Talamak na pagkabigo sa bato decompensation. Talamak na pagkabigo sa bato - mga yugto ayon sa creatinine. Mga yugto ng talamak na anyo

pagkabigo sa bato- isang pathological na kondisyon na nangyayari sa iba't ibang mga sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa lahat ng mga function ng bato.

Ang bato ay isang organ ng urinary system. Ang pangunahing tungkulin nito ay ang pagbuo ng ihi.

Nangyayari ito ng ganito:

• Ang dugo na pumapasok sa mga daluyan ng bato mula sa aorta ay umaabot sa glomerulus ng mga capillary na napapalibutan ng isang espesyal na kapsula (Shumlyansky-Bowman capsule). Sa ilalim malaking pressure ang likidong bahagi ng dugo (plasma) na may mga sangkap na natunaw dito ay pumapasok sa kapsula. Ito ay kung paano nabuo ang pangunahing ihi.
• Pagkatapos ang pangunahing ihi ay gumagalaw sa sistema ng convoluted tubules. Dito, ang tubig at mga sangkap na kailangan para sa katawan ay sinisipsip pabalik sa dugo. Ang pangalawang ihi ay nabuo. Kung ikukumpara sa pangunahin, nawawala ito sa dami at nagiging mas puro, ang mga nakakapinsalang metabolic na produkto lamang ang nananatili dito: creatine, urea, uric acid.
• Mula sa sistema ng tubules, ang pangalawang ihi ay pumapasok sa renal calyces, pagkatapos ay sa pelvis at sa ureter.

Ang mga pag-andar ng mga bato, na natanto sa pamamagitan ng pagbuo ng ihi:

• Paglabas ng mga nakakapinsalang metabolic na produkto mula sa katawan.
• Regulasyon ng osmotic na presyon ng dugo.
• Paggawa ng hormone. Halimbawa, ang renin, na kasangkot sa regulasyon ng presyon ng dugo.
• Regulasyon ng nilalaman ng iba't ibang mga ion sa dugo.
• Pakikilahok sa hematopoiesis. Ang mga bato ay nagtatago ng biologically active substance na erythropoietin, na nagpapa-aktibo sa pagbuo ng mga erythrocytes (mga pulang selula ng dugo).

Sa kabiguan ng bato, ang lahat ng mga pag-andar na ito ng mga bato ay may kapansanan.

Mga sanhi ng kidney failure

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa bato, depende sa mga sanhi:

• prerenal. Sanhi ng may kapansanan sa daloy ng dugo sa bato. Ang bato ay hindi tumatanggap ng sapat na dugo. Bilang isang resulta, ang proseso ng pagbuo ng ihi ay nagambala, ang mga pagbabago sa pathological ay nangyayari sa tissue ng bato. Ito ay nangyayari sa halos kalahati (55%) ng mga pasyente.
• Renal. Nauugnay sa patolohiya ng tisyu ng bato. Ang bato ay tumatanggap ng sapat na dugo, ngunit hindi makabuo ng ihi. Nangyayari sa 40% ng mga pasyente.
• Postrenal. Ang ihi ay nabuo sa mga bato, ngunit hindi maaaring dumaloy dahil sa isang sagabal sa yuritra. Kung ang isang sagabal ay nangyayari sa isang ureter, kung gayon ang pag-andar ng apektadong bato ay kukunin ng isang malusog - pagkabigo sa bato hindi mangyayari. Ang kundisyong ito ay nangyayari sa 5% ng mga pasyente.

Sa larawan: A - prerenal renal failure; B - postrenal renal failure; C - pagkabigo sa bato ng bato.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato:

prerenal	Mga kondisyon kung saan ang puso ay humihinto sa pag-andar nito at nagbobomba ng mas kaunting dugo: arrhythmias, pagpalya ng puso, matinding pagdurugo, thromboembolism pulmonary artery. Isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo: pagkabigla sa mga pangkalahatang impeksyon (sepsis), malubhang reaksiyong alerhiya, labis na dosis ng ilang mga gamot. Dehydration: matinding pagsusuka, pagtatae, pagkasunog, paggamit ng labis na dosis ng diuretics. Cirrhosis at iba pang sakit sa atay: sa kasong ito, ang pag-agos ng venous blood ay nabalisa, nangyayari ang edema, ang paggana ng cardiovascular system at suplay ng dugo sa mga bato ay nagambala.
Renal	pagkalason: mga nakakalason na sangkap sa pang-araw-araw na buhay at sa industriya, kagat ng ahas, kagat ng insekto, mabibigat na metal, labis na dosis ng ilang mga gamot. Sa sandaling nasa daloy ng dugo, ang nakakalason na sangkap ay umaabot sa mga bato at nakakagambala sa kanilang trabaho. Napakalaking pagkasira ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin pagsasalin ng hindi tugmang dugo, malaria. Nagreresulta ito sa pinsala sa tissue ng bato. Pinsala sa bato ng antibodies mga sakit sa autoimmune, halimbawa, sa maramihang myeloma. Pinsala sa mga bato sa pamamagitan ng mga produktong metabolic sa ilang partikular na sakit, halimbawa, mga uric acid salt sa gota. Nagpapasiklab na proseso sa mga bato: glomerulonephritis, hemorrhagic fever na may sindrom sa bato at iba pa. Pinsala sa mga bato sa mga sakit na sinamahan ng pinsala sa mga daluyan ng bato: scleroderma, thrombocytopenic purpura, atbp. Isang pinsala sa bato(kung ang pangalawa sa ilang kadahilanan ay hindi gumagana).
Postrenal	Mga tumor prostate, Pantog, iba pang pelvic organs. Pinsala o hindi sinasadyang ligation sa panahon ng ureteral surgery. Pagbara ng ureter. Mga posibleng dahilan: thrombus, nana, bato, congenital malformations. sakit sa pag-ihi, sanhi ng paggamit ng ilang partikular na gamot.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

Sintomas ng kidney failure

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay nakasalalay sa yugto:

• paunang yugto;
• ang yugto ng pagbabawas ng pang-araw-araw na dami ng ihi na mas mababa sa 400 ML (oliguric stage);
• ang yugto ng pagpapanumbalik ng dami ng ihi (polyuric stage);
• buong yugto ng pagbawi.

Yugto	Mga sintomas
Inisyal	Sa yugtong ito, dahil dito, wala pang pagkabigo sa bato. Ang isang tao ay nag-aalala tungkol sa mga sintomas ng pinag-uugatang sakit. Ngunit ang mga kaguluhan sa tisyu ng bato ay nangyayari na.
oliguriko	Tumataas ang dysfunction ng bato, bumababa ang dami ng ihi. Dahil dito, ang mga nakakapinsalang metabolic na produkto ay pinanatili sa katawan, may mga paglabag sa balanse ng tubig-asin. Mga sintomas: pagbaba sa pang-araw-araw na dami ng ihi na mas mababa sa 400 ML; kahinaan, panghihina, panghihina; walang gana kumain; pagduduwal at pagsusuka; kalamnan twitching (dahil sa isang paglabag sa nilalaman ng mga ions sa dugo); cardiopalmus; arrhythmias; ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga ulser at pagdurugo ng gastrointestinal; mga impeksyon sa ihi, sistema ng paghinga, lukab ng tiyan laban sa background ng isang pagpapahina ng katawan. Ang yugtong ito ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang pinakamalubha at maaaring tumagal mula 5 hanggang 11 araw.
polyuric	Ang kondisyon ng pasyente ay bumalik sa normal, ang dami ng ihi ay tumataas, bilang isang panuntunan, kahit na higit sa normal. Sa yugtong ito, ang pag-aalis ng tubig sa katawan, ang mga impeksiyon ay maaaring bumuo.
Magaling na	Panghuling pagpapanumbalik ng function ng bato. Karaniwang tumatagal mula 6 hanggang 12 buwan. Kung, sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, ang trabaho ay naka-off karamihan ng bato tissue, pagkatapos ay ganap na pagbawi ay imposible.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

• Sa paunang yugto, ang talamak na pagkabigo sa bato ay walang mga pagpapakita. Ang pakiramdam ng pasyente ay medyo normal. Karaniwan, lumilitaw ang mga unang sintomas kapag huminto sa paggana ang 80% -90% ng tissue sa bato. Ngunit bago ang oras na iyon, maaari kang magtatag ng diagnosis kung magsasagawa ka ng pagsusuri.


• Karaniwang lilitaw muna pangkalahatang sintomas: panghihina, panghihina, nadagdagang pagkapagod, madalas na karamdaman.


• Ang paglabas ng ihi ay may kapansanan. Sa isang araw, ito ay nabuo nang higit sa inaasahan (2-4 litro). Ito ay maaaring humantong sa dehydration. May madalas na pag-ihi sa gabi. Sa mga huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang dami ng ihi ay bumababa nang husto - ito ay isang masamang palatandaan.


• Pagduduwal at pagsusuka.


• Nanginginig ang kalamnan.


• Pangangati ng balat.


• Pagkatuyo at kapaitan sa bibig.


• Sakit sa tiyan.


• Pagtatae.


• Pagdurugo ng ilong, tiyan dahil sa pagbaba ng pamumuo ng dugo.


• Mga pagdurugo sa balat.


• Tumaas na pagkamaramdamin sa mga impeksyon. Ang mga pasyenteng ito ay madalas na nagdurusa mga impeksyon sa paghinga, pulmonya .


• Sa huling yugto: lumalala ang kondisyon. May mga pag-atake ng igsi ng paghinga, bronchial hika. Ang pasyente ay maaaring mawalan ng malay, mahulog sa isang pagkawala ng malay.

Ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay katulad ng mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato. Ngunit sila ay lumalaki nang mas mabagal.

Diagnosis ng kidney failure

Paraan ng diagnostic	Talamak na pagkabigo sa bato	Talamak na pagkabigo sa bato
Pangkalahatang pagsusuri ng ihi	Sa pangkalahatang pagsusuri ng ihi sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato, maaaring makilala ng isa: pagbabago sa density ng ihi, depende sa sanhi ng kapansanan sa pag-andar ng bato; isang maliit na halaga ng protina; erythrocytes sa urolithiasis, impeksyon, mga bukol, trauma; leukocytes - may mga impeksyon, mga sakit sa autoimmune.
Bacteriological na pagsusuri ng ihi	Kung ang kidney dysfunction ay sanhi ng isang impeksiyon, ang pathogen ay makikita sa panahon ng pag-aaral. Gayundin, ang pagsusuri na ito ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang isang impeksiyon na lumitaw laban sa background ng pagkabigo sa bato, upang matukoy ang sensitivity ng pathogen sa mga antibacterial na gamot.
Pangkalahatang pagsusuri ng dugo	Sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo, ang mga pagbabago ay napansin: isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes, ang pagtaas sa erythrocyte sedimentation rate (ESR) ay isang tanda ng isang impeksiyon, isang nagpapasiklab na proseso; pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin (anemia); pagbaba sa bilang ng mga platelet (karaniwang maliit).
Chemistry ng dugo	Tumutulong upang masuri ang mga pathological na pagbabago sa katawan dahil sa kapansanan sa pag-andar ng bato. Sa isang biochemical blood test sa talamak na pagkabigo sa bato, ang mga pagbabago ay maaaring makita: pagbaba o pagtaas ng mga antas ng calcium; pagbaba o pagtaas sa antas ng posporus; pagbaba o pagtaas sa nilalaman ng potasa; pagtaas sa antas ng magnesiyo; isang pagtaas sa konsentrasyon ng creatine (isang amino acid na kasangkot sa metabolismo ng enerhiya); pagbaba sa pH (pag-aasido ng dugo).	Sa talamak na pagkabigo sa bato sa pagsusuri ng biochemical Ang mga pagbabago sa dugo ay karaniwang nakikita: nadagdagan ang antas ng urea, natitirang nitrogen ng dugo, creatinine; nadagdagan ang antas ng potasa at posporus; pagbaba sa antas ng calcium; nabawasan ang mga antas ng protina; ang pagtaas ng mga antas ng kolesterol ay isang tanda ng atherosclerosis ng mga sisidlan, na humantong sa kapansanan sa daloy ng dugo sa bato.
computed tomography (CT); magnetic resonance imaging (MRI).	Ang mga pamamaraan na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang mga bato, ang kanilang panloob na istraktura, bato calyces, pelvis, ureters, pantog. Sa talamak na kabiguan ng bato, ang CT, MRI, at ultrasound ay karaniwang ginagamit upang mahanap ang sanhi ng pagkipot ng ihi.
Doppler ultrasound	Pagsusuri sa ultratunog, kung saan posible na suriin ang daloy ng dugo sa mga sisidlan ng mga bato.
Radiography dibdib	Ito ay ginagamit upang tuklasin ang mga karamdaman ng respiratory system, ilang mga sakit na maaaring magdulot ng kidney failure.
Chromocystoscopy	Ang pasyente ay tinuturok nang intravenously ng isang substance na ilalabas sa pamamagitan ng mga bato at mantsa sa ihi. Pagkatapos ay isinasagawa ang cystoscopy - pagsusuri ng pantog gamit ang isang espesyal na instrumento na endoscopic na ipinasok sa pamamagitan ng urethra. Chromocystoscopy - simple, mabilis at ligtas na paraan diagnostics, na kadalasang ginagamit sa mga sitwasyong pang-emergency.
Biopsy sa bato	Ang doktor ay tumatanggap ng isang piraso ng kidney tissue at ipinadala ito sa isang laboratoryo para sa pagsusuri sa ilalim ng mikroskopyo. Kadalasan ito ay ginagawa gamit ang isang espesyal na makapal na karayom, na ipinasok ng doktor sa bato sa pamamagitan ng balat. Ginagamit ang biopsy sa mga kaduda-dudang kaso kapag hindi maitatag ang diagnosis.
Electrocardiography (ECG)	Ang pag-aaral na ito ay sapilitan para sa lahat ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Nakakatulong ito upang makilala ang mga paglabag sa puso, arrhythmia.
Pagsubok ni Zimnitsky		Kinokolekta ng pasyente ang lahat ng ihi sa araw sa 8 lalagyan (bawat isa ay 3 oras). Tukuyin ang density at volume nito. Maaaring masuri ng doktor ang estado ng pag-andar ng bato, ang ratio ng dami ng ihi sa araw at gabi.

Paggamot ng kidney failure

Ang matinding pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng agarang pag-ospital ng pasyente sa isang nephrological na ospital. Kung ang pasyente ay nasa malubhang kondisyon, siya ay inilalagay sa intensive care unit. Ang therapy ay depende sa mga sanhi ng kapansanan sa paggana ng bato.

Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang therapy ay nakasalalay sa yugto. Sa paunang yugto, ginagamot ang pinagbabatayan na sakit - makakatulong ito na maiwasan ang malubhang dysfunction ng bato at gawing mas madali ang pagharap sa kanila sa ibang pagkakataon. Sa isang pagbawas sa dami ng ihi at ang hitsura ng mga palatandaan ng pagkabigo sa bato, kinakailangan upang harapin ang mga pathological na pagbabago sa katawan. At sa panahon ng pagbawi, kailangan mong alisin ang mga kahihinatnan.

Mga tagubilin para sa paggamot ng pagkabigo sa bato:

Direksyon ng paggamot	Mga kaganapan
Pag-aalis ng mga sanhi ng prerenal acute renal failure.	Na may malaking pagkawala ng dugo - pagsasalin ng dugo at mga kapalit ng dugo. Kapag nawala isang malaking bilang plasma - ang pagpapakilala sa pamamagitan ng isang dropper ng saline solution, glucose solution at iba pang mga gamot. Ang paglaban sa arrhythmia - mga antiarrhythmic na gamot. Sa kaso ng paglabag sa cardiovascular system - mga gamot sa puso, mga ahente na nagpapabuti sa microcirculation.
Pag-aalis ng mga sanhi ng renal acute renal failure	Sa glomerulonephritis at autoimmune disease - ang pagpapakilala ng glucocorticosteroids (mga gamot ng mga hormone ng adrenal cortex), cytostatics (mga gamot na pumipigil sa immune system). Sa arterial hypertension - mga gamot na nagpapababa ng antas ng presyon ng dugo. Sa kaso ng pagkalason - ang paggamit ng mga paraan ng paglilinis ng dugo: plasmapheresis, hemosorption. Sa pyelonephritis, sepsis at iba pa Nakakahawang sakit- ang paggamit ng antibiotics, antiviral na gamot.
Pag-aalis ng mga sanhi ng postrenal acute renal failure	Kinakailangang alisin ang balakid na humahadlang sa pag-agos ng ihi (mga tumor, bato, atbp.) Kadalasan, nangangailangan ito ng interbensyon sa kirurhiko.
Pag-aalis ng mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato	Depende sa pinagbabatayan na sakit.
Mga hakbang upang labanan ang mga karamdaman na nangyayari sa katawan sa talamak na pagkabigo sa bato
Pag-aalis ng mga paglabag sa balanse ng tubig-asin	Sa isang ospital, dapat maingat na subaybayan ng doktor kung gaano karaming likido ang natatanggap at nawawala sa katawan ng pasyente. Upang maibalik ang balanse ng tubig-asin, ang iba't ibang mga solusyon (sodium chloride, calcium gluconate, atbp.) Ang pagpapanatili ng likido ay ginagamot ng diuretics, kadalasang furosemide (Lasix). Pinipili ng doktor ang dosis nang paisa-isa. Ang dopamine ay ginagamit upang mapabuti ang daloy ng dugo sa mga bato.
Ang paglaban sa acidification ng dugo	Inirereseta ng doktor ang paggamot kapag bumaba ang acidity (pH) ng dugo mapanganib - 7,2. Ang sodium bikarbonate solution ay itinuturok sa ugat hanggang sa tumaas ang konsentrasyon nito sa dugo ilang mga halaga, at ang pH ay hindi tataas sa 7.35.
Labanan ang anemia	Sa isang pagbawas sa antas ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa dugo, inireseta ng doktor ang mga pagsasalin ng dugo, epoetin (isang gamot na isang analogue ng renal hormone erythropoietin at pinapagana ang hematopoiesis).
Hemodialysis, peritoneal dialysis	Ang hemodialysis at peritoneal dialysis ay mga paraan ng paglilinis ng dugo ng iba't ibang lason at hindi gustong mga sangkap. Mga indikasyon para sa talamak na pagkabigo sa bato: Dehydration at acidification ng dugo, na hindi maalis sa tulong ng mga gamot. Pinsala sa puso, nerbiyos at utak bilang resulta ng matinding kapansanan sa paggana ng bato. Matinding pagkalason sa aminophylline, lithium salts, acetylsalicylic acid at iba pang mga sangkap. Sa panahon ng hemodialysis, ang dugo ng pasyente ay dumaan sa isang espesyal na aparato - isang "artipisyal na bato". Ito ay may lamad kung saan ang dugo ay sinasala at nililinis mula sa mga nakakapinsalang sangkap. Sa peritoneal dialysis, isang solusyon sa paglilinis ng dugo ay iniksyon sa lukab ng tiyan. Bilang resulta ng pagkakaiba sa osmotic pressure, kumukuha ito ng mga nakakapinsalang sangkap. Pagkatapos ay aalisin ito sa tiyan o papalitan ng bago.
kidney transplant	Ang paglipat ng bato ay isinasagawa sa talamak na pagkabigo sa bato, kapag ang mga malubhang karamdaman ay nangyari sa katawan ng pasyente, at nagiging malinaw na hindi posible na tulungan ang pasyente sa ibang mga paraan. Ang bato ay kinukuha mula sa isang buhay na donor o isang bangkay. Pagkatapos ng paglipat, ang isang kurso ng therapy na may mga gamot na pumipigil sa immune system ay isinasagawa upang walang pagtanggi sa donor tissue.

Diyeta sa talamak na pagkabigo sa bato

Prognosis para sa kabiguan ng bato

Prognosis para sa talamak na pagkabigo sa bato

Depende sa kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato at pagkakaroon ng mga komplikasyon, 25% hanggang 50% ng mga pasyente ang namamatay.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan:

• Ang pagkatalo ng nervous system - uremic coma.
• Malubhang mga karamdaman sa sirkulasyon.
• Ang Sepsis ay isang pangkalahatang impeksiyon, "pagkalason sa dugo", kung saan ang lahat ng mga organo at sistema ay nagdurusa.

Kung ang talamak na pagkabigo sa bato ay nagpapatuloy nang walang mga komplikasyon, ang kumpletong pagbawi ng function ng bato ay nangyayari sa humigit-kumulang 90% ng mga pasyente.

Prognosis para sa talamak na pagkabigo sa bato

Depende sa sakit, laban sa kung saan nagkaroon ng paglabag sa pag-andar ng bato, edad, kondisyon ng katawan ng pasyente. Mula nang gumamit ng hemodialysis at paglipat ng bato, ang pagkamatay ng mga pasyente ay naging mas karaniwan.

Mga salik na nagpapalala sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato:

• arterial hypertension;
• hindi tamang diyeta, kapag ang pagkain ay naglalaman ng maraming posporus at protina;
• mataas na nilalaman ng protina sa dugo;
• nadagdagan ang paggana ng mga glandula ng parathyroid.

Mga kadahilanan na maaaring magdulot ng pagkasira sa kondisyon ng isang pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato:

• pinsala sa bato;
• impeksyon sa ihi;
• dehydration.

Pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa bato

Kung sinimulan mo ang tamang paggamot ng isang sakit na maaaring humantong sa talamak na pagkabigo sa bato sa isang napapanahong paraan, kung gayon ang pag-andar ng bato ay maaaring hindi magdusa, o hindi bababa sa paglabag nito ay hindi magiging napakalubha.

Ang ilan mga gamot ay nakakalason sa renal tissue at maaaring humantong sa talamak na renal failure. Huwag uminom ng anumang gamot nang walang reseta ng doktor.

Kadalasan, ang pagkabigo sa bato ay bubuo sa mga taong nagdurusa sa diabetes mellitus, glomerulonephritis, arterial hypertension. Ang mga naturang pasyente ay kailangang patuloy na subaybayan ng isang doktor, napapanahong sumailalim sa mga pagsusuri.

Ang talamak na kabiguan ng bato (CRF) ay isang paglabag sa homeostasis na sanhi ng hindi maibabalik na pagbaba sa masa ng mga aktibong nephron (MDN) ng mga bato. Ito ay nangyayari sa lahat ng mga progresibong sakit sa bato at ipinakikita ng isang multi-symptomatic complex, na sumasalamin sa pakikilahok sa prosesong ito ng halos lahat ng mga organo at sistema ng pasyente.

Ang aktibidad ng mga bato ay nagsisiguro ng: 1) pagpapanatili ng dami ng mga likido sa katawan at pagpapanatili ng sapat na dami ng mga ion at osmotically active substance sa mga ito; 2) makatipid balanse ng acid-base; 3) excretion ng endogenous metabolites at exogenously administered substance; 4) synthesis ng isang bilang ng mga biologically active substance (renin, prostaglandin, aktibong metabolites ng bitamina D3, natriuretic peptide urodilatin, atbp.); 5) metabolismo ng mga protina, lipid, carbohydrates. Ang mga paglabag sa mga tungkuling ito ay nangangailangan ng iba't ibang klinikal na sintomas tumataas habang bumababa ang function ng bato. Ang mga bato ay may mahusay na mga kakayahan sa compensatory, tanging ang pagkawala ng isang makabuluhang MDN, na lumalapit sa 60-70%, ay nagsisimula na sinamahan ng mga klinikal na sintomas ng CRF. Ang advanced symptomatology ng CRF, na tinatawag na uremia o end-stage renal disease (ESRD), ay nangyayari kapag ang laki ng napreserbang populasyon ng nephron ay lumalapit sa 10%.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng CRF ay glomerulonephritis, pyelonephritis at iba pa. interstitial nephritis, diabetic nephropathy(ang huli sa ilang mga bansa, lalo na sa USA, ay tumatagal ng isa sa mga unang lugar sa mga sanhi ng ESRD na nangangailangan ng paggamot sa hemodialysis). Kasabay nito, mas at mas madalas ngayon kailangan nating harapin ang talamak na pagkabigo sa bato, na nangyayari sa mga pasyente na may gota, rheumatoid arthritis, nephropathies sa SLE at systemic vasculitis, iatrogenic nephropathies, atbp. Kaugnay ng pagtanda ng populasyon ng mga binuo bansa, angiogenic nephrosclerosis (hypertonic, atherosclerotic) at mga sakit sa urological sinamahan ng sagabal sa daanan ng ihi (prostate hypertrophy, mga bukol, mga bato).

Ang data sa saklaw ng talamak na pagkabigo sa bato ay napakasalungat, na ipinaliwanag ng iba't ibang mga posibilidad ng pagsusuri ng populasyon ng problemang ito. Ayon sa aming data, sa isang mahusay na sinuri na populasyon ng Moscow, ito ay 0.35%, habang halos 90% ng mga kaso ng CRF ay nasa mga matatanda at senile. Higit pang tiyak na data sa dalas ng ESRD. Sa karaniwan, ito ay malamang na matantya sa 100-250 kaso bawat milyong populasyon. Ayon sa European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998), ang saklaw ng ESRD na nangangailangan ng hemodialysis replacement therapy sa mga bansa sa Kanlurang Europa noong 1995 ay mula sa 82 kaso bawat milyong populasyon sa Netherlands hanggang 163 kaso sa Germany (nangangahulugang 91 kaso bawat milyong populasyon). Sa Estados Unidos, ang bilang na ito ay 211 katao bawat milyon - 1992 data. Kasabay nito, mayroong isang malinaw na pagtaas sa dalas ng talamak na pagkabigo sa bato at ESRD sa mga nakaraang taon, lalo na sa mga mataas na binuo na bansa. Ang katotohanang ito ay nauugnay sa isang kapansin-pansing pagtanda ng populasyon ng mga bansang ito - ito ay ang mga matatanda at matatanda, kapwa dahil sa mga involutive na pagbabago sa mga bato na makabuluhang binabawasan ang kanilang functional reserve, at dahil sa multimorbidity ng senile pathology, kung saan ang bato ang pinsala ay medyo madalas, at bumubuo ng pangunahing hanay sa mga pasyente na may parehong CKD at ESRD. Ayon sa parehong rehistro, ang mga taong may edad na 60 pataas ay umabot ng 58% sa France, halimbawa, at 61% sa Italy.

Sa kabila ng mga pagkakaiba sa mga etiological na kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng CRF, ang mga morphological na pagbabago sa mga bato sa advanced na CRF ay medyo magkatulad at nailalarawan sa pamamagitan ng glomerulosclerosis, tubulo-interstitial fibrosis, sclerosis ng intrarenal arteries at arterioles, at hypertrophy ng natitirang mga nephron. Ang morphological specificity ng unang pinsala sa bato ay nawala sa kasong ito. Ang mga pagbabago sa intraglomerular hemodynamics na katangian ng talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypertension dahil sa isang pagbawas sa tono ng afferent arteriole ng glomerulus at / o efferent arteriole, at hyperfiltration na may pagkawala ng functional renal reserve. Ang mga pagbabago sa pag-andar ay sinamahan ng glomerular hypertrophy, ang kalubhaan nito, tila, ay nakakaapekto sa rate ng karagdagang pag-unlad ng CRF.

Pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang isang progresibong pagbaba sa MDN at/o pagbaba sa glomerular filtration (CF) sa bawat hiwalay na gumaganang nephron ay sinamahan ng akumulasyon ng ilan (higit sa 200 ay kilala na) at ang kakulangan ng iba pang biologically active substances. Ang mga nagresultang disproporsyon ng mga inhibitor at stimulator ng mga metabolic na proseso ay humantong sa isang kawalan ng timbang sa regulasyon sa antas ng buong organismo, na napaka-kumplikado at kakaunti ang pinag-aralan.

Ang pagbagay sa mga kundisyong ito, kapwa sa antas ng bato at sa antas ng katawan, ay nagsasara ng maraming "bisyo na bilog", na sa huli ay humahantong sa pagkatalo ng lahat ng mga organo at sistema ng tao. Nasa pinagsama-samang pagkilos ng magkakaibang biochemical, metabolic at pathophysiological na anomalya na likas sa kondisyong ito na dapat makita ang kakanyahan ng CRF.

Gayunpaman, sa ilang mga produkto ng metabolismo ng mga protina at amino acid, lalo na sa mga compound ng guanidine (methyl- at dimethylguanidine, creatine, creatinine, guanidinosuccinic acid), ang mga sintomas ng CRF tulad ng malaise, anorexia, pagduduwal, pagsusuka, sakit ng ulo ay maaaring maiugnay. na may isang tiyak na antas ng pagpaparaya, sakit; na may akumulasyon ng methylguanidine - hypertriglyceridemia at may kapansanan sa pagsipsip ng calcium sa bituka; na may akumulasyon ng guanidinosuccinic acid - mga functional disorder platelet hemostasis.

Na may nitrogen-containing substance na may mas mataas na molekular na timbang, na may tinatawag na medium molecules (na may molecular weight na 300 hanggang 3500), kabilang ang isang bilang ng mga polypeptide hormones, sa partikular na insulin, glucagon, parathyroid hormone (PTH), growth hormone , luteinizing hormone, prolactin, nag-uugnay sa epekto sa bilang ng mga erythroid cells sa bone marrow ng mga pasyente at sa pagsasama ng iron sa hemoglobin, ang pagbuo ng polyneuropathy, ang epekto sa lipid at metabolismo ng karbohidrat, para sa kaligtasan sa sakit. Gayunpaman, ang iba't ibang mga biologically active substance ay may iba't ibang nakakalason na epekto. Ang huli ay mas malinaw na nakikita sa PTH, na, kasama ang pagpapakilos ng calcium mula sa mga buto at ang pagbuo ng osteodystrophy, ay pinaniniwalaang responsable para sa triglyceridemia at atherosclerosis acceleration, polyneuropathy, kawalan ng lakas, at ilang iba pang mga pagpapakita ng uremia, na nagdudulot ng mas malapit ito sa konsepto ng "universal uremic toxin". Gayunpaman, ang mga medium na molekula ay naipon sa dugo ng mga pasyente hindi lamang sa uremia, kundi pati na rin sa isang bilang ng iba pang malubhang sakit (shock, coma, myocardial infarction, meningitis, pancreatitis, atbp.), Na sa halip ay sumasalamin sa kalubhaan ng kondisyon ng mga pasyente. at organ (multiple organ) failure, ang kanilang tunay na kahalagahan sa pathogenesis ng CKD ay patuloy na kontrobersyal.

Bilang resulta ng progresibong pagkasira ng functional na estado ng mga bato, ang estado ng parehong extracellular na kapaligiran at mga cell kasama ang kanilang mga pakikipag-ugnayan ay nagbabago nang higit at mas makabuluhang (halimbawa, ang pagbuo ng mga peptide-insulin complex ay humaharang sa mga tiyak na cellular insulin receptor at sa gayon nakakagambala sa paggamit ng glucose), at ang katawan sa kabuuan.

