Physiology ng contractile elements
Ang mga pag-andar ng motor na ginagawa ng mga contractile na elemento ng muscle tissues (striated skeletal MV, cardiomyocytes, SMC) at non-muscle contractile cells (myoepithelial, myofibroblasts, atbp.) ay nagbibigay actomyosin chemomechanical converter. Sa skeletal MV at cardiomyocytes mayroong mga contractile unit - sarcomeres, ito ay may guhit kalamnan, walang mga sarcomeres sa SMC, ito ay makinis kalamnan. contractile function ng skeletal muscle tissue arbitraryo kalamnan) kumokontrol sa nervous system (somatic motor innervation). hindi sinasadya kalamnan(cardiac at smooth) ay may autonomic na motor innervation, pati na rin ang isang binuo na sistema ng humoral control ng kanilang contractile activity. Ang lahat ng mga elemento ng kalamnan ay may kakayahang bumuo ng mga AP na nagpapalaganap sa kahabaan ng cell membrane (sarcolemma).
kalamnan ng kalansay
Ang mga tao ay may higit sa 600 skeletal muscles (mga 40% ng timbang ng katawan). Nagbibigay ang mga ito ng mulat at may kamalayan na boluntaryong paggalaw ng katawan at mga bahagi nito. Ang structural at functional unit ng skeletal muscle ay ang skeletal muscle fiber (MF).
kanin . 7-1. Ang skeletal muscle ay binubuo ng may guhit mga hibla ng kalamnan [11]. Ang isang makabuluhang dami ng MF ay inookupahan ng myofibrils. Ang pag-aayos ng liwanag at madilim na mga disc sa myofibrils na kahanay sa bawat isa ay nag-tutugma, na humahantong sa hitsura ng transverse striation. Ang istrukturang yunit ng myofibrils ay ang sarcomere, na nabuo mula sa makapal (myosin) at manipis (actin) na mga filament. Ang pagkakaayos ng manipis at makapal na mga filament sa sarcomere ay ipinapakita sa kaliwa at ibabang kaliwa. G-actin - globular, F-actin - fibrillar actin.
hibla ng kalamnan
myofibrils
Ang bawat myofibril ay naglalaman ng humigit-kumulang 1500 makapal at 3000 manipis na mga filament. Ang transverse striation ng skeletal MF (Larawan 7-1) ay natutukoy sa pamamagitan ng regular na paghahalili sa myofibrils ng mga lugar (disks) na naiiba ang refract polarized light - isotropic at anisotropic: liwanag (ako sotropic, I-disks) at madilim (A nisotropic, A-disks) mga disc. Ang iba't ibang light refraction ng mga disc ay natutukoy sa pamamagitan ng ordered arrangement kasama ang haba ng sarcomere ng manipis (actin) at makapal (myosin) filament: makapal mga thread ay matatagpuan lamang sa mga madilim na disk, liwanag mga disc hindi naglalaman ng makapal na mga sinulid. Ang bawat ilaw na disk ay tumatawid Z-linya. Ang lugar ng myofibril sa pagitan ng mga katabing Z-line ay tinukoy bilang sarcomere.
· Sarcomere- bahagi ng myofibril na matatagpuan sa pagitan ng dalawang magkasunod na Z-disks. Sa pamamahinga at sa isang ganap na nakaunat na kalamnan, ang haba ng sarcomere ay 2 µm. Sa ganitong haba ng sarcomere, ang actin (manipis) na mga filament ay bahagyang nagsasapawan sa myosin (makapal) na mga filament. Ang isang dulo ng manipis na sinulid ay nakakabit sa Z-line, at ang kabilang dulo ay nakadirekta patungo sa gitna ng sarcomere. Ang mga makapal na filament ay sumasakop sa gitnang bahagi ng sarcomere - ang A-disk (ang seksyon ng sarcomere na naglalaman lamang ng makapal na mga filament ay ang H-zone, ang M-line ay pumasa sa gitna ng H-zone). Ang I-disk ay bahagi ng dalawang sarcomeres. Samakatuwid, ang bawat sarcomere ay naglalaman ng isang A-disk (madilim) at dalawang halves ng I-disk (liwanag), ang formula ng sarcomere ay 0.5A + I + 0.5A. Sa panahon ng pag-urong, ang haba ng A-disk ay hindi nagbabago, at ang I-disk ay umiikli, na nagsilbing batayan para sa paglikha ng isang teorya na nagpapaliwanag ng pag-urong ng kalamnan sa pamamagitan ng sliding mechanism ( teorya madulas) manipis na actin filament kasama ang makapal na myosin filament.
· makapal isang thread(Larawan 7–3B). Ang bawat myosin filament ay binubuo ng 300-400 myosin molecules at C-protein. Myosin(Figure 7-3C) - hexamer (dalawang mabigat at apat na light chain). Ang mga mabibigat na kadena ay dalawang helically twisted polypeptide filament na nagdadala ng mga globular na ulo sa kanilang mga dulo. Ang mga magaan na kadena ay nauugnay sa mga mabibigat na kadena sa rehiyon ng ulo. Ang bawat myosin filament ay konektado sa Z line ng isang higanteng protina na tinatawag na titin. Ang mga makapal na filament ay nauugnay sa nebulin, myomesin, creatine phosphokinase, at iba pang mga protina.
kanin . 7-3. Manipis at makapal na mga filament sa myofibrils [11]. A . Magandang thread - dalawang spirally twisted filament ng fibrillar actin (F‑actin). Sa mga grooves ng spiral chain ay namamalagi ang isang double helix ng tropomyosin, kung saan matatagpuan ang tatlong uri ng mga molekula ng troponin. B - makapal na sinulid . Ang mga molekula ng Myosin ay may kakayahang mag-self-assembly at bumubuo ng isang spindle-shaped aggregate na may diameter na 15 nm at isang haba na 1.5 μm. Ang mga fibrillar tails ng mga molekula ay bumubuo sa core ng makapal na filament, ang mga ulo ng myosin ay nakaayos sa mga spiral at nakausli sa ibabaw ng ibabaw ng makapal na filament. B - molekula ng myosin . Ang magaan na meromyosin ay nagbibigay ng pagsasama-sama ng mga molekula ng myosin, ang mabigat na meromyosin ay may mga actin-binding site at may aktibidad na ATPase.
à Myosin(bigas. 7 -3V). Sa myosin molecule (molecular weight 480,000), ang mabigat at magaan na meromyosin ay nakikilala. Mabigat meromyosin naglalaman ng mga subfragment(S): S 1 naglalaman ng mga globular na ulo ng myosin, S 2 - bahagi ng fibrillar tissue na katabi ng mga ulo buntot mga molekula ng myosin. S 2 nababanat ( nababanat sangkap S 2 ), na nagpapahintulot sa pag-alis ng S 1 sa layo na hanggang 55 nm. Ang terminal na bahagi ng tail filament ng myosin na 100 nm ang haba ay bumubuo madali meromyosin. May dalawa ang myosin naipahayag site na nagpapahintulot sa molecule na baguhin ang conformation. Isa naipahayag ang site ay matatagpuan sa lugar ng junction ng mabigat at magaan na meromyosins, ang isa pa - sa lugar mga leeg mga molekula ng myosin (S 1-S2 -tambalan). Ang kalahati ng mga molekula ng myosin ay nakabukas kasama ang kanilang mga ulo sa isang dulo ng thread, at ang isa pang kalahati - sa isa pa (Fig. 7 -3B). Ang magaan na meromyosin ay nasa kapal ng isang makapal na filament, habang ang mabigat na meromyosin (dahil sa naipahayag mga lugar) nakausli sa ibabaw nito.
à Titin- ang pinakamalaki sa kilalang polypeptides na may mol. na may masa na 3000 kD - tulad ng isang spring, ikinokonekta nito ang mga dulo ng makapal na mga thread na may Z-line. Isa pang higanteng ardilya - nebulin(M r 800 kD) - iniuugnay ang manipis at makapal na mga sinulid.
à SA‑protina nagpapatatag ng istraktura ng myosin filament. Nakakaimpluwensya sa pagsasama-sama ng mga molekula ng myosin, nagbibigay ito ng parehong diameter at karaniwang haba ng makapal na mga filament.
à Myomesin(M-protina) at creatine phosphokinase- mga protina na nauugnay sa makapal na mga filament sa gitna ng madilim na disk. Ang Creatine phosphokinase ay nag-aambag sa mabilis na pagbawi ng ATP sa panahon ng pag-urong. Ang Myomesin ay gumaganap ng isang organizing role sa pagpupulong ng mga makapal na filament.
· Manipis isang thread
Para sa materyal sa seksyong ito, tingnan ang aklat.
Sarcoplasmic network at T-tubules
Para sa materyal sa seksyong ito, tingnan ang aklat.
innervation
motor at pandama somatic Innervation ng skeletal muscle MV ay isinasagawa, ayon sa pagkakabanggit, sa pamamagitan ng a- at g-motoneurons ng anterior horns ng spinal cord at motor nuclei ng cranial nerves at ng pseudo-unipolar sensory neurons ng spinal nodes at sensory nuclei ng cranial nerves . Vegetative Ang MV innervation sa mga skeletal na kalamnan ay hindi natagpuan, ngunit ang mga SMC ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo ng kalamnan ay may sympathetic adrenergic innervation.
innervation ng motor
Ang bawat isa extrafusal MV ay may direktang motor innervation - neuromuscular synapses na nabuo sa pamamagitan ng mga terminal na sanga ng axons ng a-motoneuron at mga dalubhasang seksyon ng muscle fiber plasmolemma (end plate, postsynaptic membrane). Ang mga Extrafusal MV ay bahagi ng mga neuromotor (motor) na unit at nagbibigay ng contractile function ng mga kalamnan. intrafusal MV bumubuo ng mga neuromuscular synapses na may mga efferent fibers ng g-motoneuron.
· Motor yunit(Larawan 7–6) ay may kasamang isang motor neuron at isang pangkat ng mga extrafusal na MV na innervated nito. Ang bilang at laki ng mga yunit ng motor sa iba't ibang mga kalamnan ay malaki ang pagkakaiba-iba. Dahil, sa panahon ng contraction, ang mga phase MV ay sumusunod sa batas na "lahat o wala", ang puwersa na nabuo ng kalamnan ay nakasalalay sa bilang ng mga unit ng motor na na-activate (ibig sabihin, kalahok sa MV contraction). Ang bawat unit ng motor ay nabuo lamang ng mga fast-twitch o mga slow-twitch na MV lamang (tingnan sa ibaba).
kanin . 7–6. yunit ng motor
· Polyneuronal innervation. Ang pagbuo ng mga yunit ng motor ay nangyayari sa postnatal period, at bago ang kapanganakan, ang bawat MV ay pinapasok ng ilang motor neuron. Ang isang katulad na sitwasyon ay nangyayari kapag ang isang kalamnan ay denervated (halimbawa, kapag ang isang nerve ay nasira) na sinusundan ng reinnervation ng MV. Malinaw na sa mga sitwasyong ito ang pagiging epektibo ng contractile function ng kalamnan ay naghihirap.
· Kinakabahan-matipuno synapse. Ang pisyolohiya ng neuromuscular junctions ay sakop sa Kabanata 4 (tingnan ang Mga Larawan 4-8) at 6 (tingnan ang Mga Larawan 6-2, 6-3).
Tulad ng anumang synapse, ang neuromuscular junction ay binubuo ng tatlong bahagi: ang presynaptic na rehiyon, ang postsynaptic na rehiyon, at ang synaptic cleft.
à Presynaptic rehiyon. Ang motor nerve terminal ng neuromuscular synapse ay sakop sa labas ng isang ov cell, may diameter na 1-1.5 microns at bumubuo sa presynaptic na rehiyon ng neuromuscular synapse. Sa rehiyon ng presynaptic, mayroong isang malaking bilang ng mga synaptic vesicle na puno ng acetylcholine (5-15 libong molekula sa isang vesicle) at may diameter na halos 50 nm.
à postsynaptic rehiyon. Sa postsynaptic membrane, isang espesyal na bahagi ng MV plasmolemma, mayroong maraming mga invaginations, mula sa kung saan ang mga postsynaptic folds ay umaabot sa lalim na 0.5-1.0 µm, na makabuluhang pinatataas ang lugar ng lamad. Ang mga N-cholinergic receptor ay itinayo sa postsynaptic membrane, ang kanilang konsentrasyon ay umabot sa 20-30 libo bawat 1 micron 2 .
kanin . 7–7. Nicotinic cholinergic receptor postsynaptic mga lamad. A - ang receptor ay hindi aktibo, ang ion channel ay sarado. B - pagkatapos ng pagbubuklod ng receptor sa acetylcholine, saglit na bubukas ang channel.
Ä Postsynaptic mga receptor ng n-cholinergic(Larawan 7–7) Ang diameter ng bukas na channel sa receptor ay 0.65 nm, na sapat na para sa libreng pagpasa ng lahat ng kinakailangang cation: Na+ , K+ , Ca2+ . Ang mga negatibong ion tulad ng Cl – , huwag dumaan sa channel dahil sa malakas na negatibong singil sa bibig ng channel. Sa katotohanan, higit sa lahat ang Na ions ay dumadaan sa channel + dahil sa mga sumusunod na pangyayari:
Ú sa kapaligiran na nakapalibot sa acetylcholine receptor, mayroon lamang dalawang positibong sisingilin na mga ion sa sapat na mataas na konsentrasyon: sa extracellular fluid, Na + at sa intracellular fluid K + ;
Ú ang malakas na negatibong singil sa panloob na ibabaw ng lamad ng kalamnan (-80 hanggang -90 mV) ay kumukuha ng mga positibong sisingilin na sodium ions sa MV habang pinipigilan ang mga potassium ions na subukang umalis.
Ä extrasynaptic mga receptor ng cholinergic. Ang mga cholinergic receptor ay naroroon din sa lamad ng fiber ng kalamnan sa labas ng synapse, ngunit dito ang kanilang konsentrasyon ay isang order ng magnitude na mas mababa kaysa sa postsynaptic membrane.
à synaptic gap. Ang synaptic basement membrane ay dumadaan sa synaptic cleft. Hawak nito ang terminal ng axon sa lugar ng synapse, kinokontrol ang lokasyon ng mga cholinergic receptor sa anyo ng mga kumpol sa postsynaptic membrane. Ang synaptic cleft ay naglalaman din ng enzyme acetylcholinesterase, na naghahati sa acetylcholine sa choline at acetic acid.
à Mga yugto neuromuscular paghawa. Ang neuromuscular transmission ng excitation ay binubuo ng ilang yugto.
Ú Ang PD kasama ang axon ay umabot sa rehiyon ng motor nerve ending.
Ú Ang depolarization ng nerve ending membrane ay humahantong sa pagbubukas ng boltahe na umaasa sa Ca 2+ -channels at Ca input 2+ sa motor nerve ending.
Ú Pagtaas ng konsentrasyon ng Ca 2+ humahantong sa paglulunsad ng exocytosis ng acetylcholine quanta mula sa synaptic vesicle.
Ú Ang acetylcholine ay pumapasok sa synaptic cleft, kung saan naabot nito ang mga receptor sa postsynaptic membrane sa pamamagitan ng pagsasabog. Humigit-kumulang 100–150 acetylcholine quanta ang inilabas sa neuromuscular synapse bilang tugon sa isang AP.
Ú Pag-activate ng n-cholinergic receptors ng postsynaptic membrane. Kapag ang mga channel ng n-cholinergic receptor ay binuksan, isang papasok na Na-kasalukuyang nangyayari, na humahantong sa depolarization ng postsynaptic membrane. Lumilitaw potensyal terminal mga tala, na, kapag naabot ang isang kritikal na antas ng depolarization, nagiging sanhi ng AP sa fiber ng kalamnan.
Ú Pinuputol ng acetylcholinesterase ang acetylcholine at humihinto ang pagkilos ng inilabas na bahagi ng neurotransmitter sa postsynaptic membrane.
à pagiging maaasahan synaptic paghawa. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang bawat nerve impulse na pumapasok sa neuromuscular junction ay nagdudulot ng end plate potential, ang amplitude nito ay tatlong beses na mas malaki kaysa sa kinakailangan para sa paglitaw ng AP. Ang hitsura ng gayong potensyal ay nauugnay sa kalabisan ng pagpapalabas ng tagapamagitan. Ang redundancy ay tumutukoy sa paglabas sa synaptic cleft ng isang makabuluhang mas malaking halaga ng acetylcholine kaysa sa kinakailangan upang ma-trigger ang AP sa postsynaptic membrane. Tinitiyak nito na ang bawat PD ng isang motor neuron ay magdudulot ng reaksyon sa MV na innervated nito.
à Mga sangkap, pag-activate paglipat pagpukaw
Ú Cholinomimetics. Ang methacholine, carbachol at nicotine ay may parehong epekto sa kalamnan bilang acetylcholine. Ang pagkakaiba ay nakasalalay sa katotohanan na ang mga sangkap na ito ay hindi nawasak ng acetylcholinesterase o nawasak nang mas mabagal, sa loob ng maraming minuto at kahit na oras.
Ú Anticholinesterase mga koneksyon. Ang neostigmine, physostigmine at diisopropylfluorophosphate ay inactivate ang enzyme sa paraan na ang acetylcholinesterase na nasa synapse ay nawawalan ng kakayahang mag-hydrolyze ng acetylcholine na inilabas sa motor end plate. Bilang isang resulta, ang acetylcholine ay naipon, na sa ilang mga kaso ay maaaring maging sanhi matipuno pulikat. Ito ay maaaring humantong sa kamatayan kapag pulikat larynx sa mga naninigarilyo. Ang neostigmine at physostigmine ay nag-inactivate ng acetylcholinesterase sa loob ng ilang oras, pagkatapos nito ang kanilang pagkilos ay nawawala at ang synaptic acetylcholinesterase ay nagpapanumbalik ng aktibidad nito. Ang diisopropyl fluorophosphate, isang nerve gas, ay humaharang sa acetylcholinesterase sa loob ng ilang linggo, na ginagawa itong nakamamatay.
à Mga sangkap, pagharang paglipat pagpukaw
Ú Mga relaxant ng kalamnan paligid mga aksyon(curare at curare-like na gamot) ay malawakang ginagamit sa anesthesiology. tubocurarine nakakasagabal sa depolarizing action ng acetylcholine. Ditilin humahantong sa isang myoparalytic effect, na nagiging sanhi ng patuloy na depolarization ng postsynaptic membrane.
Ú Botulinum toxin At tetano lason harangan ang pagtatago ng tagapamagitan mula sa mga terminal ng nerve.
Ú b - at g -Mga bungarotoxin harangan ang mga cholinergic receptor.
à Mga paglabag neuromuscular paghawa. Myasthenia gravis malubhang pseudoparalytic ( myasthenia grabidad) ay isang sakit na autoimmune kung saan nabubuo ang mga antibodies sa mga n-cholinergic receptor. Ang mga AT na nagpapalipat-lipat sa dugo ay nagbubuklod sa mga n-cholinergic receptor ng MB postsynaptic membrane, pinipigilan ang pakikipag-ugnayan ng mga cholinergic receptor na may acetylcholine at pinipigilan ang kanilang pag-andar, na humahantong sa pagkagambala sa paghahatid ng synaptic at pag-unlad ng kahinaan ng kalamnan. Ang isang bilang ng mga anyo ng myasthenia ay nagdudulot ng paglitaw ng mga antibodies sa mga channel ng calcium ng mga nerve endings sa neuromuscular junction.
à Denervation kalamnan. Sa denervation ng motor, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa sensitivity ng mga fibers ng kalamnan sa mga epekto ng acetylcholine dahil sa pagtaas ng synthesis ng mga receptor ng acetylcholine at ang kanilang pagsasama sa plasmalemma sa buong ibabaw ng fiber ng kalamnan.
