paglabag sa glomerular filtration ng mga bato. Mga Pasyenteng may Panmatagalang Sakit sa Bato Paggamot ng Panmatagalang Sakit sa Bato

Ang pathogenetic therapy ng renal acidosis ay dapat isama hindi lamang ang pag-aalis ng kakulangan ng mga buffer base, kundi pati na rin ang pagpapabuti ng acid excretory function ng mga bato. Ang pangunahing sanhi ng acidosis sa isang bilang ng mga pasyente ay ang pagpapanatili ng mga hydrogen ions, na, ayon sa ilang mga may-akda, ay hindi maaaring ihinto sa pamamagitan ng pagbubuhos ng mga solusyon sa alkalina. Mas tama, sa kanilang opinyon, ang paggamit ng dialysis para sa layuning ito, na tumutulong upang alisin ang labis na mga hydrogen ions. Gayunpaman, ang probisyong ito ay tila totoo lamang para sa napakalubhang mga pasyente na may oligoanuria. Ang isang pag-aaral ng acid-excreting function ng mga bato na may paulit-ulit na intravenous infusions ng alkaline solution, na aming isinagawa, ay nagpakita na bilang resulta ng pagwawasto ng acidosis sa ilang mga pasyente, hindi lamang ang plasma concentration ng bicarbonates ay tumataas, kundi pati na rin ang excretion ng hydrogen ions (pangunahin sa anyo ng ammonium salts) ng mga bato (Fig. 66).

kanin. 66. Impluwensiya ng intravenous drip infusions ng 1.3% sodium bikarbonate solution sa acid excretion function ng kidney sa mga pasyenteng may renal insufficiency.

Ang pagtaas sa kapasidad ng paglabas ng acid ng mga bato sa kasong ito ay maaaring nauugnay sa isang pagtaas sa singil ng pagsasala ng sodium at isang pagtaas sa mga proseso ng pagpapalitan ng ion sa mga tubules (ang pagpapalitan ng sodium para sa mga hydrogen ions at ammonia), na may pag-unlad ng intracellular acidosis dahil sa pagkawala ng intracellular potassium, pati na rin sa isang pagtaas sa pagsasala at diuresis. Sa pangkalahatan, dapat itong bigyang-diin na ang pagpapakilala ng mga solusyon sa alkalina sa pagwawasto ng acidosis ay may napakalawak na hanay ng pagkilos, at ang kahalagahan nito ay hindi limitado sa muling pagdadagdag ng alkaline na reserba ng dugo. Sa mga pasyente sa yugto ng pagkabigo sa bato, ngunit may napanatili na diuresis, sa panahon ng pagwawasto ng acidosis, ang sodium excretion ay makabuluhang tumataas, ang nitrogen excretion at acid excretion ng mga bato ay nagpapabuti, madalas na posible na ihinto ang hyperkalemia at hyperphosphatemia na nauugnay sa acidosis, at gayundin upang makamit ang isang tiyak na klinikal na pagpapabuti. Ang sumusunod na halimbawa ay nagpapahiwatig sa bagay na ito.

Pasyente P., 38 taong gulang. Diagnosis: talamak na nagkakalat na glomerulonephritis. Uremia, anemia. Naihatid sa Nephrology Department noong 9/VIII 1967 na may mga palatandaan ng uremic coma. Pulse 84 beats bawat minuto, kasiya-siyang pagpuno. Ang mga hangganan ng puso ay pinalawak sa kaliwa, ang mga tono ay muffled. BP 190/110-220/120. Pagsusuri ng dugo: Hb - 38 mga yunit, er. - 2 400 000, l. - 17 500, ROE - 47 mm bawat oras. Natirang nitrogen - 75-108 mg%, creatinine - 7.2-8.1 mg%. Araw-araw na diuresis tungkol sa 2 litro. Ang tiyak na gravity ng ihi sa Zimnitsky test ay 1003-1006. Sa sample ng Kakovsky-Addis, mayroong 490 milyong erythrocytes, leukocytes - 17 milyon, cylinders - 1 milyon. Urinalysis noong 10/VIII 1967: specific gravity - 1005, protein - 2.6%, leukocytes - 15-30 at lecyte field of view, sariwa ang patlang ng cya, butil-butil na patlang. linders 0-2 sa larangan ng view. Glomerular filtration sa pamamagitan ng endogenous creatinine - 11.4 ml/min, phenolrot dye secretion - 5%. Mga electrolyte ng dugo: sodium - 130.5-135 meq / l, potassium - 5.1-6.65 meq / l, calcium - 14.2 mg%, phosphorus - 8.1 mg%, chlorine - 88.1 meq / l. Paglabas na may ihi bawat araw: sodium - 98-123 meq, potassium - 54.5-87 meq, chlorine - 40-96 meq, bicarbonates - 9-23.6 meq. Mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base: pH ng dugo - 7.26, kakulangan sa base - 12 meq / l. Karaniwang bikarbonate - 16 meq / l. pCO 2 dugo - 40 mm Hg; pH ng ihi - 7.5-8.1. Pag-aalis ng ihi: ammonia - 20-32 meq bawat araw, mga titratable acid - 0. Kabuuang paglabas ng mga hydrogen ions - 20-32 meq bawat araw.

Paggamot: antihypertensive therapy, cardiac, anabolic hormones, bituka at gastric lavages, subcutaneous at intravenous administration ng saline at glucose, isang diyeta na may paghihigpit sa protina at sapat na asin. Sa loob ng dalawang linggo ng pag-ospital, medyo bumuti ang kondisyon ng pasyente, gayunpaman, sa kabila ng sapat na diuresis, nagpapatuloy ang mataas na azotemia at creatinemia, hyperphosphatemia, at hyperkalemia. Kaugnay ng malubhang acidosis, napagpasyahan na gumamit ng intravenous administration ng mga solusyon sa alkalina. Sa loob ng 10 araw, ang isang 1.3% na solusyon ng sodium bikarbonate ay iniksyon sa intravenously araw-araw o bawat ibang araw sa isang dosis na 10 ml bawat kg ng timbang ng katawan bawat araw (Larawan 67). Bilang resulta ng pagpapakilala ng bikarbonate, posible na gawing normal ang mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base ng dugo. Ang sodium excretion ay tumaas nang malaki, na umaabot sa 293.4 mEq bawat araw. Ang paglabas ng mga organikong acid (mula 28.4 hanggang 54.7 meq bawat araw) at posporus (mula 3.6 hanggang 5 g bawat araw) ay tumaas. Gayunpaman, ang excretion ng chlorine at potassium ay tumaas nang kaunti, at ang excretion ng bikarbonate ay tumaas nang malaki lamang sa pagtatapos ng kurso ng mga pagbubuhos. Kaya, ang isang makabuluhang bahagi ng sodium ay excreted na may mga anion ng mga organic acids, sulfates at phosphates, na nag-ambag sa pagbawas ng uremic intoxication. Makabuluhang nadagdagan (hanggang sa 80-100 mEq bawat araw) ang paglabas ng mga hydrogen ions (pangunahin dahil sa pagtaas ng paglabas ng ammonia). Para sa buong panahon ng paggamot, ang pasyente ay ipinakilala sa anyo ng sodium bikarbonate 464 meq sodium; bilang karagdagan, nakatanggap siya ng humigit-kumulang 1020 mEq ng sodium na may pagkain. Sa parehong panahon, 1897 meq ay excreted sa ihi, tungkol sa 20 meq sa feces, at ang pasyente ay nawalan ng ilang sodium na may pawis. Kaya, sa kabila ng pagpapakilala ng isang makabuluhang halaga ng sodium bikarbonate, ang balanse ng sodium sa panahon ng pagwawasto ng acidosis ay negatibo, i.e., ang pagkawala ng ion na ito ay naobserbahan pangunahin sa ihi. Ang pagtaas ng sodium excretion sa ihi ay humahantong sa isang pagtaas sa diuresis, na sa kasong ito ay osmotic sa kalikasan. Ang kaugnayan sa pagitan ng paglabas ng sodium sa ihi at pagtaas ng diuresis sa panahon ng pagwawasto ng acidosis ay ipinapakita sa Fig. 68 sa halimbawa ng isang pasyenteng may kakulangan sa bato. Ang osmotic diuresis, tila, ay isa sa mga mekanismo na nag-aambag sa pagbawas ng azotemia, hyperphosphatemia, hyperkalemia, pati na rin ang pag-alis ng labis na mga radikal na acid sa mga pasyente na tumatanggap ng mga solusyon sa alkalina. Gaya ng makikita sa fig. 67, bilang isang resulta ng intravenous administration ng isang sodium bikarbonate solution sa pasyente P., ang kanyang diuresis ay halos doble, na umaabot sa 3-4.5 litro bawat araw. Ang glomerular filtration ay tumaas mula 11.4 hanggang 14.3 ml/min. Ang natitirang nitrogen ng dugo ay bumaba mula 72 hanggang 48 mg%, creatinine - mula 7.2 hanggang 4.2 mg%, inorganic phosphorus - mula 8.1 hanggang 4.3 mg%, potasa - mula 6.65 hanggang 4.7 meq/l. Ang pagpapakilala ng bikarbonate ay humantong sa ilang pagbaba sa konsentrasyon ng chlorine sa plasma (mula 88.1 hanggang 82.9 meq/l). Kasabay nito, ang konsentrasyon ng plasma ng bicarbonates ay tumaas mula 16 hanggang 23 meq / l, at ang sodium ay umabot sa itaas na limitasyon ng pamantayan (150 meq / l). Kaya, ang napansin na pagkawala ng sodium, tila, ay nauugnay pangunahin sa paglabas ng labis na ion na ito mula sa mga tisyu, habang ang antas nito sa plasma ay bahagyang tumaas. Sa kabila ng huling pangyayari, hindi lamang walang pagtaas sa presyon ng dugo, ngunit, sa kabaligtaran, mayroong isang ugali patungo sa normalisasyon nito, na maaaring bahagyang ipaliwanag kung isasaalang-alang natin na ang halaga ng presyon ng dugo ay apektado hindi lamang ng antas ng natremia, kundi pati na rin ng nilalaman ng sodium sa dingding ng daluyan. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base sa dugo ay bumalik sa normal, at ang labis na bikarbonate ay pinalabas sa ihi. Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay bumuti nang malaki.

kanin. 67. Impluwensiya ng intravenous drip infusions ng 1.3% sodium bikarbonate solution sa acid-base balance, residual nitrogen, creatinine, potassium at blood phosphorus sa pasyente P., 38 taong gulang, na may talamak na glomerulonephritis at renal failure.
SB - karaniwang bikarbonate, meq/l; BE - kakulangan sa base, meq/l.

kanin. 68. Relasyon sa pagitan ng sodium excretion (1) at diuresis (2) sa intravenous administration ng 1.3% sodium bikarbonate solution sa mga pasyenteng may renal insufficiency.

Dapat itong bigyang-diin na ang positibong dinamika ng mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base na nabanggit sa itaas sa panahon ng intravenous correction ng acidosis ay isang panandaliang kalikasan. Ang higit pa o hindi gaanong matagal na normalisasyon ng balanse ng acid-base ay maaaring makamit, bilang isang patakaran, bilang isang resulta lamang ng pang-araw-araw na pagbubuhos. Sa pagpapakilala ng mga alkalizing solution tuwing ibang araw, ang pagwawasto ay kadalasang mas malala, at ang mas bihirang mga iniksyon ay kadalasang hindi epektibo. Gayunpaman, kahit na ang isang medyo maikling kurso ng alkalizing therapy (tulad ng makikita sa halimbawa sa itaas) sa ilang mga kaso ay nag-aambag sa pagsisimula ng isang pangkalahatang klinikal na pagpapatawad.

Sa mga pasyente na may talamak na nephritis, ang alkali therapy ay kadalasang hindi ipinahiwatig dahil sa panganib ng pagbibigay ng malalaking halaga ng sodium at fluid, na maaaring makaapekto sa kurso ng sakit, magpalala ng edema at hypertension. Gayunpaman, sa talamak na nephritis na may malubhang acidosis at uremia, ang isang pagtatangka sa naturang paggamot, napapailalim sa patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo at electrolytes, ay makatwiran.

