Hemorrhagic fever na may renal syndrome (HFRS). Hemorrhagic fever na may renal syndrome: kung paano maiwasan ang malubhang komplikasyon sa GLPS Blood sa GLPS

Koponan ng mga may-akda: Doctor of Medical Sciences, Propesor D.Kh. Hunafina, Associate Professor O.I. Kutuev, associate professor A.M. Shamsieva, Doctor of Medical Sciences, Propesor D.A. Valihin, MD R.T. Murzabaeva, associate professor A.P. Mamon, assistant A.N. Kurganova, assistant R.S. Sultanov, postgraduate na estudyante T.A. Khabelova

Mga kasingkahulugan: hemorrhagic nephrosonephritis, Churilov's disease, epidemic nephrosonephritis, Far Eastern hemorrhagic fever, Korean hemorrhagic fever, Manchurian hemorrhagic fever, Scandinavian epidemic nephropathy, Tula fever; hemorrhagic na may renal syndrome, Korean hemorrhagic fever - Ingles. Nephrosonephritis haemorragica - lat.

Ang hemorrhagic fever na may renal syndrome (HFRS) ay isang talamak na viral natural na focal disease na nailalarawan sa pamamagitan ng systemic na pinsala sa maliliit na vessel, hemorrhagic diathesis, hemodynamic disorder at isang uri ng pinsala sa bato sa anyo ng acute interstitial nephritis na may pag-unlad ng acute renal failure (Sirotin B.Z., 1994).

Etiology

Ang viral na likas na katangian ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay pinatunayan noong 1944 ni A. A. Smorodintsev, ngunit noong 1976 lamang ang South Korean scientist na si N. W. Lee (1976) ay nagawang ihiwalay ang Hantaan virus mula sa mga baga ng rodent Apodemus agrarius coreae (sa pangalan ng Korean parastaanel ng Peninsula 3). Kasunod nito, ang mga virus ay ginamit upang masuri ang hemorrhagic fever. Ang mga katulad na virus ay kasunod na nahiwalay sa Finland, USA, Russia, China at iba pang mga bansa.

Sa kasalukuyan, ang causative agent ng HFRS ay kabilang sa pamilya ng Bunyavirus (Bunyaviridae) at kabilang sa isang malayang genus - Hantavirus. Mayroon itong spherical na hugis, ang laki nito sa diameter ay 85-120 nm. Ang genome ng virus ay binubuo ng tatlong mga segment: L -, M -, S - single-stranded (negative-strand) RNA. Ang istraktura ng virus ay may kasamang 4 na polypeptides: nucleocapsid (N), membrane glycoproteins (G1 at G2), RNA polymerase. Ito ay nagpaparami sa cytoplasm ng mga nahawaang selula. Ang mga hantavirus ay may kakayahang makahawa sa mga monocytes, mga selula ng baga, bato, atay, at mga glandula ng salivary. Ipinakikita ng mga kamakailang pag-aaral na ang mga hantavirus ay hindi nagiging sanhi ng cytolysis ng mga endothelial cells, ang pagkatalo nito ay pangunahin dahil sa mga immune mechanism.

Ang mga antigenic properties ng virus ay dahil sa pagkakaroon ng antigens ng nucleocapsid protein at antigens ng surface glycoproteins, na nagiging sanhi ng pagbuo ng virus-neutralizing antibodies. Sa pag-aaral ng iba't ibang monoclonal antibodies sa Puumala virus, natuklasan na ang nucleocapsid protein ay nagiging sanhi ng pagbuo ng mga antibodies na hindi kayang i-neutralize ang nakakahawang aktibidad, habang ang surface glycoproteins ay nagpapasigla sa pagbuo ng neutralizing antibodies.

Sa ngayon, higit sa 25 serologically at genetically distinct hantaviruses ang kilala. Sa ngayon, kilala ang dalawang klinikal na anyo ng impeksyon ng hantavirus sa mga tao: hemorrhagic fever na may renal syndrome na dulot ng Hantaan, Seul, Puumala, at Dobrava/Belgrade virus at hantavirus pulmonary syndrome na dulot ng Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra hantavirus. Higit sa 120 mga strain ng HFRS virus ay nakahiwalay sa teritoryo ng CIS. Sa mga rehiyon ng European na bahagi ng Russia at ang Trans-Urals, kabilang ang Republic of Bashkortostan (RB), ang Puumala serotype ay nangingibabaw. Ang posibilidad ng sirkulasyon ng Hantaan at Seul ay ipinakita rin; mayroong isang mosaic na pamamahagi ng mga hantavirus sa natural na foci ng HFRS. Ang mga virus ng Hantaan at Seoul ay kumakalat sa natural na foci ng Russian Far East, South Korea, North Korea, China, at Japan. Ang pangunahing carrier ay ang field mouse. Ang Puumala virus ay matatagpuan sa Russia, Finland, Sweden, Norway, Czech Republic, Germany, France, Belgium. Ang reservoir nito ay ang bank vole. Ang Belgrade virus ay karaniwan sa Balkans.

Ang HFRS virus ay medyo matatag sa kapaligiran sa temperatura mula 4° hanggang 20°C. Sa serum ng dugo na kinuha mula sa mga taong may sakit, nananatili ito ng higit sa 4 na araw sa 4°C. Ito ay hindi aktibo sa temperatura na 50°C sa loob ng 30 minuto, sa 0-4°C ito ay matatag sa loob ng 12 oras. Magandang imbakan sa temperaturang mababa sa -20°C. Ang virus ay acid-labile - ito ay ganap na hindi aktibo sa pH sa ibaba 5.0. Sensitibo sa eter, chloroform, acetone, benzene, sodium deoxycholate, ultraviolet rays. Ang virus ay maaaring dumami sa mga embryo ng manok na 6-7 araw ang edad; ito ay ipinapasa sa field mice, steppe pieds, Dzungarian at golden hamster, Wistar at Fisher rats.

Epidemiology

Ang HFRS ay isang malubhang natural na focal zoonosis. Ang reservoir ng pathogen ay mga daga na parang daga. Ang data ng panitikan ay nagpapahiwatig na ang virus ay hanggang ngayon ay natagpuan sa higit sa 80 species ng mga mammal sa 4 na kontinente ng mundo. Sa European na bahagi ng Russia, ang bank vole ay ang pinagmulan ng impeksiyon (ang rate ng impeksyon ng mga rodent na ito sa endemic foci ay umabot sa 40-57%). Sa Malayong Silangan, ang pangunahing pinagmumulan ng impeksyon ay mga field mice, red-backed vole at Asiatic wood mice. Sa mga lungsod, ang mga daga at daga sa bahay ay malamang na mga reservoir ng impeksyon. Dinadala ng mga daga ang impeksyong ito sa anyo ng isang nakatagong carrier ng virus. Sa field mice na nahuli sa natural na foci, ang viral antigen ay natagpuan sa mga tisyu ng baga, bato, atay, lymph node, pali, at tumbong. Ang causative agent ay excreted sa panlabas na kapaligiran na may feces, ihi, laway. Ang paghahatid sa pagitan ng mga daga ay nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng respiratory tract.

Ang natural na foci ng HFRS sa bahaging Europeo ay matatagpuan sa ilang mga landscape-geographical zone: mga floodplain na kagubatan, kagubatan, mga bangin, mga basang kagubatan na may siksik na damo. Ang pinaka-aktibong foci ay nasa linden forest, 30% nito sa Russia ay nasa Republic of Belarus. Ang masaganang fruiting ng linden ay nagbibigay ng pagkain para sa mga bank voles, nakakatulong na mapanatili ang kanilang mataas na bilang, maagang pagpaparami at, dahil dito, ang pangangalaga ng epizootic sa kanila. Ang tuyo na mainit na tag-araw ay nakakatulong din sa pagbuo ng epizootics. Sa mga nagdaang taon, ang foci ay naitala din sa mga lugar ng parke.

Ang impeksyon sa tao ay pangunahing nangyayari sa pamamagitan ng airborne dust (hanggang sa 80%), sa pamamagitan ng paglanghap ng mga tuyong dumi ng mga nahawaang rodent. Ang paghahatid ng virus ay posible rin sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay, sa pamamagitan ng nasirang balat at mauhog na lamad, sa pakikipag-ugnay sa mga daga o mga nahawaang bagay sa kapaligiran (brushwood, straw, hay, atbp.). Ang posibilidad ng impeksyon ng tao sa pamamagitan ng ruta ng pagkain ay pinahihintulutan, halimbawa, kapag ang pagkonsumo ng mga produkto na hindi pa napapailalim sa paggamot sa init (repolyo, karot, atbp.) Na kontaminado ng mga nahawaang rodent. Walang tao-sa-tao na paghahatid ng impeksyon.

Ang mga lalaki ay mas madalas na nagkakasakit (70-90% ng mga pasyente) sa pinaka-aktibong edad (mula 16 hanggang 50 taon), pangunahin ang mga manggagawa ng mga pang-industriya na negosyo, mga driver, mga driver ng traktor, mga manggagawa sa agrikultura. Ang insidente ay mas madalas na naitala sa mga bata (3-5%), kababaihan at matatanda dahil sa mas kaunting pakikipag-ugnay sa natural na kapaligiran at, marahil, mga immunogenetic na katangian. Sa mga may sakit sa Republika ng Belarus, ang mga residente ng lunsod ay nangingibabaw (hanggang sa 70-80%), na nauugnay sa kanilang malaking bilang at ang antas ng immune layer, na 6-12% para sa mga residente ng lunsod, at hanggang 35-40% para sa mga residente sa kanayunan, sa isang bilang ng mga lugar. May mga kalat-kalat, pang-industriya, pang-agrikultura, hortikultural, kampo at mga uri ng morbidity sa bahay.

Ang saklaw ng HFRS ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na seasonality: mula Mayo hanggang Disyembre. Ayon sa pangmatagalang data sa Belarus, ang rurok ay sinusunod noong Setyembre-Nobyembre. Mula Enero hanggang Mayo, halos walang mga sakit, na nauugnay sa isang matalim na pagbaba sa bilang ng mga rodent na tulad ng mouse sa taglamig. Bilang karagdagan sa pana-panahon, mayroon ding taunang pagbabagu-bago sa saklaw (dalas), na 3-4 na taon (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). Mayroong direktang pag-asa ng morbidity ng tao sa bilang ng mga rodent at ang kanilang impeksyon sa isang partikular na lugar.

Ang HFRS sa mga tuntunin ng saklaw ay nangunguna sa Russian Federation sa mga natural na focal disease (Tkachenko E.A., 2000). Ang pinaka-aktibong foci ay matatagpuan sa Gitnang Volga at mga rehiyon ng Ural. Ang natural na foci sa Republika ng Belarus ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na aktibidad ng epidemya at ang pinakamatindi sa mundo. Sa Republika ng Belarus, ang rate ng insidente ay 5-10 o higit pang beses na mas mataas kaysa sa pederal at 40-60% ng insidente sa Russia. Mula 1957 hanggang 2003, mahigit 70 libong tao ang nagkasakit sa republika. Ang pinakamataas na rate ay nakamit noong 1997: sa Belarus - 224.5 bawat 100,000 katao, sa Ufa - 512.6, at sa distrito ng Blagoveshchensk - 1059.5. Ang taunang rehistradong mataas na saklaw ng HFRS sa Ufa ay 50-60% ng saklaw ng republika.

Ang HFRS ay laganap sa buong mundo. Naobserbahan ito sa mga bansang Scandinavian (Sweden, Norway, Finland), Bulgaria, Yugoslavia, Czechoslovakia, Belgium, France, Far East (China, North Korea, South Korea). Ang isang serological na pagsusuri ay nagpakita ng pagkakaroon ng mga tiyak na antibodies laban sa HFRS pathogen sa mga residente ng Argentina, Brazil, Colombia, Canada, USA, kabilang ang Hawaiian Islands at Alaska, sa Egypt, sa Central Africa, at gayundin sa Southeast Asia.

Ang inilipat na impeksiyon ay nag-iiwan ng patuloy na panghabambuhay na uri-tiyak na kaligtasan sa sakit. Ang mga nakahiwalay na kaso ng pag-ulit ay kilala.

Pathogenesis

Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng HFRS ay nananatiling hindi sapat na pinag-aralan. Ang pagsisiwalat ng likas na katangian ng proseso ng pathological ay limitado rin sa kakulangan ng isang sapat na modelong pang-eksperimento ng sakit. Ang paghahambing ng klinikal at morphological na data ng HFRS ng maraming mga mananaliksik ay humantong sa konklusyon na ang pangunahing pathogenetic na kakanyahan ng sakit ay isang unibersal na alterative-destructive panvasculitis, na humahantong sa pag-unlad ng DIC, hemodynamic disorder at talamak na pagkabigo sa bato. Kasabay nito, ang nangingibabaw na mekanismo para sa pagbuo ng vasculitis ay itinuturing na immunopathological.

Batay sa magagamit na mga katotohanan, posible na ipakita lamang ang isang pangkalahatang pamamaraan ng pathogenesis at ang mga indibidwal na fragment nito, na kasalukuyang ipinakita bilang mga sumusunod. Ang proseso ng pathological sa HFRS ay bubuo sa mga yugto; 5 mga yugto ay nakikilala sa kurso nito:

I. Impeksyon. Ang pagpapakilala ng virus sa pamamagitan ng mauhog lamad ng respiratory tract, digestive tract, napinsalang balat. Pagpaparami ng virus sa mga lymph node at SMF. Restructuring ng reaktibiti ng katawan, sensitization ay posible.

II. Viremia at generalization ng impeksyon. Ang virus ay may nakakahawang-nakakalason na epekto sa mga vascular receptor at sa nervous system. Ang pagpapalaganap ng virus na may posibleng paglahok ng mga selula ng dugo at ng hematopoietic system. Ang mga phase I at II ay tumutugma sa panahon ng pagpapapisa ng itlog ng sakit.

III. Toxic-allergic at immunological na mga reaksyon. Ang virus ay umiikot sa dugo, karamihan sa mga ito ay nakukuha ng mga SMF cells at inalis sa katawan. Ang pagbuo ng mga immune complex (IC) ay isang normal na reaksyon na nagpapahiwatig ng immunoreactivity ng katawan. Gayunpaman, sa ilalim ng hindi kanais-nais na mga kondisyon, ang mga mekanismo ng regulasyon para sa pagbuo ng mga antigen-antibody complex ay nilalabag, lalo na, kapag ang phagocytic na aktibidad ng macrophage ay may kapansanan o sa isang mababang antas ng pagbuo ng antibody, at ang mga CI ay pumapasok sa mga organo at tisyu, na pumipinsala sa mga dingding ng arterioles at mas mataas na mga sentro ng autonomic. Kasabay nito, ang aktibidad ng hyaluronidase ay tumataas, ang pagpapalabas ng histamine at histamine-like substance, at ang pag-activate ng kallikrein-kinin system ay nangyayari. Ang isang mapanirang proseso ay bubuo sa maluwag na connective tissue, may kapansanan sa vascular permeability at tono, hemorrhagic diathesis na may plasmorrhea sa tissue, DIC, microthrombosis at iba pang mga karamdaman sa sirkulasyon ng dugo. Ang yugto ay tumutugma sa febrile period ng sakit.

IV. Mga sugat sa visceral at metabolic disorder. Tumutugma sa pagtatapos ng febrile period at simula ng oliguric period. Bilang resulta ng mga nabuong karamdaman sa ilalim ng impluwensya ng virus, sa pituitary gland, adrenal glands, bato, myocardium at iba pang mga parenchymal organ, edema, hemorrhage, dystrophic at necrobiotic na pagbabago ay nangyayari. Mayroong isang pagpapakita ng DIC-syndrome. Ang lahat ng mga prosesong ito sa huli ay nagiging sanhi ng isang disorder ng systemic circulation, hypovolemia at hemoconcentration, hypoperfusion at hypoxia ng mga organo, tissue acidosis at malalim na pinsala sa mga mahahalagang sistema ng katawan. Ang pinakamalaking pagbabago ay sinusunod sa mga bato, na sinamahan ng isang pagbawas sa glomerular filtration, isang paglabag sa tubular reabsorption, na humahantong sa oligoanuria, napakalaking proteinuria, azotemia, mga kaguluhan sa tubig at balanse ng electrolyte at CBS, i.e. pag-unlad ng OOP. Ang pagbuo ng antirenal autoantibodies ay nag-aambag din sa paglitaw ng pinsala sa bato. Sa yugtong ito, posible ang mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay: matinding cardiovascular insufficiency, pagbagsak, pagkabigla, napakalaking pagdurugo, kusang pagkalagot ng mga bato, pulmonary edema, cerebral edema, azotemic uremia, paralisis ng mga autonomic center.

V. Anatomical repair, pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa pag-andar, ang pagbuo ng matatag na kaligtasan sa sakit. Bilang resulta ng mga reaksyon ng immune at mga proseso ng sanogenic, ang mga pathological na pagbabago sa mga bato ay bumabalik, na sinamahan ng polyuria dahil sa isang pagbawas sa kapasidad ng reabsorption ng mga tubules at isang pagbawas sa azotemia na may unti-unting pagpapanumbalik ng pag-andar ng bato sa loob ng 1 hanggang 4 na taon.

Mayroong ilang mga yugto ng mga pagbabago sa pathological sa mga bato: 1) mga karamdaman sa sirkulasyon, venous congestion sa cortical at medulla; 2) ischemia ng cortex, kalabisan ng mga pyramids; 3) pamamaga ng stroma ng mga pyramids bilang isang resulta ng isang paglabag sa vascular permeability; 4) hemorrhagic apoplexy ng medulla; 5) nekrosis ng mga pyramids ng mga bato; 6) ang phenomenon ng de-epitalization; 7) yugto ng pagbabagong-buhay.

Klinikal na larawan

Sa ngayon, walang iisang klasipikasyon ng HFRS. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paikot na kurso at iba't ibang mga klinikal na opsyon mula sa abortive febrile forms hanggang sa malubhang anyo na may napakalaking hemorrhagic syndrome at patuloy na pagkabigo sa bato. Ang mga pangunahing klinikal na sindrom ng HFRS ay: pangkalahatang nakakalason, hemodynamic, bato, hemorrhagic, tiyan at neuroendocrine. Karamihan sa mga may-akda, batay sa nangungunang sindrom ng sakit - acute renal failure, iminungkahi na makilala ang mga sumusunod na panahon ng sakit: paunang (lagnat), oliguric (bato at hemorrhagic manifestations), polyuric, convalescence (maaga - hanggang 2 buwan at huli - hanggang 2-3 taon).

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumatagal mula 4 hanggang 49 araw (madalas mula 14 hanggang 21 araw). Minsan may mga prodromal phenomena na tumatagal ng 2-3 araw, na ipinakikita ng karamdaman, pagkapagod, sakit ng ulo, myalgia at subfebrile na kondisyon.

Ang unang panahon ay tumatagal ng hanggang 3-10 araw (sa average na 4-6) at nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na simula, isang pagtaas sa temperatura ng katawan hanggang sa 38-40 ° C, na kung minsan ay sinamahan ng panginginig .. May matinding sakit ng ulo, kahinaan, tuyong bibig, nabawasan ang gana, pagduduwal, pananakit ng katawan. Walang mga palatandaan ng pamamaga ng upper respiratory tract. Ang katangian ay mga reklamo ng sakit sa mga eyeballs at pagbaba ng visual acuity ("fog" bago ang mga mata, "flies"), na panandalian at nawawala nang walang bakas pagkatapos ng 1-5 araw. Posibleng madugong paglabas mula sa ilong, ang pagbuo ng hemorrhagic "crusts" sa mga sipi ng ilong. Sa mga malalang pasyente sa panahong ito, sumasama ang pananakit sa ibabang likod at tiyan, pagsusuka, gross hematuria, at oliguria.

Kapag sinusuri ang mga pasyente, mayroong hyperemia ng balat ng mukha, leeg, itaas na dibdib. Ang mauhog lamad ng pharynx ay hyperemic, ang mga sisidlan ng sclera ay na-injected, laban sa background ng hyperemic conjunctiva, minsan ay maaaring mapansin ng isang hemorrhagic rash. Mula sa ika-2 hanggang ika-3 araw ng sakit, sa karamihan ng mga pasyente, lumilitaw ang isang hemorrhagic enanthema sa mauhog lamad ng malambot na palad, at mula sa ika-3-5 araw (sa 10-25% ng mga pasyente) ang isang petechial rash ay lumilitaw sa mga armpits, sa dibdib, sa rehiyon ng collarbone, kung minsan sa leeg, mukha. Ang pantal ay hindi sagana, may pinagsama-samang karakter at nagpapatuloy mula sa ilang oras hanggang 3-5 araw. Mula sa gilid ng mga panloob na organo sa unang panahon, walang mga espesyal na pagbabago ang maaaring makilala. Posible ang katamtamang bradycardia, ang ilang mga pasyente ay may mapurol na sakit sa mas mababang likod, isang positibong sintomas ng Pasternatsky. Medyo bihira, sa mga malubhang anyo, maaaring may mga phenomena ng meningism. Sa ika-4-6 na araw ng sakit, lalo na sa kaso ng paglabag sa therapeutic regimen (pisikal na paggawa, pagbisita sa paliguan, pag-abuso sa alkohol, atbp.), Ang panganib ng pagbuo ng ITSH (pagbagsak) ay tumataas.

Sa hemogram sa panahong ito ng sakit, ang normocytosis o leukopenia na may neutrophilic shift sa kaliwa, katamtamang thrombocytopenia, at ang hitsura ng mga selula ng plasma ay napansin. Sa pangkalahatang pagsusuri ng ihi, ang isang maliit na halaga ng mga sariwang erythrocytes, mga cell ng renal epithelium ay maaaring makita. Ang protina sa ihi sa panahong ito ay wala o tinutukoy sa isang maliit na halaga.

Oligouric period (mula ika-3-6 hanggang ika-8-14 na araw ng pagkakasakit). Ang temperatura ng katawan ay bumaba sa normal sa anyo ng isang maikling lysis o isang naantalang krisis, kung minsan ay tumataas muli sa mga subfebrile na numero - isang "two-humped" curve. Gayunpaman, ang pagbaba sa temperatura ng katawan ay hindi sinamahan ng isang pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente, mas madalas na lumala pa ito. Ang mga pangkalahatang nakakalason na pagpapakita ay umabot sa kanilang pinakamataas: sakit ng ulo, tuyong bibig, pagtaas ng pagduduwal, hindi mapigilan na pagsusuka, hiccups, anorexia ay lilitaw, binibigkas ang adynamia. Kasabay nito, lumilitaw ang mga sakit sa tiyan, madalas na nabanggit ang utot. Karamihan sa mga pasyente (50-65%) ay may pagtatae hanggang 2-10 beses. Ang kalubhaan ng oliguria (mas mababa sa 500 ML ng ihi bawat araw) sa karamihan ng mga kaso ay nauugnay sa kalubhaan ng sakit. Ang mga pagpapakita ng hemorrhagic ay nakasalalay din sa kalubhaan ng sakit at maaaring ipahayag sa ilong, gastrointestinal, pagdurugo ng matris, gross hematuria. Ang mga pagdurugo sa mahahalagang organo - ang central nervous system, pituitary gland, adrenal glands - sa panahong ito ay maaaring maging sanhi ng kamatayan.

Sa pagsusuri, ang puffiness ng mukha, pastesity ng eyelids, dry skin ay nabanggit. Hyperemia ng mukha at leeg, mauhog lamad ng pharynx at conjunctiva, iniksyon ng sclera, exanthema, nabawasan ang visual acuity ay nagpapatuloy. Sa malubhang mga pasyente, ang hitsura ng pagdurugo sa mauhog lamad at balat (sa mga lugar ng iniksyon) ay katangian. Kadalasan mayroong mga palatandaan ng brongkitis (mga naninigarilyo). Minarkahan ang bradycardia, hypotension, pinalitan ng pagtatapos ng panahon ng hypertension. Sa palpation ng tiyan, ang sakit ay tinutukoy, mas madalas sa projection ng mga bato, at sa mga malubhang pasyente, pag-igting sa dingding ng tiyan (phenomena ng peritonism). Ang atay ay karaniwang pinalaki, ang pali ay hindi gaanong karaniwan. Ang sintomas ng Pasternatsky ay positibo, kung minsan kahit na ang palpation ng projection ng mga bato mula sa gilid ng mas mababang likod ay nagdudulot ng matinding sakit. Dahil sa posibilidad ng pagkalagot ng kapsula ng bato, ang mga sintomas na ito ay dapat na maingat na suriin. Sa ilang mga kaso, maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng meningism. Karamihan sa mga partikular na komplikasyon ng HFRS ay nabubuo sa panahong ito.

Ang hemogram ay natural na nagpapakita ng neutrophilic leukocytosis (hanggang sa 15-30 / l ng dugo), plasmacytosis, thrombocytopenia. Dahil sa pampalapot ng dugo, ang antas ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo ay maaaring tumaas, ngunit sa pagdurugo, ang mga bilang na ito ay bumababa. Ang ESR, bilang panuntunan, ay hindi nagbabago. Ang isang pagtaas sa antas ng natitirang nitrogen, urea, creatinine, hyperkalemia, hypermagnesemia, hyponatremia at mga palatandaan ng metabolic acidosis ay katangian. Sa pangkalahatang pagsusuri ng ihi, ang napakalaking proteinuria (hanggang sa 33-66 g / l) ay nabanggit, ang intensity na nagbabago sa araw ("protina shot"), hematuria, cylindruria, ang hitsura ng renal epithelial cells, atbp. Dunayevsky cells. Ang mga makabuluhang pagbabago ay nangyayari sa sistema ng coagulation ng dugo, na kadalasang ipinahayag sa hypocoagulation.

Ang polyuric period ay nagsisimula mula sa ika-9-13 araw ng sakit. Ang pagsusuka ay huminto, ang sakit sa ibabang likod at tiyan ay unti-unting nawawala, ang pagtulog at gana ay normalize, ang pang-araw-araw na dami ng pagtaas ng ihi (hanggang sa 3-10 litro), ang nicturia ay katangian. Ang kahinaan, nagpapatuloy ang tuyong bibig, lumilitaw ang uhaw. Ang tagal ng polyuria at isohypostenuria, depende sa kalubhaan ng klinikal na kurso ng sakit, ay maaaring mag-iba mula sa ilang araw hanggang ilang linggo. Unti-unting bumubuti ang kondisyon ng pasyente. Gayunpaman, ang bilis ng pagpapabuti ay hindi palaging tumatakbo parallel sa pagtaas ng diuresis. Minsan sa mga unang araw ng polyuria, tumataas pa rin ang azotemia, maaaring magkaroon ng dehydration, gshtonatremia, at hypokalemia.

Ang panahon ng convalescence ay nagsisimula sa isang kapansin-pansing pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon, pagpapanumbalik ng pang-araw-araw na diuresis, normalisasyon ng urea at creatinine. Ang tagal nito ay tinutukoy ng rate ng pagbawi ng mga function ng bato at mula 3 linggo hanggang 2-3 taon. Sa convalescents, ang asthenic syndrome ay ipinahayag: pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, pagbaba ng pagganap, emosyonal na lability. Kasabay nito, mayroon ding vegetovascular syndrome sa anyo ng hypotension, muffled heart tones, igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsusumikap, panginginig ng mga daliri, labis na pagpapawis, at hindi pagkakatulog. Sa panahong ito, maaaring may kabigatan sa mas mababang likod, isang positibong sintomas ng Pasternatsky, nocturia, isohyposthenuria ay nagpapatuloy sa loob ng mahabang panahon (hanggang sa 1 taon o higit pa). Posibleng mag-attach ng pangalawang impeksyon sa bacterial na may pag-unlad ng pyelonephritis, na madalas na sinusunod sa mga sumailalim sa talamak na pagkabigo sa bato.

Ang paghahati ng HFRS ayon sa kalubhaan ng sakit ay walang pare-parehong karaniwang tinatanggap na pamantayan. Ang pagtatasa ng kalubhaan ng sakit ay tumutugma sa kalubhaan ng mga pangunahing klinikal na sindrom (una sa lahat, talamak na pagkabigo sa bato) at ang mga nabuong komplikasyon (ITS, PVS, atbp.).

Ang mga komplikasyon sa HFRS ay nahahati sa dalawang grupo: a) tiyak - ITSH, DIC, azotemic uremia, pulmonary edema, cerebral edema, cerebral hemorrhage, pituitary gland, adrenal glands, myocardium, profuse bleeding, eclampsia, acute cardiovascular failure, infectious myocarditis, tear o rupture ng kidney, mecephalitis, atbp. b) non-specific - pyelonephritis, pneumonia, purulent otitis media, abscesses, phlegmon, mumps, sepsis, atbp.

Pagtataya

Ang dami ng namamatay sa China ay mula 7 hanggang 15%, sa Korea noong 1951-1976. may average na 6.6%. Sa Russia, sa panahon mula 1962 hanggang 1990, ang dami ng namamatay ay nagbabago sa pagitan ng 1-3.5% (hanggang sa 8-10% sa Malayong Silangan). Mula 1957 hanggang 1999 sa Belarus, ang dami ng namamatay ay 0.7%.

Mga diagnostic

Ang batayan para sa paggawa ng klinikal na diagnosis ay isang katangian na kumbinasyon ng larawan ng isang talamak na febrile na sakit na nangyayari sa pinsala sa bato (pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato) at hemorrhagic syndrome. Kasabay nito, kinakailangang isaalang-alang ang epidemiological data, seasonality at cyclicity ng kurso ng sakit: isang regular na pagbabago ng mga nakakahawang-nakakalason na pagpapakita ng paunang panahon na may mga palatandaan ng pagtaas ng kabiguan ng bato ng oliguric na panahon. Ang posibilidad ng isang tamang diagnosis ay tumataas nang higit pa sa paglitaw ng halos tiyak na mga sintomas ng HL1TS, tulad ng: isang panandaliang pagbaba sa visual acuity, malubhang pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato na walang mga palatandaan ng pagkabigo sa atay, napakalaking proteinuria na may mabilis na positibong dinamika.

Ang halaga ng ganap na mga halaga ng laboratoryo pangkalahatang klinikal, biochemical, electrolyte, CBS, coagulopathic, immunological, instrumental at iba pang mga tagapagpahiwatig sa pagtatatag ng pangwakas na klinikal na diagnosis ay kamag-anak, dahil sinasalamin nila ang kalubhaan ng mga hindi tiyak na pathophysiological syndromes (nakakahawa-nakakalason, talamak na pagkabigo sa bato, DIC, atbp.). Ang higit na kahalagahan sa pagsusuri ay ang dinamika ng mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig na ito (na ibinigay sa itaas). Nagsisilbi rin ang mga ito bilang pamantayan para sa kalubhaan, nabuong mga komplikasyon at pagbabala ng sakit.

Ang panghuling pagsusuri ay dapat na ma-verify gamit ang mga partikular na pamamaraan ng diagnostic. Ito ay lalong mahalaga kapag tinutukoy ang nabura at banayad na mga anyo ng sakit. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga pamamaraan ng serological research (RNIF, ELISA, RIA).

Sa ngayon, ang paraan ng pagpili ay ang reaksyon ng hindi direktang immunofluorescence gamit ang paraan ng fluorescent antibodies (MFA). Ang pamamaraan ay lubos na nagbibigay-kaalaman na may kumpirmasyon ng diagnosis hanggang sa 96-98%. Ang pagkakakilanlan ng mga seronegative (hanggang 4-6%) na mga anyo ng sakit ay pinapayagan. Isinasagawa ang pag-aaral gamit ang paired sera. Ang pagtaas ng titer ng antibody ng 4 o higit pang beses ay itinuturing na diagnostic. Upang mapabuti ang kahusayan ng HFRS serodiagnosis, ang pinakamaagang sampling ng unang serum (hanggang 4-7 araw ng pagkakasakit) ay kinakailangan. Kapag kumukuha ng serum pagkatapos ng ika-15 araw ng sakit, ang pagtaas ng titer ng antibody ay hindi natutukoy.

Ang mga antibodies sa HFRS virus pagkatapos ng isang impeksiyon ay nananatili habang buhay, anuman ang kalubhaan ng sakit.

Para sa layunin ng maagang pagsusuri, mas nangangako na gumamit ng mga pamamaraan ng ELISA na may pagtuklas ng mga antibodies ng klase ng Ig M at PNR na may pagtuklas ng mga fragment ng viral RNA.

Paggamot

Walang mga karaniwang regimen sa paggamot para sa HFRS. Samakatuwid, ito ay kumplikado, na isinasagawa na isinasaalang-alang ang pagwawasto ng mga pangunahing pathogenetic syndromes - pagkalasing, talamak na kabiguan ng bato, DIC at mga nabuong komplikasyon, pati na rin ang mga magkakatulad na sakit. Ang halaga ng tulong ay depende sa kalubhaan at panahon ng sakit. Kaya, ang paggamot ng isang pasyente na may HFRS ay dapat na indibidwal.

Mga prinsipyo ng pag-ospital at pangangalaga sa pasyente:

Ang pinakamaagang pag-ospital ay kinakailangan - sa simula ng febrile period, i.e. sa unang 3 araw ng pagkakasakit. Hindi katanggap-tanggap ang pagsubaybay ng outpatient sa isang pasyente na may pinaghihinalaang HFRS.

Ang transportasyon ng pasyente ay matipid hangga't maaari - sa pamamagitan ng sanitary transport, o, kung hindi ito posible, sa pamamagitan ng mga kotse na may kasamang health worker.

Ang paglipat mula sa ospital patungo sa ospital at mga surgical intervention ay hindi katanggap-tanggap.

Kinakailangan na sumunod sa pahinga sa kama hanggang sa huminto ang polyuria, sa karaniwan: na may banayad na anyo - 7-10 araw, katamtaman - 2-3 linggo at malubha - hindi bababa sa 3-4 na linggo mula sa simula ng sakit.

Ang mahigpit na accounting ng injected fluid (pag-inom, pagbubuhos) at ang mga pagkalugi nito (diuresis, suka, dumi) ay kinakailangan.

Ang paggamot ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng balanse ng tubig, hemodynamics, hemogram, hematocrit, urinalysis, urea, presyon ng dugo, electrolytes (potassium, sodium), balanse ng acid-base, coagulograms; sa kaso ng mga komplikasyon - instrumental na pag-aaral: FGDS, ultrasound, CT, radiography ng OGK, atbp.

Diyeta: Inirerekomenda ang talahanayan bilang 4 na walang paghihigpit sa asin, sa malubhang anyo at komplikasyon - talahanayan numero 1. Ang pagkain ay dapat na puno, fractional, mainit-init. Sa oligoanuria, ang mga pagkaing mayaman sa protina (karne, isda, munggo) at potasa (gulay, prutas) ay hindi kasama. Sa polyuria, sa kabaligtaran, ang mga produktong ito ay pinaka-kailangan. Ang regimen sa pag-inom ay dapat na dosed na isinasaalang-alang ang inilalaan na likido. Ang halaga ng likidong lasing at ibinibigay sa loob ay hindi dapat lumampas sa dami ng excreted (ihi, suka, dumi) ng higit sa 500-700 ml.

Medikal na therapy.

Sa paunang febrile period ng sakit, ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ay: antiviral therapy, detoxification, pag-iwas sa DIC, antioxidant therapy, pag-iwas at paggamot ng TSS.

1. Maaaring isagawa ang etiotropic na paggamot gamit ang dalawang pangunahing diskarte:

a) immunobiological agent - hyperimmune plasma, donor specific immunoglobulin laban sa HFRS, isang kumplikadong paghahanda ng immunoglobulin (CIP), paghahanda ng interferon, parehong parenteral (leukinferon, reaferon) at rectally (suppositoferon /CHLI/, viferon), at

b) mga gamot sa chemotherapy: nucleoside derivatives - ribavirin (ribamidil, virazol, rebetol), pati na rin ang mga interferon inducers - amixin, cycloferon, iodantipyrin, anandin, interleukin-2, atbp. Ang isang paunang kinakailangan para sa antiviral therapy ay ang appointment ng mga gamot sa unang 3-5 araw ng sakit.

2. Detoxification therapy ay kinabibilangan ng intravenous infusions ng glucose 5-10%, pisikal. solusyon hanggang sa 1.0-1.5 l / araw na may ascorbic acid, cocarboxylase. Ang isang solong iniksyon ng gemodez o reopoliglyukin ay katanggap-tanggap. Ang mga anti-inflammatory na gamot (analgin, aspirin, paracetamol) ay inireseta para sa hyperpyrexia (39-41 ° C).

3. Ang pag-iwas sa DIC ay kinabibilangan ng:

a) mga ahente ng antiplatelet - pentoxifylline (trental, pentyline, agapurine, pentomer, flexitam), xanthinol-nicotinate (complamin, teonicol, xavin), dipyridamole (curantil); upang mapabuti ang microcirculation sa panahong ito, ang heparin ay ipinapakita din hanggang sa 5000 mga yunit / araw, pusa. ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng drip o sa ilalim ng balat ng tiyan, 1500 units. 2-3 beses sa isang araw, at mababang molecular weight heparins: calcium nadroparin (fraxiparin) 0.3 ml / araw, sodium enoxaparin (Clexan) 0.2 ml / araw, sodium dalteparin (fragmin) 0.2 ml / araw, sodium reviparin (clivarin) 0.25 ml / araw, s / c;

b) angioprotectors - calcium gluconate, rutin, sodium etamsylate (dicinone), prodectin (parmidin, anginin), calcium dobesilate (doxium);

c) sa mga malubhang anyo ng sakit, ipinapayong magreseta ng sariwang frozen na plasma (FFP) at mga inhibitor ng protease (kontrykal, gordox, trasylol) nang maaga.

4. Antioxidants: tocopherol, ubiquinone (ubinone, coenzyme Q).

5. Napapanahon (maagang) pag-ospital, mahigpit na pahinga sa kama at ang mga hakbang sa itaas, bilang panuntunan, pinipigilan ang pag-unlad ng TSS. Gayunpaman, ipinapakita ng mga istatistika na humigit-kumulang 3-4% ng mga pasyenteng may HFRS ang pumupunta sa klinika na may ilang antas ng pagkabigla, isang pusa. madalas na bubuo sa ika-4-6 na araw ng sakit. Sa kasong ito, kinakailangan upang isagawa ang mga sumusunod na kagyat na hakbang:

a) reopoliglyukin 400 ml + hydrocortisone 10 ml. (250 mg) sa ugat; kung maaari, mas mabuti ang FFP o albumin;

b) GCS (batay sa prednisolone) -1 tbsp. ITSH: 3-5 mg / kg / araw, max, hanggang 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/araw, max, hanggang 20; SH st. NITO: 10-20 mg / kg / araw, max, hanggang 50, ang unang dosis ay dapat na 14 ng pang-araw-araw na dosis, ang mga kasunod ay ibinibigay tuwing 4 na oras, intravenously; pagkansela - pagkatapos ng pagpapapanatag ng hemodynamics;

c) sodium bikarbonate 4% 200 ml, i.v. tumulo, sabay-sabay sa isa pang ugat o pagkatapos ng rheopolyglucin;

d) cardiac glycosides at cardotonics - strophanthin, corglicon, cordiamin, i.v.;

e) na may hindi epektibo ng mga pangunahing hakbang, ang kawalan ng ihi pagkatapos ng 1.2-1.5 litro. injected fluid o admission ng pasyente sa III siglo. ITSH, inireseta - DOPAMINE (dopmin, dopamine) 0.5% o 4%, 5 ml bawat isa. (25 o 200 mg.), pusa. diluted ayon sa pagkakabanggit sa 125 o 400 ml ng 5% glucose o asin. solusyon at pinangangasiwaan ng pagtulo sa isang rate ng 15-20 patak / min.;

f) pagwawasto ng DIC syndrome na bubuo sa ITSH: na may hypercoagulation - heparin hanggang sa 10000-15000 units / day, na may hypocoagulation - hanggang 5000 units / day, intravenously; FFP hanggang 600-800 ml/araw, intravenously; protease inhibitors (kontrykal hanggang 1000 units/kg/day); angioprotectors (dicinone hanggang 6-8 ml / araw); na may gastrointestinal na pagdurugo: cimetidine (gistodil, quamatel, omeprazole) 200 mg 2-3 beses sa isang araw, i.v., 5% aminocaproic acid na pinalamig (per os), antacids (almagel, maalox);

g) ang mga diuretics ay inireseta pagkatapos ng normalisasyon ng hemodynamics (o CVP> 120 mm ng tubig st) - lasix 40-80 mg / araw; sa HFRS, ang pangangasiwa ng mannitol ay kontraindikado;

h) DOXA 10 mg 1-2 beses sa isang araw, im i) oxygen therapy.

Ang kabuuang halaga ng likido na ibinibigay ay hanggang sa 40-50 ml / kg / araw (sa ilalim ng kontrol ng diuresis), kung saan ang mga colloidal na solusyon ay bumubuo ng hindi bababa sa 1/3.

Ang mga sympathomimetics (mezaton, adrenaline, noradrenaline) ay hindi maaaring gamitin para sa TSS, hindi rin ipinahiwatig ang antispasmodics, hemodez, polyglucin.

Sa panahon ng oliguric, ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ay: detoxification therapy, ang paglaban sa azotemia at ang pagbabawas ng protein catabolism; pagwawasto ng balanse ng tubig at electrolyte at balanse ng acid-base; pagwawasto ng DIC; symptomatic therapy; pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon (cerebral edema, pulmonary edema, punit o pagkalagot ng kidney capsule, azotemicheskaya uremia, hemorrhages sa pituitary gland at iba pang mga organo, bacterial, atbp.).

1. Ang konserbatibong paggamot ng uremic intoxication ay kinabibilangan ng:

a) paghuhugas ng tiyan at bituka na may 2% na solusyon sa soda;

b) intravenous infusions ng 10-20% glucose na may insulin, pisikal. solusyon, na may eufillin, asc. acid, cocarboxylase; sa malubhang anyo - albumin;

c) pagkuha ng enterosorbents - enterosorb, polyphepan, enterosgel, atbp.;

d) upang mabawasan ang catabolism ng protina, ang mga sumusunod ay ipinahiwatig: protease inhibitors (kontrykal, gordox), prodectin, methandrostenolone, parenteral nutrition (intralipid, neframin).

Ang mga colloidal solution ng dextran (rheopolyglucin, polyglucin, reogluman), hemodez, corticosteroids ay hindi ipinakilala sa oliguria (maliban sa mga kaso ng pagbagsak, cerebral at pulmonary edema).

2. Ang pangunahing gawain ng therapy sa panahong ito ay ang paglaban sa hyperhydration, acidosis at electrolyte disturbances. Ang paggamot ng oligoanuria (ihi na mas mababa sa 500-600 ml / araw) ay dapat magpatuloy mula sa pangunahing prinsipyo na "huwag makapinsala", "mas mahusay na mag-underfill kaysa mag-overfill". Para dito kailangan mo:

a) pagkalkula ng iniksyon na likido na hindi hihigit sa 500-700 ML ng dami ng pagkawala (na may ihi, pagsusuka at pagtatae);

b) pagpapasigla ng diuresis na may lasix sa mode ng pag-load ng mga dosis (200-300 mg nang sabay-sabay, intravenously sa isang jet) pagkatapos ng alkalization (4% sodium bikarbonate 100-200 ml) at ang pagpapakilala ng mga paghahanda ng protina (albumin, FFP). Kung ang hindi bababa sa 100-200 ml ng ihi ay nakuha sa unang dosis, pagkatapos ng 6-12 na oras posible na muling pangasiwaan ang Lasix sa parehong dosis. Ang kabuuang dosis ng gamot ay hindi dapat lumampas sa 800-1000 mg. Sa anuria (ihi na mas mababa sa 50 ml / araw), ang paggamit ng Lasix ay hindi kanais-nais.

c) ang pagwawasto ng acidosis ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagrereseta ng 4% sodium bikarbonate, ang dami ng pangangasiwa (sa ml) na kung saan ay kinakalkula ng formula: 0.6 x bigat ng katawan ng pasyente (kg) x BE (mmol / l). Kung imposibleng matukoy ang pH at BE ng dugo, ang mga pasyente na may oligoanuria ay pinapayagan na mangasiwa ng hanggang 200-300 ML ng solusyon bawat araw;

d) pagwawasto ng hyperkalemia (mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na walang pagsusuka at pagtatae) kasama ang glucose-insulin therapy, ang pagpapakilala ng calcium poconate 10% hanggang sa 30-40 ml / araw, isang diyeta na walang potasa; ito ay kinakailangan din upang maiwasan ang pagpapakilala ng mga gamot na naglalaman ng potassium at magnesium ions.

3. Sa panahong ito, nagpapatuloy ang mga pagpapakita ng hemorrhagic at kadalasang nagpapakita. Samakatuwid, ang pagwawasto ng DIC-syndrome, na nagsimula sa febrile period, ay isinasagawa ayon sa parehong mga prinsipyo.

4. Isang mahalagang bahagi ng therapy para sa mga pasyenteng may HFRS ay ang pag-aalis ng mga masamang sintomas ng sakit:

a) ang pinaka-binibigkas sa kanila ay masakit, pusa. ito ay pinahinto ng analgesics (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan, atbp.) Sa kumbinasyon ng mga desensitizing agent (diphenhydramine, suprastin, pipolfen, atbp.); sa mga kaso ng kanilang kawalan ng kakayahan, inirerekomenda ang chlorpromazine, droperidol, fentanyl, tramadol, promedol;

b) na may patuloy na pagsusuka, hiccups, gastric lavage, novocaine (per os), metoclopramide (cerucal, raglan, perinorm), pipolfen, atropine, chlorpromazine ay ipinahiwatig;

c) na may arterial hypertension - aminofillin, dibazol, papaverine, calcium antagonists (verapamil, corinfar, cordafen);

d) na may convulsive syndrome - relanium (seduxen, sibazon), chlorpromazine, droperidol, sodium hydroxybutyrate; pagkatapos ng pagpapanumbalik ng diuresis - piracetam (nootropil).

5. Ang lahat ng mga hakbang sa itaas ay nakakatulong na maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon. Sa pagkakaroon ng isang detalyadong larawan ng cerebral at pulmonary edema, ang therapy ay isinasagawa ayon sa mga pangkalahatang prinsipyo, na isinasaalang-alang ang balanse ng tubig at electrolyte. Ang programa ng paggamot para sa mga pasyente na may pagkapunit ng kapsula ng bato ay isinasagawa nang magkasama sa urologist.

Ang antibacterial therapy sa unang dalawang panahon ng sakit ay isinasagawa lamang sa pagkakaroon ng mga nakakahawang komplikasyon ng bacterial (pneumonia, abscesses, sepsis, atbp.), Karaniwan sa hindi hihigit sa 10-15% ng mga pasyente. Maaaring gumamit ng semi-synthetic penicillins at cephalosporins. Maaaring maantala ng maagang hindi naaangkop na reseta ng mga antibiotic ang paggaling at pag-ospital.

Sa hindi pagiging epektibo ng mga konserbatibong hakbang, ang extracorporeal hemodialysis ay ipinahiwatig, ang pangangailangan para sa kung saan ay maaaring lumitaw sa ika-8-12 araw ng sakit.

Mga indikasyon para sa hemodialysis:

A. Klinikal: anuria para sa higit sa 3-4 na araw; nakakalason na encephalopathy na may mga sintomas ng incipient cerebral edema at convulsive syndrome, incipient pulmonary edema laban sa background ng oligoanuria.

B. Laboratory: azotemia - urea higit sa 26-30 mmol/l, creatinine higit sa 700-800 µmol/l; hyperkalemia - 6.0 mmol/l at pataas; acidosis na may BE - 6 mmol/l pataas, pH 7.25 at mas mababa.

Ang pagtukoy ng mga indikasyon ay - mga klinikal na palatandaan ng uremia, tk. kahit na may matinding azotemia, ngunit ang katamtamang pagkalasing at oliguria, ang paggamot sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay posible nang walang hemodialysis.

Contraindications para sa hemodialysis:

A. ITSH. B. Hemorrhagic stroke, hemorrhagic infarction ng adeno-pituitary gland. B. Malaking pagdurugo. D. Kusang pagkalagot ng bato.

Sa panahon ng polyuric, ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ay: pagwawasto ng balanse ng tubig at electrolyte; pagwawasto ng mga rheological na katangian ng dugo; pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon (hypovolemia, pagkapunit o pagkalagot ng kapsula ng bato, pagdurugo sa pituitary gland, eclampsia, myocarditis, bacterial, atbp.); symptomatic therapy; pangkalahatang tonic

1. Dahil sa pag-unlad sa panahong ito ng pag-aalis ng tubig (parehong extracellular at, lalo na sa mga malubhang kaso, cellular), hypokalemia, hyponatremia, hypochloremia, ang mga pasyente ay ipinapakita:

a) muling pagdadagdag ng tubig at mga asing-gamot sa pamamagitan ng paglunok ng mga mineral na tubig, mga decoction ng mga pasas at pinatuyong mga aprikot, mga solusyon ng "regidron" at "citroglucosolan", atbp., sa isang halaga na hindi bababa sa dami ng ihi na pinalabas bawat araw;

b) na may pang-araw-araw na diuresis na lumampas sa 5% ng timbang ng katawan, halos kalahati ng nawawalang likido ay pinalitan ng pagpapakilala ng mga solusyon sa asin - acesol, chlo-salt, lactosol, quartosol, quintasol;

c) na may malubhang hypokalemia, kinakailangan ang karagdagang pangangasiwa ng paghahanda ng potasa - KO4% 20-60 ml / araw, panangin, asparkam, potassium orotate.

2. Ang pagwawasto ng mga rheological na katangian ng dugo ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapatuloy ng appointment ng mga ahente ng antiplatelet.

3. Ang pinaka-madalas na komplikasyon sa panahong ito ay ang mga nagpapaalab na sakit ng sistema ng ihi (pataas na pyelitis, pyelonephritis, atbp.), Ang paggamot na nangangailangan ng paggamit ng mga uroseptic na gamot: oxyquinoline derivatives - nitroxoline (5-NOC, nitrox); quinolones - nevigramon (negrams), gramurin, palin, urotractin; fluoroquinolones - norfloxacin (pulis, normax), ofloxacin (tarivid, za-notsin), ciprofloxacin (ciprolet, tsifran, siflox), enoxor; nitrofurans - furodonin, furagin; sulfonamides - co-trimoxazole (biseptol, septrin, groseptol); antibiotics - penicillins, chloramphenicol, cephalosporins.

4. Ang pag-aalis ng mga sintomas na kadalasang kasama ng polyuric period (arterial pshertensia, sakit ng ulo, sakit sa likod, pagduduwal, pagsusuka, atbp.) Ay isinasagawa ayon sa parehong mga prinsipyo tulad ng sa oliguric period.

5. Kasama sa restorative therapy ang mga bitamina, riboxin, ATP, co-carboxylase, atbp.

Mga panuntunan sa paglabas

Ang mga pasyente na may HFRS ay pinalabas na may normalisasyon ng diuresis, mga tagapagpahiwatig ng azotemia (urea, creatinine), hemogram, kawalan ng pyuria at microhematuria. Ang Isohyposthenuria ay hindi isang kontraindikasyon para sa paglabas.

Mga tuntunin ng paglabas ng mga nagpapagaling ng HFRS mula sa ospital sa kaso ng:

banayad na anyo - hindi mas maaga kaysa sa 17-19 araw ng sakit;

katamtaman - hindi mas maaga kaysa sa 21-23 araw ng sakit;

malubhang anyo - hindi mas maaga kaysa sa 25-28 araw ng sakit.

Dahil sa posibilidad ng mga komplikasyon, hindi inirerekomenda na bawasan ang tagal ng ospital. Ang mga pasyente ay pinalabas na may bukas na sick leave, pusa. dapat ipagpatuloy nang hindi bababa sa 2 linggo, sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista sa nakakahawang sakit at isang therapist sa lugar na tinitirhan.

Pag-iwas

Ang partikular na prophylaxis ay hindi nabuo. Nagmumula ito sa pagkasira ng mga daga sa foci ng HFRS at sa proteksyon ng mga tao mula sa pakikipag-ugnay sa mga daga o mga bagay na kontaminado ng kanilang mga pagtatago. Sa mga pamayanan na matatagpuan malapit sa kagubatan, kinakailangan na mag-imbak ng mga produkto sa mga bodega na protektado mula sa mga rodent. Ang lugar na malapit sa pabahay ay dapat na malaya mula sa mga palumpong at mga damo. Kapag naglalagay sa mga kampo ng tag-init, mga base ng turista, atbp. pumili ng mga lugar na hindi tinitirhan ng mga daga, libre mula sa kasukalan ng mga damo. Ang mga hukay ng basura sa mga kasong ito ay matatagpuan nang hindi bababa sa 100 m mula sa mga tolda.

Panitikan

1. Alekseev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. Mga mekanismo ng immune sa pathogenesis ng hemorrhagic fever na may renal syndrome.// Ter. archive.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Boyko V.A. Hemorrhagic fever na may renal syndrome: Isang pangkalahatang-ideya - VNIIMI, M, 1985. - 74 p.

3. Hemorrhagic fever na may renal syndrome (HFRS) sa rehiyon ng Middle Volga./ Kolpachikhin F.B. at iba pa (sa dalawang bahagi). - Kazan, 1989. - 128 at 124 s,

4. Germash E.I. at iba pang Pathogenetic therapy ng mga pasyenteng may matinding hemorrhagic fever at acute renal failure.// Ter. archive.-1997.- No. 11.- S.26-30.

5. Dekonenko A.E. et al. Ang genetic na pagkakaiba-iba ng mga hantavirus gamit ang polymerase chain reaction at sequencing.// Vopr. virusol.-1996.-No. 1.-S.24-27.

6. Ivanov A.P. et al. Enzyme immunoassay system na gumagamit ng biotinylated monoclonal antibodies para sa pag-type ng hantavirus antigens.// Vopr. virusol.- 1996.- No. 6.- S.263-265.

7. Korobov L.I. et al. Sa insidente at pag-iwas sa hemorrhagic fever na may renal syndrome sa Republic of Bashkortostan.// ZhMEI.-2001.-No.4.-S.58-60.

8. Lukashevich I.S. et al. Mga protina na partikular sa virus at RNA ng hemorrhagic fever virus na may renal syndrome.// Vopr. virusol.- 1990.- No. 1,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Laboratory diagnosis ng hemorrhagic fever na may renal syndrome.// Hemorrhagic fever na may renal syndrome - mga paraan upang malutas ang problema.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Pathogenesis at paggamot ng hemorrhagic fever na may renal syndrome - Ufa, 2000.-236 p.

11. Nalofeev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. Tukoy na pagsusuri sa laboratoryo ng HFRS.// Epidem. at nakakahawa bol, - 2002. - No. 2. - P. 48.

12. Roshchupkin V.I., Suzdaltsev A.A. Hemorrhagic fever na may renal syndrome - Samara, 1995. - 48 p.

13. Sirotin B.Z. Hemorrhagic fever na may renal syndrome.-Khabarovsk, 1994.-300 p.

14. Tkachenko E.A. Epidemiological na aspeto ng pag-aaral ng hemorrhagic fever na may renal syndrome sa Russia. // Mga nakakahawang sakit sa pagliko ng XXI century. - M., 2000, - Part 2. - P.58.

15. Tkachenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. at iba pang Hantaviruses// Far East honey. magazine - 2003. - JVs 3. - S. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Hemorrhagic fever na may renal syndrome sa Republic of Bashkortostan - Ufa, 1995. - 245 p.

Ang hemorrhagic fever na may renal syndrome (HFRS) ay isang acute viral zoonotic natural focal disease na sinamahan ng matinding lagnat at renal failure. Ito ay sanhi ng mga RNA virus na Hantaan - Hantaan, na pangunahing ipinamamahagi sa silangan, at Puumala - Puumala, na naisalokal sa kanlurang mga rehiyon ng Europa.

Ang unang virus ay mas mapanganib, ang dami ng namamatay sa saklaw ng HFRS ay hanggang 20%. Ang pangalawa ay nagdudulot ng isang sakit na may hindi gaanong malubhang kurso at isang nakamamatay na hanggang 2%. Sa Malayong Silangan, may mga kaso ng HFRS na sanhi ng Seoul-Seoul virus. Ang ganitong sakit ay pinahihintulutan sa isang banayad na anyo.

Mga sanhi at pathogenesis

Ang mga virus sa una ay pumapasok sa katawan ng mga rodent carrier (domestic at field mice, daga, jerboa, paniki), na nakakahawa sa bawat isa sa pamamagitan ng airborne droplets at nagdadala ng HFRS sa isang latent form, iyon ay, hindi sila nagkakasakit. Ang isang tao ay maaaring mahawa sa mga sumusunod na paraan:

• contact: sa pakikipag-ugnay sa mga rodent, ang kanilang dumi;
• air-dust: paglanghap ng hangin, na naglalaman ng pinakamaliit na particle ng pinatuyong dumi ng daga;
• fecal-oral: paglunok ng maruming pagkain na naglalaman ng mga particle ng dumi ng daga habang kumakain.

Ang mga tao ay madaling kapitan sa pathogen sa 100% ng mga kaso. Ang mga lalaking may edad na 16 hanggang 70 ay higit na nagdurusa sa hemorrhagic fever na may renal syndrome.

Ang hemorrhagic fever na may renal syndrome (HFRS) ay nailalarawan sa pamamagitan ng seasonality at pagkakaroon ng mga endemic na lugar. Ang mga peak of incidence ay sinusunod mula sa simula ng tag-araw hanggang sa simula ng taglamig. Sa Russia, ang pinakamataas na saklaw ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay naitala sa Tatarstan, Udmurtia, Bashkortostan, pati na rin sa mga rehiyon ng Samara at Ulyanovsk.

Ang mga madalas na kaso ng morbidity ay naitala sa rehiyon ng Volga at sa mga Urals sa mga zone na may malawak na dahon. Sa mas mababang lawak, ang mga kaso ng HFRS ay naitala sa rehiyon ng East Siberian.

Kapag nailipat ang hemorrhagic fever na may renal syndrome ay nagbibigay ng malakas na kaligtasan sa buhay.

Ang virus sa katawan ng tao ay naninirahan sa mauhog lamad ng respiratory at digestive system. Pagkatapos ay dumami ito at pumapasok sa daluyan ng dugo. Sa panahong ito, ang pasyente ay may intoxication syndrome dahil sa pagtagos sa daloy ng dugo ng impeksiyon.

Kasunod nito, ang Khantaan ay naisalokal sa panloob na dingding ng sisidlan at lumalabag sa integridad nito. Ang pasyente ay nagkakaroon ng hemorrhagic syndrome. Ang virus ay pinalabas mula sa katawan sa pamamagitan ng sistema ng ihi, kaya ang mga sumusunod ay nangyayari:

• pinsala sa mga daluyan ng bato;
• pamamaga at pamamaga ng mga tisyu ng mga bato;
• pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang panahong ito ng HFRS ay lalong mapanganib at nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi kanais-nais na nakamamatay na kinalabasan. Sa mga kanais-nais na kaso, nagsisimula ang reverse na proseso: resorption ng hemorrhages, pagpapanumbalik ng excretory function ng mga bato. Ang tagal ng panahon ng pagbawi para sa HFRS ay maaaring mula isa hanggang tatlong taon.

Mga species at uri

Sa kasalukuyan, walang iisang tinatanggap na klasipikasyon ng HFRS.

Depende sa teritoryo kung saan nakarehistro ang sakit, ang mga sumusunod na uri ng HFRS ay nakikilala:

• Yaroslavl anyo ng lagnat;
• Transcarpathian form ng HFRS;
• Ural na anyo ng HFRS;
• Tula form ng HFRS;
• Far Eastern form ng HFRS;
• Korean form ng lagnat, atbp.

Depende sa uri ng RNA virus na nagdulot ng HFRS, mayroong:

• kanlurang uri ng HFRS - sanhi ng Puumala virus; malubhang kurso sa 10%, na sinamahan ng oligoanuria at sintomas ng hemorrhagic. Mortalidad - 1-2%; pamamahagi sa teritoryo ng Europa;
• Ang Oriental HFRS ay sanhi ng Hantaan virus. Isang napakalubhang kurso sa 40-45% ng mga kaso, na sinamahan ng acute renal failure syndrome at hemorrhagic syndrome. Kamatayan - tungkol sa 8%, pamamahagi pangunahin sa mga teritoryong pang-agrikultura ng Malayong Silangan;
• Ang HFRS ay sanhi ng Seoul serotype. Ang kurso ay medyo banayad sa 40-50%, na sinamahan ng pag-unlad ng hepatitis at mga karamdaman ng respiratory system. Ibinahagi sa mga residente ng lunsod sa Malayong Silangan.

Depende sa zone o teritoryo kung saan nangyayari ang impeksyon ng HFRS:

• sa kagubatan (uri ng kagubatan ng HFRS) - sa panahon ng koleksyon ng mga kabute at berry na nakikipag-ugnay sa mga nahawaang pinatuyong dumi ng mga may sakit na rodent;
• sa pang-araw-araw na buhay (uri ng sambahayan ng HFRS);
• sa produksyon (uri ng produksyon GLPS) - magtrabaho sa forest zone, sa mga pipeline ng langis sa taiga, sa mga drilling rig;
• sa isang personal na balangkas (uri ng dacha GLPS);
• sa bakasyon sa mga kampo ng tolda, mga kampo, atbp.;
• sa mga larangan ng agrikultura.

Mga yugto at sintomas ng sakit

Ang sintomas na pagtitiyak ng sakit ay nag-iiba depende sa yugto ng HFRS. Mayroon lamang apat na yugto at ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng cyclical alternation. Sa madaling salita, ilang oras pagkatapos ng ikaapat na yugto, ang una ay darating muli, at iba pa.

Tanging ang kurso ng HFRS na dulot ng Seoul serotype ay nailalarawan sa pamamagitan ng acyclicity.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa hemorrhagic fever na may renal syndrome ay tumatagal ng mga 2-4 na linggo, kung saan hindi lumilitaw ang mga sintomas.

• Ang una o febrile period ng HFRS ay hindi hihigit sa 7 araw, kadalasan ay 3-4 na araw. Nagsisimula ito nang husto: ang temperatura ng katawan ng pasyente sa unang araw ay umabot sa 38.5-40.5 ° C. Ang isang tao ay nakakaramdam ng sakit ng ulo, likod at pananakit ng kalamnan, pangkalahatang karamdaman, pagkatuyo sa bibig at pagkauhaw, pagkutitap sa harap ng mga mata ng "midges" at pag-ulap ng imahe. Sa panahong ito, maaaring mayroong maliliit na pagdurugo sa mauhog lamad ng palad at sclera.
• Ang oliguric na panahon ng HFRS ay humigit-kumulang isang linggo. Bumababa ang temperatura ng katawan, ngunit lumalala ang kondisyon. Ang pasyente ay nagkakaroon ng pagdurugo mula sa ilong, mga pasa sa katawan, ulcerated sclera. Ang isang pulang pantal ay nabubuo sa lugar ng dibdib, sa mga kilikili at sa mas mababang mga paa't kamay, na isang pagpapakita ng maraming mga capillary ruptures. Mayroong pagtaas sa mga reklamo ng pananakit sa likod at tiyan. Bumababa ang araw-araw na dami ng ihi. Minsan ang isang pagtaas sa laki ng atay ay nasuri.
• Ang polyuric period ng HFRS ay magsisimula sa ika-10-13 araw. Ang pang-araw-araw na dami ng ihi ay tumataas sa 6 na litro. Ang mababang density ng ihi ay napansin sa kawalan ng mga pagbabago-bago nito, na isang tanda ng talamak na pagkabigo sa bato.
• Ang convalescent period ng HFRS ay ang pinakamatagal, ito ay magsisimula sa ika-20-22 araw at tumatagal ng humigit-kumulang anim na buwan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente at ang normalisasyon ng diuresis. Ang pagbawi na may banayad na antas ng kalubhaan ng HFRS ay sinusunod pagkatapos ng 1 buwan, at may isang average na kurso - pagkatapos lamang ng 5-6 na buwan. Sa mga pasyente na nagkaroon ng malubhang anyo ng HFRS, ang asthenic syndrome ay nagpapakita mismo sa buong buhay.

Mga sintomas ng iba't ibang mga sindrom ng hemorrhagic fever

Ang tatlong pangunahing mga sindrom ng sakit ay may iba't ibang antas ng pagpapakita depende sa kalubhaan ng HFRN:

• pagkalasing;
• hemorrhagic;
• bato

Ang hemorrhagic fever na may mild renal syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng:

• tatlo, apat na araw na pagtaas sa temperatura ng pasyente hanggang 38 0C;
• maliit na pananakit ng ulo;
• pansamantalang agnosia;
• point hemorrhages;
• mayroong pagbaba sa diuresis;
• ang laboratoryo sa ihi ay nagsiwalat ng pagtaas sa antas ng protina, urea;

Ang average na antas ng HFRS ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• limang-, anim na araw na pagtaas sa temperatura ng katawan hanggang sa 39-40 0С;
• sapat na malakas na cephalalgia;
• maramihang mga pagdurugo sa balat at mauhog lamad;
• pana-panahon ang pasyente ay may pagsusuka na may dugo;
• ang pagtaas ng rate ng puso, na kung saan ay ang hitsura ng paunang yugto ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla;
• oliguria sa mga pasyente ay tumatagal ng tungkol sa 3-5 araw;
• laboratoryo sa ihi mayroong isang pagtaas sa antas ng protina, creatinine, urea.

Ang isang malubhang antas ng HFRS ay sinamahan ng:

• matagal (higit sa 8 araw) na pagtaas sa temperatura ng katawan ng pasyente hanggang 40-41 °C;
• paulit-ulit na pagsusuka na may dugo;
• systemic hemorrhages ng balat at mauhog lamad.

Mga palatandaan ng nakakahawang pagkalasing:

• mga karamdaman sa pagtunaw;
• kahinaan;

Mula sa sistema ng ihi:

• porteinuria;
• oliguria;
• hematuria;
• nadagdagan ang antas ng urea at creatinine.

Ang HFRS ay nakakaapekto sa mga bata sa lahat ng edad, kahit na mga sanggol. Ang kurso ng sakit sa kanila ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napaka-talamak na simula, na hindi nauuna sa mga sintomas. Ang mga bata ay nagiging mahina at nanginginig, mas nagsisinungaling, nagreklamo ng sakit ng ulo at sakit sa likod sa rehiyon ng lumbar na nasa unang yugto ng sakit.

Diagnosis ng hemorrhagic fever

Upang makagawa ng tumpak na diagnosis ng HFRS, mahalagang isaalang-alang ang epidemiological history ng pasyente, ang pagkakaroon ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit, at laboratoryo at serological data. Kung kinakailangan, maaaring kailanganin ang FGDS, ultrasound, computed tomography, X-ray examination.

Kung ang pasyente ay may mga sintomas ng hemorrhagic fever na may renal syndrome, ang posibilidad ng pakikipag-ugnayan sa mga field mice at iba pang mga rodent na mga carrier ng sakit ay tinukoy. Ang klinikal na larawan ng HFRS ay nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat sa loob ng 7 araw, pamumula ng anit at leeg. Bilang karagdagan, mayroong isang hemorrhagic syndrome at mga sintomas ng pagkabigo sa bato na may pagbaba sa temperatura ng katawan.

Ang diagnosis ng HFRS ay isinasagawa ayon sa mga sumusunod na laboratoryo at serological na pag-aaral:

• pangkalahatang pagsusuri ng ihi at dugo;
• hindi direktang immunofluorescence reaksyon;
• radioimmunoassay;
• passive hemagglutination reaksyon sa ipinares na sera.

Sa dugo ng pasyente, ang leukopenia ay nasuri sa unang panahon, na sinamahan ng patuloy na pagtaas ng temperatura ng katawan. Sa mga susunod na yugto ng HFRS, mayroong isang pagtaas sa ESR, neutrophilic leukocytosis at thrombocytopenia, ang hitsura ng mga selula ng plasma sa dugo. Ang hitsura ng mga antibodies sa virus sa isang pasyente ay nasuri sa ika-7-8 araw ng sakit, ang kanilang maximum ay sinusunod sa ika-13-14 na araw.

Ang hemorrhagic fever na may renal syndrome ay katulad ng kurso sa iba pang mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura ng katawan: typhoid fever, tick-borne rickettsiosis at encephalitis, leptospirosis at simpleng trangkaso. Samakatuwid, kapag nakita ang HFRS, mahalaga ang differential diagnosis.

Paggamot ng sakit

Ang paggamot sa mga pasyente na may hemorrhagic fever na may renal syndrome ay isinasagawa lamang sa nakakahawang departamento ng ospital. Ang pasyente ay dapat na inireseta ng bed rest, lalo na sa panahon ng sakit na may hyperthermia. Ang isang diyeta na mayaman sa carbohydrates ay ipinapakita maliban sa karne at isda (diet table No. 4).

Ang paggamot na naglalayong alisin ang sanhi na nagdulot ng HFRS ay maaaring magbigay ng positibong epekto lamang sa unang 5 araw ng sakit.

Magtalaga ng paggamot sa gamot ng mga gamot na pumipigil sa synthesis ng RNA. Bilang karagdagan, ang pasyente ay ginagamot sa human immunoglobulin, alpha-interferon, interferon inducers ay pinangangasiwaan nang pasalita at rectally.

Ang hemorrhagic fever na may renal syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming mga pagbabago sa pathogen sa mga organo. Samakatuwid, ang therapy ay naglalayong alisin din ang mga pathogenic na pagbabago na dulot ng sindrom ng pagkalasing at pagkabigo sa bato, hemorrhagic syndrome. Ang mga pasyente ay itinalaga:

• glucose at polyionic na solusyon;
• paghahanda ng calcium;
• ascorbic acid;
• eufillin;
• papaverine;
• heparin;
• diuretics, atbp.

Gayundin, ang mga pasyente ay sumasailalim sa paggamot na naglalayong bawasan ang sensitivity ng katawan sa virus. Kasama sa sintomas ng paggamot ng HFRS ang paghinto ng pagsusuka, mga sintomas ng pananakit, pagpapanumbalik ng aktibidad ng cardiovascular system.

Sa mga malubhang anyo ng HFRS, ang hemodialysis at iba pang mga paraan ng pagwawasto ng hemodynamics at mga karamdaman ng sistema ng coagulation ng dugo ay ipinahiwatig.

Sa panahon ng pagbawi ng HFRS, ang pasyente ay nangangailangan ng pangkalahatang pagpapalakas ng therapy, mahusay na nutrisyon. Ang pasyente ay inireseta din ng physiotherapy, isang physiotherapy complex at masahe.

Pagtataya at pag-iwas

Kung ang sapat na therapy ay ibinibigay sa pasyente sa oras (sa yugto ng lagnat), pagkatapos ay nangyayari ang pagbawi.

Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, pagkatapos ng paglipat ng hemorrhagic fever na may renal syndrome, ang mga natitirang epekto ay sinusunod sa loob ng anim na buwan. Kabilang dito ang:

• asthenic syndrome (kahinaan, pagkapagod);
• masakit na pagpapakita ng mga bato (pamamaga ng mukha, tuyong bibig, sakit ng lumbar, polyuria);
• pagkagambala sa endocrine at nervous system (pleurisy, pituitary cachexia);
• ang pag-unlad ng cardiomyopathy dahil sa isang nakakahawang sakit (igsi sa paghinga, sakit sa puso, palpitations);
• napakabihirang bumuo ng talamak na pyelonephritis.

Ang mga taong gumaling mula sa HFRS ay kailangang subaybayan ng isang nephrologist, ophthalmologist at espesyalista sa nakakahawang sakit tuwing tatlong buwan sa loob ng isang taon.

Ang malubhang kurso ng sakit na ito ay mapanganib sa pamamagitan ng panganib ng mga komplikasyon, na sa 7-10% ng mga kaso ay humantong sa kamatayan.

Ang pag-iwas sa hemorrhagic fever na may renal syndrome ay binubuo sa pagmamasid sa mga personal na hakbang sa kalinisan, lalo na para sa mga taong nakatira sa mga endemic na lugar. Matapos manatili sa mga kagubatan, sa mga bukid, sa mga personal na plots (sa mga teritoryo ng pamamahagi ng mga rodent), kailangan mong lubusan na hugasan ang iyong mga kamay, disimpektahin ang iyong mga damit. Ang pagkain ay dapat na naka-imbak sa airtight container.

Upang maiwasan ang impeksyon sa hemorrhagic fever na may kabiguan sa bato, kailangan mong uminom lamang ng pinakuluang tubig.

Kapag nagtatrabaho sa maalikabok na mga kondisyon (field, kamalig, atbp.), magsuot ng face mask o respirator upang maiwasan ang impeksyon sa hangin.

Sa anumang kaso dapat mong kunin, hawakan o hampasin ang mga daga. Sa mga natural na focal area, kinakailangan na magsagawa ng napapanahong deratization, masusing paglilinis ng mga lugar ng tirahan.

Ang pagbabakuna laban sa HFRS ay hindi posible dahil sa kakulangan ng mga pag-unlad.

Hemorrhagic fever na may renal syndrome- acute viral natural focal infection na may intoxication syndrome, ang pagbuo ng unibersal na capillary toxicosis na may hemorrhagic manifestations at pinsala sa bato.

Maikling makasaysayang impormasyon

Ang sakit ay kilala sa ilalim ng iba't ibang mga pangalan mula noong simula ng ika-20 siglo (Korean, Far Eastern, Ural, Yaroslavl, Transcarpathian, Scandinavian at iba pang mga lagnat). Noong 1938-1940. sa Malayong Silangan ng Russia, ang mga komprehensibong pag-aaral ay isinagawa, bilang isang resulta kung saan ang viral na kalikasan ng sakit, ang pangunahing epidemiological at klinikal na mga pattern ay itinatag. (Chumakov A.A., Smorodintsev M.P.). Ang sakit ay tinawag na Far Eastern hemorrhagic nephrosonephritis. Kasabay nito, ang isang katulad na sakit, na tinatawag na Songo's disease, ay nakarehistro sa mga tauhan ng Japanese Kwantung Army sa Northern Manchuria. Medyo mamaya, ang mga kaso ng sakit ay nabanggit sa rehiyon ng Tula, Sweden, Norway at Finland, South Korea (higit sa 2000 mga pasyente sa panahon ng digmaang Korean-Amerikano noong 1951-1953). Kasunod nito, nakilala ang natural na foci sa maraming rehiyon ng Russian Federation (lalo na sa Urals at Middle Volga region), Ukraine, Moldova, Belarus, Yugoslavia, Romania, Hungary, Czech Republic, Slovakia, at Bulgaria. Noong 1976-1978. ang causative agent ay ihiwalay muna mula sa mga rodent, at pagkatapos ay mula sa isang taong may sakit. Ang karaniwang pangalan para sa iba't ibang variant ng sakit na "hemorrhagic fever with renal syndrome" ay ipinakilala sa pamamagitan ng desisyon ng WHO scientific group noong 1982.

Etiology

Ang causative agent ay isang RNA genomic virus ng Hantavirus genus ng pamilyang Bunyaviridae. Sa kasalukuyan, 8 serovar ng virus ang kilala, na nakahiwalay sa iba't ibang lugar mula sa iba't ibang mga daga at nagdudulot ng mga sakit na may hindi pantay na kalubhaan. Ang unang 4 na serotype ay nagdudulot ng mga sakit sa mga tao, na pinag-isa sa pangalang hemorrhagic fever na may renal syndrome. Ang pinakamalubhang sakit ay ang mga sanhi ng mga virus ng 1st serovar (ang pangunahing reservoir ay ang field mouse); pinakamadali - sanhi ng mga virus ng 2nd serovar. Ang mga virus ng tinatawag na undifferentiated serovar ay itinuturing na mababang pathogenic. Ang mga virus ay medyo matatag sa panlabas na kapaligiran, nananatili sila nang mahabang panahon sa mababang temperatura.

Epidemiology

Ang reservoir at pinagmumulan ng impeksyon ay iba't ibang uri ng ligaw na daga na parang daga, kadalasan ay field mice (Apodemus agrarius), bank voles (Clethrionomys glareolus), gray na daga (Rattus norvegicus) at itim na daga (R. rattus). Ang impeksyon sa mga rodent ay pangmatagalan at walang sintomas; Ang mga hayop ay naglalabas ng mga virus ng hemorrhagic fever na may renal syndrome na may ihi, dumi, laway. Ang mga taong may sakit ay halos hindi nakakahawa.

Ang mekanismo ng paghahatid ay magkakaiba, ang mga ruta ng paghahatid ay air-dust, pagkain, contact (sa pamamagitan ng napinsalang balat). Ang paghahatid ng virus sa pagitan ng mga rodent ay nangyayari sa pamamagitan ng direktang pakikipag-ugnay (pagsasama, gamit ang parehong kanlungan, paglikha ng mga pagsasama-sama ng taglamig sa mga daga sa bukid). Posible ang impeksyon sa aspirasyon (kapag nalalanghap ang alikabok ng tuyong dumi) at alimentary (kapag kumakain ng mga bangkay ng mga hayop, pati na rin ang pagkain na kontaminado ng mga nahawaang hayop o kontaminado ng dumi). Kapag nakakahawa sa mga tao sa tag-araw, ang ruta ng pagkain ay pinaka-karaniwan (impeksyon ng mga produkto na may mga pagtatago ng mga nahawaang rodent o maruming mga kamay habang kumakain). Ang mga impeksyon sa pakikipag-ugnay ay karaniwan din kapag kumukuha ng mga hayop (sa pamamagitan ng kagat ng daga) at kapag ang mga sariwang dumi ng mga hayop ay nagkakaroon ng mga gasgas sa balat. Sa malamig na panahon, lalo na sa loob ng bahay, ang ruta ng aspirasyon ng impeksiyon ay nangingibabaw (sa pamamagitan ng paglanghap ng alikabok sa panahon ng paglilinis ng lugar, sa panahon ng transportasyon ng dayami at dayami at magtrabaho kasama sila sa bukid). Ang sirkulasyon ng pathogen sa populasyon ng rodent ay sinusuportahan din ng mga gamasid mites, gayunpaman, ang transmissible transmission sa mga tao ay hindi nangyayari, dahil ang karamihan sa mga mite na naninirahan sa mga rodent ay hindi umaatake sa mga tao.

Ang likas na pagkamaramdamin ng mga tao ay mataas. Ang postinfectious immunity ay stable. Ang mga paulit-ulit na kaso ng sakit ay posible kapag nahawahan ng virus ng ibang serotype.

Pangunahing mga palatandaan ng epidemiological

Ayon sa mga klinikal na palatandaan, ang dalawang uri ng foci ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay maaaring makilala. Sa Malayong Silangan, ang sakit ay nagpapatuloy, bilang isang panuntunan, na may mas malaking proporsyon ng mga malubhang anyo, mas malinaw na nakakahawang-nakakalason na mga pagpapakita, at isang mas karaniwan at mas matinding hemorrhagic syndrome. Sa European foci, ang katamtaman at banayad na mga anyo ng sakit ay nangingibabaw. Ang mortalidad bilang isang tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng kurso ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay 1-3% sa European at 15-20% sa Far Eastern na rehiyon ng bansa.

Ang sakit ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga sakit sa kalat-kalat at pangkat. Ang mga paglaganap ng pamilya ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay inilarawan, halimbawa, ang isang ama, ina at tatlong anak ay nagkasakit sa isang pamilya matapos silang lahat kumain ng mga dahon ng repolyo sa panahon ng pag-aasin ng repolyo para sa taglamig. Ang pinakamalaking pagsiklab sa mga empleyado ng isa sa mga laboratoryo ay nauugnay sa airborne transmission pagkatapos ng paglalagay ng isang malaking bilang ng mga nahuli na rodent sa vivarium. 52 empleyado ang nagkasakit (86.6% ng bilang ng mga non-immune na tao; 5 tao na dati nang nagkaroon ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay hindi nagkasakit). Ang pinaka-aktibong foci ng sakit ay puro sa mga junction ng iba't ibang mga landscape. Ang mga impeksyon sa kalikasan ay nangyayari sa lahat ng uri ng aktibidad ng tao sa kagubatan at bukid, gayundin sa panahon ng pagproseso ng mga produktong pang-agrikultura. Ang mga tao sa lahat ng edad ay nagkakasakit, ngunit mas madalas ang mga lalaki na may edad na 20-50 taon (aktibo).

Klinikal na larawan

Tagal ng incubation

Ito ay madalas na 2-3 linggo, ngunit kung minsan maaari itong pahabain ng hanggang 45-50 araw. Ang sakit ay nakikilala sa pamamagitan ng isang mahigpit na cyclical na kurso na may sunud-sunod na pagbabago ng ilang mga panahon.

Panahon ng mga kaganapan sa prodromal

Tumatagal ng 2-3 araw; minsan baka nawawala. Ang temperatura ng katawan ay unti-unting tumataas, mas madalas na ito ay nananatiling subfebrile.

Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pagkahilo, pagkapagod, pananakit ng ulo, panghihina, karamdaman, panginginig, kawalan ng gana, pananakit ng mga paa, lalo na sa mga kasukasuan ng tuhod, pananakit ng buong katawan, pagkagambala sa pagtulog, pawis at banayad na pananakit ng lalamunan. Ang mauhog lamad ng oropharynx ay hyperemic dahil sa vasodilation. Ang phenomena ng angina ay sinamahan ng submandibular at cervical lymphadenitis. Sa panahong ito, ang diagnosis ay maaaring ipagpalagay lamang sa pokus ng sakit, na isinasaalang-alang ang data ng epidemiological.

Panahon ng lagnat

Ito ay tumatagal mula 2-3 hanggang 5-8 araw. Nagsisimula ito sa isang matalim na pagtaas sa temperatura ng katawan sa 39-40 ° C, na sinamahan ng panginginig; Ang reaksyon ng temperatura ay direktang proporsyonal sa karagdagang kalubhaan ng sakit. Sa dynamics ng panahong ito, ang mataas na temperatura ng katawan ay nananatiling pare-pareho, o dalawa o kahit tatlong alon ng lagnat ay posible sa loob ng 2-3 araw. Ang sakit ng ulo ay tumitindi, lalo na sa frontal at temporal na mga rehiyon, lumilitaw ang mga pananakit sa perirenal region o lower back. Napansin ng mga pasyente ang pangkalahatang kahinaan, kahinaan, pagkahilo, sakit sa mga kalamnan ng buong katawan. Kadalasan sila ay walang malasakit, hindi aktibo, nag-aatubili na sagutin ang mga tanong, na may mabagal na reaksyon, daing. Ang pinakamahalagang diagnostic na kahalagahan ay ang mga reklamo na nauugnay sa kapansanan sa paningin (15-30% ng mga kaso): sakit sa eyeballs kapag gumagalaw, photophobia, malabong imahe ng mga bagay, "fog before the eyes", pagkutitap na "lilipad", nabawasan ang visual acuity. Ang ilang mga pasyente ay nakikita ang lahat ng mga bagay sa pula. Sa ilang mga kaso, ang iris edema ay maaaring umunlad.

Mula sa pinakadulo simula ng sakit, ang mga sintomas ng pinsala sa gastrointestinal ay maaaring makita - tuyong bibig, uhaw, anorexia, pagduduwal, pagsusuka, paninigas ng dumi (sa mga bihirang kaso, pagtatae), sakit sa rehiyon ng epigastric. Minsan ang sakit ay nagmumula sa renal capsule sa buong tiyan.

Sa pagsusuri, ang pasyente ay may maliwanag na pulang puffy na mukha, iniksyon ng mga vessel ng sclera at conjunctiva, namamagang eyelids, hyperemia sa pharynx. Ang balat ay tuyo at mainit. Ang mga tunog ng puso ay hinihigop. Tandaan ang normocardia, isang pagkahilig sa hypotension. Ang sintomas ng percussion sa lumbar region ay positibo (suriing mabuti dahil sa panganib ng pagkalagot ng renal capsule!). Ang matinding pananakit ay napapansin na may presyon sa punto ng intersection ng rectus dorsi na kalamnan at ang XII rib sa magkabilang panig.

Ang diuresis ay medyo nabawasan o normal. Ang tiyak na gravity ng ihi ay nadagdagan, ang mga erythrocytes at leukocytes ay matatagpuan sa ihi. Sa dugo, ang tagapagpahiwatig ng kulay ay nadagdagan, ang bilang ng mga leukocytes ay nabawasan o normal.

Panahon ng hemorrhagic

Depende sa pokus ng sakit, maaari itong maobserbahan sa mga indibidwal na pasyente o ang kondisyon ay maaaring umunlad sa 70-90% ng mga pasyente.

Laban sa background ng normal (5% ng mga kaso), subfebrile o mataas (hanggang sa 25% ng mga kaso) temperatura ng katawan, isang petechial o higit pang napakalaking maliit na batik-batik na pantal ay lilitaw nang walang tiyak na lokalisasyon. Ang mga pagsabog ay hindi malamang na sumanib, ngunit maaaring bumuo ng iba't ibang mga hugis, halimbawa, sila ay pinagsama-sama sa anyo ng mga guhitan ("whiplash"). Ang paglitaw ng paulit-ulit na mga pantal ay madalas na kasabay ng pagkasira ng kondisyon ng pasyente. Sa mauhog lamad ng oropharynx, ang enanthema ay maaaring bumuo sa anyo ng pinpoint o mas malaking pagdurugo.

Ang exanthema at enanthema ay mga harbinger ng mas mabigat na pagpapakita ng hemorrhagic - pagdurugo mula sa gilagid, ilong, pati na rin ang pagdurugo ng bato sa anyo ng microhematuria o napakalaking macrohematuria, pagdurugo ng gastrointestinal (lalo na mapanganib!). Mga posibleng pagdurugo sa sclera ("sintomas ng red cherry").

Mula sa gilid ng cardiovascular system, ang mga muffled na tunog ng puso, bradycardia ay nabanggit. Ang pagtaas ng rate ng puso sa panahong ito ng sakit ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign. Tumaas na arterial hypotension. Sa mga pasyenteng may malubhang sakit, ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo ay maaaring maobserbahan, sa ilang mga kaso, ang pagbuo ng isang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla.

Minsan ang mga pasyente ay may catarrhal phenomena mula sa upper respiratory tract, hemoptysis, pulmonary bleeding.

Ang madalas na pagsusuka, pati na rin ang patuloy na hiccups, ay nagpapahiwatig ng isang malubhang kurso ng sakit. Ang dila ay tuyo, ang tiyan ay katamtamang namamaga, kasama ang palpation nito, ang lokal o nagkakalat na sakit ay nabanggit. Ang pagtaas sa atay ay bihirang sinusunod (7-25%), sa ilang mga pasyente ang malambot na gilid ng pali ay palpated.

Sa isang katamtamang kurso ng sakit, ang katamtaman ay sinusunod, at may isang malubhang kurso - mataas na leukocytosis; Ang ESR, bilang panuntunan, ay hindi tumataas.

Panahon ng pinsala sa organ (oliguric period)

Ito ay nangyayari nang mas madalas laban sa background ng normal na temperatura ng katawan at pangunahing ipinahayag sa pamamagitan ng mga palatandaan ng pagtaas ng azotemia. Tumaas na pagkauhaw, pagsusuka (maaaring hemorrhagic), pagkahilo, pagkahilo, sakit ng ulo. Ang patuloy na hindi pagkakatulog ay bubuo. Ang matinding sakit sa ibabang bahagi ng likod ay maaaring maipakita sa tiyan, dahil sa pananakit ng lumbar, mahirap para sa pasyente na humiga sa kanyang likod. Pansinin ang pagkatuyo ng balat.

Bilang resulta ng pagkasira ng mga protina ng tissue sa foci ng necrobiosis at ang paglabag sa nitrogen-excretory function ng mga bato, ang antas ng nitrogenous slags ay unti-unting tumataas sa dugo. Nagkakaroon ng oligo- o anuria. Ang dami ng pang-araw-araw na ihi na pinalabas ay tumutugma sa kalubhaan ng sakit: ang bahagyang pagbaba nito sa mga banayad na anyo, 300-900 ML / araw sa katamtaman at mas mababa sa 300 ML sa mga malubhang kaso ng sakit.

Ang kamag-anak na density ng ihi ay bumababa nang husto; sa hinaharap, karamihan sa mga pasyente ay nagkakaroon ng isohyposthenuria. Sa ihi, ang dami ng protina ay tumataas, ang mga sariwang erythrocytes, hyaline at butil na mga cylinder, mga vacuolated na selula ng renal epithelium (Dunaevsky cells) ay matatagpuan.

Sa dugo, bilang isang resulta ng pinsala sa organ, ang leukocytosis ay tumataas at ang ESR ay nagsisimulang tumaas.

Ang tagal ng panahon ng pinsala sa organ ay mula 7-10 araw hanggang 1 buwan.

Panahon ng polyuric

Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtigil ng pagsusuka, ang unti-unting pagkawala ng sakit sa ibabang likod at tiyan. Ang polyuria ay bubuo na may output ng ihi hanggang sa 5 l / araw o higit pa at pagpapanatili ng isohyposthenuria. Ang mga antas ng creatinine at urea ay normalized. Ang bradycardia ay unti-unting nawawala. Tuyong bibig, nananatili ang uhaw.

panahon ng paggaling

Tumatagal mula 3 hanggang 12 buwan. Sa loob ng mahabang panahon, binibigkas ang asthenia, nananatili ang patolohiya ng mga bato, lalo na sa mga kaso ng nabuo na talamak o talamak na pyelonephritis. Sa patuloy na pagtitiyaga (higit sa 6 na buwan) ng polyuria, uhaw at tuyong bibig, dapat isipin ng isa ang tungkol sa talamak na tubulointerstitial nephropathy na may paglabag sa excretory-secretory function ng tubules at isang pagtaas sa araw-araw na paglabas ng electrolytes. Ang kondisyon ay maaaring tumagal ng hanggang 10 taon, ngunit ang mga kinalabasan sa talamak na pagkabigo sa bato ay hindi sinusunod.

Ang inilarawan na mga klinikal na yugto ng sakit ay maaaring walang malinaw na transisyonal na mga hangganan sa pagitan ng kanilang mga sarili o lumitaw nang sabay-sabay.

Mga komplikasyon

Dahil sa pag-unlad ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla, talamak na pagkabigo sa bato, edema ng baga, pagdurugo ng organ at pagdurugo, pagkalagot ng bato. Sa mga bihirang kaso, ang eclampsia ay sinusunod na may arterial hypertension, tonic at clonic convulsions, trismus, pagkawala ng malay, dilated pupils, pagbagal ng pulso at paghinga. Posible ang subarachnoid hemorrhages. Sa China (1988), inilarawan ang mga kaso ng encephalitis na may hemorrhagic fever na may renal syndrome.

Sa pag-unlad ng uremia bilang ang terminal na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, pagduduwal at pagsusuka ay tumindi, lumilitaw ang mga hiccups, pagkatapos ay antok, hindi sinasadyang pagkibot ng mga indibidwal na grupo ng kalamnan (facial, mga kalamnan ng braso) at iba pang mga sintomas ng utak ay umuunlad. Makabuluhang pinapataas ang antas ng urea at creatinine sa dugo.

Differential Diagnosis

Ang hemorrhagic fever na may renal syndrome ay dapat na makilala mula sa leptospirosis, influenza, enterovirus infection, pyelonephritis at acute glomerulonephritis, iba't ibang uri ng iba pang hemorrhagic fevers.

Kapag sinusuri ang isang pasyente, kinakailangang bigyang-pansin ang sunud-sunod na pagbabago ng mga panahon ng sakit. Sa panahon ng febrile, ang mataas na temperatura ng katawan, pamumula at puffiness ng mukha, iniksyon ng mga vessel ng sclera at conjunctiva, pamamaga ng itaas na eyelids at hyperemia ng pharynx ay nabanggit. Kasabay nito, ang karamihan sa mga pasyente ay nagreklamo ng pananakit ng kalamnan, pati na rin ang pananakit ng likod. Nasa panahong ito, isang positibong sintomas ng pagtapik sa rehiyon ng lumbar. Sa susunod, hemorrhagic period, isang napakalaking maliit na batik na pantal ang sumasama sa mga nakalistang sintomas. Sa mas matinding mga kaso, ang exanthema at enanthema ay pinalitan ng hemorrhagic manifestations (pagdurugo mula sa gilagid, ilong), ang ihi ay nakakakuha ng isang mapula-pula na tint. Sa panahon ng oliguric, bilang panuntunan, ang temperatura ng katawan ay bumalik sa normal, ngunit ang patolohiya ng mga bato ay malinaw na ipinahayag - oliguria o anuria, isang pagtaas sa nilalaman ng nitrogenous slags sa dugo. Sa pag-aaral ng ihi, isang mas mataas na halaga ng protina, sariwang erythrocytes, hyaline at butil na mga cylinder ay matatagpuan. Ang impormasyon tungkol sa direkta o hindi direktang pakikipag-ugnayan ng pasyente na may mga daga ay maaaring makatulong sa differential diagnosis.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Bilang karagdagan sa pangkalahatang klinikal at biochemical na pagsusuri, ang mga tagapagpahiwatig na tinalakay sa itaas, ang RNIF ay ginagamit sa isang pag-aaral ng serum ng dugo na kinuha sa pinakamaagang posibleng panahon ng sakit at pagkatapos ay muli pagkatapos ng 5 araw. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtaas ng antibody titer ng hindi bababa sa 4 na beses. Sa dugo ng mga nagkaroon ng hemorrhagic fever na may renal syndrome, nananatili ang mga antibodies sa loob ng maraming taon.

Paggamot

Dahil ang mga pasyente na may hemorrhagic fever na may renal syndrome ay hindi nakakahawa, maaari silang maospital sa anumang ospital na nilagyan ng naaangkop na serbisyo sa laboratoryo na nagbibigay-daan sa sistematikong pagsubaybay sa paggana ng bato. Ang transportasyon ng mga pasyente ay isinasagawa sa isang stretcher na may isang kutson na may lubos na pangangalaga dahil sa panganib ng pagkalagot ng kapsula ng bato.

Mahigpit na rehimen ng kama, kabilang ang mga unang araw ng polyuria. Ang maingat na pangangalaga, toilet ng oral cavity, kontrol ng diuresis at pagdumi ay kinakailangan.

Diet number 4 na walang mga paghihigpit sa protina at asin. Sa mga malubhang kaso, ang pagkonsumo ng mga pagkaing naglalaman ng malaking halaga ng protina at potasa ay pansamantalang limitado (dahil ang hyperkalemia ay bubuo sa mga pasyente). Ang maraming pag-inom ay inireseta, kabilang ang mga mineral na tubig (Borjomi, Essentuki No. 4, atbp.).

Ang etiotropic therapy ay epektibo sa unang 3-4 na araw ng sakit. Inirerekomenda ang intravenous virazole o ribamidil tablets na 15 mg/kg/araw sa loob ng 5 araw.

Ang paggamot sa pathogenetic ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang kalubhaan ng kurso ng sakit at ang nangungunang mga klinikal na sindrom. Sa banayad na mga kaso, ang rutin, ascorbic acid, calcium gluconate, diphenhydramine, salicylates hanggang sa 1.5 g / araw ay inireseta.

Sa mas matinding mga kaso, ang intravenous administration ng isang 5% glucose solution, 500 ml isotonic sodium chloride solution na may pagdaragdag ng 200-400 ml ng gemodez at 10 ml ng isang 5% na solusyon ng ascorbic acid ay ipinahiwatig. Sa pagtaas ng mga palatandaan ng kakulangan sa vascular, ang mga pagbubuhos ng rheopolyglucin (200-400 ml) ay ipinahiwatig. Sa panahon ng oliguria, ang mga pagbubuhos ng isotonic sodium chloride solution ay kinansela. Ang kalikasan at dami ng infusion detoxification therapy ay natutukoy sa pamamagitan ng pag-filter ng function ng mga bato: ang kabuuang pang-araw-araw na halaga ng mga intravenous na solusyon ay hindi dapat lumampas sa dami ng pang-araw-araw na ihi ng hindi hihigit sa 750 ml, at sa kaso ng matinding pagkabigo sa bato - sa pamamagitan ng 500 ml.

Ang mga indikasyon para sa paggamit ng glucocorticoids ay ang banta ng matinding pagkabigo sa bato (anuria, paulit-ulit na pagsusuka), oliguria sa loob ng 2 linggo o higit pa, at ang pagbuo ng meningoencephalitis. Sa mga kasong ito, ang prednisone ay ginagamit nang parenteral sa pang-araw-araw na dosis na 1 hanggang 2 mg/kg sa loob ng 3-6 na araw. Sa pagbuo ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla o matinding vascular insufficiency, ang pang-araw-araw na dosis ng prednisolone ay nadagdagan sa 10-12 mg / kg.

Ipinapakita ang mga antihistamine, protease inhibitors (trasilol, contrical IV hanggang sa 50 libong mga yunit), mga anti-bradykinin na gamot na nagpapabuti sa microcirculation (prodectin 0.25 g 4 beses sa isang araw).

Upang mapabuti ang diuresis, 5-10 ml ng isang 2.4% na solusyon ng aminophylline ay ginagamit (idinagdag sa isang dropper). Ang Lasix ay hindi epektibo, ang mannitol ay hindi ipinahiwatig.

Sa kawalan ng isang klinikal na epekto mula sa therapy sa loob ng 2-4 na araw at isang pagtaas sa mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato (urea na higit sa 30 mmol / l at creatinine higit sa 600 μmol / l), pati na rin sa pagbuo ng renal eclampsia o meningoencephalitis, ang mga pasyente ay inilipat sa hemodialysis.

Sa matinding pagpapakita ng hemorrhagic, ang dicynone, aminocaproic acid, ang pagpapalit ng mga dosis ng dugo ay ipinahiwatig. Sa matinding sakit sa bato, ang promedol, chlorpromazine, diphenhydramine, droperidol, seduxen ay ginagamit sa anyo ng mga lytic mixtures. Sa mga kaso ng pag-unlad ng cardiovascular insufficiency, corglicon, strophanthin ay ibinibigay sa intravenously.

Para sa pag-iwas sa pangalawang bacterial infection ng urinary tract, nitrofurans, nitroxoline ay ginagamit (pagkatapos ng pagpapanumbalik ng diuresis). Sa panahon ng polyuric, ang therapy ng gamot ay unti-unting nakansela, nagpapatuloy sa intravenous administration ng isotonic sodium chloride solution.

Ang paglabas ng mga pasyente ay isinasagawa sa klinikal na pagbawi; sa parehong oras, ang natitirang polyuria at isohyposthenuria ay posible.

Pagkatapos ng paglabas, ang mga convalescent ay hindi pinagana sa loob ng 1-4 na linggo. Sa hinaharap, sila ay pinakawalan mula sa masipag na pisikal na trabaho, palakasan sa loob ng 6-12 na buwan. Sa panahon ng pagbawi, inirerekumenda nila ang mahusay na nutrisyon, maraming pag-inom (alkaline mineral na tubig, mga pagbubuhos ng ligaw na rosas at mga halamang gamot na may diuretikong epekto), ang paggamit ng mga paghahanda ng bitamina, mga pamamaraan ng physiotherapy (diathermy, electrophoresis), masahe at pagsasanay sa physiotherapy.

Pagsubaybay sa epidemiological

Ang mga pangunahing gawain ay pag-aralan ang sanitary at epidemiological na estado ng mga teritoryo ng bansa, kilalanin at imbentaryo ang natural na foci, magtatag ng mga contingent ng populasyon na nakikipag-ugnay sa natural na foci, hulaan ang aktibidad ng isang natural na pokus, bigyang-katwiran ang dami at oras ng mga hakbang sa pag-iwas, at suriin ang kanilang pagiging epektibo.

Mga aksyong pang-iwas

Kabilang dito ang pagpapabuti ng teritoryo ng forest park, barrier at deratization ng bahay sa teritoryo ng natural na foci, at sanitary at educational work sa populasyon. Ang partikular na prophylaxis ay hindi nabuo.

Mga aktibidad sa pokus ng epidemya

Ang isang pasyente na may hemorrhagic fever na may renal syndrome ay hindi nagdudulot ng panganib sa iba at hindi nangangailangan ng mahigpit na paghihiwalay. Ang pagmamasid sa dispensaryo ng mga pasyente na may sakit ay isinasagawa sa mga tuntuning tinutukoy ng kalubhaan ng sakit. Hindi ipinapataw ang quarantine. Sa apuyan, isinasagawa ang kasalukuyan at panghuling pagdidisimpekta.

Hemorrhagic fevers (A90-A99) - isang grupo ng mga natural na focal viral disease na may mga sintomas ng hemorrhagic diathesis, lagnat, pagkalasing at napakadalas na pinsala sa mga panloob na organo, lalo na ang mga bato.

Ang pangkat ng mga hemorrhagic fever ay kinabibilangan ng 11 nosological forms (yellow fever, Crimean-Congo-Hoser hemorrhagic fever, Omsk hemorrhagic fever, hemorrhagic fever na may renal syndrome, Bolivian, Argentinean hemorrhagic fevers, Lassa fever, Marburg at Ebola fever, atbp.), na nakikilala sa pamamagitan ng clinical manifestations at ebola fever.

Sa lahat ng kilalang klinikal na anyo, ang hemorrhagic fever na may renal syndrome, Omsk at Crimean hemorrhagic fevers ay ang pinakamalaking kahalagahan para sa ating bansa.

HEMORRHAGIC FEVER NA MAY RENAL SYNDROME

Hemorrhagic fever na may renal syndrome (A98.5) - HFRS (hemorrhagic nephrosonephritis, Tula, Ural, Yaroslavl fever) ay isang talamak na nakakahawang sakit ng isang viral na kalikasan, na nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, pagkalasing, hemorrhagic at renal syndromes.

Etiology. Ang causative agent ay kabilang sa pamilya bunyaviridae, may kasamang 2 partikular na ahente ng viral (Hantaan at Piumale), na maaaring maipasa at maipon sa mga baga ng field mice. Ang mga virus ay naglalaman ng RNA at may diameter na 80–120 nm;

Epidemiology. Ang HFRS ay isang tipikal na zoonotic infection. Ang natural na foci ng sakit ay matatagpuan sa Malayong Silangan, sa Transbaikalia, Eastern Siberia, Kazakhstan at sa European na bahagi ng bansa. Ang reservoir ng impeksyon ay tulad ng daga na daga: field at forest mice, daga, vole, atbp. Ang mga gamas mites at pulgas ay nagpapadala ng impeksyon mula sa daga patungo sa daga. Ang mga daga na tulad ng daga ay nagdadala ng impeksyon sa isang tago, mas madalas sa isang klinikal na ipinahayag na anyo, habang inilalabas nila ang virus sa panlabas na kapaligiran na may ihi at dumi. Ang impeksyon ay naililipat sa mga tao sa pamamagitan ng aspirasyon - sa pamamagitan ng paglanghap ng alikabok na may nasuspinde na mga nahawaang pagtatago ng mga rodent, sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay - sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa mga nahawaang materyal sa mga gasgas, hiwa, scarification o sa pamamagitan ng pagkuskos sa buo na balat; sa paraan ng pagkain - kapag kumakain ng mga produktong pagkain na nahawaan ng mga pagtatago ng mga rodent (tinapay, gulay, prutas, atbp.). Ang ruta ng transmissible transmission, na dating itinuturing na nangunguna, ay kasalukuyang pinagtatalunan. Ang direktang paghahatid ng tao-sa-tao ay hindi malamang.

Ang HFRS ay nangyayari sa anyo ng mga kalat-kalat na kaso, ngunit ang mga lokal na epidemya ay posible.

Ang mga bata, lalo na ang mga mas bata sa 7 taong gulang, ay bihirang magkasakit dahil sa limitadong pakikipag-ugnayan sa kalikasan. Ang mga paglaganap ng HFRS ay inilarawan sa mga pioneer camp, kindergarten, at sanatorium ng mga bata na matatagpuan malapit sa kagubatan. Ang pinakamalaking bilang ng mga sakit ay nakarehistro mula Mayo hanggang Nobyembre. Sa Malayong Silangan, ang insidente ay tumataas: noong Mayo-Hulyo at lalo na sa Oktubre-Disyembre, na sa pangkalahatan ay nag-tutugma sa paglipat ng mga rodent sa mga tirahan at utility, pati na rin sa pagpapalawak ng mga kontak ng tao sa kalikasan at gawaing pang-agrikultura.

Pathogenesis. Ang impeksyon ay pangunahing naisalokal sa vascular endothelium at, marahil, sa mga epithelial cells ng isang bilang ng mga organo. Pagkatapos ng intracellular akumulasyon ng virus, ang yugto ng viremia ay nagsisimula, na kasabay ng pagsisimula ng sakit at ang paglitaw ng mga pangkalahatang nakakalason na sintomas. Ang HFRS virus ay may nakakalason na epekto sa capillary. Sa kasong ito, ang pinsala sa vascular wall ay nangyayari, ang pamumuo ng dugo ay nabalisa, na humahantong sa pagbuo ng thrombohemorrhagic syndrome na may paglitaw ng maraming mga clots ng dugo sa iba't ibang mga organo, lalo na sa mga bato. Sa mga malubhang kaso, ang mga paglabag na ito ay maaaring humantong sa mga pagdurugo sa mga panloob na organo at malaking pagdurugo ng tiyan. Ang nakakalason na epekto ng virus sa central nervous system ay napatunayan na. Ang mga autoantigen, autoantibodies, at nagpapalipat-lipat na mga immune complex ay mahalaga din sa pathogenesis ng HFRS.

Pathomorphology. Ang mga pagbabago sa morpolohiya ay matatagpuan pangunahin sa mga bato. Ang mga bato ay matalas na pinalaki, ang kapsula ay panahunan, kung minsan ay may mga ruptures at maramihang pagdurugo. Ang cortical layer ng bato sa seksyon ay madilaw-dilaw na kulay-abo, ang pattern ay nabura, may mga maliliit na hemorrhages at nekrosis. Sa medulla ng mga bato, ang isang binibigkas na serous o serous-hemorrhagic apoplexy ay tinutukoy, ang ischemic heart attack ay madalas na nakikita, at isang matalim na pagkabulok ng epithelium ng mga direktang tubules. Ang microscopically, plethora, focal edematous-mapanirang pagbabago sa vascular walls, edema ng interstitial tissue, degenerative na pagbabago sa epithelium ng urinary tubules ay tinutukoy sa mga bato. Ang mga tubule ng ihi ay dilat, ang kanilang lumen ay puno ng hyaline at butil na mga cylinder, ang mga duct ng pagkolekta ay naka-compress. Sa iba pang mga panloob na organo (liver, pancreas, central nervous system, endocrine glands, gastrointestinal tract, atbp.), Kalabisan, pagdurugo, dystrophic na pagbabago, butil na pagkabulok, edema, stasis, disseminated necrosis ay napansin.

klinikal na larawan. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumatagal mula 10 hanggang 45 araw, na may average na mga 20 araw. Ang sakit ay nagpapatuloy sa cyclically. Mayroong 4 na yugto ng sakit: febrile, oliguric, polyuric at convalescence. Ang sakit ay nagsisimula, bilang isang panuntunan, acutely, na may isang pagtaas sa temperatura sa 39 - 41 ° C at ang hitsura ng mga pangkalahatang nakakalason sintomas: pagduduwal, pagsusuka, pagkahilo, pagkahilo, pagtulog disorder, anorexia. Mula sa unang araw ng pagkakasakit, mayroong matinding sakit ng ulo, pangunahin sa frontal at temporal na mga rehiyon, pagkahilo, panginginig, pakiramdam ng init, sakit sa mga kalamnan ng mga paa, sa mga kasukasuan ng tuhod, pananakit sa buong katawan, pananakit kapag gumagalaw ang mga eyeballs, matinding sakit sa tiyan, lalo na sa projection ng mga bato. Sa ika-2-3 araw, ang mga klinikal na sintomas ay umabot sa kanilang pinakamataas na kalubhaan. Ang kondisyon ng bata ay kadalasang malala o napakalubha. Ang mga sintomas ng pagkalasing, hyperthermia, panginginig ng dila at mga daliri ay ipinahayag, ang mga guni-guni, delirium, convulsions ay posible. Ang mga matatandang bata ay nagreklamo ng "fog bago ang kanilang mga mata", pagkutitap na "lilipad", nabawasan ang visual acuity, nakakakita ng mga bagay na pula. Sa pagsusuri, puffiness at hyperemia ng mukha, pastesity ng eyelids, iniksyon ng mga vessel ng conjunctiva at sclera, pagkatuyo ng dila, hyperemia ng mauhog lamad ng pharynx, ang pasyente ay nararamdaman ng namamagang lalamunan, uhaw. Sa taas ng sakit, ang isang hemorrhagic enanthema ay madalas na lumilitaw sa mauhog lamad ng malambot na palad at isang petechial rash sa balat ng dibdib, sa mga kilikili, sa leeg, mga collarbone, na matatagpuan sa anyo ng mga guhitan na kahawig ng isang marka ng latigo. Posible rin ang pagdurugo ng ilong, matris at tiyan. Maaaring may malalaking pagdurugo sa sclera at sa balat, lalo na sa mga lugar ng iniksyon. Ang pulso ay pinabilis sa simula ng sakit, ngunit pagkatapos ay bubuo ang bradycardia, habang may pagbaba sa presyon ng dugo hanggang sa pagbagsak o pagkabigla. Ang mga hangganan ng puso ay hindi pinalawak, ang mga tono ay muffled, ang systolic murmur ay madalas na naririnig sa tuktok. Minsan mayroong isang klinikal na larawan ng focal myocarditis. Ang palpation ng tiyan ay kadalasang masakit sa itaas na kalahati nito, ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga sintomas ng peritoneal irritation. Sa kalahati ng mga pasyente, ang atay ay pinalaki, mas madalas - ang pali. Ang upuan ay madalas na naantala, ngunit ang pagtatae ay posible sa hitsura ng dugo sa mga dumi.

Ang oliguric period sa mga bata ay maagang dumarating. Nasa ika-3-4 na, mas madalas sa ika-6-8 na araw ng sakit, ang temperatura ng katawan ay bumababa at ang diuresis ay bumaba nang husto, ang sakit sa likod ay tumindi. Ang kalagayan ng mga bata ay lalong lumalala bilang resulta ng pagtaas ng mga sintomas ng pagkalasing at pagkasira ng bato. Ang urinalysis ay nagpapakita ng proteinuria, hematuria, cylindruria. Ang renal epithelium ay patuloy na matatagpuan, madalas na mucus at fibrin convolutions. Ang glomerular filtration at tubular reabsorption ay palaging nababawasan, na humahantong sa oliguria, hypostenuria, hyperazotemia, at metabolic acidosis. Bumababa ang relatibong density ng ihi. Sa pagtaas ng azotemia, ang isang klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari hanggang sa pag-unlad ng uremic coma at eclampsia.

Ang polyuric period ay nagsisimula sa ika-8-12 araw ng sakit at minarkahan ang simula ng pagbawi. Bumubuti ang kondisyon ng pasyente, unti-unting humupa ang pananakit ng ibabang bahagi ng likod, huminto ang pagsusuka, naibalik ang tulog at gana sa pagkain. Ang diuresis ay tumataas, ang pang-araw-araw na dami ng ihi ay maaaring umabot sa 3-5 litro. Ang kamag-anak na density ng ihi ay mas bumababa (persistent hypoisostenuria).

Ang convalescent period ay tumatagal ng hanggang 3-6 na buwan. Mabagal ang paggaling. Ang pangkalahatang kahinaan ay hindi nawawala sa loob ng mahabang panahon, ang diuresis at ang kamag-anak na density ng ihi ay unti-unting naibalik. Ang estado ng post-infectious asthenia ay maaaring magpatuloy sa loob ng 6-12 buwan.

Sa dugo sa paunang (lagnat) na panahon, mayroong isang panandaliang leukopenia, mabilis na pinalitan ng leukocytosis na may paglilipat ng formula sa kaliwa upang saksakin at mga batang porma, hanggang sa mga promyelocytes, myelocytes, metamyelocytes. Aneosinophilia, isang pagbaba sa mga platelet at ang hitsura ng mga selula ng plasma ay maaaring makita. Ang ESR ay kadalasang normal o nakataas. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang antas ng natitirang nitrogen ay tumataas nang husto sa dugo, ang nilalaman ng mga klorido at sodium ay bumababa, ngunit ang dami ng potasa ay tumataas.

Pag-uuri. Kasama ang tipikal, may mga nabura at subclinical na variant ng sakit. Depende sa kalubhaan ng hemorrhagic syndrome, pagkalasing at kapansanan sa pag-andar ng bato, banayad, katamtaman at malubhang mga anyo ay nakikilala.

Daloy. Palaging talamak ang HFRS. Sa banayad at katamtamang mga anyo, ang pagbabala ay kanais-nais. Sa malalang kaso, ang kamatayan ay maaaring mangyari mula sa pagdurugo sa utak at adrenal cortex, hemorrhagic pulmonary edema, pagpunit ng cortical substance ng mga bato, azotamic uremia, at acute cardiovascular failure.

Mga diagnostic. Ang HFRS ay nasuri batay sa isang katangiang klinikal na larawan: lagnat, pamumula ng mukha at leeg, hemorrhagic rashes sa sinturon sa balikat tulad ng isang lash mark, pinsala sa bato, leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, at ang hitsura ng mga selula ng plasma. Para sa pagsusuri, ang pananatili ng pasyente sa endemic zone, ang pagkakaroon ng mga rodent sa bahay, ang paggamit ng mga gulay at prutas na may mga bakas ng gnaws ay mahalaga. Ang mga partikular na paraan ng mga diagnostic sa laboratoryo ay kinabibilangan ng ELISA, RIF, chicken erythrocyte hemolysis reaction, atbp.

Naiiba ang HFRS sa mga hemorrhagic fevers ng ibang etiology, leptospirosis, influenza, typhus, acute nephritis, capillarotoxicosis, sepsis at iba pang sakit.

Paggamot isinasagawa sa isang ospital. Magtalaga ng pahinga sa kama, isang kumpletong diyeta na may paghihigpit sa mga pagkaing karne, ngunit nang hindi binabawasan ang dami ng asin. Sa taas ng pagkalasing, ang mga intravenous infusions ng 10% glucose solution, Ringer's solution, albumin, 5% ascorbic acid solution ay ipinapakita. Sa matinding kaso, ang mga corticosteroids ay inireseta sa rate na 2-3 mg / (kg. Day) ng prednisolone sa 4 na dosis, ang kurso ay 5-7 araw. Sa kakulangan ng cardiovascular, ang cordiamin, mezaton ay inireseta, na may hypertension - eufillin, papaverine. Sa panahon ng oliguric, ang mannitol, polyglucin ay pinangangasiwaan, ang tiyan ay hugasan ng isang 2% na solusyon ng sodium bikarbonate. Sa pagtaas ng azotemia at anuria, gumagamit sila ng extracorporeal hemodialysis gamit ang "artificial kidney" apparatus. Sa napakalaking pagdurugo, ang mga pagsasalin ng dugo at mga kapalit ng dugo ay inireseta. Upang maiwasan ang thrombohemorrhagic syndrome, ibinibigay ang heparin. Kung may banta ng mga komplikasyon ng bacterial, ginagamit ang mga antibiotic.

Pag-iwas ay naglalayong sirain ang mga rodent na tulad ng mouse sa teritoryo ng natural na foci, pag-iwas sa kontaminasyon ng mga mapagkukunan ng pagkain at tubig na may dumi ng daga, mahigpit na pagsunod sa sanitary at anti-epidemya na rehimen sa mga lugar ng tirahan at sa kanilang paligid.

OMSK HEMORRHAGIC FEVER

Omsk hemorrhagic fever (A 98.1) - OHF - isang talamak na nakakahawang sakit ng isang viral na kalikasan na may naililipat na ruta ng paghahatid, na sinamahan ng lagnat, hemorrhagic diathesis, lumilipas na pinsala sa mga bato, central nervous system at mga baga.

Etiology. Ang causative agent ng sakit ay isang virus ng genus flavivirus, mga pamilya Togaviridae. Naglalaman ng RNA, virion diameter 30-40 nm, pathogenic para sa maraming mga ligaw at laboratoryo na hayop (muskrats, white mice, rabbits, guinea pig, atbp.), Na matatagpuan sa dugo ng mga pasyente sa talamak na panahon ng sakit at sa katawan ng mga ticks Dermacentor pictus, ay ang mga pangunahing carrier ng sakit.

Epidemiology. Ang pangunahing reservoir ng impeksyon ay ang muskrat at water rat (water vole), pati na rin ang ilang mga species ng maliliit na mammal at ibon. Ang pangmatagalang pagtitiyaga ng virus sa mga ticks at ang kakayahan nitong mailipat sa mga supling ay napatunayan na. Ang isang tao ay nahawahan sa pamamagitan ng mga kagat ng ixodid ticks. Dermacentor pictus. Posible ring mahawa ang isang tao sa pamamagitan ng tubig, pagkain, aspirasyon at mga ruta ng pakikipag-ugnay. Ang pinakamalaking bilang ng mga sakit ay nakarehistro sa mga buwan ng tagsibol-tag-init. Ang impeksyon ay hindi nakukuha mula sa tao patungo sa tao.

Pathogenesis. Ang pangunahing pathogenetic link ay ang pagkatalo ng vascular wall sa pamamagitan ng virus, na nagiging sanhi ng hemorrhagic syndrome at focal hemorrhages sa mga panloob na organo. Ang malaking kahalagahan ay ang pagkatalo ng virus ng central at autonomic nervous system, pati na rin ang adrenal glands at hematopoietic organs. Pagkatapos ng sakit, nananatili ang isang malakas na kaligtasan sa sakit.

Pathomorphology. Sa AHF, ang kalabisan at pagdurugo sa mga panloob na organo (kidney, baga, gastrointestinal tract, atbp.) ay nabanggit. Sa mikroskopiko, ang isang pangkalahatang sugat ng maliliit na daluyan ng dugo (mga capillary at arterioles) ay matatagpuan pangunahin sa utak at spinal cord, gayundin sa mga baga.

klinikal na larawan. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumatagal ng mga 2-5 araw, ngunit maaaring pahabain ng hanggang 10 araw. Ang sakit ay nagsisimula nang talamak, na may pagtaas sa temperatura ng katawan sa 39-40 ° C, sakit ng ulo, panginginig, pananakit sa buong katawan, pagduduwal, pagkahilo, sakit sa mga kalamnan ng guya. Ang mukha ng pasyente ay hyperemic, bahagyang namamaga, ang mga scleral vessel ay na-injected, ang mga labi ay tuyo, maliwanag, kung minsan ay natatakpan ng mga madugong crust. Ang hyperemia ng malambot at matigas na palad na may batik-batik na enanthema at hemorrhagic punctate hemorrhages ay patuloy na nakikita. Ang mga dumudugo na gilagid ay madalas na napapansin. Mula sa ika-1 hanggang ika-2 araw ng sakit, lumilitaw ang isang roseolous at petechial rash sa anterior at lateral surface ng dibdib, sa extensor surface ng mga braso at binti. Sa malalang kaso, ang malawak na pagdurugo ay maaaring mangyari sa tiyan, sacrum at shins. Sa mga susunod na araw, kung minsan ay lumilitaw ang malawak na nekrosis sa mga lugar na ito. Posible rin ang pagdurugo ng ilong, pulmonary, matris at gastrointestinal. Ang mga sintomas ng hemorrhagic ay karaniwang sinusunod sa unang 2-3 araw ng sakit, ngunit nangyayari rin sa ibang araw - sa ika-7-10 araw.

Sa taas ng sakit, ang mga tunog ng puso ay muffled, systolic murmur sa tuktok, bradycardia, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa, patuloy na arterial hypotension, minsan dicrotia ng pulso, extrasystole ay nabanggit. Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng nagkakalat na pinsala sa myocardial bilang resulta ng kapansanan sa sirkulasyon ng coronary. Sa mga organ ng paghinga, ang mga catarrhal phenomena ay lalo na madalas na napapansin, pati na rin ang focal, atypically nagaganap na pneumonia. Mga posibleng phenomena ng meningoencephalitis. Ang mga bato ay palaging apektado. Una, lumilitaw ang albuminuria, pagkatapos ay isang maikling hematuria at cylindruria ang sumali. Sa sediment ng ihi, matatagpuan ang mga vacuolated granular cells ng renal epithelium. Ang diuresis ay makabuluhang nabawasan. Mula sa unang araw ng sakit, leukopenia, katamtamang neutrophilia na may paglipat sa kaliwa, ang thrombocytopenia ay napansin sa dugo; Ang ESR ay normal o nabawasan.

Mayroong banayad, katamtaman at malubhang anyo ng sakit. May mga nabura at subclinical na anyo.

Daloy. Sa mga tipikal na kaso, ang reaksyon ng temperatura at mga sintomas ng pagkalasing ay tumataas sa loob ng 3-4 na araw, sa mga susunod na araw ay unti-unting bumubuti ang kondisyon ng pasyente. Ang temperatura ng katawan ay bumalik sa normal sa ika-5-10 araw ng pagkakasakit, ang ganap na paggaling ay nangyayari pagkatapos ng 1-2 buwan at sa ibang araw. Kalahati ng mga pasyente ay paulit-ulit na febrile wave na may pagbabalik ng mga pangunahing sintomas ng sakit (exacerbations o relapses).

Mga diagnostic. Ang AHF ay nasuri batay sa lagnat, binibigkas na hemorrhagic diathesis kasama ang mga catarrhal phenomena, facial flushing at iniksyon ng scleral vessels, persistent hypotension at bradycardia. Ang diagnosis ay pinadali ng mga pagbabago sa katangian sa sediment ng ihi at dugo. Dapat ding isaalang-alang ang pananatili sa natural na pokus ng impeksiyon. Sa mga partikular na pamamaraan, ang virus isolation at detection ng pagtaas sa titer ng mga tiyak na antibodies sa CSC, RTGA, diffuse precipitation reaction (RDP) sa agar gel o RN sa dynamics ng sakit ay ginagamit.

Differential diagnosis. Ang AHF ay naiiba sa leptospirosis, tick-borne viral encephalitis, influenza, capillary toxicosis, lagnat ng lamok, HFRS at iba pang mga hemorrhagic fever.

Paggamot. Ang therapy ay eksklusibo pathogenetic, na naglalayong labanan ang pagkalasing (intravenous administration ng isang 5-10% glucose solution, rheopolyglucin, plasma, atbp.) At hemorrhagic manifestations (bitamina K, vikasol, pagsasalin ng dugo, atbp.). Sa mga malubhang kaso, ang mga corticosteroids, mga ahente ng puso ay ipinahiwatig, at ang mga antibiotic ay inireseta para sa mga komplikasyon ng bacterial.

Pag-iwas ay naglalayong mapabuti ang natural na foci at maiwasan ang impeksyon ng mga bata sa mga kampo ng tag-init, mga kindergarten na matatagpuan sa lugar ng natural na foci. Para sa aktibong pagbabakuna, iminungkahi ang isang pinatay na bakuna mula sa utak ng mga puting daga na nahawaan ng OHF virus. Ang pagbabakuna ay isinasagawa ayon sa mahigpit na mga indikasyon ng epidemiological.

CRIMEAN HEMORRHAGIC FEVER

Crimean hemorrhagic fever (A98.0) - Ang CHF ay isang natural na focal viral disease na nakukuha ng ixodid ticks. Ang sakit ay sinamahan ng lagnat, matinding pagkalasing at hemorrhagic syndrome.

Etiology. Ang causative agent ng sakit ay isang RNA-containing virus mula sa pamilya bunyaviridae, mabait Nairovirus, na may diameter na 92-96 nm. Ang virus ay maaaring ihiwalay mula sa dugo ng mga pasyente sa isang febrile period, pati na rin mula sa isang suspensyon ng mga durog na ticks - mga carrier ng sakit.

Epidemiology. Ang reservoir ng impeksyon at ang carrier ng virus ay isang malaking grupo ng mga ixodid ticks, kung saan naitatag ang transovarial transmission ng virus. Ang pinagmulan ng impeksyon ay maaari ding mga mammal (kambing, baka, liyebre, atbp.) na may mga nabura na anyo ng sakit o mga carrier ng virus. Ang virus ay naililipat sa mga tao sa pamamagitan ng kagat ng isang ixodid tick. Posibleng mahawa ang isang tao sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa suka o dugo ng mga taong may sakit, gayundin sa dugo ng mga hayop na may sakit. Ang spring-summer seasonality ng morbidity ay tinutukoy ng aktibidad ng mga tick-carrier.

Pathogenesis at ang mga pagbabago sa morpolohikal ay kapareho ng sa AHF at HFRS. Ang virus ay pangunahing nakakahawa sa endothelium ng mga maliliit na daluyan ng bato, atay at central nervous system, na humahantong sa isang pagtaas sa permeability ng vascular wall, isang paglabag sa sistema ng coagulation ng dugo ayon sa uri ng DIC at ang hitsura ng hemorrhagic diathesis. Sa macroscopically, maraming mga pagdurugo ay matatagpuan sa mga panloob na organo, gayundin sa balat at mauhog na lamad. Ang mga ito ay angkop sa larawan ng talamak na nakakahawang vasculitis na may malawak na mga pagbabago sa dystrophic at foci ng nekrosis.

klinikal na larawan. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumatagal mula 2 hanggang 14 na araw, mas madalas 3-6 na araw. Ang sakit ay nagsisimula nang talamak o kahit na bigla, na may pagtaas sa temperatura ng katawan sa 39-40 ° C, panginginig, matinding sakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, kahinaan, pananakit sa buong katawan, pananakit ng kalamnan. Ang pananakit sa tiyan at ibabang likod, pagduduwal, at pagsusuka ay madalas na napapansin. Ang mukha, leeg at mauhog na lamad ng pharynx ng pasyente ay hyperemic, ang mga daluyan ng sclera at conjunctiva ay iniksyon. Ito ang tinatawag na paunang panahon ng sakit. Ang tagal nito ay mga 3-5 araw. Pagkatapos ay bumababa ang temperatura ng katawan, na kasabay ng paglitaw ng hemorrhagic diathesis sa anyo ng mga petechial rashes sa balat, mauhog lamad ng oral cavity, nosebleeds, hematomas sa mga lugar ng iniksyon. Sa mga partikular na malubhang kaso, maaaring mayroong pagdurugo ng matris at gastrointestinal.

Sa paglitaw ng hemorrhagic diathesis, ang kondisyon ng mga pasyente ay pinalala. Ang mga bata ay nagiging maputla, matamlay, adynamic. Maaaring lumitaw ang subicteric na balat at sclera. Ang mga tunog ng puso ay muffled, tachycardia, pagbaba ng arterial pressure ay nabanggit. Ang dila ay tuyo, natatakpan ng isang maputing kulay-abo na patong, kung minsan ay may hemorrhagic impregnation. Ang atay ay katamtamang pinalaki. Ang sintomas ng Pasternatsky ay positibo. Ang paggana ng bato ay hindi may kapansanan, ngunit ang albuminuria at microhematuria ay maaaring makita sa sediment ng ihi. Mula sa ika-1 araw ng sakit, ang leukopenia, neutrophilia na may paglipat sa kaliwa sa saksak, eosinopenia, thrombocytopenia ay nabanggit sa dugo; Ang ESR ay normal o bahagyang tumaas. Sa napakalaking pagdurugo, bubuo ang hypochromic anemia. Pangalawa, may mga pagbabago sa coagulation at anticoagulation system ng dugo.

Daloy ang sakit ay kadalasang malala, ang sakit ay maaaring mauwi sa kamatayan. Sa mga pasyente na may kanais-nais na kinalabasan, ang mga pagpapakita ng hemorrhagic ay nawawala nang mabilis - pagkatapos ng 5-7 araw. Walang mga relapses at paulit-ulit na hemorrhagic syndrome. Ang kumpletong pagbawi ay nangyayari sa ika-3-4 na linggo ng sakit. Sa ilang mga bata, ang paggaling ay maaaring maantala dahil sa mga komplikasyon (pneumonia, hepatargia, pagkabigo sa bato, edema ng baga, atbp.).

Mga diagnostic. Ang CHF ay nasuri batay sa hemorrhagic manifestations laban sa background ng pangkalahatang toxicosis, mga pagbabago sa dugo at sediment ng ihi. Mahalaga rin ang kasaysayan ng epidemiological. Para sa kumpirmasyon ng laboratoryo, ang mga pamamaraan para sa pag-detect ng virus at pag-detect ng pagtaas sa titer ng mga partikular na antibodies sa dynamics ng sakit sa RSK, RNGA, atbp.

Naiiba ang CHF sa influenza, typhus, leptospirosis, capillary toxicosis, acute leukemia, Omsk at iba pang hemorrhagic fevers.

Paggamot kapareho ng para sa HFRS at OGL.

Pag-iwas katulad ng sa OHL at HFRS. Ang aktibong pagbabakuna ay hindi nabuo.

YELLOW FEVER

Yellow fever (A95) - Ang YF ay isang talamak na naililipat na nakakahawang sakit na isang viral na kalikasan, na kumakalat sa mga tropikal na rehiyon ng Africa at South America, na nailalarawan sa pamamagitan ng hemorrhagic syndrome, nephropathy at jaundice.

Ayon sa ICD-10, mayroong:

A95.0 - forest yellow fever;

A95.1 - urban yellow fever;

A95.9 Yellow fever, hindi natukoy.

Etiology. Ang causative agent ay isang group B arbovirus mula sa pamilya Togaviridae. Ang mga unggoy, guinea pig, at paniki ay madaling kapitan ng virus.

Epidemiology. Ang pangunahing reservoir ng YF virus ay isang taong may sakit at mga ligaw na hayop (unggoy, hedgehog, sloth, anteaters, atbp.), Ang mga carrier ay mga lamok. Ang pagkamaramdamin sa sakit ay pangkalahatan. Ang mga sakit ay epidemya. Maaaring mangyari ang impeksyon kapag ang dugo ng isang taong may sakit o isang taong namatay dahil sa YL ay napunta sa nasirang balat o mucous membrane. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay 3-6 na araw.

Pathogenesis. Ang YF virus ay tumagos sa mga rehiyonal na lymph node, kung saan ito ay dumarami sa buong panahon ng pagpapapisa ng itlog. Pagkatapos ang virus ay pumasok sa dugo; Ang viremia ay tumatagal ng 3-4 na araw. Ang pagkalat ng hematogenously, ang virus ay tumagos sa atay, bato, utak ng buto, pali. Tulad ng iba pang mga hemorrhagic fever, ang mga pasyente na may YL ay nagkakaroon ng DIC.

Pathomorphology. Ang pinakamalaking pagbabago ay matatagpuan sa atay (nekrosis ng mga hepatocytes na may pagbuo ng mga katawan ng Kaunsilman), pati na rin sa mga bato: sila ay pinalaki, madilaw-dilaw na kulay, ang mataba na pagkabulok ay nabanggit sa hiwa. Posibleng makakita ng maraming pagdurugo sa baga, pericardium, gastrointestinal tract, pagdurugo at perivascular infiltrates sa utak, mga degenerative na pagbabago sa kalamnan ng puso at iba pang mga organo.

Pag-uuri. Ang isang tipikal na anyo ng YL ay may paikot na kurso na may 3 mga yugto (mga yugto): ang paunang, febrile period - ang yugto ng hyperemia; isang panahon ng pagpapahina, isang pagbaba sa temperatura - isang yugto ng pagpapatawad; panahon ng venous stasis. Ang mga klinikal na anyo ay nakasalalay sa kalubhaan: banayad na anyo - lumilipas na lagnat, sakit ng ulo; katamtamang anyo: lagnat, sakit ng ulo, pagduduwal, pagdurugo ng ilong, positibong pagsusuri sa vascular, bahagyang proteinuria, subclinical na pagtaas ng bilirubin, sakit sa epigastric, pananakit ng likod, pagkahilo, pagsusuka, photophobia; malubhang anyo - matinding lagnat, matinding sakit ng ulo, pananakit ng likod, matinding pagsusuka, paninilaw ng balat, oliguria; malignant form - hypothermia, hematemesis, hemorrhagic syndrome, jaundice, shock o coma.

Mga klinikal na pagpapakita. Ang sakit ay nagsisimula nang talamak, na may pagtaas sa temperatura ng katawan sa 40-41 ° C. Namumula ang mukha, namumugto, napapansin ang hyperemia ng leeg at itaas na dibdib, namamaga ang mga labi, sakit ng ulo, pananakit ng kalamnan, pananakit ng epigastric, pagduduwal, pagsusuka na may kasamang dugo, pagdurugo ng gilagid, matinding hemorrhagic syndrome, hypotension, jaundice, delirium, may kapansanan sa kamalayan, pagbagsak, matinding pinsala sa bato - anuria, proteinuriaemia, cylin pigment. Maaaring mangyari ang kamatayan sa ika-6-7 araw ng pagkakasakit mula sa uremic o hepatic coma.

Mga partikular na diagnostic: RSK, RN, RTGA, ELISA na may hiwalay na pagtukoy ng mga partikular na antibodies ng mga klase ng IgM at IgG.

Paggamot. Walang mga paraan ng partikular na therapy para sa YL. Kasama sa symptomatic na paggamot ang appointment ng antipyretics, analgesics, antiemetics, paglaban sa shock, hemorrhagic syndrome, paggamit ng isang antiviral na gamot - ribavirin, at infusion therapy.

Pagtataya. Ang nakamamatay na kinalabasan (mortality rate na humigit-kumulang 5%) ay nangyayari sa ika-6-7 araw, ang azotemic o hepatic coma ay maaaring umunlad 2-3 araw bago mamatay. Sa isang benign na kurso, mula sa ika-8-9 na araw ng sakit, ang pagsusuka at pagdurugo ay huminto, ang presyon ng dugo ay tumataas, ang temperatura ng katawan ay bumababa, ang diuresis ay tumataas.

Pag-iwas Binubuo ang mahigpit na epidemiological surveillance sa teritoryo kung saan naitala ang mga kaso ng YF, nakaplanong trabaho upang puksain ang mga lamok na nagdadala ng virus, disinsection ng mga sasakyan na dumarating mula sa mga lugar na hindi kanais-nais para sa YF, ang paggamit ng indibidwal at kolektibong paraan ng proteksyon laban sa lamok, quarantine isolation ng mga taong hindi nabakunahan laban sa YF na mga kaso ng YF na nagmumula sa mga lugar ng YF.

Pagbabakuna. Ang bakuna sa YF ay isang attenuated na live na virus ng ND strain na lumaki sa mga embryo ng sisiw. Ang 1 dosis ng bakuna (0.5 ml) ay naglalaman ng hindi bababa sa 1000 LD 50 ng virus, pati na rin ang mga bakas na dami ng protina ng itlog ng manok at neomycin o polymyxin. Ang isang dosis ng bakuna ay ibinibigay sa ilalim ng balat sa lahat ng taong mahigit 9 na buwang gulang na naglalakbay sa mga bansang endemic ng YF. Pagkatapos ng pagbabakuna, ang matinding kaligtasan sa sakit ay nabuo na tumatagal ng 10 taon o higit pa. Ang isyu ng revaccination ay dapat na mapagpasyahan nang paisa-isa. Sa teorya, ito ay ipinahiwatig lamang para sa mga seronegative na indibidwal, ngunit kung ang pagsubok para sa mga tiyak na antibodies ay hindi posible, mas mahusay na magbigay ng pangalawang dosis ng bakuna, lalo na kung ang pagitan sa pagitan ng mga pagbabakuna ay higit sa 10 taon. Ang bakuna sa YF ay hindi masyadong reaktibo, ngunit ang ilan sa mga nabakunahan ay maaari pa ring magkaroon ng banayad na lagnat, karamdaman, at myalgia.

Ang mga kontraindikasyon ay kapareho ng para sa iba pang mga live na bakuna: immunodeficiencies, pagbubuntis, immunosuppressive therapy, malubhang reaksiyong alerhiya sa puti ng itlog, neomycin o polymyxin.

Ang isang malubhang sakit ng natural na pinagmulan ay nakakaapekto hindi lamang sa mga bato, kundi pati na rin sa mga katabing sisidlan.

Mayroon itong ilang mga pangalan, ang pangunahing nito ay HFRS, na nangangahulugang "hemorrhagic fever with renal syndrome." Ang virus ay ipinamamahagi sa European na bahagi ng Russia at sa Far Eastern District, pati na rin sa Siberia at Transbaikalia. Ang sakit ay laganap sa buong mundo.

Ano ito - isang klinika ng sakit

Ang Manchurian gastritis, Far East hemorrhagic fever, hemorrhagic nephrosonephritis, Songo fever, ay kasingkahulugan ng parehong viral disease - hemorrhagic fever na may renal syndrome (HFRS). Ang pinagmulan ng impeksiyon ay may sakit na maliliit na daga, halimbawa, mga daga sa bukid. Sa mga lungsod, ang mga daga ay maaaring magsilbing carrier.

Sa ICD-10, ang hemorrhagic nephrosonephritis ay sa ilalim ng code A98.5. Narito ang patolohiya ay inuri:

• Crimean hemorrhagic fever A98.0;
• Omsk hemorrhagic fever A98.1;
• Kyasanur forest disease A98.2;
• Marburg A98.3 virus disease;
• Ebola virus disease A98.4;
• Hemorrhagic fever na may renal syndrome A 98.5.

Sa turn, hemorrhoidal fever na may renal syndrome nahahati sa ilang uri: Korean, Russian, Tula, Scandinavian epidemya.

Mga sanhi ng impeksyon at mga paraan ng paghahatid ng virus

Ang hemorrhagic nephrosonephritis virus ay kilala na may diameter na humigit-kumulang 90–100 nm. Nagsisimula ang medikal na kasaysayan mula noong 1976 noong una itong natuklasan sa baga ng mga daga. Pagkatapos ay ibinigay ang opisyal na pangalan: ang genus na Hantanaan ng pamilyang Bunyaviridae. At ngayon ang GLPS ay hindi nawala ang kaugnayan nito.

Ang virus ay medyo matibay at aktibo: ito ay tumitigil na kumilos lamang sa temperatura na +50 C, ngunit kahit na sa kasong ito ay nananatiling mabubuhay sa halos isang oras. At ang ambient temperature na +20 C sa pangkalahatan ang pinaka komportable. Kaya naman ang peak ng mga kaso ay bumabagsak sa panahon ng tag-init. Sa zero degrees, aktibo ang mga virus sa loob ng 13 oras.

Anong kailangan mong malaman tungkol sa hemorrhagic fever na may renal syndrome:

1. Ang paraan ng paghahatid ng virus sa mga tao: rodents, o sa halip ang kanilang mga dumi. Maaaring makuha ng mga tao ang sakit sa pamamagitan ng airborne droplets, iyon ay, sa pamamagitan ng paglanghap ng maalikabok na hangin na naglalaman ng virus.

Ang panganib ng paghahatid ay naroroon sa pamamagitan ng direktang pakikipag-ugnay sa mga carrier, gayundin sa pamamagitan ng paggamit ng kontaminadong pagkain o tubig, gayundin sa pamamagitan ng mga gamit sa bahay (halimbawa, kapag gumugugol ng oras sa kalikasan);

2. Sino ang madaling kapitan ng impeksyon: mga manggagawang pang-agrikultura, magsasaka, magsasaka, mangangaso, mangangaso, ordinaryong bakasyonista na gumugugol ng oras sa kalikasan. Ang mga lalaking 17 - 40 taong gulang ay mas madaling kapitan ng sakit na ito;
3. May posibilidad sa pana-panahong katangian ng sakit: sa mga buwan ng taglamig, ang virus ay hindi aktibo, at ang panganib ng impeksyon ay may posibilidad na zero. Mula sa simula ng tag-araw hanggang sa katapusan ng Oktubre, ang posibilidad ay tumataas nang maraming beses;
4. Ang pangunahing foci ng aktibidad ng virus sa mga nakaraang taon ay na-obserbahan sa mga rehiyon ng Samara, Saratov, Ulyanovsk, pati na rin sa Udmurtia, Bashkiria at Tatarstan.

Ang sakit ay hindi naililipat mula sa tao patungo sa tao. Ang pasyente ay ganap na ligtas para sa iba.

Dapat tandaan na ang sakit palaging nagpapatuloy sa isang talamak na anyo. Walang talamak na kurso. Pagkatapos ng sakit, ang panghabambuhay na kaligtasan sa sakit ay nakukuha.

Mga sintomas at palatandaan

Ang HFRS ay may medyo mahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog. Maaari itong tumagal ng higit sa isang buwan - hanggang 50 araw. Ngunit kadalasan ang pathogen ay nagsisimulang magpakita ng aktibidad nito pagkatapos ng dalawang linggo. Ang oras na ito ay sapat na para masira ng virus ang mga depensa ng katawan at makapasok sa daluyan ng dugo, na tumama sa mga daluyan ng dugo.

Naka-on paunang yugto mabilis at marahas na umuunlad ang mga sintomas:

• Ang temperatura ay tumataas nang husto sa mataas na antas - 39.5-40 C;
• Ang isang tao ay nilalagnat at pinahihirapan ng matinding sakit ng ulo;
• Ang paningin ay may kapansanan: sakit sa mata, pakiramdam ng nahimatay, nabawasan ang kalinawan ng paningin. Maling pakiramdam ng makita ang kapaligiran sa pula;
• Mula sa ika-3 araw ng sakit, ang hitsura ng mga pantal ng isang mapula-pula na kulay sa bibig, sa rehiyon ng collarbone, sa leeg at kilikili;
• Pagduduwal at pagkatapos ay pagsusuka hanggang 9 beses sa isang araw;
• Sakit sa rehiyon ng lumbar sa panahon ng pagsusulit ng Pasternatsky, na nagpapahiwatig ng posibleng pinsala sa bato;
• Pag-unlad ng conjunctivitis;
• Pakiramdam ng pagkatuyo kapwa sa bibig at sa katawan;
• Oliguria;
• Ang presyon ng dugo ay binabaan, na humahantong sa posibleng pagkahilo.

humigit-kumulang 9-10 araw ng sakit bumababa ang temperatura ng katawan, ngunit ang pasyente ay hindi bumuti ang pakiramdam.

Ang mga sintomas ng bato ay sumasali: ang arterial hypotension ay pinalitan ng mas mataas na presyon, ang pasyente ay hindi makahanap ng isang lugar para sa kanyang sarili dahil sa pananakit ng likod, at ang dami ng ihi ay tumataas, lumilitaw ang mga nosebleed, at hindi karaniwan. Nailalarawan sa pamamagitan ng maluwag na dumi, pamamaga ng mukha, nadagdagan ang pamumuo ng dugo.

Mula 15-16 araw ng sakit ang kondisyon ng pasyente ay nagsisimula nang unti-unting bumalik sa normal: ang pagsusuka at pagtatae ay huminto, ang sakit ay humupa, at ang pangkalahatang kondisyon ay bumubuti. Ang mga tagapagpahiwatig ng pamumuo ng dugo ay nagiging mas mahusay din.

Sa pangkalahatan, ang kurso ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay karaniwang nahahati sa ilang degree: banayad, katamtaman at malubha.

Ang pinaka-mapanganib ay isang malubhang antas, kung saan posible ang pagbuo ng isang pagkawala ng malay, na puno ng isang nakamamatay na kinalabasan.

Ang mga pasyente ng anumang kalubhaan sa panahon ng pagbawi sa loob ng mahabang panahon ay nagpapanatili ng asthenia, nadagdagan ang pagkabalisa, igsi ng paghinga. Ito ay maaaring humantong sa pagbuo ng hypochondria at neuroses.

Differential Diagnosis

Kapag lumitaw ang mga talamak na sintomas ng HFRS, kinakailangan na magpatingin kaagad sa doktor, dahil ang mga palatandaan ng sakit na ito ay halos kapareho sa iba pang pantay na mapanganib na sakit: typhoid fever, influenza, pyelonephritis, leptospirosis.

Kinukuha ng doktor ang kasaysayan ng pasyente at nalaman ang kanyang kinaroroonan kamakailan lamang. Ito ay isang ipinag-uutos na bagay kung ang HFRS ay pinaghihinalaang, dahil sa paraang ito ay nilinaw ang posibleng pakikipag-ugnayan sa mga nahawaang hayop.

Ang kahirapan para sa diagnosis ay nabubura at hindi tipikal na mga anyo ng HFRS.

Una, ang isang panlabas na pagsusuri ay isinasagawa. Binibigyang pansin ng doktor ang patuloy na pag-ikot ng sakit, mga sintomas na katangian ng hemorrhagic fever, tulad ng pananakit ng kalamnan, mga problema sa paningin, mga pantal, oliguria, at iba pa.

Mga espesyal na pamamaraan - enzyme immunoassay - ELISA, immunofluorescence reaction - RNIF, RIA - radioimmunoassay kailangang gawin nang pabago-bago.. Pagkatapos ng lahat, ang epekto ng mga antibodies sa HFRS ay hindi matatag, at ang kanilang pinakamataas na konsentrasyon ay naabot lamang sa ika-13 araw ng sakit.

Ang paraan ng RNIF ay dapat ilapat nang maaga hangga't maaari at ulitin pagkatapos ng 6 na araw ng aktibidad ng sakit. Tiyak na ang ganitong pag-aaral ay makumpirma ang diagnosis kung tumaas ang mga titer ng antibody hindi bababa sa 3 beses.

Sa mga malubhang kaso at sa pagkakaroon ng mga komplikasyon, inireseta ng doktor ang pasyente karagdagang pananaliksik: FGDS, x-ray o.

Matapos matanggap ng diagnosis ang pagbabalangkas nito, ang paggamot ng hemorrhagic nephrosonephritis ay isinasagawa lamang sa isang setting ng ospital. Bilang isang patakaran, ito ay isang nakakahawang sakit na ospital.

Bukod dito, ang isang huli na pagbisita sa isang doktor o paggamot sa sarili ay maaaring mauwi sa kabiguan.

Sa ospital, mga doktor kumplikadong therapy na kinabibilangan ng:

• Mandatory bed rest;
• Ang muling pagdadagdag ng mga pagkawala ng likido at pag-aalis ng posibleng pag-aalis ng tubig, pati na rin ang pagkalasing: intravenous glucose, sodium chloride, saline;
• Ang paglaban sa virus: ang appointment ng mga antiviral na gamot: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" at iba pa;
• Mga gamot na anti-namumula: "Nurofen";
• Kontrol sa pamumuo ng dugo: "Aspirin", "Tromboass";
• Sa renal syndrome, ang mga diuretics ay inireseta: Furosemide, Tolvaptan;
• Mga paghahanda ng bitamina: anumang;
• Marahil ang appointment ng mga antibacterial agent: "Ceftriaxone", "Flemoxin", "Ampicillin";
• Spasmolytics: "Ketorol", "";
• Antishock therapy para sa nakakalason na pagkabigla.

Dapat tandaan na sa kaso ng pagkabigla, ang mga pangpawala ng sakit, pati na rin ang gemodez, ay hindi dapat gamitin.

Kapag ang malubhang pinsala sa bato ay sinusunod, ito ay isinasagawa. Ang extracorporeal dialysis ay ginagamit sa isang napakaseryosong kondisyon ng pasyente, kapag ang ibang paraan ay hindi nakakatulong.

Kung ang HFRS virus matatagpuan sa mga bata, kung gayon, bilang isang patakaran, ang espesyal na pagsubaybay ay itinatag para sa mga naturang pasyente, dahil ang kurso ng sakit ay lalong malubha para sa kanila. Ang mga prinsipyo ng therapy ay hindi naiiba sa mga matatanda, ang mga pagkakaiba ay nasa pagsasaayos lamang ng mga dosis ng mga gamot.

Ang mga pasyente ay inireseta sapilitan diyeta numero 4. Maaaring kunin ang asin, at ang karne sa panahon ng polyuria ay kailangan pa nga. Kailangan mong uminom ng sapat na likido, lalo na ang malusog na mineral na tubig (Essentuki, atbp.) Kung naroroon ang oliguria, dapat na hindi kasama ang mga pagkaing mataas sa protina.

Sa matinding anyo ng sakit, ang pasyente magreseta ng talahanayan numero 1. Sa panahon ng pagbawi, kinakailangan din na sumunod sa isang diyeta. Subukang kumain ng maayos, limitahan ang pritong, maalat at pinausukang pagkain.

Sa wastong organisadong paggamot, ang pasyente ay ganap na gumaling, bagaman ang "mga dayandang" ng sakit ay maaaring tumagal ng ilang panahon.

Mga komplikasyon pagkatapos ng sakit

Ang hemorrhagic fever na may renal syndrome ay isang malubhang sakit na nagbabanta sa pag-unlad ng naturang mga komplikasyon, Paano:

• iba't ibang pneumonia,
• talamak na kakulangan sa vascular,
• mga problema sa baga,
• agwat,
• dumudugo,
• talamak na pagkabigo sa bato at iba pa.

Pag-iwas sa impeksyon

Sa simula ng panahon ng tag-araw, sa panahon ng aktibidad ng virus ng HFRS (Mayo-Oktubre), ipinakilala ng SanPin ang kontrol sa mga aktibidad ng mga indibidwal na negosyante, manggagawang pang-agrikultura, negosyong pang-agrikultura at iba pang organisasyon, sa isang paraan o iba pang nagtatrabaho sa agrikultura. Dapat silang sumunod sa lahat ng sanitary at epidemiological rules.

Sa mga lugar ng pamamahagi Ang mga hakbang ay ginagawa upang puksain ang mga mapanganib na daga.

Ang mga residente ng tag-init at mga bakasyunista ay pinapayuhan na lubusan na linisin ang bahay (palaging nakasuot ng mga guwantes na proteksiyon), habang nasa kalikasan, dapat na mag-ingat: hugasan nang mabuti ang iyong mga kamay at itago ang pagkain, huwag hawakan ang mga hayop sa bukid gamit ang iyong mga kamay!

Kung pinaghihinalaan mo ang pagkakaroon ng lagnat, dapat kang tumawag kaagad ng ambulansya!

Ang hemorrhagic fever na may renal syndrome ay isang pangkaraniwang sakit, ngunit gayunpaman, ang panganib ng pagkontrata nito ay hindi masyadong malaki. Mahalaga, kung maaari, na huwag maglakbay sa mga lugar na may aktibidad ng virus at subukan obserbahan ang personal na kalinisan.

Paano protektahan ang iyong sarili mula sa virus na ito, matuto mula sa video: