Mga sintomas at paggamot para sa acidosis sa mga baka. Balanse ng acid-base sa mga hayop Paggamot: mas maaga mas mabuti

  • B / c ng dugo - alkaline phosphatase ay tumaas nang husto at acidosis ay nabawasan Ca R B / c ng ihi - aminoaciduria at calciuria (excretion ng Ca P amino acids ay nadagdagan.
  • B/C na dugo: pagbaba ng calcium, pagbaba sa phosphorus, pagtaas ng CHF, pagtaas ng acidosis.
  • Acidosis- nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa acid side (norm 6.8). Ang mga baka at tupa ay may sakit, lalo na sa panahon ng taglagas-tag-init.

    Etiology. kapag kumakain ng malalaking halaga ng feed na may mataas na nilalaman ng carbohydrates - mais, oats, trigo, sugar beet, patatas, mansanas, berdeng damo, atbp laban sa background ng isang kakulangan ng protina feed sa diyeta.

    Pathogenesis. nangingibabaw na pagpaparami ng gramo, sa partikular, lactic acid microflora, kung saan ang madaling matunaw na carbohydrates ay isang magandang nutrient medium. Sa ilalim ng pagkilos ng bacterial enzymes, ang hydrolysis (paghahati) ng carbohydrates ay nangyayari, at ang mga pabagu-bago ng fatty acid ay nabuo sa malalaking dami - acetic, lactic, butyric, propionic, PVC, atbp. Sa rumen, ang pH ay bumababa sa 4-6 at ay sinamahan ng pangkalahatang acidosis sa katawan. Ang OB ay nabalisa, ang tono ng kalamnan ay bumaba. Ang nilalaman sa rumen ay tumitigil, ang bilang ng mga symbionts ay bumababa dahil sa kanilang pagsugpo at kamatayan, na humahantong sa isang paglabag sa mga proseso ng biochemical at ang istraktura ng mauhog lamad sa rumen.

    Mga sintomas. pagbaba o pagtigil ng pagkain ng mga hayop, hypotension o atony ng peklat, pangkalahatang kahinaan, panginginig ng kalamnan, paglalaway. Sa malalang kaso, humiga, bumibilis ang pulso at paghinga.

    mga pagbabago sa pathological. Ang epithelium ng peklat ay apektado, namamaga, madalas na may pagkakaroon ng mga hemorrhages at kahit na nekrosis.

    Diagnosis at differential diagnosis, anamnesis, mga resulta ng pag-aaral ng pH ng mga nilalaman ng rumen, na mas mababa sa 6, at mas madalas 4-6

    Paggamot. hugasan ng isang 1% na solusyon ng sodium chloride, isang 2% na solusyon ng sodium bikarbonate o magbigay sa loob ng isang 3% na solusyon nito sa isang halaga ng 0.5-1 l, pati na rin ang antibiotics 5-10 milyong mga yunit. Pagkatapos nito, inirerekumenda na magbigay sa loob ng hanggang sa 200 g ng lebadura, 1-2 litro ng gatas at ang mga nilalaman ng rumen na nakuha mula sa malusog na mga hayop.

    Pag-iwas. Balansehin ang diyeta ayon sa ratio ng asukal-protina, na dapat ay 1-1.5:1. kalidad na magaspang.

    Alkalosis- har-xia nar-m cicatricial na pagkain, na sinamahan ng pagbabago sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa alkaline side, hypotension at atony ng rumen.

    Etiology. - pangmatagalang pagpapakain ng mga feed na naglalaman ng maraming protina (clover, alfalfa, sainfoin, atbp.), Pati na rin ang mga concentrates, kasama ang pagdaragdag ng mga sintetikong nitrogenous na bahagi laban sa background ng kakulangan sa carbohydrate. Ang Rumen alkalosis ay nagpapakita ng sarili kapag ang nilalaman ng protina sa diyeta ay higit sa 20%.

    Pathogenesis. putrefactive na mga proseso, ang mga protina ay hindi hinihigop, ngunit na-convert sa proteinogenic amines. Ang feed na mayaman sa protina ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng mga ammonium ions sa rumen. Bilang isang resulta, ang mga kondisyon ay nilikha para sa gram-microflora, pangunahin ang Escherichia coli at Proteus. Higit sa normal, ang ammonia ay nabuo, na nasisipsip sa dugo at nagiging sanhi ng paglipat sa alkaline na bahagi; pH = 8-9. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga symbionts ay namamatay sa rumen o ang kanilang paggana ay pinipigilan. Ito ay humahantong sa pagkagambala ng cicatricial digestion at metabolismo sa katawan.

    Mga sintomas. Ang pagtaas ng konsentrasyon ng ammonia sa dugo ng higit sa 20 mg% ay sinamahan ng isang wedge. mga palatandaan ng pagkalason, sa kaso ng pagkalason sa urea - pagkabalisa, pagngangalit ng mga ngipin, paglalaway, madalas na pag-ihi, kahinaan, igsi ng paghinga, kapansanan sa koordinasyon, atbp. Sa normal na labis na pagpapakain ng protina, ang klinika ay hindi gaanong binibigkas - pagtanggi sa pagkain, hypotension at atony ng peklat, masamang hininga, tympania ng peklat, likidong dumi.

    Diagnosis at differential diagnosis. Anamnesis, klinikal na sintomas at pagpapasiya ng pH sa rumen

    Paggamot. Ang mga sanhi ay inalis, ang Rumen ay hugasan ng isang 2% na solusyon ng acetic acid at pagkatapos ay mahina na solusyon ng mga acid - acetic, hydrochloric, lactic (0.5-1%) 2-3 litro ay iniksyon sa mga baka, na sinusundan ng pagbibigay sa loob ng 1- 2 litro ng nilalaman na peklat mula sa malusog na hayop. Ang magagandang resulta ay nakukuha rin sa pagbibigay sa loob ng 0.5-1 kg ng asukal na natunaw sa 1-2 litro ng tubig at 3-4 litro ng maasim na gatas.

    Petsa na idinagdag: 2015-05-19 | Views: 2130 | Paglabag sa copyright


    | | | | | | | 8 | | | | | | | | | | | | | | | |

    Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

    Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

    Mga Katulad na Dokumento

      Ang konsepto at anatomical at topographic na data ng rumen ng mga ruminant. Panlabas na pahilig na kalamnan ng tiyan. Ang layunin ng operasyon upang buksan ang peklat. Mga instrumento, dressing at mga gamot na kailangan para sa operasyon. Pamamaraan ng operasyon, pag-access sa pagpapatakbo.

      term paper, idinagdag noong 04/18/2012

      Limang pangunahing uri ng acid-base disorder sa mga hayop at ang kanilang mga pangunahing sanhi. Ang mga pangunahing sanhi ng metabolic at respiratory acidosis at alkalosis. Acidosis at alkalosis ng peklat: etiology, sintomas, tampok, paggamot at paraan ng pag-iwas.

      abstract, idinagdag noong 11/17/2010

      Anamnesis ng buhay at kasalukuyang sakit ng hayop. Pagsusuri ng mga lymph node, cardiovascular, nervous at genitourinary system, respiratory at digestive organ. Diagnosis, pagguhit ng isang plano para sa paggamot at pag-iwas sa rumen tympania sa isang baka.

      abstract, idinagdag noong 11/30/2010

      Ang konsepto ng traumatic reticulitis bilang isang sakit na nakakaapekto sa mga baka, kambing at tupa. Anatomical at physiological data ng organ kung saan bubuo ang proseso ng pathological, ang etiology ng sakit. Mga klinikal na palatandaan, mga pamamaraan ng diagnostic, mga detalye ng paggamot.

      abstract, idinagdag noong 11/27/2011

      Maikling kahulugan ng tympania sa mga ruminant. Ang mga dahilan na nagiging sanhi ng akumulasyon ng mga gas sa rumen at ang pathogenesis ng utot. Ang pangunahing klinikal at anatomical na mga anyo ng kurso ng sakit, ang kanilang mga pathomorphological na katangian. Mga pagbabago sa pathological sa mga organo.

      kasaysayan ng kaso, idinagdag noong 12/15/2010

      Pag-aaral ng peklat, mesh, booklet at abomasum bilang mga elemento ng digestive system ng mga baka. Etiology, pathogenesis, klinikal na larawan, diagnosis at kurso ng paggamot ng hypotension ng proventriculus sa mga hayop. Mga paraan ng pag-iwas sa sakit.

      term paper, idinagdag noong 12/04/2010

      Pangkalahatang paglalarawan ng hayop, ang mga kondisyon ng pagpapanatili nito, ang pag-aaral ng mga sistema ng katawan ng baka. Mga paraan ng pag-aayos at pagkahulog. Mga prinsipyo at panuntunan para sa paghahanda ng larangan ng kirurhiko. Isang hanay ng mga instrumentong pang-opera. Pamamaraan ng kawalan ng pakiramdam at pagbubukas ng peklat.

      term paper, idinagdag noong 02/09/2014

      Ang pagbutas ng peklat ay isang emergency na operasyon. Pangkalahatang paghahanda ng hayop (baka) para sa operasyon. Sterilisasyon ng mga instrumento. Anatomical at topographic na data ng pinapatakbong lugar. Pag-access sa pagpapatakbo. paggamot pagkatapos ng operasyon. Pagpapakain, pangangalaga at pagpapanatili ng hayop.

      term paper, idinagdag noong 12/08/2011

    Alkalosis ng peklat(alcalosis ruminis acuta)

    Alkalosis ng peklat tinatawag na hindi pagkatunaw ng pagkain, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa alkaline na bahagi. Sa klinika, ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagpapahina ng motor function ng rumen (hypotension, atony) at kung minsan sa parehong oras sa pamamagitan ng pag-apaw ng rumen na may fodder masa. Kung ikukumpara sa rumen acidosis, ang alkalosis ay hindi gaanong karaniwan.

    Etiology. Ang scar alkalosis ay nangyayari kapag gumagamit ng labis na dosis ng nitrogen-containing additives (urea) o ang kanilang maling paggamit. Ang sakit ay inilarawan sa mga kalabaw na pinakain ng malaking halaga ng mani (Nagarajan at Rajamani, 1973). Minsan nangyayari ang alkalosis kapag kumakain ng malaking halaga ng munggo sa pastulan. Naitatag namin ang paglitaw ng alkalosis kapag kumakain ng mga bulok na nalalabi sa pagkain mula sa ilalim ng mga feeder, isang pangmatagalang kawalan ng asin sa mga diyeta ng mga hayop. Nagdudulot ito ng gutom sa asin at ang pagnanais ng mga hayop na dilaan ang sahig at dingding na kontaminado ng dumi.
    Ang alkalinization ng mga nilalaman ng rumen ay nangyayari rin sa mga gutom na Hayop.

    Pathogenesis. Ang microflora ng rumen ay nakapag-hydrolyze ng iba't ibang mga sangkap na naglalaman ng nitrogen. Ang mga forage substance na naglalaman ng maraming nitrogen ay kinabibilangan ng protina, at mula sa mga kemikal na sangkap - urea, nitrates. Ang pangunahing produkto na nabuo sa kasong ito ay ammonia. Ito ay nagsisilbing pangunahing pinagmumulan ng paglaki at pagpaparami ng mga mikroorganismo. Ang nagreresultang microbial protein ay sumasailalim sa enzymatic action sa abomasum, kung saan ito ay nahahati sa mga amino acid, na nasisipsip sa maliit na bituka. Ang enzyme urease, na kailangan para sa pagtunaw ng protina, ay matatagpuan sa cell wall ng ilang microorganism. Ang hindi nagamit na dami ng ammonia na inilabas sa panahon ng hydrolysis ng protina ay mabilis na kumakalat sa pamamagitan ng epithelial surface ng peklat at pumapasok sa dugo, kung saan maaari itong magkaroon ng nakakalason na epekto sa katawan. Gayunpaman, sa ilalim ng mga natural na kondisyon, hindi ito nangyayari dahil sa maliit na halaga ng ammonia na nabuo sa rumen at nasisipsip sa dugo, ang mabilis na pagbabago nito sa atay sa urea, na pinalabas mula sa katawan na may ihi. Ang rate ng hydrolysis ng protina at ang dami ng ammonia na nabuo ay nakasalalay sa komposisyon ng diyeta at ang dami ng mga suplementong protina o nitrogen dito. Kapag ang mga hayop ay binibigyan ng feed na naglalaman ng isang malaking halaga ng protina o urea, ang ammonia ay nabuo sa malalaking dami na hindi maaaring ganap at mabilis na hinihigop ng microflora. Ang ammonia ay pumapasok sa dugo sa dami na lumalampas sa pamantayan. Sa atay, hindi ito na-convert sa urea, at nangyayari ang pagkalason sa katawan. Ang lahat ng ito ay lumilikha ng isang klinikal na larawan ng sakit, na nagpapakita ng sarili kung ang antas ng ammonia sa dugo ay umabot sa 1-4 mg.
    Ang ammonia ay may mga katangian ng isang base at may pH na 8.8. Ang akumulasyon ng ammonia sa rumen ay nagdudulot ng pagbabago sa pH ng medium sa loob nito sa alkaline side. Ang pH level ng rumen fluid ay depende sa rate ng pagbuo ng ammonia at pagsipsip nito sa dugo. Ang mas mataas na antas ng pH ng rumen fluid, mas mataas ang dami ng ammonia sa loob nito, na nasa isang madaling hinihigop na estado, iyon ay, sa isang libreng anyo, at hindi sa anyo ng mga cation. Sa pinsala sa atay, ang sensitivity ng mga hayop sa konsentrasyon ng ammonia ay tumataas.
    Ang pagbabago sa pH ng ruminal fluid sa panahon ng pagpapakain na may sira na feed, mineral na gutom, pagpapanatili ng mga hayop sa hindi malinis na kondisyon ay nangyayari dahil sa mga proseso ng pagkabulok, kapag ang putrefactive microflora mula sa panlabas na kapaligiran ay pumapasok sa rumen.
    Ang pagbabago sa pH ng medium sa rumen sa alkaline side ay nagdudulot ng mga pagbabago sa dami at komposisyon ng species ng ciliates at mga kapaki-pakinabang na microorganism. Bumababa ang kanilang bilang o tuluyang mawala. Ang pagkawalan ng kulay ng methylene blue na idinagdag sa naturang nilalaman ng rumen ay lubhang naantala o hindi nangyayari.

    Mga sintomas. Kapag ang isang malaking halaga ng urea ay pumasok, ang mga palatandaan ng sakit ng tiyan ay sinusunod: pagkabalisa, pagngangalit ng mga ngipin. Tandaan ang paglalaan ng mabula na laway, polyuria. Nang maglaon, ang mga panginginig, panghihina, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, madalas na paghinga, pagbaba, pulikat ng kalamnan ay dumating. Ang kamatayan ay nangyayari 0.5 - 4 na oras pagkatapos ng pagkalason.
    Kapag ang labis na pagpapakain sa mga feed na naglalaman ng protina, ang sakit ay nagpapatuloy sa mas mahabang panahon at may mas kalmadong panlabas na estado ng hayop. Mayroong patuloy na pagtanggi sa pagkain, ang kawalan ng chewing gum, rumen motility, matinding depresyon hanggang sa isang pagkawala ng malay o pag-aantok. Ang salamin ng ilong ay tuyo, ang mga mucous membrane ay hyperemic. Ang mga feces ay unang nabuo at pagkatapos ay maaaring likido. Ang isang bulok o hindi kanais-nais na amoy ay nararamdaman mula sa oral cavity. Mayroong katamtamang tympania (Setareman, Rather, 1979). Sa maalog na palpation ng peklat, minsan ay napapansin ang isang splash ng likido.
    Ang pagbabala para sa alkalosis ng peklat ay nakasalalay sa pagiging maagap at pagiging epektibo ng mga therapeutic na hakbang, kung wala ang kamatayan ay hindi maiiwasang mangyari.
    Ang alkalosis na nagmumula sa labis na dosis ng urea ay talamak, mula sa labis na pagpapakain sa feed na naglalaman ng protina, kahit na nagbibigay ng tulong medikal, ay tumatagal ng hanggang 7-8 araw.

    Pathological at anatomical na mga pagbabago. Sa alkalosis na sanhi ng pagkalason sa urea, hyperemia at pulmonary edema, ang mga pagdurugo sa mucosa ng digestive canal ay matatagpuan.
    Kapag ang labis na pagpapakain sa mga feed ng protina, ang mga nilalaman ng cicatricial ay mukhang isang semi-siksik na masa; kapag kumakain ng feed na nahawahan ng slurry, ang mga nilalaman ng rumen ay likido, madilim na kulay, na may hindi kanais-nais na amoy ng pataba.
    Diagnosis. Mahalaga ang pagsusuri sa kalidad ng pagpapakain at feed, kondisyon ng pabahay, at kalinisan ng pagpapakain. Ang diagnosis ay maaaring linawin sa pamamagitan ng pagtukoy sa pH ng mga likidong nilalaman ng rumen. Sa alkalosis pH sa itaas 7, walang mga live na ciliates na matatagpuan sa mga nilalaman.

    Paggamot. Sa kaso ng labis na dosis o pagkalason sa urea, ang pinaka-epektibong paggamot ay ang pagbubuhos ng hanggang 40 I ng malamig na tubig sa peklat na may pagdaragdag ng 4 na litro ng 5% na solusyon ng acetic acid dito. Ang malamig na tubig ay nagpapababa ng temperatura sa rumen at nagpapabagal sa rate ng metabolismo ng urea. Binabawasan din nito ang konsentrasyon ng ammonia at ang bilis ng pagsipsip nito. Ang acetic acid ay bumubuo rin ng mga neutral na asing-gamot na may ammonia. Ang mga hayop ay sinusubaybayan, dahil pagkatapos ng 2-3 oras ang pagbabalik ng sakit ay posible at ang paggamot ay dapat na ulitin (Mullen, 1976).
    Sa malalang kaso ng pagkalason sa urea at sakit mula sa mayaman sa protina o E. coli-contaminated feed, ang rumen flushing ay isang mabisang paggamot. Sa kawalan ng mga siksik na nilalaman sa peklat, ang therapeutic measure na ito ay magiging matagumpay at kapaki-pakinabang. Ang pagpapanumbalik ng cicatricial digestion ay pinabilis ng pagpapakilala ng mga nilalaman mula sa malusog na mga baka sa rumen sa halagang 2 litro o higit pa.
    Sa mas banayad na mga kaso ng sakit, ang epekto ay nagmumula sa pagpasok ng acetic acid sa peklat sa isang dosis na 30-50 ml sa 200-300 ml ng tubig o isang 6% na solusyon ng acetic acid sa isang dosis na 200 ml. Ang pagbawi ay nangyayari sa loob ng 5 - 8 araw. Ang ilang mga may-akda ay nagdaragdag sa paggamot na ito sa pagpapakilala ng isang antibyotiko sa peklat upang sugpuin ang putrefactive microflora at intramuscular administration ng thiamine at isang antihistamine. Sa kasong ito, ang thiamine ay pinangangasiwaan upang maiwasan ang clinical manifestation ng avitaminosis Bi (corticocerebral necrosis), na posible sa pagkamatay ng microflora sa rumen at sa mahabang kurso ng sakit.
    Ang paggamit ng isang laxative sa anyo ng asin ng Glauber para sa alkalosis ay kontraindikado. Ang asin ng Glauber, na may alkaline na reaksyon, ay nagpapalala ng alkalosis.

    Pag-iwas. Ang rumen alkalosis ay maiiwasan sa pamamagitan ng tamang paggamit ng nitrogen supplements at
    ang paggamit ng feed na naglalaman ng madaling natutunaw na carbohydrates (starch, asukal). Ang mga nagresultang produkto ng pagbuburo ng acid ay binabawasan ang alkalinity ng daluyan sa rumen, ang rate ng paghahati ng urea at ang pagbuo ng ammonia.
    Mahalagang subaybayan ang kalinisan ng pagpapakain, kalidad ng feed, kapakanan ng hayop. Kinakailangan na regular na alisan ng laman ang mga feeder mula sa mga labi ng hindi kinakain na pagkain, magbigay ng mga hayop na may libreng access sa table salt.

    Sanaysay

    Paksa: Balanse ng acid-base sa mga hayop

    Ang pagpapanatili ng katatagan ng panloob na kapaligiran ay isang kinakailangang kondisyon para sa normal na metabolismo. Ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa katatagan ng panloob na kapaligiran ay kinabibilangan ng balanse ng acid-base, iyon ay, ang ratio sa pagitan ng bilang ng mga cation at anion sa mga tisyu ng katawan, na ipinahayag sa mga tuntunin ng pH. Sa mga mammal, ang plasma ng dugo ay may bahagyang alkaline na reaksyon at pinananatili sa loob ng 7.30-7.45.

    Ang estado ng balanse ng acid-base ay apektado ng paggamit at pagbuo sa katawan ng parehong mga acidic na produkto (ang mga organikong acid ay nabuo mula sa mga protina at taba, at lumilitaw din bilang mga produkto ng interstitial metabolism sa mga tisyu) at mga alkalina na sangkap (nabuo mula sa mga pagkaing halaman. mayaman sa alkaline salts ng organic acids at alkaline earth salts, metabolic products - ammonia, amines, basic salts ng phosphoric acid). Ang mga acid at alkaline na produkto ay nabuo din sa panahon ng iba't ibang mga proseso ng pathological.

    Dahil sa ang katunayan na ang mga pagbabago sa balanse ng acid-base ay nabayaran, ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions ay nagbabago lamang sa mga bihirang kaso. Samakatuwid, ang pH ng dugo ay bihirang tinutukoy. Ang isang pagtatasa ng estado ng balanse ng acid-base ay ibinibigay sa pag-aaral ng mga mekanismong pangregulasyon na nagsisiguro sa katatagan ng pH.

    5 pangunahing uri ng acid-base disorder at ang mga pangunahing sanhi nito


    Ang mga pangunahing sanhi ng metabolic acidosis ay:

    A. pagkabigo sa bato;

    b. pagtatae;

    V. talamak na pagsusuka;

    d) matinding pagkabigla;

    e. diabetes mellitus;

    e. hypoadrenocorticism.

    Ang mga pangunahing sanhi ng metabolic alkalosis ay:

    A. ang masaganang pagsusuka ay bubuo nang talamak;

    b. pyloric stenosis;

    V. labis na paggamit ng diuretics;

    therapy ng solusyon sa bikarbonate.

    Ang mga pangunahing sanhi ng respiratory acidosis ay:

    A. kawalan ng pakiramdam;

    b. labis na katabaan;

    V. chronic obstructive pulmonary disease;

    d) pinsala o trauma sa utak;

    e.mga gamot na nakakapagpapahina sa sentro ng paghinga.

    Ang mga pangunahing sanhi ng respiratory alkalosis:

    A. lagnat;

    d. hypoxemia.

    Rumen acidosis. Ruminal acidosis (Acidosis ruminis) - lactic acidosis, acute acidosis ng cicatricial digestion, acidic acidosis, grain intoxication, ruminohypotonic acidosis - ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng lactic acid sa rumen, isang pagbawas sa pH ng cicatricial na nilalaman, isang paglabag sa panunaw at isang acidotic na estado ng katawan (isang pagbabago sa pH ng mga nilalaman ng rumen sa acid side ). Ang mga baka at tupa ay may sakit, lalo na sa panahon ng taglagas-tag-init.

    Etiology. Nabubuo ito kapag kumakain ng maraming feed ang mga ruminant na may mataas na nilalaman ng natutunaw na carbohydrates. Ito ay mais, oats, barley, trigo, sugar beets, patatas, mansanas, berdeng damo.

    Mga sintomas. Ang sakit ay sinamahan ng pagbaba o pagtigil ng pagkain ng mga hayop, hypotension o atony ng peklat, pangkalahatang panghihina, panginginig ng kalamnan, at paglalaway. Sa mga malubhang kaso, ang mga pasyente ay nakahiga, ang pulso at paghinga ay bumibilis.

    Paggamot. Upang mapalaya ang rumen mula sa nakakalason na masa ng feed at neutralisahin ang mga acidic na produkto, ito ay hugasan ng isang 1% na solusyon ng sodium chloride, isang 2% na solusyon ng sodium bikarbonate, o isang 3% na solusyon ng halaga nito na 0.5-1 l ay ibinibigay. sa loob, pati na rin ang mga antibiotics hanggang sa 200 g ng lebadura, 1.2 l ng gatas at ang mga nilalaman ng rumen na nakuha mula sa malusog na mga hayop upang punan ito ng mga symbionts.

    Pag-iwas. Balansehin ang diyeta ayon sa ratio ng asukal-protina, na dapat ay 1-1, 5:1. Siguraduhin na ang mga hayop ay patuloy na pinapakain ng mataas na kalidad na magaspang.

    Sa panahon ng pagpapakain ng mga feed na mayaman sa asukal at almirol, dapat mayroong sapat na dami ng hibla sa mga rasyon dahil sa mahabang tangkay ng dayami, pagputol ng dayami, dayami, haylage ng isang mahusay na halaga.

    Rumen alkalosis. Rumen alkalosis. (Alcalosis ruminis) - isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa pH ng cicatricial na nilalaman sa alkaline side, isang paglabag sa cicatricial digestion, metabolismo, pag-andar ng atay at iba pang mga organo. Ang scar alkalosis ay tinatawag ding alkaline indigestion, alkaline na hindi pagkatunaw ng pagkain.

    Etiology. Ang sanhi ng sakit ay ang pagkain ng maraming legumes, green vetch-oat mass, pea-oat mixture at iba pang mga feed na mayaman sa protina. Ang alkalosis ng peklat sa mga baka ay bubuo kapag kumakain ng bulok na mga residu ng feed, isang pang-matagalang kawalan ng asin sa mga diyeta.

    Mga sintomas. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng ammonia sa dugo na higit sa 20% ay sinamahan ng mga klinikal na palatandaan ng pagkalason. Sa isang malakas na antas ng alkalosis, halimbawa, sa pagkalason sa urea (urea), mayroong pagkabalisa, pagngangalit ng mga ngipin, paglalaway, madalas na pag-ihi, kahinaan, igsi ng paghinga. Sa karaniwang labis na pagpapakain ng protina, ang mga klinikal na palatandaan ay hindi gaanong makinis.

    Kung ang sanhi ng sakit ay labis na pagpapakain ng mga feed na may mataas na protina, pagkatapos ay dahan-dahang bubuo ang sakit. Ang pang-aapi, pag-aantok, pagkawala ng gana o patuloy na pagtanggi sa pagkain, kakulangan ng chewing gum ay sinusunod. Ang salamin ng ilong ay tuyo, ang mga mucous membrane ay hyperemic. Ang isang hindi kasiya-siya, bulok na amoy ay nararamdaman mula sa oral cavity.

    Sa pag-unlad ng rumen alkalosis, ang pH ay umabot sa 7.2 at mas mataas, ang konsentrasyon ng ammonia ay higit sa 25.1 mm%, ang bilang ng mga ciliates ay bumababa sa 66.13 libo / mm, at ang kanilang kadaliang kumilos. Ang reserbang alkalinity ng dugo ay tumataas sa 64 vol.% CO2 at mas mataas, ang pH ng ihi ay higit sa 8.4.

    Paggamot. Ito ay naglalayong bawasan ang pH ng cicatricial na nilalaman, ibalik ang mahahalagang aktibidad ng ciliates at bacteria ng peklat. Ang pagkain na sanhi ng sakit ay hindi kasama sa diyeta, ang supply ng carbamide ay tumigil. Upang mabawasan ang pH ng mga nilalaman ng cicatricial, 1.5-2.5 m ng isang 1% na solusyon ng acetic acid ay ibinibigay sa loob ng 2 beses sa isang araw.

    Upang mabawasan ang pH ng mga nilalaman ng rumen, ang mga hayop ay binibigyan ng 1-2 litro ng 0.3% hydrochloric acid, 2-5 litro ng maasim na gatas. Asukal 0.5-1.0 kg sa 1 litro ng tubig. Ang asukal sa rumen ay fermented upang bumuo ng lactic acid, na nagpapababa ng pH.

    Sa mga malalang kaso ng pagkalason sa carbamide, dapat gawin kaagad ang bloodletting. Sa isang pagkakataon, ang malalaking hayop ay naglalabas ng 2-3 litro ng dugo. Sinusundan ng pagpapalit ng asin, 400-500 ml ng 10-20% glucose.

    Sa kaso ng talamak na pagkalason na may carbamides, maaari mong subukang agad na hugasan ang peklat.

    Pag-iwas. Kinokontrol nila ang pagpapakain ng mga munggo, napapanahong linisin ang mga feeder mula sa mga labi ng feed, huwag pahintulutan ang paggamit ng sira, bulok na feed. Ang Carbamide at iba pang nitrogen-containing non-protein substances ay pinapakain sa mga hayop sa ilalim ng mahigpit na beterinaryo na kontrol, na pumipigil sa kanilang labis na dosis.

    Upang mapabuti ang pagsipsip ng urea nitrogen at iba pang mga sangkap na hindi protina na naglalaman ng nitrogen, na pinapanatili ang pH ng ruminal na nilalaman sa isang pinakamainam na antas, ipinapayong pakainin ang mga ito kasama ng mga feed na mayaman sa asukal at almirol (mga cereal, cereal, beets). .


    Bibliograpiya

    1. Vitfind V.E. Mga lihim ng pangangalagang pang-emerhensiya.-M.; BINOM publishing house - Nevsky Dialect, 2000

    2. Zaitsev S.Yu., Konopatov Yu.V. Biochemistry ng mga hayop.-M.; sp.; Krasnodar: 2004

    3. Kondrakhin I.P. Mga sakit sa alimentary at endocrine ng mga hayop - M: Agropromizdat, 1989.

    4. Kondrakhin I.P. Mga diagnostic ng klinikal na laboratoryo sa gamot sa beterinaryo - M .: Agropromizdat, 1985.

    5. Osipova A.A., Mager S.N., Popov Yu.G. Mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo sa mga hayop. Novosibirsk 2003

    6. Smirnov A.M., Konopelka P.P., Pushkarev R.P. Klinikal na pagsusuri ng mga panloob na hindi nakakahawang sakit ng mga hayop -: Agropromizdat, 1988.

    7. Shcherbakova G.G., Korobova A.V. Panloob na sakit ng mga hayop. - St. Petersburg: Publishing house "Lan" 2002.

    Maikling Paglalarawan

    Target. Magsagawa ng analytical review ng literature.
    Mga gawain.
    1. Tukuyin ang mga sakit.
    2. Ipahiwatig ang etiology ng mga sakit.
    3. Ipaliwanag ang pathogenesis.
    4. Ilarawan ang mga klinikal na palatandaan.
    5. Magbigay ng impormasyon tungkol sa mga diagnostic.
    6. Magbigay ng data ng pagtataya.
    7. Ilarawan ang paggamot.
    8. Magbigay ng impormasyon tungkol sa pag-iwas.

    Panimula ……………………………………………………………………………………….3
    1. Peklat alkalosis………………………………. ……………………………………………4
    1.1 Depinisyon ng sakit ……………………………………………………… 4
    1.2. Etiology……………………………………………….………………………………4
    1.3. Pathogenesis…………………..……………………………………………………………………4
    4. Mga klinikal na palatandaan ……………………………………………………….. ....6
    5. Diagnostics ……………..…….……………….………………………………………………6
    6. Pagtataya ……………………………………………………… .......... .....................................7
    7. Paggamot…………..……………………………………………………………………………………7
    8. Pag-iwas……………………………………………………………………..8
    2. Rumen acidosis……………………………………………………………………………9
    2.1 Kahulugan ng sakit ………………………………………………………. ……………9
    2.2. Etiology……………………………………………………………………………………9
    2.3. Pathogenesis…………………..………………………………………………………….10
    2.4. Mga klinikal na palatandaan …………………………………………….. ....12
    2.5. Diagnostics …………………..…….……………………………..…………………..12
    2.6. Pagtataya ……………………………………………………………………………………………. ............... ...................13
    2.7. Paggamot……..…………………….……………………..………………….13
    2.8. Pag-iwas………………………………………………………………..15
    Konklusyon ……………………………………………..…………………………………………..16
    Mga Sanggunian…………………………………………..……………………….17

    Mga kalakip na file: 1 file

    Ayon kay I. S. Shalatonov, kamakailan lamang ang istraktura ng mga diyeta para sa mga baka na may ani ng gatas na 4-6 libong kg ng gatas ay nagbago nang malaki. Sa diyeta, 50 - 60% ay inookupahan ng mga concentrates, pinapakain nila ang silage at haylage na may nababagabag na ratio ng acetic (normal na 10 - 15%), lactic (normally 85%) at butyric acids, magandang kalidad na hay at root crops ay praktikal. absent sa diet. Laban sa background na ito, laganap ang acidosis ng mga nilalaman ng rumen.

    2.3 Pathogenesis

    Ang almirol, asukal, na nasa maraming dami sa mga feed sa itaas, ay fermented sa rumen sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme na itinago ng bakterya na may pagbuo ng labis na halaga ng lactic acid at pabagu-bago ng isip fatty acids (acetic, propionic, butyric). Ang microflora ay nakikibahagi din sa pagbuo ng lactic acid (lactic acid bacteria, ang bilang nito ay tumataas sa hindi tamang pagpapakain sa rumen). Ang mga produktong ito ng ruminal fermentation ay karaniwang mga metabolite ng ruminal digestion. Sa wastong pagpapakain ng mga hayop, ang isang maliit na halaga ng mga ito ay nabuo, at sila ay mabilis na ginagamit ng katawan bilang mga mapagkukunan ng enerhiya o para sa synthesis ng taba, protina.

    Ang patolohiya ay nangyayari kung ang katawan ay walang oras upang magamit ang mas mataas na halaga ng mga produkto ng pagbuburo na nabuo. Sa rumen, ang lactic acid ay naipon, ang pH ng rumen fluid ay nagiging acidic (pH sa ibaba 6). Ang mas makabuluhang pagbabago sa pH, mas malala ang sakit. Walang mahigpit na kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng sakit at ang dami ng pagkain na kinakain. Sa isang makabuluhang pagbaba sa pH, ang rumen motility ay inhibited.

    Ang paglipat ng pH sa acidic na bahagi ay hindi kanais-nais para sa mahahalagang aktibidad ng mga organismo ng rumen. Ang bilang ng mga ciliates ay bumababa o sila ay ganap na namamatay. Ang bilang ng mga gramo-negatibong rod (normal na mga naninirahan sa peklat) ay bumababa din, ngunit ang bilang ng mga gramo-positibong bakterya ay tumataas, lumilitaw ang Streptococcus bovis, Lactobacillus acidophilus. Bumababa ang aktibidad ng enzymatic ng mga nabubuhay pa ring microorganism. Samakatuwid, ang oras ng pagpapaputi ng methylene blue ay pinahaba o walang nangyayaring pagpapaputi, na isang indikasyon ng matinding hindi pagkatunaw ng rumen.

    Sa klinika, ang pagtigil ng pagbuburo sa rumen ay tinutukoy ng pagkawala ng ingay sa loob nito.

    Ang akumulasyon ng mga acid sa rumen ay lumilikha ng mataas na osmotic pressure sa rumen fluid. Nagiging sanhi ito ng pag-agos ng likido mula sa extracellular na kapaligiran (dugo) papunta sa rumen. Bilang resulta, ang hemoconcentration ay nangyayari sa dugo (pagpapalapot ng dugo), ang hematocrit index ay tumataas, at ang mga nilalaman ng likido ay naipon sa rumen. Sa isang makabuluhang pagtaas sa dami ng likido sa rumen, ang antas nito ay maaaring mas mataas kaysa sa pumapasok ng esophagus. Sa kasong ito, ang pagkilos ng belching ay nabalisa at ang klinikal na larawan ng acidosis ay kinumpleto ng paglitaw ng iba't ibang antas ng tympania.

    Ang lactic acid at iba pang nakakalason na sangkap (histamine, tyramine, tryptamine, ethanol) ay may nakakapinsalang epekto sa scar epithelium. Ang kanyang mga papillae ay namamaga, hemorrhagic, at maaaring necrotic. Sa pamamagitan ng nasirang epithelium, ang mga nakakalason na produkto ng mga nilalaman ng peklat ay nasisipsip. Kabilang dito ang histamine, na nabuo mula sa mga patay na mikroorganismo at ilang sangkap ng feed. Sa pagbuo ng histamine at pagsipsip nito sa dugo, ang paglitaw sa mga pasyente ng laminitis (aseptic pododermatitis), na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng pagkapilay mas madalas kaysa sa pelvic limbs, ay nauugnay. Nahuhuli ang mga hayop sa likod ng kawan o nakahiga pa nga sa kalsada mula sa pastulan.

    Bilang resulta ng mataas na osmotic pressure sa rumen, ang likido ay dumadaloy mula sa dugo papunta sa rumen. Kasama ang likido mula sa dugo, ang mga alkalina na sangkap ay pumapasok din sa peklat; ang huli ay pumapasok sa peklat at may laway. Sa ganitong paraan, ang kapaligiran sa rumen ay leveled, ang aktibidad ng microflora, motility ay naibalik, at, bilang isang resulta, ang digestive activity sa rumen ay naibalik. Ang unang tanda ng muling pagkabuhay na pagbuburo ay ang hitsura ng ingay sa rumen.

    2.4. Mga klinikal na palatandaan

    Ang pinakaunang mga palatandaan ng sakit ay ang pagtanggi sa pagpapakain at pagsugpo sa motility ng rumen (hypotension, atony). Ang peklat ay katamtaman o mabigat na puno ng mga masa ng kumpay.

    Ang huli ay partikular na tipikal para sa labis na pagpapakain ng mga baka na may mais sa yugto ng milky-wax ripeness. Sa kasong ito, ang peklat ay bahagyang pinalaki at may isang siksik na texture, ang kaliwang gutom na fossa ay leveled, ang mga nilalaman ay siksik, at isang dent form kapag pinindot. Ang isang katamtamang dami ng gas ay naipon sa itaas na bahagi ng peklat. Ang hayop ay inaapi, gumagalaw nang atubili. Ang panginginig ng kalamnan ay napapansin sa anconeus, posterior femoral muscles. Ang dumi ng likido, maaaring magkaroon ng pagtatae. Sa matinding mga kaso ng sakit, ang hayop ay hindi makatayo, nakahiga na ang ulo nito ay nakapatong sa dibdib nito. Ang nasal planum ay tuyo, ang katamtamang paglalaway ay nangyayari. Pagmasdan ang pagtaas ng paghinga, pulso; panandaliang tumataas ang temperatura ng katawan sa loob ng 4-5 araw.

    Ang mga klinikal na sintomas ng talamak na rumen acidosis ay hindi pangkaraniwan. Sa mga hayop, ang bahagyang depresyon, isang mahinang reaksyon sa panlabas na stimuli, variable na gana, pagkain ng mga butil at matamis na pagkain sa ibaba ng pamantayan o pana-panahong pagtanggi sa kanila, pagpapahina ng rumen motility, anemic mucous membranes, pagtatae, at mga palatandaan ng laminitis. Ang taba ng nilalaman ng gatas ay mababa, ang ani ng gatas ay nabawasan. Ang talamak na rumen acidosis na may mahabang kurso ay maaaring kumplikado ng laminitis, ruminitis, abscesses sa atay, mataba hepatosis, myocardial dystrophy, pinsala sa bato at iba pang mga pathologies.

    2.5. Mga diagnostic

    Sa pagsusuri ng sakit, napakahalaga na maitaguyod ang katotohanan ng labis na pagkain ng mga hayop ng feed na nagdudulot ng acidosis ng rumen, pati na rin ang mga pagsusuri sa mga nilalaman ng rumen, dugo, at ihi.

    Ang mga nilalaman ng cicatricial ay nakakakuha ng hindi pangkaraniwang kulay at isang malakas na amoy. Sa matinding acidosis, ang konsentrasyon ng lactic acid sa ruminal fluid ay tumataas sa itaas ng 58 mg%, ang pH ay bumaba sa ibaba 5-4 (ang pamantayan sa mga baka ay 6.5-7.2), ang bilang ng mga ciliates ay bumababa nang husto (mas mababa sa 62.5 thousand / ml. ) at ang kanilang kadaliang kumilos. Sa dugo, ang nilalaman ng lactic acid ay tumataas sa 40 mg% at sa itaas (normal na 9-13 mg%), ang reserbang alkalinity ay bumaba sa 35 vol.% CO2, ang antas ng hemoglobin ay bumababa sa 67 g/l, ang konsentrasyon ng asukal ay bahagyang tumataas (pataas hanggang 62.3 mg%, o hanggang 3.46 mmol/l). Sa ihi, ang aktibong reaksyon (pH) ay bumababa sa 5.6, kung minsan ay may natagpuang protina. Sa mga tupa na may talamak na rumen acidosis, ang pH ng nilalaman ay bumababa sa 4.5-4.4 (ang pamantayan ay 6.2-7.3), ang halaga ng lactic acid ay tumataas sa 75 mg%.

    Ang Rumen acidosis ay dapat na nakikilala mula sa ketosis, pangunahing atony, at hypotension ng proventriculus. Sa rumen acidosis, walang ketonemia, ketonuria, mababang asukal sa dugo, ketonolactia. Ang pangunahin at pangalawang hypotension, at atony ng rumen ay nagpapatuloy sa isang mas banayad na anyo kaysa sa talamak na rumen acidosis, nang walang matingkad na mga sintomas: ang diuresis ay hindi nabalisa, ang tachycardia at mabilis na paghinga ay hindi ipinahayag o banayad, ang laminitis ay hindi nangyayari. Ang rumen acidosis ay madalas na nagiging laganap, pangunahin at pangalawang hypotension at atony ng rumen ay nangyayari nang paminsan-minsan.

    2.6. Pagtataya

    Ang isang malubhang anyo ng rumen acidosis ay kadalasang nagtatapos sa kamatayan sa loob ng 24-48 na oras. Sa katamtaman at banayad na kalubhaan ng kurso ng sakit, ang paggaling ay posible pagkatapos ng naaangkop na paggamot. Sa pag-unlad ng laminitis, abscesses sa atay, hepatosis, glomerulonephritis, myocardial dystrophy, bumababa ang halaga ng ekonomiya ng mga hayop, na humahantong sa kanilang culling.

    2.7 Paggamot

    Ang paggamot sa rumen acidosis ay hindi pareho sa iba't ibang yugto ng sakit, kung saan ang iba't ibang mga pagbabago ay nangyayari sa panloob na kapaligiran ng katawan.

    1. Ang paggamit ng alkali sa loob upang neutralisahin ang acidic na kapaligiran sa rumen. Ang ganitong paggamot ay ipinahiwatig lamang sa mga unang yugto ng sakit, kapag ang mga produktong alkalina ay pumasok sa peklat kasama ang likido mula sa dugo. Ang paggamit ng mga paghahanda ng alkalina (soda) sa yugtong ito ng sakit ay makakatulong na mapanatili ang pH sa panloob na kapaligiran ng katawan at neutralisahin ang mga acidic na produkto sa rumen mismo. Ang soda ay ginagamit nang pasalita, kadalasan sa isang dosis na 100-150 g bawat 0.5-1 litro ng tubig 2 beses sa isang araw, sa unang araw ng sakit.

    2. Maaari ding simulan ang paggamot sa pamamagitan ng paghuhugas ng peklat. Ang tagumpay ng pamamaraang ito ay nakasalalay sa likas na katangian ng mga nilalaman ng peklat. Ang pagkain ng butil ay tinanggal sa pamamagitan ng paghuhugas ng rumen. 36 na oras pagkatapos ng pagtatapos ng paghuhugas, ang normal na pagbuburo ay naibalik sa rumen. Ang pagpapakilala sa rumen pagkatapos hugasan ang nilalaman ng rumen mula sa malusog na mga baka ay nagpapabilis sa pagbawi.

    Bilang karagdagan sa paghuhugas ng rumen, kapag ang labis na pagpapakain ay naganap higit sa 24 na oras ang nakalipas, 1 litro ng 7% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay sa intravenously. Bawasan nito ang acidosis sa panloob na kapaligiran ng katawan at makakatulong sa pagpapanumbalik ng function ng atay.

    3. Kung ang rumen ay puno ng pagkain at ang pagbabanlaw ay malamang na hindi matagumpay, ang isang rumenotomy ay dapat gawin at ang mga nilalaman ng rumen ay alisin sa pamamagitan ng isang paghiwa sa dingding ng tiyan. Kung ang operasyon ay naantala, ang epithelium ng peklat ay nagiging maluwag at ang pagtahi ng panloob na layer ng pader ng peklat ay magiging mahirap.

    4. V. A. Lochkarev na may acidosis mula sa overfeeding baka na may mais sa yugto ng milky-wax ripeness o overfeeding na may sugar beets matagumpay na ginamit potassium permanganate sa isang dosis ng 5 g sa 5 liters ng tubig. Ang potassium permanganate, bilang isang oxidizing agent, ay sumisira sa mga nakakalason na produkto sa rumen.

    May mga ulat ng kapaki-pakinabang na paggamit ng intramuscular thiamine sa rumen acidosis. Inirerekomenda din na bigyan ang hayop sa loob ng antibiotics hanggang 200 g, lebadura at gatas.

    2.8. Pag-iwas

    Balansehin ang diyeta ayon sa ratio ng asukal-protina, na dapat ay 1-1.5:1. Ibukod ang pag-access ng mga hayop sa walang limitasyong dami ng feed na may mataas na nilalaman ng natutunaw na carbohydrates. Ang pang-araw-araw na diyeta ng mga baka ay dapat magsama ng hindi hihigit sa 25 kg ng fodder beets, na pinapakain sa dalawang dosis; ang nilalaman ng asukal ay hindi dapat lumampas sa 4.5-5 g/kg ng timbang ng katawan. Ang feed ng butil ay dapat na ipasok sa diyeta nang paunti-unti, hindi sabay-sabay. Ang diyeta ay dapat palaging naglalaman ng sapat na dami ng mataas na kalidad na magaspang (hay, dayami). Ang pagbabawas sa pagkain ng roughage ay maaaring magdulot ng acidosis kahit na sa karaniwang dami ng butil na feed. Iwasan ang mahabang pahinga sa pagpapakain ng mga hayop.

    Para sa pag-iwas sa rumen acidosis sa mga baka, ang gamot na macerobacillin ay iminungkahi, na sa isang dosis na 0.3 g bawat 100 kg ng timbang ng katawan ay ibinibigay na may puro o iba pang mga feed isang beses sa isang araw para sa 30-60 araw. Para sa layuning ito, ang mga paghahanda ng enzyme amylosubtilin, protosubtilin, pectofoetidin ay ginagamit sa rate na 0.3-0.5 g bawat 1 feed. mga yunit diyeta, na ibinibigay kasama ng pagkain sa loob ng 30 araw. Para sa pag-iwas sa rumen acidosis, ang mga tupa ay inireseta amylosubtilin sa isang dosis na 0.05 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan.

    Konklusyon

    Ang ruminal alkalosis at ruminal acidosis ay mga sakit ng ruminant na maaaring nakamamatay. Ang dahilan nito ay ang kapabayaan ng tao sa pagpapakain at pagpapanatili ng mga hayop sa bukid. Upang maiwasan ang alkalosis at acidosis ng rumen, kinakailangan na obserbahan ang diyeta ng mga ruminant at pagbutihin ang sanitary at hygienic na kondisyon ng mga gusali ng hayop.

    Bibliograpiya

    1. Buslovskaya L. K. Ang metabolismo ng enerhiya at balanse ng acid-base sa mga hayop sa bukid sa panahon ng pagbagay sa mga stressor // Abstract ng thesis. dis. cand. gamutin ang hayop. Mga agham. - Belgorod, 2004. - S. 56-60.

    2. Grushkin, A.G. Sa mga tampok na morphofunctional ng microbiota ng rumen ng ruminants at ang papel ng cellulolytic bacteria sa ruminal digestion / A.G. Grushkin, N.S. Shevelev // Biology ng agrikultura. 2008. - No. 2. - S. 12 - 19.

    3. Kalashnikov, A.P. Pagkamit ng agham ng pagpapakain ng hayop // Zootechnics. 2003. - No. 11. - S. 4-9.

    4. Kalashnikov, V.V. Ang mga modernong diskarte sa pagbuo ng sistema ng nutrisyon ng hayop at ang pagpapatupad ng potensyal na biyolohikal at ang kanilang pagiging produktibo /V.V. Kalashnikov // Bulletin ng Russian Academy of Agricultural Sciences. Mga agham. 2006. - No. 2. - S. 78-80.

    5. Kalyuzhny I.I. Rumen acidosis / I.I. Kalyuzhny // Beterinaryo. -1998.-№7. -SA. 42-47.

    6. Kassil G.N. Ang panloob na kapaligiran ng katawan /T.N. Kassil. M.: Nauka, 1983.- S.24-34.

    7. Kondrakhin I.P. Alkalosis ng peklat // Beterinaryo. 1998. - Hindi. 10. - S.37-39.

    8. Korostelev A.I. Impluwensya ng concentrate na uri ng pagpapakain sa pag-unlad ng mga toro / A.I. Korostelev // Zootechnics.- 2008.- No. 10.- p. 12-13.

    9. Laptev, G. Lactic acidosis? Dahilan sa diyeta / G. Laptev // Pag-aalaga ng hayop ng Russia. - 2007. - Bilang 4 - S. 41-42.

    10. Mga bagong teknolohiya sa diagnostic, pag-iwas at paggamot ng mga sakit ng page - x. hayop. Sab. siyentipiko tr. GNU NII NZ RF.- Nizhny Novgorod, 2006.-S. 141-148.

    11. Podyablonsky, S.M. Mga natural na additives ng feed sa mga diyeta ng mga ruminant / S.M. Podyablonsky. - Novosibirsk, 2000. -S. 13-14.

    12. Pykhtina L.A. Pagpapabuti ng kahusayan ng paggamit ng feed sa paggawa ng gatas at karne sa Middle Volga zone / L.A. Pykhtin // Abstract ng thesis. diss. doktor, s.-x. Mga agham. Nizhny Novgorod - 2002. - S. 12-15.

    13. Tarakanov B. V. Sa mga uri ng fermentation sa rumen ng ruminants / B. V. Tarakanov // Zootechnics, 2001. No. 6. - S. 8-9.

    14. Tkachev M. A. Nitrogen metabolism at reproductive function ng breeding bulls kapag ang mababang alkaloid lupine ay kasama sa diyeta // Dis. cand. gamutin ang hayop. Mga agham. -M., 2005. - S. 34-35.