Talamak na pancreatitis: mula sa pathogenesis hanggang sa therapy. Talamak na pancreatitis. Etiology, pathogenesis, klinika, diagnosis, paggamot I. Data ng pisikal na pagsusuri

Ang pancreatitis ay isang malubhang sakit ng pancreas, na batay sa intraorganic activation ng digestive enzymes na ginawa ng gland at enzymatic tissue damage na ipinahayag sa iba't ibang degree (pancreatic necrosis), na sinusundan ng pag-unlad ng fibrosis, madalas na kumakalat sa mga nakapaligid na tisyu (parapancreatic fibrosis ), at kumplikado din ng pangalawang impeksiyon. Sa klinika, ang pancreatitis ay maaaring mangyari sa talamak at talamak na anyo, kadalasang malapit na nauugnay.

Etiology.

Ang etiology ng talamak na pancreatitis ay:

1. Alkohol, nanggagalit sa mauhog lamad ng 12 bp, hindi lamang pinahuhusay ang produksyon ng secretin, pancreozymin, histamine, gastrin, at, dahil dito, ang panlabas na pagtatago ng pancreas, ngunit nagdudulot din ng reflex spasm ng sphincter ng Oddi, na humahantong sa intraductal hypertension. Ang matagal na paggamit ng alkohol ay sinamahan ng duodenitis na may pagtaas ng atony ng sphincter, na humahantong sa duodenopancreatic at biliarypancreatic reflux, lalo na sa panahon ng pagsusuka. Ang kakulangan sa protina-bitamina na katangian ng talamak na alkoholismo ay mahalaga din. Naniniwala ang ilang mga may-akda na ang alkohol ay maaari ding magkaroon ng direktang nakakalason na epekto sa pancreatic parenchyma. Bilang karagdagan, mayroong katibayan na ang talamak na pagkalasing sa alkohol ay nagbabago sa komposisyon ng pancreatic juice sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng protina, lactoferrin at pagbabawas ng bicarbonates at protease inhibitors, na nag-aambag sa pagbuo ng calculi.

2. Mga sakit ng gallbladder at biliary tract, na may pangingibabaw ng cholelithiasis, kabilang ang kondisyon pagkatapos ng cholecystectomy. Ang inflammatory-sclerotic na proseso na kasama ng mga sakit na ito sa distal biliary tract ay humahantong sa stenosis o kakulangan ng sphincter ng Oddi. Ang spasm o stenosis ng sphincter ay humahantong sa hypertension sa ductal system ng pancreas at, bilang isang resulta, ang pagpapalabas ng mga bahagi ng pancreatic juice sa parenchyma na may pag-unlad ng mga nagpapasiklab at sclerotic na pagbabago sa loob nito. Ang reflux ng apdo sa kasong ito ay hindi napakahalaga, dahil ang CP ay bubuo din sa isang hiwalay na pagsasama ng choledochus at ang Wirsugian duct sa 12 p.k. Ang mauhog lamad ng pancreatic ducts ay karaniwang lumalaban sa pagkilos ng apdo, at tanging sa matagal na pagpapapisa ng apdo na may halong pancreatic secretions o bacterial culture ang apdo ay nakakakuha ng nakakapinsalang epekto sa pancreas. Sa kaso ng kakulangan ng pangunahing duodenal papilla, ang reflux ng mga nilalaman ng bituka sa mga duct ng pancreas ay nangyayari sa pag-activate ng mga proteolytic enzymes, na, kasama ng hypertension, ay may nakakapinsalang epekto sa parenchyma ng organ.

3. Pinsala sa pancreas, kabilang ang intraoperative. Sa pagbuo ng postoperative pancreatitis, hindi lamang ang direktang epekto sa tissue ng glandula at mga duct nito ay mahalaga, kundi pati na rin ang devascularization ng pancreas,

4. Mga sakit ng gastrointestinal tract, lalo na 12 p.c.: edema sa rehiyon ng utong ni Vater, na humahadlang sa pag-agos ng pancreatic secretions, duodenostasis, na sinamahan ng duodenopancreatic reflux; diverticula 12 p.k., na maaaring humantong sa alinman sa compression ng mga duct na may kasunod na hypertension, o, kung ang duct ay bubukas sa diverticulum, sa duodenopancreatic reflux. Ang duodenitis ay hindi lamang nagpapanatili ng pamamaga ng utong ni Vater, ngunit nagdudulot din ng secretory dysfunction ng pancreas dahil sa isang paglabag sa produksyon ng mga polypeptide hormones ng gastrointestinal tract. Ulcer penetration 12 p.k. o tiyan sa pancreas ay kadalasang humahantong sa isang focal inflammatory process, at sa ilang mga kaso - sa isang tipikal na talamak na paulit-ulit na pancreatitis.

5. Ang isang panig na nutrisyon na may karbohidrat at mataba na pagkain na may kakulangan ng mga protina ay humahantong sa isang matalim na pagpapasigla ng panlabas na pagtatago, na sinusundan ng isang pagkasira ng mga proseso ng pagbabagong-buhay sa pancreas. Ang partikular na kahalagahan ay ang paggamit ng alkohol na may mataba na pagkain.

6. Endocrinopathy at metabolic disorder:

Ang hyperparathyroidism na humahantong sa hypercalcemia at calcification ng pancreas/calcium ay nagtataguyod ng conversion ng trypsinogen sa trypsin sa pancreatic ducts

Hyperlipidemia, na humahantong sa mataba na paglusot ng mga selula ng pancreatic, pinsala sa vascular wall, pagbuo ng mga clots ng dugo, vascular microembolism;

7. Allergic na mga kadahilanan. Sa dugo ng isang bilang ng mga pasyente, ang mga antibodies sa pancreas ay matatagpuan; sa ilang mga kaso, may markang eosinophilia (hanggang 30-40% o higit pa). Inilalarawan ng panitikan ang mga kaso ng paglitaw ng mga krisis sa sakit kapag kumakain ng mga strawberry, at ang pagbuo ng CP laban sa background ng bronchial hika.

8. Mga salik na namamana. Kaya't alam na sa mga bata na ang mga magulang ay nagdurusa sa CP, ang posibilidad ng pag-unlad nito sa isang autosomal na nangingibabaw na paraan ay nadagdagan. Ang mas madalas na paglitaw ng CP sa mga taong may 0(1) pangkat ng dugo ay binibigyang-diin. Sa ilang mga kaso, ito ang sanhi ng tinatawag na juvenile pancreatitis.

9. Malformations ng pancreatic-bilioduodenal zone: annular pancreas, na sinamahan ng duodenostasis; karagdagang pancreas na may iba't ibang mga variant ng kurso ng mga duct na hindi nagbibigay ng pag-agos ng mga pagtatago; enterogenic cysts ng pancreas.

10. Gamot: steroid hormones, estrogens, sulfonamides, methyldopa, tetracycline, sulfasalazine, metronidazole, isang bilang ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot, immunosuppressants, anticoagulants, cholinesterase inhibitors at iba pa.

11. Nonspecific ulcerative colitis, Crohn's disease, hemochromatosis at ilang iba pang sakit na sinamahan ng sclerotic na pagbabago sa pancreas na walang clinical manifestation, na maaaring ituring bilang isang nonspecific tissue reaction sa nakakalason o circulatory effect. Ang fibrosis ng pancreas sa cirrhosis ng atay ay malamang na kasama sa parehong grupo.

Pathogenesis. Maaari itong isaalang-alang na pangkalahatang tinatanggap na ang batayan ng pathogenesis ng pancreatitis sa karamihan ng mga pasyente ay pinsala sa tissue ng glandula sa pamamagitan ng sarili nitong digestive enzymes. Karaniwan, ang mga enzyme na ito ay tinatago sa isang hindi aktibong estado (maliban sa amylase at ilang mga fraction ng lipase) at nagiging aktibo lamang pagkatapos na makapasok sa duodenum. Karamihan sa mga modernong may-akda ay nakikilala ang tatlong pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan na nag-aambag sa autoaggression ng mga enzyme sa organ na nagtatago sa kanila:

1) sagabal ng pag-agos ng pagtatago ng glandula sa duodenum at intraductal hypertension;

2) abnormally mataas na dami at enzymatic aktibidad ng pancreatic juice;

3) reflux sa ductal system ng pancreas ng mga nilalaman ng duodenum at apdo.

Ang mga mekanismo ng pathological intraorganic activation ng mga enzyme at pinsala sa tissue ng glandula ay naiiba depende sa sanhi ng pancreatitis. Kaya't kilala na ang alkohol, lalo na sa malalaking dosis, ay matalas na pinatataas ang dami at aktibidad ng pancreatic juice sa isang reflex at humoral na paraan. Dito ay idinagdag ang nakapagpapasigla na epekto ng alimentary factor, dahil ang mga alkoholiko ay kumakain nang hindi regular, hindi gaanong kumakain bilang meryenda, kumukuha ng maraming mataba at maanghang na pagkain. Bilang karagdagan, ang alkohol ay nag-aambag sa spasm ng sphincter ng hepatic-pancreatic ampulla (sphincter of Oddi), na nagiging sanhi ng pagtaas sa lagkit ng pancreatic secretion, ang pagbuo ng protina ay namuo sa loob nito, na kalaunan ay nagbabago sa mga bato na katangian ng talamak. anyo ng sakit. Ang lahat ng ito ay kumplikado sa pag-agos ng pagtatago at humahantong sa intraductal hypertension, na sa isang antas na higit sa 35-40 cm ng tubig. Art., Maaaring magdulot ng pinsala sa mga epithelial cells ng ducts at acini at ang pagpapalabas ng mga cytokinases na nag-trigger sa mekanismo ng enzyme activation. Ang spasm ng sphincter ng Oddi ay posibleng humantong sa biliary-pancreatic reflux at intraductal activation ng enzymes ng mga acid ng apdo. Huwag ibukod din ang direktang nakakapinsalang epekto ng mataas na konsentrasyon ng alkohol sa dugo sa mga glandular na selula.

Sa pancreatitis na nauugnay sa mga sakit ng biliary tract, ang pangunahing pathogenetic na kadahilanan ay isang paglabag sa pag-agos ng pancreatic juice sa duodenum, na nauugnay lalo na sa pagkakaroon ng nabanggit na "karaniwang channel", iyon ay, ang hepatic-pancreatic ( Vater) ampulla kung saan umaalis ang bile calculi at kung saan karaniwang umaalis ang pangunahing pancreatic duct. Ito ay kilala na sa isang hiwalay na confluence ng apdo at pancreatic ducts, pati na rin sa isang hiwalay na confluence sa duodenum ng isang karagdagang duct na nakikipag-usap sa pangunahing pancreatic duct, ang biliary pancreatitis ay hindi bubuo.

Ang pagdaan sa ampulla ng Vater, ang mga gallstones ay pansamantalang nananatili dito, na nagiging sanhi ng spasm ng sphincter ng Oddi at lumilipas na ductal hypertension, na nagiging sanhi ng enzymatic na pinsala sa tissue ng glandula at, posibleng, isang pag-atake ng talamak na pancreatitis, na sa ilang mga kaso ay asymptomatic o masked. sa pamamagitan ng pag-atake ng biliary colic. Ang paulit-ulit na "pagtulak" ng mga gallstones sa pamamagitan ng ampoule dahil sa mataas na pancreatic at biliary pressure ay maaaring humantong sa trauma sa mauhog lamad ng duodenal papilla at stenosing panpilitis, na ginagawang lalong mahirap para sa pagpasa ng apdo at pancreatic juice, pati na rin ang paulit-ulit na paglabas ng mga bato. Minsan mayroong isang patuloy na paglabag sa gallstone sa ampoule, na humahantong sa obstructive jaundice at malubhang pancreatic necrosis.

Ang isang independiyenteng papel sa pathogenesis ng pancreatitis ay maaari ding gampanan ng mga sakit ng duodenum na nauugnay sa duodenostasis at hypertension sa lumen nito at nag-aambag sa reflux ng mga nilalaman ng duodenal sa pancreatic duct (kabilang ang "abductor loop syndrome" pagkatapos ng pagputol ng tiyan. ayon sa uri ng Billroth P). Itinuturo din ng ilang may-akda ang kahalagahan ng duodenal diverticula, lalo na ang mga peripapillary, na maaaring maging sanhi ng parehong spasm at (bihirang) atony ng sphincter ng Oddi.

Ang traumatic pancreatitis ay maaaring maiugnay sa parehong direkta at hindi direktang epekto sa pancreas. Sa kaso ng direktang pinsala, ang mekanikal na pinsala sa glandula ay humahantong sa intraorganic activation ng mga enzyme na may paglabas ng mga nabanggit na activators (cytokinases) mula sa mga patay na selula at ang kasunod na pag-unlad ng enzymatic pancreatic necrosis bilang karagdagan sa traumatiko. Sa panahon ng endoscopic intervention sa major duodenal papilla (ERCP, EPST), ang mauhog lamad ng ampulla ng Vater at ang terminal section ng pangunahing pancreatic duct ay madalas na nasugatan. Bilang resulta ng trauma, pagdurugo at reaktibong edema, maaaring mahirap ang pag-agos ng pancreatic secretions at maaaring magkaroon ng ductal hypertension. Maaari ding masira ang mga dingding ng duct dahil sa labis na presyon kapag ang isang contrast agent ay na-inject sa panahon ng ERCP.

Sa hindi direktang epekto ng hindi sinasadya at kirurhiko pinsala sa pancreas (traumatic shock, pagkawala ng dugo, cardiac surgery na may matagal na perfusion), pinsala sa glandular tissue na may pagpapalabas ng pag-activate ng mga cellular factor ay pangunahing nauugnay sa mga microcirculatory disorder at kaukulang hypoxia.

Ang pansin ay dapat bayaran sa isa pang mahalagang aspeto ng pathogenesis ng talamak na pancreatitis, hindi sapat na sakop sa panitikan. Ayon sa karamihan ng mga clinician, ang pancreatic necrosis ay itinuturing na isang tampok na pagtukoy ng mga pinakamalubhang anyo ng talamak na mapanirang pancreatitis. Gayunpaman, ang pinsala at kamatayan (nekrosis, nekrosis) ng pancreatic tissue sa ilalim ng impluwensya ng intraorganic activation at autoaggression ng digestive enzymes ay tumutukoy sa paglitaw at kurso ng anuman, kabilang ang talamak, mga anyo ng sakit na pinag-uusapan.

Sa talamak na pancreatitis, na kung saan ay hindi isang kinahinatnan ng talamak, mayroon ding enzymatic pinsala, necrobiosis, nekrosis at autolysis ng pancreatocytes, na nagaganap parehong unti-unti, sa ilalim ng impluwensya ng isang pang-kumikilos na kadahilanan, at nang biglaan sa panahon ng exacerbations ng talamak na proseso.

Pathological anatomy. Sa proseso ng pag-unlad ng pancreatitis sa tissue ng pancreas, lumalaki ang connective tissue, na nagreresulta sa pag-unlad ng fibrosis at sclerosis. Sa hinaharap, bubuo ang calcification, isang paglabag sa patency ng pancreatic ducts.

- pamamaga ng pancreas. Mga sintomas ng talamak na pancreatitis: talamak, hindi matiis na sakit sa tiyan. Depende sa kung aling bahagi ng glandula ang inflamed, ang lokalisasyon ng sakit ay posible sa kanan o kaliwang hypochondrium, sa rehiyon ng epigastric, ang sakit ay maaaring sinturon. Ang talamak na pancreatitis ay sinamahan ng pagkawala ng gana, hindi pagkatunaw ng pagkain, matinding sakit (tulad ng sa talamak na anyo) na nangyayari pagkatapos kumain ng mataba, maanghang na pagkain o alkohol.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang pancreatitis ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pamamaga sa pancreatic tissue. Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang pancreatitis ay nahahati sa talamak at talamak. Ang talamak na pancreatitis ay nasa pangatlo sa mga talamak na sakit sa tiyan na nangangailangan ng paggamot sa isang surgical na ospital. Ang una at pangalawang lugar ay inookupahan ng talamak na apendisitis at cholecystitis.

Ayon sa mga istatistika sa mundo, mula 200 hanggang 800 katao sa isang milyon ang nagkakasakit ng talamak na pancreatitis bawat taon. Ang sakit na ito ay mas karaniwan sa mga lalaki. Ang edad ng mga pasyente ay malawak na nag-iiba at depende sa mga sanhi ng pancreatitis. Ang talamak na pancreatitis sa background ng pag-abuso sa alkohol ay nangyayari sa karaniwan sa edad na mga 39 taon, at sa pancreatitis na nauugnay sa sakit sa gallstone, ang average na edad ng mga pasyente ay 69 taon.

Mga sanhi

Pathogenesis

Sa pag-unlad ng talamak na pamamaga ng pancreas, ayon sa pinakakaraniwang teorya, ang pangunahing kadahilanan ay ang pagkasira ng cell sa pamamagitan ng prematurely activated enzymes. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang mga digestive enzyme ay ginawa ng pancreas sa isang hindi aktibong anyo at aktibo na sa digestive tract. Sa ilalim ng impluwensya ng panlabas at panloob na mga kadahilanan ng pathological, ang mekanismo ng produksyon ay nagambala, ang mga enzyme ay isinaaktibo sa pancreas at sinimulan ang panunaw ng tisyu nito. Ang resulta ay pamamaga, ang tissue edema ay bubuo, at ang mga sisidlan ng parenkayma ng glandula ay apektado.

Ang proseso ng pathological sa talamak na pancreatitis ay maaaring kumalat sa mga kalapit na tisyu: retroperitoneal tissue, omental bag, peritoneum, omentum, mesentery ng bituka at ligaments ng atay at duodenum. Ang isang matinding anyo ng talamak na pancreatitis ay nag-aambag sa isang matalim na pagtaas sa antas ng iba't ibang biologically active substance sa dugo, na humahantong sa binibigkas na pangkalahatang mga karamdaman sa buhay: pangalawang pamamaga at degenerative disorder sa mga tisyu at organo - baga, atay, bato, puso.

Pag-uuri

Ang talamak na pancreatitis ay inuri ayon sa kalubhaan:

banayad na anyo nagpapatuloy na may kaunting pinsala sa mga organo at sistema, ay ipinahayag pangunahin sa pamamagitan ng interstitial edema ng glandula, ay madaling pumayag sa therapy at may kanais-nais na pagbabala para sa isang mabilis na paggaling;
malubhang anyo Ang talamak na pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng binibigkas na mga karamdaman sa mga organo at tisyu, o mga lokal na komplikasyon (tissue necrosis, impeksyon, cysts, abscesses).

Ang matinding talamak na pancreatitis ay maaaring sinamahan ng:

talamak na akumulasyon ng likido sa loob ng glandula o sa peripancreatic space, na maaaring walang granulation o fibrous na pader;
pancreatic necrosis na may posibleng impeksyon sa tissue (isang limitado o nagkakalat na zone ng namamatay na parenchyma at peripancreatic tissues ay nangyayari, kasama ang pagdaragdag ng impeksyon at pag-unlad ng purulent pancreatitis, ang posibilidad ng pagtaas ng kamatayan);
acute false cyst (akumulasyon ng pancreatic juice na napapalibutan ng fibrous wall, o granulations na nangyayari pagkatapos ng atake ng acute pancreatitis, ay nabuo sa loob ng 4 o higit pang linggo);
pancreatic abscess (akumulasyon ng nana sa pancreas o kalapit na mga tisyu).

Mga sintomas ng talamak na pancreatitis

Mga karaniwang sintomas ng talamak na pancreatitis.

Pain syndrome. Ang sakit ay maaaring ma-localize sa epigastrium, kaliwang hypochondrium, maging sinturon sa kalikasan, lumiwanag sa ilalim ng kaliwang talim ng balikat. Ang sakit ay isang binibigkas na permanenteng kalikasan, sa nakahiga na posisyon ay tumindi ito. Ang pagtaas ng sakit ay nangyayari pagkatapos kumain, lalo na ang mataba, maanghang, pinirito, alkohol.
Pagduduwal, pagsusuka. Ang pagsusuka ay maaaring hindi mapigilan, naglalaman ng apdo, hindi nagdudulot ng ginhawa.
Pagtaas ng temperatura ng katawan.
Moderately pronounced yellowness ng sclera. Bihirang - banayad na paninilaw ng balat.

Bilang karagdagan, ang talamak na pancreatitis ay maaaring sinamahan ng mga sintomas ng dyspeptic (flatulence, heartburn), mga manifestations ng balat (bluish spots sa katawan, hemorrhages sa pusod).

Mga komplikasyon

Ang panganib ng talamak na pancreatitis ay nakasalalay sa mataas na posibilidad na magkaroon ng malubhang komplikasyon. Kapag ang inflamed tissue ng glandula ay nahawaan ng bakterya na naninirahan sa maliit na bituka, ang nekrosis ng mga site ng glandula at ang paglitaw ng mga abscesses ay posible. Ang kundisyong ito na walang napapanahong paggamot (hanggang sa operasyon) ay maaaring nakamamatay.

Sa matinding pancreatitis, maaaring magkaroon ng state of shock at, bilang resulta, maraming organ failure. Matapos ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis, ang mga pseudocysts (mga akumulasyon ng likido sa parenchyma) ay maaaring magsimulang mabuo sa tissue ng glandula, na sumisira sa istraktura ng glandula at mga duct ng apdo. Kapag ang isang pseudocyst ay pumutok at ang mga nilalaman nito ay tumagas, ang mga ascites ay nangyayari.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng pancreatitis ng mga gastroenterologist ay isinasagawa batay sa mga reklamo, pisikal na pagsusuri, pagkilala sa mga sintomas ng katangian. Kapag sinusukat ang presyon ng dugo at pulso, madalas na nabanggit ang hypotension at tachycardia. Upang kumpirmahin ang diagnosis, ang mga pagsusuri sa laboratoryo ng dugo at ihi, MSCT at ultrasound ng mga organo ng tiyan, ang MRI ng pancreas ay nagsisilbi.

Biochemistry ng dugo. Sa pag-aaral ng dugo sa pangkalahatang pagsusuri, ang mga palatandaan ng pamamaga ay nabanggit (pinabilis ang ESR, nadagdagan ang nilalaman ng mga leukocytes), sa pagsusuri ng biochemical na dugo, isang pagtaas sa aktibidad ng pancreatic enzymes (amylase, lipase) ay napansin, hyperglycemia. at hypocalcemia ay posible. Maaaring may bilirubinemia at tumaas na aktibidad ng mga enzyme sa atay.
Biochemistry ng ihi. Tukuyin ang konsentrasyon ng mga enzyme sa ihi. Kapag nag-diagnose ng talamak na pancreatitis, ang isang biochemical analysis ng ihi ay kinuha at ang aktibidad ng amylase ng ihi ay tinutukoy.
Mga instrumental na pamamaraan. Ang visual na pagsusuri ng pancreas at mga kalapit na organo (ultrasound, CT, MRI) ay maaaring magbunyag ng mga pathological na pagbabago sa parenchyma, isang pagtaas sa dami ng organ, tuklasin ang mga abscesses, cyst, at pagkakaroon ng mga bato sa mga duct ng apdo.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng talamak na pancreatitis ay isinasagawa sa:

talamak na apendisitis at talamak na cholecystitis;
pagbubutas ng mga guwang na organo (butas na ulser ng tiyan at bituka);
talamak na sagabal sa bituka;
talamak na gastrointestinal dumudugo (dumudugo ulser ng tiyan at 12p. bituka, dumudugo mula sa varicose veins ng esophagus, bituka dumudugo);
talamak na ischemic abdominal syndrome.

Paggamot ng talamak na pancreatitis

Sa talamak na pancreatitis, ipinahiwatig ang ospital. Ang lahat ng mga pasyente ay inireseta ng bed rest. Ang mga pangunahing layunin ng therapy ay upang mapawi ang sakit, bawasan ang pagkarga sa pancreas, at pasiglahin ang mga mekanismo ng pagpapagaling sa sarili.

Mga hakbang sa therapeutic:

novocaine blockade at antispasmodics upang mapawi ang matinding sakit;
gutom, yelo sa projection area ng gland (lumilikha ng lokal na hypothermia upang mabawasan ang functional na aktibidad nito), isinasagawa ang nutrisyon ng parenteral, ang mga nilalaman ng gastric ay aspirated, ang mga antacid at proton pump inhibitors ay inireseta;
pancreatic enzyme deactivators (proteolysis inhibitors);
kinakailangang pagwawasto ng homeostasis (water-electrolyte, acid-base, balanse ng protina) sa tulong ng pagbubuhos ng mga solusyon sa asin at protina;
detoxification therapy;
antibiotic therapy (mga gamot na may malawak na spectrum sa mataas na dosis) bilang isang prophylaxis ng mga nakakahawang komplikasyon.

Operasyon

Ang mga taktika ng kirurhiko ay ipinahiwatig sa kaso ng pagtuklas ng:

mga bato sa mga duct ng apdo;
mga akumulasyon ng likido sa o sa paligid ng glandula;
mga lugar ng pancreatic necrosis, cysts, abscesses.

Ang mga operasyon na isinagawa sa talamak na pancreatitis na may pagbuo ng mga cyst o abscesses ay kinabibilangan ng: endoscopic drainage, cyst marsupialization, cystogastrostomy, atbp. Kapag ang mga lugar ng nekrosis ay nabuo, depende sa kanilang laki, ang necrectomy o resection ng pancreas ay isinasagawa. Ang pagkakaroon ng mga bato ay isang indikasyon para sa mga operasyon sa pancreatic duct.

Ang interbensyon sa kirurhiko ay maaari ding gamitin sa kaso ng mga pagdududa tungkol sa diagnosis at ang posibilidad na mawala ang isa pang sakit sa operasyon na nangangailangan ng surgical treatment. Ang postoperative period ay nagpapahiwatig ng masinsinang mga hakbang para sa pag-iwas sa purulent-septic na mga komplikasyon at rehabilitation therapy.

Ang paggamot sa isang banayad na anyo ng pancreatitis, bilang isang panuntunan, ay hindi mahirap, at ang isang positibong kalakaran ay nabanggit na sa loob ng isang linggo. Ang matinding pancreatitis ay tumatagal ng mas matagal upang gumaling.

Pagtataya at pag-iwas

Ang pagbabala para sa talamak na pancreatitis ay nakasalalay sa anyo nito, ang kasapatan ng therapy at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon. Ang banayad na anyo ng pancreatitis ay karaniwang nagbibigay ng isang paborableng pagbabala, at sa necrotizing at hemorrhagic pancreatitis, ang posibilidad ng kamatayan ay mataas. Ang hindi sapat na paggamot at hindi pagsunod sa mga medikal na rekomendasyon sa diyeta at regimen ay maaaring humantong sa mga pagbabalik ng sakit at pag-unlad ng talamak na pancreatitis.

Pangunahing pag-iwas ay isang makatwirang malusog na diyeta, ang pagbubukod ng alkohol, maanghang, mataba na masaganang pagkain, pagtigil sa paninigarilyo. Ang talamak na pancreatitis ay maaaring umunlad hindi lamang sa mga taong regular na nag-aabuso sa alkohol, ngunit bilang resulta din ng isang solong pag-inom ng mga inuming naglalaman ng alkohol para sa mataba, pritong at maanghang na meryenda sa maraming dami.

Ang matinding pananakit ng tiyan pagkatapos kumain ay isa sa mga senyales ng pancreatitis.

Ang talamak na pancreatitis, ang pathogenesis na maaaring mahaba - higit sa 6 na buwan, sa panahon ng pag-unlad ng nagpapasiklab na proseso sa pancreas ay nagpapakita mismo sa anyo ng sakit, dyspepsia, at pagkagambala ng endocrine system.

Bilang isang patakaran, ang iba pang mga sintomas ay sumasali din: ang pasyente ay nagreklamo ng isang paglabag sa pagdumi (pagtatae, paninigas ng dumi, na madalas na kahalili), isang pakiramdam ng pagduduwal, sa ilang mga kaso ang pagsusuka ay nangyayari pagkatapos uminom ng alkohol o mataba na pagkain, ang kulay ng balat ng pasyente ay nagiging madilaw-dilaw. . Kasama nito, maaaring may mga problema sa gawain ng gallbladder at iba pang mga organo ng gastrointestinal tract.

Ang talamak na pancreatitis ay madalas na nasuri.

Pansin! Sa nakalipas na 30 taon, nadoble ang bilang ng mga pasyenteng na-diagnose na may CP.

Ito ay dahil hindi lamang sa pagpapabuti ng mga diagnostic na kagamitan at mga pamamaraan ng pananaliksik, kundi pati na rin sa pagtaas ng pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing, ang kakulangan ng isang malusog na pamumuhay at wastong nutrisyon.

Sa operasyon, ang CP ay tumutukoy sa patolohiya ng pancreas, sa pag-unlad kung saan ang nagpapasiklab na proseso ay gumaganap ng pangunahing papel, na may mahabang kurso ng sakit at ang simula ng fibrosis.

Tulad ng ipinapakita ng klinikal na kasanayang medikal, sa 60% ng mga pasyente ang talamak na yugto ng talamak na pancreatitis ay hindi kailanman nasuri. Sa 10-15% ng mga pasyente, ang talamak na anyo ng CP ay binago sa isang talamak. Sa halos 70% ng mga kaso, ang talamak na anyo ng sakit ay bubuo pagkatapos ng matinding pag-atake. Isaalang-alang natin nang mas detalyado kung ano ang bumubuo ng talamak na pancreatitis at ang pathogenesis nito (mekanismo ng pag-unlad).

Ang napapanahong pagbisita sa doktor ay makakatulong upang maiwasan ang talamak na anyo ng pancreatitis.

Pathogenesis ng talamak na pancreatitis: mga mekanismo ng pag-unlad

Sa proseso ng pag-unlad ng CP, ang pag-agos ng digestive juice ay nagpapabagal, ang prosesong ito ay naghihikayat sa pagbuo ng mga plug ng protina na bumabara sa mga seksyon ng mga duct ng glandula. Kapag ang isang pasyente ay kumonsumo ng mga produkto na nagpapataas ng paggana ng mga organo (alkohol o masyadong maanghang, mataba na pagkain), ang mga sumusunod ay nangyayari: ang duct ng glandula ay nagsisimulang lumaki, ang digestive (pancreatic) juice ay pumapasok sa lugar ng connective. (interstitial) tissue, na nagiging sanhi ng pamamaga at edematous na proseso ng glandula.

Sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng kinin system (KKS), na siyang regulator ng maraming physiological at pathological na proseso sa katawan ng tao.

Calcifying pancreatitis: pathogenesis ng isang malalang sakit

Ang CP ng uri ng calcifying ay nasuri sa humigit-kumulang 50-75% ng mga kaso. Ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng patolohiya ay ang labis na pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing. Ang pathogenesis ng talamak na pancreatitis ng ganitong uri ay nauugnay sa isang paglabag sa pagbuo ng mga natutunaw na protina sa kumbinasyon ng calcium. Ang fibrillar protein ay matatagpuan sa maliit na halaga sa digestive juice ng mga pasyente na walang diagnosis ng pancreatitis. Ang papel na ginagampanan ng sangkap na ito ay upang mapanatili ang calcium sa isang hindi matutunaw na estado. Sa form na ito ng patolohiya, bumababa ang synthesis ng protina, na isang negatibong proseso para sa pancreas.

Mga paraan ng therapy para sa CP

Kasama sa therapy sa panahon ng exacerbation ang pagdidiyeta, isang kumpletong pagtanggi sa maanghang, pinirito, maalat at mataba na pagkain, pati na rin ang alkohol.

Sa pancreatitis, kailangan mong sundin ang isang diyeta

Ang batayan ng diyeta ay dapat magsama ng mga protina, at hindi bababa sa 130 g bawat araw. Sa paggamot, ginagamit ang mga gamot na nakabatay sa enzyme tulad ng Pancreatin. Ang paggamit ng gamot ay kinakailangan lamang sa kaso ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit, kapag ang dami ng mga enzyme ay hindi nagbabago, iyon ay, hindi ito nabawasan, ang paggamit ng Pancreatin ay hindi naaangkop.

Upang mapabuti ang digestive function, maaaring magreseta ang doktor ng Festal, alkali-based na mineral na tubig at antispasmodics. Sa panahon ng kaluwagan ng sintomas, ang paggamot ay inireseta sa mga institusyon ng sanatorium-resort, pati na rin ang pagmamasid ng isang gastroenterologist.

Sa medikal na kasanayan, ang paglala ng kurso ng CP ay itinuturing bilang isang pag-atake ng isang talamak na anyo ng sakit. Sa panahon ng exacerbation, ang therapy ay isinasagawa sa parehong paraan at ayon sa parehong mga prinsipyo bilang paggamot ng isang talamak na anyo ng patolohiya.

Sa unang araw, kinakailangan na ganap na ibukod ang pagkain, at uminom ng kaunting likido. Pinapayagan na uminom ng non-carbonated purified water, mahinang itim o berdeng tsaa na walang asukal. Susunod, ang diet number 5 ay inireseta. Sa panahon ng therapy, ipinagbabawal ang alkohol, kape, sariwang pastry, matapang na tsaa, at matamis.

Ang talamak na panahon ng patolohiya ay nagsasangkot ng pagpasa ng kumplikado, paggamot sa droga sa isang ospital. Sa ilalim ng pangangasiwa ng dumadating na manggagamot, ang mga analgesic na gamot ay inireseta upang mapawi ang sakit. Sa ilang mga kaso, maaaring magreseta ang doktor ng novocaine blockade.

Upang mabawasan ang aktibidad ng pag-andar ng secretory, ang isang diyeta sa gutom at ang paggamit ng mga gamot na humaharang sa mga cholinergic receptor ay inireseta. Ngayon, ang pinaka-tinatanggap na ginagamit ay Atropine o Atropine sulfate - ang pangalawang pangalan ng gamot. Ang produkto ay magagamit bilang isang solusyon o sa anyo ng tablet. Gayunpaman, sa isang exacerbation ng patolohiya, ito ay inireseta sa anyo ng mga subcutaneous injection.

Kasama rin sa paggamot sa inpatient ang pag-inom ng mga antihistamine, halimbawa, Suprastin, sa karaniwang dosis o pagsasalin ng solusyon ng Ringer upang maibalik ang metabolismo ng protina sa katawan ng pasyente.

Kung kinakailangan, inireseta ang therapy na may malawak na spectrum na antibiotics (kadalasan sa grupo ng tetracycline).

Kapag ang isang exacerbation ng talamak na pancreatitis ay sinamahan ng kakulangan sa insulin, ang glucose-insulin therapy ay inireseta. Binubuo ito ng intravenous administration ng glucose. Upang mapabuti ang pangkalahatang kalusugan ng pasyente, maaaring magreseta ang doktor ng mga anabolic na gamot. Bilang karagdagan, ang mga bitamina A, C, E, pati na rin ang mga bitamina ng grupo B ay inireseta. Ang ganitong pangangailangan ay isang makabuluhang pagbaba sa mga bitamina sa mga pasyente na nasuri na may talamak na pancreatitis.

Pansin! Dapat mong malaman na ang CP ay madalas na nangyayari bilang isang resulta ng iba pang mga pathologies: duodenal ulcer, gastrointestinal na sakit, ngunit mas madalas dahil sa mga karamdaman sa gallbladder.

Samakatuwid, ang therapy ng mga sakit na ito ay makabuluhang nagpapabuti sa kondisyon ng pasyente na may pancreatitis at binabawasan ang mga pagpapakita ng mga sintomas. Kung walang mga sakit na nasuri mula sa ibang mga organo, ang paggamot ay isinasagawa nang direkta sa pancreas, hanggang sa interbensyon sa kirurhiko. Ang isang operative na paraan ng paggamot ay ipinahiwatig kung may mga bato, mga peklat sa mga duct ng glandula, o kung ang isang matinding sakit na sindrom ay bubuo na hindi naibsan sa pamamagitan ng pag-inom ng mga gamot.

Magrereseta ang doktor ng isang kumplikadong paggamot

Ang talamak na pancreatitis ay maaaring umunlad sa huling trimester ng pagbubuntis dahil sa pagtaas ng presyon sa peritoneum.

Ang pathogenesis ng talamak na pancreatitis sa maraming paraan ay katulad ng talamak na anyo. Napatunayan na ang labis na pagkonsumo ng mga inuming may alkohol ay nagpapataas ng nilalaman ng isang tiyak na protina sa glandula. Gayunpaman, sa maraming mga kaso halos imposible na masuri ang patolohiya sa mga unang yugto at matukoy na ito ay tiyak na talamak.

Ang pinakakaraniwang patolohiya ng pancreas ay pancreatitis, karamihan ay talamak. Ang sakit ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga nagpapaalab na proseso sa organ, habang ang mga panahon ng exacerbation ay pinalitan ng pagpapatawad. Ang etiology ng talamak na pancreatitis ay mahusay na pinag-aralan ng gamot.

Ang talamak na pancreatitis ay kadalasang nakakaapekto sa mga taong higit sa 30 taong gulang.

Ang talamak na pancreatitis ay nangyayari bilang isang independiyenteng sakit na sa una ay nakakaapekto sa pancreas, o bilang isang resulta ng mayroon nang mga nagpapaalab na proseso ng digestive system, tulad ng cholecystitis, gastritis, enteritis.

Ang talamak na pancreatitis ay nagpapakita ng sarili depende sa kalubhaan ng kurso, mga klinikal na varieties at ang antas ng pamamaga ng organ.

Etiology ng talamak na pancreatitis

Ang hitsura ng mga nagpapaalab na proseso sa pancreas ay maaaring maapektuhan ng iba't ibang mga kadahilanan o mayroon nang mga pathologies. Kaya, ang etiology ng talamak na pancreatitis sa komunidad ng medikal sa mundo ay hindi nagiging sanhi ng kontrobersya, mayroong pangkalahatang tinatanggap na pananaw sa pag-unlad ng patolohiya na ito.

Kadalasan, ang talamak na pancreatitis ay nagaganap dahil sa talamak na pamamaga ng pancreas. Sa kasong ito, pagkatapos ng isang panahon ng kawalan ng anumang mga sintomas, ang isang yugto ng exacerbation ay maaaring lumitaw muli, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa epigastrium (matalim, na may pagtaas ng temperatura), sa mga pinaka-malubhang kaso, ang pagbagsak ay posible, at mayroong mga paglabag din sa pagtatago ng pancreas. Sa kasong ito, maaari nating pag-usapan ang tungkol sa talamak na paulit-ulit na pancreatitis.

Ang isa sa mga dahilan para sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay mga sakit ng mga organo na katabi ng pancreas, ang mga naturang sakit ay kinabibilangan ng: cirrhosis ng atay, kabag at talamak na colitis, gastric o duodenal ulcers, pamamaga ng gallbladder at tract. Ang impeksyon sa mga inflamed organ ay maaaring makaapekto sa pancreatic parenchyma at pancreatic tract.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pancreatitis sa mga lalaki ay ang pag-abuso sa mga inuming nakalalasing sa loob ng mahabang panahon. Ang talamak na pancreatitis ng alcoholic etiology ay lilitaw dahil sa mga sumusunod na proseso na nagaganap sa katawan ng tao:

Ang mga inuming alkohol ay makabuluhang nakakaapekto sa pancreatic juice, lumalala ang kalidad nito (sa isang malusog na estado, ang juice ay may malaking halaga ng protina at isang mababang halaga ng bicarbonates). Kaya, ang mga plug ay nagsisimulang mabuo sa mga duct, na bahagyang o ganap na isinasara ang pancreatic tract (nag-uusap sila tungkol sa calcific pancreatitis).
Ang alkohol ay maaaring maging sanhi ng spasmodic contraction ng sphincter ng Oddi, na nagiging sanhi ng intraductal hypertension, na nagpapahintulot sa mga enzyme na dumaan sa mga duct. Ang prosesong ito ay humahantong sa autolysis ng pancreatic tissue.
Ang mga inuming may alkohol ay nagdudulot ng pamamaga sa organ, at sa ilalim din ng pagkilos nito, ang nekrosis ng mga indibidwal na seksyon ng pancreas at ang paglaki ng adipose tissue ay nangyayari.

