Ang isang hindi nababagong tuntunin ng medisina ay nagsasabi: ang mas maagang paggamot ay sinimulan, mas malaki ang pagkakataong magtagumpay nito. Sa ganitong kahulugan, ang paggamot sa atay ay nauugnay sa mga makabuluhang paghihirap, dahil sa mga paunang yugto ng pag-unlad ng hepatic pathology (maliban sa mga kaso ng talamak na malubhang pinsala), walang binibigkas na mga sintomas. Ang asymptomatic na kurso ng isang sakit na hindi natukoy sa oras ay maaaring humantong sa pag-stabilize ng mas kumplikado (talamak) na anyo nito, na kung saan ay mas masahol pa sa paggamot.
Ang mga banayad na sintomas tulad ng pagkapagod, pagkawala ng gana sa pagkain, kapaitan sa bibig, kakulangan sa ginhawa sa kanang hypochondrium, ay maaaring hindi makaakit ng pansin sa lahat, o ma-misinterpret. Kapag ang pagduduwal, pagdidilaw ng balat at sclera, pagdidilim ng ihi ay dumating, ito ay nagpapahiwatig ng isang malayong advanced na sakit sa atay, na hindi madaling gamutin.
Pagsubok sa koneksyon ng numero
Nasa harap mo ang Number Connection Test. Ang pagsusuri ay isinasagawa upang makita ang hepatic encephalopathy, isang kondisyon na nangyayari kapag ang atay ay hindi gumagana at nauugnay sa pagtaas ng panloob na lason, ammonia, sa dugo. Pinapahina ng ammonia ang sistema ng nerbiyos at sinisira ang mga selula ng atay. Ang pagsusulit na ito ay isa sa mga hindi direktang pamamaraan para masuri ang function ng detoxification ng atay. Kung ang atay ay hindi makayanan ang function ng paglilinis, ang mga toxin ay maaaring maipon sa katawan, kasama. ammonia.
Mechanics: ikonekta ang mga numero mula 1 hanggang 25 sa pagkakasunud-sunod sa pamamagitan ng pag-click sa mga ito gamit ang mouse sa limitadong oras - 40 segundo. Hindi inirerekomenda na kumuha ng pagsusulit sa isang estado ng pagkapagod, dahil. ito ay maaaring lumala ang resulta.
Simulan ang pagsubok
Nakapasa ka sa pagsusulit!
Nagawa mong ikonekta ang lahat ng mga numero at maaari naming sabihin na ang iyong konsentrasyon at bilis ng reaksyon ay nasa ayos, na maaaring mangahulugan na ang antas ng ammonia (isang panloob na lason na inilalabas ng isang malusog na atay) ay normal. Gayunpaman, kung nakakaranas ka ng anumang mga sintomas na may kaugnayan sa atay (halimbawa: bigat o pananakit sa kanang hypochondrium, paninilaw ng mata o balat, belching na may mapait na aftertaste, palaging pakiramdam ng panghihina at pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog), mangyaring gawin huwag ipagpaliban ang iyong pagbisita.sa isang general practitioner at/o gastroenterologist. Bawasan ang antas ng mataas na ammonia, pagbutihin ang konsentrasyon, ibalik ang enerhiya sa mga selula ng atay at pagbutihin ang metabolismo ay maaaring makatulong sa Hepa-Merz sa mga butil!
Muntik mo nang magawa!
Ikinonekta mo ang karamihan sa mga numero, ngunit hindi mo nakumpleto ang pagsubok ng 100%. Ang mga resulta ay maaaring magpahiwatig na ikaw ay pagod sa panahon ng pagsusulit, o magpahiwatig ng pagtaas sa konsentrasyon ng ammonia sa dugo dahil sa kapansanan sa paggana ng atay. Inirerekumenda namin na kumuha ka muli ng pagsusulit sa loob ng ilang araw, mas mabuti sa katapusan ng linggo, sa kawalan ng mga kadahilanan na nagdudulot ng labis na pagkapagod. Kung umuulit ang resulta na ito, dapat kang kumunsulta sa isang doktor para sa pagsusuri sa atay (magsagawa ng pagsusuri upang matukoy ang aktibidad ng mga enzyme ng atay na ALT, AST, GGTP, at, kung maaari, magsagawa ng pagsusuri para sa antas ng ammonia sa dugo). Bawasan ang antas ng mataas na ammonia, pagbutihin ang konsentrasyon, ibalik ang enerhiya sa mga selula ng atay at pagbutihin ang metabolismo ay maaaring makatulong sa Hepa-Merz sa mga butil!
Hindi ka nakarating!
Ikinonekta mo ang wala pang 85% ng mga numero sa loob ng 40 segundo. Ang resulta ay maaaring magpahiwatig ng parehong labis na pagkapagod at pagkagambala ng atay at isang pagtaas sa antas ng ammonia (panloob na lason) sa katawan. Ang ammonia ay negatibong nakakaapekto sa sistema ng nerbiyos, na nagpapakita ng sarili sa kapansanan sa konsentrasyon, kawalan ng pag-iisip, pag-aantok, at nerbiyos. Kung mabigo kang maisagawa muli ang pagsusuring ito pagkatapos ng ilang araw, at/o kung napansin mo ang mga sintomas na nakalista sa itaas, mangyaring makipag-ugnayan sa iyong pangkalahatang practitioner at/o gastroenterologist para sa pagsusuri sa atay (magsagawa ng pagsusuri upang matukoy ang aktibidad ng mga enzyme ng atay na ALT, AST , GGTP, at, kung maaari, suriin ang antas ng ammonia sa dugo). Huwag ipagpaliban ang iyong pagbisita sa doktor! Ang dysfunction ng atay ay madalas na walang sintomas! Bawasan ang antas ng mataas na ammonia, pagbutihin ang konsentrasyon, ibalik ang enerhiya sa mga selula ng atay at pagbutihin ang metabolismo ay maaaring makatulong sa Hepa-Merz sa mga butil!
Pagsubok para sa pangkalahatang diagnosis ng atay
Nag-aalok kami sa iyo ng isang simpleng pagsusuri sa diagnostic sa atay na tutulong sa iyong magpasya kung magpatingin sa doktor para sa maagang pagtuklas ng sakit sa atay. Basahin at markahan kung sang-ayon ka sa mga sumusunod na pahayag.
Kung sumasang-ayon ka sa hindi bababa sa 15 na pahayag, maaaring ito ang dahilan upang magpatingin sa doktor at magsagawa ng mga diagnostic na hakbang.
Maevskoy M.V.
Vladimir Trofimovich Ivashkin, Academician ng Russian Academy of Medical Sciences, Doctor of Medical Sciences:
Ngayon si Propesor Marina Viktorovna Maevskaya ay gagawa ng isang pagtatanghal sa "Hepatic encephalopathy".
Marina Viktorovna Maevskaya, Propesor:
Salamat, Vladimir Trofimovich. Magandang hapon, mahal na mga kasamahan.
Ang hepatic encephalopathy ay, sa kasamaang-palad, isang karaniwang pangyayari sa gastroenterological (mas tiyak, sa hypotological practice). Ito ay isa sa mga pangunahing komplikasyon ng cirrhosis ng atay, na nakatagpo ng bawat doktor na nakatagpo sa kanyang propesyonal na buhay sa mga pasyente na dumaranas ng cirrhosis ng atay.
Ang hepatic encephalopathy ay isang kumplikado ng mga potensyal na maibabalik na neuropsychiatric disorder na nangyayari alinman bilang resulta ng liver failure o bilang resulta ng portosystemic shunting ng dugo. Bilang isang patakaran, ang pasyente ay may parehong mga kadahilanan.
Noong 1998, pinagtibay ang isang klasipikasyon ng hepatic encephalopathy, na hindi namin masyadong ginagamit sa aming klinikal na kasanayan. Sa anumang kaso, hindi namin kailanman pinahihintulutan ang class A, B, C hepatic encephalopathy bilang isang kategorya.
Upang linawin kung ano ang ibig sabihin nito, ang class A hepatic encephalopathy ay isang encephalopathy na nabubuo sa mga pasyenteng may talamak na liver failure na walang cirrhosis ng atay. Halimbawa, ang talamak na viral hepatitis na nangyayari sa depresyon ng pag-andar ng atay, talamak na alcoholic hepatitis na walang cirrhosis ng atay. Ang abbreviation A ay nagmula sa salitang "acute".
Ang portosystemic shunting sa kawalan ng sakit sa atay ay humahantong sa pagbuo ng class B hepatic encephalopathy. Ang ginagawa namin sa aming pang-araw-araw na pagsasanay ay ang pinakakaraniwang anyo ng hepatic encephalopathy - ang nangyayari sa mga pasyenteng may cirrhosis ng atay.
Mas mahalaga na malaman ang mga tampok ng kurso ng hepatic encephalopathy at bumuo ng iyong sariling medikal na kasanayan nang naaayon. Ang terminong "minimal encephalopathy" ay pinalitan ang naturang konsepto bilang "latent encephalopathy.
Ang mga anyo ng clinically manifest hepatic encephalopathy, pangunahing nagsisilbing batayan para sa pag-ospital ng mga pasyente. Talamak, paulit-ulit o talamak (o paulit-ulit) na encephalopathy. Nangangailangan ito ng patuloy na pagmamasid sa pasyente at sining tungkol sa kanyang mga taktika sa paggamot.
Kung pinag-uusapan natin ang dalas kung saan nangyayari ang iba't ibang anyo ng encephalopathy, dapat sabihin na ang minimal na encephalopathy ay sinusunod ayon sa iba't ibang mga may-akda mula 32% hanggang 85% ng mga kaso.
Maya-maya, tatalakayin ko nang mas detalyado ang form na ito ng encephalopathy. Ito ay isang pasyente na karaniwang nasa outpatient na batayan. Wala siyang clinical manifestations ng encephalopathy. Ngunit may ilang mga aspeto ng buhay na at lubhang karapat-dapat sa malapit na medikal na atensyon. Ang clinically pronounced encephalopathy sa mga pasyente na may liver cirrhosis ay nangyayari sa halos kalahati at napakadalas na nagsisilbing dahilan para sa ospital.
Ang hepatic encephalopathy ay ang klinikal na katumbas ng liver failure. Tinutukoy nito ang pagbabala sa buhay ng pasyente. Humigit-kumulang 42% ng mga pasyente ang nakaligtas sa unang taon ng komplikasyon na ito. Ang tatlong taong survival rate para sa mga pasyenteng ito ay 23% lamang.
Mas sanay kami sa aming klinikal na gawain sa paghahati ng hepatic encephalopathy sa mga sumusunod na yugto: 1, 2, 3 at 4. Lumilitaw ito sa aming klinikal na diagnosis. Ang mga yugto 1, 2, 3 at 4 ay sumasalamin sa antas ng kapansanan ng kamalayan at iba pang (kabilang ang intelektwal at mental) na mga pag-andar sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay na may makabuluhang klinikal na encephalopathy.
Stage 1 - pagkagambala sa pagtulog, pag-aantok, pagbaba ng konsentrasyon. Ang pasyente ay nangangailangan ng mas maraming oras upang sagutin ang mga tanong. Stage 2 - lethargy o kawalang-interes. Ang Stage 3 ay pagdududa at disorientasyon na. Napakabihirang, ang mga pasyente na may cirrhosis at encephalopathy ay agresibo. Ngunit nangyayari rin ito sa aming pagsasanay. Stage 4 ay hepatic coma. Ang minimal na encephalopathy (dating tinatawag na latent encephalopathy) ay nangangailangan ng paggamit ng mga psychometric test upang magawa ang diagnosis na ito.
Kung susubukan mong kalkulahin ang antas ng lalim ng encephalopathy, pagkatapos ay sa mga yugto 3 at 4 maaari mong gamitin ang sukat upang masuri ang lalim ng Glasgow coma. Kabilang dito ang mga pamantayan tulad ng pagbubukas ng mata mula sa kusang-loob hanggang sa walang tugon at pagsukat sa mga punto ng tanda, pananalita at paggalaw na ito. Ang halaga ay mula 3 hanggang 15 puntos. Kung mas maliit ang halaga sa sukat ng Glasgow, mas malala ang pagbabala ng pasyente, mas malalim ang pagkasira ng kanyang kamalayan.
(Slide show).
Ang pagsusulit sa koneksyon ng numero ay kilala sa mga nagtatrabaho sa mga pasyenteng dumaranas ng cirrhosis ng atay. Ito ay standardized. Ang quantitative expression nito ay ipinakita sa slide sa kanan. Ang pagsasaayos ay ginawa para sa edad ng pasyente.
Bago suriin ang pagsubok ng koneksyon sa numero, ang pasyente ay dapat bigyan ng pagkakataon na magsanay, dahil nakakaapekto rin ito sa bilis ng pagpapatupad nito. Sa unang pagkakataon na ikinonekta niya ang mga numero sa pagkakasunud-sunod kung saan ito ay dapat na - ito ay isang pagsubok sa pagsasanay. Kapag ginawa niya ito muli, ang oras ay tinatantya na. Ngunit ang pagkakaayos ng mga numero ay dapat na iba.
Ang clinically expressed encephalopathy ay, bilang panuntunan, ang pasyente ay nakatigil. Minimal encephalopathy (o latent, gaya ng tawag noon) - outpatient. Alinsunod dito, ang mga prinsipyo ng paggamot at pagsubaybay sa mga pasyenteng ito ay bahagyang naiiba.
Ngunit, pagdating sa encephalopathy, ang pinakamahalagang bagay ay ang pag-aalis ng resolving factor. Maaaring magkaiba ang mga salik sa paglutas. Ito ay maaaring isang uri ng impeksyon (hanggang sa isang talamak na impeksyon sa virus). Maaaring ito ay dumudugo. Maaaring magkaroon ng anumang nakababahalang sitwasyon para sa katawan.
Napakahalaga na kontrolin ang anumang magkakatulad na kondisyon ng pathological na madalas na matatagpuan sa cirrhosis ng atay. Ito ay mga electrolyte disturbances.
Naaalala ko na noong nagkaroon kami ng monothematic conference sa liver cirrhosis noong 2009 sa Suzdal, nagbigay ng lecture si Vladimir Trofimovich Ivashkin tungkol sa hyponatremia sa liver cirrhosis. Sa mga pasyente na may cirrhosis, ang dilutional hyponatremia ay maaaring maging ibang kalikasan at sa sarili nitong sanhi ng kapansanan sa kamalayan, napakaseryoso at malalim.
Sa oras na iyon, naglaan ng oras si Vladimir Trofimovich sa kanyang panayam sa differential diagnosis ng encephalopathy sa cirrhosis. Ito ang resulta ng electrolyte disturbances o manifestations ng liver failure (hypoglycemia, uremia). Ang lahat ng ito ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng encephalopathy.
