Sa panahon ng hypoxic hypoxia, ang pO2 ay bumababa kapwa sa alveolar air at sa arterial na dugo at mga tisyu. Bumababa ang kabuuang venous-air gradient.
Mayroong 4 na antas ng kalubhaan ng hypoxia depende sa pO2 ng arterial blood:
1 degree pO2 - 60-45 mm Hg. Art. Lumilitaw ang mga unang nakikitang palatandaan ng isang paglabag.
ang mga function ng cardiovascular at respiratory system sa anyo ng tachycardia, tachypnea, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, ang pagbuo ng kahinaan ng kalamnan.
2 degree pO2 - 50-40 mm Hg.
Art. Pre pagkawala ng malay, mental disorder at
emosyonal na globo sa anyo ng unmotivated euphoria (dahil sa hypoxia ng cerebral cortex), karagdagang may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, pagkawala ng sensitivity, binibigkas na mga palatandaan ng puso at pagkabigo sa paghinga.
3 degree pO2 - 40-20 mm Hg. Art. Nailalarawan sa pagkawala ng malay. Ang nasaktan
ang kanyang cerebral coma, muscle rigidity, cardiac arrest ay maaaring mangyari.
4 degree pO2 - mas mababa sa 20 mm Hg. Art. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang terminal na estado na may lahat ng mga palatandaan ng prosesong ito at ang pagkamatay ng biktima.
Mula sa data sa itaas, makikita na ang rog na katumbas ng ilang sampu ng mm Hg ay itinuturing na nakamamatay. Art., iyon ay, kapag ang nilalaman ng oxygen sa inhaled air ay bumaba ng 60% o higit pa.
Ang isa sa mga pinaka-karaniwang anyo ng hypoxic hypoxia ay altitude sickness - isang matinding umuunlad na kondisyon kung saan ang 2 anyo ay nakikilala:
♦ collaptoid (nailalarawan ng progresibong pagbaba ng presyon ng dugo);
♦ nahimatay (sinamahan ng pagkawala ng malay sa loob ng 10-15 segundo).
Nagkakaroon ng altitude sickness kapag nananatili sa matataas na bundok o sa mahabang pananatili sa isang pressure chamber sa hypobaric na kondisyon.
Bilang karagdagan sa bahagyang presyon ng oxygen, kahalumigmigan ng hangin, insolation, malakas na hangin, mababang kaasinan ng inuming tubig.
Samakatuwid, ang kurso ng sakit sa bundok ay naiiba sa parehong taas, ngunit sa iba't ibang mga lugar.
Ang mga sumusunod na anyo ng altitude sickness ay nakikilala:
♦ Alpine pulmonary edema;
♦ Alpine cerebral edema;
♦ hemorrhagic syndrome;
♦ paglabag sa sistema ng coagulation ng dugo na may pangunahing hypercoagulability.
Ayon sa tagal ng daloy, mayroong:
♦ mabilis na kidlat (nahimatay na anyo ng sakit sa bundok) - nabubuo sa loob ng ilang segundo;
♦ talamak (collaptoid form of mountain sickness) - sa loob ng ilang minuto;
♦ talamak (kapag nananatili sa mga kondisyon ng mataas na altitude sa loob ng maraming oras at araw).
Basic etiological na kadahilanan Ang mountain sickness ay isang pagbaba sa partial pressure ng oxygen sa alveolar gas mixture dahil sa mababang partial pressure ng oxygen sa inhaled gas mixture.
Nakakaapekto ang mountain sickness sa 30% ng mga tao na hindi naaangkop sa high-altitude hypoxemia pagkatapos ng mabilis na pagtaas sa taas na higit sa 3000 m sa ibabaw ng dagat. Sa 75% ng mga walang sakit na paksa, ang mga sintomas ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay nakita pagkatapos ng mabilis na pag-akyat sa isang altitude na higit sa 4500 m sa ibabaw ng dagat. Ang sakit ng ulo, bilang unang tanda ng pagsisimula ng sakit sa bundok, ay nauugnay sa spasm ng mga cerebral vessel bilang tugon sa pagbaba ng carbon dioxide tension sa arterial blood bilang resulta ng compensatory hyperventilation, na nagiging sanhi ng hypocapnia, ngunit hindi inaalis ang arterial hypoxemia. Kapag ang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo ay hindi hihigit sa 60 mm Hg. Art., Pagkatapos ay isang makabuluhang hypoergosis ng mga cerebral neuron, sa kabila ng pagsalungat ng sistema ng autoregulation ng lokal na bilis ng daloy ng dugo ng tserebral, ay nagiging sanhi ng pagpapalawak ng mga arterioles at ang pagbubukas ng mga precapillary sphincters sa microcirculation system ng utak. Bilang resulta, ang suplay ng dugo sa utak ay tumataas, na tumataas presyon ng intracranial at nagpapakita ng sarili bilang sakit ng ulo.
Ang compensatory hyperventilation sa mountain sickness sa mga altitude sa hanay na 3000-4500 m above sea level ay nagdudulot ng respiratory alkalosis at bicarbonaturia bilang isang compensatory response sa pagbaba sa nilalaman ng mga proton at pagtaas ng bicarbonate anion sa extracellular fluid at mga cell.
Pinahuhusay ng Bicarbo-natrium ang natriuresis at, sa pamamagitan ng pagbabawas ng nilalaman ng sodium sa katawan, binabawasan ang dami ng extracellular fluid at nagiging sanhi ng hypovolemia. Kapag umakyat sa mga altitude kung saan ang mga compensatory na reaksyon bilang tugon sa hypoxic hypoxia ay hindi mapigilan ang nauugnay na hypoergosis ng mga selula, ang hyperventilation sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen ng katawan ay nagpapalala ng systemic hypoergosis. Ang pagtaas ng systemic hypothermia sa antas ng buong organismo ay nagdaragdag ng intensity ng anaerobic glycolysis, na nagiging sanhi ng metabolic lactic acidosis type A.