· Potensyal mga aksyon matipuno mga hibla. Ang kalikasan at mekanismo ng paglitaw ng AP ay tinalakay sa Kabanata 5. Ang AP MV ay tumatagal ng 1–5 ms, ang bilis ng pagpapadaloy nito sa kahabaan ng sarcolemma, kabilang ang T-tubule, ay 3–5 m/s.
Sensory innervation
Ang sensitibong innervation ng mga kalamnan ng kalansay ay pangunahing isinasagawa ng mga proprioreceptor - mga spindle ng kalamnan, mga organo ng tendon, mga sensitibong nerve endings sa joint capsule.
· Matipuno mga spindle(Larawan 7-8) - sensitibong mga aparatong pang-unawa ng kalamnan ng kalansay. Ang kanilang bilang sa iba't ibang mga kalamnan ay malaki ang pagkakaiba-iba, ngunit sila ay naroroon sa halos lahat ng mga kalamnan, maliban sa ilang mga kalamnan sa mata. Ang mga pangunahing elemento ng istruktura ng spindle ng kalamnan ay intrafusal MF, nerve fibers at kapsula.
kanin . 7–8. Spindle ng kalamnan [11]. Ang mga intrafusal CF na may compact accumulation ng nuclei ay mga fibers na may nuclear bag; sa intrafusal CFs na may nuclear chain, ang nuclei ay mas pantay na ipinamamahagi sa haba ng fiber. Ang afferent at efferent nerve fibers ay lumalapit sa spindle. Ang Annulospiral (pangunahing) sensory ending ay nabuo sa pamamagitan ng unmyelinated na mga terminal ng afferent I a ‑fibers sa equatorial zone ng parehong uri ng intrafusal CFs. Mas malapit sa mga dulo ng intrafusal CFs (madalas na CFs na may nuclear chain) ay mga terminal ng manipis na afferent II fibers - pangalawang endings. Efferent A g -ang mga hibla ay bumubuo ng mga neuromuscular synapses na may mga intrafusal MV sa kanilang terminal na bahagi.
à Matipuno mga hibla. Ang spindle ng kalamnan ay naglalaman ng 1 hanggang 10 maikling intrafusal na mga hibla ng kalamnan. Sa kanilang gitnang (equatorial) na bahagi, ang nuclei ay bumubuo ng isang compact cluster ( mga hibla Sa nuklear bag) o nakaayos sa isang kadena ( mga hibla Sa nuklear chain).
à kinakabahan mga hibla. Mga terminal I a Ang ‑fibers ay bumubuo ng spiral sa loob ng equatorial zone ng parehong uri ng intrafusal MFs (pangunahin, o annulospiral endings). Ang mga terminal ng thinner II fibers ay nagwawakas sa mga intrafusal CF malapit sa ekwador (mga pangalawang dulo ay mas karaniwan sa mga CF na may nuclear chain). Efferent A g Ang ‑fibers ay bumubuo ng mga neuromuscular synapses na may mga intrafusal MV sa kanilang terminal na bahagi
à Kapsula. Ang complex ng mga intrafusal MV na may mga nerve terminal ay napapalibutan ng isang multilayer capsule, ang mga panlabas na layer ay mga derivatives ng perineurium, habang ang mga panloob na layer ay itinuturing na mga analogue ng endoneurium.
· litid mga katawan(Larawan 7-9) ay matatagpuan sa dulong bahagi ng litid sa hangganan na may kalamnan, gayundin sa ligaments ng joint capsule. Ang receptor ay may hugis ng spindle at napapalibutan ng isang kapsula na binubuo ng ilang mga layer ng flat cell. Ang mga terminal ng afferent myelin fibers ay kasangkot sa pagbuo ng Golgi tendon organ, sumasanga sila sa mga bundle ng spiral collagen fibers na matatagpuan sa puwang na puno ng likido.
kanin . 7–9. Tendon organ [11]. Ang receptor ay napapalibutan ng isang kapsula kung saan ang myelin nerve fiber ay dumadaan sa gitnang bahagi ng organ, na bumubuo ng terminal plexus sa mga collagen fibers.
· sensitibo kinakabahan graduation V kapsula mga kasukasuan- isang mahalagang elemento ng proprioceptive system ng katawan.
à Taurus Ruffini na matatagpuan sa mga peripheral na rehiyon ng kapsula.
à lamellar parang pacini mga katawan- Ang mga sensory receptor ay mas maliit kaysa sa mga katawan.
à Libre kinakabahan graduation- mga terminal ng manipis na myelinated fibers at, sa wakas, mga terminal ng non-myelinated fibers, bukod sa kung saan, tila, naroroon din ang mga receptor ng sakit. Ang mga ito ay malawak na kinakatawan sa lahat ng mga bahagi ng joint, ngunit umabot sa pinakamataas na density sa meniscus at articular disc.
pag-urong ng kalamnan
Ang pag-urong ng kalamnan ay nangyayari kapag ang isang excitation wave sa anyo ng mga nerve impulses (PD ng nerve fibers) ay dumating kasama ang mga axon ng mga motor neuron patungo sa neuromuscular synapses. Ito hindi direkta pagbabawas(pinamagitan ng neuromuscular synaptic transmission). siguro direkta pagbabawas kalamnan. Ito ay nauunawaan bilang ang pagbabawas ng mga pangkat ng MV (muscle twitches, fibrillations) na nangyayari kapag ang anumang link sa pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan ay nasasabik. pagkatapos pagtatago neurotransmitter mula sa mga terminal axon sa neuromuscular junction. Ang pagkakasunod-sunod ng mga pangyayaring ito ay: 1 ) depolarization ng postsynaptic membrane at pagbuo ng AP ® ( 2 ) pagpapalaganap ng PD kasama ang plasmalemma МВ ® ( 3 ) signal transmission sa triads sa sarcoplasmic reticulum ® ( 4 ) paglabas ng Ca 2+ mula sa sarcoplasmic reticulum ® ( 5 ) Ca 2+ binding sa pamamagitan ng troponin C ng manipis na filament ® ( 6 ) ang pakikipag-ugnayan ng manipis at makapal na mga thread (pagbuo ng mga tulay), ang hitsura ng puwersa ng paghila at ang pag-slide ng mga thread na may kaugnayan sa bawat isa ® ( 7 ) Ikot ng pakikipag-ugnayan ng thread ® ( 8 ) pagpapaikli ng sarcomeres at pag-urong ng MB ® ( 9 ) pagpapahinga. Ang mga aytem 1-4 ay tinalakay sa itaas (tingnan ang Mga Larawan 7-4 at 7-5 sa aklat at ang kasamang teksto), habang ang mga hakbang 2-4 ay ipinapakita sa Larawan 2-4. 7–10.
kanin . 7–10 . Nagkakalat potensyal na pagkilos sa kahabaan ng sarcolemma ng fiber ng kalamnan at ang paglabas ng mga calcium ions mula sa mga tangke sarcoplasmic reticulum
1 . Depolarisasyon postsynaptic mga lamad At henerasyon PD tinalakay sa itaas at sa kabanata 6.
2 . plasmalemma At potensyal mga aksyon. Ang lokal na depolarization ng postsynaptic membrane ay humahantong sa pagbuo ng isang potensyal na pagkilos na mabilis na kumakalat sa buong plasmalemma ng fiber ng kalamnan (kabilang ang T-tubules).
à Electromyography- isang mahalagang paraan ng diagnostic - nagbibigay-daan sa iyo na irehistro ang mga katangian ng mga potensyal na aksyon.
à Myotonia. Nabawasan ang Cl - -Ang conductivity ng plasmolemma ay humahantong sa electrical instability ng CF membrane at sa pagbuo ng myotonia (halimbawa, Thomsen's disease).
3 . Mga Triad At broadcast hudyat sa sarcoplasmic net. Ang alon ng depolarization sa pamamagitan ng T-tubules ay tumagos sa mga triad. Sa larangan ng triads, ang lamad ng T-tubule ay naglalaman ng boltahe-gated na calcium channel. Ang depolarization ng T-tubule membrane ay nagdudulot ng mga pagbabago sa conformational sa istraktura ng dihydropyridine receptors, na ipinapadala sa mga terminal cisterns ng sarcoplasmic reticulum.
Malignant hyperthermia na may kawalan ng pakiramdam (lalo na kapag gumagamit ng thiopental at halothane) - isang bihirang komplikasyon (mortalidad hanggang 70%) sa panahon ng interbensyon sa kirurhiko. Mabilis na tumataas ang temperatura ng katawan sa 43 ° C at mas mataas, nangyayari ang pangkalahatang pagkasira ng kalamnan (rhabdomyolysis). Sa ilang mga kaso, natagpuan ang isang mutation sa ryanodine receptor gene ng musculoskeletal type.
4 . Sarcoplasmic reticulum At palayain Ca 2+ . Pag-activate (Ca 2+ ‑channel) ay humahantong sa pagbubukas ng Ca 2+ ‑channel, Ca 2+ mula sa pumapasok sa sarcoplasm; konsentrasyon ng Ca 2+ sa sarcoplasm ay umabot sa mga halaga na sapat para sa pagbubuklod ng divalent cation na ito sa troponin C ng manipis na mga filament.
5 . Nagbubuklod Ca 2+ manipis mga thread. Sa pamamahinga, imposible ang pakikipag-ugnayan ng manipis at makapal na mga thread, dahil ang mga myosin-binding site ng F-actin ay hinarangan ng tropomyosin. Sa isang mataas na konsentrasyon ng Ca 2+ ang mga ion na ito ay nagbubuklod sa troponin C at nagbubunsod ng mga pagbabago sa conformational sa tropomyosin na humahantong sa pag-unblock ng mga myosin-binding site (Fig. 7–11).
kanin . 7–11. Ang Ca2+ ay isang dependent na mekanismo na kumokontrol sa pakikipag-ugnayan sa pagitan ng actin at myosin [11]. Sa pamamahinga, ang mga myosin-binding site ng manipis na filament ay inookupahan ng tropomyosin. Sa panahon ng contraction, ang Ca 2+ ions ay nagbubuklod sa troponin C, at tropomyosin nagbubukas mga site na nagbubuklod ng myosin. Ang mga ulo ng myosin ay nakakabit sa manipis na filament at nagiging sanhi ito upang lumipat kaugnay sa makapal na filament.
6 . Pakikipag-ugnayan manipis At mataba mga thread. Bilang resulta ng pag-unblock ng myosin-binding regions ng actin molecules, ang myosin heads na nagdadala ng mga produkto ng ATP hydrolysis (ADP + P n ), ikabit sa isang manipis na thread at baguhin ang kanilang conformation, na lumilikha ng puwersa ng paghila: - ang mga manipis na thread ay nagsisimulang mag-slide sa pagitan ng mga makapal (Larawan 7-12). Dahil sa lugar ng bisagra sa rehiyon ng leeg ng myosin, paggaod paggalaw, pagsulong ng manipis na sinulid sa gitna ng sarcomere. Bilang isang resulta, ang mga manipis na mga thread ay dumudulas na may kaugnayan sa mga makapal. Ang ulo ng myosin pagkatapos ay nagbubuklod sa molekula ng ATP, na humahantong sa paghihiwalay ng myosin mula sa actin. Ang kasunod na hydrolysis ng ATP ay nagpapanumbalik ng conformed myosin molecule, handa nang pumasok sa isang bagong cycle. ganyan modelo dumudulas mga thread ay iminungkahi.
kanin . 7–12. Pakikipag-ugnayan ng ulo ng myosin na may manipis na filament at ang hitsura ng puwersa ng paghila
7 . Manggagawa ikot. Ang bawat cycle ng interaksyon sa pagitan ng manipis at makapal na mga filament ay may ilang yugto (Larawan 7–13).
kanin . 7–13. Siklo ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng manipis at makapal na mga filament [5]. (A ) Panimulang posisyon: ang ulo ng myosin ay tatayo sa itaas ng isang makapal na sinulid (hindi ipinapakita). ( B ) Dahil sa pagkakaroon ng bisagra sa pagitan ng mabigat at magaan na meromyosins, ang myosin head na nagdadala ng ADP at P i ay nakakabit sa actin, ang myosin head ay umiikot na may sabay-sabay na pag-uunat ng nababanat na bahagi S 2 . ( SA ). Ang ADP at F n ay pinakawalan mula sa ulo, at ang kasunod na pagbawi ng nababanat na bahagi S 2 ay nagiging sanhi ng puwersa ng paghila. Pagkatapos ay isang bagong molekula ng ATP ay nakakabit sa ulo ng myosin, na humahantong sa paghihiwalay ng ulo ng myosin mula sa molekula ng actin ( G ). Ang hydrolysis ng ATP ay nagbabalik ng myosin molecule sa orihinal nitong posisyon ( A).
8 . pagpapaikli sarcomere At pagbabawas matipuno mga hibla. Ang ulo ng myosin ay umiikot ng halos limang beses bawat segundo. Kapag ang ilang myosin head ng isang makapal na filament ay gumagawa ng puwersa ng paghila, ang iba ay libre sa oras na ito at handang pumasok sa susunod na cycle. sumusunod sa isa't isa paggaod mga galaw hilahin ang manipis na mga sinulid sa gitna ng sarcomere. Ang mga sliding thin filament ay hinihila ang mga Z-line sa likod ng mga ito, na nagiging sanhi ng pag-urong ng sarcomere. Dahil ang lahat ng CF sarcomeres ay kasangkot sa proseso ng contraction halos sabay-sabay, ang pagpapaikli nito ay nangyayari.
Impluwensya haba sarcomere sa Boltahe kalamnan(Larawan 7-14). Ang paghahambing ng iba't ibang haba ng sarcomere ay nagpapakita na ang pinakamalaking tensyon ay nabubuo ng kalamnan kapag ang haba ng sarcomere ay mula 2 hanggang 2.2 μm. Ang mga sarkomer ng haba na ito ay sinusunod sa mga kalamnan na nakaunat sa pamamagitan ng kanilang sariling timbang o may isang bahagyang average na pagkarga. Sa mga sarcomere na may sukat mula 2 hanggang 2.2 µm, ang mga filament ng actin ay ganap na nagsasapawan ng mga filament ng myosin. Ang pagbabawas ng laki ng sarcomere sa 1.65 μm ay humahantong sa pagbaba ng stress bilang isang resulta ng mga actin filament na magkakapatong sa bawat isa at, dahil dito, binabawasan ang posibilidad ng pakikipag-ugnay sa mga nakahalang tulay. Ang malalaking load na umaabot sa sarcomere na higit sa 2.2 μm ay humahantong sa pagbaba ng boltahe, dahil sa kasong ito ang actin filament ay walang contact sa mga transverse bridge. Kaya, ang kalamnan ay nagkakaroon ng pinakamataas na pag-igting sa ilalim ng mga kondisyon ng kumpletong pag-overlay ng myosin transverse bridges sa pamamagitan ng actin filament.
kanin . 7–14. Sarcomere ng relaxed (A) at contracted (B) fibers ng kalamnan [11]. Sa panahon ng pag-urong, ang mga manipis na filament ay lumilipat patungo sa gitna ng sarcomere, ang kanilang mga libreng dulo ay nagtatagpo sa M-line. Bilang resulta, ang haba ng I-disc at ang H-zone ay bumababa. Ang haba ng A-disk ay hindi nagbabago.
9 . Pagpapahinga. Ca 2+ ‑ATPase ng sarcoplasmic reticulum mga pag-upload Ca 2+ mula sarcoplasm hanggang sa reticulum cisterns, kung saan ang Ca 2+ mga contact kay. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pagbawas sa konsentrasyon ng Ca 2+ sa sarcoplasm, isinasara ng tropomyosin ang mga site na nagbubuklod ng myosin at pinipigilan ang kanilang pakikipag-ugnayan sa myosin. Pagkatapos ng kamatayan, kapag ang nilalaman ng ATP sa mga fibers ng kalamnan ay bumababa dahil sa pagtigil ng synthesis nito, ang mga ulo ng myosin ay matatag na nakakabit sa isang manipis na filament. Ito ang estado ng rigor mortis mahigpit Mortis) ay nagpapatuloy hanggang sa mangyari ang autolysis, pagkatapos nito ay maaaring maiunat ang mga kalamnan.
Ca 2+ - bomba - ang basehan aktibo proseso pagpapahinga. Ang mga ion ng kaltsyum na inilabas mula sa sarcoplasmic reticulum at nagkakalat sa myofibrils ay nagiging sanhi ng isang pag-urong na tatagal hangga't ang mataas na konsentrasyon ng mga ion ng Ca. 2+ ay itatabi sa sarcoplasm. Ito ay pinipigilan ng patuloy na aktibidad ng Ca 2+ pump na matatagpuan sa mga dingding ng sarcoplasmic reticulum at pumping out Ca ions na may enerhiya 2+ pabalik sa lumen ng sarcoplasmic reticulum. Ca 2+ pinapataas ng bomba ang konsentrasyon ng Ca 2+ sa loob ng tubules 10,000 beses. Bilang karagdagan, ang bomba ay tinutulungan ng isang espesyal na protina na nagbubuklod ng 40 beses na higit pang mga Ca ion. 2+ kaysa sila ay nasa ionized na estado. Kaya, ang isang 40-tiklop na pagtaas sa mga reserbang calcium ay ibinigay. Napakalaking paggalaw ng mga Ca ion 2+ sa loob ng sarcoplasmic reticulum ay binabawasan ang konsentrasyon ng Ca 2+ sa sarcoplasm hanggang sa magnitude 10 -7 M at mas kaunti. Samakatuwid, maliban sa panahon ng AP at kaagad pagkatapos nito, ang konsentrasyon ng mga Ca ions 2+- sa sarcoplasm ay pinananatili sa isang napakababang antas, at ang kalamnan ay nananatiling nakakarelaks.
Kaya, sa panahon ng pag-urong ng MV, ang mga sumusunod na mahahalagang katangian ay naitala halos sabay-sabay: Pagbuo ng AP, paglabas ng mga calcium ions sa sarcoplasm, at mismong pag-urong (Fig. 7–15)
kanin . 7–15 . Pag-urong ng hibla ng kalamnan [5]. Ang sunud-sunod na paglitaw ng AP, ang pinakamataas na nilalaman ng Ca 2+ sa sarcoplasm at ang nabuong pag-igting sa isang solong pag-urong ng kalamnan.
Enerhiya pangangailangan . Ang pag-urong ng kalamnan ay nangangailangan ng malaking gastos sa enerhiya. Ang pangunahing mapagkukunan ng enerhiya ay ang hydrolysis ng ATP macroerg. Sa mitochondria, ang ATP ay nabuo sa panahon ng tricarboxylic acid cycle at oxidative phosphorylation. Ang glycogen ay nakaimbak sa sarcoplasm sa anyo ng mga inklusyon. Ang anaerobic glycolysis ay nauugnay sa synthesis ng ATP. Ang Creatine phosphokinase, na nakagapos sa rehiyon ng M-line, ay nag-catalyze ng paglipat ng phosphate mula sa phosphocreatine patungo sa ADP upang bumuo ng creatine at ATP. Ang myoglobin, tulad ng Hb, ay reversible na nagbubuklod ng oxygen. Ang mga reserbang oxygen ay kinakailangan para sa synthesis ng ATP sa panahon ng pangmatagalang tuluy-tuloy na trabaho ng kalamnan. Ang isang molekula ng ATP ay ginagamit para sa isang siklo ng pagtatrabaho. Sa MW, ang konsentrasyon ng ATP ay 4 mmol/L. Ang reserbang enerhiya na ito ay sapat upang mapanatili ang pag-urong nang hindi hihigit sa 1-2 segundo.
· Mga gastos ATP. Ang enerhiya ng ATP ay ginagamit para sa:
Ú ang pagbuo ng mga transverse bridge na nagsasagawa ng longitudinal sliding ng actin filament (ang pangunahing bahagi ng enerhiya ng ATP hydrolysis);
Ú Ca 2+ -pump: pumping out Ca 2+ mula sa sarcoplasm hanggang sa sarcoplasmic reticulum pagkatapos ng pagtatapos ng pag-urong;
Ú Na + /K + -pump: paggalaw ng sodium at potassium ions sa pamamagitan ng MB membrane upang matiyak ang naaangkop na ionic na komposisyon ng extra- at intracellular na kapaligiran.
· Pagbawi ATP. Ang ATP rephosphorylation ay ibinibigay mula sa ilang mga mapagkukunan.
à Creatine Phosphate. Ang unang pinagmumulan para sa pagbawi ng ATP ay ang paggamit ng creatine phosphate, isang substance na may mataas na enerhiya na phosphate bond na katulad ng sa ATP. Gayunpaman, ang halaga ng creatine phosphate sa MF ay maliit, 1/5 lamang ang higit sa ATP. Ang kabuuang reserbang enerhiya ng ATP at creatine phosphate sa CF ay sapat para sa pagbuo ng isang maximum na pag-urong ng kalamnan sa loob lamang ng 5-8 segundo.
à Glycogen. Ang pangalawang mapagkukunan ng enerhiya, na ginagamit sa panahon ng pagbawi ng ATP at creatine phosphate, ay glycogen, ang mga reserbang kung saan ay magagamit sa MF. Ang pagkasira ng glycogen sa pyruvic at lactic acid ay sinamahan ng pagpapalabas ng enerhiya, na napupunta sa conversion ng ADP sa ATP. Ang bagong synthesize na ATP ay maaaring gamitin nang direkta para sa pag-urong ng kalamnan, o sa proseso ng pagpapanumbalik ng mga reserbang creatine phosphate. Ang proseso ng glycolytic ay mahalaga sa dalawang aspeto:
Ú ang mga reaksyong glycolytic ay maaaring mangyari sa kawalan ng oxygen, at ang isang kalamnan ay maaaring magkontrata ng sampu-sampung segundo nang walang supply ng oxygen;
Ú ang rate ng pagbuo ng ATP sa panahon ng glycolysis ay higit sa dalawang beses na mas mataas kaysa sa rate ng pagbuo ng ATP mula sa mga produktong cellular sa proseso ng pakikipag-ugnayan sa oxygen. Gayunpaman, ang isang malaking bilang ng mga intermediate na produkto ng glycolytic metabolism na naipon sa MF ay hindi nagpapahintulot sa glycolysis na mapanatili ang isang maximum na contraction para sa higit sa isang minuto.
à Oxidative metabolismo. Ang ikatlong pinagmumulan ng enerhiya ay oxidative metabolism. Mahigit sa 95% ng enerhiya na ginagamit ng isang kalamnan sa panahon ng mahaba at matinding contraction ay nagmumula sa pinagmulang ito. Sa proseso ng pangmatagalang matinding trabaho ng kalamnan, na tumatagal ng maraming oras, karamihan sa enerhiya ay kinuha mula sa mga taba. Para sa isang panahon ng trabaho na 2 hanggang 4 na oras, higit sa kalahati ng enerhiya ay nagmumula sa mga tindahan ng glycogen.
mekanika ng pag-urong ng kalamnan
Para sa materyal sa seksyong ito, tingnan ang aklat.
Mga uri ng fibers ng kalamnan
Ang mga kalamnan ng kalansay at ang mga MV na bumubuo sa kanila ay naiiba sa maraming mga parameter - bilis ng pag-urong, pagkapagod, diameter, kulay, atbp. Halimbawa, ang kulay ng isang kalamnan ay maaaring dahil sa isang bilang ng mga kadahilanan: ang bilang ng mitochondria, ang nilalaman ng myoglobin, ang density ng mga capillary ng dugo. Tradisyonal na maglaan pula At puti, at mabagal At mabilis kalamnan at MV. Ang bawat kalamnan ay isang heterogenous na populasyon ng iba't ibang uri ng MF. Ang uri ng kalamnan ay tinutukoy batay sa pamamayani ng isang partikular na uri ng MF dito. Nalalapat ang mga sumusunod pag-uuri pamantayan Mga uri ng MV: karakter mga hiwa(phasic at tonic), ang rate ng contraction (mabilis at mabagal) at ang uri ng oxidative metabolism (oxidative - pula at glycolytic - puti). Sa pagsasagawa, ang mga resulta ng pag-type ng MF ay pinagsama. Makilala tatlo uri MV- Mabilis na pagkibot ng mga pula, mabilis na pagkibot ng mga puti, at mabagal na pagkibot ng mga intermediate. Ang mga mabilis na MV ay iniangkop upang magsagawa ng mabilis at malalakas na contraction (hal., paglukso at sprinting). Ang mga mabagal na MV ay iniangkop sa matagal na aktibidad ng kalamnan tulad ng paghawak sa katawan sa isang tuwid na posisyon laban sa mga puwersa ng grabidad o pagpapatakbo ng isang marathon na distansya. Depende sa pamamayani ng isang partikular na uri ng MF sa mga kalamnan, ang mga kalamnan ng kalansay ay inuri bilang "pula" at "puti" o"mabilis" at "mabagal". kaya, bawat isa kalamnan kakaiba Sa pamamagitan ng spectrum papasok V kanya tambalan mga uri MV. Ang spectrum na ito ay genetically tinutukoy (kaya ang pagsasanay ng MF type sa pagpili ng mga runners - sprinters at stayers).
· Phase At gamot na pampalakas. Ang mga Extrafusal MV ay nahahati sa phasic, na nagsasagawa ng matitinding contraction, at tonic, na dalubhasa sa pagpapanatili ng static na tensyon, o tono. Ang boluntaryong kalamnan ng tao ay halos lahat ay binubuo ng mga phasic na fiber ng kalamnan na bumubuo ng AP. Bilang tugon sa pagpapasigla ng nerve, tumutugon sila nang may mabilis na pag-urong. Ang tonic na mga hibla ng kalamnan ay matatagpuan sa panlabas na tainga at panlabas na mga kalamnan ng mata. Ang tonic na mga hibla ng kalamnan ay may mas mababang MP (-50 hanggang -70 mV). Ang antas ng depolarization ng lamad ay depende sa dalas ng pagpapasigla. Samakatuwid, ang paulit-ulit na nerve stimuli lamang ang nagdudulot ng contraction ng tonic MVs. Ang mga tonic MV ay may polyneuronal innervation (innervated sa ilang mga punto ng mga peripheral na proseso ng iba't ibang mga motor neuron).
· Mabilis At mabagal. Ang rate ng pag-urong ng fiber ng kalamnan ay tinutukoy ng uri ng myosin. Ang isoform ng myosin, na nagbibigay ng mataas na rate ng contraction, - mabilis myosin (V partikular, ang mataas na aktibidad ng ATPase ay katangian), myosin isoform na may mas mababang rate ng contraction - mabagal myosin (V partikular, na nailalarawan sa pamamagitan ng mas mababang aktibidad ng ATPase). Kaya naman, aktibidad ATPase myosin sumasalamin mataas na bilis katangian kalamnan ng kalansay. Ang mga fibers ng kalamnan na may mataas na aktibidad ng ATPase ay mga fast twitch fibers ( mabilis fibers), para sa mabagal na pagkibot ng mga hibla ( mabagal fiber) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang aktibidad ng ATPase.
· Oxidative (pula) At glycolytic (puti). Ginagamit ng mga MW ang oxidative o glycolytic pathway para sa pagbuo ng ATP. Sa kurso ng aerobic oxidation, 38 ATP molecule at metabolic end products, tubig at carbon dioxide, ay nabuo mula sa isang glucose molecule (ang ganitong uri ng metabolismo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pula MV). Sa isang anaerobic na uri ng metabolismo, 2 molekula ng ATP ay nabuo mula sa isang molekula ng glucose, pati na rin ang lactic acid (ang ganitong uri ng metabolismo ay nailalarawan puti MV).
à Oxidative, o pula Ang mga MV ay maliit ang diyametro, napapalibutan ng isang masa ng mga capillary, at naglalaman ng maraming myoglobin. Ang kanilang maraming mitochondria ay may mataas na antas ng aktibidad ng oxidative enzymes (halimbawa, succinate dehydrogenase - SDH).
à Glycolytic, o puti Ang mga MV ay may mas malaking diameter, ang sarcoplasm ay naglalaman ng malaking halaga ng glycogen, at ang mitochondria ay kakaunti. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang aktibidad ng oxidative at mataas na aktibidad ng glycolytic enzymes. Sa mga puting MF, ang lactic acid ay pinalabas sa intercellular space, habang sa pulang MF, ang lactic acid ay nagsisilbing substrate para sa karagdagang oksihenasyon, na nagreresulta sa pagbuo ng isa pang 36 na molekula ng ATP. Ang density ng capillary network sa paligid ng MF, ang bilang ng mitochondria, at ang aktibidad ng oxidative at glycolytic enzymes ay nauugnay sa antas ng pagkapagod ng MF. Ang mga puting glycolytic MB ay may mataas na rate ng contraction at mabilis na napapagod. Sa mga pulang MV, dalawang subtype ang nakilala ayon sa bilis ng pag-urong at pagkapagod: mabilis na hindi nakakapagod at mabagal na hindi nakakapagod na mga MV.
Ang isang buod na pag-uuri ng MW ay ipinapakita sa fig. 7–17.
kanin . 7–17. Mga uri ng skeletal muscle fibers [11]. Sa mga serial section: A - aktibidad ng myosin ATPase: light MB - mabagal na pagkibot; madilim na MV - mabilis na bumababa. B - aktibidad SDG: light MW - puti(glycolytic); madilim na MV - pula(pag-oxidizing); nasa pagitan MV (oxidative-glycolytic). 1 - mabilis na kumukuha ng puting MV (mataas na aktibidad ng myosin ATPase, mababang aktibidadSDG); 2 - mabilis na pagkontrata ng pulang MB (mataas na aktibidad ng myosin ATPase, mataas na aktibidadSDG); 3 - mabilis na pagkontrata ng pulang MB (mataas na aktibidad ng myosin ATPase, katamtamang aktibidadSDG); 4 - mabagal na pagkontrata ng intermediate MV (mababang aktibidad ng myosin ATPase, katamtamang aktibidad ng SDH). SDH - succinate dehydrogenase.
Kontrolin phenotype matipuno mga hibla. Maraming mga kadahilanan (buo ang innervation, antas ng pisikal na aktibidad, mga hormone) ang nagpapanatili ng isang minanang spectrum ng CF na natatangi sa bawat kalamnan. Pagkatapos ng pinsala sa nerbiyos, ang kalamnan ng kalansay ay sumasailalim sa hypotrophy (pagbaba ng dami ng MV, paglaganap ng connective tissue, pagtaas ng sensitivity sa acetylcholine). Ibinabalik ng nerve regeneration ang normal na kondisyon ng mga kalamnan. Alam din na ang lahat ng MV ng parehong motor (neuromotor) unit ay nabibilang sa parehong uri. Ang mga ito at maraming iba pang mga obserbasyon at eksperimento ay humantong sa konklusyon na ang mga neuron ng motor ay may epekto sa MV na innervated ng mga ito. neurotrophic Epekto. Ang mga kadahilanan para sa pagsasakatuparan ng neurotrophic na epekto ay hindi naitatag.
Makinis na kalamnan
Ang mga makinis na selula ng kalamnan (SMCs) bilang bahagi ng makinis na mga kalamnan ay bumubuo sa muscular wall ng guwang at tubular na organ, na kinokontrol ang kanilang motility at ang laki ng lumen. Ang aktibidad ng contractile ng mga SMC ay kinokontrol ng motor vegetative innervation at maraming mga humoral na kadahilanan. Sa MMC wala nakahalang striation, dahil myofilaments - manipis (actin) at makapal (myosin) na mga thread - hindi bumubuo ng myofibrils na katangian ng striated muscle tissue. Ang mga matulis na dulo ng SMC ay nakakabit sa pagitan ng mga kalapit na selula at anyo matipuno mga bundle, na bumubuo naman mga layer makinis kalamnan. Mayroon ding mga solong SMC (halimbawa, sa subendothelial layer ng mga daluyan ng dugo).
makinis na mga selula ng kalamnan
· Morpolohiya MMC(Larawan 7-18). Ang anyo ng MMC ay isang pinahabang fusiform, madalas na proseso. Ang haba ng SMC ay mula 20 microns hanggang 1 mm (halimbawa, ang SMC ng matris sa panahon ng pagbubuntis). Ang oval nucleus ay naka-localize sa gitna. Maraming mitochondria, libreng ribosome, at ang sarcoplasmic reticulum ay matatagpuan sa sarcoplasm sa mga pole ng nucleus. Ang mga myofilament ay nakatuon sa kahabaan ng longitudinal axis ng cell. Ang bawat MMC ay napapalibutan ng isang basement membrane.
kanin . 7–18. Makinis na mga selula ng kalamnan [11]. Kaliwa: SMC morpolohiya . Ang sentral na posisyon sa MMC ay inookupahan ng isang malaking core. Sa mga pole ng nucleus ay ang mitochondria at ang sarcoplasmic reticulum. Ang mga myofilament ng actin, na nakatuon sa kahabaan ng longitudinal axis ng cell, ay nakakabit sa mga siksik na katawan. Ang mga myocyte ay bumubuo ng mga gap junction sa bawat isa. Sa kanan: contractile apparatus ng isang makinis na selula ng kalamnan . Ang mga siksik na katawan ay naglalaman ng a - actinin, ito ay mga analogue ng Z-lines ng striated na kalamnan; sa sarcoplasm, ang mga siksik na katawan ay konektado sa pamamagitan ng isang network ng mga intermediate filament. Ang mga filament ng actin ay nakakabit sa mga siksik na katawan, ang mga filament ng myosin ay nabuo lamang sa panahon ng pag-urong.
· Contractile kagamitan. Ang mga matatag na actin filament ay higit na naka-orient sa kahabaan ng longitudinal axis ng SMC at nakakabit sa mga siksik na katawan. Ang pagpupulong ng makapal (myosin) na mga filament at ang pakikipag-ugnayan ng actin at myosin filament ay isinaaktibo ng mga Ca ion 2+ nagmumula sa mga depot ng calcium - sarcoplasmic reticulum. Mga kailangang-kailangan na bahagi ng contractile apparatus - (Ca 2+ nagbubuklod na protina) kinase At phosphatase liwanag mga tanikala myosin uri ng makinis na kalamnan.
· Depot Ca 2+ - isang koleksyon ng mahabang makitid na tubo ( sarcoplasmic reticulum at maraming maliliit na vesicle sa ilalim ng sarcolemma - caveolus). Sa 2+ -ATPase palagi pumps out Sa 2+ mula sa cytoplasm ng SMC hanggang sa sarcoplasmic reticulum. Sa pamamagitan ng Sa 2+ -calcium depot channels Ca ions 2+ ipasok ang cytoplasm ng mga SMC. Pag-activate ng Ca 2+ Nagaganap ang mga channel kapag nagbago ang MT at sa tulong ng inositol triphosphate (tingnan ang Fig. 7–5 sa aklat).
· Siksikan mga katawan. Sa sarcoplasm at sa panloob na bahagi ng plasmolemma mayroong mga siksik na katawan - isang analogue ng Z-lines ng striated muscle tissue. Ang mga siksik na katawan ay naglalaman ng a -actinin at nagsisilbing ikabit ang manipis (actin) filament.
· slotted mga contact sa mga bundle ng kalamnan, ang mga kalapit na SMC ay konektado. Ang mga nexuse na ito ay kinakailangan para sa pagsasagawa ng excitation (ionic current) na nagpapalitaw ng MMC contraction.
· Mga uri myocytes. Mayroong visceral, vascular at iris SMCs, pati na rin ang tonic at phasic SMCs.
à Visceral MMC nagmula sa mesenchymal cells ng splanchnic mesoderm at naroroon sa dingding ng guwang na organo ng digestive, respiratory, excretory, at reproductive system. Maraming gap junction ang nagbabayad para sa medyo mahinang autonomic innervation ng mga visceral SMC, na tinitiyak ang pagkakasangkot ng lahat ng SMC sa proseso ng contraction. Ang pag-urong ng SMC ay mabagal, umaalon.
à MMC sirkulasyon mga sisidlan bumuo mula sa mesenchyme ng mga isla ng dugo. Ang pagbawas ng SMC ng vascular wall ay pinagsama ng innervation at humoral na mga kadahilanan.
à MMC iridescent mga shell ay nagmula sa neuroectodermal. Bumubuo sila ng mga kalamnan na lumawak at pumipigil sa mag-aaral. Ang mga kalamnan ay tumatanggap ng autonomic innervation. Ang mga motor nerve ending ay lumalapit sa bawat SMC. Ang kalamnan na nagpapalawak sa mag-aaral ay tumatanggap ng sympathetic innervation mula sa cavernous plexus, na ang mga hibla ay dumadaan sa ciliary ganglion sa transit. Ang kalamnan na pumipigil sa mag-aaral ay innervated ng postganglionic parasympathetic neurons ng ciliary ganglion. Tinatanggal ng mga neuron na ito ang preganglionic parasympathetic fibers na tumatakbo bilang bahagi ng oculomotor nerve.
à gamot na pampalakas At yugto MMC. Sa tonic SMCs, ang mga agonist ay nagdudulot ng unti-unting depolarization ng lamad (SMCs ng digestive tract). Mga Phase MMC ( vas deferens) makabuo ng PD at may medyo mabilis na mga katangian ng bilis.
· innervation(Larawan 7–19). Innervate ng SMC ang sympathetic (adrenergic) at bahagyang parasympathetic (cholinergic) nerve fibers. Ang mga neurotransmitter ay nagkakalat mula sa varicose terminal extension ng nerve fibers papunta sa intercellular space. Ang kasunod na pakikipag-ugnayan ng mga neurotransmitter sa kanilang mga receptor sa plasmalemma ay sanhi pagbabawas o pagpapahinga MMC. sa maraming makinis na kalamnan, Paano tuntunin, innervated(mas tiyak, matatagpuan ang mga ito sa tabi ng mga terminal ng varicose ng mga axon) malayo Hindi Lahat MMC. Ang excitement ng mga SMC na walang innervation ay nangyayari sa dalawang paraan: sa isang mas mababang lawak - na may mabagal na pagsasabog ng mga neurotransmitters, sa isang mas malaking lawak - sa pamamagitan ng gap junctions sa pagitan ng mga SMC.
kanin . 7–19. Autonomic innervation ng SMC. A . Mga sanga ng terminal ng axon ng autonomic neuron, na naglalaman ng maraming extension - varicose veins. B . Varicose veins na naglalaman ng synaptic vesicles.
· nakakatawa regulasyon. Ang mga receptor ay naka-embed sa lamad ng iba't ibang MMC, at marami pang iba. Ang mga agonist, sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kanilang mga receptor sa SMC membrane, ay sanhi pagbabawas o pagpapahinga MMC.
à Pagbawas MMC. Agonist (, norepinephrine ,) sa pamamagitan ng pag-activate ng receptor nito G-protina(G p ), na kung saan ay nagpapagana ng phospholipase C. Phospholipase SA catalyzes ang pagbuo ng inositol triphosphate. Inositol triphosphate pinasisigla ang pagpapalabas ng Ca 2+ mula sa. Ang pagtaas ng konsentrasyon ng Ca 2+ sa sarcoplasm ay nagiging sanhi ng pag-urong ng MMC.
à Pagpapahinga MMC. Ang isang agonist (,) ay nagbubuklod sa receptor at nag-activate G-protina(G s ), na siya namang nagpapagana ng adenylate cyclase. Adenylate cyclase catalyzes ang pagbuo ng cAMP. kampo pinahuhusay ang gawain ng pumping ng calcium pumping Ca 2+ sa calcium depot. Ang konsentrasyon ng Ca ay bumababa sa sarcoplasm 2+ , at ang MMC ay nakakarelaks.
à karakter tugon matukoy mga receptor. Iba-iba ang reaksyon ng mga SMC ng iba't ibang organ (sa pamamagitan ng contraction o relaxation) sa parehong ligand. Ito ay dahil sa ang katunayan na doon magkaiba mga subtype kongkreto mga receptor na may katangiang pamamahagi sa iba't ibang organo.
Ä Histamine kumikilos sa MMC sa pamamagitan ng dalawang uri ng mga receptor: H 1 at H 2 .
Ú Bronchospasm. Inilabas mula sa mga mast cell sa panahon ng kanilang degranulation na nakikipag-ugnayan sa H 1 -histamine receptors ng MMC ng mga dingding ng bronchi at bronchioles, na humahantong sa kanilang pag-urong at pagpapaliit ng lumen ng bronchial tree.
Ú Pagbagsak. Ang histamine na inilabas bilang tugon sa isang allergen mula sa basophils ay nag-a-activate ng mga type H receptors 1 sa SMC arterioles, nagiging sanhi ito ng kanilang pagpapahinga, na sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo.
Ä , na inilabas mula sa mga sympathetic nerve fibers, ay nakikipag-ugnayan sa SMC sa pamamagitan ng dalawang uri: a at b .
Ú Vasoconstriction. nakikipag-ugnayan sa a ‑adrenergic receptors ng SMC sa pader ng arterioles, na humahantong sa pagbabawas MMC, vasoconstriction at pagtaas ng presyon ng dugo.
Ú Peristalsis bituka. at pagbawalan ang motility ng bituka, na nagiging sanhi pagpapahinga MMC sa pamamagitan ng a - mga receptor ng adrenergic.
Makinis na kalamnan
Mayroong 2 uri ng makinis na kalamnan: multiunitary (multiple) at unitary (single).
Para sa materyal sa seksyong ito, tingnan ang aklat.
Mekanismo ng pagbabawas
Sa MMC, tulad ng sa iba pang mga elemento ng kalamnan, gumagana actomyosin chemomechanical converter, ngunit ang aktibidad ng ATPase ng myosin sa SMC ay humigit-kumulang isang order ng magnitude na mas mababa kaysa sa aktibidad ng aktibidad ng ATPase ng striated muscle myosin. Samakatuwid, pati na rin mula sa katotohanan ng lability ng myosin filament (ang kanilang patuloy na pagpupulong at disassembly sa panahon ng contraction at relaxation ayon sa pagkakabanggit) isang mahalagang pangyayari ang sumusunod - sa MMC dahan dahan umuunlad At sa mahabang panahon suportado pagbabawas. Kapag ang isang signal ay dumating sa SMC (sa pamamagitan ng plasmolemma receptors at gap junctions, pati na rin kapag ang SMC ay nakaunat) pagbabawas MMC ilunsad mga ion kaltsyum galing sa. Receptor Ca 2+ -. kaya, pagtaas nilalaman Ca 2+ V myoplasm - susi kaganapan Para sa mga hiwa MMC.
· Regulasyon Ca 2+ V myoplasm MMC- isang proseso na nagsisimula sa isang pagbabago sa potensyal ng lamad (MP) at / o pagbubuklod ng mga plasmolemma receptors sa kanilang mga ligand (signal registration) at nagtatapos sa isang pagbabago sa mode ng operasyon ng Ca 2+ -mga channel sa calcium depot (bukas o saradong estado Ca 2+ ‑channel).
à Mga pagbabago lamad kapasidad Ang mga SMC ay nangyayari kapag ang paggulo ay inilipat mula sa cell patungo sa cell slotted mga contact, pati na rin sa panahon ng pakikipag-ugnayan ng mga agonist ( mga neurotransmitter, mga hormone) kasama ang kanilang mga receptor. Binabago ng MF ang bukas na boltahe na umaasa sa Ca 2+ ‑mga channel ng plasmolemma, at ang konsentrasyon ng Ca ay tumataas sa cytoplasm ng SMC 2+ . Itong Ca2+ aktibo (tingnan ang Larawan 7-5 sa aklat).
à Mga receptor plasmalemma Ang mga MMC ay marami. Kapag ang mga agonist ay nakikipag-ugnayan sa kanilang mga receptor (halimbawa, norepinephrine,) ang phospholipase C ay isinaaktibo sa panloob na ibabaw ng lamad ng plasma, at pangalawa tagapamagitan inositol triphosphate(ITF). Ina-activate ng ITP ang mga calcium depot na ITP receptors (tingnan ang Larawan 7-5 sa aklat).
à Pag-activate At inositol triphosphate sa mga depot ng calcium ay nagbubukas ng kanilang Ca 2+ ‑channels, at Ca na pumapasok sa myoplasm 2+ contact.
· Pagbawas At pagpapahinga MMC
à Pagbawas. Kapag nagbubuklod ng Ca 2+ c (troponin C analogue ng striated muscle tissue) ay nangyayari phosphorylation liwanag mga tanikala myosin sa tulong ng light chain kinase - isang senyas para sa pagpupulong ng myosin filament at ang kanilang kasunod na pakikipag-ugnayan sa manipis na mga filament. Ang phosphorylated (aktibo) myosin ay nakakabit sa actin, ang mga ulo ng myosin ay nagbabago ng kanilang anyo, at isa paggaod paggalaw, ibig sabihin. pagbawi ng actin myofilaments sa pagitan ng myosin. Bilang resulta ng hydrolysis ng ATP, ang mga bono ng actin-myosin ay nawasak, ang mga ulo ng myosin ay nagpapanumbalik ng kanilang conformation at handa nang bumuo ng mga bagong cross-bridge. Ang patuloy na pagpapasigla ng SMC ay sumusuporta sa pagbuo ng mga bagong myosin myofilament at nagiging sanhi ng karagdagang pag-urong ng cell. Kaya, ang lakas at tagal ng pag-urong ng MMC ay tinutukoy ng konsentrasyon ng libreng Ca 2+ nakapalibot na myofilaments.
bilateral polarity nakahalang mga tulay. Ang isang tampok ng myosin filament ng SMCs ay ang bilateral polarity ng kanilang mga transverse bridges. Ang mga aparato ng bisagra ng mga tulay ay tulad na ang mga tulay na nakakabit sa isang gilid ng myosin filament ay hinila ang mga actin filament sa isang direksyon. Kasabay nito, ang mga tulay na matatagpuan sa kabilang panig ay humihila sa kanila sa kabilang direksyon. Ang kakaiba ng organisasyong ito ng makinis na kalamnan ay nagbibigay-daan ito upang paikliin sa panahon ng pag-urong hanggang sa 80% at hindi limitado sa 30%, tulad ng kaso sa kalamnan ng kalansay. Ang isang mas mataas na antas ng pagpapaikli ay pinadali din ng katotohanan na ang mga filament ng actin ay nakakabit sa mga siksik na katawan, at hindi sa mga linya ng Z, at ang mga tulay ng myosin ay maaaring makipag-ugnayan sa mga filament ng actin sa mas malaking lawak ng kanilang haba.
à Pagpapahinga. Sa pagbaba ng nilalaman ng Ca 2+ sa myoplasm (patuloy na pumping ng Ca 2+ c) nangyayari dephosphorylation liwanag mga tanikala myosin sa pamamagitan ng myosin light chain phosphatase. Ang dephosphorylated myosin ay nawawala ang pagkakaugnay nito sa actin, na pumipigil sa pagbuo ng cross-bridge. Ang pagpapahinga ng MMC ay nagtatapos sa pag-disassembly ng myosin filament.
obturator kababalaghan. Ang cross-bridge cycle na tumutukoy sa contraction ay depende sa intensity ng myosin kinase at myosin phosphatase enzyme system. Ang isang ganap na pag-urong na lumitaw sa SMC ay patuloy na pinananatili sa loob ng mahabang panahon, sa kabila ng katotohanan na ang antas ng pag-activate ay maaaring mas mababa kaysa sa paunang halaga. Ang enerhiya upang mapanatili ang isang matagal na pag-urong ay minimal, kung minsan ay mas mababa sa 1/300 ng enerhiya na ginugol para sa isang katulad na matagal na pag-urong ng kalamnan ng kalansay. Ang kababalaghang ito ay tinatawag obturator mekanismo". Ang pisyolohikal na kahalagahan nito ay upang mapanatili ang isang mahabang tonic contraction ng mga kalamnan ng karamihan sa mga guwang na panloob na organo.
· Oras mga hiwa At pagpapahinga. Ang attachment ng myosin bridges sa actin, ang kanilang paglabas mula sa actin, at isang bagong attachment para sa susunod na cycle sa SMC ay mas mabagal (10–300 beses) kaysa sa skeletal. Ang mga yugto ng pagpapaikli at pagpapahinga ng SMC ay tumatagal sa average mula 1 hanggang 3 segundo, na sampung beses na mas mahaba kaysa sa pag-urong ng skeletal muscle.
· Puwersa mga hiwa makinis na kalamnan, sa kabila ng isang maliit na bilang ng mga myosin filament at isang mabagal na ikot ng mga nakahalang tulay, kung minsan ay lumalampas sa puwersa na binuo ng kalamnan ng kalansay. Batay sa cross section, ang lakas ng makinis na kalamnan ay mula 4 hanggang 6 kg bawat 1 cm 2 , habang para sa skeletal muscle ang figure na ito ay 3-4 kg. Ang puwersang ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mas mahabang oras ng pagkakabit ng mga tulay ng myosin sa mga filament ng actin.
· pagpapahinga ng stress makinis kalamnan. Ang isang mahalagang katangian ng isang makinis na kalamnan ay ang kakayahang bumalik sa loob ng ilang segundo o minuto sa paunang halaga ng puwersa ng pag-urong pagkatapos ng pagpapahaba o pag-ikli ng kalamnan. Halimbawa, ang isang matalim na pagtaas sa dami ng likido sa pantog ay umaabot sa kalamnan nito upang agad itong humantong sa pagtaas ng presyon sa pantog. Gayunpaman, pagkatapos ng 15 segundo o higit pa, sa kabila ng patuloy na pagpapalawak ng bubble, ang presyon ay bumalik sa orihinal nitong antas. Kung ang presyon ay tumaas muli, ang parehong epekto ay mauulit muli. Ang isang matalim na pagbaba sa dami ng bubble sa simula ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa presyon, ngunit pagkaraan ng ilang segundo o minuto ay bumalik ito sa orihinal nitong antas. Ang kababalaghang ito ay pinangalanan stress-pagpapahinga At reverse pagpapahinga ng stress (reverse pagpapapanatag Boltahe). Ang boltahe stabilization at reverse boltahe stabilization ay nangyayari bilang isang resulta ng isang pagbabago sa posisyon ng myosin cross-bridges sa actin filament at ito ay kinakailangan upang mapanatili ang pare-pareho ang presyon sa guwang panloob na organo.
· Enerhiya kinakailangan upang mapanatili ang makinis na pag-urong ng kalamnan ay 1/10 hanggang 1/300 ng kalamnan ng kalansay. Ang ganitong uri ng matipid na paggamit ng enerhiya ay mahalaga, dahil maraming mga panloob na organo - ang pantog, gallbladder at iba pa - ay nagpapanatili ng tonic contraction halos palagi.
· Lamad potensyal. Sa pamamahinga, ang MMC MP ay mula sa –50 hanggang –60 mV.
· Potensyal mga aksyon. Dalawang uri ng AP ang maaaring irehistro sa SMC ng mga panloob na organo (monounitary smooth muscles): spike AP at AP na may talampas (Fig. 7–20)
kanin . 7–20 . Mga potensyal na pagkilos sa makinis na kalamnan. A - AP sa makinis na kalamnan na dulot ng panlabas na stimulus; B - Paulit-ulit na spike AP na dulot ng mabagal na ritmikong mga de-koryenteng alon na nakikita sa kusang pagkontrata ng makinis na kalamnan ng dingding ng bituka; SA - PD na may talampas (SMC myometrium).
à Spike PD ipinapakita sa figure 7– Ang 20B ay sinusunod sa mga SMC ng maraming mga panloob na organo. Ang tagal ng mga potensyal na saklaw mula 10 hanggang 50 ms, ang amplitude (depende sa paunang MF) ay mula 30 hanggang 60 mV. Maaaring ma-induce ang AP sa iba't ibang paraan (halimbawa, electrical stimulation, hormone action, nerve stimulation, muscle stretching, o resulta ng kusang pagbuo ng SMC mismo).
à PD Sa talampas(Larawan 7 – 20B) ay naiiba sa mga maginoo na AP na pagkatapos maabot ang isang peak, ang potensyal ay umabot sa isang talampas, na tumatagal ng hanggang 1 segundo o higit pa, at pagkatapos lamang magsisimula ang yugto ng repolarization. Ang physiological significance ng talampas ay nakasalalay sa pangangailangan para sa ilang mga uri ng makinis na kalamnan upang bumuo ng isang tuluy-tuloy na pag-urong (halimbawa, sa matris, ureters, lymphatic at mga daluyan ng dugo).
à Ionic mekanismo PD. Ang pangunahing papel sa paglitaw at pag-unlad ng PD ay ginampanan ni Na + ‑channel, at boltahe-gated Ca 2+ ‑channel.
· Kusang-loob electric aktibidad. Ang ilang mga makinis na kalamnan ay nakapagpapasigla sa sarili sa kawalan ng panlabas na stimuli, na nauugnay sa mabagal, pare-pareho ang pagbabagu-bago sa MP (mabagal na ritmikong alon). Kung ang mga mabagal na alon ay umabot sa isang halaga ng threshold - sa itaas ng –35 mV, pagkatapos ay nagiging sanhi sila ng AP, na, na nagpapalaganap sa mga lamad ng SMC, ay nagdudulot ng mga contraction. Ipinapakita ng Figure 7-20B ang epekto ng paglitaw ng mabagal na AP waves sa itaas, na nagdudulot ng serye ng mga ritmikong contraction ng mga kalamnan ng bituka na pader. Nagbigay ito ng mga batayan upang tawagin ang mabagal na ritmikong alon pacemaker mga alon.
· Impluwensya sprains sa kusang-loob aktibidad. Ang pag-stretch ng isang makinis na kalamnan, na ginawa sa isang tiyak na bilis at sapat na intensively, ay nagiging sanhi ng paglitaw ng kusang AP. Napag-alaman na ang lamad ng SMC ay naglalaman ng espesyal na Ca 2+ -na-activate ang mga channel sa pamamagitan ng pag-uunat. Marahil ito ang resulta ng pagsasama-sama ng dalawang proseso - mabagal na ritmikong alon at depolarization ng lamad na dulot ng mismong kahabaan. Bilang isang patakaran, ang bituka, bilang tugon sa matinding pag-uunat, ay awtomatikong nagkontrata nang ritmo.
Sa konklusyon, ipinakita namin ang pagkakasunud-sunod ng mga yugto ng contraction at relaxation ng makinis na kalamnan: signal ® pagtaas sa konsentrasyon ng Ca 2+ ions sa sarcoplasm ® binding ng Ca 2+ hanggang ® phosphorylation ng myosin light chain at pagpupulong ng myosin filament ® koneksyon ng myosin sa actin, contraction ® dephosphorylation ng myosin sa pamamagitan ng phosphatases ® pagtanggal ng Ca 2+ mula sa sarcoplasm ® relaxation o contraction na hawak ng locking mechanism.
Mga selulang hindi nagkukontrata ng kalamnan
Bilang karagdagan sa mga elemento ng kalamnan, ang mga non-muscle cell ay naroroon din sa katawan, na may kakayahang magkontrata batay sa isang actomyosin chemomechanical transducer, mas madalas sa tulong ng isang axoneme. Kasama sa mga selulang ito ang myoepithelial, myofibroblast, mga selula ng dugo sa labas ng vascular bed, at marami pang iba.
· Myoepithelial mga selula ay matatagpuan sa salivary, lacrimal, sweat at mammary glands. Matatagpuan ang mga ito sa paligid ng mga secretory section at excretory ducts ng mga glandula. Matatag na actin filament na nakakabit sa mga siksik na katawan, at hindi matatag na myosin filament na nabubuo sa panahon ng contraction - contractile kagamitan myoepithelial cells. Sa pamamagitan ng pagkontrata, ang mga myoepithelial cells ay nag-aambag sa pagsulong ng sikreto mula sa mga seksyon ng terminal sa kahabaan ng mga excretory duct. mula sa cholinergic nerve fibers stimulates ang contraction ng myoepithelial cells ng lacrimal glands - lactating mammary glands.
· Myofibroblast nagpapakita ng mga katangian ng fibroblast at SMC. Sa panahon ng pagpapagaling ng sugat, ang ilang mga fibroblast ay nagsisimulang mag-synthesize ng makinis na mga actin ng kalamnan, myosin, at iba pang mga contractile na protina. Ang pagkakaiba-iba ng mga myofibroblast ay nakakatulong sa convergence ng mga ibabaw ng sugat.
· Movable mga selula. Ang ilang mga cell ay dapat aktibong lumipat upang maisagawa ang kanilang mga function (leukocytes, cambial cell sa panahon ng pagbabagong-buhay, spermatozoa). Ang paggalaw ng mga cell ay isinasagawa sa tulong ng isang flagellum at / o dahil sa mga paggalaw ng amoeboid.
à Paggalaw mga selula sa tulong flagellum. Ang flagellum ay naglalaman ng isang axoneme - isang motor na may tubulin-dynein chemomechanical transducer. Ang sperm motility ay ibinibigay ng axoneme na matatagpuan sa caudal filament.
à amoeboid paggalaw. Ang mobility ng iba't ibang mga cell (halimbawa, neutrophils, fibroblasts, macrophage) ay ibinibigay ng actomyosin chemomechanical transducer, kabilang ang actin polymerization at depolymerization cycles. Ang mga non-muscular form ng actin at myosin ay nagbibigay ng puwersa ng paghila na nagbibigay-daan sa paglipat ng cell. Ang paggalaw ng mga cell mismo ay kinabibilangan ng pagdirikit ng mga lumilipat na mga cell sa substrate (intercellular matrix), ang pagbuo ng mga cytoplasmic outgrowth (pseudopodia) sa kurso ng paggalaw, at pagbawi ng posterior edge ng cell.
Ä Pagdirikit. Ang paggalaw ng amoeboid ay imposible nang walang cell adhesion sa substrate. Ang mga molekula ng point adhesion (integrin) ay nagbibigay ng attachment ng cell sa mga molecule ng extracellular matrix. Kaya, migrasyon neutrophils sa lugar ng pamamaga ay nagsisimula sa pagdirikit sa endothelium. Integrins ( a 4 b 7 ) sa neutrophil membrane ay nakikipag-ugnayan sa mga molekula ng pagdirikit ng endothelial glycocalyx, at ang mga neutrophil ay tumagos sa pagitan ng mga endothelial cells (homing). Ang pagdirikit ng mga neutrophil sa vitronectin at fibronectin ay nagsisiguro sa paggalaw ng mga selula sa pamamagitan ng connective tissue patungo sa lugar ng pamamaga.
Ä Edukasyon pseudopodium. Ang pagpapasigla ng cell ay nagdudulot ng agarang actin polymerization, isang mahalagang sandali para sa pagbuo ng pseudopodia. Ang actin ay bumubuo ng manipis na network ng mga maiikling filament na konektado ng mga actin-binding proteins (filamin, fimbrin, a actinin, profilin). Ang iba't ibang klase ng mga molekula ay nakakaimpluwensya sa arkitektura at dinamika ng actin (hal., actin-binding proteins, second messenger).
Ä pagbawi. Kasunod ng pagbuo ng pseudopodia, ang pagbawi ng posterior edge ng cell ay nangyayari. Ang pagbuo ng contractile response ay nagsisimula sa pagpupulong ng bipolar myosin filament. Ang nagreresultang maiikling makapal na filament ng myosin ay nakikipag-ugnayan sa mga actin filament, na nagiging sanhi ng pag-slide ng mga filament sa isa't isa. Ang actomyosin transducer ay nagkakaroon ng puwersa na pumuputol sa mga kontak ng malagkit at humahantong sa pagbawi ng posterior edge ng cell. Ang pagbuo at pagkasira ng malagkit na mga contact, polymerization at depolymerization ng actin, ang pagbuo ng pseudopodia, at retraction ay sunud-sunod na mga kaganapan ng amoeboid cell movement.
Ang muscular-type arteries ay may malinaw na kakayahang baguhin ang lumen, kaya inuri sila bilang mga distributive arteries na kumokontrol sa intensity ng daloy ng dugo sa pagitan ng mga organo. Ang mga SMC na pumapasok sa isang spiral ay kinokontrol ang laki ng lumen ng sisidlan. Ang panloob na nababanat na lamad ay matatagpuan sa pagitan ng panloob at gitnang mga shell. Ang panlabas na nababanat na lamad na naghihiwalay sa gitna at panlabas na mga shell ay karaniwang hindi gaanong binibigkas. Ang panlabas na shell ay kinakatawan ng fibrous connective tissue; ay may, tulad ng sa iba pang mga sisidlan, maraming mga nerve fibers at mga dulo. Kung ikukumpara sa mga kasamang veins, ang arterya ay naglalaman ng mas nababanat na mga hibla, kaya ang pader nito ay mas nababanat.
- Ang tamang sagot ay B
- Ang tamang sagot ay D
- Ang tamang sagot ay si G
- Tamang sagot - B
- Ang tamang sagot ay si G
- Tamang sagot - B
- Ang tamang sagot ay D
- Ang tamang sagot ay si G
- Ang tamang sagot ay B
- Tamang sagot - A
- Ang tamang sagot ay si G
- Tamang sagot - A
- Tamang sagot - B
- Ang tamang sagot ay si G
- Tamang sagot - B
- Tamang sagot - B
- Ang tamang sagot ay D
- Ang tamang sagot ay D
- Ang tamang sagot ay D
- Tamang sagot - A
- Ang tamang sagot ay B
- Tamang sagot - B
- Tamang sagot - A
makinis na selula ng kalamnan. Ang lumen ng mga daluyan ng dugo ay bumababa sa pag-urong ng makinis na mga selula ng kalamnan ng gitnang lamad o tumataas sa kanilang pagpapahinga, na nagbabago sa suplay ng dugo sa mga organo at ang magnitude ng presyon ng dugo.
Ang mga vascular smooth muscle cells ay may mga proseso na bumubuo ng maraming gap junction sa mga kalapit na SMC. Ang nasabing mga cell ay electrically coupled, sa pamamagitan ng mga contact, ang excitation (ionic current) ay ipinapadala mula sa cell patungo sa cell.Ang sitwasyong ito ay mahalaga, dahil ang mga MMC lamang na matatagpuan sa mga panlabas na layer ng t ang nakikipag-ugnayan sa mga terminal ng motor. media. Ang mga pader ng SMC ng mga daluyan ng dugo (lalo na ang mga arterioles) ay may mga receptor para sa iba't ibang humoral na kadahilanan.
Vasoconstrictors at vasodilators. Ang epekto ng vasoconstriction ay natanto sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng mga agonist na may α-adrenergic receptors, serotonin receptors, angiotensin II, vasopressin, thromboxane. Ang pagpapasigla ng mga α-adrenergic receptor ay humahantong sa pag-urong ng mga selula ng makinis na kalamnan ng vascular. Ang Norepinephrine ay pangunahing isang α-adrenergic receptor antagonist. Ang adrenaline ay isang antagonist ng α- at β-adrenergic receptor. Kung ang daluyan ay may makinis na mga selula ng kalamnan na may pamamayani ng mga α-adrenergic receptor, kung gayon ang adrenaline ay nagiging sanhi ng pagpapaliit ng lumen ng naturang mga sisidlan.
Mga Vasodilator. Kung ang mga α-adrenergic receptor ay nangingibabaw sa SMC, kung gayon ang adrenaline ay nagiging sanhi ng pagpapalawak ng lumen ng daluyan. Ang mga antagonist na sa karamihan ng mga kaso ay nagdudulot ng pagpapahinga ng MMC: atriopeptin, bradykinin, VIP, histamine, peptides na may kaugnayan sa calcitonin gene, prostaglandin, nitric oxide NO.
Motor autonomic innervation. Kinokontrol ng autonomic nervous system ang laki ng lumen ng mga sisidlan.
Ang adrenergic innervation ay itinuturing na pangunahing vasoconstrictor. Ang mga vasoconstrictive sympathetic fibers ay abundantly innervate maliit na arterya at arterioles ng balat, skeletal muscles, bato at celiac rehiyon. Ang density ng innervation ng mga ugat ng parehong pangalan ay mas mababa. Ang epekto ng vasoconstrictor ay natanto sa tulong ng norepinephrine, isang antagonist ng α-adrenergic receptors.
cholinergic innervation. Ang mga parasympathetic cholinergic fibers ay nagpapaloob sa mga sisidlan ng panlabas na genitalia. Sa sekswal na pagpukaw, dahil sa pag-activate ng parasympathetic cholinergic innervation, mayroong isang binibigkas na pagluwang ng mga sisidlan ng mga genital organ at isang pagtaas sa daloy ng dugo sa kanila. Ang cholinergic vasodilating effect ay naobserbahan din na may kaugnayan sa maliliit na arterya ng pia mater.
Paglaganap
Ang laki ng populasyon ng SMC ng vascular wall ay kinokontrol ng growth factor at cytokines. Kaya, ang mga cytokine ng macrophage at B-lymphocytes (transforming growth factor IL-1) ay pumipigil sa paglaganap ng mga SMC. Ang problemang ito ay mahalaga sa atherosclerosis, kapag ang SMC proliferation ay pinahusay ng growth factor na ginawa sa vascular wall (platelet growth factor, fibroblast alkaline growth factor, insulin-like growth factor 1, at tumor necrosis factor).
Mga phenotype ng MMC
Mayroong dalawang variant ng SMC ng vascular wall: contractile at synthetic.
Contractile phenotype. Ang mga SMC ay may maraming myofilament at tumutugon sa mga vasoconstrictor at vasodilator. Ang butil na endoplasmic reticulum sa kanila ay ipinahayag nang katamtaman. Ang ganitong mga SMC ay hindi may kakayahang lumipat at hindi pumapasok sa mga mitoses, dahil hindi sila sensitibo sa mga epekto ng mga kadahilanan ng paglago.
sintetikong phenotype. Ang mga SMC ay may mahusay na binuo na butil na endoplasmic reticulum at ang Golgi complex, ang mga cell ay synthesize ang mga bahagi ng intercellular substance (collagen, elastin, proteoglycan), cytokines at mga kadahilanan. Ang mga SMC sa lugar ng mga atherosclerotic lesyon ng vascular wall ay na-reprogram mula sa isang contractile hanggang sa isang sintetikong phenotype. Sa atherosclerosis, ang mga SMC ay gumagawa ng mga kadahilanan ng paglago (halimbawa, platelet-derived factor PDGF), alkaline fibroblast growth factor, na nagpapahusay sa paglaganap ng mga kalapit na SMC.
Regulasyon ng SMC phenotype. Ang endothelium ay gumagawa at naglalabas ng mga sangkap na tulad ng heparin na nagpapanatili ng contractile phenotype ng SMC. Ang paracrine regulatory factor na ginawa ng endothelial cells ay kumokontrol sa vascular tone. Kabilang sa mga ito ang mga derivatives ng arachidonic acid (prostaglandin, leukotrienes at thromboxanes), endothelin-1, nitric oxide NO, atbp. 1, angiotensin -II). Ang kakulangan ng NO ay nagdudulot ng pagtaas ng presyon ng dugo, ang pagbuo ng mga atherosclerotic plaque, ang labis na NO ay maaaring humantong sa pagbagsak.
endothelial cell
Ang pader ng daluyan ng dugo ay napaka banayad na tumutugon sa mga pagbabago sa hemodynamics at kemikal na komposisyon ng dugo. Ang isang kakaibang sensitibong elemento na kumukuha ng mga pagbabagong ito ay ang endothelial cell, na sa isang banda ay hinuhugasan ng dugo, at ang isa ay nakabukas sa mga istruktura ng vascular wall.
Pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa trombosis.
Ang epekto ng mga ligand (ADP at serotonin, thrombin thrombin) sa endothelial cell ay nagpapasigla sa pagtatago ng NO. Ang kanyang mga target ay matatagpuan malapit sa MMC. Bilang resulta ng pagpapahinga ng makinis na selula ng kalamnan, ang lumen ng daluyan sa lugar ng thrombus ay tumataas, at ang daloy ng dugo ay maaaring maibalik. Ang pag-activate ng iba pang mga endothelial cell receptor ay humahantong sa isang katulad na epekto: histamine, M-cholinergic receptors, α2-adrenergic receptors.
pamumuo ng dugo. Ang endothelial cell ay isang mahalagang bahagi ng proseso ng hemocoagulation. Sa ibabaw ng mga endothelial cells, ang prothrombin ay maaaring i-activate ng mga clotting factor. Sa kabilang banda, ang endothelial cell ay nagpapakita ng mga katangian ng anticoagulant. Ang direktang partisipasyon ng endothelium sa blood coagulation ay ang pagtatago ng ilang plasma coagulation factor (halimbawa, von Willebrand factor) ng endothelial cells. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang endothelium ay mahinang nakikipag-ugnayan sa mga selula ng dugo, pati na rin sa mga kadahilanan ng coagulation ng dugo. Ang endothelial cell ay gumagawa ng prostacyclin PGI2, na pumipigil sa pagdirikit ng platelet.
Mga kadahilanan ng paglago at mga cytokine. Ang mga endothelial cell ay nag-synthesize at naglalabas ng mga growth factor at cytokine na nakakaimpluwensya sa pag-uugali ng iba pang mga cell sa vascular wall. Ang aspetong ito ay mahalaga sa mekanismo ng pag-unlad ng atherosclerosis, kapag, bilang tugon sa mga pathological effect mula sa mga platelet, macrophage, at SMC, ang mga endothelial cells ay gumagawa ng platelet-derived growth factor (PDGF), alkaline fibroblast growth factor (bFGF), at insulin-like. growth factor-1 (IGF-1). ), IL-1, transforming growth factor. Sa kabilang banda, ang mga endothelial cells ay mga target para sa mga kadahilanan ng paglago at mga cytokine. Halimbawa, ang endothelial cell mitosis ay na-induce ng alkaline fibroblast growth factor (bFGF), habang ang endothelial cell proliferation ay pinasigla ng platelet-derived endothelial cell growth factor. Ang mga cytokine mula sa macrophage at B-lymphocytes - transforming growth factor (TGFp), IL-1 at α-IFN - ay pumipigil sa paglaganap ng mga endothelial cells.
Pagproseso ng hormone. Ang endothelium ay kasangkot sa pagbabago ng mga hormone at iba pang biologically active substance na nagpapalipat-lipat sa dugo. Kaya, sa endothelium ng mga sisidlan ng mga baga, ang angiotensin-I ay na-convert sa angiotensin-II.
Hindi aktibo ang mga biologically active substance. Ang mga endothelial cells ay nag-metabolize ng norepinephrine, serotonin, bradykinin, prostaglandin.
Pag-cleavage ng lipoproteins. Sa mga endothelial cells, ang mga lipoprotein ay pinaghiwa-hiwalay upang bumuo ng triglycerides at kolesterol.
Pag-uwi ng lymphocyte. Ang mga venule sa paracortical zone ng mga lymph node, tonsils, Peyer's patch ng ileum, na naglalaman ng akumulasyon ng mga lymphocytes, ay may mataas na endothelium na nagpapahayag sa ibabaw nito ng vascular addressin, na nakikilala ng CD44 molecule ng mga lymphocytes na nagpapalipat-lipat sa dugo. Sa mga lugar na ito, ang mga lymphocyte ay nakakabit sa endothelium at inalis mula sa daluyan ng dugo (homing).
pag-andar ng hadlang. Kinokontrol ng endothelium ang permeability ng vascular wall. Ang function na ito ay pinaka-malinaw na ipinahayag sa dugo-utak at hematothymic hadlang.
Puso
Pag-unlad
Ang puso ay inilatag sa ika-3 linggo ng intrauterine development. Sa mesenchyme, sa pagitan ng endoderm at ng visceral layer ng splanchiotoma, dalawang endocardial tubes na may linya na may endothelium ay nabuo. Ang mga tubo na ito ay ang simula ng endocardium. Ang mga tubo ay lumalaki at napapalibutan ng isang visceral splanchiotome. Ang mga bahaging ito ng splanchiotome ay lumalapot at nagdudulot ng mga myoepicardial plate. Habang nagsasara ang tubo ng bituka, ang parehong mga anlages ay lumalapit at lumalaki nang magkasama. Ngayon ang karaniwang bookmark ng puso (heart tube) ay mukhang isang dalawang-layer na tubo. Ang endocardium ay bubuo mula sa endocardial na bahagi nito, at ang myocardium at epicardium ay bubuo mula sa myoepicardial plate. Ang mga cell na lumilipat mula sa neural crest ay kasangkot sa pagbuo ng efferent vessels at valves ng puso (neural crest defects ang sanhi ng 10% ng congenital heart defects, tulad ng transposition ng aorta at pulmonary trunk).
Sa loob ng 24 - 26 na araw, ang pangunahing tubo ng puso ay mabilis na humahaba at nakakakuha ng hugis-s. Posible ito dahil sa mga lokal na pagbabago sa hugis ng mga selula ng tubo ng puso. Sa yugtong ito, ang mga sumusunod na seksyon ng puso ay nakikilala: sinus venosus - isang silid sa dulo ng caudal ng puso, ang mga malalaking ugat ay dumadaloy dito. Ang cranial sa venous sinus ay isang pinalawak na bahagi ng tubo ng puso, na bumubuo sa rehiyon ng atrium. Mula sa gitnang hubog na bahagi ng tubo ng puso ay bubuo ang ventricle ng puso. Ang ventricular loop ay yumuko sa caudally, na gumagalaw sa hinaharap na ventricle, na cranial sa atrium, sa tiyak na posisyon. Ang lugar ng pagpapaliit ng ventricle at ang paglipat nito sa arterial trunk ay isang kono. Ang isang pagbubukas ay makikita sa pagitan ng atrium at ng ventricle - ang atrioventricular canal.
Dibisyon sa kanan at kaliwang puso. Kaagad pagkatapos ng pagbuo ng atrium at ventricle, may mga palatandaan ng paghahati ng puso sa kanan at kaliwang halves, na nangyayari sa ika-5 at ika-6 na linggo. Sa yugtong ito, nabuo ang interventricular septum, interatrial septum at endocardial cushions. Ang interventricular septum ay lumalaki mula sa dingding ng pangunahing ventricle sa direksyon mula sa tuktok hanggang sa atrium. Kasabay ng pagbuo ng interventricular septum sa makitid na bahagi ng tubo ng puso sa pagitan ng atrium at ventricle, nabuo ang dalawang malalaking masa ng maluwag na organisadong tissue - mga endocardial pad. Ang mga endocardial cushions, na binubuo ng siksik na connective tissue, ay kasangkot sa pagbuo ng kanan at kaliwang atrioventricular canals.
Sa pagtatapos ng ika-4 na linggo ng intrauterine development, ang isang median septum sa anyo ng isang kalahating bilog na fold ay lilitaw sa cranial wall ng atrium - ang pangunahing interatrial septum.
Ang isang arko ng fold ay tumatakbo sa kahabaan ng ventral wall ng atria, at ang isa sa kahabaan ng dorsal. Ang mga arko ay nagsasama malapit sa atrioventricular canal, ngunit ang pangunahing interatrial opening ay nananatili sa pagitan nila. Kasabay ng mga pagbabagong ito, ang venous sinus ay gumagalaw sa kanan at bumubukas sa atrium sa kanan ng atrial septum. Sa lugar na ito, nabuo ang mga venous valve.
Ganap na paghihiwalay ng puso. Ang kumpletong paghihiwalay ng puso ay nangyayari pagkatapos ng pag-unlad ng mga baga at ang kanilang mga ugat. Kapag ang pangunahing septum ay nagsasama sa mga endocardial cushions ng atrioventricular valve, ang pangunahing atrial opening ay nagsasara. Ang napakalaking pagkamatay ng cell sa cranial na bahagi ng pangunahing septum ay humahantong sa pagbuo ng maraming maliliit na butas na bumubuo sa pangalawang interatrial foramen. Kinokontrol nito ang pantay na daloy ng dugo sa magkabilang kalahati ng puso. Sa lalong madaling panahon, ang isang pangalawang atrial septum ay bumubuo sa pagitan ng mga venous valve at ang pangunahing atrial septum sa kanang atrium. Ang malukong gilid nito ay nakadirekta paitaas sa confluence ng sinus, at kalaunan - ang inferior vena cava. Ang pangalawang pagbubukas ay nabuo - isang hugis-itlog na window. Ang mga labi ng pangunahing atrial septum, na nagsasara ng foramen ovale sa pangalawang atrial septum, ay bumubuo ng isang balbula na namamahagi ng dugo sa pagitan ng atria.
Direksyon ng daloy ng dugo
Dahil ang labasan ng inferior vena cava ay namamalagi malapit sa foramen ovale, ang dugo mula sa inferior vena cava ay pumapasok sa kaliwang atrium. Kapag nagkontrata ang kaliwang atrium, idinidiin ng dugo ang cusp ng pangunahing septum laban sa foramen ovale. Bilang resulta, ang dugo ay hindi dumadaloy mula sa kanang atrium patungo sa kaliwa, ngunit lumilipat mula sa kaliwang atrium patungo sa kaliwang ventricle.
Ang pangunahing septum ay gumaganap bilang isang one-way na balbula sa foramen ovale ng pangalawang septum. Ang dugo ay pumapasok mula sa inferior vena cava sa pamamagitan ng foramen ovale papunta sa kaliwang atrium. Ang dugo mula sa inferior vena cava ay humahalo sa dugo na pumapasok sa kanang atrium mula sa superior vena cava.
Pangsanggol na suplay ng dugo. Ang oxygenated na inunan na dugo na may medyo mababang konsentrasyon ng CO2 ay dumadaloy sa umbilical vein papunta sa atay, at mula sa atay hanggang sa inferior vena cava. Ang bahagi ng dugo mula sa umbilical vein sa pamamagitan ng venous duct, na lumalampas sa atay, ay agad na pumapasok sa sistema ng inferior vena cava. Sa inferior vena cava, ang dugo ay halo-halong. Ang dugong mayaman sa CO2 ay pumapasok sa kanang atrium mula sa superior vena cava, na kumukuha ng dugo mula sa itaas na bahagi ng katawan. Sa pamamagitan ng foramen ovale, ang bahagi ng dugo ay dumadaloy mula sa kanang atrium patungo sa kaliwa. Sa pag-urong ng atrial, isinasara ng balbula ang foramen ovale, at ang dugo mula sa kaliwang atrium ay pumapasok sa kaliwang ventricle at pagkatapos ay sa aorta, iyon ay, sa sistematikong sirkulasyon. Mula sa kanang ventricle, ang dugo ay nakadirekta sa pulmonary trunk, na konektado sa aorta sa pamamagitan ng arterial o botallic duct. Dahil dito, ang maliliit at malalaking bilog ng sirkulasyon ng dugo ay ipinapaalam sa pamamagitan ng ductus arteriosus. Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng pangsanggol, ang pangangailangan para sa dugo sa immature na mga baga ay maliit pa rin, ang dugo mula sa kanang ventricle ay pumapasok sa pool ng pulmonary artery. Samakatuwid, ang antas ng pag-unlad ng kanang ventricle ay matutukoy ng antas ng pag-unlad ng baga.
Habang lumalaki ang mga baga at tumataas ang volume nito, parami nang parami ang dugo na ipinapadala sa kanila at mas kaunti ang dumadaan sa ductus arteriosus. Ang ductus arteriosus ay nagsasara sa ilang sandali pagkatapos ng kapanganakan habang kinukuha ng mga baga ang lahat ng dugo mula sa kanang puso. Pagkatapos ng kapanganakan, huminto sila sa pag-andar at nabawasan, nagiging mga connective tissue cord at iba pang mga vessel - ang umbilical cord, ang venous duct. Ang foramen ovale ay nagsasara din pagkatapos ng kapanganakan.
Ang puso ay ang pangunahing organ na gumagalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan ng dugo, isang uri ng "pump".
Ang puso ay isang guwang na organ na binubuo ng dalawang atria at dalawang ventricles. Ang dingding nito ay binubuo ng tatlong lamad: panloob (endocardium), gitna, o muscular (myocardium) at panlabas, o serous (epicardium).
Inner lining ng puso endocardium- mula sa loob ay sumasaklaw sa lahat ng mga silid ng puso, pati na rin ang mga balbula ng puso. Sa iba't ibang lugar, iba ang kapal nito. Naabot nito ang pinakamalaking sukat sa kaliwang silid ng puso, lalo na sa interventricular septum at sa bibig ng malalaking arterial trunks - ang aorta at pulmonary artery. Habang sa mga thread ng litid ay mas payat ito.
Ang endocardium ay binubuo ng ilang uri ng mga selula. Kaya, sa gilid na nakaharap sa lukab ng puso, ang endocardium ay may linya na may endothelium, na binubuo ng mga polygonal na selula. Susunod ay ang subendothelial layer, na nabuo ng isang connective tissue na mayaman sa mahinang pagkakaiba-iba ng mga cell. Ang mga kalamnan ay matatagpuan sa mas malalim.
Ang pinakamalalim na layer ng endocardium, na nakahiga sa hangganan kasama ng myocardium, ay tinatawag na panlabas na connective tissue layer. Binubuo ito ng connective tissue na naglalaman ng makapal na nababanat na mga hibla. Bilang karagdagan sa nababanat na mga hibla, ang endocardium ay naglalaman ng mahaba, paikot-ikot na collagen at reticular fibers.
Ang nutrisyon ng endocardium ay isinasagawa pangunahin nang magkakalat dahil sa dugo sa mga silid ng puso.
Susunod ay ang layer ng kalamnan ng mga selula - myocardium(ang mga katangian nito ay inilarawan sa kabanata sa tissue ng kalamnan). Ang mga fibers ng myocardial na kalamnan ay nakakabit sa sumusuporta sa balangkas ng puso, na nabuo sa pamamagitan ng mga fibrous na singsing sa pagitan ng atria at ventricles at siksik na connective tissue sa mga bibig ng malalaking sisidlan.
Panlabas na layer ng puso, o epicardium, ay isang visceral sheet ng pericardium, katulad ng istraktura sa serous membranes.
Sa pagitan ng pericardium at ng epicardium mayroong isang slit-like cavity, kung saan mayroong isang maliit na halaga ng likido, dahil kung saan, kapag ang puso ay nagkontrata, ang friction force ay bumababa.
Ang mga balbula ay matatagpuan sa pagitan ng atria at ventricles ng puso, pati na rin ang ventricles at malalaking sisidlan. Gayunpaman, mayroon silang mga tiyak na pangalan. Kaya, atrioventricular (atrioventricular) balbula sa kaliwang kalahati ng puso - bicuspid (mitral), sa kanan - tricuspid. Ang mga ito ay manipis na mga plato ng siksik na fibrous connective tissue na natatakpan ng endothelium na may maliit na bilang ng mga selula.
Sa subendothelial layer ng mga balbula, natagpuan ang mga manipis na collagen fibrils, na unti-unting pumasa sa fibrous plate ng leaflet ng balbula, at sa site ng pagkakabit ng bi- at tricuspid valves sa fibrous rings. Ang isang malaking halaga ng glycosaminoglycans ay natagpuan sa ground substance ng mga leaflet ng balbula.
Sa kasong ito, kailangan mong malaman na ang istraktura ng atrial at ventricular na mga gilid ng mga leaflet ng balbula ay hindi pareho. Kaya, ang atrial side ng balbula, makinis mula sa ibabaw, ay may siksik na plexus ng nababanat na mga hibla at mga bundle ng makinis na mga selula ng kalamnan sa subendothelial layer. Ang bilang ng mga bundle ng kalamnan ay kapansin-pansing tumataas sa base ng balbula. Ang ventricular side ay hindi pantay, nilagyan ng mga outgrowth kung saan nagsisimula ang mga filament ng tendon. Ang nababanat na mga hibla sa isang maliit na halaga ay matatagpuan sa ventricular side lamang nang direkta sa ilalim ng endothelium.
Mayroon ding mga balbula sa hangganan sa pagitan ng pataas na arko ng aorta at ng kaliwang ventricle ng puso (mga aortic valve), sa pagitan ng kanang ventricle at ng pulmonary trunk mayroong mga semilunar valve (kaya pinangalanan dahil sa tiyak na istraktura).
Sa isang patayong seksyon sa leaflet ng balbula, tatlong mga layer ay maaaring makilala - panloob, gitna at panlabas.
Inner layer, na nakaharap sa ventricle ng puso, ay isang pagpapatuloy ng endocardium. Sa loob nito, sa ilalim ng endothelium, ang mga nababanat na mga hibla ay tumatakbo nang pahaba at nakahalang, na sinusundan ng isang halo-halong elastic-collagen layer.
gitnang layer manipis, binubuo ng maluwag na fibrous connective tissue na mayaman sa mga elemento ng cellular.
panlabas na layer nakaharap sa aorta ay naglalaman ng mga collagen fibers na nagmumula sa annulus fibrosus sa paligid ng aorta.
Ang puso ay tumatanggap ng mga sustansya mula sa sistema ng coronary arteries.
Ang dugo mula sa mga capillary ay nakolekta sa coronary veins, na dumadaloy sa kanang atrium, o venous sinus. Ang mga lymphatic vessel sa epicardium ay sumasama sa mga daluyan ng dugo.
innervation. Maraming nerve plexuse at maliliit na nerve ganglia ang matatagpuan sa mga lamad ng puso. Kabilang sa mga receptor, mayroong parehong libre at naka-encapsulated na mga dulo na matatagpuan sa connective tissue, sa mga selula ng kalamnan at sa dingding ng mga coronary vessel. Ang mga katawan ng sensory neuron ay namamalagi sa mga spinal node (C7 - Th6), at ang kanilang mga axon, na natatakpan ng myelin sheath, ay pumapasok sa medulla oblongata. Mayroon ding intracardiac conduction system - ang tinatawag na autonomous conduction system, na bumubuo ng mga impulses para sa pag-urong ng puso.
Sa sistema ng sirkulasyon, ang mga arterya, arterioles, hemocapillary, venules, veins at arteriovenular anastomoses ay nakikilala. Ang ugnayan sa pagitan ng mga arterya at mga ugat ay isinasagawa ng isang sistema ng mga sisidlan ng microvasculature. Ang mga arterya ay nagdadala ng dugo mula sa puso patungo sa mga organo. Bilang isang patakaran, ang dugo na ito ay puspos ng oxygen, maliban sa pulmonary artery, na nagdadala ng venous blood. Ang dugo ay dumadaloy sa mga ugat patungo sa puso at, hindi katulad ng dugo ng mga pulmonary veins, ay naglalaman ng kaunting oxygen. Ikinonekta ng mga hemocapillary ang arterial link ng circulatory system na may venous, maliban sa tinatawag na miraculous network, kung saan ang mga capillary ay matatagpuan sa pagitan ng dalawang daluyan ng parehong pangalan (halimbawa, sa pagitan ng mga arterya sa glomeruli ng bato). .
Ang dingding ng lahat ng mga arterya, pati na rin ang mga ugat, ay binubuo ng tatlong mga shell: panloob, gitna at panlabas. Ang kanilang kapal, komposisyon ng tissue at mga functional na tampok ay hindi pareho sa mga sisidlan ng iba't ibang uri.
Pag-unlad ng vascular. Ang unang mga daluyan ng dugo ay lumilitaw sa mesenchyme ng yolk sac wall sa ika-2-3 linggo ng embryogenesis ng tao, pati na rin sa dingding ng chorion bilang bahagi ng tinatawag na mga isla ng dugo. Ang ilan sa mga selulang mesenchymal sa kahabaan ng periphery ng mga islet ay nawawalan ng pakikipag-ugnayan sa mga selula na matatagpuan sa gitnang bahagi, na patagin at nagiging mga endothelial cell ng pangunahing mga daluyan ng dugo. Ang mga selula ng gitnang bahagi ng islet ay umiikot, nag-iiba at nagiging mga selula
dugo. Mula sa mga selulang mesenchymal na nakapalibot sa sisidlan, ang mga makinis na selula ng kalamnan, mga pericytes at mga adventitial na selula ng sisidlan, pati na rin ang mga fibroblast, ay nag-iiba sa kalaunan. Sa katawan ng embryo, ang mga pangunahing daluyan ng dugo ay nabuo mula sa mesenchyme, na mukhang tubules at mga puwang na parang hiwa. Sa pagtatapos ng ika-3 linggo ng pag-unlad ng intrauterine, ang mga sisidlan ng katawan ng embryo ay nagsisimulang makipag-usap sa mga sisidlan ng mga extraembryonic na organo. Ang karagdagang pag-unlad ng pader ng daluyan ay nangyayari pagkatapos ng pagsisimula ng sirkulasyon ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng mga hemodynamic na kondisyon (presyon ng dugo, bilis ng daloy ng dugo) na nilikha sa iba't ibang bahagi ng katawan, na nagiging sanhi ng paglitaw ng mga tiyak na tampok na istruktura ng dingding ng intraorganic at extraorganic na mga sisidlan. Sa panahon ng muling pagsasaayos ng mga pangunahing sisidlan sa embryogenesis, ang ilan sa mga ito ay nabawasan.
Vienna:
Pag-uuri.
Ayon sa antas ng pag-unlad ng mga elemento ng kalamnan sa mga dingding ng mga ugat, maaari silang nahahati sa dalawang grupo: fibrous (walang kalamnan) na mga ugat at muscular veins. Ang mga muscular veins, sa turn, ay nahahati sa mga ugat na may mahina, katamtaman at malakas na pag-unlad ng mga elemento ng kalamnan.Sa mga ugat, pati na rin sa mga arterya, mayroong tatlong mga shell: panloob, gitna at panlabas. Ang kalubhaan ng mga lamad na ito at ang kanilang istraktura sa iba't ibang mga ugat ay makabuluhang naiiba.
Istruktura.
1. Ang mga fibrous veins ay nakikilala sa pamamagitan ng manipis ng mga dingding at ang kawalan ng gitnang lamad, kaya naman tinatawag din silang walang kalamnan na mga ugat, at ang mga ugat ng ganitong uri ay kinabibilangan ng walang kalamnan na mga ugat ng dura at pia meninges, mga ugat ng retina. , buto, pali at inunan. Ang mga ugat ng meninges at ang retina ng mata ay nababaluktot kapag nagbabago ang presyon ng dugo, maaari silang maiunat nang husto, ngunit ang dugo na naipon sa kanila ay medyo madaling dumadaloy sa ilalim ng impluwensya ng sarili nitong grabidad sa mas malalaking venous trunks. Ang mga ugat ng buto, pali at inunan ay pasibo din sa paglipat ng dugo sa kanila. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang lahat ng mga ito ay mahigpit na pinagsama sa mga siksik na elemento ng kaukulang mga organo at hindi bumagsak, kaya ang pag-agos ng dugo sa pamamagitan ng mga ito ay madali. Ang mga endothelial cell na naglinya sa mga ugat na ito ay may mas paikot-ikot na mga hangganan kaysa sa mga matatagpuan sa mga arterya. Sa labas, ang mga ito ay katabi ng basement membrane, at pagkatapos ay isang manipis na layer ng maluwag na fibrous connective tissue, na pinagsama sa mga nakapaligid na tisyu.
2. Muscle-type veins ay nailalarawan sa pagkakaroon ng makinis na mga selula ng kalamnan sa kanilang mga lamad, ang bilang at lokasyon kung saan sa pader ng ugat ay tinutukoy ng mga hemodynamic na kadahilanan. May mga ugat na may mahina, katamtaman at malakas na pag-unlad ng mga elemento ng kalamnan. Ang mga ugat na may mahinang pag-unlad ng mga elemento ng muscular ay naiiba sa diameter. Kabilang dito ang mga ugat na maliit at katamtamang kalibre (hanggang 1-2 mm) na sumasama sa muscular arteries sa itaas na katawan, leeg at mukha, pati na rin ang malalaking ugat gaya ng, halimbawa, ang superior vena cava. Sa mga sisidlan na ito, ang dugo ay gumagalaw sa isang malaking lawak nang pasibo dahil sa gravity nito. Ang mga ugat ng itaas na mga paa't kamay ay maaari ding maiugnay sa parehong uri ng mga ugat.
Kabilang sa mga ugat ng malalaking kalibre, kung saan ang mga elemento ng kalamnan ay hindi maganda ang pag-unlad, ang pinaka-karaniwang ay ang superior vena cava, sa gitnang shell ng dingding kung saan mayroong isang maliit na halaga ng makinis na mga selula ng kalamnan. Ito ay bahagyang dahil sa tuwid na postura ng isang tao, dahil sa kung saan ang dugo ay dumadaloy sa ugat na ito sa puso dahil sa sarili nitong gravity, pati na rin ang mga paggalaw ng paghinga ng dibdib.
Ang brachial vein ay isang halimbawa ng isang medium-sized na ugat na may katamtamang pag-unlad ng muscular elements. Ang mga endothelial cells na naglinya sa panloob na lamad nito ay mas maikli kaysa sa kaukulang arterya. Ang subendothelial layer ay binubuo ng connective tissue fibers at mga cell na pangunahing nakatuon sa kahabaan ng sisidlan. Ang panloob na shell ng sisidlan na ito ay bumubuo ng valvular apparatus.
Mga tampok ng organ ng mga ugat.
Ang ilang mga ugat, tulad ng mga arterya, ay may binibigkas na mga tampok na istruktura ng organ. Kaya, sa pulmonary at umbilical veins, hindi katulad ng lahat ng iba pang mga ugat, ang pabilog na layer ng kalamnan sa gitnang shell ay napakahusay na nasira, bilang isang resulta kung saan sila ay kahawig ng mga arterya sa kanilang istraktura. Ang mga ugat ng puso sa gitnang shell ay naglalaman ng mga paayon na nakadirekta na mga bundle ng makinis na mga selula ng kalamnan. Sa portal vein, ang gitnang shell ay binubuo ng dalawang layer: ang panloob - annular at ang panlabas - longitudinal. Sa ilang mga ugat, tulad ng sa puso, ang mga nababanat na lamad ay matatagpuan, na nag-aambag sa higit na pagkalastiko at pagkalastiko ng mga sisidlan na ito sa isang organ na patuloy na kumukuha. Ang malalim na mga ugat ng ventricles ng puso ay walang mga selula ng kalamnan o nababanat na lamad. Ang mga ito ay itinayo ayon sa uri ng sinusoid, na mayroong mga sphincters sa halip na mga balbula sa distal na dulo. Ang mga ugat ng panlabas na shell ng puso ay naglalaman ng mga paayon na nakadirekta na mga bundle ng makinis na mga selula ng kalamnan. Sa adrenal glands mayroong mga ugat na may mga longitudinal na bundle ng kalamnan sa panloob na shell, na nakausli sa anyo ng mga pad sa lumen ng ugat, lalo na sa bibig. Ang mga ugat ng atay, ang submucosa ng bituka, ang mucosa ng ilong, ang mga ugat ng ari ng lalaki, atbp. ay nilagyan ng mga sphincters na kumokontrol sa pag-agos ng dugo.
Ang istraktura ng mga venous valve
Ang mga balbula ng mga ugat ay dumadaan lamang ng dugo sa puso; ay mga intimal fold. Ang nag-uugnay na tisyu ay bumubuo ng istrukturang batayan ng mga leaflet ng balbula, at ang mga SMC ay matatagpuan malapit sa kanilang nakapirming gilid. Wala ang mga balbula sa mga ugat ng tiyan at dibdib
Morpho-functional na katangian ng mga sisidlan ng microvasculature. Arterioles, venules, hemocapillaries: mga function at istraktura. Pagtitiyak ng organ ng mga capillary. Ang konsepto ng histohematic barrier. Mga batayan ng histophysiology ng capillary permeability.
Microcirculatory kama
Ang kabuuan ng mga arterioles, capillaries at venule ay bumubuo sa istruktura at functional na yunit ng cardiovascular system - ang microcirculatory (terminal) na kama. Ang terminal bed ay nakaayos tulad ng sumusunod
paraan: sa tamang anggulo mula sa terminal arteriole, aalis ang metateriole, tumatawid sa buong capillary bed at bumubukas sa venule. Mula sa mga arterioles, nagmula ang anastomosing true capillaries, na bumubuo ng isang network; ang venous na bahagi ng mga capillary ay bumubukas sa postcapillary venule. Sa site ng paghihiwalay ng capillary mula sa arterioles, mayroong isang precapillary sphincter - isang akumulasyon ng mga circularly oriented na SMC. Kinokontrol ng mga sphincter ang lokal na dami ng dugo na dumadaan sa totoong mga capillary; ang dami ng dugo na dumadaan sa terminal vascular bed sa kabuuan ay tinutukoy ng tono ng SMC arterioles. Sa microvasculature mayroong mga arteriovenous anastomoses na direktang kumokonekta sa mga arteriole sa mga venule o maliliit na arterya na may maliliit na ugat. Ang dingding ng mga anastomotic vessel ay naglalaman ng maraming SMC.
Mga Arterioles
Venules
Postcapillary venule
Collective venule
Muscular venule
mga capillary
Isang malawak na capillary network ang nag-uugnay sa arterial at venous bed. Ang mga capillary ay kasangkot sa pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng dugo at mga tisyu. Ang kabuuang ibabaw ng palitan (ang ibabaw ng mga capillary at venule) ay hindi bababa sa 1000 m 2,
Ang density ng mga capillary sa iba't ibang mga organo ay makabuluhang nag-iiba. Kaya. bawat 1 mm 3 ng myocardium, utak. atay, bato account para sa 2500-3000 capillaries; sa kalamnan ng kalansay - 300-1000 capillary; sa connective, adipose at bone tissues ay mas mababa ang mga ito.
Mga uri ng mga capillary
Ang pader ng capillary ay nabuo ng endothelium, ang basement membrane at pericytes nito. May tatlong pangunahing uri ng mga capillary: tuloy-tuloy na endothelium, fenestrated endothelium, at discontinuous endothelium.
kanin. Mga uri ng mga capillary: A - na may tuluy-tuloy na endothelium, B - na may fenestrated endothelium, C - sinusoidal type.
Mga capillary na may tuloy-tuloy na endothelium- ang pinakakaraniwang uri ng diameter ng kanilang lumen ay mas mababa sa 10 microns. Ang mga endothelial cell ay konektado sa pamamagitan ng mahigpit na mga junction, naglalaman ng maraming pinocytic vesicle na kasangkot sa transportasyon ng mga metabolite sa pagitan ng dugo at mga tisyu. Ang mga capillary ng ganitong uri ay katangian ng mga kalamnan.
Mga capillary na may fenestrated endothelium ay naroroon sa capillary glomeruli ng kidney, endocrine glands, bituka villi, sa endocrine na bahagi ng pancreas, ang fenestra ay isang manipis na seksyon ng endothelial cell na may diameter na 50-80 nm. Ito ay pinaniniwalaan na ang fenestra ay nagpapadali sa transportasyon ng mga sangkap sa pamamagitan ng endothelium. Ang fenestrae ay pinakamalinaw na nakikita sa pattern ng electron diffraction ng mga capillary ng renal corpuscles.
Capillary na may hindi tuloy-tuloy na endothelium tinatawag ding sinusoidal capillary, o sinusoid. Ang isang katulad na uri ng mga capillary ay naroroon sa mga hematopoietic na organo, na binubuo ng mga endothelial cells na may mga puwang sa pagitan ng mga ito at isang hindi tuluy-tuloy na basement membrane.
Harang ng dugo-utak
Mapagkakatiwalaang ihiwalay ang utak mula sa mga pansamantalang pagbabago sa komposisyon ng dugo. Continuous capillary endothelium - ang batayan ng blood-brain barrier: Ang mga endothelial cells ay konektado sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na mga kadena ng masikip na mga junction. Sa labas, ang endothelial tube ay natatakpan ng basement membrane. Ang mga capillary ay halos ganap na napapalibutan ng mga proseso ng mga astrocytes. Ang blood-brain barrier ay gumaganap bilang isang selective filter. Ang mga sangkap na natutunaw sa mga lipid (halimbawa, nikotina, ethyl alcohol, heroin) ay may pinakamataas na permeability. Ang glucose ay dinadala mula sa dugo patungo sa utak sa pamamagitan ng naaangkop na mga transporter. Ang partikular na kahalagahan para sa utak ay ang transport system ng inhibitory neurotransmitter amino acid glycine. Ang konsentrasyon nito sa agarang paligid ng mga neuron ay dapat na makabuluhang mas mababa kaysa sa dugo. Ang mga pagkakaibang ito sa konsentrasyon ng glycine ay ibinibigay ng mga endothelial transport system.
Morpho-functional na katangian ng mga sisidlan ng microvasculature. Arterioles, venules, arteriolo-venular anastomoses: mga function at istraktura. Pag-uuri at istraktura ng iba't ibang uri ng arteriolo-venular anastomoses.
Microcirculatory kama
Ang kabuuan ng mga arterioles, capillaries at venule ay bumubuo sa istruktura at functional na yunit ng cardiovascular system - ang microcirculatory (terminal) na kama. Ang terminal bed ay nakaayos tulad ng sumusunod: sa isang tamang anggulo mula sa terminal arteriole, ang metateriole ay umaalis, tumatawid sa buong capillary bed at bumubukas sa venule. Mula sa mga arterioles, nagmula ang anastomosing true capillaries, na bumubuo ng isang network; ang venous na bahagi ng mga capillary ay bumubukas sa postcapillary venule. Sa site ng paghihiwalay ng capillary mula sa arterioles, mayroong isang precapillary sphincter - isang akumulasyon ng mga circularly oriented na SMC. Kinokontrol ng mga sphincter ang lokal na dami ng dugo na dumadaan sa totoong mga capillary; ang dami ng dugo na dumadaan sa terminal vascular bed sa kabuuan ay tinutukoy ng tono ng SMC arterioles. Sa microvasculature mayroong mga arteriovenous anastomoses na direktang kumokonekta sa mga arteriole sa mga venule o maliliit na arterya na may maliliit na ugat. Ang dingding ng mga anastomotic vessel ay naglalaman ng maraming SMC.
Ang mga arteryovenous anastomoses ay naroroon sa malaking bilang sa ilang bahagi ng balat, kung saan gumaganap sila ng mahalagang papel sa thermoregulation (earlobe, mga daliri).
Mga Arterioles
Ang mga muscular-type na arterya ay pumapasok sa mga arterioles - maiikling mga sisidlan na mahalaga para sa regulasyon ng presyon ng dugo (BP). Ang pader ng isang arteriole ay binubuo ng endothelium, isang panloob na nababanat na lamad, ilang mga patong ng mga SMC na may pabilog na oryentasyon, at isang panlabas na lamad. Sa labas, ang mga perivascular connective tissue cells, unmyelinated nerve fibers, mga bundle ng collagen fibers ay magkadugtong sa arteriole. Sa arterioles ng pinakamaliit na diameter, walang panloob na nababanat na lamad, maliban sa mga afferent arterioles sa bato.
Venules
Postcapillary venule(diameter 8 hanggang 30 µm) ay nagsisilbing isang karaniwang lugar para sa paglabas ng mga leukocyte sa sirkulasyon. Habang tumataas ang diameter ng postcapillary venule, tumataas ang bilang ng mga pericytes. Wala ang GMC. Ang histacin (sa pamamagitan ng histamine receptors) ay nagdudulot ng matinding pagtaas sa permeability ng endothelium ng postcapillary venules, na humahantong sa pamamaga ng mga nakapaligid na tisyu.
Collective venule(diameter 30-50 microns) ay may panlabas na shell ng fibroblasts at collagen fibers.
Muscular venule(diameter 50-100 microns) ay naglalaman ng 1-2 layer ng mga SMC, hindi katulad ng mga arterioles, hindi ganap na natatakpan ng mga SMC ang sisidlan. Ang mga endothelial cell ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga actin microfilament, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbabago ng hugis ng mga cell. Ang panlabas na shell ay naglalaman ng mga bundle ng collagen fibers na nakatuon sa iba't ibang direksyon, fibroblasts. Ang muscular venule ay pumapasok sa isang muscular vein na naglalaman ng ilang mga layer ng SMC.
Ginagawa ng dugo ang mga tungkulin nito sa pamamagitan ng patuloy na paggalaw sa mga daluyan ng dugo. Ang paggalaw ng dugo sa mga sisidlan ay dahil sa mga contraction ng puso. Ang puso at mga daluyan ng dugo ay bumubuo ng isang saradong branched network - ang cardiovascular system.
A. Mga sasakyang-dagat. Ang mga daluyan ng dugo ay naroroon sa halos lahat ng mga tisyu. Ang mga ito ay wala lamang sa epithelium, mga kuko, kartilago, enamel ng ngipin, sa ilang bahagi ng mga balbula ng puso at sa ilang iba pang mga lugar na pinapakain ng pagsasabog ng mga mahahalagang sangkap mula sa dugo. Depende sa istraktura ng pader ng daluyan ng dugo at ang kalibre nito, ang mga arterya, arterioles, capillary, venules at veins ay nakikilala sa vascular system.
- Ang mga arterya ay mga daluyan ng dugo na nagdadala ng dugo palayo sa puso. Ang pader ng mga arterya ay sumisipsip ng shock wave ng dugo (systolic ejection) at ipinapasa ang dugo na inilalabas sa bawat tibok ng puso. Ang mga arterya na matatagpuan malapit sa puso (mga pangunahing sisidlan) ay nakakaranas ng pinakamalaking pagbaba ng presyon. Samakatuwid, mayroon silang isang binibigkas na pagkalastiko (mga arterya ng nababanat na uri). Ang mga peripheral arteries (distributive vessels) ay may nabuong muscular wall (muscle-type arteries), ay may kakayahang baguhin ang laki ng lumen, at, dahil dito, ang bilis ng daloy ng dugo at pamamahagi ng dugo sa vascular bed.
- Inner shell
(b) Subendothelial layer. Sa ilalim ng layer ng endothelium ay isang layer ng maluwag na connective tissue.
(c) Ang panloob na elastic membrane (membrana elastica interna) ay naghihiwalay sa panloob na shell ng sisidlan mula sa gitna.
- Katamtamang shell. Sa komposisyon ng t. media, bilang karagdagan sa connective tissue matrix na may maliit na halaga ng fibroblasts, kasama ang SMC at nababanat na mga istraktura (nababanat na lamad at nababanat na mga hibla). Ang ratio ng mga elementong ito ay ang pangunahing criterion para sa pag-uuri ng mga arterya: sa mga arterya ng muscular type, ang mga SMC ay nangingibabaw, at sa mga arterya ng nababanat na uri, ang mga nababanat na elemento ay nananaig.
- Ang panlabas na shell ay nabuo sa pamamagitan ng fibrous connective tissue na may network ng mga daluyan ng dugo (vasa vasorum) at ang mga nerve fibers na kasama nito (pangunahin ang mga terminal na sanga ng postganglionic axons ng sympathetic nervous system).
- Inner shell
(b) Subendothelial layer. Ang subendothelial connective tissue (Langhans layer) ay naglalaman ng elastic at collagen fibers (collagen I at III). Mayroon ding mga longitudinally oriented na SMC na nagpapalit ng mga fibroblast. Ang panloob na lining ng aorta ay naglalaman din ng type VI collagen, isang bahagi ng microfibrils. Ang mga microfibril ay matatagpuan malapit sa mga cell at collagen fibrils, "naka-angkla" sa kanila sa extracellular matrix.
- Ang median tunic ay humigit-kumulang 500 µm ang kapal at naglalaman ng fenestrated elastic membranes, SMCs, collagen at elastic fibers.
(b) MMC. Ang mga SMC ay matatagpuan sa pagitan ng mga nababanat na lamad. Ang direksyon ng MMC ay nasa spiral. Ang mga SMC ng elastic type arteries ay dalubhasa para sa synthesis ng elastin, collagen, at mga bahagi ng amorphous intercellular substance. Ang huli ay basophilic, na nauugnay sa isang mataas na nilalaman ng sulfated glycosaminoglycans.
(c) Ang mga cardiomyocytes ay naroroon sa media ng aorta at pulmonary artery.
- Ang panlabas na shell ay naglalaman ng mga bundle ng collagen at nababanat na mga hibla, na naka-orient nang longitudinal o tumatakbo sa isang spiral. Ang adventitia ay naglalaman ng maliliit na dugo at lymphatic vessel, pati na rin ang myelinated at unmyelinated nerve fibers. Ang Vasa vasorum ay nagbibigay ng dugo sa panlabas na shell at ang panlabas na ikatlong bahagi ng gitnang shell. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga tisyu ng panloob na shell at ang panloob na dalawang-katlo ng gitnang shell ay pinapakain sa pamamagitan ng pagsasabog ng mga sangkap mula sa dugo sa lumen ng sisidlan.
- Ang panloob na nababanat na lamad ay matatagpuan sa pagitan ng panloob at gitnang mga shell. Siya sa lahat ng mga arterya ng muscular type, ang panloob na nababanat na lamad ay pantay na mahusay na binuo. Ito ay medyo mahina na ipinahayag sa mga arterya ng utak at mga lamad nito, sa mga sanga ng pulmonary artery, at ganap na wala sa umbilical artery.
- Katamtamang shell. Sa malalaking diameter na muscle-type arteries, ang median sheath ay naglalaman ng 10-40 densely packed layers ng SMCs. Ang mga SMC ay nakatuon sa pabilog (mas tiyak, spirally) na may paggalang sa lumen ng sisidlan, na nagsisiguro sa regulasyon ng lumen ng sisidlan depende sa tono ng SMC.
(b) Vasodilation - ang pagpapalawak ng lumen ng arterya, ay nangyayari kapag ang SMC ay nakakarelaks.
- Panlabas na nababanat na lamad. Sa labas, ang gitnang shell ay nililimitahan ng isang nababanat na plato, na hindi gaanong binibigkas kaysa sa panloob na nababanat na lamad. Ang panlabas na nababanat na lamad ay mahusay na binuo lamang sa malalaking muscular arteries. Sa muscular arteries ng isang mas maliit na kalibre, ang istraktura na ito ay maaaring ganap na wala.
- Ang panlabas na shell sa mga arterya ng muscular type ay mahusay na binuo. Ang panloob na layer nito ay siksik na fibrous connective tissue, at ang panlabas na layer nito ay maluwag na connective tissue. Kadalasan sa panlabas na shell mayroong maraming mga nerve fibers at endings, vascular vessels, fat cells. Sa panlabas na shell ng coronary at splenic arteries, may mga SMC na naka-orient nang longitudinal (na may kaugnayan sa haba ng sisidlan).
- coronary arteries. Ang mga coronary arteries na nagbibigay ng myocardium ay kabilang din sa muscular type arteries. Sa karamihan ng mga bahagi ng mga sisidlang ito, ang endothelium ay mas malapit hangga't maaari sa panloob na nababanat na lamad. Sa mga lugar ng coronary branching (lalo na sa maagang pagkabata), ang panloob na shell ay makapal. Dito, ang mga hindi maganda ang pagkakaiba-iba ng mga SMC, na lumilipat sa pamamagitan ng fenestra ng panloob na nababanat na lamad mula sa gitnang shell, ay gumagawa ng elastin.
- Mga Arterioles. Ang mga muscular-type na arterya ay pumapasok sa mga arterioles - maiikling mga sisidlan na mahalaga para sa regulasyon ng presyon ng dugo (BP). Ang dingding ng isang arteriole ay binubuo ng endothelium, isang panloob na nababanat na lamad, ilang mga patong ng mga SMC na may pabilog na oryentasyon, at isang panlabas na lamad. Sa labas, ang mga perivascular connective tissue cells ay nakadikit sa arteriole. Ang mga profile ng non-myelinated nerve fibers ay makikita rin dito, pati na rin ang mga bundle ng collagen fibers.
(b) Afferent arterioles ng kidney. Sa arterioles ng pinakamaliit na diameter, walang panloob na nababanat na lamad, maliban sa mga afferent arterioles sa bato. Sa kabila ng kanilang maliit na diameter (10–15 µm), mayroon silang hindi tuloy-tuloy na nababanat na lamad. Ang mga proseso ng endothelial cell ay dumadaan sa mga butas sa inner elastic membrane at bumubuo ng mga gap junction na may SMC.
- mga capillary. Isang malawak na capillary network ang nag-uugnay sa arterial at venous bed. Ang mga capillary ay kasangkot sa pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng dugo at mga tisyu. Ang kabuuang ibabaw ng palitan (ang ibabaw ng mga capillary at venule) ay hindi bababa sa 1000 m2, at sa mga tuntunin ng 100 g ng tissue - 1.5 m2. Ang mga arterioles at venule ay direktang kasangkot sa regulasyon ng daloy ng dugo ng maliliit na ugat. Magkasama, ang mga sisidlan na ito (mula sa arterioles hanggang venule inclusive) ay bumubuo sa istruktura at functional na yunit ng cardiovascular system - ang terminal, o microvasculature.
b. Ang microvasculature (Larawan 10-1) ay isinaayos tulad ng sumusunod: sa tamang anggulo, ang tinatawag na arterioles ay umaalis mula sa arteriole. metarterioles (terminal arterioles), at mula na sa kanila nagmula ang anastomosing true capillaries, na bumubuo ng isang network. Sa mga lugar kung saan ang mga capillary ay naghihiwalay mula sa metarteriole, mayroong mga precapillary sphincters na kumokontrol sa lokal na dami ng dugo na dumadaan sa mga tunay na capillary. Ang dami ng dugo na dumadaan sa terminal vascular bed sa kabuuan ay tinutukoy ng tono ng SMC arterioles. Sa microvasculature mayroong mga arteriovenous anastomoses na direktang kumokonekta sa mga arteriole sa mga venule o maliliit na arterya na may maliliit na ugat. Ang dingding ng mga anastomotic vessel ay naglalaman ng maraming SMC. Ang mga arteryovenous anastomoses ay naroroon sa malaking bilang sa ilang bahagi ng balat, kung saan gumaganap sila ng mahalagang papel sa thermoregulation (earlobe, mga daliri).
V. Istruktura. Ang pader ng capillary ay nabuo ng endothelium, ang basement membrane at pericytes nito (tingnan ang Kabanata 6.2 B 2 g). May tatlong pangunahing uri ng mga capillary (Larawan 10-2): may tuloy-tuloy na endothelium (I), may fenestrated endothelium (2) at may discontinuous endothelium (3).
(I) Ang mga capillary na may tuloy-tuloy na endothelium ay ang pinakakaraniwang uri. Ang diameter ng kanilang lumen ay mas mababa sa 10 microns. Ang mga endothelial cell ay konektado sa pamamagitan ng mahigpit na mga junction, naglalaman ng maraming pinocytic vesicle na kasangkot
Endothelial
mga selula
kanin. 10-2. Mga uri ng mga capillary: A - capillary na may tuluy-tuloy na endothelium, B - na may fenestrated endothelium, C - sinusoidal type na capillary [mula sa Hees H, Sinowatz F, 1992]
sa transportasyon ng mga metabolite sa pagitan ng dugo at mga tisyu. Ang mga capillary ng ganitong uri ay katangian ng mga kalamnan at baga.
Mga hadlang. Ang isang espesyal na kaso ng mga capillary na may tuloy-tuloy na endothelium ay mga capillary na bumubuo sa blood-brain (A 3 g) at hematothymic barrier. Ang endothelium ng barrier-type capillaries ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang dami ng mga pinocytic vesicles at siksik na interendothelial contact.
- Ang mga capillary na may fenestrated endothelium ay naroroon sa capillary glomeruli ng kidney, mga glandula ng endocrine, intestinal villi, at sa exocrine na bahagi ng pancreas. Ang Fenestra ay isang manipis na seksyon ng isang endothelial cell na may diameter na 50-80 nm. Ito ay pinaniniwalaan na ang fenestra ay nagpapadali sa transportasyon ng mga sangkap sa pamamagitan ng endothelium. Ang Fenestra ay pinakamalinaw na nakikita sa mga pattern ng electron diffraction ng mga capillary ng renal corpuscles (tingnan ang Kabanata 14 B 2 c).
- Ang isang capillary na may discontinuous endothelium ay tinatawag ding sinusoidal capillary, o isang sinusoid. Ang isang katulad na uri ng mga capillary ay naroroon sa mga hematopoietic na organo, na binubuo ng mga endothelial cells na may mga puwang sa pagitan ng mga ito at isang hindi tuluy-tuloy na basement membrane.
- endothelial cells. Sa mga capillary ng utak, ang mga endothelial cell ay konektado sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na mga kadena ng masikip na mga junction.
- Function. Ang blood-brain barrier ay gumaganap bilang isang selective filter.
(b) Mga sistema ng transportasyon
(i) Ang glucose ay dinadala mula sa dugo patungo sa utak ng mga naaangkop na transporter [Kabanata 2 I B I b (I) (a) (01.
kanin. 10-3. Ang blood-brain barrier ay nabuo ng mga endothelial cells ng mga capillary ng utak. Ang basement membrane na nakapalibot sa endothelium at pericytes, pati na rin ang mga astrocytes, na ang mga binti ay ganap na pumapalibot sa capillary mula sa labas, ay hindi mga bahagi ng hadlang [mula sa Goldstein GW, BetzAL, 1986]
- Glycine. Ang partikular na kahalagahan para sa utak ay ang transport system ng inhibitory neurotransmitter, ang amino acid glycine. Ang konsentrasyon nito sa agarang paligid ng mga neuron ay dapat na makabuluhang mas mababa kaysa sa dugo. Ang mga pagkakaibang ito sa konsentrasyon ng glycine ay ibinibigay ng mga endothelial transport system.
- Ang mga venules, tulad ng walang ibang mga sisidlan, ay direktang nauugnay sa kurso ng mga nagpapasiklab na reaksyon. Ang mga masa ng leukocytes (diapedesis) at plasma ay dumadaan sa kanilang dingding sa panahon ng pamamaga. Ang dugo mula sa mga capillary ng terminal network ay sunud-sunod na pumapasok sa post-capillary, pagkolekta, mga venules ng kalamnan at pumapasok sa mga ugat,
Ang histamine (sa pamamagitan ng histamine receptors) ay nagdudulot ng matinding pagtaas sa permeability ng endothelium ng postcapillary venules, na humahantong sa pamamaga ng mga nakapaligid na tisyu.
b. Pagkolekta ng venule. Ang mga postcapillary venule ay dumadaloy sa isang collecting venule, na may panlabas na kaluban ng mga fibroblast at collagen fibers.
V. Muscular venule. Ang pagkolekta ng mga venule ay dumadaloy sa mga venule ng kalamnan hanggang sa 100 µm ang lapad. Ang pangalan ng sisidlan - muscular venule - ay tumutukoy sa pagkakaroon ng SMC. Ang mga endothelial cell ng muscular venule ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga actin microfilament, na may mahalagang papel sa pagbabago ng hugis ng mga endothelial cells. Ang basement membrane ay malinaw na nakikita, na naghihiwalay sa dalawang pangunahing uri ng mga cell (endothelial cells at SMCs). Ang panlabas na shell ng sisidlan ay naglalaman ng mga bundle ng collagen fibers na nakatuon sa iba't ibang direksyon, fibroblasts.
- Ang mga ugat ay mga daluyan na nagdadala ng dugo mula sa mga organo at tisyu patungo sa puso. Humigit-kumulang 70% ng dami ng sirkulasyon ng dugo ay nasa mga ugat. Sa dingding ng mga ugat, tulad ng sa dingding ng mga arterya, ang parehong tatlong lamad ay nakikilala: panloob (intima), gitna at panlabas (adventitial). Ang mga ugat, bilang panuntunan, ay may mas malaking diameter kaysa sa mga arterya ng parehong pangalan. Ang kanilang lumen, hindi katulad ng mga arterya, ay hindi nakanganga. Ang pader ng ugat ay mas manipis. Kung ihahambing natin ang mga sukat ng mga indibidwal na lamad ng parehong pinangalanang arterya at ugat, madaling makita na sa mga ugat ang gitnang lamad ay mas payat, at ang panlabas na lamad, sa kabaligtaran, ay mas malinaw. Ang ilang mga ugat ay may mga balbula.
b. Ang gitnang shell ay naglalaman ng mga pabilog na nakatuon sa HMC. Sa pagitan ng mga ito ay nakararami ang collagen at, sa isang mas mababang lawak, nababanat na mga hibla. Ang halaga ng mga SMC sa gitnang kaluban ng mga ugat ay makabuluhang mas mababa kaysa sa gitnang kaluban na kasama ng mga ugat. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga ugat ng mas mababang mga paa't kamay ay nakatayo. Dito (pangunahin sa saphenous veins) ang gitnang shell ay naglalaman ng isang makabuluhang halaga ng mga SMC, sa panloob na bahagi ng gitnang shell sila ay naka-orient nang longitudinally, at sa panlabas - circularly.
V. Polymorphism. Ang istraktura ng pader ng iba't ibang mga ugat ay nailalarawan sa pagkakaiba-iba. Hindi lahat ng ugat ay may tatlong lamad. Ang median sheath ay wala sa lahat ng non-muscular veins - ang utak, meninges, retina, spleen trabeculae, buto, at maliliit na ugat ng internal organs. Ang superior vena cava, brachiocephalic at jugular veins ay naglalaman ng amuscular areas (walang gitnang kaluban). Ang gitna at panlabas na mga shell ay wala sa sinuses ng dura mater, pati na rin sa mga ugat nito.
d. Mga balbula. Ang mga ugat, lalo na ang mga paa't kamay, ay may mga balbula na nagpapahintulot sa dugo na dumaloy lamang sa puso. Ang nag-uugnay na tisyu ay bumubuo ng istrukturang batayan ng mga leaflet ng balbula, at ang mga SMC ay matatagpuan malapit sa kanilang nakapirming gilid. Sa pangkalahatan, ang mga flaps ay maaaring ituring bilang intimal folds.
- Mga vascular afferent. Ang mga pagbabago sa dugo pO2, pCO2, ang konsentrasyon ng H+, lactic acid, pyruvate, at isang bilang ng iba pang mga metabolite ay may parehong mga lokal na epekto sa vascular wall at naitala ng mga chemoreceptor na naka-embed sa vascular wall, pati na rin ng mga baroreceptor na tumutugon sa presyon sa lumen ng mga sisidlan. Ang mga signal na ito ay umaabot sa mga sentro ng regulasyon ng sirkulasyon ng dugo at paghinga. Ang mga tugon ng CNS ay natanto ng motor vegetative innervation ng SMC ng vascular wall (tingnan ang Kabanata 7III D) at ang myocardium (tingnan ang Kabanata 7 II C). Bilang karagdagan, mayroong isang malakas na sistema ng humoral regulators ng mga SMC sa vascular wall (vasoconstrictors at vasodilators) at endothelial permeability.
b. Mga espesyal na istrukturang pandama. Ang reflex regulation ng sirkulasyon ng dugo ay kinabibilangan ng carotid sinus at carotid body (Fig. 10-4), pati na rin ang mga katulad na pormasyon ng aortic arch, pulmonary trunk, at right subclavian artery.
- Ang carotid sinus ay matatagpuan malapit sa bifurcation ng karaniwang carotid artery, ito ay isang pagpapalawak ng lumen ng panloob na carotid artery kaagad sa lugar ng sangay nito mula sa karaniwang carotid artery. Sa lugar ng pagpapalawak, ang gitnang shell ng sisidlan ay pinanipis, at ang panlabas, sa kabaligtaran, ay pinalapot. Dito, sa panlabas na shell, mayroong maraming mga baroreceptor. Isinasaalang-alang na ang median sheath ng sisidlan sa loob ng carotid sinus ay medyo manipis, madaling isipin na ang mga nerve endings sa outer sheath ay lubhang sensitibo sa anumang mga pagbabago sa presyon ng dugo. Mula dito ang impormasyon ay napupunta sa mga sentro na kumokontrol sa aktibidad ng cardiovascular system.
kanin. 10-4. Lokalisasyon ng carotid sinus at carotid body.
Ang carotid sinus ay matatagpuan sa pampalapot ng pader ng panloob na carotid artery malapit sa bifurcation ng karaniwang carotid artery. Dito, kaagad sa lugar ng bifurcation, mayroong isang carotid body [mula sa Ham AW, 1974]
- Ang carotid body (Fig. 10-5) ay tumutugon sa mga pagbabago sa kemikal na komposisyon ng dugo. Ang katawan ay matatagpuan sa dingding ng panloob na carotid artery at binubuo ng mga kumpol ng cell na nakalubog sa isang siksik na network ng malawak na sinusoid-like capillaries. Ang bawat glomerulus ng carotid body (glomus) ay naglalaman ng 2-3 glomus cells, o type I cells, at 1-3 type Il cells ay matatagpuan sa periphery ng glomerulus. Ang mga afferent fibers para sa carotid body ay naglalaman ng substance P at peptides na nauugnay sa calcitonin gene (tingnan ang Kabanata 9 IV B 2 b (3)).
(b) Efferent innervation. Sa glomus cells, ang mga fibers na dumadaan bilang bahagi ng sinus nerve (Höring) at ang postganglionic fibers mula sa superior cervical sympathetic ganglion ay nagtatapos. Ang mga terminal ng mga hibla na ito ay naglalaman ng liwanag (acetylcholine) o butil-butil (catecholamines) synaptic vesicle.
kanin. 10-5. Ang glomerulus ng carotid body ay binubuo ng 2-3 type I cells (glomus cells) na napapalibutan ng 1-3 type II cells. Ang mga cell ng Type I ay bumubuo ng mga synapses (ang neurotransmitter - dopamine) na may mga terminal ng afferent nerve fibers
(c) Pag-andar. Ang carotid body ay nagrerehistro ng mga pagbabago sa pCO2 at pO2, pati na rin ang mga pagbabago sa pH ng dugo. Ang paggulo ay ipinapadala sa pamamagitan ng mga synapses sa afferent nerve fibers, kung saan ang mga impulses ay pumapasok sa mga sentro na kumokontrol sa aktibidad ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang mga afferent fibers mula sa carotid body ay dumadaan sa vagus at sinus nerves (Höring).
- Ang mga pangunahing uri ng cell ng vascular wall ay SMC at endothelial cells,
- Istruktura (tingnan ang kabanata 7III B). Ang mga SMC ng mga sasakyang pandagat ay may mga proseso na bumubuo ng maraming gap junction sa mga kalapit na SMC. Ang ganitong mga cell ay electrically coupled, sa pamamagitan ng gap junctions excitation (ionic current) ay ipinapadala mula sa cell patungo sa cell. Ang pangyayaring ito ay mahalaga, dahil ang mga MMC lamang na matatagpuan sa mga panlabas na layer ng Lmedia ang nakikipag-ugnayan sa mga terminal ng motor. Ang mga pader ng SMC ng mga daluyan ng dugo (lalo na ang mga arterioles) ay may mga receptor para sa iba't ibang humoral na kadahilanan.
- Ang epekto ng vasoconstriction ay natanto sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng mga agonist na may a-adrenergic receptors, serotonin receptors, angiotensin II, vasopressin, thromboxane A2.
a-adrenergic receptor. Ang pagpapasigla ng mga a-adrenergic receptor ay humahantong sa pagbawas sa SMC ng mga daluyan ng dugo.
- Ang Norepinephrine ay pangunahing isang α-adrenergic receptor agonist.
- Ang adrenaline ay isang agonist ng a- at p-adrenergic receptor. Kung ang sisidlan ay may SMC na may pamamayani ng mga a-adrenergic receptor, kung gayon ang adrenaline ay nagiging sanhi ng pagpapaliit ng lumen ng naturang mga sisidlan.
- Mga Vasodilator. Kung ang mga p-adrenergic receptor ay nangingibabaw sa SMC, kung gayon ang adrenaline ay nagiging sanhi ng pagpapalawak ng lumen ng daluyan. Ang mga agonist na sa karamihan ng mga kaso ay nagdudulot ng pagpapahinga ng MMC: atriopeptin (tingnan ang B 2 b (3)), bradykinin, VIP1 histamine, mga peptide na nauugnay sa calcitonin gene (tingnan ang Kabanata 9 IV B 2 b (3)), prostaglandin, nitric oxide - HINDI.
- Motor autonomic innervation. Kinokontrol ng autonomic nervous system ang laki ng lumen ng mga sisidlan.
Ang mga vasoconstrictive sympathetic fibers ay abundantly innervate maliit na arterya at arterioles ng balat, skeletal muscles, bato at celiac rehiyon. Ang density ng innervation ng mga ugat ng parehong pangalan ay mas mababa. Ang epekto ng vasoconstrictor ay natanto sa tulong ng norepinephrine, isang agonist ng a-adrenergic receptors.
(b) Cholinergic innervation. Ang mga parasympathetic cholinergic fibers ay nagpapaloob sa mga sisidlan ng panlabas na genitalia. Sa sekswal na pagpukaw, dahil sa pag-activate ng parasympathetic cholinergic innervation, mayroong isang binibigkas na pagluwang ng mga sisidlan ng mga genital organ at isang pagtaas sa daloy ng dugo sa kanila. Ang cholinergic vasodilating effect ay naobserbahan din na may kaugnayan sa maliliit na arterya ng pia mater.
- Paglaganap. Ang laki ng populasyon ng SMC ng vascular wall ay kinokontrol ng growth factor at cytokines. Kaya, ang mga cytokine ng macrophage at T-lymphocytes (transforming growth factor p, IL-1, y-IFN) ay pumipigil sa paglaganap ng mga SMC. Ang problemang ito ay mahalaga sa atherosclerosis, kapag ang SMC proliferation ay pinahusay ng growth factor na ginawa sa vascular wall (platelet growth factor (PDGF), fibroblast growth factor, insulin-like growth factor I at tumor necrosis factor a).
- Mga phenotype ng MMC. Mayroong dalawang variant ng SMC ng vascular wall: contractile at synthetic.
(b) Sintetikong phenotype. Ang SMC na nagpapahayag ng sintetikong phenotype ay may mahusay na binuo na butil na endoplasmic reticulum at ang Golgi complex; Ang mga cell ay nag-synthesize ng mga bahagi ng intercellular substance (collagen, elastin, proteoglycan), mga cytokine at growth factor. Ang mga SMC sa lugar ng mga atherosclerotic lesyon ng vascular wall ay na-reprogram mula sa isang contractile hanggang sa isang sintetikong phenotype. Sa atherosclerosis, ang mga SMC ay gumagawa ng mga kadahilanan ng paglago (halimbawa, platelet growth factor, alkaline fibroblast growth factor), na nagpapahusay sa paglaganap ng mga kalapit na SMC.
b. endothelial cell. Ang pader ng daluyan ng dugo ay napakasensitibo sa
mga pagbabago sa hemodynamics at kimika ng dugo. kakaibang sensitibo
ang elementong kumukuha ng mga pagbabagong ito ay ang endothelial cell, na hinuhugasan ng dugo sa isang gilid, at sa kabilang panig ay nakaharap sa mga istruktura ng vascular wall.
- Impluwensiya sa SMC ng vascular wall
Ang nitric oxide ay isang vasodilation factor na inilabas ng endothelium, na nabuo mula sa /-arginine sa mga vascular endothelial cells. WALANG kakulangan ay nagdudulot ng pagtaas ng presyon ng dugo, ang pagbuo ng mga atherosclerotic plaque; ang labis na NO ay maaaring humantong sa pagbagsak.
(b) pagtatago ng paracrine regulatory factors. Kinokontrol ng mga endothelial cell ang vascular tone, na nagha-highlight ng ilang salik sa regulasyon ng paracrine (tingnan ang Kabanata 9 I K 2). Ang ilan sa mga ito ay nagdudulot ng vasodilation (halimbawa, prostacyclin), habang ang iba ay nagdudulot ng vasoconstriction (halimbawa, endothelin-1).
Ang Endothelin-1 ay kasangkot din sa autocrine regulation ng mga endothelial cells, na nag-uudyok sa produksyon ng nitric oxide at prostacyclin; pinasisigla ang pagtatago ng atriopeptin at aldosteron, pinipigilan ang pagtatago ng renin. Ang mga endothelial cells ng veins, coronary arteries, at cerebral arteries ay nagpapakita ng pinakamalaking kakayahang mag-synthesize ng endothelin-1.
(c) Regulasyon ng SMC phenotype. Ang endothelium ay gumagawa at naglalabas ng mga sangkap na tulad ng heparin na nagpapanatili ng contractile phenotype ng SMC.
- Pamumuo ng dugo. Ang endothelial cell ay isang mahalagang bahagi ng proseso ng hemocoagulation (tingnan ang kabanata 6.1 II B 7). Sa ibabaw ng mga endothelial cells, ang prothrombin ay maaaring i-activate ng mga clotting factor. Sa kabilang banda, ang endothelial cell ay nagpapakita ng mga katangian ng anticoagulant.
(b) Pagpapanatili ng isang non-thrombogenic na ibabaw. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang endothelium ay mahinang nakikipag-ugnayan sa mga selula ng dugo, pati na rin sa mga kadahilanan ng coagulation ng dugo.
(c) Pagpigil sa pagsasama-sama ng platelet. Ang endothelial cell ay gumagawa ng prostacyclin, na pumipigil sa pagsasama-sama ng platelet.
- mga kadahilanan ng paglago at cytokine. Ang mga endothelial cell ay nagsi-synthesize at naglalabas ng mga growth factor at cytokine na nakakaapekto sa pag-uugali ng iba pang mga cell ng vascular wall. Ang aspetong ito ay mahalaga sa mekanismo ng pag-unlad ng atherosclerosis, kapag, bilang tugon sa mga pathological effect ng mga platelet, macrophage, at SMC, ang mga endothelial cells ay gumagawa ng platelet-derived growth factor (PDGF)1, alkaline fibroblast growth factor (bFGF), insulin- tulad ng growth factor I (IGF-1) , IL-1, transforming growth factor p (TGFp). Sa kabilang banda, ang mga endothelial cells ay mga target para sa mga kadahilanan ng paglago at mga cytokine. Halimbawa, ang endothelial cell mitosis ay na-induce ng alkaline fibroblast growth factor (bFGF), habang ang endothelial cell proliferation ay pinasigla ng platelet-derived endothelial cell growth factor. Ang mga cytokine mula sa macrophage at T-lymphocytes - transforming growth factor p (TGFp)1 IL-1 at y-IFN - pinipigilan ang paglaganap ng mga endothelial cells.
- metabolic function
(b) Hindi aktibo ang mga biologically active substance. Ang mga endothelial cells ay nag-metabolize ng norepinephrine, serotonin, bradykinin, prostaglandin.
(c) Pag-cleavage ng lipoprotein. Sa mga endothelial cells, ang mga lipoprotein ay pinaghiwa-hiwalay upang bumuo ng triglycerides at kolesterol.
- Pag-uwi ng mga lymphocytes. Ang mauhog lamad ng gastrointestinal tract at isang bilang ng iba pang mga tubular organ ay naglalaman ng mga akumulasyon ng mga lymphocytes. Ang mga ugat sa mga lugar na ito, pati na rin sa mga lymph node, ay may mataas na endothelium, na nagpapahayag sa ibabaw nito ang tinatawag na. isang vascular addressin na kinikilala ng CD44 molecule ng circulating lymphocytes. Bilang resulta, ang mga lymphocyte ay naayos sa mga lugar na ito (homing).
- pag-andar ng hadlang. Kinokontrol ng endothelium ang permeability ng vascular wall. Ang function na ito ay pinaka-malinaw na ipinapakita sa dugo-utak (A 3 g) at hematothymic [Kabanata 11II A 3 a (2)] hadlang.
- Ang angiogenesis ay ang proseso ng pagbuo at paglaki ng mga daluyan ng dugo. Ito ay nangyayari kapwa sa ilalim ng normal na mga kondisyon (halimbawa, sa lugar ng ovarian follicle pagkatapos ng obulasyon) at sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological (sa panahon ng pagpapagaling ng sugat, paglaki ng tumor, sa panahon ng mga tugon sa immune; naobserbahan sa neovascular glaucoma, rheumatoid arthritis, atbp.).
b. Ang pagsugpo sa angiogenesis ay mahalaga at maaaring ituring bilang isang potensyal na epektibong paraan ng paglaban sa pag-unlad ng mga tumor sa mga unang yugto, pati na rin ang iba pang mga sakit na nauugnay sa paglaki ng mga daluyan ng dugo (hal., neovascular glaucoma, rheumatoid arthritis).
- Mga tumor. Ang mga malignant na tumor ay nangangailangan ng masinsinang suplay ng dugo para sa paglaki at umabot sa isang kapansin-pansing laki pagkatapos ng pagbuo ng isang sistema ng suplay ng dugo sa kanila. Ang aktibong angiogenesis ay nangyayari sa mga tumor na nauugnay sa synthesis at pagtatago ng mga angiogenic na kadahilanan ng mga selula ng tumor.
- Angiogenesis inhibitors - mga kadahilanan na pumipigil sa paglaganap ng mga pangunahing uri ng cell ng vascular wall, - mga cytokine na itinago ng macrophage at T-lymphocytes: transforming growth factor P (TGFp), HJI-I at y-IFN. Mga pinagmumulan. Ang isang likas na pinagmumulan ng mga kadahilanan na pumipigil sa angiogenesis ay mga tisyu na hindi naglalaman ng mga daluyan ng dugo. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa epithelium at cartilage. Batay sa palagay na ang kawalan ng mga daluyan ng dugo sa mga tisyu na ito ay maaaring nauugnay sa pag-unlad sa kanila ng mga kadahilanan na pumipigil sa angiogenesis, ang trabaho ay isinasagawa upang ihiwalay at linisin ang mga naturang kadahilanan mula sa kartilago.
- Pag-unlad (Mga Larawan 10-6 at 10-7). Ang puso ay inilatag sa ika-3 linggo ng intrauterine development. Sa mesenchyme, sa pagitan ng endoderm at ng visceral layer ng splanchnotome, dalawang endocardial tubes na may linya na may endothelium ay nabuo. Ang mga tubo na ito ay ang simula ng endocardium. Ang mga tubo ay lumalaki at napapalibutan ng visceral sheet ng splanchnotome. Ang mga plot na ito
kanin. 10-6. Bookmark ng puso. A - 17-araw na embryo; B - 18-araw na embryo; B - embryo sa yugto ng 4 na somites (21 araw)
kanin. 10-7. Pag-unlad ng puso. I - pangunahing interatrial septum; 2 - atrioventricular (AB) channel; 3 - interventricular septum; 4 - septum spurium; 5 - pangunahing butas; 6 - pangalawang butas; 7 - kanang atrium; 8 - kaliwang ventricle; 9 - pangalawang partisyon; 10 - unan ng AV channel; 11 - pagbubukas ng interventricular; 12 - pangalawang partisyon; 13 - pangalawang butas sa pangunahing partisyon; 14 - hugis-itlog na butas; 15 - AB- mga balbula; 16 - atrioventricular bundle; 17 - kalamnan ng papillary; 18 - tagaytay ng hangganan; 19 - functional oval hole