1

10.1. Pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic

Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa dugo (hypoxemia) at mga tisyu, ang pagbuo ng isang kumplikadong pangalawang nonspecific metabolic at mga functional disorder, pati na rin ang reaksyon sa pagbagay.

Ang unang pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic ay iminungkahi ni Barcroft (1925), at pagkatapos ay dinagdagan at pinahusay ng I.R. Petrov (1949). Klasipikasyon I.R. Ginagamit ang Petrova sa ating panahon. Ayon sa pag-uuri na ito, ang hypoxia ng exogenous at endogenous na pinagmulan ay nakikilala.

Ang hypoxia ng exogenous na pinagmulan ay batay sa kakulangan ng oxygen sa inhaled air, at samakatuwid, ang normobaric at hypobaric hypoxia ay nakikilala. Ang hypoxia ng endogenous na pinagmulan ay kinabibilangan ng mga sumusunod na uri:

a) paghinga (paghinga); b) cardiovascular (circulatory); c) hemic (dugo); d) tissue (histotoxic); e) halo-halong.

Ayon sa daloy, nakikilala nila:

Kidlat (sa loob ng ilang segundo, halimbawa, kapag ang sasakyang panghimpapawid ay depressurized sa mataas na altitude);

Talamak (na bubuo sa loob ng ilang minuto o sa loob ng isang oras bilang resulta ng matinding pagkawala ng dugo, talamak na pagkabigo sa puso o paghinga, pagkalason sa carbon monoxide, pagkalason sa cyanide, pagkabigla, pagbagsak);

Subacute (ito ay nabuo sa loob ng ilang oras kapag ang mga ahente na bumubuo ng methemoglobin, tulad ng nitrates, benzene, ay pumasok sa katawan, at sa ilang mga kaso bilang resulta ng dahan-dahang pagtaas ng respiratory o heart failure;

Ang talamak na hypoxia, na nangyayari sa paghinga at pagpalya ng puso at iba pang mga anyo ng patolohiya, pati na rin sa talamak na anemya, pananatili sa mga minahan, mga balon, habang nagtatrabaho sa diving at protective suit.

Makilala:

a) lokal (lokal) hypoxia, na bubuo sa panahon ng ischemia, venous hyperemia, prestasis at stasis sa lugar ng pamamaga;

b) pangkalahatang (systemic) hypoxia, na sinusunod sa hypovolemia, pagpalya ng puso, pagkabigla, pagbagsak, DIC, anemia.

Ito ay kilala na ang pinaka-lumalaban sa hypoxia ay mga buto, kartilago at tendon, na nagpapanatili ng kanilang normal na istraktura at posibilidad na mabuhay sa loob ng maraming oras na may kumpletong paghinto ng supply ng oxygen. Ang mga striated na kalamnan ay nakatiis ng hypoxia sa loob ng 2 oras; bato, atay - 20-30 minuto. Ang pinaka-sensitibo sa hypoxia ay ang cerebral cortex.

10.2. Pangkalahatang katangian ng etiological at pathogenetic na mga kadahilanan ng hypoxia ng exogenous at endogenous na pinagmulan

Ang exogenous na uri ng hypoxia ay bubuo na may pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa hangin na pumapasok sa katawan. Sa normal na barometric pressure, nagsasalita sila ng normobaric exogenous hypoxia (isang halimbawa ay nasa maliliit na nakapaloob na mga puwang). Sa pagbaba ng barometric pressure, ang hypobaric exogenous hypoxia ay bubuo (ang huli ay sinusunod kapag umakyat sa isang taas kung saan ang PO2 ng hangin ay nabawasan sa humigit-kumulang 100 mm Hg. Ito ay itinatag na may pagbaba sa PO2 hanggang 50 mm Hg, magaganap ang mga malubhang karamdaman na hindi tugma sa buhay).

Bilang tugon sa mga pagbabago sa mga parameter ng gas ng dugo (hypoxemia at hypercapnia), ang mga chemoreceptor ng aorta, carotid glomeruli, at central chemoreceptors ay nasasabik, na nagiging sanhi ng pagpapasigla ng bulbar respiratory center, ang pagbuo ng tachy- at hyperpnea, gas alkalosis, at isang pagtaas sa bilang ng gumaganang alveoli.

Ang mga endogenous hypoxic na kondisyon ay kadalasang resulta ng mga pathological na proseso at sakit na humahantong sa pagkagambala sa pagpapalitan ng gas sa baga, hindi sapat na transportasyon ng oxygen sa mga organo, o pagkagambala sa paggamit nito ng mga tisyu.

Paghinga (respiratory) hypoxia

Ang respiratory hypoxia ay nangyayari dahil sa hindi sapat na gas exchange sa baga, na maaaring dahil sa ang mga sumusunod na dahilan: alveolar hypoventilation, nabawasan ang perfusion ng dugo ng mga baga, may kapansanan sa pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng air-blood barrier, at, nang naaayon, isang paglabag sa ratio ng bentilasyon-perfusion. Ang pathogenetic na batayan ng respiratory hypoxia ay isang pagbawas sa nilalaman ng oxyhemoglobin, isang pagtaas sa konsentrasyon ng nabawasan na hemoglobin, hypercapnia at gaseous acidosis.

Ang hypoventilation ng baga ay resulta ng isang bilang ng mga pathogenetic na kadahilanan:

a) mga paglabag sa mga biomechanical na katangian ng respiratory apparatus sa mga nakahahadlang at mahigpit na anyo ng patolohiya;

b) mga karamdaman ng nerbiyos at humoral na regulasyon ng bentilasyon ng baga;

c) pagbaba sa perfusion ng mga baga na may dugo at may kapansanan sa pagsasabog ng O2 sa pamamagitan ng air-blood barrier;

d) labis na intra- at extrapulmonary shunting venous blood.

Ang circulatory (cardiovascular, hemodynamic) hypoxia ay bubuo na may mga lokal, rehiyonal at systemic hemodynamic disorder. Depende sa mga mekanismo ng pag-unlad ng circulatory hypoxia, ang ischemic at congestive form ay maaaring makilala. Ang batayan ng circulatory hypoxia ay maaaring ganap na pagkabigo sa sirkulasyon o kamag-anak na may matalim na pagtaas sa demand ng tissue para sa supply ng oxygen (sa mga nakababahalang sitwasyon).

Ang generalized circulatory hypoxia ay nangyayari sa pagpalya ng puso, pagkabigla, pagbagsak, pag-aalis ng tubig, DIC, atbp., at kung ang mga hemodynamic disorder ay nangyayari sa systemic na sirkulasyon, ang saturation ng oxygen sa baga ay maaaring normal, ngunit ang paghahatid nito ay nabalisa sa mga tisyu dahil sa pag-unlad ng venous hyperemia at congestion sa systemic circulation. Sa hemodynamic disturbances sa mga vessel ng pulmonary circulation, naghihirap ang arterial blood oxygenation. Ang lokal na sirkulasyon ng hypoxia ay nangyayari sa lugar ng trombosis, embolism, ischemia, venous hyperemia sa iba't ibang mga organo at tisyu.

Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng hypoxia na nauugnay sa isang paglabag sa transportasyon ng oxygen sa mga cell na may pagbaba sa pagkamatagusin ng lamad para sa O2. Ang huli ay sinusunod na may interstitial pulmonary edema, intracellular hyperhydration.

Ang sirkulasyon ng hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng: isang pagbawas sa PaO2, isang pagtaas sa paggamit ng O2 ng mga tisyu dahil sa isang pagbagal sa daloy ng dugo at pag-activate ng cytochrome system, isang pagtaas sa antas ng mga hydrogen ions at carbon dioxide sa mga tisyu. Ang paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo ay humahantong sa reflex activation ng respiratory center, ang pagbuo ng hyperpnea, at isang pagtaas sa rate ng dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu.

Ang hemic (dugo) na uri ng hypoxia ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo at, dahil dito, ang function ng transportasyon ng oxygen nito. Ang transportasyon ng oxygen mula sa mga baga patungo sa mga tisyu ay halos ganap na isinasagawa kasama ang paglahok ng Hb. Ang mga pangunahing link sa pagbabawas ng kapasidad ng oxygen ng dugo ay:

1) isang pagbawas sa nilalaman ng Hb bawat yunit ng dami ng dugo at sa buo, halimbawa, na may malubhang anemya na dulot ng kapansanan sa bone marrow hematopoiesis ng iba't ibang pinagmulan, na may posthemorrhagic at hemolytic anemia.

2) paglabag sa mga katangian ng transportasyon ng Hb, na maaaring dahil sa isang pagbawas sa kakayahan ng Hb ng mga erythrocytes na magbigkis ng oxygen sa mga capillary ng baga, o sa transportasyon at pagpapalabas ng pinakamainam na halaga nito sa mga tisyu, na sinusunod sa namamana at nakuhang hemoglobinopathies.

Kadalasan, ang hemic hypoxia ay sinusunod sa pagkalason sa carbon monoxide ("carbon monoxide"), dahil ang carbon monoxide ay may napakataas na pagkakaugnay para sa hemoglobin, halos 300 beses na mas malaki kaysa sa pagkakaugnay ng oxygen para dito. Kapag ang carbon monoxide ay nakikipag-ugnayan sa hemoglobin ng dugo, ang carboxyhemoglobin ay nabuo, na pinagkaitan ng kakayahang magdala at maglabas ng oxygen.

Ang carbon monoxide ay matatagpuan sa mataas na konsentrasyon sa mga maubos na gas ng mga internal combustion engine, sa gas ng sambahayan, atbp.

Ang mga malubhang kaguluhan sa mahahalagang pag-andar ng organismo ay nagkakaroon ng pagtaas sa nilalaman ng HbCO sa dugo hanggang sa 50% (ng kabuuang konsentrasyon ng hemoglobin). Ang pagtaas sa antas nito sa 70-75% ay humahantong sa matinding hypoxemia at kamatayan.

Ang carboxyhemoglobin ay may maliwanag na pulang kulay, samakatuwid, sa labis na pagbuo nito sa katawan, ang balat at mauhog na lamad ay nagiging pula. Ang pag-aalis ng CO mula sa inhaled air ay humahantong sa paghihiwalay ng HbCO, ngunit ang prosesong ito ay mabagal at tumatagal ng ilang oras.

Ang epekto sa katawan ng isang bilang ng mga kemikal na compound (nitrates, nitrite, nitric oxide, benzene, ilang mga lason ng nakakahawang pinagmulan, mga gamot: phenazepam, amidopyrine, sulfonamides, mga produktong lipid peroxidation, atbp.) ay humahantong sa pagbuo ng methemoglobin, na kung saan ay hindi makapagdala ng oxygen, dahil naglalaman ito ng oxide form ng iron (Fe3+).

Ang oxide form ng Fe3+ ay karaniwang nauugnay sa hydroxyl (OH-). May dark brown na kulay ang MetHb at ito ang lilim na nakukuha ng dugo at mga tisyu ng katawan. Ang proseso ng pagbuo ng metHb ay nababaligtad, ngunit ang pagbawi nito sa normal na hemoglobin ay nangyayari nang medyo mabagal (sa loob ng ilang oras), kapag ang iron Hb ay muling pumasa sa ferrous form. Ang pagbuo ng methemoglobin ay hindi lamang binabawasan ang kapasidad ng oxygen ng dugo, ngunit binabawasan din ang kakayahan ng aktibong oxyhemoglobin na mag-dissociate sa pagbabalik ng oxygen sa mga tisyu.

Ang tissue (histotoxic) na hypoxia ay bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa kakayahan ng mga cell na sumipsip ng oxygen (na may normal na paghahatid nito sa cell) o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation bilang isang resulta ng uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation.

Ang pag-unlad ng tissue hypoxia ay nauugnay sa mga sumusunod na pathogenetic na mga kadahilanan:

1. Paglabag sa aktibidad ng biological oxidation enzymes sa proseso:

a) tiyak na pagbubuklod ng mga aktibong site ng enzyme, halimbawa, cyanides at ilang antibiotics;

b) pagbubuklod ng mga SH-group ng protina na bahagi ng enzyme na may mabibigat na metal ions (Ag2+, Hg2+, Cu2+), na nagreresulta sa pagbuo ng mga hindi aktibong anyo ng enzyme;

c) mapagkumpitensyang pagharang ng aktibong sentro ng enzyme ng mga sangkap na may pagkakatulad sa istruktura sa natural na substrate ng reaksyon (oxalates, malonates).

2. Isang paglabag sa synthesis ng mga enzyme, na maaaring mangyari sa isang kakulangan ng mga bitamina B1 (thiamine), B3 (PP), nicotinic acid, atbp., pati na rin ang cachexia ng iba't ibang pinagmulan.

3. Mga paglihis mula sa pinakamainam na mga parameter ng physicochemical ng panloob na kapaligiran ng katawan: pH, temperatura, mga konsentrasyon ng electrolyte, atbp. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari sa iba't ibang mga sakit at pathological na kondisyon (hypothermia at hyperthermia, pagkabigo ng mga bato, puso at atay, anemia) at bawasan ang bisa ng biological oxidation .

4. Pagkawatak-watak ng biological membranes dahil sa impluwensya ng mga pathogenic na kadahilanan ng isang nakakahawang at hindi nakakahawang kalikasan, na sinamahan ng isang pagbawas sa antas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, pagsugpo sa pagbuo ng mga macroergic compound sa respiratory chain. Ang kakayahang i-uncouple ang oxidative phosphorylation at respiration sa mitochondria ay taglay ng: labis na H+ at Ca2+ ions, libre mga fatty acid, adrenaline, thyroxine at triiodothyronine, ilang mga panggamot na sangkap (dicumarin, gramicidin, atbp.). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu ay tumataas. Sa mga kaso ng pamamaga ng mitochondria, uncoupling ng oxidative phosphorylation at respiration karamihan ng ang enerhiya ay binago sa init at hindi ginagamit para sa resynthesis ng macroergs. Ang kahusayan ng biological oxidation ay nabawasan.

Bibliographic na link

Chesnokova N.P., Brill G.E., Polutova N.V., Bizenkova M.N. LECTURE 10 HYPOXIA: MGA URI, ETIOLOHIYA, PATHOGENESIS // Siyentipikong pagsusuri. Siyensya Medikal. - 2017. - Hindi. 2. - P. 53-55;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (petsa ng access: 07/18/2019). Dinadala namin sa iyong pansin ang mga journal na inilathala ng publishing house na "Academy of Natural History"

Sa simula ng subsection na ito, nagbibigay kami ng ilang notasyon at karaniwang mga halaga.

Exogenous na uri ng hypoxia.

Ang ganitong uri ng hypoxia ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air.

Hypobaric hypoxia.