Kung aayusin natin ang hepatic encephalopathy, dapat nating simulan ang empirical therapy nang napakabilis. Sa ngayon, mayroong tatlong gamot para sa empirical therapy ng hepatic encephalopathy, na ginagamit namin nang sunud-sunod o sabay-sabay. Ang mga ito ay Lactulose (Lactulose), Rifaximin (Rifaximin) at L-ornithine-L-aspartate. Ang bawat isa sa mga gamot na ito ay may sariling punto ng aplikasyon.
Pagpigil sa produksyon ng ammonium. Ang ammonium ay ginawa ng proteolytic intestinal flora. Upang sugpuin ang agnas ng flora na ito at bawasan ang produksyon ng ammonium, ginagamit ang mga antibiotic at disaccharides. Ang mga disaccharides ay "Lactulose", "Lactitol" ("Lactitol"). Tanging ang Lactulose ang naroroon sa merkado sa Russia.
Mga epekto sa metabolismo ng ammonium. Para dito, ginagamit ang gamot na "L-ornithine-L-aspartate". Ito ang gamot na "Gepa-Merc" ("Gepa-Merc"). Ang lahat ng iba pang mga gamot ay hindi ginagamit sa klinikal na kasanayan. Ngunit kailangan mong malaman ang tungkol sa kanila.
Ang lactulose ay naging karaniwang paggamot para sa hepatic encephalopathy sa loob ng mga dekada. Sa cirrhosis ng atay, ginagamit ito nang pasalita, sa enemas, na pinangangasiwaan sa pamamagitan ng isang nasogastric tube. Ang pagiging epektibo nito ay pinag-aralan sa meta-analysis, sa mga pagsusuri sa Cochrane. Sa ngayon, ito ay nai-postulate na isang first-line na gamot sa paggamot ng hepatic encephalopathy.
Ang mga antibiotic sa paggamot ng encephalopathy sa cirrhosis ng atay ay ginagamit din sa napakatagal na panahon. Maraming taon na ang nakalilipas, ang "Neomycin" ("Neomycin"), "Kanamycin" ("Kanamycin"), na may ototoxicity, nephrotoxicity, ay ginamit sa klinikal na kasanayan.
Ngayon sila ay pinalitan ng ganap na magkakaibang mga gamot, mas epektibo, hindi nasisipsip at may napakalawak na spectrum ng pagkilos. Kasama sa mga gamot na ito ang Rifaximin, na inaprubahan ng FDA noong 2009 bilang gamot (kabilang ang unang linya) na pinili para sa paggamot ng hepatic encephalopathy.
Ito ay napaka-makatwiran, dahil ang bacterial translocation ay gumaganap ng isang papel sa pathogenesis ng halos lahat ng mga komplikasyon ng liver cirrhosis (kabilang ang hepatic encephalopathy). Nangyayari ito laban sa background ng kasikipan sa maliit at malaking bituka. Sa mga kondisyon ng portal hypertension, ang bacterial translocation ay nagsisilbing panimulang kadahilanan sa isang mabisyo na bilog. Ito ay gumaganap ng isang papel sa pagbuo ng hepatorenal syndrome, varicose bleeding (na, tila, ay malayo sa hindi pangkaraniwang bagay na ito) at, siyempre, hepatic encephalopathy. Ang pag-aaral ng pagiging epektibo ng mga antibiotic ay tila napaka-makatuwiran sa mga kondisyong ito.
Sa ngayon, si Rifaximin ang nangunguna sa kanila. Ang antibiotic na ito ay derivative ng "Rifampicin" ("Rifampicin"). Pinipigilan nito ang DNA-dependent RNA polymerase at pinipigilan ang synthesis ng RNA at iba't ibang bacterial protein. Ito ay may malawak na hanay ng mga aktibidad. Nakakaapekto ito sa parehong anaerobic at aerobic flora, parehong Gram-positive at Gram-negative.
Ang pagiging makatwiran para sa paggamit ng anumang gamot at ang mga resulta ng mga klinikal na pagsubok ay dalawang proseso na tumatakbo nang magkatulad, ngunit hindi palaging umaakma sa isa't isa. Sa sitwasyong ito, maaaring gumawa ng mga sanggunian sa napakakumbinsi na mga klinikal na pag-aaral.
Ang isa ay nai-publish noong 2007. Ang pag-aaral na ito ay isang retrospective analysis ng medikal na kasaysayan ng mga pasyente na may cirrhosis at encephalopathy sa isang sentro ng paggamot. Ang ilang mga pasyente ay inireseta ng "Lactulose". Ang ilang mga pasyente - "Rifaksimin" sa loob ng 6 na buwan. Ipinakita na sa panahon ng pag-inom ng mga gamot na ito laban sa background ng paggamot sa Rifaximin, ang bilang ng mga naospital ng mga pasyente dahil sa pagbabalik ng hepatic encephalopathy at ang panahon ng pag-ospital mismo (pagdating sa mga inpatient) ay makabuluhang mas kaunti.
Minimal na hepatic encephalopathy. Ang huling resulta ay nagpapahiwatig na ang mga pasyente na may kaunting hepatic encephalopathy ay isang target para sa pag-aaral. Ang pinakamaliit na encephalopathy ay karaniwang hindi nakikita sa klinika. Ngunit maaari itong maging clinically manifest encephalopathy at magsilbi bilang isang dahilan para sa ospital ng pasyente at mga gastos sa ekonomiya.
Gayunpaman, ang mga pasyente na may kaunting encephalopathy, kapag ito ay nakita lamang gamit ang mga espesyal na pagsusuri, sa ilalim ng normal na mga kondisyon, mula sa punto ng view ng doktor, ay may ilang mga katangian. Nabawasan ang atensyon at memorya nila. Nabawasan ang konsentrasyon.
Nagsilbi silang object ng pag-aaral sa isang napaka-kagiliw-giliw na aspeto. Ang pag-aaral, ang mga resulta nito ay nai-publish noong 2004, ay idinisenyo upang masuri ang kanilang kakayahang magmaneho ng kotse. Ang mga pasyenteng ito ay nahahati sa 2 grupo. Ang ilang mga pasyente ay may kaunting encephalopathy. Bahagi na walang hepatic encephalopathy sa lahat, ngunit may cirrhosis ng atay.
Bilang resulta, ipinakita na ang mga pasyente na may kaunting encephalopathy at ang control group ay ganap na naiibang kumilos habang nagmamaneho. Ang mga pasyente na may kaunting encephalopathy ay hindi maaaring masuri nang tama ang sitwasyon, umangkop sa isang mahirap na sitwasyon sa trapiko, at maituon ang kanilang pansin sa kalsada nang maayos.
Mayroong 14 sa kanila. Sa limang mga kaso, ang interbensyon ng isang tagapagturo ay kinakailangan upang maiwasan ang isang aksidente sa trapiko. Ang mga pasyente na may cirrhosis, na walang mga palatandaan ng minimal na encephalopathy, ay hindi naiiba sa anumang paraan mula sa control group (malusog na grupo) sa kanilang mga kasanayan sa pagmamaneho.
Hindi ko babanggitin dito, upang hindi mag-aksaya ng oras, ang kakila-kilabot na mga klinikal na obserbasyon na nauugnay sa aspetong ito. Ngunit ang pag-aaral na ito ay muling naglalarawan na ang isang pasyente na may cirrhosis ng atay ay dapat na subaybayan nang mabuti sa yugto ng outpatient. Kailangan ding gamutin ang minimal encephalopathy.
Ito ay inilalarawan ng mga resulta ng isang pag-aaral na inilathala sa paboritong journal ng aming pinuno na si Vladimir Trofimovich Ivashkin "The New England Journal of Medecine". Ang pagiging epektibo ng "Rifaksimin" para sa paggamot ng minimal na encephalopathy sa mga pasyente sa yugto ng outpatient ay nasuri. Ang kurso ng paggamot ay 6 na buwan din.
Upang maiwasan ang isang katanungan, nais kong sabihin na ang mga pasyente ay tumanggap ng Rifaximin nang tuluy-tuloy sa loob ng 6 na buwan sa isang dosis na 1100 mg bawat araw. Ipinakita na sa mga pasyente na kumukuha ng Rifaximin, kumpara sa pangkat ng placebo, ang bilang ng mga relapses at mga ospital dahil sa exacerbation ng encephalopathy ay makabuluhang mas mababa.
Sa konklusyon, nais kong sabihin na ang Rifaximin ay makabuluhang mas epektibo sa pagpapanatili ng pagpapatawad ng hepatic encephalopathy kumpara sa placebo. Makabuluhang binabawasan ang panganib ng pag-ospital ng mga pasyente dahil sa mga relapses ng encephalopathy.
Ang pagbubuod ng lahat ng sinabi ko, kinakailangang tumuon sa katotohanan na ang encephalopathy ay isang hindi kanais-nais na prognostic factor para sa mga pasyente na may liver cirrhosis. Ang maagang pagsusuri, tama at napapanahong paggamot ng encephalopathy ay maaaring maiwasan ang pag-unlad ng komplikasyon na ito hanggang sa coma.
Ang diagnosis at paggamot ng minimal na encephalopathy, paggamot, lalo na sa paggamit ng "Rifaksimin", ay maaaring mabawasan ang panganib ng pag-ulit ng clinically manifest encephalopathy, ang panganib ng paulit-ulit na mga ospital. Ito ay napakahalaga mula sa isang pang-ekonomiyang punto ng view.
Salamat sa iyong atensyon.
| (0) |
SOFA - KAGAMITAN
SAUCER - TABLEWARE
TIGER - HAYOP
JACKET - DAMIT
APRICOT - PRUTAS
HELICOPTER - SASAKYAN
ROWAN - KAHOY
ILOG - TUBIG
DALIRI - BAHAGI NG KATAWAN
KULOG - PHENOMENON NG PANAHON
TENNIS - SPORT
PULTA - INSTRUMENTONG MUSIKA
Ang isang halimbawa ng isang hindi tiyak na mnestic test, ang pagganap na kung saan ay nagambala kapwa sa hindi sapat na pagsasaulo at may kakulangan sa pagpaparami, ay maaaring magsilbi bilang isang pagsubok para sa pagsasaulo ng isang listahan ng 10 salita mula sa baterya ng A.R. Luria. Alinsunod sa pamamaraang ito, ang pasyente ay ipinakita ng limang beses upang kabisaduhin ang 10 salita na sumusunod sa parehong pagkakasunud-sunod; ang bawat pagtatanghal ay sinusundan ng direktang pagpaparami, at pagkatapos - isang beses, pagkatapos ng nakakasagabal na gawain, - naantala ang pagpaparami. Karaniwan, pagkatapos ng unang pagsasaulo, ang pasyente ay dapat magparami ng hindi bababa sa 5 salita, pagkatapos ng ikalima - hindi bababa sa 9. Ang pagkakaiba sa pagitan ng huling kagyat at naantala na pagpaparami sa mga malulusog na indibidwal, bilang panuntunan, ay hindi hihigit sa isang punto ng salita [Luriya A.R., 1969, Khomskaya E.D., 2005].
Kaya, kung ang pasyente ay nakakaranas ng mga paghihirap sa parehong pagsubok ng A.R. Luria "10 salita" at sa pagsubok ng pagsasaulo ng 5 (12) salita ayon sa pamamaraang Dubois, maaari nating pag-usapan ang pagkakaroon ng mga pangunahing kapansanan sa memorya (ang tinatawag na "hippocampal" na uri ng mnestic disorder). Kasabay nito, ang paglihis mula sa mga pamantayan sa pagsusulit na "pag-reproduce ng 10 salita" na may normal na resulta ng pagsasaulo ng 5 (12) na salita ayon sa pamamaraang Dubois ay nagpapatotoo na pabor sa hindi sapat na pagpaparami na may kakayahang magsaulo ng impormasyon nang buo.
Pag-aaral ng pagsasalita, pagbasa at pagsulat
Ang oral speech ay sinusuri sa panahon ng koleksyon ng mga reklamo at anamnesis, binibigyang pansin ang katatasan ng pagsasalita (ang bilis at katatasan ng hindi handa, independiyenteng pagsasalita ng pagsasalita), ang hanay ng mga salita na ginamit, ang ratio ng iba't ibang bahagi ng pananalita (pangngalan, pandiwa, atbp.). Bigyang-pansin ang tamang pagbigkas ng mga salita at ang pagbuo ng mga parirala, intonasyon ng pagsasalita. Para sa mga paglabag sa pagbuo ng pagsasalita ng pagsasalita (motor, transcortical motor, conduction aphasia), isang pagbawas sa katatasan, pagbaba sa bilang ng mga pandiwa, at mga pagkakamali sa gramatika ay katangian. Sa kabaligtaran, na may mga karamdaman sa pang-unawa sa pagsasalita (sensory, transcortical sensory aphasia), ang katatasan sa pagsasalita at istraktura ng gramatika ay hindi pinahina, ngunit lumilitaw ang mga maling salita na wala sa wika (paraphasias, neologisms). Ang mekanismo ng paglitaw ng paraphasias ay binubuo sa mga kahirapan sa pagkilala sa mga elemento ng pagsasalita na malapit sa tunog. Upang matukoy ang mga paghihirap na ito, maaari mong hilingin sa pasyente na ulitin ang mga pares ng mga salita na malapit sa tunog pagkatapos ng doktor (halimbawa, "braid-goat", "point-daughter", "kidney-barrel", "grass-firewood", atbp .).
Sa pag-aaral ng katayuan sa pagsasalita, ang parehong independiyenteng, hindi handa na pagsasalita ng pasyente at ang kakayahang ulitin ang mga salita at parirala pagkatapos ng doktor ("paulit-ulit na pananalita") ay sinusuri. Sa "transcortical" aphasias (transcortical sensory, transcortical motor), ang pag-uulit ng mga salita at pangungusap ay hindi naaabala, ngunit ang mga pagkakamali ay nangyayari sa mga independiyenteng pagbigkas sa pagsasalita. Ang kabaligtaran na sitwasyon ay sinusunod sa conduction aphasia.
Ang pag-unawa sa oral speech ay nilinaw sa panahon ng pag-uusap, sinusuri ang kawastuhan ng mga sagot sa mga tanong at pagsunod sa mga tagubilin ng doktor, pag-uulit ng mga salita at parirala. Upang masuri ang pagbabasa, hinihiling sa kanila na basahin nang malakas ang mga indibidwal na salita, pangungusap o isang maikling teksto, na binibigyang pansin ang katatasan at pagpapahayag ng pagbabasa, ang pagkakaroon ng mga pagkakamali. Maaaring masuri ang nakasulat na pag-unawa sa pamamagitan ng paghiling na basahin at ipatupad ang isang partikular na utos (tulad ng "ipikit ang iyong mga mata"). Upang suriin ang liham, hinihiling sa kanila na magsulat ng mga indibidwal na salita, isang pangungusap o isang maikling teksto, na binibigyang pansin ang sulat-kamay, bilis ng pagsulat at mga pagkakamali. Sa differential diagnosis ng mga karamdaman sa pagsasalita, maaaring mahalagang ihambing ang independiyenteng pagsulat ng pasyente sa pagsusulat mula sa pagdidikta o muling pagsulat ng teksto. Sinusuri din ang awtomatikong pagsasalita: pagbibilang mula isa hanggang sampu, naglilista ng mga titik ng alpabeto, pagsasabi ng salawikain o tula.
Ang mga pasyente na may mga karamdaman sa pagsasalita ay kadalasang nahihirapang pangalanan ang mga bagay (kakulangan ng nominative function). Upang matukoy ang sintomas na ito, ang pasyente ay ipinapakita ang mga tunay na bagay o ang kanilang mga larawan, na humihiling sa kanila na pangalanan ang mga ito. Ang pagsubok na may totoong mga bagay ay itinuturing na mas simple at samakatuwid ay hindi gaanong sensitibo. Sa kakulangan ng nominative function ng pagsasalita, nakikita ng pasyente ang bagay, maaaring ipaliwanag kung ano ito at kung ano ito ay inilaan para sa, ngunit hindi maaaring pangalanan ito. Ang kakulangan ng nominative function ng pagsasalita ay ang klinikal na core ng amnestic (anomic) aphasia, ito ay sinusunod din sa iba pang mga karamdaman sa pagsasalita (sensory, motor aphasia, atbp.).
Pananaliksik sa Gnosis
Binibigyang-daan ka ng auditory gnosis na makilala ang mga panlabas na bagay, mga proseso sa pamamagitan ng kanilang mga katangian na tunog (halimbawa, isang orasan sa pamamagitan ng pag-tick, isang aso sa pamamagitan ng pagtahol), upang makilala sa pagitan ng mga kilalang musikal na melodies.
Ang kakayahang kilalanin ang mga bagay sa pamamagitan ng pagpindot (stereognosis) ay tinutukoy sa pamamagitan ng pagtatanong na kilalanin ang isang simpleng bagay (halimbawa, isang susi, isang pambura) sa pamamagitan ng pagpindot nang nakapikit ang mga mata.
Ang visual-object gnosis ay tinatasa sa pamamagitan ng pagkilala sa mga bagay, totoo o iginuhit. Tulad ng sa pag-aaral ng katayuan sa pagsasalita, ang pagsubok sa mga tunay na bagay ay mas madali kaysa sa pagkilala sa mga ipininta, lalo na kapag sila ay nakapatong sa isa't isa. Ang isang pasyente na may visual-object agnosia, sa kaibahan sa isang pasyente na may kakulangan ng nominative speech function, hindi lamang hindi pinangalanan, ngunit hindi rin tinutukoy ang layunin ng ipinapakitang bagay.
Kasama rin sa iba't ibang uri ng visual agnosia ang isang paglabag sa pagkilala ng titik, na humahantong sa kahirapan o imposibilidad ng pagbabasa (alexia). Dapat pansinin na, bilang panuntunan, ang pagbabasa ay naghihirap nang hindi katimbang kumpara sa pagkilala sa mga indibidwal na titik. Kasabay nito, hindi tulad ng aphasia, ang pagsasalita ng bibig ng pasyente ay hindi nagdurusa.
Upang subukan ang kakayahang makilala ang mga mukha, ang pasyente ay ipinapakita ang mga larawan ng kanyang mga kamag-anak o mga kilalang tao.
Ang visual-spatial gnosis ay pinag-aaralan ng mga resulta ng pagkopya ng mga geometric na hugis o simpleng mga guhit. Ang pagsubok sa pagkilala ng orasan ay napaka-kaalaman: ang pasyente ay binibigyan ng isang tunay o iginuhit na orasan at tinanong kung anong oras ang nagpapakita ng mga kamay. Parehong ginagamit ang isang dial na may mga numero (isang mas simpleng pagsubok) at isang blind dial na walang mga numero (isang kumplikadong pagsubok). Ang oryentasyon sa sistema ng mga pormal na spatial na coordinate ay sinusuri din sa mga pagsusulit ng Head: ang doktor ay nakatayo sa harap ng pasyente at humihiling na kopyahin ang ipinakitang posisyon ng kanyang mga kamay. Kasabay nito, ang mga tagubilin ay kinakailangang ibigay upang gamitin ang parehong kamay ("kung ano ang ginagawa ko sa aking kanang kamay, pagkatapos ay gagawin mo sa iyong kanan").
Sa pag-aaral ng somatic gnosis, sinusuri ang kaalaman ng pasyente sa schema ng kanyang katawan. Maaari mong hilingin na makita ang ilong, mata, atbp., gayunpaman, ang mga paghihirap sa pagsasagawa ng mga naturang pagsubok ay lumitaw lamang sa napakalubhang patolohiya. Mas madalas sa klinikal na kasanayan, ang digital agnosia ay nangyayari: ang mga pasyente ay hindi nakikilala sa pagitan ng mga daliri sa kamay, hindi maaaring kopyahin ang posisyon ng mga daliri na ipinakita ng doktor. Dapat ding bigyang pansin ang pagkakaiba sa pang-unawa sa kanan at kaliwang bahagi ng katawan at sa gilid ng espasyo, dahil may pinsala sa parietal lobes ng utak (lalo na sa kanan), maaaring balewalain ng pasyente ang kabaligtaran. ng kanyang sariling katawan at / o ang kabaligtaran na bahagi ng espasyo.
Pagtatasa ng Praxis
Ang Praxis ay tinatasa sa pamamagitan ng kakayahang magsagawa ng mga may layuning aksyon. Kinakailangan na hiwalay na suriin ang pagganap ng ilang mga aksyon nang nakapag-iisa, ayon sa pandiwang utos ng doktor at ayon sa imitasyon, dahil sa iba't ibang uri ng apraxia ang mga pag-andar na ito ay nagdurusa sa iba't ibang antas. Sa ideomotor apraxia, ang pasyente ay nahihirapang gayahin ang mga may layuning aksyon sa isang pandiwang utos, ngunit ginagawa ang mga ito nang nakapag-iisa sa mga tunay na bagay at sa pamamagitan ng imitasyon. Sa kaibahan, sa motor (kinetic) apraxia, ang parehong mga independiyenteng aksyon at ang pagpapatupad ng mga pandiwang utos, parehong imitasyon ng mga aksyon at mga aksyon na may totoong mga bagay, ay nagdurusa.
Kadalasan ang pasyente ay hinihiling na magsagawa ng mga simpleng pang-araw-araw na aksyon: "ipakita kung paano sila naggupit ng papel gamit ang gunting", "kung paano sila nagsusuklay", "kung paano sila nagsipilyo ng kanilang mga ngipin", atbp. Kasabay nito, ang pasyente ay dapat na babalaan na huwag gumamit mga bahagi ng kanyang katawan bilang kasangkapan (halimbawa, kapag hiniling na "ipakita kung paano ka naggupit ng papel gamit ang gunting," maaaring "hiwain" ng pasyente ang papel gamit ang hintuturo at gitnang mga daliri, sa halip na gunigunihin). Kadalasan, kasama ang mga simpleng pang-araw-araw na aksyon, hinihiling sa kanila na magpakita ng mga simbolikong paggalaw: kung paano sila nanginginig ng isang daliri, kung paano sila nagbibigay ng isang militar na pagbati, magpadala ng isang air kiss, atbp.
Ang ideator praxis ay sinusubok sa pamamagitan ng kakayahang magsagawa ng isang aksyon na binubuo ng ilang sunud-sunod na paggalaw. Halimbawa, ang pasyente ay hinihiling na "magsulat ng iyong sarili ng isang sulat, ilagay ito sa isang sobre, selyuhan ito, at isulat ang iyong address sa sobre." Isa pang pagpipilian: "Kumuha ng isang piraso ng papel gamit ang iyong kanang kamay, tiklupin ito sa kalahati at ilagay ito sa mesa." Bilang isang patakaran, ang mga paglabag sa ideational praxis ay bubuo sa malubhang patolohiya ng utak at sinusunod sa mga dementia ng iba't ibang etiologies.
Ang constructive praxis ay sinusuri sa mga pagsubok para sa natitiklop na mga numero mula sa mga tugma, pagguhit ng mga geometric na numero. Kasabay nito, ang pagsubok para sa pagguhit ng mga three-dimensional na figure (halimbawa, isang kubo) ay ang pinakasensitibo. Sa pagkakaroon ng pangunahing constructive dyspraxia, ang pasyente ay nakakaranas ng malubhang kahirapan kapwa sa pagguhit sa sarili at sa pagkopya ng sample. Ang nakabubuo na kakayahan ng pasyente ay sumasalamin din sa kanyang kakayahang ayusin ang mga kamay sa tapos na mukha ng orasan (halimbawa, iginuhit ng isang doktor), upang ipakita nila ang tinukoy na oras.
Ang dinamikong praxis ay sinusuri ng kakayahang ulitin ang isang serye ng paulit-ulit na sunud-sunod na paggalaw, halimbawa: "kamao - gilid ng kamay - palad".
Mga function ng kontrol (pansin, katalinuhan)
Ang pagkilala sa mga paglabag sa mga function ng kontrol (pansin, katalinuhan) ay madalas na isang mahirap na klinikal na gawain. Sa isang banayad na antas ng kapansanan, ang mga pangunahing kaalaman at kasanayan na naipon sa buong buhay ay napanatili. Ang pagiging potensyal na may kakayahan sa aktibidad na nagbibigay-malay, ang pasyente sa parehong oras ay madalas na hindi maaaring magtakda ng isang layunin, planuhin ang kanyang aktibidad alinsunod sa layuning ito, at/o sundin ang nakaplanong programa. Ang mga kahirapan sa pagpaplano at pagkontrol ay madalas na pasulput-sulpot. Kasabay nito, ang pasyente, paglutas ng mga nagbibigay-malay na gawain ng parehong kumplikado, ang pasyente ay maaaring makayanan ang mga ito nang madali o nakakaranas ng hindi malulutas na mga paghihirap.
Ang mga pagsubok para sa pangkalahatan ay napakasensitibo sa mga paglabag sa mga function ng kontrol. Ang pasyente ay hinihiling na maghanap ng isang pangkalahatang salita para sa dalawang item na kabilang sa parehong kategorya ng semantiko. Halimbawa, nagtatanong sila "ano ang karaniwan sa pagitan ng isang mansanas at isang peras, isang mesa at isang upuan, isang amerikana at isang jacket, isang bisikleta at isang bangka, isang relo at isang ruler?". Ang tamang sagot ay ang kahulugan ng kategorya kung saan nabibilang ang mga ipinahiwatig na item (ayon sa pagkakabanggit, "mga prutas", "kasangkapan", "damit", "mga sasakyan", "mga instrumento sa pagsukat"). Ang pagsasagawa ng pagsusulit na ito ay maaaring mapahina ng iba't ibang mga mekanismo. Sa mga malubhang karamdaman sa memorya, maaaring makalimutan ng pasyente na ang mansanas at peras ay mga prutas (pagkapinsala sa memorya ng semantiko). Sa hindi sapat na mga function ng kontrol, sa mga tipikal na kaso, ang sagot ng pasyente ay hindi tumutugma sa tanong na ibinibigay: halimbawa, bilang tugon sa tanong na "ano ang karaniwan sa pagitan ng isang amerikana at isang jacket", ang pasyente ay maaaring sabihin na "ang amerikana ay mahaba, at maikli ang jacket" ("frontal" impulsivity).
Upang masuri ang mga pag-andar ng intelektwal, iminungkahi din na ipaliwanag ang kahulugan ng isang kilalang salawikain, halimbawa, "maghanda ng isang paragos sa tag-araw at isang kariton sa taglamig." Tulad ng sa mga pagsusulit para sa pangkalahatan, ang interpretasyon ng isang salawikain ay maaaring maabala kapwa dahil sa pagbaba ng kakayahang mag-abstract (sa kasong ito, literal na binibigyang kahulugan ng pasyente ang salawikain), at dahil sa paglabag sa pagpaplano at kontrol (halimbawa, binibigyang-kahulugan ng pasyente ang kasabihan sa itaas bilang mga sumusunod: "ang ibig sabihin nito - gawin ang kabaligtaran).
Iminungkahi ni A.R. Luria na gamitin ang sumusunod na pamamaraan para sa pagtatasa ng mga function ng kontrol at katalinuhan [A.R. Luria, 1969]. Ang pasyente ay hinihiling na magsulat ng isang maikling kuwento batay sa isang larawan ng kuwento o isang serye ng mga larawan. Sa pagkakaroon ng isang patolohiya ng mga pag-andar ng kontrol, ang atensyon ng pasyente ay puro lamang sa anumang isang fragment ng imahe, at sa batayan lamang ng fragment na ito ang isang kuwento ay pinagsama-sama. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na fragmentation of perception. Kaya, sa pagtingin sa larawan sa itaas, sinabi ng pasyente na "Ito ang Kremlin", na binibigyang pansin lamang ang tore sa background.
Larawan 3.1. Pag-aaral ng mga function ng kontrol ayon sa pamamaraan ng A.R. Luria. Paglalarawan ng larawan ng balangkas.A.R. Luria, 1969. E.D. Khomskaya, 2005.
Ang arbitrary na atensyon ay tinasa sa mga pagsusulit para sa "reaksyon ng pagpili". Sa kasong ito, ang pasyente ay kailangang magsagawa ng isang tiyak na tinukoy na aksyon bilang tugon sa aksyon ng doktor (Talahanayan 3.1).
Talahanayan 3.1.
Mga reaksyon ng pagpili
Isang simpleng pagpipiliang reaksyon.
Ang tagubilin ay ibinigay: "Ngayon ay susuriin ko ang iyong pansin. Ita-tap natin ang ritmo. Kung ako ay pumutok ng isang beses, dapat kang pumutok ng dalawang beses sa isang hilera. Kung ako ay pumutok ng dalawang beses sa isang hilera, dapat kang isang beses lamang." Pagkatapos nito, dapat kang magsanay upang matiyak na natutunan ng pasyente ang mga tagubilin. Pagkatapos ay tinapik ang sumusunod na ritmo: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.
Pagsusuri ng resulta: tamang pagpapatupad - 3 puntos, hindi hihigit sa 2 error - 2 puntos, higit sa 2 error - 1 punto, kumpletong pagkopya ng ritmo ng doktor - 0 puntos.
Komplikadong reaksyon sa pagpili.
Ibinigay ang tagubilin: "Ngayon kung tumama ako ng isang beses, wala kang dapat gawin. Kung dalawang beses akong tumama, kailangan mong tumama nang isang beses lang." Mayroon ding pagsasanay na gawain sa simula. Pagkatapos ang parehong ritmo ay tinapik: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.
Ang pagsusuri ng resulta ay katulad ng sa isang simpleng pagpipiliang reaksyon.
Ang pinakasensitibong mga pagsubok ay ang mga nagsasaalang-alang sa bilis ng mga proseso ng pag-iisip. Ito ay pinaniniwalaan na ang isang pagbawas sa aktibidad ng kaisipan, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng kabagalan ng pag-iisip (bradyphrenia), una sa lahat ay bubuo sa paglabag sa control frontal function. Sa pangkalahatan, tinatanggap na ngayon na upang matukoy ang mga paglabag sa mga function ng kontrol, ang pinaka-kaalaman na pagsubok ay ang koneksyon sa pagitan ng mga numero at titik (Talahanayan 3.2.).
Talahanayan 3.2.
Pagsubok sa koneksyon ng mga numero at titik [Lezak, 1983]
Maglagay ng test sheet (tingnan sa ibaba) at isang lapis sa harap ng pasyente at sabihing, “Pakiusap, tingnan mo itong papel. Narito ang mga numero mula 1 hanggang 25. Ang iyong gawain ay ikonekta ang mga ito gamit ang isang lapis sa pagkakasunud-sunod. Mula sa numerong "1" dapat kang gumuhit ng linya patungo sa numerong "2", pagkatapos ay sa "3" at iba pa, hanggang 25. Subukang gawin ito nang mabilis hangga't maaari, dahil ito ay isang nakatakdang gawain, ngunit huwag laktawan ang isang numero. Kapag natiyak mong naunawaan nang tama ng pasyente ang mga tagubilin, i-on ang stopwatch at simulan ang gawain. Kung ang pasyente ay nakaligtaan ng isang numero, dapat itong itama nang hindi humihinto sa stopwatch. Sa numerong "25" i-off ang stopwatch at ayusin ang oras.
Bahagi B. Maglagay ng isa pang test sheet (tingnan sa ibaba) sa harap ng pasyente at sabihing, “Ngayon para sa mas mahirap na gawain. Sa sheet na ito, tulad ng nakikita mo, hindi lamang mga numero, kundi pati na rin mga titik. Dapat mong ikonekta ang numero sa titik sa pagkakasunud-sunod, pagkatapos ay ang titik sa numero, at iba pa. Ikinonekta mo ang numerong "1" sa letrang "A", pagkatapos ay gumuhit ng linya sa numerong "2", pagkatapos ay sa letrang "B" at iba pa, sa pagkakasunud-sunod, hanggang sa numerong "13", kung saan "tapos " ay nakasulat. Tulad ng unang pagkakataon, subukang gawin ito nang mabilis hangga't maaari, ngunit huwag laktawan ang anumang mga titik o numero. Magsisimula ang stopwatch at magsisimula ang gawain. Tulad ng sa bahagi A, kung ang pasyente ay makaligtaan ang mga numero o titik, dapat siyang itama nang hindi pinapatay ang stopwatch. Sa numerong "13" ang stopwatch ay naka-off at ang oras ay naayos.
Integral na pagtatasa ng cognitive functions
Sa klinikal na kasanayan, malawakang ginagamit ang isang pinasimpleng pagsusuri sa katayuan sa pag-iisip, na kinabibilangan ng 11 mga katanungan at nangangailangan ng 5-10 minuto upang isagawa ito (Mini-Mental State Examination). "integral" cognitive tests (Talahanayan 3.2).
Talahanayan 3.3.
Maikling sukatan ng pagtatasa ng katayuan sa pag-iisip [ FolsteinM. F., 1975]
|
Pinakamataas na puntos |
Sinisiyasat ang pag-andar ng katayuan sa pag-iisip |
|
Oryentasyon sa oras at espasyo (isang punto bawat tamang sagot) |
|
|
Ano ang (taon) (panahon) (petsa) (araw) (buwan) ngayon? |
|
|
Saan tayo matatagpuan?: (bansa) (rehiyon) (lungsod) (ospital) (sahig) |
|
|
Instant playback |
|
|
Tatlong bagay ang tinatawag (lapis, bahay, sentimos), bawat isa sa isang segundo, pagkatapos ay hihilingin sa paksa na ulitin ang mga ito. Para sa bawat tamang sagot, 1 puntos ang ibinibigay. Kung ang pasyente ay hindi matandaan ang lahat ng mga bagay, ang mga ito ay paulit-ulit hanggang sa maalala niya ang mga ito. |
|
|
Pansin at account |
|
|
Magbawas mula sa 100 ng 7 magkasunod na 5 beses. 1 puntos para sa bawat tamang sagot. |
|
|
Naantala ang pag-playback |
|
|
Hilingin sa paksa na alalahanin ang tatlong bagay na pinangalanan sa panahon ng agarang pagsusulit sa pagbabalik-tanaw. 1 puntos ang ibinibigay para sa bawat tamang sagot. |
|
|
Magpakita ng lapis at panoorin at hilingin sa paksa na pangalanan ang mga bagay na ito (isa para sa bawat tamang sagot) |
|
|
Hilingin sa pasyente na ulitin: "No ifs, no buts" |
|
|
Hilingin sa paksa na magsagawa ng pagkakasunod-sunod ng tatlong aksyon: "Kunin ang papel sa iyong kanang kamay, itupi ito sa kalahati at ilagay ito sa sahig" (isang punto para sa bawat aksyon na ginawa) Hilingin sa paksa na sundin ang nakasulat na tagubilin: "Ipikit mo ang iyong mga mata" Sumulat ng isang panukala Kopyahin ang larawan |
|
|
Kabuuang 30 puntos |
Karaniwan, ang mga paksa ay nakakuha ng 28-30 puntos, ang pagbaba sa bilang ng mga puntos na nakuha (27 o mas mababa) ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng isang cognitive impairment disorder.
Ang mga pagkukulang ng maikling sukat ng pagtatasa ng katayuan sa pag-iisip ay ang kakulangan ng mga pagsusulit para sa mga executive function at labis na pagiging simple. Samakatuwid, ang diskarteng ito ay hindi nagbibigay-kaalaman para sa banayad at katamtamang mga kapansanan sa pag-iisip, lalo na kung ang mga karamdaman sa atensyon at katalinuhan ay nangingibabaw sa kanilang istraktura. Ang Montreal Cognitive Scale (tinatawag na Moka Test, Figure 3.1) ay kadalasang ginagamit ngayon bilang alternatibo sa Mini-Mental Status Scale. Ang Mock Test ay tumatagal ng halos kaparehong dami ng trabaho at oras upang makumpleto gaya ng Mini Mental Status Scale. Gayunpaman, inaalis nito ang mga disadvantage sa itaas ng maikling sukat.
Larawan 3.1.
Montreal Cognitive Scale [ www. mocatest. org]
Ang Mini-Cog test ay maaaring irekomenda bilang ang pinakapinasimpleng paraan ng pagpapahayag para sa integral na pagtatasa ng mga function ng cognitive. Ang pamamaraan na ito ay isinasagawa sa loob ng 2-3 minuto at nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang memorya, spatial at control function. Maaaring irekomenda ang Mini-Cog technique para sa pagtatasa ng mga function ng cognitive sa isang setting ng outpatient. Malinaw, ang pamamaraan na ito ay hindi nakakakita ng banayad at katamtamang mga kapansanan sa pag-iisip.
Talahanayan 3.4
Mini-Cog technique (ayon kay W.J. Lorentzet al., 2002)
1. Panuto: "Ulitin ang tatlong salita: lemon, susi, bola." Ang mga salita ay dapat na binibigkas nang malinaw at nababasa hangga't maaari, sa bilis na 1 salita bawat segundo. Matapos ulitin ng pasyente ang lahat ng tatlong salita, itatanong namin, “Ngayon tandaan ang mga salitang ito. Ulitin mo sila ng isa pang beses." Tinitiyak namin na ang pasyente ay nakapag-iisa na naaalala ang lahat ng tatlong salita. Kung kinakailangan, ipinakita namin muli ang mga salita - hanggang 5 beses.
2. Panuto: “Mangyaring gumuhit ng isang bilog na orasan na may mga numero sa dial at mga arrow. Ang lahat ng mga numero ay dapat na nasa lugar, at ang mga kamay ay dapat tumuro sa 13.45. Ang pasyente ay dapat mag-isa na gumuhit ng isang bilog, ayusin ang mga numero, at gumuhit ng mga arrow. Hindi pinapayagan ang mga pahiwatig. Ang pasyente ay hindi rin dapat tumingin sa tunay na orasan sa kanyang braso o sa dingding. Sa halip na 13.45, maaari mong hilingin na ilagay ang mga kamay sa anumang iba pang oras.
3. Panuto: "Ngayon alalahanin natin ang tatlong salita na natutunan natin sa simula." Kung hindi maalala ng pasyente ang mga salita sa kanilang sarili, maaaring mag-alok ng pahiwatig. Halimbawa, "Nakabisado mo ba ang iba pang prutas ... isang instrumento ... isang geometric na pigura."
Interpretasyon: Ang malaking kahirapan sa pagguhit ng isang orasan o kahirapan sa pag-alaala kahit isang salita ay nagpapahiwatig ng klinikal na makabuluhang kapansanan sa pag-iisip.
Instrumental at mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo
Ang magnetic resonance imaging at X-ray computed tomography sa mga pasyente na may mga cognitive disorder ay maaaring magbunyag ng mga pagbabago na katangian ng proseso ng vascular (mga kahihinatnan ng mga nakaraang stroke, pinsala sa white matter ng utak, atbp.) o Alzheimer's disease (atrophic na pagbabago sa utak, atbp.). Ang pagsasagawa ng mga pamamaraang ito ay hindi kasama ang iba pang mga sakit (tumor, intracranial hematoma, atbp.), Na maaari ding maipakita ng mga cognitive disorder.
Sa mga sentrong pang-agham na dalubhasa sa sakit na Alzheimer, ang mga modernong pamamaraan ng pagsusuri nito ay maaaring isagawa. Maaaring makita ng Positron emission tomography (PET) ang mga pagbabago (pagbaba ng metabolismo ng glucose, pagtaas ng beta-amyloid sa utak) bago pa man magkaroon ng malubhang kapansanan sa pag-iisip. Ang halaga ng diagnostic ay may pagbaba sa nilalaman ng beta-amyloid at isang pagtaas sa konsentrasyon ng tau protein sa cerebrospinal fluid. Ito ay itinatag na ang akumulasyon ng beta-amyloid sa utak, na nakita ng PET, at mga pagbabago sa nilalaman ng beta-amyloid at tau protein sa cerebrospinal fluid ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa mga klinikal na pagpapakita ng Alzheimer's disease, kaya ang mga biological marker na ito ng ang sakit ay maaaring gamitin para sa maagang pagsusuri nito.
Ang mga pag-aaral ng genetiko ay may mahalagang papel din sa pagsusuri ng Alzheimer's disease (pagtuklas ng mga namamana na kaso ng sakit na nagaganap sa 1-5% ng mga kaso, pagtuklas ng mga gene ng APOE). Ang pag-aaral ng mga biological marker ng demensya ay dapat isagawa sa mga taong may mataas na panganib na magkaroon ng Alzheimer's disease: mga carrier ng APOEε4 gene, mga kamag-anak ng mga pasyente na may pag-unlad ng Alzheimer's disease sa ilalim ng edad na 55-60 taon, kapag may mataas na posibilidad ng isang bihirang (0.5-1%) namamana na anyo ng Alzheimer's disease .
Ang hepatic encephalopathy ay isang reversible neuropsychiatric disorder na nagpapalubha sa kurso ng sakit sa atay. Ang pathogenesis ay hindi ganap na malinaw. Ipinakita ng mga pag-aaral ang dysfunction ng ilang mga neurotransmitter system. Sa hepatic encephalopathy, mayroong isang kumplikadong hanay ng mga karamdaman, wala sa mga ito ay nagbibigay ng isang kumpletong paliwanag. Bilang resulta ng kapansanan sa hepatic clearance o peripheral metabolism sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay, ang antas ng ammonia, neurotransmitters at ang kanilang mga precursor, na nakakaapekto sa utak, ay tumataas.
Ang hepatic encephalopathy ay maaaring maobserbahan sa isang bilang ng mga sindrom (Talahanayan 7-1). Kaya, sa fulminant liver failure (FHF), ang encephalopathy ay pinagsama sa mga palatandaan ng aktwal na hepatectomy (tingnan ang Kabanata 8). Ang encephalopathy sa cirrhosis ng atay ay bahagyang dahil sa portosystemic shunting, hepatic -cellular (parenchymal) insufficiency at iba't ibang nakakapukaw na kadahilanan. Ang mga talamak na neuropsychiatric disorder ay sinusunod sa mga pasyente na may portosystemic shunting, at ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa utak ay maaaring bumuo. Sa ganitong mga kaso, ang hepatocellular insufficiency ay ipinahayag medyo maliit.
Ang iba't ibang sintomas ng hepatic encephalopathy ay malamang na sumasalamin sa dami at uri ng "nakakalason" na mga metabolite at transmitters na ginawa. Ang koma sa talamak na pagkabigo sa atay ay madalas na sinamahan ng psychomotor agitation at cerebral edema; Ang pagkahilo at pag-aantok, katangian ng talamak na encephalopathy, ay maaaring sinamahan ng pinsala sa mga astrocytes.
Background
Ang impluwensya ng atay sa aktibidad ng kaisipan ay kilala mula noong sinaunang panahon. Mga 2000 BC. itinuring ng mga Babylonians na ang atay ang pinagmumulan ng panghuhula at clairvoyance at ginamit ang pangalan ng organ na ito bilang isang salita para sa "kaluluwa" o "mood". Sa sinaunang gamot ng Tsino (Neiching, 1000 BC), ang atay ay nakita bilang imbakan ng dugo at upuan ng kaluluwa. Noong 460-370s. BC. Inilarawan ni Hippocrates ang isang pasyente ng hepatitis na "tumahol na parang aso, hindi mapigilan, at nagsabi ng mga bagay na imposibleng maunawaan."
mesa 7-1. Mga salik na nakakaapekto sa pag-unlad ng hepatic encephalopathy
|
Uri ng encephalopathy |
Survival, % |
Etiological na mga kadahilanan |
|
Talamak na pagkabigo sa atay |
Viral hepatitis |
|
|
Alcoholic hepatitis |
||
|
Reaksyon sa pangangasiwa at labis na dosis |
||
|
mga gamot |
||
|
Cirrhosis ng atay at mga salik na nagpapalala sa kurso nito |
sapilitang diuresis |
|
|
Dumudugo |
||
|
Paracentesis |
||
|
Pagtatae at pagsusuka |
||
|
Mga interbensyon sa kirurhiko |
||
|
Mga labis na alkohol |
||
|
Mga gamot na pampakalma |
||
|
mga impeksyon |
||
|
Talamak na portosystemic encephalopathy |
Portosystemic shunting |
|
|
Pag-inom ng protina sa diyeta |
||
|
bacteria sa bituka |
* Kung wala mga transplant.
Inilarawan ni Frerichs, ang ama ng modernong hepatology, ang mga huling pagbabago sa pag-iisip sa mga pasyenteng may pinsala sa atay sa ganitong paraan: “Naobserbahan ko ang mga kaso kapag ang mga taong matagal nang nagdusa ng liver cirrhosis ay biglang nagkaroon ng ilang masakit na sintomas na hindi katangian. ng sakit na ito. Nahulog sila sa isang walang malay na estado, pagkatapos ay nakabuo sila ng isang maingay na delirium, na naging isang malalim na pagkawala ng malay, at sa ganitong estado sila ay namatay.
Napagtibay na ngayon na ang mga neuropsychiatric disorder ng ganitong uri ay maaaring makapagpalubha ng anumang sakit sa atay at maging sanhi ng pag-unlad ng pagkawala ng malay at pagkamatay ng pasyente.
Klinikal na larawan
Sa hepatic encephalopathy, ang lahat ng bahagi ng utak ay apektado, kaya ang klinikal na larawan ay isang kumplikado ng iba't ibang mga sindrom. Kabilang dito ang mga neurological at psychiatric disorder. Ang isang tampok na katangian ng hepatic encephalopathy ay ang pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan sa iba't ibang mga pasyente. Madaling masuri ang encephalopathy, halimbawa, sa isang pasyente na may cirrhosis ng atay na pumapasok sa ospital na may gastrointestinal dumudugo o sepsis, sa panahon ng pagsusuri kung saan ang pagkalito at "palakpak" na panginginig ay ipinahayag. Kung ang kasaysayan ay hindi alam at walang malinaw na mga kadahilanan na nag-aambag sa pagkasira ng kurso ng sakit, ang doktor ay maaaring hindi makilala ang pagsisimula ng hepatic encephalopathy kung hindi niya ilakip ang nararapat na kahalagahan sa mga banayad na pagpapakita ng sindrom. Sa kasong ito, ang data na nakuha mula sa mga miyembro ng pamilya na nakapansin ng pagbabago sa kondisyon ng pasyente ay maaaring maging napakahalaga.
Kapag sinusuri ang mga pasyente na may cirrhosis ng atay na may mga neuropsychiatric disorder, lalo na sa mga kaso kung saan sila ay biglang lumitaw, dapat isaalang-alang ng doktor ang posibilidad na magkaroon ng mga sintomas ng neurological sa mga bihirang pasyente na may intracranial bleeding, trauma, impeksyon, tumor sa utak, at gayundin sa utak. pinsala bilang resulta ng pag-inom ng mga gamot. gamot o iba pang metabolic disorder.
Ang mga klinikal na palatandaan at data ng pagsusuri sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay naiiba sa kanilang sarili, lalo na sa mahabang kurso ng isang malalang sakit. Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa kalikasan at kalubhaan ng mga salik na naging sanhi ng pagkasira, at sa etiology ng sakit. Ang mga bata ay maaaring magkaroon ng isang matinding reaksyon, kadalasang sinasamahan ng psychomotor agitation.
Sa klinikal na larawan, ang katangian ng hepatic encephalopathy, para sa kaginhawahan ng paglalarawan, mga karamdaman ng kamalayan, personalidad, katalinuhan at pagsasalita ay maaaring makilala.
Nailalarawan ang hepatic encephalopathy kaguluhan ng kamalayan may sleep disorder. Ang pag-aantok sa mga pasyente ay lilitaw nang maaga, sa hinaharap, ang isang pagbabaligtad ng normal na ritmo ng pagtulog at pagkagising ay bubuo. Ang mga unang palatandaan ng isang disorder ng kamalayan ay kinabibilangan ng pagbaba sa bilang ng mga kusang paggalaw, isang nakapirming titig, pagkahilo at kawalang-interes, at kaiklian ng mga sagot. Ang karagdagang pagkasira ng kondisyon ay humahantong sa ang katunayan na ang pasyente ay tumutugon lamang sa matinding stimuli. Ang koma sa una ay kahawig ng isang normal na panaginip, ngunit habang lumalala ito, ang pasyente ay ganap na huminto sa pagtugon sa panlabas na stimuli. Ang mga paglabag na ito ay maaaring masuspinde sa anumang antas. Ang isang mabilis na pagbabago sa antas ng kamalayan ay sinamahan ng pag-unlad ng delirium.
Mga pagbabago sa pagkatao pinaka-kapansin-pansin sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay. Kabilang dito ang pagiging bata, pagkamayamutin, pagkawala ng interes sa pamilya. Ang ganitong mga pagbabago sa personalidad ay maaaring makita kahit na sa mga pasyente sa pagpapatawad, na nagmumungkahi ng paglahok ng mga frontal lobes ng utak sa proseso ng pathological. Ang mga pasyenteng ito ay, bilang panuntunan, palakaibigan, magiliw na mga tao na may pinadali na pakikipag-ugnayan sa lipunan. Madalas silang may mapaglarong mood, euphoria.
Mga Karamdaman sa Intelektwal nag-iiba sa kalubhaan mula sa isang bahagyang paglabag sa organisasyon ng proseso ng pag-iisip na ito sa isang binibigkas, na sinamahan ng pagkalito. Ang mga nakahiwalay na karamdaman ay nangyayari laban sa background ng isang malinaw na kamalayan at nauugnay sa isang paglabag sa optical-spatial na aktibidad *. Pinakamadaling nalaman ang mga ito sa anyo ng isang constructive apraxia na ipinahayag sa kawalan ng kakayahan ng mga pasyente na kopyahin ang isang simpleng pattern mula sa mga cube o posporo (fig. 7-1). Upang masuri ang pag-unlad ng sakit, ang mga pasyente ay maaaring sunud-sunod na suriin gamit ang Reitan number connection test (Larawan 7-2).
* Optical-spatial na aktibidad - isang spatial na function na kinasasangkutan ng isang visual na imahe. May kasamang gnostic (pagkilala sa isang spatial na figure o stimulus) at constructive (reproduction ng isang figure) na mga bahagi. - Tandaan. bawat.
kanin. 7-1. Sa mga pasyenteng may talamak na portosystemic encephalopathy, ang mga focal disorder ay nakikita laban sa background ng malinaw na kamalayan na may kaunting kapansanan sa intelektwal at sa kawalan ng matinding panginginig o kapansanan sa paningin (itaas). nakabubuo apraxia. Mga paglabag sa liham (ibaba): “Hello mahal. Kamusta ka sana mas mabuti. At mayroon akong pareho."
kanin. 7-2. Reitan test para sa pagkonekta ng mga numero.
Ang mga tala ng pasyente ay sumasalamin nang maayos sa pag-unlad ng sakit (tingnan ang Fig. 7-1) Ang kapansanan sa pagkilala sa mga bagay na magkatulad sa laki, hugis, pag-andar at posisyon sa kalawakan, higit pang humahantong sa mga karamdaman tulad ng pag-ihi at pagdumi sa mga hindi naaangkop na lugar. Sa kabila ng mga kaguluhang ito sa pag-uugali, ang mga pasyente ay madalas na nananatiling kritikal.
talumpati nagiging mabagal, slurred, at monotonous ang boses. Sa malalim na sopor, ang dysphasia ay nagiging kapansin-pansin, na palaging sinamahan ng mga pagtitiyaga.
Nararanasan ng ilang pasyente amoy ng atay mula sa bibig. Ang maasim na amoy ng dumi na ito sa hininga ay dahil sa mga mercaptan, mga pabagu-bagong sangkap na karaniwang nabubuo sa dumi ng bakterya. Kung ang mga mercaptan ay hindi inalis sa pamamagitan ng atay, ang mga ito ay pinalabas ng mga baga at lumilitaw sa exhaled na hangin. Ang amoy ng hepatic ay hindi nauugnay sa antas o tagal ng encephalopathy, at ang kawalan nito ay hindi nag-aalis ng hepatic encephalopathy.
Ang pinaka-katangian na neurological sign sa hepatic encephalopathy ay isang "flapping" tremor (asterixis). Ito ay nauugnay sa isang paglabag sa supply ng afferent impulses mula sa mga joints at iba pang mga bahagi ng musculoskeletal system sa reticular formation ng stem ng utak, na humahantong sa isang kawalan ng kakayahan upang mapanatili ang isang pustura. Ang isang "flapping" na panginginig ay ipinapakita sa mga nakaunat na braso na nakahiwalay ang mga daliri o may pinakamataas na extension ng kamay ng pasyente na may nakapirming forearm (Larawan 7-3). Sa kasong ito, mayroong mabilis na flexion-extensor na paggalaw sa metacarpophalangeal at radiocarpal joints , madalas na sinamahan ng mga lateral na paggalaw ng mga daliri. Minsan kinukuha ng hyperkinesis ang buong braso, leeg, panga, nakausli na dila, binawi ang bibig at mahigpit na saradong talukap, lumilitaw ang ataxia kapag naglalakad. Ang panginginig ay pinaka-binibigkas sa panahon ng pagpapanatili ng isang pare-pareho ang pustura, hindi gaanong kapansin-pansin sa panahon ng paggalaw at wala sa panahon ng pahinga. Kadalasan ito ay bilateral, ngunit hindi kasabay: ang panginginig ay maaaring mas malinaw sa isang bahagi ng katawan kaysa sa kabilang panig. Maaari itong masuri sa pamamagitan ng maingat na pagtaas ng paa o sa pamamagitan ng pakikipagkamay ng pasyente sa doktor. Sa panahon ng coma, nawawala ang panginginig. Ang flapping tremor ay hindi partikular sa hepatic precoma. Ito ay sinusunod sa uremia, respiratory at matinding pagpalya ng puso.
Ang mga malalim na tendon reflexes ay karaniwang nakataas. Sa ilang mga yugto ng hepatic encephalopathy, ang tono ng kalamnan ay nadagdagan, at ang tigas ng kalamnan ay kadalasang sinasamahan ng matagal na clonus ng mga paa. Sa panahon ng coma, ang mga pasyente ay nagiging matamlay, nawawala ang mga reflexes.
Ang flexion plantar reflexes sa malalim na stupor o coma ay pumasa sa extensor reflexes. Sa terminal state, maaaring mangyari ang hyperventilation at hyperthermia. Ang nagkakalat na likas na katangian ng mga sakit sa tserebral sa hepatic encephalopathy ay napatunayan din ng labis na gana ng mga pasyente, pagkibot ng kalamnan, paghawak at pagsuso ng mga reflexes. Kasama sa mga visual disturbance ang reversible cortical blindness.
Ang kalagayan ng mga pasyente ay hindi matatag, kailangan nila ng pinahusay na pagsubaybay. Ang klinikal na pag-uuri ay maaaring gamitin bilang bahagi ng klinikal na paglalarawan ng mga neuropsychiatric disorder:
stage ako. Pagkalito ng kamalayan. Mga karamdaman sa mood o pag-uugali. mga depekto sa psychometric.
II yugto. Antok. Hindi angkop na pag-uugali.
III yugto. Stupor, ngunit ang pasyente ay maaaring magsalita at sumunod sa mga simpleng utos. Dysarthria. Matinding kalituhan.
IV yugto. Coma. Ang pakikipag-ugnay sa pasyente ay imposible.
Laboratory at instrumental na pananaliksik
Ang pag-aaral ng cerebrospinal fluid
Ang presyon ng cerebrospinal fluid ay normal, ang transparency nito ay hindi nasira. Sa mga pasyente sa hepatic coma, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng protina ay maaaring makita, ngunit ang bilang ng mga cell ay hindi nagbabago. Sa ilang mga kaso, mayroong pagtaas sa antas ng glutamic acid at glutamine.
Electroencephalography
Sa hepatic encephalopathy, ang electroencephalogram (EEG) ay nagpapakita ng bilateral-synchronous na pagbaba sa dalas at pagtaas sa amplitude ng normal na -ritmo na may dalas na 8-13v1s sa isang 5-ritmo na may dalas na mas mababa sa 4v 1s ( Larawan 7-4). Ang mga data na ito ay maaaring pinakatumpak na matantya gamit ang frequency analysis. Ang mga stimuli na nagdudulot ng activation response, tulad ng pagbubukas ng mga mata, ay hindi nakakaapekto sa pangunahing ritmo. Lumilitaw ang mga pagbabago sa frontal at parietal na rehiyon at kumakalat sa occipital.
kanin. 7-3. Nakikita ang "nagniningas" na panginginig kapag nakaunat ang kamay at nakaayos ang bisig.
kanin. 7-4 Mga pagbabago sa EEG na nangyayari sa iba't ibang yugto ng encephalopathy. Habang umuunlad ang encephalopathy, ang pagbaba sa dalas at pagtaas ng amplitude ay sinusunod hanggang sa lumitaw ang mga three-phase wave sa stage IV. Pagkatapos nito, bumababa ang amplitude. Sa terminal stage, walang wave activity.
Ang pamamaraang ito ay nakakatulong sa pag-diagnose ng hepatic encephalopathy at pagsusuri sa mga resulta ng paggamot.
Sa isang pangmatagalang kurso ng talamak na sakit sa atay na may permanenteng pinsala sa mga neuron, ang mga pagbabago sa EEG ay maaaring mabagal o mabilis at patagin (ang tinatawag na flat EEG). Ang ganitong mga pagbabago ay maaaring "ayusin" at hindi mawala sa background ng diyeta.
Ang mga pagbabago sa EEG ay natukoy nang maaga, kahit na bago ang paglitaw ng mga sakit sa isip o biochemical. Ang mga ito ay hindi tiyak at maaari ding matagpuan sa mga kondisyon tulad ng uremia, hypercapnia, kakulangan sa bitamina B12, o hypoglycemia. Sa mga pasyente na nagdurusa sa mga sakit sa atay at nasa isang malinaw na pag-iisip, ang pagkakaroon ng mga naturang pagbabago sa EEG ay isang maaasahang diagnostic sign.
nagdulot ng potensyal na pamamaraan
Ang mga evoked potential ay mga electrical potential na nabuo sa pamamagitan ng stimulation ng cortical at subcortical neurons na may visual o auditory stimuli o sa pamamagitan ng stimulation ng somatosensory nerves. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa pagtatasa ng conductivity at functional state ng afferent pathways sa pagitan ng stimulated peripheral nerve endings sa mga tissue at ng cerebral cortex. Sa mga pasyenteng may clinically significant o subclinical encephalopathy, ang mga pagbabago sa auditory evoked potentials ng brain stem (SEPMS), visual (VEP) at somatosensory (SSEP) evoked potentials ay matatagpuan. Gayunpaman, mas maraming pananaliksik ang mga ito kaysa sa klinikal na kahalagahan. Dahil ang sensitivity ng mga pamamaraang ito ay nag-iiba mula sa isang pag-aaral patungo sa isa pa, ang VEP at SVPMS ay may maliit na papel sa pagtukoy ng subclinical encephalopathy, lalo na kung ihahambing sa mga psychometric test. Ang kahalagahan ng SSEP ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.
Sa kasalukuyan, ang isang bagong paraan ng pagtatala ng mga potensyal na endogenous na nauugnay sa isang reaksyon sa isang kaganapan ay pinag-aaralan. Para sa pagpapatupad nito, ang pakikipag-ugnayan sa pasyente ay kinakailangan, samakatuwid, ang paggamit ng naturang pag-aaral ay limitado sa mga unang yugto ng encephalopathy. Ito ay maaaring lumabas na ang mga visual na P-300 evoked potensyal ay mas sensitibo kaysa sa psychometric test sa pag-detect ng subclinical hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay.
Sa macroscopically, ang utak ay maaaring hindi nagbabago, ngunit ang cerebral edema ay matatagpuan sa halos kalahati ng mga kaso (tingnan ang Figure 8-3). Ito ay totoo lalo na para sa mga batang pasyente na namatay pagkatapos ng isang matagal na malalim na pagkawala ng malay.
Ang mikroskopikong pagsusuri sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay at namatay mula sa hepatic coma ay nagpapakita ng higit pang mga pagbabago sa katangian sa mga astrocytes kaysa sa mga neuron. Ang paglaganap ng mga astrocytes ay ipinahayag na may pagtaas sa nuclei, nakausli na nucleoli, chromatin margination at akumulasyon ng glycogen. Ang mga katulad na pagbabago ay katangian ng type 2 astrocytosis sa Alzheimer's disease. Ang mga ito ay higit sa lahat ay matatagpuan sa cerebral cortex at basal ganglia at nauugnay sa hyperammonemia. Ang pinsala sa neuron ay minimal. Marahil, sa mga unang yugto, ang mga pagbabago sa mga astrocyte ay nababaligtad.
Sa mahabang kurso ng sakit, ang mga pagbabago sa istruktura ay maaaring maging hindi maibabalik at ang paggamot ay hindi epektibo, ang talamak na hepatocerebral degeneration ay bubuo. Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa mga astrocytes, mayroong isang pagnipis ng cerebral cortex na may pagbaba sa bilang ng mga neuron sa cortex, basal ganglia at cerebellum.
Ang demyelination ng mga hibla ng pyramidal tract ay sinamahan ng pag-unlad ng spastic paraplegia.
Pang-eksperimentong hepatic coma
Sa talamak na pagkabigo sa atay, ang pagtaas sa permeability ng blood-brain barrier na may partikular na pinsala sa mga transport system nito ay sinusunod. Gayunpaman, sa mga daga na may galactosamine-induced liver failure, na nasa precomatous state, walang pangkalahatang pagtaas sa ang pagkamatagusin ng hadlang. Ito ay nauugnay sa mga halatang kahirapan sa paglikha ng isang modelo ng isang katulad na estado sa mga hayop.
Mga klinikal na variant ng hepatic encephalopathy
SUBCLINICAL ENCEPHALOPATHY
Sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay, mayroong isang clinically unmanifested impairment ng mental functions, na kadalasang sapat upang maging sanhi ng pagkawatak-watak ng itinatag na stereotype ng mga pang-araw-araw na aktibidad. Ang mga karamdaman ay lumitaw na katulad ng mga kahihinatnan ng pinsala sa fronto-parietal na rehiyon ng utak. Humigit-kumulang tatlong-kapat ng mga pasyente na may cirrhosis sa atay na walang binibigkas na mga pagbabago sa neuropsychic ay nagkakamali kapag nagsasagawa ng mga psychometric na pagsusulit, at ang mga paglabag sa pagganap ng mga operasyon ay mas kapansin-pansin para sa mga verbal function. May mga palatandaan ng subclinical at sa 34% ng malubhang encephalopathy.
Sa Germany, 15% lamang ng mga pasyenteng may malalang sakit sa atay at portal hypertension, na walang clinical manifestations ng encephalopathy, ang itinuturing na karapat-dapat na magmaneho ng kotse. Ang mga datos na ito ay sumasalungat sa mga pag-aaral na isinagawa sa Chicago sa isang maliit, espesyal na piniling grupo ng mga pasyente na may liver cirrhosis, ang ilan sa mga ito ay naobserbahang subclinical encephalopathy. Ang mga indibidwal na may mga nakaraang yugto ng malubhang encephalopathy, pati na rin ang mga tumatanggap ng paggamot, ay hindi kasama sa pag-aaral. Ang mga kasanayan sa pagmamaneho sa mga modelo at sa totoong mga kondisyon sa pangkat na ito ay hindi naiiba sa mga nasa control group.
ACUTE ENCEPHALOPATHY
Ang talamak na hepatic encephalopathy ay maaaring bumuo ng spontaneously, sa kawalan ng mga kadahilanan na nag-aambag sa pagpapakita nito, lalo na sa mga pasyente na may matinding paninilaw ng balat laban sa background ng ascites, pati na rin sa terminal state. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga predisposing factor. Pinipigilan ng mga salik na ito ang mga pag-andar ng pag-iisip, o pinipigilan ang paggana ng mga selula ng atay, pagtaas ng konsentrasyon ng mga produktong naglalaman ng nitrogen sa bituka, o pagtaas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng portal anastomoses (Talahanayan 7-2).
Kadalasan, ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay nag-aambag sa isang malinaw na reaksyon ng katawan sa pagpapakilala ng makapangyarihang diuretics. Pag-alis ng malalaking volume ng ascitic fluid paracentesis maaari ring mapabilis ang pagbuo ng coma sa pamamagitan ng hindi kilalang mekanismo. Ang isang tiyak na papel, tila, ay nilalaro ng isang electrolyte imbalance na nangyayari pagkatapos ng pagkawala ng isang malaking halaga ng electrolytes at tubig, isang pagbabago sa sirkulasyon ng hepatic at isang pagbaba sa presyon ng dugo. Iba pang mga kondisyon na nagdudulot ng pagkawala ng likido at electrolyte, gaya ng pagtatae, pagsusuka.
mesa 7-2. Mga salik na nag-aambag sa pag-unlad ng talamak na hepatic encephalopathy sa mga pasyenteng may liver cirrhosis
Mga kawalan ng timbang sa electrolyte
Diuretics
Dumudugo
Varicose veins ng esophagus at tiyan Gastroduodenal ulcers Luha sa Mallory-Weiss syndrome
Mga paghahanda Paghinto ng pag-inom ng alak
mga impeksyon
Kusang bacterial peritonitis Mga impeksyon sa ihi Impeksyon sa bronchopulmonary
Pagkadumi Mga pagkaing mayaman sa protina
pagdurugo ng gastrointestinal, higit sa lahat mula sa dilat na mga ugat ng esophagus, ay isa pang karaniwang kadahilanan. Ang pag-unlad ng coma ay pinadali ng pagkaing mayaman sa protina (o dugo sa gastrointestinal bleeding) at pagsugpo sa function ng liver cell na dulot ng anemia at pagbaba ng daloy ng dugo sa atay.
Ang mga pasyente na may talamak na encephalopathy ay hindi pinahihintulutan mga operasyong kirurhiko. Ang paglala ng dysfunction ng atay ay nangyayari dahil sa pagkawala ng dugo, kawalan ng pakiramdam, pagkabigla.
Talamak na labis na alkohol nag-aambag sa pagbuo ng pagkawala ng malay dahil sa pagsugpo sa pag-andar ng utak at dahil sa pagdaragdag ng talamak na alkohol na hepatitis. Opiates , benzodiazepines at barbiturates pagbawalan ang aktibidad ng utak, ang tagal ng kanilang pagkilos ay pinahaba dahil sa pagbagal sa mga proseso ng detoxification sa atay.
Ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay maaaring mag-ambag sa Nakakahawang sakit, lalo na kapag sila ay kumplikado ng bacteremia at spontaneous bacterial peritonitis.
Maaaring mangyari ang koma dahil sa paggamit pagkaing mayaman sa protina o matagal na paninigas ng dumi.
Transjugular intrahepatic portosystemic shunting na may mga stent (TIPS) nag-aambag sa pag-unlad o pagpapahusay ng hepatic encephalopathy sa 20-30% ng mga pasyente. Ang mga data na ito ay nag-iiba depende sa mga grupo ng mga pasyente at sa mga prinsipyo ng pagpili. Tulad ng para sa impluwensya ng mga shunt mismo, mas malaki ang kanilang diameter, mas malaki ang posibilidad na magkaroon ng encephalopathy.
CHRONIC ENCEPHALOPATHY
Ang pag-unlad ng talamak na encephalopathy ay dahil sa makabuluhang portosystemic shunting. Ang mga shunt ay maaaring binubuo ng maraming maliliit na anastomoses na nabuo sa isang pasyente na may cirrhosis ng atay, o, mas madalas, ng isang malaking collateral vessel, tulad ng splenorenal, gastrorenal, o ng mga collateral na nagdadala ng dugo sa pusod o inferior mesenteric vein.
Ang kalubhaan ng encephalopathy ay nakasalalay sa nilalaman ng protina ng pagkain. Ang diagnosis ng encephalopathy ay nagiging maliwanag kung ang isang pasyente na may cirrhosis ng atay na kumakain ng mataas na protina na diyeta ay may mga pagbabago sa klinikal na larawan o EEG, o kung ang kanyang kondisyon ay bumuti sa isang diyeta na walang protina. Ang mga klinikal at biochemical na palatandaan ng sakit ay maaaring hindi maliwanag o wala, at ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga neuropsychiatric disorder.
Maaaring maulit ang mga neuropsychiatric disorder sa loob ng maraming taon at malaki ang posibilidad na tatalakayin ng iba't ibang mga espesyalista ang iba't ibang diagnosis. Hahanapin ng mga psychiatrist ang mga hindi partikular na exogenous organic disorder at maaaring hindi matukoy ang pinsala sa atay na pinagbabatayan ng mga psychiatric disorder. Ang mga neurologist ay tututuon sa mga neurological syndrome, at ang mga hepatologist, sa paghahanap ng cirrhosis ng atay, ay maaaring hindi magbunyag ng mga sintomas ng neurological o magpasya na ang pasyente ay "kakaiba" o isang alkoholiko. Ang pasyente ay maaaring suriin sa unang pagkakataon sa isang estado ng pagkawala ng malay o pagpapatawad, na nagpapalubha sa diagnosis.
Talamak na psychoses ay madalas na sinusunod sa ilang sandali (mula 2 linggo hanggang 8 buwan) mula sa simula ng paglabas ng dugo sa pamamagitan ng porto-caval shunt at nagpapatuloy sa anyo ng mga paranoid disorder na tulad ng schizophrenia o isang hypomanic attack. Kasabay nito, may mga palatandaan ng "classic " portosystemic encephalopathy na may pagbaba sa dalas ng mga alon sa EEG. Sa ganitong mga kaso, ang naaangkop na psychiatric na paggamot ay kinakailangan kasama ng paggamot para sa hepatic encephalopathy.
HEPATOCEREBRAL DEGENERATION:
MYELOPATHY
Karamihan sa mga paulit-ulit na neuropsychiatric disorder ay nauugnay sa mga organikong pagbabago sa central nervous system (CNS) - kapwa sa utak at sa spinal cord. paraplegia. Sa kasong ito, ang kalubhaan ng encephalopathy ay maliit. Ang isang proseso ng demyelinating ay matatagpuan sa spinal cord ng mga naturang pasyente. Ang paraplegia ay umuusad, at ang karaniwang paggamot na ginagamit para sa hepatic encephalopathy ay hindi epektibo.
Pagkatapos ng ilang taon ng talamak na hepatic encephalopathy, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng lesion syndromes cerebellum at basal nuclei ng utak, sinamahan ng parkinsonism; sa parehong oras, ang panginginig ay hindi nakasalalay sa layunin ng paggalaw (hindi sinasadya).Sa mga kasong ito, ang isang organikong sugat ng central nervous system ay sinusunod at ang paggamot ay may maliit na epekto sa kalubhaan ng pagyanig. Mga sintomas ng focal Ang pinsala sa utak, epileptic seizure, at dementia ay nakikita rin sa talamak na hepatic encephalopathy.
Differential Diagnosis
Kapag gumagamit ng isang diyeta na walang asin, diuretics at paracentesis ng tiyan sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay, hyponatremia. Kasabay nito, lumilitaw ang kawalang-interes, sakit ng ulo, pagduduwal, arterial hypotension. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng mababang antas ng sodium sa serum ng dugo at isang pagtaas sa konsentrasyon ng urea. Ang kundisyong ito ay maaaring pagsamahin sa isang nalalapit na hepatic coma.
Talamak na labis na alkohol kumakatawan sa isang partikular na mahirap na diagnostic na problema, dahil maaari itong isama sa hepatic encephalopathy (tingnan ang Kabanata 20). Marami sa mga sindrom na katangian ng alkoholismo ay maaaring dahil sa portosystemic encephalopathy. Ang alcoholic delirium (delliriumtremens) ay naiiba sa hepatic encephalopathy sa pamamagitan ng matagal na motor agitation, pagtaas ng aktibidad ng autonomic nervous system, insomnia, nakakatakot na mga guni-guni, at mas maliit at mas mabilis na pagyanig. Ang mga pasyente ay may hyperemia ng mukha, pagkabalisa, mababaw at pormal na mga sagot sa mga tanong. Ang panginginig na nawawala habang nagpapahinga ay nagiging magaspang at hindi regular sa mga panahon ng aktibidad. Ang matinding anorexia ay madalas na sinusunod, kadalasang sinasamahan ng pag-uhaw at pagsusuka.
Ang Portosystemic encephalopathy sa mga pasyente na may alkoholismo ay may parehong mga tampok na katangian tulad ng sa iba pang mga pasyente, ngunit bihira silang magkaroon ng tigas ng kalamnan, hyperreflexia, clonus ng mga paa dahil sa magkakatulad na peripheral neuritis. Ang differential diagnosis ay gumagamit ng data ng EEG at ang dinamika ng mga klinikal na senyales kapag gumagamit ng isang diyeta na walang protina, lactulose at neomycin.
Ang encephalopathy ni Wernicke madalas na sinusunod sa matinding malnutrisyon at alkoholismo.
Hepatolenticular degeneration(Wilson's disease) ay nangyayari sa mga batang pasyente. Ang sakit ay madalas na tumatakbo sa mga pamilya. Sa patolohiya na ito, walang pagbabago sa kalubhaan ng mga sintomas, ang choreoathetoid hyperkinesis ay mas katangian kaysa sa "flapping" na panginginig, ang isang Kaiser-Fleischer ring ay natutukoy sa paligid ng kornea, at, bilang isang panuntunan, ang isang paglabag sa metabolismo ng tanso ay maaaring makita. .
Latently dumadaloy functional psychoses- depression o paranoia - madalas na ipinapakita laban sa background ng isang nalalapit na hepatic coma. Ang likas na katangian ng nabuo na mga karamdaman sa pag-iisip ay nakasalalay sa mga nakaraang katangian ng pagkatao at nauugnay sa isang pagtaas sa mga tampok na katangian nito. Ang kalubhaan ng malubhang sakit sa pag-iisip sa mga naturang pasyente ay kadalasang humahantong sa kanilang pagkaospital sa isang psychiatric na ospital. Ang mga talamak na sakit sa isip ay maaaring hindi nauugnay sa kapansanan sa paggana ng atay sa mga pasyente na may diagnosed na sakit sa atay. Upang mapatunayan ang pagkakaroon ng talamak na hepatic encephalopathy, ang mga diagnostic na pag-aaral ay isinasagawa: phlebography o CT na may intravenous administration ng isang radiopaque substance, na nagpapakita ng isang binibigkas na sirkulasyon ng collateral. Maaaring maging kapaki-pakinabang ang pagtatasa ng mga klinikal na sintomas at mga pagbabago sa EEG na may pagtaas o pagbaba sa dami ng protina sa pagkain.
Ang pagbabala ng hepatic encephalopathy ay depende sa kalubhaan ng hepatocellular insufficiency. Sa mga pasyente na may relatibong buo na pag-andar ng atay, ngunit may masinsinang sirkulasyon ng collateral kasama ang isang pagtaas ng nilalaman ng mga nitrogenous compound sa bituka, ang pagbabala ay mas mahusay, at sa mga pasyente na may talamak na hepatitis - mas masahol pa. Sa cirrhosis ng atay, lumalala ang pagbabala sa pagkakaroon ng ascites, jaundice, at mababang serum albumin, ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng pagkabigo sa atay. Kung ang paggamot ay nagsimula nang maaga, sa yugto ng precoma, ang rate ng tagumpay ay tumaas. Ang pagbabala ay nagpapabuti kung ang mga salik na nag-aambag sa pag-unlad ng hepatic encephalopathy, tulad ng impeksyon, diuretic overdose, o pagdurugo, ay inalis.
Dahil sa kawalang-tatag ng klinikal na kurso ng encephalopathy, mahirap masuri ang tagumpay ng therapy. Ang papel ng mga bagong therapy ay maaari lamang matukoy pagkatapos na mailapat ang mga ito sa isang malaking bilang ng mga pasyente sa mga kinokontrol na pagsubok. Ang mabuting epekto ng paggamot sa mga pasyente na may talamak na encephalopathy (malapit na nauugnay sa porto-caval anastomoses) ay dapat isaalang-alang nang hiwalay mula sa mga resulta na naobserbahan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa atay, kung saan ang mga kaso ng pagbawi ay bihira.
Ang mga matatandang pasyente ay maaaring magkaroon ng mga karagdagang karamdaman na nauugnay sa sakit na cerebrovascular. Ang mga batang may portal vein obstruction at porto-caval anastomoses ay hindi nagkakaroon ng intellectual o mental impairment.
Pathogenesis
Ang metabolic theory ng pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay batay sa reversibility ng mga pangunahing disorder nito sa napakalawak na cerebral disorders. Gayunpaman, walang iisang metabolic disorder na nagdudulot ng hepatic encephalopathy. Ito ay batay sa isang pagbawas sa hepatic clearance ng mga sangkap na nabuo sa bituka, kapwa dahil sa hepatocellular insufficiency at bypass surgery (Fig. 7-5), pati na rin ang isang paglabag sa metabolismo ng amino acid. Ang parehong mga mekanismong ito ay humantong sa mga kaguluhan sa mga sistema ng tserebral neurotransmitter. Ipinapalagay na ang ilang mga neurotoxin, lalo na ang ammonia, at ilang mga sistema ng neurotransmitter (Talahanayan 7-3) na nakikipag-ugnayan sa isa't isa ay kasangkot sa pathogenesis ng encephalopathy. Ang pagbaba sa intensity ng oxygen at glucose metabolism sa utak na naobserbahan sa hepatic encephalopathy ay tila sanhi ng pagbaba sa neuronal activity.
PORTOSISTEMIC ENCEPHALOPATHY
Ang bawat pasyente sa isang estado ng hepatic precoma o coma ay may collateral na mga daanan ng daloy ng dugo, kung saan ang dugo mula sa portal vein ay maaaring makapasok sa mga systemic veins at maabot ang utak nang hindi sumasailalim sa detoxification sa atay.
Sa mga pasyente na may kapansanan sa paggana ng hepatocyte, tulad ng sa talamak na hepatitis, ang dugo ay itinali sa loob mismo ng atay. Ang mga nasirang selula ay hindi ganap na na-metabolize ang mga sangkap na nakapaloob sa dugo ng portal system, kaya sila
mesa 7-3 Mga neurotransmitter na kasangkot sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy
|
mga neurotransmitter |
normal ang pagkilos |
Hepatic encephalopathy |
|
Glutamate |
Excitation |
Dysfunction ng ^receptors interaction with NH\ |
|
GABA/endogenous benzodiazepines |
pagsugpo |
Pagtaas sa endogenous benzodiazspins GAM K (?) |
|
Pag-andar ng motor/cognitive |
pagsugpo |
|
|
Norepinephrine |
mga maling neurotransmitter (mga aromatic amino acid) |
|
|
Serotonin |
antas ng pagpupuyat |
Dysfunction (?) Deficiency sa synapses T serotonin turnover |
ipasok ang hepatic veins na hindi naalis (tingnan ang Fig. 7-5).
Sa mga talamak na anyo ng pinsala sa atay, tulad ng cirrhosis, ang dugo mula sa portal vein ay lumalampas sa atay sa pamamagitan ng malalaking natural na collateral. Bilang karagdagan, sa isang cirrhotic liver, ang mga portohepatic venous anastomoses ay nabubuo sa paligid ng mga lobules, na maaari ding gumana bilang intrahepatic shunt. Ang hepatic encephalopathy ay isang karaniwang komplikasyon pagkatapos ng porto-caval anastomoses at TIPS. Ang mga katulad na neuropsychiatric disorder ay nabubuo sa mga aso na may Eck's fistula (porto-caval shunt) kung sila ay pinapakain ng karne.
Sa normal na pag-andar ng atay, ang encephalopathy ay karaniwang hindi sinusunod. Kaya, sa hepatic schistosomiasis, kung saan ang sirkulasyon ng collateral ay mahusay na binuo at ang pag-andar ng atay ay napanatili, ang coma ay bihirang bubuo. Kung ang dami ng shunted blood ay sapat na malaki, maaaring umunlad ang encephalopathy sa kabila ng kawalan ng matinding pinsala sa atay, tulad ng extrahepatic portal hypertension.
Ang mga pasyenteng nagkakaroon ng hepatic coma ay dumaranas ng neurointoxication na may mga bituka na nilalaman na hindi neutralisado sa atay (portosystemic encephalopathy). Sa kasong ito, ang mga neurotoxin ay mga compound na naglalaman ng nitrogen. Sa ilang mga pasyente na may cirrhosis ng atay, pagkatapos gumamit ng high-protein diet, pagkuha ng ammonium chloride, urea o methionine, ang isang pathological na kondisyon na hindi makilala mula sa isang paparating na hepatic coma ay maaaring bumuo.
BACTERIA NG BETIS
Ang kalagayan ng mga pasyente sa karamihan ng mga kaso ay bumubuti pagkatapos ng oral administration ng antibiotics.
kanin. 7-5. Mekanismo ng pag-unlad ng portosystemic encephalopathy.
Ito ay nagpapahiwatig na ang mga lason ay ginawa ng bituka bacteria. Maaaring matagumpay na magamit ang iba pang mga paraan na pumipigil sa microflora sa colon, tulad ng pag-shut down ng colon o paglilinis nito ng mga laxative. Bukod dito, sa mga pasyente na nagdurusa sa mga sakit sa atay, bilang panuntunan, ang isang pagtaas sa bilang ng mga bakterya na sumisira sa urea at isang pagtaas sa microflora ng maliit na bituka ay sinusunod.
neurotransmission
Sa kabila ng maraming pang-eksperimentong at klinikal na pag-aaral ng encephalopathy, ang buong larawan ay nananatiling higit na magkasalungat at kontrobersyal. Mahirap gumawa ng hindi malabo na konklusyon mula sa magagamit na data (Tables 7-4) Ang ammonia ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy, ngunit ang iba pang mga neurotransmitter system ay kasangkot din sa proseso ng pathological.
mesa 7-4. Mga kahirapan sa pag-aaral ng mga neurotransmitter sa mga pasyenteng may hepatic encephalopathy
Pag-access sa tisyu ng utak Lability ng mga kadahilanan tulad ng NH 3 Pagiging kumplikado ng mga sistema ng neurotransmitter Mga hamon sa mga modelo ng hayop Makabuluhang hanay ng mga receptor ng sakit ng tao
AMMONIA AT GLUTAMINE
Sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy, ang ammonia ay ang pinaka mahusay na pinag-aralan na kadahilanan. Mayroong sapat na ebidensya ng kaugnayan nito sa naobserbahang neuronal dysfunction (Fig. 7-6).
Ang ammonia ay inilabas sa panahon ng pagkasira ng mga protina, amino acids, purines at pyrimidines. Halos kalahati ng ammonia na nagmumula sa mga bituka ay na-synthesize ng bakterya, ang natitira ay nabuo mula sa mga protina ng pagkain at glutamine. Karaniwan, ang atay ay nagko-convert ng ammonia sa urea at glutamine. Ang mga urea cycle disorder (mga depekto sa kapanganakan, Reye's syndrome) ay humantong sa pag-unlad ng encephalopathy.
Ang antas ng ammonia sa dugo ay tumaas sa 90% ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy. Tumataas din ang nilalaman nito sa utak. Sa ilang mga pasyente, ang oral administration ng mga ammonium salt ay maaaring muling bumuo ng encephalopathy. Iminumungkahi ng mga pag-aaral na sa mga pasyenteng may cirrhosis ng atay, ang permeability ng blood-brain barrier sa ammonia ay tumataas.
Sa sarili nito, ang hyperammonemia ay nauugnay sa isang pagbawas sa pagpapadaloy ng paggulo sa CNS. Ang pagkalasing sa ammonia ay humahantong sa pagbuo ng isang hyperkinetic preconvulsive na estado, na hindi maitutumbas sa isang hepatic coma.
Ipinapalagay na sa hepatic encephalopathy, ang mga pangunahing mekanismo ng pagkilos ng ammonia ay isang direktang epekto sa neuronal membranes o postsynaptic inhibition at isang hindi direktang kapansanan ng neuronal function bilang resulta ng impluwensya sa glutamatergic system.
Sa utak, ang urea cycle ay hindi gumagana, kaya ang pag-alis ng ammonia mula dito ay nangyayari sa iba't ibang paraan. Sa mga astrocytes, sa ilalim ng pagkilos ng glutamine synthetase, ang glutamine ay na-synthesize mula sa glutamate at ammonia (Fig. 7-7). Ang nilalaman ng glutamine at α-ketoglutarate sa cerebrospinal fluid ay nauugnay sa antas ng hepatic encephalopathy. Ito ay isang pinasimpleng paglalarawan lamang ng kumplikadong hanay ng mga pagbabago sa glutamine/glutamate ratio na makikita sa hepatic encephalopathy. Kinumpirma ng mga pag-aaral na humahantong ito sa pagbawas sa mga binding site at pagbaba ng glutamate reuptake ng mga astrocytes.
Mahirap suriin ang pangkalahatang kontribusyon ng ammonia sa pagbuo ng hepatic encephalopathy, lalo na dahil ang mga pagbabago sa iba pang mga sistema ng neurotransmitter ay sinusunod sa kondisyong ito. Ang paglahok ng iba pang mga mekanismo sa pathogenesis ng encephalopathy ay binibigyang diin ng katotohanan na sa 10% ng mga pasyente
kanin. 7-6 Ammonia: mga mapagkukunan ng pagbuo at posibleng papel sa pagbuo ng hepatic encephalopathy.
kanin. 7-7. Mga pangunahing yugto ng regulasyon ng glutamatergic synaptic at paglabas ng ammonia sa utak. Ang glutamate ay na-synthesize sa mga neuron mula sa precursor na glutamine nito, naipon sa synaptic vesicles, at kalaunan ay inilabas sa pamamagitan ng isang mekanismong nakasalalay sa calcium. Ang pinakawalan na glutamate ay maaaring makipag-ugnayan sa anumang uri ng glutamate receptor na matatagpuan sa synaptic cleft. Sa mga astrocytes, ang glutamate ay kinuha at na-convert sa glutamine sa pamamagitan ng glutamine synthetase. Gumagamit ito ng NH 3 . Ang mga karamdaman na nabubuo sa hepatic encephalopathy ay kinabibilangan ng: isang pagtaas sa nilalaman ng NH 3 sa utak, pinsala sa mga astrocytes, at pagbaba sa bilang ng mga glutamate receptor. (Kinuha mula sa pahintulot ng mga may-akda.)
anuman ang lalim ng pagkawala ng malay sa dugo, ang isang normal na antas ng ammonia ay pinananatili.
Derivatives methionine, lalo na ang mga mercaptan ay nagdudulot ng hepatic encephalopathy. Ang nasabing data ay humantong sa mungkahi na ang ilang mga lason, lalo na ang ammonia, mercaptans, fatty acids, at phenols, ay kumikilos bilang mga synergist sa hepatic encephalopathy. Ang mga obserbasyong ito ay nangangailangan ng karagdagang pagsisiyasat gamit ang mga pinahusay na pamamaraan na kasalukuyang magagamit. Ayon sa mga kamakailang pag-aaral, sa eksperimentong encephalopathy, ang metanefiol, isang lubhang nakakalason na mercaptan, ay hindi kasangkot sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy.
MGA MALING NEUROTRANSMITTER
Ipinapalagay na sa hepatic encephalopathy, ang paghahatid ng mga impulses sa catecholamine at dopamine synapses ng utak ay pinipigilan ng mga amin, na nabuo sa ilalim ng pagkilos ng bakterya sa bituka sa panahon ng metabolic disorder.
kanin. 7-8. Ang di-umano'y papel ng mga maling tagapamagitan ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos sa mga karamdaman ng metabolismo ng tserebral sa mga pasyente na may mga sakit sa atay.
precursors ng neurotransmitters sa utak. Ang orihinal na hypothesis ay nagsasaad na ang decarboxylation sa bituka ng ilang mga amino acid ay humahantong sa pagbuo ng -phenylethylamine, tyramine, at octopamine, ang tinatawag na false neurotransmitters. Maaari nilang palitan ang mga tunay na neurotransmitters (Fig. 7-8).
Ang isa pang mungkahi ay batay sa katotohanan na ang isang pagbabago sa pagkakaroon ng mga tagapamagitan na mga precursor ay nakakasagabal sa normal na neurotransmission. Sa mga pasyente na may sakit sa atay, ang plasma na nilalaman ng mga aromatic amino acids - tyrosine, phenylalanine at tryptophan - ay tumataas, na marahil ay dahil sa isang paglabag sa kanilang deamination sa atay. Kasabay nito, ang nilalaman ng branched-chain amino acids -valine, leucine at isoleucine ay bumababa, malamang na nauugnay sa isang pagtaas sa kanilang metabolismo sa mga kalamnan ng kalansay at bato bilang resulta ng hyperinsulinemia, katangian ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay. Ang dalawang grupo ng mga amino acid na ito ay nakikipagkumpitensya para sa pagpasa sa utak. Ang paglabag sa kanilang ratio sa plasma ay nagbibigay-daan sa mas mabangong amino acids na malampasan ang sirang blood-brain barrier. Sa ganitong kondisyon, ang paglabas ng mga aromatic amino acids mula sa utak ay maaari ding mabawasan.
Ang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente na ginagamot sa levodopa at bromocriptine ay nagpapatunay sa pananaw na ang mga pagbabago sa sistema ng neurotransmission ay sinusunod sa hepatic encephalopathy, ngunit ang bilang ng mga naturang pasyente ay maliit at ang mga resulta ay hindi maliwanag. Sa hepatic encephalopathy, ang antas ng octopamine sa serum at ihi ay tumaas, gayunpaman, sa mga eksperimento sa malusog na daga, ang intraventricular administration ng isang malaking halaga ng octopamine, na pinipigilan ang pagbuo ng dopamine at adrenaline sa utak, ay hindi humantong sa pag-unlad. ng coma Postmortem pagpapasiya ng nilalaman ng catecholamines sa utak sa mga pasyente na may atay cirrhosis na may hepatic encephalopathy, ang kanilang antas ay hindi mas mababa kaysa sa mga pasyente na may cirrhosis na walang encephalopathy sa oras ng kamatayan.
serotonin
Ang neurotransmitter serotonin (5-hydroxytryptamine) ay kasangkot sa regulasyon ng antas ng paggulo ng cerebral cortex at, sa gayon, ang estado ng kamalayan at ang sleep-wake cycle. Ang pasimula ng serotonin, tryptophan, ay isa sa mga mabangong amino acid, ang nilalaman nito sa plasma ay nagdaragdag sa mga sakit sa atay. Sa mga pasyente sa hepatic coma, ang antas nito sa cerebrospinal fluid at utak ay tumaas din; Bukod dito, ang tryptophan ay maaaring pasiglahin ang synthesis ng serotonin sa utak. Sa hepatic encephalopathy, ang iba pang mga karamdaman sa metabolismo ng serotonin ay sinusunod din, kabilang ang mga pagbabago sa nauugnay na mga enzyme (monoamine oxidase), mga receptor at metabolite (5-hydroxyindoleacetic acid). Ang mga karamdamang ito, pati na rin ang paglitaw ng encephalopathy sa mga pasyente na may talamak na sakit sa atay na tumanggap ng ketanserin (isang 5-HT receptor blocker) na may kaugnayan sa portal hypertension, ay nagpapahiwatig ng paglahok ng serotonin system sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy. Ang tanong kung ang isang paglabag sa sistemang ito ay isang pangunahing depekto ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.
-AMinobutyric acid at endogenous benzodiazepines
-Ang Aminobutyric acid (GABA) ay ang pangunahing inhibitory neurotransmitter sa utak. Ito ay synthesized sa presynaptic nerve endings mula sa glutamate sa pamamagitan ng glutamate dehydrogenase at naipon sa mga vesicle. Ang tagapamagitan ay nagbubuklod sa isang tiyak na GABA receptor sa postsynaptic membrane. Ang receptor ay bahagi ng isang malaking molecular complex (Fig. 7-9), na mayroon ding mga binding site para sa benzodiazepines at barbiturates. Ang pagbubuklod ng alinman sa mga ligand na ito ay humahantong sa pagbubukas ng mga channel ng chloride, pagkatapos ng pagpasok ng mga chloride ions sa cell, ang hyperpolarization ng postsynaptic membrane at pagsugpo ng mga nerve impulses ay nabuo.
Ang GABA ay na-synthesize ng bituka na bakterya, pumapasok sa sirkulasyon ng portal at na-metabolize sa atay. Sa pagkabigo sa atay o portosystemic shunting, pumapasok ito sa systemic circulation. Sa mga pasyenteng may sakit sa atay at hepatic encephalopathy, ang mga antas ng plasma GABA ay tumataas. Ang mungkahi na ang GABA ay maaaring kasangkot sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy ay pangunahing nakabatay
kanin. 7-9 Pinasimpleng modelo ng GABA-receptor/ionophore complex na naka-embed sa postsynaptic membrane ng isang neuron. Ang pagbubuklod ng alinman sa mga itinatanghal na ligand - GABA, barbiturates o benzodiazepines - sa kanilang mga partikular na binding site ay humahantong sa pagtaas ng pagdaan ng mga chloride ions sa lamad. Bilang isang resulta, ang hyperpolarization ng lamad at pagsugpo ng mga impulses ng nerve ay nabuo.
paraan sa data na nakuha sa eksperimentong pagmomodelo ng talamak na pagkabigo sa atay. Gayunpaman, ang mga resulta ng pag-aaral ng utak sa liver cirrhosis na may hepatic encephalopathy sa autopsy ay hindi nagpakita ng papel ng GABA perse sa pathogenesis ng encephalopathy.
Ang partikular na atensyon sa GABA-benzodiazepine receptor complex ay humantong sa pag-aakalang sa katawan ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy mayroong mga endogenous benzodiazepines na maaaring makipag-ugnayan sa receptor complex na ito at maging sanhi ng pagsugpo. Sa kabila ng katotohanan na ang mga benzodiazepine receptor ay hindi binago sa eksperimental at klinikal na hepatic encephalopathy, ang mga benzodiazepine-like compound ay natagpuan sa plasma at cerebrospinal fluid ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy dahil sa cirrhosis ng atay; sila ay natagpuan din sa plasma ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Gamit ang pagsusuri ng radioreceptor, ipinakita na sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay na may encephalopathy na hindi nakatanggap ng synthetic benzodiazepines nang hindi bababa sa 3 buwan, ang antas ng aktibidad ng benzodiazepine ay makabuluhang mas mataas kaysa sa control group ng mga nasuri na walang atay. mga sakit.
Ang lactulose at lactitol ay ginagamit upang gamutin ang mga subclinical na anyo ng hepatic encephalopathy. Sa kanilang paggamit, ang mga resulta ng psychometric test ay bumubuti. Sa isang dosis na 0.3-0.5 g / kg bawat araw, ang lactitol ay mahusay na disimulado ng mga pasyente at medyo epektibo.
Paglinis ng colon gamit ang mga laxative. Ang hepatic encephalopathy ay bubuo laban sa background ng paninigas ng dumi, at ang mga pagpapatawad ay nauugnay sa pagpapatuloy ng normal na pagkilos ng bituka. Samakatuwid, sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy, ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa papel ng enemas at paglilinis ng bituka na may magnesium sulfate. Maaari kang maglagay ng enemas na may lactulose at lactose, at pagkatapos nito - na may malinis na tubig. Ang lahat ng enemas ay dapat neutral o acidic upang mabawasan ang pagsipsip ng ammonia. Ang magnesium sulfate enemas ay maaaring humantong sa mapanganib na hypermagnesemia para sa pasyente. Ligtas ang Phosphate enemas.
IBA PANG MGA SALIK NA NAG-AAMBAG SA PAG-UNLAD NG ENCEPHALOPATHY
Ang mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay sobrang sensitibo sa mga gamot na pampakalma, kaya dapat na iwasan ang paggamit nito hangga't maaari. Kung ang isang labis na dosis ng mga naturang gamot ay pinaghihinalaang sa isang pasyente, pagkatapos ay isang naaangkop na antagonist ay dapat ibigay. Kung ang pasyente ay hindi maaaring manatili sa kama at ito ay kinakailangan upang kalmado siya down, maliit na dosis ng temazepam o oxazepam ay inireseta. Ang Morphine at paraldehyde ay ganap na kontraindikado. Ang chlordiazepoxide at gemineurin ay inirerekomenda para sa mga pasyenteng may alkohol na may paparating na hepatic coma. Ang mga pasyente na may encephalopathy ay kontraindikado sa mga gamot na kilala na nagiging sanhi ng hepatic coma (hal., amino acids at oral diuretics).
Ang kakulangan ng potasa ay maaaring mapunan ng mga katas ng prutas, pati na rin ang mabula o mabagal na natutunaw na potassium chloride. Para sa emerhensiyang paggamot, ang potassium chloride ay maaaring idagdag sa mga intravenous solution.
LEVODOPA AT BROMOCRINTIN
Kung ang portosystemic encephalopathy ay nauugnay sa isang kaguluhan sa mga istruktura ng dopaminergic, kung gayon ang muling pagdadagdag ng mga tindahan ng dopamine sa utak ay dapat mapabuti ang kalagayan ng mga pasyente. Ang dopamine ay hindi tumatawid sa hadlang ng dugo-utak, ngunit ang precursor nito, levodopa, ay maaari. Sa talamak na hepatic encephalopathy, ang gamot na ito ay maaaring magkaroon ng isang pansamantalang epekto sa pag-activate, ngunit ito ay epektibo lamang sa isang maliit na bilang ng mga pasyente.
Ang Bromocriptine ay isang partikular na long-acting dopamine receptor agonist. Bilang karagdagan sa diyeta na mababa ang protina at lactulose, humahantong ito sa pagpapabuti sa klinikal na kondisyon, pati na rin ang psychometric at electroencephalographic na data sa mga pasyenteng may talamak na portosystemic encephalopathy. Maaaring isang mahalagang gamot ang Bromocriptine para sa mga piling pasyente na mahirap gamutin ang talamak. portal encephalopathy na lumalaban sa paghihigpit ng protina sa diyeta at lactulose, na binuo laban sa background ng matatag na kompensasyon ng pag-andar ng atay.
FLUAZENIL
Ang gamot na ito ay isang benzodiazepine receptor antagonist at nagdudulot ng pansamantala, hindi matatag, ngunit malinaw na pagpapabuti sa humigit-kumulang 70% ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy na nauugnay sa FPI o cirrhosis ng atay. Kinumpirma ng mga random na pagsubok ang epektong ito at ipinakita na ang flumazenil ay maaaring makagambala sa pagkilos ng benzodiazepine receptor agonist ligands , na nabuo in situ sa utak sa panahon ng liver failure. Ang papel ng grupong ito ng mga gamot sa klinikal na kasanayan ay kasalukuyang pinag-aaralan.
BRANCHED CHAIN AMINO ACID
Ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay sinamahan ng isang pagbabago sa ratio sa pagitan ng branched chain amino acids at aromatic amino acids. Para sa paggamot ng talamak at talamak na hepatic encephalopathy, ang mga pagbubuhos ng mga solusyon na naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng branched-chain amino acids ay ginagamit. Ang mga resulta na nakuha ay lubos na kasalungat. Marahil ito ay dahil sa paggamit ng iba't ibang uri ng mga solusyon sa amino acid sa mga naturang pag-aaral, iba't ibang ruta ng kanilang pangangasiwa, at pagkakaiba sa mga grupo ng pasyente. Ang pagsusuri ng mga kinokontrol na pag-aaral ay hindi nagpapahintulot sa amin na magsalita nang walang pag-aalinlangan tungkol sa pagiging epektibo ng intravenous administration ng branched chain amino acids sa hepatic encephalopathy.
Dahil sa mataas na halaga ng mga solusyon sa intravenous amino acid, mahirap bigyang-katwiran ang kanilang paggamit sa hepatic encephalopathy kapag mataas ang antas ng dugo ng branched-chain amino acids.
Sa kabila ng mga anecdotal na pag-aaral na nagpapakita na ang oral BCAAs ay matagumpay sa paggamot sa hepatic encephalopathy, ang pagiging epektibo ng magastos na diskarte na ito ay nananatiling kontrobersyal.
SHUNTS OCCLUSION
Ang pag-opera sa pag-alis ng isang portocaval shunt ay maaaring humantong sa regression ng malubhang portosystemic encephalopathy na nabuo pagkatapos ng paggamit nito. Upang maiwasan ang muling pagdurugo, bago isagawa ang operasyong ito, maaari kang gumamit ng transection ng mucosa ng esophagus f9]. Sa kabilang banda, ang shunt ay maaaring isara gamit ang fluoro-surgical na pamamaraan na may pagpapakilala ng balloon o steel coil. Ang mga paraang ito ay maaari ding gamitin upang isara ang spontaneous splenorenal shunt.
MGA APLIKASYON NG ARTIFICIAL LIVER
Ang mga pasyente na may cirrhosis ng atay na nasa coma ay hindi gumagamit ng mga kumplikadong pamamaraan ng paggamot gamit ang isang artipisyal na atay. Ang mga pasyenteng ito ay nasa isang terminal na estado o lumabas sa isang pagkawala ng malay nang wala ang mga pamamaraang ito. Ang paggamot sa isang artipisyal na atay ay tinalakay sa seksyon ng talamak na pagkabigo sa atay (tingnan ang Kabanata 8).
PAGLILIN NG Atay
Ang pamamaraang ito ay maaaring ang huling solusyon sa problema ng hepatic encephalopathy. Sa isang pasyente, na nagdusa mula sa encephalopathy sa loob ng 3 taon, ang isang markadong pagpapabuti ay naobserbahan sa loob ng 9 na buwan pagkatapos ng paglipat. Ang isa pang pasyente na may talamak na hepatocerebral degeneration at spastic paraplegia ay bumuti nang malaki pagkatapos ng orthotopic liver transplantation (tingnan ang Kabanata 35).