Ang pathologically low partial pressure ng oxygen sa inhaled gas mixture ay nagsisilbing stimulus para sa "alveolo-capillary reflex" na may gitnang link na hindi pa nakikilala. Sa efferent link, sa antas ng effector, ang reflex ay nagpapaliit sa mga pulmonary venules at arterioles, na nagiging sanhi ng pangunahing pulmonary parehong venous at arterial hypertension. Ang pulmonary arterial hypertension ay maaaring humantong sa acute right ventricular failure bilang resulta ng pathogenically high right ventricular afterload.
UDC 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) BBK 52.5 at 73 L47
Tagasuri: Dr. med. agham, prof. M.K. Nedzvedz
Inaprubahan ng Scientific and Methodological Council ng Unibersidad bilang tulong sa pagtuturo noong 27.03.02, Protocol No. 5
Leonova E.V.
L 47 Hypoxia. Mga aspeto ng pathophysiological: Paraan ng edukasyon, manwal / E.V. Leonova, F.I. Wismont - Minsk: BSMU, 2002. -14s.
ISBN 985-462-115-4
Ang mga tanong tungkol sa pathophysiology ng hypoxic na kondisyon ay maikling nakabalangkas. Ang mga pangkalahatang katangian ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological ay ibinibigay; ang mga problema ng etiology at pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory-adaptive reactions at dysfunctions, mekanismo ng hypoxic necrobiosis, adaptation sa hypoxia at disadaptation ay tinalakay.
Idinisenyo para sa mga mag-aaral ng lahat ng faculties.
ISBN 985-462-115-4
UDC 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) LBC 52.5 at 73
© Belarusian State Medical University, 2002
MOTIBATIONAL NA KATANGIAN NG TEMA
Kabuuang oras ng klase: 2 akademikong oras - para sa mga mag-aaral ng Faculty of Dentistry, 3 - para sa mga mag-aaral ng mga medikal, preventive at pediatric faculty
Ang tulong sa pagtuturo ay binuo upang i-optimize ang proseso ng edukasyon at inaalok upang ihanda ang mga mag-aaral para sa isang praktikal na aralin sa paksang ito. Ito ay tinalakay sa seksyong "Mga tipikal na proseso ng pathological". Ang impormasyong ibinigay sa manual ay sumasalamin sa koneksyon nito sa iba pang mga paksa ng paksa ("Pathophysiology ng panlabas na sistema ng paghinga", "Pathophysiology ng cardiovascular system", "Pathophysiology ng sistema ng dugo", "Pathophysiology ng metabolismo", "Mga Disorder ng acid-base na estado").
Ang hypoxia ay isang pangunahing link sa pathogenesis ng iba't ibang mga sakit at mga kondisyon ng pathological. Ang mga phenomena ng hypoxia ay nagaganap sa anumang proseso ng pathological. Ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng pinsala sa maraming mga sakit at sinamahan ng matinding pagkamatay ng katawan, anuman ang mga dahilan na nagdudulot nito. Gayunpaman, sa panitikang pang-edukasyon ang seksyong "Hypoxia" ay ipinakita nang napakalawak, na may labis na mga detalye, na nagpapahirap sa pag-unawa dito, lalo na para sa mga dayuhang estudyante na, dahil sa hadlang sa wika, ay nakakaranas ng mga kahirapan sa pagkuha ng mga tala ng mga lektura. Ang nabanggit ang dahilan ng pagsulat ng manwal na ito. Nagbibigay ito ng isang kahulugan at pangkalahatang katangian ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological, maikling tinatalakay ang etiology at pathogenesis ng iba't ibang uri nito, compensatory-adaptive reactions, dysfunction at metabolism, mekanismo ng hypoxic necrobiosis; isang ideya ng pag-angkop sa hypoxia at disadaptation ay ibinigay.
ang layunin ng aralin ay pag-aralan ang etiology, pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory-adaptive reactions, dysfunctions at metabolism, mekanismo ng hypoxic necrobiosis, adaptation sa hypoxia at disadaptation.
layunin ng aralin - ang mag-aaral ay dapat: 1. Malaman:
kahulugan ng konsepto ng hypoxia, mga uri nito;
mga pathogenetic na katangian ng iba't ibang mga uri ng hypoxia;
compensatory-adaptive reaksyon sa panahon ng hypoxia, ang kanilang mga uri, mekanismo;
mga paglabag sa pangunahing mahahalagang pag-andar at metabolismo sa mga kondisyon ng hypoxic;
mga mekanismo ng pinsala sa cell at kamatayan sa panahon ng hypoxia (mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis);
Ang mga pangunahing pagpapakita ng dysbarism (decompression); - mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia at disadaptation.
Patunayan ang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng isang hypoxic na estado at ang likas na katangian ng hypoxia batay sa anamnesis, klinikal na larawan, komposisyon ng gas sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng estado ng acid-base.
3. Pamilyar ang iyong sarili sa mga klinikal na pagpapakita mga estado ng hypoxic.
CONTROL QUESTIONS PARA SA MGA KAUGNAY NA DISIPLINA
Oxygen homeostasis, ang kakanyahan nito.
Sistema ng supply ng oxygen at mga bahagi nito.
Structural at functional na mga katangian ng respiratory center.
Sistema ng transportasyon ng oxygen sa dugo.