Ang ganitong uri ng hypoxia ay sanhi ng pangkalahatang pagbaba sa barometric pressure at naoobserbahan kapag umaakyat sa mga bundok o sa hindi naka-pressure na sasakyang panghimpapawid na walang indibidwal na sistema ng oxygen (bundok, o mataas na altitude, sakit).

Ang mga kapansin-pansing kaguluhan ay karaniwang napapansin sa R0 na humigit-kumulang 100 mmHg. (na tumutugma sa isang altitude na halos 3,500 m): sa 50-55 mm Hg. (8000-8500 m) may mga malubhang karamdaman na hindi tugma sa buhay. Para sa mga espesyal na layunin, ang dosed hypobaric hypoxia ay hinihimok sa pamamagitan ng unti-unting pagbomba ng hangin mula sa mga pressure chamber kung saan matatagpuan ang mga pagsubok na tao o mga eksperimentong hayop, at sa gayon ay ginagaya ang pagtaas sa taas.

normobaric hypoxia.

Ang ganitong uri ng hypoxia ay bubuo sa normal na kabuuang barometric pressure, ngunit sa isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, halimbawa, kapag nananatili sa maliit na nakapaloob na mga puwang, nagtatrabaho sa mga minahan, kapag ang mga sistema ng supply ng oxygen ay hindi gumagana sa mga cabin ng sasakyang panghimpapawid, mga submarino, espesyal na mga proteksiyon na suit, at gayundin sa ilang mga malfunction o hindi wastong paggamit ng anesthesia at respiratory equipment.

Ang pathogenetic na batayan ng exogenous na uri ng hypoxia sa lahat ng mga kaso ay arterial hypoxemia, i.e. isang pagbaba sa oxygen tension £ sa arterial blood plasma, na humahantong sa hindi sapat na saturation ng hemoglobin na may oxygen at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Ang hypocapnia ay maaaring magkaroon ng karagdagang negatibong epekto sa katawan. madalas na umuunlad sa panahon ng exogenous hypoxia bilang resulta ng compensatory hyperventilation ng mga baga at humahantong sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak, puso, kawalan ng timbang sa electrolyte at gas alkalosis.

Respiratory (respiratory) na uri ng hypoxia.

Ang hypoxia na ito ay nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga kaguluhan sa pulmonary blood flow, ventilation-perfusion ratios, labis na extra- at intrapulmonary shunting ng venous blood, o nahihirapan sa oxygen diffusion sa baga. Ang pathogenetic na batayan ng respiratory hypoxia, pati na rin ang exogenous, ay arterial hypoxia, sa karamihan ng mga kaso na sinamahan ng hypercapnia. Sa ilang mga kaso, dahil sa ang katunayan na ang CO 2 ay nagkakalat sa pamamagitan ng alveolar capillary membrane na halos 20 beses na mas madali kaysa sa O 2 , ang hypoxemia na walang hypercapnia ay posible.

Cardiovascular (circulatory) na uri ng hypoxia.

Ang sakit ay bubuo na may mga karamdaman sa sirkulasyon, na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu at, dahil dito, sa kanilang hindi sapat na suplay ng oxygen. Ang pagbawas sa dami ng dugo na dumadaloy sa mga capillary bawat yunit ng oras ay maaaring dahil sa pangkalahatang hypovolemia, i.e. isang pagbaba sa dami ng dugo sa vascular bed (na may napakalaking pagkawala ng dugo o pagkawala ng plasma, dehydration ng katawan) at mga dysfunction ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang mga sakit sa puso ay maaaring magresulta mula sa myocardial damage, cardiac overload, at extracardiac regulation disorder na humahantong sa pagbaba ng cardiac output. Ang circulatory hypoxia ng pinagmulan ng vascular ay maaaring nauugnay sa isang labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed at ang idinepositong bahagi ng dugo dahil sa paresis ng mga pader ng vascular bilang resulta ng exogenous at endogenous toxic effect, allergic reactions, electrolyte imbalance, at glucocorticoid deficiency . mineralocorticoids at ilang iba pang mga hormone, pati na rin sa paglabag sa reflex at centrogenous vasomotor regulation at iba pang mga pathological na kondisyon na sinamahan ng isang drop sa vascular tone.

Maaaring mangyari ang hypoxia na may kaugnayan sa mga pangunahing microcirculation disorder: malawakang pagbabago sa mga dingding ng microvessels, pagsasama-sama ng mga selula ng dugo, pagtaas ng lagkit nito, clotting, at iba pang mga kadahilanan na humahadlang sa paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network, hanggang sa kumpletong stasis. Ang sanhi ng microcirculation disorder ay maaaring labis na arteriovenular shunting ng dugo dahil sa spasm ng precapillary sphincter (halimbawa, sa talamak na pagkawala ng dugo).

Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng hypoxia na nauugnay sa kapansanan sa transportasyon ng oxygen sa mga cell sa extravascular area ng microcirculatory system: perivascular, intercellular at intracellular space, basal at cellular membrane. Ang form na ito ng hypoxia ay nangyayari kapag ang pagkamatagusin ng mga lamad sa oxygen ay lumala, na may interstitial edema, intracellular overhydration, at iba pang mga pathological na pagbabago sa intercellular na kapaligiran.

Ang circulatory hypoxia ay maaaring lokal na likas na may hindi sapat na daloy ng dugo sa isang hiwalay na bahagi ng organ o tissue o kahirapan sa pag-agos ng dugo sa panahon ng ischemia, venous hyperemia.

Ang mga indibidwal na parameter ng hemodynamic sa iba't ibang kaso ng circulatory hypoxia ay maaaring mag-iba nang malawak. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga tipikal na kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, isang pagbawas sa mga tagapagpahiwatig na ito sa halo-halong venous na dugo at, nang naaayon, isang mataas na pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen. Ang isang pagbubukod ay maaaring mga kaso ng malawakang precapillary shunting, kapag ang isang makabuluhang bahagi ng dugo ay dumadaan mula sa arterial system patungo sa venous, na lumalampas sa mga microvessel ng palitan, bilang isang resulta kung saan mas maraming oxygen ang nananatili sa venous blood, at ang antas ng venous. Ang hypoxemia ay hindi sumasalamin sa tunay na kalubhaan ng hypoxia ng mga organo at tisyu na pinagkaitan ng daloy ng dugo ng maliliit na ugat.

Samakatuwid, upang masuri ang pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia, ang isang mahalagang tagapagpahiwatig bilang P aO2 (ipagpalagay na ang mga normal na halaga ng P aO2, S aO2 at V aO2) ay dapat gamitin, na isinasaalang-alang ang mga posibleng pagbaluktot ng halaga nito para sa isang sitwasyon na aktwal na umiiral sa ang katawan.

Dugo (hemic) uri ng hypoxia.

Ang kundisyong ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa hindi sapat na hemoglobin na nilalaman sa anemia (Ang hemic na uri ng hypoxia ay minsan tinatawag na "anemic", na hindi tama. Ang anemic hypoxia ay isa lamang sa maraming anyo ng hemic hypoxia.), Hydraemia at sa paglabag sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, maghatid at maghatid ng oxygen sa mga tisyu.

Ang matinding anemia ay maaaring sanhi ng pagsugpo sa hematopoiesis ng bone marrow bilang isang resulta ng pag-ubos nito, pinsala ng mga nakakalason na kadahilanan, ionizing radiation, proseso ng leukemic at metastases ng tumor, pati na rin sa kakulangan ng mga sangkap na kinakailangan para sa normal na erythrogenesis at hemoglobin synthesis (iron, bitamina, erythropoietin, atbp.), at may tumaas na hemolysis ng mga erythrocytes.

Ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay bumababa sa panahon ng hemodilution ng iba't ibang mga pinagmulan, halimbawa, sa ikalawang yugto ng post-hemorrhagic period, na may pagbubuhos ng makabuluhang dami ng asin, iba't ibang mga kapalit ng dugo.

Ang mga paglabag sa mga katangian ng transportasyon ng oxygen ng dugo ay maaaring umunlad na may mga pagbabago sa husay sa hemoglobin.

Kadalasan, ang form na ito ng hemic hypoxia ay sinusunod sa kaso ng pagkalason sa carbon monoxide (carbon monoxide), na humahantong sa pagbuo. carboxyhemoglobin(ННСО - kumplikado ng maliwanag na pulang kulay); mga ahente na bumubuo ng methemoglobin, na may ilang mga congenital anomalya ng hemoglobin, pati na rin sa mga paglabag sa mga katangian ng physicochemical ng panloob na kapaligiran ng katawan, na nakakaapekto sa mga proseso ng oxygenation nito sa mga capillary ng baga at deoxygenation sa mga tisyu.

Ang carbon monoxide ay may napakataas na affinity para sa hemoglobin, na lumalampas sa affinity ng oxygen para dito ng halos 300 beses at bumubuo ng carboxyhemoglobin, na pinagkaitan ng kakayahang magdala at maglabas ng oxygen,

Ang pagkalasing sa carbon monoxide ay posible sa iba't ibang mga kondisyon ng produksyon: mga tindahan ng metalurhiko, coke, brick at semento na mga halaman, iba't ibang industriya ng kemikal, pati na rin sa mga garahe, sa mga highway ng lungsod na may mabigat na trapiko, lalo na sa isang makabuluhang akumulasyon ng mga sasakyan sa mahinahon na panahon, atbp. . Ang mga kaso ng pagkalason sa carbon monoxide ay hindi karaniwan sa mga lugar ng tirahan kapag ang mga kagamitan sa gas o pag-init ng kalan ay hindi gumagana, gayundin sa kaso ng sunog. Kahit na may medyo mababang konsentrasyon ng carbon monoxide sa hangin, ang matinding hypoxia ay maaaring mangyari pagkatapos ng ilang minuto; na may matagal na paglanghap, kahit na ang kaunting konsentrasyon ng carbon monoxide ay mapanganib. Kaya, na may nilalaman na humigit-kumulang 0.005% carbon monoxide sa hangin, hanggang sa 30% ng hemoglobin ay na-convert sa HbCO; sa isang konsentrasyon ng 0.01%, ang tungkol sa 70% HbCO ay nabuo, na nakamamatay. Sa pag-aalis ng CO mula sa inhaled air, isang mabagal na paghihiwalay ng HbCO at ang pagpapanumbalik ng normal na hemoglobin ay nangyayari.

Methemoglobia - MtHb (kulay na dark brown) - naiiba sa normal na Hb dahil ang heme iron dito ay wala sa anyo ng Fe 2+, ngunit na-oxidized sa Fe 3+ Kaya, ang MtHb ay isang "totoo" na oxidized na anyo ng Hb, at sa karagdagang valency ng iron bilang isang ligand ay karaniwang nakakabit sa hydroxyl ion (OH"). Ang MtHb ay hindi kayang magdala ng oxygen transport. Ang maliliit na "pisyolohikal" na halaga ng methemoglobin ay patuloy na nabubuo sa katawan sa ilalim ng impluwensya ng mga reaktibong species ng oxygen; Ang pathological methemoglobinemia ay nangyayari kapag nalantad sa isang malaking grupo ng mga sangkap - ang tinatawag na mga methemoglobin na bumubuo. Kabilang dito ang mga nitrates at nitrite, nitrogen oxides, derivatives ng aniline, benzene, ilang mga lason na nakahahawang pinanggalingan, mga gamot na sangkap (phenozepam, amidopyrine, sulfonamides), atbp. Malaking halaga ng MtHb ay maaaring mabuo kapag ang mga enlogene peroxide at iba pang aktibong radical ay naipon sa katawan). Mahalaga na sa bawat isa sa apat na heme ng molekula ng hemoglobin, ang iron atom ay na-oxidized halos independyente ng iba pang mga heme ng parehong molekula. Ang mga resultang bahagyang "distorted" na mga molekula ay inaalisan ng normal na "hem-hem" na pakikipag-ugnayan na tumutukoy sa pinakamainam na kakayahan ng hemoglobin na magbigkis ng oxygen sa mga baga at ibigay ito sa mga tisyu ayon sa batas ng hugis-S na oxyhemoglobin dissociation curve. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang conversion, halimbawa, ng 40% Hb sa MtHb ay humahantong sa isang pagkasira sa supply ng oxygen sa katawan sa isang mas malaking lawak kaysa, halimbawa, isang kakulangan ng 40% hemoglobin sa anemia, hemodilution, atbp. .

Ang pagbuo ng MtHb ay nababaligtad, ngunit ang pagbawi nito sa normal na hemoglobin ay nangyayari nang medyo mabagal sa maraming oras.

Bilang karagdagan sa HbCO at MtHb, na may iba't ibang mga pagkalasing, ang pagbuo ng iba pang mga Hb compound na hindi pinahihintulutan ng mabuti ang O 2: nitroxy-Hb, carbylamin-Hb, atbp.

Ang pagkasira ng mga katangian ng transportasyon ng hemoglobin ay maaaring dahil sa namamana na mga depekto sa istraktura ng molekula nito. Ang ganitong mga pathological na anyo ng Hb ay maaaring magkaroon ng parehong nabawasan at makabuluhang pagtaas ng affinity para sa O 2, na sinamahan ng kahirapan sa paglakip ng 0 2 sa mga baga o ang paglabas nito sa mga tisyu.

Ang ilang mga pagbabago sa physicochemical properties ng medium, tulad ng pH, PCO3, electrolyte concentrations, atbp., ay maaaring makaapekto sa mga kondisyon ng oxygenation at deoxygenation ng Hb. ,3-diphosphoglycerate. Ang isang makabuluhang pagkasira sa paglipat at pagbabalik ng dugo 0 2 ay nangyayari din sa mga pagbabago sa mga pisikal na katangian ng mga erythrocytes, ang kanilang makabuluhang pagsasama-sama at putik.

Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo na may pinababang dami ng nilalaman nito. Ang boltahe at ang nilalaman ng O 2 sa venous blood ay binabaan.

Tissue (o pangunahing tissue) na uri ng hypoxia.

Ang isang uri ng tissue ng hypoxia ay bubuo dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga cell na sumipsip ng oxygen (na may normal na paghahatid nito sa mga cell) o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation bilang isang resulta ng uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation.

Ang paggamit ng O 2 ng mga tisyu ay maaaring hadlangan ng pagkilos ng iba't ibang mga inhibitor ng biological oxidation enzymes, hindi kanais-nais na mga pagbabago sa mga kondisyon ng physicochemical ng kanilang pagkilos, pagkagambala sa synthesis ng enzyme, at pagkasira ng biological cell membranes.

Pagpigil sa enzyme maaaring mangyari sa tatlong pangunahing paraan:

1. tiyak na pagbubuklod ng mga aktibong sentro ng enzyme, halimbawa, isang napaka-aktibong pagbubuklod ng ferric iron ng oxidized form ng heminenzyme na may CN ion - sa kaso ng cyanide poisoning, pagsugpo sa mga aktibong sentro ng respiratory enzymes na may sulfide ion, ilang antibiotics, atbp.;
2. pagbubuklod ng mga functional na grupo ng bahagi ng protina ng molekula ng enzyme (mga heavy metal ions, alkylating agent);
3. mapagkumpitensyang pagsugpo sa pamamagitan ng pagbara sa aktibong sentro ng mga enzyme sa pamamagitan ng "pseudo-substrate", halimbawa, pagsugpo ng succinate dehydrogenase ng malonic at iba pang mga dicarboxylic acid.

Mga paglihis ng pisikal at kemikal na mga parameter ng panloob na kapaligiran ng katawan : pH, temperatura, electrolyte concentrations na nangyayari sa iba't ibang mga sakit at pathological na proseso ay maaari ding makabuluhang bawasan ang aktibidad ng biological oxidation enzymes.

Paglabag sa synthesis ng mga enzyme ay maaaring mangyari sa isang kakulangan ng mga tiyak na sangkap na kinakailangan para sa kanilang pagbuo: bitamina B 1 (thiamine), B 3 (PP, nicotinic acid) at iba pa, pati na rin ang cachexia ng iba't ibang mga pinagmulan at iba pang mga pathological na kondisyon na sinamahan ng matinding paglabag sa metabolismo ng protina.

Pagkawatak-watak ng mga biological membrane ay isa sa kritikal na mga kadahilanan, na humahantong sa isang paglabag sa paggamit ng O 2 . Ang ganitong pagkawatak-watak ay maaaring sanhi ng maraming pathogenic effect na nagdudulot ng pagkasira ng cell: mataas at mababang temperatura, exogenous poisons at endogenous na produkto ng disturbed metabolism, infectious-toxic agents, penetrating radiation, free radicals, atbp. Kadalasan, ang pagkasira ng lamad ay nangyayari bilang komplikasyon ng respiratory, circulatory, o hypoxia. uri ng hemic. Halos anumang malubhang kondisyon ng katawan ay naglalaman ng isang elemento ng tissue hypoxia ng ganitong uri.

Pag-uncoupling ng hypoxia ay isang uri ng variant ng tissue-type na hypoxia, na nangyayari sa isang binibigkas na pagbaba sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation ng inhalatory chain. Sa kasong ito, ang pagkonsumo ng 0 2 ng mga tisyu ay kadalasang tumataas, gayunpaman, ang isang makabuluhang pagtaas sa proporsyon ng enerhiya na nawala sa anyo ng labis na init na nabuo ay humahantong sa isang pamumura ng enerhiya ng paghinga ng tissue at ang kamag-anak na kakulangan nito. Maraming mga sangkap ng exogenous at endogenous na pinanggalingan ay may mga uncoupling properties: isang labis na H 4 at Ca 24 ions, libreng fatty acids, adrenaline, thyroxine at triiodothyronine, pati na rin ang ilang mga nakapagpapagaling na sangkap (dicumarin, gramicidin, atbp.). microbial toxins at iba pang mga ahente.

Involutional hypoxia , na nangyayari sa panahon ng pagtanda ng katawan, sa mga mekanismo nito ay higit na nauugnay sa mga proseso na humahantong sa isang paglabag sa epektibong paggamit ng oxygen ng mga selula. Kabilang sa mga prosesong ito ang: pagkasira ng mitochondrial membranes at pagkasira ng electron transport chain; pagtaas sa intracellular fund ng mga libreng fatty acid; cross-linking ng macromolecules at ang kanilang immobilization at isang bilang ng iba pang mga proseso.

Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga tipikal na kaso ng tissue hypoxia, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na mga parameter ng oxygen sa arterial blood, isang makabuluhang pagtaas sa kanilang venous blood at, nang naaayon, isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen (sa panahon ng uncoupling hypoxia, ang iba pang mga ratio ay maaaring umunlad).

Overload na marka ng hypoxia ("load hypoxia").

Ang ganitong uri ng hypoxia ay nangyayari kapag ang isang organ o tissue ay labis na matindi, kapag ang mga functional na reserba ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit at mga substrate, kahit na walang pagkakaroon ng mga pathological na pagbabago sa kanila, ay hindi sapat upang matugunan ang isang matinding pagtaas ng demand. Ang form na ito ng hypoxia ay may praktikal na kahalagahan pangunahin na may kaugnayan sa mabibigat na pagkarga sa muscular organs - skeletal muscles at myocardium.

Sa labis na stress sa puso, kamag-anak na kakulangan sa coronary, circulatory hypoxia ng puso at pangalawang pangkalahatang sirkulasyon hypoxia ay nangyayari. Sa sobrang muscular work, kasama ang hypoxia ng mga skeletal muscles mismo, ang mga ugnayang mapagkumpitensya ay lumitaw sa pamamahagi ng daloy ng dugo, na humahantong sa ischemia ng iba pang mga tisyu at bumuo ng malawakang sirkulasyon ng hypoxia. Ang load hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang oxygen na "utang", venous hypoxemia at hypercapnia.

Uri ng substrate ng hypoxia.

Sa karamihan ng mga kaso, ang hypoxia ay nauugnay sa hindi sapat na transportasyon o may kapansanan sa paggamit ng O 2 . Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang stock ng mga substrate para sa biological oxidation sa katawan ay medyo malaki at bahagyang lumampas sa mga reserba ng O 2 . Gayunpaman, sa ilang mga kaso, na may normal na paghahatid ng O 2, ang normal na estado ng mga lamad at mga sistema ng enzyme, ang isang pangunahing kakulangan ng mga substrate ay nangyayari, na humahantong sa pagkagambala sa gawain ng lahat ng magkakaugnay na mga link ng biological oxidation. Sa halos karamihan ng mga kaso, ang naturang hypoxia ay nauugnay sa isang kakulangan sa mga selula ng glucose. Kaya. ang pagtigil ng supply ng glucose sa utak pagkatapos ng 5-8 minuto (i.e., humigit-kumulang sa parehong oras pagkatapos ng pagtigil ng paghahatid ng O 2) ay humahantong sa pagkamatay ng pinaka-sensitive. mga selula ng nerbiyos. Ang pagkagutom sa karbohidrat ng mga tisyu na umaasa sa insulin ay nangyayari sa ilang mga anyo diabetes at iba pang mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat. Ang isang katulad na anyo ng hypoxia ay maaari ding bumuo na may kakulangan ng ilang iba pang mga substrate (halimbawa, mga fatty acid sa myocardium, na may pangkalahatang matinding gutom, atbp.). Ang pagkonsumo ng oxygen sa form na ito ng hypoxia ay kadalasang nababawasan bilang resulta ng kakulangan ng oxidative substrates.

Pinaghalong uri ng hypoxia.

Ang ganitong uri ng hypoxia ay madalas na sinusunod at isang kumbinasyon ng dalawa o higit pa sa mga pangunahing uri nito.

Sa ilang mga kaso, ang hypoxic factor mismo ay negatibong nakakaapekto sa ilang mga link sa transportasyon at paggamit ng O 2 (halimbawa, ang mga barbiturates ay pinipigilan ang mga proseso ng oxidative sa mga cell at sabay na pinipigilan ang respiratory center, na nagiging sanhi ng pulmonary hypoventilation; nitrite, kasama ang pagbuo ng methemoglobin, maaaring kumilos bilang uncoupling agent at iba pa.). Ang mga katulad na estado ay lumitaw sa sabay-sabay na pagkilos sa katawan ng maraming iba't ibang mga hypoxic na kadahilanan sa mga tuntunin ng mga punto ng aplikasyon.

Ang isa pang madalas na nakatagpo na mekanismo ng halo-halong mga anyo ng hypoxia ay nauugnay sa ang katunayan na ang unang nagaganap na hypoxia ng anumang uri, na umabot sa isang tiyak na antas, ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa iba pang mga organo at sistema na kasangkot sa pagkakaloob ng biological oxidation.

Sa lahat ng ganoong kaso, nangyayari ang mga kondisyon ng hypoxic. halo-halong uri: dugo at tissue, tissue at respiratory, atbp. Ang mga halimbawa ay traumatiko at iba pang uri ng pagkabigla, coma ng iba't ibang pinagmulan, atbp.

Mga katangian ng hypoxic na kondisyon ayon sa iba't ibang pamantayan

Ayon sa criterion ng prevalence, kaugalian na makilala sa pagitan ng lokal at pangkalahatang hypoxia.

lokal na hypoxia kadalasang nauugnay sa mga lokal na karamdaman sa sirkulasyon sa anyo ng ischemia, venous hyperemia at lokal na stasis, i.e. nabibilang sa uri ng sirkulasyon. Sa ilang mga kaso, maaaring may lokal na kaguluhan sa paggamit ng oxygen at mga substrate bilang resulta ng lokal na pinsala sa mga lamad ng cell at pagsugpo sa aktibidad ng enzyme na dulot ng ilang proseso ng pathological (halimbawa, pamamaga). Ang ibang mga bahagi ng katulad na tissue ay hindi nakakaranas ng hypoxia. Gayunpaman, sa kasong ito, kadalasan sa lugar ng pinsala, ang vascular system ay naghihirap din sa ilang mga lawak at, samakatuwid, ang isang halo-halong anyo ng hypoxia ay sinusunod: tissue at circulatory.

Pangkalahatang hypoxia ay isang mas kumplikadong konsepto. Mula sa pangalan ay sumusunod na ang anyo ng hypoxia na ito ay walang tumpak na mga geometriko na hangganan at laganap.

Gayunpaman, ito ay kilala na katatagan iba't ibang katawan at ang mga tisyu sa hypoxia ay hindi pareho at medyo malakas ang pagbabago. Ang ilang mga tisyu (halimbawa, mga buto, kartilago, tendon) ay medyo hindi sensitibo sa hypoxia at maaaring mapanatili ang kanilang normal na istraktura at kakayahang umangkop sa loob ng maraming oras na may kumpletong paghinto ng supply ng oxygen; ang mga striated na kalamnan ay nakatiis sa isang katulad na sitwasyon sa loob ng halos 2 oras; kalamnan ng puso 20 - 30 min; bato, atay halos pareho. Ang sistema ng nerbiyos ay pinaka-sensitibo sa hypoxia. Ang iba't ibang mga departamento nito ay naiiba din sa hindi pantay na sensitivity sa hypoxia, na bumababa nang sunud-sunod: ang cerebral cortex, cerebellum, thalamus, hippocampus, medulla oblongata, spinal cord, ganglia ng autonomic nervous system. Sa kumpletong pagtigil ng supply ng oxygen, ang mga palatandaan ng pinsala ay napansin sa cerebral cortex pagkatapos ng 2.5-3 minuto, sa medulla oblongata pagkatapos ng 10-15 minuto, sa ganglia ng sympathetic nervous system at bituka plexus neuron pagkatapos ng higit sa 1 oras mga istruktura, mas sensitibo sila sa hypoxia. Kaya, ang mga bahagi ng utak na nasa isang nasasabik na estado ay nagdurusa nang higit kaysa sa mga hindi aktibo.

Kaya, mahigpit na nagsasalita, sa panahon ng buhay ng organismo ay maaaring walang pangkalahatang hypoxia. Sa karamihan ng mga kaso, anuman ang kalubhaan nito, ang iba't ibang mga organo at tisyu ay nasa ibang estado, at ang ilan sa kanila ay hindi nakakaranas ng hypoxia. Gayunpaman, dahil sa pambihirang kahalagahan ng utak para sa buhay ng organismo, ang napakataas na pangangailangan ng oxygen nito (hanggang sa 20% ng kabuuang pagkonsumo ng O2) at lalo na ang malinaw na kahinaan sa panahon ng hypoxia, ang pangkalahatang gutom sa oxygen ng katawan ay kadalasang kinikilala nang tumpak sa cerebral hypoxia.

Ayon sa rate ng pag-unlad, tagal at kalubhaan ng hypoxia, wala pang eksaktong layunin na pamantayan para sa pagkita ng kaibahan nito. Gayunpaman, sa araw-araw klinikal na kasanayan Ang mga sumusunod na uri ay karaniwang nakikilala: fulminant hypoxia, nagiging malubha o kahit nakamamatay na antas sa ilang segundo o ilang sampu-sampung segundo; talamak na hypoxia - sa loob ng ilang minuto o sampu-sampung minuto; subacute hypoxia - sa loob ng ilang oras o sampu-sampung oras; talamak na hypoxia umuunlad at nagpapatuloy sa mga linggo, buwan at taon.

Sa pamamagitan ng kalubhaan, ang gradation ng mga kondisyon ng hypoxic ay isinasagawa ayon sa mga indibidwal na klinikal o mga palatandaan ng laboratoryo na nagpapakilala sa mga paglabag sa isang partikular na sistema ng physiological o mga pagbabago sa mga parameter ng panloob na kapaligiran.

Mga proteksiyon-adaptive na reaksyon sa panahon ng hypoxia

emergency adaptation.

Ang mga adaptive na reaksyon na naglalayong pigilan o alisin ang hypoxia at pagpapanatili ng homeostasis ay nangyayari kaagad pagkatapos ng simula ng pagkakalantad. etiological na kadahilanan o sa lalong madaling panahon pagkatapos. Ang mga reaksyong ito ay isinasagawa sa lahat ng antas ng organismo - mula sa molekular hanggang sa pag-uugali at malapit na nauugnay sa isa't isa.

Sa ilalim ng impluwensya ng hypoxic factor, ang isang tao ay bubuo ng mga tiyak na pagkilos ng pag-uugali na may iba't ibang kumplikado na naglalayong makaalis sa hypoxic na estado (halimbawa, pag-iwan sa isang saradong espasyo na may mababang nilalaman ng oxygen, gamit ang mga aparatong oxygen, mga gamot, nililimitahan ang pisikal na aktibidad, naghahanap ng tulong, atbp.). Sa isang mas simpleng anyo, ang mga katulad na reaksyon ay sinusunod sa mga hayop.

Ang pinakamahalaga sa agarang emerhensiyang pagbagay ng katawan sa hypoxia ay ang pag-activate ng mga sistema ng transportasyon ng oxygen.

Ang panlabas na sistema ng paghinga ay tumutugon sa isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng dalas ng mga ekskursiyon sa paghinga at ang pagpapakilos ng reserbang alveoli na may sabay-sabay na sapat na pagtaas sa daloy ng dugo sa baga. Bilang resulta, ang minutong dami ng bentilasyon at perfusion ay maaaring tumaas ng 10-15 beses kumpara sa isang kalmadong normal na estado.

Ang mga reaksyon ng hemodynamic system ay ipinahayag ng tachycardia, isang pagtaas sa shock at minutong volume puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng laman ng mga depot ng dugo, pati na rin ang muling pamamahagi ng daloy ng dugo na naglalayong ang nangingibabaw na suplay ng dugo sa utak, puso at masipag mga kalamnan sa paghinga. Ang mga rehiyonal na reaksyon ng vascular na nagreresulta mula sa direktang pagkilos ng vasodilating ng mga produkto ng pagkabulok ng ATP (ADP, AMP, adenosine), na natural na naipon sa mga hypoxic na tisyu, ay may malaking kahalagahan din.

Ang mga adaptive na reaksyon ng sistema ng dugo ay pangunahing tinutukoy ng mga katangian ng hemoglobin, na ipinahayag sa hugis-S na kurba ng magkaparehong paglipat ng mga oxy- at deoxy na anyo nito depende sa P O2 sa plasma ng dugo at tissue na kapaligiran, pH, P CO2 at ilang iba pang physico-chemical na salik. Tinitiyak nito ang sapat na saturation ng dugo na may oxygen sa mga baga, kahit na may isang makabuluhang kakulangan nito, at isang mas kumpletong pag-aalis ng oxygen sa mga tisyu na nakakaranas ng hypoxia. Ang mga reserba ng oxygen sa dugo ay medyo malaki (karaniwan, ang venous blood ay naglalaman ng hanggang 60% oxyhemoglobin), at ang dugo, na dumadaan sa mga capillary ng mga tisyu, ay maaaring magbigay ng karagdagang makabuluhang halaga ng oxygen na may katamtamang pagbaba sa bahagi nito na natunaw sa ang tissue fluid. Ang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa tumaas na pag-leaching ng mga erythrocytes mula sa bone marrow ay maaari ding maging makabuluhang kahalagahan.

Ang mga adaptive na mekanismo sa antas ng mga sistema ng paggamit ng oxygen ay ipinakita sa limitasyon ng functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagkakaloob ng biological oxidation, at sa gayon ang kanilang paglaban sa pagtaas ng hypoxia, pati na rin ang conjugation ng oksihenasyon at tumataas ang phosphorylation, tumataas ang anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis.

Mahalaga para sa metabolic na suporta ng mga adaptive na reaksyon ay ang pangkalahatang nonspecific na reaksyon ng stress na nangyayari sa panahon ng hypoxia. Ang pag-activate ng sympathetic-adrenal system at ang adrenal cortex ay nag-aambag sa pagpapakilos ng mga substrate ng enerhiya - glucose, fatty acid, pag-stabilize ng lysosome membranes at iba pang biomembranes, pag-activate ng ilang mga respiratory chain enzymes at iba pang metabolic effect ng isang adaptive na kalikasan. Gayunpaman, dapat isaisip ng isa ang duality ng ilang bahagi ng stress response. Sa partikular, ang isang makabuluhang labis na catecholamines ay maaaring magpataas ng pangangailangan sa oxygen ng tissue, mapahusay ang lipid peroxidation, maging sanhi ng karagdagang pinsala sa biomembranes, atbp. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang adaptive stress response sa panahon ng hypoxia ay maaaring magkaroon ng kabaligtaran na resulta (tulad ng kadalasang nangyayari sa patolohiya).

pangmatagalang adaptasyon.

Ang paulit-ulit na hypoxia ng katamtamang intensity ay nag-aambag sa pagbuo ng isang estado ng pangmatagalang pagbagay ng katawan sa hypoxia, na batay sa pagtaas ng mga kakayahan at pag-optimize ng mga function ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit.

Ang estado ng pangmatagalang pagbagay sa hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga metabolic, morphological at functional na mga tampok.

Metabolismo.

Sa isang inangkop na organismo, ang basal metabolismo at ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay nababawasan dahil sa mas matipid at mahusay na paggamit nito sa mga tisyu. Ito ay maaaring dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mitochondria at kanilang mga cristae, isang pagtaas sa aktibidad ng ilang biological oxidation enzymes, at isang pagtaas sa kapangyarihan at mobilizability ng anaerobic ATP synthesis. Nadagdagang aktibidad- dependent at Ca 2+ -dependent ATPase ay nag-aambag sa isang mas kumpletong paggamit ng ATP. Sa mga organo na kasangkot sa mga adaptive na reaksyon, ang pumipili na pag-activate ng synthesis ng mga nucleic acid at protina ay nangyayari.

Sistema ng paghinga.

Ang kapasidad ng dibdib at ang lakas ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas, ang bilang ng alveoli at ang kabuuang respiratory surface ay tumataas sa mga baga, ang bilang ng mga capillary ay tumataas din, at ang diffusion capacity ng alveolocapillary membranes ay tumataas. Ang ugnayan sa pagitan ng pulmonary ventilation at perfusion ay nagiging mas perpekto.

Ang cardiovascular system.

Karaniwan, ang katamtamang myocardial hypertrophy ay bubuo, na sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga gumaganang capillary sa bawat yunit ng masa ng myocardium. tumataas ang nilalaman ng myoglobin.

Ang sistema ng dugo.

Sa isang inangkop na organismo, ang isang tuluy-tuloy na pagtaas sa erythropoiesis ay nangyayari: ang nilalaman ng mga erythrocytes sa peripheral na dugo ay maaaring tumaas ng hanggang sa 6-7 milyon bawat 1 μl, at ang nilalaman ng hemoglobin hanggang sa 170-180 g / l o higit pa. Alinsunod dito, tumataas din ang kapasidad ng oxygen ng dugo. Ang pagpapasigla ng erythropoiesis at hemoglobin synthesis ay dahil sa pagtaas ng produksyon ng erythropoietin sa mga bato sa ilalim ng impluwensya ng isang hypoxic signal, at posibleng sa mga huling yugto. at isang pagtaas sa sensitivity ng bone marrow hematopoiesis sa pagkilos ng erythropoietin.

Mga sistema ng nerbiyos at endocrine.

Sa mga hayop at tao na inangkop sa hypoxia, mayroong isang pagtaas ng resistensya ng mga neuron sa mas mataas na bahagi ng utak at ang kanilang mga koneksyon sa oxygen at kakulangan ng enerhiya, pati na rin ang hypertrophy ng mga ganglion neuron ng autonomic nervous system at isang pagtaas sa density ng ang kanilang mga dulo sa puso at ilang iba pang mga organo, isang mas malakas at hypoxia-resistant system synthesis ng mga tagapamagitan. SA siyentipikong panitikan mayroong katibayan ng pagtaas sa bilang ng mga receptor sa mga lamad ng cell at, nang naaayon, isang pagtaas sa pagiging sensitibo sa mga tagapamagitan. Bilang resulta ng mga adaptive na mekanismong ito, ang mas mahusay at mas matipid na regulasyon ng mga organo at ang katatagan nito ay sinisiguro kahit na sa panahon ng matinding hypoxia.

Ang isang restructuring na katulad sa kalikasan ay nangyayari sa endocrine regulation, lalo na sa pituitary-adrenal system.

Mga karamdaman sa katawan sa panahon ng hypoxia

Ang kalikasan, pagkakasunud-sunod at kalubhaan ng metabolic, functional at structural disorder sa panahon ng hypoxia ay depende sa uri nito, etiological factor, development rate, degree, duration, properties ng organismo. Kasabay nito, ang hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na hanay ng mga pinaka makabuluhang tampok na natural na lumitaw sa pinaka magkakaibang mga variant nito. Susunod, ang pinakakaraniwang karaniwang mga karamdaman para sa hypoxia ay isasaalang-alang.

Mga metabolic disorder.

Ang pinakamaagang pagbabago ay nangyayari sa larangan ng enerhiya at malapit na nauugnay na metabolismo ng carbohydrate. Ang mga ito ay ipinahayag sa isang pagbawas sa nilalaman ng ATP sa mga cell na may sabay-sabay na pagtaas sa konsentrasyon ng mga produkto ng pagkabulok nito - ADP, AMP, Fn.

Sa ilang mga tisyu (lalo na sa utak) higit pa maagang tanda Ang hypoxia ay isang pagbawas sa nilalaman ng creatine phosphate. Kaya, pagkatapos ng isang kumpletong paghinto ng suplay ng dugo, ang tisyu ng utak ay nawawalan ng humigit-kumulang 70% ng creatine phosphate pagkatapos ng ilang segundo, at pagkatapos ng 40-45 segundo halos ganap itong mawala; medyo mas mabagal, ngunit din sa napakaikling panahon, bumababa ang nilalaman ng ATP. Ang pag-activate ng glycolysis na nagmumula bilang isang resulta ng mga pagbabagong ito ay humahantong sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen at isang pagtaas sa konsentrasyon ng pyruvate at lactate. Ang huling proseso ay pinadali din ng mabagal na pagsasama ng pyruvate at lactate sa karagdagang pagbabago sa respiratory chain at ang kahirapan sa resynthesis ng glycogen na kasama ng pagkonsumo ng ATP. Ang labis na lactic at pyruvic acid ay humahantong sa metabolic acidosis.

Ang biosynthesis ng mga nucleic acid at protina ay bumagal kasama ng pagtaas ng kanilang pagkabulok, isang negatibong balanse ng nitrogen ay nangyayari, at ang nilalaman ng ammonia sa mga tisyu ay tumataas.

Sa panahon ng hypoxia, ang resynthesis ng mga taba ay pinipigilan at ang kanilang pagkasira ay tumindi, bilang isang resulta, ang hyperketonemia ay bubuo, na nag-aambag sa paglala ng acidosis; acetone, acetoacetic at β-hydroxybutyric acids ay excreted sa ihi.

Ang palitan ng mga electrolyte ay nabalisa at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ions sa biological membranes; tumataas, lalo na, ang dami ng extracellular potassium. Ang mga proseso ng synthesis at enzymatic na pagkasira ng mga neurotransmitters, ang kanilang pakikipag-ugnayan sa mga receptor, at isang bilang ng iba pang mga proseso ng metabolic na umaasa sa enerhiya ay nagambala.

Mayroon ding mga pangalawang metabolic disorder na nauugnay sa acidosis, electrolyte, hormonal at iba pang mga pagbabago na katangian ng hypoxia. Sa karagdagang pagpapalalim nito, ang glycolysis ay pinipigilan din, ang mga proseso ng pagkasira at pagkawatak-watak ng mga macromolecules, biological membranes, cell organelles at mga cell ay pinatindi. Ang malaking kahalagahan sa pagkasira ng mga lamad at pagtaas ng kanilang passive permeability ay ang libreng radikal na oksihenasyon ng mga sangkap ng lipid, na tila nangyayari sa panahon ng hypoxia ng anumang pinagmulan. Ang bilang ng mga libreng radical sa kasong ito ay maaaring tumaas ng halos 50%.

Ang pagpapahusay ng mga proseso ng libreng radikal sa panahon ng hypoxia ay batay sa isang bilang ng mga mekanismo: isang pagtaas sa nilalaman ng substrate ng lipid peroxidation - non-esterified fatty acids, ang akumulasyon ng mga catecholamines na may isang prooxidant effect bilang isang resulta ng isang reaksyon ng stress, isang paglabag sa paggamit ng oxygen sa proseso ng enzymatic oxidation, atbp. Ang sabay-sabay na pagbaba sa aktibidad ay mahalaga, ilang mga natural na antioxidant, sa partikular na superoxide dismutase at glutathione peroxidase.

Karamihan sa mga metabolic at structural disorder ay nababaligtad hanggang sa isang tiyak na limitasyon. Gayunpaman, kapag lumampas sa punto ng reversibility pagkatapos ng pagwawakas ng pagkilos ng hypoxic factor, hindi ang reverse development na nangyayari, ngunit ang pag-unlad ng malapit na nauugnay na metabolic at membrane-cell disorder, hanggang sa cell necrosis at ang kanilang autolysis.

Mga karamdaman sa sistema ng nerbiyos.

Ang pinakamataas ang unang naghihirap aktibidad ng nerbiyos. Subjectively, na maagang yugto hypoxia, may mga pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa, pagkahilo, bigat sa ulo, ingay sa tainga, sakit ng ulo. Sa ilang mga kaso, ang mga subjective na sensasyon ay nagsisimula sa euphoria, nakapagpapaalaala sa pagkalasing sa alkohol at sinamahan ng pagbawas sa kakayahang sapat na masuri ang kapaligiran at pagkawala ng pagpuna sa sarili. Ang mga paghihirap ay lumitaw sa pagpapatupad ng mga kumplikadong lohikal na operasyon, sa paggawa mga tamang desisyon. Sa hinaharap, ang kakayahang magsagawa ng mga mas simpleng gawain hanggang sa pinaka elementarya ay unti-unting nababawasan. Habang lumalalim ang hypoxia, kadalasang tumataas ang masakit na sensasyon, nagiging mapurol ang sensitivity ng sakit, at nangyayari ang mga autonomic dysfunction.

Ang isang maagang tanda ng hypoxia ay isang karamdaman ng mga kilos ng motor na nangangailangan ng tumpak na koordinasyon, sa partikular na mga pagbabago sa sulat-kamay. Kaugnay nito, ang tinatawag na writing test ay kadalasang ginagamit sa pag-aaral ng hypoxic na kondisyon, halimbawa, sa aviation medicine. Sa huling yugto ng hypoxia, ang kamalayan ay nawala, ang kumpletong adynamia ay nangyayari, na kung saan ay madalas na nauuna sa mga convulsions, ang mga gross disorder ng bulbar function ay nabubuo, at ang kamatayan ay nangyayari mula sa pagtigil ng cardiac activity at respiration.

Pinapayagan ka ng modernong resuscitation na ibalik ang mahahalagang aktibidad ng katawan pagkatapos ng 5 - 6 na minuto o higit pa sa klinikal na kamatayan; gayunpaman, ang mas mataas na mga pag-andar ng utak ay maaaring hindi na maibabalik, na sa mga ganitong kaso ay tumutukoy sa panlipunang kababaan ng indibidwal at nagpapataw ng ilang mga deontological na paghihigpit sa pagiging angkop ng mga hakbang sa resuscitation.

Mga karamdaman sa paghinga.

Sa mga tipikal na kaso ng talamak na progresibong hypoxia, maraming sunud-sunod na yugto ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga ay sinusunod:

1. yugto ng pag-activate, na ipinahayag sa isang pagtaas sa lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga;
2. yugto ng dyspnoetic, na ipinakita sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa ritmo at hindi pantay na mga amplitude ng mga ekskursiyon sa paghinga; madalas sa yugtong ito ay may tinatawag na mga uri ng pathological paghinga;
3. terminal pause sa anyo ng isang pansamantalang paghinto ng paghinga;
4. terminal (agonal) paghinga;
5. kumpletong paghinto ng paghinga.

Mga paglabag ng cardio-vascular system sa una, ang mga ito ay kadalasang ipinahayag sa tachycardia, na tumataas nang kahanay sa pagpapahina aktibidad ng contractile puso at pagbaba sa dami ng stroke hanggang sa tinatawag na parang sinulid na pulso. Sa ibang mga kaso, ang tachycardia ay pinalitan ng isang matalim na bradycardia ("vagus pulse"), na sinamahan ng blanching ng mukha, malamig na paa't kamay, malamig na pawis at nahimatay. Ang mga pagbabago sa ECG ay madalas na sinusunod at ang mga sakit sa ritmo ng puso ay nabubuo hanggang sa atrial fibrillation at ventricular fibrillation. Ang presyon ng arterial sa una ay may posibilidad na tumaas, at pagkatapos ay unti-unting bumababa bilang isang resulta ng pagbaba sa cardiac output at ang tono ng mga vascular wall, hanggang sa pag-unlad ng pagbagsak.

Malaki rin ang kahalagahan ng mga microcirculation disorder na nauugnay sa hypoxic alteration ng pinakamaliit na vessel, mga pagbabago sa perivascular space at pagkasira. mga katangian ng rheological dugo.

Ang pag-andar ng mga bato ay sumasailalim sa kumplikado at hindi maliwanag na mga pagbabago sa panahon ng hypoxia - mula sa polyuria hanggang sa kumpletong paghinto ng pagbuo ng ihi. Ang husay na komposisyon ng ihi ay nagbabago din. Ang mga pagbabagong ito ay nauugnay sa isang paglabag sa pangkalahatan at lokal na hemodynamics, hormonal effect sa bato, pagbabago sa acid-base at electrolyte balance, at iba pang metabolic disorder. Sa isang makabuluhang hypoxic na pagbabago ng mga bato, ang kakulangan ng kanilang pag-andar ay bubuo hanggang sa uremia.

Ang mga karamdaman sa sistema ng pagtunaw ay nailalarawan sa pagkawala ng gana, pagpapahina ng pag-andar ng pagtatago ng lahat ng mga glandula ng pagtunaw at pag-andar ng motor ng digestive tract.

Ang mga karamdaman sa itaas ng physiological function ay pangunahing katangian ng talamak at subacute na mga anyo ng hypoxia. Sa tinatawag na fulminant hypoxia, na nangyayari, halimbawa, kapag ang paglanghap ng iba't ibang mga gas (nitrogen, methane, helium), sa kumpletong kawalan ng oxygen, paglanghap ng mataas na konsentrasyon ng hydrocyanic acid, fibrillation o cardiac arrest, karamihan sa mga inilarawan na pagbabago ay wala, ang pagkawala ng malay ay nangyayari nang napakabilis at pagwawakas ng buhay mahahalagang tungkulin organismo.

Maaaring makaapekto ang hypoxia sa kondisyon immune system. Ang hypoxia, katamtaman sa kalubhaan at tagal, ay halos hindi nagbabago sa proseso ng immunogenesis o medyo pinapagana ito.

Kaya, ang paglaban sa impeksyon sa mababang antas ng rarefaction ng hangin ay maaari pang tumaas.

Ang talamak at matinding hypoxia ay pinipigilan ang immune reactivity ng katawan. Kasabay nito, ang nilalaman ng mga immunoglobulin ay bumababa, ang paggawa ng mga antibodies at ang kakayahan ng mga lymphocytes na magbago sa mga blast form ay inhibited, ang functional na aktibidad ng T-lymphocytes, ang phagocytic na aktibidad ng neutrophils at macrophage ay humina. Ang isang bilang ng mga tagapagpahiwatig ng nonspecific na pagtutol ay nabawasan din: lysozyme, complement, β-lysines. Bilang resulta, humihina ang paglaban sa maraming mga nakakahawang ahente.

Ang pagbaba ng kaligtasan sa sakit sa mga dayuhang antigen sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxic ay maaaring sinamahan ng isang pag-activate ng pagbuo ng mga autoantibodies na may kaugnayan sa iba't ibang mga organo at tisyu na sumailalim sa hypoxic na pagbabago. Posible ring labagin ang mga hadlang na karaniwang nagbibigay ng natural na immune tolerance na may kasunod na pinsala sa mga nauugnay na organo at tisyu (testes, thyroid gland, atbp.).

Ang ilang mga prinsipyo ng pag-iwas at therapy ng mga kondisyon ng hypoxic

Ang pag-iwas at paggamot ng hypoxia ay nakasalalay sa sanhi na nagdulot nito at dapat ay naglalayon sa pag-aalis o pagpapagaan nito. Bilang pangkalahatang mga hakbang gumamit ng auxiliary o artipisyal na paghinga, oxygen sa ilalim ng normal o mataas na presyon, electropulse therapy para sa mga sakit sa puso, pagsasalin ng dugo, mga ahente ng pharmacological. Kamakailan lamang, ang tinatawag na antioxidants ay naging laganap - mga ahente na naglalayong sugpuin ang free-radical na oksihenasyon ng mga lipid ng lamad, na may mahalagang papel sa pinsala sa hypoxic tissue, at mga antihypoxant, na may direktang kapaki-pakinabang na epekto sa mga proseso ng biological oxidation.

Ang paglaban sa hypoxia ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng espesyal na pagsasanay para sa trabaho sa mga kondisyon ng mataas na altitude, sa mga nakakulong na espasyo at iba pang mga espesyal na kondisyon.

Sa kasalukuyan, ang data ay nakuha sa mga prospect ng paggamit para sa pag-iwas at paggamot ng iba't ibang mga sakit na naglalaman ng isang hypoxic component, pagsasanay na may dosed hypoxia ayon sa ilang mga scheme at ang pagbuo ng pangmatagalang pagbagay dito.

Kontrolin ang mga tanong

1. Ano ang hypoxia?
2. Paano inuri ang hypoxia ayon sa sanhi at mekanismo ng pag-unlad, rate ng pag-unlad, pagkalat?
3. Pangalanan ang mga dahilan para sa pagbuo ng exogenous hypoxia.
4. Ano ang mga sanhi ng hemic hypoxia?
5. Ilista ang mga sanhi ng respiratory hypoxia.
6. Ano ang nagiging sanhi ng circulatory hypoxia?
7. Pangalanan ang mga sanhi ng cytotoxic hypoxia.
8. Anong mga kagyat na mekanismo ng kompensasyon ng hypoxia ang alam mo?
9. Anong mga pangmatagalang mekanismo ng kompensasyon ng hypoxia ang alam mo?

Pahina 35 ng 228

Ang load hypoxia ay nangyayari sa panahon ng matinding aktibidad ng kalamnan (mahirap na pisikal na trabaho, mga kombulsyon, atbp.). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa paggamit ng oxygen ng mga kalamnan ng kalansay, ang pagbuo ng malubhang venous hypoxemia at hypercapnia, ang akumulasyon ng mga underoxidized na produkto ng pagkabulok, at ang pagbuo ng katamtamang metabolic acidosis. Kapag ang mga mekanismo ng pagpapakilos ng mga reserba ay naka-on, ang kumpleto o bahagyang normalisasyon ng balanse ng oxygen sa katawan ay nangyayari dahil sa paggawa ng mga vasodilator, vasodilation, isang pagtaas sa daloy ng dugo, isang pagbawas sa laki ng mga intercapillary space at ang tagal ng pagdaan ng dugo sa mga capillary. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa heterogeneity ng daloy ng dugo at ang pagkakapantay-pantay nito sa gumaganang mga organo at tisyu.
Ang talamak na normobaric hypoxic hypoxia ay bubuo na may pagbaba sa respiratory surface ng baga (pneumothorax, pagtanggal ng bahagi ng baga), " short circuit "(pagpuno ng alveoli na may exudate, transudate, pagkasira ng mga kondisyon ng pagsasabog), na may pagbawas sa bahagyang pag-igting ng oxygen sa inhaled air hanggang 45 mm Hg. at mas mababa, na may labis na pagbubukas ng arteriovenular anastomoses (hypertension ng pulmonary circulation). Sa una, ang katamtamang kawalan ng timbang ay nabubuo sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at pangangailangan ng tissue para dito (pagbaba ng arterial blood PC2 hanggang 19 mm Hg). Ang mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos ng mga reserba ay nakabukas. Ang pagbawas sa PO2 sa dugo ay nagdudulot ng kabuuang paggulo ng mga chemoreceptor, kung saan ang pagbuo ng reticular, ang sympathetic-adrenal system ay pinasigla, at ang nilalaman ng catecholamines (20-50 beses) at pagtaas ng insulin sa dugo. Ang isang pagtaas sa mga nakakasimpatyang impluwensya ay humahantong sa isang pagtaas sa BCC, isang pagtaas sa pumping function ng puso, ang bilis at dami ng daloy ng dugo, isang arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen laban sa background ng vasoconstriction at hypertension, pagpapalalim at pagpapabilis ng paghinga. Ang pinaigting na paggamit ng norepinephrine, adrenaline, insulin, vasopressin at iba pang biologically active substance sa mga tisyu, nadagdagan ang pagbuo ng mga mediator ng cellular extreme states (diacylglyceride, inositol triphosphate, prostaglandin, thromboxane, leukotriene, atbp.) ay nag-aambag sa karagdagang pag-activate ng metabolismo sa mga selula, na humahantong sa isang pagbabago sa konsentrasyon ng metabolic substrates at coenzymes, isang pagtaas sa aktibidad ng redox enzymes (aldolase, pyruvate kinase, succin dehydrogenase) at pagbaba sa aktibidad ng hexokinase. Ang umuusbong na kakulangan ng suplay ng enerhiya dahil sa glucose ay pinapalitan ng tumaas na lipolysis, isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga fatty acid sa dugo. Ang isang mataas na konsentrasyon ng mataba acids, inhibiting ang uptake ng glucose sa pamamagitan ng mga cell, ay nagbibigay ng isang mataas na antas ng gluconeogenesis, ang pagbuo ng hyperglycemia. Kasabay nito, ang glycolytic breakdown ng carbohydrates, ang pentose cycle, ang protein catabolism na may pagpapalabas ng glucogenic amino acids ay isinaaktibo. Gayunpaman, ang labis na paggamit ng ATP sa mga proseso ng metabolic ay hindi napunan. Ito ay pinagsama sa akumulasyon ng ADP, AMP at iba pang mga adenyl compound sa mga selula, na humahantong sa hindi sapat na paggamit ng lactate, ketone na katawan, na nabuo sa panahon ng pag-activate ng pagkasira ng mga fatty acid sa mga selula ng atay at myocardium. Ang akumulasyon ng mga katawan ng ketone ay nag-aambag sa paglitaw ng extra- at intracellular acidosis, kakulangan ng oxidized form ng NAD, pagsugpo sa aktibidad ng Na + -K + - dependent ATPase, pagkagambala sa aktibidad ng Na + / K + -nacoca at ang pagbuo ng cell edema. Ang kumbinasyon ng macroergic deficiency, extra- at intracellular acidosis ay humahantong sa isang pagkagambala sa aktibidad ng mga organo na lubhang sensitibo sa kakulangan ng oxygen (ang central nervous system, atay, bato, puso, atbp.). ).
Ang pagpapahina ng mga contraction ng puso ay binabawasan ang magnitude ng stroke at minutong dami, pinatataas ang venous pressure at vascular permeability, lalo na sa mga vessel ng pulmonary circulation. Ito ay humahantong sa pag-unlad ng interstitial edema at microcirculation disorder, isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ng mga baga, na higit na nagpapalala sa mga kaguluhan sa aktibidad ng central nervous system at pinapaboran ang paglipat mula sa yugto ng kompensasyon hanggang sa yugto ng decompensated hypoxia. Ang yugto ng decompensation ay bubuo na may isang binibigkas na kawalan ng timbang sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at ang pangangailangan para sa mga tisyu sa loob nito (pagbaba ng arterial blood P02 hanggang 12 mm Hg at mas mababa). Sa ilalim ng mga kundisyong ito, hindi lamang isang kakulangan ng mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos, kundi pati na rin ang halos kumpletong pagkaubos ng mga reserba. Kaya, ang isang patuloy na kakulangan ng CTA, glucocorticoids, vasopressin at iba pang biologically active substance ay itinatag sa dugo at mga tisyu, na nagpapahina sa impluwensya ng mga sistema ng regulasyon sa mga organo at tisyu at pinapadali ang progresibong pag-unlad ng mga microcirculation disorder, lalo na sa sirkulasyon ng baga na may microembolism ng mga pulmonary vessel. Kasabay nito, ang pagbawas sa sensitivity ng mga makinis na kalamnan ng vascular sa mga nagkakasundo na impluwensya ay humahantong sa pagsugpo sa mga vascular reflexes, pathological deposition ng dugo sa microcirculation system, labis na pagbubukas ng arteriovenular anastomoses, sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, potentiation ng hypoxemia, respiratory at heart failure.
Ang patolohiya sa itaas ay batay sa pagpapalalim ng mga proseso ng redox - ang pagbuo ng isang kakulangan ng mga coenzymes ng nicotinamide, ang pamamayani ng kanilang mga pinababang anyo, pagsugpo ng glycolysis at pagbuo ng enerhiya. Ang na-convert na ATP ay halos ganap na wala sa mga tisyu, ang aktibidad ng superoxide dismutase at iba pang mga enzymatic na bahagi ng antioxidant system ay bumababa, ang libreng radikal na oksihenasyon ay mabilis na naisaaktibo, at ang pagbuo ng mga aktibong radical ay tumataas. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang isang napakalaking pagbuo ng nakakalason na mga compound ng peroxide at ischemic na lason ng isang likas na protina ay nangyayari. Ang matinding pinsala sa mitochondrial ay bubuo dahil sa kapansanan sa metabolismo ng mahabang acetyl-CoA chain, ang adenine nucleotide translocation ay inhibited, at ang permeability ng internal membranes para sa Ca2+ ay tumataas. Ang pag-activate ng endogenous phospholipases ay humahantong sa pagtaas ng cleavage ng membrane phospholipids, pinsala sa ribosomes, pagsugpo sa synthesis ng protina at enzyme, pag-activate ng lysosomal enzymes, pag-unlad ng mga proseso ng autolytic, disorganization ng cytoplasmic molecular heterogeneity, muling pamamahagi ng mga electrolytes. Ang aktibong transportasyon ng mga ion na umaasa sa enerhiya sa pamamagitan ng mga lamad ay pinipigilan, na humahantong sa isang hindi maibabalik na pagkawala ng intracellular K +, mga enzyme at pagkamatay ng cell.
Ang talamak na normobaric hypoxic hypoxia ay bubuo na may unti-unting pagbaba sa respiratory surface ng baga (pneumosclerosis, emphysema), pagkasira ng mga kondisyon ng pagsasabog (moderate na pangmatagalang kakulangan ng O2 sa inhaled air), at kakulangan ng cardiovascular system. Maagang pag-unlad talamak na hypoxia ang isang bahagyang kawalan ng timbang sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at pangangailangan ng tisyu para dito ay karaniwang pinananatili dahil sa pagsasama ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba. Ang isang bahagyang pagbaba sa PO2 sa dugo ay humahantong sa isang katamtamang pagtaas sa aktibidad ng mga chemoreceptor ng sympathetic-adrenal system. Ang konsentrasyon ng mga catecholamines sa likidong media at mga tisyu ay nananatiling malapit sa normal dahil sa kanilang mas matipid na pagkonsumo sa mga metabolic na proseso. Ito ay pinagsama sa isang bahagyang pagtaas sa bilis ng daloy ng dugo sa pangunahing at resistive na mga sisidlan, na nagpapabagal nito sa mga nutritive vessel bilang resulta ng pagtaas ng capillarization ng mga tisyu at organo. Mayroong pagtaas sa pagbabalik at pagkuha ng oxygen mula sa dugo. Laban sa background na ito, ang katamtamang pagpapasigla ng genetic apparatus ng mga cell, pag-activate ng synthesis ng mga nucleic acid at protina, isang pagtaas sa biogenesis ng mitochondria at iba pang mga istruktura ng cellular, at cell hypertrophy ay nabanggit. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga respiratory enzymes sa mitochondrial cristae ay nagpapabuti sa kakayahan ng mga cell na gumamit ng oxygen na may pagbawas sa konsentrasyon nito sa extracellular na kapaligiran bilang isang resulta ng isang pagtaas sa aktibidad ng cytochrome oxidases, dehydrases ng Krebs cycle, isang pagtaas sa antas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. Ang isang sapat na mataas na antas ng ATP synthesis ay pinananatili rin dahil sa anaerobic glycolysis kasabay ng pag-activate ng oksihenasyon, iba pang mga substrate ng enerhiya - mga fatty acid, pyruvate at lactate at pagpapasigla ng gluconeogenesis pangunahin sa atay at mga kalamnan ng kalansay. Sa ilalim ng mga kondisyon ng katamtamang tissue hypoxia, ang produksyon ng erythropoietin ay pinahusay, ang pagpaparami at pagkita ng kaibhan ng mga erythroid cells ay pinasigla, ang pagkahinog ng mga erythrocytes na may pagtaas ng kapasidad ng glycolytic ay pinaikli, ang pagpapalabas ng mga erythrocytes sa daloy ng dugo ay tumataas, at ang polycythemia ay nangyayari na may pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo.
Ang paglala ng kawalan ng balanse sa pagitan ng paghahatid at pagkonsumo ng oxygen sa mga tisyu at organo sa higit pa late period ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng kakulangan ng mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos ng mga reserba. Ito ay nauugnay sa isang pagbawas sa excitability ng chemoreceptors, pangunahin sa carotid sinus zone, ang kanilang pagbagay sa isang mababang nilalaman ng oxygen sa dugo, pagsugpo sa aktibidad ng sympathetic-adrenal system, isang pagbawas sa konsentrasyon ng CTA sa likido. media at tisyu, ang pagbuo ng isang intracellular na kakulangan ng CTA at ang kanilang nilalaman sa mitochondria, pagsugpo sa aktibidad ng oxidative - pagbabawas ng mga enzyme. Sa mga organo na may mataas na sensitivity sa kakulangan ng O2, ito ay humahantong sa pag-unlad ng pinsala sa anyo ng mga dystrophic disorder na may mga katangian na pagbabago sa mga relasyon sa nuclear-cytoplasmic, pagsugpo sa paggawa ng protina at enzyme, vacuolization, at iba pang mga pagbabago. Ang pag-activate ng paglaganap ng mga elemento ng connective tissue sa mga organo na ito at ang kanilang pagpapalit ng mga patay na parenchymal cells ay humahantong, bilang panuntunan, sa pag-unlad ng mga sclerotic na proseso dahil sa paglago nag-uugnay na tisyu.
Ang talamak na hypobaric hypoxic hypoxia ay nangyayari na may mabilis na pagbaba sa atmospheric pressure - depressurization ng cabin ng sasakyang panghimpapawid sa panahon ng high-altitude flight, pag-akyat sa matataas na bundok nang walang artipisyal na pagbagay, atbp. Ang intensity ng pathogenic effect ng hypoxia sa katawan ay direktang nakasalalay sa antas ng pagbawas sa presyon ng atmospera.
Ang katamtamang pagbaba sa presyon ng atmospera (hanggang 460 mm Hg, taas na humigit-kumulang 4 km sa ibabaw ng dagat) ay binabawasan ang PO2 sa arterial blood hanggang 50 mm Hg. at oxygenation ng hemoglobin hanggang sa 90%. Mayroong pansamantalang kakulangan ng suplay ng oxygen sa mga tisyu, na tinanggal bilang isang resulta ng paggulo ng CNS at ang pagsasama ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba - respiratory, hemodynamic, tissue, erythropoietic, na ganap na nagbabayad para sa pangangailangan ng oxygen sa tissue.
Ang isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng atmospera (hanggang sa 300 mm Hg, taas na 6-7 km sa itaas ng antas ng dagat) ay humahantong sa pagbaba ng PO2 sa arterial na dugo hanggang 40 mm Hg. at sa ibaba at oxygenation ng hemoglobin mas mababa sa 90%. Ang pag-unlad ng isang binibigkas na kakulangan sa oxygen sa katawan ay sinamahan ng isang malakas na paggulo ng gitnang sistema ng nerbiyos, labis na pag-activate ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba, isang napakalaking pagpapalabas ng mga corticosteroid hormones na may pamamayani ng mineralocorticoid effect. Gayunpaman, sa proseso ng pag-on sa mga reserba, ang mga "bisyo" na bilog ay nilikha sa anyo ng isang pagtaas at pagtaas sa paghinga, isang pagtaas sa pagkawala ng CO2 na may exhaled na hangin sa isang matinding nabawasan na presyon ng atmospera. Ang hypocapnia, alkalosis at isang progresibong pagpapahina ng panlabas na paghinga ay bubuo. Ang pagsugpo sa mga proseso ng redox at ang paggawa ng mga macroerg na nauugnay sa kakulangan ng oxygen ay pinalitan ng isang pagtaas sa anaerobic glycolysis, bilang isang resulta kung saan ang intracellular acidosis ay bubuo laban sa background ng extracellular alkalosis. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, mayroong progresibong pagbaba sa tono makinis na kalamnan mga daluyan ng dugo, hypotension, nadagdagan ang vascular permeability, nabawasan ang kabuuang peripheral resistance. Nagdudulot ito ng pagpapanatili ng likido, peripheral edema, oliguria, vasodilation ng utak, pagtaas ng daloy ng dugo at pag-unlad ng cerebral edema, na sinamahan ng sakit ng ulo, incoordination ng mga paggalaw, hindi pagkakatulog, pagduduwal, at sa yugto ng matinding decompensation - pagkawala ng kamalayan .
Ang altitude decompression syndrome ay nangyayari kapag ang mga cabin ng sasakyang panghimpapawid ay nagde-depress sa panahon ng mga flight kapag ang atmospheric pressure ay 50 mm Hg. at mas mababa sa taas na 20 km o higit pa sa ibabaw ng dagat. Ang depressurization ay humahantong sa isang mabilis na pagkawala ng mga gas ng katawan at na kapag ang kanilang boltahe ay umabot sa 50 mm Hg. Ang pagkulo ng likidong media ay nangyayari, dahil sa mababang bahagyang presyon, ang kumukulo na punto ng tubig ay 37 ° C. 1.5-3 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pagkulo, isang pangkalahatang air vascular embolism at blockade ng daloy ng dugo ay bubuo. Pagkalipas ng ilang segundo, lumilitaw ang anoxia, na pangunahing nakakagambala sa pag-andar ng central nervous system, dahil ang anoxic depolarization ay nangyayari sa mga neuron nito sa loob ng 2.5-3 minuto na may napakalaking paglabas ng K + at pagsasabog ng Cl papasok sa pamamagitan ng cytoplasmic membrane. Pagkatapos ng kritikal na panahon para sa anoxia ng sistema ng nerbiyos (5 min), ang mga neuron ay hindi maibabalik na nasira at namamatay.
Ang talamak na hypobaric hypoxic hypoxia ay nabubuo sa mga taong nananatili sa kabundukan ng mahabang panahon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangmatagalang pag-activate ng mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos ng mga reserbang oxygen sa katawan. Gayunpaman, kahit na sa kasong ito, mayroong isang discoordination ng mga proseso ng physiological at mabisyo na bilog na nauugnay dito.
Ang hyperproduction ng erythropoietin ay humahantong sa pagbuo ng polycythemia at mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, kabilang ang lagkit. Sa turn, ang pagtaas ng lagkit ay nagdaragdag sa kabuuang peripheral vascular resistance, na nagpapataas ng load sa puso at nagkakaroon ng myocardial hypertrophy. Ang isang unti-unting pagtaas sa pagkawala ng CO2 na may exhaled air ay sinamahan ng isang pagtaas sa negatibong epekto nito sa tono ng mga vascular smooth muscle cells, na nag-aambag sa isang pagbagal sa daloy ng dugo sa sirkulasyon ng baga at isang pagtaas sa PCO2 sa arterial blood. Ang mabagal na proseso ng mga pagbabago sa nilalaman ng CO2 sa extracellular medium ay kadalasang may maliit na epekto sa excitability ng chemoreceptors at hindi naghihikayat sa kanilang adaptive rearrangement. Pinapahina nito ang pagiging epektibo ng reflex regulation ng komposisyon ng gas ng dugo at nagtatapos sa paglitaw ng hypoventilation. Ang pagtaas sa arterial blood PCO2 ay humahantong sa pagtaas ng vascular permeability at isang acceleration ng fluid transport sa interstitial space. Ang resultang hypovolemia reflexively stimulates ang produksyon ng mga hormones na humaharang sa paglabas ng tubig. Ang akumulasyon nito sa katawan ay lumilikha ng pamamaga ng tissue, nakakagambala sa suplay ng dugo sa central nervous system, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga neurological disorder. Kapag ang hangin ay bihira, ang pagtaas ng pagkawala ng kahalumigmigan mula sa ibabaw ng mauhog lamad ay madalas na humahantong sa pagbuo ng catarrh ng itaas. respiratory tract.
Ang cytotoxic hypoxia ay sanhi ng mga cytotoxic na lason na may tropismo para sa aerobic oxidation enzymes sa mga cell. Sa kasong ito, ang mga cyanide ions ay nagbubuklod sa mga iron ions sa komposisyon ng cytochrome oxidase, na humahantong sa isang pangkalahatang blockade ng cell respiration. Ang ganitong uri ng hypoxia ay maaaring sanhi ng allergic na pagbabago ng mga cell ng agarang uri (cytolysis reactions). Ang cytotoxic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi aktibo ng mga sistema ng enzyme na nagpapagana sa mga proseso ng biooxidation sa mga selula ng tisyu kapag ang pag-andar ng cytochrome oxidase ay naka-off, ang paglipat ng 02 mula sa hemoglobin patungo sa mga tisyu ay nagambala, isang matalim na pagbaba sa potensyal na intracellular redox, pagbara ng oxidative. phosphorylation, pagbaba sa aktibidad ng ATPase, at pagtaas ng glyco-, lipo-, proteolytic na proseso sa cell. Ang resulta ng naturang pinsala ay ang pagbuo ng Na + / K + - Hacoca disorder, pagsugpo ng excitability ng nerve, myocardial at iba pang mga uri ng cell. Sa isang mabilis na pagsisimula ng kakulangan ng pagkonsumo ng O2 sa mga tisyu (higit sa 50%), bumababa ang pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen, ang ratio ng lactate / pyruvate ay tumataas, ang mga chemoreceptor ay nasasabik nang husto, na labis na nagpapataas ng pulmonary ventilation, binabawasan ang PCO2 ng arterial blood sa 20 mm Hg, pinatataas ang pH ng dugo at cerebrospinal fluid at nagiging sanhi ng kamatayan laban sa background ng malubhang respiratory alkalosis.
Ang hemic hypoxia ay nangyayari kapag bumababa ang kapasidad ng oxygen ng dugo. Bawat 100 ml ng ganap na oxygenated na dugo ng malulusog na lalaki at babae na naglalaman ng 150 g/l hemoglobin ay nagbubuklod ng 20 ml ng O2. Kapag ang nilalaman ng hemoglobin ay bumaba sa 100 g / l, 100 ml ng dugo ang nagbubuklod ng 14 ml ng O2, at sa antas ng hemoglobin na 50 g / l, 8 ml lamang ng O2 ang nagbubuklod. Ang kakulangan ng kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa quantitative insufficiency ng hemoglobin ay bubuo sa post-hemorrhagic, iron deficiency at iba pang uri ng anemia. Ang isa pang sanhi ng hemic hypoxia ay ang carbon monoxidemia, na madaling mangyari sa pagkakaroon ng malaking halaga ng CO sa inhaled air. Ang affinity ng CO para sa hemoglobin ay 250 beses na mas malaki kaysa sa affinity ng O2. Samakatuwid, ang CO ay nakikipag-ugnayan nang mas mabilis kaysa sa O2 sa mga hemoprotein - hemoglobin, myoglobin, cytochrome oxidase, cytochrome P-450, catalase at peroxidase. Ang mga functional na pagpapakita sa pagkalason sa CO ay nakasalalay sa dami ng carboxyhemoglobin sa dugo. Sa 20-40% CO saturation, isang matinding sakit ng ulo ang nangyayari; sa 40-50%, ang paningin, pandinig, kamalayan ay may kapansanan; sa 50-60%, coma, cardiorespiratory failure, at kamatayan ay nabuo.
Ang isang uri ng hemic hypoxia ay anemic hypoxia, kung saan ang arterial blood PO2 ay maaaring nasa normal na hanay, habang ang nilalaman ng oxygen ay nabawasan. Ang pagbawas sa kapasidad ng oxygen ng dugo, isang paglabag sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu, ay nagpapagana ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba na naglalayong mabayaran ang mga pangangailangan ng mga tisyu para sa oxygen. Nangyayari ito pangunahin dahil sa mga pagbabago sa mga parameter ng hemodynamic - isang pagbawas sa OPS, na direktang nakasalalay sa lagkit ng dugo, isang pagtaas sa output ng puso at dami ng paghinga. Sa hindi sapat na kabayaran, ang mga dystrophic na proseso ay bubuo, pangunahin sa mga parenchymal cells (paglaganap ng connective tissue, sclerosis lamang loob- atay, atbp.).
Ang lokal na sirkulasyon ng hypoxia ay nangyayari kapag ang isang hemostatic tourniquet (tourniquet) ay inilapat sa paa, prolonged tissue crushing syndrome, muling pagtatanim ng mga organo, lalo na ang atay, sa talamak na bituka na sagabal, embolism, arterial thrombosis, myocardial infarction.
Ang isang panandaliang blockade ng sirkulasyon ng dugo (turnstile hanggang 2 oras) ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous bilang isang resulta ng isang mas kumpletong pagkuha ng oxygen, glucose at iba pang mga nutrient na produkto mula sa dugo sa pamamagitan ng mga tisyu. Kasabay nito, ang glycogenolysis ay isinaaktibo at ang konsentrasyon ng ATP na malapit sa normal ay pinananatili sa mga tisyu laban sa background ng pagbawas sa nilalaman ng iba pang macroergs - phosphocreatine, phosphoenolpyruvate, atbp. Ang konsentrasyon ng glucose, glucose-6-phosphate. , ang lactic acid ay tumataas nang katamtaman, ang osmoticity ng interstitial fluid ay tumataas nang walang pag-unlad ng mga makabuluhang kaguluhan sa cell transport one - at divalent ions. Ang normalisasyon ng metabolismo ng tissue pagkatapos ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ay nangyayari sa loob ng 5-30 minuto.
Ang matagal na pagbara sa sirkulasyon ng dugo (turnstile nang higit sa 3-6 na oras) ay nagdudulot ng malalim na kakulangan ng PO2 sa likidong media, ang halos kumpletong pagkawala ng mga tindahan ng glycogen, at labis na akumulasyon ng mga produkto ng pagkabulok at tubig sa mga tisyu. Nangyayari ito bilang isang resulta ng pagsugpo sa aktibidad sa mga selula ng mga sistema ng enzyme ng aerobic at anaerobic metabolism, pagsugpo sa mga proseso ng sintetiko, isang malinaw na kakulangan ng ATP, ADP at labis na AMP sa mga tisyu, pag-activate ng mga proteolytic, lipolytic na proseso sa kanila. . Sa metabolic disorder, ang proteksyon ng antioxidant ay humina at ang libreng radical oxidation ay pinahusay, na humahantong sa pagtaas ng ion permeability ng mga lamad. Ang akumulasyon ng Na+ at lalo na ang Ca2+ sa cytosol ay nagpapagana ng mga endogenous phospholipases. Sa kasong ito, ang cleavage ng phospholipid membranes ay humahantong sa hitsura sa zone ng circulatory disturbance ng isang malaking bilang ng mga hindi mabubuhay na mga cell na may mga palatandaan ng matinding pinsala, kung saan ang labis na halaga ay inilabas sa extracellular medium. nakakalason na mga produkto lipid peroxidation, ischemic protein toxins, underoxidized na mga produkto, lysosomal enzymes, biologically active substances (histamine, kinins) at tubig. Sa zone na ito, mayroon ding malalim na pagkasira ng mga daluyan ng dugo, lalo na ang microvasculature. Kung, laban sa background ng naturang tissue at vascular damage, ang daloy ng dugo ay nagpapatuloy, pagkatapos ito ay isinasagawa pangunahin sa pamamagitan ng bukas na arteriovenular anastomoses. Ang isang malaking halaga ng mga nakakalason na produkto ay na-resorbed mula sa mga ischemic na tisyu sa dugo, na pumupukaw sa pagbuo ng pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia. Sa zone ng circulatory hypoxia mismo, pagkatapos ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo, ang mga postischemic disorder ay sapilitan. Sa maagang panahon ng reperfusion, ang pamamaga ng endothelium ay nangyayari, dahil ang O2 na inihatid kasama ng dugo ay ang paunang produkto para sa pagbuo ng mga libreng radical na potentiate ang pagkasira ng mga lamad ng cell sa pamamagitan ng lipid peroxidation. Sa mga cell at intercellular substance transport ng electrolytes ay nabalisa, ang osmolarity ay nagbabago. Samakatuwid, ang lagkit ng dugo ay tumataas sa mga capillary, ang pagsasama-sama ng mga erythrocytes at leukocytes ay nangyayari, at ang osmotic pressure ng plasma ay bumababa. Magkasama, ang mga prosesong ito ay maaaring humantong sa nekrosis (reperfusion necrosis).
Ang talamak na pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia ay tipikal para sa pagkabigla - tourniquet, traumatiko, paso, septic, hypovolemic; para sa matinding pagkalasing. Ang ganitong uri ng hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng hindi sapat na oxygenation ng mga organo at tisyu, isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, hindi sapat na vascular tone at cardiac output sa mga kondisyon ng labis na pagtaas sa pagtatago ng CTA, ACTH, glucocorticoids, renin at iba pang mga vasoactive na produkto. Ang spasm ng mga resistive vessel ay nagdudulot ng isang matalim na pagtaas sa pangangailangan ng oxygen sa tissue, ang pagbuo ng kakulangan ng oxygenation ng dugo sa microcirculation system, isang pagtaas sa tissue capillarization, at isang pagbagal sa daloy ng dugo. Ang paglitaw ng stasis ng dugo at pagtaas ng vascular permeability sa microcirculation system ay pinadali ng pagdirikit ng activated micro- at macrophage sa endothelium ng mga capillary at postcapillary venules dahil sa pagpapahayag ng malagkit na glycoproteins sa cytolemma at pagbuo ng pseudopodia. Ang inefficiency ng microcirculation ay pinalala dahil sa pagbubukas ng arteriovenular anastomoses, pagbaba ng BCC, at pagsugpo sa aktibidad ng puso.
Ang pag-ubos ng mga reserba ng suplay ng oxygen sa mga selula ng mga organo at tisyu ay humahantong sa pagkagambala sa mga function ng mitochondrial, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga panloob na lamad para sa Ca2+ at iba pang mga ion, at pinsala sa mga pangunahing enzyme ng aerobic metabolic na proseso. Ang pagsugpo sa mga reaksyon ng redox ay makabuluhang nagpapabuti sa anaerobic glycolysis at nag-aambag sa paglitaw ng intracellular acidosis. Kasabay nito, ang pinsala sa cytoplasmic membrane, isang pagtaas sa konsentrasyon ng Ca sa cytosol, at ang pag-activate ng endogenous phospholipases ay humantong sa pagkasira ng mga phospholipid na bahagi ng mga lamad. Ang pag-activate ng mga libreng radikal na proseso sa mga binagong selula, ang labis na akumulasyon ng mga produkto ng lipid peroxidation ay nagdudulot ng hydrolysis ng mga phospholipid na may pagbuo ng monoacylglycerophosphates at libreng polyene fatty acids. Tinitiyak ng kanilang autoxidation ang pagsasama ng oxidized polyene fatty acids sa network ng metabolic transformations sa pamamagitan ng peroxidase reactions.

Talahanayan 7. Oras na ginugol ng mga selula ng organ sa acute circulatory hypoxia sa ilalim ng normothermic na kondisyon

organ	Oras mga karanasan, min	nasira mga istruktura
Utak
		Cerebral cortex, ammon horn, cerebellum (Purkinje cells)
		Basal ganglia
Spinal cord		Mga cell ng anterior horns at ganglia
Puso paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin kirurhiko operasyon		Sistema ng pagsasagawa
		mga kalamnan ng papillary,
		kaliwang ventricle
		Mga cell ng peripheral na bahagi ng acini
		Mga cell ng gitnang bahagi ng acini
		tubular epithelium
		glomeruli
		Alveolar septa
		bronchial epithelium

Ang resulta, mataas na antas extra- at intracellular acidosis, na pumipigil sa aktibidad ng anaerobic glycolysis enzymes. Ang mga karamdamang ito ay pinagsama sa halos kumpletong kakulangan ng synthesis sa mga tisyu ng ATP at iba pang mga uri ng macroerg. Ang pagsugpo sa metabolismo sa mga selula sa panahon ng ischemia ng mga organo ng parenchymal ay nagdudulot ng matinding pinsala hindi lamang sa mga elemento ng parenchymal, kundi pati na rin sa mga capillary endothelium sa anyo ng cytoplasmic edema, pagbawi ng endotheliocyte membrane sa lumen ng daluyan, isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin na may isang pagbaba sa bilang ng mga pinocytic vesicles, napakalaking marginal standing ng mga leukocytes, lalo na sa postcapillary venules . Ang mga karamdamang ito ay nagiging mas malinaw sa panahon ng reperfusion. Ang mga pinsala sa microvascular reperfusion, tulad ng mga ischemic, ay sinamahan ng labis na pagbuo ng mga produktong xanthine oxidase oxidase. Ang reperfusion ay humahantong sa mabilis na pag-activate ng mga libreng radikal na reaksyon at pag-leaching sa pangkalahatang sirkulasyon ng mga intermediate na produkto ng mga metabolic na proseso at nakakalason na sangkap. Ang isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng mga libreng amino acid sa dugo at mga tisyu, ang mga toxin ng tissue ng isang likas na protina ay pumipigil sa aktibidad ng pumping ng puso, nagiging sanhi ng pag-unlad ng talamak. pagkabigo sa bato, lumalabag sa synthesis ng mga protina, antitoxic at excretory function ng atay, pinipigilan ang aktibidad ng central nervous system hanggang sa kamatayan. Ang mga tuntunin ng pagdanas ng iba't ibang organo sa panahon ng talamak na circulatory hypoxia ay ibinibigay sa Talahanayan. 7.

1. Pag-uuri at katangian ng ilang uri ng hypoxia.
2. Adaptive at compensatory reactions sa panahon ng hypoxia.
3. Diagnosis, therapy at pag-iwas sa hypoxia.

Ang hypoxia (hypoxia) ay isang paglabag sa mga proseso ng oxidative sa mga tisyu na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation (kakulangan ng oxygen, gutom).
Depende sa etiological factor, ang rate ng pagtaas at tagal ng hypoxic state, ang antas ng hypoxia, ang reaktibiti ng katawan, atbp. ang pagpapakita ng hypoxia ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan ay kumbinasyon ng:
1) ang mga agarang kahihinatnan ng pagkakalantad sa hypoxic factor,
2) pangalawang paglabag,
3) pagbuo ng compensatory at adaptive na mga reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na konektado at hindi palaging binibigyan ng malinaw na pagkakaiba.
Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng hypoxia (1979):
1. hypoxic
2. paghinga
3. duguan
4. sirkulasyon
5. tela
6. hyperbaric
7. hyperoxic
8. hypoxia load
9. halo-halong - kumbinasyon iba't ibang uri hypoxia.
Pag-uuri ng hypoxia ayon sa kalubhaan:
1) nakatago (ibinunyag lamang sa ilalim ng pagkarga),
2) nabayaran - walang tissue hypoxia sa pamamahinga dahil sa pag-igting ng mga sistema ng paghahatid ng oxygen,
3) malubha - na may mga decompensation phenomena (sa pamamahinga - kakulangan ng oxygen sa mga tisyu),
4) walang bayad - binibigkas na mga paglabag metabolic proseso na may mga sintomas ng pagkalason,
5) terminal - hindi maibabalik.
Pag-uuri ayon sa daloy: ayon sa rate ng pag-unlad at tagal ng daloy:
a) kidlat - sa loob ng ilang sampu-sampung segundo,
b) talamak - ilang minuto o sampu-sampung minuto (talamak na pagkabigo sa puso),
c) subacute - ilang oras,
d) talamak - linggo, buwan, taon.

Hypoxic hypoxia - exogenous type ay bubuo na may pagbaba sa barometric pressure O2 (altitude at mountain sickness) o may pagbaba sa partial pressure ng O2 sa inhaled air. Kasabay nito, ang hypoxemia ay bubuo (pO2 sa arterial blood ay bumababa, saturation ng hemoglobin (Hb) na may oxygen (O2) at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Masamang impluwensya mayroon ding hypocapnia, na nabubuo kaugnay ng compensatory hyperventilation ng mga baga. Ang hypocapnia ay humahantong sa isang pagkasira sa suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, kawalan ng timbang sa electrolyte sa panahon ng panloob na kapaligiran katawan at dagdagan ang pagkonsumo ng tissue ng O2.
Ang respiratory (pulmonary) na uri ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng kakulangan ng palitan ng gas sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, o nahihirapan sa diffusion ng O2, may kapansanan sa airway patency, o mga karamdaman ng sentral na regulasyon ng paghinga.
Ang minutong dami ng bentilasyon ay bumababa, ang bahagyang presyon ng O2 sa alveolar air at ang pag-igting ng O2 sa dugo ay bumababa, at ang hypercapnia ay sumasali sa hypoxia.
Ang hypoxia ng dugo (uri ng hemic) ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo sa anemia, hydremia, at isang paglabag sa kakayahan ng Hb na magbigkis, magdala at maglabas ng O2 sa mga tisyu, sa kaso ng pagkalason sa CO, sa ang pagbuo ng methemoglobin (MetHb) at ilang Hb anomalya. Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng O2 sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman nito sa mga malubhang kaso hanggang sa 4-5% vol. Sa pagbuo ng carboxyhemoglobin (COHb) at MetHb, ang saturation ng natitirang Hb at ang dissociation ng oxyHb sa mga tisyu ay maaaring maging mahirap, at samakatuwid ang pag-igting ng O2 sa mga tisyu at venous na dugo ay makabuluhang nabawasan habang binabawasan ang pagkakaiba-iba ng arterio-venous. sa nilalaman ng oxygen.
Ang circulatory hypoxia (cardiovascular type) ay nangyayari kapag ang mga circulatory disorder ay humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue na may napakalaking pagkawala ng dugo, dehydration, at pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Ang circulatory hypoxia ng vascular origin ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disorder ng vasomotor regulation ng glucocorticoid deficiency, na may pagtaas sa lagkit ng dugo at pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan na pumipigil sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng ang capillary network. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na boltahe at nilalaman ng O2 sa arterial blood, ang kanilang pagbaba sa venous blood at isang mataas na arterio-venous na pagkakaiba sa O2.
Ang tissue hypoxia (histotoxic) ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng O2 mula sa dugo o dahil sa pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation dahil sa isang matalim na pagbaba sa pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation dahil sa pagsugpo sa biological oxidation. sa pamamagitan ng iba't ibang mga inhibitor, may kapansanan sa synthesis ng mga enzyme o pinsala sa mga istruktura ng lamad ng cell, halimbawa, pagkalason sa cyanides, mabibigat na metal, barbiturates. Kasabay nito, ang pag-igting, saturation at O2 na nilalaman sa arterial na dugo ay maaaring maging normal hanggang sa isang tiyak na punto, at sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbawas sa pagkakaiba ng arterio-venous sa O2 ay katangian ng may kapansanan sa paghinga ng tissue.
Hyperbaric hypoxia (kapag ginagamot ng oxygen sa ilalim ng mataas na presyon). Kasabay nito, ang pag-aalis ng normal na aktibidad ng hypoxic peripheral chemoreceptors humahantong sa isang pagbawas sa excitability ng DC at pagsugpo ng pulmonary ventilation. Ito ay humahantong sa pagtaas ng arterial pCO2 na nagdudulot ng pagpapalawak mga daluyan ng dugo utak. Ang hypercapnia ay humahantong sa isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga at hyperventilation. Bilang resulta, bumababa ang pCO2 sa arterial blood, humihigpit ang mga vessel ng utak, at bumababa ang pO2 sa mga tisyu ng utak. Ang paunang nakakalason na epekto ng O2 sa cell ay nauugnay sa pagsugpo ng mga respiratory enzymes at sa akumulasyon ng mga lipid peroxide na nagdudulot ng pinsala sa mga istruktura ng cellular (lalo na ang SH enzyme group), mga pagbabago sa metabolismo sa tricarboxylic acid cycle at may kapansanan sa synthesis ng mataas na enerhiya. mga compound ng pospeyt at ang pagbuo ng mga libreng radikal.
Hyperoxic hypoxia (sa aviation, na may oxygen therapy) - maaaring magkaroon ng 2 anyo ng oxygen poisoning - pulmonary at convulsive. Ang pathogenesis ng pulmonary form ay nauugnay sa pagkawala ng "sumusuporta" na pag-andar ng inert gas, ang nakakalason na epekto ng O2 sa endothelium ng mga pulmonary vessel - isang pagtaas sa kanilang permeability, leaching ng surfactant, pagbagsak ng alveoli at ang pag-unlad ng atelectasis at pulmonary edema. Ang convulsive form ay nauugnay sa isang matalim na paggulo ng lahat ng bahagi ng central nervous system, lalo na ang stem ng utak + may kapansanan sa paghinga ng tissue.
Pinaghalong uri ng hypoxia - ay madalas na sinusunod at kumakatawan sa isang kumbinasyon ng 2 o higit pang mga pangunahing uri ng hypoxia. Kadalasan, ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang mga link sa mga physiological system ng transportasyon at paggamit ng O2. Ang carbon monoxide ay aktibong pumapasok sa pakikipag-ugnay sa 2-valent iron Hb, sa mataas na konsentrasyon ay may direktang nakakalason na epekto sa mga selula, na pumipigil sa sistema ng cytochrome enzyme; Pinipigilan ng barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sabay na pinipigilan ang DC, na nagiging sanhi ng hypoventilation.

Ang mga pagbabago sa metabolic una sa lahat ay nagmumula sa karbohidrat at metabolismo ng enerhiya. Sa lahat ng kaso ng hypoxia, ang pangunahing pagbabago ay isang kakulangan ng macroergs. Tumataas ang glycolysis, humahantong ito sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen, isang pagtaas sa pyruvate at lactate. Ang labis na lactic, pyruvic at iba pang mga organic na acid ay nag-aambag sa pagbuo ng metabolic acidosis. Mayroong negatibong balanse ng nitrogen. Ang hyperketonemia ay bubuo bilang resulta ng mga lipid metabolism disorder.
Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ions sa biological membranes ay nabalisa, ang dami ng extracellular potassium ay tumataas.
Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa cell: tumaas na pagkamatagusin ng lamad ng cell → kaguluhan sa balanse ng ionic → pamamaga ng mitochondria → pagpapasigla ng glycolysis → pagbawas ng glycogen → pagsugpo ng synthesis at pagtaas ng pagkasira ng mga protina → pagkasira ng mitochondria → ergastoplasm, intracellular reticulum → fatty decomposition ng cell pagkasira ng lysosome membranes → release ng hydrolytic enzymes - autolysis at kumpletong pagkasira ng cell.

Adaptive at compensatory reaksyon.
Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan na nagdudulot ng hypoxia, ang mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis ay agad na naka-on. May mga reaksyon na naglalayong ibagay sa medyo panandaliang talamak na hypoxia (nagaganap kaagad) at mga reaksyon na nagbibigay ng pagbagay sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia.
Ang tugon ng respiratory system sa hypoxia ay isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng dalas ng respiratory excursion at ang pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa baga. Ang compensatory hyperventilation ay maaaring maging sanhi ng hypocapnia, na kung saan ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ions sa pagitan ng plasma at erythrocytes, nadagdagan ang paglabas ng bicarbonates at mga pangunahing phosphate sa ihi.
Ang mga reaksyon ng sistema ng sirkulasyon ay ipinahayag ng isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, shock at minutong OS, bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng dugo sa pabor ng utak at puso. Kapag umaangkop sa matagal na hypoxia, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari. May kaugnayan sa hyperfunction ng puso at mga pagbabago sa regulasyon ng neuro-endocrine, maaaring mangyari ang myocardial hypertrophy, na may isang compensatory-adaptive na karakter.
Ang mga reaksyon ng sistema ng dugo ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng mga erythrocytes mula sa bone marrow at pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng mga erythropoietic na kadahilanan. Ang pinakamahalaga ay ang mga katangian ng Hb na halos magbigkis normal na halaga O2 kahit na may isang makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng O2 sa alveolar air at sa dugo ng mga pulmonary capillaries. Kasabay nito, ang Hb ay nakakapaglabas ng mas malaking halaga ng O2 kahit na may katamtamang pagbaba sa pO2 sa tissue fluid. Ang O2Hb dissociation ay pinahusay ng acidosis.
Mga mekanismo ng adaptive ng tissue - limitasyon ng functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng O2, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang synthesis ng glucocorticoids ay tumataas, na nagpapatatag sa mga lamad ng lysosomes, nagpapagana ng mga sistema ng enzyme ng respiratory chain. Ang bilang ng mitochondria sa bawat yunit ng masa ng cell ay tumataas.

Mga prinsipyo ng diagnostic.
Ang diagnosis ay batay sa mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dynamics ng mga neurological disorder, hemodynamic studies (BP, ECG, cardiac output), gas exchange, pagpapasiya ng O2 sa inhaled air, gas content sa alveoli, diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar membrane ; pagpapasiya ng transportasyon ng O2 na may dugo; pagpapasiya ng pO2 sa dugo at mga tisyu, pagpapasiya ng balanse ng acid-base, mga katangian ng buffer ng dugo, mga parameter ng biochemical (lactic at pyruvic acid, asukal at urea ng dugo).

Therapy at pag-iwas.
Dahil sa ang katunayan na sa klinikal na kasanayan halo-halong mga anyo ng hypoxia ay karaniwang nakatagpo, ang paggamot nito ay dapat na kumplikado, at nauugnay sa sanhi ng hypoxia sa bawat kaso.
Sa lahat ng kaso ng hypoxia - respiratory, blood, circulatory, hyperbaric oxygenation ay isang unibersal na pamamaraan. Ito ay kinakailangan upang masira ang mga mabisyo na bilog sa ischemia, pagpalya ng puso. Kaya, sa isang presyon ng 3 atmospheres, ang isang sapat na halaga ng O2 (6 vol.%) ay natutunaw sa plasma kahit na walang paglahok ng mga erythrocytes, sa ilang mga kaso kinakailangan na magdagdag ng 3-7% CO2 upang pasiglahin ang DC, lumawak. ang mga daluyan ng utak at puso, at maiwasan ang hypocapnia.
Sa circulatory hypoxia, cardiac at hypertensive na gamot, ang mga pagsasalin ng dugo ay inireseta.
Sa uri ng hemic:
● magsalin ng dugo o erythromass, pasiglahin ang hematopoiesis, gumamit ng mga artipisyal na carrier ng O2 - mga substrate ng perfocarbohydrates (perftoran - " dugong bughaw"),
● pag-alis ng mga produktong metabolic - hemosorption, plasmaphoresis,
● paglaban sa osmotic edema - mga solusyon na may mga osmotic substance,
● sa ischemia - antioxidants, membrane stabilizer, mga steroid hormone,
● ang pagpapakilala ng mga substrate na pumapalit sa function ng cytochromes - methylene blue, bitamina C,
● nadagdagan ang supply ng enerhiya ng mga tisyu - glucose.

UDC 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) BBK 52.5 at 73 L47

Tagasuri: Dr. med. agham, prof. M.K. Nedzvedz

Inaprubahan ng Scientific and Methodological Council ng Unibersidad bilang tulong sa pagtuturo noong 27.03.02, Protocol No. 5

Leonova E.V.

L 47 Hypoxia. Mga aspeto ng pathophysiological: Paraan ng edukasyon, manwal / E.V. Leonova, F.I. Wismont - Minsk: BSMU, 2002. -14s.

ISBN 985-462-115-4

Ang mga tanong tungkol sa pathophysiology ng hypoxic na kondisyon ay maikling nakabalangkas. Ang mga pangkalahatang katangian ng hypoxia bilang isang tipikal proseso ng pathological; ang mga problema ng etiology at pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory-adaptive reactions at dysfunctions, mekanismo ng hypoxic necrobiosis, adaptation sa hypoxia at disadaptation ay tinalakay.

Idinisenyo para sa mga mag-aaral ng lahat ng faculties.

ISBN 985-462-115-4

UDC 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) LBC 52.5 at 73

© Belarusian State Medical University, 2002

MOTIBATIONAL NA KATANGIAN NG TEMA

Kabuuang oras ng klase: 2 akademikong oras - para sa mga mag-aaral ng Faculty of Dentistry, 3 - para sa mga mag-aaral ng mga medikal, preventive at pediatric faculty

Ang tulong sa pagtuturo ay binuo upang i-optimize ang proseso ng edukasyon at inaalok upang ihanda ang mga mag-aaral para sa isang praktikal na aralin sa paksang ito. Ito ay tinalakay sa seksyong "Mga tipikal na proseso ng pathological". Ang impormasyong ibinigay sa manwal ay sumasalamin sa koneksyon nito sa iba pang mga paksa ng paksa ("Pathophysiology of the external respiratory system", "Pathophysiology of the cardiovascular system", "Pathophysiology of the blood system", "Pathophysiology of metabolism", "Disorders of estado ng acid-base”).

Ang hypoxia ay isang pangunahing link sa pathogenesis ng iba't ibang mga sakit at mga kondisyon ng pathological. Ang mga phenomena ng hypoxia ay nagaganap sa anumang proseso ng pathological. Ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng pinsala sa maraming mga sakit at sinamahan ng matinding pagkamatay ng organismo, anuman ang mga sanhi na sanhi nito. Gayunpaman, sa literatura na pang-edukasyon, ang seksyong "Hypoxia" ay itinakda nang napakalawak, na may labis na mga detalye, na nagpapahirap sa pag-unawa nito, lalo na para sa mga dayuhang estudyante na, dahil sa hadlang sa wika, ay nakakaranas ng mga kahirapan sa pagkuha ng mga tala sa mga lektura. Ang nabanggit ang dahilan ng pagsulat ng manwal na ito. Nagbibigay ito ng isang kahulugan at pangkalahatang katangian ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological, maikling tinatalakay ang etiology at pathogenesis ng iba't ibang uri nito, compensatory-adaptive reactions, dysfunction at metabolism, mekanismo ng hypoxic necrobiosis; isang ideya ng pag-angkop sa hypoxia at disadaptation ay ibinigay.

ang layunin ng aralin ay pag-aralan ang etiology, pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory-adaptive reactions, dysfunctions at metabolism, mekanismo ng hypoxic necrobiosis, adaptation sa hypoxia at disadaptation.

layunin ng aralin - ang mag-aaral ay dapat: 1. Malaman:

kahulugan ng konsepto ng hypoxia, mga uri nito;

mga pathogenetic na katangian ng iba't ibang mga uri ng hypoxia;

compensatory-adaptive reaksyon sa panahon ng hypoxia, ang kanilang mga uri, mekanismo;

mga paglabag sa basic mahahalagang tungkulin at metabolismo sa mga kondisyon ng hypoxic;

mga mekanismo ng pinsala sa cell at kamatayan sa panahon ng hypoxia (mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis);

Ang mga pangunahing pagpapakita ng dysbarism (decompression); - mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia at disadaptation.

Patunayan ang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng isang hypoxic na estado at ang likas na katangian ng hypoxia batay sa anamnesis, klinikal na larawan, komposisyon ng gas sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng estado ng acid-base.

3. Maging pamilyar sa mga klinikal na pagpapakita ng hypoxic na kondisyon.

CONTROL QUESTIONS PARA SA MGA KAUGNAY NA DISIPLINA

Oxygen homeostasis, ang kakanyahan nito.

Sistema ng supply ng oxygen at mga bahagi nito.

Structural at functional na mga katangian ng respiratory center.

Sistema ng transportasyon ng oxygen sa dugo.

Pagpapalitan ng gas sa baga.

Acid-base na estado ng katawan, mga mekanismo ng regulasyon nito.

CONTROL QUESTIONS SA PAKSA NG ARALIN

Kahulugan ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological.

Pag-uuri ng hypoxia ayon sa: a) etiology at pathogenesis; b) pagkalat ng proseso; c) ang rate ng pag-unlad at tagal; d) antas ng kalubhaan.

Mga katangian ng pathogenetic ng iba't ibang uri ng hypoxia.

Ang mga compensatory-adaptive na reaksyon sa hypoxia, ang kanilang mga uri, mga mekanismo ng paglitaw.

Mga karamdaman sa pag-andar at metabolismo sa hypoxia.

Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis.

Dysbarism, ang mga pangunahing pagpapakita nito.

Adaptation sa hypoxia at disadaptation, mga mekanismo ng pag-unlad.

HYPOXIA

kahulugan ng isang konsepto. Mga uri ng hypoxia

Ang hypoxia (oxygen starvation) ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang isang resulta ng hindi sapat na biological oxidation at ang nagresultang kawalan ng seguridad ng enerhiya ng mga proseso ng buhay.

Depende sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng hypoxia, maaaring mayroong: - exogenous(na may mga pagbabago sa nilalaman ng oxygen sa inhaled air at / o kabuuang barometric pressure na nakakaapekto sa oxygen supply system) - nahahati sa hypoxic (hypo- at normobaric) at hyperoxic (hyper- at normobaric) na mga anyo ng hypoxia;

panghinga(panghinga);

sirkulasyon(ischemic at congestive);

- hemic(anemiko at dahil sa hindi aktibo ng hemoglobin);

- tissue(kapag ang kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen ay may kapansanan o kapag ang mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation ay hindi magkakaugnay);

substrate(na may kakulangan ng mga substrate);

nagre-reload("load hypoxia");

- magkakahalo. Mayroon ding hypoxia:

sa daloy - mabilis ang kidlat(tumatagal ng ilang sampu-sampung segundo), ostruyu(sampung minuto) subacute(mga oras, sampu-sampung oras), talamak(linggo, buwan, taon);

sa mga tuntunin ng pagkalat pangkalahatan at panrehiyon;

sa kalubha-- banayad, katamtaman, malubha, kritikal(nakamamatay).

Ang mga pagpapakita at kinalabasan ng lahat ng anyo ng hypoxia ay nakasalalay sa likas na katangian ng etiological factor, ang indibidwal na reaktibiti ng organismo, ang kalubhaan, ang rate ng pag-unlad, at ang tagal ng proseso.