Ano ang mga sintomas ng non-ulcer dyspepsia. Ang pangunahing etiological na mga kadahilanan ng non-ulcer dyspepsia. Etiology at pathogenesis

kasama ang sakit o kakulangan sa ginhawa (pagbigat, pagkapuno, maagang pagkabusog) na naisalokal sa rehiyon ng epigastriko malapit sa midline na tumatagal ng higit sa 12 linggo sa buong taon

Mga variant ng klinikal na kurso ng SFD

1. Ulcerative variant: sakit sa rehiyon ng epigastric na nangyayari sa walang laman na tiyan o sa gabi; naibsan ng pagkain o antacids.

2. Dyskinetic na variant: kawalan ng ginhawa(kahirapan) sa rehiyon ng epigastric pagkatapos kumain, isang pakiramdam ng kapunuan, bloating; maagang pagkabusog, pagduduwal, pagkahilo, pakiramdam ng nalalapit na pagsusuka.

3. di-tiyak na opsyon: ang kawalan ng kakayahan na iugnay ang mga sintomas sa isa sa mga inilarawang opsyon.

dapat makilala

1. functional dyspepsia (dalas: 60-65%) kapag walang nakitang organikong bagay sa tiyan sa endoscopy at biopsy proseso ng pathological;

2. organikong dyspepsia (35-40%), kapag ito ay batay sa isang organikong proseso sa tiyan o sa mga kalapit na seksyon ng gastrointestinal tract (CH, PU, ​​​​RJ, GERD at reflux esophagitis).

Etiology at pathogenesis ng SFD(understudied).

Mga iminungkahing sanhi at mekanismo ng pagbuo ng SFD:

1. Dysfunction ng motor ng tiyan at duodenum:

    paglabag sa tirahan ng tiyan (pagtaas sa dami ng proximal na tiyan pagkatapos kumain nang walang pagtaas ng intragastric pressure);

    paglabag sa ritmo at dalas ng gastric peristalsis (karaniwang ~ 3 sa 1 min); discoordination ng antroduodenal motility;

    pagpapahina ng aktibidad ng motor ng antrum ng tiyan, na responsable para sa paglisan ng chyme ng pagkain sa duodenum (stasis ng pagkain sa tiyan).

2. Visceral hypersensitivity (tumaas na pandama na tugon ng mechano- at mga baroreceptor sa dingding ng tiyan upang mabatak).

3. Psychoemotional at psychosocial na stress na may mga reaksyong psychosomatic.

4. Ang paninigarilyo ng mga produktong tabako (ang panganib na magkaroon ng SFD ay tumataas ng 2 beses).

5. Hypersecretion ng hydrochloric (hydrochloric) acid sa tiyan (na may tulad-ulser na variant ng SFD).

sfd diagnosis

Naka-install sa pagkakaroon ng 3 mga kinakailangan:

1) ang pasyente ay may mga palatandaan ng SFD (sakit, kakulangan sa ginhawa, mga sintomas ng dyspeptic, atbp.);

2) isang komprehensibong pagsusuri, kabilang ang endoscopy at biopsy, ay hindi nagpapakita ng mga organikong sakit na maaaring ipaliwanag ang mga umiiral na sintomas (CH, PU, ​​gastric cancer, GERD);

3) walang mga indikasyon na nawawala ang mga sintomas pagkatapos ng pagdumi o sinamahan ng pagbabago sa kalikasan o pagkakapare-pareho ng dumi: pagbubukod ng IBS (samantala, ang SFD ay pinagsama sa IBS sa 12-30% ng mga kaso).

Sfd na paggamot

1. Isang hanay ng mga therapeutic measure (mga gamot; normal na pamumuhay - pagbabago sa pamumuhay; pagsunod sa mga rekomendasyon sa diyeta at pandiyeta; pagtigil sa paninigarilyo, atbp.).

2. Psychotherapeutic na paraan ng impluwensya (psychologist, psychotherapist).

3. Mga gamot:

a) sa parang ulcer na variant ng SFD - mga ahente ng antisecretory:

Mga blocker ng histamine H2 receptor: ranitidine 150 mg 2 beses, famotidine 20 mg 2 beses;

Proton pump inhibitors (ginustong): omeprazole (omez) 20 mg 2 beses; lansoprazole (lanzap) 30 mg 2 beses; rabeprazole (pariet) 10 mg 2 beses; esomeprazole (nexium) 20 mg 2 beses, kurso 3-4 na linggo;

b) kailan dyskinetic na variant ng SFD - prokinetics: Cerucal (Metoclopramide), Motilium (Domperidone)- 10-20 mg 3-4 beses sa isang araw, 3-4 na linggo;

c) modulator ng motility ng esophagus, tiyan at duodenum - debride (trimebutine)- 100-200 mg 3 beses sa isang araw, 3-4 na linggo ("drug of choice");

d) sa di-tiyak na variant ng SFD :

Pagbabawas ng visceral hypersensitivity: fedotocin (phedotozine) - ang dosis ay hindi naisagawa;

Pag-alis ng pagduduwal at pag-iwas sa pagsusuka: ondansetron (ondansetron) - selective blocker ng 5-HT3-serotonin receptors - 4 mg intramuscularly o intravenously;

Corrector ng metabolic disorder: mildronate (mildronat) - analogue ng carnitine; 250 mg 4 beses sa isang araw; 2-3 linggo;

- mga labi- motility regulator (modulator): 100-200 mg 3 beses sa isang araw.


O. Ya. Babak, Doctor of Medical Sciences, Propesor

Non-ulcer dyspepsia

Institute of Therapy ng Academy of Medical Sciences ng Ukraine (Kharkov)

Ang dyspepsia ay tinatawag na mga digestive disorder na nauugnay sa mga functional at organic na pagbabago hindi lamang sa tiyan, kundi pati na rin sa mga bituka, pancreas, at atay.

Ang terminong "non-ulcer dyspepsia" ay tumutukoy sa mga digestive disorder na nauugnay sa mga sakit ng esophagus, tiyan at bituka, hindi ulser, mas madalas na functional na pinagmulan. Mga kasingkahulugan ng non-ulcer dyspepsia: gastric dyskinesia, irritable stomach, essential dyspepsia, neurotic gastritis, gastric neurosis, functional syndrome itaas na tiyan, functional dyspepsia.

Ang functional (non-ulcerative) dyspepsia ay itinuturing na talamak kung higit sa 3 buwan ang lumipas mula sa simula ng paglitaw nito.

Ang non-ulcer dyspepsia ay maaaring magkaroon ng ilang mga pagpapakita. Ang mga ito ay: parang ulcer, parang reflux, dyskinetic, hindi partikular.

Anuman ang umiiral na isa o ibang variant ng non-ulcer dyspepsia, ang pagkakaroon ng "vegetative syndrome" ay katangian. iba't ibang antas pagpapahayag. Ang vegetative syndrome ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng mabilis na pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, pagbaba ng pagganap, pasulput-sulpot na pakiramdam ng init, pagpapawis, "iritasyon" Pantog (madalas na pag-ihi maliliit na bahagi).

kawalan autonomic syndrome sa halip ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng organic na patolohiya.

Para sa ulcer-like non-ulcer dyspepsia, ang matinding pananakit o pakiramdam ng pressure sa epigastric region o sa kanan sa antas ng pusod, na kusang nangyayari, o isa hanggang dalawang oras pagkatapos kumain, ay katangian. Minsan maaari itong "gabi" o "pag-aayuno" na mga pananakit na bumababa o nawawala habang o pagkatapos kumain. Ang pag-andar ng secretory ng tiyan ay kadalasang nadaragdagan.