Pagpapalitan ng gas sa baga.
Acid-base na estado ng katawan, mga mekanismo ng regulasyon nito.
CONTROL QUESTIONS SA PAKSA NG ARALIN
Kahulugan ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological.
Pag-uuri ng hypoxia ayon sa: a) etiology at pathogenesis; b) pagkalat ng proseso; c) ang rate ng pag-unlad at tagal; d) antas ng kalubhaan.
Pathogenetic na katangian ng iba't ibang uri ng hypoxia.
Ang mga compensatory-adaptive na reaksyon sa hypoxia, ang kanilang mga uri, mga mekanismo ng paglitaw.
Mga karamdaman sa pag-andar at metabolismo sa hypoxia.
Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis.
Dysbarism, ang mga pangunahing pagpapakita nito.
Adaptation sa hypoxia at disadaptation, mga mekanismo ng pag-unlad.
HYPOXIA
kahulugan ng isang konsepto. Mga uri ng hypoxia
Ang hypoxia (oxygen starvation) ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang isang resulta ng hindi sapat na biological oxidation at ang nagresultang kawalan ng seguridad ng enerhiya ng mga proseso ng buhay.
Depende sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng hypoxia, maaaring mayroong: - exogenous(na may mga pagbabago sa nilalaman ng oxygen sa inhaled air at / o kabuuang barometric pressure na nakakaapekto sa oxygen supply system) - nahahati sa hypoxic (hypo- at normobaric) at hyperoxic (hyper- at normobaric) na mga anyo ng hypoxia;
panghinga(panghinga);
sirkulasyon(ischemic at congestive);
- hemic(anemiko at dahil sa hindi aktibo ng hemoglobin);
- tissue(kapag ang kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen ay may kapansanan o kapag ang mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation ay hindi magkakaugnay);
substrate(na may kakulangan ng mga substrate);
nagre-reload("load hypoxia");
- magkakahalo. Mayroon ding hypoxia:
sa daloy - mabilis ang kidlat(tumatagal ng ilang sampu-sampung segundo), ostruyu(sampung minuto) subacute(mga oras, sampu-sampung oras), talamak(linggo, buwan, taon);
sa mga tuntunin ng pagkalat pangkalahatan at panrehiyon;
sa kalubha-- banayad, katamtaman, malubha, kritikal(nakamamatay).
Ang mga pagpapakita at kinalabasan ng lahat ng anyo ng hypoxia ay nakasalalay sa likas na katangian ng etiological factor, ang indibidwal na reaktibiti ng organismo, ang kalubhaan, ang rate ng pag-unlad, at ang tagal ng proseso.
PATHOPHYSIOLOGY NG HYPOXIA
Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa mga tisyu sa ibaba 20 mm Hg. Ang pathophysiological na batayan ng hypoxia ay ang ganap o kamag-anak na kakulangan ng biological oxidation.
Pag-uuri ng hypoxia
1. Hypoxic hypoxia
2. Circulatory hypoxia
3. Hemic hypoxia
4. Tissue hypoxia
5. Mixed hypoxia
Hypoxic hypoxia
Mayroong 3 anyo 1. Exogenous (hypobaric) hypoxia Ito ay nauugnay sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa atmospera (bundok, altitude sickness, space ...Circulatory hypoxia
Mayroong 3 mga anyo: 1. Ischemic form ng hypoxia - nangyayari na may pagbaba sa volumetric na daloy ng dugo ... 2. Congestive form ng hypoxia - nangyayari sa venous stasis, pagbagal ng daloy ng dugo. Maaari itong lokal (kapag…Hemic hypoxia
Ang hemic hypoxia ay nangyayari sa dami at qualitative na pagbabago sa hemoglobin sa dugo. Sa pagkawala ng dugo, anemia, ang nilalaman ng hemoglobin sa ... Ang mga pagbabago sa husay sa hemoglobin ay nauugnay sa hindi aktibo nito. Sa kaso ng pagkalason ... Hemic hypoxia ay maaaring bumuo sa paglabag sa dissociation ng oxyhemoglobin.tissue hypoxia
Ang tissue hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng kapansanan sa mitochondrial at microsomal oxidation. Ang hindi sapat na supply ng oxygen sa cell ay humahantong sa ... Mitochondrial oxidation ay nauugnay sa transportasyon ng mga electron sa respiratory ...Inilipat na anyo ng hypoxia
MGA INDICATOR URI NG HYPOXIA RESPIRATORY CIRCULATION ANEMIC HYSTOTOXIC …Pag-uuri ng mga paglabag sa KOS
binayaran
ACIDOSIS subcompensated ALKALOSIS
walang bayad
hindi gas
Sa pinagmulan, ang acidosis at alkalosis ay gas (respiratory) at hindi gas (metabolic). Ang mga acidoses at alkaloses ay maaaring mabayaran, subcompensated at uncompensated.
Ang mga compensated form ay nauugnay sa pagpapanatili ng mahahalagang aktibidad ng cell, habang ang mga uncompensated form ay nagdudulot ng dysfunction ng cell. Ang isang tagapagpahiwatig ng kabayaran ay ang pH value ng arterial blood. Normal na pH = 7.4 ± 0.05. Kung ang halaga ng pH ay bumaba sa 7.24 o tumaas sa 7.56 (ang mga pagbabagu-bago ay ± 0.16), maaari nating pag-usapan ang pagbuo ng mga subcompensated na form. Kung ang halagang ito ay lumampas sa ± 0.16, kung gayon ito ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga hindi nabayarang anyo ng acidosis o alkalosis.
