Mga lugar ng pagnipis (pula) at pampalapot (dilaw) ng cerebral cortex sa mga pasyenteng may schizophrenia

S. Guo et al., Psychology Medicine, 2016

Natuklasan ng isang internasyonal na pangkat ng mga siyentipiko na ang dami ng gray matter ay maaaring maibalik sa utak ng mga pasyenteng may schizophrenia sa panahon ng sakit. Ang mga resulta ng trabaho ay nai-publish sa journal Psychology Medicine.

Ang schizophrenia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinababang dami ng kulay-abo na bagay kapwa sa mga indibidwal na istruktura at sa utak sa kabuuan. Bukod dito, ang mga pagbabagong ito sa istruktura ay lumilitaw na sa mga unang yugto ng pag-unlad.

Sinukat ng mga mananaliksik mula sa Canada, China at UK ang kapal ng gray matter at ang mga pagbabago nito sa paglipas ng panahon gamit ang paulit-ulit na pag-scan ng MRI sa utak sa 98 mga pasyente na may iba't ibang yugto ng schizophrenia at 83 malulusog na tao na may katulad na edad at mga katangian ng demograpiko. Ang pagsusuri ng covariance ay ginamit upang masuri ang dinamika ng kapal ng cortical sa iba't ibang mga rehiyon ng utak.

Ito ay lumabas na sa tagal ng sakit na hanggang dalawang taon, ang MRI ay maaaring makilala ang mga pasyente mula sa mga malulusog na tao na may mataas na katumpakan (96.3 porsiyento), sensitivity (88 porsiyento) at pagtitiyak (98.8 porsiyento). Sa mga pasyente na may schizophrenia, ang isang makabuluhang pagbaba sa kapal ng cortex ay naobserbahan sa parahippocampal, supramarginal, at temporal na mga rehiyon, pati na rin sa precentral at upper anterior na mga rehiyon ng insula. Kasabay nito, napansin nila ang isang pampalapot ng cortex sa ilang mga lugar ng occipital lobes.

Ang pinakamahalaga ay na sa kurso ng sakit sa utak ng mga pasyente, ang isang mahina na ipinahayag, ngunit makabuluhang pagkahilig sa normalisasyon ay naobserbahan: sa mga lugar na may kakulangan ng kulay-abo na bagay, ang pampalapot nito ay naganap, at may labis, sa kabaligtaran. , nabawasan ito.

"Ang mga resultang ito ay nagmumungkahi na sa kabila ng kalubhaan ng pinsala sa tissue, ang mga utak ng mga pasyente na may schizophrenia ay patuloy na nagsisikap na muling ayusin, marahil sa layunin ng pagpapagaling sa sarili o paglilimita sa pinsala," sabi ng mananaliksik na si Lena Palaniyappan.

Ang mga may-akda ng trabaho ay tandaan na ang kanilang mga obserbasyon ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng "pag-optimize" ng plasticity ng utak upang gamutin ang schizophrenia. Nilalayon nilang patuloy na pag-aralan ang istruktura ng utak ng mga pasyente upang mapag-aralan ang kaugnayan sa pagitan ng reorganisasyon ng utak at ang klinikal na kurso ng sakit.

Kamakailan, isa pang pangkat ng pananaliksik ang nagbigay liwanag sa mga mekanismo ng molekular sa likod ng pag-unlad ng schizophrenia. Ang hitsura ng sakit ay nauugnay sa mga variant ng gene na responsable para sa synthesis ng class III major histocompatibility complex na mga protina. Ang mga molekula na ito ay nagbibigay ng gawain ng sistema ng pandagdag, na kinakailangan para sa proteksyon laban sa mga pathogenic microbes, pati na rin para sa synaptic pruning - ang pag-alis ng labis na mga koneksyon sa neuronal sa proseso ng pagkahinog ng utak. Ang pagtaas ng aktibidad ng C4 complement component ay nagdudulot ng labis na pagkasira ng synaps, na maaaring maging sanhi ng pagsisimula ng mga sintomas ng schizophrenia.

Ang schizophrenia ay isang sakit sa pag-iisip na nauugnay sa pagkasira ng mga emosyonal na reaksyon at proseso ng pag-iisip. Ang mga sintomas ng sakit na ito ay kinabibilangan ng mga maling akala, guni-guni, di-organisadong pag-iisip, bilang resulta ng social dysfunction.

Maaari bang ipakita ng MRI ang schizophrenia?

Ayon sa pinakabagong data, ang mga dahilan para sa pag-unlad ng patolohiya na ito ay dalawang mga kadahilanan, ang isa ay predisposition:

1. anomalya ng vascular bed ng utak: anterior at posterior trifurcation ng internal carotid artery, anomalya ng communicating artery ng utak
2. anomalya ng kulay abo at puting bagay ng utak. Mas madalas, ang patolohiya ay binubuo sa lokal na pagkasayang (isang bahagi ng utak).
3. patolohiya ng venous sinuses.
4. pathological aktibidad sa frontal at temporal lobes ng utak.

Ang pangalawang kadahilanan ay tiyak na mahalaga, kaya na magsalita, ang nag-trigger na kadahilanan para sa pag-unlad ng schizophrenia - ito ay isang mental trauma, kahit anong edad ito unang nangyari, ngunit ang pagkabata ay mas madaling kapitan sa mental trauma.

Ang MRI bilang isang pamamaraan na sensitibo sa mga kadahilanan ng pag-unlad ng schizophrenia ng unang grupo.

Ang mga anomalya ng vascular bed ng utak ay perpektong inihayag ng naturang pamamaraan ng MRI - angiography. Ang anomalya ng vascular bed ay nangyayari sa isang third ng mga pasyente na may schizophrenia. Bilang isang resulta ng naturang patolohiya bilang trifurcation (triple ng panloob na carotid artery, at karaniwang pagdodoble) ng kanan o kaliwang panloob na carotid artery, ang ischemia ng isang tiyak na lugar ng utak ay nangyayari, na isang malakas na predisposing factor.