Ang paglabag sa daloy ng transmembrane ng likido at mga ion sa talamak na pagkabigo sa bato ay sinamahan ng isang pagtaas sa nilalaman ng intracellular sodium, isang pagbawas sa nilalaman ng intracellular potassium, osmotically induced cell overhydration, at isang pagbaba sa transcellular electrical potential. Mayroong pagbaba sa aktibidad ng ATPase, lalo na sa mga erythrocytes at mga selula ng utak. Makabuluhang nagbabago ang functional na kakayahan ng erythrocytes, leukocytes, platelets, cells mga kalamnan ng kalansay, na madaling maiugnay sa anemia kaya katangian ng uremia, isang pagkahilig sa mga impeksyon, pagdurugo, myopathies, atbp.

Ang kawalan ng kakayahan ng mga bato na magbigay ng balanse ng tubig at electrolyte ay humahantong sa akumulasyon ng labis na tubig at sodium sa katawan, sa kabuuang overhydration at arterial hypertension. Mayroong katibayan na sa simula ng isang pagbawas sa glomerular filtration, mayroong isang malinaw na posibilidad na mapataas ang presyon ng dugo, ang pagbuo ng hypertrophy at diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle.

Ang maagang umuusbong na hyperinsulinism, pangalawang hyperparathyroidism, at mga pagbabago sa profile ng lipid ng dugo ay may predispose sa pagbuo ng metabolic polysyndromes na may mataas na atherogenic index sa mga naturang pasyente.

Mga klinikal na pagpapakita ng CKD at ESRD

1. Mga paglabag sa tubig balanse ng electrolyte at KSHR. Ang pinakapangunahing pag-andar ng mga bato, ang kakayahang maglabas ng tubig nang sapat, ay nagsisimulang magdusa nang mas maaga. Ito ay dahil sa isang paglabag sa kanilang kakayahang mag-concentrate ng ihi, sa paglapit ng osmolarity ng ihi sa osmolarity ng plasma ng dugo. Kapag naabot ang estado ng isostenuria, upang mailabas ang isang sapat na dami ng osmotic metabolites (mga 600 mosm / kg ng tubig ay nabuo bawat araw), ang mga bato ay dapat mag-secrete ng hindi bababa sa 2 litro ng obligadong tubig, na humahantong sa sapilitang polyuria, isa sa mga pinakaunang sintomas ng CRF. Kasabay nito, ang hanay ng mga pagbabago sa excreted na ihi ay lumiliit sa limitasyon, at isang matalim na pagbabago sa mga pasyente. rehimen ng pag-inom ay maaaring humantong sa parehong mabilis na pag-aalis ng tubig ng katawan, at sa parehong mabilis na overhydration nito. Parehong maaaring maging sanhi ng iba't ibang mga cardiovascular disorder at electrolyte imbalances, lalo na mapanganib para sa mga matatanda at senile.

Ang balanse ng sodium, potassium at magnesium ay medyo sapat na pinananatili hanggang yugto ng terminal CRF (hanggang ang CF ay bumaba sa ibaba 15 ml / min), pagkatapos nito ang mga bato ay hindi na makatugon sa matalim na pagbabagu-bago sa kanilang paggamit sa pagkain. Ang kakulangan ng dietary sodium, pati na rin ang labis na paggamit ng diuretics, ay madaling humantong sa negatibong balanse nito, isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid, pagbaba sa rate ng CF, at isang mabilis na pagtaas sa azotemia. Ang kabiguang sumunod sa isang diyeta na pinaghihigpitan ng potasa ay humahantong sa hyperkalemia, na maaaring mag-ambag din sa acidosis. Kasabay nito, ang patuloy na hyperkalemia na may normal na paggamit ng potassium, kawalan ng oliguria at acute acidosis ay maaaring dahil sa hyporeninemic hypoaldosteronism. Ang huli ay madalas na pinagsama sa diabetes. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng magnesiyo ay maaaring sinamahan ng pagkabigo sa paghinga at pagkalumpo ng kalamnan. Ang ASC ay pinananatili ng bato sa pamamagitan ng reabsorption ng bikarbonate ng proximal tubule at pagtatago ng distal. mga ion ng hydrogen sa anyo ng ammonia at titratable acids. Ang malalaking functional reserves ay nagpapahintulot sa bato na mapanatili ang isang normal na AFR hanggang sa pagbaba ng MDN ng 80% ng pamantayan. Ang pagtaas ng acidosis ay sinamahan ng mga karamdaman sa paghinga tulad ng mga ritmo ng paghinga ni Ambyurget o paghinga ng Kussmaul-Meier.

2. Paglabag sa palitan ng phosphorus-kalyschevo. Pangalawang hyperparathyroidism. Ang mga unang palatandaan ng isang paglabag sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay natiyak nang maaga. Mayroon nang pagbawas sa CF sa 80-60 ml / min, na may normal o bahagyang nabawasan na mga konsentrasyon ng calcium at phosphorus, isang pagbawas sa antas ng calcitriol, na humaharang sa pagsipsip ng calcium sa bituka, at isang pagtaas sa antas ng Natagpuan ang PTH. Posible na ito ay ang pagbaba sa synthesis ng calcitriol, na sinusundan ng hypocalcemia bilang isang resulta ng pagbaba sa pagsipsip ng huli sa bituka, iyon ang panimulang punto para sa labis na synthesis ng PTH. Sa pagbaba ng CF sa 25 ml / min, nangyayari ang hyperphosphatemia at hypocalcemia (lalo na dahil sa ionized calcium). Ang acidosis ay nag-aambag sa pagtaas ng ionized calcium fraction, at ang mabilis na pagwawasto ng acidosis ay maaaring makabuluhang bawasan ang antas ng ionized calcium at maging sanhi ng talamak na hypocalcemia na may tetany at mga seizure. Ang hypocalcemia ay itinataguyod ng mataas na antas ng calcitonin, na humaharang sa transmembrane transport ng mga calcium ions, at kakulangan sa paggawa ng bato na 1,25 (OH) 2D3 (isang aktibong derivative ng bitamina D), na nakakagambala sa pagsipsip ng calcium sa bituka. Ang hypocalcemia ay pinasisigla ang karagdagang synthesis ng PTH, ang paglabas nito sa pamamagitan ng mga bato ay may kapansanan din. Ang isang natatanging larawan ng pangalawang hyperparathyroidism ay bubuo na may fibrous osteitis - osteoporosis, osteofibrosis, madalas na may osteomalacia, ang pathogenesis na kung saan ay hindi ganap na malinaw. Kasama ng mga pagbabago sa buto, na pinagsama-sama sa ilalim ng terminong "renal osteodystrophy", ang mga pasyente na may uremia ay maaaring magkaroon ng extraosseous o metastatic calcification, lalo na kapag ang produkto ng calcium-phosphorus ay lumampas sa 60. Ang mga karaniwang site ng metastatic calcification ay mga medium-sized na mga daluyan ng dugo, tisyu sa ilalim ng balat, articular at periarticular tissues, mata, myocardium at baga. Ang mga pagpapakita ng prosesong ito ay maaaring sintomas ng "mga pulang mata", nakakapanghina ng pangangati ng balat, arthropathy, "pseudohypertension" syndrome na may calcification ng brachial artery, calcification ng mga arterya ng puso at utak (atake sa puso, stroke), sindrom pulmonary hypertension, kabuuang gulo ng microcirculation. Ang kumplikadong sintomas ng pangalawang hyperparathyroidism bilang isang resulta ng multifaceted action ng parathyroid hormone ay maaaring pupunan ng peripheral neuropathy, encephalopathy, cardiomyopathy, erosive at ulcerative lesions ng tiyan at bituka, at kawalan ng lakas.

3. Metabolismo ng mga protina, carbohydrates, taba. Ang pinsala sa proximal tubules ng mga bato, na nag-metabolize ng mga peptide na may molekular na timbang na mas mababa sa 60,000, ay humahantong sa isang kakulangan ng mga amino acid, lalo na ang mga mahahalagang, at ang histidine ay inilipat sa parehong kategorya. Sa hindi sapat na paggamit ng mga amino acid mula sa pagkain (mga low-protein diets), ang kakulangan sa protina ay umuusad, pagkawala ng kalamnan, cachexia, at mga proseso ng pag-aayos ng tissue ay naantala.

Ang hyperinsulinism, insulin resistance ng mga tisyu at may kapansanan sa glucose tolerance ay napansin nang maaga sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato (na may pagbaba sa CF hanggang 80 ml / min), i.e. ang tinatawag na uremic pseudodiabetes na may napakabihirang pag-unlad ng ketoacidosis. Ang catabolism ay tumindi bilang tugon sa kakulangan ng enerhiya, habang ang mga tisyu, ang metabolismo ng enerhiya na kung saan ay ibinibigay ng glucose (utak), ang unang nagdurusa. Ang akumulasyon ng mga inhibitor ng gluconeogenesis ay humahantong sa pag-activate ng isang alternatibong landas na may pagbuo ng lactic acid, bilang isang resulta kung saan ang mga pasyente na ito ay madaling kapitan ng pag-unlad ng lactic acidosis.

Sa talamak na pagkabigo sa bato, na may pagtaas sa creatinine ng dugo sa 3 mg%, ang clearance ng mevalonate, ang pangunahing precursor ng synthesis ng kolesterol, ay bumababa, ang rate ng pag-alis ng triglycerides mula sa plasma ay bumababa, habang sa parehong oras, dahil sa pagsugpo. ng aktibidad ng lipoprotein lipase, ang kanilang cleavage ay bumababa, at ang synthesis ng VLDL ay pinasigla. Mayroon ding pagbabago sa mga subfraction ng lipid - pagbaba sa mga antas ng HDL at pagtaas sa ratio sa pagitan ng apo E at apo A lipoproteins. Ang lahat ng ito ay nag-aambag sa pagpapabilis ng atherogenesis at humahantong sa mataas na dami ng namamatay sa mga pasyente mula sa sakit sa cardiovascular(sa 50-60% ng mga kaso).

4. Mga pagbabago sa sistema ng dugo. Ang pinaka-kapansin-pansin na mga pagpapakita ng mga pagbabago sa sistema ng dugo sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay anemia at hemorrhagic diathesis. Ang anemia, na sinusunod sa 80% ng mga pasyente na may bayad na CRF at sa 100% na may ESRD, ay sanhi ng parehong progresibong pagbaba sa synthesis ng erythropoietins ng mga bato at sa pamamagitan ng mga pagbabago sa mga erythrocytes mismo, na nagiging mas mahigpit at madaling kapitan ng sakit. aglutinasyon at hemolysis. Ang synthesis ng hemoglobin ay naghihirap din dahil sa akumulasyon ng mga inhibitor nito.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng uremia, ang platelet function ay may kapansanan. Ito ay nauugnay, sa partikular, sa akumulasyon ng guanidinosuccinic acid at iba pang mga inhibitor ng platelet aggregation. Ang resulta ay isang pagtaas sa oras ng pagdurugo, bagaman ang oras ng clotting, prothrombin at partial thromboplastin time ay nananatili sa loob ng normal na hanay. Ang mga kahihinatnan nito ay madaling mangyari ecchymosis, bruising, panloob na pagdurugo.

5. Pinsala sa nervous system. Sa bahagi ng peripheral nervous system, ang progresibong peripheral polyneuropathy ay nabanggit. Sa una, ang pinsala sa mga sensory nerve ay mas malinaw kaysa sa mga motor; lower limbs apektado sa isang mas malawak na lawak, pati na rin ang mga distal extremities. Ang mga unang pagpapakita nito ay maaaring mailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa sensitivity ng vibration, paresthesia, isang nasusunog na pandamdam ng balat ng mga paa't kamay, at hindi mapakali na mga binti syndrome. Sa hinaharap, ang kahinaan ng kalamnan, pagkibot ng kalamnan, panginginig ng kamay, cramp sa mga kalamnan ng guya ay sumali. Sa mga malubhang kaso, maaaring umunlad ang paresis ng mga limbs.

Ang mga sintomas mula sa gitnang sistema ng nerbiyos ay sumasailalim sa dinamika mula sa mabilis na pagkapagod, pagkawala ng memorya, pagkagambala sa pagtulog hanggang sa matinding pagkahilo at pagpukaw, talamak na psychoses, epileptiform seizure, mga karamdaman sirkulasyon ng tserebral, pagkawala ng malay. Ito ay dahil sa isang paglabag sa hydration ng mga selula ng utak at isang paglabag sa intracellular energy.

6. Pinsala sa cardiovascular system at baga. Ang paggana ng cardiovascular system ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan - mga karamdaman ng renin-angiotensive system, kakulangan ng prostaglandin, isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid, pagbabagu-bago sa sodium excretion, hyperkalemia, atbp. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng CRF ay arterial hypertension , na sinusunod sa 50-80% ng mga pasyente. Ang isang maliit na bahagi ng mga ito ay bumuo ng isang sindrom ng malignant arterial hypertension na may malubhang hyperreninemia, encephalopathy, seizure, plasmorrhagia sa retina at edema ng optic nerve papilla.

Sa karamihan ng mga pasyente sa mga huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang cardiomyopathy ay nakasaad, na, bilang karagdagan sa labis na pagkarga sa puso na may hypertension at hypervolemia, ay batay sa anemia, acidosis, kawalan ng timbang sa electrolyte, mga sugat. coronary arteries atbp. Ang mga pagpapakita nito ay iba't ibang cardiac arrhythmias at congestive heart failure.

Ang isa sa mga pinakakakila-kilabot na komplikasyon ng uremia ay pericarditis. Ang simula nito ay nananatiling hindi sapat na malinaw; hindi tulad ng pericarditis ng isa pang etiology, ito ay sinamahan ng pagbuo ng hemorrhagic fluid sa pericardial cavity. Ang pericarditis ay maaaring maging sanhi ng cardiac tamponade, matinding pagpalya ng puso, "shell heart"; sinasakop nito ang isa sa mga nangungunang lugar sa mga "uremic" na sanhi ng kamatayan, ang ideya ng bit bilang isang "death knell ng uremic" ay mababago lamang sa tulong ng napapanahong intensive dialysis. Ang pagpapanatili ng likido sa katawan ay maaaring sinamahan ng pag-unlad ng pulmonary edema. Gayunpaman, kahit na sa kawalan ng hyperhydration, laban sa background ng normal o bahagyang nakataas na intracardiac at pulmonary pressure, isang espesyal, katangian lamang ng uremia, ang larawan ng "baga ng tubig" ay maaaring sundin. Sa radiologically, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hugis ng isang "butterfly wing", na sumasalamin sa pagwawalang-kilos ng dugo sa mga daluyan ng mga ugat ng baga at ang pagtaas ng pagkamatagusin ng mga lamad ng alveolar capillaries. Ang pulmonary edema na ito ay madaling naitama sa masiglang dialysis.

Sa uremia, posible rin ang pagbuo ng pneumonitis, na ipinakita sa morphologically sa pamamagitan ng pagbawas sa pagkalastiko. tissue sa baga, pangunahin dahil sa hyalinosis ng alveolar membranes at interstitial-alveolar edema. Gayunpaman, ang patolohiya na ito ay walang mga tipikal na klinikal na pagpapakita.

7. Pinsala sa mga digestive organ. Ang tinatawag na dyspeptic syndrome ay sinusunod sa halos lahat ng mga pasyente na may CRF, bagaman ang kalubhaan nito ay hindi palaging nauugnay sa antas ng azotemia. Ito ay pinaniniwalaan na sa genesis nito, ang unti-unting pagtaas ng vicarious function ng gastrointestinal tract (intestinal ureolysis ay maaaring dagdagan ang pagbuo ng ammonia ng 5-6 beses), ang pagtaas sa nilalaman ng gastrin dahil sa pagbaba ng metabolismo nito sa mga bato. , at pangalawang hyperparathyroidism ay partikular na kahalagahan. Ang kinahinatnan nito ay ang pagbuo ng erosive at ulcerative gastroenterocolitis, kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo mula sa iba't ibang bahagi ng gastrointestinal tract. Ang paglitaw ng huli ay pinadali din ng isang paglabag sa platelet link ng hemostasis.

Ang lahat ng mga pasyente na may malubhang CRF ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga reklamo ng pagbaba ng gana o anorexia, pagduduwal, at pagsusuka. Ang uremic breath ay katangian, dahil sa conversion ng laway urea sa ammonia, ang hitsura ng huli ay madalas na sinamahan ng hindi kasiya-siyang panlasa.

Marahil ang pag-unlad ng reaktibo na pancreatitis, na ipinakita ng sakit ng sinturon, pagpapanatili ng gas at dumi, hyperamylasemia. Bihirang, ang uremic pseudoperitonitis ay nangyayari na may katangian na kawalan ng hyperthermia at isang pagbabago sa bilang ng leukocyte.

Sa ESRD, ang pinsala sa atay ay posible sa progresibong hypoproteinemia at hypobilirubinemia, isang pagtaas sa synthesis ng melanin at urochromes at isang pagbawas sa kanilang paglabas. Sa kasong ito, ang pigmentation ng balat ay nagiging katangian - dilaw-kayumanggi na may ashy tint.

8. Paglabag sa kaligtasan sa sakit. Ang kapansanan sa immunity sa mga pasyenteng may CRF ay maaaring dahil sa pinagbabatayan na sakit na humantong sa CRF, gaya ng glomerulonephritis, SLE, systemic vasculitis, atbp., paggamot ng pinagbabatayan na sakit na may mga steroid o cytostatics, ang epekto ng uremia sa mga immunocompetent na selula. Ang mga leukocytes ng mga pasyente na may uremia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa chemotaxis at phagocytic na aktibidad. Ang mga naantalang reaksyon ng hypersensitivity ay nagdurusa. Ang mga reaksyon ng antibody sa ilang antigens (hal., tetanus, diphtheria) ay nananatiling normal, sa iba (hal., typhoid O at H, influenza) ay nababawasan.

Ang mga impeksyon ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa mga pasyente ng ESRD. Ang pinakamadalas na uri ng mga nakakahawang komplikasyon sa panahon ng pre-dialysis ay pneumonia at colibacillary sepsis; sa mga pasyente na tumatanggap ng paggamot sa hemodialysis, ang angiogenic sepsis ay lumabas sa itaas, ang pinagmulan nito ay ang vascular access. Ang causative agent ng angiogenic sepsis ay halos palaging gram-positive na flora, habang ang septicopyemia ay madalas na bubuo, kasama ang pag-unlad ng septic endocarditis.

Kaya, ang CKD at, lalo na, ang ESRD ay mga clinical syndrome na napakalawak, na sumasaklaw sa napakaraming bahagi ng panloob na gamot, na mayroong "sapat na puwang para sa lahat" sa kanilang pag-aaral.

Ang CRF ay maaaring maibalik lamang sa napakabihirang mga kaso. Bilang isang patakaran, ito ay umuunlad (kahit na ang orihinal na sakit sa bato ay nawawala ang kalubhaan at pumasa sa isang nakatagong yugto) at nagtatapos sa yugto ng terminal, na nangangailangan ng pagsasama ng mga pamamaraan na pumapalit sa paggana ng bato. Ang proseso sa mga bato ay maaaring makakuha ng mga tampok ng non-inflammatory nephrosclerosis, at ang CF rate curve ay patuloy na bumababa nang halos linearly sa paglipas ng panahon. Gayunpaman, ang prosesong ito ay maaaring mapabilis sa ilalim ng impluwensya ng talamak na pag-aalis ng tubig at hypovolemia (matalim na paghihigpit ng dietary sodium, labis na diuretic therapy), obstruction at impeksyon sa ihi, hypercalcemia at hyperuricemia. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng sakit sa bato, anuman ang pinagbabatayan ng sakit, ay: arterial hypertension, malubhang proteinuria, paninigarilyo, hyperlipidemia at hyperhomocysteinemia. Kasabay nito, ang unang tatlo sa mga salik na ito ay, ayon sa mga multivariate na pagsusuri, ay lubos na makabuluhan at independyente.

Ang partikular na kahalagahan para sa pagtukoy ng kalubhaan ng pagkabigo sa bato ay ang pagpapasiya ng antas ng serum creatinine o creatinine clearance (CC). Ang dinamikong pagsubaybay sa antas ng creatinine sa dugo o ang kapalit ng antas ng creatinine (1 / antas ng creatinine), pati na rin ang rate ng CF, ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng isang medyo malinaw na larawan ng parehong yugto ng CRF at ang pag-unlad nito.

Paggamot ng CKD at ESRD

Ang CKD ay higit na ginagamot konserbatibong pamamaraan, paggamot sa ESRD - mga pamamaraan na pumapalit sa paggana ng bato (naka-program na hemodialysis, talamak na peritoneal dialysis, paglipat ng bato).

Para sa layunin ng pangalawang pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa bato, ang maingat na pagsubaybay sa aktibidad ng paunang proseso ng bato ay dapat isagawa, sistematiko at sapat na paggamot kanya, aktibong klinikal na pagsusuri ng mga pasyente.

Ang paggamot sa talamak na kabiguan ng bato ay parehong pathogenetic at nagpapakilala at naglalayong iwasto ang mga karamdaman sa tubig at electrolyte, pag-normalize ng presyon ng dugo, pagwawasto ng anemia, hyperphosphatemia at hyperparathyroidism, at pagpigil sa akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto sa katawan.

Ang pinakamahalagang bahagi ng kumplikadong paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato ay diyeta. Sa tulong ng isang diyeta, posible na makamit ang isang pagbawas sa kalubhaan ng pagkalasing, isang pagbawas sa mga pagpapakita ng pangalawang hyperparathyroidism, isang pagbawas sa rate ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato at, samakatuwid, isang pagkaantala sa paglipat sa paggamot sa pagpapalit ng bato.

Ang mga layunin ng diet therapy ay nakamit sa ilalim ng kondisyon ng pinakamainam na paghihigpit ng dietary nitrogen at phosphorus, sapat na halaga ng enerhiya ng pagkain, kasiyahan ng mga pangangailangan ng katawan para sa mahahalagang amino acid at polyunsaturated fatty acid, pinakamainam na likido at pangangasiwa ng asin.

Ang therapy sa diyeta ay dapat magsimula sa isang maagang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, kapag ang creatinine ng dugo ay nagsimulang lumampas sa normal na limitasyon. Ito ay batay sa paghihigpit ng protina at posporus na may sabay-sabay na pagdaragdag ng mahahalagang amino acid, kabilang ang histidine. Kapag nagrereseta ng isang diyeta, ang stereotype ng pagkain at mga gawi ng pasyente ay dapat isaalang-alang.

Sa yugto ng kumpletong kabayaran ng talamak na pagkabigo sa bato, ang isang normal na diyeta para sa pasyente na may nilalamang protina na humigit-kumulang 1 g / kg ng timbang ng katawan ay pinananatili, ang mga pandagdag sa amino acid ay hindi kinakailangan. Sa yugto ng azotemia, ang paghihigpit ng dietary protein (0.8-0.5-0.4 g / kg ng timbang, depende sa antas ng azotemia) at posporus ay kinakailangan (ang pula ng itlog at karne ng manok ay hindi kasama, at karne ng baka, isda, kanin, patatas ay muling pinakuluan sa malalaking halaga ng tubig, na nagbibigay-daan upang bawasan ang dami ng mga pospeyt sa 6-7 mg/kg/araw, ibig sabihin, halos dalawang beses). Inirerekomenda na dagdagan ang mga mahahalagang acid sa anyo ng pagkuha ng Ketosteril 4-6-8 na tablet 3 beses sa isang araw na may pagkain. Ang pagkakaroon ng mga calcium salt sa komposisyon ng ketosteril ay nagtataguyod ng pagbubuklod ng mga phosphate sa bituka.

Kapag ang isang pasyente ay inilipat sa paggamot sa hemodialysis, ang paggamit ng protina ay lumalawak sa 1.0-1.3 g/kg ng timbang, ang pagpapakilala ng mahahalagang amino acid ay napanatili. Ang halaga ng enerhiya ng pagkain ay dapat na tumutugma sa 30-35 kcal / kg / araw, na nakamit sa pamamagitan ng pag-ubos ng sapat na dami ng carbohydrates (mga 450 g) at taba (mga 90 g). Kailangan ng enerhiya pagkatapos ng 50 taon, bumaba ng 5%, at pagkatapos ng 60 taon - ng 10% sa bawat susunod na dekada. Ang dami ng likido na natupok ay inihambing sa diuresis at hindi dapat lumampas sa dami ng ihi na pinalabas kada 500 ml. Ang paggamit ng sodium ay limitado sa average sa 5-7 g / araw, bagaman ito ay mas mahusay na kalkulahin ito nang paisa-isa, isinasaalang-alang ang mga kakaiba ng paglabas nito, ang pagkakaroon o kawalan ng arterial hypertension at edema. Kinakailangan na ibukod ang inasnan na karne at isda, matapang na keso, ordinaryong pagbe-bake ng tinapay.

Sa paggamot ng hypervolemia, ang first-line na gamot ay furosemide sa mataas na dosis; kung ito ay hindi epektibo, maaari itong pagsamahin sa thiazides.

Para sa pagwawasto ng arterial hypertension, ang mga first-line na gamot ay ACE inhibitors at angiotheisin receptor blockers, dahil pinipigilan nila ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, kaliwang ventricular hypertrophy at coronary heart disease. Gayunpaman, sa pagtaas ng mga antas ng creatinine na higit sa 300 μmol / l, ang kanilang appointment ay dapat na sinamahan ng mahigpit na kontrol ng parehong presyon ng dugo at ang estado ng pag-andar ng bato, dahil sa posibilidad ng isang matalim at kung minsan ay hindi maibabalik na pagbaba dito dahil sa isang pagbawas sa tono ng efferent arteriole ng glomerulus, isang pagbawas sa hydrostatic at filtration pressure sa loob nito. Dapat itong isipin ang posibilidad na magkaroon ng hyperkalemia at lumalalang anemia sa panahon ng paggamot sa mga gamot na ito. Ang mga second-line na gamot ay nananatiling mga blocker mga channel ng calcium. Ang gamot at ang dosis nito ay pinili nang paisa-isa. Isinasaalang-alang na ang arterial hypertension ay isang lubos na makabuluhan at independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, ito ay kinakailangan upang makamit hindi isang pagbaba, ngunit normalisasyon ng presyon ng dugo sa mga pasyente na ito. Ang seryosong pansin ay dapat bayaran sa pangalawang hyperparathyroidism. Sa simula nito, mahalaga ang pagpapanatili ng pospeyt, na humahantong sa pagsugpo ng 1-alpha-hydroxylase ng mga bato at pagbaba sa synthesis ng 1,25 (OH) 2 bitamina D, mababang pagtatago ng calcitriol, hindi sapat sa sitwasyon, hypersecretion ng PTH.

Upang maiwasan ang pag-unlad at pag-unlad nito, ang mga calcium salt ay ginagamit, mas mabuti ang calcium carbonate hanggang sa 3-4 g / araw (ang posibilidad ng hypercalcemia ay dapat tandaan), na may pagtaas sa antas ng parathyroid hormone ng higit sa 2-3 beses, posibleng magreseta ng maliliit na dosis ng 1.25 (OH) 2 bitamina D. Ang isang pag-aaral na kinokontrol ng placebo ay nagpakita na ang mababang dosis ng bitamina na ito ay pumipigil sa pagtaas ng PTH nang hindi tumataas ang mga antas ng calcium sa dugo at ihi. Posibleng gumamit ng rocaltrol (calcitriol), nagsisimula din sa maliliit na dosis (0.25 mcg bawat araw).

Sa paggamot ng anemia, ang mga recombinant na erythropoietin ay kasalukuyang malawakang ginagamit - recormon (eprex) hanggang 2000 IU 3 beses sa isang linggo. Ang pinakamahusay na mga resulta ay nakuha sa sabay-sabay na intravenous administration ng iron preparations (ferrum-lek).

Upang pahinain ang mga pagpapakita ng dyspeptic syndrome, posible na gumamit ng hofitol (purified juice extract ng mga sariwang dahon ng field artichoke), mas mabuti intramuscularly o intravenously dahan-dahan 1-2 beses sa isang araw, 5-10 ml bawat isa.

Upang madagdagan ang sekswal na pag-andar sa mga lalaki, posible na gumamit ng mga paghahanda ng testosterone (andriol para sa oral administration sa 80-120 mg / araw o silfadenil), sa mga kababaihan - conjugated estrogens at progestogens (lalo na sa anovulation at mataas na antas ng luteinizing hormone) . Ang dyslipidemia at hyperhomocysteinemia bilang mga kadahilanan ng atherogenesis at pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay nangangailangan din ng malapit na pansin. Para sa pagwawasto ng dyslipidemia, tila, ang atorvastatin, na nakakaapekto sa parehong antas ng kolesterol at triglyceride, ay maaaring maging isang first-line na gamot. Ang pagwawasto ng homocysteinemia ay nangangailangan ng muling pagdadagdag ng folate deficiency, i.e. pangangasiwa ng folic acid.

Ang mga oral sorbents (SNK charcoal, oxidized starch, coconut charcoal), na dati ay may ilang pag-asa, ay hindi nagbigay-katwiran sa mga pag-asa na ito dahil sa hindi sapat na pagkuha mula sa katawan, lalo na ng creatinine at tubig. Ang paghahanda ng pasyente para sa paggamot sa dialysis, kasama ang sikolohikal na paghahanda, ay nangangailangan ng napapanahong pagpapataw ng vascular access (pinaniniwalaan na dapat itong gawin kapag bumaba ang CF sa 25–20 ml/min) at pagbabakuna laban sa hepatitis B.

Ang pagbaba sa paggana ng bato hanggang sa kumpletong paghinto ng kanilang mga kakayahan sa pagsasala at ang kakayahang mag-alis ng mga lason mula sa katawan ay talamak na pagkabigo sa bato. Ang etiology ng sakit na ito ay bunga ng mga nakaraang sakit o pagkakaroon ng mga malalang proseso sa katawan. Ang pinsala sa bato na ito ay karaniwan lalo na sa mga matatanda. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang medyo pangkaraniwang sakit sa bato at ang bilang ng mga pasyente ay lumalaki bawat taon.

Pathogenesis at mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

• talamak na sakit sa bato - pyelo- o glomerulonephritis;
• mga sistematikong karamdaman metabolic proseso- vasculitis, gout, rheumatoid arthritis;
• ang pagkakaroon ng mga cameo o iba pang mga kadahilanan (mucus, nana, dugo) na bumabara sa yuriter;
• malignant neoplasms ng mga bato;
• neoplasms ng pelvic organs, kung saan ang ureter ay naka-compress;
• mga paglabag sa pag-unlad ng sistema ng ihi;
• mga sakit sa endocrine ( diabetes);
• mga sakit sa vascular (hypertension);
• mga komplikasyon ng iba pang mga sakit (shock, pagkalason sa nakakalason, mga gamot);
• paggamit ng alkohol at droga.

Ang pathogenesis ng sakit na ito ay isang kinahinatnan ng mga dahilan sa itaas, kung saan ang talamak na pinsala at mga structural disorder ng renal tissue ay nabubuo. Ang proseso ng pag-aayos ng parenkayma ay nagambala, na humahantong sa pagbaba sa antas ng gumaganang mga selula ng bato. Ang bato sa parehong oras ay bumababa sa laki, lumiliit.

Sintomas at palatandaan ng sakit

Ang karamdaman, pagkapagod, pagkawala ng gana sa pagkain, pagduduwal at pagsusuka ay mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari laban sa background ng pag-aalis ng mga lason, pati na rin ang pagpapanatili ng mga proseso ng metabolic, na humahantong sa kabiguan ng lahat ng mga sistema at organo ng katawan. Ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay sa simula ay banayad, ngunit habang lumalala ang sakit, ang mga pasyente ay nakakaranas ng karamdaman, pagkapagod, tuyong mucous membrane, mga pagbabago sa mga pagsusuri sa laboratoryo, hindi pagkakatulog, kinakabahan na pagkibot ng mga paa, panginginig, at pamamanhid ng mga daliri. Sa karagdagang pag-unlad ng sakit, lumalala ang mga sintomas. Lumitaw na paulit-ulit (umaga at sa paligid ng mga mata), tuyong balat, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagbuo ng hypertension. Ang mga anyo ng talamak na pagkabigo sa bato ay nahahati sa limang yugto depende sa kalubhaan ng kurso.

Pag-uuri ayon sa mga yugto

• CKD yugto 1 - tago. Dumadaan nang walang ipinahayag na mga sintomas. Ang mga pasyente ay hindi nagrereklamo tungkol sa anumang bagay, maliban sa pagtaas ng pagkapagod. Mayroong isang maliit na halaga ng protina sa mga pagsubok sa laboratoryo.
• CKD stage 2 - nabayaran. Ang mga pasyente ay may parehong mga reklamo, ngunit ang mga ito ay lumilitaw nang mas madalas. Sa ihi at dugo mayroong mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo. Mayroong pagtaas sa paglabas ng araw-araw na dami ng ihi (2.5 l).
• CKD stage 3 - pasulput-sulpot. Mayroong karagdagang pagbaba sa function ng bato. Sa mga pagsusuri sa dugo nakataas na antas creatinine at urea. May pagkasira sa kondisyon.
• CKD stage 4 - decompensated. Mayroong matinding at hindi maibabalik na pagbabago sa gawain ng panloob na organ na ito.
• CKD st. 5 - ang terminal na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang gawain ng mga bato ay halos ganap na huminto. Sa dugo mayroong mataas na nilalaman ng urea at creatinine. Ang metabolismo ng electrolyte sa mga bato ay nagbabago, nangyayari ang uremia.

Ang mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay inuri depende sa antas ng pinsala sa parenkayma ng organ, ang mga function ng excretory nito at may limang degree. Ang mga yugto ng talamak na sakit sa bato ay nakikilala ayon sa dalawang pamantayan - ang glomerular filtration rate, creatinine at ang antas ng protina sa ihi.

Pag-uuri ng talamak na sakit sa bato ayon sa GFR

Pag-index ng CKD sa pamamagitan ng albuminuria

Pinsala sa bato sa mga bata

Ang talamak na sakit sa bato sa mga bata ay bihira, ngunit sa edad na ito na ang mga karamdamang ito ay lubhang mapanganib.

Ang talamak na sakit sa bato sa mga bata ay hindi pangkaraniwan, ngunit ang mga nakahiwalay na kaso ay nangyayari. Ito ay isang napaka-mapanganib na sakit dahil ito ay sa pagkabata na may ganitong mga karamdaman na nabigo ang mga bato, na humahantong sa kamatayan. Samakatuwid, ang pagkakakilanlan ng CRF at CKD sa pinakamaraming maagang yugto ay mahalagang gawain pediatric nephrology. Ang mga sanhi ng CKD sa mga bata ay:

• mababang timbang ng kapanganakan;
• prematurity;
• anomalya ng intrauterine development;
• renal vein thrombosis sa mga bagong silang;
• inilipat ang mga nakakahawang sakit;
• pagmamana.

Ang pag-uuri ng malalang sakit sa mga matatanda at CKD sa mga bata ay pareho. Ngunit ang pangunahing palatandaan na mayroon ang bata ang sakit na ito, ay nangyayari ito sa mga batang nasa paaralan. Ang pangunahing pagpapakita ng sindrom ay isang matalim na paglabag sa mga bato at, bilang isang resulta, malubhang pagkalasing ng katawan. Kinakailangan ang agarang pag-ospital.

Mga komplikasyon ng sakit

Ito ay isang napaka-mapanganib na sakit, ang unang yugto kung saan ay dumadaan na may mga nakatagong sintomas, at ang ika-2 yugto na may banayad na mga palatandaan ng sakit. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay dapat tratuhin nang maaga hangga't maaari. Para sa talamak na pagkabigo sa bato sa paunang yugto, ang mga malalim na pagbabago sa tisyu ng bato ay hindi katangian. Sa stage 5 CKD, nabubuo ang mga hindi maibabalik na proseso na humahantong sa pagkalason sa katawan at pagkasira ng kondisyon ng pasyente. Ang mga pasyente ay may arrhythmia, albuminuria, patuloy na hypertension, anemia, pagkalito hanggang sa pagkawala ng malay, nephrogenic hypertension, angiopathy, pagpalya ng puso at pulmonary edema ay maaaring bumuo. Ang exacerbation ng CKD at CKD ay humahantong sa katotohanan na nangyayari ang uremia. Sa kasong ito, ang ihi, na pumapasok sa daluyan ng dugo, ay humahantong sa uremic shock, na kadalasang humahantong sa kamatayan.

Diagnosis ng sakit

Ang diagnosis ng CKD ay nagsasangkot ng mga konsultasyon sa mga doktor:

• therapist;
• urologist;
• cardiologist;
• endocrinologist;
• ophthalmologist;
• neuropathologist;
• nephrologist.

Ang diagnosis ng CKD ay nagsasangkot ng pagkuha ng isang anamnesis, pagkatapos kumonsulta sa isang bilang ng mga espesyalista, at isang medyo layunin na pag-aaral.

Ang doktor ay mangolekta ng isang anamnesis (lahat ng mga sintomas ng sakit, magkakasamang sakit, sa mga bata - ang pagkakaroon ng isang pisikal na pagkaantala sa pag-unlad, pati na rin ang mga tampok ng isang kasaysayan ng pamilya).Ang layunin ng pagsusuri ay kinabibilangan ng pagtambulin at palpation ng mga bato. Sa mga bata - isang pag-aaral ng tagaytay, ang pagkakaroon ng kakulangan sa timbang., stunting, ang pagkakaroon ng mas mataas na presyon, mga palatandaan ng anemia, atbp. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay tinutukoy ng pagsusuri:

• Urinalysis - isang maliit na halaga ng protina, mababang density, ang pagkakaroon ng mga pulang selula ng dugo, mga cylinder at isang pagtaas ng bilang ng mga puting selula ng dugo.
• Pagsusuri ng dugo - nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga leukocytes at ESR, pinababang halaga hemoglobin at erythrocytes.
• Biochemical analysis - pagtaas ng creatinine, urea, nitrogen, potassium at kolesterol sa dugo. Nabawasan ang protina at calcium.
• Pagpapasiya ng glomerular filtration rate - kinakalkula batay sa pagsusuri ng dugo para sa creatinine, edad, lahi, kasarian at iba pang mga kadahilanan.
• Ang ultratunog ng mga bato at sistema ng ihi ay makakatulong upang makita ang kalagayan ng bato.
• Isinasalarawan ng MRI ang istraktura ng bato, mga bahagi nito, ang ureter at pantog.
• Sinusuri ng ultratunog dopplerography ang kalagayan ng mga daluyan ng bato.
• Zimnitsky's test - nagpapakita ng estado ng pag-andar ng bato, at maaari mo ring makita ang dami ng ihi na pinalabas sa umaga at hapon.

Paggamot ng kidney failure

Sa una, ang paggamot ng talamak na sakit sa bato ay naglalayong bawasan ang presyon, pagpapabuti ng pagbuo ng ihi, pagpapababa ng pH ng tiyan, at pag-normalize ng mga microelement sa dugo. Sa ibang pagkakataon, depende sa kondisyon ng pasyente, inireseta ang hemodialysis, peritoneal dialysis, o kidney transplant. Sa sakit na ito, hindi ka maaaring mag-supercool, mag-angat ng mga timbang at sumuko sa mga nakababahalang sitwasyon. Napakahalaga na sumunod sa wastong nutrisyon. Ang mga pasyente ay inireseta ng diyeta No. 7. Ang mga pangunahing prinsipyo nito ay: limitado ang paggamit ng protina, pagbabawas ng dami ng asin at posporus sa pagkain, pagbabawas at pagsubaybay sa dami ng potasa, pagkontrol sa paggamit ng likido sa katawan (hindi hihigit sa 2 litro), pagkontrol ang halaga ng enerhiya ng pagkain. Ang nutrisyon sa CKD ay hindi tulad ng karaniwang pag-aayuno kung sakaling magkasakit, ang menu ay dapat magkaroon ng sapat na prutas at gulay sa anyo ng mga sopas at compotes.

Ang paghihigpit sa paggamit ng protina ay inirerekomenda na sa simula ng sakit - hanggang sa 1 g / kg, pagkatapos - 0.8 g / kg, at sa iba pang mga yugto - 0.6 g / kg. Ang kontrol sa paggamit ng asin ay isang napakahalagang item sa diyeta, dahil ang labis na sodium sa dugo ay humahantong sa hypertension at edema, kaya inirerekomenda na kumain ng hindi hihigit sa dalawang gramo bawat araw. Nililimitahan din nila ang paggamit ng posporus sa 1 g bawat araw (limitahan ang paggamit ng pagkain na may mataas na nilalaman ng posporus). Upang mabawasan ang potasa sa katawan, na maaaring humantong sa pag-aresto sa puso, ang mga pinatuyong prutas, saging, abukado, patatas, damo, mani, tsokolate, legumes ay hindi kasama sa diyeta. Ang halaga ng enerhiya ng pagkain ay dapat na 2.5-3 libong calories. Ang diyeta ng mga pasyente ay fractional (5-6 beses, sa maliliit na bahagi). Ang menu ay dapat na mayaman sa mga prutas at gulay sa anyo ng mga compotes, sopas, atbp. Ang pagkain ay dapat na kinuha pinakuluan o inihurnong.

Ang diyeta ay dapat isama ang mga sumusunod na pagkain:

• cereal;
• buong butil na tinapay;
• mga sopas sa diyeta;
• mga produkto ng karne at isda mula sa mababang taba na varieties;
• mga gulay at prutas;
• itlog;
• gatas, cottage cheese;
• jellies at mousses;
• diluted juice at mahinang tsaa, rosehip decoction;
• pampalasa.

Contraindicated:

• maalat at maanghang na pagkain;
• mga inuming nakalalasing, matapang na tsaa, kape.
• mushroom;
• halamanan;
• munggo at pasta;
• pinausukan at de-latang pagkain;
• saging at pinatuyong prutas;
• pampalasa: mustasa at malunggay;
• bawang at labanos.

Ang nilalaman ng artikulo:

Ang talamak na kabiguan ng bato (simula dito - CRF) ay isang malubhang sakit ng sistema ng ihi, kung saan ang mga bato ay hindi ganap na maisagawa ang physiological function - ang paglabas ng mga produktong nitrogen metabolism. Bilang resulta ng isang paglabag sa kakayahan ng excretory, ang mga lason na ito ay naipon sa dugo, at hindi inilalabas kasama ng ihi. Ang kakulangan ay itinuturing na talamak kung ito ay tumatagal ng 3 buwan o higit pa. Ang patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na mga proseso - ang mga nephron ay namamatay, na nagpapahiwatig ng kumpletong pagtigil ng sistema ng ihi.

Mga dahilan para sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato

Pag-unlad talamak na kakulangan Ang mga bato ay nauunahan ng mas malubhang mga kadahilanan kaysa sa pag-abuso ng asin sa diyeta o banal na hypothermia. Ang mga pangunahing sanhi ng paglitaw ay isang umiiral na sakit ng daanan ng ihi. Ngunit sa ilang mga klinikal na kaso, ang impeksiyon na naroroon sa katawan ng tao ay maaaring hindi nauugnay sa mga bato, sa kabila ng katotohanan na sa kalaunan ay nakakaapekto ito sa nakapares na organ na ito. Pagkatapos ay tinukoy ang CRF bilang pangalawang sakit.

Mga sakit na humahantong sa pagkabigo sa bato:

1. Glomerulonephritis (lalo na ang talamak na anyo). Ang nagpapasiklab na proseso ay sumasaklaw sa glomerular apparatus ng mga bato.
2. Polycystic. Ang pagbuo ng maramihang mga vesicle sa loob ng mga bato - mga cyst.
3. Pyelonephritis. Pamamaga ng kidney parenchyma, na pinagmulan ng bacterial.
4. Ang pagkakaroon ng congenital o nakuha (post-traumatic) malformations.
5. Nephrolithiasis. Ang presensya sa loob ng mga bato ng maramihan o nag-iisang depositong tulad ng bato - mga bato.

Ang sakit ay bubuo laban sa background ng naturang mga impeksyon at kundisyon:

Diabetes mellitus ng uri na umaasa sa insulin.
pagkatalo nag-uugnay na tisyu(vasculitis, polyarthritis).
Viral hepatitis B, C.
Malaria.
Diathesis ng uric acid.
Pagtaas ng presyon ng dugo (hypertension).

Gayundin, ang regular na pagkalasing sa mga gamot (halimbawa, hindi makontrol, magulong gamot), mga kemikal (gumana sa industriya ng pintura at barnisan) ay nagdudulot ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Pag-uuri ng sakit

Tulad ng lahat ng sakit, ang CRF ay may sariling ICD 10 code. Ayon sa pangkalahatang tinatanggap na sistema, ang patolohiya ay may sumusunod na pag-uuri:

N18 Talamak na pagkabigo sa bato.
N18.0 - End-stage na sakit sa bato.
N18.8 - Iba pang talamak na pagkabigo sa bato
N18.9 Hindi tinukoy ang talamak na pagkabigo sa bato.
N19 - Hindi tinukoy ang kabiguan ng bato.

Ang bawat isa sa mga code ay ginagamit upang i-encrypt ang sakit sa mga medikal na rekord.

Pathogenesis at yugto ng sakit

Sa CRF, ang kakayahan ng mga bato na itago ang mga produkto ng physiological metabolism at ang pagkasira ng uric acid ay unti-unting humihinto. Ang isang nakapares na organ ay hindi nakapag-iisa na linisin ang dugo ng mga lason, at ang kanilang akumulasyon ay humahantong sa pagbuo ng cerebral edema, pag-ubos ng tissue ng buto, at dysfunction ng lahat ng mga organo at sistema. Ang pathogenesis na ito ay dahil sa isang kawalan ng timbang ng electrolytic metabolism, para sa pagiging kapaki-pakinabang kung saan ang mga bato ay may pananagutan.

Dahil sa antas ng konsentrasyon ng mga nitrogenous na sangkap sa dugo, mayroong 4 na yugto ng creatinine:

Ang unang yugto - ang nilalaman ng creatinine ng dugo ay hindi lalampas sa 440 µmol / l.
Ang ikalawang yugto - ang konsentrasyon ng creatinine ay tumutugma sa 440-880 µmol / l.
Ang ikatlong yugto - hindi umabot sa 1320 µmol / l.
Ang ika-apat na yugto ay higit sa 1320 µmol / l.

Ang mga tagapagpahiwatig ay tinutukoy ng pamamaraan ng laboratoryo: ang pasyente ay nag-donate ng dugo para sa isang biochemical na pag-aaral.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

Sa unang yugto ng sakit, halos imposibleng matukoy ang sakit. Ang mga sumusunod na sintomas ay kapansin-pansin:

Nadagdagang pagkapagod, kahinaan;
ang pag-ihi ay nangyayari nang mas madalas sa gabi, ang dami ng ihi na pinalabas ay nananaig sa araw na diuresis;
nangyayari ang mga dyspeptic disorder - pana-panahong nakakaramdam ng sakit, ang pagsusuka sa yugtong ito ay bihirang mangyari;
nag-aalala tungkol sa makating balat.

Habang lumalaki ang sakit, lumilitaw ang hindi pagkatunaw ng pagkain (madalas na umuulit ang pagtatae, nauuna ito ng tuyong bibig), kawalan ng gana, pagtaas ng presyon ng dugo (kahit na hindi napansin ng pasyente ang mga pagbabago sa katawan noon). Kapag ang sakit ay dumaan sa mas matinding yugto, may mga pananakit sa rehiyon ng epigastric ("sa ilalim ng kutsara"), igsi ng paghinga, malakas at mabilis na tibok ng puso, at tumataas ang tendensya sa pagdurugo.

Sa matinding yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang paglabas ng ihi ay halos wala, ang pasyente ay nahulog sa isang pagkawala ng malay. Kung napanatili ang kamalayan, ang mga sintomas ng aksidente sa cerebrovascular ay may kaugnayan (dahil sa patuloy na pulmonary edema). Ang kaligtasan sa sakit ay nabawasan, samakatuwid, ang mga nakakahawang sugat ng iba't ibang mga organo at sistema ay nangyayari.

Ang isa sa mga pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata ay isang lag sa intelektwal at pisikal na pag-unlad, ang kawalan ng kakayahan na makabisado kahit na ang kurikulum ng paaralan, madalas na sakit dahil sa mahinang paglaban ng katawan.

Pangwakas na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang isa pang pagbabalangkas ng huling yugto ng CKD ay anuric o uremic. Sa yugtong ito, ang hindi maibabalik na mga kahihinatnan ay nangyayari sa katawan ng pasyente, dahil ang urea at createnin sa dugo ay nakataas sa isang kritikal na konsentrasyon.

Upang pahabain ang buhay ng isang tao, kailangan mong mag-alala tungkol sa isang kidney transplant o regular na hemodialysis. Ang iba pang mga pamamaraan sa yugtong ito ay hindi magkakaroon ng nais na epekto. Isinasaalang-alang ang mataas na gastos ng operasyon, na nagsasangkot ng paglipat ng isang malusog na organ, sa Russian Federation, mas maraming mga pasyente (at kanilang mga kamag-anak) ang ginusto na gumamit ng "artipisyal na bato" na pamamaraan. Ang kakanyahan ng pamamaraan ay ang isang taong may CRF ay konektado sa isang aparato na naglilinis sa dugo ng mga nakakalason (nakakalason) na mga produkto: sa pangkalahatan, ito ay gumaganap ng parehong mga pag-andar na gagawin ng mga bato sa kanilang sarili, ngunit napapailalim sa buong kalusugan .
Ang bentahe ng hemodialysis kumpara sa paglipat ay mas mura ang gastos, na nangangahulugan ng pagkakaroon. Ang kawalan ay ang pangangailangan na sumailalim sa pamamaraan na may isang tiyak na regularidad (ito ay itinatag ng doktor).

Ang terminal chronic renal failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

1. Uremic encephalopathy. Dahil ang sistema ng nerbiyos ay naghihirap, ang malubhang sakit sa bato ay pangunahing nakakaapekto sa estado ng pangunahing sentro nito - ang utak. Bumababa ang memorya, ang pasyente ay pinagkaitan ng pagkakataon na magsagawa ng elementarya mga operasyon sa aritmetika, nangyayari ang insomnia, ang mga paghihirap sa pagkilala sa mga mahal sa buhay ay may kaugnayan.

2. Uremic coma. Nangyayari sa isang huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pag-unlad nito ay dahil sa isang napakalaking pamamaga ng tisyu ng utak, pati na rin ang patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo (hyperhydration at hypertensive crisis).

3. Hypoglycemic coma. Sa karamihan ng mga klinikal na kaso, ang pathological phenomenon na ito ay nangyayari laban sa background ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga pasyente na may diabetes bago ang sakit sa bato. Ang kondisyon ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang pagbabago sa istraktura ng mga bato (ang wrinkling ng mga lobes ay nangyayari), bilang isang resulta kung saan, ang insulin ay pinagkaitan ng kakayahang mailabas sa metabolic process. Kung ang mga antas ng glucose sa dugo ng pasyente ay normal bago ang pagbuo ng CRF, ang panganib ng naturang problema ay minimal.

4. Restless legs syndrome. Ang kondisyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang haka-haka na sensasyon ng mga goosebumps sa ibabaw ng balat ng mga binti, isang pakiramdam ng pagpindot sa kanila; mamaya, ang kahinaan ng kalamnan ay bubuo, sa mga pinaka-malubhang kaso - paresis.

5. Autonomic neuropathy. Isang napakakomplikadong kondisyon na nagpapakita ng sarili bilang isang masaganang sakit sa bituka, higit sa lahat sa gabi. Sa talamak na pagkabigo sa bato sa mga lalaki, nangyayari ang kawalan ng lakas; sa mga pasyente, anuman ang kasarian, mayroong isang mataas na posibilidad ng kusang pag-aresto sa puso, gastric paresis.

6. Talamak na pamamaga ng mga baga na pinagmulan ng bacterial. Ang sakit ay nakakakuha ng staphylococcal o tuberculous form.

7. Ang sindrom ng talamak na kabiguan ng bato ng terminal stage ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang problema mula sa functional na aktibidad ng digestive tract. Ang mauhog na tisyu ng dila at gilagid ay nagiging inflamed; ang tinatawag na jam ay lumilitaw sa mga sulok ng mga labi. Ang pasyente ay patuloy na nag-aalala tungkol sa mga dyspeptic disorder. Dahil sa ang katunayan na ang pagkain ay hindi natutunaw, ang isang tao ay hindi tumatanggap ng kinakailangang halaga ng nutrients, at madalas at napakalaking pagtatae, na sinamahan ng regular na paulit-ulit na pagsusuka, alisin ang isang malaking halaga ng likido mula sa katawan, anorexia sa lalong madaling panahon ay nangyayari. Ang mapagpasyang kadahilanan sa pag-unlad nito ay halos kabuuang kawalan gana laban sa background ng tissue at pagkalasing sa dugo na may mga nitrogenous na sangkap.

8. Acidosis. Ang pathological phenomenon ay dahil sa akumulasyon ng phosphates at sulfates sa dugo ng pasyente.

9. Pericarditis. Pamamaga ng panlabas na panig ng puso. Ang sakit ay ipinakikita ng matinding sakit sa likod ng sternum kapag ang isang pasyente na may CRF ay sumusubok na baguhin ang posisyon ng katawan. Ang doktor, upang matiyak na tama ang palagay, nakikinig sa puso, at kinikilala ang pericardial rub. Kasama ng iba pang mga palatandaan, kabilang ang isang pakiramdam ng matinding kakulangan ng hangin at pagkalito rate ng puso, ang pericarditis ay isang indikasyon para sa agarang organisasyon ng hemodialysis para sa pasyente. Ang antas ng pagkaapurahan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang pamamaga ng panlabas na shell ng puso, na binubuo ng connective tissue, ay isang karaniwang sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may CRF.

10. Mga problema mula sa aktibidad ng mga organo ng respiratory system.

Mga komplikasyon ng sakit: kakulangan ng function at kondisyon ng puso mga daluyan ng dugo, ang pagbuo ng mga nakakahawang proseso (mas madalas - sepsis). Dahil sa kumbinasyon ng lahat ng nakalistang mga palatandaan ng yugtong isinasaalang-alang, sa pangkalahatan, ang pagbabala para sa pasyente ay hindi kanais-nais.

Pagsusuri ng pasyente upang magtatag ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang pakikipag-ugnay sa isang espesyalista ay nagsasangkot ng isang pagsusuri at isang survey. Mahalagang malaman ng doktor kung sinuman sa mga kamag-anak ng pasyente ang may mga sakit sa urinary tract. Pagkatapos ay sumusunod sa pangunahing bahagi ng diagnosis, na binubuo ng dalawang subspecies.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Posible upang matukoy kung ang pasyente ay may predisposisyon sa paglipat ng pagkabigo sa bato sa isang pinahaba na anyo, ayon sa mga resulta ng pagsusuri. Ang kahulugan ng sakit ay ang mga bato ay hindi nakayanan ang kanilang likas na pag-andar ng pagpapalabas ng mga nakakalason na sangkap mula sa katawan. Bilang resulta ng paglabag na ito, ang mga nakakapinsalang compound ay puro sa dugo. Upang maunawaan kung gaano kataas ang nilalaman ng mga lason sa katawan ng pasyente at upang maitaguyod ang antas ng paglabag sa excretory system ng mga bato, ang pasyente ay kailangang pumasa sa mga sumusunod na pagsusuri:

1. Dugo para sa isang klinikal na pag-aaral. Sa sample ng materyal, ang katulong sa laboratoryo ay magtatatag ng isang pinababang bilang ng mga pulang selula ng dugo at isang hindi sapat na antas ng hemoglobin. Ang kumbinasyon ng mga tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng anemia. Gayundin, ang leukocytosis ay makikita sa dugo - isang pagtaas sa bilang ng mga puting selula ng dugo, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso.
2. Dugo para sa biochemical research. Ang pamamaraan para sa pagkuha ng venous blood at ang kasunod na pag-aaral ng sample ng materyal ay nagpapakita ng pagtaas sa konsentrasyon ng urea, createnin, potassium, phosphorus at cholesterol. Ang isang pinababang halaga ng calcium, albumin ay matatagpuan.
3. Dugo upang matukoy ang kakayahan nitong mamuo. Nilinaw ng pagsusuri na ang pasyente ay may posibilidad na magkaroon ng pagdurugo, dahil may kapansanan ang pamumuo ng dugo.
4. Ihi para sa pangkalahatang klinikal na pagsusuri. Pinapayagan kang mailarawan ang pagkakaroon ng protina at erythrocytes, batay sa kung saan posible upang matukoy ang yugto ng mga mapanirang pagbabago sa mga bato.
5. Ang pagsusuri ng Reberg - Toreev ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang antas ng pagiging kapaki-pakinabang ng excretory na kakayahan ng mga bato. Salamat sa pag-aaral na ito, ang glomerular filtration rate ng glomeruli ay itinatag (sa normal na estado at aktibidad ng mga bato, ito ay tumutugma sa 80-120 ml / min).

Sa kabila ng katotohanan na sa proseso ng diagnosis, isinasaalang-alang ng urologist (nephrologist) ang mga resulta ng lahat ng uri ng mga pagsubok sa laboratoryo, ito ay ang pagsusuri upang matukoy ang rate ng pagsasala ng glomeruli ng mga bato na mapagpasyahan.

Mga instrumental na diagnostic

Bago tumanggap ng data mga pagsubok sa laboratoryo, ang pasyente ay sumasailalim sa mga sumusunod na uri ng pananaliksik:

1. Ultrasound ng urinary system. Ang kanilang kondisyon, laki, lokalisasyon, mga contour, antas ng suplay ng dugo ay tinutukoy.
2. X-ray na pagsusuri gamit ang contrast medium(may-katuturan para sa unang dalawang yugto ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato).
3. Needle biopsy ng kidneys. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang antas ng sakit, ang pagbabala sa pangkalahatan.

Kung ang pasyente ay bumaling sa isang therapist, pagkatapos ay isang konsultasyon sa isang nephrologist, ophthalmologist at neurologist ay kinakailangan din upang magplano ng paggamot.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga taktika ng therapeutic ay nakasalalay sa yugto ng sakit sa oras ng pagtuklas nito ng doktor. Una sa lahat, mahalaga na obserbahan ang pahinga sa kama, upang maiwasan ang pisikal na aktibidad sa lahat ng mga pagpapakita nito. Mga katutubong remedyo ay walang silbi at hindi ligtas. Paggamot - gamot, na binalak ng doktor nang maingat. Mayroong mga sumusunod na epektibong gamot:

Epovitan. Ang gamot ay magagamit na sa isang hiringgilya, ito ay isang kumbinasyon ng erythropoietin ng tao (ginawa ng utak ng buto) at albumin (protina ng dugo).

Hofitol. Antiazotemic agent ng pinagmulan ng halaman.

Lespenefril. Tumutulong na alisin ang urea sa katawan. Pangasiwaan ang intravenously o sa pamamagitan ng pagbubuhos.

Furosemide. Diuretiko. Pinasisigla ang paggawa ng ihi ng mga bato. Nakakatulong din itong mabawasan ang cerebral edema.
Retabolil. Nabibilang sa pangkat ng mga anabolic na gamot. Ginagamit ito sa intramuscularly upang alisin ang mga nitrogenous compound mula sa dugo.

Ferumlek, ferroplex - mga paghahanda sa bakal na kinakailangan upang mapataas ang mga antas ng hemoglobin at maalis ang anemia.

Antibiotic therapy - ampicillin, carbenicillin.

Sa malubhang talamak na pagkabigo sa bato, ang sodium bikarbonate (baking soda) ay ginagamit upang mabawasan ang peritoneal dropsy. Ang hypertension ay nabawasan sa mga gamot tulad ng Dibazol (kasama ang Papaverine), Magnesium sulfate. Karagdagang paggamot- nagpapakilala: antiemetics, anticonvulsants, nootropics upang mapabuti ang sirkulasyon ng tserebral, mga tabletas sa pagtulog upang mapabuti ang kalidad at tagal ng pagtulog.

Nutrisyon

Upang mabawasan ang pagpapakita ng mga sintomas ng sakit, ang doktor ay magrereseta ng isang espesyal na programa sa nutrisyon sa pasyente. Ang diyeta para sa talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng paggamit ng mga pagkaing naglalaman ng taba at carbohydrates. Ang mga protina ng hayop ay mahigpit na ipinagbabawal, ang mga protina ng gulay ay napaka limitadong dami. Ang paggamit ng asin ay ganap na kontraindikado.

Kapag gumuhit ng isang programa sa nutrisyon para sa isang pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, isinasaalang-alang ng doktor ang mga sumusunod na kadahilanan:

ang yugto ng sakit;
rate ng pag-unlad;
araw-araw na pagkawala ng protina na may diuresis;
ang estado ng phosphorus, calcium, pati na rin ang water-electrolytic metabolism.

Upang mabawasan ang konsentrasyon ng posporus, ipinagbabawal ang mga produkto ng pagawaan ng gatas, puting bigas, munggo, mushroom at muffin. Kung ang pangunahing gawain ay upang ayusin ang balanse ng potasa, inirerekumenda na iwanan ang diyeta ng mga pinatuyong prutas, kakaw, tsokolate, saging, bakwit, patatas.

Ang kabiguan ng bato ay nagiging isang matagal na anyo kung hindi ginagamot sa napapanahong paraan matinding pamamaga itong magkapares na organ. Ito ay lubos na posible upang maiwasan ang isang komplikasyon kung hindi mo matakpan ang kurso na inireseta ng doktor, pakiramdam mas mabuti. Ang talamak na pagkabigo sa bato sa mga kababaihan ay isang kontraindikasyon sa pagbubuntis, dahil may mataas na posibilidad ng pagkakuha o pagkamatay ng intrauterine. Ito ay isa pang dahilan para mas seryosohin ang iyong kalusugan.

Ang talamak na kabiguan ng bato (CRF) ay isang kondisyon na nagreresulta mula sa unti-unting pagkamatay ng mga nephron, na sinamahan ng isang paglabag sa hemostatic function, ang pagbuo ng azotemia, anemia, osteopathy, arterial hypertension, atbp.

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nahahati sa mga yugto.

Ang unang yugto (nakatago, nakatago) ng talamak na pagkabigo sa bato ay halos hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan at natutukoy lamang sa isang masusing pagsusuri sa pasyente, karaniwan nang hindi sinasadya. Sa panahong ito, ang isang pagbawas sa glomerular filtration sa 50-60 ml / min ay napansin, ang kamag-anak na density ng ihi ay bumababa. Bilang karagdagan, mayroong panaka-nakang proteinuria, ang pagkakaroon ng asukal sa ihi.

Ang ikalawang yugto ng sakit (nabayaran) ay bubuo na may mas malaking pagbaba sa paggana ng bato. Sa yugtong ito, ang antas ng urea sa dugo ay nananatili sa loob ng normal na hanay. Mayroong pagbawas sa glomerular filtration sa 30 ml / min, ang osmolarity ng ihi (ang pagkakaroon ng mga dissolved ions at molekula sa loob nito) ay bumababa sa 350 mmol / l, ibig sabihin, humigit-kumulang 7 beses. Ang mga pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato sa yugtong ito ay ang pagtaas ng pag-ihi hanggang 2.5 litro bawat araw, dahil sa pagbaba ng fluid reabsorption sa mga tubule ng bato, uhaw, tuyong bibig, pagod.

Ang ikatlong yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari bilang resulta ng patuloy na pagkamatay ng mga nephron. Sa yugtong ito, bubuo ang acidosis - isang pagbabago sa reaksyon ng acid-base ng dugo sa acid side. Ang glomerular filtration ay bumaba sa 25 ml/min. Nailalarawan sa pamamagitan ng mga panahon ng pagpapabuti kasama ang mga panahon ng pagkasira. Ang kagalingan ng mga pasyente ay naghihirap na may exacerbation ng umiiral na malalang sakit dahil sa pagbaba ng kaligtasan sa sakit. Ito ay napapansin sa dugo tumaas na nilalaman nitrogenous compounds, ang antas ng urea ay tumataas sa 15 mmol / l, creatinine - hanggang sa 0.32-0.35 mmol / l. Kung hindi ginagamot, ang talamak na pagkabigo sa bato ay umuusad sa susunod na yugto.

Ang ikaapat na yugto ay ang terminal. Tumaas na acidosis. Ang glomerular filtration ay bumaba sa 12-15 ml/min at mas mababa, ang urea na nilalaman sa dugo ay tumataas sa 27-30 mmol/l, may mga paglabag sa lahat ng uri ng metabolismo, kabilang ang metabolismo ng tubig-asin. Sa yugtong ito ng sakit, 3 klinikal na panahon ang nakikilala.

I period - ang excretory function ng mga bato ay napanatili: ang ihi ay pinalabas ng higit sa 1 litro bawat araw, ang acidosis ay nabayaran, walang mga water-salt disorder, ang glomerular filtration ay nabawasan sa 10-15 ml / min, ang mga antas ng urea sa dugo ay hanggang sa 30 mmol / l. Ang paggamot sa panahong ito ay hemodialysis o kidney transplant.

Ang panahon ng IIa ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa dami ng ihi na pinalabas sa 0.3 litro bawat araw, ang pagpapanatili ng likido ay nangyayari sa katawan, ang mga karamdaman sa tubig at mineral ay nabanggit, ang acidosis ay bahagyang nabayaran o ang decompensation nito ay naroroon. Ang mga tagapagpahiwatig ng antas ng urea sa dugo ay hindi bababa sa 33 mmol / l. Lumilitaw ang arterial hypertension, circulatory failure II degree. Ang paggamot sa panahong ito ay hemodialysis o kidney transplant.

Ang panahon ng IIb ay minarkahan ng mga pagpapakita ng panahon, ngunit mayroong malubhang pagkabigo sa sirkulasyon sa systemic at pulmonary circulation, arterial hypertension. Ang paggamot sa panahong ito ay hemodialysis.

Para sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato, kasalukuyang bukas sa mga pangunahing lungsod mga sentro ng hemodialysis. Dumarating ang mga pasyente 2-3 beses sa isang linggo para sa isang sesyon ng hemodialysis, na karaniwang tumatagal ng 6 na oras.

Ang III na panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng uremia (pagkalason sa sarili ng katawan sa pamamagitan ng mga produkto ng pagkasira ng protina), malubhang karamdaman ng metabolismo ng tubig at mineral, decompensated acidosis, ang hitsura ng napakalaking edema, decompensated heart failure; Ang mga tagapagpahiwatig ng antas ng urea sa dugo ay higit sa 66 mmol / l, creatinine - higit sa 1.1 mmol / l. Ang paggamot sa yugtong ito ng sakit ay hemosorption, hemodialysis.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo dahil sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato.

Ang mga pangunahing sugat ng mga tubule ng bato ay humantong sa talamak na pagkabigo sa bato, na nangyayari sa talamak na pagkalason na may mga asing-gamot ng mabibigat na metal, isang talamak na pagtaas sa konsentrasyon ng kaltsyum sa dugo, at sanhi ng ilang mga sakit na congenital. Ang sanhi nito ay maaaring pangalawang sugat ng renal tubules na nangyayari sa talamak na pyelonephritis; sakit na sanhi ng metabolic disorder (diabetes at diabetes insipidus, pangunahing hyperparathyroidism - labis na produksyon ng parathyroid hormones, gota).

Ang mga congenital bilateral na anomalya ng mga bato at ureter - polycystic kidney disease, spongy kidney, neuromuscular dysplasia ng ureters ay maaari ding maging sanhi ng talamak na kidney dysfunction. Mga sakit ng upper at lower urinary tract na sanhi ng pagbara ng iba't ibang pinagmulan at karagdagang pagdaragdag ng talamak na pyelonephritis, pati na rin ang mga pangunahing sugat ng glomeruli ng mga bato dahil sa glomerulosclerosis, talamak na glomerulonephritis maaari ring humantong sa talamak na pagkabigo sa bato.

Ang ilang mga sakit sa bato, diabetes mellitus at/o hypertension sa kalaunan ay humahantong sa pagkasira ng tissue ng bato. Kung ang natitirang buo na tisyu ay hindi magawa nang sapat ang mga gawain nito, ang larawan ng talamak na kabiguan ng bato ay nagbubukas.

Ang isang mapagpasyang papel sa kurso ng sakit ay nilalaro ng pagbawas sa paglabas ng bato. Dahil sa pagkawala ng mga nephron, tumataas ang pagsasala sa natitirang glomeruli. Ang pagbaba sa GFR ay humahantong sa isang inversely proportional na pagtaas sa plasma creatinine. Ang konsentrasyon ng plasma ng mga reabsorbed na sangkap ay tumataas din, ngunit hindi gaanong binibigkas, dahil sa pagkabigo ng bato, ang reabsorption sa renal tubules ay humina. Sa kidney failure, ang Na + at water reabsorption ay pinipigilan ng iba't ibang mga kadahilanan, kabilang ang natriuretic peptides at PTH. Ang pinababang reabsorption ng Na + sa proximal tubule ay binabawasan ang pagsipsip ng iba pang mga substance tulad ng phosphate, uric acid, HCO 3 - , Ca 2+ , urea, glucose at amino acids. Pinipigilan din ng PTH ang phosphate reabsorption.

Ang pagbaba sa reabsorption ng NaCl sa pataas na loop ng Henle ay nakakagambala sa mekanismo ng konsentrasyon. Ang paggamit ng isang malaking dami ng likido at NaCl mula sa proximal nephron ay nagpapa-aktibo sa reabsorption ng Na + sa malayong bahagi nephron at nagtataguyod ng pagtatago ng K + at H + . Bilang resulta, ang konsentrasyon ng mga electrolyte sa plasma ay nananatiling halos normal kahit na may makabuluhang pagbaba sa GFR (compensated renal failure). Lumalabas lamang ang mga paglabag kapag bumaba ang GFR sa ibaba 1/4 ng normal na antas. Gayunpaman, ang kompensasyong ito ay may halaga ng pagpapaliit sa saklaw ng regulasyon: ang nasirang bato ay hindi sapat na nadaragdagan ang paglabas ng tubig, Na + , K + , H + , phosphates, atbp. (halimbawa, kung ang kanilang oral intake ay nadagdagan).

Sa mataas na konsentrasyon, ang uric acid ay maaaring namuo bilang mga kristal, pangunahin sa mga kasukasuan, na nagiging sanhi ng gout. Ang renal retention ng mga oxidant ay nagpapataas ng oxidative stress at pamamaga. oxidative stress at pinababang renal elimination ng oxidants ay nagpapataas ng konsentrasyon ng uremic toxins sa plasma (acetone, dimethylarginine, 2,3-butylene glycol, hippuric, guanidinosuccinic acid, methylguanidine, methyl-glyoxal, indoles, phenols, dimethylarginine, aliphatic at aromatic amine, homocysteine atbp.), pati na rin ang mga medium molecule (lipids o peptides na may molekular na timbang na 300-2000 Da). Ang mga sangkap na ito ay nagsasagawa ng kanilang mga nakakalason na epekto sa pamamagitan ng iba't ibang mga mekanismo. Ang dimethylarginine, halimbawa, ay pumipigil sa NO synthesis, na humahantong sa ischemia at pagtaas ng presyon ng dugo. Ang Methylglyoxal ay nagdudulot ng pagkamatay ng cell at negatibong nakakaapekto sa estado ng mga selula ng dugo (pinabilis na pagkasira at pagsugpo sa paggana ng erythrocyte). Ang mataas na konsentrasyon ng urea ay nakakapagpapahina sa mga protina at nagiging sanhi ng pag-urong ng cell. Kasabay nito, ang epekto na ito ay bahagyang neutralisado sa pamamagitan ng pagsipsip ng cell ng mga sangkap na nagpapatatag ng osmotic pressure (lalo na ang betaine, glycerophosphorylcholine). Kung ang urea ay nabubulok ng bakterya, ang ammonia ay nabuo, na nagiging sanhi mabaho mula sa bibig (amoy ng ihi) at nakakagambala sa digestive tract (pagduduwal, peptic ulcer, pagtatae). Urea at ilang uremic toxins ay mga produkto ng metabolismo ng protina; samakatuwid, ang kanilang konsentrasyon ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng paghihigpit sa pagkain ng protina sa pagkain.

Ang pagbabawas ng paglabas ng erythropoietin ng mga bato ay humahantong sa pagbuo ng nephrogenic anemia, na nagpapataas ng tono ng sympathetic nervous system. Ang intrarenal production ng renin at prostaglandin ay maaaring tumaas (halimbawa, sa panahon ng ischemia) o bumaba (pagkamatay ng renin- o prostaglandin-producing cells). Ang pagtaas ng produksyon ng renin ay maaaring humantong sa pag-unlad ng hypertension, isang madalas na kasama ng pagkabigo sa bato, habang ang pagbaba ng produksyon ng renin o pagtaas ng produksyon ng prostaglandin ay pumipigil dito. Arterial hypertension nag-aambag sa karagdagang pinsala sa mga bato. Sa isang genetically natukoy na pagtaas sa aktibidad ng angiotensin-converting enzyme (ACE), ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay pinabilis.

Ang pagkawala ng kakayahan ng bato na hindi aktibo ang mga hormone ay nagpapabagal sa mga siklo ng regulasyon ng hormonal. Ang pagkaantala sa pag-aalis ng insulin, halimbawa, ay humahantong sa hypoglycemia. Ang hyperprolactinemia ay pumipigil sa pagpapalabas ng mga gonadotropin at sa gayon ay nagpapababa ng mga antas ng plasma ng estrogen at testosterone. Ang mga kahihinatnan nito ay amenorrhea at kawalan ng lakas.

Ang pagbawas sa paggamit ng mga fatty acid sa bato ay nagtataguyod ng hyperlipidemia, habang ang pagbaba ng gluconeogenesis ay pinapaboran ang hypoglycemia.

Ang pagbawas sa produksyon at paglabas ng ammonia ay humahantong sa acidosis, na kung saan ay pinasisigla ang catabolism ng protina.

Ang labis na NaCl at tubig ay nagdudulot ng pagtaas sa dami ng extracellular fluid, hypervolemia at edema na nabubuo; ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ay pulmonary edema. Kung ang edema ay bubuo pangunahin dahil sa labis na tubig na pumapasok sa selula ayon sa mga batas ng osmosis at pinapataas ang intracellular volume, mayroong panganib ng cerebral edema.

Dahil sa hypervolemia, ang mga natriuretic na kadahilanan ay pinakawalan, na bahagyang pumipigil sa Na + /K + -ATPase. Ang pagsugpo sa Na + / K + -ATPase ay humahantong sa pagbawas sa konsentrasyon ng intracellular K +, na nagiging sanhi ng depolarization ng mga selula sa iba't ibang mga tisyu. Ang intracellular na konsentrasyon ng Na + ay tumataas. Pinapahina nito ang paggana ng 3Na + /Ca 2+ exchanger. Bilang resulta, ang intracellular na konsentrasyon ng Ca 2+ ay tumataas. Ang mga kahihinatnan ng depolarization na ito ay abnormal neuromuscular excitability (polyneuropathy, pagkalito, pagkawala ng malay, convulsions), akumulasyon ng Cl cells - at cell swelling. Ang mataas na intracellular Ca 2+ ay nagdudulot ng vasoconstriction at pinahuhusay din ang pagpapalabas ng hormone (hal. gastrin, insulin) at mga hormonal effect (hal. epinephrine).

Ang mga pagpapakita ng pagkabigo sa bato ay higit sa lahat dahil sa mga paglabag sa metabolismo ng mineral. Kung ang GFR ay bumaba sa ibaba 20% ng normal, mas kaunting pospeyt ang sinasala kaysa naa-absorb sa bituka. Kahit na ang lahat ng na-filter na pospeyt ay excreted, ibig sabihin, walang reabsorption na nangyayari, ang renal elimination ay humihinto sa pagsipsip ng bituka, na nagreresulta sa pagtaas ng konsentrasyon ng plasma phosphate. Ang mga Phosphate ay pinagsama sa Ca 2+ upang bumuo ng mahinang natutunaw na calcium phosphate. Ang precipitated calcium phosphate (calciphylaxis) ay naipon sa mga joints (arthritis) at balat. Ang pagtitiwalag ng calcium phosphate sa vascular wall ay humahantong sa calcification ng mga sisidlan. Ang CaHPO 4 ay hindi gaanong natutunaw kaysa sa Ca(H 2 PO 4) 2 . Sa acidosis, higit sa lahat ang Ca (H 2 PO 4) 2 ay nabuo, na pumipigil sa pag-ulan ng CaHPO 4. Kaya, ang pagwawasto ng acidosis sa hindi nalutas na hyperphosphatemia ay pinapaboran ang vascular calcification.

Sa pagbuo ng Ca 2+ complex na may mga pospeyt, bumababa ang konsentrasyon nito sa plasma. Pinasisigla ng hypocalcemia ang paglabas ng PTH mula sa mga glandula ng parathyroid, na nagpapakilos ng calcium phosphate mula sa mga buto. Bilang resulta, ang pagkasira ng mga buto (fibrous osteitis) ay pinabilis. Karaniwan, binabawasan ng PTH ang konsentrasyon ng mga phosphate sa plasma, habang sabay na pinipigilan ang kanilang reabsorption sa mga bato, samakatuwid, sa kabila ng pagpapakilos ng mga calcium phosphate mula sa mga buto, ang solubility ng mga phosphate sa plasma ay hindi lalampas sa pamantayan, samakatuwid, ang konsentrasyon ng Tumataas ang Ca 2+. Sa kabiguan ng bato, ang paglabas ng bato ay hindi maaaring tumaas, samakatuwid, ang konsentrasyon ng mga pospeyt sa plasma ay tumataas, ang CaHPO 4 ay namuo, at samakatuwid ang konsentrasyon ng Ca 2+ sa plasma ay nananatiling mababa, at samakatuwid, ang pagpapasigla ng pagpapalabas ng PTH ay nagpapatuloy. Bilang resulta ng patuloy na pagpapasigla ng pagtatago, ang mga glandula ng parathyroid ay nagiging hypertrophied, na nagse-set up ng isang mabisyo na siklo ng pagpapakawala ng mas maraming PTH.

Dahil ang mga receptor ng PTH ay ipinahayag sa maraming iba pang mga organo at tisyu (nerbiyos, tiyan, mga selula ng dugo, mga glandula) bilang karagdagan sa mga bato at buto, maaaring gumanap ang PTH sa pagbuo ng mga pagbabago sa mga organo na ito.

Sa kabiguan ng bato, ang pagbuo ng calcitriol ay nabawasan, na nakakaapekto rin sa pagbabago sa metabolismo ng mineral. Ang kakulangan ng calcitriol ay nag-aambag sa pagbuo ng renal osteodystrophy at osteomalacia. Ang mga receptor ng calcitriol ay naroroon sa iba't ibang mga organo. Ang Calcitriol ay mayroon ding mga immunosuppressive na katangian, at ang kakulangan ng calcitriol ay nag-aambag sa pagtaas ng pamamaga sa kabiguan ng bato. Kasabay nito kapalit na therapy Ang calcitriol ay maaaring mapanganib sa isang pasyente na may kakulangan sa bato dahil sa pagpapasigla ng pagsipsip ng pospeyt sa bituka.

Pathogenesis. Ang gumaganang glomeruli ay nakakaranas ng isang mas malaking pag-load, bilang isang resulta kung saan ang hyperfiltration ay bubuo, isang pagtaas sa intraglomerular pressure, pagsala ng protina, bilang isang resulta kung saan ang sclerosis ng glomeruli ay umuunlad.

Dahil sa pagkasira ng metabolismo sa mga bato, ang renin-angiotensin system ay isinaaktibo na may pagtaas ng presyon ng dugo, ang anemia ay bubuo dahil sa kapansanan sa paggawa ng mga erythropoietin.

Ang diuresis ay nananatili sa parehong antas, ngunit ang creatinine ay unti-unting tumataas. Kung mas mababa sa 5% ng mga nephron ang napanatili, bubuo ang uremia.

Mga sintomas at palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato

Sa yugto I ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga sintomas ay dahil sa pinagbabatayan na sakit, sa mga yugto II at III, ang mga sintomas ng pagkalasing ng iba't ibang kalubhaan ay lumilitaw, mula sa kahinaan at pagkawala ng gana.

Ang nangungunang mga klinikal na sindrom ay:

• paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte;
• ketoacidosis;
• puso (pericarditis, arrhythmias, pagpalya ng puso);
• arterial hypertension;
• pulmonary syndrome;
• gastrointestinal tract syndrome;
• anemic syndrome;
• uremic encephalopathy (hanggang sa coma at convulsions);
• uremic osteodystrophy;
• sindrom ng mga nakakahawang komplikasyon.

Ang akumulasyon ng mga nakakalason na produkto ay humahantong sa pagbuo ng gastritis at colitis na may simula ng mga sintomas hanggang sa pagduduwal at pagsusuka.

Nagkakaroon ng "uremic" pericarditis, na dati ay itinuturing na isang hindi kanais-nais na prognostic sign bago ang dialysis.

Ang buildup ng nitrogenous slags ay humahantong sa hitsura ng isang uremic na amoy.

Sa kawalan ng arterial hypertension sa nakatagong yugto Halos walang mga reklamo ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa nabayarang yugto ng talamak na kabiguan ng bato, ang mga reklamo ng pagtaas ng pagkapagod, sakit ng ulo, pagkawala ng gana, lilitaw ang sakit ng tiyan, ang edema ay matatagpuan sa mukha at mga paa't kamay. Ang mga pasyente ay nagiging matamlay at mabagal. Sa yugto ng decompensation, mas malinaw ang mga ito. Sa yugto ng terminal ng talamak na pagkabigo sa bato, ang lahat ng mga sintomas na ito ay tumataas, ang pagkabigo sa puso, ang uremia ay nabuo, ang mga pagbabago ay lumilitaw sa maraming mga organo at tisyu.

Ang pagkatalo ng cardiovascular system ay natutukoy ng antas ng dehydration ng katawan at arterial hypertension. Sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, igsi ng paghinga, ubo dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, at lumilitaw ang mga abala sa ritmo ng puso. Nang maglaon, sumasali ang circulatory insufficiency malaking bilog. Kadalasan mayroong isang binibigkas na anemia dahil sa isang pagbawas sa pagbuo ng mga erythrocytes (mga pulang selula ng dugo), ang aktibidad ng anticoagulant system ng pagtaas ng dugo.

Ang mga pagbabago sa mga buto at kasukasuan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang paglabag sa metabolismo ng tubig-mineral. Ang articular syndrome ay nagpapakita ng sarili - ang uric acid ay nagsisimula na idineposito sa mga kasukasuan. May mga pananakit sa mga buto, na sanhi ng nabuong osteoporosis at osteofibrosis.

Ang pagkatalo ng sistema ng paghinga ay dahil sa pagpapanatili ng likido sa katawan at pag-unlad ng pagpalya ng puso. Sa mga huling yugto ng sakit, ang likido ay naipon pleural cavity. Ang acidosis ay humahantong sa hitsura ng isang pathological na uri ng paghinga.

Ang pagkatalo ng gastrointestinal tract ay dahil sa ang katunayan na ito ay tumatagal sa pag-andar ng mga bato - ang mga by-product ng nitrogen metabolism ay inilabas sa lukab ng tiyan at bituka, na nagiging sanhi ng pagsusuka, pagduduwal, pagkawala ng gana. Ang ulcerative stomatitis, tuyong bibig ay madalas na napansin. May bloating, sakit dito, maaaring may pagdurugo sa tiyan.

Posible ang mga seizure mga karamdaman sa pag-iisip, ngunit nangyayari na ang mga ito sa mga huling yugto ng sakit.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang paggamot sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay nagpapabagal sa pag-unlad nito at ang kalubhaan ng mga sintomas.

Medikal na nutrisyon.

Ang pangunahing komposisyon ng pagkain ay dapat magsama ng carbohydrates, fats at dosed proteins. Ang pang-araw-araw na nilalaman ng calorie ay dapat na 2000-2500 kcal. Ang pagkalkula ng halaga ng enerhiya ng mga produkto at ang halaga ng protina ay posible gamit ang mga espesyal na talahanayan.

Ang dami ng likido na kinuha ay dapat magbigay ng pang-araw-araw na diuresis na 2.5-3.0 litro, na nagpapabuti glomerular filtration nagtataguyod ng pag-alis ng mga lason.

Sa kawalan ng hypertension at edema, ang halaga asin maaaring hindi limitado. Ang pangmatagalang diyeta na mababa ang asin ay maaaring humantong sa pag-aalis ng tubig.

Upang maalis ang hyperkalemia, lalo na sa mga kondisyon ng matinding acidosis, 100-300 ml ng isang 4% na solusyon ng sodium bikarbonate ay iniksyon sa intravenously.

Sa stage I-II CRF, ang ACE inhibitors (captopril), ARBs (losartan) ay ginagamit upang bawasan ang intraglomerular pressure at bawasan ang proteinuria. Ang limitasyon sa pag-inom ng mga gamot na ito ay hyperkalemia. Sa kasong ito, ang mga calcium antagonist at diuretics ay ginagamit sa hypertension.

Ang anemia ay ginagamot sa mga suplementong bakal.

Para sa paggamot ng uremic osteodystrophy, ang calcium carbonate ay inireseta upang mapataas ang mga antas ng calcium.

Ang paggamot sa mga nakakahawang komplikasyon ay isinasagawa gamit ang mga antibiotic na walang nephrotoxic effect (cephalosporia, penicillin, macrolides, atbp.) At itinago ng mga tubules ng mga bato. Ang mga tetracycline ay hindi ginagamit dahil sa pagtaas ng azotemia at acidosis.

Paggamot ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato sa yugto ng terminal. Ang motor mode ay dapat na banayad.

Ang dami ng likido na ibinibigay ay tinutukoy ng pang-araw-araw na diuresis.

Mag-apply ng mga paraan ng artipisyal na detoxication sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga pamamaraan ng dialysis ay ginagamit sa pagbuo ng pericarditis araw-araw sa loob ng 2 oras.

Ang paglipat ng bato ay lalong ginagamit sa klinikal na kasanayan. Upang maiwasan ang pagtanggi, ang mga pasyenteng ito ay gumagamit ng panghabambuhay na immunosuppressive therapy. Kasabay nito, mahalagang isagawa ang pag-iwas sa mga nakakahawang komplikasyon dahil sa pagbaba ng kanilang kaligtasan sa sakit.

Ang paggamit ng mga aktibong pamamaraan ng paggamot ay maaaring sinamahan ng malubhang komplikasyon, ngunit maaari itong pahabain ang buhay ng mga pasyente hanggang 10-20 taon.

Pamantayan para sa pagiging epektibo ng therapy. Ang kaluwagan ng nangungunang mga klinikal na sindrom at ang pagkamit ng kamag-anak na normalisasyon ng konsentrasyon at excretory function ng mga bato.

Medikal na pagsusuri. Ang patuloy na pangangasiwa ng isang doktor, kung kinakailangan, isang konsultasyon sa isang nephrologist.

Ang kumplikadong paggamot ay isinasagawa. Ang isang diyeta ay inireseta na may isang paghihigpit ng pang-araw-araw na halaga ng protina sa 20-50 g, ang kinakailangang bilang ng mga calorie ay nakuha sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng mga taba at carbohydrates sa diyeta. Kinakailangan na uminom ng hindi bababa sa 2 litro ng tubig bawat araw. Mahalagang subaybayan ang iyong paggamit ng asin. Sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga sodium ions sa dugo at arterial hypertension, ito ay mahigpit na limitado. Upang mabayaran ang mga pagkalugi ng sodium at alkalinization ng plasma, 400 ml ng isang 5% na solusyon ng glucose, 400 ml ng isang 5% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay. Sa isang mababang nilalaman ng calcium sa dugo, 50 ML ng isang 10% na solusyon ng calcium gluconate ay inireseta bawat araw. Gamit ang napanatili na excretory function ng mga bato, ang likido ay ibinibigay sa intravenously.

Upang mabawasan ang intensity ng mga proseso ng pagkabulok sa katawan, ang mga anabolic hormone ay inireseta: methandienone, isang 5% na solusyon ng testosterone propionate. Ang paggamot sa mga hormonal na gamot ay isinasagawa sa dalawang 20-araw na kurso na may 10-araw na pahinga sa pagitan ng mga ito. Ang mga glucocorticosteroids ay ginagamit nang mahabang panahon sa pag-activate ng nephrotoxic syndrome.

Upang mabawasan ang konsentrasyon ng mga produkto ng pagkasira ng protina sa dugo, ginagamit ang mga tincture ng alkohol ng lespedeza capitate.

Ang pagpapasigla ng ihi ay nakakamit sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga gamot mula sa grupong furosemide, isang 10% na solusyon sa glucose na may insulin, at mannitol.

Extracorporeal na paglilinis ng dugo

Sa mga huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang konserbatibong paggamot ay walang ninanais na epekto, kaya ipinapayong gamitin ang "artipisyal na bato" na aparato. Ang hemodialysis ay isang paraan ng paglilinis ng dugo ng mababang molekular na timbang na mga lason na natunaw dito gamit ang mga semipermeable na lamad at isang solusyon sa dialysis. Ang dugo ay dinadalisay nang extracorporeal - sa labas ng katawan ng tao. Ang mga linya na konektado sa dialyzer ay konektado sa gitnang mga ugat ng pasyente. Ang dugo sa pamamagitan ng mga ito ay pumapasok sa mga capillary ng dialyzer, na gawa sa mga semi-permeable na lamad. Ang solusyon sa dialysis ay naghuhugas ng mga capillary na may counter flow - solusyon sa asin tiyak na komposisyon at konsentrasyon. Dahil sa pagkakaiba sa osmotic pressure, ang mga lason mula sa paglabas ng dugo sa pamamagitan ng mga semi-permeable na lamad ng mga capillary patungo sa solusyon sa dialysis, na inalis sa sistema ng alkantarilya. Ang pagdaan sa dialyzer, ang dugo ay dinadalisay at agad na ibinalik sa pasyente. Sa oras na ito, ang susunod na bahagi ng dugo ay kinuha.

Lahat Mga consumable(mga linya, dialyzer, solusyon sa dialysis) na kailangan para sa hemodialysis ay disposable at itatapon pagkatapos gamitin. Ang mga bagay na nadikit sa dugo ng pasyente ay paunang nadidisimpekta.

Sa kasamaang palad, kasama ang mga toxin, ang mga kapaki-pakinabang na sangkap (glucose, calcium, atbp.) ay inalis din sa katawan.

Para sa talamak na hemodialysis, ang isang arteriovenous anastomosis ay nabuo sa bisig, na "nakakonekta" sa aparato. Ang sesyon ng hemodialysis ay tumatagal ng hanggang 6 na oras; ito ay isinasagawa 3 beses sa isang linggo. Ang talamak na hemodialysis ay humahantong sa mga komplikasyon: kidney amyloidosis, anemia, pagpalya ng puso, pericarditis, mga aksidente sa cerebrovascular, mga nakakahawang komplikasyon, na matagumpay na ginagamot sa mga antibacterial na gamot. Marahil ang pag-unlad ng osteodystrophy (disintegration ng bone tissue), peripheral neuropathy (pinsala mga nerbiyos sa paligid). Sa kabila nito, ang mga sesyon ng hemodialysis ay maaaring pahabain ang buhay ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato sa pamamagitan ng 10-15 taon.

Sa peritoneal dialysis, ang peritoneum ay gumaganap ng papel ng isang semipermeable membrane; ang pagiging epektibo ng pamamaraang ito ay medyo mataas: ang mga pasyente ay pinahihintulutan nang mabuti ang pamamaraang ito, ang kanilang kalusugan ay mabilis na bumubuti, ang paggamot ay maaaring isagawa sa bahay.

Paggamot sa kirurhiko

Ang surgical treatment ay binubuo ng kidney transplant mula sa isang donor. Napakahalaga na piliin ito nang tama. Ang magkaparehong kambal ay mainam na mga donor para sa isa't isa. Ang mga donor ay maaaring kapatid, kapatid, ina, ama. Ang mga kontraindikasyon sa paglipat ng bato ay isang aktibong nakakahawang proseso, isang malubhang kondisyon ng pasyente, mga sakit sa endocrine, mga sakit sa pag-iisip, peptic ulcer. Sa matagumpay na paglipat ng bato, ang paggana nito ay dapat na maibalik sa ika-20-40 na araw ng postoperative. Pagkatapos nito, ang mga pasyente ay maaaring magsagawa ng magaan na pisikal na aktibidad. Ang transplanted kidney ay maaaring maapektuhan ng iba't ibang sakit sa postoperative period; kabilang dito ang urolithiasis, talamak na pagtanggi sa graft, talamak na pyelonephritis, glomerulonephritis.