Kasama ng mga gas at non-gas na anyo ng acidosis at alkalosis, may mga magkahalong anyo. Halimbawa, ang gas acidosis at non-gas alkalosis, non-gas acidosis at gas alkalosis.
Pathophysiological indicator ng CBS
Ang estado ng balanse ng acid-base at ang mga paglabag nito ay hinuhusgahan ng ilang mga tagapagpahiwatig. Natutukoy ang mga ito sa arterial na dugo at ihi. 1. pHa = 7.35± 0.05 2. CO2 tension sa arterial blood = 40 mm Hg.Mga mekanismo ng pathophysiological ng pag-unlad ng acidosis at alkalosis
1. Yugto ng mga reaksyong proteksiyon-kabayaran
2. Yugto ng mga pagbabago sa pathological
Yugto ng mga reaksyong proteksiyon-kabayaran
Kasama sa yugtong ito ang mga sumusunod na mekanismo: 1. Mga mekanismo ng metabolic compensationMga mekanismo ng kompensasyon ng buffer
1. Bicarbonate buffer: H2 CO3 / NaHCO3 = 1/20 Ang buffer system na ito ay nasa plasma ng dugo, nakikilahok sa kompensasyon ... 2. Phosphate buffer: NaH2 PO4 / Na2HPO4 = 1/4.Mga mekanismo ng kompensasyon ng excretory
Kasama sa mga mekanismong ito ang mga panloob na organo: mga baga, bato, gastrointestinal tract, atay. Mga baga. Ang mga baga ay naglalabas ng mga volatile acidic compound sa anyo ng CO2. Normal kada araw...Yugto ng mga pagbabago sa pathological
Sa yugtong ito, ang mga paglabag sa balanse ng acid-base ay ipinakita sa anyo ng acidosis at alkalosis. Suriin natin ang mga bayad na anyo ng mga sakit sa COR at ang likas na katangian ng pagbabago sa mga pangunahing tagapagpahiwatig.
Gas (respiratory) acidosis
Paggamot: pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng gas acidosis, pagpapanumbalik ng gas exchange, ang paggamit ng mga bronchodilator.Non-gas (metabolic) acidosis
Ang pag-unlad ng non-gas acidosis ay nauugnay sa labis na pagbuo ng mga non-volatile acid sa katawan at ang akumulasyon ng H + -ions. Mga sanhi: hypoxia, asukal... Kompensasyon ng metabolic acidosis: ang mga proseso ng detoxification ng acid ay isinaaktibo... Paggamot: pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng acidosis, pagsasalin ng mga alkaline na solusyon.Gas (respiratory) alkalosis
Ang paglabag na ito sa COR ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pag-alis ng CO2 sa katawan. Mga sanhi: altitude at mountain sickness, anemia, labis na artipisyal... Paggamot: pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng alkalosis. Paglanghap ng carbogen (5% CO2 +…Non-gas (metabolic) alkalosis
Ang metabolic alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng ganap o kamag-anak na akumulasyon ng alkaline valencies sa katawan. Ito ay mapapansin sa ... Sa metabolic alkalosis, ang mga mekanismo ng kompensasyon ng pagpapalitan ng ion ay isinaaktibo: ... Paggamot: pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng alkalosis. Pagbubuhos ng mahina acidic na solusyon, pagpapanumbalik ng kapasidad ng buffer...Ano ang gagawin natin sa natanggap na materyal:
Kung ang materyal na ito ay naging kapaki-pakinabang sa iyo, maaari mo itong i-save sa iyong pahina sa mga social network:
Ang exogenous hypoxia ay nangyayari kapag ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay bumababa. Ang sitwasyong ito ay maaaring mangyari sa panahon ng stratospheric flight sa isang unpressurized na cabin at sa kawalan (o pinsala) ng supply ng oxygen; sa kaso ng breakthrough ng firedamp sa drift ng minahan at pag-aalis ng hangin sa pamamagitan nito; sa kaso ng paglabag sa supply ng oxygen sa suit ng maninisid; kapag ang isang hindi inangkop na tao ay nakapasok sa kabundukan at sa ilang iba pang katulad na mga sitwasyon.
Mayroong dalawang nosological na anyo ng exogenous hypoxia: sakit sa taas at sakit sa bundok.
sakit sa taas nakuha ang pangalan nito dahil sa ang katunayan na ang mga tao ay nakatagpo nito, una sa lahat, sa panahon ng pag-unlad ng stratosphere, bagaman, tulad ng nabanggit na sa itaas, ang parehong kondisyon ay nangyayari din sa terrestrial, o, mas tiyak, sa mga kondisyon sa ilalim ng lupa, kapag ang bahagyang presyon ng oxygen ay bumaba bilang isang resulta ng isang pambihirang tagumpay ng firedamp at ang pag-aalis ng hangin na hinihinga ng mga taong nagtatrabaho sa minahan. Ang parehong bagay ay maaaring mangyari sa trabaho sa ilalim ng tubig kung ang supply ng oxygen sa diving suit ay nagambala. Sa lahat ng mga kasong ito, ang pO2 sa inhaled air ay bumababa nang husto at nangyayari ang exogenous hypoxia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad (talamak o kahit kidlat-mabilis na hypoxia, na humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang minuto).