Nasa ibaba ang mga halimbawa ng neuroimaging ng mga pasyenteng may schizophrenia gamit ang mga teknolohiyang MRI.

Isang pasyente na may schizophrenia. Ginawa ang MRI - ang angiography sa pasyente ay nagsiwalat ng trifurcation ng mga cerebral vessel. Isa sa mga madalas na anomalya ng utak, isang komplikasyon nito ay schizophrenia.

Ang larawang ito ng fMRI (functional MRI) ay naghahambing sa aktibidad ng utak sa isang normal na pasyente na may schizophrenic na pasyente na mayroon ding arterial trifurcation.

MRI para sa schizophrenia

Noong 2001, isang pangkat ng mga mananaliksik sa Unibersidad ng California ang mapagkakatiwalaang natukoy ang mga palatandaan ng MRI na nakabatay sa ebidensya sa mga pasyenteng may schizophrenia gamit lamang ang mga klasikong T1 at T2 na pagkakasunud-sunod.

Kasama sa mga palatandaang ito

1. mga paglabag sa istraktura ng puting bagay ng utak. Ang patolohiya ay mas karaniwan sa temporal lobes sa mga pasyente na na-diagnose na may schizophrenia sa unang pagkakataon, at ang pathological foci ay nakita din sa frontal lobes, ngunit ang lokalisasyon na ito ay mas karaniwan sa mga matatandang pasyente na sumasailalim sa paulit-ulit na pagsusuri sa MRI.
2. Ang dami ng cerebral ventricle sa mga pasyente na may schizophrenia ay mas malaki.

Kung ang pangalawang senyales ng schizophrenia ay isa lamang maaasahang senyales na ang isang radiologist lamang ang dapat laging tandaan, kung gayon ang pangalawang senyales ay humantong sa mga siyentipiko na maglagay ng hypothesis tungkol sa gawain ng utak sa schizophrenia. Matapos ang pagdating ng naturang pamamaraan bilang fMRI (functional MRI), nakumpirma ang hypothesis na ito. Sa katunayan, ang mga espesyalista sa diagnostic sa pag-aaral ng isang pasyente na may maagang schizophrenia (Figure sa ibaba) ay nagpapakita ng pagtaas ng signal sa frontal lobe, at may huli sa temporal lobe (Figure sa ibaba).

Ang isang pasyente na may late schizophrenia ay may maalon na kurso. Nagsagawa ng fMRI ayon sa kung saan tumaas ang aktibidad sa temporal na lobe.

Pasyente na may maagang schizophrenia

MRI - nadagdagan ang aktibidad ng frontal at occipital lobes.

Brain MRI sa schizophrenia

Sa klasikong MRI na ito, ang isang pasyente na may schizophrenia at isang normal ay ipinapakita sa kaliwa sa parehong antas ng ulo. Ang pagkakaiba ay halata: ang arrow ay nagpapahiwatig ng pagpapalawak ng lateral ventricles, isang tipikal na MRI sign sa mga pasyente na may schizophrenia, na isinulat namin tungkol sa mas maaga.

Maraming mga psychiatrist ang hindi lubos na nauunawaan ang prinsipyo ng pamamaraan ng MRI, ang mga kakayahan nito sa partikular na fMRI at ang pamamaraang tulad ng DTI, samakatuwid sila ay madalas na napapabayaan. Ang huling dalawang pamamaraan ng MRI ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang mga pagbabago na nangyayari sa mga selula ng utak sa antas ng cellular. Ang mga klasikal na protocol ng MRI ay mabuti para sa pag-visualize ng mga naturang pathological na pagbabago sa schizophrenia bilang isang pagbabago sa sangkap ng utak, pagtukoy sa laki ng ventricle, upang ibukod ang mga naturang sakit na maaaring gayahin ang schizophrenia. Halimbawa, ang kamalayan at pag-iisip ng isang tao ay kapansin-pansing nagbago, ang mga psychiatrist ay klinikal na nag-diagnose ng schizophrenia, at ang pasyente ay nagkaroon ng Alzheimer's disease, na hindi mahirap tuklasin sa isang MRI scan. Ang isa pang kaso na pinasiyahan ang diagnosis ay ang isang lalaki ay may auditory hallucinations, isang hinala ng schizophrenia. Ang isang MRI scan ay nagpakita ng isang schwannoma ng acoustic nerve, na isang tumor. Samakatuwid, mula sa punto ng view ng gamot na nakabatay sa ebidensya, ang mga karagdagang diagnostic ay isang kinakailangang aspeto ng tamang diagnosis.

Ang larawang ito ay nagpapakita ng isang pasyenteng may Alzheimer's disease. Ang schizophrenia ay unang pinaghihinalaan. Sa MRI: isang pagbawas sa dami ng utak, sa pagkakasunud-sunod ng T2, ang isang hyperintense na lugar ay nakikita, na nagpapahiwatig sa amin tungkol sa mga talamak na pagbabago sa ischemic sa utak.

Ang MRI ay nagpapakita ng schizophrenia

Ang katotohanan na ang MRI ay epektibo sa pag-diagnose ng schizophrenia ay matagal nang napatunayan ng mga siyentipiko. Ang mga mananaliksik sa Friedrich Alexander University of Erlangen (Germany) noong 2008 ay pinatunayan na ang MRI ay may kakayahang mag-iba-iba (makilala) ang mga sakit na katulad ng mga sintomas sa schizophrenia. Batay sa pag-aaral na ito, ang mga maaasahang palatandaan ng schizophrenia sa MRI ay inilarawan din:

1. Ang mga pagbabago sa vascular ay mga congenital anomalya ng mga arterya, venous sinuses, anerism ng mga cerebral vessel. Dahil sa muling pamimigay ng daloy ng dugo sa utak, ang iba ay mas mahusay na tinustusan ng dugo, kaya ang sign na ito sa MRI ay isa rin sa mga triggering factor sa pag-unlad ng schizophrenia.
2. Mga palatandaan ng hydrocephalus - pagpapalawak ng lateral ventricles, isang pagtaas sa laki ng ikatlong ventricle, pagpapalawak ng subarachnoid space. Pagpapalawak ng mga sungay ng lateral ventricles
3. Pinsala sa puting bagay ng utak. Mas madalas ito ay pagkasayang ng puting bagay ng utak.
4. Ang talamak na ischemia ng utak, na kadalasang nangyayari bilang resulta ng mga pagbabago sa vascular sa utak.
5. Anomalya sa utak (developmental anomaly). Ang anomalya ay naisalokal sa brainstem, cerebellum, pituitary gland, na humahantong sa functional impairment ng mga bahaging ito ng utak. Ang pocket cyst ni Rathke, ang cyst ni Werge.