Para sa reflux-like variant ng non-ulcer dyspepsia, ang mga sumusunod na sintomas ay pinaka-katangian: heartburn, lalo na kapag yumuyuko at nasa pahalang na posisyon, pagkatapos kumain; sakit sa likod ng sternum na may panandaliang lunas pagkatapos kumuha ng soda; pagduduwal, mapurol na sakit at isang pakiramdam ng bigat sa rehiyon ng epigastriko. Karaniwang nadaragdagan ang pagtatago ng tiyan. Mayroong koneksyon sa pagitan ng paglitaw ng mga sintomas na ito o ang kanilang kalubhaan at ang paggamit ng maanghang at maasim na pagkain (marinades, mustasa, paminta), mga inuming nakalalasing. Ang pagpipiliang ito ay madalas na nagpapatuloy sa cyclically: ang mga panahon ng exacerbations ng iba't ibang tagal ay pinalitan ng kusang pagkawala ng lahat ng mga sintomas.

Ang dyskinetic variant ng non-ulcer dyspepsia ay pangunahing nauugnay sa mga kaguluhan sa motor sa aktibidad ng tiyan at bituka at kahawig ng larawan. talamak na kabag. Ito ay ipinakikita ng isang pakiramdam ng bigat at kapunuan sa rehiyon ng epigastric, mabilis na pagkabusog sa panahon ng pagkain, hindi pagpaparaan sa iba't ibang uri ng pagkain, mga pananakit na nagkakalat na may iba't ibang intensity sa buong tiyan, at pagduduwal.

Minsan, sa isang maliit na bilang ng mga pasyente na may non-ulcer dyspepsia, ang pangunahing reklamo ay madalas na masakit na pag-belching ng hangin (aerophagia). Ang mga natatanging tampok nito ay malakas ito, nangyayari anuman ang paggamit ng pagkain, mas madalas na may kinakabahan na kaguluhan. Ang eructation na ito ay hindi nagdudulot ng ginhawa, ito ay pinalala ng pagkain, lalo na ang fast food. Ang belching ay maaaring isama sa cardialgia at cardiac arrhythmias sa anyo ng extrasystole, isang pakiramdam ng bigat sa rehiyon ng epigastric.

Sa kalahati ng mga pasyente, ang non-ulcer dyspepsia ay maaaring mabago sa organikong patolohiya: reflux esophagitis, talamak na gastritis, duodenitis, peptic ulcer.

Ang paggamot ng non-ulcer dyspepsia ay batay sa mga katangian ng variant ng manifestation at mahalagang nagpapakilala.

Upang mabawasan ang secretory function ng tiyan o neutralisahin ito sa "acidism syndrome" - iyon ay, heartburn, sour belching, sakit sa epigastric region, na humihinto pagkatapos kumuha ng alkalis, na nagmumula laban sa isang background ng tumaas na gastric secretion, ang paggamit ng Ang pirenzepine ay ipinahiwatig din. Ang layunin ng gamot ay dahil sa mga kakaibang katangian ng mga pharmacodynamics nito, lalo na, medyo mababa ang bioavailability, hindi gaanong pagtagos sa hadlang ng dugo-utak, ang kawalan ng binibigkas na inter-individual na pagbabagu-bago sa pagsipsip, pamamahagi at pag-aalis ng gamot, at mababang antas ng metabolismo sa atay.

Pinapabagal ng Pirenzepine ang paglisan ng mga nilalaman mula sa tiyan, gayunpaman, hindi katulad ng iba pang mga gamot na tulad ng atropine, hindi ito nakakaapekto sa tono ng lower esophageal sphincter, na sa gayon ay nag-aalis ng panganib ng paglitaw o pagtindi ng gastroesophageal reflux.

Ang pinakasikat na gamot na pirenzepine ay Gastrocepin (Boehringer Ingelheim, Germany).

Ang isang pag-aaral ay isinagawa sa Institute of Therapy ng Academy of Medical Sciences ng Ukraine upang matukoy ang mga indikasyon at suriin ang pagiging epektibo ng gastrocepin na ginawa ni Boehringer Ingelheim noong isinama ito bilang pangunahing gamot para sa paggamot ng mga pasyente na may non-ulcer dyspepsia. Ang pag-aaral ng gamot ay naging posible upang makilala, kasama ang antisecretory effect, gayundin ang nakapagpapasigla na epekto nito sa pagbuo ng gastric mucus at isang pagtaas sa konsentrasyon ng mucus glycoproteins sa gastric juice. Ang mga side effect ng gastrocepin ay hindi kasing dami ng iba pang mga gamot na tulad ng atropine. Bilang karagdagan, hindi gaanong karaniwan ang mga ito at kadalasang hindi gaanong binibigkas. Ang pinakamadalas sa side effects(dry mouth, accommodation disorders) ay karaniwang sinusunod sa napakataas na dosis ng gastrocepin (150 mg / araw). Sa medium mga therapeutic na dosis gamot (100 mg / araw.) Ang dalas ng mga side effect ay nabawasan sa 1-6%.

Ang pinakamahusay na epekto ng pharmacological correction ng motor at secretory disorder ng tiyan sa non-ulcer dyspepsia ay karaniwang sinusunod sa karagdagang paggamit ng mga psychopharmacological na gamot. Sa isang pagkahilig sa mga aksyong depressive, mayroon din itong aktibidad na anticholinergic.

Sa mataas na lebel neurotization ang pinaka-indikasyon ay ang appointment ng sibazon (diazepam) 1-2 tablets bawat araw.

Ang tagal ng paggamot para sa non-ulcer dyspepsia ay maikli - mula 10 araw hanggang 3-4 na linggo.

Nagsagawa kami ng pag-aaral upang matukoy ang mga indikasyon at suriin ang pagiging epektibo ng gastrocepin na ginawa ni Boehringer Ingelheim noong isinama ito bilang pangunahing gamot para sa paggamot ng mga pasyenteng may non-ulcer dyspepsia.

Sinuri namin ang 47 mga pasyente na may na-verify na diagnosis ng non-ulcer dyspepsia na may edad na 20 hanggang 50 taon, kabilang ang 33 lalaki at 14 na babae. Depende sa likas na katangian ng mga klinikal na pagpapakita, ang lahat ng mga pasyente ay nahahati sa 3 grupo: pangkat 1 - pangunahin na may uri ng reflux sa dami ng 12 mga pasyente; pangkat 2 - pangunahin na may uri ng dyskinetic - 17 mga pasyente; pangkat 3 - na may uri ng ulser - 23 mga pasyente.

Bilang pangunahing gamot, ang lahat ng mga pasyente ay inireseta ng gastrocepin 100 mg bawat araw sa loob ng 14 na araw. Bilang karagdagan, ayon sa mga indikasyon, ang metoclopramide, mga gamot na naglalaman ng pancreatic enzymes (pancreatin, panzinorm) at iba pa ay inireseta.

Ang pamantayan para sa pagsusuri ng pagiging epektibo ay ang dynamics ng mga nangungunang klinikal na sintomas, ang estado ng acid-producing function ng tiyan (ayon sa intragastric pH-metry), ang data ng radiological (fluoroscopy ng tiyan) at endoscopic (EGD) pag-aaral.

Ang pagtatasa ng nakuha na data ay nagpakita na sa ika-2-3 araw pagkatapos ng pagkuha ng gastrocepin, mayroong isang makabuluhang pagpapabuti sa mga klinikal na sintomas sa halos lahat ng mga pasyente. Ito ay ipinahayag sa isang pagbawas sa sakit, heartburn, belching. Sa pagtatapos ng kurso ng paggamot, ang kumpletong kawalan ng mga klinikal na sintomas ng sakit ay naobserbahan sa 40 mga pasyente (85%). Ang pinakamahusay na epekto ng paggamot ay naobserbahan sa pangkat ng mga pasyente na may isang ulser-tulad na variant ng kurso ng non-ulcer dyspepsia. Sa grupong ito ng mga pasyente, sa pagtatapos ng kurso ng paggamot, wala sa mga pasyente ang nagkaroon ng clinical manifestations ng sakit. Sa pangkat ng mga pasyente na may uri ng reflux, ang kakulangan sa ginhawa sa anyo ng maasim na belching at katamtamang heartburn ay nanatili sa 3 mga pasyente, bagaman sila ay mas mababa kaysa sa binibigkas bago ang simula ng paggamot. Ang katamtamang malubhang klinikal na mga sintomas ay nagpatuloy hanggang sa pagtatapos ng paggamot sa 4 na mga pasyente mula sa pangkat na may isang dyskinetic na uri ng mga klinikal na pagpapakita ng non-ulcer dyspepsia.

Ang Gastrocepin ay katamtamang nabawasan ang secretory function ng tiyan sa lahat ng mga pasyente. Ang ibig sabihin ng mga antas ng pH bago ang paggamot ay 1.9 at pagkatapos ng paggamot 3.4.

Ayon sa pagsusuri sa X-ray at FGDS, ang isang pagpapabuti sa pag-andar ng motor-evacuation ng tiyan ay naobserbahan sa 20% ng mga pasyente mula sa lahat ng tatlong grupo.

Sa mga side effect, ang tuyong bibig ay nabanggit sa 4 na pasyente (na nagkakahalaga ng 8.8% ng kabuuang bilang ng mga pasyente), na madaling pinahintulutan ng mga pasyente at hindi nangangailangan ng paghinto ng gamot. Ang iba pang mga side effect ng gastrocepin ay hindi namin nirerehistro.

Kaya, ang gastrocepin ay napatunayang isang napaka-epektibong gamot sa paggamot ng karamihan sa mga klinikal na pagpapakita sa non-ulcer dyspepsia, na sinamahan ng pagtaas ng secretory at motor function ng tiyan. Mabilis at madaling inalis nito ang mga klinikal na sindrom ng pagpapakita ng sakit at pinahusay ang kalidad ng buhay ng mga pasyente na mula sa 2-3 araw mula sa simula ng paggamit nito.

Ang paggamit ng isang pumipili na anticholinergic agent bilang gastrocepin ay maaaring at gumaganap ng isang nangungunang papel sa paggamot ng karamihan sa mga manifestations ng non-ulcer dyspepsia at maaaring magamit bilang isang pangunahing gamot sa paggamot ng patolohiya na ito.

Ang mataas na aktibidad na antisecretory, mababang kalubhaan ng mga side effect at abot-kayang presyo ay ginagawang ang gastrocepin ay kasalukuyang napiling gamot sa paggamot ng karamihan sa mga uri ng non-ulcer dyspepsia.

Ang dyspepsia ay tumutukoy sa isang kumplikadong mga sintomas na nauugnay sa mga sakit itaas na mga dibisyon Gastrointestinal tract: sakit, kakulangan sa ginhawa sa tiyan, bigat pagkatapos kumain, nadagdagan ang pagbuo ng gas, pagduduwal, pagsusuka. Dyspepsia maaari itong maging paroxysmal, mangyari episodically, ang mga sintomas ng sakit ay maaaring pahirapan ang pasyente patuloy, intensifying pagkatapos kumain. Sa 40% ng mga kaso, ang mga sanhi ng dyspepsia ay organic sa kalikasan, ang patolohiya ay sinamahan ng ulcerative lesyon ng tiyan at duodenum, reflux esophagitis, at kanser sa tiyan. Sa kalahati ng mga kaso, ang mga sanhi ng dyspepsia ay nananatiling hindi natukoy; ito ang uri ng sakit na tinatawag na "non-ulcerative dyspepsia." Sa gamot, sa kasamaang-palad, sa kasalukuyan ay walang maaasahang mga pamamaraan na nagbibigay-daan sa iyo upang gumawa ng diagnosis nang may kumpiyansa, na nakikilala ang organic dyspepsia mula sa pangalawang anyo ng sakit - hindi ulser.

Mga sanhi ng non-ulcer dyspepsia

Mayroong ilang mga hypotheses na naglalarawan sa mga sanhi ng non-ulcer dyspepsia. Ayon sa unang palagay (acid hypothesis), ang mga sintomas ng sakit ay direktang nauugnay sa pagtaas ng pagtatago gastric juice o tumaas na sensitivity ng mga dingding ng tiyan sa hydrochloric acid. Ayon sa dyskinetic hypothesis, ang sanhi ng sakit ay isang paglabag sa motility ng itaas na mga seksyon. gastrointestinal tract. Ipinapaliwanag ng psychiatric hypothesis ang pagsisimula ng mga sintomas ng sakit sa pamamagitan ng anxiety-depressive disorder ng pasyente. Ang isa pang hypothesis - pinahusay na visceral perception - ay nagmumungkahi na ang pag-unlad ng non-ulcer dyspepsia ay nangyayari dahil sa pagtaas ng tugon ng gastrointestinal tract sa pagkilos. pisikal na mga kadahilanan: presyon sa mga dingding ng mga organo, kahabaan ng mga dingding, pagbabago ng temperatura. Ayon sa hypothesis na tinatawag na food intolerance hypothesis, ang dyspepsia ay dahil sa ilang uri ng pagkain na nagdudulot ng secretory, motor, o allergic reaction.

Tungkol sa paggamot ng non-ulcer dyspepsia, walang malinaw na opinyon ngayon, ang data ay malawak at nagkakasalungatan. Ang mga ahente ng antisecretory, prokinetics at mga gamot na nakakaapekto sa H. Pylory ay pinag-aralan nang detalyado. Gayunpaman, mayroong pangkalahatang probisyon, na inirerekomendang sundin sa paggamot ng non-ulcer dyspepsia.

Sa paggamot ng sakit, inirerekumenda na gumamit ng mga gamot na nagpapababa ng antas ng kaasiman ng gastric juice. Ayon sa mga mananaliksik, ang pagiging epektibo ng mga gamot ng seryeng ito ay kinikilala bilang katamtaman. Ang mas epektibo, ayon sa mga eksperto, ay ang paggamot ng non-ulcer dyspepsia na may prokinetics.

Ang maraming kontrobersya sa medisina ay konektado sa tanong ng pagiging angkop ng paggamit ng in kumplikadong paggamot proseso ng pathological mga gamot na pumipigil sa aktibidad ng H. Pylory. Karamihan sa mga eksperto ay sumasang-ayon na ang pagtanggal ng H. Pylory ay lubos na makatwiran, kahit na wala itong nais na epekto sa dyspepsia na nagreresulta mula sa peptic ulcer disease.

Sa mga psychotropic na gamot sa paggamot ng non-ulcer dyspepsia, antidepressants, anxiolytics, mga gamot na humaharang sa serotonin receptors at serotonin reuptake ay ginagamit.

Bilang mga gamot para mabawasan sensitivity ng sakit maliit na dosis ng antidepressants, agonists ng k-opioid receptors, blockers ng serotonin receptors, mga gamot mula sa grupo ng somatostatin analogues ay ginagamit. Sa modernong mga regimen ng paggamot para sa sakit, maraming pansin ang binabayaran sa visceral nociception, dahil, ayon sa mga kamakailang pag-aaral, ang visceral sensitivity ay tumataas sa non-ulcer dyspepsia.

Catad_tema Talamak na gastritis at non-ulcer dyspepsia - mga artikulo

Paggamot ng mga pasyente na may dyspepsia syndrome

Teplova N.V., Teplova N.N.
Russian State Medical University

Maraming pag-aaral ang isinagawa sa mga bansa Kanlurang Europa At Hilagang Amerika, ay nagpakita na hindi bababa sa 5% ng lahat ng paunang kahilingan para sa Medikal na pangangalaga dahil sa mga reklamong dyspeptic. Ang dyspepsia ay ang pinakakaraniwang pagpapakita ng gastroenterological pathology. Ito ay nangyayari sa 15-40% ng populasyon ng may sapat na gulang sa mga binuo na bansa, na may kalahati ng lahat ng mga kaso na nagaganap sa functional dyspepsia.

Ang terminong "dyspepsia", na nagmula sa mga salitang Griyego na dys (masamang) at pepsis (pantunaw), ay tumutukoy sa mga sintomas na nauugnay sa mga sakit sa itaas na gastrointestinal tract: sakit at kakulangan sa ginhawa sa itaas na tiyan, bigat at bloating pagkatapos kumain, pagduduwal, pagsusuka . Ang dyspepsia ay maaaring episodic o paulit-ulit at kadalasang mas malala pagkatapos kumain.

Among mga organikong sanhi dyspeptic sintomas (40% ng mga kaso), ang pinaka-karaniwan ay gastric at duodenal ulcers, gastroesophageal reflux at gastric cancer. Sa 50% ng mga pasyente, ang sanhi ng dyspepsia ay nananatiling hindi maipaliwanag - ito ay hindi ulser (ito rin ay gumagana, mahalaga) dyspepsia. Sa ngayon, walang pamantayan upang makilala ang organic mula sa non-ulcerative dyspepsia.

Ang mga sumusunod na pamantayan para sa diagnosis ng non-ulcer dyspepsia ay iminungkahi (Rome, 1991): 1. talamak o paulit-ulit na pananakit (o kakulangan sa ginhawa) sa itaas na tiyan nang hindi bababa sa isang buwan, sa kondisyon na ang mga sintomas na ito ay nagpapakita ng kanilang sarili ng higit sa 25% ng panahon; at 2. ang kawalan ng klinikal, biochemical, endoscopic, at ultrasonic na ebidensya ng organikong sakit na maaaring ipaliwanag ang paglitaw ng mga naturang sintomas. Iminungkahi din na hatiin ang non-ulcer dyspepsia sa mga subtype: parang ulcer, reflux-like, dysmotor at non-specific dyspepsia. Ang reflux-like dyspepsia ay nailalarawan kasama ng mga sintomas ng dyspeptic sa pamamagitan ng heartburn, belching at regurgitation sa kawalan ng mga endoscopic na palatandaan ng esophagitis. Para sa ulcer-like dyspepsia, ang nangungunang sintomas ay sakit sa epigastric.

Ang isang bilang ng mga hypotheses ay iminungkahi upang ipaliwanag ang pathogenesis ng non-ulcer dyspepsia. Ayon sa "acid" hypothesis, ang mga sintomas ng dyspepsia ay dahil sa hypersecretion ng gastric hydrochloric acid o hypersensitivity dito. Ang hypothesis na "dyskinetic" ay nagpapahiwatig na ang sanhi ng mga sintomas ay isang upper GI motility disorder. Ayon sa psychiatric hypothesis, ang mga sintomas ng dyspepsia ay resulta ng somatization ng anxiety-depressive disorder. Ang hypothesis na "pinahusay na visceral perception" ay nagpapahiwatig na ang mga reklamong dyspeptic ay nagreresulta mula sa labis na reaksyon ng gastrointestinal tract sa pisikal na stimuli tulad ng pressure, stretch, at temperatura. Sa wakas, ang hypothesis ng "pagkainintolerance sa pagkain" ay nagmumungkahi na ang ilang uri ng pagkain ay humahantong sa dyspepsia sa pamamagitan ng pagdudulot ng secretory, motor, o allergic na reaksyon.

Bagama't ang terminong "non-ulcerative dyspepsia" ay nagmumungkahi ng isang idiopathic functional na katangian ng mga karamdaman, ilang mga gastrointestinal disorder ang natukoy bilang mga posibleng dahilan.

Mga posibleng sanhi ng non-ulcer dyspepsia:

Mga karamdaman na walang kaugnayan sa peristalsis

  • Gastritis
  • Hypersecretion ng hydrochloric acid
  • Impeksyon Helicobacter pylori
  • Reflux ng apdo (gastrointestinal).
  • Impeksyon sa viral
  • Duodenitis
  • Mga karamdaman sa panunaw at pagsipsip ng carbohydrates, lactose, sorbitol, fructose, mannitol
  • Pararesistant na mga sakit ng maliit na bituka
  • Talamak na pancreatitis
  • sakit sa pag-iisip
  • Ang pagiging hypersensitive sa visceral pain

Mga karamdaman sa peristalsis

  • Non-erosive esophageal reflux
  • Idiopathic gastroparesis
  • Maliit na bituka dyskinesia
  • Dyskinesia ng gallbladder at biliary tract.

Sa mga nagdaang taon, ang posibleng koneksyon sa pagitan ng pag-unlad ng mga sintomas ng functional dyspepsia at impeksyon ng gastric mucosa na may pyloric Helicobacter pylori (H. pylori) ay malawakang tinalakay, at, nang naaayon, ang pagiging marapat ng pagsasagawa ng eradication anti-Helicobacter therapy sa naturang mga pasyente. Ang pagsusuri sa mga resulta at konklusyon ng mga pag-aaral na isinagawa ay nagbibigay-daan sa amin upang tapusin na ang mga ito ay hindi malabo at, bukod dito, madalas na sumasalungat sa bawat isa.

Ang isang meta-analysis ng mga resulta ng mga gawa sa dalas ng pagtuklas ng H. pylori sa mga pasyente na may functional dyspepsia ay nagpapahiwatig na, ayon sa karamihan ng mga may-akda (na may mga bihirang eksepsiyon), ang pyloric Helicobacter ay mas madalas na matatagpuan sa mga pasyente na may functional dyspepsia (sa 60 -70% ng mga kaso), kaysa sa mga tao ng control group ng kaukulang kasarian at edad (35-40% ng mga kaso), bagaman hindi kasingdalas, halimbawa, sa mga pasyente na may duodenal ulcers (95%). Bilang karagdagan, ang istatistikal na kahalagahan ng mga pagkakaiba ay hindi nakumpirma sa lahat ng pag-aaral.

Ang interes at praktikal na kahalagahan ay ang data na ang H. pylori ay mas madalas na matatagpuan sa ulcer-like variant ng functional dyspepsia at, sa kabaligtaran, mas madalas sa dyskinetic.

Sa isang bilang ng mga gawa, isang pagtatangka ang ginawa upang matukoy ang lugar ng H. pylori sa pathogenesis ng functional dyspepsia. Sa partikular, ipinakita na sa H. pylori-positive na mga pasyente na may functional dyspepsia, mga kaguluhan sa motor function ng tiyan at duodenum(sa partikular, ang pagpapahina ng mga kasanayan sa motor antrum, nagpapabagal sa paglisan mula sa tiyan) ay mas malinaw kaysa sa H. pylori-negative na mga pasyente. Sa parehong oras malaking grupo Ang mga may-akda ay hindi makumpirma ang pagkakaroon ng anumang mga pagkakaiba sa likas na katangian at kalubhaan ng upper gastrointestinal motility disorder, pati na rin ang antas ng visceral sensitivity sa mga pasyente na may functional dyspepsia, depende sa pagkakaroon o kawalan ng H. pylori.

Sinuri ng ilang pag-aaral ang kaugnayan sa pagitan ng mga klinikal na pagpapakita functional dyspepsia at ang pagkakaroon ng N.rulori sa gastric mucosa sa mga pasyente. Ito ay nabanggit na sa H. pylori -positibong mga pasyente klinikal na sintomas ang functional dyspepsia ay mas magkakaibang kaysa sa H. pylori-negative na mga pasyente. Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may functional dyspepsia, natagpuan ang isang ugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng sakit sa rehiyon ng epigastric at heartburn at ang pagkakaroon ng H. pylori sa gastric mucosa. Gayunpaman, ang ibang mga may-akda ay hindi nakahanap sa mga pasyente na may functional dyspepsia ng anumang positibong ugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng mga reklamong dyspeptic at ang pagtuklas ng H. pylori o ang partikular na strain nito sa kanila.

Maraming pansin ang binayaran sa epekto ng eradication therapy sa kalubhaan ng mga dyspeptic disorder sa mga pasyente na may functional dyspepsia na nauugnay sa H. pylori. Ipinakita na ang matagumpay na pagpuksa ng N.rulori ay humahantong sa 80-85% ng mga pasyente na may functional dyspepsia sa isang makabuluhang pagpapabuti at kahit na kumpletong pagkawala ng mga reklamo ng dyspeptic, normalisasyon ng secretory at motor function ng tiyan. Kasabay nito, ang kagalingan ng mga pasyente kung saan matagumpay ang pagpuksa ay nagpatuloy sa mahabang panahon (mahigit isang taon).

Kasabay nito, binigyang-diin iyon ng ibang mga may-akda positibong epekto Ang eradication therapy ay sinusunod lamang sa 20-25% ng mga pasyente na may functional dyspepsia at, bukod dito, ay hindi matatag. Nabanggit din na ang therapy na ito ay hindi humantong sa normalisasyon ng pag-andar ng motor ng tiyan. Tulad ng para sa mga dyspeptic disorder na nawawala sa panahon ng paggamot, mabilis silang umuulit sa kawalan ng pyloric Helicobacter. Kaya, ang kasalukuyang naipon na data ay hindi nagbibigay ng mga batayan upang isaalang-alang ang pyloric Helicobacter bilang isang makabuluhang etiological factor sa paglitaw ng mga dyspeptic disorder sa karamihan ng mga pasyente na may functional dyspepsia.

Ang pagtanggal ay maaaring maging kapaki-pakinabang lamang sa ilan sa mga pasyenteng ito (pangunahin na may isang variant na parang ulcer) at kadalasan ay hindi epektibo sa mga pasyente na may dyskinetic na variant ng functional dyspepsia.

Ang nag-iisang pathogenetic na kadahilanan, ang kahalagahan ng kung saan sa pagbuo ng functional dyspepsia ay maaaring isaalang-alang na ngayon ay matatag na napatunayan, ay mga paglabag sa motility ng tiyan at duodenum. Ang malaking pansin ay binabayaran, lalo na, sa mga kaguluhan sa tirahan ng tiyan bilang tugon sa paggamit ng pagkain (sa kasong ito, ang tirahan ay nauunawaan bilang ang kakayahan ng proximal na tiyan na makapagpahinga pagkatapos kumain sa ilalim ng pagkilos ng patuloy na pagtaas ng presyon ng ang mga nilalaman sa mga dingding nito). Ang normal na tirahan ng tiyan ay humahantong sa pagtaas ng dami nito pagkatapos ng pagkain nang hindi tumataas ang intragastric pressure. Ang mga karamdaman sa tirahan ng tiyan, na napansin sa 40% ng mga pasyente na may functional dyspepsia, ay humantong sa isang paglabag sa pamamahagi ng pagkain sa tiyan. Kaya, ang mga motility disorder ng upper gastrointestinal tract na kinilala sa mga pasyente na may functional dyspepsia ay lumikha ng isang magandang batayan para sa kasunod na pathogenetic therapy - ang paggamit ng mga gamot na normalize ang motor function ng tiyan at bituka.

Alinsunod sa mga desisyon ng conciliation meeting ng International Working Group on the Improvement pamantayan sa diagnostic mga functional na sakit ng gastrointestinal tract (Rome, 1999), ang diagnosis ng functional dyspepsia ay maaaring gawin kung mayroong tatlong mga kinakailangan:

  1. Ang pasyente ay may paulit-ulit o paulit-ulit na sintomas ng dyspepsia (sakit o kakulangan sa ginhawa na naisalokal sa epigastrium kasama ang midline), na lumalampas sa tagal ng 12 linggo sa buong taon.
  2. Kapag sinusuri ang isang pasyente, kabilang ang endoscopy ng itaas na gastrointestinal tract, walang nakitang mga organikong sakit na maaaring ipaliwanag ang kanyang mga sintomas.
  3. Walang indikasyon na ang mga sintomas ng dyspepsia ay nawawala pagkatapos ng pagdumi o nauugnay sa mga pagbabago sa dalas at likas na katangian ng dumi (i.e., walang mga palatandaan ng irritable bowel syndrome).

Kaya, ang diagnosis ng functional dyspepsia ay pangunahing nagsasangkot ng pagbubukod ng mga organikong sakit na nangyayari na may katulad na mga sintomas.

Ang mga sakit na ito ay kadalasang gastroesophageal reflux disease, peptic ulcer, kanser sa tiyan, cholelithiasis, talamak na pancreatitis. Bilang karagdagan, ang sintomas na kumplikadong katangian ng dyspepsia ay maaaring mangyari sa mga endocrine disease (halimbawa, diabetic gastroparesis), systemic scleroderma, pagbubuntis. Kapag nagsasagawa differential diagnosis dapat isaalang-alang ang klinikal at anamnestic na data.

Dahil sa malaking bilang ng mga sakit na maaaring mangyari sa dyspepsia syndrome, sa diagnosis ng functional dyspepsia at ang differential diagnosis nito, ipinag-uutos na gamitin ang: esophagogastroduodenoscopy (na nagpapahintulot na makita, lalo na, reflux esophagitis, peptic ulcer at mga bukol sa tiyan), ultrasound , na ginagawang posible upang matukoy ang talamak na pancreatitis at cholelithiasis, klinikal at mga pagsusuri sa biochemical dugo (sa partikular, ang nilalaman ng mga erythrocytes at leukocytes, Mga tagapagpahiwatig ng ESR, ang antas ng AST, ALT, alkaline phosphatase, gamma-GT, urea, creatinine), pangkalahatang pagsusuri dumi at fecal occult na pagsusuri ng dugo.

Isinasagawa ayon sa mga indikasyon pagsusuri sa x-ray tiyan, electrogastrography at gastric scintigraphy, (tumutulong upang maitaguyod ang pagkakaroon ng gastroparesis), araw-araw na pagsubaybay intraesophageal pH upang ibukod ang gastroesophageal reflux disease. Sa mga pasyente na may katulad na ulser na variant ng functional dyspepsia, ipinapayong matukoy ang impeksyon ng gastric mucosa na may pyloric Helicobacter sa pamamagitan ng isa o (mas mahusay) dalawang pamamaraan (halimbawa, gamit ang isang endoscopic urease test at isang morphological na pamamaraan).

Ang isang mahalagang papel sa diagnosis ng kaugalian sa mga kaso ng dyspepsia syndrome ay nilalaro ng napapanahong pagtuklas ng tinatawag na. "mga sintomas ng pagkabalisa". Kabilang dito ang: dysphagia, pagsusuka na may dugo, melena, hematochezia (scarlet na dugo sa dumi ng tao), lagnat, unmotivated na pagbaba ng timbang, leukocytosis, anemia, pagtaas ng ESR, ang paglitaw ng mga unang dyspeptic na reklamo sa edad na 45 taon. Ang pagtuklas ng hindi bababa sa isa sa mga "sintomas ng pagkabalisa" na ito sa isang pasyente ay nagdududa sa pagkakaroon ng functional dyspepsia at nangangailangan ng masusing pagsusuri upang mahanap ang isang seryosong organikong sakit.

Ang functional dyspepsia ay kadalasang kailangang maiba mula sa irritable bowel syndrome - isang sakit din na may functional na kalikasan, na ipinakikita ng pananakit ng tiyan na nawawala pagkatapos ng pagdumi, utot, pagtatae, paninigas ng dumi o ang kanilang paghahalili, pandamdam. hindi kumpletong pag-alis ng laman bituka, imperative urge na tumae, atbp. Kasabay nito, gayunpaman, madalas na kailangang tandaan na ang functional dyspepsia ay madalas na pinagsama sa irritable bowel syndrome, dahil sa pathogenesis ng parehong mga sindrom ay isang mahalagang lugar ang nabibilang sa mga katulad na karamdaman sa pag-andar ng motor. digestive tract. Sa patuloy na katangian ng mga sintomas ng dyspeptic, maaaring maging kapaki-pakinabang na kumonsulta sa isang psychiatrist upang maalis ang depression at somatoform disorder.

Ang rekomendasyon na magsagawa ng trial na kurso para sa mga layuning diagnostic (ibig sabihin, ex juvantibus) ay kontrobersyal. therapy sa droga sa loob ng 4-8 na linggo. Ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ang pagiging epektibo ng naturang kurso ay nagpapatunay sa diagnosis ng functional dyspepsia, at ang kawalan nito ay ang batayan para sa endoscopy.

Paggamot

Ang paggamot sa mga pasyente na may non-ulcer dyspepsia syndrome ay mahirap na pagsubok. Dapat itong maging komprehensibo at isama hindi lamang ang appointment ng ilang mga gamot, kundi pati na rin ang mga hakbang upang gawing normal ang pamumuhay, regimen at likas na nutrisyon, at, kung kinakailangan, mga pamamaraan ng psychotherapeutic.

Ang drug therapy ay binuo na isinasaalang-alang ang klinikal na variant ng functional dyspepsia ng pasyente. Na may tulad-ulser na variant ng functional dyspepsia, mga antacid at antisecretory na gamot (H2-blocker at blocker bomba ng proton), inireseta sa mga karaniwang dosis (cimetidine, quateron, pentamine, omeprazole, pantoprazole, lansoprazole, rabeprazole, esomeprazole). Ang aming sariling karanasan ay nagpakita ng mataas na kahusayan ng bagong proton pump blocker na Parieta (sa isang dosis ng 20 mg bawat araw) sa paggamot ng mga pasyente na may ulcer-like at non-specific na variant ng functional dyspepsia syndrome.

Sa ilang mga pasyente (humigit-kumulang 20-25%) na may tulad-ulser na variant ng functional dyspepsia, maaaring maging epektibo ang eradication anti-Helicobacter therapy (metronidazole, clarithromycin). Bilang isang argumento na pabor sa pagpapatupad nito, ang katotohanan ay iniharap na kahit na ang eradication therapy ay hindi humantong sa paglaho ng mga dyspeptic disorder, mababawasan pa rin nito ang panganib ng isang posibleng paglitaw ng peptic ulcer (10).

Sa paggamot ng mga pasyente na may dyskinetic variant, ang pangunahing lugar ay ibinibigay sa appointment ng prokinetics - mga gamot na normalize ang motor function ng gastrointestinal tract (metoclopramide, cisapride, domperidone). Ginagamit din ang mga paghahanda ng enzyme bilang karagdagang therapy. Ito ay kilala na sa katawan ng tao ay may iba't ibang uri mga enzyme. Para sa mas mabilis at mas tamang asimilasyon ng natutunaw sustansya quantitative o qualitative deficiency ng indibidwal na enzymes ay replenished sa tulong ng enzyme preparations. Ang paggamit ng mga paghahanda ng enzyme ay ginagawa din sa sindrom ng kapansanan sa pagsipsip, lalo na sa kaso ng hindi pagkatunaw ng pagkain, kapag ang produksyon ng gastric, pancreatic at bituka juice ay nabalisa.

Sa kasalukuyan, ang isang doktor ay may isang malaking bilang ng mga paghahanda ng enzyme sa kanyang pagtatapon, na naiiba sa komposisyon at bilang ng kanilang mga bahagi, aktibidad ng enzymatic. Ang mga paghahanda ng pancreatin ay tradisyonal na ginagamit, kadalasang kasama ng mga karagdagang bahagi (bile, hemicellulase, pepsin, at iba pa). Gayunpaman, ang mga enzyme na pinagmulan ng hayop ay hindi aktibo sa acidic na kapaligiran ng tiyan. Ang hindi aktibo ng mga enzyme na ito ay maaari ding mangyari sa paunang seksyon ng maliit na bituka. Ang huli ay sinusunod na may pagbaba sa pH dahil sa microbial contamination ng maliit na bituka, na may isang binibigkas na pagbaba sa paggawa ng bicarbonates ng pancreas at pag-aasido ng mga nilalaman ng duodenum. Ang pagkakaroon ng acid-resistant shell ay nagpoprotekta sa pancreatin-containing enzymes mula sa pagkasira, ngunit maaaring pigilan ang kanilang pare-parehong paghahalo sa chyme. Isinasaalang-alang ito, nangangako na isama ang mga enzyme na pinagmulan ng halaman at fungal (fungal), sa halip na mga hayop, sa mga paghahanda. Ang ganitong mga enzyme ay may mas malawak na pagtitiyak ng substrate, paglaban sa mga inhibitor ng pancreatic enzymes, at katatagan sa acidic at alkaline na media, habang ang kanilang proteo-, amylo-, at lipolytic na aktibidad ay maihahambing sa mga paghahanda ng pancreatin. Pagsasama sa paghahanda karagdagang sangkap, binabawasan ang mga phenomena ng utot at pagpapabuti ng paggana ng mga organ ng pagtunaw, pinatataas ang kanilang pagiging epektibo sa dyspepsia. Kaya, halimbawa, ang pinagsamang paghahanda ng enzyme na Unienzyme na may methylpolysiloxane (MPS) ay may kasamang dalawang enzyme na hindi pinagmulan ng hayop (fungal diastase at papain), simethicone (methylpolysiloxane) Naka-activate na carbon at nicotinamide. Fungal diastase at papain (isang enzyme na nakahiwalay sa mga bunga ng puno ng melon) ay nakakatulong sa mahusay na panunaw ng mga protina, carbohydrates at taba; activated charcoal at, lalo na, ang defoamer simethicone ay hindi direktang nagpapabuti sa panunaw, dahil pinapadali nito ang pag-access ng mga enzyme sa mga substrate ng pagkain at ang bituka na pader sa pamamagitan ng pagbabawas ng foam na nakapalibot sa kanila; Ang nicotinamide ay kasangkot sa metabolismo ng carbohydrates, nagpapabuti ng motility ng bituka, at kinakailangan para sa mahahalagang aktibidad ng normal na bituka microflora. Ang kawalan ng acid-resistant shell ay humahantong sa ang katunayan na ang mga enzyme ay naghahalo sa chyme at nagsimulang gumana nang aktibo sa tiyan, na nag-aambag sa isang mas kumpletong panunaw ng pagkain. marami mga klinikal na pananaliksik nakumpirma ang mataas na bisa at mahusay na pagpapaubaya ng mga polyenzymatic na gamot sa mga pasyente na may functional dyspepsia.

Kaya, ang matagumpay na paggamot ng mga pasyente na may dyspepsia syndrome ay nangangailangan ng isang indibidwal na pagpili ng diyeta, diyeta at therapy sa droga.

Bibliograpiya

  1. Pimanov I.S. Esophagitis, gastritis at peptic ulcer. N. Novgorod 2000.
  2. Frolkis A.V. functional na mga sakit gastrointestinal tract. - L. Medisina. 1991.
  3. Sheptulin A.A. Dyspeptic phenomena sa mga pasyente na may talamak na gastritis: mga mekanismo ng kanilang paglitaw at modernong mga prinsipyo ng paggamot // Klin. Gamot. -1999. - Hindi. 9. - S. 40-44.
  4. Sheptulin A.A. Syndrome ng functional (non-ulcerative) dyspepsia // Ros. magazine gastroenterologist, hepatologist, coloproctologist. - 2000. - Hindi. 1 - S. 8-13.
  5. Arent N.L. A., Thijs J.C. at Kleibeuker J.H. Isang makatwirang diskarte sa hindi sinisiyasat na dyspepsia sa pangunahing pangangalaga: pagsusuri ng panitikan Postgraduate Medical Journal 2002; 78: 707-716
  6. Gubergrits N.B. Paggamot ng pancreatitis. Mga paghahanda ng enzyme sa gastroenterology//M.: Medpraktika-M. – 2003 – 100 p.
  7. Breslin N.P. et al. Gastric cancer at iba pang endoscopic diagnoses sa mga pasyenteng may benign dyspepsia Gut 2000;46:93-97.
  8. Blum A.L; Arnold R; Stolte M; Fischer M; Koelz HR Short course acid suppressive treatment para sa mga pasyenteng may functional dyspepsia: ang mga resulta ay nakadepende sa Helicobacter pylori status. Ang Prosch Study Group. Gut 2000 Okt;47(4):473-80.
  9. Calabrese C et al. Kaugnayan sa pagitan ng mga endoscopic na tampok ng gastric antrum, histology at impeksyon sa Helicobacter pylori sa mga matatanda. Ital J Gastroenterol Hepatol 1999 Jun-Jul;31(5):359-65.
  10. Catalano F; et al. Helicobacter pylori-positive functional dyspepsia sa mga matatandang pasyente: paghahambing ng dalawang paggamot. Dig Dis Sci 1999 May;44(5):863-7.
  11. Christie J, Shepherd N.A., Codling B.W., Valori R.M. Kanser sa tiyan sa ibaba ng edad na 55: mga implikasyon para sa pagsusuri sa mga pasyente na may hindi komplikadong dyspepsia Gut 1997:41:513-517.
  12. Dyspepsia (ORCHID) Study Group. Pag-alis ng Helicobacter pylori sa functional dyspepsia: randomized double blind placebo controlled trial na may 12 buwang pag-follow up. The Optimal Regimen Cures Helicobacter Induced BMJ 1999 Mar 27;318(7187):833-7
  13. Finney J.S. Kinnersley N; Hughes M; O "Bryan-Tear CG; Lothian J Meta-analysis ng mga antisecretory at gastrokinetic compound sa functional dyspepsia. J Clin Gastroenterol 1998 Jun; 26(4): 312-20.
  14. Fritz N; Birkner B; Holdwein W; Rosch T. Pagsunod sa mga pamantayan ng terminolohiya sa reflux, ulcers, at gastritis: Isang pag-aaral ng 881 na magkakasunod na ulat sa upper gastrointestinal endoscopy. Gastroenterol 2001 Dis;39(12):1001-6.
  15. George F.L. Functional dyspepsia, UpToDate.com 1999.
  16. Gillen D, McColl K.E. Ang uncomplicated dyspepsia ay isang napakabihirang pagtatanghal ng gastric cancer na wala pang edad 55 . Gastroenterology 1996;110:A519.
  17. Gisbert J.P.; Calvet X; Gabriel R; Pajares JM Helicobacter pylori impeksyon at functional dyspepsia. Meta-analysis ng efficacy ng eradication therapy Med Clin (Bare) 2002 Mar 30;118(11):405-9.
  18. Holtmann G; Gschossmann J; Mayr P; Talley NJ Isang randomized na placebo-controlled na pagsubok ng simethicone at cisapride para sa paggamot ng mga pasyente na may functional dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther 2002 Set; 16(9): 1641-8.
  19. Kaur G; Raj S.M. Isang pag-aaral ng concordance sa pagitan ng endoscopic gastritis at histological gastritis sa isang lugar na may mababang background prevalence ng Helicobacter pylori infection. Singapore Med J 2002 Peb;43(2):090-2.
  20. Khakoo S.I., Lobo AJ, Shepherd N.A. at Wilkinson S.P. Histological assessment ng Sydney classification ng endoscopic gastritis Gut, Vol 35,1172-1175.
  21. Koelz H.R., Arnold R, Stolte M, et al, FROSCH Study Group. Ang paggamot sa Helicobacter pylori (Hp) ay hindi nagpapabuti ng mga sintomas ng functional dyspepsia (FD). Gastroenterology 1998;114:A182.
  22. KoelzHR; Arnold R; Stolte M; Fischer M; Blum A L Paggamot ng Helicobacter pylori sa functional dyspepsia na lumalaban sa conventional management: isang double blind randomized trial na may anim na buwang follow up. Gut 2003 Ene;52(1):40-6.
  23. Kyzekove J; Arit J; Aritova M. Mayroon bang anumang kaugnayan sa pagitan ng functional dyspepsia at talamak na gastritis na nauugnay sa impeksyon ng Heticobacter pylori? Hepatogastroenterology 2001 Mar-Abr;48(38):594-602.
  24. Mihara M et al. Ang papel na ginagampanan ng mga endoscopic na natuklasan para sa diagnosis ng impeksyon sa Helicobacter pylori: pagsusuri sa isang bansa na may mataas na pagkalat ng atrophic gastritis. Helicobacter 1999 Mar;4(1):40-8.
  25. Malfertheiner P Helicobacter pylori eradication sa functional dyspepsia: bagong ebidensya para sa sintomas na benepisyo. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001 Ago;13 SuppI 2:S9-11.
  26. Malfertheiner P, Megraud F, O "Morain C, et al. Mga kasalukuyang konsepto sa pamamahala ng impeksyon sa Helicobacter Pylori-ang Maastricht 2-200 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:167-80.
  27. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, et al. Systematic na pagsusuri at pagsusuri sa ekonomiya ng Helicobacter pylori eradication treatment para sa non-ulcer dyspepsia. BMJ 2000:321:659-64.
  28. Sykora J. et al. Symptomatology at mga partikular na katangian ng talamak na gastritis na dulot ng impeksyon ng Helicobacter pylori sa mga bata sa populasyon ng Czech-epidemiologic, klinikal, endoscopic at histomorphologic na pag-aaral. Cas Lek Cesk 2002 Set;141(19):615-21.
  29. Talley N.J., Zinsmeister A.R., Schleck C.D., et al. Mga subgroup ng dyspepsia at dyspepsia: isang pag-aaral na batay sa populasyon. Gastroenterology 1992:102:1259-68.
  30. Talley N.J., Dyspepsia at heartburn: isang klinikal na hamon. Aliment Pharmacol Ther 1997;11(Suppl2):1-8.
  31. Talley N.J., Silverstein M, Agreus L, et al. AGA teknikal na pagsusuri-pagsusuri ng dyspepsia. Gastroenterology 1998:114:582-95.
  32. Talley N.J; Meineche-Schmidt V; Pare P; Duckworth M; Raisanen P; Pop A; Kordecki H; Schmid V. Efficacy ng omeprazole sa functional dyspepsia: double-blind, randomized, placebo-controlled na mga pagsubok (ang pag-aaral ng Bond at Opera). Aliment Pharmacol Ther 1998 Nob; 12(11): 1055-65.
  33. Talley N.J. Dyspepsia: mga alituntunin sa pamamahala para sa millennium Gut 2002:50.


Paglalarawan:

Mga kasingkahulugan ng non-ulcer dyspepsia: gastric dyskinesia, magagalitin na tiyan, mahalaga, neurotic, tiyan, functional syndrome ng upper abdomen, functional dyspepsia.

Ang functional (non-ulcerative) dyspepsia ay itinuturing na talamak kung higit sa 3 buwan ang lumipas mula sa simula ng paglitaw nito.


Sintomas:

Ang non-ulcer dyspepsia ay maaaring magkaroon ng ilang mga pagpapakita. Ang mga ito ay: parang ulcer, parang reflux, dyskinetic, hindi partikular.

Anuman ang umiiral na isa o ibang variant ng non-ulcer dyspepsia, ang pagkakaroon ng isang "vegetative syndrome" na may iba't ibang kalubhaan ay katangian. Ang vegetative syndrome ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng mabilis na pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, pagbaba ng pagganap, pasulput-sulpot na pakiramdam ng init, pagpapawis, "iritasyon" ng pantog (madalas na pag-ihi sa maliliit na bahagi).

Ang kawalan ng isang vegetative syndrome sa halip ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang organic na patolohiya.

Para sa ulcer-like non-ulcer dyspepsia, ang matinding pananakit o pakiramdam ng pressure sa epigastric region o sa kanan sa antas ng pusod, na kusang nangyayari, o isa hanggang dalawang oras pagkatapos kumain, ay katangian. Minsan maaari itong "gabi" o "pag-aayuno" na mga pananakit na bumababa o nawawala habang o pagkatapos kumain. Ang pag-andar ng secretory ng tiyan ay kadalasang nadaragdagan.

Para sa reflux-like variant ng non-ulcer dyspepsia, ang mga sumusunod na sintomas ay pinaka-katangian: lalo na kapag yumuko pasulong at sa isang pahalang na posisyon, pagkatapos kumain; sakit sa likod ng sternum na may panandaliang lunas pagkatapos kumuha ng soda; , mapurol na sakit at pakiramdam ng bigat sa rehiyon ng epigastriko. Karaniwang nadaragdagan ang pagtatago ng tiyan. Mayroong koneksyon sa pagitan ng paglitaw ng mga sintomas na ito o ang kanilang kalubhaan at ang paggamit ng maanghang at maasim na pagkain (marinades, mustasa, paminta), mga inuming may alkohol. Ang pagpipiliang ito ay madalas na nagpapatuloy sa cyclically: ang mga panahon ng exacerbations ng iba't ibang tagal ay pinalitan ng kusang pagkawala ng lahat ng mga sintomas.

Ang dyskinetic variant ng non-ulcer dyspepsia ay pangunahing nauugnay sa mga kaguluhan sa motor sa aktibidad ng tiyan at bituka at kahawig ng isang larawan ng talamak na gastritis. Ito ay ipinakikita ng isang pakiramdam ng bigat at kapunuan sa rehiyon ng epigastric, mabilis na pagkabusog sa panahon ng pagkain, hindi pagpaparaan sa iba't ibang uri ng pagkain, mga pananakit na nagkakalat na may iba't ibang intensity sa buong tiyan, at pagduduwal.

Minsan, sa isang maliit na bilang ng mga pasyente na may non-ulcer dyspepsia, ang pangunahing reklamo ay madalas na masakit na pag-belching ng hangin (aerophagia). Ang mga katangi-tanging tampok nito ay ang pagiging malakas nito, nangyayari anuman ang paggamit ng pagkain, mas madalas sa kinakabahang pananabik. Ang eructation na ito ay hindi nagdudulot ng ginhawa, ito ay pinalala ng pagkain, lalo na ang fast food. ay maaaring isama sa cardialgia at cardiac arrhythmias sa anyo ng isang pakiramdam ng bigat sa rehiyon ng epigastric.

Sa kalahati ng mga pasyente, ang non-ulcer dyspepsia ay maaaring magbago sa isang organic na patolohiya: peptic ulcer.


Mga sanhi ng paglitaw:

Ang terminong "non-ulcer dyspepsia" ay tumutukoy sa mga digestive disorder na nauugnay sa mga sakit ng esophagus, tiyan at bituka, hindi ulser, mas madalas na functional na pinagmulan.


Paggamot:

Para sa appointment ng paggamot:


Ang paggamot ng non-ulcer dyspepsia ay batay sa mga katangian ng variant ng manifestation at mahalagang nagpapakilala.

Upang mabawasan ang secretory function ng tiyan o neutralisahin ito sa "acidism syndrome" - iyon ay, heartburn, sour belching, sakit sa epigastric region, na humihinto pagkatapos kumuha ng alkalis, na nagmumula laban sa isang background ng tumaas na gastric secretion, ang paggamit ng Ang pirenzepine ay ipinahiwatig din. Ang layunin ng gamot ay dahil sa mga kakaibang katangian ng mga pharmacodynamics nito, lalo na, medyo mababa ang bioavailability, hindi gaanong pagtagos sa hadlang ng dugo-utak, ang kawalan ng binibigkas na inter-individual na pagbabagu-bago sa pagsipsip, pamamahagi at pag-aalis ng gamot, mababang antas metabolismo sa atay.

Pinapabagal ng Pirenzepine ang paglisan ng mga nilalaman mula sa tiyan, gayunpaman, hindi katulad ng iba pang mga gamot na tulad ng atropine, hindi ito nakakaapekto sa tono ng lower esophageal sphincter, na sa gayon ay nag-aalis ng panganib ng paglitaw o pagtindi ng gastroesophageal reflux.
Ang tagal ng paggamot para sa non-ulcer dyspepsia ay maikli - mula 10 araw hanggang 3-4 na linggo.