Ang Alkalizing therapy ay malawakang ginagamit sa mga pasyente na may talamak na sakit sa bato, lalo na sa yugto ng pagkabigo sa bato, pati na rin sa mga kaso kung saan ang acidosis ay sinamahan ng isang makabuluhang pagkawala ng bicarbonates. Ang intravenous drip infusions ng isotonic, 1.3% sodium bikarbonate solution ay humantong sa mabilis at epektibong pagwawasto ng acidosis. Sa acidosis ng katamtamang kalubhaan, ang 10-15 ml ng solusyon ay ibinibigay bawat kg ng timbang ng katawan ng pasyente bawat araw. Ang isang bilang ng mga may-akda ay gumagamit ng mas puro 3-5% na mga solusyon sa bikarbonate sa mga katumbas na mas maliit na dosis. Ang mga pagbubuhos ay ginagawa araw-araw o bawat ibang araw sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo, mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base na tinutukoy sa Astrup apparatus, at mga electrolyte ng dugo hanggang sa magkaroon ng klinikal at biochemical na epekto. Ang mga kamag-anak na contraindications sa pagpapakilala ng bikarbonate ay edema, pagpalya ng puso, mataas na hypertension, hypernatremia. Ang intravenous administration ng sodium lactate ay malawakang ginagamit upang labanan ang acidosis. Sa kasong ito, ang lactate ion ay na-metabolize ng atay, at ang inilabas na sodium ay bumubuo ng bikarbonate na may CO 2. Depende sa kalubhaan ng kaso, ang 10-20 ml ng 1/6 M (1.8%) na solusyon ng sodium lactate ay ibinibigay sa bawat kg ng timbang ng katawan ng pasyente bawat araw. Maaari kang gumamit ng mas puro 10% na solusyon; lactate sa isang katumbas na mas mababang dosis. Matagumpay na paggamot; Ang sodium lactate ay imposible sa kaso ng kapansanan sa pag-andar ng atay, pati na rin sa pagpalya ng puso at iba pang mga kondisyon na sinamahan ng pagtaas ng pagbuo ng lactic acid.

Sa acidosis na nagaganap na may makabuluhang pagbaba sa antas ng chlorides sa plasma, exicosis, osmotic hypotension dahil sa pagkawala ng asin, kasama ang bicarbonate o lactate, ang isang NaCl solution ay pinangangasiwaan. Ang tinatawag na saline solution ng NaCl ay naglalaman ng isang makabuluhang labis ng chlorine kumpara sa komposisyon ng extracellular fluid. Ang labis na chlorine ay nag-aalis ng katumbas na dami ng bikarbonate mula sa extracellular fluid, na nag-aambag sa pagbabago ng reaksyon sa panig ng acid. Ang asin ay hindi naglalaman ng osmotically "libre" na tubig upang masakop ang baga, balat at iba pang mga gastos, kaya ang pangangasiwa ng solusyon ng asin na NaCl ay karaniwang pinagsama sa pangangasiwa ng mga solusyon ng bikarbonate, sodium lactate o 5% na glucose. Ang mga solusyon na ito ay maaaring ibigay sa iba't ibang kumbinasyon. Karaniwan, ang isotonic 1.8% lactate solution o 1.3% sodium bicarbonate solution at saline NaCl solution ay ibinibigay sa ratio na 1: 2. Sa kasong ito, ang kabuuang solusyon ay naglalaman ng ganoong dami ng sodium at chlorine na humigit-kumulang tumutugma sa kanilang normal na ratio sa extracellular fluid. Humigit-kumulang 20 ml ng isang 10% na solusyon ng calcium gluconate o CaCl 2 ay idinagdag para sa bawat litro ng solusyon. Ang mga pagbubuhos ng mga solusyon sa glucose ay partikular na ipinahiwatig para sa acidosis sa mga malnourished na pasyente. Ang mga solusyon sa glucose, kadalasang ibinibigay kasama ng insulin, ay nakakatulong na mabawasan ang hyperkalemia na kadalasang kasama ng acidosis, at nagsisilbi rin bilang isang mapagkukunan ng "libreng" tubig. Ang intravenous drip infusion ng 5% glucose ay karaniwang pinagsama sa pagpapakilala ng isang pantay na halaga ng isotonic 1.3% sodium bicarbonate solution (1: 1). Sa hypersemia, ang mga solusyon na ito ay ibinibigay sa isang ratio ng 2: 1 o 3: 1. Kasabay nito, ang mga pasyente ay tumatanggap ng mga suplementong calcium at 8-12 na yunit ng insulin bawat araw (1 yunit ng insulin bawat 4 g ng asukal na ibinibigay). Kamakailan, ang buffer amines (TRIS; trisamine) ay ginamit sa paggamot ng acidosis. Ang bentahe ng huli sa iba pang mga alkalizing na solusyon ay ang pagtagos nila sa mga selula, pagwawasto sa intracellular pH. Gayunpaman, ang karanasan sa paggamit ng mga sangkap na ito ay hindi pa rin sapat. Ang parehong mga dosis at paraan ng pangangasiwa ng mga solusyon sa pagwawasto ay tinutukoy nang paisa-isa. Dapat itong ituring na mali upang matukoy ang dosis ng ibinibigay na bikarbonate sa pamamagitan ng kakulangan ng sodium, dahil sa karamihan ng mga kaso walang direktang kaugnayan sa pagitan ng antas ng acidosis at ang antas ng sodium sa plasma. Para sa balanse ng acid-base, hindi ang ganap na antas ng sodium ang mahalaga, ngunit ang magkaparehong ratios ng pare-parehong mga base at acid, ang likas na katangian ng mga anion na iyon, kasama ng sodium na nasa plasma at pinalabas sa ihi. Ang lahat ng mga pangyayaring ito ay dapat isaalang-alang kapag pumipili ng naaangkop na therapy para sa kasong ito. Bilang karagdagan sa tinatayang mga dosis sa itaas, ang ilang mga formula ay iminungkahi para sa pagkalkula ng dami ng solusyon sa pagwawasto na dapat ibigay sa pasyente:

1. Dami ng 4-5% na solusyon ng sodium bikarbonate sa ml = "BE" (kakulangan ng mga base, tinutukoy sa Astrup apparatus, sa meq / l) X timbang ng katawan sa kg: 2.

2. Ang halaga ng 10% sodium lactate solution sa ml o 8.5% sodium bikarbonate solution sa ml., o ang halaga ng sodium bikarbonate sa meq \u003d "BE" sa meq / l X body weight sa kg X 0.3.

3. Ang halaga ng sodium bikarbonate o lactate sa meq = ang dami ng extracellular fluid sa l (20% ng timbang ng katawan sa kg) X 2 X (25 - alkaline na reserba ng dugo sa meq / l) o X (22 - karaniwang bikarbonate ng dugo, na tinutukoy sa Astrup apparatus, sa meq / l).

4. Halaga ng 0.3 M (3.6%) TRIS solution sa ml = "BE" sa meq/l X timbang ng katawan sa kg.

Sa kaso ng kakulangan sa bato o oliguria, ang dosis ng alkalizing solution na kinakalkula ayon sa mga formula ay karaniwang ibinibigay nang fractional sa loob ng dalawang araw.

Gayunpaman, ang mga pormula na inirerekomenda ng iba't ibang mga may-akda para sa pagkalkula ng dami ng iniksyon na solusyon ay dapat gamitin nang may pag-iingat, dahil karaniwan itong nagpapatuloy mula sa halaga ng ilang mga tagapagpahiwatig lamang na dapat isaalang-alang. Maliban sa mga napakalubhang kaso ng uremic coma, ang mga pagtatangka na mabilis na mapantayan ang kasalukuyang kakulangan ay dapat bigyan ng babala. Ang higit na kapaki-pakinabang sa isang malalang pasyente sa bato ay isang unti-unti, pangmatagalang pagwawasto, na idinisenyo upang dahan-dahang makamit ang mga normal na halaga sa loob ng ilang araw. Kasabay nito, ang panganib ng hindi kanais-nais na hemodynamic at electrolyte shift ay bumababa, ang kanilang sariling mga compensatory na mekanismo ay namamahala upang i-on sa pagwawasto ng mga umiiral na mga paglabag sa water-electrolyte metabolism at acid-base balanse, at mayroong isang unti-unting pagkakahanay ng hindi lamang extra-, ngunit din intracellular electrolyte balanse. Ang alkaliizing therapy ay dapat na kumplikado. Sa katamtamang acidosis, kasama ang naaangkop na diyeta (gulay, prutas, gatas), bikarbonate, lactate o sodium citrate ay ibinibigay nang pasalita (ayon sa pagkakabanggit, sa mga dosis ng 5-10, 3-6 at 4-8 g bawat araw). Sa mas malubhang mga kaso, ang alkaline intestinal at gastric lavages (0.25% NaHCO 2 na solusyon tuwing ibang araw) ay kapaki-pakinabang, na, kasama ang alkalizing effect, ay nag-aambag sa pag-alis ng nitrogenous toxins mula sa katawan, alkaline enemas. Kung hindi mapigilan ng mga pamamaraang ito ang acidosis, gumamit sila ng intravenous (bicarbonate, sodium lactate, glucose, saline NaCl) o subcutaneous (5% glucose solution, saline NaCl) na pangangasiwa ng mga solusyon. Sa ilang mga kaso, ang isang alkalizing effect ay sinusunod sa paggamit ng diuretics, na humahantong sa pagkawala ng chlorine at potassium, anabolic hormones, pati na rin sa pangmatagalang paggamot; mga pasyente ng bato na may mataas na dosis ng corticosteroid hormones.

Sa 22 mga pasyente na may talamak na nephritis na napagmasdan namin sa panahon ng paggamot na may mataas na dosis ng prednisolone (60 mg prednisolone bawat araw), isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga bikarbonate sa dugo ay naobserbahan sa 21. Sa mga pasyente ng pangkat na ito, ang konsentrasyon ng plasma ng bicarbonates ay bumalik sa normal bilang resulta ng paggamot. Ang isang hindi gaanong binibigkas at hindi gaanong patuloy na pagtaas sa konsentrasyon ng mga bikarbonate ng dugo ay naobserbahan sa pangkat ng mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis (23 katao) na nakatanggap ng parehong hormonal therapy. Sa control group ng mga pasyente na may talamak at talamak na glomerulonephritis na nakatanggap ng sintomas na paggamot, ang pagwawasto ng acidosis ay hindi gaanong binibigkas. Sa corrective effect ng corticosteroid hormones sa bato acidosis, pagpapasigla ng acid excretory function ng bato (Fig. 69) at electrolyte shifts (sodium retention sinusunod sa ilang mga kaso, pagkawala ng intracellular potassium na may pag-unlad ng extracellular alkalosis) bagay.

kanin. 69. Nadagdagang pag-andar ng acid excretion ng mga bato sa mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis sa ilalim ng impluwensya ng symptomatic at corticosteroid therapy.
Mga bar: oblique shading - mga pasyente na ginagamot ng corticosteroids; liwanag - tumatanggap ng sintomas na paggamot.

Sa napakalubhang mga pasyente na may oligoanuria, maaaring itama ang acidosis sa pamamagitan ng hemodialysis (artipisyal na bato). Ang dialysis lamang ang nakakapag-alis ng labis na hydrogen ions na patuloy na nabubuo sa katawan sa mga naturang pasyente. Kasabay nito, sa proseso ng hemodialysis, ang mga buffer system ng dugo ay naibalik dahil sa mga bicarbonate ions, at, hindi katulad ng intravenous administration ng mga alkaline solution, nang walang sabay-sabay na pangangasiwa ng labis na sodium. Kung ang bahagyang presyon ng CO 2 na dugo sa mga pasyente sa panahon ng hemodialysis ay nananatiling mababa, ang paunang metabolic acidosis sa pagtatapos ng dialysis "ay maaaring maging respiratory alkalosis (Blumentals et al., 1965). Ang pagwawasto ng acidosis ay hindi gaanong matagumpay sa mga kaso kung saan ang hemodialysis ay sinamahan ng mga pyrogenic na reaksyon, at gayundin kung ang acidosis, kasama ang metabolic, ay dapat na may isang bahagi ng respiratory tract. ipinahayag na sa panahon ng hemodialysis, ang mga ion ay ipinagpapalit hindi lamang sa pagitan ng plasma at dialysis solution. Sa isang tiyak na yugto, ang intracellular at interstitial fluid ay kasama sa palitan, na sa ilang mga kaso ay ginagawang mas mahirap ang gawain ng pagwawasto ng acidosis (A. A. Chervinsky, 1966). Ang isang bilang ng mga may-akda ay napapansin ang matagumpay na pagwawasto ng renal acidosis sa panahon ng peritoneal na dialysis. 1967), pati na rin ang alternating hemo- at peritoneal dialysis (A. Ya. Pytel, I. N. Kuchinsky, 1967).

Pinag-aralan namin ang dinamika ng balanse ng acid-base sa 21 mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na ginagamot sa peritoneal dialysis. Habang ang mga pasyente sa control group na may kakulangan sa bato na nakatanggap ng sintomas na paggamot, ang mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base ay may posibilidad na unti-unting bumaba, sa mga pasyente na ginagamot sa peritoneal dialysis, posible na patatagin ang mga tagapagpahiwatig na ito sa mga subnormal na numero sa loob ng ilang panahon. Ang normalisasyon ng balanse ng acid-base ay sinusunod lamang sa mga indibidwal na pasyente at ito ay isang panandaliang kalikasan. Sa pangkalahatan, ang pagwawasto ng acidosis na may peritoneal dialysis ay mas malala kaysa sa hemodialysis o intravenous administration ng alkalizing solutions. Ang mahinang pagwawasto ng acidosis sa ilang mga kaso ng peritoneal dialysis ay maaaring nauugnay sa pagtaas ng catabolism bilang isang resulta ng operasyon (fistula), pagdaragdag ng impeksyon, isang pansamantalang pagbaba sa diuresis at paglabas ng acid ng mga bato. Ang therapy sa mga kasong ito ay dapat na kumplikado. Kaya, pinagsama namin ang peritoneal dialysis na may intravenous correction, pangangasiwa ng mga anabolic hormone, aktibong antibiotic therapy, atbp.

Mayroong ilang mga indikasyon sa panitikan tungkol sa unti-unting normalisasyon ng balanse ng acid-base pagkatapos ng matagumpay na operasyon ng kidney transplant.

Ang mabisa at napapanahong pagwawasto ng acidosis sa sakit sa bato kung minsan ay nag-aambag sa pagsisimula ng higit pa o hindi gaanong matagal na pagpapatawad.

nangyayari dahil sa pinsala sa mga bato. Ang normal, malusog na bato ay nag-aalis ng mga toxin at labis na tubig mula sa dugo, na pinalalabas sa anyo ng ihi. Ang mga bato ay kasangkot din sa kontrol ng presyon ng dugo at pagbuo ng mga pulang selula ng dugo (erythrocytes). Sa talamak na sakit sa bato, ang paggana ng mga bato ay may kapansanan, kaya hindi nila maaaring alisin ang dumi mula sa dugo sa parehong paraan tulad ng malusog na bato.

Mga sanhi ng Panmatagalang Sakit sa Bato

Ang pinakakaraniwang sanhi ng malalang sakit sa bato ay mataas na presyon ng dugo, diabetes, at sakit sa puso. Ang iba pang mga sanhi ng malalang sakit sa bato ay maaaring mga impeksyon, pinsala sa autoimmune na bato, at bara sa ihi.

Karamihan sa mga tao ay walang maagang sintomas ng malalang sakit sa bato. Sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato, lumilitaw ang mga sumusunod na sintomas:

• pagod, pagod
• walang gana kumain
• insomnia
• pamamaga ng mga binti at bukung-bukong
• kapansanan sa memorya, pagkagambala.

Diagnosis ng Panmatagalang Sakit sa Bato

Mayroong tatlong simpleng pagsusuri na magpapahintulot sa isang doktor na maghinala ng malalang sakit sa bato:

• pagsukat ng presyon ng dugo
• pagpapasiya ng protina sa ihi
• pagpapasiya ng creatinine sa serum ng dugo.

Paano mapabagal ang pag-unlad ng malalang sakit sa bato?

Kung dumaranas ka ng hypertension, mahalagang kontrolin ang iyong presyon ng dugo. Ang angiotensin-converting enzyme blocker na gamot at angiotensin II blocker na gamot ay nagpapababa ng mataas na presyon ng dugo, at mayroon ding nephroprotective effect, iyon ay, pinipigilan nila ang paglala ng talamak na sakit sa bato.

Ang katamtamang ehersisyo at isang malusog na diyeta ay nakakatulong din sa pagpapababa ng presyon ng dugo.

Kung mayroon kang diabetes, bibigyan ka ng iyong doktor ng payo kung paano mapanatili ang normal na antas ng asukal sa dugo.

Kung naninigarilyo ka, pagkatapos ay itigil ang paninigarilyo. Ang paninigarilyo ay nakakapinsala sa mga bato. Ang paninigarilyo ay nagpapataas din ng presyon ng dugo at nakakasagabal sa mga gamot sa presyon ng dugo. Ang iyong doktor ay magrereseta ng diyeta na mababa ang protina para sa iyo. Ang mataas na nilalaman ng protina sa pagkain ay nagpapahirap sa mga apektadong bato na gumana.

Dapat kang magkaroon ng regular na check-up sa iyong doktor. Sa ganitong paraan, masusubaybayan ng doktor ang paggana ng mga bato at gamutin ang mga problemang nauugnay sa malalang sakit sa bato.

Ang talamak na sakit sa bato ay maaaring magdulot ng iba pang mga problema:

• mataas na kolesterol
• Anemia. Ang anemia ay nangyayari kapag walang sapat na hemoglobin sa dugo (isang protina na nagdadala ng oxygen mula sa mga baga patungo sa ibang mga organo at tisyu sa katawan). Ang mga sintomas ng anemia ay kinabibilangan ng: pagkapagod, kahinaan.
• Pagkasira ng buto. Bilang resulta ng talamak na sakit sa bato, ang normal na metabolismo ng mga mineral - posporus at kaltsyum, na kinakailangan para sa malakas na buto, ay nagambala. Ang iyong doktor ay magrereseta sa iyo ng isang diyeta na naghihigpit sa ilang mga pagkain upang mas mahusay na masipsip ng iyong katawan ang mga mineral na ito.

Ang gana sa pagkain ay nabalisa sa talamak na sakit sa bato. Ang isang nutrisyunista ay maaaring makatulong na magplano ng isang espesyal na diyeta.

Ano ang nangyayari habang umuunlad ang malalang sakit sa bato?

Kahit na may wastong paggamot, ang talamak na sakit sa bato ay unti-unting humahantong sa kapansanan sa paggana ng bato at pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Sa ilang mga punto, ang mga bato ay humihinto sa paggana. Naiipon ang mga dumi sa katawan, na nagsisilbing lason. Ang pagkalason ay nagdudulot ng pagsusuka, panghihina, kapansanan sa kamalayan at pagkawala ng malay.

Ang dialysis o isang kidney transplant ay kailangan upang gamutin ang end-stage na talamak na sakit sa bato. Sa panahon ng dialysis, isang espesyal na makina na tinatawag na artipisyal na bato ang ginagamit upang alisin ang dumi sa dugo. Mayroong dalawang uri ng dialysis: hemodialysis at peritoneal dialysis. Ang hemodialysis ay isinasagawa sa isang setting ng ospital. Pagkatapos ng pagsasanay, ang pasyente ay maaaring magsagawa ng peritoneal dialysis nang nakapag-iisa sa bahay.

Kung kailangan mo ng dialysis, tutukuyin ng iyong doktor ang uri ng dialysis na kailangan mo.

Ang terminong malalang sakit sa bato ay nangangahulugan na ang mga bato ay hindi gumagana. Maraming mga sakit na humahantong sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato. Ang mga taong may malalang sakit sa bato sa anumang yugto ay nasa panganib na magkaroon ng cardiovascular disease at stroke. Kaugnay nito, mahalagang tuklasin ang kahit na katamtamang talamak na sakit sa bato, dahil ang paggamot ay hindi lamang nagpapabagal sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato, ngunit binabawasan din ang panganib ng sakit sa puso at stroke.

Paano gumagana ang mga bato?

bato- Ito ay mga organ na hugis bean na matatagpuan sa rehiyon ng lumbar sa magkabilang panig ng gulugod.

Ang arterya ng bato ay nagbibigay ng dugo sa bawat bato. Sa bato, ang isang arterya ay nahahati sa maraming maliliit na daluyan ng dugo (mga capillary) upang bumuo ng mga istrukturang tinatawag na glomerulus.

Ang bawat glomerulus ay isang filter. Ang istraktura ng renal glomeruli ay nagpapahintulot sa pagpasa ng mga lason, labis na tubig at asin mula sa dugo sa manipis na mga tubule. Ang likido na nananatili sa dulo ng bawat tubule ay tinatawag na ihi. Ang ihi pagkatapos ay pumapasok sa sistema ng pagkolekta ng mga bato, na kinakatawan ng mga calyces ng bato at ang pelvis ng bato. Ang ihi pagkatapos ay dumadaan sa ureter patungo sa pantog. Ang ihi ay iniimbak sa pantog at pagkatapos ay ilalabas mula sa katawan sa pamamagitan ng urethra (urethra).

Ang mga pangunahing pag-andar ng mga bato ay:

• Pag-alis ng mga lason, labis na tubig mula sa dugo, ang pagbuo ng ihi
• Kontrol ng presyon ng dugo - Kinokontrol ng mga bato ang presyon ng dugo sa bahagi sa pamamagitan ng pag-alis ng labis na tubig mula sa katawan sa ihi, at ang mga bato ay gumagawa din ng mga hormone na kumokontrol sa presyon ng dugo.
• Ang mga bato ay gumagawa ng hormone na tinatawag na erythropoietin na nagpapasigla sa bone marrow upang makagawa ng mga pulang selula ng dugo (erythrocytes). Pinipigilan ng Erythropoietin ang pagbuo ng anemia.
• Ang mga bato ay nagpapanatili ng isang tiyak na antas ng mga asing-gamot at mga elemento ng bakas sa dugo.

Malalang sakit ay isang pangmatagalan, patuloy na sakit. Ang malalang sakit ay hindi palaging nangangahulugan ng malubhang karamdaman. Maraming tao ang dumaranas ng katamtamang talamak na sakit sa bato.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang terminong kasingkahulugan ng talamak na sakit sa bato.

Ang terminong acute kidney failure ay nangangahulugan na ang paggana ng bato ay biglang nabigo sa paglipas ng mga oras o araw. Halimbawa, ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring isang malubhang impeksiyon na nakakaapekto sa mga bato, o pagkalason, tulad ng mga kahalili ng alak. Ito ang pagkakaiba sa pagitan ng talamak na pagkabigo sa bato at talamak na sakit sa bato, kung saan ang paggana ng bato ay unti-unting lumalala sa loob ng mga buwan o taon.

Paano nasusuri ang talamak na sakit sa bato?

Sa isang simpleng pagsusuri sa dugo, maaari mong tantiyahin ang dami ng dugo na na-filter sa glomeruli sa isang takdang panahon. Ang pagsusulit na ito ay tinatawag na glomerular filtration rate. Ang normal na glomerular filtration rate ay 90 ml/min o higit pa. Kung ang pagsasala ay hindi nangyari o bumagal sa ilang renal glomeruli, pagkatapos ay ang glomerular filtration rate (GFR) ay bumababa, na nagpapahintulot sa amin na tapusin na ang kidney function ay may kapansanan.

Upang matukoy ang glomerular filtration rate sa dugo, tinutukoy ang antas ng creatinine. Ang creatinine ay isang produkto ng pagkasira ng mga protina. Karaniwan, ang creatinine ay tinanggal mula sa dugo ng mga bato. Kung ang kidney function ay may kapansanan, ang antas ng creatinine sa dugo ay tumataas.

Ang glomerular filtration rate ay kinakalkula na isinasaalang-alang ang edad, kasarian at antas ng creatinine sa dugo.

Ang talamak na sakit sa bato, depende sa antas ng glomerular filtration rate, ay nahahati sa limang yugto:

• Stage 1 - Ang glomerular filtration rate (90 ml/min o higit pa) ay nagpapakita ng normal na paggana ng bato, ngunit mayroon kang pinsala sa bato o sakit. Halimbawa, ang dugo o protina ay maaaring lumitaw sa ihi, pamamaga ng mga bato.
• Stage 2 - katamtamang kapansanan sa paggana ng bato at may pinsala sa bato o sakit sa bato. Ang mga taong may glomerular filtration rate na 60 hanggang 89 ml/min na walang pinsala sa bato ay walang malalang sakit sa bato.
• Stage 3 - may kapansanan sa paggana ng bato ng katamtamang kalubhaan (wala o may sakit sa bato). Halimbawa, sa mga matatanda, bumababa ang function ng bato nang walang anumang sakit sa bato: 3A glomerular filtration rate ay - 45 - 59 ml / min; 3B, ang glomerular filtration rate ay 30–44 ml/min.
• Stage 4 - malubhang kapansanan ng function ng bato. Ang glomerular filtration rate ay mula 15 hanggang 29 ml/min.
• Stage 5 - isang labis na matinding paglabag sa function ng bato. Ang kundisyong ito ay tinatawag ding end-stage renal disease o kidney failure. Ang glomerular filtration rate ay mas mababa sa 15 ml/min.

Tandaan: Ang mga maliliit na pagbabago sa glomerular filtration rate ay normal. Sa ilang mga kaso, ang mga pagbabago sa glomerular filtration rate ay maaaring sapat na malaki upang baguhin ang yugto ng talamak na sakit sa bato, ngunit pagkaraan ng ilang sandali ang glomerular filtration rate ay maaaring tumaas muli. Gayunpaman, hangga't ang glomerular filtration rate ay hindi bumababa nang progresibo, ang ibig sabihin ng halaga ay dapat isaalang-alang.

Sino ang kailangang sukatin ang glomerular filtration rate?

Ang glomerular filtration rate ay karaniwang sinusuri upang masubaybayan ang paggana ng bato sa mga taong may sakit sa bato o iba pang mga kondisyon na maaaring makaapekto sa mga bato, tulad ng mataas na presyon ng dugo o diabetes. Ang pag-aaral ng glomerular filtration rate ay madalas ding ginagawa sa mga pagsusuri sa iba't ibang medikal na sitwasyon. Kung ang pasyente ay dumaranas ng malalang sakit sa bato, ang glomerular filtration rate ay sinusuri sa mga regular na pagitan upang masubaybayan ang paggana ng bato.

Ano ang saklaw ng talamak na sakit sa bato?