Sa ilang mga kaso, kung imposibleng matukoy ang etiology ng talamak na pancreatitis, ang idiopathic na katangian ng sakit ay maaaring makilala. Sa 30% ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis, ang mga sanhi ng sakit ay nakatago. Kung ang espesyalista sa panahon ng pagsusuri ay hindi kasama ang lahat ng posibleng dahilan ng patolohiya, pagkatapos ay idiopathic pancreatitis ay nakahiwalay. Madalas itong bubuo sa pagbibinata, kung ang pasyente ay may diabetes mellitus, exocrine insufficiency at nailalarawan sa pamamagitan ng isang kurso na may matinding masakit na sindrom, ang form na ito ay tinatawag na juvenile. Maaari rin itong magpakita mismo sa katandaan (pagkatapos ng 65 taon), ngunit ang sakit ay halos wala.

Bilang karagdagan sa mga sanhi ng talamak na pancreatitis na inilarawan sa itaas, mayroon ding mga kadahilanan na pumukaw sa isang mahinang pag-agos ng pancreatic secretions:

ang pinakabihirang patolohiya ng pancreas ng isang likas na kalikasan (isang anomalya ng isang nahahati na organ o isang annular na anyo ng isang hinati na pancreas), gayunpaman, ang pag-unlad ng pancreatitis ay nangangailangan ng impluwensya ng karagdagang negatibong mga kadahilanan;
pinsala sa tiyan ay maaaring humantong sa pagkagambala ng ductal system ng katawan;
talamak na pancreatitis dahil sa pinsala sa autoimmune, na nagdudulot ng pagpapaliit ng mga duct ng organ.

Sa modernong lipunan, ang paninigarilyo ay may malaking epekto sa paglitaw ng pancreatitis, dahil ang mga taong may masamang ugali ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng talamak na pancreatitis.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pancreatitis ay paninigarilyo at alkohol.

Ano ang pathogenesis ng sakit na ito

Ang pathogenesis ng talamak na pancreatitis ay ang mga sumusunod, anuman ang etiology ng sakit: ang pancreatic enzymes ay hindi nagsisimulang mag-activate sa isang napapanahong paraan, na nagiging sanhi ng autolysis ng pancreas, sa madaling salita, self-digestion. Nangyayari ito bilang resulta ng conversion ng trypsinogen sa trypsin sa pancreatic pathways mismo. Sa normal na estado, ang prosesong ito ay dapat mangyari sa duodenum. Ang ganitong mga aksyon ay pumukaw ng mga nagpapaalab na proseso sa katawan.

Mga hakbang sa diagnostic at pagpapakita ng talamak na pancreatitis

Mahalaga! Para sa appointment ng paggamot para sa talamak na pancreatitis, ang pagtukoy ng etiology at pathogenesis, ang diagnosis at klinika ng patuloy na mga proseso ng pathological ay napakahalaga.

Pinakamahalaga na siyasatin ang gawain ng pancreas, upang maitaguyod kung gaano kabalisa ang mga pag-andar ng exocrine nito. Para dito, inireseta ang isang coprogram, na isang pagsusuri ng mga segment ng hindi natutunaw na pagkain na lumalabas kasama ng mga dumi.

Coprogram - pagsusuri ng pancreas

Bilang karagdagan, pinapatnubayan ng dumadating na espesyalista ang pasyente para sa pagsusuri sa ultrasound, CT scan at iba pang instrumental na pag-aaral.

Ngunit sa una, tinanong ng doktor ang pasyente kung anong mga pagpapakita ang nakakagambala sa kanya. Ito ay karaniwang ipinahayag ng mga sumusunod na sintomas:

ang pagkakaroon ng sakit sa epigastrium (sa kaliwang bahagi sa ilalim ng mga tadyang) o nakapaligid na kalikasan; ang sakit ay maaaring pare-pareho o dumating sa paroxysmal;
pagduduwal, bloating, heartburn;
pagsusuka, pangunahin pagkatapos kumain, nang hindi pinapabuti ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente;
pagtatae, na pinapalitan ng paninigas ng dumi;
pagbaba ng timbang dahil sa mahinang gana at digestive disorder;
jaundice, na nagpapakita ng sarili hindi lamang sa balat, kundi pati na rin sa shell ng mga mata;
kapag palpated, may bahagyang pamamaga ng tiyan.

Kung hahayaan mo ang sakit na tumagal ng kurso nito, ang mga panahon ng exacerbation ay lilitaw nang mas madalas, na sa dakong huli ay maaaring makapinsala hindi lamang sa pancreas, kundi pati na rin sa mga kalapit na organo at tisyu.

Paano ginagamot ang talamak na pancreatitis?

Sa bawat indibidwal na kaso, inireseta ng doktor ang paggamot ayon sa mga resulta ng pagsusuri. Ang pinakamahalaga ay ang pagsunod sa dietary nutrition, karaniwang dietary table number 5.

Mahalaga! Ang pangunahing mga kinakailangan sa nutrisyon ay upang ibukod ang mataba, pinirito, maanghang na pagkain, inuming nakalalasing mula sa diyeta, pati na rin kumain ng maliliit na pagkain 5-7 beses sa isang araw.

Ang mga gamot na naglalaman ng mga enzyme ay inireseta din, halimbawa, Mezim, Pancreatin o Creon. Sa pinakamalalang kaso, kailangan ang operasyon.

Sa klinikal na kasanayan, mayroong dalawang pangunahing anyo ng sakit - talamak at talamak na pancreatitis.

Pag-uuri

Mahigit sa 40 klasipikasyon ng acute Pancreatitis ang iminungkahi. Inirerekomenda ng V All-Russian Congress of Surgeon noong 1978 gamit ang sumusunod na klasipikasyon ng acute Pancreatitis: 1) edematous Pancreatitis; 2) mataba pancreatic nekrosis; 3) hemorrhagic pancreatic necrosis; 4) purulent Pancreatitis Ang pag-uuri na ito, batay sa prinsipyo ng morphological, ay hindi sumasalamin sa iba pang mga aspeto ng sakit na mahalaga para sa mga taktika ng therapeutic. Para sa isang mas tumpak na pagtatasa ng klinikal na kurso, kinakailangan upang makilala ang tatlong yugto ng sakit: 1) ang yugto ng enzymatic toxemia; 2) yugto ng pansamantalang pagpapatawad; 3) yugto ng sequestration at purulent na komplikasyon.

Sa kumplikadong kurso ng Pancreatitis, kinakailangan upang masuri ang pagkalat ng peritonitis at ang likas na katangian ng pagbubuhos sa peritoneal na lukab. Kapag ang proseso ay kumalat sa retroperitoneal tissue, ang antas ng pinsala dito ay dapat matukoy. Bilang karagdagan, kinakailangang isaalang-alang ang antas ng pinsala sa pancreatic tissue, na maaaring limitado, subtotal o kabuuan. Sa mataba na pancreatic necrosis, ang foci ng nekrosis sa ibabaw ng glandula ay maaaring focal o confluent.

Kwento

Noong 1841, iniulat ni N. Tulp ang isang abscess ng pancreas, na natuklasan sa autopsy ng isang pasyente na namatay na may mga sintomas ng talamak na tiyan. Pinili ni Klebs (E. Klebs) noong 1870 ang talamak na Pancreatitis bilang isang hiwalay na sakit. Si Fitz (R. N. Fitz) noong 1889 ay gumawa ng isang ulat na nakilala niya ang talamak na Pancreatitis sa panahon ng buhay ng pasyente. Ang diagnosis na ito ay nakumpirma pagkatapos ng laparotomy at autopsy.

Ang unang matagumpay na operasyon para sa talamak na pancreatitis ay isinagawa noong 1890 ni W. S. Halsted.

Ang mga unang monograph sa mga sakit sa kirurhiko ng pancreas ay inilathala ni A. V. Martynov noong 1897, at pagkatapos noong 1898 ni W. Korte, na sa unang pagkakataon ay matagumpay na nagbukas ng pancreatic abscess at nagrekomenda ng mga aktibong taktika sa operasyon para sa pancreatic necrosis.

Mga istatistika

Hanggang sa 1950s, ang talamak na pancreatitis ay itinuturing na isang bihirang sakit, na nakita lamang sa panahon ng operasyon o autopsy. Ayon kay V. M. Voskresensky (1951), mula 1892 hanggang 1941, 200 na pasyente lamang na may talamak na pancreatitis ang inilarawan ng mga domestic scientist. Mula noong kalagitnaan ng 1950s, kasama ang pinabuting diagnosis ng sakit, isang pagtaas sa saklaw ng talamak na pancreatitis ay nabanggit. A. Nesterenko (1980), ang pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may mapanirang anyo ng sakit ay partikular na katangian. Kabilang sa mga talamak na kirurhiko na sakit ng mga organo ng tiyan, ang Pancreatitis ay nasa pangatlo sa dalas pagkatapos ng talamak na apendisitis at talamak na cholecystitis. Ayon kay G. N. Akzhigitov (1974), ang talamak na pancreatitis ay bumubuo ng 0.47% ng lahat ng mga sakit sa somatic at 11.8% ng lahat ng mga sakit sa kirurhiko. Sa mga babaeng may sakit ay mayroong 80.4%, lalaki - 19.6%. Sa mga pasyente na may pancreatic necrosis, ang ratio ng mga lalaki at babae ay 1: 1. Ang mga lalaking wala pang 40 taong gulang ay nagdurusa sa Pancreatitis 2 beses na mas madalas kaysa sa mga babae.

Etiology

Ang Acute Pancreatitis ay isang polyetiological disease na nangyayari bilang isang resulta ng pinsala sa pancreatic acinar cells, hypersecretion ng pancreatic juice at kahirapan sa pag-agos nito kasama ang pag-unlad ng acute hypertension sa pancreatic ducts (pancreatic ducts), na maaaring humantong sa pag-activate ng enzymes sa ang glandula mismo at ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis

Ang pinsala sa mga selula ng acinar ay maaaring mangyari sa sarado at bukas na trauma ng tiyan, mga interbensyon sa kirurhiko sa mga organo ng tiyan, talamak na circulatory disorder sa pancreas (ligation, trombosis, embolism, vascular compression, at iba pa), exogenous intoxications (alkalis, acids, atbp.) , malubhang reaksiyong alerhiya, makabuluhang mga karamdaman sa nutrisyon at iba pa.

Ang papel na ginagampanan ng mga sakit ng mga duct ng apdo sa simula ng talamak na pancreatitis ay karaniwang kinikilala. Ipinalagay ni Lancero (E. Lancereaux, 1899) ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis dahil sa reflux ng apdo sa pancreatic duct.

Ang talamak na bile-pancreatic ductal hypertension at bile reflux sa pancreatic ducts ay madaling mangyari sa pagkakaroon ng isang karaniwang ampulla para sa karaniwang bile duct at pancreatic duct sa kaganapan ng isang biglaang pagbara sa bibig ng malaking Vater papilla (duodenal papilla), halimbawa, sa pamamagitan ng bato sa apdo, at iba pa. Ayon kay E. V. Smirnov et al. (1966), K. D. Toskin (1966) at iba pa, bilang karagdagan sa biliary-pancreatic reflux (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), ang duodenopancreatic reflux ay maaari ding maging sanhi ng talamak na pancreatitis. Kung sa unang kaso, ang mga pancreatic enzymes ay isinaaktibo ng apdo (tingnan ang kumpletong katawan ng kaalaman), pagkatapos ay sa pangalawang kaso, ang enteropeptidase ay ang kanilang activator. Ang pagtagas ng mga nilalaman ng duodenal sa mga pancreatic duct ay posible sa pagnganga ng pangunahing duodenal papilla at isang pagtaas sa intra-duodenal pressure.

Ang mga pang-eksperimentong pag-aaral ni N. K. Permyakov at ng kanyang mga katrabaho (1973) ay nagpakita na ang parehong labis na paggamit ng pagkain, lalo na ang mga taba at carbohydrates, at ang kakulangan nito, lalo na ang mga protina, ay humantong sa pinsala sa mga ultrastructure ng acinar cells kahit na sa mga kondisyon ng hindi nababagabag na pag-agos ng pancreatic secretion. at mag-ambag sa pagbuo ng pangunahing -acinous form ng pancreatitis (metabolic pancreatitis).

Ang papel na ginagampanan ng alimentary factor sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay nagdaragdag sa paggamit ng labis na halaga ng juice na pagkain sa mga kondisyon ng paglabag sa pag-agos ng pancreatic juice.

Sa etiology ng talamak na pancreatitis, sa ilang mga kaso, ang iba pang mga kadahilanan ay maaaring gumanap ng isang papel: mga endocrine disorder (hyperparathyroidism, pagbubuntis, pangmatagalang paggamot na may corticosteroids, atbp.), Congenital o nakuha na mga karamdaman ng fat metabolism (malubhang hyperlipemia), ang ilang mga nakakahawang mga sakit (viral parotitis at viral hepatitis ).

Ang mga allergy ay mga predisposing factor. Maging ang Pancreatitis D. Solovoe noong 1937 ay ipinaliwanag ang pinagmulan ng pancreatic necrosis sa pamamagitan ng hyperergic na pamamaga ng mga sisidlan ng pancreas.

Kasunod nito, napatunayan na sa pamamagitan ng pagpaparamdam sa mga hayop na may mga dayuhang protina o bacterial toxins, ang talamak na pancreatitis sa lahat ng mga yugto ay maaaring kopyahin.

Ang MN Molodenkov (1964) ay nagdulot ng talamak na pancreatitis sa pamamagitan ng pag-ligating sa pancreatic ducts pagkatapos ng sensitization ng mga kuneho sa pamamagitan ng apat na subcutaneous injection ng normal na serum ng kabayo.

Ang V. V. Chaplinsky at A. I. Gnatyshak (1972) ay nagparami ng talamak na pancreatitis sa mga aso sa pamamagitan ng pagpaparamdam sa katawan ng isang dayuhang protina at pagpapakilala, laban sa background na ito, paglutas ng mga exogenous (pagkain) at endogenous (metabolite) allergens. Gayunpaman, ang maraming mga pattern ng allergic pancreatitis ay malayo sa magkapareho sa katulad na sakit sa mga tao.

Ayon sa V. I. Filin et al. (1973), G. N. Akzhigitov (1974), sa mga pasyente na na-admit sa mga surgical na ospital, mga sakit sa mga ducts ng apdo at iba pang mga digestive organ, ang mga sakit ng cardiovascular system ay kadalasang nag-aambag sa pagbuo ng talamak na pancreatitis ng hindi -traumatic na pinagmulan.systems, nutritional disorders, alcohol abuse at iba pa.

Pathogenesis

Ang pinaka-kalat na teorya ng enzymatic ng pathogenesis ng talamak na pancreatitis

Ang pag-activate ng sariling mga enzyme ng pancreas (trypsin, chymotrypsin, elastase, lipase, phospholipase, at iba pa) sa ilalim ng mga kondisyon ng pagtaas ng pag-andar, mahirap na pag-agos ng pancreatic secretion at kasunod na pagkasira ng enzymatic sa tissue ng glandula sa anyo ng edema at nekrosis (mataba, hemorrhagic, halo-halong) ay ang pinaka-katangian na link sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis

Ang prosesong ito sa pancreas ay nagpapatuloy bilang isang chain reaction at karaniwang nagsisimula sa paglabas ng cytokinase mula sa mga nasirang selula ng parenchyma ng glandula. Sa ilalim ng pagkilos ng cytokinase, ang trypsinogen ay na-convert sa trypsin (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Ang pancreatic kallikrein, na isinaaktibo ng trypsin, na kumikilos sa kininogen, ay bumubuo ng isang lubos na aktibong peptide - kallidin, na mabilis na nagiging bradykinin (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Mga tagapamagitan ng mga reaksiyong alerdyi). Ang bradykinin ay maaari ding mabuo nang direkta mula sa kininogen. Sa ilalim ng pagkilos ng trypsin, ang histamine (tingnan ang kumpletong katawan ng kaalaman) at serotonin (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) ay inilabas mula sa iba't ibang mga selula ng pancreas. Sa pamamagitan ng lymphatic at circulatory pathways, ang pancreatic enzymes ay pumapasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo. Sa dugo, pinapagana ng trypsin ang Hageman factor (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Blood coagulation system) at plasminogen, at sa gayon ay nakakaapekto sa mga proseso ng hemocoagulation at fibrinolysis.

Ang mga paunang pagbabago sa pathological sa pancreas at iba pang mga organo ay ipinahayag sa pamamagitan ng binibigkas na mga pagbabago sa vascular: pagpapaliit at pagkatapos ay paglawak ng mga daluyan ng dugo, isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall, pagbagal ng daloy ng dugo, pagpapalabas ng likidong bahagi ng dugo at kahit na nabuo ang mga elemento mula sa lumen ng mga sisidlan patungo sa nakapaligid na mga tisyu. Mayroong serous, serous-hemorrhagic, hemorrhagic edema at kahit napakalaking pagdurugo sa glandula, retroperitoneal tissue.

Sa mga kondisyon ng nabalisa na lokal na sirkulasyon ng dugo, metabolismo ng tissue at direktang pagkilos sa mga selula ng mga enzyme, lumilitaw ang foci ng nekrosis ng pancreatic parenchyma at ang nakapalibot na adipose tissue. Ito ay pinadali ng pagbuo ng thrombus, na pinaka-katangian ng mga hemorrhagic form. Ang Pancreatitis Lipases ay inilalabas mula sa mga nasirang selula (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Ang huli, lalo na ang phospholipase A, ay nag-hydrolyze ng mga taba at phospholipid, na nagiging sanhi ng mataba na nekrosis ng pancreas, at kumakalat sa daloy ng dugo at lymph, na nagiging sanhi ng steatonecrosis ng malalayong organo.

Ang mga pangkalahatang pagbabago sa katawan ay sanhi sa simula ng enzymatic (enzymatic), at pagkatapos ay tissue (mula sa foci ng nekrosis) pagkalasing. Dahil sa pangkalahatang epekto ng mga vasoactive substance sa vascular bed, ang mga makabuluhang circulatory disorder ay nangyayari nang napakabilis sa lahat ng antas: tissue, organ at systemic. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa mga panloob na organo (puso, baga, atay, at iba pa) ay humahantong sa dystrophic, necrobiotic, at kahit na halata na mga necrotic na pagbabago sa kanila, pagkatapos ay bubuo ang pangalawang pamamaga.

Ang makabuluhang exudation sa tissue at cavity, malalim na functional at morphological na mga pagbabago sa mga panloob na organo at iba pang mga sanhi ay nagiging sanhi ng binibigkas na mga kaguluhan sa water-electrolyte, carbohydrate, protein at fat metabolism.

pathological anatomy

Sa pathologically, ang acute pancreatitis ay batay sa mga pangunahing mapanirang pagbabago sa acini na sanhi ng intraorganic (intracellular) activation ng digestive enzymes na ginawa ng pancreas. Ang pagbuo ng enzymatic autolysis ng acinar cells ay sinamahan ng pagbuo ng foci ng nekrosis at aseptic (abcterial) na pamamaga. Samakatuwid, ang pagtatalaga ng talamak na pancreatitis sa pangkat ng mga nagpapaalab na proseso ay napaka kondisyon; ang terminong "pancreatic necrosis" ay mas tumpak na sumasalamin sa kakanyahan ng proseso ng pathological. Inf. Ang pamamaga ng glandula, bilang panuntunan, ay isang komplikasyon ng pancreatic necrosis; ito ay bubuo sa mga huling yugto ng sakit dahil sa microbial infection ng necrosis foci. Paminsan-minsan lamang purulent Pancreatitis ay maaaring obserbahan na may septicopyemia bilang isang concomitant lesyon dahil sa metastasis ng purulent impeksiyon.

Walang pangkalahatang tinatanggap na pathoanatomical classification para sa pancreatitis. Karamihan sa mga pathologist ay nakikilala sa pagitan ng necrotic at hemorrhagic-interstitial na anyo ng acute pancreatitis, acute serous, at acute purulent pancreatitis

Ang talamak na serous Pancreatitis (talamak na edema ng pancreas) ay kadalasang sumasailalim sa regression at kung minsan lamang ay nagiging mapanira. Gayunpaman, sa mabilis na pag-unlad ng sakit, ang kamatayan ay maaaring mangyari mula sa pagkabigla ng enzyme sa unang tatlong araw, kapag ang pagkasira ng glandula ay hindi pa naganap. Ang mga kasong ito ay mahirap para sa pathoanatomical diagnosis, dahil ang mga macroscopic na pagbabago sa pancreas (edema) ay hindi tumutugma sa kalubhaan ng klinikal na kurso. Ang ilang mataba na necroses lamang (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) na matatagpuan sa nakapalibot na selulusa ay maaaring magpatotoo sa pagkatalo ng glandula (kulay figure 1). Sa mikroskopiko, sa glandula mismo, bilang panuntunan, ang mga pagbabago ay natagpuan na tumutugma sa nagkakalat na focal Pancreatitis (kulay figure 2). Ang isang katulad na kurso ng Pancreatitis ay sinusunod, bilang isang panuntunan, sa talamak na alkoholismo.

Ang mga pathological na pagbabago sa glandula sa hemorrhagic-necrotic pancreatitis (pancreatic necrosis) ay depende sa lawak ng sugat at ang tagal ng sakit. Sa macroscopically, sa mga unang yugto (1-3 araw), ang glandula ay makabuluhang pinalaki sa dami (kulay figure 3), siksik, ang cut surface ay may homogenous na gelatinous na hitsura, ang lobular na istraktura ng istraktura nito ay nabura, ngunit malinaw na foci ng Ang nekrosis ay hindi pa nakikita. Sa ilalim lamang ng parietal peritoneum na sumasaklaw sa pancreas (ang tinatawag na kapsula), sa mas maliit at mas malaking mga omentum, ang kapsula ng mga bato, ang mesentery ng bituka, ang isa ay maaaring makakita ng nakakalat na maliit na dilaw na foci ng fat necrosis kasama ng serous at serous-hemorrhagic effusion sa peritoneal cavity (kulay figure 4).

Ang macroscopic view ng pancreas sa loob ng 3-7 araw mula sa pagsisimula ng sakit ay nakasalalay sa pagkalat ng pancreatic necrosis. Ayon sa sukat ng sugat, ang pancreatic necrosis ay maaaring nahahati sa tatlong grupo: diffuse-focal, large-focal, subtotal (kabuuan).

Sa diffuse-focal pancreatic necrosis sa mga terminong ito, ang foci ng nekrosis na may diameter na 0.2-1 sentimetro ng dilaw o mapula-pula na kulay ay malinaw na natanggal mula sa napanatili na parenchyma ng glandula. Sa microscopically, ang progresibong sclerosis ng mga necrotic na lugar, unti-unting pagkabulok ng mga leukocytes at isang pagbabago sa cellular na komposisyon ng inflammatory infiltrate na may lymphoplasmic at histiocytic na mga elemento ay nabanggit.

Ang foci ng mataba na nekrosis ng nakapaligid na tissue ay alinman sa wala o naroroon sa maliit na dami. Ang pancreatic capsule ay hindi nawasak.

Sa mga apektadong lugar, ang paglaganap ng maliliit na duct ay matatagpuan, na hindi nagtatapos sa pagbabagong-buhay ng acini. Ang kinalabasan ng form na ito ng pancreatic necrosis ay diffuse focal fibrosis at pancreatic lipomatosis.

Sa malaking-focal na anyo ng Pancreatitis, ang isa o higit pang foci ng nekrosis 2 × 3-3 × 4 na sentimetro ang laki ay nabuo, na, hindi katulad ng atake sa puso, ay may hindi regular na mga balangkas. Ang foci ng nekrosis, bilang panuntunan, ay dilaw na kulay at nakuha ang kapsula ng glandula. Ang kanilang ebolusyon, pati na rin ang mga kinalabasan ng sakit, ay nakasalalay sa lalim ng sugat at lokalisasyon (ulo, katawan, buntot ng glandula). Ang nekrosis ng buntot ng glandula ay kadalasang pinapalitan ng fibrous tissue. Sa nekrosis ng katawan at ulo ng glandula, ang kinalabasan ng sakit ay tinutukoy ng antas ng pangalawang sugat ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo at malalaking duct. Ang malaking foci ng nekrosis ng localization na ito ay madalas na sumasailalim sa diffuse fusion at sequestration na may pagbuo ng isang abscess (intraorganic, omental sac) o isang false cyst (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Pancreas).

Ang lukab ng cyst (kulay figure 5), bilang isang panuntunan, ay konektado sa mga ducts ng glandula, kung saan mayroong patuloy na paglabas ng lihim.

Sa mga progresibong variant ng talamak na pancreatitis, ang unang yugto ng serous edema ng pancreas ay pinalitan nang maaga ng yugto ng hemorrhagic necrosis na may makabuluhang pagdurugo (kulay figure 7) sa tissue o wala ito. Sinusundan ito ng yugto ng pagtunaw at pagsamsam ng necrotic foci ng pancreas at retroperitoneal fat. Sa huling yugto, madalas na nangyayari ang suppuration, na sa una ay may karakter na aseptiko. Ang baligtad na pag-unlad ng ikalawang yugto at ang paglipat nito sa pangatlo ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng pagbuo ng isang napakalaking nagpapasiklab na infiltrate sa gland zone, kung saan hindi lamang ang glandula, kundi pati na rin ang para-pancreatic retroperitoneal tissue, at mga kalapit na organo ( tiyan, duodenum, pali at iba pa).

Sa karamihan ng mga kaso, ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay humihinto sa yugto ng edema o nekrosis, nang hindi pumasa sa yugto ng sequestration.

Kung ang edema at nekrosis ng pancreas at retroperitoneal tissue sa talamak na pancreatitis ay kadalasang nabubuo sa mga darating na oras ng sakit, kung gayon ang pagtunaw ng necrotic foci ay nagsisimula nang hindi mas maaga kaysa sa ika-3-5 araw, at ang pagsamsam - pagkatapos ng 2-3 linggo at mas bago mula sa ang simula ng sakit.

Minsan ang purulent na pamamaga ng glandula ay nakakakuha ng isang nagkakalat na karakter. Sa kasong ito, ang mga leukocyte infiltrates ay kumakalat sa stroma ng glandula bilang isang phlegmon (phlegmonous pancreatitis), na kadalasang nagpapahiwatig ng pagdaragdag ng isang impeksiyon.

Ang mga dingding ng abscess ng kahon ng pagpupuno ay nabuo dahil sa mga organo na bumubuo sa lukab na ito; ang kanilang mga serous membrane ay sumasailalim sa fibrosis. Ang mga proseso ng sclerotic ay maaaring maging napakatindi na ang lahat ng mga guwang na organo sa itaas na kalahati ng lukab ng tiyan ay ibinebenta sa isang conglomerate, na nagpapahirap sa laparotomy. Ang conglomerate na ito ay minsan napagkakamalang tumor. Ang mga nilalaman ng abscess ay karaniwang tissue detritus, nana, at pancreatic secretions. Ang karagdagang ebolusyon ng abscess ay nagpapatuloy sa mga sumusunod na pangunahing variant: ang pagbuo ng isang maling cyst, pagguho ng mga dingding ng mga katabing organ (tiyan, duodenum, transverse colon) na may pagbuo ng isang panloob na fistula, pagguho ng isang malaking arterial trunk na may pagdurugo sa gastrointestinal tract, isang pambihirang tagumpay sa libreng peritoneyal na lukab na may pag-unlad purulent peritonitis (cm).

Ang kalubhaan ng kurso ng macrofocal acute pancreatitis ay nakasalalay din sa lawak ng fat necrosis. Sa matinding extraorganic lesyon, ang pagkatunaw ng retroperitoneal tissue ay sinusunod, na sinusundan ng pagbuo ng para-pancreatic phlegmon, na pagkatapos ay kumakalat sa pamamagitan ng retroperitoneal space.

Subtotal (kabuuang) form Ang pancreatitis ay karaniwang may katangian ng hemorrhagic necrosis at nagtatapos sa pagtunaw at pagsamsam ng glandula na may pag-unlad ng mga komplikasyon na inilarawan sa itaas.

Sa mikroskopiko, nasa mga unang yugto na ng pag-unlad ng pancreatic necrosis, bilang karagdagan sa interstitial edema, maraming foci ng fatty necrosis at nekrosis ng acini, na matatagpuan pangunahin sa kahabaan ng periphery ng pancreatic lobules, ay matatagpuan. Sa foci ng nekrosis, ang trombosis ng mga capillary, venules at parietal thrombosis ng mas malalaking veins ay natural na nakita (kulay figure 6). Ang mga karamdaman ng hemocirculation sa intraorgan veins ay sinamahan ng malawak na hemorrhages at hemorrhagic impregnation ng parenchyma ng glandula. Ang antas ng pinsala sa venous bed, tila, higit sa lahat ay tumutukoy sa parehong hemorrhagic na katangian ng nekrosis at ang lawak nito.

Ang mga paglabag sa pagkamatagusin ng mga capillary sa unang 1-2 oras pagkatapos ng pagkasira ng acini ay sinamahan ng diapedesis ng mga leukocytes. Kasabay nito, lumilitaw ang isang malaking bilang ng mga mast cell (labrocytes) sa edematous stroma, na nauugnay sa paggawa ng mga biologically active substance na mahalaga sa pagbuo ng isang nagpapasiklab na reaksyon (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Pamamaga) . Pagkatapos ng 1-2 araw, lumilitaw ang isang demarcation shaft sa paligid ng foci ng nekrosis (kulay figure 8), na binubuo ng mga leukocytes at nuclear detritus. Kasunod nito, ang mga histiocytes at lympho-plasmocellular na elemento ay nakita sa loob nito. Ang isang tampok ng ebolusyon ng pancreatic necrosis ay ang mabilis na pag-activate ng mga fibroblast, na sinamahan ng masinsinang pagbuo ng collagen na may pagbuo ng mga capsule ng connective tissue at fibrosis field (kulay figure 9-13).

Kapag ang isang cyst o abscess ay nabuo, microscopically, ang kanilang mga pader ay kinakatawan ng hyalinized fibrous tissue na may diffuse focal infiltrates na binubuo ng mga lymphocytes, plasma cells, at histiocytes. Ang panloob na shell ng abscess ay karaniwang natatakpan ng necrotic plaque at fibrin na may leukocyte detritus at mga nakahiwalay na buo na leukocytes.

Ang mga mikroskopikong pag-aaral ng electron ng pancreas, na isinagawa sa iba't ibang mga modelo ng pang-eksperimentong Pancreatitis, ay nagpapakita ng mga unang yugto ng pinsala sa mga selula ng acinar. Ang progresibong autolysis ng acini ay karaniwang nauuna sa pamamagitan ng bahagyang nekrosis ng mga acinar cells na may pagbuo ng isang malaking bilang ng mga autophagosome at akumulasyon ng maraming lipid vacuoles sa cytoplasm. Ang mga pagbabagong ito ay sinamahan ng isang makabuluhang restructuring ng function ng acinar cells, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagbabago sa merocrine uri ng pagtatago normal para sa glandula sa apocrine at micro-holocrine, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng sequestration ng apikal na mga seksyon ng cytoplasm. kasama ang mga butil ng pagtatago. Mayroon ding kakaibang relokasyon ng zymogen granules, na naglalaman ng buong hanay ng synthesized digestive enzymes, sa mga basal na seksyon ng cytoplasm ng mga acinar cells. Kasabay nito, ang anumang pagkasira ng basement membrane ay hindi maiiwasang humahantong sa isang kabalintunaan na paglabas ng mga secretory granules hindi sa lumen ng tubule, ngunit sa interstitium, mula sa kung saan maaari silang ma-resorbed sa mga channel ng dugo at lymphatic. Ang magkakasamang pinsala sa capillary endothelium at matinding edema ng stroma ay nakakatulong sa resorption ng pagtatago. Ang inilarawan na mga pagbabago ay sinamahan ng mabilis na pag-activate ng kallikrein-trypsin system at phospholipase A, na humahantong sa progresibong autolysis na may pagbuo ng foci ng aseptic necrosis.

Klinikal na larawan

Ang matinding pananakit sa itaas na bahagi ng tiyan ng isang karakter ng sinturon ay ang nangunguna at pinaka-pare-parehong sintomas ng talamak na pancreatitis. Sa ilang mga kaso, ang pananakit ay lumalabas sa likod ng sternum at sa rehiyon ng puso. Ang tindi ng sakit ay nauugnay sa pangangati ng mga receptor, pagtaas ng presyon sa karaniwang bile duct at pancreatic ducts, at pagkakalantad ng kemikal sa trypsin.

Dahil sa matinding pananakit, ang mga pasyente ay hindi mapakali at patuloy na nagbabago ng posisyon nang hindi nakakakuha ng ginhawa. Ang sakit ay lalo na binibigkas na may temorragic pancreatic necrosis, bagaman ang matinding sakit ay maaari ding maobserbahan sa panahon ng edematous phase ng Pancreatitis. Sa pagsisimula ng nekrosis ng mga nerve endings, ang intensity ng sakit ay bumababa, samakatuwid, hindi laging posible na hatulan ang antas ng pinsala sa pancreas sa pamamagitan ng intensity ng sakit.

Ang pagduduwal at pagsusuka ay ang pangalawang nangungunang sintomas ng talamak na pancreatitis. Ang pagsusuka ay kadalasang masakit, hindi mapigilan, hindi nagdudulot ng ginhawa. Karaniwan, ang mga unang bahagi nito ay naglalaman ng mga masa ng pagkain, ang huling - apdo at mauhog na nilalaman ng tiyan. Sa mapanirang pancreatitis, minsan dahil sa paglitaw ng talamak na mga ulser sa tiyan, lumilitaw ang isang admixture ng dugo sa suka (ang kulay ng mga bakuran ng kape).

Ang balat at mauhog na lamad sa talamak na pancreatitis ay madalas na maputla, kung minsan ay may cyanotic tint. Sa malubhang anyo ng sakit, ang balat ay malamig, natatakpan ng malagkit na pawis. Kadalasan, ang talamak na pancreatitis ay sinamahan ng obstructive jaundice (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), dahil sa sagabal sa karaniwang bile duct ng mga gallstones o compression ng inflammatory infiltrate nito sa ulo ng pancreas.

Inilarawan ang mga pathognomonic na palatandaan sa mapanirang Pancreatitis - mga lugar ng cyanosis ng balat o subcutaneous hemorrhages sa paligid ng pusod, sa mga lateral na lugar ng tiyan, nauuna sa dingding ng tiyan, mukha.

Ang temperatura ng katawan, sa mga unang oras ng sakit, ay normal o mababa, kasama ang pagdaragdag ng pamamaga, ito ay tumataas. Ang mataas na temperatura, na hindi malamang na bumaba, ay kadalasang isang tanda ng mapanirang pancreatitis, at ang isang huli na pagtaas sa abalang temperatura ay isang tanda ng purulent na komplikasyon (retroperitoneal phlegmon, abscess formation).

Sa simula ng sakit, ang bradycardia ay madalas na sinusunod, sa paglaon, na may pagtaas sa pagkalasing, ang rate ng pulso ay karaniwang unti-unting tumataas. Sa edematous na anyo ng talamak na pancreatitis, posible ang arterial hypertension, at sa mapanirang anyo, hypotension at kahit na bumagsak (tingnan ang buong katawan ng kaalaman).

Mga komplikasyon

Dalawang pangkat ng mga komplikasyon ng talamak na pancreatitis ay maaaring makilala: mga lokal na komplikasyon na nauugnay sa pinsala sa pancreas, at mga komplikasyon na dulot ng pangkalahatang epekto ng sakit sa katawan.

Pangkalahatang komplikasyon: hepatic-renal failure, sepsis, obstructive jaundice, psychosis, diabetes mellitus.

Mga lokal na komplikasyon: peritonitis (limitado, laganap); retroperitoneal phlegmon, abscesses ng cavity ng tiyan, omental bag; nekrosis ng dingding ng tiyan, transverse colon; pancreatic fistula panloob at panlabas; maling cyst ng pancreas; arrosive dumudugo.

Sa edematous pancreatitis, bihira ang mga komplikasyon. Sa mapanirang pancreatitis, nangyayari ang mga ito sa halos bawat pasyente.

Ang pagkabigo sa atay (tingnan ang kumpletong katawan ng kaalaman) at pagkabigo sa bato (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) ay sanhi ng pagkalasing ng enzymatic at nagpapasiklab na pinagmulan, hemodynamic disturbances, hypoxia at mga nakaraang paglabag sa functional state ng atay at bato.

Ang mga talamak na sakit sa pag-iisip ay sanhi ng pagkalasing at mas madalas na nabubuo sa mga taong inabuso ang alak. Diabetes mellitus (tingnan ang kumpletong katawan ng kaalaman: Diabetes mellitus) ay karaniwang nangyayari sa mapanirang Pancreatitis at ang pagkasira ng lahat o halos lahat ng islet apparatus ng pancreas, at sa mga pasyente na may nakatagong diabetes, maaari din itong mangyari sa edematous Pancreatitis.

Diagnosis

Pisikal na pananaliksik. Ang dila sa talamak na pancreatitis ay karaniwang tuyo, pinahiran ng puti o kayumangging patong. Sa palpation sa mga unang oras ng sakit, ang tiyan ay masakit na masakit sa rehiyon ng epigastric, ngunit medyo malambot sa lahat ng mga departamento. Unti-unti, sa pag-unlad ng paresis ng gastrointestinal tract, ang tiyan ay tumataas sa laki at hindi nakikilahok sa pagkilos ng paghinga. Sa una, ang pamamaga ng dingding ng tiyan ay napapansin nang lokal sa rehiyon ng epigastric (sintomas ng Bode), pagkatapos ay kumakalat ito sa mga pinagbabatayan na rehiyon. Ang peristalsis ay mahina o hindi naririnig, ang mga gas ay hindi nawawala.

Ang katigasan ng anterior na dingding ng tiyan sa rehiyon ng epigastric, na tinutukoy sa projection ng pancreas (sintomas ni Kerte), ay matatagpuan sa halos 60% ng mga kaso. Ang talamak na pancreatitis ay maaaring sinamahan ng pag-igting ng dingding ng tiyan, kung minsan sa isang character na tulad ng board. Ang sintomas ng Shchetkin-Blumberg ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa katigasan ng anterior na dingding ng tiyan. Ang sintomas ng Mayo-Robson (pananakit sa costovertebral angle) ay makikita sa kaliwa kapag ang caudal pancreas ay kasangkot sa proseso at sa kanan kapag ang ulo nito ay apektado.

Ang iba pang mga sintomas ay inilarawan din sa talamak na Pancreatitis, na may isang tiyak na halaga ng diagnostic: sintomas ng Voskresensky (paglaho ng aortic pulsation sa rehiyon ng epigastric), Razdolsky's (sakit sa pagtambulin sa ibabaw ng pancreas), Kacha (hyperesthesia kasama ang paravertebral line sa kaliwa, ayon sa pagkakabanggit, mga segment na Th VII-IX), Makhova (hyperesthesia sa itaas ng pusod) at iba pa

Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo. Ang mga pagbabago sa hematological ay kadalasang nangyayari sa mga mapanirang anyo ng sakit. Sa ilang mga pasyente, ang hypochromic anemia ay napansin, bagaman, ayon sa V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) at iba pa, na may matinding pag-aalis ng tubig, ang erythrocytosis ay maaaring mapansin sa unang dalawang araw. Ang leukocytosis ay matatagpuan sa humigit-kumulang 60% ng mga pasyente. Ang neutrophilic shift sa kaliwa dahil sa pagtaas ng mga immature form, lymphopenia, aneosinophilia, at acceleration ng ESR ay katangian din. Sa mga pancreatic enzymes (amylase, lipase, trypsin), ang pagpapasiya ng urine amylase ay praktikal na kahalagahan (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Wolgemuth method). Ang pagtaas sa aktibidad nito, na umaabot sa 8192-32768 na mga yunit (ayon sa pamamaraang Wolgemuth, kung saan ang mga normal na halaga ay hindi lalampas sa 16-128 na mga yunit), ay nabanggit sa higit sa 70% ng mga pasyente. Gayunpaman, ang mababang aktibidad ng enzyme ay hindi ibinubukod ang diagnosis ng talamak na pancreatitis. Maaaring ito ay dahil sa sclerotic na mga pagbabago o nekrosis ng acinar cells, renal failure, maaga o, sa kabaligtaran, huli na pagpasok ng pasyente. Sa matinding talamak na pancreatitis, ang serum amylase ay dapat matukoy, dahil sa isang bilang ng mga pasyente ang ihi amylase ay maaaring maging normal, at sa dugo maaari itong tumaas nang husto at umabot sa 400-500 na mga yunit (ayon sa pamamaraan ng Smith-Row, kung saan normal ang mga halaga ay hindi hihigit sa 100-120 na mga yunit). Karaniwang tumataas ang aktibidad ng trypsin, habang bumababa ang aktibidad ng inhibitor nito. Ang pagpapasiya ng aktibidad ng lipase dahil sa makabuluhang pagbabagu-bago nito sa pamantayan ay may mas kaunting diagnostic na halaga. Ayon kay A. A. Shelagurov (1970), ang isang pagtaas sa aktibidad ng pancreatic enzymes sa dugo ay matatagpuan sa 82.5-97.2% ng mga pasyente. Mahalagang dynamic na pag-aralan ang aktibidad ng mga enzyme.

Sa diagnosis ng talamak na pancreatitis, ang antas ng bilirubin sa dugo ay mahalaga din, na maaaring tumaas sa isang pagtaas sa ulo ng pancreas.

Ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng potassium, sodium, calcium ions sa dugo, pati na rin ang asukal, kabuuang protina at mga fraction ng protina, ay ginagawang posible upang masuri ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at ang antas ng kaguluhan ng kaukulang mga uri ng metabolismo.

Ang mga pagbabago sa sistema ng coagulation ng dugo ay nakasalalay din sa anyo ng sakit. Sa edematous form at fatty pancreatic necrosis, bilang panuntunan, ang hypercoagulation ay sinusunod, na may hemorrhagic Pancreatitis, hypocoagulation. Ang hyperfibrinogenemia at isang pagtaas sa C-reactive na protina ay halos palaging napapansin. Ayon kay V. S. Savelyev et al. (1973), G. A. Buromskaya et al. (1979), ang mga pagbabago sa sistema ng kallikrein-kinin ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng kininogen, prekallikrein, isang kallikrein inhibitor, na pinaka-binibigkas sa mapanirang pancreatitis

Ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng pang-araw-araw at oras-oras na diuresis sa isang tiyak na lawak ay nakasalalay sa kalubhaan ng pancreatic lesion. Ang isang matalim na pagbaba sa pang-araw-araw at oras-oras na diuresis, anuria ay karaniwang sinusunod na may pancreatic necrosis. Sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis, ang proteinuria, microhematuria, at cylindruria ay napansin din.

Mga diagnostic ng X-ray. Ang isang survey na pagsusuri sa X-ray ng dibdib at tiyan ay nagpapakita ng isang mataas na posisyon ng kaliwang kalahati ng diaphragm, limitasyon ng kadaliang kumilos, akumulasyon ng likido sa kaliwang pleural na lukab, pneumatosis ng tiyan at duodenum, paresis ng mga indibidwal na mga loop ng jejunum.

Sa isang kaibahan na pagsusuri sa X-ray ng gastrointestinal tract, dahil sa isang pagtaas sa pancreas at edema ng mas mababang omentum at retroperitoneal tissue, isang anterior displacement ng tiyan, pagpapalawak ng duodenum, straightening ng medial contour ng vertical na bahagi nito. , at pagtaas ng tinatawag na gastrocolic distance.

Nakikita ng computed tomography (tingnan ang buong kaalaman: Computed tomography) ng pagtaas sa pancreas. Sa edematous na anyo ng talamak na pancreatitis, ang anino nito ay may malinaw na mga contour. Sa hemorrhagic, necrotic at purulent na pancreatitis, ang mga balangkas ng glandula ay nawawala, at ang anino nito ay nagiging matindi at magkakaiba; kung minsan ang mga cavity ng abscesses ay nakikilala.

Sa celiacography (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), nadagdagan ang suplay ng dugo sa mga sisidlan ng pancreas, isang pagtaas sa dami nito, ang pagpapahaba ng parenchymal phase na may heterogeneity ng anino ng glandula ay tinutukoy. Sa pancreatic necrosis, V. I. Prokubovsky (1975) nabanggit ang isang pagpapahina o paglaho ng anino ng intraorganic vessels ng pancreas, itinutulak ang gastroduodenal artery sa kanan, angular deformity at itulak ang karaniwang hepatic artery.

Mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik. Ang mga diagnostic ng ultratunog (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) ay nagbibigay-daan sa iyo na makilala sa pagitan ng mga hangganan at istraktura ng pancreas (mga pagbabago sa focal at diffuse). Sa interstitial pancreatitis, ang isang pagtaas sa laki ng organ ay napansin, ang malinaw na delimitation nito mula sa nakapaligid na mga tisyu ay napanatili, at ang isang transmission pulsation ay lumilitaw mula sa aorta. Sa mapanirang pancreatitis, ang pancreas ay nawawala ang homogeneity nito, ang mga contour nito ay sumanib sa nakapalibot na background, at ang mga hindi nakaayos na lugar ay matatagpuan. Sa pagbuo ng isang pseudocyst, ang isang homogenous na pagbuo na may isang mahusay na tinukoy na kapsula ay natutukoy, na itinutulak pabalik ang mga kalapit na organo. Kung mayroong isang pagbubuhos sa lukab ng tiyan, maaaring matukoy ito ng echolocation sa halagang 200 mililitro.

Sa panahon ng gastroscopy (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) at duodenoscopy (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), kadalasang ginagawa sa mga mahihirap na diagnostic na kaso, ang mga sumusunod na palatandaan ng talamak na pancreatitis ay maaaring makita: a) pagtulak pabalik sa likod na dingding ng katawan at ang pylorus; b) hyperemia, edema, uhog at pagguho sa lugar ng pag-aalis, at kung minsan ay mga palatandaan ng nagkakalat na gastritis; c) pagbaliktad ng duodenal loop, duodenitis, papillitis. Ang pag-aalis ng posterior wall ng tiyan kasama ang binibigkas na mga pagbabago sa pamamaga ay mga palatandaan ng isang abscess ng omental sac.

Ang malaking kahalagahan sa diagnosis ng talamak na pancreatitis ay laparoscopy (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Peritoneoscopy), na nagbibigay-daan sa iyo upang mapagkakatiwalaan na masuri ang pinakamalubhang anyo ng sakit - pancreatic necrosis.

Ang mga laparoscopic na palatandaan ng pancreatic necrosis ay mga plake ng focal necrosis ng adipose tissue na matatagpuan sa mas malaki at mas mababang mga omentum, gastrocolic ligament, kung minsan sa peritoneum ng anterior na dingding ng tiyan, bilog na ligament ng atay, mesentery ng transverse colon at maliit na bituka.

Ang pangalawang tanda ng pancreatic necrosis ay ang pagkakaroon ng exudate sa peritoneal cavity. Sa mataba na pancreatic necrosis, mayroon itong serous na karakter. Ang dami ng exudate ay iba - mula 10-15 mililitro hanggang ilang litro. Ang patunay ng pancreatogenic na kalikasan ng naturang peritonitis ay isang matalim na pagtaas sa aktibidad ng pancreatic enzymes sa exudate. Ang pag-aaral ng aktibidad ng trypsin at lipase sa exudate ay hindi gaanong kahalagahan.

Ang isang madalas na tanda ng pancreatic necrosis ay serous impregnation ng fatty tissue (ang tinatawag na vitreous edema).

Ang hemorrhagic pancreatic necrosis ay nailalarawan sa pagkakaroon ng pulang exudate - mula sa brownish-brown hanggang sa malinaw na hemorrhagic. Paminsan-minsan, nakikita ang foci ng hemorrhage sa gastrocolic ligament o mas malaking omentum.

Hindi tulad ng pancreatic necrosis, ang edematous Pancreatitis ay kadalasang walang katangian na laparoscopic na natuklasan, dahil ang proseso ng pathological, bilang panuntunan, ay hindi lalampas sa omental sac. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang isang serous effusion na may mataas na aktibidad ng enzyme ay matatagpuan sa lukab ng tiyan.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng talamak na pancreatitis ay isinasagawa gamit ang talamak na cholecystitis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), cholecystopancreatitis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), butas-butas na ulser ng tiyan at duodenum (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Peptic ulcer), talamak appendicitis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), talamak na sagabal sa bituka (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Pagbara sa bituka), infarction sa bituka (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), talamak na gastritis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), pagkalason sa pagkain ( tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Pagkalason sa pagkain), myocardial infarction (tingnan ang buong katawan ng kaalaman).

Ang pagkakaiba-iba ng edematous at mapanirang mga anyo ng pancreatitis na napapailalim sa iba't ibang paggamot ay nananatiling mahirap. Ang parehong edematous at mapanirang anyo ng pancreatitis ay madalas na nagsisimula sa parehong paraan. Gayunpaman, sa loob ng ilang oras pagkatapos ng intensive therapy, ang mga klinikal na pagpapakita sa edematous Pancreatitis ay bumababa, ang kondisyon ng pasyente ay bumubuti. Ang mga sintomas ng mapanirang Pancreatitis, sa kabila ng patuloy na therapy, ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, ang kondisyon ng pasyente ay bahagyang bumubuti. Sa pag-unlad ng proseso, lumalala ito: tumataas ang tachycardia, pagkalasing at pagtaas ng peritoneal phenomena. Sa kabuuang pancreatic necrosis, ang isang malubhang klinikal na larawan ay bubuo mula sa mga unang oras ng sakit (itinuro ang mga tampok ng mukha, madalas na maliit na pulso, oliguria).

Sa mga kaso na mahirap i-diagnose, ang laparoscopy at iba pang instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ay kinakailangan.

Ang mga pamantayan ay binuo upang gabayan ang differential diagnosis ng iba't ibang anyo ng pancreatitis (talahanayan).

Paggamot

Sa isang seryosong kondisyon ng pasyente, ang mga therapeutic na hakbang ay dapat magsimula kahit na sa yugto ng pre-ospital. Dapat silang naglalayong labanan ang isang binibigkas na sakit na sindrom at arterial hypotension, iyon ay, isama ang mga elemento ng infusion therapy (polyglucin, gemodez at iba pa), pati na rin ang paggamit ng cardiac glycosides, analeptics na nagpapasigla sa paghinga, analgesics, maliban sa mga narcotic. .

Ang pag-ospital ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay dapat isagawa lamang sa isang surgical hospital. Ang likas na katangian ng mga therapeutic na hakbang na isinasagawa sa ospital ay nakasalalay sa kalubhaan ng klinikal, ang larawan ng sakit, ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ang data ng mga laboratoryo at instrumental na pamamaraan ng pananaliksik.

Ang paggamot sa edematous form ng talamak na pancreatitis, sa karamihan ng mga kaso na hindi sinamahan ng matinding pagkalasing, ay dapat na komprehensibo. Una sa lahat, ito ay naglalayong lumikha ng isang functional na pahinga ng pancreas, na ibinibigay ng gutom (3-5 araw), ang appointment ng yelo sa rehiyon ng epigastric, ang paggamit ng mga solusyon sa alkalina, transnasal drainage ng tiyan at duodenum , pagsugpo sa aktibidad ng enzymatic ng glandula, kung saan inireseta ang anticholinergics (atropine). , scopolamine, platifillin), pyrimidine derivatives (methyluracil, pentoxyl).

Ang pag-iwas at pag-aalis ng mga phenomena ng biliary at pancreatic hypertension ay nakamit sa tulong ng antispasmodics (nitroglycerin, papaverine, no-shpy, aminophylline), intravenous administration ng novocaine.

Ang pag-aalis ng sakit at iba't ibang mga sakit sa neuroreflex ay nakamit sa pamamagitan ng appointment ng analgesics, antispasmodics, ganglion blockers (pentamine, benzohexonium, atbp.), Pati na rin ang perirenal blockade (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Novocaine blockade) o blockade ng round ligament ng atay.

Upang mabawasan ang pagkamatagusin ng vascular wall, ang mga antihistamine ay inireseta (diphenhydramine, pipolfen, atbp.). Ang paggamot sa mga pasyente na may malubhang kondisyon na may malubhang toxemia, na katangian, bilang panuntunan, para sa mapanirang mga anyo ng talamak na pancreatitis, ay dapat isagawa sa intensive care unit o intensive care unit kasama ang isang surgeon, resuscitator, therapist.

Ang mga therapeutic na hakbang na ginawa sa mga malubhang anyo ng sakit ay dapat na naglalayong hadlangan ang enzyme-forming function ng pancreas, pag-alis ng pancreatic enzymes at intensive detoxification ng katawan, at pag-iwas sa purulent na mga komplikasyon.

Ang blockade ng excretory function ng pancreas ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng appointment ng gutom, atropine at lokal na sipon. Sa mga malubhang kaso ng sakit, ang lokal na hypothermia ng glandula o ang pagpapakilala ng mga cytostatics ay mas epektibo.

Ang paglamig ng pancreas ay isinasagawa ng lokal na gastric hypothermia (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Artipisyal na hypothermia, lokal) gamit ang pangmatagalang gastric lavage na may malamig na tubig (open method) o mga espesyal na cooling device AGZH-1 at iba pa (closed method) . Ang hypothermia ay maaaring makabuluhang sugpuin ang excretory function ng mga gland cells. Gayunpaman, ang tagal ng pamamaraan (4-6 na oras), ang madalas na paglitaw ng mga komplikasyon mula sa mga baga, malubhang acid-base balance disorder dahil sa pagkawala ng gastric juice sa bukas na paraan ay nililimitahan ang paggamit ng hypothermia sa klinikal na kasanayan, lalo na sa matatanda at may edad na mga pasyente.

Mula sa simula ng 70s, ang iba't ibang mga cytostatics (5-fluorouracil, cyclophosphamide, ftorafur) ay lalong ginagamit para sa paggamot ng talamak na pancreatitis. Ang pinaka-epektibong paggamit ng mga cytostatics ay ang pangangasiwa ng rehiyon sa celiac trunk pagkatapos ng catheterization nito ayon kay Seldinger-Edman, na ginagawang posible na bawasan ang dosis ng ibinibigay na gamot, habang makabuluhang pinapataas ang konsentrasyon nito sa mga tisyu ng pancreas.

Ayon kay Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin at co-authors (1980), ang mekanismo ng therapeutic action ng cytostatics sa acute Pancreatitis ay upang pigilan ang excretory function ng pancreatic cells. Ang mga eksperimentong pag-aaral ni Yu. A. Nesterenko at mga kasamahan (1979) ay natagpuan na ang intra-arterial administration ng fluorouracil sa isang dosis na 5 milligrams bawat 1 kilo ng timbang ay nagdudulot ng pagbaba sa panlabas na pancreatic secretion ng 91% at ito ang pinakamainam na therapeutic dose. Sa intravenous administration, ang dosis na ito ay maaaring tumaas ng 2-3 beses. Ang paggamit ng cytostatics ay ipinahiwatig para sa mapanirang pancreatitis. Ang kanilang paggamit sa mga pasyente na may kabuuang pancreatic necrosis, purulent na komplikasyon ng pancreatitis at renal at hepatic insufficiency ay hindi naaangkop.

Ang paglabas ng mga pancreatic enzymes at detoxification ng katawan ay isinasagawa gamit ang mga pamamaraan ng intravenous o intra-arterial na pangangasiwa ng diuretics (para sa sapilitang diuresis), peritoneal dialysis at pagpapatuyo ng thoracic lymphatic duct.

Sa sapilitang diuresis, pancreatic enzymes, mga bahagi ng kinin system, pati na rin ang ilang mga produkto ng pagkabulok ng cellular ay pinalabas ng mga bato. Kasama sa forced diuresis technique ang pag-load ng tubig, pangangasiwa ng diuretics, pagwawasto ng electrolyte at balanse ng protina. Ang mga pangunahing bahagi ng injected fluid ay maaaring 5-10% glucose solution, Ringer's solution, reopoliglyukin, saline solution. Sa pamamagitan ng intravenous na pamamaraan, 5-6 litro ng likido ang ibinibigay araw-araw sa loob ng 3-10 araw. Ang pagpilit ng diuresis ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga diuretikong gamot (Lasix, mannitol) pagkatapos ng pagbubuhos bawat 2 litro ng likido at pagkamit ng pang-araw-araw na diuresis na 3½-4 litro.

Ayon kay G. A. Buromskaya at mga kasamahan (1980), ang intra-arterial administration ng diuretics ay mas epektibong nag-aalis ng dagdag at intracellular hydration, hindi nagpapataas ng central venous pressure, at hindi nagiging sanhi ng hypervolemia. Kasabay nito, ang pamamaraang ito ay nag-aalis ng mga nakakalason na produkto nang direkta mula sa mga selula ng pancreas, na humahantong sa isang mas malinaw na epekto ng detoxification. Ang dami ng injected intra-arterial fluid ay depende sa pagkalasing at ang antas ng pag-aalis ng tubig ng pasyente at mga average na 4-5 litro bawat araw. Ang tagal ng intra-arterial fluid administration ay karaniwang 3-4 na araw. Kapag nagsasagawa ng sapilitang diuresis, kinakailangang kontrolin ang central venous pressure, hematocrit, average na diameter ng erythrocyte, mga indicator ng circulating blood volume, acid-base balance, at electrolyte levels .

Ang isang mahalagang papel sa paglaban sa enzymatic toxemia ay nilalaro ng mga anti-enzymatic na gamot (trasilol, contrical, tzalol, pantrypin, gordox at iba pa). Dapat silang ibigay sa malalaking dosis sa loob ng 3-5 araw.

Ang pagpapatuyo ng thoracic lymphatic duct (tingnan ang Thoracic duct) ay isinasagawa gamit ang mga mapanirang anyo ng pancreatitis upang maalis ang pancreatic enzymes mula sa katawan.

Ang dami ng lymph na inalis ay depende sa antas ng pagkalasing at ang mga posibilidad ng replacement therapy. Ang lymph, na nilinis mula sa mga nakakalason na produkto at pancreatic enzymes sa pamamagitan ng pag-filter sa pamamagitan ng mga column ng pagpapalitan ng ion (tingnan ang buong kaalaman: Lymphosorption), ay muling inilalagay sa isang ugat. Ayon kay V. M. Buyanov at mga kasamahan (1979), ang isang promising na paraan ng detoxification ng katawan sa talamak na pancreatitis ay intravenous fluid lymphostimulation.

Ang peritoneal dialysis ay ipinahiwatig kapag ang isang malaking halaga ng serous o hemorrhagic effusion ay matatagpuan sa cavity ng tiyan sa panahon ng laparoscopy o laparotomy. Depende sa pag-andar ng mga drains at sa kondisyon ng pasyente, ang dialysis ay nagpapatuloy sa loob ng 2-4 na araw.

Ang pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon ng thromboembolic ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng mga tagapagpahiwatig ng lastogram at coagulogram thrombosis. Sa kaso ng mapanirang Pancreatitis, na sa mga unang oras ng sakit, sa pagkakaroon ng mataas na aktibidad ng fibrinolytic at hypertrypsinemia, upang maiwasan ang malawakang intravascular coagulation, ipinapayong, bilang karagdagan sa mga antienzymes, upang mangasiwa ng heparin, mga solusyon sa mababang molekular na timbang. (5% glucose solution, hemodez, reopoliglyukin, polyvinol, neocompensan, atbp.).

Ang pagwawasto ng metabolismo ng electrolyte ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isotonic o 10% sodium chloride solution, 10% potassium chloride solution, 1% calcium chloride solution, Ringer-Locke solution at iba pa. Kung ang metabolismo ng karbohidrat ay nabalisa, ang mga kinakailangang dosis ng glucose at insulin ay ibinibigay. Upang iwasto ang metabolismo ng protina, ang dugo, plasma, aminone, at albumin ay isinasalin.

Upang maiwasan ang purulent na mga komplikasyon, lalo na sa yugto ng pagtunaw at pagsamsam ng necrotic foci sa pancreas, ginagamit ang malawak na spectrum na antibiotics (kanamycin, gentamicin, monomycin, tseporin at iba pa).

Ayon sa VS Savelyev (1977), ang pinaka-epektibong pagpapakilala ng mga antibiotics sa celiac trunk.

Sa mga necrotic na anyo ng pancreatitis, kinakailangan din na pasiglahin ang mga proseso ng reparative sa pancreas at iba pang mga organo. Para dito, inireseta ang pentoxyl, methyluracil, anabolic hormones.

Ang lahat ng mga operasyon sa talamak na pancreatitis ay dapat nahahati sa tatlong grupo: 1) emergency at apurahan, na ginanap sa mga unang oras at araw ng sakit; 2) naantala, na ginawa sa yugto ng pagtunaw at pagsamsam ng necrotic foci ng pancreas at retroperitoneal tissue, pagkatapos ng 10-14 araw at mas bago mula sa simula ng sakit; 3) binalak, na ginanap sa panahon ng kumpletong pagtigil ng talamak na pamamaga sa pancreas, 4-6 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng pag-atake, pagkatapos makumpleto ang pagsusuri ng pasyente (ang mga operasyong ito ay idinisenyo upang maiwasan ang pag-ulit ng talamak na pancreatitis ).

Mga indikasyon para sa emergency at agarang operasyon: nagkakalat ng enzymatic peritonitis; talamak na pancreatitis na sanhi ng choledocholithiasis (pagbara sa pangunahing duodenal papilla).

Sa kaso ng emergency at agarang operasyon pagkatapos ng laparotomy sa pamamagitan ng upper median incision (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Laparotomy), ang isang pag-audit ng cavity ng tiyan ay isinasagawa, upang malaman ang estado ng pancreas, retroperitoneal tissue, parietal peritoneum at biliary tract. .

Sa edematous pancreatitis, ang isang serous o bilious effusion ay minsan ay matatagpuan sa cavity ng tiyan. Ang pancreas ay pinalaki sa dami, siksik sa pagpindot, ang mga petechial hemorrhages ay makikita sa maputla o matte na ibabaw nito. Sa hemorrhagic pancreatic necrosis, ang isang madugong pagbubuhos ay matatagpuan, madalas na may bulok na amoy, madalas na may isang admixture ng apdo, na may purulent Pancreatitis, isang maulap na pagbubuhos na may fibrin. Ang pancreas sa isang maagang yugto ng hemorrhagic pancreatic necrosis ay pinalaki, ang ibabaw nito ay natatakpan ng maraming hemorrhages. Sa kabuuang pancreatic necrosis, ito ay kayumanggi o itim, sa mas malaki at mas mababang omentum, parietal peritoneum, mesentery ng maliit at malalaking bituka at iba pang mga organo, madalas na nakikita ang foci ng steato-necrosis.

Exudate na may isang admixture ng apdo, impregnation ng hepatoduodenal ligament, isang pagtaas sa laki ng gallbladder, at isang pagpapalawak ng karaniwang bile duct ay nagpapahiwatig ng Pancreatitis na kumplikado ng biliary hypertension.

Sa kaso ng edematous Pancreatitis, pagkatapos ng pag-alis ng pagbubuhos, ang lukab ng tiyan ay karaniwang sutured nang mahigpit pagkatapos ang glandula ay na-injected ng solusyon ng novocaine na may mga antibiotic at antienzymatic na gamot.

Sa matinding hemorrhagic o biliary imbibistion ng retroperitoneal tissue, ang malawak na pagbubukas ng retroperitoneal space sa paligid ng glandula at sa mga lateral canals ng tiyan (coonic sulci) ay ginaganap. Ang operasyon ay nakumpleto sa pamamagitan ng drainage ng omental sac, kung minsan ay pinagsama sa omentopancreatopexy, o sa pamamagitan ng drainage ng peritoneal cavity na sinusundan ng peritoneal dialysis.

Sa malawak na hemorrhagic pancreatic necrosis, ang A. A. Shalimov kasama ang mga empleyado (1978), V. I. Filin kasama ang mga empleyado (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) at iba pa ay nagsasagawa ng resection ng pancreas, kadalasang kaliwang panig.

Sa talamak na pancreatitis na nangyayari na may paninilaw ng balat na dulot ng choledocholithiasis, ang choledochotomy ay ginaganap (tingnan ang kumpletong katawan ng kaalaman), ang mga bato ay tinanggal, na nagtatapos sa operasyon na may panlabas na pagpapatuyo ng karaniwang bile duct (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Drainage). Sa mga wedged stones ng major duodenal papilla, isinasagawa ang plastic surgery ng major duodenal papilla - transduodenal papillosphincteroplasty (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Vater's nipple).

Sa yugto ng pagtunaw at pagsamsam ng necrotic foci ng pancreas, ang necrectomy at sequestrectomy ay ginaganap.

Ang necrectomy ay posible nang hindi mas maaga kaysa sa 2 linggo mula sa pagsisimula ng sakit, dahil ang zone ng nekrosis ng glandula ay malinaw na tinukoy nang hindi mas maaga kaysa sa ika-10 araw mula sa sandali ng pag-atake ng talamak na Pancreatitis ika-linggo mula sa simula ng sakit.

Ang operasyon sa yugto ng pagtunaw at pagsamsam ay binubuo sa isang malawak na pagbubukas ng omental sac sa pamamagitan ng gastrocolic ligament, sa rebisyon ng gland at retroperitoneal tissue, pag-alis ng necrotic tissues, drainage at tamponade ng omental sac at retroperitoneal space. Pagkatapos ng operasyon, ang aktibong aspirasyon ng purulent discharge ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga drains.

Ang mga nakaplanong operasyon ay pangunahing naglalayong sa sanitasyon ng gallbladder at ducts (cholecystectomy, choledocholithotomy, choledochoduodenostomy, at iba pa) at paggamot ng mga sakit ng iba pang mga digestive organ na nagdudulot ng pag-ulit ng talamak na pancreatitis (gastric ulcer, duodenal ulcer, duodenal diverticula, duodenostasis, at iba pa. ).

Sa postoperative period, ang kumplikadong konserbatibong paggamot ng talamak na pancreatitis ay nagpapatuloy.

Ang mga swab mula sa bag ng palaman ay binago sa ika-7-8 na araw, sinusubukan na bumuo ng isang malawak na channel ng sugat, na pana-panahong hugasan ng mga antiseptikong solusyon (furatsilina, rivanol, iodinol).

Sa sequestration phase, maaaring mangyari ang arrosive bleeding. Minsan ang mga ito ay maaaring sanhi ng mga karamdaman ng sistema ng coagulation ng dugo. Sa labis na pagdurugo, pag-sheathing at ligation ng mga sisidlan sa sugat o sa kabuuan, o ang kanilang embolization, tamponade o resection ng pancreas ay isinasagawa. Sa pagdurugo ng fibrinolytic, ipinahiwatig ang direktang pagsasalin ng dugo (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Pagsasalin ng dugo) at ang pagpapakilala ng mga fibrinolysis inhibitors - γ-aminocaproic acid, antienzymes at iba pa

Ang mga fistula ng pancreas ay nangyayari bilang resulta ng patuloy na purulent na pagkasira nito o pagkatapos ng operasyon para sa pancreatic necrosis. Sa karamihan ng mga kaso, sa konserbatibong paggamot, lalo na sa paggamit ng radiotherapy, gumagaling ang fistula sa loob ng ilang linggo o buwan. Kung ang dami ng paglabas mula sa fistula ay hindi bumababa sa loob ng 2-3 buwan, ipinahiwatig ang kirurhiko paggamot.

Ang isang maling cyst ng pancreas ay nabuo din dahil sa lokal na nekrosis ng organ. Kasabay nito, ang pagtatago ng pancreatic juice ay nagpapatuloy sa pamamagitan ng nawasak na mga excretory duct sa pokus ng pagkasira, na kung saan ay nililimitahan ng bagong nabuo na connective tissue, na unti-unting bumubuo sa dingding ng cyst. Ang pseudocyst ng pancreas ay maaaring lumala, magbutas o, pinipiga ang mga kalapit na organo, maging sanhi ng pagbara ng bituka, ang karaniwang bile duct. Ang paraan ng pagpili sa surgical treatment ng postnecrotic pseudocysts ay pancreatocystoentero at pancreatocystogastroanastomosis. Sa isang malayong pag-aayos ng isang cyst ang pagputol ng isang pancreas ay ipinapakita; na may suppuration, ang mga cyst ay gumagawa ng marsupialization (tingnan ang buong katawan ng kaalaman).

Pag-iwas

Nararapat na medikal na pagsusuri ng mga pasyente na sumailalim sa talamak na pancreatitis Kung isasaalang-alang ang mahalagang papel ng mga sakit sa biliary tract sa paglitaw ng talamak na pancreatitis, ang kanilang sanitasyon ay isang mabisang hakbang upang maiwasan ang pag-ulit ng sakit. Kinakailangan din na sumunod sa isang diyeta at maiwasan ang pag-abuso sa alkohol. Sa panahon ng pagpapatawad, inirerekomenda ang mga sanitary chicken. paggamot sa sanatoriums ng gastrointestinal profile (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).

Mga tampok ng talamak na pancreatitis sa mga matatanda at edad ng senile

Ang mga pasyente na may edad na at senile ay higit sa 25% ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis Pangunahin ito dahil sa pagtaas ng bilang ng mga tao sa edad na ito sa populasyon. Ang hindi maliit na kahalagahan ay mayroon ding mga pagbabago na may kaugnayan sa edad sa pancreas, sa partikular, tulad ng pagpapapangit ng mga duct na may obliteration at pagpapalawak ng mga ito, desolation ng circulatory capillary network, fibrosis ng interlobular septa, atbp. Mag-ambag sa mas madalas pag-unlad ng acute Pancreatitis at functional disorder ng digestive organs, katangian ng edad na ito , pati na rin ang mga karaniwang sakit ng hepatic at bile ducts, tiyan, duodenum at malaking bituka, cardiovascular system.

Kasama ang karaniwang pathomorphological na larawan ng sakit sa mga pasyente ng pangkat ng edad na ito, ang pancreatic apoplexy o napakalaking mataba na nekrosis na may stromal lipomatosis ng glandula ay madalas na sinusunod.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pancreatitis sa pangkat na ito ng mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga tampok. Dahil sa madalas na pagkakaroon ng iba't ibang magkakatulad na sakit, kahit na ang mga banayad na anyo ng talamak na pancreatitis ay madalas na nangyayari na may binibigkas na dysfunction ng mga mahahalagang organo at sistema. Samakatuwid, ang kurso ng sakit ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng talamak na cardiovascular, respiratory, hepatic at renal insufficiency, iba't ibang uri ng encephalopathies at may kapansanan sa endocrine function ng pancreas. Ito ay ipinakikita ng jaundice, oligo at anuria, hypo o hyperglycemia. Kasabay nito, ang bahagyang sakit sa palpation sa rehiyon ng epigastric at binibigkas na paresis ng gastrointestinal tract ay katangian. Ang kumplikadong konserbatibong paggamot ng talamak na pancreatitis sa mga matatanda at may edad na mga pasyente ay dapat na kinakailangang isama ang mga hakbang para sa paggamot ng magkakatulad na mga sakit, lalo na ng cardiovascular at respiratory system, pag-iwas at paggamot ng hepatic at renal insufficiency, carbohydrate metabolism disorder. Kaugnay nito, ang paggamot sa mga naturang pasyente ay isinasagawa sa intensive care unit o intensive care unit.

Mga tampok ng talamak na pancreatitis sa mga bata

Ang talamak na pancreatitis ay bihira sa mga bata. Ang etiology ng sakit ay napaka-magkakaibang (ilang mga nakakahawang sakit, allergic na kondisyon, atbp.). Sa karamihan ng mga kaso, ang etiological na mga kadahilanan ay nananatiling hindi maliwanag; sa bagay na ito, sa mga bata, ang biglaang pagsisimula ng talamak na pancreatitis ay karaniwang tinatawag na idiopathic.

Ang sakit ay madalas na nagsisimula sa isang pangkalahatang karamdaman ng bata, pagtanggi sa pagkain at mga laro sa labas. Pagbuo pagkatapos ng klinikal, ang larawan sa isang tiyak na lawak ay nakasalalay sa anyo ng talamak na pancreatitis

Ang talamak na pancreatic edema sa mga bata (lalo na sa mas bata na pangkat ng edad) ay medyo banayad, ang mga sintomas ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga matatanda, at madalas na itinuturing ng mga pediatrician bilang "pagkalasing ng hindi kilalang etiology." Ang patuloy na nagpapakilalang paggamot ay humahantong sa isang mabilis na pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon. Ang isang espesyal na pagsusuri lamang ang nagpapahintulot sa iyo na gumawa ng tamang diagnosis. Sa mas matatandang mga bata, ang sakit ay nagsisimula sa matinding sakit sa tiyan, nagkakalat sa una, at pagkatapos ay naisalokal sa rehiyon ng epigastric o may suot na sinturon. Mas madalas na may unti-unting pagtaas ng sakit. Kasabay nito, lumilitaw ang paulit-ulit na pagsusuka, labis na paglalaway. Ang bata ay kumukuha ng sapilitang posisyon, madalas sa kaliwang bahagi. Ang temperatura ng katawan ay normal o subfebrile, ang dila ay basa-basa, katamtamang pinahiran ng puting patong. Ang pulso ay may kasiya-siyang pagpuno, maindayog, bumilis, normal o bahagyang bumaba ang presyon ng dugo. Sa pagsusuri, napapansin ang pamumutla ng balat. Ang tiyan ay nasa tamang anyo, hindi namamaga, nakikilahok sa pagkilos ng paghinga. Ang palpation ng anterior abdominal wall ay walang sakit, ang tiyan ay malambot. Ang ganitong pagkakaiba sa pagitan ng matinding sakit sa tiyan at ang kawalan ng layunin ng data na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang talamak na sakit ng mga organo ng tiyan ay katangian ng edematous na anyo ng talamak na Pancreatitis Ang katamtamang leukocytosis ay nabanggit sa dugo, nang walang makabuluhang pagbabago sa formula. . Ang pinaka-kaalaman at maagang diagnostic sign ay isang pagtaas sa aktibidad ng amylase sa dugo. Medyo mamaya, ang nilalaman ng amylase sa ihi ay tumataas. Bilang isang patakaran, ang katamtamang hyperglycemia ay sinusunod.

Ang hemorrhagic at fatty necrosis ay sinamahan ng malubhang sintomas at isang malubhang kurso. Sa maliliit na bata, ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng pagkabalisa. Ang bata ay sumisigaw at nagmamadali sa sakit, kumuha ng sapilitang posisyon. Unti-unti, ang pagkabalisa ay napalitan ng adynamia. Ang mga matatandang bata ay karaniwang nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng sakit sa itaas na tiyan, ang kanilang nakapaligid na kalikasan, pag-iilaw sa supraclavicular na rehiyon, talim ng balikat. Mayroong paulit-ulit na pagsusuka, pagkapagod sa bata. Ang pangkalahatang kondisyon ay unti-unting lumalala. Ang balat ay maputla, na may cyanotic tint. Exsicosis, ang matinding pagkalasing ay nabuo. Ang dila ay tuyo, may linya. Ang pulso ay madalas, minsan mahina ang pagpuno, ang presyon ng dugo ay unti-unting bumababa. Ang temperatura ng katawan ay karaniwang subfebrile, sa mga bihirang kaso ito ay tumataas sa 38-39 °.

Sa purulent Pancreatitis sa simula ng sakit, ang pagkakaiba sa pagitan ng mga subjective na palatandaan ng isang talamak na tiyan at ang kawalan o mababang kalubhaan ng layunin ng data ay mas malinaw. Ang tiyan ng bata ay aktibong kasangkot sa pagkilos ng paghinga. Medyo masakit ang percussion at palpation. Ang pag-igting ng mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan ay mahina na ipinahayag. Pagkatapos ay bubuo ang paresis ng bituka, tumindi ang sakit sa palpation, lumilitaw ang mga sintomas ng peritoneal irritation. Ang temperatura ng katawan ay tumataas, ang makabuluhang leukocytosis ay katangian. Mayroong paglabag sa balanse ng tubig-electrolyte, ang dami ng asukal sa dugo ay tumataas. Biglang pinapataas ang konsentrasyon ng amylase sa dugo at ihi. Ang pagbaba sa antas nito ay isang mahinang prognostic sign.

Minsan sa mga maliliit na bata, ang malubhang hemorrhagic o fat necrosis ay nagpapakita ng sarili sa klinikal, isang larawan ng talamak na progresibong ascites.

Ang radiological research sa mga bata, bilang panuntunan, ay medyo nagbibigay-kaalaman.

Sa mas matatandang mga bata, na may makatwirang hinala ng pancreatic necrosis, maaaring gamitin ang laparoscopy.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng talamak na pancreatitis sa mga bata ay isinasagawa na may talamak na apendisitis, sagabal sa bituka at pagbubutas ng mga guwang na organo.

Ang paggamot ng talamak na pancreatitis sa mga bata ay higit na konserbatibo. Matapos maitatag ang diagnosis, ang lahat ng mga bata ay inireseta ng isang hanay ng mga therapeutic na hakbang na naglalayong labanan ang sakit, pagkalasing at pangalawang impeksiyon. Ang isang mahalagang gawain ay ang lumikha ng functional dormancy ng pancreas, blockade ng enzyme-forming function nito, at labanan ang tubig at electrolyte imbalance.

Ang kumplikadong konserbatibong paggamot sa mga bata na may talamak na pancreatitis, na nasuri sa mga unang yugto (1-2 araw), kadalasang humahantong sa pagbawi.

Na may malinaw na mga klinikal na palatandaan ng purulent Pancreatitis o peritonitis, ipinahiwatig ang operasyon. Sa mga batang preschool, ang pagiging kumplikado ng differential diagnosis ay kadalasang humahantong sa pangangailangang makilala ang talamak na pancreatitis sa panahon ng laparotomy na isinagawa para sa pinaghihinalaang talamak na apendisitis o iba pang sakit. Ang kirurhiko paggamot ay isinasagawa ayon sa parehong mga prinsipyo tulad ng sa mga matatanda.

Ang lahat ng mga bata na nagkaroon ng talamak na pancreatitis ay nangangailangan ng pangmatagalang (hanggang 2 taon) na obserbasyon sa dispensaryo sa isang surgeon at isang endocrinologist.

Talamak na pancreatitis

Ang talamak na Pancreatitis ay karaniwan - ayon sa sectional data, mula 0.18 hanggang 6% ng mga kaso. Gayunpaman, sa klinikal na kasanayan, ang sakit na ito ay tila mas karaniwan, ngunit hindi palaging nasuri. Karaniwan ang talamak na pancreatitis ay napansin sa gitna at katandaan, medyo mas madalas sa mga babae kaysa sa mga lalaki. Ang talamak na pancreatitis ay bihira sa mga bata.

Mayroong pangunahing talamak na Pancreatitis, kung saan ang proseso ng nagpapasiklab ay naisalokal mula sa simula sa pancreas, at ang tinatawag na pangalawa, o kasabay, Pancreatitis, na unti-unting umuunlad laban sa background ng iba pang mga sakit ng gastrointestinal tract, halimbawa, peptic ulcer, gastritis, cholecystitis at iba pa.

Etiology at pathogenesis

Ang etiology ng pangunahing talamak na pancreatitis ay iba-iba. Ang malubha o matagal na talamak na Pancreatitis ay maaaring maging talamak. Ngunit mas madalas, ang talamak na Pancreatitis ay nangyayari nang unti-unti sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan tulad ng hindi sistematikong iregular na nutrisyon, madalas na pagkonsumo ng maanghang at mataba na pagkain, talamak na alkoholismo, lalo na sa kumbinasyon ng isang kakulangan sa diyeta ng mga protina. at bitamina. Ayon kay Benson (J. A. Benson), sa US talamak na paulit-ulit na Pancreatitis sa 75% ng mga kaso ay nangyayari sa mga pasyente na naghihirap mula sa talamak na alkoholismo. Ang pagtagos ng tiyan o duodenal ulcer sa pancreas ay maaari ring humantong sa pag-unlad ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso sa loob nito. Kabilang sa iba pang mga etiological na kadahilanan ang mga talamak na circulatory disorder at atherosclerotic lesions ng pancreatic vessels, mga nakakahawang sakit, at exogenous intoxications. Minsan nangyayari ang Pancreatitis pagkatapos ng operasyon sa biliary tract o tiyan. Ang isang mas bihirang dahilan ay pinsala sa pancreas na may periarteritis nodosa, thrombocytopenic purpura, hemochromatosis, hyperlipemia. Sa ilang mga kaso, ayon sa ilang mga mananaliksik, sa 10-15% ang sanhi ng talamak na pancreatitis ay nananatiling hindi maliwanag. Ang mga predisposing factor sa paglitaw ng talamak na pancreatitis ay mga hadlang din sa paglabas ng pancreatic juice sa duodenum, na sanhi ng spasm o stenosis ng ampulla ng sphincter ng Oddi, pati na rin ang kakulangan nito, na nagpapadali sa pagpasok ng mga nilalaman ng duodenal sa pancreatic duct.

Ang isa sa mga nangungunang mekanismo para sa pagbuo ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso sa pancreas ay isang pagkaantala sa pagpapalabas at intraorgan activation ng pancreatic enzymes, lalo na ang trypsin at lipase (phospholipase A), na nag-autolyze sa parenchyma ng glandula. Ang pag-activate ng elastase at ilang iba pang mga enzyme ay humahantong sa pinsala sa mga sisidlan ng pancreas. Ang pagkilos ng kinins sa pinakamaliit na mga sisidlan ay humahantong sa pagbuo ng edema. Ang hydrophilic na epekto ng mga produkto ng pagkabulok sa foci ng nekrosis ng pancreatic tissue ay nag-aambag din sa edema, at pagkatapos ay sa pagbuo ng mga maling cyst. Sa pag-unlad, lalo na ang pag-unlad ng isang talamak na proseso ng pamamaga, ang mga proseso ng autoaggression ay may malaking kahalagahan.

Sa talamak na gastritis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) at duodenitis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), ang paggawa ng mga polypeptide hormone sa pamamagitan ng enterochromaffin cells ng mucous membrane ng tiyan at duodenum, na kasangkot sa regulasyon ng pancreatic secretion, ay nagugulo.

Sa talamak na Pancreatitis ng nakakahawang pinagmulan, ang pathogen ay maaaring tumagos sa pancreas mula sa duodenum (halimbawa, na may dysbacteriosis, enteritis) o mula sa biliary tract (na may cholecystitis, cholangitis) sa pamamagitan ng pancreatic ducts sa isang pataas na paraan, na pinadali ng dyskinesia ng gastrointestinal tract, na sinamahan ng duodenopancreatic at choledochopancreatic reflux.

pathological anatomy

Sa patolohiya, ang talamak na pancreatitis ay nahahati sa talamak na paulit-ulit na pancreatitis at talamak na sclerosing pancreatitis.

Ang talamak na paulit-ulit na pancreatitis ay mahalagang isang matagal na variant ng talamak na maliit na focal pancreatic necrosis, dahil ang bawat pagbabalik ng sakit ay sinamahan ng pagbuo ng sariwang foci ng nekrosis ng pancreatic parenchyma at nakapaligid na fatty tissue.

Sa macroscopically, sa panahon ng exacerbation ng iron, lumilitaw na medyo pinalaki ang volume at diffusely compacted. Sa microscopically, sariwa at organizing foci ng nekrosis ng parenchyma at adipose tissue ay matatagpuan sa loob nito, alternating may cicatricial fields, foci ng calcification, at maliit na pseudocysts na walang epithelial lining. Mayroon ding isang makabuluhang pagpapapangit at pagpapalawak ng lumen ng excretory ducts, na naglalaman ng isang siksik na lihim at madalas na microliths. Sa ilang mga kaso, ang diffuse-focal calcification ng interstitium ay sinusunod, at pagkatapos ay nagsasalita sila ng talamak na calcifying Pancreatitis

Ang nagpapaalab na paglusot mula sa mga leukocytes ay sinusunod lamang sa foci ng sariwang nekrosis ng parenchyma. Ito ay unti-unting humihina habang ang mga destruction foci ay naayos, na nagbibigay-daan sa diffuse-focal infiltrates mula sa lymphoid, plasma cells at histiocytes. Itinuturing ng maraming mananaliksik na ang mga infiltrate na ito ay mga pagpapakita ng isang delayed-type na autoimmune na reaksyon na nangyayari bilang tugon sa patuloy na pagkakalantad ng antigenic mula sa foci ng pagkasira ng acini.

Ang talamak na sclerosing pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na compaction at isang pagbawas sa laki ng pancreas. Ang tisyu ng glandula ay nakakakuha ng mabatong density at macroscopically ay kahawig ng isang tumor. Microscopically detect diffuse focal at segmental sclerosis na may progresibong paglaki ng connective tissue sa paligid ng ducts, lobules at sa loob ng acini. Ang sanhi ng sclerosis ay ang patuloy na pagkawala ng parenkayma, na nagpapatuloy bilang nekrosis o pagkasayang ng indibidwal na acini at mga grupo ng acini. Sa mga advanced na kaso, laban sa background ng nagkakalat na fibrosis, ang mga maliliit na isla ng atrophic parenchyma ay halos hindi napansin. Kasama nito, mayroong isang binibigkas na paglaganap ng ductal epithelium na may pagbuo ng mga istruktura ng adenomatous, na kung minsan ay mahirap na makilala mula sa adenocarcinoma. Sa mga puwang ng mga dilat na excretory duct, ang isang makapal na pagtatago, mga mala-kristal na deposito ng dayap, at mga microlite ay patuloy na matatagpuan. Sa circumference ng ducts, ang isang malaking bilang ng mga hyperplastic pancreatic islets (Langerhans) ay matatagpuan. Ang mga neoplasma ng acini ay hindi nangyayari, ang nekrosis ng parenchyma ng glandula ay pinalitan ng isang peklat.

Tulad ng sa paulit-ulit na anyo ng Pancreatitis, kabilang sa mga larangan ng fibrous tissue, ang isa ay maaaring makakita ng mga lymphoplasmacytic infiltrates, na isang salamin ng mga proseso ng autoimmune. Kasabay nito, ang morphologically, hindi necrotic, ngunit dystrophic-atrophic na mga pagbabago sa acini kasama ang kanilang mabagal na pagpapalit ng connective tissue ay nangingibabaw sa pancreas.

Sa lahat ng mga variant ng talamak na pancreatitis, ang parehong mga komplikasyon ay sinusunod. Ang pinakakaraniwang cicatricial stricture ng pancreatic duct, pati na rin ang pagbara ng bato nito o adenomatous polyp. Sa kasong ito, posible ang pagbara ng karaniwang bile duct na may pag-unlad ng obstructive jaundice. Minsan may thrombosis ng splenic vein. Kadalasan, laban sa background ng talamak na pancreatitis, ang diabetes mellitus ay bubuo, bagaman, hindi katulad ng acini, ang mga islet ng Langerhans ay muling nabuo, at palagi silang matatagpuan sa mga tisyu ng peklat.

Klinikal na larawan

Ang klinikal na larawan ng talamak na pancreatitis ay napaka-variable, ngunit sa karamihan ng mga kaso ay kinabibilangan ng mga sumusunod na sintomas: sakit sa epigastric region at kaliwang hypochondrium; dyspeptic phenomena; ang tinatawag na pancreatogenic diarrhea; pagbaba ng timbang, hypoproteinemia, sintomas ng polyhypovitaminosis; mga palatandaan ng diabetes.

Ang sakit ay naisalokal sa rehiyon ng epigastric sa kanan (na may nangingibabaw na lokalisasyon ng proseso sa rehiyon ng ulo ng pancreas); kapag kasangkot sa nagpapasiklab na proseso ng kanyang katawan, ang sakit ay sinusunod sa rehiyon ng epigastric; sa pagkatalo ng kanyang buntot - sa kaliwang hypochondrium. Kadalasan, ang sakit ay radiates sa likod (sa antas ng X-XII thoracic vertebrae) o may isang girdle character, tumindi kapag ang pasyente ay nakahiga sa kanyang likod at maaaring humina sa upo posisyon, lalo na sa isang bahagyang pasulong sandalan. Ang sakit ay maaari ring mag-radiate sa rehiyon ng puso, gayahin ang angina pectoris, sa kaliwang talim ng balikat, kaliwang balikat, at kung minsan sa kaliwang iliac region. Ang intensity at likas na katangian ng mga sakit ay iba; maaari silang maging pare-pareho (pagpindot, pananakit), lumilitaw ilang sandali pagkatapos kumain (tulad ng peptic ulcer), lalo na pagkatapos kumain ng mataba o maanghang na pagkain, o maging paroxysmal tulad ng pancreatic colic.

Ang mga sintomas ng dyspeptic (pancreatic dyspepsia) ay karaniwan, lalo na sa panahon ng paglala ng sakit o isang matinding kurso ng sakit. Maraming mga pasyente ang nakakapansin din ng pagkawala ng gana, pag-ayaw sa mataba na pagkain. Kasabay nito, sa pag-unlad ng diabetes, ang mga pasyente ay maaaring makaramdam ng matinding pagkagutom at pagkauhaw. Kadalasan ay sinusunod ang pagtaas ng paglalaway, belching, pagduduwal, pagsusuka, utot. Ang mga dumi sa banayad na mga kaso ay normal, sa mas malubhang mga kaso ay may posibilidad na magkaroon ng pagtatae o paghahalili ng paninigas ng dumi at pagtatae. Gayunpaman, sa mga tipikal na advanced na kaso ng talamak na pancreatitis (sa pagkakaroon ng malinaw na mga palatandaan ng exocrine pancreatic insufficiency), ang pancreatic diarrhea ay mas katangian sa pagpapalabas ng masaganang, malambot, fetid, mamantika na dumi.

Dahil sa pag-unlad ng exocrine pancreatic insufficiency at mga paglabag sa mga proseso ng panunaw at pagsipsip sa bituka, ang pagbaba ng timbang ay tumataas. Ito ay pinadali ng pagkawala ng gana na karaniwang sinusunod sa mga pasyente, pati na rin ang pagdaragdag ng diabetes mellitus.

Sa malubhang anyo ng sakit, ang depresyon, hypochondria at iba pang mga sakit sa pag-iisip ay posible. Sa alcoholic pancreatitis, ang mga mental disorder ay maaaring dahil sa matagal na epekto ng alkohol sa central nervous system.

Ang kurso ng sakit ay karaniwang pinahaba. Mayroong 5 anyo ng sakit: 1) paulit-ulit na anyo, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga natatanging panahon ng pagpapatawad at mga exacerbations ng proseso; 2) anyo ng sakit, nagpapatuloy sa patuloy na sakit, na nangingibabaw sa klinikal na larawan; 3) pseudotumor form; 4) nakatago (walang sakit) na anyo; 5) sclerosing form, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng maagang simula at progresibong mga palatandaan ng pancreatic insufficiency. Sa huling anyo, kung minsan ang obstructive jaundice ay sinusunod dahil sa compression ng karaniwang bile duct ng sclerotic head ng pancreas. Tinutukoy ng T. G. Reneva et al. (1978) ang 3 uri ng talamak na pancreatitis: banayad, katamtaman at malubha. Ang huli ay nagpapatuloy sa patuloy na pagtatae, dystrophic disorder, at pagtaas ng pagkahapo.

Diagnosis

Pisikal na pananaliksik. Ang palpation ng tiyan sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa rehiyon ng epigastric at sa kaliwang hypochondrium. Inilarawan ng isang bilang ng mga mananaliksik ang mga punto ng sakit at mga zone, kung saan ang sakit ay partikular na katangian. Kaya, na may pinsala sa ulo ng pancreas, ang sakit ay maaaring mapansin na may presyon sa tinatawag na pancreatic point ng Desjardins, na matatagpuan sa lugar ng projection sa anterior na tiyan ng dingding ng distal na pancreatic duct (humigit-kumulang sa layo na 5- 7 sentimetro mula sa pusod kasama ang linya na nagkokonekta sa pusod na may kanang axillary depression), o sa mas malawak na choledocho-pancreatic zone ng Chauffard, na matatagpuan sa pagitan ng linya sa itaas, ang anterior median line ng katawan at ang patayo, ibinaba hanggang sa huli. linya mula sa punto ng Desjardins. Kadalasan mayroong sakit sa punto sa anggulo ng costovertebral (sintomas ng Mayo-Robson). Minsan mayroong isang zone ng hyperesthesia ng balat na naaayon sa zone ng innervation ng 8th - 10th thoracic segment sa kaliwa (sintomas ni Kach) at ilang pagkasayang ng subcutaneous tissue sa projection ng pancreas sa anterior na dingding ng tiyan, na inilarawan ni A. A. Shelagurov (1970). Napakabihirang ma-palpate ang isang pinalaki at siksik na pancreas sa talamak na pancreatitis.

Ang auscultation ng epigastric region sa panahon ng full expiration ay maaaring may ilang diagnostic value: minsan ay naririnig ang systolic murmur, na nangyayari dahil sa compression ng abdominal na bahagi ng aorta ng pinalaki at siksik na pancreas.

Ang mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo ay madalas na nagbubunyag sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis katamtamang hypochromic anemia, pinabilis na ESR, neutrophilic leukocytosis, dysproteinemia dahil sa isang pagtaas ng nilalaman ng globulins, nadagdagan na aktibidad ng transaminases at aldolase sa serum ng dugo. Kapag ang islet apparatus ng pancreas ay nasira, ang hyperglycemia ay napansin (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) at glycosuria (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), gayunpaman, upang matukoy ang banayad na antas ng carbohydrate metabolism disorder, ito ay kinakailangan upang pag-aralan ang asukal curve na may double load ng glucose (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Carbohydrates, mga paraan ng pagpapasiya) . Sa kaso ng mga paglabag sa exocrine function ng pancreas, higit pa o hindi gaanong binibigkas na hypoproteinemia ay karaniwang napansin; sa mas malubhang mga kaso - isang paglabag sa metabolismo ng electrolyte, sa partikular na hyponatremia (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Ang pagpapasiya ng nilalaman ng pancreatic enzymes sa mga nilalaman ng duodenal, pati na rin sa dugo at ihi, ay nagbibigay-daan sa amin upang masuri ang functional na estado ng organ. Sa mga nilalaman ng duodenal na nakuha gamit ang isang two-channel probe (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Duodenal sounding), bago at pagkatapos ng pagpapasigla ng pancreas na may secretin at pancreozymin, ang kabuuang halaga ng juice, ang bicarbonate alkalinity nito, ang nilalaman ng trypsin, natutukoy ang lipase at amylase; sa dugo - ang nilalaman ng amylase, lipase, antitrypsin; sa ihi - amylase. Ang sabay-sabay na pag-aaral ng nilalaman ng pancreatic enzymes sa duodenal juice, dugo, at amylasuria ay nagbibigay-daan sa mas tumpak na pagmuni-muni ng estado ng exocrine function ng pancreas sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis kaysa sa hiwalay na pagsasagawa ng mga pag-aaral na ito sa iba't ibang araw.

Ang hyperamilasuria, kung minsan ay umaabot sa 2048-4096 na mga yunit (ayon kay Wolgemut) sa talamak na Pancreatitis, ay napansin nang mas madalas kaysa sa hyperamylasemia, gayunpaman, ang isang pagtaas sa amylase ng ihi (hanggang sa 256-512 na mga yunit) ay minsan ay sinusunod sa iba pang mga sakit ng mga organo ng tiyan.

Ang nilalaman ng mga enzyme sa dugo at ihi ay nagdaragdag sa panahon ng isang exacerbation ng pancreatitis, pati na rin sa mga hadlang sa pag-agos ng pancreatic juice (nagpapaalab na edema ng ulo ng glandula at compression ng mga duct, cicatricial stenosis ng pangunahing duodenal papilla, at iba pa). Sa mga nilalaman ng duodenal, ang konsentrasyon ng mga enzyme at ang kabuuang dami ng juice sa paunang panahon ng sakit ay maaaring bahagyang tumaas, ngunit sa isang binibigkas na proseso ng atrophic-sclerotic sa glandula, bumababa ang mga tagapagpahiwatig na ito.

Ang isang scatological na pag-aaral (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Cal) ay nagpapakita ng mas mataas na nilalaman ng hindi natutunaw na pagkain sa mga dumi (steatorrhea, creatorrhoea, amylorrhea, kitharinorrhea). Ayon kay Oste (W. J. Austad, 1979), ang patuloy na steatorrhea sa talamak na II. lumilitaw kapag ang panlabas na pagtatago ng pancreas ay nabawasan ng hindi bababa sa 90%.

Mga diagnostic ng X-ray. Ang pagsusuri sa X-ray ng gastrointestinal tract ay nagpapakita, sa kaso ng isang pinalaki na pancreas, isang pataas at anterior na pag-aalis ng tiyan, isang pagpapalawak ng duodenal loop at isang pagyupi ng medial contour ng pababang bahagi ng duodenum (Figure 1). Sa tulong ng relaxation duodenography (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Relaxation duodenography), maiikling matibay na lugar, isang bilang ng mga pointed depression sa anyo ng mga karayom (spicules), depressions sa mga gilid ng major duodenal papilla ay maaaring makita dito. tabas. Ang mga pancreatic scan ay nagpapakita rin ng mga bato o deposito ng mga calcium salts (Figure 2), at ang mga computed tomograms ay nagpapakita ng isang pinalaki at deformed na pancreatic duct. Sa pamamagitan ng cholegraphy (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), kung minsan ang isang makitid ng distal common bile duct ay matatagpuan.

Ang malaking kahalagahan sa pagsusuri ng talamak na pancreatitis ay ang endoscopic retrograde cholangiopancreatography (tingnan ang buong katawan ng kaalaman: Retrograde pancreatocholangiography). Sa simula ng sakit, ang mga pancreatic duct ay hindi nagbabago o mayroong isang pagpapapangit ng mga maliliit na excretory ducts ng pancreas. Sa hinaharap, ang mga duct na ito ay makitid, ang ilan sa mga ito ay napapawi, at sa iba pa, ang mga maliliit na extension na tulad ng cyst ay maaaring matukoy. Ang lumen ng pancreatic duct ay nagiging hindi pantay, lumilitaw ang mga iregularidad at presyon sa mga dingding nito. Sa kaso ng pagbuo ng mga abscesses at pseudocysts, ang contrast agent mula sa nawasak na mga duct ay tumagos sa parenchyma ng glandula at binabalangkas ang mga cavity sa loob nito, na ginagawang posible na linawin ang kanilang posisyon at laki. Sa kaibahan sa mga pseudocyst, ang mga necrotic na masa ay maaaring makita sa mga abscesses.

Sa celiacography, maaaring makilala ang dalawang anyo ng talamak na pancreatitis. Para sa unang anyo, ang pagtaas sa pancreas, ang hypervascularization nito at hindi magkakatulad na contrasting sa parenchymal phase ay tipikal (Figure 3). Ang pangalawang anyo ay mas katangian ng Pancreatitis na may malubhang fibrotic na pagbabago sa pancreas. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aalis at pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo at pag-ubos ng pattern ng vascular. Ang parenchymal phase ay wala o humina. Sa lahat ng anyo ng Tileni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973), ang mga stenoses ng malalaking arterya sa labas ng pancreas ay naobserbahan - sariling hepatic, gastroduodenal, splenic. Ang mga contours ng makitid na mga lugar ay nanatiling makinis, habang sa pancreatic cancer sila ay may "corroded" na karakter. Lumilitaw ang mga pseudocyst bilang mga bilugan na masa ng avascular na lumilipat sa mga katabing arterial branch. Sa panahon ng operasyon at sa postoperative period (kung ang drainage catheter ay naiwan sa pancreatic ducts o cyst cavity), maaaring isagawa ang pancreatography upang linawin ang kalagayan ng mga duct (tingnan ang buong kaalaman). Kung ang isang panlabas o panloob na fistula ng pancreas ay nabuo pagkatapos ng operasyon para sa isang cyst, ipinapayong magsagawa ng fistulography (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), na nagpapahintulot sa iyo na makilala ang fistulous tract at ang natitirang lukab ng cyst (Figure 4) .

Ang radioisotope scanning ng pancreas na may selenium-75 na may label na methionine ay mayroon ding tiyak na diagnostic value.

Binibigyang-daan ka ng sonography na matukoy ang presensya, kalikasan at lawak ng mga pagbabago sa morphological sa pancreas.

Ang differential diagnosis ay kadalasang napakahirap. Ang talamak na Pancreatitis ay dapat na pinag-iba pangunahin mula sa isang tumor ng pancreas (tingnan ang buong katawan ng kaalaman); kasabay nito, ang mga pamamaraan ng instrumental diagnostics ay napakahalaga: celiacography, endoscopic retrograde cholangiopancreatography, computed tomography, echography at radioisotope scanning ng pancreas.

Ang differential diagnosis ay isinasagawa din sa cholelithiasis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), peptic ulcer ng tiyan at duodenum, talamak na enteritis at iba pa.


kanin. 1. Micropreparation ng fiber sa talamak na pancreatitis: ang pokus ng fat necrosis ay ipinahiwatig ng mga arrow; paglamlam ng hematoxylin-eosin; × 80. kanin. 2. Macropreparation ng pancreas sa diffuse focal pancreatitis: maliit na foci ng fat necrosis. kanin. 3. Macropreparation ng pancreas na may kabuuang hemorrhagic pancreatic necrosis: isang pagtaas sa laki at hemorrhagic impregnation ng gland tissue. kanin. 4. Macropreparation ng isang normal na pancreas (ibinigay para sa paghahambing). kanin. 5. Ang nakabukas na lukab ng isang maling cyst ng pancreas, na nabuo bilang isang resulta ng hemorrhagic pancreatic necrosis. kanin. 6. Micropreparation ng pancreas sa talamak na pancreatitis: ang arrow ay nagpapahiwatig ng thrombus sa lumen ng ugat; mantsang Mallory; × 80. kanin. 7. Micropreparation ng pancreas sa hemorrhagic pancreatic necrosis: malawak na pagdurugo (ipinahiwatig ng mga arrow) sa tissue ng glandula; mantsang Mallory; × 80.


kanin. 8. Micropreparation ng pancreas sa pancreatic necrosis: ang zone ng necrosis (1) ay nililimitahan ng leukocyte infiltrate (2) at granulation shaft (3); paglamlam ng hematoxylin-eosin; × 80. kanin. 9. Micropreparation ng pancreas sa talamak na pancreatitis; isang sariwang pokus ng nekrosis (1) laban sa background ng fibrosis (2) ng glandula; paglamlam ng hematoxylin-eosin; × 80. kanin. 10. Micropreparation ng pancreas sa talamak na paulit-ulit na pancreatitis: ang isang calculus ay makikita sa dilated duct (1), ang gland tissue ay natatakpan ng connective tissue strands (2); paglamlam ng hematoxylin-eosin; × 80. Micropreparations ng pancreas sa talamak na sclerosing pancreatitis (Fig. 11 - 13). kanin. 11. Laban sa background ng sclerosis (1) at lipomatosis (2), makikita ang indibidwal na acini (3) at lymphoid follicles (4), gayundin ang mga dilated ducts (5); pangkulay ayon kay Van Gieson, × 80. kanin. 12. Kabilang sa fibrous tissue (1) mayroong maraming islet ng Langerhans (2), isang pinalaki na duct (3) na may papillomatous proliferation ng epithelium; paglamlam ng hematoxylin-eosin, × 80. kanin. 13. Sa circumference ng indibidwal na acini (1), ang proliferating ducts (2) ay nakikita, na bumubuo ng adenomatous foci; paglamlam ng hematoxylin-eosin; × 36.

Paggamot

Ang konserbatibong paggamot ay isinasagawa sa mga unang yugto ng sakit at sa kawalan ng mga komplikasyon. Sa panahon ng matinding exacerbation, ang paggamot sa inpatient ay ipinahiwatig, tulad ng sa talamak na pancreatitis.

Ang konserbatibong paggamot ng talamak na pancreatitis ay naglalayong lumikha ng pinaka-kanais-nais na mga kondisyon para sa paggana ng pancreas at pag-aalis ng mga kadahilanan na sumusuporta sa nagpapasiklab na proseso, upang labanan ang sakit, mabayaran ang mga paglabag sa panlabas at intrasecretory pancreatic insufficiency.

Ang nutrisyon ng pasyente ay dapat na fractional, 5-6 beses sa isang araw, sa maliliit na bahagi. Ibukod ang alkohol, mga marinade, pinirito, mataba at maanghang na pagkain, matapang na sabaw na may nakapagpapasigla na epekto sa pancreas. Ang diyeta ay dapat maglaman ng hanggang sa 150 gramo ng protina, kung saan 60-70 g ng pinagmulan ng hayop (lean meat, isda, low-fat cottage cheese, mild cheese). Ang nilalaman ng mga taba sa diyeta ay limitado sa 80-70 gramo bawat araw, pangunahin dahil sa magaspang na taba ng pinagmulan ng hayop (baboy, tupa). Sa makabuluhang steatorrhea, ang taba ng nilalaman sa diyeta ay nabawasan sa 50 gramo. Limitado rin ang dami ng carbohydrates, lalo na ang mono at disaccharides; sa pag-unlad ng diabetes, sila ay ganap na hindi kasama. Ang lahat ng pagkain ay ibinibigay sa isang mainit-init na anyo, dahil ang malamig na pagkain ay maaaring magpataas ng bituka dyskinesia, maging sanhi ng spasm ng sphincter ng Oddi.

Sa mga gamot, ang pyrimidine derivatives (pentoxyl, methyluracil) ay inireseta para sa 3-4 na linggo. Sa matinding sakit, pararenal, paravertebral, celiac novocaine blockade, non-narcotic analgesics, reflexology ay ipinahiwatig; lalo na sa mga malubhang kaso - narcotic analgesics na may kumbinasyon sa mga anticholinergic at antispasmodic na gamot.

Sa exocrine pancreatic insufficiency, para sa layunin ng replacement therapy, ang mga paghahanda ng enzyme ay inireseta: pancreatin, abomin, cholenzim, panzinorm, festal, vitohepat at iba pa, pati na rin ang mga paghahanda ng bitamina: riboflavin (B 2), pyridoxine (B 6), cyanocobalamin (B 12), calcium pangamate (B 15), retinol (A), nicotinic at ascorbic acid. Ang mga anabolic hormones (methandrostenolone, retabolil), glutamic acid, cocarboxylase ay inireseta din. Sa paglaban sa pagtaas ng dysproteinemia, ipinapayong gumamit ng mga produkto ng protina ng dugo (dugo ng amino, casein hydrolyzate, atbp.). Ang intrasecretory pancreatic insufficiency ay nangangailangan ng naaangkop na diyeta at mga therapeutic na hakbang.

Pagkatapos ng pag-alis ng mga talamak na phenomena at upang maiwasan ang paglala sa pagpapatawad, ang paggamot sa spa ay inirerekomenda sa mga gastroenterological sanatoriums (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari).

Paggamot sa operasyon. Mga indikasyon: mga cyst at pangmatagalang hindi nakapagpapagaling na panlabas na fistula ng pancreas; calculi ng mga ducts ng glandula; stenosis ng pancreatic duct na may paglabag sa pag-agos ng pancreatic juice; indurative (pseudotumor) Pancreatitis, lalo na sa pagkakaroon ng jaundice; patuloy na sakit na sindrom, hindi pumapayag sa mga konserbatibong hakbang.

Ang uri ng interbensyon sa kirurhiko sa pancreas sa talamak na pancreatitis ay nakasalalay sa likas na katangian ng sugat ng parenkayma at mga duct nito, lalo na sa antas at lawak ng kanilang sagabal at ang mga dahilan na humantong dito. Ang pinakamahalagang gawain ng operasyon ay upang lumikha ng mga kondisyon na hindi kasama ang pagbuo ng intraductal pancreatic hypertension.

Sa obturating (gallstone) at stenosing lesions ng major duodenal papilla, ang napiling operasyon ay transduodenal papillosphincterotomy (plasty). Sa pagkakaroon ng sabay-sabay na stenosis ng bibig ng pancreatic duct o pagbara nito sa isang bato, ang isang virzungotomy (plastic) ay ginaganap din.

Sa malawakang paghihigpit ng pancreatic duct sa rehiyon ng ulo at pagpapalawak ng duct tulad ng isang "kadena ng mga lawa" sa antas ng katawan at buntot ng glandula, ang pancreatojejunostomy ay ipinahiwatig. Kasabay nito, ang lahat ng mga cavity at pockets ng pancreatic duct at ang mga sanga nito ay nabubuksan hangga't maaari, at sila ay napalaya mula sa mga bato at tulad ng masilya na masa. Ang maliit na bituka ay anastomosed sa buong longitudinally dissected tissue ng glandula.

Kapag ang talamak na pancreatitis ay pinagsama sa isang parapancreatic cyst, sa lukab kung saan bubukas ang fistula ng pancreatic duct, isang pancreatocystojejunostomy ang ginanap.

Sa kaso ng large-focal polycystic o calculous Pancreatitis, na sinamahan ng sagabal ng pancreatic duct sa zone ng pinakamalaking pinsala sa glandula, ipinahiwatig ang resection nito. Kung ang mga naturang pagbabago ay naisalokal sa buntot at sa katabing bahagi ng katawan ng glandula, ang isang kaliwang bahagi na pagputol ng glandula ay isinasagawa, at kung naisalokal sa ulo, ang isang pancreatoduodenal resection ay isinasagawa (tingnan ang buong code ng kaalaman: Pancreatoduodenectomy ).

Ang paulit-ulit na pancreatitis ay maaaring kumplikado ng focal polycystic gland at pancreatic fistula. Kapag ang mga pagbabagong ito ay matatagpuan sa buntot o katawan ng glandula, ang isang kaliwang bahagi na pagputol ng pancreas ay isinasagawa.

Sa paulit-ulit na talamak na pancreatitis na may malaking pinsala sa tissue ng glandula sa buntot at katawan, sa ilang mga kaso, ang isang kaliwang bahagi na subtotal na pagputol ng glandula ay maaaring maisagawa. Ang iba't ibang mga operasyon sa mas mataas na sistema ng nerbiyos (splanchnicotomy, neurotomy) ay hindi nagbigay-katwiran sa kanilang sarili.

Mula noong huling bahagi ng 1970s, ang intraoperative occlusion ng pancreatic ducts na may alloplastic material ay ginamit sa klinikal na kasanayan, na humahantong sa pagsugpo sa panlabas na pagtatago nito.

Ang mga operasyon sa pancreas sa talamak na pancreatitis ay maaaring kumplikado ng pancreatic necrosis, peritonitis, pagdurugo, at iba pa. Sa postoperative period, ang kumplikado ng patuloy na konserbatibong mga hakbang ay dapat na kinakailangang kasama ang prophylactic na pangangasiwa ng mga antienzymatic na gamot, cytostatics.

Pag-iwas

Ang pag-iwas ay binubuo sa napapanahong paggamot ng mga sakit na nag-aambag sa paglitaw ng talamak na pancreatitis, ang pag-aalis ng posibilidad ng talamak na pagkalasing, pangunahin ang pag-abuso sa alkohol, at ang pagkakaloob ng balanseng diyeta. Kaugnay nito, ipinapayong magsagawa ng medikal na pagsusuri sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis.

Mga tampok ng talamak na pancreatitis sa mga matatanda at edad ng senile

Ang iba't ibang anyo ng talamak na pancreatitis sa mga matatanda at senile na edad ay mas karaniwan kaysa sa mga naunang pangkat ng edad. Gayunpaman, kadalasan ito ay pinagsama sa iba't ibang mga sakit ng iba pang mga organo ng gastrointestinal tract (talamak na kabag, cholecystitis, colitis, at iba pa). Ayon kay A. A. Shelagurov (1970) at iba pa, na may edad sa pathogenesis ng Pancreatitis, progresibong atherosclerotic lesyon ng mga sisidlan ng pancreas, pati na rin ang pagbawas sa mga kakayahan ng compensatory nito dahil sa physiological aging, atrophic at sclerotic na proseso sa pancreas, isang pagbaba sa excretory at endocrine function nito.

Klinikal, ang larawan ng talamak na pancreatitis sa mga matatanda ay polymorphic; minsan ang mga magkakasamang sakit ay nakakubli sa klinika ng sakit. Gayunpaman, ang isang paghahambing na pag-aaral ng kurso ng sakit na anyo ng talamak na pancreatitis ay nagpapakita na ang sakit ay madalas na tumatagal ng isang talamak na kurso mula sa simula. Ang pag-atake ng pananakit sa mga matatandang tao ay kadalasang hindi gaanong matindi. Nangyayari ang mga ito na may mga pagkakamali sa diyeta, lalo na pagkatapos ng ehersisyo. Sa isang mahabang kurso ng sakit, ang makabuluhang pagbaba ng timbang ay nabanggit, mas madalas kaysa sa mga kabataan, nangyayari ang mga dyspeptic disorder. Ang exocrine function ng pancreas ay bumababa sa katandaan, na nagpapahirap sa paggamit ng data ng pag-aaral nito para sa diagnosis ng sakit.

Ang paggamot ng talamak na pancreatitis sa mga matatanda ay may sariling mga katangian. Kapag nagrereseta ng diyeta, dapat isaalang-alang ng isa ang madalas na umiiral na mga komorbididad sa mga naturang pasyente (atherosclerosis, coronary heart disease, hypertension, at iba pa). Dahil sa pagbaba ng edad na nauugnay sa pag-andar ng pancreas, na pinalala ng talamak na pancreatitis, ang mga naturang pasyente ay ipinapakita ng mas mahabang paggamot na may pancreatic enzymatic na paghahanda (pancreatin, panzinorm, festal, atbp.). Surgical treatment ng talamak na pancreatitis sa grupong ito ng Ang mga pasyente ay ginagamit lamang para sa intractable jaundice na dulot ng compression ng common bile duct, duct na may pinalaki na ulo ng gland, pang-matagalang hindi nakapagpapagaling na panlabas na fistula ng gland, pati na rin ang suppuration ng cyst.

Pang-eksperimentong pancreatitis

Sa unang pagkakataon, ang acute pancreatitis ay nakuha ni C. Bernard noong 1856 sa pamamagitan ng retrograde injection ng olive oil sa pancreatic duct, at talamak na pancreatitis ni I. Pavlov noong 1877 sa pamamagitan ng ligation ng pancreatic duct ng isang aso. Ang mga eksperimentong ito ay minarkahan ang simula ng paghahanap para sa iba't ibang mga modelo ng eksperimentong pancreatitis.

Ang pinaka-angkop na mga hayop para sa: Ang pagpaparami ng pancreatitis ay mga aso dahil sa pagkakapareho ng anatomical na istraktura ng kanilang excretory ducts sa mga tao. Kasabay nito, ang mga puting daga ay isang maginhawang bagay para sa pag-aaral ng pagiging epektibo ng paggamot ng eksperimentong pancreatitis. Mayroong hindi bababa sa 100 mga modelo ng Pancreatitis, na maaaring ma-conditionally systematize tulad ng sumusunod.

Obstructive-hypertensive Pancreatitis na sanhi ng isang pansamantala o permanenteng pagtaas ng presyon sa pancreatic duct system sa pamamagitan ng ligation o retrograde na pangangasiwa ng iba't ibang mga sangkap (bile, natural o synthetic bile acid, trypsin, lipase, elastase, enterokinase o isang halo ng huli na may apdo o dugo, atbp.). Bilang karagdagan sa pagtaas ng intraductal pressure sa oras ng pangangasiwa, ang mga sangkap na ito ay nagpapagana ng pancreatic enzymes o pinasisigla ang sariling pagtatago ng glandula ng parenkayma. Ang mga gawa ng I. Pavlov's Pancreatitis ay pinatunayan na ang ligation ng pancreatic duct ay hindi nagiging sanhi ng Pancreatitis, ngunit sinamahan ng isang unti-unting pagkasayang ng exocrine parenchyma. Kung, laban sa background na ito, ang pagtatago ay pinasigla, kung gayon ang Pancreatitis, bilang panuntunan, ay bubuo. Ang mga modelo ng pancreatitis, na sanhi ng dosed o prolonged duodenal hypertension, na nag-aambag sa pagkahagis ng mga nilalaman ng bituka sa pancreatic ducts, ay dapat na maiugnay sa parehong grupo.

Intoxication-metabolic Pancreatitis ay sanhi ng isang bilang ng mga pharmacological at chemical agent o isang kakulangan ng mga amino acid sa diyeta. Ang pinaka-kalat na mga modelo ay talamak at talamak na pancreatitis, na sanhi ng pagpapakilala ng ethionine sa pancreatic parenchyma o intraperitoneally, pati na rin sa pamamagitan ng enteral administration ng alkohol sa background ng nutrisyon na kulang sa protina.

Allergic Models Ang pancreatitis ay nilikha sa pamamagitan ng pagpaparamdam sa mga hayop na may serum ng kabayo o meningococcal endotoxin. Ang isang pinahihintulutang dosis ng ahente ay iniksyon sa isa sa mga pancreatoduodenal arteries o sa tissue ng glandula. Kasama rin sa grupong ito ang tinatawag na paraallergic na mga modelo Pancreatitis, na nilikha ng sensitizing rabbits o aso na may serum ng kabayo ayon sa karaniwang tinatanggap na paraan, gayunpaman, ang ligation ng duct o pagpapasigla ng gamot sa pagtatago ng glandula ay ginagamit bilang isang kadahilanan sa paglutas. Ang talamak at talamak na pancreatitis ay sanhi din ng pancreatotoxic serum.

Ischemic (hypoxic) na mga modelo Ang pancreatitis ay sanhi ng ligation ng splenic vein o intraorgan vessels. Ang parehong epekto ay nakamit sa pamamagitan ng embolization ng arterial bed na may fat emulsion. Gayunpaman, nang walang karagdagang pagpapasigla ng pagtatago o pagkakalantad sa iba pang mga nakakapinsalang ahente, ang isang nakakumbinsi na modelo ng Pancreatitis, bilang panuntunan, ay hindi maaaring makuha.

Neurogenic na mga modelo Ang Pancreatitis ay nakuha sa pamamagitan ng pagkagambala sa innervation ng pancreas o electrical stimulation ng sympathetic at parasympathetic nerve trunks na may sabay-sabay na pagpapakilala ng mga nakakapinsalang ahente sa mga duct ng glandula.

Ang pinaka-epektibong mga modelo ng pang-eksperimentong pancreatitis ay pinagsamang mga pamamaraan na pinagsasama ang hypertension ng mga duct ng glandula at pag-activate ng mga enzyme nito laban sa background ng pagtaas ng pagtatago o ischemia ng organ.

Sa lahat ng mga modelo ng pang-eksperimentong pancreatitis, ang sakit ay batay sa enzymatic autolysis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), na bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa synthesis at pagpapalabas ng mga enzyme, focal focal o malawakang pancreatic necrosis na may pangalawang nagpapasiklab na reaksyon, sinamahan ng vein thrombosis, pati na rin ang microvasculature at hemorrhages sa parenchyma ng glandula.

Sigurado ka tiyak na hindi nasisiyahan sa pag-asam ng hindi na mababawi na mawala mula sa mundong ito? Hindi mo nais na tapusin ang iyong landas sa buhay sa anyo ng isang kasuklam-suklam na nabubulok na organikong masa na nilalamon ng mga libingan na uod na umaaligid dito? Gusto mo bang bumalik sa iyong kabataan para mamuhay ng panibagong buhay? Magsimula muli? Ayusin ang mga pagkakamaling nagawa mo? Tuparin ang mga pangarap na hindi natupad? Sundan ang link na ito: