, sa figure - "generator ng ritmo"), at arbitraryo(sa kasong ito, ang mga efferent nerve impulses ay pumapasok sa mga kalamnan sa paghinga, na lumalampas sa mga respiratory neuron ng brainstem; sa figure: "mas mataas na bahagi ng central nervous system" - "spinal cord" - "respiratory muscles"). Ang sapat na paggana ng mga ito at ng iba pang respiratory control circuit ay nagsisiguro ng normal na paghinga. (eupnea).
Ang regulasyon ng paghinga ay naglalayong magsagawa ng dalawang gawain: una, sa awtomatikong pagbuo ng dalas at puwersa ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga, pangalawa - sa pagsasaayos ng ritmo at lalim ng mga paggalaw ng paghinga sa mga tunay na pangangailangan ng katawan (una sa lahat, sa mga pagbabago sa metabolic parameter sa anyo ng ∆Po 2 , ∆Pco 2 at ΔρΗ ng arterial blood at ∆Pco 2 at ΔρΗ ng intercellular fluid ng utak).
Ang sistema ng regulasyon sa paghinga ay binubuo ng tatlong pangunahing bloke: receptor (chemo- at baroreceptors na nagrerehistro at nagpapadala ng impormasyon sa utak), regulatory o control (isang hanay ng mga respiratory neuron) at effector (mga kalamnan sa paghinga na direktang nagsasagawa ng bentilasyon ng mga baga) . Sa fig. Ipinapakita ng 25-8 ang mga bloke na bumubuo sa sistema
kanin. 25-8. Kontrol ng nerbiyos sa bentilasyon . Ang mga koneksyon sa pagitan ng controlling (nerve centers), executive (respiratory muscles) at sensitive (chemo- and mechanoreceptors) blocks ay ipinapakita sa pamamagitan ng mga arrow, kabilang ang mga putol-putol para sa pataas (afferent) impulses, at tuldok-tuldok para sa pababang (efferent) impulses. Ang mga numerong Romano ay nagpapahiwatig cranial nerves: VII - facial (naglalaman ng motor, sensory at parasympathetic fibers), IX - glossopharyngeal (nerve damage ay sinamahan ng kapansanan sa paglunok, anesthesia ng upper third ng pharynx, nabawasan ang palatine at pharyngeal reflexes), X - vagus (naglalaman ng motor, sensory at autonomic fibers), XI - karagdagang (innervates ang sternocleidomastoid at trapezius na mga kalamnan), XII - hyoid (innervates ang mga kalamnan ng dila, sternohyoid, sternothyroid at scapular-hyoid na kalamnan). Sa kanang bahagi ng diagram, ang mga arrow ay tumutukoy sa dugo sa sistema ng sirkulasyon. Ang naka-bold na parihaba ay nagmamarka ng mga istruktura ng brainstem, ang parenkayma na kung saan ay pinaghihiwalay mula sa nagpapalipat-lipat na dugo sa pamamagitan ng hadlang ng dugo-utak (tingnan ang Fig. 25-11).
regulasyon sa paghinga: pagkontrol(mga nerve center) tagapagpaganap(mga kalamnan sa paghinga) receptor(chemo- at mechanoreceptors), - at mga koneksyon sa pagitan ng mga bloke na ito. Kaya, ang buong sistema ng regulasyon sa paghinga ay binubuo ng ilang magkakaugnay na regulatory circuit.
Mga sentro ng nerbiyosmatatagpuan sa brainstem (pangunahin sa komposisyon medulla oblongata). Ang pamamaraan ng regulasyon sa paghinga ay nagbibigay para sa pagkakaroon ng isang generator ng ritmo ng paghinga at isang sentro para sa pagsasama ng impormasyong pandama. Ang mga terminong "rhythm generator" at "sensory information integrator" ay dapat na maunawaan bilang abstract integral concepts, at hindi partikular na neural structures, dahil ang pagsusulatan ng anatomical structures sa mga konseptong isinasaalang-alang ay hindi pa naitatag sa lahat ng kaso.
Φ Generator ng ritmokabilang ang mga neuron na pangunahing matatagpuan sa medulla oblongata, pati na rin ang tulay at ilang iba pang bahagi ng stem ng utak. Ang iba't ibang grupo ng mga neuron ay bumubuo ng ibang spectrum ng mga pagsabog ng mga impulses - mga potensyal na aksyon (AP) - sa iba't ibang yugto mga paggalaw sa paghinga, kabilang ang alinman sa nakararami sa panahon ng paglanghap (inspiratory neurons) o higit sa lahat sa panahon ng pagbuga (expiratory neurons). Ang isang mapa ng lokasyon ng mga inspiratory at expiratory neuron sa mga istruktura ng medulla oblongata ay ipinapakita sa fig. 25-9.
♦ mga papasok na signal. Ang generator ng ritmo ay tumatanggap ng mga impulses na bumababa mula sa cerebral cortex, pati na rin ang mga signal ng nerve mula sa mga nerve cells ng sensory information integrator at direkta mula sa central chemoreceptors.
♦ papalabas na signal. Ang mga impulses ng nerbiyos mula sa generator ng ritmo ay ipinapadala sa mga selula ng nerbiyos ng motor na nagpapasigla sa mga kalamnan ng paghinga ng kaukulang nuclei ng cranial nerves (VII, IX-XII) at sa mga neuron ng motor ng mga anterior horn ng spinal cord (ang kanilang mga axon bilang bahagi ng mga nerbiyos ng gulugod ay ipinadala sa mga kalamnan sa paghinga).
■ Mekanismoang ritmikong aktibidad ng generator ay hindi naka-install. Maraming mga modelo ang iminungkahi na isinasaalang-alang ang mga indibidwal na katangian ng electrogenic
kanin. 25-9. Inspiratory (kaliwa, Inspirasyon) at expiratory (kanan, Expiration) na mga pangkat ng mga neuron at ang kanilang mga koneksyon sa mga kalamnan sa paghinga . dorsal (sa likod) view ng medulla oblongata at spinal cord (cerebellum inalis). Ang mga Roman numeral ay tumutukoy sa cranial nerves. Ang buong hanay ng mga respiratory neuron ay nahahati mula sa anatomical point of view sa ventral at dorsal respiratory groups (RDH at DDH, ayon sa pagkakabanggit). Ang parehong CDH at FDH ay ipinakita sa dalawang panig, i.e. nadoble. Ang dorsal respiratory group (DRG) ay naglalaman ng karamihan sa mga inspiratory nerve cells (kabilang ang mga neuron ng isang mahalagang complex ng nuclei ng autonomic nervous system - ang nuclei ng solitary pathway, na tumatanggap ng pandama na impormasyon mula sa mga panloob na organo ng dibdib at lukab ng tiyan kasama ang mga hibla ng nerve glossopharyngeal at vagus nerves). Ang ventral respiratory group (VRG) ay naglalaman ng parehong inspiratory at expiratory neuron. Sa direksyon ng rostrocaudal, ang CDH ay binubuo ng rostral na bahagi - ang Bötzinger complex (pangunahing naglalaman ng expiratory mga selula ng nerbiyos, kabilang ang retrofacial nucleus), intermediate (naglalaman ng pangunahing mga inspiratory neuron ng double at near-double nuclei) at caudal (expiratory neuron sa likod ng double nucleus) na mga bahagi. Ang direksyon ng mga impulses mula sa mga neuron sa paghinga: 1) mula sa mga selula ng nerbiyos ng DRG hanggang sa EDC, pati na rin sa mga premotor neuron, pagkatapos ay sa mga neuron ng motor at sa pangunahing mga kalamnan ng inspirasyon; 2) mula sa intermediate na bahagi ng VDC, sa huli hanggang sa pangunahing at auxiliary inspiratory na kalamnan; 3) mula sa caudal na bahagi ng VDH hanggang sa karagdagang mga expiratory na kalamnan.
lamad, na binubuo ng mga grupo ng parehong uri ng mga selula ng nerbiyos (halimbawa, ang pagkakaroon ng iba't ibang mga channel ng ion), ang spectrum ng mga synaptic na koneksyon (kabilang ang mga isinasagawa sa tulong ng iba't ibang mga neurotransmitters), ang pagkakaroon ng pacemaker (na may mga katangian ng isang pacemaker) mga neuron sa paghinga (nahanap ang mga ganyan) o ang mga katangian ng pacemaker ng mga lokal na neuronal network. Hindi rin malinaw kung ang ritmikong aktibidad ay isang pag-aari ng isang limitadong grupo ng mga selula ng nerbiyos o isang pag-aari ng kabuuan ng mga neuron sa paghinga.
Φ Sensory Information Integrator tumatanggap ng sensitibong impormasyon mula sa iba't ibang chemo- at mechanoreceptors na matatagpuan sa respiratory organs at respiratory muscles, kasama ang pangunahing mga daluyan ng dugo (peripheral chemoreceptors), pati na rin sa medulla oblongata (central chemoreceptors). Bilang karagdagan sa mga direktang signal na ito, ang integrator ay tumatanggap ng maraming impormasyon na pinapamagitan ng iba't ibang mga istruktura ng utak (kabilang ang mula sa mas mataas na bahagi ng CNS). Impulse mula sa mga nerve cells ng integrator, papunta sa mga neuron ng rhythm generator, modulates ang likas na katangian ng mga discharges mula sa kanila. sensitibong istruktura, signal: mula sa kung saan direkta o hindi direkta (sa pamamagitan ng sensory information integrator) ay nakakaapekto sa ritmikong aktibidad ng rhythm generator, kasama ang peripheral at central chemoreceptors, arterial wall baroreceptors, mechanoreceptors ng mga baga at respiratory muscles. Ang pinakamahalaga para sa aktibidad ng generator ng ritmo ay ang kontrol ng pH at mga gas ng dugo sa pamamagitan ng peripheral at central chemoreceptors. Φ Mga peripheral chemoreceptor(carotid at aortic bodies) ay nagrerehistro ng pH, PO 2 (P a O 2) at PCO 2 sa arterial blood, lalo silang sensitibo sa pagbaba ng P a O 2 (hypoxemia) at sa mas mababang antas sa pagtaas ng PCO 2 (hypercapnia) at pagbaba ng pH (acidosis). ♦ carotid na katawan(Fig. 25-10) ay binubuo ng mga kumpol ng mga selula (glomeruli, glomus) na nahuhulog sa isang siksik na network ng mga capillary ng dugo (ang intensity ng perfusion ng mga katawan ay pinakamataas sa katawan, 40 beses na higit pa kaysa sa perfusion ng go-
kanin. 25-10. Carotid (carotid) sinus at carotid (carotid) body .
A- carotid sinus- pagpapalawak ng lumen ng panloob na carotid artery nang direkta sa lugar ng sangay nito mula sa karaniwang carotid artery. Mayroong maraming mga baroreceptor sa dingding ng arterya sa lugar ng pagpapalawak, na nagrerehistro ng mga halaga ng presyon ng dugo at nagpapadala ng impormasyong ito sa gitnang sistema ng nerbiyos kasama ang mga nerve fibers na pumasa bilang bahagi ng sinus nerve (Hering ) - isang sangay ng glossopharyngeal nerve. Ang carotid body ay matatagpuan sa bifurcation ng karaniwang carotid artery; B - ang glomerulus ng carotid body ay binubuo ng 2-3 type I cells (glomus cells) na napapalibutan ng mga sumusuportang cell (type II). Ang mga cell ng Type I ay bumubuo ng mga synapses na may mga afferent nerve fiber terminal.
utak utak). Ang bawat glomerulus ay naglalaman ng 2-3 chemosensitive glomus cells na bumubuo ng mga synapses na may mga terminal na sanga ng nerve fibers ng sinus nerve - isang sangay ng glossopharyngeal nerve. Ang mga katawan ay naglalaman din ng mga nerve cell ng nagkakasundo at parasympathetic na mga dibisyon ng autonomic nervous system. Ang mga preganglionic sympathetic at parasympathetic nerve fibers ay nagtatapos sa mga neuron na ito at sa mga glomus cells, at ang mga postganglionic nerve fibers mula sa superior cervical sympathetic ganglion ay nagtatapos din sa mga glomus cells [ang mga terminal ng mga fibers na ito ay naglalaman ng liwanag (acetylcholine) o butil (catecholamines) synaptic vesicles].
■ Mga selula ng glomus ay konektado sa isa't isa sa pamamagitan ng gap junctions, ang kanilang plasmolemma ay naglalaman ng boltahe-gated na mga channel ng ion, ang mga cell ay maaaring bumuo ng AP, at naglalaman ng iba't ibang synaptic vesicle, kabilang ang acetylcholine, dopamine, norepinephrine, substance P, at methionine-enkephalin.
■ Mekanismo ng pagpaparehistro Ang ΔΡο 2 , ∆Pco 2 at ΔρΗ ay hindi pa ganap na naitatag, ngunit humahantong ito sa pagbara ng mga K+ channel, na nagiging sanhi ng depolarization ng plasmolemma ng glomus cells, pagbubukas ng mga channel na umaasa sa boltahe na Ca 2 +, intracellular na pagtaas sa [Ca 2 + ] at pagtatago ng mga neurotransmitter.
■ Mga synapses sa pagitan ng mga glomus cell at sinus nerve afferent. Sa ilalim ng impluwensya ng mga neurotransmitter na inilabas mula sa mga selula ng glomus, isang potensyal na postsynaptic at pagkatapos ay ang AP ay nabuo sa mga terminal. Ang mga sensory neuron na ito, naman, ay bumubuo ng mga synapses na may mga respiratory neuron ng solitary tract nucleus sa dorsal respiratory group (tingnan ang Fig. 25-9).
♦ Aortic (paraaortic) na katawan nakakalat sa kahabaan ng panloob na ibabaw ng aortic arch at naglalaman ng glomus chemosensitive cells na bumubuo ng mga synapses na may mga vagus nerve afferent.
FMga sentral na chemoreceptor (nerve cells ng brain stem) ay nagrerehistro ng pH at PCO 2 sa intercellular fluid ng utak, lalo silang sensitibo sa pagtaas ng PCO 2 (hypercapnia), at ang ilan sa kanila ay bumababa sa pH (acidosis). Mahalaga na ang mga sentral na chemoreceptor ay matatagpuan sa loob ng hadlang ng dugo-utak, i.e. sila ay hiwalay sa dugo sa pangkalahatang sirkulasyon at, sa partikular, ay nasa isang mas acidic na kapaligiran kaysa sa naobserbahan sa parehong oras sa dugo.
♦ Harang ng dugo-utak(Fig. 25-11) ihiwalay ang utak mula sa pansamantalang pagbabago sa komposisyon ng dugo. Ang tuluy-tuloy na capillary endothelium, na ang mga selula ay magkakaugnay ng mga kadena ng masikip na mga junction, ang batayan ng hadlang ng dugo-utak. Ang blood-brain barrier ay gumaganap bilang isang filter. Ang pinakamalaking pagkamatagusin
kanin. 25-11. Ang blood-brain barrier ay nabuo ng mga endothelial cells ng mga capillary ng dugo ng utak. Ang basement membrane na nakapalibot sa endothelium at pericytes, pati na rin ang mga astrocytes, ang mga binti na kung saan ganap na pumapalibot sa capillary mula sa labas, ay hindi mga bahagi ng hadlang.
Ang mga neutral na substance (hal. O 2 at CO 2 ,) at lipid soluble substance (eg nicotine, ethyl alcohol, heroin) ay may tulay, ngunit ang ion permeability (eg Na+, Cl - , H+, HCO 3 -) ay mababa. ♦ Acidosis-sensitive (chemosensitive sa ∆Pco 2 at ApH) neuron na ang aktibidad ay nakakaapekto sa pulmonary ventilation ay matatagpuan sa ventrolateral medulla oblongata, sa nucleus binosus, nuclei ng solitary tract ng medulla, gayundin sa hypothalamus, locus coeruleus at tahi ng tulay ng nuclei. Marami sa mga chemosensitive neuron na ito ay mga serotonergic nerve cells. Mga baroreceptor sa mga dingding ng mga arterya at ugat. Ang mga mechanoreceptor na ito ay tumutugon sa mga pagbabago sa presyon sa lumen at pader ng sisidlan; sila ay nabuo sa pamamagitan ng mga terminal ng mga hibla na dumadaan sa vagus at glossopharyngeal nerves. Barore-
Ang mga receptor ay lalo na marami sa aortic arch, carotid arteries(tingnan ang Fig. 25-10, A), pulmonary trunk, pulmonary arteries at sa dingding ng malalaking veins ng systemic at pulmonary circulation. Ang mga baroreceptor ay kasangkot sa reflex regulation ng sirkulasyon ng dugo at paghinga, ang pagtaas ng presyon ng dugo ay maaaring humantong sa reflex hypoventilation o kahit na respiratory arrest (apnea), at ang pagbaba ng presyon ng dugo ay maaaring maging sanhi ng hyperventilation. Φ Mga receptor ng daanan ng hangin at paghinga magrehistro ng mga pagbabago sa mga volume ng baga, ang pagkakaroon ng mga dayuhang particle at nanggagalit na mga sangkap at magsagawa ng impormasyon kasama ang mga nerve fibers ng vagus at glossopharyngeal (mula sa itaas na mga dibisyon mga daanan ng hangin) nerbiyos sa mga neuron ng dorsal respiratory group (tingnan ang Fig. 25-9). Kasama sa mga receptor sa pangkat na ito ang mabagal na pag-aangkop sa mga stretch receptor, mabilis na pag-aangkop ng mga nakakainis na receptor, at mga J receptor.
♦ Dahan-dahang inaangkop ang mga stretch receptor matatagpuan sa gitna ng makinis na mga selula ng kalamnan na bumubuo sa dingding ng mga daanan ng hangin. Tumutugon sila sa pagtaas ng dami ng tissue ng baga (pamamaga ng tissue ng baga), pagrerehistro ng pag-unat ng pader ng daanan ng hangin, at nagsasagawa ng mga pagsabog ng mga impulses kasama ang myelinated nerve fibers. Ang isang tampok ng mga mechanoreceptor na ito ay mabagal na kakayahang umangkop (kapag ang mga receptor ay nasasabik, ang aktibidad ng salpok ay nagpapatuloy matagal na panahon). Ang mga receptor na ito ay isinaaktibo kapag ang lumen ng mga daanan ng hangin ay lumalawak (bronchodilation) at nag-trigger ng Hering-Breuer reflex (kapag ang baga ay napalaki, ang tidal volume ay bumababa at ang paghinga ay nagiging mas mabilis; sa madaling salita, ang Hering-Breuer reflex ay naglalayong sugpuin ang tagal ng inspirasyon at dagdagan ang tagal ng pagbuga). Ang tachycardia (pagtaas ng rate ng puso) ay nangyayari nang sabay-sabay at reflexively.
♦ Mabilis na umaangkop (nakakairita) na mga receptor matatagpuan sa pagitan ng epithelial cells mauhog lamad ng malalaking daanan ng hangin. Sila (tulad ng dahan-dahang pag-adapt ng mga stretch receptor) ay tumutugon sa malakas na inflation ng tissue ng baga, ngunit higit sa lahat
paraan sa pagkilos ng mga nanggagalit na tisyu ng mga gas na nakakapaso (halimbawa, ammonia) na pumapasok kapag nilalanghap, usok ng tabako, alikabok, malamig na hangin, pati na rin ang pagkakaroon ng histamine sa dingding ng mga daanan ng hangin (inilabas mula sa mga mast cell sa panahon ng mga reaksiyong alerdyi), Pg at bradykinin (samakatuwid ang mga ito ay tinatawag ding irritant - irritating - receptors). Ang paggulo mula sa mga receptor ay kumakalat sa kahabaan ng myelinated afferent nerve fibers ng vagus nerve. Ang isang tampok ng mga receptor na ito ay ang kanilang mabilis na kakayahang umangkop (kapag ang mga receptor ay nasasabik, ang aktibidad ng impulse ay halos humihinto sa loob ng isang segundo). Kapag ang mga irritant receptor ay nasasabik, ang resistensya ng mga daanan ng hangin ay tumataas, ang pagpigil ng hininga at pag-ubo ay reflexively nangyayari.
♦ J mga receptor(mula sa English. juxtacapillary- near-capillary) ay matatagpuan sa interalveolar septa, ay chemo- at mechanoreceptors. Ang mga J-receptor ay nasasabik kapag ang tissue ng baga ay na-overstretch, gayundin kapag nalantad sa iba't ibang exogenous at endogenous chemical compounds (capsaicin, histamine, bradykinin, serotonin, prostaglandin). Ang mga packet ng impulses mula sa mga receptor na ito ay ipinapadala sa CNS kasama ang mga unmyelinated nerve fibers (C-fibers) ng vagus nerve. Ang pagpapasigla ng mga receptor na ito ay nagdudulot ng reflex na pagkaantala sa paghinga at ang paglitaw ng madalas, mababaw na paghinga sa hinaharap, pagpapaliit ng lumen ng daanan ng hangin (bronchoconstriction), pagtaas ng pagtatago ng mucus, pati na rin ang pagbaba ng presyon ng dugo at pagbaba ng puso rate (bradycardia).
Φ Mga receptor ng extrapulmonary
♦ Mga receptor ng mukha at lukab ng ilong. Ang kanilang pagpapasigla kapag inilubog sa tubig ay reflexively nagiging sanhi ng respiratory arrest, bradycardia, at pagbahin.
♦ Mga receptor ng nasopharynx at pharynx. Kapag sila ay nasasabik, ang isang malakas na pagsisikap sa inspirasyon ("sniffing") ay bubuo, na naglilipat ng mga dayuhang materyal mula sa nasopharynx patungo sa pharynx. Ang mga receptor na ito ay mahalaga din para sa paglunok, kapag ang laryngeal fissure ay nagsasara nang sabay (gayunpaman, ang mga bagong silang ay maaaring huminga at lumulunok nang sabay).
♦ Mga receptor ng laryngeal. Ang kanilang pangangati ay reflexively na nagiging sanhi ng respiratory arrest (apnea), pag-ubo at malakas na paggalaw ng pag-ihi na kinakailangan upang maiwasan ang mga dayuhang materyal na pumasok sa mga daanan ng hangin (aspiration).
♦ Mechanoreceptors ng mga kasukasuan at kalamnan(kabilang ang neuromuscular spindles). Ang impormasyon na nagmumula sa kanila ay kinakailangan para sa reflex na regulasyon ng pag-urong ng kalamnan. Ang pagganyak ng mga receptor na ito sa ilang lawak ay tumutukoy sa pakiramdam ng igsi ng paghinga (dyspnea) na nangyayari kapag ang paghinga ay nangangailangan ng matinding pagsisikap (halimbawa, na may sagabal sa daanan ng hangin).
♦ Mga receptor ng sakit at temperatura. Maaaring mangyari ang mga pagbabago sa bentilasyon bilang tugon sa pagpapasigla ng iba't ibang afferent nerves. Kaya, bilang tugon sa sakit, madalas na may pagkaantala sa paghinga, na sinusundan ng hyperventilation.
CNS at pulmonary ventilation. Ang central nervous system ay hindi lamang gumagana bilang rhythm generator (tingnan ang Fig. 25-8) at isang modulator ng central generator na ito ("sensory information integrator" sa figure), hindi lamang nakakaapekto sa aktibidad ng rhythm generator na may kaugnayan sa pagganap ng iba pang mga function ng mga daanan ng hangin (pagbuo ng boses at amoy), ngunit din modulates ang mga parameter ng respiratory ritmo kapag gumaganap ng iba pang mga function na kinokontrol ng central nervous system (halimbawa, nginunguyang, paglunok, pagsusuka, defecation, thermoregulation, iba't ibang mga emosyon, pagkagising mula sa pagtulog, atbp.). Kabilang sa mga nasabing bahagi ng central nervous system, sa partikular, ang reticular formation ng tulay, ang limbic lobe ng utak, ang hypothalamus. diencephalon, cerebral cortex. Φ Matulog at huminga. Ang paghinga sa panahon ng pagtulog ay hindi gaanong mahigpit na kinokontrol kaysa sa panahon ng pagpupuyat; sa parehong oras, ang pagtulog ay may pinakamalakas na epekto sa mga parameter ng paghinga, lalo na sa sensitivity ng chemoreceptors sa AP co 2 at ang ritmo ng paghinga.
■ Sa yugto ng "mabagal" na pagtulog, ang ritmo ng paghinga sa pangkalahatan ay nagiging mas regular kaysa sa estado ng paggising, ngunit ang sensitivity ng mga chemoreceptor sa AP co 2 bumababa, pati na rin ang mga efferent na impluwensya sa mga kalamnan sa paghinga at mga kalamnan ng pharynx.
■ Sa yugto ng "REM" na pagtulog, may karagdagang pagbaba sa sensitivity sa AP co 2 , ngunit ang ritmo ng paghinga ay nagiging hindi regular (hanggang sa kawalan ng anumang ritmo).
■ Ang isang kapansin-pansing tampok ng REM sleep ay isang pangkalahatang pagbaba sa tono ng kalamnan. Ang mga kalamnan ng larynx, pharynx, at dila ay kasangkot sa pagpapahinga, na maaaring humantong sa pagbara sa itaas na daanan ng hangin. Ang hilik ay isang pangkaraniwang resulta ng pagsikip ng daanan ng hangin habang natutulog.
■ Pag-andar ng paghinga at homeostasis Ang sapat na pagganap ng pag-andar ng panlabas na paghinga ay napaka
mahalaga para sa pagpapanatili ng maraming mga parameter ng homeostasis, pangunahin ang balanse ng acid-base (ABR), saturation ng oxygen sa dugo (P a o 2) at carbon dioxide sa dugo - CO 2 (P a co 2). Ang mga isyung ito (kabilang ang mga blood buffer system) ay tinatalakay sa Kabanata 27.
Φ Kasama ng malakas at mabilis na pagkilos mga sistema ng kemikal mga mekanismo ng organ ng kompensasyon at pag-aalis ng mga pagbabago sa pag-andar ng balanse ng acid-base sa katawan. Ang pinaka-epektibong pisyolohikal na mekanismo ng regulasyon ng ASR ay kinabibilangan ng mga prosesong nagaganap sa mga baga, bato, atay at gastrointestinal tract.
♦ Mga baga tiyakin ang pag-aalis o pagbabawas ng mga pagbabago sa balanse ng acid-base sa pamamagitan ng pagpapalit ng volume ng alveolar ventilation. Ang panlabas na sistema ng paghinga sa loob ng ilang minuto ay magagawang alisin o bawasan ang mga pagbabago sa pH at maiwasan ang pag-unlad ng acidosis o alkalosis: isang pagtaas sa bentilasyon ng baga sa pamamagitan ng isang kadahilanan ng dalawang pagtaas ng pH ng dugo ng mga 0.2; ang pagbabawas ng bentilasyon ng 25% ay maaaring mabawasan ang pH ng 0.3-0.4.
■ pagbaba ng pH sa mga likido ng katawan (plasma ng dugo, cerebrospinal fluid) ay isang malakas na pampasigla para sa pagtaas at pagpapalalim ng mga paggalaw ng paghinga. Bilang resulta, ang mga baga ay naglalabas ng labis na CO 2 (nabuo sa panahon ng dissociation carbonic acid). Bilang resulta, bumababa ang nilalaman ng H+ (HCO 3 - + H+ = H 2 CO 3 - H 2 O + CO 2) sa plasma ng dugo at iba pang likido sa katawan.
■ pagtaas ng pHsa likidong media ng katawan ay binabawasan ang excitability ng inspiratory neurons. Ito ay humahantong sa pagbaba sa alveolar ventilation at sa hypercapnia. Kaugnay nito, sa likidong media ng katawan, ang antas ng carbonic acid, na naghihiwalay sa pagbuo ng H +, ay tumataas, at bumababa ang pH.
hypoxia
Ang paghinga (panlabas na paghinga sa mga baga, transportasyon ng mga gas sa dugo at paghinga ng tisyu) ay naglalayong magbigay ng oxygen sa mga selula, tisyu, organo at katawan. Ang hindi sapat na pagganap ng respiratory function ay humahantong sa pag-unlad gutom sa oxygen- hypoxia.
Terminolohiya.hypoxia(oxygen starvation, oxygen deficiency) - isang kondisyon na nangyayari bilang resulta ng katotohanan na ang katawan ay hindi sapat na tinustusan ng oxygen at / o ang pagsipsip ng oxygen ay nabalisa sa panahon paghinga ng tissue. hypoxemia(pagbaba kung ihahambing sa wastong antas ng pag-igting at nilalaman ng oxygen sa dugo) ay madalas na pinagsama sa hypoxia. Anoxia(kakulangan ng oxygen at pagtigil ng mga proseso ng biological oxidation) at anoxemia(kakulangan ng oxygen sa dugo) ay hindi sinusunod sa isang buong buhay na organismo, ang mga kondisyong ito ay pang-eksperimento o espesyal (perfusion ng mga indibidwal na organo) na mga sitwasyon.
Mga mekanismo ng adaptive sa paghinga
Adaptation (adaptation) ng respiratory system sa gawain ng kalamnan, sa mga kondisyon ng isang hindi pangkaraniwang kapaligiran (mababa at mataas na barometric pressure, hypoxia, polluted na kapaligiran, atbp.), pati na rin ang tamang diagnosis at paggamot ng mga respiratory disorder ay tinutukoy ng kung gaano kalalim ang mga pangunahing physiological na prinsipyo ng paghinga at gas exchange naiintindihan. Ang ilang mga sakit sa paghinga ay resulta ng hindi sapat na bentilasyon, habang ang iba ay resulta ng hadlang na pagsasabog sa pamamagitan ng airborne barrier.
Ang epekto ng mataas na barometric pressure(hyperbarium). Ang presyon kapag inilubog sa tubig ay tumataas ng 1 atm para sa bawat 10 m ng lalim (kasabay nito, ang dami ng mga natunaw na gas ay tumataas). Ang paglikha ng mga silid ng presyon ay naging posible na pag-aralan ang epekto ng pagtaas ng barometric pressure at mataas na presyon ng gas sa katawan ng tao nang walang malalim na pagsisid.
Φ Oxygen. Sa P o 2 mga 3000 mm Hg (mga 4 atm) kabuuan hindi nauugnay sa Hb, ngunit ang pisikal na dissolved oxygen sa dugo ay 9 ml / 100 ml ng dugo. ♦ Ang utak ay lalong sensitibo sa talamak na pagkalason sa oxygen. Pagkatapos ng 30 minutong pagkakalantad sa isang kapaligiran na may pressure na o 2 hanggang 4 atm, nangyayari ang mga convulsive seizure, na sinusundan ng coma. Ang nakakalason na epekto ng o 2 sa nervous system ay sanhi ng pagkilos ng tinatawag na mga aktibong anyo oxygen: singlet (1 O 2), superoxide radical (O 2 -), hydrogen peroxide (H 2 O 2), hydroxyl radical (OH -). Φ Nitrogen. Sa panahon ng isang diving dive, ang bahagyang presyon ng N 2 ay tumataas, bilang isang resulta, ang hindi gaanong natutunaw na gas na ito ay naipon sa mga tisyu. Sa panahon ng pag-akyat, ang nitrogen ay dahan-dahang inalis mula sa mga tisyu. Kung masyadong mabilis ang decompression, nabubuo ang mga bula ng nitrogen. Ang isang malaking bilang ng mga bula ay sinamahan ng sakit, lalo na sa lugar ng mga kasukasuan (caisson disease). Sa malalang kaso, maaaring mangyari ang mga visual disturbance, pagkabingi, at maging paralisis. Para sa paggamot ng decompression sickness, ang biktima ay inilalagay sa isang espesyal na silid na may mataas na presyon. Maruming kapaligiran. Ang paglaki sa bilang ng mga sasakyan at pang-industriya na negosyo ay gumagawa ng maruming kapaligiran bilang isang nakagawiang tirahan. Ang mga pangunahing pollutant sa hangin ay kinabibilangan ng iba't ibang oxides ng nitrogen, sulfur, ozone, carbon monoxide, hydrocarbon at alikabok. Ang nilalaman ng mga pollutant sa hangin ay tumataas nang malaki sa panahon ng pagbabaligtad ng temperatura, kapag ang pinainit na hangin sa ibabaw ay hindi maaaring tumaas sa itaas na mga layer ng atmospera (smog).
Iba pang mga function ng paghinga
Bilang karagdagan sa panlabas na paghinga, ang mga organ ng paghinga ay nagsasagawa ng ilang karagdagang mga pag-andar. Kabilang dito ang pakiramdam ng amoy, pagbuo ng boses, proteksiyon at metabolic function.
Amoy
Organisasyon at mga tungkulin olfactory analyzer sakop sa kabanata 12.
Produksyon ng tunog at pagsasalita
Ang larynx ay rostrally na pinaghihiwalay mula sa pharynx ng epiglottis, na limitado sa caudally ng unang cartilaginous kalahating bilog ng trachea at gumaganap ng dalawang function: pinipigilan nito ang pagpasok ng pagkain sa trachea sa pamamagitan ng pag-displace ng epiglottis at pagsasara ng glottis, at nagbibigay ng sound production.
Vocal cords- upper at lower folds ng mucous membrane sa gitnang bahagi ng larynx - form, ayon sa pagkakabanggit, false at true vocal cords. Ang espasyo sa pagitan ng totoong vocal cords ay ang glottis. Sa panahon ng paghinga, ang glottis ay bukas. Ang pag-igting ng vocal cords ay kinokontrol ng mga kalamnan ng larynx, na umaabot sa maliliit na cartilage na matatagpuan sa likod ng larynx, at ang malaking arytenoid cartilage. Habang ang mga kalamnan ay nagkontrata, ang mga vocal cord ay naglalapit, at ang hangin na dumadaan sa glottis ay nagiging sanhi ng mga ito upang manginig. Ang mas mabilis na hangin na dumadaan sa glottis, mas malakas ang tunog. Kung mas malapit ang mga lubid sa isa't isa, mas mataas ang tunog; ang maluwag na sila ay nakaunat, mas mababa ang tunog.
produksyon ng tunog- mahirap na proseso, kung saan ang aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga, mga kalamnan ng larynx, vocal cords, labi at dila ay pinagsama-sama. Ang mga vocal cord ay maaaring makagawa ng mga musikal na tunog ng isang malawak na hanay (tono), at ang resonance ng mga tunog (ang pagkakaroon ng mga overtone) ay pangunahing nakasalalay sa paranasal sinuses. Ang kalidad ng mga tunog ay tinutukoy din ng hugis ng dibdib, larynx, nasopharynx, dila at labi.
Ang mga boses ng mga bata ng parehong kasarian ay may parehong hanay ng mga tunog. Sa panahon ng pagbibinata, ang mga tinig ng mga lalaki ay "masira", dahil sa ilalim ng impluwensya ng testosterone ang dami ng larynx ay tumataas, at ang mga vocal cord ay humahaba.
Air conditioning
Ang mga daanan ng hangin ay gumagana bilang isang air conditioning unit. Mga katangian ng panlabas na hangin: temperatura, halumigmig, kontaminasyon sa iba't ibang mga particle, kabilang ang mga may mga allergenic na katangian (pollen ng halaman, alikabok ng bahay na may mga mites, atbp.), Ang pagkakaroon ng mga microorganism, nanggagalit na pabagu-bago ng isip na mga compound, atbp. - malaki ang pagkakaiba-iba. Ngunit sa respiratory surface ng alveoli (halos sa panloob
kapaligiran ng katawan) ay dapat makatanggap ng humidified na hangin sa temperatura ng panloob na kapaligiran, perpektong walang mga dayuhang particle. Ang pag-andar ng pagdadala ng hangin sa mga kinakailangang kondisyon ay ginagawa ng mga daanan ng hangin. Kasabay nito, lalo na kahalagahan mayroong isang ibabaw na lugar ng mga daanan ng hangin at isang malakas na network ng mga daluyan ng dugo ng mucosa (lalo na ang mga daanan ng ilong), isang mucosal film sa ibabaw ng epithelium at coordinated na aktibidad ng ciliated cilia, alveolar macrophage at mga bahagi immune system mga organ sa paghinga.
Cavity ng ilong at nasopharynx
Φ Mga dayuhang particle na may diameter na higit sa 15 microns ay pinananatili ng buhok ng vestibule ng ilong, at ang mga particle na may diameter na higit sa 10 microns ay idineposito ng uhog sa ibabaw ng mga daanan ng ilong at nasopharynx.
Φ Pag-init ng inhaled na hangin higit sa lahat ay nangyayari sa mga daanan ng ilong, na pinadali ng pagkakaroon sa kanilang mauhog na lamad ng mga manipis na pader na lukab na may linya na may endothelium at napapalibutan ng mga SMC. Karaniwan ang mga cavity na ito ay nasa isang gumuhong estado, ngunit sila ay may kakayahang mag-ipon ng isang malaking halaga ng dugo, na nagpapataas ng kapal ng mauhog lamad, makabuluhang binabawasan ang diameter ng mga daanan ng ilong at sa gayon ay nagpapadali sa pagpapalitan ng init sa pagitan ng dugo at hangin. Ang dugo ay pumapasok sa manipis na pader na mga lukab na ito sa pamamagitan ng mga arterioles, na may mga sphincter at kumokontrol sa pag-agos, at dumadaloy palabas sa mga venule na may malaking bilang ng mga circularly oriented na SMC (sphincter na kumokontrol sa pag-agos). Depende sa totoong sitwasyon (patuloy na naitala ng mga thermoceptor ang temperatura ng hangin), ang mga impulses ay ipinapadala sa mga arterioles at venule sa pamamagitan ng mga motor nerve endings ng autonomic nervous system, na kumokontrol sa antas ng pag-urong ng SMC ng mga sisidlan na ito.
Trachea at bronchi. Dito, ang mga dayuhang particle ay idineposito, ang hangin ay higit na nabasa at ang tinatawag na mucociliary transport ay nakadirekta palabas - ang patuloy na paggalaw ng uhog sa ibabaw ng epithelium.
Φ Mga dayuhang particle na may diameter na mas mababa sa 10 microns ay naayos sa pamamagitan ng mucus na matatagpuan sa ibabaw ng trachea at bronchi, pati na rin ang bronchioles.
Φ slime na pelikula Ang kapal ng 5-10 microns ay matatagpuan sa mga isla sa itaas ng layer ng fluid (2-5 microns ang kapal) na nakapalibot sa ciliated cilia ng epithelium. Ang mucus ay may mga katangian ng isang gel, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang lagkit at malaking pagkalastiko, naglalaman ng 96% na tubig at electrolytes, glycoproteins at mga molekula ng protina (kabilang ang lysozyme at lactoferrin).
♦ Ang mucus ay inilalabas ng mga goblet cell sa mababaw na epithelium ng trachea at bronchi, gayundin ng mga secretory cell ng mga glandula na matatagpuan sa ilalim ng epithelium.
♦ Ang mga daanan ng hangin ng isang may sapat na gulang araw-araw ay naglalabas ng humigit-kumulang 100 ml ng uhog, kung saan 90 ml ay sinisipsip ng mga epithelial cell, at mga 10 ml, na gumagalaw sa ibabaw ng epithelium, ay umaabot sa pharynx, kung saan ito ay nilamon.
♦ Ang pelikula ng mucus sa ibabaw ng epithelium ay hindi nauubo. Ang laman ng mga daanan ng hangin na inuubo ay plema. Ang plema, bilang karagdagan sa uhog na itinago ng lahat ng mga glandula ng mga daanan ng hangin, ay naglalaman ng iba't ibang mga degenerating na selula, pati na rin ang mga mikroorganismo.
♦ Ang pagtatago ng uhog mula sa mga glandula ay nasa ilalim ng kontrol ng parasympathetic (acetylcholine), sympathetic (adrenaline at noradrenaline) at peptidergic (VIP). Ang pagtatago ng uhog ay tumataas nang malaki sa ilalim ng impluwensya ng histamine na itinago mula sa mga mast cell, pati na rin ang isang bilang ng mga arachidonic acid derivatives mula sa iba't ibang mga mapagkukunan.
Mucociliary transport - isang sistema ng patuloy na paglilinis (clearance) ng mga daanan ng hangin (trachea at bronchi). Ang mucus film na kontaminado ng mga inhaled particle ay inalis mula sa mga daanan ng hangin sa pamamagitan ng patuloy na paglipat patungo sa exit mula sa respiratory system (papasok sa pharynx) na may kasunod na paglunok (sa nasopharynx, ang mucus ay gumagalaw din patungo sa pharynx). Ang ganitong patuloy na paggalaw ng mauhog lamad ay sinisiguro ng sabay-sabay at parang alon na mga oscillations ng cilia na nakadirekta patungo sa pharynx, na matatagpuan sa ibabaw ng mga ciliated na selula. Ang sistema ng clearance na ito ay napaka-epektibo: idineposito sa pelikula
Ang mga mucus particle ay inalis sa ilang minuto at oras (ang rate ng mucociliary transport sa trachea at pangunahing bronchi ay 5-20 mm / min, habang bumababa ang kalibre ng mga tubo, bumababa ang rate at sa maliit na bronchi at bronchioles ay nag-iiba mula 0.5 hanggang 1.0 mm / min). Ang cilia mismo ay napapalibutan ng likido sa pamamahinga, tanging ang dulo ng cilium ay nahuhulog sa isang pelikula ng uhog. Φ Kumikislap na pilikmata magsagawa ng coordinated, palaging unidirectional at locally synchronous beats sa dalas na 900-1200 kada minuto. Ang bawat beat ay binubuo ng isang mabilis na pagbaluktot ng isang patayong naka-orient na cilium at ang mabagal na extension nito. Sa simula ng pagbaluktot, ang mga dulo ng cilia ay gumagalaw nang malakas sa loob ng mucus film, itinutulak ito sa direksyon ng pagbaluktot; pagkatapos ng pagbaluktot at sa panahon ng extension, ang cilium ay matatagpuan ang sarili sa isang layer ng likido, at tanging sa buong extension lamang ang ang dulo ng cilium ay lumubog sa mucus film. Φ Transport ng mga ion at tubig. Ang mga ciliated cell ng epithelium, gamit ang mga channel na partikular sa ion, ay dinadala mula sa mga intercellular space ng dingding ng mga daanan ng hangin hanggang sa ibabaw ng epithelium Cl - , at mula sa ibabaw ng epithelium - Na + (transepithelial transport). Gumagalaw din ang tubig kasama ng mga ion na ito. Ang balanse sa pagitan ng Cl - secretion at Na + absorption ay direktang nakakaapekto sa kapal ng likidong layer na nakapalibot sa ciliated cilia, at sa gayon ay tinutukoy ang aktibidad ng cilia, na direktang proporsyonal sa kapal ng likidong layer. Φ regulasyon ng clearance. Ang mga epithelial cell (parehong mababaw at nasa mga glandula) ng mga daanan ng hangin ay may mga receptor para sa maraming biologically active substances. Depende sa uri ng mga aktibong receptor, ang reaksyon ng mga epithelial cells ay maaaring magkakaiba: pagpapasigla ng aktibong transportasyon ng ion At nadagdagan ang dalas ng cilia beat dinadaananR 2 -adrenergic, M 3 -cholinergic, VIP-, NK 1 - (tachykinin) na mga receptor na nauugnay sa calcitonin gene peptide, platelet activating factor PAF at bradykinin. Ang Bradykinin, pati na rin ang histamine, ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng PgE 2, (bronchodilator), histamine - nitric oxide (NO), at TNF-α, IL-1 at γ -IFN induce ang synthesis ng nitric oxide (NO) at iba't ibang cytokine.
Bronchioles at departamento ng paghinga. Karaniwang walang mga goblet cell sa dingding ng bronchioles (sa mga naninigarilyo ng tabako at sa talamak na brongkitis Ang mga cell ng goblet ay matatagpuan hanggang sa respiratory bronchioles) at mga glandula, at habang papalapit sila sa ibabaw ng respiratoryo, nawawala rin ang mga ciliated cell. Samakatuwid, sa mga maliliit na air tube na ito ay walang mucociliary transport system, at ang mga particle na may diameter na mas mababa sa 0.5 microns ay umaabot sa respiratory surface sa anyo ng isang aerosol. Gayunpaman, ang air purification (clearance) system ay gumagana rin dito, na ibinibigay ng alveolar macrophage, Clara cells, surfactant, pati na rin ang paggalaw ng hangin sa panahon ng paggalaw ng paghinga (na tumutulong upang alisin ang mga nasuspinde na particle). Φ Mga alveolar macrophage na matatagpuan sa ibabaw ng alveoli, sa tulong ng mahabang proseso ay nakakabit sila sa ibabaw ng epithelium at aktibong gumagalaw kasama nito. Ang mga pag-andar ng alveolar macrophage ay magkakaiba.
♦ Phagocytosis. Pinapa-phagocytize ng mga macrophage ang mga surfactant residues, patay na mga cell, microorganism, aerosol particle at dust particle.
♦ Antimicrobial at antitumor na aktibidad Ang mga macrophage ay pinamagitan ng mga radical ng oxygen, protease at iba't ibang mga cytokine.
♦ Antitrypsin. Ang mga alveolar macrophage ay naglalabas ng α 1 -antitrypsin, isang glycoprotein mula sa pamilya ng serine protease na nagpoprotekta sa alveolar elastin mula sa cleavage ng leukocyte elastase. Ang mutation ng α 1 -antitrypsin gene ay ang sanhi ng congenital pulmonary emphysema (pinsala sa elastic framework ng alveoli).
♦ Pag-andar ng pagpapakita ng antigen mahinang ipinahayag. Bukod dito, ang mga alveolar macrophage ay gumagawa ng mga kadahilanan na pumipigil sa paggana ng T-lymphocytes, na binabawasan ang immune response.
♦ Mga landas ng paglilipat. Ang mga macrophage na puno ng phagocytosed na materyal ay lumilipat sa iba't ibang direksyon: pataas sa bronchioles at maliit na bronchi, kung saan ang mga macrophage ay pumapasok sa mauhog lamad, at papasok - sa interalveolar septa, kung saan bumubuo sila ng 10-15% ng lahat ng septal cells.
Φ Surfactant ay may ilang mga function: 1) pinipigilan ang pakikipag-ugnay sa ibabaw ng mga alveolocytes na may mga dayuhang particle at mga nakakahawang ahente na pumapasok sa alveoli na may inhaled na hangin; 2) ang mga particle ng aerosol na pinahiran ng surfactant ay dinadala mula sa alveoli patungo sa bronchial system, kung saan sila ay inalis ng mucociliary transport; 3) surfactant opsonizes microorganisms, na pinapadali ang kanilang phagocytosis sa pamamagitan ng alveolar macrophage; 4) bumababa ang surfactant pag-igting sa ibabaw at sa gayon ay nagpapatatag sa maliliit na daanan ng hangin.
Φ Mga cell Clara na matatagpuan sa mga terminal na bronchioles sa pagitan ng mga ciliated na selula at bumubuo sa distal (non-ciliated) na mga lugar ng epithelium. Ang mga cell na ito ay nagtatago ng mga glycosaminoglycans, na tumutukoy sa pagkakapare-pareho ng pagtatago ng bronchioles, at nagsisilbi rin bilang isang mapagkukunan ng lipoproteins para sa surfactant ng terminal bronchioles. Sa wakas, ang mga selula ng Clara ay kasangkot sa hindi aktibo ng mga lason na nilalanghap ng cholesterol monooxygenase (cytochrome P450).
Ang lumen ng mga daanan ng hangin
Ang mga daanan ng hangin ay hindi bumagsak, at ang kanilang lumen ay patuloy na nagbabago at kinokontrol na may kaugnayan sa totoong sitwasyon. Ang pagbagsak ng lumen ng mga daanan ng hangin ay pumipigil sa presensya sa kanilang dingding ng mga siksik na istruktura na nabuo sa mga unang seksyon ng buto, at pagkatapos ay sa pamamagitan ng tissue ng kartilago. Ang laki ng lumen ng mga daanan ng hangin ay binago din ng mga fold ng mucous membrane, SMC (SMC tone) at ang nababanat na mga istraktura ng dingding. Ang estado ng lumen ng bronchial tree ay makabuluhang apektado din ng tono ng SMC ng mga daluyan ng dugo na malapit na nakikipag-ugnay sa puno ng bronchial.
Ang tono ng SMC ng mga daanan ng hangin umayos ang mga neurotransmitters, hormones, metabolites ng arachidonic acid. Ang mga epekto ay nakasalalay sa pagkakaroon ng kani-kanilang mga receptor. Ang mga pader ng MMC ng mga daanan ng hangin ay may m-cholinergic receptors, histamine receptors, a- at β-adrenergic receptors, atbp. Ang mga neurotransmitter ay tinatago mula sa mga terminal ng nerve endings ng autonomic nervous system (para sa vagus nerve - acetylcholine; para sa mga neuron ng nagkakasundo na puno ng kahoy - norepinephrine).
Φ Bronchoconstriction. Ang pagpapaliit ng lumen ng mga daanan ng hangin ay sanhi ng acetylcholine, substance P, neurokinin A, histamine, PgG_) 2, thromboxane TXA 2, leukotrienes LTC 4, LTD 4, LTE 4.
Φ Bronchodilation. Ang VIP, adrenaline, bradykinin, PgE 2 ay nagdudulot ng pagpapalawak ng lumen ng daanan ng hangin.
Tono ng SMC ng mga bronchial vessel
Φ Vasoconstriction. Ang pagbabawas ng MMC ng mga bronchial vessel ay sanhi ng adrenaline, leukotrienes LTC 4 , LTD 4 , LTE 4 , angiotensin II, endothelin.
Φ Vasodilation. nakakarelaks na epekto sa Mga sisidlan ng SMC Ang mga bronchial tube ay may histamine, bradykinin, VIP, PgD 2 , thromboxane TXA 2 , nitric oxide (NO), prostacyclin I2.
proteksyon sa immune
Ang mauhog lamad ng mga daanan ng hangin ay kasangkot sa proteksiyon na mga tugon ng immune. Ang epithelium ay binubuo ng mga indibidwal na lymphocytes at antigen-presenting Langerhans cells (tingnan ang Fig. 25-12), habang ang mucosal layer mismo ay naglalaman ng malaking bilang ng iba't ibang immunocompetent cells (T- at B-lymphocytes; Ig-synthesizing plasma cells; macrophage at mga dendritik na selula). Mga tampok ng immune system ng respiratory tract: mga espesyal na antigen-presenting cells (dendritic at Langerhans), patuloy na kakayahang magamit sa epithelium ng mga lymphocytes, transepithelial transfer ng IgA sa ibabaw ng epithelium, ang kalubhaan ng mga reaksiyong alerdyi ng agarang uri (type I hypersensitivity reactions), kung saan ang mga mast cell ay degranulated at ang histamine at iba pang mga mediator ay inilabas mula sa kanila, na kung saan magkaroon ng isang malakas na epekto ng bronchoconstrictor at makabuluhang pagtaas ng pagtatago ng glandula.
Mga cell na nagpapakita ng antigen. Ang mga selulang dendritik at mga selulang Langerhans (Larawan 25-12) ang pangunahing mga selulang nagpapakita ng antigen ng baga. Ang mga ito ay lalo na marami sa itaas na respiratory tract. Sa pagbawas sa kalibre ng bronchi, bumababa ang bilang ng mga selulang ito. Bilang mga nagtatanghal ng antigen, ang mga selula ng baga ng Langerhans at mga selulang dendritik ay nagpapahayag ng mga molekula ng MHC I at MHC II. Ang mga cell na ito ay may mga receptor para sa IgG Fc fragment, umakma sa C3bi fragment, at IL-2. Ang mga cell ay nag-synthesize ng isang bilang ng mga cytokine, kabilang ang IL-1, IL-6, necrosis factor
kanin. 25-12. Mga immunocompetent na selula ng bronchial wall . Sa itaas ng single-layered epithelium, ang Ag (mga tatsulok) at AT (sa anyo ng letrang Y) ay schematically na ibinigay. Ang ibabang bahagi ng figure ay nagpapakita ng mga lumen ng isang capillary ng dugo (kaliwa) at isang lymphatic vessel (kanan). Sa sarili nitong layer ng mucous membrane (gitnang bahagi ng figure) mula kaliwa hanggang kanan: lymphocyte, dendritic cell (DC), mast cell, plasma cell, lymphocytes. Ang mga dendritic cell ay pumapasok sa parenchyma ng baga na may dugo. Ang ilan sa kanila ay lumilipat sa epithelium ng intrapulmonary airways at naiba sa mga selula ng Langerhans (CL). Kinukuha ng huli ang Ag at inilipat ito sa mga rehiyonal na lymph node.
holi α (TNF-α); pasiglahin ang T-lymphocytes, na nagpapakita nadagdagang aktibidad kaugnay ng Ag (allergens) na unang lumitaw sa katawan. mga selula ng plasma. Ang mga clone ng mga cell na ito ay naiiba sa B-lymphocytes at responsable para sa synthesis ng mga antibodies (IgG, IgE, IgA). Ang IgG ay pumapasok sa dugo at nagpapalipat-lipat dito bilang bahagi ng γ-globulin fraction, ang IgE ay nakikilahok sa mga lokal na reaksiyong alerdyi, ang IgA ay dinadala sa pamamagitan ng epithelial
cells sa pamamagitan ng receptor-mediated endocytosis (tingnan ang Kab. 2 at Fig. 2-12) at ang kasunod na exocytosis sa ibabaw ng mga daanan ng hangin at dito ay neutralisahin ang Ag. mast cells morphologically at functionally na katulad ng mga basophil ng dugo, ngunit ang mga ito ay magkaibang mga uri ng cell. Ang mast cell, tulad ng basophil, ay nagmula sa isang precursor sa bone marrow, ngunit ang panghuling pagkakaiba ay nagaganap sa connective tissue. Ang mga ito ay lalo na sagana sa balat, sa mauhog lamad ng respiratory at sistema ng pagtunaw, sa paligid ng mga daluyan ng dugo. Ang mga mast cell ay naglalaman ng maraming malalaking butil (mga binagong lysosome). Ang iba't ibang mga receptor ay binuo sa plasmalemma, kabilang ang mga receptor para sa Fc fragment ng IgE. Φ Mga butil. Ang mga mast cell ay nag-synthesize at nag-iipon sa mga butil ng iba't ibang biologically active substances, mediators at enzymes: heparin (heparin sulfate), histamine, tryptase, chymase, elastase, dipeptidase, plasminogen activator, acid hydrolases, eosinophil chemotaxis factor (ECF), neutrophil chemotaxis factor (NCF) . Ang pangunahing bahagi ng mga butil ay ang negatibong sisingilin na sulfated glycosaminoglycan heparin, na na-synthesize at eksklusibong nakaimbak ng mga mast cell. Ang Heparin na itinago ng cell ay nagbubuklod sa antithrombin III na nagpapalipat-lipat sa dugo, na makabuluhang pinahusay ang aktibidad ng anticoagulant nito. Ang histamine ay nagdudulot ng pagbawas sa SMC, hypersecretion ng mucus, isang pagtaas sa vascular permeability at pag-unlad ng edema. Itinataguyod ng Tryptase ang pagkasira ng fibrinogen, ang conversion ng complement component C3 sa anaphylatoxin C3a, ang pag-activate ng collagenase, at ang pagkasira ng fibronectin. Tryptase, chymase, carboxypeptidase B, iba pang mga protease at acid hydrolases, na inilabas mula sa degranulating cell, ay nagdudulot ng pagkasira ng tissue matrix. Sa pag-activate ng mga mast cell (kasama ang pagtatago ng mga nilalaman ng mga butil), nabuo ang mga metabolite ng arachidonic acid - Pg, thromboxane TXA 2 at leukotrienes. Ang mga tagapamagitan na ito ay may mga katangian ng vaso- at bronchoactive. Ang mga phospholipid ng lamad ay bumubuo rin ng platelet activating factor (PAF), na isa sa pinakamakapangyarihang spasmogenes.
Φ Mga pag-andar. Ang mga mast cell ay kasangkot sa nagpapasiklab at mga reaksiyong alerdyi.
Φ Degranulation. Ang mga Ag-binding Fab-fragment ng molekulang IgE ay partikular na tumutugon sa Ag na pumapasok sa katawan. Ang nabuong immune complex ay nakikipag-ugnayan sa mga receptor ng IgE Fc fragment na naka-embed sa mast cell membrane. Ang pakikipag-ugnayan na ito ay ang senyales para sa degranulation sa pagpapalabas ng histamine at iba pang biologically active substances at ang pagbuo ng isang talamak reaksiyong alerdyi, na ipinakita sa pamamagitan ng isang matalim na pagpapalawak ng lumen ng mga venules at isang pagtaas sa pagkamatagusin ng kanilang mga pader (bumubuo ang edema). Kasabay nito, ang aktibidad ng pagtatago ng mga selula ay tumataas at ang lumen ng mga daanan ng hangin ay napuno ng uhog, pati na rin ang pag-urong ng SMC ng dingding ng mga daanan ng hangin at pagbaba sa kanilang lumen. Ang isang katulad na larawan ay maaaring maobserbahan sa mga reaksiyong alerdyi (halimbawa, sa bronchial hika, allergic rhinitis, urticaria).
Metabolic function ng mga baga
Nag-metabolize ng ilang biologically active substance sa baga.
Angiotensins. Ang Decapeptide angiotensin I (may mahinang aktibidad ng vasoconstrictor) ay na-convert sa isang malakas na vasoconstrictor - angiotensin II octapeptide. Ang conversion ay catalyzed ng angiotensin-converting enzyme ng endothelial cells ng alveolar capillaries.
Inactivation. Maraming biologically active substances ang bahagyang o ganap na hindi aktibo sa baga. Kaya, ang bradykinin ay hindi aktibo ng 80% sa tulong ng angiotensin-converting enzyme. PgE 1, PgE 2 (ngunit hindi PgA 1, PgA 2 PgI 2), leukotrienes, serotonin at norepinephrine ay hindi aktibo sa baga sa tulong ng kaukulang mga enzyme. Sa mga baga, ang serotonin ay hindi rin aktibo, ngunit hindi enzymatically, ngunit sa pamamagitan ng paglabas mula sa dugo.
Mga derivatives ng arachidonic acid. Ang ilang mga vasoactive at bronchoactive substance ay na-metabolize sa baga at maaaring ilabas sa daluyan ng dugo. Ang pinakamahalaga sa kanila ay ang mga metabolite ng arachidonic acid: leukotrienes, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng mga daanan ng hangin at kasangkot sa
nagpapasiklab na reaksyon, at Pg (makapangyarihang mga vasoconstrictor o vasodilator).
Buod ng Kabanata
Ang pangunahing pag-andar ng mga baga ay ang pagpapalitan ng mga gas, na kinabibilangan ng ilang mga yugto: bentilasyon, suplay ng gas, daloy ng dugo, conjugation ng daloy ng dugo at daloy ng hangin, at transportasyon ng gas.
Ang alveolar-capillary membrane ay bumubuo ng isang malaking ibabaw ng interaksyon sa pagitan ng gas at dugo para sa pagsasabog ng oxygen at carbon dioxide.
Ang paggalaw ng hangin sa loob at labas ng mga baga ay nauugnay sa alveolar pressure.
Ang negatibong alveolar pressure ay naglilipat ng hangin papunta sa mga baga sa panahon ng paglanghap, habang ang positibong alveolar pressure ay naglalabas ng hangin mula sa mga baga sa panahon ng pagbuga.
Alveolar ventilation - ang dami ng sariwang hangin na pumapasok sa alveoli at kinokontrol ang antas ng carbon dioxide sa dugo.
Ang pagsunod ay isang sukatan ng pagsunod sa baga.
Ang interaksyon ng surfactant at interalveolar ay nagpapanatili ng katatagan ng alveolar.
Ang kaguluhan ng daloy ng hangin ay makabuluhang nakakaapekto sa paglaban ng mga daanan ng hangin.
Ang gawain ng paghinga ay kinakailangan upang mapalawak ang mga baga at upang mapagtagumpayan ang paglaban ng mga daanan ng hangin.
Ang sirkulasyon ng baga ay isang sistema ng mataas na daloy, mababang resistensya at mababang presyon.
Ang pangunahing sanhi ng pagbaba sa pulmonary vascular resistance na may pagtaas sa cardiac output ay ang sabay-sabay na pagbubukas (recruitment) ng pulmonary capillaries.
Ang gravity ay nagdudulot ng mga pagkakaiba sa rehiyon sa mga ratio ng bentilasyon/perfusion sa mga baga.
Ang pulmonary ventilation ay awtomatikong kinokontrol ng positibo at negatibong feedback system depende sa pagkonsumo ng oxygen at balanse ng acid-base at arbitraryo sa pamamagitan ng koordinasyon ng aktibidad.
Ang normal na nilalaman ng mga gas sa arterial na dugo ay pinananatili sa isang matatag na antas, at ang gawain ng paghinga ay minimal,
sa kabila ng mga pagbabago sa aktibidad, pagbabagu-bago sa panlabas na kapaligiran at sa function ng baga.
Ang pangunahing ritmo ng paghinga ay nabuo ng mga neuron sa brainstem at maaaring mabago ng mga respiratory reflexes.
Ang bilis at lalim ng paghinga ay ganap na kinokontrol ng mga nerve endings ng vagus nerve, na sensitibo sa lung stretch.
Ang mga autonomic nerve at afferent fibers ng vagus nerve ay nagbibigay ng lokal na kontrol sa air-conducting function.
Pco 2 arterial blood - ang pinaka mahalagang salik, na tumutukoy sa likas na katangian ng paghinga sa isang tao sa pamamahinga.
Ang mga sentral na chemoreceptor ay tumutugon lamang sa mga pagbabago sa Pco 2 sa arterial blood; Tinutukoy ng mga peripheral chemoreceptor ang mga pagbabago sa Po 2 , Pco 2 at pH sa arterial blood.
12. Mga uri ng trabaho ng kalamnan. Mga kalamnan sa paghinga at tiyan.
Mga uri ng trabaho ng kalamnan.
Mayroong ilang mga mode ng trabaho ng kalamnan: overcoming, yielding, holding at mixed mode.
Sa pagtagumpayan Sa trabaho, ang kalamnan ay nagtagumpay sa isang panlabas na pagkarga, habang ang sandali ng puwersa ng kalamnan o grupo ng kalamnan ay mas malaki kaysa sa sandali ng puwersa ng pagkarga na ito. (Kapag humila sa crossbar, ang pagtagumpayan ng trabaho ay ginagawa sa yugto ng pag-angat ng katawan). Ang isang uri ng pagtagumpayan ng trabaho ay balistiko gawain ng kalamnan. Ito ay isang matalim, mabilis na pagtagumpayan ng pag-urong pagkatapos ng paunang pag-unat ng mga kalamnan. Sa kasong ito, ang kalamnan ay nagbibigay ng lakas sa link ng katawan at nakakarelaks, at ang kasunod na paggalaw ng link na ito ng mga kalamnan ay nagpapatuloy sa pamamagitan ng pagkawalang-kilos. (Ang ballistic mode of operation ay tipikal para sa sports throwing).
Sa nagbibigay daan sa trabaho ang kalamnan, nananatiling panahunan, unti-unting nakakarelaks, na nagbubunga sa pagkilos ng puwersa ng panlabas na pagkarga; ang sandali ng puwersa ng kalamnan ay mas mababa kaysa sa sandali ng panlabas na pagkarga. (Kapag humila, ang mababang mode ng operasyon ng kalamnan ay sinusunod sa yugto ng pagbaba ng katawan sa orihinal na posisyon nito)
Sa may hawak na trabaho ang mga kalamnan ay nagbabalanse sa pagkilos ng paglaban, ang mga sandali ng mga puwersa ay pantay, bilang isang resulta kung saan walang paggalaw.
Ang isa pang halimbawa: ang deltoid na kalamnan, kapag inililipat ang braso sa gilid, at hinahawakan ito sa isang pahalang na posisyon, at habang dahan-dahang dinadala ito sa katawan, ay panahunan, ngunit ang trabaho nito ay hindi pareho. Stage 1 - pagtagumpayan ang trabaho, yugto 2 - paghawak ng trabaho ng mga kalamnan, yugto 3 - pagbibigay ng trabaho ng mga kalamnan.
Ang pag-uunat ng mga kalamnan na nangyayari sa panahon ng mababang trabaho ay humahantong sa akumulasyon ng nababanat na enerhiya ng pagpapapangit sa kanila, na kasunod na ginagamit ng katawan upang isagawa ang "kilusang pagbabalik". Kung minsan ay tinatawag ang pagbibigay ng kalamnan pagpapahinga.
mga kalamnan sa paghinga.
mga kalamnan sa paghinga, dahil sa kung saan ang mga pana-panahong pagbabago sa dami ng dibdib ay isinasagawa, nabibilang sila sa mga striated na kalamnan ng kalansay, ngunit naiiba sila sa iba pang mga kalamnan ng kalansay. Ito lamang ang mga kalamnan ng kalansay kung saan nakasalalay ang buhay; samakatuwid, sa buong buhay, dapat silang bawasan nang ritmo.
Ang mga kalamnan na kasangkot sa mekanismo ng paghinga ay nahahati sa dalawang grupo: mga kalamnan sa paghinga at mga kalamnan sa pagbuga. Ang bawat isa sa mga pangkat na ito ay nahahati sa tatlong subgroup: pangunahin, pantulong at hindi direkta.
A ) mga pangunahing kalamnan sa paghinga, na, kapag kinontrata, palaging lumalahok sa paggalaw ng paghinga. Ito
1. Dayapragm, manipis na kalamnan na binubuo ng striated tissue ng kalamnan, na may pagbawas kung saan mayroong isang pagyupi ng simboryo nito at, sa parehong oras, isang pagtaas sa dami ng lukab ng dibdib sa patayong direksyon.
2. Panlabas at panloob na mga intercostal na kalamnan. Ang una ay may malaking braso ng puwersa at isang malaking sandali ng pag-ikot sa panahon ng paglanghap, at ang huli sa panahon ng pagbuga.
3. Mga kalamnan na nag-aangat ng mga tadyang ay naroroon lamang sa thoracic region ng spinal column. Tumatakbo sila mula sa mga transverse na proseso ng thoracic vertebrae pababa sa kalapit na tadyang.
4. Serratus posterior superior nagsisimula mula sa mga spinous na proseso ng dalawang lower cervical at dalawang upper thoracic vertebrae at nakakabit sa posterior surface ng II-V ribs.
5. Serratus posterior inferior nagsisimula mula sa lumbar-thoracic fascia sa rehiyon ng spinous na proseso ng dalawang lower thoracic at dalawang upper lumbar vertebrae at nakakabit sa likod na ibabaw ng apat na lower ribs.
6. Kuwadrado na kalamnan Ang mas mababang likod ay nagsisimula mula sa ilium ng mga transverse na proseso ng lower lumbar vertebrae, at nakakabit sa XII rib at transverse na proseso ng upper lumbar vertebrae. Uri ng irregular prolate quadrilateral.
7. iliocostalis na kalamnan, ang mga bundle nito ay nakadikit sa ilium, sacrum at ribs.
b) mga accessory na kalamnan, ito:
1. Mga kalamnan ng scalene- anterior, gitna at posterior Ang anterior scalene na kalamnan ay nagsisimula mula sa mga transverse na proseso ng III-VI cervical vertebrae at nakakabit sa tubercle ng rib. Ang gitnang scalene na kalamnan ay nagsisimula mula sa mga transverse na proseso ng lahat ng cervical vertebrae, at nakakabit sa itaas na ibabaw ng tadyang. Ang posterior scalene na kalamnan ay nagmula sa mga transverse na proseso ng VI at VI cervical vertebrae at nakakabit sa II rib.
2. Sternocleidomastoid na kalamnan. Ang pinakamalakas na kalamnan ng anterolateral neck.
3. pectoralis minor na kalamnan nagsisimula mula sa II-V ribs na tumataas hanggang sa coracoid process ng scapula kung saan ito nakakabit.
4. subclavian na kalamnan. Ito ay matatagpuan sa pagitan ng unang tadyang at ang collarbone.
5. pangunahing kalamnan ng pectoralis ay may malaking kapal at lapad. Sinasaklaw nito ang harap ng itaas na tadyang at nakikilahok sa pagbuo ng nauunang dingding ng kilikili.
6. Mas mababang mga bundle ng anterior serratus na kalamnan. Nagsisimula ito sa mga ngipin mula sa itaas na siyam o walong tadyang at nakakabit sa ibabang sulok ng scapula.
7. Mga kalamnan sa harap ng leeg - sternohyoid, sternothyroid.
8. Ang pagtaas sa patayong sukat ng lukab ng dibdib ay pinadali ng extension ng spinal column, na kinabibilangan ng spinous na kalamnan, longissimus na kalamnan at iliocostal na kalamnan.
c) mga kalamnan pagkakaroon ng hindi direktang epekto, Ito:
1. Ang itaas na bahagi ng trapezius na kalamnan, na nag-aambag sa pagtaas ng lateral na anggulo ng scapula at sa parehong oras na paghila pataas sa site ng attachment ng pectoralis minor na kalamnan.
2. Mga kalamnan ng rhomboid, na, sa pamamagitan ng pagtaas ng scapula, sa pamamagitan nito at sa pamamagitan ng pectoralis minor, at bahagyang sa pamamagitan ng serratus anterior, ay nag-aambag sa pagtaas ng mga tadyang.
3. Ang kalamnan na nagpapataas ng scapula.
4. Clavicular ulo ng sternocleidomastoid na kalamnan.
Mga kalamnan sa tiyan . Pinoprotektahan ng mga kalamnan ng tiyan lamang loob at panatilihin ang mga ito sa tamang posisyon. Nag-aambag sila sa paglikha ng isang magandang katawan. Ang mga kalamnan ng tiyan ay dapat na binuo upang hindi lamang nila mapaglabanan ang presyon ng dibdib, ngunit aktibong lumahok sa paggalaw ng katawan.
Bilang karagdagan, ang tiyan ay hindi lamang dapat maging maganda, ngunit ang mga kalamnan nito ay dapat ding gumanap ng ilang mga function. At hindi ito palaging pareho. Dahil ang mga kalamnan ng tiyan ay bumubuo sa dingding ng tiyan, dapat nilang hawakan ang mga panloob na organo sa isang tiyak na posisyon.
Bilang karagdagan, bumubuo rin sila ng isang pustura, at aktibong bahagi sa pagpapanatili ng gulugod sa isang tiyak na posisyon. Iyon ay, ang pindutin ay humina, ang likod ay yumuko pasulong. Maaaring hindi kaagad, ngunit ito ay hindi maibabalik. Dapat mong malaman na ang mga kalamnan ng tiyan ay ang tinatawag na mga kalamnan ng pagtitiis na nangangailangan isang malaking bilang pag-uulit sa panahon ng kanilang pagsasanay.
Pindutin ng tiyan- ito ay malawak na mga layer ng mga kalamnan na, mas malapit sa midline, ay pumapasok sa mga tendon. Ang mga tendon na ito ay kapareho ng mga kalamnan: patag at malapad. Dahil, tulad ng alam natin, sa istraktura ng isang tao ay walang suporta sa buto sa harap, ang kanan at kaliwang tendon ay magkakaugnay, at ang koneksyon na ito ay tinatawag na puting linya ng tiyan.
Ang mga kalamnan ng tiyan ay nagsisimula sa dibdib at nagtatapos sa pelvic bones. Tinutulungan nila ang katawan sa lahat ng uri ng pagkiling, pag-ikot, aktibong bahagi sa paghinga, at, napakahalaga, lumikha ng intra-abdominal pressure na kumokontrol sa mga pagkilos tulad ng pag-ihi, panganganak, at iba pa.
Ang mga grupo ng kalamnan ng tiyan ay nakaayos sa mga layer, at nahahati sa tatlong grupo:
ang mga kalamnan ng mga dingding sa gilid ay ang panlabas, panloob na pahilig at nakahalang na mga kalamnan ng tiyan;
ang mga kalamnan ng nauunang pader ay ang pyramidal na kalamnan at ang rectus abdominis;
kalamnan pader sa likuran- ito ay isang parisukat na kalamnan ng mas mababang likod, isang malaking psoas na kalamnan.
Ang mga kalamnan ng tiyan na ito ay bumubuo rin sa pagpindot sa tiyan, sa gayon pinoprotektahan ang mga panloob mula sa mga panlabas na impluwensya. Bilang karagdagan, sila, sa pamamagitan ng pagbibigay ng presyon sa kanila, ayusin ang mga ito sa isang tiyak na posisyon at lumahok sa paggalaw ng gulugod at mga buto-buto.
Sila ang pinakamalaking organ sa ating katawan. Ang istraktura at mekanismo ng mga baga ay medyo kawili-wili. Ang bawat paghinga ay pinupuno ang ating katawan ng oxygen, ang pagbuga ay nag-aalis ng carbon dioxide at ilang nakakalason na sangkap mula sa katawan. Patuloy kaming humihinga - kapwa sa isang panaginip at sa panahon ng pagpupuyat. Ang proseso ng paglanghap at pagbuga ay isang medyo kumplikadong aksyon na isinasagawa ng maraming mga sistema at organo na may sabay na pakikipag-ugnayan.
Ilang Nakakagulat na Katotohanan sa Baga
Alam mo ba na ang baga ay naglalaman ng 700 milyong alveoli ( saccular ending kung saan nagaganap ang palitan ng gas)?Ang isang kagiliw-giliw na katotohanan ay ang lugar ng panloob na ibabaw ng alveoli ay nagbabago nang higit sa 3 beses - kapag huminga ng higit sa 120 square meters, laban sa 40 square meters kapag huminga.
Ang lugar ng alveoli ay higit sa 50 beses ang lugar ng balat.
Anatomy ng baga
Sa kondisyon, ang baga ay maaaring nahahati sa 3 mga seksyon:1. departamento ng hangin ( puno ng bronchial) - kung saan ang hangin, tulad ng sa pamamagitan ng isang sistema ng mga channel, ay umabot sa alveoli.
2. Ang departamento kung saan nagaganap ang palitan ng gas ay ang alveolar system.
3. Ang sistema ng sirkulasyon ng baga ay nararapat na espesyal na pansin.
Para sa mas detalyadong pag-aaral istraktura ng baga Isaalang-alang natin ang bawat isa sa mga ipinakitang sistema nang hiwalay.
Bronchial tree - bilang isang sistema ng hangin
Ito ay kinakatawan ng mga sanga ng bronchi, biswal na kahawig ng mga corrugated tubes. Habang ang mga sanga ng puno ng bronchial, ang lumen ng bronchi ay makitid, ngunit sila ay nagiging mas at mas marami. Ang mga terminal na sanga ng bronchi, na tinatawag na bronchioles, ay may lumen na mas mababa sa 1 milimetro ang laki, ngunit ang kanilang bilang ay ilang libo.Ang istraktura ng bronchial wall
Ang bronchial wall ay binubuo ng 3 layers:1. Inner layer – malansa. May linya na may cylindrical ciliated epithelium. Ang isang tampok ng mauhog na layer na ito ay ang pagkakaroon ng mga kumikinang na bristles sa ibabaw, na lumikha ng isang unidirectional na paggalaw ng uhog sa ibabaw, nag-aambag sa mekanikal na pag-alis ng mga particle ng alikabok o iba pang mga microscopic na particle sa panlabas na kapaligiran. Ang ibabaw ng mucosal ay palaging basa-basa, naglalaman ng mga antibodies at immune cells.
2. Gitnang shell – musculocartilaginous. Ang shell na ito ay gumaganap bilang isang mekanikal na frame. Ang mga cartilaginous na singsing ay lumilikha ng hitsura ng isang corrugated hose. tissue ng kartilago pinipigilan ng bronchi ang pagbagsak ng lumen ng bronchi sa panahon ng mga pagbabago sa presyon ng hangin sa mga baga. Gayundin, ang mga cartilaginous ring na konektado ng flexible connective tissue ay nagbibigay ng mobility at flexibility ng bronchial tree. Habang bumababa ang kalibre ng bronchi, ang muscular component ay nagsisimulang mangibabaw sa gitnang shell. Sa tulong ng makinis na tisyu ng kalamnan sa mga baga, nagiging posible na ayusin ang mga daloy ng hangin, limitahan ang pagkalat ng mga banyagang katawan.
3. panlabas na shell – adventitia. Ang shell na ito ay nagbibigay ng mekanikal na koneksyon ng bronchial tree sa mga nakapalibot na organo at tisyu. Binubuo ng collagen connective tissue.
Ang pagsasanga ng bronchi ay lubos na nakapagpapaalaala sa hitsura ng isang nakabaligtad na puno. Samakatuwid ang pangalan - bronchial tree. Ang simula ng mga daanan ng hangin ng bronchial tree ay maaaring tawaging lumen ng trachea. Ang trachea sa ibabang bahagi nito ay nagbi-bifurcate sa dalawang pangunahing bronchi, na nagdidirekta ng mga daloy ng hangin sa bawat isa sa sarili nitong baga ( kanan at kaliwa). Sa loob ng baga, nagpapatuloy ang pagsanga sa lobar bronchi ( 3 sa kaliwang baga at 2 sa kanan), segmental, atbp. Ang sistema ng paghinga ng puno ng bronchial ay nagtatapos sa mga terminal na bronchioles, na nagbubunga sa bahagi ng paghinga ng baga ( kung saan nagaganap ang palitan ng gas sa pagitan ng dugo at hangin sa baga).
Bahagi ng paghinga ng baga
Ang pagsasanga ng sistema ng hangin ng baga ay umabot sa antas ng bronchioles. Ang bawat bronchiole, na ang diameter nito ay hindi lalampas sa 1 mm, ay nagbibigay ng 13-16 respiratory bronchioles, na kung saan ay nagiging sanhi ng mga respiratory passage na nagtatapos sa alveoli ( mga sako ng ubas) kung saan nagaganap ang karamihan sa palitan ng gas.Ang istraktura ng alveoli ng baga
Ang lung alveolus ay mukhang isang bungkos ng mga ubas. Binubuo ng respiratory bronchioles, airways at air sacs. Ang panloob na ibabaw ng alveoli ay may linya na may isang solong-layer na squamous epithelium na malapit na nauugnay sa endothelium ng mga capillary, na bumabalot sa alveoli tulad ng isang network. Dahil sa ang katunayan na ang lumen ng alveoli ay pinaghihiwalay mula sa lumen ng capillary sa pamamagitan ng isang napaka manipis na layer, ang aktibong palitan ng gas ay posible sa pagitan ng pulmonary at circulatory system. Ang panloob na ibabaw ng alveoli ay natatakpan ng isang espesyal organikong bagay – surfactant.
Ang sangkap na ito ay naglalaman ng mga organikong sangkap na pumipigil sa pagbagsak ng alveoli sa panahon ng pagbuga, naglalaman ito ng mga antibodies, mga immune cell na nagbibigay ng proteksiyon na mga function. Gayundin, pinipigilan ng surfactant ang pagtagos ng dugo sa lumen ng alveoli.
Lokasyon ng baga sa dibdib
Ang baga ay mekanikal na naayos sa mga nakapaligid na tisyu lamang sa kantong ng pangunahing bronchi. Ang natitirang bahagi ng ibabaw nito ay walang mekanikal na koneksyon sa mga nakapaligid na organo. Paano kung gayon nangyayari ang pagpapalawak ng baga habang humihinga?
Ang katotohanan ay ang baga ay matatagpuan sa isang espesyal na lukab ng dibdib na tinatawag pleural. Ang lukab na ito ay may linya na may isang solong layer ng mucous tissue - pleura. Ang parehong tissue ay naglinya sa pinakalabas na ibabaw ng baga. Ang mga sheet ng mauhog na ito ay nakikipag-ugnay sa bawat isa, habang pinapanatili ang posibilidad ng pag-slide. Salamat sa sikretong pagpapadulas, posible sa panahon ng paglanghap at pagbuga upang i-slide ang panlabas na ibabaw ng baga kasama ang panloob na ibabaw ng dibdib at dayapragm.
Mga kalamnan na kasangkot sa pagkilos ng paghinga
Sa katunayan, ang paglanghap at pagbuga ay isang medyo kumplikado at multi-level na proseso. Para sa pagsasaalang-alang nito, kinakailangan na maging pamilyar sa musculoskeletal system na kasangkot sa proseso ng panlabas na paghinga.Mga kalamnan na kasangkot sa panlabas na paghinga
Dayapragm
- Ito ay isang patag na kalamnan, na nakaunat tulad ng isang trampolin sa gilid ng costal arch. Ang diaphragm ay naghihiwalay sa lukab ng dibdib mula sa lukab ng tiyan. Ang pangunahing pag-andar ng diaphragm ay aktibong paghinga.
intercostal na kalamnan
- kinakatawan ng ilang mga layer ng mga kalamnan, kung saan ang itaas at mas mababang mga gilid ng katabing tadyang ay konektado. Bilang isang patakaran, ang mga kalamnan na ito ay kasangkot sa malalim na inspirasyon at matagal na pagbuga.
Mga mekanika ng paghinga
Kapag humihinga, nangyayari ang isang serye ng mga sabay-sabay na paggalaw, na humahantong sa aktibong pag-iniksyon ng hangin sa mga daanan ng hangin. Kapag ang diaphragm ay nagkontrata, ito ay nabubulok. SA pleural cavity ang negatibong presyon ay nalikha dahil sa vacuum. Ang negatibong presyon sa pleural cavity ay ipinapadala sa mga tisyu ng baga, na masunurin na lumalawak, na lumilikha ng negatibong presyon sa respiratory at mga daanan ng hangin. Bilang resulta, ang hangin sa atmospera ay dumadaloy sa lugar pinababang presyon- sa baga. Sa pamamagitan ng mga daanan ng hangin Sariwang hangin humahalo sa natitirang bahagi ng hangin sa baga ( hangin na natitira sa lumen ng alveoli at mga daanan ng hangin pagkatapos ng pagbuga). Bilang isang resulta, ang konsentrasyon ng oxygen sa hangin ng alveoli ay tumataas, at ang konsentrasyon ng carbon dioxide ay bumababa.
Sa isang malalim na paghinga, ang isang tiyak na bahagi ng pahilig na mga intercostal na kalamnan ay nakakarelaks at ang patayo na bahagi ng mga kalamnan ay nagkontrata, na nagpapataas ng mga distansya ng intercostal, na nagpapataas ng dami ng dibdib. Samakatuwid, nagiging posible na madagdagan ang dami ng inhaled air sa pamamagitan ng 20 - 30%.
Ang pagbuga ay karaniwang isang passive na proseso. Ang isang mahinahon na pagbuga ay hindi nangangailangan ng pag-igting ng anumang mga kalamnan - tanging ang pagpapahinga ng diaphragm ang kinakailangan. Ang baga, dahil sa elasticity at resilience nito, mismo ang nagpapalipat-lipat sa bulk ng hangin. Tanging sa sapilitang pagbuga ay maaaring humigpit ang mga kalamnan ng tiyan at mga intercostal na kalamnan. Halimbawa, kapag bumahin o umuubo, ang mga kalamnan ng tiyan ay kumukontra, ang intra-abdominal pressure ay tumataas, na ipinapadala sa pamamagitan ng diaphragm. tissue sa baga. Ang isang tiyak na bahagi ng mga intercostal na kalamnan sa panahon ng pag-urong ay humahantong sa pagbawas sa mga puwang ng intercostal, na binabawasan ang dami ng dibdib, na humahantong sa pagtaas ng pagbuga.
Ang sistema ng sirkulasyon ng baga
Ang mga daluyan ng baga ay nagmumula sa kanang ventricle ng puso, kung saan ang dugo ay pumapasok sa pulmonary trunk. Namamahagi ito ng dugo sa kanan at kaliwa pulmonary arteries kaukulang baga. Sa mga tisyu ng baga, ang pagsasanga ng mga sisidlan ay nangyayari parallel sa bronchi. Bukod dito, ang mga arterya at ugat ay tumatakbo parallel sa bronchus sa malapit. Sa antas ng bahagi ng paghinga ng baga, ang mga arteriole ay sumasanga sa mga capillary, na bumabalot sa alveoli na may isang siksik na vascular network. Sa network na ito, nagaganap ang aktibong palitan ng gas. Bilang resulta ng pagpasa ng dugo sa antas ng respiratory na bahagi ng baga, ang mga erythrocytes ay pinayaman ng oxygen. Ang pag-alis sa mga istruktura ng alveolar, ang dugo ay nagpapatuloy sa paggalaw nito, ngunit patungo na sa puso - sa mga kaliwang bahagi nito.Paano nagaganap ang palitan ng gas sa baga?
Ang bahagi ng hangin na natanggap sa panahon ng paglanghap ay nagbabago komposisyon ng gas lukab ng alveoli. Ang mga antas ng oxygen ay tumaas, ang mga antas ng carbon dioxide ay bumababa. Ang alveoli ay natatakpan ng isang medyo siksik na network ng mga maliliit na sisidlan - mga capillary, na, na dumadaan sa mga erythrocytes sa pamamagitan ng mga ito sa isang mabagal na bilis, nag-aambag sa aktibong palitan ng gas. Ang mga erythrocyte na puno ng hemoglobin, na dumadaan sa capillary network ng alveoli, ay nakakabit ng oxygen sa hemoglobin.
Sa daan, ang carbon dioxide ay inalis mula sa dugo - umaalis ito sa dugo at pumasa sa lukab ng mga daanan ng hangin. Maaari kang matuto nang higit pa tungkol sa kung paano nangyayari ang pagpapalitan ng gas sa mga erythrocytes sa antas ng molekular sa artikulo: "Mga pulang selula ng dugo - paano gumagana ang mga ito? ".
Sa pamamagitan ng mga baga habang humihinga, mayroong tuluy-tuloy na palitan ng gas sa pagitan ng hangin at dugo sa atmospera. Ang gawain ng mga baga ay upang bigyan ang katawan ng kinakailangang dami ng oxygen, sabay-sabay na inaalis ang carbon dioxide na nabuo sa mga tisyu ng katawan at dinadala sa mga baga ng dugo.
Paano kinokontrol ang proseso ng paghinga?
Ang paghinga ay isang semi-awtomatikong proseso. Nagagawa nating pigilin ang ating hininga sa isang tiyak na oras o dagdagan ang ating paghinga sa kalooban. Gayunpaman, sa araw, ang dalas at lalim ng paghinga ay awtomatikong tinutukoy ng sentral sistema ng nerbiyos. Sa antas ng medulla oblongata mayroong mga espesyal na sentro na kumokontrol sa dalas at lalim ng paghinga depende sa konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo. Ang sentrong ito sa utak ay konektado sa diaphragm sa pamamagitan ng mga nerve trunks at tinitiyak ang ritmikong pag-urong nito sa panahon ng pagkilos ng paghinga. Kung ang sentro ng regulasyon ng paghinga o ang mga nerbiyos na nagkokonekta sa sentro na ito sa diaphragm ay nasira, ang panlabas na paghinga ay maaaring mapanatili lamang sa tulong ng artipisyal na bentilasyon ng baga.Sa katunayan, ang mga baga ay may higit pang mga pag-andar: pagpapanatili ng balanse ng acid-base ng dugo (pagpapanatili ng ph ng dugo sa hanay na 7.35-7.47), proteksyon sa immune, paglilinis ng dugo mula sa mga microclots, regulasyon ng coagulation ng dugo, pag-aalis ng mga nakakalason na volatile substance. . Gayunpaman, ang layunin ng artikulong ito ay upang i-highlight function ng paghinga baga, ang mga pangunahing mekanismo na humahantong sa panlabas na paghinga.
Ang pagpapanatili ng katatagan ng komposisyon ng hangin sa alveolar ay natiyak sa pamamagitan ng patuloy na isinasagawa na mga siklo ng paghinga - paglanghap at pagbuga. Sa panahon ng paglanghap, ang hangin sa atmospera ay pumapasok sa mga baga sa pamamagitan ng mga daanan ng hangin, at sa panahon ng pagbuga, humigit-kumulang sa parehong dami ng hangin ang inilipat mula sa mga baga. Dahil sa pag-renew ng bahagi ng hangin sa alveolar, napanatili ang pare-pareho nito.
Ang pagkilos ng paglanghap ay isinasagawa dahil sa isang pagtaas sa dami ng lukab ng dibdib dahil sa pag-urong ng panlabas na pahilig na mga intercostal na kalamnan at iba pang mga inhalatory na kalamnan, na tinitiyak ang pagdukot ng mga tadyang sa mga gilid, gayundin dahil sa pag-urong ng ang dayapragm, na sinamahan ng pagbabago sa hugis ng simboryo nito. Ang dayapragm ay nagiging hugis-kono, ang posisyon ng sentro ng tendon ay hindi nagbabago, at ang mga lugar ng kalamnan ay inilipat patungo sa lukab ng tiyan, na itinutulak ang mga organo pabalik. Sa isang pagtaas sa dami ng dibdib, ang presyon sa pleural gap ay bumababa, ang pagkakaiba ay lumitaw sa pagitan ng presyon ng hangin sa atmospera sa panloob na dingding ng mga baga at ang presyon ng hangin sa pleural na lukab sa panlabas na dingding ng mga baga. Ang presyon ng hangin sa atmospera sa panloob na dingding ng mga baga ay nagsisimulang mangibabaw at nagiging sanhi ng pagtaas ng dami ng baga, at, dahil dito, ang daloy ng hangin sa atmospera sa mga baga.
Talahanayan 1. Mga kalamnan na nagbibigay ng bentilasyon ng baga
Tandaan. Ang pag-aari ng mga kalamnan sa pangunahing at pantulong na mga grupo ay maaaring mag-iba depende sa uri ng paghinga.
Kapag natapos na ang paglanghap at ang mga kalamnan sa paghinga ay nakakarelaks, ang mga buto-buto at ang simboryo ng diaphragm ay bumalik sa posisyon bago ang paglanghap, habang ang dami ng dibdib ay bumababa, ang presyon sa pleural space ay tumataas, ang presyon sa panlabas na ibabaw ng tumataas ang baga, ang bahagi ng hangin sa alveolar ay lumilipat at nangyayari ang pagbuga.
Ang pagbabalik ng mga buto-buto sa posisyon bago ang inspirasyon ay ibinibigay ng nababanat na pagtutol ng mga costal cartilages, pag-urong ng panloob na pahilig na mga intercostal na kalamnan, ventral serratus na kalamnan, at mga kalamnan ng tiyan. Ang diaphragm ay bumabalik sa posisyon nito bago ang paglanghap dahil sa paglaban ng mga dingding ng tiyan, ang mga organo ng tiyan, na lumilipat kapag nilalanghap pabalik, at ang pag-urong ng mga kalamnan ng tiyan.
Mekanismo ng paglanghap at pagbuga. Siklo ng paghinga
Kasama sa ikot ng paghinga ang paglanghap, pagbuga at paghinto sa pagitan nila. Ang tagal nito ay depende sa respiratory rate at 2.5-7 s. Ang tagal ng inspirasyon para sa karamihan ng mga tao ay mas maikli kaysa sa tagal ng pagbuga. Ang tagal ng pag-pause ay napaka-variable, maaaring wala ito sa pagitan ng paglanghap at pagbuga.
Para sa pagsisimula paglanghap kinakailangan na ang isang volley ng nerve impulses ay lumitaw sa inspiratory (pag-activate ng paglanghap) na seksyon at ang kanilang pagpapadala sa mga pababang daanan bilang bahagi ng ventral at anterior na bahagi ng lateral funiculus ng white matter. spinal cord sa kanyang leeg at thoracic. Ang mga impulses na ito ay dapat maabot ang mga motor neuron ng anterior horns ng C3-C5 segment, na bumubuo sa phrenic nerves, pati na rin ang motor neurons ng thoracic segment Th2-Th6, na bumubuo sa intercostal nerves. Ang mga motor neuron ng spinal cord na isinaaktibo ng respiratory center ay nagpapadala ng mga signal sa kahabaan ng phrenic at intercostal nerves sa neuromuscular synapses at nagiging sanhi ng pag-urong ng diaphragmatic, panlabas na intercostal at intercartilaginous na mga kalamnan. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng lukab ng dibdib dahil sa pagbaba ng simboryo ng dayapragm (Larawan 1) at ang paggalaw (pag-angat na may pag-ikot) ng mga tadyang. Bilang isang resulta, ang presyon sa pleural fissure ay bumababa (hanggang sa 6-20 cm ng haligi ng tubig, depende sa lalim ng paglanghap), ang transpulmonary pressure ay tumataas, ang mga puwersa ng nababanat na traksyon ng mga baga ay nagiging mas malaki at sila ay umaabot, pinatataas ang kanilang dami.
kanin. 1. Mga pagbabago sa laki ng dibdib, dami ng baga at presyon sa pleural space sa panahon ng paglanghap at pagbuga
Ang pagtaas sa dami ng baga ay humahantong sa pagbaba ng presyon ng hangin sa alveoli (na may tahimik na paghinga, ito ay nagiging 2-3 cm ng tubig sa ibaba ng presyon ng atmospera) at ang hangin sa atmospera ay pumapasok sa mga baga kasama ang isang gradient ng presyon. May hininga. Sa kasong ito, ang volumetric na airflow rate sa mga daanan ng hangin (O) ay direktang proporsyonal sa pressure gradient (ΔP) sa pagitan ng atmospera at ng alveoli at inversely proportional sa resistensya (R) ng mga daanan ng hangin sa daloy ng hangin.
Sa pagtaas ng pag-urong ng mga kalamnan ng inspirasyon, ang dibdib ay lumalawak pa at ang dami ng mga baga ay tumataas. Ang lalim ng inspirasyon ay tumataas. Nakamit ito dahil sa pag-urong ng mga auxiliary inspiratory na kalamnan, na kinabibilangan ng lahat ng mga kalamnan na nakakabit sa mga buto ng sinturon ng balikat, gulugod o bungo, na may kakayahang itaas ang mga buto-buto, scapula at pag-aayos ng sinturon sa balikat na nakalagay ang mga balikat. Ang pinakamahalaga sa mga kalamnan na ito ay: pectoralis major at minor, scalene, sternocleidomastoid at serratus anterior.
Mekanismo ng pagbuga naiiba sa na ang isang mahinahon na pagbuga ay nangyayari nang pasibo dahil sa mga puwersa na naipon sa panahon ng paglanghap. Upang ihinto ang paglanghap at ilipat ang paglanghap sa pagbuga, kinakailangan na ihinto ang pagpapadala ng mga nerve impulses mula sa respiratory center patungo sa mga motor neuron ng spinal cord at inspiratory muscles. Ito ay humahantong sa pagpapahinga ng mga kalamnan ng inspirasyon, bilang isang resulta kung saan ang dami ng dibdib ay nagsisimulang bumaba sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na kadahilanan: ang nababanat na pag-urong ng mga baga (pagkatapos ng isang malalim na paghinga at ang nababanat na pag-urong ng dibdib), ang gravity ng dibdib, itinaas at inilabas mula sa isang matatag na posisyon sa panahon ng inspirasyon, at idiin ang mga organo ng tiyan sa diaphragm. Para sa pagpapatupad ng pinahusay na pag-expire, kinakailangan na magpadala ng isang stream ng mga nerve impulses mula sa sentro ng expiration sa mga motor neuron ng spinal cord, na nagpapasigla sa mga kalamnan ng expiration - ang panloob na intercostal at mga kalamnan ng tiyan. Ang kanilang pag-urong ay humahantong sa isang mas malaking pagbaba sa dami ng dibdib at ang pag-alis ng mas maraming hangin mula sa mga baga sa pamamagitan ng pagtaas ng simboryo ng diaphragm at pagbaba ng mga tadyang.
Ang pagbawas sa dami ng dibdib ay humahantong sa pagbaba ng transpulmonary pressure. Ang nababanat na pag-urong ng mga baga ay nagiging mas malaki kaysa sa presyon na ito at nagiging sanhi ng pagbaba sa dami ng baga. Pinatataas nito ang presyon ng hangin sa alveoli (sa pamamagitan ng 3-4 cm ng column ng tubig na higit sa presyon ng atmospera) at ang hangin ay lumalabas mula sa alveoli patungo sa atmospera sa kahabaan ng gradient ng presyon. Nagaganap ang isang pagbuga.
Uri ng paghinga ay natutukoy sa pamamagitan ng kontribusyon ng iba't ibang mga kalamnan sa paghinga sa isang pagtaas sa dami ng lukab ng dibdib at pagpuno sa mga baga ng hangin sa panahon ng inspirasyon. Kung ang paglanghap ay nangyayari pangunahin dahil sa pag-urong ng diaphragm at ang pag-aalis (pababa at pasulong) ng mga organo ng tiyan, kung gayon ang naturang paghinga ay tinatawag tiyan o diaphragmatic; kung dahil sa pag-urong ng mga intercostal na kalamnan - dibdib. Sa mga kababaihan, ang thoracic na uri ng paghinga ay nangingibabaw, sa mga lalaki - tiyan. Sa mga taong nagsasagawa ng mabibigat na pisikal na gawain, bilang panuntunan, ang uri ng paghinga ng tiyan ay itinatag.
Ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga
Upang maisagawa ang bentilasyon ng mga baga, kinakailangan na gumastos ng trabaho, na ginagawa sa pamamagitan ng pagkontrata ng mga kalamnan sa paghinga.
Sa mahinahon na paghinga sa ilalim ng mga kondisyon ng basal metabolismo, 2-3% ng kabuuang enerhiya na ginugol ng katawan ay ginugol sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga. Sa pagtaas ng paghinga, ang mga gastos na ito ay maaaring umabot sa 30% ng mga gastos sa enerhiya ng katawan. Para sa mga taong may mga sakit sa baga at paghinga, ang mga gastos na ito ay maaaring mas malaki pa.
Ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay ginugugol sa pagtagumpayan ng mga nababanat na puwersa (baga at dibdib), pabago-bago (malapot) na pagtutol sa paggalaw ng daloy ng hangin sa pamamagitan ng respiratory tract, inertial force at gravity ng mga displaced tissues.
Ang halaga ng gawain ng mga kalamnan sa paghinga (W) ay kinakalkula ng integral ng produkto ng mga pagbabago sa dami ng baga (V) at intrapleural pressure (P):
60-80% ng kabuuang gastos ay ginugugol sa pagtagumpayan ng mga nababanat na pwersa W, malapot na pagtutol - hanggang 30% W.
Ang viscous resistances ay kinakatawan ng:
- aerodynamic resistance ng respiratory tract, na 80-90% ng kabuuang viscous resistance at tumataas sa pagtaas ng airflow velocity sa respiratory tract. Ang volumetric velocity ng daloy na ito ay kinakalkula ng formula
saan R a- ang pagkakaiba sa pagitan ng presyon sa alveoli at atmospera; R- Paglaban sa daanan ng hangin.
Kapag humihinga sa pamamagitan ng ilong, ito ay halos 5 cm ng tubig. Art. l -1 * s -1, kapag huminga sa pamamagitan ng bibig - 2 cm ng tubig. Art. l -1 *s -1 . Ang trachea, lobar at segmental bronchi ay may 4 na beses na mas pagtutol kaysa sa mas malalayong bahagi ng mga daanan ng hangin;
- tissue resistance, na 10-20% ng kabuuang viscous resistance at dahil sa panloob na alitan at hindi nababanat na pagpapapangit ng mga tisyu ng dibdib at lukab ng tiyan;
- inertial resistance (1-3% ng kabuuang viscous resistance), dahil sa acceleration ng air volume sa respiratory tract (overcoming inertia).
Sa tahimik na paghinga, ang gawain upang madaig ang malapot na pagtutol ay hindi gaanong mahalaga, ngunit sa pagtaas ng paghinga o may kapansanan sa airway patency, maaari itong tumaas nang husto.
Nababanat na pag-urong ng mga baga at dibdib
Ang nababanat na pag-urong ng mga baga ay ang puwersa kung saan ang mga baga ay may posibilidad na kunin. Dalawang-katlo ng nababanat na pag-urong ng mga baga ay dahil sa pag-igting sa ibabaw ng surfactant at ang likido ng panloob na ibabaw ng alveoli, mga 30% ay nilikha ng nababanat na mga hibla ng baga at mga 3% ng makinis na tono. ng mga baga. mga hibla ng kalamnan intrapulmonary bronchi.
Nababanat na pag-urong ng mga baga- ang puwersa kung saan ang tissue ng baga ay sumasalungat sa presyon ng pleural cavity at tinitiyak ang pagbagsak ng alveoli (dahil sa pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga nababanat na mga hibla sa dingding ng alveoli at pag-igting sa ibabaw).
Ang halaga ng nababanat na traksyon ng mga baga (E) ay inversely proportional sa halaga ng kanilang extensibility (C l):
Ang distensibility ng mga baga sa malusog na tao ay 200 ml / cm ng tubig. Art. at sumasalamin sa pagtaas ng volume ng baga (V) bilang tugon sa pagtaas ng transpulmonary pressure (P) ng 1 cm ng tubig. st.:
Sa emphysema, ang kanilang extensibility ay tumataas, kasama ang fibrosis na ito ay bumababa.
Sa halaga ng extensibility at elastic recoil ng mga baga malakas na impluwensya Mayroon itong presensya ng surfactant sa intraalveolar surface, na isang istraktura ng mga phospholipid at protina na nabuo ng type 2 alveolar pneumocytes.
Ang surfactant ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapanatili ng istraktura at mga katangian ng mga baga, pinapadali ang pagpapalitan ng gas at gumaganap ng mga sumusunod na tungkulin:
- binabawasan ang pag-igting sa ibabaw sa alveoli at pinatataas ang pagsunod sa baga;
- pinipigilan ang pagdirikit ng mga dingding ng alveoli;
- pinatataas ang solubility ng mga gas at pinapadali ang kanilang pagsasabog sa pamamagitan ng alveolar wall;
- pinipigilan ang pagbuo ng edema ng alveoli;
- pinapadali ang pagpapalawak ng mga baga sa unang hininga ng bagong panganak;
- nagtataguyod ng pag-activate ng phagocytosis ng alveolar macrophage.
Ang nababanat na traksyon ng dibdib ay malilikha dahil sa pagkalastiko ng mga intercostal cartilage, mga kalamnan, parietal pleura, mga istruktura ng nag-uugnay na tissue na maaaring magkontrata at lumawak. Sa pagtatapos ng pagbuga, ang puwersa ng nababanat na traksyon ng dibdib ay nakadirekta palabas (patungo sa pagpapalawak ng dibdib) at pinakamataas sa magnitude. Sa pag-unlad ng inspirasyon, unti-unti itong bumababa. Kapag ang paglanghap ay umabot sa 60-70% ng pinakamataas na posibleng halaga nito, ang elastic recoil ng dibdib ay nagiging sero, at sa karagdagang pagpapalalim ng paglanghap, ito ay nakadirekta sa loob at pinipigilan ang paglawak ng dibdib. Karaniwan, ang extensibility ng dibdib (C | k) ay lumalapit sa 200 ml / cm ng tubig. Art.
Ang kabuuang extensibility ng dibdib at baga (C 0) ay kinakalkula ng formula 1 / C 0 \u003d 1 / C l + 1 / C gk. Ang average na halaga ng C 0 ay 100 ml/cm ng tubig. Art.
Sa pagtatapos ng isang tahimik na pagbuga, ang nababanat na pag-urong ng mga baga at dibdib ay pantay, ngunit kabaligtaran sa direksyon. Balanse nila ang isa't isa. Sa oras na ito, ang dibdib ay nasa pinaka-matatag na posisyon, na tinatawag na mahinahong antas ng paghinga at kinuha bilang panimulang punto para sa iba't ibang pag-aaral.
Negatibong pleural pressure at pneumothorax
Ang dibdib ay bumubuo ng isang airtight cavity na nagbibigay ng paghihiwalay ng mga baga mula sa atmospera. Ang mga baga ay natatakpan ng isang sheet ng visceral pleura, at ang panloob na ibabaw ng dibdib ay natatakpan ng isang sheet ng parietal pleura. Ang mga dahon ay dumadaan sa isa't isa sa mga pintuan ng baga at sa pagitan ng mga ito ay isang puwang na parang hiwa ay nabuo, na puno ng pleural fluid. Kadalasan ang puwang na ito ay tinatawag na pleural cavity, bagaman ang cavity sa pagitan ng mga sheet ay nabuo lamang sa mga espesyal na okasyon. Ang layer ng fluid sa pleural fissure ay hindi mapipiga at hindi mapahaba, at ang mga pleural sheet ay hindi maaaring lumayo sa isa't isa, bagaman madali silang dumausdos (tulad ng dalawang baso na nakakabit sa mga basang ibabaw, mahirap silang paghiwalayin, ngunit madaling ilipat sa tabi. ang mga eroplano).
Sa normal na paghinga, ang presyon sa pagitan ng mga pleural sheet ay mas mababa kaysa sa atmospera; siya ay tinatawag negatibong presyon sa pleural space.
Mga sanhi ng paglitaw negatibong presyon sa pleural fissure ay ang pagkakaroon ng nababanat na traksyon ng mga baga at dibdib at ang kakayahan ng mga pleural sheet na makuha (sorb) ang mga molekula ng gas mula sa likido ng pleural fissure o hangin na pumapasok dito sa panahon ng mga pinsala sa dibdib o mga pagbutas para sa mga therapeutic na layunin. Dahil sa pagkakaroon ng negatibong presyon sa pleural space, ang isang maliit na halaga ng mga gas mula sa alveoli ay patuloy na sinasala dito. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang aktibidad ng sorption ng mga pleural sheet ay pumipigil sa akumulasyon ng mga gas dito at pinoprotektahan ang mga baga mula sa pagbagsak.
Ang isang mahalagang papel ng negatibong presyon sa pleural space ay upang mapanatili ang mga baga sa isang nakaunat na estado kahit na sa panahon ng pagbuga, na kinakailangan para sa kanila na punan ang buong dami ng lukab ng dibdib, na tinutukoy ng laki ng dibdib.
Sa isang bagong panganak, ang ratio ng mga volume ng parenchyma ng baga at ang lukab ng dibdib ay mas malaki kaysa sa mga matatanda, samakatuwid, sa pagtatapos ng isang tahimik na pag-expire, ang negatibong presyon sa pleural fissure ay nawawala.
Sa isang may sapat na gulang, sa pagtatapos ng isang tahimik na pagbuga, ang negatibong presyon sa pagitan ng pleura ay nasa average na 3-6 cm ng tubig. Art. (i.e. 3-6 cm mas mababa kaysa sa atmospera). Kung ang isang tao ay nasa isang tuwid na posisyon, kung gayon ang negatibong presyon sa pleural fissure kasama ang vertical axis ng katawan ay nag-iiba nang malaki (nagbabago ng 0.25 cm ng haligi ng tubig para sa bawat sentimetro ng taas). Ito ay pinakamataas sa rehiyon ng mga tuktok ng baga, samakatuwid, sa panahon ng pagbuga, nananatili silang mas nakaunat, at sa kasunod na inspirasyon, ang kanilang dami at bentilasyon ay tumataas sa isang maliit na lawak. Sa base ng mga baga, ang negatibong presyon ay maaaring lumapit sa zero (o maging positibo kung ang mga baga ay nawalan ng elasticity dahil sa pagtanda o sakit). Sa kanilang masa, ang mga baga ay dumidiin sa diaphragm at ang bahagi ng dibdib na katabi nito. Samakatuwid, sa rehiyon ng base sa dulo ng pag-expire, ang mga ito ay ang hindi bababa sa nakaunat. Ito ay lilikha ng mga kondisyon para sa kanilang higit na pag-uunat at pinahusay na bentilasyon sa panahon ng paglanghap, na nagpapataas ng palitan ng gas sa dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng grabidad, mas maraming dugo ang dumadaloy sa base ng mga baga, ang daloy ng dugo sa lugar na ito ng baga ay lumampas sa bentilasyon.
Sa malusog na tao lamang sa sapilitang expiration, ang presyon sa pleural fissure ay maaaring maging mas malaki kaysa sa atmospheric pressure. Kung ang pag-expire ay isinasagawa nang may pinakamataas na pagsisikap sa isang maliit na saradong espasyo (halimbawa, sa isang pneumotonometer device), kung gayon ang presyon sa pleural cavity ay maaaring lumampas sa 100 cm ng tubig. Art. Sa tulong ng naturang respiratory maneuver, tinutukoy ng pneumotonometer ang lakas ng mga expiratory na kalamnan.
Sa pagtatapos ng isang tahimik na paghinga, ang negatibong presyon sa pleural space ay 6-9 cm ng tubig. Art., at sa pinakamatinding inspirasyon ay maaaring umabot ng mas malaking halaga. Kung ang paghinga ay isinasagawa nang may pinakamataas na pagsisikap sa mga kondisyon ng pag-overlay ng mga daanan ng hangin at ang imposibilidad ng hangin na pumapasok sa mga baga mula sa atmospera, kung gayon ang negatibong presyon sa pleural fissure maikling panahon(1-3 s) umabot sa 40-80 cm ng tubig. Art. Sa tulong ng naturang pagsubok at isang pneumogonometer na aparato, natutukoy ang lakas ng mga kalamnan ng inspirasyon.
Kapag isinasaalang-alang ang mga mekanika ng panlabas na paghinga, isinasaalang-alang din ng isa transpulmonary pressure- ang pagkakaiba sa pagitan ng presyon ng hangin sa alveoli at ang presyon sa pleural space.
pneumothorax tinatawag na paggamit ng hangin pleural fissure na humahantong sa pagbagsak ng mga baga. SA normal na kondisyon, sa kabila ng pagkilos ng mga puwersa ng nababanat na traksyon, ang mga baga ay nananatiling tuwid, dahil dahil sa pagkakaroon ng likido sa pleural fissure, ang pleura ay hindi maaaring maghiwalay. Kapag ang hangin ay pumasok sa pleural fissure, na maaaring i-compress o mapalawak sa dami, ang antas ng negatibong presyon sa loob nito ay bumababa o ito ay nagiging katumbas ng atmospheric pressure. Sa ilalim ng pagkilos ng mga nababanat na puwersa ng baga, ang visceral layer ay humihiwalay mula sa parietal layer at ang mga baga ay bumababa sa laki. Maaaring makapasok ang hangin sa pleural fissure sa pamamagitan ng pagbubukas ng nasirang pader ng dibdib o sa pamamagitan ng komunikasyon ng nasirang baga (halimbawa, sa tuberculosis) sa pleural fissure.
Ang mga baga ay kamangha-manghang mga organo sa kanilang sarili, ginagawa nila ang isang mahusay na trabaho para sa buhay ng isang tao. Ang ganitong gawain ay hindi magiging posible nang walang pagsisikap na ginagawa ng mga pangunahing kalamnan sa paghinga sa bawat paglanghap at pagbuga. Isaalang-alang natin ang proseso ng paghinga nang mas detalyado at balangkasin ang papel ng mga kalamnan na aktibong nakikilahok sa prosesong ito.
Ang mga baga sa proseso ng paghinga ay nagbabago ng hugis, bumababa at tumataas ang laki. Ang espesyal na istraktura ng mga lamad ng baga ay nagpapahintulot sa iyo na aktibong lumipat sa lahat ng direksyon at baguhin ang hugis nang malakas. Samakatuwid, ang isang tao ay maaaring makalanghap ng mas marami o mas kaunting hangin, ayon sa mga pangangailangan, o sa pamamagitan ng sinasadyang pag-regulate ng prosesong ito.
Sa pangkalahatan, hindi natin iniisip kung paano tayo huminga. Ang prosesong ito ay awtomatikong kinokontrol ng mas mataas na mga sentro. Gayunpaman, maaari nating sinasadya nang ilang sandali dahil kahit na ang mga pangunahing kalamnan sa paghinga, ang mga kalamnan ng diaphragm, ay nagagawa nating kontrolin. Bagaman pagkatapos ng isang tiyak na oras mayroong isang reflex inhalation o exhalation, ordinaryong tao hindi mo mapipilit ang sarili mong huminga. Sinasabi nila na alam ng mga yogi kung paano, ngunit nagbabayad sila ng sapat para sa kontrol ng katawan malaking presyo.
Kaya, pag-usapan natin ang diaphragm. Ito ay medyo malaking kalamnan, patag, parang dahon. Ito ay bumubuo ng isang bagay tulad ng isang simboryo, at ang simboryo na ito ay naghihiwalay sa lukab ng tiyan mula sa dibdib. Kapag ang kalamnan ay nahuhulog, ang mga baga ay lumalawak, ang dibdib ay nagiging mas malaki, ang dami ng mga baga ay tumataas at ang presyon ay nilikha, dahil sa kung saan posible na gumuhit ng hangin sa mga baga. Ang pangunahing mga kalamnan sa paghinga ay nagbibigay ng pangunahing proseso, ngunit ang mga auxiliary na kalamnan ay nakikilahok din dito, lalo silang nagiging makabuluhan sa ilang mga sakit.
Tungkol sa pinagmulan nito, ang diaphragm ay isang "kamag-anak" ng mga kalamnan. Ito ay matatagpuan lamang sa mga mammal. Naka-on katawan ng tao ito ay inaasahang papunta sa rehiyon ng mas mababang tadyang. Ang mga bundle ng kalamnan na ito ay nagsisimula sa mga gilid ng lukab ng dibdib at pumunta sa isang solong sentro ng litid.
Ang dayapragm ay hindi lamang kasangkot sa paghinga, ito ay kasangkot sa proseso ng pag-agos ng dugo mula sa atay at mula sa lukab ng tiyan. Pinipilit din ng organ na ito ang esophagus, na tumutulong sa paglipat ng pagkain at ang aktibidad nito ay nauugnay sa aktibidad ng tiyan. Gayundin binigay na kalamnan tumutulong sa pagtaas ng intra-abdominal pressure, na maaaring mahalaga para sa pagdumi. Kung ang mga paglabag ay nangyari sa loob nito, maaari itong magsimulang i-compress ang dibdib, ang dayapragm ay nagpapanatili ng balanse sa pagitan nila sa lahat ng oras ng buhay.
Ang mga intercostal na kalamnan ay kasangkot din sa proseso ng paghinga. Ang mga panlabas ay nakakabit mula sa likod at matatagpuan nang direkta sa ilalim ng balat. Ang kanilang pag-urong ay nagtulak sa mga tadyang, ang dibdib ay lumalawak at tumataas. Ang mga panloob na intercostal na kalamnan ay kasangkot sa pagbuga kung kinakailangan na sinasadyang gawin ito. Sa pangkalahatan, gayunpaman, ang pagbuga ay isang passive na proseso lamang, ito ay nangyayari habang ang diaphragm ay nakakarelaks.
Ang 3 pares ay itinuturing din na pantulong; sila ay kasangkot kapag, sa ilang kadahilanan, ang mga pagsisikap ng mga pangunahing ay hindi sapat. Ang mga kalamnan ng tiyan ay maaari ding maglaro ng malaking papel sa paghinga. Itinutulak nila ang mga tadyang mula sa ibaba, na nagiging sanhi ng pagbabago ng posisyon ng mga baga. Ang mga kalamnan na ito ay napakahalaga kapag nagiging mahirap para sa isang tao na huminga sa karaniwang paraan.
Kapag ang isang tao ay umubo, bumahin, ang lahat ng mga kalamnan na ito ay kasama sa proseso nang sabay-sabay, at hindi lamang ang pangunahing mga kalamnan sa paghinga, samakatuwid, para sa mga patuloy na umuubo, ang mga kalamnan na ito ay maaaring maging napakasakit, halimbawa, intercostal, na kung minsan ay nagkakamali ang mga pasyente. para sa sakit sa baga mismo.
Ang mga organo ng sistema ng paghinga ng tao ay gumagana ng pitong araw sa isang linggo, at ang kanilang trabaho, kasama ang mga kalamnan, ay maayos na nakaayos at maayos na kinokontrol. Sa karamihan ng mga kaso, hindi natin iniisip kung paano tayo huminga. Ang dayapragm ay isang tahimik na "manggagawa".