Hypoxia. pangunahing mga kahulugan at pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic. Mga medikal na aklat-aralin Mga katangian ng mga indibidwal na uri ng hypoxia

PATHOPHYSIOLOGY NG HYPOXIA

Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa mga tisyu sa ibaba 20 mm Hg. Ang pathophysiological na batayan ng hypoxia ay ang ganap o kamag-anak na kakulangan ng biological oxidation.

Pag-uuri ng hypoxia

1. Hypoxic hypoxia

2. Circulatory hypoxia

3. Hemic hypoxia

4. Tissue hypoxia

5. Pinaghalong hypoxia

Hypoxic hypoxia

Mayroong 3 anyo 1. Exogenous (hypobaric) hypoxia Ito ay nauugnay sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa atmospera (bundok, altitude sickness, space ...

Hypoxia ng sirkulasyon

Mayroong 3 anyo: 1. Ischemic form of hypoxia - nangyayari kapag bumababa ang volumetric na daloy ng dugo... 2. Congestive form of hypoxia - nangyayari kapag venous congestion pagpapabagal ng daloy ng dugo. Maaari itong lokal (kapag…

Hemic hypoxia

Ang hemic hypoxia ay nangyayari sa dami at qualitative na pagbabago sa hemoglobin sa dugo. Sa pagkawala ng dugo, anemia, ang nilalaman ng hemoglobin sa ... Ang mga pagbabago sa husay sa hemoglobin ay nauugnay sa hindi aktibo nito. Sa kaso ng pagkalason ... Hemic hypoxia ay maaaring bumuo sa paglabag sa dissociation ng oxyhemoglobin.

tissue hypoxia

Ang tissue hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng kapansanan sa mitochondrial at microsomal oxidation. Ang hindi sapat na supply ng oxygen sa cell ay humahantong sa ... Mitochondrial oxidation ay nauugnay sa transportasyon ng mga electron sa respiratory ...

Inilipat na anyo ng hypoxia

MGA INDICATOR URI NG HYPOXIA RESPIRATORY CIRCULATION ANEMIC HYSTOTOXIC …

Pag-uuri ng mga paglabag sa KOS

binayaran

ACIDOSIS subcompensated ALKALOSIS

walang bayad

hindi gas

Sa pinagmulan, ang acidosis at alkalosis ay gas (respiratory) at hindi gas (metabolic). Ang mga acidoses at alkaloses ay maaaring mabayaran, subcompensated at uncompensated.

Ang mga compensated form ay nauugnay sa pagpapanatili ng mahahalagang aktibidad ng cell, habang ang mga uncompensated form ay nagdudulot ng dysfunction ng cell. Ang isang tagapagpahiwatig ng kabayaran ay ang pH value ng arterial blood. Normal na pH = 7.4 ± 0.05. Kung ang halaga ng pH ay bumaba sa 7.24 o tumaas sa 7.56 (ang mga pagbabagu-bago ay ± 0.16), maaari nating pag-usapan ang pagbuo ng mga subcompensated na form. Kung ang halagang ito ay lumampas sa ± 0.16, kung gayon ito ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga hindi nabayarang anyo ng acidosis o alkalosis.

Kasama ng mga gas at non-gas na anyo ng acidosis at alkalosis, may mga magkahalong anyo. Halimbawa, ang gas acidosis at non-gas alkalosis, non-gas acidosis at gas alkalosis.

Pathophysiological indicator ng CBS

Ang estado ng balanse ng acid-base at ang mga paglabag nito ay hinuhusgahan ng ilang mga tagapagpahiwatig. Natutukoy ang mga ito sa arterial na dugo at ihi. 1. pHa = 7.35± 0.05 2. CO2 tension sa arterial blood = 40 mm Hg.

Mga mekanismo ng pathophysiological ng pag-unlad ng acidosis at alkalosis

1. Yugto ng mga reaksyong proteksiyon-kabayaran

2. Yugto mga pagbabago sa pathological

Yugto ng mga reaksyong proteksiyon-kabayaran

Kasama sa yugtong ito ang mga sumusunod na mekanismo: 1. Mga mekanismo ng metabolic compensation

Mga mekanismo ng kompensasyon ng buffer

1. Bicarbonate buffer: H2 CO3 / NaHCO3 = 1/20 Ang buffer system na ito ay nasa plasma ng dugo, nakikilahok sa kompensasyon ... 2. Phosphate buffer: NaH2 PO4 / Na2HPO4 = 1/4.

Mga mekanismo ng kompensasyon ng excretory

Kasama sa mga mekanismong ito ang mga panloob na organo: mga baga, bato, gastrointestinal tract, atay. Mga baga. Ang mga baga ay naglalabas ng mga volatile acidic compound sa anyo ng CO2. Normal kada araw...

Yugto ng mga pagbabago sa pathological

Sa yugtong ito, ang mga paglabag sa balanse ng acid-base ay ipinakita sa anyo ng acidosis at alkalosis. Suriin natin ang mga bayad na anyo ng mga sakit sa COR at ang likas na katangian ng pagbabago sa mga pangunahing tagapagpahiwatig.

Gas (respiratory) acidosis

Paggamot: pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng gas acidosis, pagpapanumbalik ng gas exchange, ang paggamit ng mga bronchodilator.

Non-gas (metabolic) acidosis

Ang pag-unlad ng non-gas acidosis ay nauugnay sa labis na pagbuo ng mga non-volatile acid sa katawan at ang akumulasyon ng H + -ions. Mga sanhi: hypoxia, asukal... Kompensasyon ng metabolic acidosis: ang mga proseso ng detoxification ng acid ay isinaaktibo... Paggamot: pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng acidosis, pagsasalin ng mga alkaline na solusyon.

Gas (respiratory) alkalosis

Ang paglabag na ito sa COR ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pag-alis ng CO2 sa katawan. Mga sanhi: altitude at mountain sickness, anemia, labis na artipisyal... Paggamot: pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng alkalosis. Paglanghap ng carbogen (5% CO2 +…

Non-gas (metabolic) alkalosis

Ang metabolic alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng ganap o kamag-anak na akumulasyon ng alkaline valencies sa katawan. Ito ay mapapansin sa ... Sa metabolic alkalosis, ang mga mekanismo ng kompensasyon ng pagpapalitan ng ion ay isinaaktibo: ... Paggamot: pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng alkalosis. Pagbubuhos ng mahina acidic na solusyon, pagpapanumbalik ng kapasidad ng buffer...

Ano ang gagawin natin sa natanggap na materyal:

Kung naging kapaki-pakinabang sa iyo ang materyal na ito, maaari mo itong i-save sa iyong page sa sa mga social network:

Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Belarus

Belarusian State Medical University

DEPARTMENT OF PATHOLOGICAL PHYSIOLOGY

E.V. Leonova, F.I. Wismont

HYPOXIA

(patophysiological aspeto)

UDC 612.273.2(075.8)

Tagasuri: Dr. med. Sciences, Propesor M.K. Nedzvedz

Inaprubahan ng Scientific and Methodological Council ng Unibersidad

Leonova E.V.

Hypoxia (pathophysiological aspeto): Paraan. mga rekomendasyon

/E.V. Leonova, F.I. Vismont - Minsk: BSMU, 2002. - 22 p.

Ang edisyon ay naglalaman ng buod pathophysiology ng hypoxic na kondisyon. Dana pangkalahatang katangian hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological; tinatalakay ang mga isyu ng etiology at pathogenesis iba't ibang uri hypoxia, compensatory-adaptive reactions at dysfunctions, mekanismo ng hypoxic necrobiosis, adaptation sa hypoxia at disadaptation.

UDC 612.273.2(075.8)

BBC 28.707.3 &73

© Belarusian State

unibersidad ng medisina, 2002

1. Pagganyak na katangian ng paksa

Kabuuang oras mga klase: 2 akademikong oras para sa mga mag-aaral Faculty ng pagpapagaling ng mga ngipin, 3 - para sa mga mag-aaral ng medikal at preventive, medikal at preventive at pediatric faculties.

Tulong sa pagtuturo dinisenyo upang i-optimize prosesong pang-edukasyon at inaalok upang ihanda ang mga mag-aaral para sa isang praktikal na aralin sa paksang "Hypoxia". Ang paksang ito ay tinalakay sa seksyong "Mga tipikal na proseso ng pathological". Ang ibinigay na impormasyon ay sumasalamin sa koneksyon sa mga sumusunod na paksa ng paksa: "Pathophysiology ng panlabas na respiratory system", "Pathophysiology buong puso- sistemang bascular", "Pathophysiology ng sistema ng dugo", "Pathophysiology ng metabolismo", "Mga karamdaman ng acid-base na estado".

Ang hypoxia ay isang pangunahing link sa pathogenesis ng iba't ibang mga sakit at mga kondisyon ng pathological. Sa anumang proseso ng pathological, nangyayari ang hypoxia, ito ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng pinsala sa maraming mga sakit at sinamahan ng matinding pagkamatay ng katawan, anuman ang mga sanhi na sanhi nito. Gayunpaman, sa literatura na pang-edukasyon, ang seksyong "Hypoxia", kung saan ang malawak na materyal ay naipon, ay itinakda nang napakalawak, na may mga hindi kinakailangang detalye, na nagpapahirap sa mga dayuhang mag-aaral na maunawaan ito, na, dahil sa hadlang sa wika, makaranas ng mga kahirapan sa pagkuha ng mga tala sa mga lektura. Ang nabanggit ang dahilan ng pagsulat ng manwal na ito. Ang manual ay nagbibigay ng isang kahulugan at pangkalahatang katangian ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological, sa maikling porma ang mga isyu ng etiology at pathogenesis ng iba't ibang uri nito, compensatory-adaptive reactions, functional at metabolic disorder, mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis ay tinalakay; isang ideya ng pag-angkop sa hypoxia at disadaptation ay ibinigay.

Layunin ng aralin - upang pag-aralan ang etiology, pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory-adaptive reactions, dysfunctions at metabolism, mekanismo ng hypoxic necrobiosis, adaptation sa hypoxia at disadaptation.

Mga layunin ng aralin

Ang mag-aaral ay dapat:

Kahulugan ng konsepto ng hypoxia, mga uri nito;

Pathogenetic na katangian ng iba't ibang uri ng hypoxia;

Compensatory-adaptive reaksyon sa panahon ng hypoxia, ang kanilang mga uri, mekanismo;

Mga paglabag sa pangunahing mahahalagang pag-andar at metabolismo sa mga kondisyon ng hypoxic;

Mga mekanismo ng pinsala sa cell at pagkamatay sa panahon ng hypoxia (mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis);

Ang mga pangunahing pagpapakita ng dysbarism (decompression);

Mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia at disadaptation.

Magbigay ng isang makatwirang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng isang hypoxic na estado at ang likas na katangian ng hypoxia batay sa anamnesis, klinikal na larawan, komposisyon ng gas sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng estado ng acid-base.

3. Maging pamilyar sa mga klinikal na pagpapakita mga kondisyon ng hypoxic.

2. Kontrolin ang mga tanong para sa mga kaugnay na disiplina

1. Oxygen homeostasis, ang kakanyahan nito.

2. Ang sistema para sa pagbibigay ng oxygen sa katawan, mga bahagi nito.

3. Structural at functional na mga katangian ng respiratory center.

4. Oxygen transport system ng dugo.

5. Pagpapalitan ng gas sa baga.

6. Acid-base na estado ng organismo, mga mekanismo ng regulasyon nito.

3. Kontrolin ang mga tanong sa paksa ng aralin

1. Kahulugan ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological.

2. Pag-uuri ng hypoxia ayon sa a) etiology at pathogenesis, b) prevalence ng proseso, c) development rate at tagal, d) kalubhaan.

3. Pathogenetic na katangian ng iba't ibang uri ng hypoxia.

4. Compensatory-adaptive na mga reaksyon sa hypoxia, ang kanilang mga uri, mga mekanismo ng paglitaw.

5. Mga karamdaman sa pag-andar at metabolismo sa panahon ng hypoxia.

6. Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis.

7. Dysbarism, ang mga pangunahing pagpapakita nito.

8. Adaptation sa hypoxia at disadaptation, mga mekanismo ng pag-unlad.

4. Hypoxia

4.1. Depinisyon ng konsepto. Mga uri ng hypoxia.

Ang hypoxia (oxygen starvation) ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang isang resulta ng hindi sapat na biological oxidation at ang nagresultang kawalan ng seguridad ng enerhiya ng mga proseso ng buhay. Depende sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad, ang hypoxia ay nakikilala:

· exogenous na nagmumula kapag ang sistema ng supply ng oxygen ay nakalantad sa mga pagbabago sa nilalaman nito sa inhaled air at (o) mga pagbabago sa kabuuang barometric pressure - hypoxic (hypo- at normobaric), hyperoxic (hyper- at normobaric);

· panghinga (panghinga);

· sirkulasyon (ischemic at congestive);

· hemic (anemiko at dahil sa hindi aktibo ng hemoglobin);

· tissue (sa paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen o sa uncoupling ng mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation);

· substrate (na may kakulangan ng mga substrate);

· nagre-reload ("load hypoxia");

· magkakahalo .

Ang hypoxia ay nakikilala din: a) sa ibaba ng agos, mabilis na kidlat, na tumatagal ng ilang sampu-sampung segundo; talamak - sampu-sampung minuto; subacute - oras, sampu-sampung oras, talamak - linggo, buwan, taon; b) ayon sa pagkalat - pangkalahatan at panrehiyon; c) sa pamamagitan ng kalubhaan - banayad, katamtaman, malubha, kritikal (nakamamatay) na mga anyo.

Ang mga pagpapakita at kinalabasan ng hypoxia ay nakasalalay sa kalikasan etiological na kadahilanan, indibidwal na reaktibiti ng organismo, kalubhaan, rate ng pag-unlad, tagal ng proseso.

4.2. Etiology at pathogenesis ng hypoxia

4.2.1. Hypoxic hypoxia

a) Hypobaric. Nangyayari kapag ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay bumababa, sa isang bihirang kapaligiran. Ito ay nangyayari kapag umaakyat sa mga bundok (mountain sickness) o kapag lumilipad sa sasakyang panghimpapawid (altitude sickness, sakit ng mga piloto). Ang mga pangunahing kadahilanan na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa pathological ay: 1) isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (hypoxia); 2) pagbaba sa presyon ng atmospera (decompression o dysbarism).

b) Normobaric. Nabubuo ito kapag ang kabuuang barometric pressure ay normal, ngunit ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay binabaan. Pangunahin itong nangyayari sa mga kondisyong pang-industriya (nagtatrabaho sa mga minahan, mga malfunctions sa sistema ng supply ng oxygen ng cabin ng sasakyang panghimpapawid, sa mga submarino, at nangyayari din kapag nananatili sa maliliit na silid na may malaking pulutong ng mga tao.)

Sa hypoxic hypoxia, ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled at alveolar air ay bumababa; pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo; nangyayari ang hypocapnia, na sinusundan ng hypercapnia.

4.2.2. Hyperoxic hypoxia

a) Hyperbaric. Nangyayari sa mga kondisyon ng labis na oxygen ("gutom sa kasaganaan"). Ang "Extra" na oxygen ay hindi natupok para sa mga layunin ng enerhiya at plastik; pinipigilan ang mga proseso ng biological oxidation; Pinipigilan ang paghinga ng tissue ay isang mapagkukunan ng mga libreng radical na nagpapasigla sa lipid peroxidation, nagiging sanhi ng akumulasyon ng mga nakakalason na produkto, at nagiging sanhi din ng pinsala sa epithelium ng baga, pagbagsak ng alveoli, pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen, at sa huli, ang metabolismo ay nabalisa, mga kombulsyon, coma (mga komplikasyon ng hyperbaric oxygenation) ).

b) Normobaric. Nabubuo ito bilang isang komplikasyon ng oxygen therapy kapag ang mataas na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa mahabang panahon, lalo na sa mga matatanda, kung saan ang aktibidad ng antioxidant system ay bumababa sa edad.

Sa hyperoxic hypoxia, bilang isang resulta ng pagtaas ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, ang air-venous gradient nito ay tumataas, ngunit ang rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial blood at ang rate ng pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay bumababa, ang mga underoxidized na produkto ay naipon. , at nangyayari ang acidosis.

4.2.3. Paghinga (respiratory) hypoxia

Nabubuo ito bilang isang resulta ng kakulangan ng palitan ng gas sa mga baga dahil sa alveolar hypoventilation, may kapansanan na relasyon sa bentilasyon-perfusion, kahirapan sa pagsasabog ng oxygen (mga sakit sa baga, trachea, bronchi, may kapansanan sa paggana ng respiratory center; pneumo-, hydro- , hemothorax, pamamaga, emphysema, sarcoidosis, asbestosis baga; mekanikal na mga sagabal sa air intake; lokal na pagkawasak ng mga daluyan ng baga, Problema sa panganganak mga puso). Sa respiratory hypoxia, bilang isang resulta ng isang paglabag sa pagpapalitan ng gas sa baga, ang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo ay bumababa, ang arterial hypoxemia ay nangyayari, sa karamihan ng mga kaso dahil sa isang pagkasira sa alveolar ventilation, na sinamahan ng hypercapnia.

4.2.4. Circulatory (cardiovascular) hypoxia

Nangyayari sa mga karamdaman sa sirkulasyon, na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu. Ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig at pathogenetic na batayan ng pag-unlad nito ay isang pagbawas sa minutong dami ng dugo. Mga sanhi: mga karamdaman sa aktibidad ng puso (atake sa puso, cardiosclerosis, labis na karga sa puso, mga karamdaman balanse ng electrolyte, neurohumoral regulation ng cardiac function, cardiac tamponade, obliteration ng pericardial cavity); hypovolemia (napakalaking pagkawala ng dugo, nabawasan ang daloy ng venous na dugo sa puso, atbp.). Sa circulatory hypoxia ang rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial, capillary na dugo ay bumababa sa isang normal o nabawasan na nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, isang pagbaba sa mga tagapagpahiwatig na ito sa venous blood, isang mataas na arteriovenous oxygen pagkakaiba.

4.2.5. Dugo (hemic) hypoxia

Nabubuo ito na may pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo. Mga sanhi: anemia, hydremia; paglabag sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, magdala at magbigay ng oxygen sa mga tisyu na may mga pagbabago sa husay sa hemoglobin (pagbuo ng carboxyhemoglobin, pagbuo ng methemoglobin, genetically natukoy na mga anomalya ng Hb). Sa hemic hypoxia, bumababa ang oxygen content sa arterial at venous blood; bumababa ang pagkakaiba ng arteriovenous oxygen.

4.2.6. tissue hypoxia

Mayroong pangunahin at pangalawang tissue hypoxia. Ang pangunahing tissue (cellular) hypoxia ay kinabibilangan ng mga kondisyon kung saan mayroong pangunahing sugat ng apparatus cellular respiration. Ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ng pangunahing tissue hypoxia: a) isang pagbawas sa aktibidad ng respiratory enzymes (cytochrome oxidase sa kaso ng cyanide poisoning), dehydrogenases (ang epekto ng malalaking dosis ng alkohol, urethane, eter), isang pagbawas sa synthesis ng respiratory enzymes (kakulangan ng riboflavin, nikotinic acid), b) pag-activate ng lipid peroxidation, na humahantong sa destabilization, decomposition ng mitochondrial at lysosome membranes (ionizing radiation, kakulangan ng natural antioxidants - rutin, ascorbic acid, glutathione, catalase, atbp.), c) uncoupling ng mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation, kung saan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu ay maaaring tumaas, ngunit ang isang makabuluhang bahagi ng enerhiya ay nawala sa anyo ng init at, sa kabila ng mataas na intensity ng paggana ng respiratory chain, ang resynthesis ng macroergic compound ay hindi sumasaklaw sa mga pangangailangan ng mga tisyu, mayroong isang kamag-anak na kakulangan ng biological oxidation. Ang mga tisyu ay nasa isang estado ng hypoxia. Sa tissue hypoxia, ang bahagyang pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo ay maaaring manatiling normal sa isang tiyak na limitasyon, at sa venous blood ay tumataas sila nang malaki; bumababa ang pagkakaiba ng arteriovenous oxygen. Maaaring bumuo ang pangalawang tissue hypoxia kasama ng lahat ng iba pang uri ng hypoxia.

4.2.7. Substrate hypoxia

Nabubuo ito sa mga kasong iyon kapag, na may sapat na paghahatid ng oxygen sa mga organo at tisyu, ang normal na estado ng mga lamad at mga sistema ng enzyme, nangyayari ang isang pangunahing kakulangan ng mga substrate, na humahantong sa pagkagambala sa lahat ng mga link ng biological oxidation. Sa karamihan ng mga kaso, ang naturang hypoxia ay nauugnay sa isang kakulangan sa mga selula ng glucose, halimbawa, sa mga karamdaman metabolismo ng karbohidrat (diabetes atbp.), pati na rin sa isang kakulangan ng iba pang mga substrate (mataba acids sa myocardium), matinding gutom.

4.2.8. Overload hypoxia ("load hypoxia")

Nangyayari ito sa panahon ng matinding aktibidad ng isang organ o tisyu, kapag ang mga functional na reserba ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit, sa kawalan ng mga pathological na pagbabago sa kanila, ay hindi sapat upang magbigay ng isang matalim na pagtaas ng pangangailangan ng oxygen (labis na trabaho ng kalamnan, labis na karga ng puso). . Ang overload hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng "utang ng oxygen" na may pagtaas sa rate ng paghahatid at pagkonsumo ng oxygen, pati na rin ang rate ng pagbuo at paglabas ng carbon dioxide, venous hypoxemia, hypercapnia.

4.2.9. Pinaghalong hypoxia

Ang hypoxia ng anumang uri, na umaabot sa isang tiyak na antas, ay hindi maiiwasang nagiging sanhi ng dysfunction ng iba't ibang mga organo at sistema na kasangkot sa pagtiyak ng paghahatid ng oxygen at paggamit nito. Ang kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia ay sinusunod, sa partikular, sa pagkabigla, pagkalason sa mga kemikal na ahente ng digmaan, sakit sa puso, pagkawala ng malay at iba pa.

5. Compensatory-adaptive na mga reaksyon

Ang mga unang pagbabago sa katawan sa panahon ng hypoxia ay nauugnay sa pagsasama ng mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis (bahagi ng kompensasyon). Kung ang mga adaptive na reaksyon ay hindi sapat, ang structural at functional disorder ay bubuo sa katawan (decompensation phase). May mga reaksyon na naglalayong umangkop sa panandaliang talamak na hypoxia(kagyat) at mga reaksyon na nagbibigay ng matatag na adaptasyon sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia (mga reaksyon ng pangmatagalang adaptasyon). Ang mga kagyat na reaksyon ay nangyayari nang reflexively dahil sa pangangati ng mga receptor ng vascular system at ang reticular formation ng stem ng utak sa pamamagitan ng nabagong komposisyon ng gas ng dugo. Mayroong pagtaas sa alveolar ventilation, ang minutong dami nito, dahil sa pagpapalalim ng paghinga, pagtaas ng mga excursion sa paghinga, pagpapakilos ng reserbang alveoli (compensatory shortness of breath); nagiging mas madalas ang mga contraction ng puso, tumataas ang masa ng dumadaloy na dugo (dahil sa paglabas ng dugo mula sa mga blood depot), venous inflow, stroke at minutong volume ng puso, bilis ng daloy ng dugo, suplay ng dugo sa utak, puso at iba pang mahahalagang organo , at ang suplay ng dugo sa mga kalamnan, balat, atbp. ay bumababa (circulation ng sentralisasyon); ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay tumataas dahil sa pagtaas ng leaching ng mga erythrocytes mula sa bone marrow, at pagkatapos ay ang pag-activate ng erythropoiesis, ang mga katangian ng oxygen-binding ng hemoglobin ay tumaas. Ang Oxyhemoglobin ay nakakakuha ng kakayahang magbigay ng mas maraming oxygen sa mga tisyu kahit na may katamtamang pagbaba sa pO2 sa tissue fluid, na pinadali ng acidosis na nabubuo sa mga tisyu (kung saan ang oxyhemoglobin ay mas madaling nagbibigay ng oxygen); ang aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng oxygen ay limitado; ang conjugation ng mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation ay tumataas, ang anaerobic ATP synthesis ay tumataas dahil sa activation ng glycolysis; sa iba't ibang mga tisyu, ang produksyon ng nitric oxide ay tumataas, na humahantong sa isang pagpapalawak ng pre mga daluyan ng maliliit na ugat, pagbaba sa pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet, pag-activate ng synthesis ng mga protina ng stress na nagpoprotekta sa cell mula sa pinsala. Ang isang mahalagang adaptive na reaksyon sa panahon ng hypoxia ay ang pag-activate ng hypothalamic-pituitary-adrenal system (stress syndrome), na ang mga hormone (glucocorticoids), nagpapatatag ng lysosome membranes, sa gayon ay binabawasan ang nakakapinsalang epekto ng hypoxic factor at pinipigilan ang pagbuo ng hypoxic necrobiosis, pagtaas paglaban ng tissue sa kakulangan ng oxygen.

Mga reaksyon ng kompensasyon sa hyperoxic hypoxia, ang mga ito ay naglalayong pigilan ang pagtaas ng pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo at sa mga tisyu - pagpapahina ng pulmonary ventilation at sentral na sirkulasyon, isang pagbawas sa minutong dami ng paghinga at sirkulasyon ng dugo, rate ng puso, dami ng stroke ng puso, isang pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ang pagtitiwalag nito sa mga organo ng parenchymal; pagpapababa ng presyon ng dugo; pagpapaliit ng maliliit na arterya at arterioles ng utak, retina at bato, ang pinaka-sensitibo sa parehong kakulangan at labis na oxygen. Ang mga reaksyong ito ay karaniwang tinitiyak na ang pangangailangan ng oxygen ng mga tisyu ay natutugunan.

6. Mga paglabag sa pangunahing physiological function at metabolismo

Pinaka sensitibo sa gutom sa oxygen nervous tissue. Sa isang kumpletong paghinto ng supply ng oxygen, ang mga palatandaan ng kaguluhan sa cerebral cortex ay napansin na pagkatapos ng 2.5-3 minuto. Sa talamak na hypoxia, ang mga unang karamdaman (lalo na malinaw na ipinakita sa hypoxic form nito) ay sinusunod mula sa gilid ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (euphoria, emosyonal na karamdaman, mga pagbabago sa sulat-kamay at pag-alis ng mga titik, kapuruhan at pagkawala ng pagpuna sa sarili, na pagkatapos ay pinalitan ng depresyon, pagtatampo, pagka-masungit, pagka-pugnacity). Sa isang pagtaas sa talamak na hypoxia, kasunod ng pag-activate ng paghinga, iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo, hindi pantay na amplitude ng mga paggalaw ng paghinga, bihirang, maikling respiratory excursion ay unti-unting humihina hanggang sa maganap ang kumpletong paghinto ng paghinga. Mayroong tachycardia, pagtaas ng kahanay sa pagpapahina ng aktibidad ng puso, pagkatapos - isang sinulid na pulso, atrial at ventricular fibrillation. Ang systolic pressure ay unti-unting bumababa. Ang panunaw at paggana ng bato ay may kapansanan. Bumababa ang temperatura ng katawan.

Ang isang unibersal, kahit na hindi tiyak na tanda ng mga kondisyon ng hypoxic, ang hypoxic na pinsala sa mga cell at tisyu ay isang pagtaas sa passive permeability ng biological membranes, ang kanilang disorganisasyon, na humahantong sa pagpapalabas ng mga enzyme sa interstitial fluid at dugo, na nagiging sanhi ng metabolic disorder at pangalawang hypoxic. pagbabago ng tissue.

Ang mga pagbabago sa karbohidrat at metabolismo ng enerhiya ay humantong sa isang kakulangan ng macroergs, isang pagbawas sa nilalaman ng ATP sa mga cell, isang pagtaas sa glycolysis, isang pagbawas sa nilalaman ng glycogen sa atay, at pagsugpo sa mga proseso ng resynthesis nito; bilang isang resulta, ang nilalaman ng lactic at iba pang mga organikong acid sa katawan ay tumataas. Ang metabolic acidosis ay bubuo. Ang kakulangan ng mga proseso ng oxidative ay humahantong sa pagkagambala sa metabolismo ng lipid at protina. Ang konsentrasyon ng mga pangunahing amino acid sa dugo ay bumababa, ang nilalaman ng ammonia sa mga tisyu ay tumataas, ang isang negatibong balanse ng nitrogen ay nangyayari, ang hyperketonemia ay bubuo, at ang mga proseso ng lipid peroxidation ay mabilis na naisaaktibo.

Paglabag metabolic proseso humahantong sa structural at functional na mga pagbabago at pinsala sa mga cell, na sinusundan ng pagbuo ng hypoxic at free radical necrobiosis, cell death, lalo na ang mga neuron.

6.1. Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis

Ang Necrobiosis ay ang proseso ng pagkamatay ng cell, isang malalim, bahagyang hindi maibabalik na yugto ng pagkasira ng cell kaagad bago ang kamatayan nito. Ayon sa biochemical criteria, ang isang cell ay itinuturing na patay mula sa sandaling ito ay ganap na huminto sa paggawa ng libreng enerhiya. Anumang epekto na nagdudulot ng higit o mas matagal na pagkagutom sa oxygen ay humahantong sa hypoxic na pinsala sa cell. Naka-on paunang yugto binabawasan ng prosesong ito ang rate ng aerobic oxidation at oxidative phosphorylation sa mitochondria. Ito ay humahantong sa pagbaba sa dami ng ATP, pagtaas ng nilalaman ng adenosine diphosphate (ADP), at adenosine monophosphate (AMP). Ang ATP / ADP + AMP coefficient ay bumababa, ang pag-andar ng cell ay bumababa. Sa mababang ratio ng ATP/ADP+AMP, ang enzyme phosphorus fructokinase (PFK) ay isinaaktibo, na humahantong sa pagtaas ng reaksyon ng anaerobic glycolysis, ang cell ay kumonsumo ng glycogen, na nagbibigay ng sarili sa enerhiya dahil sa pagkasira ng walang oxygen. glucose; Ang mga tindahan ng glycogen sa cell ay naubos. Ang pag-activate ng anaerobic glycolysis ay humahantong sa pagbaba sa pH ng cytoplasm. Ang progresibong acidosis ay nagdudulot ng denaturation ng protina at pag-ulap ng cytoplasm. Dahil ang FFK ay isang acid-inhibiting enzyme, ang glycolysis ay humina sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, at ang ATP deficiency ay nabuo. Sa isang makabuluhang kakulangan ng ATP, ang mga proseso ng pinsala sa cellular ay pinalala. Ang pinaka-energy-intensive enzyme sa cell ay potassium-sodium ATPase. Sa kakulangan ng enerhiya, ang mga kakayahan nito ay limitado, bilang isang resulta kung saan nawala ang normal na potassium-sodium gradient; Ang mga cell ay nawawalan ng potassium ions, at sa labas ng mga cell ay may labis nito - hyperkalemia. Ang pagkawala ng potassium-sodium gradient ay nangangahulugan para sa cell ng isang pagbawas sa resting potential, bilang isang resulta kung saan ang positibong singil sa ibabaw na likas sa mga normal na cell ay bumababa, ang mga cell ay nagiging hindi gaanong nasasabik, ang mga intercellular na pakikipag-ugnayan ay nabalisa, na nangyayari sa panahon ng malalim na hypoxia. . Ang kinahinatnan ng pinsala sa potassium-sodium pump ay ang pagtagos ng labis na sodium sa mga selula, ang kanilang hyperhydration at pamamaga, at ang pagpapalawak ng cistern ng endoplasmic reticulum. Ang hyperhydration ay pinadali din ng akumulasyon ng osmotically active degradation na mga produkto at pinahusay na catabolism ng polymeric cellular molecules. Sa mekanismo ng hypoxic necrobiosis, lalo na sa malalim na yugto, ang isang pangunahing papel ay nilalaro ng isang pagtaas sa nilalaman ng ionized intracellular calcium, ang labis nito ay nakakalason sa cell. Ang pagtaas sa intracellular calcium concentration ay una dahil sa kakulangan ng enerhiya para sa pagpapatakbo ng calcium-magnesium pump. Sa pagpapalalim ng hypoxia, ang calcium ay pumapasok na sa cell na sa pamamagitan ng input calcium channels ng panlabas na lamad, pati na rin sa pamamagitan ng isang napakalaking daloy mula sa mitochondria, cisterns ng makinis na endoplasmic reticulum, at sa pamamagitan ng mga nasirang cell lamad. Ito ay humahantong sa isang kritikal na pagtaas sa konsentrasyon nito. Ang matagal na labis na calcium sa cytoplasm ay humahantong sa pag-activate ng Ca ++ dependent proteinases, progresibong cytoplasmic proteolysis. Sa hindi maibabalik na pagkasira ng cell, ang malaking halaga ng calcium ay pumapasok sa mitochindria, na humahantong sa hindi aktibo ng kanilang mga enzyme, denaturation ng protina, at isang permanenteng pagkawala ng kakayahang makagawa ng ATP kahit na ang supply ng oxygen ay naibalik o reperfusion. Kaya, ang gitnang link sa pagkamatay ng cell ay isang pangmatagalang pagtaas sa cytoplasmic na konsentrasyon ng ionized calcium. Ang pagkamatay ng cell ay itinataguyod din ng mga aktibong radical na naglalaman ng oxygen na nabuo sa sa malaking bilang lipoperoxides at hydroperoxides ng membrane lipids, pati na rin ang hyperproduction ng nitric oxide, na may nakakapinsala, cytotoxic effect sa yugtong ito.

6.2. dysbarism

Sa napakabilis na pagbaba ng barometric pressure (paglabag sa higpit ng sasakyang panghimpapawid, mabilis na pagtaas sa altitude), isang sintomas na kumplikado ng decompression sickness (dysbarism) ay bubuo, kabilang ang mga sumusunod na sangkap:

a) sa taas na 3-4 libong metro - pagpapalawak ng mga gas at isang kamag-anak na pagtaas sa kanilang presyon sa mga saradong lukab ng katawan - mga accessory na lukab ng ilong, frontal sinuses, gitnang tainga na lukab, pleural cavity, gastrointestinal tract ("high-altitude flatulence"), na humahantong sa pangangati ng mga receptor ng mga cavity na ito, na nagiging sanhi ng matalim na pananakit("sakit sa altitude");

b) sa isang altitude ng 9 libong metro - desaturation (pagbaba sa solubility ng mga gas), gas embolism, tissue ischemia; muscular-articular, retrosternal na sakit; malabong paningin, pruritus, vegetative-vascular at cerebral disorder, pinsala sa peripheral nerves;

c) sa taas na 19 libong metro (B = 47 mm Hg, pO 2 - 10 mm Hg) at higit pa - ang proseso ng "pagkulo" sa mga tisyu at likidong media sa temperatura ng katawan, mataas na altitude tissue at subcutaneous emphysema (ang hitsura ng subcutaneous na pamamaga at sakit).

7. Adaptation sa hypoxia at disadaptation

Sa paulit-ulit na paulit-ulit na panandalian o unti-unting pagbuo at pangmatagalang katamtamang hypoxia, bubuo ang adaptasyon - ang proseso ng unti-unting pagtaas ng resistensya ng katawan sa hypoxia, bilang isang resulta kung saan ang katawan ay nakakakuha ng kakayahang normal na magsagawa ng iba't ibang anyo ng aktibidad (pataas sa mas mataas), sa mga ganitong kondisyon ng kakulangan sa oxygen, na mas maaga kaysa dito "hindi pinapayagan."

Sa pangmatagalang pagbagay sa hypoxia, ang mga mekanismo ng pangmatagalang pagbagay ("systemic structural trace") ay nabuo. Kabilang dito ang: pag-activate ng hypothalamic-pituitary system at adrenal cortex, hypertrophy at hyperplasia ng mga neuron ng respiratory center, hypertrophy at hyperfunction ng mga baga; hypertrophy at hyperfunction ng puso, erythrocytosis, isang pagtaas sa bilang ng mga capillary sa utak at puso; isang pagtaas sa kakayahan ng mga cell na sumipsip ng oxygen, na nauugnay sa isang pagtaas sa bilang ng mitochondria, ang kanilang aktibong ibabaw at isang ahente ng kemikal para sa oxygen; activation ng antioxidant at detoxification system. Ginagawang posible ng mga mekanismong ito na sapat na matugunan ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen, sa kabila ng kakulangan nito sa panlabas na kapaligiran, mga kahirapan sa paghahatid at pagbibigay ng oxygen sa mga tisyu. Ang mga ito ay batay sa pag-activate ng synthesis mga nucleic acid at ardilya. Sa kaso ng pangmatagalang hypoxia, ang paglalim nito, ang isang unti-unting pag-ubos ng mga kakayahan sa adaptive ng katawan ay nangyayari, ang kanilang pagkabigo ay maaaring umunlad at isang "pagkabigo" ng pangmatagalang reaksyon ng adaptasyon (dysadaptation) at kahit na decompensation, na sinamahan ng isang pagtaas ng mga mapanirang pagbabago sa mga organo at tisyu, ay maaaring mangyari. mga functional disorder ipinakikita ng talamak na mountain sickness syndrome.

Panitikan

Pangunahing:

1. pathological pisyolohiya. Ed. IMPYERNO. Ado at V.V. Novitsky, Tomsk University Publishing House, Tomsk, 1994, p. 354-361.

2. Pathological physiology. Ed. N.N. Sina Zaiko at Yu.V. Bytsya. - Kyiv, Logos, 1996, p. 343-344.

3. Pathophysiology. Kurso ng lecture. Ed. P.F. Litvitsky. - M., Medisina, 1997, p. 197-213.

Karagdagang:

1. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Mga Batayan ng Pangkalahatang Patolohiya, Bahagi 1, St. Petersburg, 1999. - Elbee, p. 178-185.

2. Hypoxia. Adaptation, pathogenesis, klinika. Sa ilalim ng kabuuang ed. Yu.L. Shevchenko. - St. Petersburg, LLC "Elbi-SPB", 2000, 384 p.

3. Patnubay sa Pangkalahatang Patolohiya. Ed. N.K. Khitrova, D.S. Sarkisova, M.A. Paltsev. - M. Medisina, 1999. - S. 401-442.

4. Shanin V.Yu. Klinikal na pathophysiology. Textbook para sa mga medikal na paaralan. - St. Petersburg: "Espesyal na Panitikan", 1998, p. 29-38.

5. Shanin V.Yu. Karaniwang mga proseso ng pathological. - St. Petersburg: Espesyal na Panitikan, 1996, - p. 10-23.

1. Pagganyak na katangian ng paksa. Layunin at layunin ng aralin ........... 3

2. Kontrolin ang mga tanong sa mga kaugnay na disiplina ............................ 5

3. Kontrolin ang mga tanong sa paksa ng aralin ........................................ ...... .... 5

4. Hypoxia

4.1. Kahulugan ng konsepto, mga uri ng hypoxia .............................................. 6

4.2. Etiology at pathogenesis ng hypoxia ............................................. ...7

5. Compensatory-adaptive na mga reaksyon ............................................ .. 12

6. Mga paglabag sa mga pangunahing physiological function at metabolismo. 14

6.1. Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis ................................................ 16

6.2. Dysbarism .................................................. ..................................... 18

7. Adaptation sa hypoxia at disadaptation ............................................. ....................... ..... 19

8. Panitikan .............................................. ............................................ 20

Ang layunin ng aralin: pag-aralan ang mga pagpapakita at mekanismo ng pag-unlad ng iba't ibang uri ng hypoxia.

Layunin ng Pag-aaral: Ang mag-aaral ay dapat:

Alamin ang mga konsepto ng hypoxia, uriin ang mga kondisyon ng hypoxic;

Alamin ang mga sanhi at mekanismo ng paglitaw ng ilang uri ng hypoxia;

Upang makilala ang mga mekanismo ng kompensasyon, emergency at pangmatagalang pagbagay ng organismo sa hypoxia;

Pangunahing kaalaman:

Anatomy at pisyolohiya ng mga organ ng paghinga;

Ang papel na ginagampanan ng reaktibiti ng katawan sa pagbuo ng patolohiya;

Biochemical base ng biological oksihenasyon;

Pangunahing katanungan

1. Kahulugan ng hypoxia.

2. Pag-uuri ng mga uri ng hypoxia.

3. Pathogenesis ng hypoxia: compensatory mga mekanismo ng adaptive organismo, mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia.

4. Mga karamdaman sa patolohiya may hypoxia.

Materyal ng impormasyon

HYPOXIA - ang pagkagutom ng oxygen sa mga tisyu ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu o isang paglabag sa paggamit nito ng mga tisyu.

Pag-uuri ng mga uri ng hypoxia

Depende sa mga sanhi ng hypoxia, kaugalian na makilala sa pagitan ng dalawang uri ng kakulangan sa oxygen:

I. Bilang resulta ng pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air.

II. Sa mga pathological na proseso sa katawan.

I. Ang hypoxia mula sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay tinatawag na hypoxic, o exogenous, ito ay nabubuo kapag umakyat sa isang taas kung saan ang atmospera ay bihira at ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay nabawasan (halimbawa , altitude sickness). Sa eksperimento, ang hypoxic hypoxia ay ginagaya gamit ang isang pressure chamber, pati na rin ang paggamit ng mga respiratory mixtures na mahina sa oxygen.

II. Hypoxia sa mga pathological na proseso sa katawan.

1. Respiratory hypoxia, o respiratory hypoxia, ay nangyayari sa mga sakit sa baga bilang resulta ng isang paglabag sa panlabas na paghinga, lalo na, mga paglabag sa pulmonary ventilation, supply ng dugo sa mga baga o pagsasabog ng oxygen sa kanila, kung saan ang arterial blood oxygenation naghihirap, na may mga paglabag sa pag-andar ng respiratory center - na may ilang mga pagkalason, mga nakakahawang proseso.

2. Ang hypoxia ng dugo, o hemic, ay nangyayari pagkatapos ng talamak at talamak na pagdurugo, anemia, pagkalason sa carbon monoxide at nitrite.

Ang hemic hypoxia ay nahahati sa anemic hypoxia at hypoxia dahil sa hindi aktibo na hemoglobin.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, ang pagbuo ng mga compound ng hemoglobin na hindi maaaring gumanap function ng paghinga. Ito ay carboxyhemoglobin - isang compound ng hemoglobin na may carbon monoxide (CO), na ang affinity para sa CO ay 300 beses na mas mataas kaysa sa oxygen, na nagiging sanhi ng mataas na toxicity ng carbon monoxide; ang pagkalason ay nangyayari sa hindi gaanong konsentrasyon ng CO sa hangin. Sa kaso ng pagkalason sa nitrites, aniline, methemoglobin ay nabuo, kung saan ang ferric iron ay hindi nakakabit ng oxygen.

3. Ang circulatory hypoxia ay nangyayari sa mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo at higit sa lahat ay dahil sa pagbaba ng cardiac output at pagbagal ng daloy ng dugo. Sa vascular insufficiency(pagkabigla, pagbagsak) ang dahilan ng kakulangan ng paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay isang pagbawas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Sa circulatory hypoxia, ang ischemic at congestive form ay maaaring makilala.

Ang circulatory hypoxia ay maaaring sanhi hindi lamang ng ganap, kundi pati na rin ng kamag-anak na kakulangan sa sirkulasyon, kapag ang pangangailangan ng tissue para sa oxygen ay lumampas sa paghahatid nito. Ang ganitong kondisyon ay maaaring mangyari, halimbawa, sa kalamnan ng puso sa panahon ng emosyonal na stress, na sinamahan ng pagpapalabas ng adrenaline, ang pagkilos kung saan, kahit na ito ay nagiging sanhi ng pagpapalawak ng mga coronary arteries, ngunit sa parehong oras ay makabuluhang pinatataas ang pangangailangan ng myocardial oxygen. .

Ang ganitong uri ng hypoxia ay kinabibilangan ng oxygen gutom ng mga tisyu bilang resulta ng kapansanan sa microcirculation (capillary blood at lymph flow).

4. Ang tissue hypoxia ay nangyayari kapag ang pagkalason sa ilang mga lason, na may beriberi at may ilang mga uri ng hormonal deficiency at ito ay isang paglabag sa sistema ng paggamit ng oxygen. Sa ganitong uri ng

Ang Poxia ay dumaranas ng biological oxidation laban sa background ng sapat na supply ng mga tisyu na may oxygen.

Ang mga sanhi ng tissue hypoxia ay isang pagbaba sa bilang o aktibidad ng respiratory enzymes, uncoupling ng oxidation at phosphorylation.

Ang isang halimbawa ng tissue hypoxia ay cyanide at monoiodine acetate poisoning. Sa kasong ito, ang mga respiratory enzymes ay hindi aktibo, sa partikular, cytochrome oxidase, ang panghuling enzyme ng respiratory chain.

Sa paglitaw ng tissue hypoxia, ang pag-activate ng peroxide free radical oxidation, kung saan ang mga organikong sangkap ay sumasailalim sa non-enzymatic oxidation sa pamamagitan ng molekular na oxygen, ay maaaring mahalaga. Ang mga lipid peroxide ay nagdudulot ng destabilisasyon ng mga lamad, sa partikular, mitochondria at lysosomes. Ang pag-activate ng libreng radikal na oksihenasyon, at, dahil dito, ang tissue hypoxia, ay sinusunod na may kakulangan ng mga natural na inhibitor / tocopherols, rutin, ubiquinone, glutathione, serotonin, ilang mga steroid hormone, sa ilalim ng pagkilos ng ionizing radiation, na may pagtaas sa presyon ng atmospera.

5. Ang pinaghalong hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na dysfunction ng dalawa o tatlong organ system na nagbibigay ng oxygen sa mga tisyu. Halimbawa, sa traumatikong pagkabigla, kasabay ng pagbawas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo / circulatory hypoxia / paghinga ay nagiging madalas at mababaw / hypoxia sa paghinga/, bilang isang resulta kung saan ang palitan ng gas sa alveoli ay nabalisa. Kung sa panahon ng pagkabigla, kasama ang trauma, may pagkawala ng dugo, nangyayari ang hypoxia ng dugo.

Sa kaso ng pagkalasing at pagkalason sa BOV, ang sabay-sabay na paglitaw ng respiratory, circulatory at tissue forms ng hypoxia ay posible.

6. Ang hypoxia load ay bubuo laban sa background ng sapat o kahit na mas mataas na supply ng mga tisyu na may oxygen. Gayunpaman, ang pagtaas ng paggana ng organ at isang lubhang pagtaas ng pangangailangan ng oxygen ay maaaring humantong sa hindi sapat na supply ng oxygen at pag-unlad ng mga metabolic disorder na katangian ng tunay na kakulangan sa oxygen. Ang labis na pagkarga sa palakasan, ang masinsinang gawaing kalamnan ay maaaring magsilbing halimbawa.

Talamak at talamak na hypoxia

1. Ang acute hypoxia ay nangyayari nang napakabilis at maaaring sanhi ng paglanghap ng mga physiologically inert na gas tulad ng nitrogen, methane at helium. Ang mga pang-eksperimentong hayop na humihinga ng mga gas na ito ay namamatay sa loob ng 45-90 segundo kung hindi maipagpatuloy ang supply ng oxygen.

Sa talamak na hypoxia, ang mga sintomas tulad ng igsi ng paghinga, tachycardia, pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, mga karamdaman sa pag-iisip, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, cyanosis, kung minsan ay mga sakit sa paningin at pandinig. Sa lahat ng mga functional system ng katawan, ang central nervous system, respiratory at circulatory system ay pinaka-sensitibo sa pagkilos ng talamak na hypoxia.

2. Ang talamak na hypoxia ay nangyayari sa mga sakit sa dugo, pagkabigo sa puso at paghinga, pagkatapos ng mahabang pananatili sa mataas na bundok o sa ilalim ng impluwensya ng paulit-ulit na pagkakalantad sa hindi sapat na suplay ng oxygen.

Ang mga sintomas ng talamak na hypoxia sa isang tiyak na lawak ay kahawig ng pagkapagod, parehong mental at pisikal. Ang igsi ng paghinga kapag nagsasagawa ng pisikal na gawain sa mataas na altitude ay maaaring maobserbahan kahit na sa mga taong acclimatized sa altitude. May mga respiratory at circulatory disorder, pananakit ng ulo, pagkamayamutin.

Pathogenesis

Ang pangunahing elemento ng pathogenetic ng anumang anyo ng hypoxia ay mga kaguluhan sa antas ng molekular na nauugnay sa proseso ng pagbuo ng enerhiya.

Sa panahon ng hypoxia sa cell, bilang isang resulta ng kakulangan ng oxygen, ang proseso ng mutual oxidation ay nagambala - ang pagpapanumbalik ng mga electron carrier sa respiratory chain ng mitochondria. Ang mga catalyst ng respiratory chain ay hindi maaaring magsilbi bilang mga electron acceptors mula sa mga pinababang coenzymes, dahil sila mismo ay nasa isang pinababang estado. Bilang isang resulta, ang paglipat ng mga electron sa proseso ng paghinga ay bumababa o ganap na huminto, ang bilang ng mga pinababang anyo ng mga coenzymes sa mga tisyu ay tumataas at ang kamag-anak.

NAD H NADP H "

pananahi-at-. Sinusundan ito ng pagbaba sa mga proseso ng oxidative

phosphorylation, pagbuo ng enerhiya at akumulasyon ng enerhiya sa macroergic bond ng ATP at creatine phosphate.

Ang pagbawas sa intensity ng paggalaw ng elektron sa respiratory chain ay natutukoy din sa pamamagitan ng pagbabago sa aktibidad ng mga enzyme: cytochrome oxidase, succinate dehydrogenase, malate dehydrogenase, atbp.

Ang lahat ng ito, sa turn, ay humahantong sa mga regular na pagbabago sa Embden-Meyerhof-Parnas glycolytic chain, na nagreresulta sa isang pagtaas sa aktibidad ng alpha-glucan phosphorylase, hexokinase, glucose-6-phosphatase, lactate dehydrogen, atbp. Bilang resulta ng activation ng glycolysis enzymes ang rate ng agnas ng carbohydrates ay tumataas nang malaki, samakatuwid, ang konsentrasyon ng lactic at pyruvic acid sa mga tisyu ay tumataas.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ng protina, taba at karbohidrat ay nabawasan sa akumulasyon ng mga intermediate metabolic na produkto sa mga selula, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng metabolic acidosis.

Dahil sa gutom sa oxygen nagbabago ang excitability at permeability ng mga lamad ng cell, na humahantong sa pagkagambala sa balanse ng ionic at pagpapalabas ng mga aktibong enzyme, kapwa mula sa mga istrukturang intracellular at mula sa mga selula. Kadalasan, ang prosesong ito ay nagtatapos sa pagkasira ng mitochondria at iba pang mga istruktura ng cell.

Mga compensatory device para sa hypoxia

Sa hypoxia, ang mga compensatory device ay nakikilala sa mga sistema ng transportasyon at paggamit ng oxygen.

1. Compensatory device sa sistema ng transportasyon.

Ang pagtaas ng pulmonary ventilation bilang isa sa mga compensatory reactions sa panahon ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng reflex excitation ng respiratory center sa pamamagitan ng mga impulses mula sa chemoreceptors ng vascular bed. Sa hypoxic hypoxia, ang pathogenesis ng igsi ng paghinga ay medyo naiiba - ang pangangati ng chemoreceptors ay nangyayari bilang tugon sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa dugo. Ang hyperventilation ay walang alinlangan na isang positibong reaksyon ng katawan sa altitude, ngunit mayroon din itong negatibong epekto, dahil ito ay kumplikado sa pamamagitan ng paglabas ng carbon dioxide at pagbaba sa nilalaman nito sa dugo.

Ang pagpapakilos ng pag-andar ng sistema ng sirkulasyon ay naglalayong pahusayin ang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu (hyperfunction ng puso, isang pagtaas sa bilis ng daloy ng dugo, pagbubukas ng mga hindi gumaganang mga capillary vessel). Ang isang pantay na mahalagang katangian ng sirkulasyon ng dugo sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia ay ang muling pamamahagi ng dugo patungo sa nangingibabaw na suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo at ang pagpapanatili ng pinakamainam na daloy ng dugo sa mga baga, puso, at utak sa pamamagitan ng pagbabawas ng suplay ng dugo sa balat, pali, kalamnan, at bituka, na sa mga sitwasyong ito ay gumaganap ng papel ng isang blood depot. Ang mga pagbabagong ito sa sirkulasyon ng dugo ay kinokontrol ng mga mekanismo ng reflex at hormonal. Bilang karagdagan, ang mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo (histamine, adenine nucleotides, lactic acid), na may vasodilating effect, na kumikilos sa vascular tone, ay mga tissue factor din ng adaptive redistribution ng dugo.

Ang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin ay nagpapataas ng kapasidad ng oxygen ng dugo. Ang paglabas ng dugo mula sa depot ay maaaring magbigay ng isang emergency, ngunit panandaliang pagbagay sa hypoxia. Sa matagal na hypoxia

nadagdagan ang erythropoiesis sa bone marrow. Ang mga erythropoietin sa bato ay kumikilos bilang mga stimulant ng erythropoiesis sa panahon ng hypoxia. Pinasisigla nila ang paglaganap ng mga erythroblast cells sa bone marrow.

2. Compensatory device sa sistema ng paggamit ng oxygen.

Ang mga pagbabago sa oxyhemoglobin dissociation curve ay nauugnay sa pagtaas ng kakayahan ng molekula ng hemoglobin na ilakip ang oxygen sa mga baga at ibigay ito sa mga tisyu. Ang paglilipat ng dissociation curve sa rehiyon ng upper inflection sa kaliwa ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa kakayahan ng Hb na sumipsip ng oxygen sa mas mababang partial pressure nito sa inhaled air. Ang paglipat sa kanan sa lugar ng mas mababang inflection sa kaliwa ay nagpapahiwatig ng pagbawas sa affinity ng Hb para sa oxygen sa mababang halaga ng p02; mga. sa mga tissue. Sa kasong ito, ang mga tisyu ay maaaring makatanggap ng mas maraming oxygen mula sa dugo.

Mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia

Sa mga sistema na responsable para sa transportasyon ng oxygen, ang mga phenomena ng hypertrophy at hyperplasia ay bubuo. Tumaas na mass ng kalamnan sa paghinga alveoli sa baga, myocardium, mga neuron ng respiratory center; ang suplay ng dugo sa mga organ na ito ay pinahusay dahil sa pagtaas ng bilang ng gumaganang mga capillary vessel at ang kanilang hypertrophy /pagtaas ng diameter at haba/. Ang bone marrow hyperplasia ay maaari ding ituring bilang isang plastic na suporta para sa hyperfunction ng sistema ng dugo.

Mga pagbabago sa adaptive sa sistema ng paggamit ng oxygen:

1) pagpapahusay ng kakayahan ng tissue enzymes na gumamit ng oxygen, mapanatili ang isang sapat na mataas na antas ng mga proseso ng oxidative at magsagawa ng normal na synthesis ng ATP sa kabila ng hypoxemia;

2) higit pa epektibong paggamit enerhiya ng mga proseso ng oxidative (sa partikular, isang pagtaas sa intensity ng oxidative phosphorylation dahil sa isang mas malaking pagkabit ng prosesong ito sa oksihenasyon ay naitatag sa tisyu ng utak);

3) pagpapahusay ng mga proseso ng anoxic na paglabas ng enerhiya sa tulong ng glycolysis (ang huli ay isinaaktibo ng mga produkto ng pagkasira ng ATP at ang pagpapalabas ng inhibitory na epekto ng ATP sa mga pangunahing enzyme ng glycolysis).

Mga pathological disorder sa panahon ng hypoxia

Sa kakulangan ng 02, nangyayari ang mga metabolic disorder at ang akumulasyon ng mga produkto ng hindi kumpletong oksihenasyon, na marami sa mga ito ay nakakalason. Sa atay at kalamnan, halimbawa, ang halaga ng glycogen ay bumababa, at ang nagresultang glucose ay hindi ganap na na-oxidized. Ang lactic acid, na sa parehong oras ay naipon

pagbuhos, maaaring baguhin ang balanse ng acid-base patungo sa acidosis. Ang metabolismo ng taba ay nangyayari rin sa akumulasyon ng mga intermediate na produkto - acetone, acetoacetic at - hydroxybutyric acid. Mag-ipon ng mga intermediate na produkto ng metabolismo ng protina. Ang nilalaman ng ammonia ay tumataas, ang nilalaman ng glutamine ay bumababa, ang pagpapalitan ng mga phosphoproteins at phospholipids ay nabalisa, isang negatibong balanse ng nitrogen ay naitatag. Ang mga pagbabago sa metabolismo ng electrolyte ay isang paglabag sa aktibong transportasyon ng mga ion sa pamamagitan ng mga biological membrane, isang pagbawas sa dami ng intracellular potassium. Ang synthesis ng nerve mediators ay nabalisa.

Sa matinding mga kaso ng hypoxia, bumababa ang temperatura ng katawan, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbaba ng metabolismo at isang paglabag sa thermoregulation.

Sa karamihan masamang kondisyon ang sistema ng nerbiyos ay matatagpuan, at ito ay nagpapaliwanag kung bakit ang mga unang palatandaan ng gutom sa oxygen ay mga kaguluhan sa aktibidad ng nerbiyos. Bago pa man magsimula ang mga mabigat na sintomas ng gutom sa oxygen, nangyayari ang euphoria. Ang estado na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng emosyonal at motor na kaguluhan, isang pakiramdam ng kasiyahan sa sarili at sariling lakas, at kung minsan, sa kabaligtaran, pagkawala ng interes sa kapaligiran, hindi naaangkop na pag-uugali. Ang dahilan para sa mga phenomena na ito ay namamalagi sa paglabag sa mga proseso ng panloob na pagsugpo. Sa matagal na hypoxia, ang mas malubhang metabolic at functional disorder sa gitnang sistema ng nerbiyos ay sinusunod: ang pagsugpo ay bubuo, ang aktibidad ng reflex ay nabalisa, ang regulasyon ng paghinga at sirkulasyon ng dugo ay nabalisa, pagkawala ng kamalayan, posible ang mga kombulsyon.

Sa mga tuntunin ng sensitivity sa oxygen gutom, ang pangalawang lugar pagkatapos sistema ng nerbiyos inookupahan ng kalamnan ng puso. Ang mga paglabag sa excitability, conduction at contractility ng myocardium ay clinically manifested sa pamamagitan ng tachycardia at arrhythmia. Ang pagkabigo sa puso, pati na rin ang pagbawas sa tono ng vascular bilang isang resulta ng isang paglabag sa aktibidad ng vasomotor center, ay humantong sa hypotension at isang pangkalahatang circulatory disorder.

Ang paglabag sa panlabas na paghinga ay isang paglabag sa pulmonary ventilation. Ang mga pagbabago sa ritmo ng paghinga ay kadalasang tumatagal sa katangian ng panaka-nakang paghinga.

Sa sistema ng pagtunaw, mayroong pagsugpo sa motility, isang pagbawas sa pagtatago ng mga digestive juice ng tiyan, bituka at pancreas.

Ang paunang polyuria ay pinalitan ng isang paglabag sa kapasidad ng pagsasala ng mga bato.

Ang pagpapaubaya ng hypoxia ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, kabilang ang edad, ang antas ng pag-unlad ng central nervous system, at ang ambient temperature.

Ang hypoxia tolerance ay maaaring tumaas nang artipisyal. Ang unang paraan ay upang mabawasan ang reaktibiti ng katawan at ang pangangailangan nito para sa oxygen (narcosis, hypothermia), ang pangalawa - sa pagsasanay, pagpapalakas at mas kumpletong pag-unlad. agpang mga reaksyon sa mga kondisyon ng isang pressure chamber o matataas na bundok.

Ang pagsasanay para sa hypoxia ay nagpapataas ng resistensya ng katawan hindi lamang sa epektong ito, kundi pati na rin sa marami pang iba. hindi kanais-nais na mga kadahilanan, sa partikular, sa pisikal na Aktibidad, mga pagbabago sa temperatura ng panlabas na kapaligiran, sa impeksyon, pagkalason, mga epekto ng acceleration, ionizing radiation.

Kaya, ang pagsasanay para sa hypoxia ay nagdaragdag ng pangkalahatang nonspecific na pagtutol ng katawan.

BATAYANG KAHULUGAN

Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na supply ng oxygen sa katawan o ang hindi kumpletong paggamit nito ng mga tisyu.

Hypoxemia - hindi sapat na nilalaman ng oxygen sa dugo.

T a x i k a r d i i - palpitations.

U t at l at s at c at I - paggamit, asimilasyon.

Euphoria - hindi sapat na mataas, mabait na kalooban.

Gawain 1. Ipahiwatig kung alin sa mga dahilan sa itaas ang maaaring humantong sa pagbuo ng hypoxic hypoxia (A), hemic (B), circulatory (C), respiratory (D), tissue (E). Pagsamahin ang mga alpabetikong indeks (A, B ...) sa mga numerong nasa sagot.

Index Mga sanhi ng hypoxia

1 Nabawasan ang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu (sa mga sakit ng kalamnan sa puso).

2 Pagbaba sa aktibidad ng mga respiratory enzymes (halimbawa, sa kaso ng pagkalason ng hydrocyanic acid).

3 Paglabag sa panlabas na paghinga.

4 Nabawasan ang kapasidad ng oxygen ng dugo (halimbawa, sa kaso ng pagkalason sa nitrite).

5 Hindi sapat na nilalaman ng oxygen sa hangin na nilalanghap (halimbawa, kapag umaakyat sa mga bundok).

Gawain 2. Tukuyin kung aling hemoglobin compound ang nabuo sa panahon ng pagkalason sa sodium nitrite (A). Ihanay ang titik index (A) sa numero sa iyong sagot.

Index Hemoglobin Compound

1 Carboxyhemoglobin.

2 Methemoglobin.

3 Oxyhemoglobin.

4 Carbhemoglobin.

Gawain 3. Tukuyin kung anong uri ng hypoxia ang nabubuo sa paglabag sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu (A). Ihanay ang titik index (A) sa numero sa iyong sagot.

Uri ng Index ng hypoxia

Gawain 4. Tukuyin kung anong uri ng hypoxia ang karaniwan para sa talamak na pagkawala ng dugo (A). Ihanay ang titik index (A) sa numero sa iyong sagot.

Uri ng Index ng hypoxia

1 Circulatory.

2 Hypoxic.

3 Hemic (dugo).

4 Tela.

5 Mixed.

EKSPERIMENTAL NA GAWAIN NG MGA MAG-AARAL Gawain 1. Upang pag-aralan ang mga tampok ng kurso at kinalabasan ng hypoxic hypoxia sa mga hayop ng iba't ibang uri at klase.

Pag-unlad: ilagay ang mga hayop (puting daga, puting mouse at palaka) sa isang silid na konektado sa isang monometer at isang Komovsky pump. Gumamit ng pump upang lumikha ng rarefied na hangin sa pressure chamber sa ilalim ng kontrol ng isang altimeter. Tukuyin ang antas ng oxygen sa silid sa pamamagitan ng pagbabawas ng presyon mula sa mga pagbasa ng monometer mula sa aktwal na presyon ng atmospera (112 kPa, o 760 mm Hg).Ayon sa talahanayan. kalkulahin ang altitude sa itaas ng antas ng dagat, ang bahagyang presyon ng oxygen (PO2) at ang nilalaman nito sa hangin (sa porsyento), na tumutugma sa presyon sa silid ng presyon).

Sa pamamagitan ng bawat kilometro ng "pag-akyat sa taas" suriin sa mga eksperimentong hayop tulad ng mga tagapagpahiwatig bilang aktibidad ng motor, pustura, dalas at likas na katangian ng paghinga, kulay ng balat at nakikitang mga mucous membrane, ang pagkakaroon ng hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi. Ihambing ang kurso at kinalabasan ng hypoxia sa iba't ibang species at klase ng mga hayop, gumawa ng mga konklusyon.

Gawain 2. Upang pag-aralan ang mga tampok ng kurso ng hemic hypoxia. Pag-unlad ng trabaho: Ipasok ang subcutaneously 1% na solusyon ng nitrous acid sodium sa rate na 0.1 ml bawat 1 g ng timbang ng katawan ng hayop. Maglagay ng puting mouse sa ilalim ng isang glass funnel at obserbahan ang mga pagbabago sa dinamika ng pag-unlad ng mga sakit sa paghinga, pag-uugali, kulay. balat at mga mucous membrane habang tumataas ang halaga ng gutom sa oxygen. Pagkatapos ng kamatayan, ilipat ang hayop sa isang enameled na tray at buksan ito. Ipaliwanag ang pagbabago sa kulay ng dugo, balat, lamang loob, mga serous membrane. Gumawa ng konklusyon.

Paglilinaw ng paunang antas ng kaalaman

Gawain 1. Ipahiwatig kung alin sa mga nakalistang mekanismo ng adaptasyon sa panahon ng hypoxia ang emergency (A) at pangmatagalan (B). Ihanay ang mga alpabetikong indeks sa mga numerong nasa sagot.

Mekanismo ng Pagbagay ng Index

1 Pagpapakilos ng pag-andar ng mga organo ng sirkulasyon.

2 Pagpapalakas ng kakayahan ng tissue enzymes na gumamit ng oxygen.

3 Tumaas na bentilasyon ng mga baga.

4 Paglabas ng dugo mula sa depot.

5 Pagpapalakas ng mga proseso ng anaerobic glycolysis.

6 Pagbabago sa dissociation curve ng oxyhemoglobin.

7 Matipid na paggamit ng enerhiya ng mga proseso ng oxidative.

8 Hypertrophy ng respiratory muscles, pulmonary alveoli, myocardium, neurons ng respiratory center.

9 Hyperplasia ng bone marrow.

Gawain 2. Ipahiwatig kung alin sa mga sumusunod na kahulugan ang nagpapakilala sa mga konsepto ng hypoxia (A), hypoxemia (B), hypercapnia (C). Ihanay ang mga alpabetikong indeks sa mga numerong nasa sagot.

Kahulugan ng Index

1 Kakulangan ng oxygen sa mga tisyu.

2 Kakulangan ng oxygen at labis carbon dioxide sa organismo.

3 Nabawasan ang nilalaman ng oxygen sa dugo.

4 Nabawasan ang nilalaman ng oxygen sa mga tisyu.

Gawain 3. Ipahiwatig, sa ilalim ng impluwensya kung alin sa mga sumusunod na salik ang bubuo: hypoxic (A), circulatory (B), dugo (C), respiratory (D), tissue (D) hypoxia. Ihanay ang mga alpabetikong indeks sa mga numerong nasa sagot.

Uri ng Index ng hypoxia

	Carbon monoxide(CO).
	Tumaas sa taas.
	Potassium cyanide.
	Pulmonya.
	sodium nitrite.
	Pag-atake ng bronchial hika.
	Atherosclerosis.

Gawain 1. Kapag umakyat sa mga bundok sa taas na 3000m, ang isa sa mga umaakyat ay biglang nagkaroon ng masayang kalooban, na ipinahayag ng emosyonal at motor na kaguluhan, isang pakiramdam ng kasiyahan. Pangalanan ang dahilan ng ganitong kalagayan ng umaakyat. Ipaliwanag ang mekanismo ng pag-unlad.

Gawain 2. Pagkatapos ng pinsala sa femoral artery at malaking pagkawala ng dugo (mga 2 litro), ang biktima ay nawalan ng malay, ang kanyang arterial at venous pressure ay bumaba, ang kanyang pulso ay bumilis, ang kanyang balat ay namutla, ang kanyang paghinga ay naging mas madalas at naging mababaw. Tukuyin kung anong uri ng hypoxia ang nabuo sa kasong ito; ipaliwanag ang mekanismo ng pag-unlad.

Gawain 3. Sa isa sa mga institusyon ng mga bata para sa pagluluto, sa halip na table salt, sodium nitrite ang ginamit. Dinala ang 17 bata sa poison control center na may sintomas ng pagkalason. Sa dugo ng mga bata, mayroong isang mataas na nilalaman ng methemoglobin at isang pagbawas sa nilalaman ng oxyhemoglobin. Anong uri ng hypoxia ang naobserbahan sa mga bata?

PANITIKAN

1. Pathological physiology Bereznyakova A.I. - X .: Publishing house ng NFAU, 2000. - 448 p.

2. Pathological physiology (sa ilalim ng editorship ni N.N. Zaiko). - Kyiv: Vishcha school, 1985.

3. Pathological physiology (sa ilalim ng editorship ng A.D. Ado at L.M. Ishimova). - M.: Medisina, 1980.

100 r bonus sa unang order

Piliin ang uri ng trabaho Graduate work gawaing kurso Abstract Master's thesis Ulat sa pagsasanay Artikulo Report Review Test work Monograph Problem solving Business plan Mga sagot sa mga tanong Malikhaing gawa Essay Drawing Compositions Translation Presentations Pagta-type Iba pa Pagtaas ng uniqueness ng text Candidate's thesis Gawain sa laboratoryo Tulong online

Pahingi ng presyo

hypoxia- isang paglabag sa mga proseso ng oxidative sa mga tisyu na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation (kakulangan ng oxygen, gutom sa oxygen).

Depende sa etiological factor, ang rate ng pagtaas at tagal ng hypoxic state, ang antas ng hypoxia, ang reaktibiti ng katawan, atbp. ang pagpapakita ng hypoxia ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan ay kumbinasyon ng:

1) agarang kahihinatnan pagkakalantad sa hypoxic factor;

2) pangalawang karamdaman;

3) pagbuo kabayaran At adaptive mga reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na konektado at hindi palaging binibigyan ng malinaw na pagkakaiba.

Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng hypoxia:

1) hypoxic;

2) paghinga;

3) dugo;

4) sirkulasyon;

5) tissue;

6) hyperbaric;

7) hyperoxic;

8) load hypoxia;

9) halo-halong - isang kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia.

Pag-uuri ng hypoxia ayon sa kalubhaan:

1) nakatago (ipinahayag lamang sa ilalim ng pagkarga);

2) nabayaran (walang tissue hypoxia sa pamamahinga dahil sa pag-igting ng mga sistema ng paghahatid ng oxygen);

3) malubha - na may mga sintomas ng decompensation (sa pamamahinga, kakulangan ng oxygen sa mga tisyu);

4) uncompensated - binibigkas na mga paglabag sa mga metabolic na proseso na may mga sintomas ng pagkalason;

5) terminal - hindi maibabalik.

Ayon sa bilis ng pag-unlad at tagal ang mga agos ay:

a) kidlat-mabilis na anyo - sa loob ng ilang sampu-sampung segundo;

b) talamak - ilang minuto o sampu-sampung minuto (talamak na pagkabigo sa puso);

c) subacute - ilang oras;

d) talamak - linggo, buwan, taon .

Hypoxic hypoxia- uri ng exogenous hypoxia - bubuo na may pagbaba sa barometric pressure ng oxygen (altitude at mountain sickness) o may pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air. Kasabay nito, umuunlad ito hypoxemia(nabawasan ang PO2 sa arterial blood), saturation ng hemoglobin (Hb) na may oxygen at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Mayroon din itong negatibong epekto hypocapnia pagbuo na may kaugnayan sa compensatory hyperventilation ng mga baga. Ang hypocapnia ay humahantong sa isang pagkasira sa suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, isang kawalan ng timbang ng mga electrolyte sa panloob na kapaligiran ng katawan at isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu.

Paghinga (pulmonary) Ang uri ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, o nahihirapan sa oxygen diffusion, may kapansanan sa airway patency, o mga karamdaman sa sentral na regulasyon ng paghinga.

Ang minutong dami ng bentilasyon ay bumababa, ang bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air at ang pag-igting ng oxygen sa dugo ay bumababa, at ang hypercapnia ay sumasali sa hypoxia.

Hypoxia ng dugo(uri ng hemic) ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo sa anemia, hydremia at isang paglabag sa kakayahan ng Hb na magbigkis, magdala at magbigay ng oxygen sa mga tisyu sa kaso ng pagkalason ng carbon monoxide, na may pagbuo ng methemoglobin (MetHb) at ilang mga anomalya ng Hb. Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman nito sa mga malubhang kaso hanggang sa 4-5 vol%. Sa pagbuo ng carboxyhemoglobin (COHb) at methemoglobin (MetHb), ang saturation ng natitirang Hb at ang dissociation ng oxyHb sa mga tisyu ay maaaring maging mahirap, at samakatuwid ang pag-igting ng oxygen sa mga tisyu at venous na dugo ay makabuluhang nabawasan habang binabawasan ang arterio - pagkakaiba ng venous oxygen.

Hypoxia ng sirkulasyon(cardiovascular type) ay nangyayari na may mga circulatory disorder na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue na may napakalaking pagkawala ng dugo, dehydration, at pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Hypoxia ng sirkulasyon vascular Ang pinagmulan ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disorder ng vasomotor regulation ng glucocorticoid deficiency, na may pagtaas sa lagkit ng dugo at pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan na pumipigil sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, ang kanilang pagbaba sa venous blood at isang mataas na arterio-venous oxygen na pagkakaiba.

tissue hypoxia(histotoxic) ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen mula sa dugo o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation dahil sa isang matalim na pagbaba sa pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation kapag ang biological oxidation ay inhibited ng iba't ibang mga inhibitor. , isang paglabag sa synthesis ng mga enzyme o pinsala sa mga istruktura ng lamad ng cell, halimbawa, pagkalason sa cyanide, mabibigat na metal, barbiturates, microbial toxins. Kasabay nito, ang pag-igting, saturation at oxygen na nilalaman sa arterial na dugo ay maaaring maging normal hanggang sa isang tiyak na punto, at sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng arterio-venous sa oxygen ay katangian ng isang paglabag sa paghinga ng tissue.

Hyperbaric hypoxia maaaring nasa ilalim ng paggamot na may oxygen sa ilalim altapresyon. Kasabay nito, ang pag-aalis ng normal na aktibidad ng hypoxic peripheral chemoreceptors humahantong sa isang pagbawas sa excitability ng DC at pagsugpo ng pulmonary ventilation. Ito ay humahantong sa pagtaas ng arterial pCO2, na nagiging sanhi ng pagluwang ng mga daluyan ng dugo sa utak. Ang hypercapnia ay humahantong sa isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga at hyperventilation. Bilang resulta, bumababa ang pCO2 sa arterial blood, humihigpit ang mga vessel ng utak, at bumababa ang pO2 sa mga tisyu ng utak. Ang paunang nakakalason na epekto ng oxygen sa cell ay nauugnay sa pagsugpo ng mga respiratory enzymes at sa akumulasyon ng mga lipid peroxide, na nagiging sanhi ng pinsala sa mga istruktura ng cellular (lalo na ang mga pangkat ng SH enzyme), mga pagbabago sa metabolismo sa tricarboxylic acid cycle at may kapansanan sa synthesis ng mataas. -energy phosphate compounds at ang pagbuo ng free radicals.

Hyperoxic hypoxia(sa aviation, na may oxygen therapy) - maaari itong maging sa anyo ng 2 anyo ng pagkalason sa oxygen - pulmonary at convulsive. Pathogenesis pulmonary Ang mga form ay nauugnay sa pagkawala ng "pagsuporta" na pag-andar ng inert gas, ang nakakalason na epekto ng oxygen sa endothelium ng mga daluyan ng baga - isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, pag-leaching ng surfactant, pagbagsak ng alveoli at pag-unlad. ng atelectasis at pulmonary edema. Nakaka-convulsive ang form ay nauugnay sa isang matalim na paggulo ng lahat ng bahagi ng central nervous system (lalo na ang utak stem) at isang paglabag sa tissue respiration.

Pinaghalong uri ng hypoxia madalas na sinusunod at kumakatawan sa kumbinasyon ng 2 o higit pang pangunahing uri ng hypoxia. Kadalasan ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang mga link mga sistemang pisyolohikal transportasyon at paggamit ng oxygen. Ang carbon monoxide ay aktibong nagbubuklod sa 2x valent na bakal Ang Hb, sa mataas na konsentrasyon, ay may direktang nakakalason na epekto sa mga selula, na pumipigil sa sistema ng cytochrome enzyme; Pinipigilan ng barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sabay na pinipigilan ang DC, na nagiging sanhi ng hypoventilation.

Mga pagbabago sa metabolismo una sa lahat ay nagmumula sa karbohidrat at metabolismo ng enerhiya. Sa lahat ng kaso ng hypoxia, ang pangunahing pagbabago ay isang kakulangan ng macroergs. Tumataas ang glycolysis, humahantong ito sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen, isang pagtaas sa pyruvate at lactate. Ang labis na lactic, pyruvic at iba pang mga organic na acid ay nakakatulong sa pag-unlad ng metabolic acidosis.

Mayroong negatibong balanse ng nitrogen. Ang hyperketonemia ay bubuo bilang resulta ng mga lipid metabolism disorder.

Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ions sa biological membranes ay nabalisa, ang dami ng extracellular potassium ay tumataas.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa cell sa panahon ng hypoxia: tumaas na pagkamatagusin ng lamad ng cell - pagkagambala sa balanse ng ionic - pamamaga ng mitochondria - pagpapasigla ng glycolysis - pagbawas ng glycogen - pagsugpo sa synthesis at pagtaas ng pagkasira ng mga protina - pagkasira ng mitochondria - ergastoplasm, intracellular reticulum - fatty decomposition ng cell - pagkasira ng lysosome membranes - exit hydrolytic enzymes - autolysis at kumpletong pagkasira ng cell.

Adaptive at compensatory reaksyon. Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan na nagdudulot ng hypoxia, ang mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis ay agad na naka-on. May mga reaksyon na naglalayong ibagay sa medyo panandaliang talamak na hypoxia (nagaganap kaagad) at mga reaksyon na nagbibigay ng pagbagay sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia.

Mga reaksyon ng respiratory system sa hypoxia ay isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng dalas ng mga excursion sa paghinga at ang pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa baga. Ang compensatory hyperventilation ay maaaring maging sanhi ng hypocapnia, na kung saan ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ions sa pagitan ng plasma at erythrocytes, nadagdagan ang paglabas ng bicarbonates at mga pangunahing phosphate sa ihi.

Mga reaksyon ng system sirkulasyon ng dugo ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng laman ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, stroke at minutong dami ng puso, bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng dugo na pabor sa utak at puso. Kapag umaangkop sa matagal na hypoxia, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari. May kaugnayan sa hyperfunction ng puso at mga pagbabago sa regulasyon ng neuro-endocrine, maaaring mangyari ang myocardial hypertrophy, na may isang compensatory-adaptive na karakter.

Mga reaksyon ng sistema ng dugo ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng erythrocytes mula sa bone marrow at pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng erythropoietic na mga kadahilanan. Pinakamahalaga may mga katangian ng Hb na magbigkis ng halos normal na dami ng oxygen kahit na may makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa hangin sa alveolar at sa dugo ng mga capillary ng baga. Kasabay nito, ang Hb ay nakakapaglabas ng mas maraming oxygen kahit na may katamtamang pagbaba sa pO2 sa tissue fluid. Ang pagtaas ng dissociation ng oxyhemoglobin ay nag-aambag sa acidosis.

Mga mekanismo ng adaptive ng tissue- paghihigpit ng functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng oxygen, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang synthesis ng glucocorticoids ay tumataas, na nagpapatatag sa mga lamad ng lysosomes, nagpapagana ng mga sistema ng enzyme ng respiratory chain. Ang bilang ng mitochondria sa bawat yunit ng masa ng cell ay tumataas.

Mga prinsipyo ng diagnostic.

Ang diagnosis ay batay sa mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dynamics ng mga neurological disorder, hemodynamic studies data (A / D, ECG, output ng puso), pagpapalitan ng gas, pagpapasiya ng oxygen sa inhaled air, nilalaman ng gas sa alveoli, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar membrane; pagpapasiya ng transportasyon ng oxygen na may dugo; pagpapasiya ng pO2 sa dugo at mga tisyu, pagpapasiya ng balanse ng acid-base, mga katangian ng buffering ng dugo, mga parameter ng biochemical (lactic at pyruvic acid, asukal at urea ng dugo).

Therapy at pag-iwas.

Dahil sa ang katunayan na sa klinikal na kasanayan halo-halong mga anyo ng hypoxia ay karaniwang nakatagpo, ang paggamot nito ay dapat na kumplikado, at nauugnay sa sanhi ng hypoxia sa bawat kaso.

Sa lahat ng kaso ng hypoxia - respiratory, blood, circulatory, hyperbaric oxygenation ay isang unibersal na pamamaraan. Ito ay kinakailangan upang masira ang mga mabisyo na bilog sa ischemia, pagpalya ng puso. Kaya, sa isang presyon ng 3 atmospheres, ang isang sapat na dami ng oxygen (6 vol.%) ay natutunaw sa plasma kahit na walang paglahok ng mga erythrocytes, sa ilang mga kaso kinakailangan na magdagdag ng 3-7% CO2 upang pasiglahin ang DC, palawakin ang mga daluyan ng utak at puso, at maiwasan ang hypocapnia.

Sa circulatory hypoxia, cardiac at hypertensive na gamot, ang mga pagsasalin ng dugo ay inireseta. Sa uri ng hemic:

Nagsasalin sila ng dugo o erythromass, pinasisigla ang hematopoiesis, gumagamit ng mga artipisyal na carrier ng oxygen - mga substrate ng perfluorocarbohydrates (perftoran);

Pag-alis ng mga produktong metabolic - hemosorption, plasmaphoresis;

Ang paglaban sa osmotic edema - mga solusyon na may mga osmotic na sangkap;

Sa ischemia - antioxidants, lamad stabilizers, steroid hormones;

Ang pagpapakilala ng mga substrate na pinapalitan ang pag-andar ng cytochromes - methylene blue, bitamina C;

Ang pagtaas ng suplay ng enerhiya ng mga tisyu - glucose.

Lektura #21

hypoxia

Pang-araw-araw na pangangailangan: 1 kg ng pagkain, 2 litro ng tubig + 220 litro ng oxygen - laktawan ang 12,000 litro ng hangin.

Sa unang pagkakataon, si Viktor Vasilyevich Pashutin (1845-1901), isa sa mga tagapagtatag ng pathophysiology, ay nagsalita tungkol sa hypoxia. Si Ivan Mikhailovich Sechenov - ang papel ng sistema ng dugo bilang isang carrier ng oxygen at si Pyotr Mikhailovich Albitsky - nanirahan sa Tomsk - bumuo ng mga katanungan sa kabayaran para sa hypoxia.

hypoxia- isang kondisyon na nangyayari bilang isang resulta ng hindi sapat na pagkakaloob ng mga tisyu ng katawan na may oxygen at / o isang paglabag sa pagsipsip nito sa kurso ng biological oxidation.

Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na bubuo bilang isang resulta ng kakulangan ng biological oxidation, na humahantong sa isang pagkagambala sa supply ng enerhiya ng mga function at mga proseso ng plastik sa katawan.

Ang hypoxemia ay isang pagbaba, kumpara sa normal, sa mga antas ng pag-igting at ang nilalaman ng oxygen ng dugo.

Mga uri ng hypoxia ayon sa etiology:

Exogenous - pagbabawas ng oxygen sa nakapaligid na hangin. Maaaring may hypobaric na pagbaba sa atmospheric pressure at pagbaba sa pO 2 (altitude sickness at mountain sickness). Nagkakaroon ng altitude sickness sa iba't ibang bundok sa magkaibang taas: sa Caucasus, ang Alps, ang pag-unlad ng sakit sa bundok ay matutukoy ng 3 libo. Mga salik na nakakaimpluwensya sa paglitaw ng sakit sa bundok: hangin, solar radiation, kahalumigmigan ng hangin, niyebe, mataas na pagkakaiba sa pagitan ng temperatura sa gabi at araw + indibidwal na sensitivity: kasarian, edad, uri ng konstitusyon, fitness, nakaraang karanasan sa mataas na altitude, pisikal at mental na estado. Mahirap na pisikal na trabaho. Rate ng pag-akyat:

Normobaric;

Hypobaric;

Endogenous:

panghinga;

Circulatory;

Hemic;

Tissue (histotoxic);

Magkakahalo.

Lokal (rehiyonal):

Circulatory;

Tissue (histotoxic);

Magkakahalo.

Ang normobaric hypoxia ay bubuo sa normal na presyon ng atmospera:

Sarado o mahinang maaliwalas na espasyo;

Hypoventilation sa panahon ng IVL.

Pamantayan para sa exogenous hypoxia:

Nabawasan ang Hb O 2 (arterial blood) - arterial hypoxemia;

Nabawasan ang p at CO 2 (hypocapnia) - na may hypobaric hypoxia;

Isang pagtaas sa p at CO 2 (hypercapnia) sa isang nakakulong na espasyo.

Ang mekanismo ng emergency adaptation ng katawan sa hypoxia. Talamak na hypoxia:

Mga sistema ng badyet ng oxygen sa katawan;

Panlabas na sistema ng paghinga: nadagdagan ang dami ng alveolar aentilation, nadagdagan ang dalas at lalim ng paghinga;

CCC: pagtaas sa MOS (pagtaas ng stroke output at bilang ng mga contraction), sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo (pagtaas ng daloy ng dugo sa mga mahahalagang organo).

Ang pulang sistema ng dugo: isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo (KEK) dahil sa muling pag-deploy ng dugo at pagtaas ng dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu.

Tissue respiration: pagtaas ng kahusayan ng biological oxidation - pag-activate ng tissue respiration enzymes, pagpapasigla ng glycolysis, pagtaas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation.

Talamak na hypoxia: mga sistema ng badyet ng oxygen ng katawan, mga epekto, mga mekanismo ng mga epekto:

Ang panlabas na sistema ng paghinga: isang pagtaas sa antas ng oxygenation ng dugo sa mga baga - hypertrophy ng mga kalamnan sa paghinga, hypertrophy ng mga baga.

CCC: isang pagtaas sa MOS dahil sa myocardial hypertrophy, isang pagtaas sa bilang ng mitochondria sa cardiomyocytes, isang pagtaas sa rate ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng actin at myosin, isang pagtaas sa bilang ng mga capillary, isang pagtaas sa aktibidad ng mga sistema ng regulasyon ng puso , arterial hyperemia sa gumaganang mga organo at tisyu.

Pulang sistema ng dugo: isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pag-activate ng erythropoiesis, isang pagtaas sa 2,3-DFG sa mga erythrocytes, isang pagtaas sa dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu;

Tissue respiration: isang pagtaas sa kahusayan ng biological oxidation - mitochondriogenesis, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, isang paglipat sa isang pinakamainam na antas ng paggana, isang pagtaas sa kahusayan ng metabolismo.

Mga epekto ng dosed hypoxia:

Pagbabawas ng sensitivity ng katawan sa ionizing radiation;

Pagbawas ng mga nakakalason na epekto ng cytostatics;

Pagbawas ng mga side effect ng X-ray contrast agent, glucocorticoids;

Paghina ng pagkilos ng mga hallucinogens at convulsive substance.

Dosis ng hypoxia sa panahon ng pagbubuntis:

Pagwawasto ng feto-placental insufficiency;

Pag-iwas sa fetal hypotrophy;

Pagpapabilis ng pagkahinog ng prutas:

Ang pagtaas sa ibabaw at bigat ng inunan, ang kapasidad ng capillary network nito;

Isang pagtaas sa volumetric na bilis ng daloy ng dugo ng uteroplacental;

Pagpapabilis ng pagkahinog ng mga sistema ng enzyme ng atay;

Mabilis na pagpapalit ng HbF at HbA.

Endogenous

Respiratory hypoxia - paglabag sa bentilasyon, diffusion, perfusion - respiratory failure.

Pamantayan para sa respiratory hypoxia: arterial hypoxemia, normal p CO 2 o hypercapnia.

Circulatory hypoxia:

Ang pagkabigo sa puso - isang pagbawas sa bilis ng daloy ng dugo, isang pagtaas sa oras ng pakikipag-ugnay ng dugo sa mga nakapaligid na tisyu, ang pasyente ay may venous hypoxemia, pati na rin ang pagtaas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen;

Vascular insufficiency - isang pagbawas sa bilis ng daloy ng dugo, isang pagtaas sa oras ng pakikipag-ugnay ng dugo sa mga nakapaligid na tisyu, ang pasyente ay may venous hypoxemia, pati na rin ang pagtaas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen;

Cardiovascular insufficiency.

Hemic hypoxia - bubuo laban sa background ng kapansanan sa pagbuo ng dugo, dahil sa pagtaas ng pagkasira ng dugo, pagkawala ng dugo, anemia. At gayundin, kapag ang mga pathological na anyo ng hemoglobin ay nabuo na hindi nagbubuklod o hindi maganda ang pagbubuklod ng oxygen, i.e. pagkagambala sa transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng hemoglobin.

Mga uri ng hemoglobin sa isang may sapat na gulang:

HbA - alpha2 at beta 2 chain - ang pangunahing hemoglobin ng isang may sapat na gulang;

HbA2 - alpha 2, gamma 2

Ang HbH ay isang homotetramer na nabuo sa pamamagitan ng pagsugpo ng alpha chain synthesis. Ang transportasyon ng O2 ay hindi mahusay.

Ang HbM ay isang pangkat ng mga abnormal na hemoglobin kung saan ang 1 amino acid ay pinapalitan, na nag-aambag sa.

Ang Hb Bart, isang homotetramer na natagpuan sa unang bahagi ng embryo at sa alpha thalassemia, ay hindi epektibo bilang isang O2 transporter;

MetHb – methemoglobin, naglalaman ng Fe3+ sa gemme; intolerante ng O2. Ito ay nabuo sa panahon ng pagkalason na may malakas na oxidizing agent at sa ilang mga namamana na sakit;

HbCO - carboxyhemoglobin.

Pamantayan para sa hemic hypoxia. Ang isang gramo ng purong hemoglobin ay maaaring magbigkis ng 1.39 ml ng O2. Ang kapasidad ng oxygen na ito ay nakasalalay sa dami at kalidad ng hemoglobin. Sa pagbawas sa dami ng hemoglobin o anyo nito, bumababa ang KEK. Norm 19-21. Kompensasyon dahil sa mga buo na sistema: igsi ng paghinga, pagtaas ng rate ng puso, pagtaas ng paghinga ng tissue.

Ang histotoxic hypoxia ay bubuo sa pagbara ng iba't ibang mga link ng biological oxidation. Ang mga ito ay maaaring tissue respiratory enzymes na inhibited ng barbiturates, actinomycin A, cyanides. Ang tissue hypoxia ay bubuo na may pagsugpo sa mga TCA enzymes (sulfides, alkohol, arsenites, paghahanda ng sulfanilamide, malonate, beriberi).

Kapag pinipigilan ang paghinga ng tissue, tumataas ang antas ng venous oxygen at bumababa ang pagkakaiba ng arteriovenous oxygen.

Ang pag-uncoupling ng oxidative phosphorylation ay posible: 2,4-dinitrophenol, dicoumarins, gramicidin, thyroxine, adrenaline, FFA, labis na Ca2+, H+, toxins ng microorganisms, mga produkto ng lipid peroxidation. Venous hypoxemia.

Etiology at pathogenesis ng mixed hypoxia

Sa pagkalason sa carbon monoxide. Ito ay nagbubuklod sa hemoglobin - hemic hypoxia, hinaharangan ang cytochrome oxidase - tissue hypoxia. Kompensasyon sa pamamagitan ng paghinga at gawain sa puso. Napakalubhang hypoxia.

Pagkalason sa nitrites (fertilizers) - ang pagbuo ng methemoglobin - hemic hypoxemia. Dissociation ng oxidative phosphorylation - tissue hypoxia.

Pagkalason sa barbiturates: magkaroon ng isang sentral na epekto, depress ang respiratory center - respiratory hypoxia; pang-aapi ng vascular-motor center - circulatory hypoxia; pagsugpo ng tissue respiration enzymes - tissue hypoxia. Isang compensatory system na lang ang natitira.

Pagpalya ng kaliwang ventricular na puso. Sa pagpalya ng puso bilang isang tissue ay humahantong sa pagbuo ng circulatory hypoxia.

Ang talamak na pagkawala ng dugo ay sinamahan din ng pagbuo ng hypoxia, ang pagbawas sa CK ay humahantong sa pagbuo ng hemic hypoxia, at ang pagbaba sa BCC at hemodynamic disturbance ay humahantong sa circulatory hypoxia.

Hypoxia-hypoxia - pagkabigla, dahil lahat ng 4 na anyo ng hypoxia ay posible. Sa pagkabigla, ang hemodynamics ay nabalisa (circulatory hypoxia); pagbaba sa BCC (hemic hypoxia);

Ang pagbuo ng isang "shock lung" - respiratory hypoxia; nabawasan ang aktibidad ng paghinga ng tissue - tissue hypoxia.

Mekanismo ng metabolic disorder

Ang hypoxia ay nakakagambala sa metabolismo. Sa panahon ng hypoxia, isang kakulangan ng macroergs at labis na ADP at AMP ay nabuo. Sa ilalim ng mga kondisyon ng anaerobic (pagkagutom sa substrate), ang glycolysis ay isinaaktibo, na nagbibigay ng kaunting ATP at nangangailangan ng mga substrate upang suportahan ang buhay, samakatuwid ang gluconeogenesis (ang pagbuo ng glucose mula sa mga organikong sangkap) ay isinaaktibo at isang negatibong balanse ng nitrogen at hyperazotemia, pati na rin ang hyperketonemia. Ang huling produkto ng glycolysis ay lactic acid, na karaniwang nasusunog sa TCA o napupunta sa glycogen synthesis. Ngunit ang TCA ay hindi gumagana sa ilalim ng anaerobic na kondisyon at ang metabolismo o synthesis ng lactate ay nabalisa. Bilang resulta ng mga nitrogenous waste, ketone body, ang pasyente ay may pagkalasing at metabolic acidosis, na nag-aambag sa pamamaga at dystrophy ng mitochondria, na nagpapalala ng pagkagambala sa enerhiya, isang pagtaas sa intracellular potassium, metabolic acidosis ay nag-aambag sa vacuolization ng lysosomal membranes at cell. pinsala sa huli. Ang mga metabolic disorder ay nagdudulot ng pagbabago sa dysfunction ng mga organ at system:

Ang mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay nabalisa:

Nabawasan ang pagpuna;

Pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa;

Discoordination ng mga paggalaw;

Paglabag sa lohika ng pag-iisip;

Mga karamdaman sa kamalayan;

"Mga karamdaman sa bulbar";

Daluyan ng dugo sa katawan:

Nabawasan ang cardiac output;

kakulangan sa coronary;

• Mga reaksiyong hypertensive;

  Mga karamdaman sa microcirculation;

Panlabas na paghinga:

Paglabag sa bentilasyon, pagsasabog, pabango;

Talamak na pagkabigo sa paghinga;

Sistema ng pagtunaw:

Disorder ng gana;

Nabawasan ang secretory at pag-andar ng motor tiyan at bituka;

Ulcers, pagguho ng mauhog lamad;

Talamak na pagkabigo sa bato;

Talamak na pagkabigo sa atay.

Mga prinsipyo ng hypoxia therapy

Sa atreerial hypoxemia hanggang sa 90 at mas mababa, ang oxygenation ay ipinahiwatig.

Pagpapakilala ng oxygen sa HbO2 mas mababa sa 90%

Normobaric;

Hyperbaric oxygenation;

Mga epekto sa mga sistema ng transportasyon ng O2 sa mga tisyu;

Mga antihypoxant na nagpapabuti sa transportasyon ng O2:

Dagdagan ang KEK - O2 carrier;

Ang pagpapalit ng affinity ng hemoglobin sa O2: mga stimulator ng synthesis ng 2,3-DFG, phycinic acid, B6.

Mga antihypoxant na nagpapanatili ng enerhiya sa mga cell na may kakulangan sa O2:

Glucose + insulin + K+;

Ang Nicotinamide ay isang pinagmumulan ng NAD;

Ang succinic acid ay isang inducer ng NAD oxidation;

Sodium hydroxybutyrate - pagbabawas ng fumarate sa succinate - ATP;

Glycolysis activators (gutimin) at gluconeogenesis (GCS).

Artipisyal na mga carrier ng elektron:

Cytochrome C;

Benzoquinones;

Mga antioxidant.

hypoxia(Lektura Blg. XIV).

1. Pag-uuri at katangian ng ilang uri ng hypoxia.

2. Adaptive at compensatory reactions sa panahon ng hypoxia.

3. Diagnosis, therapy at pag-iwas sa hypoxia.

hypoxia(hypoxia) - isang paglabag sa mga proseso ng oxidative sa mga tisyu na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation (kakulangan ng oxygen, gutom).

Depende sa etiological factor, ang rate ng pagtaas at tagal ng hypoxic state, ang antas ng hypoxia, ang reaktibiti ng katawan, atbp. ang pagpapakita ng hypoxia ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan ay kumbinasyon ng:

1) agarang kahihinatnan pagkakalantad sa hypoxic factor,

2) pangalawang paglabag,

3) pagbuo kabayaran At adaptive mga reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na konektado at hindi palaging binibigyan ng malinaw na pagkakaiba.

Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng hypoxia (1979):

1. hypoxic

2. paghinga

3. duguan

4. sirkulasyon

5. tela

6. hyperbaric

7. hyperoxic

8. hypoxia load

9. halo-halong - kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia.

Pag-uuri ng hypoxia ayon sa kalubhaan:

1) nakatago (ibinunyag lamang sa ilalim ng pagkarga),

2) nabayaran - walang tissue hypoxia sa pamamahinga dahil sa pag-igting ng mga sistema ng paghahatid ng oxygen,

3) malubha - na may mga decompensation phenomena (sa pamamahinga - kakulangan ng oxygen sa mga tisyu),

4) uncompensated - binibigkas metabolic disorder na may mga sintomas ng pagkalason,

5) terminal - hindi maibabalik.

Pag-uuri sa ibaba ng agos: ayon sa rate ng pag-unlad at tagal ng kurso:

a) mabilis na kidlat - sa loob ng ilang sampu-sampung segundo,

b) talamak - ilang minuto o sampu-sampung minuto (talamak na pagkabigo sa puso),

c) subacute - ilang oras,

d) talamak - linggo, buwan, taon.

Hypoxic hypoxia- Ang uri ng exogenous ay bubuo na may pagbaba sa barometric pressure O 2 (altitude at mountain sickness) o may pagbaba sa bahagyang presyon ng O 2 sa inhaled air. Kasabay nito, umuunlad ito hypoxemia(pO 2 sa arterial blood ay bumababa, saturation ng hemoglobin (Hb) na may oxygen (O 2) at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Mayroon din itong negatibong epekto hypocapnia pagbuo na may kaugnayan sa compensatory hyperventilation ng mga baga. Ang hypocapnia ay humahantong sa isang pagkasira sa suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, isang kawalan ng timbang ng mga electrolyte sa panloob na kapaligiran ng katawan, at isang pagtaas sa pagkonsumo ng O 2 ng mga tisyu.

Paghinga (pulmonary) ang isang uri ng hypoxia ay nangyayari bilang isang resulta ng kakulangan ng gas exchange sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, o nahihirapan sa diffusion ng O 2, may kapansanan sa airway patency, o mga karamdaman sa sentral na regulasyon ng paghinga.

Ang minutong dami ng bentilasyon ay bumababa, ang bahagyang presyon ng O 2 sa alveolar na hangin at ang pag-igting ng O 2 sa dugo ay bumababa, at ang hypercapnia ay sumasali sa hypoxia.

Hypoxia ng dugo(uri ng hemic) ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo sa anemia, hydremia at isang paglabag sa kakayahan ng Hb na magbigkis, magdala at maglabas ng O 2 sa mga tisyu, na may pagkalason sa CO, na may pagbuo ng methemoglobin (MetHb) at ilang Hb anomalya. Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng O 2 sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman nito sa mga malubhang kaso hanggang sa 4-5 vol%. Sa pagbuo ng carboxyhemoglobin (COHb) at MetHb, ang saturation ng natitirang Hb at ang paghihiwalay ng oxyHb sa mga tisyu ay maaaring maging mahirap at samakatuwid ang pag-igting ng O 2 sa mga tisyu at venous na dugo ay makabuluhang nabawasan habang binabawasan ang pagkakaiba ng arterio-venous. sa nilalaman ng oxygen.

Hypoxia ng sirkulasyon(cardiovascular type) ay nangyayari na may mga circulatory disorder na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue na may napakalaking pagkawala ng dugo, dehydration, at pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Hypoxia ng sirkulasyon vascular Ang pinagmulan ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disorder ng vasomotor regulation ng insufficiency glucocorticoids, na may pagtaas sa lagkit ng dugo at ang pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan na pumipigil sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na boltahe at O ​​2 na nilalaman sa arterial na dugo, ang kanilang pagbaba sa venous blood at isang mataas na arterio-venous na pagkakaiba sa O 2 .

tissue hypoxia(histotoxic) ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng O 2 mula sa dugo o dahil sa pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation dahil sa isang matalim na pagbaba sa pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation dahil sa pagsugpo ng biological oxidation ng iba't ibang mga inhibitor, may kapansanan sa synthesis ng mga enzyme o pinsala sa mga istruktura ng lamad ng cell, halimbawa, pagkalason cyanides, mabibigat na metal, barbiturates. Kasabay nito, ang pag-igting, saturation at O ​​2 na nilalaman sa arterial na dugo ay maaaring maging normal hanggang sa isang tiyak na punto, at sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng arterio-venous sa O 2 ay katangian ng isang paglabag sa paghinga ng tissue.

Hyperbaric hypoxia(kapag ginagamot ng oxygen sa ilalim ng mataas na presyon). Kasabay nito, ang pag-aalis ng normal na hypoxic na aktibidad ng peripheral chemoreceptors ay humantong sa isang pagbawas sa excitability ng DC at pagsugpo ng pulmonary ventilation. Ito ay humahantong sa pagtaas ng arterial pCO 2 na nagdudulot ng pagluwang ng mga daluyan ng dugo sa utak. Ang hypercapnia ay humahantong sa isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga at hyperventilation. Bilang resulta, bumababa ang pCO 2 sa arterial blood, humihigpit ang mga vessel ng utak, at bumababa ang pO 2 sa mga tisyu ng utak. Ang paunang nakakalason na epekto ng O2 sa cell ay nauugnay sa pagsugpo ng mga respiratory enzymes at sa akumulasyon ng mga lipid peroxide, na nagiging sanhi ng pinsala sa mga istruktura ng cellular (lalo na ang mga pangkat ng SH enzyme), mga pagbabago sa metabolismo sa siklo ng tricarboxylic acid at may kapansanan sa synthesis ng high-energy phosphate compounds at ang pagbuo ng free radicals.

Hyperoxic hypoxia(sa aviation, na may oxygen therapy) - maaaring magkaroon ng 2 anyo ng oxygen poisoning - pulmonary at convulsive. Pathogenesis pulmonary Ang mga form ay nauugnay sa pagkawala ng "pagsuporta" na pag-andar ng inert gas, ang nakakalason na epekto ng O 2 sa endothelium ng mga pulmonary vessel - isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, pag-leaching ng surfactant, pagbagsak ng alveoli at pag-unlad ng atelectasis at pulmonary edema. Nakaka-convulsive ang anyo ay nauugnay sa isang matalim na paggulo ng lahat ng bahagi ng central nervous system, lalo na ang stem ng utak + may kapansanan sa paghinga ng tissue.

Pinaghalong uri ng hypoxia- ay madalas na sinusunod at kumakatawan sa isang kumbinasyon ng 2 o higit pang mga pangunahing uri ng hypoxia. Kadalasan, ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang mga link sa mga physiological system ng transportasyon at paggamit ng O 2 . Ang carbon monoxide ay aktibong pumapasok sa pakikipag-ugnay sa 2-valent iron Hb, sa mataas na konsentrasyon ay may direktang nakakalason na epekto sa mga selula, na pumipigil sa sistema ng cytochrome enzyme; Pinipigilan ng barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sabay na pinipigilan ang DC, na nagiging sanhi ng hypoventilation.

Mga pagbabago sa metabolismo una sa lahat arises mula sa gilid ng carbohydrate at enerhiya metabolismo. Sa lahat ng kaso ng hypoxia, ang pangunahing paglilipat ay isang kakulangan macroergs. tumitindi glycolysis, Ito ay humahantong sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen, isang pagtaas sa pyruvate at lactate. Ang labis na lactic, pyruvic at iba pang mga organic na acid ay nakakatulong sa pag-unlad ng metabolic acidosis. Mayroong negatibong balanse ng nitrogen. Bilang resulta ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay bubuo hyperketonemia.

Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ions sa biological membranes ay nabalisa, ang dami ng extracellular potassium ay tumataas.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa cell: tumaas na pagkamatagusin ng lamad ng cell → kaguluhan sa balanse ng ionic → pamamaga ng mitochondria → pagpapasigla ng glycolysis → pagbawas ng glycogen → pagsugpo ng synthesis at pagtaas ng pagkasira ng mga protina → pagkasira ng mitochondria → ergastoplasm, intracellular reticulum → fatty decomposition ng pagkasira ng cell ng lysosome membranes → pagpapalabas ng hydrolytic enzymes - autolysis at kumpletong pagkasira ng cell.

Adaptive at compensatory reaksyon.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan na nagdudulot ng hypoxia, ang mga reaksyon na naglalayong mapanatili homeostasis. May mga reaksyon na naglalayong umangkop sa medyo maikli talamak hypoxia (nagaganap kaagad) at mga reaksyon na nagbibigay ng adaptasyon sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia.

Mga reaksyon ng respiratory system sa hypoxia ay isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng dalas ng mga excursion sa paghinga at ang pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa baga. Maaaring magdulot ng compensatory hyperventilation hypocapnia, na kung saan ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ions sa pagitan ng plasma at erythrocytes, nadagdagan ang paglabas ng mga bicarbonates at mga pangunahing phosphate sa ihi.

Mga reaksyon ng system sirkulasyon ng dugo ipinahayag ng isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng laman ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, shock at minutong OS, bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng dugo na pabor sa utak at puso. Kapag umaangkop sa matagal na hypoxia, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari. May kaugnayan sa hyperfunction ng puso at mga pagbabago sa regulasyon ng neuro-endocrine, maaaring mangyari ang myocardial hypertrophy, na may isang compensatory-adaptive na karakter.

Mga reaksyon ng sistema ng dugo ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng erythrocytes mula sa bone marrow at pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng erythropoietic na mga kadahilanan. Ang pinakamahalaga ay ang mga katangian ng Hb na magbigkis ng halos normal na halaga ng O 2 kahit na may makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng O 2 sa alveolar air at sa dugo ng mga pulmonary capillaries. Kasabay nito, ang Hb ay nakakapaglabas ng mas malaking halaga ng O 2 kahit na may katamtamang pagbaba sa pO 2 sa tissue fluid. Ang pagtaas ng dissociation ng O 2 Hb ay nag-aambag sa acidosis.

Mga mekanismo ng adaptive ng tissue- paghihigpit sa pagganap na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng O2, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang synthesis ng glucocorticoids ay tumataas, na nagpapatatag sa mga lamad ng lysosomes, nagpapagana ng mga sistema ng enzyme ng respiratory chain. Ang bilang ng mitochondria sa bawat yunit ng masa ng cell ay tumataas.

Mga prinsipyo ng diagnostic.

Ang diagnosis ay batay sa mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dynamics ng mga neurological disorder, hemodynamic data (BP, ECG, cardiac output), gas exchange, pagpapasiya ng O 2 sa inhaled air, gas content sa alveoli, diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar lamad; pagpapasiya ng transportasyon ng O 2 na may dugo; pagpapasiya ng pO 2 sa dugo at mga tisyu, pagpapasiya ng balanse ng acid-base, mga katangian ng buffer ng dugo, mga parameter ng biochemical (lactic at pyruvic acid, asukal at urea ng dugo).

Therapy at pag-iwas.

Dahil sa ang katunayan na sa klinikal na kasanayan halo-halong mga anyo ng hypoxia ay karaniwang nakatagpo, ang paggamot nito ay dapat na kumplikado, at nauugnay sa sanhi ng hypoxia sa bawat kaso.

Sa lahat ng kaso ng hypoxia - respiratory, blood, circulatory, ang unibersal na paraan ay hyperbaric oxygenation. Ito ay kinakailangan upang masira ang mga mabisyo na bilog sa ischemia, pagpalya ng puso. Kaya, sa isang presyon ng 3 atmospheres, ang isang sapat na halaga ng O 2 (6 na dami%) ay natutunaw sa plasma kahit na walang paglahok ng mga erythrocytes, sa ilang mga kaso kinakailangan na magdagdag ng 3-7% CO 2 upang pasiglahin ang DC, vasodilation ng utak at puso, maiwasan ang hypocapnia.

Sa circulatory hypoxia, cardiac at hypertensive na gamot, ang mga pagsasalin ng dugo ay inireseta.

Sa uri ng hemic:

● magsalin ng dugo o erythromass, pasiglahin ang hematopoiesis, gumamit ng mga artipisyal na carrier ng O 2 - mga substrate perfocarbohydrates (perftoran- "dugong bughaw"),

● pag-alis ng mga produktong metabolic - hemosorption, plasmaphoresis,

● paglaban sa osmotic edema - mga solusyon na may mga osmotic substance,

● sa ischemia - antioxidants, membrane stabilizers, steroid hormones,

● ang pagpapakilala ng mga substrate na pumapalit sa function ng cytochromes - methylene blue, bitamina C,

● pagtaas sa suplay ng enerhiya ng mga tisyu - glucose.