Ang impormasyong ito ay tumutulong sa radiologist sa kanyang trabaho, kaya posible na sabihin na tiyak na ang radiologist ay magbibigay pansin sa isa sa mga palatandaang ito at gumuhit ng mga tamang konklusyon tungkol sa diagnosis.

Ang isang pasyente na may schizophrenia ay na-diagnose na may madalas na kaakibat na sakit (comorbid disease) na Rathke's pouch cyst.

Ang MRI ba ay nagpapakita ng schizophrenia?

Sa schizophrenia, mayroong muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa utak, na hindi palaging kapansin-pansin kapag nag-scan sa mga klasikong sequence ng MRI. Kung gumagamit ka ng fMRI (functional MRI), ang diagnosis ng pathological foci sa utak ay nagiging mas madali. Ang schizophrenia ay hindi laging nagpapakita ng mga palatandaan tulad ng pagkasayang, mga anomalya sa vascular, at iba pa sa isang MRI. Pinapayagan ng fMRI na maghinala ng schizophrenia sa isang normal na tao na walang mga pathological na sintomas sa anyo ng mga guni-guni at mga sakit sa isip. Sa schizophrenia, ang ilang bahagi ng utak ay mas madaling mapukaw. Ito ay napatunayan dahil ang mga abnormal na bahagi ng utak ay naglalabas ng mas maraming dopamine. Iminumungkahi ng ilang mga siyentipiko na ito ay isang congenital pathology, na sa kalaunan ay naramdaman ang sarili pagkatapos ng pagkakalantad sa mental trauma.

Ang batang lalaking ito na malusog pa rin sa klinika ay sinuri para sa MRI

Pumasok na masakit ang ulo. Marami ang nakapansin na mayroon siyang twist, ngunit wala silang masasabing masama tungkol sa kanya. Ang klasikal na MRI ay nagpakita ng walang makabuluhang pagbabago sa utak sa pasyenteng ito. Sa fMRI, ang aktibidad ng pathological sa frontal lobe ay katibayan ng maagang schizophrenia.

Ang binata ay hindi naniniwala sa diagnosis na ito pagkatapos ng 8 taon, siya ay bumalik muli, ngunit may mas malubhang sintomas. Sa MRI sa mga klasikal na protocol ay mayroon nang mga pagbabago sa anyo ng pagkasayang ng puting bagay ng utak. Ang pasyenteng ito ay maaaring isang masamang halimbawa para sa mga pasyente, ngunit ang maagang paggamot sa pasyenteng ito ay maaaring mapabuti ang kanyang kalidad ng buhay.

Schizophrenia sa MRI ng utak

Ang MRI ay dapat gawin hindi lamang sa mga pasyente na may pinaghihinalaang schizophrenia para sa maagang pagsusuri ng mga pagbabago, kundi pati na rin sa mga pasyente na may mahabang kasaysayan ng sakit na ito para sa posibleng pagwawasto ng paggamot. Ang isang madalas na pag-sign sa MRI sa mga pasyente ay pagkasayang ng sangkap ng utak. Ang ilang mga mananaliksik ay naniniwala na ang prosesong ito ay hindi lamang nauugnay sa pagkalat ng patolohiya, kundi pati na rin sa paggamit ng mga gamot, kaya ang dumadalo na psychiatrist ay dapat ding maging interesado dito. Ang pagkasayang ng utak ay madaling makita sa parehong paraan tulad ng pagpapalawak ng cerebral ventricular, kaya hindi ito nangangailangan ng kumplikadong mga protocol ng MRI na maaaring masuri ang interaksyon ng nerve cell (fMRI o DTI MRI). Ang progresibong pagkasayang ng utak ay makabuluhang nakapipinsala sa kalidad ng buhay ng pasyente, kaya ang pagsubaybay sa MRI ay kanais-nais tuwing 6 na buwan.

Ang ganap (monozygous) na kambal ay ipinakita. Sa kanan ay isang pasyente na may schizophrenia, at sa kaliwa ay ang pamantayan. Ginawa ang MRI sa parehong antas ng utak. Ang pasyente ay may binibigkas na pagtaas ng signal mula sa medulla, pagpapalawak ng ventricles, pagkasayang ng medulla.

Ang pasyente ay may psychosis - schizophrenia - manic course. MRI ng utak. Ang mga arachnoid cyst ng utak ay ipinahayag.

Napakaraming katanungan tungkol sa schizophrenia na hindi pa rin masagot ng mga siyentipiko. Ngunit una, pag-usapan natin ang pinakamahalagang bagay.

Ang schizophrenia ay isang pangkaraniwang sakit sa isip. Ayon sa istatistika, humigit-kumulang isa sa 100 katao sa Australia ang dumanas nito sa ilang yugto ng kanilang buhay. Kaya, halos lahat ay may mga kaibigan o kamag-anak na may schizophrenia.

Ang schizophrenia ay isang komplikadong kondisyon na mahirap masuri, ngunit ang mga nakalistang sintomas ay kadalasang nakikita: aktibidad ng pag-iisip, pang-unawa (mga guni-guni), atensyon, kalooban, nababagabag ang mga kasanayan sa motor, humihina ang mga emosyon, humihina ang mga interpersonal na relasyon, ang mga daloy ng hindi magkakaugnay na pag-iisip ay naobserbahan, baluktot na pag-uugali, mayroong isang malalim na pakiramdam ng kawalang-interes at pakiramdam ng kawalan ng pag-asa.

Mayroong dalawang pangunahing uri ng schizophrenia (talamak at talamak) at hindi bababa sa anim na subtype (paranoid, hebephrenic, catatonic, simple, nuclear, at affective). Sa kabutihang palad, ang schizophrenia ay ginagamot sa cognitive therapy, ngunit kadalasan ay may gamot.

Maraming mga alamat na nauugnay sa schizophrenia. Ang isa sa mga ito ay ang pananaw na ang sakit na ito ay nangyayari nang mas madalas sa mga rural na lugar kaysa sa mga lungsod. Bukod dito, ayon sa hindi napapanahong impormasyon, ang mga schizophrenics mula sa mga rural na lugar ay madalas na lumipat sa mga lungsod upang makahanap ng pag-iisa. Gayunpaman, pinabulaanan ng mga siyentipiko ang alamat na ito.

Ang isang pag-aaral ng schizophrenia sa mga Swedes ay nagpapahiwatig na ang mga naninirahan sa lunsod ay mas madaling kapitan sa sakit na ito at hindi sila gumagalaw kahit saan. Sinasabi ng mga siyentipiko na ang kapaligiran ay maaaring itulak ang mga tao sa sakit.

Ngunit bukod sa mga alamat, ang tunay na pinagmulan ng schizophrenia ay isang misteryo pa rin. Noong nakaraan, pinaniniwalaan na ang dahilan ay ang mahinang saloobin ng mga magulang sa bata - kadalasan ay masyadong nakalaan, ang mga malamig na ina ay sinisisi. Gayunpaman, ang puntong ito ng pananaw ay tinatanggihan na ngayon ng halos lahat ng mga eksperto. Ang kasalanan ng mga magulang ay mas mababa kaysa sa karaniwang pinaniniwalaan.

Noong 1990, natagpuan ng mga mananaliksik sa Johns Hopkins University ang kaugnayan sa pagitan ng pagbawas sa superior temporal gyrus at matinding schizophrenic auditory hallucinations. May teorya na ang schizophrenia ay nagreresulta mula sa pinsala sa isang partikular na lugar sa kaliwang bahagi ng utak. Kaya, kapag ang mga boses ay lumitaw sa ulo ng isang schizophrenic, mayroong tumaas na aktibidad sa bahaging iyon ng utak na responsable para sa aktibidad ng pag-iisip at pagsasalita.

Noong 1992, ang hypothesis na ito ay pinalakas ng isang seryosong pag-aaral sa Harvard, na nakakita ng kaugnayan sa pagitan ng schizophrenia at pagbaba sa kaliwang temporal na lobe ng utak, lalo na ang bahagi nito na responsable para sa pandinig at pagsasalita.

Natagpuan ng mga siyentipiko ang isang link sa pagitan ng antas ng karamdaman sa pag-iisip at ang laki ng superior temporal gyrus. Ang bahaging ito ng utak ay nabuo sa pamamagitan ng isang fold ng cortex. Ang pag-aaral ay batay sa paghahambing ng magnetic resonance imaging ng utak ng 15 pasyenteng may schizophrenia at 15 malulusog na tao. Napag-alaman na sa mga pasyenteng may schizophrenia, ang gyrus na ito ay halos 20% na mas maliit kaysa sa mga normal na tao.

Bagaman walang mga bagong paggamot ang iminungkahi bilang resulta ng gawaing ito, naniniwala ang mga siyentipiko na ang kanilang pagtuklas ay nagbibigay ng pagkakataon na "mas pag-aralan ang malubhang sakit na ito."

Paminsan-minsan, lumalabas ang bagong pag-asa. Ang isang 1995 na pag-aaral na isinagawa sa Unibersidad ng Iowa ay nagmumungkahi na ang schizophrenia ay maaaring dahil sa patolohiya ng thalamus at mga bahagi ng utak na anatomikong nauugnay sa istrakturang ito. Ang mga naunang ebidensya ay nagpahiwatig na ang thalamus, na matatagpuan sa kalaliman ng utak, ay tumutulong na ituon ang atensyon, i-filter ang mga sensasyon, at iproseso ang impormasyon mula sa mga pandama. Sa katunayan, "ang mga problema sa thalamus at ang mga nauugnay na istruktura nito, na umaabot mula sa tuktok ng gulugod hanggang sa likod ng frontal lobe, ay maaaring lumikha ng buong hanay ng mga sintomas na nakikita sa schizophrenics."

Posible na ang buong utak ay kasangkot sa schizophrenia, at ang ilang mga sikolohikal na representasyon, halimbawa, tungkol sa sarili, ay maaaring may isang tiyak na koneksyon dito. Sinabi ni Dr. Philip McGuire: "Ang predisposisyon [sa pagdinig ng mga boses] ay maaaring depende sa abnormal na aktibidad sa mga bahagi ng utak na nauugnay sa pang-unawa ng panloob na pagsasalita at ang pagtatasa kung ito ay sa sarili o sa ibang tao."

Mayroon bang anumang tiyak na oras para sa paglitaw ng gayong mga karamdaman sa utak? Bagama't ang mga sintomas ng schizophrenia ay kadalasang lumilitaw sa panahon ng pagdadalaga, ang pinsalang sanhi nito ay maaaring mangyari sa pagkabata. "Ang eksaktong katangian ng nerve disorder na ito ay hindi malinaw, ngunit [ito ay sumasalamin] sa mga abnormalidad sa pag-unlad ng utak na lumilitaw bago o sa ilang sandali pagkatapos ng kapanganakan."

May mga eksperto na naniniwala na ang schizophrenia ay maaaring sanhi ng isang virus, at isang kilalang isa. Ang isang kontrobersyal ngunit nakakaintriga na bersyon ng mga sanhi ng sakit ay iniharap ni Dr. John Eagles ng Royal Cornhill Hospital sa Aberdeen. Naniniwala ang Eagles na ang virus na nagdudulot ng polio ay maaari ding makaimpluwensya sa pagsisimula ng schizophrenia. Bukod dito, naniniwala siya na ang schizophrenia ay maaaring bahagi ng post-polio syndrome.

Binase ng Eagles ang kanyang paniniwala sa katotohanan na mula noong kalagitnaan ng 1960s. sa England, Wales, Scotland at New Zealand, bumaba ng 50% ang mga pasyente ng schizophrenia. Ito ay kasabay ng pagpapakilala ng pagbabakuna ng polio sa mga bansang ito. Sa UK, isang oral vaccine ang ipinakilala noong 1962. Iyon ay, nang itigil ang polio, ang bilang ng mga kaso ng schizophrenia ay nabawasan - walang nag-isip na ito ay maaaring mangyari.

Ayon sa Eagles, natuklasan ng mga mananaliksik sa Connecticut na ang mga pasyenteng na-admit sa ospital na may schizophrenia ay "mas malaki ang posibilidad na ipanganak sa mga taon ng mataas na pagkalat ng polio."

Itinuturo din ng Eagles na kabilang sa mga hindi nabakunahang Jamaican na dumating sa UK, "ang rate ng schizophrenia ay mas mataas kumpara sa lokal na populasyon ng [Ingles]".

Sinabi ng Eagles na sa mga nakaraang taon, ang pagkakaroon ng post-polio syndrome ay naitatag. Sa sindrom na ito, mga 30 taon pagkatapos ng simula ng paralisis, ang mga tao ay nagsisimulang dumanas ng matinding pagkapagod, mga problema sa neurological, pananakit ng kasukasuan at kalamnan, at pagtaas ng sensitivity (lalo na sa malamig na temperatura). Ang post-polio syndrome ay nangyayari sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyenteng may polio. Ayon sa Eagles, "Ang average na edad ng pagsisimula ng schizophrenia ay lumalapit na sa tatlumpung taon, at ito ay pare-pareho sa konsepto ng schizophrenia bilang isang post-polio syndrome na nabubuo pagkatapos na makaranas ng perinatal poliovirus infection."

Ang mga doktor na sina David Silbersweig at Emily Stern ng Cornell University ay naniniwala na ang mga schizophrenics ay malamang na hindi magkaroon ng malubhang problema sa utak, ngunit, gayunpaman, sila ay nakahanap ng isang bagay na lubhang kawili-wili. Gamit ang PET, bumuo sila ng isang paraan para sa pag-detect ng daloy ng dugo sa panahon ng schizophrenic hallucinations. Nagsagawa sila ng pag-aaral ng anim na hindi ginagamot o hindi ginagamot na schizophrenics na nakarinig ng mga boses. Ang isa ay nagkaroon ng visual hallucinations. Sa panahon ng pag-scan, ang bawat pasyente ay hiniling na pindutin ang isang pindutan gamit ang kanilang kanang daliri kung nakarinig sila ng mga tunog. Napag-alaman na sa panahon ng mga guni-guni, ang mga lugar sa ibabaw ng utak na kasangkot sa pagproseso ng tunog na impormasyon ay isinaaktibo. Bukod dito, sa lahat ng mga pasyente ay nagkaroon ng pagdaloy ng dugo sa ilang malalalim na bahagi ng utak: ang hippocampus, hippocampal gyrus, cingulate gyrus, thalamus at striatum. Naririnig ba talaga ng mga schizophrenics ang mga boses? Ang kanilang data sa utak ay nagpapakita na ito ang kaso.

Ang pananalita ng schizophrenics ay madalas na hindi makatwiran, hindi magkakaugnay at nalilito. Akala noon ay sinasapian ng demonyo ang mga ganyang tao. Nakakita ang mga mananaliksik ng hindi gaanong kamangha-manghang paliwanag. Ayon kay Dr. Patricia Goldman-Rakick, isang neurologist, ang mga problema sa pagsasalita ng schizophrenics ay maaaring magpakita ng panandaliang pagkabigo sa memorya. Natuklasan na ang prefrontal cortex ng utak ng schizophrenics ay hindi gaanong aktibo. Ang lugar na ito ay itinuturing na sentro ng panandaliang memorya. Sinabi ni Goldman-Rakick, "Kung hindi nila mahawakan ang kahulugan ng pangungusap bago nila makuha ang pandiwa o bagay, ang parirala ay walang nilalaman."

Bilang karagdagan sa lahat ng nasa itaas, maraming mga katanungan tungkol sa schizophrenia na hindi pa rin nasasagot.

Ang schizophrenia ba ay sanhi ng maternal immune response o malnutrisyon?

Ang ilang mga siyentipiko ay naniniwala na ang schizophrenia ay sanhi ng pinsala sa pagbuo ng utak ng pangsanggol. Ang isang pag-aaral na isinagawa sa Unibersidad ng Pennsylvania, na may kinalaman sa medikal na data mula sa buong populasyon ng Denmark, ay nagpakita na ang paglitaw ng schizophrenia ay maaaring maimpluwensyahan ng matinding malnutrisyon ng ina sa mga unang yugto ng pagbubuntis, gayundin ang immune response ng kanyang katawan sa ang fetus.

Salamat sa mga alaala

Habang tumatanda ang katawan, ang enzyme na prolyl endopeptidase ay lalong sumisira sa mga neuropeptide na nauugnay sa pag-aaral at memorya. Sa Alzheimer's disease, ang prosesong ito ay pinabilis. Nagdudulot ito ng pagkawala ng memorya at pagbabawas ng oras ng aktibong atensyon. Natuklasan ng mga siyentipiko mula sa lungsod ng Suresnes sa France ang mga gamot na compound na pumipigil sa pagkasira ng neuropeptides sa pamamagitan ng prolyl endopeptidase. Sa mga pagsubok sa laboratoryo sa mga daga na nagkaroon ng amnesia, ang mga compound na ito ay halos ganap na naibalik ang memorya ng mga hayop.

Mga Tala:

Ang utak ni Juan S. Einstein ay naghuhugas // The Sydney Morning Herald. Pebrero 8, 1990. P. 12.

McEwen B., Schmeck H. Ang Utak ng Hostage. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994, pp. 6–7. Si Dr. Bruce McEwan ay pinuno ng Hatch Neuroendocrinology Laboratory sa Rockefeller University sa New York. Si Harold Schmeck ay isang dating pambansang kolumnista ng agham para sa The New York Times.

Ang pakikipanayam kay M. Merzenikh ay nangunguna sa I. Ubell. Mga lihim ng utak // Parada. Pebrero 9, 1997. P. 20–22. Si Dr. Michael Merzenich ay isang neurologist sa University of California, San Francisco.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizophrenia at buhay sa lungsod // The Lancet. 1992 Vol. 340. P. 137–140. Si Dr Glyn Lewis at mga kasamahan ay mga psychiatrist sa Institute of Psychiatry sa London.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Auditory hallucinations at mas maliit na superior gyral volume sa schizophrenia // American Journal of Psychiatry. 1990 Vol. 147. P. 1457-1462. Si Dr. Patrick Bartha at mga kasamahan ay nagtatrabaho sa Johns Hopkins University School of Medicine sa Baltimore.

Ainger N. Pag-aaral sa schizophrenics – kung bakit sila nakakarinig ng mga boses // The New York Times. Setyembre 22, 1993. P. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Mga abnormalidad ng kaliwang temporal na lobe at thought disorder sa schizophrenia // The New England Journal of Medicine. 1992 Vol. 327. P. 604–612. Si Dr. Martha Shenton at mga kasamahan ay nagtatrabaho sa Harvard Medical School.

Flaum M., Andreasen N. Ang pagiging maaasahan ng pagkilala sa pangunahin kumpara sa pangalawang negatibong sintomas // Comparative Psychiatry. 1995 Vol. 36. Hindi. 6. P. 421–427. Sina Dr. Martin Flaum at Nancy Andresen ay mga psychiatrist sa University of Iowa Clinics.

Panayam kay P. McGuire ang nangunguna kay B. Bauer. Ang mga pag-scan sa utak ay naghahanap ng pinagmulan ng mga naisip na boses // Science News. 9 Setyembre 1995. P. 166. Si Dr. Philip McGuire ay isang psychiatrist sa Institute of Psychiatry sa London.

Bower B. Ang maling circuit ay maaaring mag-trigger ng schizophrenia // Science News. Setyembre 14, 1996. P. 164.

Eagles J. Ang mga poliovirus ba ay sanhi ng schizophrenia? // British Journal of Psychiatry. 1992 Vol. 160. P. 598–600. Si Dr John Eagles ay isang psychiatrist sa Royal Cornhill Hospital sa Aberdeen.

Ang pag-aaral nina D. Silbersweig at E. Stern ay binanggit ni K. Leitweiler. Muling binisita ang schizophrenia // Scientifi c American. Pebrero 1996. P. 22–23. Si Drs David Silbersweig at Emily Stern ay nagtatrabaho sa Cornell University Medical Center.

Ang pag-aaral ni P. Goldman-Rakik ay binanggit ni K. Conway. Isang bagay ng memorya // Psychology Today. Enero – Pebrero 1995. P. 11. Si Dr. Patricia Goldman-Rakic ​​​​ay isang neurologist sa Yale University.

Juan S. Schizophrenia – isang kasaganaan ng mga teorya // The Sydney Morning Herald. Oktubre 15, 1992. P. 14.

Pananaliksik ni J. Megginson Hollister et al. binanggit ni B. Bauer. Bagong salarin na binanggit para sa schizophrenia // Science News. 3 Pebrero, 1996. P. 68. Dr. J. Megginson Hollister at mga kasamahan ay mga psychologist mula sa University of Pennsylvania.

Scientifi c American. Paggawa ng mga alaala // Scientific American. Agosto 1996. P. 20.

Ang aklat ng mga Amerikanong may-akda ay nagbabalangkas ng mga modernong ideya tungkol sa gawain ng utak. Ang mga tanong ng istraktura at paggana ng sistema ng nerbiyos ay isinasaalang-alang; ang problema ng homeostasis; damdamin, memorya, pag-iisip; espesyalisasyon ng hemispheres at ang "I" ng isang tao; biological base ng psychoses; mga pagbabago na nauugnay sa edad sa aktibidad ng utak.

Para sa mga mag-aaral ng biology, medisina at sikolohiya, mga mag-aaral sa high school at sinumang interesado sa agham ng utak at pag-uugali.

Ang isa pang pangkat ng data na nakuha bilang resulta ng mga pag-aaral sa post-mortem ay nagpapatunay din sa ideya na sa ilang mga kaguluhan sa dopaminergic synapses, ang pag-andar ng huli ay labis na pinahusay (tingnan ang Fig. 181). Ayon sa autopsy data, ang mga pasyente na may schizophrenia ay may bahagyang tumaas na halaga ng dopamine sa mga lugar ng utak na mayaman sa sangkap na ito. Sa parehong mga zone, ang mga pagbabago ay nabanggit na nagpapahiwatig na, kasama ng isang pagtaas sa nilalaman ng dopamine, ang sensitivity sa sangkap na ito ay tumaas din nang hindi sapat. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring bahagyang dahil sa talamak na paggamit ng neuroleptics, gayunpaman, kahit na isinasaalang-alang ang sitwasyong ito, ang mga naobserbahang pagbabago ay tila kahanga-hanga. Ang mga pagbabago sa sistema ng dopamine ay mas kapansin-pansin sa mga pasyenteng namatay sa murang edad. Sa pangkalahatan, ang antidopamine antipsychotics ay pinaka-epektibo sa paggamot sa mga nakababatang indibidwal na may type I schizophrenia.

Gayunpaman, tulad ng lahat ng bahagyang tinatanggap na hypotheses, ang isang ito ay mayroon ding mga kahinaan. Ang mga pagbabago sa sistema ng dopamine, na regular na nabanggit sa ilang mga pag-aaral, ay hindi natagpuan sa isang bilang ng iba pang mga katulad na pag-aaral. Bilang karagdagan, ang dopamine ay nagsisilbing maghatid ng impormasyon sa maraming bahagi ng utak, kaya mahirap ipaliwanag kung bakit ang mga pangunahing pagbabago na humahantong sa mga karamdaman sa pang-unawa, pag-iisip, at mga emosyon ay hindi rin nagpapakita ng kanilang mga sarili sa mas malinaw na pandama at mga kapansanan sa motor. Kahit na ang mga neuroleptic na gamot ay gumagawa ng pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente sa direktang proporsyon sa kanilang anti-dopamine effect, ang iba pang mga "atypical" na gamot na walang kaugnayan sa dopamine ay nagbibigay din ng magagandang resulta. Sa wakas, sa maraming kaso ng type II schizophrenia, lahat ng kasalukuyang magagamit na gamot ay hindi partikular na epektibo. Maraming mga sistema sa utak ang lumilitaw na kasangkot sa mga karamdaman sa pag-uugali sa schizophrenia, at nananatili itong makita kung ang dopamine mediator system, sa katunayan, ang pangunahing salarin.

<<< Назад

Pasulong >>>

Catad_tema Schizophrenia - mga artikulo

Schizophrenia: mga pagbabago sa morphological sa utak

Ang isa sa mga direksyon sa pag-aaral ng schizophrenia ay ang pagsusuri ng mga pagbabago sa morphological sa utak, dahil malinaw na sa sakit na ito, kasama ang mga proseso ng synaptic transmission at aktibidad ng receptor, ang istraktura ng mga cell nerve, fibers at ilang bahagi ng ang utak ay dumaranas din ng mga pagbabago. Ang paghahanap para sa anatomical na pagbabago sa utak ay isa sa mga bahagi ng etiological research.
Ang pinakakaraniwang iniulat na pagpapalaki ng lateral ventricles ng utak; itinuturo din ng ilang mananaliksik ang pagtaas sa ikatlo at ikaapat na ventricles, pagbaba sa dami ng temporal lobes at pagtaas ng laki ng pituitary gland. Mayroong ilang mga teorya tungkol sa papel ng mga organikong pagbabago sa pag-unlad ng sakit. May isang opinyon na ang mga ito ay nagaganap na sa simula ng pag-unlad ng sakit at sa kasong ito ay itinuturing na mga kadahilanan na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng schizophrenia. Ang teoryang ito ay sinusuportahan ng mga kamakailang resulta ng cerebral ultrasonography (pinalaki ang mga lateral ventricles) sa mga high-risk na fetus para sa schizophrenia (Gilmore et al., 2000).
Ayon sa isa pang teorya, ang mga anatomical na pagbabago ay gumaganap ng isang papel sa isang nakararami na exogenous na anyo ng schizophrenia o bumangon para sa ilang di-tiyak na mga kadahilanan (halimbawa, mga komplikasyon sa panganganak). Ipinapalagay na ang dahilan para sa pagtaas ng laki ng pituitary gland (na sinusunod sa simula ng sakit, sa oras ng unang psychotic episode) ay ang pagtaas ng aktibidad ng hypothalamic-pituitary-adrenal system (HPA). ). Sa ilalim ng impluwensya ng corticoliberin o mga kadahilanan ng stress, ang HGS ay isinaaktibo, na humahantong sa isang pagtaas sa bilang at laki ng mga corticotropic cells, at samakatuwid ay ang laki ng pituitary gland (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Ang iba pang mga pag-aaral ay nagpapakita na sa mga pasyente na may schizophrenia, ang regulasyon ng myelination ng nerve fibers sa frontal lobe ay dysregulated. Kung karaniwang ang dami ng myelin ay tumataas hanggang sa isang tiyak na edad (mga 40 taon), kung gayon sa schizophrenia ang halaga nito ay halos hindi nagbabago sa edad. Ito ay pinaniniwalaan na ito ay humahantong sa isang pagbawas sa kakayahan ng utak upang matiyak ang coordinated na aktibidad ng mga neural system na responsable para sa pagsasagawa ng maraming mga function. Sa klinika, ang mga pagbabagong ito ay ipinakikita ng iba't ibang mga sintomas ng schizophrenia, kabilang ang isang disorder ng mga proseso ng pag-iisip. Sa isang bilang ng mga pag-aaral sa autopsy, isang pagbawas sa bilang ng mga elemento ng neuroglial sa cortex ng frontal lobes (pangunahin dahil sa oligodendrocytes) at isang pagbawas sa antas ng pagpapahayag ng mga gene na kasangkot sa pagbuo ng myelin ay nabanggit. Ipinapalagay na ang pagbaba sa bilang ng mga oligodendrocytes at myelin sa mga cortical layer ay humahantong sa pagkabulok ng neuropil, na nagreresulta sa pagtaas ng density ng mga neuron. Ang myelin sheath ng nerve fibers ng cortex ay pumipigil sa pagbaba sa dami ng frontal lobes na nauugnay sa pag-aayos ng ilang mga proseso na sinusunod sa schizophrenia; kaya, ang pagbawas sa dami ng myelin sa mga cortical zone ay maaaring isa sa mga dahilan ng pag-ubos ng neuropil sa frontal cortex. Mga pamamaraan para sa pagtatasa ng mga pagbabago sa morphological 1. Ang pinakasensitibong paraan para sa pag-detect ng myelin ay ang MRI ng utak sa ilang projection gamit ang "inversion-recovery" mode.
2. Ang 1H NMR spectroscopy ay nagbibigay-daan upang matukoy ang nilalaman ng N acetylaspartate (NAA) - isang marker ng mga neuron, ang antas kung saan maaaring magamit upang hatulan ang bilang at density ng mga cell.
3. Ang NMR spectroscopy gamit ang 31 P isotope ay ginagamit upang matukoy ang nilalaman ng mga nalalabi ng phosphodiesters (mga produkto ng lipid metabolism) at phosphomonoesters (mga marker ng cell membrane synthesis). Ang mga biochemical marker na ito ay maaaring gamitin upang hindi direktang masuri ang bilang ng mga neuron at glial cells, ang kanilang integridad, at ang antas ng pinsala. Impluwensya ng tipikal at hindi tipikal na neuroleptics sa proseso ng myelination Hanggang sa edad na 30, ang nilalaman ng myelin sa mga pasyente na may schizophrenia ay mas mataas kaysa sa mga malusog na tao, at pagkatapos ng 30 taon ito ay makabuluhang mas mababa. Ito ay pare-pareho sa mga obserbasyon ng mataas na pagiging epektibo ng paggamot sa mga unang yugto ng sakit at isang pagtaas sa antas ng paglaban sa therapy at ang pag-unlad ng mga functional disorder sa mga pasyente na may schizophrenia na may edad. Maraming mga pag-aaral ang nabanggit ang isang makabuluhang epekto ng antipsychotics sa dami ng puting bagay sa utak sa mga pasyente na may schizophrenia, ngunit ang mga datos na ito ay kasalungat. Iniulat ng mga imbestigador ang parehong pagtaas (Molina et al., 2005) at pagbaba (McCormick et al., 2005) sa dami ng cortical white matter na may pangmatagalang paggamit ng atypical antipsychotics. Ang mga katulad na resulta ay naobserbahan sa pangmatagalang therapy na may mga tipikal na antipsychotics (McCormick et al., 2005; Lieberman et al., 2005). Ang mga atypical antipsychotics (hindi tulad ng mga tipikal na gamot) ay ipinakita upang pasiglahin ang pagbuo ng mga bagong elemento ng neuroglial sa frontal cortex ng primates at rodents (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a). Posible na ang mga gamot na ito ay maaaring mabawasan ang antas ng kakulangan ng oligodendrocytes at/o myelin sa cerebral cortex. Ang isang kamakailang pag-aaral sa isang grupo ng mga lalaking may schizophrenia ay inihambing ang therapy sa isang hindi tipikal na antipsychotic (risperidone) at isang tipikal na antipsychotic (flufenosine decanoate (PD)). Ipinakita ng pag-aaral na sa mga pasyente na may schizophrenia, ang istraktura ng frontal lobes ay naiiba sa mga malulusog na tao. Ang dami ng puting bagay sa pangkat ng risperidone ay makabuluhang mas mataas kaysa sa pangkat ng PD, na may pagtaas sa dami ng puting bagay sa pangkat ng risperidone at isang pagbawas sa dami ng puting bagay sa pangkat ng PD kumpara sa control group. Ang dami ng kulay-abo na bagay sa parehong grupo ng mga pasyente ay makabuluhang mas mababa kumpara sa mga malulusog na tao at mas kaunti sa pangkat ng risperidone kaysa sa pangkat ng PD (George Bartzokis et al., 2007). Sa hindi bababa sa ilang mga kaso ng pagtaas ng dami ng puting bagay sa pangkat ng risperidone, ang isang pagbabago sa hangganan sa pagitan ng kulay abong bagay at puting bagay patungo sa cortex ay nabanggit din (George Bartzokis et al., 2007). Sa pangkat ng risperidone, naobserbahan din ang pagbawas sa density ng neuronal. Posible na ang pagtaas ng myelination sa panahon ng risperidone therapy ay nag-ambag sa isang pagbaba sa rate ng pag-urong ng frontal volume na nauugnay sa fixation. Gayunpaman, ang mga pag-aaral na ito ay hindi nagpapahintulot sa amin na matukoy kung ang mas mataas na dami ng puting bagay sa pangkat ng risperidone ay dahil sa pangangalaga ng myelin, na sa una ay mas mataas, o ang resulta ng paggamot mismo. Posible na ang mga pagkakaibang ito ay nauugnay sa mga demograpiko ng pasyente (kasarian, edad) at disenyo ng pag-aaral (George Bartzokis et al., 2007). Ang mekanismo ng molekular ng nabanggit na epekto ng mga hindi tipikal na antipsychotics ay hindi malinaw. Maaaring nauugnay ito sa epekto ng mga gamot na ito sa metabolismo ng lipid (Ferno et al., 2005), pagpapadali ng paghahatid ng dopaminergic sa prefrontal cortex, dahil ang pagpapasigla ng mga receptor ng dopamine ay maaaring gumanap ng isang proteksiyon na kadahilanan na may kaugnayan sa mga oligodendrocytes at itaguyod ang pagbuo ng mga bagong selula. Ang mga kamakailang prospective na pag-aaral ay nagpakita na sa hindi gaanong epektibong paggamot at isang mas malubhang kurso ng sakit, mayroong isang ugali sa pag-unlad ng mga pagbabago sa istruktura sa utak, na ang pangunahing ay ang pagtaas sa laki ng mga ventricles at pagbaba sa dami ng gray matter. Bilang karagdagan, mayroong isang relasyon sa pagitan ng mga anatomical na pagbabago at hindi pagsunod sa antipsychotic therapy. Ang mga datos na ito ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng antipsychotics na bawasan ang rate ng pag-unlad ng mga pagbabago sa morphological sa ilang mga pasyente. Kaya, ang pag-aaral ng mga pagbabago sa morphological sa utak ng mga pasyente na may schizophrenia ay isa sa mga promising na direksyon sa pag-aaral ng sakit na ito. Ang mga resulta ng mga pag-aaral na ito ay makakatulong upang mas maunawaan ang mga sanhi ng pag-unlad nito, upang pag-aralan ang mga tampok ng kurso at ang mekanismo ng pagkilos ng mga gamot na ginamit, kabilang ang mga antipsychotics.

Ang impormasyon ay kasalukuyan noong 17.09.2010