Mula sa gutom sa oxygen pangunahing naghihirap ang central nervous system. Sa mga unang segundo ng pag-unlad ng hypoxia, dahil sa isang paglabag sa proseso ng panloob na pagsugpo, na pinaka-sensitibo sa iba't ibang mga epekto sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang isang tao ay nagkakaroon ng euphoria, na ipinakita ng isang matalim na kaguluhan, isang pakiramdam ng walang kabuluhang kagalakan at pagkawala ng isang kritikal na saloobin sa mga aksyon ng isang tao. Ang huli ang nagpapaliwanag kilalang katotohanan pagganap ng mga piloto ng substratospheric na sasakyang panghimpapawid ng ganap na hindi makatwiran na mga aksyon sa simula ng isang estado ng altitude sickness: paglalagay ng sasakyang panghimpapawid sa isang tailspin, patuloy na umakyat sa halip na bumaba, atbp. Ang panandaliang euphoria ay pinalitan ng isang mabilis na pagsisimula ng malalim na pagsugpo, ang tao ay nawalan ng malay, na sa matinding kondisyon(kung saan kadalasang nangyayari ang altitude sickness) ay humahantong sa kanya sa isang mabilis na kamatayan. Ang paglaban sa altitude sickness ay binubuo sa agarang pag-aalis ng sitwasyon na humantong sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (emergency na paglanghap ng oxygen, kagyat na landing ng isang sasakyang panghimpapawid, pagdadala ng mga minero sa ibabaw, atbp.). Pagkatapos nito, ipinapayong magsagawa ng karagdagang oxygen therapy.
sakit sa bundok nabubuo sa karamihan ng mga hindi gaanong sinanay at lalo na sa mga taong astenized na patuloy na naninirahan sa kapatagan at umaakyat sa mga bundok.
Ang unang pagbanggit ng altitude sickness ay makikita natin sa mga makasaysayang talaan na nauugnay sa pananakop ng mga Espanyol sa kontinente ng Timog Amerika. Matapos makuha ang Peru, napilitan ang mga mananakop na Espanyol na ilipat ang kabisera ng bagong lalawigan mula sa kabundukan ng Jaui patungo sa Lima, na matatagpuan sa kapatagan, dahil ang populasyon ng Espanyol ng Jaui ay hindi nanganak at namatay. At pagkatapos lamang ng ilang dekada, kung saan ang mga Europeo ay pana-panahong umakyat sa mga bundok at pagkatapos ay bumalik sa kapatagan, naganap ang pagbagay, at isang bata ang ipinanganak sa Dzhauya sa isang pamilya ng mga imigrante mula sa Europa. Kasabay nito Acosta(1590) ang unang paglalarawan ng sakit sa bundok. Naglalakbay sa Peruvian Andes, napansin niya sa kanyang sarili at sa kanyang mga kasama sa taas na 4500 m ang pag-unlad. estado ng sakit at itinuturing na ito ay sanhi ng rarefaction ng hangin dahil sa pangkalahatang pagbaba ng atmospheric pressure. At pagkatapos lamang ng halos 200 taon, noong 1786, ipinaliwanag ni Saussure, na nakaranas ng sakit sa bundok habang umaakyat sa Mont Blanc, ang paglitaw nito sa pamamagitan ng kakulangan ng oxygen.
Ang eksaktong pagpapasiya ng threshold ng altitude para sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng pagkakasakit sa bundok ay tila medyo mahirap, dahil sa sumusunod na apat na salik.
Una, para sa pag-unlad ng mountain sickness ay mahalaga iba't ibang klimatiko na katangian ng kabundukan: hangin, solar radiation, mataas na pagkakaiba sa temperatura ng araw at gabi, mababang ganap na halumigmig ng hangin, pagkakaroon ng niyebe, atbp. Ang iba't ibang kumbinasyon ng mga salik na ito sa ilang mga heograpikal na lugar ay humahantong sa katotohanan na ang parehong kumplikadong sintomas ay nangyayari sa karamihan ng mga tao sa taas na 3000 m sa Caucasus at sa Alps, sa 4000 m sa Andes at sa Himalaya 70 m.
Pangalawa, mayroong napakataas na pagkakaiba-iba sa indibidwal na sensitivity sa mataas na altitude sa iba't ibang tao. kakulangan ng oxygen, na depende sa kasarian, edad, uri ng konstitusyon, antas ng pagsasanay, nakaraang "karanasan sa mataas na altitude", pisikal at mental na estado.
pangatlo, hindi maikakailang mahalaga at paggawa ng matapang na pisikal na gawain na nag-aambag sa paglitaw ng mga palatandaan ng altitude sickness sa mas mababang altitude.
Pang-apat, nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng mountain sickness rate ng pag-akyat: mas mabilis ang pagtaas, mas mababa ang threshold ng altitude.
Gayunpaman, sa kabila ng mga paghihirap na ito sa pagtukoy ng threshold ng altitude, maaari itong ipalagay na ang altitude sa itaas ng 4500 m ay ang antas kung saan nagkakaroon ng mountain sickness sa karamihan ng mga tao, bagaman sa ilang mga indibidwal ang mga unang palatandaan ng sakit na ito ay maaaring maobserbahan na sa taas na 1600-2000 m.
Tulad ng nabanggit na, ang etiological factor ng mountain sickness ay isang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at samakatuwid ay isang pagbaba sa arterial blood O 2 saturation.
Ang paglipat ng oxygen sa pamamagitan ng dugo ay isa sa mga pangunahing proseso ng buhay ng katawan. Ang oxygen ay dinadala ng dugo sa isang hemoglobin-bound form, at samakatuwid ang saturation ng Hb na may oxygen ay isang napakahalagang salik sa pagbibigay ng huli sa mga tisyu. Ang antas ng oxygenation ng hemoglobin ay direktang nakasalalay sa pO 2 ng inhaled air, na bumababa sa pagtaas ng altitude. Ang mga numero na nagpapakilala sa pag-asa na ito, na nakuha sa panahon ng eksperimentong simulation ng mga pag-akyat sa iba't ibang taas sa isang silid ng presyon, ay ipinakita sa talahanayan. *****tab17
Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na walang direktang kaugnayan sa pagitan ng halaga ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at ang saturation ng hemoglobin na may oxygen. Ito ay sumusunod mula sa hugis-S na dissociation curve ng oxyhemoglobin, na may kaugnayan kung saan ang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen mula 100-105 hanggang 80-85 mm Hg. bahagyang nakakaapekto sa dami ng saturation ng hemoglobin na may oxygen. *****35 Samakatuwid, sa taas na 1000-1200 m, ang supply ng oxygen ng mga tisyu sa pamamahinga ay halos hindi nagbabago. Gayunpaman, simula sa taas na 2000 m, mayroong isang progresibong pagbaba sa saturation ng hemoglobin na may oxygen, at muli, dahil sa hugis-S na likas na katangian ng oxyhemoglobin dissociation curve, isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air ng 2-2.5 beses (taas na 4000-5000 m) ay humahantong sa isang pagbawas ng oxygen sa pamamagitan ng isang tiyak na lawak ng 15% sa pamamagitan ng 2000 m. adaptive reactions ng respiratory at cardiovascular system. Ang isang altitude ng 6000 m ay isang kritikal na threshold, dahil sa kasong ito ang pagbaba sa halaga ng oxyhemoglobin sa 64% ay hindi maaaring ganap na mabayaran ng mga adaptive na proseso na umuunlad sa katawan.
Ang mga pathogenetic na mekanismo ng mountain sickness ay hindi limitado sa pagbaba ng oxygen saturation ng dugo. Isa sa kritikal na mga kadahilanan ang pathogenesis nito ay pagbaba ng pCO2 sa arterial blood habang tumataas ang altitude (tingnan ang data ng talahanayan).
Ang kababalaghan na ito ay batay sa hyperventilation ng mga baga - isa sa mga pangunahing at pinakaunang adaptive na reaksyon ng katawan kapag umaakyat sa taas.
Ang hyperventilation, na sinamahan ng isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga dahil sa isang pagtaas sa dalas at lalim ng mga paggalaw ng paghinga, ay isang reflex na reaksyon ng respiratory center sa pangangati ng aortic at carotid chemoreceptors ng isang mababang nilalaman ng oxygen sa arterial blood. Ang reflex stimulation na ito ng paghinga, bilang isang compensatory reaction ng katawan sa hypoxia, ay humahantong sa pagtaas ng pagpapalabas ng carbon dioxide ng mga baga at ang paglitaw ng respiratory alkalosis.
Ang pagbawas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa mga patag na kondisyon ay dapat na humantong sa pagbaba sa bentilasyon ng baga, dahil ang carbon dioxide ay isa sa mga stimulant ng respiratory center. Gayunpaman, sa panahon ng hypoxia na sanhi ng pagbawas sa pO2 sa alveolar air, ang sensitivity ng respiratory center sa CO 2 ay tumataas nang husto, at samakatuwid, kapag umakyat sa mga bundok, ang hyperventilation ay nagpapatuloy kahit na may makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng carbon dioxide sa dugo.
Bukod sa, kapag umakyat sa isang taas, ang isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng oxygen sa dugo ng arterio-venous ay napansin, at hindi lamang dahil sa pagbaba ng pO2 sa arterial, kundi dahil din sa pagtaas ng bahagyang presyon ng oxygen sa venous blood.
Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay batay sa dalawang mekanismo. Ang una ay ang pagbawas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial na dugo ay nakakapinsala sa pagbabalik ng oxygen sa mga tisyu. Ang pangalawa ay dahil sa isang kakaibang histotoxic effect na sinusunod sa panahon ng pag-akyat sa isang taas, na nagpapakita ng sarili sa isang pagbawas sa kakayahan ng mga tisyu na gumamit ng oxygen, na humahantong sa pagbuo ng tissue hypoxia.
Kaya, ang nangungunang pathogenetic na mekanismo ng pagkakasakit sa bundok ay isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen at carbon dioxide sa arterial blood, ang mga nagresultang kaguluhan sa acid-base na estado at ang pagbuo ng isang histotoxic effect na may pagbabago sa kakayahan ng mga tisyu na gumamit ng oxygen.
Maaaring mangyari ang altitude sickness sa talamak, subacute at talamak na anyo.
Talamak ang isang anyo ng sakit sa bundok ay sinusunod kapag ang mga hindi na-acclimatized na mga tao ay mabilis na lumipat sa isang mahusay na taas, iyon ay, kapag umakyat sa mga bundok gamit ang mga espesyal na elevator, transportasyon sa kalsada o aviation. Antas ng taas para sa pag-unlad talamak na anyo Ang sakit sa bundok ay iba at pangunahing tinutukoy ng indibidwal na pagtutol sa hypoxia. Sa ilan, ang mga palatandaan ng sakit ay maaaring lumitaw na sa taas na 1500 m, habang sa karamihan ang mga sintomas ay nagiging binibigkas simula sa taas na 3000 m. Sa taas na 4000 m, 40-50% ng mga tao ang pansamantalang ganap na nawala ang kanilang kapasidad sa pagtatrabaho, habang sa iba ay makabuluhang nabawasan ito.
