2. Kasarian: Lalaki
3. Edad: 22 taong gulang
4. Lugar ng trabaho: GUPO center para sa kontrol sa kalidad ng pagkain
5. Posisyon: driver
7. Oras at petsa ng pagtanggap: 10.11.05 sa 12.35 - 13.30
8. Petsa ng curation: 28.11.05 - 3.12.05
Ang pasyente ay nagreklamo ng kahinaan, edema na naisalokal sa mukha, binti, tiyan, na lumilitaw sa umaga at tumataas sa araw, igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsusumikap, na may kapansanan sa paglanghap (inspiratory character), patuloy na pananakit ng ulo sa occipital region ng isang pagpindot sa kalikasan, madalas na pag-ihi sa oras ng gabi (nocturia), pagbaba ng output ng ihi (oliguria), pangangati at tuyong balat.
III. Kasaysayan ng sakit na ito (Anamnesis morbi)
Sa pagkabata, may mga madalas na sipon, brongkitis, sa edad na 5-6 (hindi naaalala nang eksakto) natuklasan ang proteinuria, sa edad na 14, ang arterial hypertension ay napansin sa panahon ng pagsusuri.
Isinasaalang-alang niya ang kanyang sarili na may sakit mula noong 2001 pagkatapos maligo, nang maglaon ay nagkaroon siya ng ubo, pananakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, edema na naisalokal pangunahin sa mukha sa umaga, igsi ng paghinga. Matapos magpagamot sa kabundukan. Sa ospital No. 6, ang pasyente ay nagsimulang mairehistro sa isang nephrologist, lumala ang kanyang kondisyon, lumitaw ang isang pagtaas sa dami ng tiyan. Inihayag ng ultratunog na VAR (congenital malformation): hypoplasia ng parehong bato. Noong 2002, dahil sa paglala ng kondisyon ng pasyente, lumiko siya sa kabundukan. Numero ng ospital 5.
Sa pagkasira ng pangkalahatang kondisyon, ang pagtaas ng edema, ang pagtindi ng sakit ng ulo, lumingon siya noong 2005 sa Regional Clinical Hospital na pinangalanang Burdenko. Na-diagnose na may CRF III-IV degree.
Siya ay exempted sa serbisyo militar dahil sa isang congenital malformation - hypoplasia ng parehong mga bato.
Kasaysayan ng sambahayan: Itinuturing ng pasyente na mabuti ang kanyang mga kondisyon sa pamumuhay.
Masamang ugali:
Humigit-kumulang 5 taon na siyang naninigarilyo, isang pakete sa isang araw, madalas na umiinom ng alak at sa dami.
Mga nakaraang sakit:
Sa pagkabata, may mga madalas na sipon, brongkitis, sa edad na 5-6 na taon, nakita ang proteinuria, sa edad na 14, ang arterial hypertension ay napansin na may napapanahong pagsusuri. Ang pasyente ay may urethritis, chlamydia, Raynaud's disease. Tuberkulosis, paninilaw ng balat, HIV infection denies.
Walang intolerance sa mga gamot at mga produktong pagkain.
Hindi namamana, lahat ng kamag-anak ay malusog.
Kamalayan: malinaw, karaniwang nakatuon sa espasyo.
Bumuo: uri ng konstitusyonal - normosthenic, taas - 173 cm, timbang ng katawan - 83 kg. postura - nakayuko, lakad - mabagal.
Ang ratio ng timbang at taas ng katawan ayon sa Broca index ay 1.137, na nagpapahiwatig ng I degree ng labis na katabaan, na maaaring nauugnay sa edema.
Temperatura ng katawan: normal (mula sa 36.8 ° C hanggang 37.2 ° C; mula ika-8 hanggang ika-10 araw ng pagkakasakit, ang isang maikling lagnat ay sinusunod na may pagtaas ng temperatura sa itaas 38 °C).
Ekspresyon ng mukha: kalmado.
Walang mga pantal, mga pagbabago sa vascular, pagdurugo, mga peklat, mga pagbabago sa trophic, nakikitang mga tumor.
Mga kuko ng normal na kulay at hugis.
Ito ay katamtaman na binuo, ang pamamaga sa mga binti at isang pagtaas sa dami ng tiyan ay nakikita. Sakit sa palpation ng fatty tissue, walang crepitus.
Zev: Maputlang pink, buo ang tonsil.
Ang hugis ng mga buto ay normal, ang pagkakaroon ng mga deformidad, sakit sa palpation, effleurage, ang sintomas ng "drumsticks" ay wala.
Walang deformation at edema sa larynx, malinaw ang boses.
rib cage:
Ang hugis ng dibdib ay normosthenic, ang supraclavicular at subclavian fossae ay bahagyang makinis, ang lapad ng mga intercostal space ay katamtaman, ang epigastric na anggulo ay tuwid, ang scapulae at collarbones ay magkasya nang mahigpit laban sa posterior surface ng dibdib. Ang ratio ng anteroposterior at lateral na sukat ay humigit-kumulang 2: 3, ang dibdib ay simetriko. Walang binibigkas na kurbada ng gulugod.
Palpation
Topographic percussion ng mga baga:
Mga abstract sa gamot
Ang Chronic renal failure (CRF) ay isang clinical syndrome na dulot ng hindi maibabalik, kadalasang progresibo, pinsala sa bato dahil sa iba't ibang mga pathological na kondisyon.
Sa CRF, nangyayari ang permanenteng pinsala sa tissue ng bato: ang normal na tissue ay unti-unting napapalitan ng scar tissue. Ang CKD ay hindi maibabalik at kadalasang umuunlad. Ang talamak na kabiguan ng bato, sa kabaligtaran, ay nababaligtad, at ang mga arkitekto ng bato sa kasong ito ay karaniwang napanatili. Ang mga nangungunang pagpapakita ng pagkabigo sa bato ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine at urea nitrogen sa dugo dahil sa pagbaba sa glomerular filtration rate. Ang iba pang mga pag-andar ng bato, tulad ng synthesis ng mga hormone sa bato, ay kadalasang may kapansanan. Ang iba't ibang antas ng pagkabigo sa bato ay sinamahan ng iba't ibang mga sintomas at pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo.
Maraming termino ang ginagamit upang tumukoy sa talamak na pinsala sa bato. Ang CRF ay isang pangkalahatang termino para sa hindi maibabalik na pagbaba sa glomerular filtration rate sa mahabang panahon, kadalasang ilang taon. ay nangangahulugan ng isang talamak na proseso, na sinamahan ng pagbawas sa functional na kakayahan ng mga bato, bagaman ang antas ng pagkabigo sa bato para sa terminong ito ay hindi mahusay na tinukoy. Sa ilalim azotemia maunawaan ang pagtaas ng urea nitrogen sa dugo at serum creatinine, nang hindi tumutukoy sa anumang hayagang klinikal na pagpapakita ng parehong talamak at talamak na pagkabigo sa bato. Uremia - ito ang yugto ng kidney failure kung saan natutukoy ang mga sintomas at palatandaan ng kidney dysfunction. Sa maraming mga pasyente, ang mga pagpapakita ng uremia ay hindi nangyayari hanggang ang glomerular filtration rate ay bumaba sa ibaba 10 ml / min (normal -120 ml / min). Ang katapusan ng sakit na renal disease nangangahulugang anumang anyo ng talamak (i.e., hindi maibabalik) na pagkabigo sa bato sa isang yugto kung saan ipinahiwatig ang permanenteng kapalit na paggamot sa anyo ng dialysis o kidney transplant.
SANHI NG CHRONIC RENAL FAILURE
Maraming iba't ibang sakit sa bato ang maaaring humantong sa CKD, tulad ng maraming iba't ibang sakit sa puso (hal., ischemia, sakit sa valvular, cardiomyopathy) na maaaring magdulot ng congestive heart failure. Ang isang ideya ng mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pagsusuri ng data sa dalas ng pangunahing mga pagsusuri sa bato sa mga pasyente na nagsimula ng dialysis.
PANGUNAHING SANHI NG END-STAGE KIDNEY DISEASE SA USA
Mga sanhi ng sakit sa bato Bilang ng mga kaso sa %
Diabetes 34.2
Alta-presyon (nephrosclerosis) 29.2
Glomerulonephritis 14.2
Interstitial nephritis 3. 4
Cystic kidney disease 3.4
Iba pa o hindi kilala 15. 4
Diabetes ay kasalukuyang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato na humahantong sa end-stage na sakit sa bato. Humigit-kumulang isang-katlo ng mga taong may insulin-dependent (ibig sabihin, madaling kapitan ng ketosis) diabetes (o type 1 diabetes) ay nagkakaroon ng diabetic nephropathy, isang pangkalahatang termino para sa sakit sa bato na dulot ng diabetes. Nagkakaroon ng sakit sa bato sa maraming pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin. Ang sakit sa bato ay kadalasang matatagpuan sa mga pasyenteng may diyabetis nang hindi bababa sa 10 taon, at karamihan ay mayroon ding mga komplikasyon sa diabetes, kabilang ang mga sakit sa mata (ibig sabihin, diabetic retinopathy) at peripheral sensory nerves (ibig sabihin, diabetic neuropathy). Histologically, ang nodular o diffuse sclerosis ng glomeruli ay nakita sa mga bato. Ang unang pagpapakita ng sakit sa bato ay ang paglitaw ng maliit na halaga ng albumin sa ihi (microalbuminuria). Sa hinaharap, ang albuminuria ay umuunlad at maaaring umabot sa laki ng isang nephrotic na estado (i.e. > 3.5 g / araw). Di-nagtagal pagkatapos ng simula ng proteinuria, bubuo ang azotemia, na umuusad sa uremia at end-stage renal failure sa loob ng 2-7 taon.
Alta-presyon - kinikilalang sanhi ng end-phase renal failure, ay nakita sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente. Ito ay nagiging sanhi ng pinsala sa bato, na ipinakita bilang pampalapot ng mga arterioles ng bato; Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na nephrosclerosis. Kasama sa clinical syndrome ang mabagal na progresibong pagkabigo sa bato, banayad na proteinuria, at bahagyang pagtaas ng sediment ng ihi. Gayunpaman, ang sakit sa bato mismo ay maaaring magdulot ng hypertension o magpalala ng dati nang hypertension. Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato at hypertension, madalas na hindi malinaw kung aling sakit ang pangunahin. Kahit na walang tiyak na katibayan, ang paggamot sa hypertension ay lumilitaw upang mabawasan ang pinsala sa bato.
Glomerulonephritis - ang ikatlong pinakakaraniwan at kinikilalang sanhi ng end-stage na sakit sa bato. Ang isang malaking bilang ng mga pangunahin at pangalawang anyo ng glomerulonephritis, tulad ng membranous nephropathy, focal glomerulosclerosis, systemic lupus erythematosus at Goodpasture's syndrome. nagtatapos sa end-stage chronic renal failure.
Ang iba pang mga pathological na kondisyon na humahantong sa pag-unlad ng end-stage na sakit sa bato ay kinabibilangan ng ilang medyo hindi gaanong karaniwang mga sakit sa bato. Polycystic kidney disease - ito ay isang pangkaraniwang karamdaman na may autosomal dominant inheritance. Bagama't ito ay bumubuo lamang ng 3.4% ng mga sanhi ng end-stage na sakit sa bato, ito rin ang pinakakaraniwang nakikilalang genetic disorder. Talamak na interstitial nephritis ay maaaring mangyari bilang resulta ng matagal na pagkilos ng analgesics, lead at iba pang mga lason mula sa panlabas na kapaligiran. Sa ilang mga pasyente na may end-stage na sakit sa bato, ang pinagbabatayan ay nananatiling hindi alam.
PATHOPHYSIOLOGY
Ang pinsala sa bato ay maaaring sanhi ng maraming sakit na sa una ay kinasasangkutan lamang ng isang partikular na bahagi ng nephron at kasama nito ang mga daluyan ng dugo, glomeruli, tubules, o interstitium. Sa hinaharap, ang proseso na nakakaapekto sa anumang bahagi ng nephron o ang interstitium na nakapalibot dito ay nagpapatuloy at binabawasan ang glomerular filtration, pati na rin ang mga function ng nephron na ito. Ang normal na architectonics ng bato ay nawala, ang tissue ay pinalitan ng collagen. Kapag nangyari ito, kadalasang bumababa ang laki ng bato.
Ang bato, bilang panuntunan, ay nawawala ang normal na arkitekto nito. Ang ilang mga nephron ay nagiging hindi gumagana, habang ang iba ay patuloy na gumagana sa isang mas mataas kaysa sa normal na antas upang mabayaran ang pagkawala ng ilan sa mga nephron. Ang pagkakasunod-sunod ng mga kaganapan sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato ay kilala bilang intact nephron hypothesis. Binubuksan nito ang mga maginhawang diskarte sa pag-unawa sa maraming aspeto ng CRF. Ang mga buo na nephron ay nagpapanatili ng likido at solute na homeostasis hangga't mayroong isang matatag na bilang ng mga natitirang gumaganang nephron. Pagkatapos ng puntong ito, ang pasyente ay magkakaroon ng uremia, at ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng mga linggo o buwan kung hindi ginawa ang dialysis o kidney transplant. Ang mga buo na nephron ay tinatanggap ang pagkawala ng mga nasirang nephron sa pamamagitan ng pagtaas ng kanilang laki, pagtaas ng glomerular filtration rate ng bawat indibidwal na natitirang nephron, at pagtaas ng excretion ng mga solute sa dugo. Ang pagtaas na ito sa rate ng pagsasala ng isang indibidwal na nephron (i.e., hyperfiltration) ay nangyayari dahil sa pagpapalawak ng afferent arterioles ng glomerulus, na humahantong sa pagtaas ng daloy ng plasma sa glomerulus na ito. Ang pagsasala ay maaaring mapahusay sa pamamagitan ng pagtaas ng tono ng efferent arterioles. Ang pagtaas sa daloy ng plasma at rate ng pagsasala sa natitirang mga nephron ay malamang na isang panandaliang adaptive na tugon na idinisenyo upang mabayaran ang pagkawala ng ilang mga nephron. Gayunpaman, ang pagtaas na ito sa mga nabubuhay na nephron ay humahantong sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa glomeruli, na, kung pinahaba, ay nagiging sanhi ng maladaptation.
Ang talamak na pagkabigo sa bato ay madalas na umuusad kahit na ang dahilan na sanhi nito ay inalis. Ang rate ng pag-unlad ay nag-iiba sa bawat tao. Sa isa, ang pag-unlad ng end-stage na sakit sa bato ay nangyayari nang mabilis, halimbawa, sa isang taon, at sa isa pa, ito ay napakabagal, halimbawa, sa 10 taon. Ang rate ng pag-unlad ng CKD ay maaaring masubaybayan nang klinikal batay sa isang paghahambing ng oras ng kapalit ng rate ng pagtaas sa konsentrasyon ng serum creatinine. Ang mga makabuluhang pagsisikap ay ginawa upang maunawaan ang mga sanhi ng pag-unlad ng sakit sa bato at mga paraan upang ihinto o pabagalin ito.
Ang isang karaniwang paliwanag para sa likas na katangian ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay tinatawag na hypothesis hyperfiltration. Ayon sa kanya, ang pagtaas ng daloy ng plasma at hydrostatic pressure sa paglipas ng panahon ay nagdudulot ng pinsala sa mga buo na nephron. Ang natitirang mga buo na nephron ay nasira bilang resulta ng matagal na pagkilos ng pagtaas ng presyon ng capillary at daloy ng plasma. Ang pinsalang dulot ng hyperfiltration ay humahantong sa isang katangiang pagbabago sa istruktura ng glomeruli, na kilala bilang focal glomerulosclerosis. Ang hypothesis na ito ay malamang na nagpapaliwanag kung bakit ang kidney failure ay patuloy na umuunlad kahit na ang mga unang salik na nagdulot ng sakit sa bato (hal., ilang uri ng glomerulonephritis) ay huminto sa pagkilos.
Ang pinsala sa hyperfiltration ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng pagbabawas ng hydrostatic pressure sa glomerulus. Maraming mga paraan upang bawasan ang rate ng pagsasala ay ginamit sa mga pagtatangkang pabagalin o ihinto ang pag-unlad ng CKD. Sa mga pasyenteng may hypertension, lumilitaw na bumabagal ang pag-unlad na ito. paggamot ng hypertension. Karamihan sa mga gamot ay pumipili ng pagpapalawak ng afferent arterioles, na nagiging sanhi ng pagtaas ng daloy ng dugo sa mga glomerular capillaries. Kasabay nito, mayroong pagbaba sa presyon ng capillary sa glomerulus bilang resulta ng pagbaba ng presyon sa systemic na sirkulasyon. Ang dalawang prosesong ito ay bahagyang nagbabalanse sa isa't isa, gayunpaman, ang huling epekto ng antihypertensive na paggamot ay upang pabagalin ang pag-unlad ng CRF. Ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay isang partikular na klase ng antihypertensive agents na humaharang sa conversion ng angiotensin I sa angiotensin II sa mga bato. Ang Angiotensin II ay may vasoconstrictor effect na medyo mas tiyak sa efferent arterioles. Sa pamamagitan ng pagharang sa pagbuo nito, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay nagpapalawak ng efferent arterioles sa mas malaking lawak kaysa sa afferent. Ang pumipili na pagpapalawak ng mga arterioles ay humahantong sa isang pagbawas sa presyon sa mga glomerular capillaries at sa isang pagpapahina ng hemodynamic na pinsala sa mga dingding ng mga capillary. Sa mga eksperimentong hayop, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay nagpapabagal o pumipigil sa pag-unlad ng renal failure. Kinumpirma ng mga kamakailang pag-aaral ang pagiging epektibo ng angiotensin-converting enzyme inhibitors sa pagpapabagal ng rate ng pag-unlad ng kidney failure sa mga tao. Ang paghihigpit sa protina sa pagkain ay maaari ring pigilan ang pagbuo ng pinsala sa hyperfiltration sa pamamagitan ng pagbabawas ng daloy ng dugo at presyon sa mga glomerular capillaries sa mga buo na nephron. Sa kabila ng maraming pag-aaral, ang kinakailangang antas ng paghihigpit sa protina at ang tiyak na papel ng ganitong uri ng interbensyon ay hindi pa natukoy nang detalyado.
Ang iba pang mga hypotheses para sa sanhi ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato ay iminungkahi din. Halimbawa, ang mga pagbabago sa coagulation ng dugo, mga deposito ng lipid, mesangial entrapment ng macromolecules ay maaaring humantong sa progresibong pinsala sa mga buo na nephron.
MGA KLINIKAL NA BUNGA NG CHRONIC RENAL FAILURE
Halos lahat ng organ at bawat function ng katawan ay maaaring maapektuhan ng kidney failure. Karaniwan ang pinakamaagang sintomas ng uremia ay ang pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, pagbaba ng gana sa pagkain, pagduduwal at pagsusuka. Ang mga pagpapakita ng uremia ay nagreresulta mula sa akumulasyon ng mga lason (karamihan ay hindi nakikilala), gayundin dahil sa isang paglabag sa pagpapalabas at paggana ng mga hormone. Ang mga pagpapakita ng uremia ay nakalista sa ibaba, bagaman hindi lahat ng mga ito ay kinakailangang mangyari sa bawat pasyente.
NEUROLOHIKAL NA KAHITANG
Ang akumulasyon ng uremic toxins ay may negatibong epekto sa central nervous system. Ang threshold para sa isang convulsive na reaksyon ay nabawasan, na sa simula ay nagpapakita ng sarili bilang isang panginginig, ngunit may posibleng pag-unlad sa malubhang convulsions. Maaaring maapektuhan din ang pag-andar ng pag-iisip. Sa una, ang mga maliliit na pagbabago ay naitala sa electroencephalogram, at sa paglaon, ang depresyon ng kamalayan ay maaaring umunlad sa mga pasyente. Ang matagal na CRF ay nakakaapekto rin sa peripheral nervous system, mayroong peripheral sensory neuropathy.
HEMATOLOGICAL KAHITANG
Ang mga pasyente na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng anemia bilang isang resulta ng pinababang pagbuo ng erythropoietin ng bato. Ang anemia ay normochromic at normocytic at kadalasang maaaring itama sa pamamagitan ng pangangasiwa ng exogenous erythropoietin. Ang bilang ng mga platelet ay normal, ngunit ang kanilang pag-andar ay may kapansanan dahil sa pagkilos ng uremic toxins. Bilang resulta, ang mga pasyente ay may hemorrhagic diathesis. Ang bilang ng mga puting selula ng dugo ay normal, ngunit ang ilang mga pag-aaral ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa kanilang immune at phagocytic function, na nagpapataas ng panganib ng mga impeksyon sa mga pasyente.