Humigit-kumulang isa sa 10 tao ang may ilang antas ng malalang sakit sa bato. Ang talamak na sakit sa bato ay maaaring umunlad sa anumang edad. Ang iba't ibang sakit ay maaaring humantong sa malalang sakit sa bato. Ang insidente ng malalang sakit sa bato ay tumataas sa mga matatanda. Ang talamak na sakit sa bato ay mas karaniwan sa mga kababaihan.

Bagama't higit sa kalahati ng mga taong lampas sa edad na 75 ang dumaranas ng malalang sakit sa bato, karamihan sa kanila ay wala talagang sakit sa bato, ngunit nangyayari ang pagbaba ng paggana ng bato na nauugnay sa edad.

Karamihan sa mga kaso ng malalang sakit sa bato ay banayad o banayad.

Ano ang nagiging sanhi ng malalang sakit sa bato?

Maraming mga sakit na maaaring magdulot ng pinsala sa bato at/o dysfunction at humantong sa malalang sakit sa bato. Ang tatlong pangunahing sanhi ng malalang sakit sa bato, na nangyayari sa humigit-kumulang 3 sa 4 na kaso ng malalang sakit sa bato sa mga nasa hustong gulang, ay:

• Diabetes mellitus - sakit sa bato sa diabetes (isang karaniwang komplikasyon ng diabetes)
• Mataas na presyon ng dugo – hindi ginagamot o hindi maayos na kontrolado ang mataas na presyon ng dugo ay isang pangunahing sanhi ng malalang sakit sa bato. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang malalang sakit sa bato mismo ang sanhi ng mataas na presyon ng dugo, dahil ang mga bato ay kasangkot sa regulasyon nito. Siyam sa 10 tao na may stage 3 hanggang 5 na talamak na sakit sa bato ay may mataas na presyon ng dugo.
• Pagtanda ng bato – May pagbabawas na nauugnay sa edad sa paggana ng bato. Mahigit sa kalahati ng mga taong higit sa 75 ay may ilang antas ng malalang sakit sa bato. Sa karamihan ng mga kaso, ang talamak na sakit sa bato ay hindi lumalampas sa katamtamang yugto maliban kung ang mga bato ay apektado ng iba pang mga sanhi, tulad ng diabetes.

Ang iba pang mga kondisyon na maaaring humantong sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato ay kinabibilangan ng:

• Glomerulonephritis (pinsala sa glomeruli)
• Stenosis ng arterya ng bato
• Hemolytic uremic syndrome
• Polycystic kidney disease
• pagbara sa pag-agos ng ihi
• Pagkasira ng bato dahil sa pagkalason sa mga gamot o nakakalason na sangkap
• Mga talamak na impeksyon sa bato at iba pa.

Sa katamtamang yugto ng talamak na sakit sa bato (ibig sabihin, mga yugto 1-3), malamang na hindi ka makaramdam ng masama. Ang talamak na sakit sa bato ay nakikita sa pamamagitan ng pagsubok sa glomerular filtration rate bago lumitaw ang iba pang mga palatandaan at sintomas.

Nagkakaroon ng mga sintomas habang umuunlad ang malalang sakit sa bato. Ang mga sintomas sa una ay malabo, katangian ng maraming sakit, tulad ng pagtaas ng pagkapagod, mahinang kalusugan, pagkapagod.

Habang tumataas ang kalubhaan ng talamak na sakit sa bato, nagkakaroon ng mga sumusunod na sintomas:

• di-gumagana
• walang gana kumain
• pagbaba ng timbang
• tuyong balat, pangangati
• pulikat ng kalamnan
• pagpapanatili ng likido sa katawan at ang pagbuo ng edema ng binti
• puffiness sa paligid ng mata
• mas madalas na pag-ihi
• maputlang balat dahil sa anemia
• kahinaan, pagkapagod.

Kung ang paggana ng bato ay patuloy na lumalala (stage 4 o 5 talamak na sakit sa bato), iba't ibang mga komplikasyon ang nagkakaroon. Halimbawa, ang anemia at isang paglabag sa metabolismo ng phosphorus-calcium, isang pagtaas sa antas ng mga mineral sa dugo. Maaari silang magdulot ng iba't ibang sintomas, tulad ng pagkapagod dahil sa anemia, o pagnipis ng mga buto at bali dahil sa kawalan ng balanse ng calcium at phosphorus. Kung walang paggamot, ang stage 5 na talamak na sakit sa bato ay nakamamatay.

Kailangan ko ba ng karagdagang pagsubok?

Ang glomerular filtration rate ay sinusukat upang matukoy ang talamak na sakit sa bato at makontrol ang pag-unlad nito. Ang mga sukat ng glomerular filtration rate ay ginagawa nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon sa mga pasyente na may stage 1 o 2 na talamak na sakit sa bato, o mas madalas sa stage 3, 4, o 5 na talamak na sakit sa bato.

Magkakaroon ka ng mga regular na pagsusuri sa ihi upang suriin ang dugo o protina sa iyong ihi. Ang mga pagsusuri sa dugo ay gagawin din pana-panahon upang masubaybayan ang mga antas ng electrolytes sa dugo, tulad ng sodium, potassium, calcium, at phosphorus. Kung kailangan mo ng iba pang mga pagsusuri ay tutukuyin ng iyong doktor. Halimbawa:

Ang ultrasound ng bato (ultrasound ng mga bato) o isang biopsy sa bato ay ginagawa kung pinaghihinalaan ang sakit sa bato. Halimbawa, kung ang isang malaking halaga ng dugo o protina ay nakita sa ihi, kung nag-aalala ka tungkol sa sakit na nauugnay sa mga bato, at iba pa.

Sa karamihan ng mga kaso, hindi kailangan ang kidney ultrasound o kidney biopsy. Ito ay dahil, bilang panuntunan, ang talamak na sakit sa bato ay nangyayari dahil sa mga kasalukuyang sanhi ng pinsala sa bato, tulad ng mga komplikasyon ng diabetes, mataas na presyon ng dugo, o mga pagbabago na nauugnay sa edad.

Kung ang malalang sakit sa bato ay umuunlad (stage 3 o higit pa), ang mga karagdagang pag-aaral ay isinasagawa. Halimbawa, upang matukoy ang anemia, ang isang pagsusuri sa dugo ay isinasagawa upang matukoy ang antas ng parathyroid hormone sa dugo. Ang parathyroid hormone ay kasangkot sa metabolismo ng calcium-phosphorus.

Paano ginagamot ang talamak na sakit sa bato?

Karamihan sa mga kaso ng malalang sakit sa bato ay ginagamot ng mga general practitioner. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang talamak na sakit sa bato ng mga yugto 1-3 ay hindi nangangailangan ng paggamot mula sa isang espesyalista. Ire-refer ka ng iyong doktor sa isang espesyalista kung ang iyong malalang sakit sa bato ay umunlad sa stage 4 o 5, o kung magkakaroon ka ng mga sintomas sa anumang yugto ng iyong malalang sakit sa bato na kailangang imbestigahan ng isang espesyalista.

Ipinakita ng mga pag-aaral na sa karamihan ng mga pasyente na may malalang sakit sa bato, ang paggamot sa mga unang yugto ng sakit ay maaaring maiwasan o mapabagal ang pag-unlad ng kabiguan sa bato.

Ang mga layunin ng therapy ay kinabibilangan ng:

• Paggamot ng pinagbabatayan na sakit
• Pag-iwas o pagpapabagal sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato
• Pagbabawas ng panganib na magkaroon ng cardiovascular disease
• Paggamot ng mga sintomas at komplikasyon na dulot ng malalang sakit sa bato.

Paggamot ng pinagbabatayan na sakit

Ang talamak na sakit sa bato ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga kondisyon. Para sa ilan sa kanila, may mga partikular na paggamot. Halimbawa, mahusay na kontrol sa asukal sa dugo para sa mga taong may diabetes, kontrol sa presyon ng dugo para sa mga pasyenteng hypertensive, paggamot sa antibiotic ng mga pasyenteng dumaranas ng talamak na impeksyon sa bato, operasyon upang alisin ang bara sa ihi, at iba pa.

Pag-iwas o pagpapabagal sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato:

Ang kurso ng malalang sakit sa bato ay may posibilidad na unti-unting lumala sa mga buwan o taon. Ito ay maaaring mangyari kahit na ang pinagbabatayan na sanhi ng malalang sakit sa bato ay natugunan. Dapat kang subaybayan ng iyong doktor o nars upang subaybayan ang iyong kidney function (glomerular filtration rate). Magrereseta din ang doktor ng paggamot para sa iyo at bibigyan ka ng mga rekomendasyon kung paano maiwasan o pabagalin ang pag-unlad ng malalang sakit sa bato. Ang pangunahing layunin ng paggamot upang mapabagal ang pag-unlad ng malalang sakit sa bato ay upang mapanatili ang pinakamainam na presyon ng dugo. Karamihan sa mga taong may malalang sakit sa bato ay nangangailangan ng gamot upang makontrol ang kanilang presyon ng dugo. Tutukuyin ng doktor ang pinakamainam na antas ng presyon ng dugo para sa iyo (karaniwan ay 130/80 mmHg o mas mababa pa sa ilang mga kaso).

Kung umiinom ka ng iba pang mga gamot, dapat mong talakayin ang iyong regimen sa iyong doktor. Dahil ang ilang mga gamot, na nakakaapekto sa paggana ng mga bato, binabawasan ang kanilang pag-andar, na nagpapalala sa kurso ng malalang sakit sa bato. Halimbawa, kung dumaranas ka ng malalang sakit sa bato, hindi ka dapat uminom ng mga anti-inflammatory na gamot nang walang reseta ng doktor. Kakailanganin mo ring ayusin ang mga dosis ng mga gamot na iyong iniinom kung ang iyong malalang sakit sa bato ay umuunlad.

Pagbabawas ng panganib na magkaroon ng cardiovascular disease:

Ang mga taong may malalang sakit sa bato ay nasa mataas na panganib na magkaroon ng mga sakit sa cardiovascular gaya ng atake sa puso, stroke, at peripheral vascular disease. Ang mga taong may malalang sakit sa bato ay mas malamang na mamatay mula sa cardiovascular disease kaysa sa kidney failure.

Ang pag-iwas sa mga sakit sa cardiovascular ay kinabibilangan ng:

• kontrol sa presyon ng dugo (at mahusay na kontrol sa asukal sa dugo kung mayroon kang diabetes)
• kontrol ng kolesterol sa dugo
• mga pagbabago sa pamumuhay: pagtigil sa paninigarilyo, malusog na diyeta na mababa ang asin, pagkontrol sa timbang, regular na ehersisyo.

Kung ang isang mataas na antas ng protina ay nakita sa pagsusuri sa ihi, kailangan mo ng paggamot, kahit na ang iyong presyon ng dugo ay normal. Ang mga gamot na tinatawag na angiotensin-converting enzyme blockers (hal. captopril, enalopril, ramipril, lisinopril) para sa talamak na sakit sa bato ay pumipigil sa karagdagang pagbaba sa paggana ng bato.

Paggamot ng mga sintomas na dulot ng malalang sakit sa bato

Kung ang talamak na sakit sa bato ay nagiging malubha, kailangan mo ng paggamot upang labanan ang mga problemang dulot ng mahinang paggana ng bato. Halimbawa:

Sa pag-unlad ng anemia, ang paggamot na may mga paghahanda ng bakal at / o erythropoietins ay kinakailangan. Ang Erythropoietin ay isang hormone na ginawa sa mga bato na nagpapasigla sa paggawa ng mga pulang selula ng dugo (erythrocytes).

Ang kawalan ng timbang ng phosphorus at calcium sa dugo ay nangangailangan din ng paggamot.

Kailangan mong limitahan ang dami ng likido at asin sa iyong pagkain. Ang iba pang mga paghihigpit sa pagkain ay nauugnay sa pagkontrol sa antas ng potasa at calcium sa katawan.

Kung ang end-stage na talamak na sakit sa bato ay bubuo, pagkatapos ay kailangan mo ng kidney replacement therapy - dialysis o kidney transplant.

Ang mga taong may stage 3 o higit pang talamak na sakit sa bato ay dapat magpakuha ng taunang flu shot, gayundin ng isang pneumococcal shot. Ang mga taong may stage 4 na talamak na sakit sa bato ay dapat mabakunahan laban sa hepatitis B.

Prognosis ng Panmatagalang Sakit sa Bato

Ang talamak na sakit sa bato yugto 1 - 3 sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari sa mga matatanda. Ang talamak na sakit sa bato ay unti-unting lumalala sa mga buwan o taon. Gayunpaman, ang rate ng pag-unlad ay nag-iiba-iba sa bawat kaso, at kadalasan ay nakadepende sa kalubhaan ng pinagbabatayan na dahilan. Halimbawa, ang ilang mga sakit sa bato ay maaaring lumala nang medyo mabilis. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, ang malalang sakit sa bato ay umuusad nang napakabagal. Stage 5 malalang sakit sa bato (glomerular filtration rate na mas mababa sa 15 ml/min) ay nangangailangan ng dialysis o isang kidney transplant.

Ang artikulo ay nagbibigay-kaalaman. Para sa anumang mga problema sa kalusugan - huwag mag-diagnose sa sarili at kumunsulta sa isang doktor!

V.A. Shaderkina - urologist, oncologist, siyentipikong editor

talamak na pagkabigo sa bato b ay ang unti-unting pagbaba sa paggana ng bato dahil sa pagkamatay ng mga nephron dahil sa malalang sakit sa bato. Sa mga unang yugto, ito ay asymptomatic, mamaya, mga karamdaman ng pangkalahatang kondisyon at pag-ihi, edema, at pruritus ay sumasama. Ang unti-unting pagkasira ng paggana ng bato ay humahantong sa pagkagambala sa mahahalagang pag-andar ng katawan, ang paglitaw ng mga komplikasyon mula sa iba't ibang mga organo at sistema. Kasama sa diagnosis ang mga klinikal at biochemical na pagsusuri, mga pagsusuri sa Reberg at Zimnitsky, ultrasound ng mga bato, ultrasound ng mga daluyan ng bato. Ang paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato ay batay sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit, pag-aalis ng mga sintomas at paulit-ulit na kurso ng extracorporeal hemocorrection.

Pangkalahatang Impormasyon

(CRF) ay isang hindi maibabalik na paglabag sa filtration at excretory function ng mga bato, hanggang sa ganap na pagtigil nito, dahil sa pagkamatay ng renal tissue. Ang CRF ay may progresibong kurso, sa mga unang yugto ay nagpapakita ito ng sarili bilang isang pangkalahatang karamdaman. Sa isang pagtaas sa talamak na pagkabigo sa bato - binibigkas ang mga sintomas ng pagkalasing ng katawan: kahinaan, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka, pamamaga, balat - tuyo, maputlang dilaw. Biglang, minsan sa zero, bumababa ang diuresis. Sa mga huling yugto, bubuo ang pagpalya ng puso, edema ng baga, pagkahilig sa pagdurugo, encephalopathy, uremic coma. Ipinakita ang hemodialysis at kidney transplant.

Mga sanhi ng CRF

Ang talamak na kabiguan ng bato ay maaaring ang kinalabasan ng talamak na glomerulonephritis, nephritis sa mga sistematikong sakit, talamak na pyelonephritis, diabetic glomerulosclerosis, renal amyloidosis, polycystic kidney disease, nephroangiosclerosis at iba pang mga sakit na nakakaapekto sa parehong bato o isang solong bato.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ay batay sa progresibong pagkamatay ng mga nephron. Sa una, ang mga proseso ng bato ay nagiging hindi gaanong mahusay, pagkatapos ay ang pag-andar ng bato ay may kapansanan. Ang morphological na larawan ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapahiwatig ng pagkamatay ng parenchyma, na pinalitan ng connective tissue. Ang pagbuo ng CRF ay nauuna sa isang panahon ng pagdurusa mula sa malalang sakit sa bato na tumatagal mula 2 hanggang 10 taon o higit pa. Ang kurso ng sakit sa bato bago ang simula ng CRF ay maaaring nahahati sa ilang yugto. Ang kahulugan ng mga yugtong ito ay praktikal na interes, dahil nakakaapekto ito sa pagpili ng mga taktika sa paggamot.

Pag-uuri

Ang mga sumusunod na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay nakikilala:

1. Nakatago. Nangyayari nang walang makabuluhang sintomas. Karaniwang nakikita lamang ng mga resulta ng malalim na klinikal na pag-aaral. Ang glomerular filtration ay nabawasan sa 50-60 ml / min, mayroong panaka-nakang proteinuria.
2. Nabayaran. Ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa pagtaas ng pagkapagod, isang pakiramdam ng tuyong bibig. Isang pagtaas sa dami ng ihi na may pagbaba sa kamag-anak na density nito. Nabawasan ang glomerular filtration sa 49-30 ml/min. Tumaas na antas ng creatinine at urea.
3. Pasulpot-sulpot. Ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas ay tumataas. May mga komplikasyon dahil sa pagtaas ng CRF. Ang kondisyon ng pasyente ay nagbabago sa mga alon. Nabawasan ang glomerular filtration rate sa 29-15 ml/min, acidosis, patuloy na pagtaas ng antas ng creatinine.
4. Terminal. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagbaba sa diuresis, isang pagtaas sa edema, matinding paglabag sa acid-base at metabolismo ng tubig-asin. May mga phenomena ng pagpalya ng puso, kasikipan sa atay at baga, dystrophy ng atay, polyserositis.

Mga sintomas ng CKD

Sa panahon bago ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, nagpapatuloy ang mga proseso ng bato. Ang antas ng glomerular filtration at tubular reabsorption ay hindi may kapansanan. Kasunod nito, ang glomerular filtration ay unti-unting bumababa, ang mga bato ay nawawalan ng kakayahang mag-concentrate ng ihi, at ang mga proseso ng bato ay nagsisimulang magdusa. Sa yugtong ito, ang homeostasis ay hindi pa nababagabag. Sa hinaharap, ang bilang ng mga gumaganang nephron ay patuloy na bumababa, at sa pagbaba ng glomerular filtration sa 50-60 ml / min, ang pasyente ay may mga unang palatandaan ng CRF.

Ang mga pasyente na may nakatagong yugto ng CKD ay karaniwang hindi nagrereklamo. Sa ilang mga kaso, napapansin nila ang mahinang kahinaan at nabawasan ang pagganap. Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato sa nabayarang yugto ay nag-aalala tungkol sa pagbaba ng kahusayan, pagtaas ng pagkapagod, at isang panaka-nakang pakiramdam ng tuyong bibig. Sa pasulput-sulpot na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga sintomas ay nagiging mas malinaw. Ang kahinaan ay tumataas, ang mga pasyente ay nagreklamo ng patuloy na pagkauhaw at tuyong bibig. Nabawasan ang gana. Ang balat ay maputla, tuyo.

Ang mga pasyente na may end-stage renal failure ay nawalan ng timbang, ang kanilang balat ay nagiging kulay abo-dilaw, malabo. Nailalarawan sa pamamagitan ng pangangati, pagbawas ng tono ng kalamnan, panginginig ng mga kamay at daliri, pagkibot ng maliliit na kalamnan. Tumindi ang pagkauhaw at tuyong bibig. Ang mga pasyente ay matamlay, inaantok, hindi makapag-concentrate.

Sa pagtaas ng pagkalasing, lumilitaw ang isang katangian ng amoy ng ammonia mula sa bibig, pagduduwal at pagsusuka. Ang mga panahon ng kawalang-interes ay pinalitan ng kaguluhan, ang pasyente ay inhibited, hindi sapat. Nailalarawan sa pamamagitan ng dystrophy, hypothermia, hoarseness, kawalan ng gana, aphthous stomatitis. Ang tiyan ay namamaga, madalas na pagsusuka, pagtatae. Madilim ang dumi, nakakasakit. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding pangangati ng balat at madalas na pagkibot ng kalamnan. Tumataas ang anemia, nagkakaroon ng hemorrhagic syndrome at renal osteodystrophy. Ang mga karaniwang pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato sa yugto ng terminal ay myocarditis, pericarditis, encephalopathy, pulmonary edema, ascites, gastrointestinal dumudugo, uremic coma.

Mga komplikasyon

Ang CRF ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga karamdaman ng lahat ng mga organo at sistema. Kasama sa mga pagbabago sa dugo ang anemia dahil sa parehong pagsugpo sa hematopoiesis at pagbawas sa buhay ng mga pulang selula ng dugo. Ang mga karamdaman sa coagulation ay nabanggit: pagpapahaba ng oras ng pagdurugo, thrombocytopenia, isang pagbawas sa dami ng prothrombin. Sa bahagi ng puso at baga, ang arterial hypertension ay sinusunod (sa higit sa kalahati ng mga pasyente), congestive heart failure, pericarditis, myocarditis. Sa mga huling yugto, bubuo ang uremic pneumonitis.

Ang mga pagbabago sa neurological sa mga unang yugto ay kinabibilangan ng pagkagambala at pagkagambala sa pagtulog, sa mga huling yugto - pagkahilo, pagkalito, sa ilang mga kaso ng delirium at mga guni-guni. Sa bahagi ng peripheral nervous system, ang peripheral polyneuropathy ay napansin. Sa bahagi ng gastrointestinal tract sa mga unang yugto, ang isang pagkasira sa gana, ang tuyong bibig ay napansin. Mamaya ay may eructation, pagduduwal, pagsusuka, stomatitis. Bilang resulta ng pangangati ng mucosa sa panahon ng pagpapalabas ng mga produktong metabolic, nabuo ang enterocolitis at atrophic gastritis. Ang mga mababaw na ulser ng tiyan at bituka ay nabuo, na kadalasang nagiging pinagmumulan ng pagdurugo.

Sa bahagi ng musculoskeletal system, ang CRF ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang anyo ng osteodystrophy (osteoporosis, osteosclerosis, osteomalacia, fibrous osteitis). Ang mga klinikal na pagpapakita ng renal osteodystrophy ay kusang mga bali, skeletal deformities, compression ng vertebrae, arthritis, sakit sa mga buto at kalamnan. Sa bahagi ng immune system, ang lymphocytopenia ay bubuo sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang pinababang kaligtasan sa sakit ay nagdudulot ng mataas na saklaw ng purulent-septic na komplikasyon.

Mga diagnostic

Kung ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay pinaghihinalaang, ang pasyente ay kailangang kumunsulta sa isang nephrologist at magsagawa ng mga pagsusuri sa laboratoryo: isang biochemical analysis ng dugo at ihi, isang Reberg test. Ang batayan para sa pagsusuri ay isang pagbawas sa antas ng glomerular filtration, isang pagtaas sa antas ng creatinine at urea.

Sa panahon ng pagsubok ng Zimnitsky, ang isohyposthenuria ay napansin. Ang ultratunog ng mga bato ay nagpapahiwatig ng pagbaba sa kapal ng parenkayma at pagbaba sa laki ng mga bato. Ang pagbaba sa intraorganic at pangunahing daloy ng dugo sa bato ay napansin sa ultrasound ng mga daluyan ng bato. Ang radiocontrast urography ay dapat gamitin nang may pag-iingat dahil sa nephrotoxicity ng maraming contrast agent. Ang listahan ng iba pang mga diagnostic na pamamaraan ay tinutukoy ng likas na katangian ng patolohiya na naging sanhi ng pag-unlad ng CRF.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga espesyalista sa larangan ng modernong urolohiya at nephrology ay may malawak na kakayahan sa paggamot ng CRF. Ang napapanahong paggamot na naglalayong makamit ang isang matatag na pagpapatawad ay kadalasang maaaring makabuluhang makapagpabagal sa pag-unlad ng patolohiya at maantala ang paglitaw ng malubhang klinikal na sintomas. Kapag nagsasagawa ng therapy para sa isang pasyente na may maagang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang espesyal na pansin ay binabayaran sa mga hakbang upang maiwasan ang pag-unlad ng pinagbabatayan na sakit.

Ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay nagpapatuloy kahit na sa paglabag sa mga proseso ng bato, ngunit sa panahong ito ang kahalagahan ng nagpapakilala na therapy ay tumataas. Kung kinakailangan, magreseta ng mga antibacterial at antihypertensive na gamot. Ipinakita ang paggamot sa sanatorium. Kinakailangang kontrolin ang antas ng glomerular filtration, ang konsentrasyon ng function ng mga bato, daloy ng dugo sa bato, ang antas ng urea at creatinine. Sa kaso ng mga paglabag sa homeostasis, ang komposisyon ng acid-base, azotemia at balanse ng tubig-asin ng dugo ay naitama. Binubuo ang symptomatic treatment sa paggamot ng anemic, hemorrhagic at hypertensive syndromes, pagpapanatili ng normal na aktibidad ng puso.

Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay inireseta ng mataas na calorie (mga 3,000 calories) na diyeta na mababa ang protina na kinabibilangan ng mga mahahalagang amino acid. Kinakailangan na bawasan ang dami ng asin (hanggang sa 2-3 g / araw), at sa pag-unlad ng matinding hypertension, ilipat ang pasyente sa isang diyeta na walang asin. Ang nilalaman ng protina sa diyeta ay nakasalalay sa antas ng kapansanan sa pag-andar ng bato, na may glomerular filtration sa ibaba 50 ml / min, ang halaga ng protina ay bumababa sa 30-40 g / araw, na may pagbaba sa ibaba 20 ml / min - hanggang sa 20-24 g / araw.

Sa pagbuo ng renal osteodystrophy, ang bitamina D at calcium gluconate ay inireseta. Dapat malaman ng isa ang panganib ng pag-calcification ng mga panloob na organo na dulot ng malalaking dosis ng bitamina D sa hyperphosphatemia. Upang maalis ang hyperphosphatemia, ang sorbitol + aluminum hydroxide ay inireseta. Sa panahon ng therapy, ang antas ng phosphorus at calcium sa dugo ay sinusubaybayan. Ang pagwawasto ng komposisyon ng acid-base ay isinasagawa gamit ang isang 5% na solusyon ng sodium bikarbonate intravenously. Sa oliguria, upang madagdagan ang dami ng ihi na pinalabas, ang furosemide ay inireseta sa isang dosis na nagbibigay ng polyuria. Upang gawing normal ang presyon ng dugo, ang mga karaniwang antihypertensive na gamot ay ginagamit kasama ng furosemide.

Sa anemia, ang mga paghahanda ng bakal, androgen at folic acid ay inireseta, na may pagbawas sa hematocrit sa 25%, ang mga fractional transfusion ng erythrocyte mass ay ginaganap. Ang dosis ng mga chemotherapeutic na gamot at antibiotic ay tinutukoy depende sa paraan ng paglabas. Ang mga dosis ng sulfonamides, cephaloridine, methicillin, ampicillin at penicillin ay nabawasan ng 2-3 beses. Kapag kumukuha ng polymyxin, neomycin, monomycin at streptomycin, kahit na sa maliliit na dosis, maaaring magkaroon ng mga komplikasyon (neuritis ng auditory nerve, atbp.). Ang mga pasyente na may CRF ay kontraindikado sa mga derivatives ng nitrofurans.

Ang paggamit ng glycosides sa paggamot ng pagpalya ng puso ay dapat gawin nang may pag-iingat. Ang dosis ay nabawasan, lalo na sa pag-unlad ng hypokalemia. Ang mga pasyente na may paulit-ulit na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato sa panahon ng isang exacerbation ay inireseta hemodialysis. Matapos bumuti ang kondisyon ng pasyente, muli silang ililipat sa konserbatibong paggamot. Epektibong appointment ng paulit-ulit na mga kurso.

Sa simula ng yugto ng terminal at ang kawalan ng epekto ng symptomatic therapy, ang pasyente ay inireseta ng regular na hemodialysis (2-3 beses sa isang linggo). Inirerekomenda ang paglipat sa hemodialysis kapag ang clearance ng creatinine ay bumaba sa ibaba 10 ml/min at ang antas ng plasma nito ay tumaas sa 0.1 g/l. Kapag pumipili ng mga taktika ng therapy, dapat itong isaalang-alang na ang pag-unlad ng mga komplikasyon sa talamak na pagkabigo sa bato ay binabawasan ang epekto ng hemodialysis at hindi kasama ang posibilidad ng paglipat ng bato.

Pagtataya at pag-iwas

Ang pagbabala para sa talamak na pagkabigo sa bato ay palaging seryoso. Ang napapanatiling rehabilitasyon at isang makabuluhang pagpapahaba ng buhay ay posible sa napapanahong hemodialysis o paglipat ng bato. Ang desisyon sa posibilidad ng pagsasagawa ng mga ganitong uri ng paggamot ay ginawa ng mga transplantologist at mga doktor ng mga sentro ng hemodialysis. Ang pag-iwas ay kinabibilangan ng napapanahong pagtuklas at paggamot ng mga sakit na maaaring magdulot ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang konsepto ng CKD ay ginamit ng mga nephrologist at doktor ng iba pang mga specialty kamakailan. Ang talamak na sakit sa bato ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga morphological o functional disorder sa paggana ng organ.

Alam ng mga doktor ng iba't ibang specialty kung ano ang CKD, ngunit ang mga nephrologist at cardiologist, pati na rin ang mga urologist, ay mas malamang na makatagpo ng supra-nosological na konseptong ito.

Ang talamak na sakit sa bato ay isang malubhang patolohiya na, kung hindi magagamot, sa kalaunan ay hahantong sa matinding pagkabigo sa bato. Sa huli, ang pasyente ay tatanggap ng hemodialysis o kidney transplant.

Ang kahulugan ng konsepto ay ipinakilala noong 2000 ng US National Kidney Foundation. Ang Working Group on Improving Kidney Disease Outcomes ay nagsumikap din na bumuo ng working classification.

Ang talamak na kakulangan ng pag-andar ng bato ay hindi kasama ang mga anatomical na pagbabago sa istraktura ng mga bato na lumilitaw bilang isang resulta ng o laban sa background ng mga pathologies ng sistema ng ihi. Ito ay sumasalamin lamang sa isang paglabag sa nitrogen excretion at iba pang mga function ng katawan.

Sa kontekstong ito, ang talamak na sakit sa bato ay isang mas malawak na termino. Ito ay hindi walang kabuluhan na ang CKD ay tinutukoy sa mga supra-nosological na konsepto.

Ang CKD ay hindi itinuturing na isang hiwalay na sakit. Ito ay higit na indikasyon para sa pasyente at sa doktor na mayroong isang paglabag sa pag-andar o istraktura ng mga bato, na nangangahulugan na ang mga aksyon ay kinakailangan upang gamutin at maiwasan ang pag-unlad ng patolohiya.

Ang batayan ng pagbuo ng CKD ay mga sakit ng glomerular apparatus o renal parenchyma. Ngunit ang mga pathology ng lahat ng mga organo at sistema ay maaaring humantong sa kapansanan sa pag-andar ng bato. Kaya, ang mga cardiologist ay nagsasalita tungkol sa mga sakit sa cardiovascular, nagbabala na ang pagpalya ng puso at pagkabigo sa bato ay bubuo at umuunlad nang magkatulad.

Ayon sa pangkalahatang tinatanggap na kahulugan, ang CKD ay kinabibilangan ng anumang kondisyon na sinamahan ng kapansanan sa paggana ng bato, na tumatagal ng tatlo o higit pang buwan, pati na rin ang mga klinikal na pagpapakita na may mga morphological na palatandaan ng pinsala sa bato.

Ang pagbabalangkas ng diagnosis ay nangangailangan ng pagkalkula ng glomerular filtration rate. Una, ang antas o yugto ng CKD ay ipinahiwatig. Pagkatapos, sa mga bracket, kinakailangan upang kumpirmahin ito sa pamamagitan ng pagkalkula ng GFR gamit ang isa sa mga kilalang formula (halimbawa, CKD-EPI o Cockcroft-Gault).

Pag-uuri at yugto ng CKD

Ang pangunahing pamantayan sa pag-uuri para sa pagtukoy ng antas ng talamak na sakit sa bato ay ang glomerular filtration rate. Ang parameter na ito ay gumagana. Mahirap matukoy sa yugtong ito gamit ang laboratoryo o iba pang layunin na pamamaraan ng pananaliksik. Samakatuwid, resort sa paggamit ng mga formula ng pagkalkula.

Ang pinakasikat ay ang CKD-EPI. Ang yugto ng CKD ay nakasalalay sa GFR. Ang pagkalkula ayon sa formula ay maaaring gawin gamit ang isang espesyal na calculator, na matatagpuan sa Internet. Depende sa indicator, ang CKD ay inuri sa mga yugto.

Ang rate ng glomerular filtration ay depende sa maraming mga parameter. Kabilang sa mga ito ang bigat ng katawan ng isang tao, ang rate ng paglago, pati na rin ang kasarian, edad. Ang lahat ng mga parameter na ito ay kasama sa electronic formula para sa pagkalkula ng GFR.

Upang matukoy ang glomerular filtration rate gamit ang formula na ito, kinakailangan ding malaman ang isa pang mahalagang tagapagpahiwatig - serum creatinine. Natutukoy ito sa panahon ng isang biochemical blood test. Ito ay sinusukat sa micromoles bawat litro.

Ang mas maraming mga parameter ng pasyente, mas tumpak na posibleng matukoy ang glomerular filtration rate. Ang yugto ay tinutukoy ng antas ng creatinine at GFR.

Mga yugto ng sakit

Ang pag-uuri ng CKD ay may kasamang 5 yugto. Kabilang sa mga ito, ang CKD sa phase 3 ay nahahati sa dalawang panahon - C3a at C3b. Ang pangunahing criterion ay ang glomerular filtration rate sa isang tiyak na yugto ng CRF.

Sa CKD stage 1, ang GFR ay mas malaki sa 90 ml/min/1.73 m². Ngunit may mga palatandaan ng pinsala sa bato. Kadalasan ito ay hypertension o diabetes na may mga pagbabago sa ihi. Sa stage 2 CKD, ang GFR ay umaabot mula 60 hanggang 89. Ang pag-unlad ng talamak na sakit sa bato ay sinamahan ng isang tuluy-tuloy na pagbaba sa glomerular filtration rate nang walang sapat na paggamot.

Dagdag pa, ang sakit ng sistema ng ihi ay umuunlad. Nakakaapekto ito sa pag-andar at pag-andar ng mga bato. Samakatuwid, ang stage 3 CKD ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas malinaw na pagbaba sa glomerular filtration rate.

Sa CKD C3a, ang GFR ay mula 45 hanggang 60, habang sa talamak na yugto ng sakit sa bato C3b, ang pagbaba sa 30 ml / min / 1.72 m² ay karaniwan. Ang mga determinadong hakbang para sa paggamot at pag-iwas ay kinakailangan mula sa nephrologist.

Sa stage 4 na CKD, ang paghahanda para sa dialysis ay isinasagawa. Ang antas ng GFR ay umabot sa 15 ml / min. Ang halagang ito ay nasa gilid. GFR sa ibaba 15 ml / min / 1.72 m² - mga batayan para sa diagnosis ng "terminal kidney damage" - CKD stage 5.

Mga sanhi

Ang pangunahing etiological na mga kadahilanan na pinagbabatayan ng kakulangan ng pag-andar ng bato ay mga sakit ng sistema ng ihi.

Ang pinakakaraniwang patolohiya ay pyelonephritis. Ito ay isang nagpapaalab na sakit na nakakaapekto sa renal parenchyma at pelvicalyceal system. Ang talamak na pyelonephritis ay nagsasangkot ng pagtitiyaga ng isang nakakahawang ahente sa ihi at bato. Sa kawalan ng wastong paggamot, ang pagtaas ng dysfunction ng bato ay umuusad na may unti-unting pagbaba sa rate ng pagsasala sa glomeruli.

Ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng mga glomerulopathies. Ito ay isang pangkat ng mga sakit kung saan ang glomerular apparatus ay pangunahing nasira. Kabilang dito ang:

• poststreptococcal glomerulonephritis;
• diabetic nephropathy;
• gouty sakit sa bato;
• ANCA-glomerulonephritis;
• glomerulopathies na nauugnay sa connective tissue disease.

Sa mga pathologies na ito, ang proseso ng pagsasala ay nagambala. Kung walang paggamot, ang lahat ng mga function ng bato ay may kapansanan, ang CKD ay tumataas. Sa dugo, ang konsentrasyon ng creatinine at iba pang mga nitrogenous compound ay tumataas. Ang glomerular filtration rate ay bumababa, ang talamak na sakit sa bato ay umuunlad.

Ang mga kadahilanan sa panganib para sa sakit sa bato at CKD ay kinabibilangan ng mataas na presyon ng dugo, madalas na impeksyon sa genitourinary, diabetes mellitus, pagbubuntis, maagang pagsisimula ng sekswal na aktibidad, at madalas na pagbabago sa mga kasosyo sa sekswal.

Ang partikular na pansin ay binabayaran sa hypertension. Ayon sa mga modernong rekomendasyon sa cardiological, mayroong isang buong seksyon sa paggamot ng hypertension, na nakatuon sa nephroprotection. Ang mga cardiologist at therapist ay dapat kalkulahin ang glomerular filtration rate at magbigay ng naaangkop na mga rekomendasyon upang ang sakit ay hindi umunlad.

Ang diabetic nephropathy ay isang karaniwang komplikasyon ng diabetes. Kung ang mga antas ng glucose sa dugo ay hindi kinokontrol, ang posibilidad ng pinsala sa bato ay tumataas nang malaki. Ang glomerular filtration rate ay mabilis na bumababa, ang talamak na sakit sa bato ay umuunlad.

Mga sintomas

Ang mga palatandaan ng malalang sakit sa bato ay hindi tiyak. Ang mga pagpapakita ng CKD sa grade 1 at 2 ay maaaring matakpan ng pinagbabatayan na sakit.

Sa talamak na pyelonephritis, ang sakit sa ibabang likod ng paghila o pananakit na kalikasan ay nakakagambala. Paminsan-minsan, ang pasyente ay nagrereklamo ng mga karamdaman sa pag-ihi. Sa isang paglala ng impeksyon, maaaring may nasusunog na pandamdam o sakit kapag inaalis ang laman ng pantog.

Ang mga glomerulopathies ay sinamahan ng hypertensive at edematous syndrome. Ang presyon ay tumataas nang husto, habang ang diastolic pressure ay nagbabago sa isang mas malaking lawak, ang presyon ng pulso ay bumababa. Lumilitaw ang edema sa mukha, sa periorbital zone.

Pagkatapos ay napansin ng mga pasyente ang ilang puffiness ng mukha. Sa isang hindi makontrol na kurso ng sakit, ang edema ay kumakalat sa mga limbs. Sa una, ang mga singsing ay hindi inilalagay sa mga daliri. Pagkatapos ay may mga kahirapan sa sapatos dahil sa matinding pamamaga ng mga binti at paa. Laban sa background ng pagkuha ng diuretics, ang labis na likido ay inalis.

Lumilitaw ang mga sintomas ng uremia sa mga huling yugto ng CKD (mas madalas sa C3, mas madalas sa C4, C5). Sa stage 5, kailangan na ang extrarenal blood purification. Sa uremia, posible ang mga sumusunod na reklamo:

• matinding kahinaan;
• pagpapatirapa;
• hindi motivated na pagkapagod;
• walang gana kumain;
• pagkamayamutin, emosyonal na lability;
• asthenization;
• sakit ng ulo;
• nadagdagan ang rate ng puso;
• sakit ng tiyan (sanhi ng pagkilos ng mga nitrogenous compound sa mauhog lamad ng tiyan at bituka na may pag-unlad ng gastritis, colitis at enterocolitis);
• pagbaba sa dami ng ihi na pinalabas (oliguria, hanggang anuria);
• mga karamdaman sa paghinga ayon sa uri ng igsi ng paghinga;
• puffiness;
• pagtaas ng presyon ng dugo.

Ang talamak na sakit sa bato sa mga huling yugto ay mahirap gamutin. Ang pag-inom ng mga gamot ay malamang na hindi makakatulong sa pagpapanumbalik ng function ng bato. Ngunit posible na mapabagal ang pag-unlad ng sakit.

Diagnosis ng sakit

Una sa lahat, upang makagawa ng tamang diagnosis, kinakailangan na maingat na mangolekta ng mga reklamo at anamnesis. Mahalagang maunawaan kung anong patolohiya ang sanhi ng naturang sakit bilang talamak na sakit sa bato.

Ang susunod na yugto pagkatapos linawin ang mga reklamo, ang pagkolekta ng isang anamnesis ng buhay at sakit ay isang layunin na pag-aaral. Sinusuri ng espesyalista ang kondisyon ng pasyente sa kabuuan at para sa bawat organ system.

Sa talamak na sakit sa bato, nagbabago ang kulay ng balat, bumababa ang moisture content nito at turgor. Karaniwang maputla o madilaw-dilaw ang kulay ng balat. Ang pamumutla ay sanhi ng isang paglabag sa synthesis ng erythropoietin, na ginawa ng mga selula ng bato. Karaniwan itong nangyayari sa mga huling yugto ng sakit.

Ang makalupang kulay ng balat ay dahil sa pagtitiwalag ng mga pigment na kasangkot sa metabolismo ng bilirubin - urochromes. Sa CKD at talamak na pagkabigo sa bato, ang paglabas ng mga nitrogenous compound, kabilang ang urea, ay bumababa. Sa hindi sapat na paggana ng bato, ang metabolite na ito ay pinalabas sa pamamagitan ng mga baga, gastrointestinal tract, at balat. Nagbibigay ito sa kanya ng pulbos na tingin. Ang balat ay nagiging sobrang tuyo.

Ang CKD ay ang sanhi ng fluid at electrolyte disturbances. Nawawala ang sodium sa mga unang yugto. Ang pasyente ay nauuhaw. Pakiramdam niya ay mahina siya. Ang balat ay nagiging tuyo, ang turgor ay bumababa. Kapag sinusukat ang presyon ng dugo, may posibilidad na magkaroon ng hypotension.

Sa kabaligtaran, sa mga huling yugto ng sakit, ang sodium ay naantala. Kasabay nito, ang presyon ay tumataas, ang labis na likido ay naipon sa mga tisyu at organo. Namamaga ang pasyente. Siya ay nadagdagan ang igsi ng paghinga dahil sa pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga.

Sa uremia, nakikita ng doktor na ang pasyente ay naghihirap mula sa igsi ng paghinga. Mixed siya. Ang uremic gastritis ay ipinakita sa pamamagitan ng sakit sa tiyan sa projection ng epigastrium.

Sa palpation ng lugar na ito, nasuri ang hypersensitivity o pananakit. Ang uremic colitis ay sinamahan ng sakit sa kahabaan ng bituka. Marahil ang hitsura ng mga pathological impurities sa feces.

Mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental sa pagsusuri ng CKD

Para sa anumang hinala ng sakit sa bato, ang mga pangkalahatang klinikal na pagsusuri ay inireseta. Isa itong pagsusuri sa dugo at ihi. Sa dugo ng isang doktor, magiging interesado ang antas ng mga leukocytes, erythrocytes, hemoglobin at erythrocyte sedimentation rate (ESR).

Ang leukocytosis (isang pagtaas sa bilang ng mga puting selula ng dugo) ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng pyelonephritis. Ang anemia, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng hemoglobin o mga pulang selula ng dugo, ay bubuo sa mga yugto ng C3-C5 ng sakit sa bato.

Ang urinalysis ay inilaan upang matulungan ang clinician na magpasya sa mga karagdagang pagsisiyasat. Ang Leukocyturia ay nagdidikta ng pangangailangan para sa bacteriological culture. Ang mga pagbabago sa mga parameter ng ihi ay dapat kumpirmahin ng isang Nechiporenko test. Mas mapagkakatiwalaan itong nagpapakita ng komposisyon ng cellular at nagbibigay-daan sa isang paunang diagnosis ng pagkakaiba-iba.

Ang pagtukoy ng mga protina sa ihi ay quantitative at qualitative. Ang pangalawang paraan ay mas karaniwang ginagamit. Sa isang pangkalahatang pagsusuri, ang antas ng proteinuria ay ipinapakita sa mga krus: kung mas marami, mas maraming protina sa ihi. Sa diabetes, dapat ding matukoy ang pagkakaroon ng microalbumin. Ito ay isang napaka-espesipikong pagsusuri para sa maagang pagsusuri ng mga maagang yugto ng pinsala sa bato o dysfunction.

Kabilang sa iba pang mahahalagang tagapagpahiwatig ng ihi - glucose, urobilin, ihi acetone. Ngunit hindi sila maaaring gamitin upang hatulan ang pagkakaroon ng CKD. Ang mga parameter na ito ay nagpapahiwatig lamang ng sanhi ng pangunahing pinsala sa bato.

Ang isang biochemical blood test ay interesado sa mga doktor sa mga tuntunin ng pagkalkula ng glomerular filtration rate. Depende sa serum creatinine concentration, ang GFR ay maaaring bumaba o tumaas. Inilalarawan ng nasa itaas kung paano ginagamit ang mga formula para kalkulahin ito.

Ang pagtatasa ng pag-andar ng bato ay isinasagawa din gamit ang Zimnitsky test. Ang pagbaba o pagkawala ng kakayahan sa konsentrasyon ng isang organ ay nasuri.

Ang mga diskarte sa imaging (ultrasound, radiography, tomography) ay idinisenyo upang makilala ang pangunahing sakit sa bato.

Paggamot

1. Paggamot ng pinagbabatayan na patolohiya na humantong sa kapansanan sa paggana ng bato.
2. Mabagal na pag-unlad ng CKD.
3. Pag-iwas sa mga komplikasyon ng cardiovascular.
4. Pagpapasya sa advisability ng dialysis therapy, paghahanda para dito.
5. Kasama sa paggamot ang mga interbensyon sa gamot at hindi gamot. Ang batayan ng regimen para sa patolohiya ng bato ay pagsunod sa mga rekomendasyon sa pandiyeta. Ang mga ito ay nakasalalay sa antas at uri ng tubig at mga pagkagambala sa electrolyte. Sa talamak na sakit sa bato sa mga unang yugto, ang numero ng talahanayan 7 ayon kay Pevzner ay inirerekomenda.
6. Limitahan ang paggamit ng protina at asin. Mahalaga ito sa pagtaas ng kabiguan ng bato.

Ang talamak na kakulangan ng pag-andar ng bato ay nangyayari na may paglabag sa paglabas ng sodium, potassium, phosphorus. Ang pagkain ng mga electrolyte na ito ay limitado hangga't maaari. Ang mga produkto ng pagawaan ng gatas, isda, halaya ay napapailalim sa pagbabawal.

Ang asin ay hindi dapat idagdag sa lutong pagkain. Ito ay idinagdag lamang sa panahon ng paggamot sa init. Ang maximum na pinapayagang pang-araw-araw na halaga ng table salt sa talamak na sakit sa bato ay 1.5-3.0 gramo. Ang paglampas sa pamantayang ito ay hahantong sa paglala ng hypertension syndrome.

Ang malapit na pansin ay binabayaran sa dami ng likido na natupok. Dapat itong lumampas sa kalahating litro ng halaga na araw-araw na inilalabas mula sa katawan. Ang pagbubukod ay mga sitwasyon na may decompensation ng aktibidad ng puso.

Ibinigay na ang proseso ng paglabas sa tulong ng mga bato ay nabalisa, kinakailangan upang lumikha ng lahat ng mga kondisyon para sa normalisasyon ng digestive tract. Ito ay kinakailangan upang makamit ang pang-araw-araw na paggalaw ng bituka, upang maalis ang paninigas ng dumi.

Ang diyeta sa paggamot ng stage 4 o end-stage CKD sa background ng hemodialysis o peritoneal dialysis ay hindi nagpapahiwatig ng makabuluhang mga paghihigpit sa pagkain, tubig regimen. Ang diyeta ay dapat na kumpleto, naglalaman ng kinakailangang halaga ng mga bitamina, mga elemento ng bakas.

Mga prinsipyo ng paggamot sa droga

Sa mga unang yugto ng CKD, inireseta ang proteksiyon na paggamot. Ginagawa ito ng mga doktor sa pangunahing pangangalaga - mga pangkalahatang practitioner, mga pangkalahatang practitioner, pati na rin ang mga cardiologist na may mga endocrinologist.

Sa unang dalawang yugto, ang pasyente ay may ilang uri ng sakit sa bato na mayroon o walang dysfunction.

Ang kakanyahan ng paggamot ay nephroprotection. Ito ay isang prophylactic na reseta ng mga gamot na pumipigil sa pag-unlad ng patolohiya at mapabuti ang paggana ng mga nephron. Para sa maximum na nephroprotective effect, ang mga gamot mula sa pangkat ng mga blocker ng renin-angiotensin-aldosterone system ay ginagamit.

Ang mga ACE inhibitor at angiotensin receptor blocker ay nagpakita ng kanilang pinakamahusay na panig. Ang dosis ay depende sa paunang antas ng presyon ng dugo at ang pagkakaroon ng magkakatulad na vascular pathology.

Sa ikatlong yugto at mamaya, ang pasyente ay dapat tratuhin ng isang nephrologist. Ang mga gamot ay inireseta upang mabawasan ang antas ng uremia.

Sa ilalim ng nakatigil na mga kondisyon, ito ay sodium bikarbonate. Ang Therapy ay naglalayong limitahan ang paggamit ng mga nephrotoxic na gamot. Ang isa pang mahalagang lugar ay ang patuloy na pagsubaybay sa metabolismo ng nitrogen.

Ang anemia ay ginagamot sa mga suplementong bakal. Sa kawalan ng kahusayan, ang mga erythropoietin ay ipinahiwatig. Sila rin ay may karapatan na humirang lamang ng isang nephrologist sa antas ng rehiyon o sa city nephrocenter.

Ang mga diagnostic na palatandaan ng mga yugto ng C4 at C5 ay dapat na dahilan para sa pagsisimula ng paghahanda para sa dialysis. Ang mga posibleng paraan ng therapy ay tinatalakay, ang mga pag-uusap ay gaganapin sa pasyente at mga kamag-anak.

Pagtataya

Ang pamumuhay na may malalang sakit ay isang mahirap na karanasan para sa pasyente at sa pamilya. Samakatuwid, sa mga unang yugto, kakailanganin mo ang tulong ng isang psychotherapist.

Ang pagbabala ng talamak na sakit sa bato ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan:

• edad ng pasyente;
• ang pagkakaroon ng magkakatulad na nagpapalubha na patolohiya;
• pangkalahatang kondisyon ng pasyente;
• pagiging maagap ng paggamot.

Ang iba pang mga sakit na nakakaapekto sa estado ng mga bato sa isang paraan o iba pa ay isinasaalang-alang din. Ang mga ito ay mga sakit sa atay at cardiovascular, pagkalason, systemic pathologies.

Kung ang nephroprotective na paggamot ay sinimulan sa isang napapanahong paraan, ang pasyente ay nakarehistro sa isang nephrologist sa nephrocenter at patuloy na sinusunod doon, siya ay may pagkakataon na mabuhay ng isang mahaba at masayang buhay.

Ang pasyente ay dapat makinig sa kung ano ang nangyayari sa kanyang katawan at kumunsulta sa isang doktor sa oras. Kung ang sakit ay napansin sa mga huling yugto, ang pagbabala ay nagdududa. Ngunit ang dialysis at paglipat ng bato ay isang paraan sa mahirap na sitwasyong ito.

Mabagal na pag-unlad ng mga sintomas: anorexia, pagduduwal, pagsusuka, stomatitis, dysgeusia, nocturia, kawalang-interes, talamak na pagkapagod, pangangati, pagbaba ng kalinawan ng pag-iisip, pagkumbulsyon ng kalamnan at kombulsyon, pagpapanatili ng likido, mga kakulangan sa nutrisyon, gastrointestinal ulcer at pagdurugo, peripheral neuropathy, epileptic seizu. Ang diagnosis ay batay sa mga pagsusuri sa laboratoryo ng renal function, kung minsan ay dinadagdagan ng renal biopsy. Ang paggamot ay nakadirekta sa pinagbabatayan na sakit, ngunit kasama rin ang normalisasyon ng balanse ng likido at electrolyte, pagpapanumbalik ng mga antas ng erythropoietin sa anemia, madalas na dialysis at paglipat.

Mga sanhi ng Panmatagalang Sakit sa Bato

Ang talamak na sakit sa bato ay maaaring sanhi ng anumang sanhi ng makabuluhang kapansanan sa paggana ng bato. Ang pinakakaraniwang sanhi ng malalang sakit sa bato sa US ay diabetic nephropathy. Ang metabolic syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng hypertension at type 2 diabetes mellitus, ay isang karaniwang sanhi ng pinsala sa bato na may patuloy na pagtaas ng prevalence.

Dahilan	Mga halimbawa
Glomerulopathies (pangunahing)	focal glomerulosclerosis Idiopathic sickle glomerulonephritis IgA nephropathy Membranoproliferative glomerulonephritis Membranous nephropathy
Glomerulonephritis na nauugnay sa systemic na sakit	Amyloidosis Diabetes Hemolytic uremic syndrome Post-infectious glomerulonephritis Ang granulomatosis ni Wegener
Hereditary nephropathies	Hereditary nephritis (Alport syndrome) Medullary cystic na sakit sa bato Patellar nail syndrome Polycystic kidney disease
Arterial hypertension	Malignant glomerulosclerosis Nephroangiosclerosis
Obstructive uropathy	benign prostatic hyperplasia Posterior ureteral valves Retroperitoneal fibrosis Pagbara ng ureter (congenital, mga bato, kanser)
Vesiculurethral reflux	Macrovascular pathology ng mga bato (vasculopathy ng renal arteries at veins) Renal artery stenosis na sanhi ng atherosclerosis o fibromuscular dysplasia

Pathophysiology ng Panmatagalang Sakit sa Bato

Sa una, ang pagkawala ng pag-andar ng tissue ng bato ay may kaunti o walang mga pathological manifestations, dahil ang natitirang tissue ay nagtatrabaho nang husto (functional adaptation ng mga bato); ang pagkawala ng 75% ng kidney tissue ay nagdudulot ng pagbaba ng GFR ng 50% lamang kumpara sa karaniwan.

Ang pagbaba ng function ng bato ay nauugnay sa kakayahan ng mga bato na mapanatili ang tubig at electrolyte homeostasis. Regular na tumataas ang mga pagbabago, ngunit maaaring mangyari nang magkatulad at mayroong makabuluhang pagkakaiba-iba ng indibidwal.

Ang mga konsentrasyon ng plasma creatinine at urea (na lubos na nakadepende sa glomerular filtration) ay nagsisimulang tumaas nang hindi linear habang bumababa ang GFR. Sa una, ang mga pagbabagong ito ay minimal. Ang mga antas ng urea at creatinine ay hindi ang pangunahing sintomas ng uremia; sila ay mga marker para sa maraming iba pang mga sangkap (ang ilan ay hindi pa natukoy) na humahantong sa mga sintomas.

Ang pagpalya ng puso ay bubuo dahil sa labis na sodium at tubig, lalo na sa mga pasyente na may pinababang cardiac reserve.

Karaniwang pinapanatili ng adaptasyon ang mga antas ng mga sangkap na pangunahing kontrolado ng distal na pagtatago ng nephron (hal., potassium) sa loob ng normal na mga limitasyon hanggang sa lumala ang renal failure. Ang K-sparing diuretics, ACE inhibitors, beta-blockers, β-NSAIDs, cyclosporine, tacrolimus ay maaaring tumaas ang antas ng K sa mga pasyente na may hindi gaanong malubhang kapansanan sa bato.

May mga metabolic disorder ng calcium, phosphates, bitamina D, parathyroid hormone at renal osteodystrophy. Ang pagbaba ng produksyon ng calcitriol sa bato ay humahantong sa hypocalcemia. Ang pagbaba ng renal excretion ng phosphate ay humahantong sa hyperphosphatemia. Ang pangalawang hyperparathyroidism ay laganap at maaaring umunlad sa kabiguan ng bato sa abnormal na antas ng calcium o phosphate. Samakatuwid, ang kontrol ng PTH ay inirerekomenda sa mga pasyente na may katamtamang talamak na sakit sa bato, kahit na bago ang simula ng hyperphosphatemia.

Renal osteodystrophy (may kapansanan sa mineralization ng buto dahil sa hyperparathyroidism, calcitriol deficiency, elevated serum phosphate, o mababa o normal na serum calcium) ay kadalasang nagreresulta sa pinabilis na metabolismo ng buto dahil sa bone form ng hyperparathyroidism (osteitis fibrosis), ngunit maaari ring humantong sa pagsugpo sa metabolismo ng buto dahil sa adynamic bone suppression (na may pagtaas ng osteomalacia disease) o parathyroidcia. Ang kakulangan ng calcitriol ay maaaring maging sanhi ng osteopenia o osteomalacia.

Karaniwan ang katamtamang acidosis at anemia. Anemia sa talamak na sakit sa bato normochromic-normocytic, hematocrit 20-30% (35-50% sa mga pasyente na may polycystic kidney disease). Ito ay kadalasang sanhi ng kakulangan sa produksyon ng erythropoietin dahil sa pagbaba sa gumaganang renal mass. Iba pang dahilan: kakulangan ng iron, folate at bitamina B 12.

Mga sintomas at palatandaan ng malalang sakit sa bato

Sa isang katamtamang pagbaba sa reserba ng bato, ang kurso ay karaniwang walang sintomas. Kahit na sa mga pasyente na may banayad o katamtamang kakulangan sa bato, maaaring walang mga sintomas ng mataas na antas ng BUN at creatinine. Ang Nocturia ay madalas na sinusunod, lalo na dahil sa kawalan ng kakayahang mag-concentrate ng ihi. Ang kawalang-interes, pagkapagod, kawalan ng gana sa pagkain, at pagbaba ng kalinawan ng pag-iisip ay kadalasang pinakamaagang pagpapakita ng uremia.

Sa mas matinding kakulangan sa bato, maaaring lumitaw ang mga sintomas ng neuromuscular, kabilang ang matinding pagkibot ng kalamnan, peripheral sensory at motor neuropathies, muscle cramp, hyperreflexia, at epileptic seizure. Ang anorexia, pagduduwal, pagsusuka, pagbaba ng timbang, stomatitis, at masamang lasa sa bibig ay karaniwan. Maaaring maging dilaw-kayumanggi ang kulay ng balat. Minsan ang mga kristal ng urea ay nahuhulog sa ibabaw ng balat na may pawis, na bumubuo ng isang uremic frost. Ang partikular na kakulangan sa ginhawa ay maaaring sanhi ng pangangati. Ang mga kakulangan sa nutrisyon na humahantong sa pangkalahatang pagkawala ng tissue ay ang tanda ng talamak na uremia.

Sa malubhang malalang sakit sa bato, ang pericarditis, peptic ulcer at pagdurugo sa gastrointestinal tract ay madalas na sinusunod. Ang arterial hypertension ay naroroon sa higit sa 80% ng mga pasyente na may malalang sakit sa bato, kadalasang nauugnay sa hypervolemia. Ang pagpalya ng puso na sanhi ng hypertension o sodium at water retention ay maaaring humantong sa pangalawang edema.

Diagnosis ng Panmatagalang Sakit sa Bato

• Pagpapasiya ng mga antas ng electrolytes, BUN, creatinine phosphate, calcium sa dugo, urinalysis (kabilang ang microscopy ng urinary sediment).
• Minsan isang biopsy sa bato.

Bilang isang patakaran, ang pagkakaroon ng malalang sakit sa bato ay unang pinaghihinalaang may pagtaas sa serum creatinine. Ang unang hakbang ay upang matukoy kung talamak, talamak, o talamak hanggang talamak ang kidney failure (hal., isang talamak na sakit na nakapipinsala sa paggana ng bato sa isang pasyenteng may malalang sakit sa bato). Natukoy na rin ang sanhi ng kidney failure. Minsan ang pagtukoy sa tagal ng pagkabigo sa bato ay nakakatulong na matukoy ang dahilan; minsan mas madaling matukoy ang sanhi kaysa sa tagal, at ang paghahanap ng dahilan ay nakakatulong na matukoy ang tagal.

Pagsusuri: urinalysis na may microscopy ng urinary sediment, pagtatasa ng mga antas ng electrolyte, urea nitrogen, creatinine, phosphate, calcium at CBC.

Pag-uuri ng talamak na sakit sa bato

• Stage 1: Normal na GFR na may kaugnayan sa persistent albuminuria o kilalang structural o hereditary pathology ng kidney.
• Stage 2: GFR 60-89 ml/min/1.73 m 2 .
• Stage 3: GFR 30-59 ml/min/1.73 m 2 .
• Stage 4: GFR 15-29 ml/min/1.73 m 2 .
• Stage 5: GFR<15 мл/мин/1,73 м 2 .

Paggamot ng malalang sakit sa bato

• Paggamot ng causative disease.
• Kung maaari, ang paghihigpit sa diyeta ng protina, phosphate at K.
• Mga suplemento ng bitamina D.
• Paggamot ng anemia at pagpalya ng puso.
• Ayusin ang mga dosis ng lahat ng gamot kung kinakailangan.
• Hemodialysis na may makabuluhang pagbaba sa GFR, mga sintomas ng uremia, kung minsan - hyperkalemia o pagpalya ng puso.

Tubig at electrolyte metabolismo. Ang paggamit ng likido ay limitado lamang kapag ang konsentrasyon ng sodium ay mas mababa sa 135 mmol / l.

Ang paglilimita sa paggamit ng sodium sa 2 g/araw ay may kapaki-pakinabang na epekto.

Ang paggamit ng potasa ay nauugnay sa pagkonsumo ng karne, gulay at prutas at kadalasan ay hindi kailangang ayusin. Gayunpaman, ang mga pagkain (lalo na ang mga pamalit sa asin) na mayaman sa potasa ay dapat na iwasan.

Ang paglilimita sa paggamit ng phosphate sa 1 g/araw ay kadalasang sapat upang mapanatili ang mga antas ng pospeyt sa loob ng target na hanay sa mga yugto 3 at 4 ng talamak na sakit sa bato. Gayunpaman, sa mga susunod na yugto, ang mga gamot na nagbubuklod ng pospeyt tulad ng mga calcium salts (acetate o carbonate, ngunit hindi citrate) at walang calcium (sevelamer) ay kadalasang kinakailangan. Bilang isang binder, hindi hihigit sa 1500 mg calcium bawat araw ang maaaring ibigay (kabuuang 2000 mg Ca: binder+pagkain).

Ang katamtamang acidosis (pH 7.3-7.35) ay hindi nangangailangan ng paggamot. Gayunpaman, karamihan sa mga pasyente na may talamak na metabolic acidosis at pH na mas mababa sa 7.3 ay may plasma HCO 2 na antas na mas mababa sa 15 mmol/l at may mga sintomas ng anorexia, kawalang-interes, dyspnea, at tumaas na protein catabolism at renal osteodystrophy. Magtalaga ng NaHCO 2 1-2 g 2 r / araw na may unti-unting pagtaas hanggang ang konsentrasyon ng HCO 3 ay umabot sa halaga na 20 mEq / l o hanggang sa ang labis na sodium ay humahadlang sa karagdagang therapy.

Anemia at mga karamdaman sa coagulation. Ang layunin ng paggamot sa anemia ay panatilihin ang antas ng hemoglobin sa pagitan ng 11 at 12 g/dL. Ang anemia ay dahan-dahang tumutugon sa pangangasiwa ng recombinant human erythropoietin.

Heart failure. Ang sintomas na pagpalya ng puso ay ginagamot ng sodium restriction at diuretics.

Hemodialysis. Ang mga pasyente na may mga sintomas ng uremic (hal., anorexia, nausea, pagbaba ng timbang, pericarditis, pleurisy) o fluid overload para sa walang ibang dahilan ay dapat magsimula sa dialysis kahit na ang GFR ay mas mataas sa mga halagang ito. Ang iba pang mga indikasyon para sa hemodialysis sa talamak na sakit sa bato ay kinabibilangan ng hyperkalemia na humahantong sa mga pagbabago sa ECG o nagpapatuloy sa kabila ng mga paghihigpit sa pagkain, pagpalya ng puso na hindi nakontrol ng gamot, at mahirap kontrolin ang metabolic acidosis.