CARDIOVASCULAR KAHITANG
Karamihan sa mga may CKD ay may hypertension. Sa ilang mga kaso, ang hypertension ay nauuna sa simula ng pinsala sa bato at posibleng maging sanhi o nagpapalala ng pagkabigo sa bato. Sa iba, ang hypertension ay malinaw na pangalawa sa pinagbabatayan na sakit sa bato. Minsan imposibleng matukoy kung alin ang nauna. Ang hypertension ay sanhi ng sodium at fluid retention sa katawan (i.e., isang pagtaas sa volume ng extracellular fluid) at ang paglabas ng mga vasoconstrictor substance tulad ng renin sa dugo. Ang paggamot ay binubuo ng regulasyon ng dami ng extracellular fluid na may diuretics, dialysis, at vasodilation. Ang mga pasyenteng may CKD ay mayroon ding dyslipidemia at posibleng predisposition sa atherosclerosis. Dahil sa dami ng cardiovascular risk factors, ang mga pasyenteng may chronic renal failure ay nasa mataas na panganib na magkaroon ng cardiovascular disease gaya ng myocardial infarction at stroke.
Sa CRF, ang kakayahang mag-excrete ng salt load ay maaaring may kapansanan, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid at pagbuo ng edema. Maaaring magkaroon ng congestive heart failure at pulmonary edema, lalo na sa mga pasyenteng may sakit sa puso.
Sa matinding pagkabigo sa bato, kung minsan ay bubuo ang pericarditis, na, tila, ay isang nagpapasiklab at hemorrhagic na reaksyon sa mga uremic na toxin na naipon sa pericardial cavity. Sa pag-unlad ng malubhang komplikasyon na ito, ang pasyente ay nagkakaroon ng sakit sa dibdib, igsi ng paghinga at ang tunog ng pericardial friction. Maaaring mangyari ang tamponade na may hypotension at pagbagsak ng sirkulasyon. Ang paggamot sa dialysis, na nag-aalis ng mga nakakapinsalang lason, ay kadalasang nilulutas ang problemang ito, bagama't kung minsan ay kinakailangan ang karagdagang paggamot.
Matapos ang mahabang pag-iral sa mga kondisyon ng mahinang pagsipsip ng calcium at hypocalcemia, hyperthyroidism at metabolic acidosis (sa mga buto, ang buffering ng H ion ay nangyayari dahil sa pagpapalabas ng calcium), mayroong isang ugali para sa pagkabulok ng buto sa mga pasyente na may kakulangan sa bato; Ang prosesong ito ay tinatawag na renal osteodystrophy. Sa mga batang may CKD, maaaring maantala ang pagbuo ng buto. Sa mga pasyenteng nasa hustong gulang, lumilitaw ang pananakit ng buto at tumataas ang dalas ng mga bali.
Ang pinakakaraniwang uri ng pinsala sa buto ay fibrous osteodystrophy, sanhi ng labis na parathyroid hormone. Ang rate ng pag-alis ng mga mineral ay lumampas sa rate ng kanilang pagtitiwalag, na humahantong sa paglaki ng osteoid - bone matrix, na binubuo ng malambot na tisyu. Ang isa pang pagpapakita ng sakit sa buto sa mga pasyente na may CKD ay osteomalacia. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang antas ng metabolismo ng mineral sa buto at ang demineralization nito. Ang pangunahing sanhi ng osteomalacia sa mga pasyente na may kakulangan sa bato ay pagkalasing sa aluminyo. Ang toxicity na ito, sa kasamaang-palad, ay isang iatrogenic na problema na nangyayari sa mga pasyente na kumukuha ng pangmatagalang aluminum antacids, kadalasan upang ayusin ang dietary phosphate. Sa klasikal na paraan, ang osteomalacia ay isang bitamina D deficiency disorder. Gayunpaman, bagama't ang mga pasyente na may kidney failure ay kulang sa aktibong bitamina D metabolite calcitriol, karamihan sa kanila ay hindi nagkakaroon ng osteomalacia hanggang sa sapat na dami ng aluminyo ang naipon sa katawan. Ang bawat pagsusumikap ay ginagawa upang mabawasan ang pagkakalantad ng aluminyo sa mga pasyente na may talamak na sakit sa bato, ngunit ito ay nananatiling isang problema.
Ang soft tissue calcification ay kadalasang nangyayari sa mga pasyenteng may CKD bilang resulta ng malubha, mahinang kontroladong hyperphosphatemia. Ang calcium phosphate ay namuo at nagdedeposito sa malambot na mga tisyu tulad ng balat, puso, mga kasukasuan, tendon, kalamnan at mga daluyan ng dugo, bukod sa iba pang mga lugar. Ang mga malubhang karamdaman ay sinusunod, kabilang ang pruritus, cardiac arrhythmias, arthritis, kahinaan ng kalamnan, at ischemia ng peripheral tissues. Ang mga problemang ito ay maaaring mangyari nang mas maaga kaysa sa patolohiya ng buto sa kabiguan ng bato, ngunit kadalasang nangyayari laban sa background nito.
GASTROINTESTINAL CONSEQUENCES
Ang pagduduwal at pagsusuka ay mga maagang sintomas ng uremia at maaaring magdulot ng anorexia at pagbaba ng timbang. Ang matinding pagkabigo sa bato ay sinamahan ng pamamaga at pagdurugo ng mga mucous membrane. Sa mga pasyente na may uremia, ang panganib ng pagdurugo ng gastrointestinal ay nadagdagan dahil sa pagbuo ng mga arteriovenous anastomoses sa bituka kasabay ng isang depekto sa function ng platelet.
METABOLIC AT ENDOCRINE KAHITANG
Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay may ilang mga metabolic disorder, anuman ang mga sakit na nagdudulot ng pagkabigo sa bato. Kabilang dito ang glucose intolerance at insulin resistance, hyperlipidemia, at pagbaba ng mga antas ng testosterone at estrogen. Sa mga babaeng may CKD, ang fertility ay nabawasan nang husto.
PAGGAgamot ng talamak na pagkabigo sa bato
TIYAK NA PAGGAgamot NG SAKIT
Upang ihinto ang pag-unlad ng sakit sa bato, na nagiging sanhi ng pagkakapilat ng tissue at hindi maibabalik na pagkabigo sa bato, kinakailangan ang partikular na paggamot. Posible rin ito sa ilang mga nagpapaalab na sakit, tulad ng systemic lupus erythematosus, vasculitis, at ilang uri ng glomerulonephritis. May katibayan na ang masinsinang pangangalaga para sa diabetes at hypertension ay binabawasan ang posibilidad ng pinsala sa bato.
PAGGAgamot NG HYPERTENSION
Ang regulasyon ng presyon ng dugo ay isang mahalagang bahagi sa pamamahala ng lahat ng mga pasyente na may hypertension at kakulangan sa bato. Ang pagbaba sa systemic pressure ay nagdudulot ng kaukulang pagbaba sa presyon ng capillary at hyperfiltration sa glomeruli. Ang anumang gamot o aktibidad na nagpapababa ng presyon ng dugo ay tila nakakatulong. Kasabay nito, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay gumagawa ng isang espesyal na kontribusyon sa pagbabawas ng glomerular damage sa pamamagitan ng piling pagbabawas ng resistensya ng efferent glomerular arterioles at dilating capillaries.
Ang diyeta na mababa ang protina ay nakakatulong upang mabawasan ang presyon sa mga capillary ng glomeruli at mapabagal ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Ang paghihigpit sa paggamit ng protina sa pandiyeta sa 40-60 g bawat araw ay madalas na inirerekomenda para sa mga pasyente na may CKD maliban kung mayroon silang kakulangan sa protina. Sa matinding pagkabigo sa bato, kinakailangang limitahan ang paggamit ng potassium at sodium salts dahil sa umiiral na tendensya na bumuo ng hyperkalemia at dagdagan ang dami ng extracellular fluid. Ang paghihigpit sa paggamit ng tubig ay kinakailangan sa mga pasyente na may predisposed sa pagbuo ng hyponatremia. Ang diyeta na mababa sa pospeyt ay dapat gawin upang maiwasan ang hyperphosphatemia.
DIURETICS SA PAGGAgamot NG EDEMAS
Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang nakakaranas ng edema dahil sa limitadong kakayahan ng mga bato na maglabas ng asin. Sa nephrotic syndrome, ang edema ay maaaring bumuo dahil sa isang mababang konsentrasyon ng albumin sa serum ng dugo; oncotic pressure, na tumutukoy sa dami ng likidong nananatili sa intravascular space, higit sa lahat ay nakasalalay sa albumin. Ang peripheral edema ay nagdudulot ng pagtaas ng stress sa puso at kadalasang nag-aambag sa pagbuo ng systemic hypertension. Ang pulmonary edema ay humahantong sa igsi ng paghinga at pagkabigo sa paghinga. Ang edema ay dapat tratuhin ng pagbabawal sa asin at diuretics. Ang aktwal na antas ng paggamit ng asin para sa isang hindi naospital na pasyente ay 2 g bawat araw (88 mmol/araw). Ang mga pasyente na may serum creatinine na konsentrasyon sa itaas ng humigit-kumulang 20 mg/l ay hindi tumutugon sa thiazide diuretics at dapat tumanggap ng loop diuretics tulad ng furosemide, bumetanide, o ethacrynic acid.
PAG-IWAS AT PAGGAgamot ng RENAL OSTEODYSTROPHY
Upang maiwasan at gamutin ang mga karamdaman ng metabolismo ng mineral sa mga buto sa talamak na pagkabigo sa bato, maraming mga hakbang ang ginagamit. Ang mga pasyente ay dapat na nasa diyeta na mababa sa posporus upang maalis ang hyperphosphatemia. Ang pagsipsip ng phosphate ay nababawasan ng mga pagkaing naglalaman ng mga phosphate binder. Para sa layuning ito, ang mga calcium salt ay ginustong. Hindi lamang sila nagbubuklod ng mga phosphate ng pagkain, ngunit nagbibigay din ng kinakailangang suplementong kaltsyum. Noong nakaraan, ang mga aluminyo gel ay tradisyonal na ginagamit, ngunit ang ilang mga pasyente ay nakaranas ng pagkalasing sa aluminyo pagkatapos ng maraming taon ng paggamit ng mga gel na ito. Upang madagdagan ang pagsipsip ng calcium at direktang pagsugpo sa pagtatago ng parathyroid hormone, ang aktibong anyo ng bitamina D-1,25 (OH) 2D, o calcitriol, ay inireseta. Ang layunin ng pang-iwas na paggamot ay iwasto ang hyperphosphatemia at hypocalcemia, ngunit hindi nagiging sanhi ng pagkalason sa aluminyo. Kung ang layuning ito ay nakamit, tila, ang normal na estado ng mga buto ay pinananatili din. Kung malubha ang kanilang patolohiya, maaaring kailanganin ang mga karagdagang hakbang, kabilang ang parathyroidectomy.
KONTROL NG DROGA
Sa katawan ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ang mga gamot na dapat ilabas ng mga bato ay maiipon. Samakatuwid, mahalagang bawasan ang kanilang dosis o pahabain ang agwat sa pagitan ng pangangasiwa. Ang parehong mga gamot na na-clear ng atay ay karaniwang hindi nangangailangan ng mga pagsasaayos ng dosis sa mga pasyente na may CKD.
PAGGAgamot NG END STAGE KIDNEY DISEASE
SUBSTITUTION THERAPY
Ang mga aktibidad na inilarawan sa itaas ay dapat isagawa kung kinakailangan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Sa maraming mga pasyente, ang mga sintomas ng CRF ay maaaring wala hanggang ang glomerular filtration rate ay bumaba sa ibaba 10 ml/min. Sa isang mas mababang glomerular filtration rate, ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkabigo sa bato ay karaniwang nagkakaroon, tulad ng hyperkalemia, ako tabolic acidosis, mataas na extracellular fluid, at mga sintomas ng uremia (ibig sabihin, pagsusuka, pruritus, pagkagambala sa pagtulog, pericarditis, panginginig, at kombulsyon). Sa yugtong ito ng terminal, ang kapalit na therapy para sa may kapansanan sa pag-andar ng bato ay nagiging ganap na kinakailangan, kung hindi, ang pasyente ay mamamatay mula sa mga komplikasyon. Kasama sa naturang therapy ang dialysis o kidney transplant. Mayroong dalawang anyo ng dialysis: hemodialysis at peritoneal dialysis.
Ang hemodialysis ay isinasagawa gamit ang isang espesyal na aparato kung saan ang dugo ng pasyente ay ipinasa sa bilis na higit sa 250 ml / min. Ang dialyzer ay isang semi-permeable membrane kung saan dumadaan ang fluid at uremic toxins. Ang dialysis fluid ay matatagpuan sa kabilang panig ng lamad na ito, na nagpapadali sa pagpapalitan ng diffusion ng mga solute. Matapos dumaan sa dialyzer, ibabalik sa pasyente ang purified blood. Bilang isang patakaran, ang hemodialysis ay isinasagawa sa loob ng 4 na oras hanggang tatlong beses sa isang linggo.
PERITONEAL DIALYSIS
Sa peritoneal dialysis, ang pagpapalitan ng fluid at solutes ay nangyayari sa pamamagitan ng semi-permeable lining ng peritoneal cavity (Fig. 8-7). Ang isang sterile na catheter ay ipinasok sa peritoneal cavity sa pamamagitan ng subcutaneous canal sa anterior abdominal wall. Ang sterile dialysis fluid ay itinuturok sa peritoneal cavity at iniiwan upang maabot ang equilibrium sa extracellular fluid ng pasyente. Sa pag-abot sa equilibrium, ang dialysate na naglalaman ng mga end product ng metabolism ay aalisin. Ang pamamaraang ito ay maaaring gawin sa tahanan ng pasyente at sa gayon ay iligtas siya mula sa madalas na pagbisita sa sentro para sa nakaplanong therapeutic dialysis. Mayroong ilang mga opsyon para sa dialysis; ang pinakakaraniwan ay ang tuluy-tuloy na ambulatory dialysis, na kinabibilangan ng apat na session na pantay-pantay sa buong araw. Sa isang sesyon, ang pasyente ay binibigyan ng humigit-kumulang dalawang litro ng dialysate.
Ang paglipat ng bato ay naging tinatanggap na paggamot para sa end-stage na sakit sa bato at, para sa maraming mga pasyente, ay kumakatawan sa pinaka-pisyolohikal at mahusay na pinahihintulutang paraan ng kapalit na therapy. Ang mga organo para sa paglipat ay nakukuha mula sa mga nabubuhay na kamag-anak o, mas madalas, mula sa mga estranghero, gayundin mula sa mga bangkay ng mga taong namatay sa biglaang pagkamatay, sa kondisyon na ang organ ay tinanggal bago ang mga hakbang sa pagpapanatili ng buhay ay wakasan. Ang donor organ ay inilipat sa iliac fossa na may vascular anastomoses sa iliac vessels sa isang pasyente na may end-stage renal failure. Ang maingat na pagkilala sa uri at mga umiiral nang antibodies ay kinakailangan upang maiwasan ang immunological na pagtanggi ng transplanted organ. Bilang karagdagan, ang pasyente ay dapat tumanggap ng prophylactic immunosuppressants upang mabawasan ang panganib ng talamak na pagtanggi. Para dito, ginagamit ang mga sangkap tulad ng corticosteroids, cyclosporine at azathioprine. Ang polyclonal at monoclonal antibodies laban sa mga lymphocytes ay ginagamit din upang maiwasan ang talamak na pagtanggi. Bilang karagdagan sa pagtanggi, ang mga pasyente ng kidney transplant ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng mga impeksyon at malignancies. Gayunpaman, ang kaligtasan ng buhay sa loob ng isang taon pagkatapos ng cadaveric kidney transplant ay kasing taas ng 80%.
ISANG PARAAN PARA SA PAGSUNOD SA PAG-UNLAD NG CRONIC KIDNEY DISEASE
Kapag ang bato ay sumailalim sa malaking pinsala, maaari itong asahan na pagkatapos ng isang tiyak na oras ay magkakaroon ng progresibong pagkasira sa paggana ng bato. Maaaring dahil ito sa ilang kasalukuyang sakit, tulad ng diabetes, o dahil sa nakakapinsalang epekto ng glomerular hypertension sa mga buo na nephron. Habang umuunlad ang renal failure, ang glomerular filtration rate ay may posibilidad na bumaba nang linearly sa paglipas ng panahon. Ang empirical na obserbasyon na ito ay maaaring gamitin upang maghinuha ng mga pagbabago sa kondisyon ng mga bato at upang mahulaan ang timing ng pagsisimula ng end-stage na sakit sa bato (ibig sabihin, kapag kinakailangan ang paggamot sa dialysis). Sa klinikal na kasanayan, ang mga regular na sukat ng glomerular filtration rate at maging ang creatinine clearance ay mahirap at hindi tumpak. Sa halip na mga tagapagpahiwatig na ito, ang kapalit ng konsentrasyon ng creatinine sa plasma ay maaaring gamitin upang masuri ang rate ng pag-unlad ng sakit. Alalahanin na ang creatinine clearance ay lumilikha ng posibilidad ng isang medyo tumpak na pagtatasa ng glomerular filtration rate:
Glomerular filtration rate = creatinine clearance = (Ucr x V): Pcr,
kung saan ang Ucr ay ang konsentrasyon ng creatinine sa ihi, ang V ay ang rate ng pag-ihi at ang Pcr ay ang creatinine sa plasma ng dugo. Ang creatinine ay isang produkto ng metabolismo ng kalamnan ng kalansay. Kung pare-pareho ang lean body mass, ang rate ng pagbuo at paglabas ng creatinine sa bawat yunit ng oras (i.e. UcrV) ay magiging pare-pareho. Pagkatapos ang equation na ito ay maaaring isulat bilang mga sumusunod:
Glomerular filtration rate \u003d creatinine clearance \u003d (Ucr x V): Bawat \u003d \u003d constant / Psg
1/Psg, na nangangahulugan na ang kapalit ng plasma creatinine concentration (1/Psg) ay maaaring gamitin upang subaybayan ang mga pagbabago sa glomerular filtration rate.
Ang mga pagbabago sa slope ng 1/Psr ratio sa paglipas ng panahon ay maaaring gamitin bilang isang indicator ng rate ng pag-unlad ng renal failure. Ang isang matarik na dalisdis ay nagpapahiwatig ng mas mabilis kaysa sa inaasahang pag-unlad. Posibleng dahil sa isang kaakibat na sugat tulad ng pyelonephritis o renal vein thrombosis. Isang patag na dalisdis - ang pag-unlad ay mas mabagal kaysa sa inaasahan; ito ang layunin ng antihypertensive at dietary treatment. Sa karamihan ng mga pasyente, ang indikasyon para sa pagsisimula ng dialysis ay lumilitaw sa oras na ang plasma creatinine ay umabot sa 10 mg% (100 mg/l), sa madaling salita, ang kapalit ng halaga ay umabot sa 0. kinakailangan para sa isang magaspang na pagtatantya ng tinatayang oras bago ang pagsisimula ng pamamaraan ng dialysis. Pinagtatalunan ang pagpapalagay na ang 1/Pcr ay bumababa nang linear sa paglipas ng panahon, ngunit ang paraan ng pagkalkula na ito ay kapaki-pakinabang dahil sa mga limitasyon.
PENZA MEDICAL INSTITUTE SA ILALIM NG PNZA STATE UNIVERSITY
6. Lugar ng paninirahan: Penza, — ————————
IV. ANAMNESIS NG BUHAY (ANAMNESIS VITAE)
Maikling talambuhay na impormasyon:
Ang pasyente ay ipinanganak noong 05.05. 1983 sa isang ordinaryong pamilya. Lumaki at umunlad alinsunod sa edad at kasarian. Nakatanggap ng pangalawang edukasyon.
Kasaysayan ng pamilya at sekswal: hindi kasal, walang anak.
Kasaysayan ng paggawa:
Kaagad pagkatapos ng paaralan, nagsimula siyang magtrabaho bilang isang driver sa sentro ng GUPO para sa kontrol sa kalidad ng pagkain. Gumagana sa isang umiikot na iskedyul. Kaugnay ng trabaho, ang isa ay kailangang nasa mahabang hindi inaasahang mga paglalakbay sa negosyo, makaranas ng matalim na pagbabago sa temperatura, psycho-emosyonal na stress, pagkakaroon ng mga nakakapinsalang emisyon, alikabok.
Nutrisyon: Itinuturing ng pasyente na kumpleto ang nutrisyon.
Kasaysayan ng allergological:
V. HEREDITY
VI. KASALUKUYANG ESTADO (STATUS PRAESENS)
Pangkalahatang inspeksyon.
Pangkalahatang kondisyon ng pasyente: ang kondisyon ng pasyente na katamtaman ang kalubhaan.
Posisyon: aktibo.
Ang balat ay tuyo, maputlang dilaw, ang mauhog na lamad ay maputlang rosas. Ang turgor ng balat ay hindi nagbabago.
Subcutaneous na taba:
Mga lymph node: hindi nadarama.
Ang antas ng pag-unlad ng kalamnan ay kasiya-siya, ang tono ay napanatili, ang lakas ng mga kalamnan ay hindi nagbabago, ang sakit at indurasyon ay hindi napansin sa palpation.
Walang normal na pagsasaayos, pamamaga, sakit sa palpation, hyperemia. Ang lokal na temperatura ng balat ay normal. Ang mga paggalaw sa mga kasukasuan ay hindi nagbabago, hindi masakit.
Sistema ng paghinga
Ang hugis ng ilong ay hindi nagbabago, ang paghinga sa pamamagitan ng ilong ay libre, walang discharge mula sa ilong at pagdurugo ng ilong.
Ang uri ng paghinga ay halo-halong, ang mga paggalaw ng paghinga ay simetriko, isang kalahati ng dibdib ay nahuhuli, walang paglahok ng karagdagang mga kalamnan sa paghinga. Ang rate ng puso ay 24 bawat minuto. Mababaw ang paghinga, maindayog.
Ang mga masakit na lugar sa palpation ay hindi nakilala, ang dibdib ay nababanat, ang panginginig ng boses ay isinasagawa nang pantay sa magkabilang panig, hindi ito nagbabago.
Percussion
Ang tunog ng percussion ay pulmonary, walang mga pagbabagong naobserbahan.
Taas ng tuktok ng baga.
Talamak na pagkabigo sa bato
QUESTIONNAIRE PARA SA PAGSUSURI NG BATAYANG KAALAMAN
1. Tukuyin ang CRF.
2. Mga opsyon para sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato.
3. Etiology ng CRF.
4. Upang makilala ang pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato.
5. Ilista at tukuyin ang mga klinikal na sintomas ng CRF.
6. Patunayan ang programa ng pagsusuri sa talamak na pagkabigo sa bato.
9. Ano ang pagbabala para sa isang pasyente na may pagbuo ng CRF?
10. Ilista ang mga indikasyon para sa hemodialysis.
DIAGNOSIS NG CHRONIC RENAL FAILURE
Layunin ng paksa. tuklasin ang mga isyu ng pag-diagnose ng talamak na pagkabigo sa bato.
Mga gawain sa paksa:
1. Turuan na kilalanin ang mga pangunahing sintomas at sindrom sa talamak na pagkabigo sa bato.
2. Turuan kung paano i-diagnose ang CRF sa sakit sa bato
3. Upang ituro ito ay nararapat na gamitin ang mga posibilidad ng pag-diagnose ng talamak na pagkabigo sa bato (mga reklamo, anamnesis ng sakit, layunin ng data, laboratoryo at instrumental na pag-aaral).
4. Upang pag-aralan ang mga prinsipyo ng modernong paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato:
a) paggamot sa droga ng mga sindrom;
b) mga indikasyon para sa pagsisimula ng paggamot sa dialysis para sa CRF.
Talamak na pagkabigo sa bato - isang kumplikadong sintomas dahil sa isang matalim na pagbaba sa bilang at pag-andar ng mga nephron, na humahantong sa isang paglabag sa excretory at endocrine function ng mga bato, homeostasis, isang disorder ng lahat ng uri ng metabolismo, balanse ng acid-base, ang aktibidad ng lahat ng mga organo at sistema.
Ang pagkalat ng CRF (ang bilang ng mga bagong pasyente ng CRF na nangangailangan ng paggamot sa hemodialysis bawat 1 milyong populasyon bawat taon) ay nag-iiba sa napakalawak na saklaw: mula 18-19 hanggang 67-84. Ang data sa paglaganap ng CRF ay ang batayan para sa pagpaplano ng espesyal na pangangalaga - ang bilang ng mga hemodialysis bed at ang dami ng paglipat.
Ang saklaw ng CRF (ang bilang ng mga pasyente sa bawat 1 milyong populasyon) ay humigit-kumulang 150-200, na sumasalamin sa isang tiyak na lawak ng antas ng pagkakaroon ng extrarenal cleansing method.
Ang pinakakaraniwang sanhi ng CKD ay:
1. Mga sakit na nangyayari sa isang pangunahing sugat ng glomeruli ng mga bato - CGN, subacute glomerulonephritis.
2. Mga sakit na nangyayari na may pangunahing sugat ng renal tubules at interstitial chronic pyelonephritis, interval nephritis.
3. Mga sakit sa diffuse connective tissue, SLE, systemic scleroderma, periarteritis nodosa, hemorrhagic vasculitis.
4. Metabolic na sakit diabetes mellitus, amyloidosis, gout,
hypercalcemia.
5. Mga congenital na sakit ng bato: polycystic, renal hypoplasia, (Fanconi syndrome, Alport syndrome, atbp.).
6. Pangunahing vascular lesyon - malignant hypertension, renal artery stenosis. sakit na hypertonic.
7. Obstructive nephropathy - urolithiasis, hydronephrosis, mga bukol ng genitourinary system.
Ang CGN at talamak na pyelonephritis ay nananatiling pinakakaraniwang sakit sa bato na humahantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Nagdudulot sila ng terminal renal failure sa higit sa 80% ng mga pasyente. Sa iba pang mga nosological form, ang amyloidosis, diabetes mellitus at polycystic disease ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng uremia. Sa Estados Unidos, isa sa apat na pasyente na na-admit sa programang hemodialysis ay na-diagnose na may diabetes mellitus.
Ang isang espesyal na grupo ay kinakatawan ng mga urological na sakit na sinamahan ng sagabal sa urinary tract, kung saan ang paggamot sa kirurhiko ay nagpapahintulot sa amin na umasa para sa isang bahagyang pagpapanumbalik ng pag-andar ng bato kahit na may isang pangmatagalang sagabal sa pag-agos ng ihi.
Sa pagsasalita tungkol sa kidney failure, dapat nating tandaan ang mga paglabag sa metabolismo ng tubig-asin, balanse ng acid-base, pagpapanatili ng nitrogenous na basura, endocrine at enzymatic dysfunction.
Azotemia - labis sa dugo ng konsentrasyon ng urea, amino nitrogen, creatinine, uric acid, methylguanidine, phosphates, atbp. Ang pagtaas sa antas ng amino nitrogen ay maaaring nauugnay sa tumaas na catabolism ng protina dahil sa labis na paggamit nito, o ang matinding paghihigpit nito sa panahon ng gutom.
Ang urea ay ang huling produkto ng metabolismo ng protina, na nabuo sa atay mula sa nitrogen ng mga deaminated amino acid. Sa mga kondisyon ng kakulangan sa bato, hindi lamang ang kahirapan ng pagpapalabas nito ay nabanggit, kundi pati na rin, para sa hindi pa kilalang mga kadahilanan, isang pagtaas sa produksyon nito sa pamamagitan ng atay.
Ang creatinine ay nabuo sa mga kalamnan ng katawan mula sa precursor na creatinine nito. Ang nilalaman ng creatinine sa dugo ay medyo matatag, ang pagtaas ng creatinemia na kahanay sa pagtaas ng antas ng urea sa dugo ay nangyayari, bilang isang panuntunan, na may pagbaba sa glomerular filtration sa 20-30% ng normal na antas. Ang higit pang pansin ay naaakit ng labis na produksyon ng parathyroid hormone bilang posibleng pangunahing lason sa uremia. Ito ay kinumpirma ng pagiging epektibo ng hindi bababa sa bahagyang parathyroidectomy. Parami nang parami ang mga katotohanan na nagpapahiwatig ng toxicity ng mga sangkap ng hindi kilalang kalikasan, ang kamag-anak na molekular na timbang na kung saan ay 100-2000, bilang isang resulta kung saan sila ay tinatawag na "medium molecules". Naiipon sila sa serum ng dugo ng mga pasyente na may CRF. Gayunpaman, nagiging mas malinaw na ang sindrom ng azotemia (uremia) ay hindi sanhi ng isa o higit pang mga lason, ngunit nakasalalay sa muling pagsasaayos ng mga selula sa lahat ng mga tisyu at mga pagbabago sa potensyal ng transmembrane. Nangyayari ito bilang isang resulta ng mga paglabag sa parehong pag-andar ng mga bato at mga sistema na kumokontrol sa kanilang aktibidad.
Anemia. Ang mga sanhi nito ay pagkawala ng dugo, pag-ikli ng life span ng erythrocytes dahil sa kakulangan sa protina at iron sa katawan, ang nakakalason na epekto ng mga produktong nitrogen metabolism, hemolysis (kakulangan sa glucose-6-phosphate dehydrogenase, labis na guanidine), at pagbaba ng erythropoietin. Pinipigilan din ng paglaki ng mga medium molecule ang erythropoiesis.
Osteodystrophy dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng calciferol. Sa mga bato, nabuo ang aktibong metabolite na 1,25-dehydroxycalciferol, na nakakaapekto sa transportasyon ng calcium sa pamamagitan ng pag-regulate ng synthesis ng mga tiyak na protina na nagbubuklod dito. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang paglipat ng calciferol at metabolically active firms ay naharang. Ang balanse ng tubig-electrolyte ay nananatiling malapit sa physiological sa loob ng mahabang panahon, hanggang sa terminal phase. Sa ilalim ng mga kondisyon ng may kapansanan na transportasyon ng ion at tubules na may mga tubular na depekto, ang pagkawala ng sodium ay tumataas, na, kung ang muling pagdadagdag nito ay hindi sapat, ay humahantong sa isang sindrom ng hyponatremia. Ang hyperkalemia ay itinuturing na pangalawang pinakamahalagang tanda ng CRF. Ito ay dahil hindi lamang sa pagtaas ng catabolism na katangian ng kabiguan ng bato, kundi pati na rin sa pagtaas ng acidosis, at pinaka-mahalaga, sa isang pagbabago sa pamamahagi ng potasa sa labas at sa loob ng mga selula.
Ang pagbabago sa CBS ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa function na "carbonic acid-hydrocarbonate". Sa iba't ibang mga variant ng may kapansanan sa pag-andar ng bato, depende sa likas na katangian ng proseso, ang isa o ibang uri ng paglabag sa KOS ay maaaring maobserbahan. Sa glomerular - ang posibilidad ng pagpasok ng acidic valences sa ihi ay limitado, na may tubular - mayroong isang nangingibabaw na pagsasama ng ammonio-acidogenesis.
Arterial hypertension. Sa paglitaw nito, ang papel na ginagampanan ng pagsugpo sa paggawa ng mga vasodilator (kinin) ay walang alinlangan. Ang kawalan ng timbang ng mga vasoconstrictor at vasodilator sa talamak na pagkabigo sa bato ay dahil sa pagkawala ng kakayahan ng bato na kontrolin ang mga antas ng sodium sa katawan at ang dami ng umiikot na dugo. Sa yugto ng terminal ng talamak na pagkabigo sa bato, ang isang paulit-ulit na hypertensive reaksyon ay maaaring maging adaptive, na nagpapanatili ng presyon ng pagsasala. Sa mga kasong ito, ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo ay maaaring nakamamatay.
Ang mga pagpapakita ng hemorrhagic ay nauugnay sa isang paglabag sa trombosis, coagulation, na may estado ng vascular bed. Posible ang hitsura ng DIC. Ang CRF ay hindi gaanong nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa bilang ng mga platelet, ngunit sa pamamagitan ng platelet dysfunction (isang pagbawas sa functional na aktibidad ng 3rd platelet factor), isang pangkalahatang sugat ng vascular endothelium sa mga link ng coagulation at fibrinolysis.
Immunodeficiency state - nabawasan ang immune reactivity, predisposition sa mga nakakahawang sakit, afebrile course ng nakakahawang proseso. Ang Lymphopenia ay nabanggit, depende sa kakulangan ng parehong T- at B-lymphocytes.
Mga klinikal na pagpapakita
Asthenic syndrome: kahinaan, pagkapagod, pag-aantok, pagkawala ng pandinig, pagkawala ng panlasa.
Dystrophic syndrome: pagkatuyo at masakit na pangangati ng balat, mga bakas ng scratching sa balat, pagbaba ng timbang, totoong cachexia, pagkasayang ng kalamnan ay posible.
Gastrointestinal syndrome: pagkatuyo, kapaitan at isang hindi kasiya-siyang lasa ng metal sa bibig, kawalan ng gana, bigat at sakit sa rehiyon ng epigastric pagkatapos kumain, madalas na pagtatae, posible na madagdagan ang kaasiman ng gastric juice (sa pamamagitan ng pagbabawas ng pagkasira ng gastrin sa ang mga bato), sa mga huling yugto ay maaaring magkaroon ng gastrointestinal dumudugo, stomatitis, beke, enterocolitis, pancreatitis, dysfunction ng atay.
Cardiovascular syndrome: igsi ng paghinga, sakit sa puso, arterial hypertension, kaliwang ventricular myocardial hypertrophy, sa mga malubhang kaso - pag-atake ng cardiac hika, pulmonary edema; na may advanced na talamak na pagkabigo sa bato - tuyo o exudative pericarditis, pulmonary edema.
Anemia-hemorrhagic syndrome: maputlang balat, ilong, bituka, pagdurugo ng sikmura, pagdurugo ng balat, anemia.
Osteoarticular syndrome: pananakit ng buto, kasukasuan, gulugod (dahil sa osteoporosis at hyperuricemia).
Pinsala sa sistema ng nerbiyos: uremic encephalopathy (sakit ng ulo, pagkawala ng memorya, psychoses na may obsessive na takot, guni-guni, seizure), polyneuropathy (paresthesia, pangangati, nasusunog na pandamdam at kahinaan sa mga braso at binti, nabawasan ang mga reflexes).
Urinary syndrome: isohypostenuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria.
Ang mga pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato ay nakasalalay sa: 1) ang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato; 2) ang kalubhaan ng mga karamdaman ng iba't ibang bahagi ng homeostasis.
Sa paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga pasyente ay maaaring hindi magpakita ng anumang mga reklamo; ang klinikal na larawan ay dahil sa pagpapakita ng sakit, na nagresulta sa pag-unlad ng CRF. Sa pag-unlad ng CRF, una sa lahat, lumilitaw ang mga sintomas ng isang neurological syndrome: kahinaan, pag-aantok, pagkapagod, kawalang-interes. Ang gastroenterological syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana hanggang sa pag-ayaw sa pagkain, pagtatae (mas madalas na paninigas ng dumi). Minsan ang may sakit ay maaari lamang pakainin sa umaga. Kadalasan, ang mga reklamo ng dyspeptic ay nauugnay sa pag-unlad ng uremic gastritis, ngunit ang uremic intoxication ay malamang na mas mahalaga, dahil ang mga reklamo ay mabilis na nawawala pagkatapos ng hemodialysis. Sa pagtaas ng pagkabigo sa bato, ang gastroenterological syndrome ay umuunlad, lumilitaw ang mga palatandaan ng encephalopathy (pagkahilo, pagkamayamutin, hindi pagkakatulog), pati na rin ang mga sintomas ng peripheral neuropathy (pagkagambala ng sensitivity at mga kasanayan sa motor).
Ang pagkaantala ng "uremic toxins" ay nagpapaliwanag ng pangangati, pagdurugo ng ilong at gastrointestinal, subcutaneous hemorrhages. Sa mahabang pagkaantala sa katawan ng uric acid, maaaring lumitaw ang sakit sa kasukasuan - isang pagpapakita ng "uremic" na gout. Ang arterial hypertension ay humahantong sa pagbaba ng paningin dahil sa pag-unlad ng malubhang retinopathy.
Ang ilang mga pasyente ay may kasaysayan ng ilang uri ng sakit sa bato, kaya ang mga reklamong ito ay hindi nakakagulat sa doktor. Ang bilis ng pagsisimula ng mga sintomas ng CRF mula sa sandali ng pagtuklas ng sakit sa bato ay iba: minsan maraming taon ang lumipas; sa malignant (subacute) glomerulonephritis, bubuo ang CRF ilang buwan pagkatapos ng simula ng sakit.
Ang isang layunin na pag-aaral sa paunang panahon ng CRF ay nagpapakita ng pagbaba sa timbang ng katawan, pagkatuyo ng balat (kabilang ang mga kilikili), isang maputlang madilaw-dilaw na kulay ng balat dahil sa pagbuo ng anemia at pagkaantala ng urochromes. May amoy ng ammonia mula sa bibig. Ang balat na may mga bakas ng scratching, flaky, subcutaneous hemorrhages ay madalas na matatagpuan.
Ang pagsusuri sa mga organo ng sirkulasyon ay nagpapakita ng hypertension, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa, accent ng II tone sa pangalawang intercostal space sa kanan ng sternum. Gayunpaman, ang ilang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring magkaroon ng normal na presyon ng dugo. Sa yugto ng terminal, ang uremic pericarditis ay bubuo, na ipinakita ng pericardial friction rub, igsi ng paghinga. Ang serous-articular syndrome ay maaari ding ipahayag sa pagbuo ng pleurisy (karaniwang tuyo) at ang hitsura ng "uremic" gout (tophi, joint deformity). Ang dila ay tuyo, pinahiran ng brownish coating. Ang palpation ng tiyan ay nagpapakita ng nagkakalat na sakit sa epigastrium at sa kahabaan ng colon.
Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, may posibilidad na magkaroon ng mga impeksyon: madalas na nabanggit ang pneumonia, na masakit na nagpapalala sa pagganap na estado ng mga bato. Ang isang pagtaas sa mga sintomas ng neurological ay ipinahayag din sa pamamagitan ng convulsive twitches, polyneuropathy, ang pagbuo ng isang coma na may malaki, maingay na paghinga (Kussmaul), ang sanhi nito ay progresibong acidosis. Ang hypothermia ay madalas na napapansin, na may mga impeksyon (pneumonia) ang temperatura ng katawan kung minsan ay hindi tumataas.
Bilang resulta ng pagbuo ng osteoporosis, maaaring maobserbahan ang mga pathological fracture.
Sa isang pag-aaral sa laboratoryo, una sa lahat, kinakailangan upang masuri ang pagganap na estado ng mga bato at ang antas ng pagpapanatili ng nitrogenous slags.
Sa panahon ng pagsubok ng Zimnitsky, ang isang monotonous excretion ng ihi ng mababang density ng kamag-anak (iso -, hypostenuria) ay nabanggit. Sa sediment, ang nilalaman ng nabuo na mga elemento ay bumababa, ang antas ng proteinuria ay nabawasan.
Ang antas ng pagpapanatili ng creatinine at glomerular filtration na sinusukat ng endogenous creatinine versus creatininuria ay maaasahang mga sukat ng renal function. Ang pagbawas sa pagsasala sa 40 ml / min ay nagpapahiwatig ng malubhang talamak na pagkabigo sa bato, hanggang 15-10-5 ml / min - ang pagbuo ng terminal uremia. Ang antas ng creatininemia ay tumataas habang lumalala ang kondisyon ng pasyente.
Sa advanced CRF, tumataas ang nilalaman ng uric acid sa dugo - lumilitaw ang hyperuricemia. Sa peripheral na dugo, tinutukoy ang hypochromic anemia, na sinamahan ng nakakalason na leukocytosis (6.0-8.0x10 9 / l) at neutrophilia. Ang thrombocytopenia ay nabanggit na may pagbaba sa platelet aggregation, na isa sa mga sanhi ng pagdurugo.
Ang paglabag sa pagpapalabas ng mga hydrogen ions ay nagiging sanhi ng hitsura ng metabolic acidosis.
Sa yugto ng terminal ng talamak na pagkabigo sa bato, ang hitsura ng hyperkalemia ay nabanggit. Ang data ng mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ay nagpapakilala sa estado ng mga organo sa talamak na pagkabigo sa bato nang mas detalyado. Sa ECG syndrome ng left ventricular hypertrophy (isang kinahinatnan ng hypertension), na may hitsura ng hyperkalemia, maaaring magbago ang ECG: tumataas ang ST segment at tumataas ang amplitude ng positibong T wave.
Ang pagsusuri sa fundus ay nagpakita ng matinding retinopathy. Ang pagsusuri sa X-ray sa dibdib ay nagpapakita ng mga kakaibang pagbabago sa baga: ang tinatawag na uremic lung (bilateral focal opacities mula sa mga pintuan ng baga, dahil sa left ventricular failure o nadagdagan na extravasation mula sa pulmonary capillaries). Ang isang x-ray ng mga buto ay nagpapakita ng kanilang demineralization. Ang pagtatago ng tiyan ay nabawasan, at ang pagsusuri sa gastroscopic ay nagpapakita ng mga pagbabago sa mauhog lamad (ang mga phenomena ng pagkasayang at ang muling pagsasaayos nito ay nangingibabaw).
Daloy. Sa isang malaking lawak, ang kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit. Sa CGN, ang pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mabilis na pag-unlad kaysa sa iba pang mga sakit.
Ang unti-unting pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay sinusunod sa mga taong nasa hustong gulang na may mahinahon na kurso ng sakit, mga bihirang exacerbations at medyo matatag na hypertension.
Ang CRF ay mabilis na umuunlad sa mga taong wala pang 30 taong gulang, kung saan ang paglala ng pinagbabatayan ng sakit sa bato ay nag-aambag sa paglaki ng hypertension: madalas na lumilitaw ang edema nang sabay-sabay.
Programa ng survey
1. Dugo OA
2. OA ng ihi.
3. Araw-araw na diuresis at ang dami ng likidong iniinom.
4. Urinalysis ayon kay Zimnitsky, Nechiorsnko.
5. BAC: kabuuang protina, mga fraction ng protina, urea, crasatinine, bilirubin, tracesaminase, aldolase, potassium, calcium, sodium, chlorides, balanse ng acid-base.
6. Radioisotope renography at pag-scan ng mga gabi.
7. Ultrasonic scanning ng mga gabi.
8. Pagsusuri ng fundus.
9. Electrocardiography.
Ang maagang pagsusuri ng CRF ay kadalasang mahirap. Sa isang banda, madalas na mayroong pangmatagalang asymptomatic na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato, na partikular na katangian ng talamak na pyelonephritis, latent nephritis, at polycystic disease. Sa kabilang banda, may kaugnayan sa polymorphism ng mga sugat ng mga panloob na organo sa advanced CRF, ang mga hindi tiyak na "mask" nito ay maaaring mauna: anemic, hypertensive, asthenic, gouty, osteopathic.
Ang pagkakaroon ng paulit-ulit na normochromic anemia sa isang pasyente na may kumbinasyon na may polyuria at arterial hypertension ay dapat na nakababahala na may kaugnayan sa CRF. Gayunpaman, ang maagang pagsusuri ng CRF ay pangunahing batay sa mga pamamaraan ng laboratoryo at biochemical.
Ito ay nagbibigay-kaalaman at maaasahan upang matukoy ang pinakamataas na kamag-anak na density (osmolarity) ng ihi, ang halaga ng glomerular filtration (CF) at ang antas ng creatinine (Cr) sa serum ng dugo. Ang pagbaba sa maximum relative density ng ihi sa ibaba 1018 sa Zimnitsky test, kasama ang pagbaba sa CF sa Reberg test sa antas na mas mababa sa 60 ml/min, ay nagpapahiwatig ng paunang yugto ng CRF. Ang Azotemia (Kp>0.12 mmol/l) ay sumasali sa mas huling yugto - na may pagbaba sa CF hanggang 40-30 ml/min.
Sa pabor ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga tuntunin ng pagkita ng kaibhan nito mula sa talamak na pagkabigo sa bato, ang data ng isang mahabang "kasaysayan ng bato", mga paglabag sa metabolismo ng posporus-kaltsyum, at isang pagbawas sa laki ng mga bato ay nagsasalita.
Ryabov S.I. 1982
Stage phase name creatinine filtration form
Ito ay isang biglaang pagsisimula at mabilis na progresibong kapansanan sa paggana ng bato, na ipinakita ng oligoanuria, azotemia, at mga kaguluhan sa balanse ng tubig at electrolyte.
Ang simula ng sakit Acute renal failure
Ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay sari-sari. Tinutukoy ng E. M. Tareev ang mga sumusunod na grupo ng mga sanhi: 1) shock kidney, 2) toxic kidney, 3) acute infectious kidney, 4) vascular obstruction, 5) urinary tract obstruction.
Traumatic shock, pinsala sa kuryente, paso, napakalaking pagkawala ng dugo, crush syndrome na may muscle crush, operational shock, pagsasalin ng hindi tugmang dugo, pregnancy toxicosis, myocardial infarction, nakakapagod na pagsusuka ay maaaring humantong sa pagbuo ng shock kidney. Ang isang nakakalason na bato ay nangyayari kapag nalason ng mabibigat na metal na mga asing-gamot, pangunahin ang mga mercury salt, mga organikong lason (carbon tetrachloride, dichloroethane, acetic acid, methyl alcohol, atbp.), ilang mga gamot (barbiturates, quinine, pachycarpine), mga lason sa halaman at hayop (ahas). , kamandag ng kabute at kamandag ng insekto).
Ang talamak na nakakahawang bato ay nangyayari sa sepsis ng iba't ibang pinagmulan, lalo na sa anaerobic, at sa mga pasyente na may septic abortion. Talamak na pagkabigo sa bato ay maaari ding mangyari sa trombosis at embolism ng renal arteries, na may periarteritis nodosa, acute diffuse glomerulonephritis at acute pyelonephritis. Sa wakas, ang sindrom na ito ay maaaring dahil sa mekanikal na mga hadlang sa pag-agos ng ihi sa nephrolithiasis, compression ng mga ureter.
Kurso ng sakit Talamak na pagkabigo sa bato
Dahil sa iba't ibang mga sanhi na humahantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, halos hindi posible na bawasan ang pag-unlad nito sa alinmang mekanismo. Ang pinakamahalaga ay ang ischemic factor.
Sa isang makabuluhang pagbaba sa gawain ng puso, isang pagbawas sa dami ng stroke dahil sa pagkawala ng dugo, pagkawala ng isang makabuluhang halaga ng likido, o pathological na muling pamamahagi ng dugo sa panahon ng pagkabigla at pagbagsak, ang daloy ng dugo sa bato ay bumaba nang husto. Ang paglabag sa sirkulasyon ng bato ay hindi maaaring hindi humahantong sa pagbawas sa pagsasala at isang paglabag sa iba pang mga function ng bato. Sa ilang mga kaso, ang pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa dami ng plasma.
Ang isang mahalagang mekanismo ng kapansanan sa sirkulasyon ng bato sa iba't ibang uri ng pagkabigla ay isang spasm ng mga daluyan ng bato dahil sa mga epekto ng neurohumoral sa mga sisidlan ng mga bato ng histamine at serotonin na inilabas sa panahon ng pagkabigla o pagkasira ng mga selula ng dugo at mga tisyu sa mga kondisyon ng pathological.
Ang pinakahuling mekanismo ng renal ischemia ay anoxia ng renal tissue, kung saan ang huli ay napakasensitibo. Gayunpaman, ang pagbaba ng daloy ng dugo sa bato ay hindi direktang sanhi ng oligoanuria. Sa talamak na sakit sa bato, ang isang matalim na pagbaba sa daloy ng dugo sa bato at pagsasala ay hindi binabawasan ang diuresis. Samakatuwid, mahirap ipaliwanag ang oligoanuria sa pamamagitan ng pagbaba ng daloy ng dugo sa bato at isang matalim na pagbaba sa pagsasala. Tila, ang filtrate ay halos ganap na na-reabsorb sa mga nasirang tubules. Dahil sa pinsala sa basement membrane ng mga tubules, ang glomerular filtrate ay maaaring direktang makipag-ugnayan sa interstitium ng mga bato at madaling masipsip pabalik sa dugo at lymph.
Ang isa pang mahalagang kadahilanan ay nephro-toxins. Ang iba't ibang mga nephrotropic na lason ay nakakagambala sa mga proseso ng enzymatic sa renal tissue, at sa pamamagitan ng pagkasira sa mga lamad ng lysosomal cell, maaari silang humantong sa nekrosis. Ayon sa kasalukuyang mga konsepto, ang tubular blockage ay hindi dapat ituring bilang isang sanhi ng kapansanan sa pag-andar ng bato, ngunit sa halip bilang isang kinahinatnan ng oligoanuria, kahit na ang pagbara na ito ay maaaring isang karagdagang kadahilanan na nagpapalala sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato.
pathological anatomy
Sa macroscopically, sa talamak na kabiguan ng bato, ang mga bato ay pinalaki, malambot, ang cortical layer ay namamaga, ang pattern ng cortex ay nawawala ang kalinawan nito. Ang batayan ng mga pathomorphological na pagbabago sa talamak na kabiguan ng bato ay tubular na pinsala, lalo na tubulonecrosis at tubulorhexis, pati na rin ang edema ng interstitial tissue ng mga bato. Para sa isang nakakalason na bato, ang tubulonecrosis ay mas katangian, para sa isang shock kidney, pinsala sa basement membrane ng mga tubules na may pagkapira-piraso ng pangunahing lamad, na tinutukoy bilang tubulo-rhexis. Sa epithelium ng tubules, ang pamamaga ng cytoplasm, butil-butil, vacuolar, mas madalas na mataba na pagkabulok ay nabanggit. Ang pagsusuri sa mikroskopiko ng elektron ay nagpapakita ng pamamaga, edema at pagkawatak-watak ng mitochondria. Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa talamak na pagkabigo sa bato ay sumasailalim sa mabilis na dinamika. Ang necrotic epithelium ay desquamated at sloughed off, ang edema ng interstitial tissue ay bumababa, at ang pagbabagong-buhay ng epithelium ay nagsisimula kasama ang napanatili na pangunahing lamad. Gayunpaman, kung saan nagkaroon ng pagkalagot ng basement membrane, ang kumpletong pagbawi ng nephron ay hindi mangyayari. Ang kinahinatnan ng inilipat na proseso ay focal fibrosis ng nephron.
Mga sintomas ng sakit Talamak na pagkabigo sa bato
Sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, apat na yugto o yugto ang nakikilala: 1) pagkabigla, 2) oligoanuria, 3) pagbawi ng diuresis na may paunang yugto ng diuresis at yugto ng polyuria, at panghuli 4) panahon ng pagbawi. Sa unang panahon, ang mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, na humantong sa talamak na pagkabigo sa bato at pagkabigla, ay pinaka-binibigkas. Mayroong tachycardia, isang pagbaba sa presyon ng dugo, na, gayunpaman, ay maaaring lumilipas. Sa panahon ng oligoanuria, bumababa o ganap na humihinto ang pagbuo ng ihi. Ito ay sinamahan ng isang unti-unting pagtaas sa lahat ng mga bahagi ng natitirang nitrogen ng dugo, phenol at iba pang mga excreted metabolic na produkto.
Minsan sa simula ng panahong ito, ang estado ng kalusugan ng mga pasyente ay nagpapabuti nang ilang sandali, sa kabila ng kawalan ng ihi. Unti-unti, nagsisimula silang magreklamo ng kahinaan, pagkawala ng gana, sakit ng ulo. May pagduduwal, pagsusuka. Sa pag-unlad ng sakit sa panahon ng paghinga, ang amoy ng ammonia ay natutukoy.
Ang mga karamdaman ng central nervous system ay magkakaiba. Kadalasan mayroong kawalang-interes, ngunit kung minsan ang pasyente ay maaaring nabalisa, mahinang oryentasyon sa kapaligiran, pagkalito. Kadalasang napapansin ang hyperreflexia at convulsive seizure.
Sa mga kaso kung saan talamak na pagkabigo sa bato ay bunga ng sepsis, maaaring mapansin ang herpetic eruptions sa paligid ng bibig at ilong. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa balat sa talamak na pagkabigo sa bato, na nabuo bilang isang resulta ng mga reaksiyong alerdyi, ay maaaring iba-iba: naayos na erythema, urticaria, toxicoderma. Ang pulso ay higit sa 100 beats bawat minuto. Lumalawak ang mga hangganan ng puso. Lalo na mapanghamon, ang pagpapalawak ng puso ay tinutukoy sa radiographs. Sa itaas ng tuktok ng puso, ang isang systolic murmur ay naririnig, isang accent ng II tone, isang gallop ritmo ay napansin. Ang systolic na presyon ng dugo ay nakataas sa ilang mga pasyente. Minsan mayroong pagbaba sa diastolic pressure, sa ilang mga pasyente - sa zero. Napansin ang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy: extrasystole, atrioventricular at intraventricular blockade, pangunahing nauugnay sa mga karamdaman
electrolyte metabolism at acidosis. Maaaring may fibrinous pericarditis na may pericardial friction rub, sakit sa puso, mga pagbabago sa electrocardiogram. Kapansin-pansin, ang mga sintomas ng pericarditis ay pinalubha pagkatapos ng hemodialysis.
Ang pagduduwal at pagsusuka, pagkawala ng gana ay sinusunod sa halos lahat ng mga pasyente. Hindi gaanong karaniwan ang pagtatae at melena. Lalo na madalas ang mga phenomena mula sa mga organ ng pagtunaw ay sinusunod sa hemorrhagic fever na may renal syndrome. Ang paglitaw ng mga gastrointestinal lesyon ay nauugnay lalo na sa pagbuo ng excretory gastritis at enterocolitis, na erosive sa kalikasan. Gayunpaman, ang ilan sa mga sintomas ay dahil sa malalim na kawalan ng timbang sa electrolyte. Ang interstitial edema ay bubuo sa mga baga, na batay sa mas mataas na pagkamatagusin ng mga alveolar capillaries. Ang pulmonary edema ay hindi gaanong kinikilala sa klinika at pangunahing nasuri sa pamamagitan ng x-ray ng dibdib. Kasabay nito, ang bilateral, simetriko, na may malabo na mga contour na nagpapadilim sa root zone ay napansin.
Ang nangingibabaw na clinical sign sa yugtong ito ay oligoanuria. Ang dami ng pang-araw-araw na ihi ay mula 20 hanggang 300 ml sa density na 1003-1008. Ang ihi ay maulap, maitim na kayumanggi o duguan. Malaki ang sediment, naglalaman ng maraming erythrocytes, leukocytes, mga bukol ng mga cylinder na pinapagbinhi ng hemin. Maraming protina sa ihi. Ang paglabas ng urea at creatinine sa ihi ay nabawasan. Sa dugo, ang mataas na leukocytosis, isang binibigkas na pagbabago sa bilang ng leukocyte, anemia, at isang pagtaas sa ESR ay nabanggit.
Ang anemia sa talamak na kabiguan ng bato ay patuloy na nabubuo. Ang anemia ay pinaka-binibigkas sa mga kaso kung saan ang talamak na pagkabigo sa bato ay nauuna sa intravascular hemolysis. Ang anemia, na lumalaki sa panahon ng oliguria, ay umabot sa maximum sa paunang yugto ng pagbawi ng diuresis at nagpapatuloy sa panahon ng pagbawi.
Ang binibigkas na mga paglabag sa homeostasis ay bubuo. Ang nilalaman ng natitirang nitrogen ay tumataas mula 14-26 hanggang 140-260 mmol/l (mula 20-40 hanggang 200-400 mg%). Ang urea nitrogen ay tumataas sa isang mas malaking lawak kaysa sa natitirang nitrogen sa pangkalahatan. Ang antas ng creatinine ay tumataas nang mas mabilis kaysa sa urea, lalo na sa mga pasyente na may napakalaking sugat sa kalamnan. Ang nilalaman ng ammonia sa dugo ay tumataas din nang husto, lalo na sa pinagsamang kakulangan sa bato at hepatic. Ang mga konsentrasyon ng uric acid at indoxin ay hindi gaanong tumataas. Ang metabolic acidosis ay bubuo, kadalasang hindi nabayaran. Para sa talamak na pagkabigo sa bato
Ang sapat ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperkalemia at hypermagnesemia, na ipinakita ng isang electrocardiographically high T wave, isang pagbaba o pagkawala ng U wave, isang paglabag sa atrioventricular at intraventricular conduction. Ang mataas na antas ng potassium ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng paglitaw ng mga pathological neuromuscular na sintomas tulad ng pagtaas ng excitability ng kalamnan, hyperreflexia, at kahit paralisis.
Gayunpaman, sa ilang mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato, na may paulit-ulit na pagsusuka, labis na pagtatae, sa kabaligtaran, mayroong labis na paglabas ng potasa at pag-unlad ng hypokalemia na may kahinaan, nabawasan ang mga reflexes, at namamaga dahil sa paresis ng bituka. Kasabay nito, ang electrocardiogram ay nagpapakita ng pagbaba sa ST segment, isang pagbawas sa boltahe ng T wave, isang mataas na Q wave. Ang pagitan ng S-T ay makabuluhang pinahaba.
Sa panahon ng oligoanuria, bilang panuntunan, ang hyperhydration ay sinusunod na may pagbawas sa hematocrit. *
Ang pinsala sa atay sa talamak na pagkabigo sa bato ay halos pare-pareho. Sa klinika, ang mga sugat sa atay ay ipinakikita ng scleral icterus at jaundice ng balat.
Anuria o oliguria ay karaniwang tumatagal ng 5-10 araw, ngunit sa ilang mga kaso - 30 o higit pang mga araw. Malinaw na sa huling kaso, ang mga pamamaraan ng aktibong = therapy para sa pagkabigo sa bato ay kinakailangan upang mapanatili ang buhay ng pasyente.
Ang pagtaas ng diuresis ay maaaring magsimula ng ilang araw pagkatapos ng oliguria at unti-unting nangyayari. Sa una, ang halaga ng ihi ay lumampas sa 500 ML, at pagkatapos, unti-unting tumataas, ito ay higit sa 2000 ML / araw. Mula sa oras na ito ay nagsisimula ang ikatlong panahon ng talamak na pagkabigo sa bato.
Sa panahong ito, ang klinikal na pagpapabuti ay hindi agad nabubuo, at kung minsan ang kondisyon ng mga pasyente ay maaaring lumala. Sa simula ng panahon ng diuretiko, ang antas ng azotemia ay maaaring tumaas, ang hyperkalemia ay maaaring tumaas. Ang kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato ay nananatiling mababa. Ang pasyente ay nawalan ng timbang sa panahon ng polyuria. Ang panahon ng polyuria ay karaniwang tumatagal ng 4-6 na araw. Sa mga pasyente, ang gana sa pagkain ay nagpapabuti, ang mga pathological na pagbabago sa nervous system at ang circulatory system ay nawawala.
Conventionally, ito ay isinasaalang-alang na ang panahon ng pagbawi ay nagsisimula mula sa araw ng sakit, kapag ang antas ng natitirang nitrogen o urea ay nagiging normal. Ito ay tumatagal ng 3-6-22 na buwan, kung saan hindi lamang ang homeostasis ay ganap na naibalik, kundi pati na rin ang pagsasala, ang konsentrasyon ng kakayahan ng mga bato, at tubular na pagtatago ay unti-unting tumataas.
Gayunpaman, sa loob ng 1-2 taon, ang mga senyales ng functional insufficiency ng mga indibidwal na organo at system (puso, atay, atbp.) ay maaaring magpatuloy.
Ang talamak na pagkabigo sa bato, kung hindi man nakamamatay, ay nagreresulta sa unti-unting paggaling nang walang posibilidad na magkaroon ng malalang sakit sa bato.
Pagkatapos ng 6 na buwan, higit sa kalahati ng mga pasyente ang ganap na nakabawi sa kanilang kakayahang magtrabaho, bagama't ang ilan sa mga pasyente sa oras na ito ay may limitadong kakayahang magtrabaho, at sila ay kinikilala bilang may kapansanan ng pangkat III. Sa maraming paraan, ang kakayahan ng mga pasyente na magtrabaho ay nakasalalay sa pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng talamak na pagkabigo sa bato.
Paggamot ng sakit Talamak na pagkabigo sa bato
Ang mga hakbang na naglalayong bawasan ang pagkilos ng mga nephrotoxin at maiwasan ang mga kaguluhan sa sirkulasyon ay nagbabawas ng pinsala sa tubular. Ang maagang pag-alis ng lason mula sa katawan, ang pagtatalaga ng mga tiyak na antidotes at ang paggamit ng mga gamot na pumipigil at nag-aalis ng mga sakit sa sirkulasyon ay mga hakbang din upang maiwasan ang talamak na pagkabigo sa bato.
Sa mga kaso kung saan may panganib na magkaroon ng talamak na pagkabigo sa bato, upang maiwasan ito, ang mannitol ay maaaring ibigay sa intravenously sa isang 10% na solusyon sa rate na 1 g bawat 1 kg ng timbang ng pasyente. Pinapabuti nito ang daloy ng dugo sa bato, pinatataas ang glomerular filtration at gumaganap bilang isang osmotic diuretic. Sa yugto ng oliguria, ang paggamit ng mannitol ay hindi epektibo at hindi praktikal.
Dapat pansinin na ang etiological na paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato sa karamihan ng mga kaso ay epektibo lamang sa mga unang yugto ng sakit. Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay dapat na maospital. Ang maingat na pangangalaga ng oral cavity, balat at mauhog lamad ay kinakailangan. Sa mga normal na kaso, ang dami ng likido na ibinibigay ay hindi dapat lumampas sa 600-700 ml/araw. Sa polyuria, kinakailangan upang ganap na mapunan ang pagkawala ng likido at electrolytes.
Ang appointment ng malaking halaga ng likido sa pasyente sa panahon ng oliguria at anuria sa pag-asa ng stimulating diuresis at pagbabawas ng konsentrasyon ng nitrogenous slags ay hindi nagbibigay ng mga resulta. Pinahuhusay nito ang hyperhydration, binabawasan ang epektibong osmotic pressure ng plasma at pinahuhusay ang "pagkalasing" ng tubig.
Sa unang panahon ng sakit, ang pinaka-epektibong lunas ay isang exchange transfusion ng dugo. Sa tulong nito, ang bahagi ng non-dialysable na plasma hemoglobin ay kinukuha, ang daluyan ng dugo ay pinupunan ng mga pulang selula ng dugo, at ang anemia ay tinanggal. Kung hindi posible na magsagawa ng isang pagsasalin ng palitan, isang pagsasalin ng dugo ay dapat isagawa, ang layunin nito ay alisin ang anemia at ibalik ang dami ng dugo.
Ang mga hakbang ay ginagawa upang labanan ang pagkabigla at pagkawala ng dugo. Sa mga kaso kung saan mayroong isang larawan ng pagkabigla at pagpapalit ng pagkawala ng dugo ay hindi nag-aalis ng hypotension, ang paggamit ng corticosteroids (30-60 mg ng prednisolone o 100 mg ng hydrocortisone intravenously) ay ipinahiwatig. Gayunpaman, ang pagiging angkop ng naturang therapy ay limitado sa pinakaunang panahon ng sakit.
Kung mayroong isang impeksiyon, ang paggamot na may mga antibiotic ay kinakailangan, kung saan ang mga nakahiwalay na flora ay sensitibo, ngunit ang mga antibiotic ay kadalasang ginagamit para sa mga layunin ng prophylactic. Gayunpaman, hindi natin dapat kalimutan na ang karamihan sa mga antibiotics ay pinalabas ng mga bato, na ginagawang kinakailangan upang bawasan ang dosis at dalas ng pangangasiwa ng antibyotiko. Antibiotics tulad ng streptomycin, monomycin, neomycin, ito ay mas mahusay na hindi gamitin sa acute renal failure dahil sa kanilang nephrotoxicity.
Dahil sa panganib ng impeksyon sa ihi, dapat bigyang pansin ang katotohanan na ang pagpapakilala ng isang indwelling catheter, lalo na sa mga lalaki, upang tumpak na makontrol ang diuresis ay mapanganib dahil sa pag-unlad ng urethritis, prostatitis at cystitis, na sinusundan ng pyelonephritis .
Sa unang tatlong panahon ng sakit, ang protina ay ganap na hindi kasama sa diyeta ng pasyente. Maaari mong bigyan ang may sakit na cream, kulay-gatas, syrups. Sa mga porous dyspeptic disorder, ang pasyente ay kumakain ng parenteral.
Upang labanan ang acidosis, ang isang 5% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ginagamit mula sa paunang pagkalkula ng 0.5-1 ml bawat 1 kg ng timbang sa ilalim ng kontrol ng pagtukoy ng mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base.
Upang iwasto ang catabolism ng protina, ang mga anabolic steroid hormone ay pinangangasiwaan: methyl androstenediol, nerobol, retabolil.
Epektibong intravenous infusion ng hypertonic solution na 40% glucose (hanggang sa 100 ml / araw). Kasabay nito, ang insulin ay ginagamit sa rate na 1 yunit bawat 3-4 g ng glucose.
Ang mga pangmatagalang gastric lavages ay ipinapakita upang maalis ang mga nitrogenous waste; pinapaginhawa nito ang mga pasyente ng hindi mapigilan na pagduduwal at pagsusuka. Ang parenteral na pangangasiwa ng mga calcium salt ay kinakailangan, lalo na sa pag-unlad ng mga convulsive seizure.
Talamak na pagkabigo sa bato, hindi pumapayag sa konserbatibong paggamot, ay isang indikasyon para sa hemodialysis gamit ang isang artipisyal na bato o peritoneal dialysis. Sa mga unang araw ng pag-unlad ng oligoanuria, ang paggamit ng hemodialysis ay hindi ipinapayong, dahil sa isang makabuluhang proporsyon ng mga kaso ang konserbatibong paggamot ay nagbibigay-daan para sa pagpapanumbalik ng pag-andar ng bato. Ang hemodialysis ay ipinahiwatig sa mga antas ng creatinine ng dugo sa itaas 114 mmol / l (15 mg% "), urea sa itaas 49 mmol / l (300 mg%), natitirang nitrogen sa itaas 113-140 mmol / l (160-200 mg%), potasa 6 , 5 mmol / L. Ang mga indikasyon para sa hemodialysis ay dapat na masuri lamang kasabay ng klinikal na larawan. Ang mga kontraindikasyon para sa hemodialysis ay septic process, acute thromboembolism, myocardial infarction, gastrointestinal bleeding, matinding pagkabigo sa puso at atay.
Ang isyu ng paggamot sa sanatorium ay napagpasyahan sa bawat kaso nang paisa-isa at hindi mas maaga kaysa sa 6 na buwan pagkatapos ng paglabas mula sa ospital.
Ang mga resort ng Bairam-Ali, Bukhara, ang katimugang baybayin ng Crimea ay ipinapakita.
SEI HPE "Kirov State Medical Academy"
Kagawaran ng Anesthesiology at Resuscitation
Talamak na pagkabigo sa bato: sanhi, yugto ng pag-unlad, masinsinang pangangalaga
Syktyvkar, 2012
Talamak na pagkabigo sa bato ay isang clinical at laboratory syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pagbaba sa produktibidad ng bato, na humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga nitrogenous na basura sa serum ng dugo at pagbaba sa diuresis.
Mayroong prerenal, renal at postrenal na anyo ng acute renal failure (klasipikasyon ni J. Ambourger, 1968):
1. Prerenal: acute dehydration, shock, hypovolemia, renal vascular thrombosis, ascending thrombosis ng inferior vena cava.
2. Renal:
o pinagbabatayan na sakit sa bato: glomerular, interstitium, o vascular disease;
o acute renal failure dahil sa pinsala sa renal tubules (acute tubular necrosis); circulatory (ischemic) at nephrotoxic renal failure
3. Postrenal: ureterolithiasis, tumor obturation.
Sa kabiguan ng bato, kinakailangan na makilala sa pagitan ng mga sakit sa bato (glomerulonephritis, acute interstitial nephritis) at mga sugat ng malaki at maliit na mga arterya ng bato mula sa talamak na kabiguan ng bato, na nabuo pagkatapos ng hypoxic at nakakalason na pinsala sa bato. Dahil ang ischemic at nakakalason na epekto ay humahantong sa mga tubular lesyon, ang pagkabigo ng bato ng etiology na ito ay tinutukoy bilang talamak na tubular renal failure.
Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato sa pagkatalo ng mga tubules ng mga bato
1. Mga karamdaman sa sirkulasyon na nabubuo pagkatapos ng operasyon, hemorrhagic shock, trauma, na may septic shock (sepsis), mapanirang pancreatitis.
2. Hemolysis na nagaganap bilang resulta ng pagkakalantad sa mga kemikal na compound (alkali, sodium chlorate, arsenic hydrogen, phenols, cresols), snake venom, thermal damage (heat stroke), isoagglutination reaction (erroneous transfusion of incompatible blood).
3. Myolysis na nangyayari sa prolonged crush syndrome, rhabdomyolysis, high voltage electric shock.
4. Epekto sa mga tubule ng mga nakakalason na sangkap: a) mga metal (mercury, cadmium, arsenic, bismuth); b) mga asing-gamot (potassium bromate at chromate, chlorates); c) mga organikong compound (carbon tetrachloride, glycol, mga produktong proteksyon ng halaman (oxalic acid, atbp.); d) antibiotics (streptomycin, kanamycin, aminoglycosides, polymyxin B).
Klinikal na pisyolohiya ng bato
Ang sirkulasyon ng bato at glomerular filtration ay napapailalim sa autoregulation. Bumababa ang presyon ng dugo sa pagitan ng 80 at 180 mm Hg. Art. huwag maging sanhi ng mga pagbabago sa daloy ng dugo sa bato sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, pati na rin ang paggana ng bato. Kung ang average na presyon ng arterial ay bumaba sa ibaba 80 mm Hg. Art. ang autoregulation ay huminto sa pagkilos at ang proseso ng pagbabawas ng renal glomerular filtration current ay nagsisimula. Sa presyon ng dugo sa ibaba 60-70 mm Hg. Art. Maaaring pumasok na ang oliguria, ngunit posible pa rin ang reverse resorption sa mga tubules ng nabawasang halaga ng glomerular filtrate. Sa presyon ng dugo sa ibaba 40 mm Hg. Art. ang epektibong presyon ng pagsasala ay hindi na naabot at ang glomerular na pagsasala ay ganap na huminto.
Sa daloy ng dugo sa bato na humigit-kumulang 1200 ml/min, ang mga bato ay nagpapanatili ng higit sa 20% ng MOS at sa gayon ay maaari pa ring higit na lumahok sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo sa panahon ng circulatory shock. Ang mga bato ay ang unang tumutugon sa vascular contraction at ang huling bahagi ng mga organo upang gawing normal ang vascular resistance pagkatapos maalis ang shock. Anuman ang sanhi ng pagkabigla, ang peripheral vascular resistance at renal vascular resistance ay nagbabago sa parehong lawak.
Ang pagkabigla sa pagkakaroon ng compensatory peripheral vasoconstriction ay maaaring mangyari kahit na walang pagbaba sa presyon ng dugo. Ang pagpapasigla ng vasoconstriction sa parehong oras ay pumipigil sa renal vasodilation, na nagsasagawa ng autoregulation ng daloy ng dugo sa bato na may pagbaba sa presyon ng perfusion. Sa pagtaas ng sympathetic stimulation, humihinto ang autoregulation. Sa kabila ng kawalan ng pagbaba ng presyon ng dugo, may malaking epekto sa daloy ng dugo sa bato at glomerular filtration. Kaya, walang matatag na ugnayan sa pagitan ng pinakamataas na antas ng presyon ng dugo at ang lawak ng renal dysfunction sa circulatory shock.
Ang pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato
Ang malapit na koneksyon ng sirkulasyon ng dugo ng mga bato na may glomerular filtration ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato sa pagkabigla. Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng functional renal failure sa shock ("kidney in shock") at ang tinatawag na shock kidney.
Sa functional renal failure, ang pagbaba o paghinto ng glomerular filtration ay direktang bunga ng shock. Kasabay nito, ang epektibong presyon ng pagsasala ng bato ay nabawasan nang labis na walang pagbuo ng isang ultrafiltrate (pangunahing ihi) sa isang sapat na halaga, ngunit ang bato mismo ay napanatili pa rin sa pagganap. Ito ay pinatunayan ng katotohanan na pagkatapos ng pagpapanumbalik ng sapat na daloy ng dugo, ang glomeruli ay agad na nagsisimula sa pagsasala. Ang nasabing functional renal failure ay tinutukoy din bilang "prerenal renal failure" o functional oligoanuria. Ang pinakamahalagang sanhi ng prerenal renal failure, kasama ang pagkabigla, ay ang pagpalya ng puso (cardiogenic low cardiac output syndrome) at hypovolemia na may dehydration.
Depende sa etiology ng shock, ang mga salik na ito ay may pathogenetic na epekto sa iba't ibang antas. Sa partikular, ang hemorrhagic shock ay unang nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa MOS dahil sa nabawasan na venous outflow. Ang kompensasyon na pagtaas sa peripheral resistance ay nangyayari. Sa cardiogenic shock, pati na rin sa pagpalya ng puso dahil sa hindi sapat na MOS, ang compensatory vasoconstriction ay sumusunod. Sa septic shock, ang sirkulasyon ay pangunahing tumataas at ang peripheral resistance ay bumababa. Sa huling yugto, bumababa ang MOS at peripheral vasoconstriction.
Ayon sa etiology, ang acute tubular necrosis ay maaaring nahahati sa dalawang pangunahing grupo: postischemic at nephrotoxic. Ang pangwakas na kahihinatnan ng parehong nephrotoxic at ischemic tubular injury ay epithelial damage. Ang progresibong pinsala na ito ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga pagbabago sa pathological sa antas ng nephron at humahantong sa hindi sapat na paglabas. Ang pinsala sa epitheliocytes ay humahantong sa tubular obstruction at backflow ng glomerular filtrate sa pamamagitan ng nasirang tubular epithelium. Ito ang pangunahing mekanismo ng nephron para sa pinababang pagsasala sa talamak na tubular necrosis. Ang isang intratubular block ay magiging makabuluhan kung hindi bababa sa 80% ng mga nephron ang nasira. Ang mga necrotized na selula ay na-desquamated sa lumen ng tubule, na nag-iiwan ng mga ruptures ng basement membrane, na tinatawag na proseso ng reverse flow ng glomerular filtrate at isang pagtaas sa interstitial pressure sa renal parenchyma.
Ang ischemia ng bato ay ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na tubular necrosis. Ang tagal at kalubhaan ng mga ischemic lesyon na nagdudulot ng talamak na pagkabigo sa bato ay makabuluhang nag-iiba. Ang mga dahilan para sa iba't ibang tugon ng mga bato sa iba't ibang mga tagal ng ischemia ay hindi malinaw. Ang proximal na mga segment ng direktang tubule ng nephron ay pinaka-sensitibo sa ischemia at ang mga nakakalason na epekto ng mabibigat na metal, ang proximal na mga segment - sa mga nakakalason na epekto ng aminoglycosides.
Dahil ang bato ay ang pangunahing excretory organ, ito ay kasangkot sa pag-aalis ng maraming potensyal na nephrotoxic substance. Ang mga antibiotics mula sa pangkat ng mga aminoglycosides ay ang mga pangunahing gamot na nagdudulot ng talamak na pagkabigo sa bato. Humigit-kumulang 10% ng mga kaso ng parenteral administration ng aminoglycosides ay nagkakaroon ng makabuluhang pagbaba sa glomerular filtration rate. Ang isang tampok ng pagkilos ng nephrotoxic ay ang epekto ng neo-oligoanuric acute renal failure, kapag ang diuresis ay nasa loob ng pinapayagang hanay, at ang tagapagpahiwatig na ito ay hindi isang maaasahang criterion para sa pagtukoy ng nephrotoxicity ng isang antibiotic. Ang isang bilang ng mga kadahilanan ay kilala na predispose sa pagpapakita ng nephrotoxicity: ang dosis ng gamot at ang tagal ng paggamit nito. Ang mas mataas na konsentrasyon ng antibiotic ay nagreresulta sa mas mataas na konsentrasyon sa ihi at renal tubules. Ang pangmatagalang paggamot ay nagdaragdag ng panganib na lumikha ng mga nakakalason na konsentrasyon sa renal parenchyma. Ang isa pang mahalagang kadahilanan ay ang pre-existing renal insufficiency, na nagpapataas ng rate ng pag-unlad ng AKI dahil sa pagtaas ng antibiotic load sa natitirang mga nephron.
Ang dating sakit sa bato tulad ng pyelonephritis, interstitial nephritis, o glomerulonephritis ay palaging mga kadahilanan ng panganib para sa AKI. Kaya, ang panganib ng postoperative renal failure ay nakasalalay sa preoperative renal function. Ang involution ng bato na may kaugnayan sa edad ay isa ring predisposing factor sa pag-unlad ng AKI.
Ang tissue ng kalamnan sa panahon ng pagkasira nito (rhabdomyolysis) at mga erythrocytes sa panahon ng pagkasira nito (hemolysis) ay nagbibigay ng libreng myoglobin at hemoglobin sa dugo. Ang mga protina na ito ay tiyak na intracellular at hindi nakikita sa ilalim ng normal na mga kondisyon sa plasma. Kung ang filtration threshold ng mga bato ay lumampas at excreted sa ihi, mayroong isang tunay na panganib ng sagabal ng bato tubules ng nephron sa pamamagitan ng mga kristal ng libreng heme na naglalaman ng mga protina na may pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang isang kadahilanan na nag-aambag sa pagkikristal ng mga protina ay isang pagbabago sa pH ng daluyan, iyon ay, pag-aasido ng pangunahing ihi.
Mga diagnostic ng OPN
Upang makagawa ng diagnosis ng ARF, dapat isaalang-alang ang mga sumusunod na salik:
· Anamnesis.
· Klinika: kawalan at/o pagbaba ng diuresis sa mga kritikal na antas. Mga palatandaan ng overhydration at nabalisa ang balanse ng electrolyte at balanse ng acid-base.
Data ng laboratoryo: azotemia ng dugo, ihi, mga tagapagpahiwatig ng balanse ng electrolyte, balanse ng acid-base, osmolarity.
Teknik sa clearance.
· Instrumental na data (ultrasound, endoscopic na pamamaraan, excretory urography, atbp.).
Mula sa anamnesis para sa pagsusuri ng talamak na pagkabigo sa bato, kinakailangan upang matukoy ang mga dahilan para sa pag-unlad ng kondisyong ito ng pathological. Kadalasan ito ay hindi mahirap:
Malubhang magkakasamang pinsala
sepsis at septic shock
mga komplikasyon sa obstetric at septic abortion,
Napakalaking pagsasalin ng dugo
operasyon sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato,
positional compression syndrome, cardiopulmonary bypass,
Exogenous poisoning (ethylene glycol, heavy metal compounds, arsenic compounds, alcohol substitutes - hydrolytic alcohol, technical ethyl alcohol, atbp.).
Ang isang pagbawas sa diuresis ay sinusunod sa 80-85% ng lahat ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga kritikal na numero ay 1 ml/kg ng timbang ng katawan/oras. Ang Oliguria ay isang pagbawas sa rate ng pag-ihi na mas mababa sa 500 ml / araw, anuria (kakulangan ng ihi) - mas mababa sa 50 ml / araw. Ang mandatory para sa isang kritikal na kondisyon ay ang pagsubaybay sa rate ng diuresis, ang bladder catheterization ay isang kailangang-kailangan na kondisyon para sa pamamahala sa kategoryang ito ng mga pasyente.
Ang mga pagbabago sa balanse ng electrolyte at pagkalasing sa azotemic ay may malinaw na mga palatandaan sa laboratoryo. Hyperazotemia - isang pagtaas sa urea at creatinine, ay isang retention at catabolic na kalikasan, iyon ay, ang sanhi ng azotemic intoxication (uremic) ay ang pagpapanatili ng nitrogenous wastes dahil sa oligoanuria at ang catabolic status ng pasyente. Ang creatinine ay ang huling produkto ng metabolismo ng protina, ang isang partikular na mataas na antas ng hypercreatininemia ay sinusunod na may nekrosis ng tissue ng kalamnan (rhabdomyolysis), isang kumbinasyon ng pagkabigo sa bato na may pagkabigo sa atay, kapag ang antas ng urea ay mababa.
Sa matinding uremia, ang isang medyo mababang nilalaman ng urea sa dugo ay posible, na maaaring isang tanda ng matinding pinsala sa paggana ng atay. Ipinakita na ang uremic intoxication ay sanhi hindi kahit na sa urea, ngunit sa pamamagitan ng ammonia, na nabuo sa panahon ng enzymatic hydrolysis ng urea sa gastrointestinal tract (na kung saan ay lalong mahalaga para sa pagdurugo sa tiyan at bituka sa mga pasyente, kapag mayroong isang matalim na pagtaas sa azotemic intoxication).
Ang mga karamdaman sa balanse ng tubig ay hindi gaanong mahalaga sa pathogenesis at may halaga ng diagnostic. Ang mga kaguluhan sa balanse ng tubig ay madalas na ipinapakita sa anyo ng labis na tubig sa lahat ng mga sektor at espasyo ng tubig. Ang diagnosis ay batay sa isang x-ray sa dibdib na nagpapakita ng nephrogenic pulmonary edema. Ang mga pagpapakita ng nephrogenic edema sa karamihan ng mga kaso ay asymptomatic. Ang larawan ay napaka katangian: simetriko bilateral blur na nagpapadilim ng mga gitnang bahagi ng baga, ang mga tuktok at base ay nananatiling transparent, na ginagawang ang larawan ay parang "mga pakpak ng paru-paro". Sinamahan ng tachycardia, arterial hypertension, mahirap paghinga auscultatory.
Ang hyperazotemia mismo ay hindi sinamahan ng hyperkalemia, bagaman ang huli, na sumasali sa hyperazotemia, ay makabuluhang nagpapalala sa kondisyon ng pasyente. Ang pag-unlad ng hyperkalemia ay ipinaliwanag sa panahon ng oligoanuria dahil sa intravascular hemolysis, metabolic acidosis, pagtaas ng protein catabolism, pagpapanatili ng electrolyte na ito dahil sa oligoanuria. Ang hypoxia at acidosis ay ang pinakamahalagang salik sa pag-unlad ng hyperkalemia. Ang klinikal na larawan ng electrolyte imbalance: pangkalahatang kahinaan, paresthesia, convulsive twitching sa limbs hanggang sa pangkalahatan tonic convulsions, heart rhythm disturbances. Ang ECG na larawan ng hyperkalemia ay magiging napakahalaga, dahil mayroong isang ugnayan sa pagitan ng nilalaman ng intracellular potassium at mga pagbabago sa ECG (tandaan na ito ay isang tiyak na intracellular electrolyte, at ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay hindi palaging nagpapakita ng tunay na halaga nito sa mga cell) (tingnan ang Appendix ).
Para sa diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pagpapasiya ng glomerular filtration sa pamamagitan ng paraan ng clearance ay napakahalaga. Ang clearance ay ang paglilinis ng isang tiyak na dami ng dugo bawat yunit ng oras. Kabaligtaran sa talamak na pagkabigo sa bato, ang serum creatinine o urea ay hindi maaaring hatulan sa antas ng limitasyon ng pagsasala hanggang sa maitatag ang balanse sa pagitan ng dami ng pagbuo ng mga sangkap na ito at ang kanilang paglabas ng mga bato. Sa talamak na kabiguan ng bato, ang pagtatatag ng rate ng pagtaas sa pagpapanatili ay may diagnostic na halaga.
Ang Rehberg-Tareev clearance equation (madalas ang endogenous creatinine clearance ay tinutukoy, dahil ang creatinine ay halos hindi na-reabsorb sa nephron tubules): C = (C urine / C plasma) x Diuresis kung saan ang C ay ang clearance ng endogenous creatinine, C urine ay ang konsentrasyon ng creatinine sa ihi, C plasma - plasma creatinine konsentrasyon, Diuresis - ml / minuto.
Upang pag-aralan ang clearance ng endogenous creatinine, ang pang-araw-araw na pagsusuri sa ihi para sa nilalaman ng creatinine ay pinaka-epektibong ginagamit, pati na rin ang minutong diuresis bawat araw (kinakailangan na hatiin ang figure ng pang-araw-araw na dami ng ihi ng 1440 min). Ang halaga ng clearance ay katumbas ng glomerular filtration (normal na 20-120 ml / min), ang halaga nito ay mas mababa sa 20 ml / min ay isang tanda ng pagkabigo sa bato. Ang tanging limitasyon para sa paggamit ng pamamaraan ay totoo anuria (na ginagawang imposible ang paggamit ng pagsubok sa pinakamalalang oligoanuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato). Sa talamak na oligoanuria, ang pagpapasiya at paghahambing ng urea, creatinine, electrolytes at osmolarity sa parehong plasma at ihi ay iminungkahi (tingnan ang apendiks). Kung kinakailangan, maaari mong gamitin ang hindi pang-araw-araw na diuresis, ngunit ang lakas ng tunog para sa isang tiyak na tagal ng panahon (halimbawa, 12 o 6 na oras) kasama ang pagkalkula ng kaukulang minutong diuresis.
Ang pagsusuri sa ultratunog ay nagbibigay-daan upang matukoy ang karamihan sa mga postrenal na sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga posibilidad ng pagkakaiba-iba ng pre- at intrarenal na mga sanhi nito para sa ultrasound ay limitado. Ang dahilan para dito ay isang homogenous na larawan ng istruktura, na sumasalamin sa reaksyon ng mga bato sa iba't ibang mga sugat (isang pagtaas sa laki ng parehong mga bato habang pinapanatili ang ratio sa pagitan ng cortical at medulla, na nakikilala ang larawan ng ultrasound ng talamak na pagkabigo sa bato mula sa talamak. pagkabigo sa bato). Kaya, ang mga karamdaman sa perfusion, acute glomerulonephritis, acute interstitial nephritis, acute renal failure pagkatapos ng pagkalasing sa pagkabigla, ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa mga bato dahil sa interstitial edema ng renal parenchyma. Bukod dito, nararapat na kumpirmahin ang katotohanang ito sa pamamagitan ng mga dinamikong obserbasyon.
Ang diagnosis ng shock kidney o AKI ay karaniwang itinatag batay sa anamnestic at klinikal na pamantayan. Pagkatapos ng pagbubukod ng post- at pre-renal na mga sanhi ng AKI, walang dapat pag-aalinlangan tungkol sa pagkakaroon ng glomerulonephritis o interstitial nephritis. Pagkatapos, ang paglahok ng tubular ay dapat na ibukod kung mayroong anumang indikasyon nito sa anamnesis, o ayon sa mga resulta ng isang klinikal, pagsusuri sa ultrasound.
Sa mga pasyente na may sepsis, ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay maaaring ang sanhi ng AKI. Gayunpaman, sa parehong oras ay maaaring mayroong glomerulonephritis, bacterial o infectious-allergic interstitial nephritis.
Mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato
Bilang isang tuntunin, ang isang arrester ay may isang tipikal na phase flow:
1. yugto ng pagkatalo (shock);
2. yugto ng oligoanuria;
3. yugto ng polyuria;
4. yugto ng pagbawi.
yugto ng pagkatalo
Sa simula ng yugtong ito, mayroong pre-renal failure, at sa dulo nito - kidney failure dahil sa mga kaguluhan sa tubules. Sa yugto ng kaguluhan, na maaaring tumagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw, ang mga sintomas ng bato ng prerenal at renal renal insufficiency ay sabay na tinutukoy. Ang pangunahing tampok ng yugtong ito ay ang reversibility ng proseso na may napapanahong pag-iwas at paggamot ng mga functional disorder.
Yugto ng oliguria
Ang Oliguria ay isang pangkaraniwan ngunit hindi obligadong sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato.
Ang pagkabigo ng bato sa 25 - 30% ng mga pasyente ay sinamahan ng pang-araw-araw na diuresis sa hanay na 500 - 2000 ml / araw, na tinatawag na neo-oligoanuric acute renal failure. Gayunpaman, sa pamamagitan lamang ng pagsukat ng dami ng ihi, hindi maitatanggi nang may katiyakan ang AKI. Ang prerenal form nito ay maaaring magpatuloy nang walang oliguria. Sa kasong ito, malamang na pinag-uusapan natin ang tungkol sa isang mas mahina na kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato na may pagpapanatili ng natitirang pagsasala. Dahil sa dysfunction ng mga tubules, karamihan sa glomerular filtrate ay pinalabas bilang huling ihi. Sa pinakamataas na osmotic o sapilitang diuresis gamit ang malalaking dosis ng diuretics (furosemide, ethacrynic acid), higit sa 50% ng glomerular filtrate ay excreted sa anyo ng panghuling ihi. Samakatuwid, ang polyuria ay posible kahit na may isang maliit na halaga ng natitirang filtrate.
Ang talamak na pagkabigo sa bato na walang oliguria ay hindi naiiba sa etiology at therapeutic approach mula sa oliguria. Ang pagbabala ay mas kanais-nais lamang, dahil mahalaga na sa kabiguan ng bato na walang oliguria, ang mga kadahilanan ng prerenal ay madalas na patuloy na kumikilos. Ang katibayan ng layering sa talamak na pagkabigo sa bato na walang oliguria ng mga functional na karamdaman sa bato ay isang pagbawas sa pang-araw-araw na sodium excretion na mas mababa sa 100 mmol.
Ang panganib sa yugtong ito ay kinakatawan ng electrolyte imbalance - hyperkalemia, hyperhydration at pulmonary edema, uremic bleeding mula sa apektadong mucosa ng gastrointestinal tract.
yugto ng polyuria
Pagkatapos ng ibang tagal ng oras - isang average ng 7 - 21 araw - ang yugto ng polyuria ay bubuo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pang-araw-araw na pagtaas sa glomerular filtration. Ang huli ay dahil sa iba't ibang dahilan. Sa isang mataas na konsentrasyon ng mga nitrogenous waste sa serum ng dugo, lumilitaw ang osmotic diuresis, ang kakayahan ng konsentrasyon ng medulla ng mga bato na may pinababang osmotic gradients ay nabawasan. Ang isang karagdagang kadahilanan sa polyuria ay ang hindi epektibo ng ADH at ang kakayahang magdulot ng antidiuresis. Kung ang isang sapat na balanse sa pagitan ng tubig at asin ay hindi napansin sa panahon ng oliguria, kung gayon ang nagresultang labis na tubig na may pagtaas sa glomerular filtration ay maaaring maging sanhi ng polyuria. Ang komposisyon ng ihi sa polyuric phase ay binago: low-density urine, erythrocyturia, moderate proteinuria, urea nitrogen ay excreted sa isang maliit na halaga, na nag-aambag sa pagpapanatili ng azotemia kahit na sa polyuric phase. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang glomerular filtration lamang ang naibalik, at ang tubular reabsorption ay nananatiling hindi sapat. Hindi gaanong mapanganib sa yugtong ito ang mga kaguluhan sa electrolyte (hypokalemia, hypochloremia) at ang panganib ng pag-aalis ng tubig.
Ang impeksyon sa talamak na pagkabigo sa bato ay isang madalas at mapanganib na komplikasyon na nangyayari sa 80% at nagiging sanhi ng karamihan ng mga pagkamatay sa yugtong ito ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang symptomatology ng sepsis ay lubhang mapanganib dahil sa panlabas na pagkakatulad sa klinika ng uremic intoxication.
Sa normalisasyon ng konsentrasyon ng nitrogenous slags sa serum ng dugo, ang polyuria phase ay pumasa sa yugto ng pagbawi sa iba't ibang mga agwat. Ang kumpleto o bahagyang normalisasyon ng paggana ng bato ay nangyayari.
Masinsinang pangangalaga para sa talamak na pagkabigo sa bato
Bago simulan ang therapy, kinakailangan upang malinaw na matukoy ang sanhi at itatag ang uri ng talamak na pagkabigo sa bato - prerenal, postrenal o renal acute renal failure.
IT postrenal oliguria- ito ang prerogative ng mga urologist, na dapat maunawaan at ibukod ang mga posibleng dahilan ng paglabag sa pag-agos ng ihi sa pamamagitan ng urinary tract.
IT prerenal oliguria
Ang prerenal oliguria ay isang pangalawang phenomenon na nauugnay sa renal hypoperfusion, kaya ang paggamot nito ay pangunahin sa paggamot sa pinagbabatayan na dahilan. Kung ang kapansanan sa daloy ng dugo sa bato ay nauugnay sa pagkawala ng likido (pagdurugo, pagkawala sa pamamagitan ng gastrointestinal tract, sakit sa paso), kung gayon ang unang therapeutic na panukala ay upang mabayaran ang mga pagkalugi at gamutin ang hypovolemia at dehydration. Hindi ito dapat tratuhin ng mga saluretics hanggang sa maitatag ang sanhi ng ARF, dahil ang pamamaraang ito ay maaaring magpalala sa mga phenomena ng hypovolemia at makumpleto ang isang mabisyo na bilog. Ang pagpapasiya ng sanhi ay napakahalaga para sa paggamot ng pagpalya ng puso na may mababang output syndrome, dahil ang cardiogenic na "maliit na output" ay isang kontraindikasyon para sa napakalaking fluid-transfusion therapy, ngunit isang indikasyon para sa inotropic na suporta.
Masinsinang pangangalaga sa anyo ng bato ng talamak na kabiguan ng bato
Ang intensive therapy ng form na ito ay dapat magsimula sa mandatory prophylaxis, na, kung maaari, ay maaaring maiwasan o mabawasan ang antas ng pinsala sa renal epithelium.
Ang mga hakbang sa pag-iwas ay kinabibilangan ng:
pag-aalis ng agresibong kadahilanan (tingnan ang nakaraang seksyon),
normalisasyon ng BCC at pagpapabuti ng rheology at microcirculation (kontrol ng CVP, pagbubuhos ng rheopolyglucin sa isang dosis na 400 ml / araw kasama ang pentoxifylline sa isang dosis na 200-300 mg / araw),
pagbubukod ng mga nephrotoxic na gamot (makabuluhang panganib ng aminoglycosides, na minamahal ng aming mga kasamahan - mga surgeon, gynecologist, therapist),
Ang ipinag-uutos na pagsubaybay sa function ng bato (nilalaman ng mga nitrogenous na basura at electrolytes sa plasma ng dugo, tiyak na gravity at pH ng ihi).
Ang Therapy para sa renal AKI ay nagsisimula sa mga konserbatibong taktika, ang paggamit nito ay dapat magsimula mula sa sandaling ang anumang AKI ay ipinapalagay na gumagana. Batay dito, ang pagpapasigla ng pag-andar ng bato ay ipinag-uutos para sa paunang yugto ng intensive therapy para sa talamak na kabiguan ng bato.
Pagkatapos ng stabilization ng volemic status, ang pagpapasigla ng kidney function ay isang kumbinasyon ng mga sumusunod na scheme: antispasmodics ayon sa Johnson scheme, alkalinization (alkalinization) ng ihi at saluretics (loop diuretics).
Kabilang sa grupo ng mga antispasmodics, ang piniling gamot ay isang pangkat ng mga xanthine na gamot - eufillin (theophylline, aminophylline) at papaverine hydrochloride.
Sa modernong klinikal na kasanayan, ginagamit ang bronchodilator at vasodilating effect nito. Ito ay may vasodilating effect sa afferent arterioles ng nephron glomerulus, pinatataas ang pagsasala sa glomerulus (pagpapataas ng epektibong filtration pressure). Bilang karagdagan, binabawasan ng theophylline ang medullary osmotic gradient at binabawasan ang rate ng sodium at water reabsorption sa loop ng Henle. Ang isang katangian na pagkakaiba sa mga pharmacokinetics ng gamot ay ang katotohanan na ang tagal ng epekto ng bato ay maikli, na may average na 60 hanggang 120 minuto. Ang mga pharmacokinetics ng theophylline ay nagdaragdag sa dalas ng pangangasiwa, na pinipilit itong tumaas sa 12 iniksyon bawat araw upang lumikha ng isang pare-parehong epekto ng gamot sa renal parenchyma at glomeruli. Ang potentiation ng epekto ng loop diuretics ay isang mahalagang aksyon na ginagamit sa pagsasanay. Bilang karagdagan, ang pagpapakilala ng antispasmodics ay binabawasan ang presyon sa renal parenchyma at renal tubules, na nagdaragdag din ng pagsasala sa glomerular capsule.
Ang sumusunod na pamamaraan para sa pangangasiwa ng antispasmodics sa talamak na kabiguan ng bato ay iminungkahi: aminofillin sa rate na 1-2 mg/kg ng timbang sa katawan kasama ng papaverine hydrochloride sa rate na 0.5 mg/kg ng timbang ng katawan (iisang dosis para sa intravenous pangangasiwa). Dahil sa mga kakaibang katangian ng mga pharmacokinetics ng mga gamot sa talamak na pagkabigo sa bato, sa karaniwan, ang bawat isa sa mga gamot ay pinangangasiwaan mula 6 hanggang 12 beses sa isang araw, na kahalili ng mga oras ng pangangasiwa.
Ang isang kadahilanan sa pagpapahusay ng epekto ng antispasmodics ay ang paggamit ng dopamine sa anyo ng isang microfluidic infusion sa rate na hindi hihigit sa 3 μg / kg body weight / min.
Ang pangangailangan para sa alkalinization (alkalinization) ng ihi ay tinutukoy ng mga sumusunod na kadahilanan:
1. Karamihan sa mga pasyente ay nagkakaroon ng metabolic acidosis dahil sa pagkaantala ng paglabas ng mga proton sa pamamagitan ng renal tubules. Sa isang malaking lawak, ang acidosis ay dahil sa akumulasyon sa dugo ng mga acidic na organic residues na inilabas sa panahon ng catabolism ng protina. Kaya, hanggang sa 50-100 mmol ng lactic acid at iba pang mga organic na acid ang maaaring ilabas.
2. Ang pagtaas ng acidosis ay dahil sa pagpapanatili ng mga phosphate at sulfates.
3. Kung may pangangailangan na dagdagan ang solubility ng ilang mga sangkap na pinalabas ng renal tubules at nagagawang mag-precipitate na may sagabal sa nephron tubules (libreng hemoglobin, myoglobin, oxalates).
4. Ang paglabas ng mga proton sa pamamagitan ng renal epithelium ay maaaring tumaas kapag sila ay ipinagpalit para sa mga bicarbonate ions.
Sa pang-araw-araw na pagsasanay, ang pinakasikat na solusyon ng sodium bikarbonate para sa pagwawasto ng acidemia. Ang sodium bicarbonate infusion ay kinakalkula ayon sa karaniwang formula: Dami ng ml ng 4% sodium bicarbonate = 0.2 x BE x M ng katawan, kung saan ang BE ay ang base deficiency ayon sa pagsusuri ng acid-base balance, M ng katawan ay ang timbang ng katawan ng pasyente, 0.2 ay ang pagkalkula ng extracellular space ng katawan .
Ang kawalan ng formula na ito ay ang paggamit ng data ng pagtatasa ng balanse ng acid-base, na ginagawang hindi epektibo sa mga klinika kung saan, sa ilang kadahilanan, hindi posible na isagawa ang praktikal na regular na pagsusuri na ito. Bilang alternatibong paraan para sa pagtukoy ng dami ng nasalin na bicarbonate buffer solution, ang paraan ng laboratory titration nito ay iminungkahi: drip injection ng 4% solution sa bilis na 60–70 drops/min (ang pinakaligtas na rate) sa ilalim ng urine pH control . Ang pinaka-epektibo ay ang pagtaas nito sa halagang 7.5 - 8.0. Kapag nagsasagawa ng alkalizing therapy, dapat tandaan na ang paggamit ng isang 4% na solusyon ay mapanganib sa pamamagitan ng labis na pagkarga sa katawan ng sodium, na pinipilit, sa kaso ng hyperosmolar syndrome, na palabnawin ang solusyon sa isang 2% na konsentrasyon.
Ang pinaka-epektibo sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato sa buong pangkat ng diuretics ay iminungkahi na gumamit ng loop saluretics tulad ng lasix at mga kasingkahulugan nito. Ang epekto ng bato ay naisalokal sa makapal na tuhod ng pataas na loop ng Henle (kaya ang pangalan). Ang gamot ay humahantong sa blockade ng reabsorption ng sodium at chlorine sa loop ng Henle, upang ang epekto ng countercurrent-concentration na mekanismo sa loop ng Henle ay nagambala at nagtataguyod ng reabsorption ng tubig at nadagdagan na diuresis na may hypoosmotic na ihi. Bilang karagdagan, ang lasix ay nagiging sanhi ng renal vasodilation sa pamamagitan ng pagbabago sa pagtatago ng mga prostaglandin. Ang dosis ng gamot ay ang mga sumusunod:
ang pinakamababang solong dosis sa rate na 0.5 mg / kg ng timbang ng katawan,
Ang pinakamainam na solong dosis ay 1 mg/kg ng timbang ng katawan,
Ang maximum na solong dosis ay 3 mg/kg ng timbang ng katawan.
Ang pagwawasto ng metabolismo sa talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng mga sumusunod na rekomendasyon:
1. Kapag inireseta ang dami ng infusion therapy, dapat sundin ang sumusunod na formula: kabuuang dami ng tubig = dami ng excreted na ihi + 800 ml - 250 ml.
Ang 800 ml ay ang dami ng tubig na inilabas na may pawis sa pamamagitan ng mga baga at balat sa normal na bilis ng paghinga, normal na temperatura. Ang 250 ml ay ang tinatayang dami ng endogenous na tubig na nabuo sa panahon ng catabolism. Dapat alalahanin na ang pagtaas ng temperatura ng 1 ° C sa itaas ng 37 ay nagpapataas ng pangangailangan ng katawan ng 500 ML; na may pagtaas sa rate ng paghinga ng 10 cycle sa itaas ng 20 bawat minuto, nagdaragdag ito ng isa pang 400 ML ng tubig sa pagbubuhos.
2. Nutrisyon ng parenteral, na naglalayong sugpuin ang catabolism ng protina. Pinapataas ng catabolism ang produksyon ng mga nitrogenous slags at tumataas kasama ng sepsis, malawak na interbensyon sa kirurhiko, pagkasunog, at malubhang kaakibat na trauma. Ang mga naturang pasyente ay nangangailangan ng hyperalimentation upang sugpuin ang catabolism ng protina sa rate na 2200 - 2500 non-protein kcal (10 thousand kJ) bawat araw sa anyo ng mga puro solusyon sa glucose na may insulin. Dapat tandaan na ang 1 g ng glucose ay nagbibigay ng 0.5 ml ng libreng tubig. Ang mga pinaghalong amino acid ay dapat ibigay sa rate na 0.8 - 1.0 g / kg ng timbang ng katawan. Sa hemodialysis, ang pangangailangan para sa mga amino acid ay tumataas sa 1.5 g/kg ng timbang ng katawan/araw. Sa isang sitwasyon ng pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato, lalo na sa kaso ng mga interbensyon sa kirurhiko at malubhang pinsala, hindi namin inirerekumenda na maghintay para sa pag-unlad ng isang catabolic state, ngunit simulan ang nutritional support ayon sa inilarawan na pamamaraan na sa unang 1-2 araw. pagkatapos ng diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato.
3. Pagwawasto ng mga electrolyte disorder: ang pinaka makabuluhang electrolyte imbalance ay hyperkalemia. Ang agarang aksyon sa pagtukoy ng hyperkalemia ay: pagbubuhos ng Ambourge mixture (100 ml ng 40% glucose solution + 10 IU ng insulin + 10 ml ng 10% calcium chloride solution), pagbubuhos ng sodium bikarbonate at stimulation ng diuresis (kung hindi mawawala ang posibilidad na ito. ). Ang therapy na ito ay maaaring magdala ng epekto sa pamamagitan ng muling pamamahagi ng potasa sa cellular space at tumatagal ng hindi hihigit sa 6 na oras. Kung ang therapy ay hindi epektibo, dapat isa ay bumaling sa mga aktibong paraan ng pag-alis ng potasa.
4. Sa ilalim ng mga kondisyon ng uremic intoxication, ang erythropoiesis ng isang nakakalason na kalikasan ay pinipigilan, na humahantong sa progresibong anemia, na mangangailangan ng pagwawasto sa naaangkop na mga produkto ng dugo.
5. Makabuluhang pinatataas ang panganib ng pagkasira ng stress sa mucosa ng gastrointestinal tract at uremic gastroenteropathy. Sa ganitong sitwasyon, ang panganib ng pagdurugo ay tumataas nang husto, na nangangailangan ng aktibong pagsusuri at pag-iwas. Ang uremic gastroenteropathy ay pinaka-epektibong ginagamot sa pamamagitan ng aktibong pagbabawas ng nilalaman ng mga nitrogenous na basura sa dugo, dahil ito ay lumalabag sa pathogenesis ng kanilang pag-unlad. Para sa mga layunin ng prophylactic at therapeutic, inirerekumenda na gumamit ng H2-histamine blockers ng uri ng Kvamatel sa rate na 20 mg 2 beses sa isang araw intravenously para sa 7-10 araw.
6. Sa uremia, mayroong mataas na predisposisyon sa mga nakakahawang proseso. Ang pangkalahatang impeksyon ay ang sanhi ng kamatayan sa 30% ng talamak na pagkabigo sa bato pagkatapos ng matinding trauma at operasyon. Kadalasan, ang nakakahawang proseso ay bubuo sa tracheobronchial tree, urinary tract. Ang inirerekumendang kumbinasyon ng mga antibacterial na gamot: III generation cephalosporins - klaforan, fortum, longacef (dosis mula 2.0 hanggang 4.0 g / araw) + metronidazole hanggang sa 100 mg / araw. Lubos naming inirerekumenda ang appointment ng mga naturang nephrotoxic na gamot bilang aminoglycosides. Sa kaso ng matinding sepsis, septic shock, ang piniling gamot para sa monoantibacterial therapy ay thienam (Meronem) mula 2.0 hanggang 3.0 g/araw.
Ang hindi epektibo ng konserbatibong paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato at ang pagpapalakas ng mga karamdaman sa azotemia ay mga indikasyon para sa dialysis therapy.
Para sa praktikal na trabaho, ang mga sumusunod na indikasyon para sa hemodialysis ay inaalok:
pagtaas sa urea higit sa 30 mmol / l,
pagtaas ng creatinine na higit sa 0.3 mmol / l,
hyperkalemia na higit sa 7 mmol / l, na may kumpirmasyon ng ECG,
hyperhydration sa kawalan ng bisa ng iba pang paraan ng pakikibaka.
Ang dialysis ay nauunawaan bilang pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng dugo ng pasyente at solusyon sa dialysis na dumadaan sa isang semipermeable membrane.
Sa hemodialysis, ang semipermeable membrane ay ang dialyzer; sa peritoneal dialysis, ito ay ang peritoneum. Mayroong tatlong mga mekanismo kung saan ang mga solute at solvents ay dumadaan sa isang lamad: diffusion, ultrafiltration (convection), at osmosis.
Ang puwersang nagtutulak sa likod ng pagsasabog ay ang gradient ng konsentrasyon: ang isang sangkap ay gumagalaw mula sa isang lugar na may mataas na konsentrasyon patungo sa isang lugar na may mas mababang konsentrasyon. Ang rate ng paglipat ay nakasalalay sa gradient ng konsentrasyon, lugar ng pagsasabog at resistensya ng lamad. Ang pagsasabog ay nagpapabilis sa isang pagbawas sa diameter ng mga pores ng lamad, ito ay pinaka-epektibo kapag naglilipat ng mababang molekular na timbang na mga sangkap, habang ang daluyan at mataas na molekular na timbang na mga sangkap ay inilipat nang mas masahol pa. Sa pamamagitan ng pag-iiba-iba ng konsentrasyon sa magkabilang panig ng lamad, ang diffusion flux ay maaaring kontrolin (predilution technique).
Ultrafiltration (convection) - ang paglipat ng mga sangkap sa pamamagitan ng isang semipermeable na lamad dahil sa paglikha ng isang hydrostatic pressure gradient. Ang paglipat ng mga sangkap kasama ng tubig (medium molecular weight) ay isinasagawa mula sa high pressure zone hanggang sa low pressure zone. Ang klinikal na aplikasyon ng nakahiwalay na ultrafiltration ay hyperhydration kapag ito ay nangingibabaw sa lahat ng mga klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang pinaka-epektibong paraan ng diagnostic ay ang dynamic na chest radiography.
Ang Osmosis ay ang paggalaw ng tubig sa isang semipermeable na lamad kasama ang isang gradient sa konsentrasyon ng mga sangkap na natunaw dito. Ang pangunahing larangan ng paggamit ng pisikal na prosesong ito ay ang peritoneal dialysis upang maalis ang overhydration at lumikha ng osmotic gradient sa pagitan ng dialysate fluid at dugo.
Ang pangunahing komposisyon ng solusyon sa dialysis:
· Ang potasa sa dialysate ay dapat na hindi pamantayan, sa kaibahan sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang konsentrasyon nito ay pinili ayon sa mga pangyayari sa bawat kaso. Ang pangunahing gawain: hindi maging sanhi ng hyperkalemia at alisin ang hypokalemia.
daloy ng dialysate 500-600 ml/min,
pag-alis ng labis na likido na hindi hihigit sa 1 l/oras sa isang pare-parehong rate ng pagsasala, ang rate ng pagsasala ayon sa nomogram (depende sa bigat ng pasyente).
Mga kontraindikasyon para sa pamamaraan ng HD (na may mga kilalang reserbasyon): decompensated hypovolemia, hindi makontrol na panloob na pagdurugo, pagdurugo ng tserebral. Sa isang sitwasyon kung saan ang hemodialysis ay ganap na ipinahiwatig (iyon ay, kung wala ito, ang mabisyo na bilog ng maraming pagkabigo ng organ ay hindi maaaring masira), posible na magsagawa ng isang sesyon kahit na sa pagkakaroon ng mga sitwasyon sa itaas. Una sa lahat, ito ay tumutukoy sa mas tumpak at maingat na anticoagulation sa mga pasyenteng ito.
Mga komplikasyon ng hemodialysis therapy:
dumudugo,
komplikasyon ng vascular access,
air embolism,
Syndrome of disturbed balance (cerebral edema na may labis na pag-alis ng urea sa panahon ng panimulang hemodialysis),
Mga nakakahawang komplikasyon hanggang sa catheter sepsis,
Pagbagsak dahil sa pag-alis ng dugo sa perfusion circuit at labis na ultrafiltration.
Ang mga karagdagang pamamaraan ng detoxification ng katawan na may talamak na pagkabigo sa bato na maaaring isagawa ay: plasmapheresis at enterosorption.
Ang akumulasyon ng mga nakakalason na metabolite at nitrogenous na basura ay nagmumungkahi ng kanilang pagtaas ng pagpasok sa lumen ng gastrointestinal tract. Sa lumen ng bituka, ang transportasyon ng mga sorbed na sangkap ay nangyayari dahil sa pagsasabog kasama ang gradient ng konsentrasyon at dahil sa peristalsis ng bituka. Ang enterosorption na may sorbents ng uri ng "Enterosgel" ay maaaring magsilbing isang karagdagang kadahilanan sa detoxification ng katawan, na halos walang mga kontraindikasyon. Ang pagpapakilala ng Enterosgel ay isinasagawa sa rate na 15 g 3 beses sa isang araw, na pinahuhusay ang epekto ng dialysis therapy. Ang kurso ng therapy ay maaaring isagawa sa buong panahon ng oligoanuria.
Ang plasmapheresis bilang isang paraan ng aktibong detoxification ay ginagamit sa paggamot ng oligoanuria bilang isang bahagi ng dialysis therapy. Para sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga sumusunod na positibong epekto ng PF ay ginagamit:
direktang pag-alis ng mga nakakalason na sangkap mula sa plasma ng dugo,
draining effect sa interstitial sector (Bartrin effect),
pag-alis ng labis na likido mula sa vascular sector para sa isang tiyak na tagal ng panahon
Ang PF ay lalong epektibo sa panahon ng mga konserbatibong hakbang upang mapawi ang oligoanuria (bago ang hemodialysis), kapag ang karagdagang detoxification ay nagpapahintulot sa iyo na dagdagan ang dami ng infusion therapy, alisin ang mga sangkap tulad ng nephrotoxic at hemolytic na lason at mga produkto ng kanilang mga nakakalason na epekto. Tinutukoy ng sitwasyong ito ang mga kakaibang palitan ng plasma: araw-araw na pagpapadaloy na may dami ng ginagamot na dugo hanggang sa 2000 ml/araw, sapat na kabayaran sa mga produkto ng dugo (albumin, sariwang frozen na plasma) at mga koloidal na kapalit ng dugo) at ang maagang paggamit ng pamamaraang ito. Ang tagal ng kurso ng PF ay umabot sa 4 na araw.
PANITIKAN
1. Ricker G. (ed.) Shock. 1987.
2. Nikolaev A.Yu. Milovanov Yu.S. Paggamot ng pagkabigo sa bato. 1999.
3. Stetsyuk E.A. modernong hemodialysis. 1998.
4. Shimanko I.I., Musselius S.G. Acute hepatic-renal insufficiency. 1993.
5. Sheiman J. Pathophysiology ng bato. 1997.
Mga reklamo ng pasyente sa pagtaas ng pagkapagod. Natagpuan ang renal hypoplasia. Nadagdagang creatinine at urea sa biochemical analysis ng dugo at ihi. Ang sistema ng ihi ay kasangkot sa proseso ng pathological, ang sakit ay talamak. Paggamot.
Federal Agency for Health and Social Development
GOU VPO
Altai State Medical University
Department of Pediatrics №1 na may kurso ng mga impeksyon sa pagkabata
Ulo kafedora: propesor Vykhodtseva G.I.
guroavator: assistant Lyubimova A.P.
Tagapangasiwa: mag-aaral ng pangkat 561 ZhuravlevaA.Yu.
Klinikal na kasaysayanSakitnOuch: ____________________________Klinikal na diagnosis: Talamak na pagkabigo sa batoIIIArt. sa background ng dysplasia.Komplikasyon: katamtamang anemiaBarnaul-2008 Data ng pasaporte: BUONG PANGALAN.: Nanay _________________ 38 taong gulang, Sole Proprietor "Polovskikh" - confectioner Ama ______________ 40 taong gulang, OAO Altai-Koks, locksmith Edad: 17 na taon Araw ng kapanganakan: 03.05. 1998 Lokasyon: ___________________________Lugarpag-aaral: PTU-41 Ooat pagpasok sa ospital: 26.08.08. G. Oras ng curation: Setyembre 5, 2008 hanggang Setyembre 12, 2008 Klinikal na diagnosis: Talamak na pagkabigo sa bato IIIst. laban sa background ng dysplasia Komplikasyon: anemia ng katamtamang kalubhaan Mga reklamo:sa pagpasok: para sa pagtaas ng pagkapagod; sa oras ng curation: walang reklamo. Anamnesis morbi: Siya ay may sakit sa loob ng 16 na taon, nang sa unang 6 na buwan siya ay na-diagnose na may bilateral hypoplasia ng mga bato. Siya ay ipinadala sa Children's Regional Hospital, kung saan siya ay ginamot. Hanggang tatlong taon, siya ay regular na sinusuri sa isang nakaplanong paraan. Mula 3-12 taong gulang, hindi sila bumaling sa doktor. Noong 2003, ipinadala siya para sa pagsusuri sa Children's Regional Hospital dahil sa mga pagbabago sa mga pagsusuri. Hanggang ngayon, ito ay regular na sinusuri bawat taon. Sa panahon ng sakit, ang estado ng kalusugan ay kasiya-siya nang walang mga reklamo., P ay normal, walang edema. Ngayon siya ay nasa Children's Regional Hospital para sa nakaplanong paggamot, naghihintay sa linya para sa hemodialysis. Konklusyon: Batay sa katotohanan na ang sakit ay nangyayari sa loob ng humigit-kumulang 16 na taon, maaari itong tapusin na ang likas na katangian ng sakit ay talamak.Ang likas na katangian ng mga sintomas ay nagpapahiwatig ng isang progresibong kurso ng sakit. Anamnesis vitae Isang bata mula sa 2 pagbubuntis na nagpatuloy laban sa background ng anemia. Kapanganakan sa termino, full-term fetus. Ang timbang ng kapanganakan ay 3300 gramo, haba 52 cm. Lumaki siya at umunlad ayon sa kanyang edad. Nabakunahan ayon sa kalendaryo. Ang mga nakaraang sakit na ARVI ay madalas, bulutong-tubig, rubella, enterobiasis, talamak na tonsilitis, pangalawang hyperparathyroidism, talamak na paulit-ulit na synovitis ng kaliwang kasukasuan ng tuhod, pagdadala ng impeksyon sa chlamydial. Hindi isinagawa ang hemotransfusion. Ang mga reaksiyong alerdyi ay hindi nabanggit. Walang kontak sa mga nakakahawang pasyente. Ang pagmamana ay hindi nabibigatan. Ang katayuan ay nagpapahiwatig ng communis: Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay katamtaman ang kalubhaan. Hindi apektado ang pakiramdam. Mahusay na tumutugon sa inspeksyon. Ang balat ay maputlang rosas, malinis, tuyo, napanatili ang turgor. Pastosity ng eyelids. Ang subcutaneous adipose tissue ay hindi maganda ang pag-unlad, pantay na ipinamamahagi. Ang mga peripheral lymph node ay hindi nadarama. Ang mga nakikitang mucous membrane ay malinis, basa-basa, kulay-rosas. Sa oropharynx, ang mucosa ay kulay-rosas, ang mga tonsil ay pinalaki (I degree), walang mga pagsalakay. Ang paghinga sa pamamagitan ng ilong ay libre, vesicular na paghinga sa ibabaw ng mga baga, walang wheezing. Percussion malinaw na tunog ng baga. Ang mga tunog ng puso ay maindayog, malinaw. Ang tiyan ay malambot at walang sakit. Pinalamutian ang upuan. Ang sintomas ng pag-tap ay negatibo sa magkabilang panig. Walang sakit na pag-ihi.Walang varicose veins, seal along the veins at walang sakit. Mga organ ng pagtunaw: inspeksyon: basa-basa ang dila, may linyang puting patong sa ugat. Ang mauhog lamad ng oral cavity ay kulay rosas, hindi nagbabago, walang mga ulser, bitak at erosions. Ang pharynx ay hindi hyperemic, ang tonsil ay hindi pinalaki. Ang pagkilos ng paglunok ay hindi nababagabag. Ang tiyan ay bilog, hindi pinalaki, simetriko, nakikilahok sa pagkilos ng paghinga. Walang nakikitang peristaltic na paggalaw. Ang subcutaneous venous anastomoses ng uri ng "jellyfish head" ay hindi natagpuan. Sa mababaw na palpation ang tiyan ay malambot, walang sakit, ang temperatura sa simetriko na mga lugar ay pareho, tuyo, ang mga kalamnan ng tiyan ay nakakarelaks. Walang mga pathological formations, mga pagkakaiba-iba ng kalamnan sa kahabaan ng puting linya ng tiyan, at walang peritoneal irritation syndrome. Malalimpamamaraanpalpation ayon sa Obraztsov - Strazhesko: sigmoid colon - sa kaliwang iliac na rehiyon, nababanat, walang sakit, siksik, mobile, 3 cm ang lapad, hindi umuungol; pababang colon - sa kaliwang bahagi ng mesogastrium, nababanat, walang sakit, katamtamang siksik na pagkakapare-pareho, mobile, 3 cm sa diameter, hindi umuungol; bulag na bituka - sa kanang iliac na rehiyon, nababanat, walang sakit, siksik, 4 cm ang lapad, dumadagundong sa palpation. Ang apendiks ay hindi nadarama; ang pataas na colon ay nasa kanang bahagi ng mesogastrium, nababanat, walang sakit, 3 cm ang lapad, katamtamang siksik sa pagkakapare-pareho, mobile, hindi dumadagundong; ang transverse colon ay nasa pusod, nababanat. , walang sakit, 3 cm ang lapad, hindi dumadagundong, katamtamang siksik na pagkakapare-pareho, naitataas; ang ibabang gilid ng tiyan - sa magkabilang panig ng midline ng katawan 3 cm sa itaas ng pusod, nagagalaw, walang sakit, makinis na ibabaw; atay- sa ilalim ng kanang costal arch kasama ang midclavicular line, ay hindi nakausli sa kabila ng gilid ng costal arch. Ang gilid ng atay ay pantay, matalim, ang ibabaw ay siksik, makinis, walang sakit sa palpation; Mga sukat ng atay ayon kay Kurlov: kasama ang midclavicular line - 9 cm; kasama ang midline ng katawan - 8 cm; kasama ang gilid ng kaliwang costal arch - 7 cm. pali- sa palpation ayon kay Sali, ang laki ay 8x9 cm, ang ibabaw ay makinis, walang sakit, katamtamang siksik sa pagkakapare-pareho.Ang pagkakaroon ng libreng likido sa lukab ng tiyan ay hindi tinutukoy ng palpation at percussion. Mga organo ng ihi: walang pamamaga, edema at hyperemia sa rehiyon ng bato. Bahagyang pamamaga sa periorbital region. Ang mga bato sa 5 posisyon (nakatayo, nakahiga, sa kanan at sa kaliwang bahagi, posisyon ng tuhod-siko) sa kanan at kaliwang bahagi ay hindi tinutukoy. Ang sintomas ng pag-tap ay negatibo sa magkabilang panig. Walang sakit sa kahabaan ng mga ureter. Ang pantog ay hindi nadarama. Sa bahagi ng mga genital organ, walang nakitang patolohiya. Mga sistema ng nerbiyos at endocrine: Ang kamalayan ay malinaw, ang pagsasalita ay naiintindihan, ang pag-uugali ay sapat, ang kalooban ay mabuti, siya ay mahusay na nakatuon sa espasyo at oras, ang koordinasyon ay napanatili, ang pakikipag-ugnay ay mabuti. Ang panginginig ng mga limbs ay wala. Ang mga tendon at skin reflexes ay sanhi ng madali, masigla, walang mga tampok. Sakit, pandamdam, temperatura sensitivity ay hindi nasira. Ang mga mag-aaral ay bilog, katamtaman ang laki. Direkta, masigla, palakaibigan ang reaksyon sa liwanag. Hindi naaabala ang pagsasama-sama at pagkakaisa. Ang mga galaw ng eyeballs ay nasa buong volume. Ang thyroid gland ay hindi pinalaki. Sa palpation, walang sakit, malambot-nababanat na pagkakapare-pareho. Walang mga sintomas ng hyperthyroidism. Ang mga pangalawang sekswal na katangian ay nabuo ayon sa uri ng babae. Ang mga glandula ng mammary na may parehong laki, mga seal at mga pagbuo ng tumor ay hindi nakita. Ang pagtaas sa laki ng dila, ilong, panga, auricle, kamay, paa ay hindi natagpuan. Ang pagkakaiba sa pagitan ng aktwal na timbang at dahil sa 55-65=10, malnutrisyon I degree. Ang pagkakaiba sa circumference ng dibdib81-84=-3cm/3=-1, ang indicator ay karaniwan. Pagkakaiba ng circumference ng ulo54-57.2=-3.2cm/0.6cm=5.3 Konklusyon ayon kay Vorontsov: hypotrophy ng 1st degree. Ang pisikal na pag-unlad ay karaniwan, hindi nagkakasundo, proporsyonal. Plano ng mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik: Pananaliksik sa laboratoryo: 1. Kumpletong bilang ng dugo (bilang ng leukocyte, Hb, ESR, Lei, E); 2. Biochemical blood test (bilirubin, ?- lipoprotein , asukal, diastasis, thymol test, urea, K, Na, aktibidad ng prothrombin, fibrinogen, kabuuang protina, pagsubok ng lakas, creatinine, transaminases: ALT, AST);3. Urinalysis (protina, Lei, epithelial cells); 4. Biochemical analysis ng ihi (kabuuang protina, lipids, K, Na, Ca, P, urea, creatinine, bilirubin, titratable acids); 5. Urinalysis ayon kay Zimnitsky, ayon kay Nechiporenko; Mga functional na pag-aaral: 1. Ultrasound ng mga panloob na organo; 2. Duplex na pagsusuri ng mga sisidlan ng mga bato3. ECG Mga resulta ng karagdagang pamamaraan ng pananaliksik: Pananaliksik sa laboratoryo:1. Kumpletuhin ang bilang ng dugo mula sa27 .0 8 .0 8 Hemoglobin 85 g/l Erythrocytes 2.8 x 10? Tumaas na ESR, eosinophilia. 2. Biochemicalpagsusuridugo mula 27. 08 .0 8 : Serum sodium 142 mmol / l Serum potassium 3.9 mmol / l Fibrinogen 3250 Urea 19.03 mmol / l Creatinine 439.6 μmol / laPTT 35 sec. K 5.3 Na 14 3. Pangkalahatang pagsusuri ng ihi05 .0 9.08 : Density: 1007Color: straw-yellowTransparency: fullReaction: acidicProtein: 2.97 g/lSugar negativeLeukocytes: 2-3 sa field of viewErythrocytes: isang malaking halagaOxalate salts + Single epithelium Konklusyon: Hematuria, oxalaturia, walang senyales ng pamamaga. 4. Biochemical analysis ng ihi mula 4.09.08.: Araw. dami ng ihi 1800mlS min. diuresis 1.25 ml Blood creatinine 476.7 µmol/l Urinary creatinine 3.21 mmol/l Reabsorption ng tubig 85.6% Konklusyon: creatininuria, creatininemia. 5. Urinalysis ayon kay ZAtmnitsky 04 . 09.08 .Dami | Densidad | Kabuuan | ||
araw-araw na diuresis 325.0 | ||||
night diuresis 465.0 | ||||
|
Upang i-download ang trabaho libreng sumali sa aming grupo Sa pakikipag-ugnayan sa. I-click lamang ang pindutan sa ibaba. Siyanga pala, sa aming grupo ay tumutulong kami sa pagsulat ng mga akademikong papel nang libre. Ilang segundo pagkatapos ma-verify ang subscription, lalabas ang isang link upang magpatuloy sa pag-download ng trabaho.  |
|
| Libreng pagtatantya | |
| Palakasin pagka-orihinal gawaing ito. Anti-plagiarism bypass. | |
|
REF-Master- isang natatanging programa para sa sariling pagsulat ng mga sanaysay, term paper, pagsusulit at thesis. Sa tulong ng REF-Master, madali at mabilis kang makakagawa ng orihinal na sanaysay, kontrol o term paper batay sa natapos na gawain - Chronic renal failure III st. sa background ng dysplasia. |
|
| Paano magsulat ng tama pagpapakilala?
Ang mga lihim ng perpektong pagpapakilala ng mga term paper (pati na rin ang mga abstract at diploma) mula sa mga propesyonal na may-akda ng pinakamalaking abstract na ahensya sa Russia. Alamin kung paano wastong bumalangkas ang kaugnayan ng paksa ng trabaho, matukoy ang mga layunin at layunin, ipahiwatig ang paksa, bagay at pamamaraan ng pananaliksik, pati na rin ang teoretikal, legal at praktikal na batayan ng iyong trabaho. |
|
|
Ang mga lihim ng perpektong konklusyon ng thesis at term paper mula sa mga propesyonal na may-akda ng pinakamalaking abstract na ahensya sa Russia. Matutunan kung paano magbalangkas nang tama ng mga konklusyon tungkol sa gawaing ginawa at gumawa ng mga rekomendasyon para sa pagpapabuti ng isyung pinag-aaralan. |
|
Kasaysayan ng pag-unlad ng kasalukuyang sakit. Mga naililipat na sakit sa panahon ng buhay ng pasyente. Pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Mga resulta ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral. Klinikal na diagnosis at ang katwiran nito. Pamantayan para sa malalang sakit sa bato. Plano ng paggamot.
Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba
Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.
Nai-post sa http://www.allbest.ru/
Ministry of Health at Social Development ng Russian Federation
SEI HPE "Kazan State Medical University"
Department of Hospital Therapy na may Kurso ng Endocrinology
Kasaysayan ng sakit
Kabiguan ng bato sa terminal. Talamak na sakit sa bato ng ika-5 yugto - ang kinalabasan ng nephropathy ng mixed genesis (ischemic + hypertensive nephroangiosclerosis)
Kazan - 2015
I. Pangkalahatang impormasyon
BUONG PANGALAN. A.R.M.
Edad: 69 taong gulang
Petsa ng pagpasok sa klinika: 12.02.16
II. Mga reklamo
Mga reklamo sa pagpasok:
Pangunahing: pangkalahatang kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod, pamamaga sa mga binti, igsi ng paghinga. talamak na pananaliksik sa pagsusuri sa bato
III. Anamnesis morbi
Noong 2014, ang pasyente ay nasa surgical department ng Republican Clinical Hospital na may diagnosis ng left-sided inguinal hernia. Ang pagsusuri ay nagpakita ng katamtamang anemia. Ang isang nakaplanong ultrasound ng mga bato ay nagpakita ng mga palatandaan ng pagkabigo sa bato. Ang biochemical analysis ng dugo ay nagpakita ng pagtaas sa creatinine at urea. Ipinadala siya sa Nephrology Department ng Republican Clinical Hospital, kung saan siya ay na-diagnose na may ESRD, CKD grade 5. Ang pasyente ay inilipat sa hemodialysis.
IV. Anamnesis vitae
Mga nakaraang sakit: sa edad na 12, dumanas siya ng bilateral na pamamaga ng mga bato; sa edad na 20, dumanas siya ng pulmonya, na kumplikado ng tuyong pleurisy.
Ang allergic anamnesis ay hindi nabibigatan.
Hereditary history: ang ina ng pasyente ay may diabetes mellitus, ang ama ay may peptic ulcer.
Itinanggi ang hemotransfusion.
Ang mga sakit na Venereological ay tinatanggihan.
Inabuso niya ang alkohol, naninigarilyo sa loob ng 20 taon. Sa kasalukuyan, hindi siya umiinom ng alak at hindi naninigarilyo.
V. Ang katayuan ay nagpapahayag ng mga layunin
Ang pangkalahatang kondisyon ay malubha para sa pinagbabatayan na sakit. Pakiramdam ay kasiya-siya. Ang posisyon ay aktibo, ang kamalayan ay malinaw, ang ekspresyon ng mukha ay kalmado, ang pag-uugali ay normal, ang konstitusyon ay asthenic.
Balat at mauhog lamad. Ang balat ay maputla, tuyo. Ang mga nakikitang mucous membranes (oral cavity, nasal cavity, conjunctiva) ay maputlang kulay rosas, walang enanthemas, ulceration, dumudugo.
Sistema ng paghinga. Ang boses ay hindi nagbabago, ang paghinga sa pamamagitan ng ilong ay libre. Ang paghinga ay maindayog, 23 paghinga bawat minuto. Ang hugis ng dibdib ay tama, ang kurso ng mga buto-buto ay pahilig, walang pagbawi at pag-usli ng mga intercostal space, ang pakikilahok sa pagkilos ng paghinga ng parehong mga kalahati ng dibdib ay simetriko. Walang igsi ng paghinga sa oras ng pagsusuri. Ang likod na dingding ng pharynx at tonsils ay kulay-rosas, walang mga pantal, ulcerations.
Sa palpation: ang dibdib ay nababanat, walang sakit. Sa pagtambulin: sa mga simetriko na lugar sa buong projection area ng baga, maririnig ang isang malinaw na pulmonary sound.
Auscultation ng baga: vesicular breathing, walang wheezing.
Magiliw- sistemang bascular. Sa paningin, ang pag-unlad ng itaas at ibabang bahagi ng katawan ay proporsyonal. Kapag sinusuri ang rehiyon ng puso, ang dibdib ay hindi deformed. Walang nakikitang vascular pulsations. Ang impulse ng puso, ang epigastric pulsation ay hindi nakikitang nakikita. Ang hugis ng mga daliri ay normal, walang capillary pulse. Ang venous network ay hindi ipinahayag.
Palpation: Sa palpation ng cardiac region, ang apex beat sa V intercostal space 1 cm palabas mula sa l. Mediaclavicularis sinistra, naisalokal, katamtamang lakas, taas, lugar na 1 * 1 cm 2. Kapag binabago ang posisyon ng katawan, ang likas na katangian ng apical impulse ay hindi nagbabago. Ang sintomas na "cat's purr" ay negatibo. Ang pulso ng arterial sa parehong aa.radialis ay pareho, simetriko, maindayog, 100 beats. bawat minuto, katamtamang pagpuno, pag-igting, normal na halaga.
sistema ng ihi. Ang balat ay maputla, ang pastosity at edema ay hindi ipinahayag. Ang edema ng palpation ng rehiyon ng lumbar, sacrum, mga binti ay hindi natutukoy. Ang lugar ng mga bato ay hindi biswal na nagbabago, walang sakit sa palpation.
Plano ng pagsusulit:
Pangkalahatang pagsusuri ng dugo.
Pangkalahatang pagsusuri ng ihi.
Chemistry ng dugo:
Albumen
Bilirubin
Cholesterol
Creatinine
Urea
kabuuang protina
mga electrolyte.
Electrocardiography.
Echocardiography.
Pagsusuri sa ultratunog ng mga organo ng tiyan at bato.
Pagkonsulta sa ophthalmologist.
Mga resulta ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral:
Pangkalahatang pagsusuri ng dugo napetsahan 03.03.16
WBC - 7.7 * 10 9 / l (N \u003d 6.0-9.8 * 10 9 / l)
RBC - 2.46 * 10 12 / l (N \u003d 3.5-4.4 * 10 12 / l)
PLT - 198 * 10 9 /l (N=180-400*10 9 /l)
HGB - 83g/l (N=114-134g/l).
Leukocyte formula: e - 3, b - 1, p / i - 1, s / i - 40, lymph - 28, mon-7, ESR-53 mm / h.
Konklusyon: anemia. Ang pagpabilis ng ESR, na maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng anumang nagpapasiklab na proseso.
Pangkalahatang pagsusuri ng ihi napetsahan 03.03.16
Kulay: dilaw na dayami
Transparency - transparent.
Specific gravity - 1003
Reaksyon - alkalina
Protina - hindi
Epithel. klase ----
Leukocytes - single sa p.z.
Erythrocytes - -----
Mga asin - ihi. sa-iyo sa hindi gaanong halaga. qty.
Konklusyon: hypostenuria - maaaring resulta ng isang paglabag sa pag-andar ng konsentrasyon ng mga bato, o bilang isang resulta ng isang masaganang regimen sa pag-inom. Ang pagkakaroon ng uric acid ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa mga proseso ng metabolic.
Chemistry ng dugo napetsahan 03.03.16
Albumin 35.4 g/L 35.0-60.0 g/L
ALT 11 U/L 0-42 U/L
AST 19 U/L 5-37 U/L
Bilirubin 4.3umol/L 3.4-20.5umol/L
Kolesterol 6.48 mmol/L 3.11-5.20 mmol/L
Creatinine 487 mkmol/L 28.0-60.0 mkmol/L
Glucose 4.7 mmol/L 3.5-6.0 mmol/L
Kabuuang protina 61.9 g/L 60.0-80.0 g/L
Urea 8.8 mmol/L 1.70-7.50 mmol/L
Potassium 5.5 mmol/L 3.50-5.0 mmol/L
Sodium 137 mmol/L 135-145 mmol/L
Kaltsyum 1.19mmol/L 1.15-1.27mmol/L
Chlorine 100 mmol/L 97-115 mmol/L
Konklusyon: Hypercholesterolemia. Ang mataas na antas ng creatinine at urea, na nagpapahiwatig ng isang malinaw na paglabag sa pagsasala at reabsorption function ng mga bato. Hyperkalemia.
Pagkalkula ng GFR gamit ang MDRD(creatinine 487, edad 69, timbang 65): 11 ml/min/1.73 sq.m. m.
Sample ayon kay Nechiporenko mula sa15.02.16
Protina ------
Mga pulang selula ng dugo 500 (2000-4000)
Leukocytes 500 (4000-6000)
Konklusyon: walang patolohiya.
Ultrasound br.cavity at kidney mula 26.09.13.
Atay: nabawasan, mapurol ang gilid ng hepatic, malinaw na mga hangganan. Sa ilalim ng atay, ang likido ay nakikita sa isang makabuluhang halaga na 100 mm.
KONKLUSYON: mga palatandaan ng liver cirrhosis. Ang likido sa tiyan.
KIDNEY: matatagpuan sa isang tipikal na lugar, ang hugis ay hindi nagbabago, ang mga contour ay pantay, ang laki ay 78*33, ang parenkayma ay 9mm. Ang pagkakaiba-iba ng layer ay mahirap. Ang pyelocaliceal system ay isang magaspang, mabigat na istraktura. Sa projection ng PCL, ang mga maliliit na hyperechoic na istruktura na may diameter na hanggang 2-3 mm ay nakikita. Ang parenchyma ng mga bato ay siksik, hindi maganda ang pagkakaiba.
BLADDER: walang laman.
KONKLUSYON:
PLEURAL CAVITY: Sa kanan - nakikita ang likido, 10 mm ang kapal, posterior sinus. Sa kaliwa - ang likido ay nakikita, 12 mm ang kapal, posterior sinus.
Electrocardiogram mula sa29.02 .1 6 .
Konklusyon: sinus ritmo, rate ng puso 98 beats / min. Ang EOS ay ang normal na posisyon. Mga palatandaan ng amplitude ng kaliwang atrial hypertrophy. Kaliwang ventricular hypertrophy.
Echocardiogram mula sa 17.0 2 .1 6 .
Konklusyon: Mga palatandaan ng hypertrophy ng kaliwang atrium at kaliwang ventricle.
Pagsusuri ng isang ophthalmologist mula 28.09.13.
Ang mga nakapaligid na tisyu at mga appendage ng mga mata ay tila hindi nagbabago. Buong hanay ng mga galaw ng mata. Ang anterior segment ng mga mata ay hindi nagbabago. Ang optical media ay transparent. Ang fundus ng mata: ang ONH ay pink, ang mga hangganan ay malinaw, ang mga sisidlan ay hindi nagbabago, ang macular area ay hindi nagbabago, ang paligid ay walang mga tampok.
Konklusyon: walang nakitang patolohiya sa fundus ng mata.
Klinikal na diagnosis at ang katwiran nito:
Pangunahin: End-stage renal failure. Talamak na sakit sa bato 5 - ang kinalabasan ng nephropathy ng halo-halong pinagmulan (ischemic + hypertensive nephroangiosclerosis)
Kaugnay: Atherosclerotic lesions ng aorta, aortic valve cusps, pangunahing arteries. Cardiogenic cirrhosis ng atay. Arterial hypertension grade 3, mataas ang panganib, CHF 2B, FC 3, pulmonary hypertension.
Ang diagnosis na ito ay ginawa batay sa:
Mga reklamo: pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, pamamaga sa mas mababang mga paa't kamay, sakit ng ulo;
Kasaysayan ng medikal: Noong 2012, ang pasyente ay nasa surgical department ng Republican Clinical Hospital na may diagnosis ng Left-sided inguinal hernia. Sa panahon ng nakaplanong ultrasound ng mga bato, ang mga palatandaan ng terminal na pinsala sa bato ay ipinahayag. Ang biochemical analysis ng dugo ay nagpakita ng pagtaas sa creatinine at urea. Siya ay tinukoy sa Nephrology Department ng Republican Clinical Hospital, kung saan siya ay nasuri na may grade 5 CKD - ang kinalabasan ng nephropathy ng mixed genesis (ischemic + hypertensive nephroangiosclerosis). Muling pag-ospital sa Department of Nephrology noong Pebrero 2014:
urea 9.0 mmol/l, creatinine 490 mmol/l., anemia, pagkatapos ay ginawa ang desisyon na ilipat ang pasyente sa hemodialysis. Ang pasyente ay nasa hemodialysis sa loob ng 2 taon.
Data ng laboratoryo: anemia sa KLA (HGB - 83g/l (N=114-134g/l)). Sa biochemical analysis: Hypercholesterolemia. Ang mataas na antas ng creatinine (487 mmol / l) at urea (8.8 mmol / l), na nagpapahiwatig ng isang malinaw na paglabag sa pagsasala at reabsorption function ng mga bato.
GFR=11 ml/min/1.73 m2 (MDRD). Ang indicator ay tumutugma sa CKD grade 5.
Data ng instrumental na pamamaraan ng pananaliksik:
Ultrasound ng mga bato: mga palatandaan ng terminal renal failure.
Ultrasound ng atay: mga palatandaan ng cirrhosis ng atay.
ECG: sinus ritmo, tibok ng puso 98 beats/min. Ang EOS ay ang normal na posisyon. Mga palatandaan ng amplitude ng kaliwang atrial hypertrophy.
ECHOCG: mga palatandaan ng hypertrophy ng kaliwang atrium at kaliwang ventricle.
Differential Diagnosis: Ang talamak na sakit sa bato ay dapat na maiiba sa talamak na kabiguan ng bato.
Ang pamantayan para sa CKD ay:
1) Proteinuria;
2) Patuloy na pagbabago sa sediment ng ihi (erythrocyturia, leukocyturia, cylindruria);
3) Mga pagbabago sa mga bato na may mga pamamaraan ng imaging ng pananaliksik (mga pagbabago sa laki ng mga bato);
4) Mga pagbabago sa komposisyon ng dugo at ihi (mga pagbabago sa serum at ihi na konsentrasyon ng mga electrolyte, mga pagbabago sa CBS);
5) Patuloy na pagbaba sa glomerular filtration rate na mas mababa sa 60 ml / min / 1.73 sq. m;
6) Mga pagbabago sa pathological sa tissue ng bato na nakita sa panahon ng intravital nephrobiopsy (mga pagbabago sa sclerotic sa mga bato, mga pagbabago sa mga lamad);
7) Arterial hypertension (patuloy, mataas);
8) Ang ECG ay nagpapakita ng mga senyales ng left ventricular hypertrophy kasama ng mga pagbabagong dulot ng electrolyte disturbances.
OP na pamantayanHay:
1) Isang biglaang pagbaba ng pag-ihi sa ibaba 500 ml / araw sa loob ng 24 na oras pagkatapos ng pagkakalantad sa isang etiotropic factor.
2) Mababang specific gravity ng ihi na may matinding oliguria.
3) Isang pagtaas sa antas ng natitirang nitrogen sa plasma ng dugo na may kaukulang klinika sa bahagi ng central nervous system.
4) Ang arterial hypertension ay bihira.
5) Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pagkagambala ng electrolyte.
Sa pabor ng CKD sa differential diagnosis nito na may talamak na pagkabigo sa bato ay napatunayan ng:
1. Data sa sakit sa bato sa kasaysayan. Ang pasyente ay may sakit na pyelonephritis sa pagkabata (unti-unting pag-unlad).
2. Arterial hypertension na may kaliwang ventricular hypertrophy. Ayon sa data ng ECG at ECHOCG, ang pasyente ay may mga palatandaan ng hypertrophy ng kaliwang puso (may mga pagbabago sa morphological).
3. Pagbabawas ng laki ng mga bato ayon sa ultrasound (78 * 33 sa isang pasyente, sa rate na 100 * 50).
4. Walang kulay na ihi.
Paggamot:
1. ACE inhibitor: enalapril 2.5 mg *2 r / araw.
2. Mga ahente ng antiplatelet: acetylsalicylic acid 125 mg sa gabi.
3. Renal replacement therapy (hemodialysis).
Naka-host sa Allbest.ru
...Mga Katulad na Dokumento
Mga yugto at sanhi ng malalang sakit sa bato, ang pagsusuri sa laboratoryo nito at mga klinikal na sindrom. Mga paraan ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato (CRF). Ang kasaysayan ng pag-unlad ng hemodialysis at paglipat ng bato, mga indikasyon para sa kanilang paggamit.
pagtatanghal, idinagdag noong 02/02/2014
Mga tampok ng diagnosis ng hypertension. Mga reklamo ng pasyente sa oras ng pagpasok. Ang kasaysayan ng sakit at ang buhay ng pasyente. Ang functional na estado ng katawan. Layunin na data ng pagsusuri. Pagpapatibay ng klinikal na diagnosis, plano ng paggamot para sa pasyente.
kasaysayan ng kaso, idinagdag noong 05/23/2014
Kasaysayan ng kaso ng isang pasyente na may talamak na glomerulonephritis. Mga reklamo sa oras ng pagpasok. Anamnesis ng buhay at sakit. kasaysayan ng allergy. Pangkalahatang kondisyon ng pasyente at paunang pagsusuri. Mga resulta ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral.
pagtatanghal, idinagdag noong 03/03/2016
Mga sintomas ng pasyente, mga reklamo, anamnesis ng buhay, mga nakaraang sakit. Ang mga resulta ng pagsusuri ng pasyente, ang pag-aaral ng lahat ng kanyang mga sistema, mga pagsubok sa laboratoryo. Klinikal na diagnosis ng hypertension, pagsusuri ng arterial hypertension syndrome. Plano ng paggamot.
kasaysayan ng kaso, idinagdag noong 04/30/2014
Ang mga pangunahing sanhi ng polycystic kidney disease. Mga katangian ng digestive at cardiovascular system ng pasyente. Ang estado ng mga mahahalagang organo at sistema. Data mula sa laboratoryo at instrumental na pag-aaral. Mga paraan upang gamutin ang sakit.
kasaysayan ng kaso, idinagdag noong 04/17/2012
Pagsusuri ng mga reklamo ng pasyente, ang kasaysayan ng kasalukuyang sakit at buhay ng pasyente. Ang mga resulta ng pagsusuri ng pasyente, ang estado ng mga pangunahing sistema ng organ. Diagnosis, katwiran nito at plano para sa karagdagang pagsusuri. Mga tampok ng mga pamamaraan ng paggamot ng urolithiasis.
medikal na kasaysayan, idinagdag noong 12/24/2010
Mga reklamo ng pasyente at ang kasaysayan ng pag-unlad ng kasalukuyang sakit. Pagsusuri ng kondisyon ng pasyente, pagsusuri ng mga organ system. Plano ng laboratoryo at instrumental na eksaminasyon at mga resulta ng pagsusulit. Pagpapatibay ng klinikal na diagnosis. Plano ng paggamot at ang katwiran nito.
kasaysayan ng kaso, idinagdag noong 01/20/2012
Ang pagpapatunay ng diagnosis ng hypertension at atherosclerosis ng coronary arteries batay sa mga resulta ng pagsusuri sa mga pangunahing organo at sistema ng pasyente, laboratoryo at instrumental na data. Therapeutic na plano sa paggamot, pagpili ng mga gamot.
medikal na kasaysayan, idinagdag noong 11/05/2014
Kasaysayan ng buhay at sakit ng pasyente. Layunin na pag-aaral ng mga organo at sistema. Pagtatasa ng neuropsychic development. Ang mga resulta ng pagsusuri sa laboratoryo. Differential at clinical diagnosis ng leukemia at ang katwiran nito para sa diagnosis. Plano ng paggamot sa sakit.
kasaysayan ng kaso, idinagdag noong 03/16/2015
Mga reklamo ng pasyente at anamnesis ng sakit. Pagsusuri at pagtukoy ng mga sintomas Data ng laboratoryo at instrumental na pamamaraan ng pananaliksik. Pangunahing sakit: talamak na pagkabigo sa bato, pagbibigay-katwiran sa pagsusuri. Pagtuklas ng mga nauugnay na karamdaman.