Ang talamak na anyo ng sakit sa bundok ay karaniwang nagsisimula hindi kaagad pagkatapos ng mabilis na pag-akyat sa mga bundok, ngunit pagkatapos ng ilang oras (halimbawa, pagkatapos ng 6-12 na oras sa taas na 4000 m). Ito ay ipinahayag sa iba't ibang mga sintomas ng pag-iisip at neurological, sakit ng ulo, igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsisikap, pagpapaputi ng balat na may cyanosis ng mga labi, nail bed, nabawasan ang pagganap, mga karamdaman sa pagtulog, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana. Ang isang katangiang diagnostic test para sa altitude sickness ay isang pagbabago sa sulat-kamay, *****36 na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa fine motor differentiation ng aktibidad ng kalamnan.
Ang isang palaging sintomas ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay isang sakit ng ulo, na pangunahin sa pinagmulan ng vascular. Ang pagpapalawak ng mga cerebral vessel at pag-uunat ng kanilang mga pader dahil sa pagtaas ng suplay ng dugo, bilang isang compensatory response sa hypoxia, ay nagpapabuti sa suplay ng dugo sa utak. Ito ay humahantong, sa isang banda, sa isang pagtaas sa dami ng utak at ang mekanikal na compression nito sa isang masikip na cranium, at, sa kabilang banda, sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo at isang pagtaas sa presyon. cerebrospinal fluid. Iyon ang dahilan kung bakit ang mekanikal na compression ng temporal arteries, pagbabawas ng daloy ng dugo sa utak, sa ilang mga kaso ay humahantong sa pagbaba o pag-alis ng sakit ng ulo.
Ang isa pang malinaw na sintomas ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay isang matalim na tachypnea sa pinakamaliit na pisikal na pagsusumikap, na kadalasang sinasamahan ng isang paglabag sa ritmo ng paghinga. Sa matinding mga kaso, ang hitsura ng pana-panahong paghinga ay nabanggit, na nagpapahiwatig ng isang binibigkas na pagbaba sa excitability ng respiratory center. Ang mga kaguluhang ito ay pinaka masinsinang ipinakikita sa pagtulog, at samakatuwid, pagkatapos ng pagtulog sa isang gabi, na sinamahan ng mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, ang antas ng saturation ng hemoglobin na may oxygen ay bumababa. Samakatuwid, ang mga sintomas ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay mas malinaw sa umaga kaysa sa gabi.
Ang pagtaas ng hypoxia sa gabi ay humahantong sa mga abala sa pagtulog at ang paglitaw ng mabibigat na panaginip.
Ang paglipat sa paghinga ng purong oxygen sa panahon ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay mabilis na nagiging normal ang paghinga. Ang parehong epekto ay nagbibigay ng pagdaragdag ng 2-3% carbon dioxide sa inhaled air. Pinipigilan din nito ang pagbuo ng panaka-nakang paghinga habang natutulog sa isang gabi.
Ang hypoxia at hypocapnia ay humahantong din sa mga kaguluhan sa gana, pagduduwal, at pagsusuka, dahil ang respiratory alkalosis na nabubuo sa pagkakasakit sa bundok ay nagpapasigla sa sentro ng pagsusuka. Ang pagdaragdag ng carbon dioxide sa pinaghalong respiratory ay maaaring makabuluhang bawasan ang mga pagpapakitang ito.
Ang lahat ng mga sintomas ng talamak na sakit sa bundok ay pinaka-binibigkas sa unang dalawang araw ng pag-akyat sa mga bundok at unti-unting humina sa susunod na 2-4 na araw, na nauugnay sa pagsasama ng isang bilang ng mga makapangyarihang adaptive at compensatory na mekanismo sa proseso. Para sa karamihan, ang mga mekanismong ito ay karaniwan sa mga pinaka-magkakaibang anyo ng hypoxia at, samakatuwid, ay isasaalang-alang sa dulo ng seksyon sa oxygen gutom.
Sa functional insufficiency ng adaptation mechanisms, ang mountain sickness ay maaaring maging subacute o talamak mga form, pati na rin humantong sa pagbuo ng mga komplikasyon na nangangailangan ng agarang pagbaba ng pasyente sa antas ng dagat. Bilang karagdagan, ang mga subacute at talamak na anyo ng sakit sa bundok ay maaaring umunlad nang nakapag-iisa na may mas mabagal na pag-akyat sa taas ng bundok o sa mahabang pananatili sa kanila. Ang klinikal na larawan ng prosesong ito ay inilarawan monge(1932) at pinangalanan niya ang sakit ng matataas na lugar, na kalaunan ay tinawag na panitikan sa siyensiya Ang sakit ni Monge.
Mayroong dalawang uri ng sakit na ito: erythremic (erythremia ng matataas na lugar), na ang mga sintomas ay kahawig Sakit sa Wakez(polycythemia vera), at emphysematous, kung saan nauuna ang mga paglabag sa respiratory system.
mataas na altitude erythremia maaaring lumitaw bilang isang mas banayad, subacute, at sa isang malakas na agos talamak opsyon.
Ang una, mas karaniwan subacute na anyo nailalarawan sa pamamagitan ng mas matatag at mas malinaw (kumpara sa talamak na pagkakasakit sa bundok) na mga sintomas. Madalas at maagang pagpapakita - pangkalahatang pagkapagod, hindi depende sa dami ng trabaho na ginawa, pisikal na kahinaan. Ang mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay nagbabago nang malaki, na ipinakita sa pamamagitan ng isang paglabag sa mga proseso ng pag-iisip at pag-unlad ng depresyon. Sa pangkalahatang kalungkutan at isang pagkahilig sa pag-aantok, ang binibigkas na mga karamdaman sa pagtulog sa gabi ay sinusunod, hanggang sa isang kumpletong kawalan ng kakayahan sa pagtulog. Ang mga pathogenetic na mekanismo ng mga sintomas na ito ay nauugnay sa matagal na hypoxia at isang paglabag sa ritmo ng paghinga na katangian ng form na ito ng sakit sa bundok, na nagpapalubha sa gutom sa oxygen ng mga tisyu.
Mayroon ding mga pagbabago sa sistema ng pagtunaw sa anyo ng pagkawala ng gana, pagduduwal, at pagsusuka. Sa mga mekanismo ng mga reaksyong ito, bilang karagdagan sa hypoxia, hypocapnia at alkalosis, ang mga karamdaman ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay may mahalagang papel, na nagpapakita ng sarili sa pagbuo ng hindi pagpaparaan sa ilang mga uri ng pagkain at maging sa kumpletong pagtanggi nito.
Natatanging katangian ang anyo ng sakit na ito ay malubhang hyperemia ng mauhog lamad, at ilong At kabibi ng tainga. Ang dahilan para dito ay ang makabuluhan isang pagtaas sa konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang konsentrasyon ng hemoglobin ay tumataas sa 17 g% o higit pa, at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay maaaring lumampas sa 7,000,000 sa 1 mm 3, na sinamahan ng isang binibigkas na pagtaas sa hematocrit at pampalapot ng dugo. Ang mga sintomas ng sakit ay maaaring kusang mawala, na nangangahulugang ang simula ng pagbagay, o patuloy na lumalaki sa paglipat ng proseso sa isang talamak na anyo.
Ang talamak na anyo ng mataas na altitude erythremia ay isang malubhang sakit, kadalasang nangangailangan ng kagyat na paglipat ng pasyente sa mas mababang altitude. Ang mga sintomas ng form na ito ay katulad ng mga inilarawan sa itaas, ngunit mas malinaw. Ang cyanosis ay maaaring napakalubha na ang mukha ay nagiging mala-bughaw ang kulay. Ang mga daluyan ng mga paa't kamay ay puno ng dugo, ang mga pampalapot na hugis club ay sinusunod mga phalanges ng kuko. Ang mga pagpapakita na ito ay dahil sa isang makabuluhang pagbaba sa arterial oxygen saturation dahil sa alveolar hypoventilation na bubuo na may mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, isang pangkalahatang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at mataas na polycythemia (ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa 1 mm 3 ng dugo ay maaaring umabot sa 12,000,000). Ang pagtaas ng mga sintomas ng mga karamdaman ng central nervous system; sa proseso ng pagbuo ng sakit, ang isang kumpletong pagbabago sa pagkatao ay maaaring maganap. Sa mga malubhang kaso, ang isang koma ay nangyayari, ang isa sa mga sanhi nito ay ang gaseous acidosis, na bubuo bilang isang resulta ng hypoventilation na nauugnay sa isang paglabag sa respiratory ritmo.
Para sa emphysematous uri ng sakit sa bundok pangingibabaw sintomas ng baga, pagbuo, bilang isang panuntunan, laban sa background ng pangmatagalang brongkitis. Ang mga pangunahing pagpapakita ng sakit ay dyspnea, nagaganap sa pamamahinga at nagiging malubhang abala sa ritmo ng paghinga sa anumang pisikal na pagsusumikap. rib cage ang pasyente ay pinalawak at nakakakuha hugis ng bariles. Ang mga paulit-ulit na pneumonia na may hemoptysis ay karaniwan. Ang klinikal na larawan ng right ventricular heart failure ay bubuo.
Ang lahat ng mga sintomas na ito ay ipinahayag laban sa background ng isang matalim na pagbabago sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (hanggang sa isang kumpletong pagbabago sa personalidad ng indibidwal).
Ang pagsusuri sa morpolohiya ay nagpapakita ng hyperplasia ng pula utak ng buto, mga pagbabago sa istruktura sa bronchi at baga, katangian ng emphysema, hypertrophy at kasunod na pagluwang ng kanang ventricle ng puso, hyperplasia ng arterioles.
Ang parehong talamak at talamak na anyo ng sakit sa bundok ay maaaring magbigay ng maraming malubhang komplikasyon na nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente. Kabilang sa mga ito, una sa lahat, dapat banggitin ng isa high-altitude pulmonary edema (HAPE), na bubuo higit sa lahat sa mga taong hindi sapat na acclimatized sa taas, na agad na nagsasagawa ng pisikal na trabaho pagkatapos ng isang mabilis (sa 1-2 araw) na pag-akyat sa taas na higit sa 3000 m (madalas na nangyayari ito sa mga umaakyat na hindi sapat na sinanay para sa taas). Ang high-altitude pulmonary edema ay maaari ding umunlad sa mga highlander kapag bumalik sila sa kanilang karaniwang kondisyon pagkatapos ng mahabang pananatili sa isang lugar na nasa antas ng dagat.
Ang pag-unlad ng HAPE ay nauuna sa mabilis na pagkapagod, pagtaas ng kahinaan at igsi ng paghinga sa pahinga, na tumataas sa kaunting pagsusumikap. Ang igsi ng paghinga ay lumalala sa isang pahalang na posisyon (orthopnea), na pinipilit ang pasyente na umupo. Pagkatapos ay dumarating ang maingay na malalim na paghinga at pag-ubo na may mabula na pink na plema. Ang igsi ng paghinga at ubo ay karaniwang pinagsama sa isang matalim na tachycardia - hanggang sa 120-150 beats / min, na isang compensatory na tugon sa pagtaas ng kakulangan sa oxygen.
Ang mapagpasyang kahalagahan sa pathogenesis ng HAPE ay hypoxia, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng mga pulmonary vessel na may pag-unlad ng hypertension ng sirkulasyon ng baga. Ang mga mekanismo ng reaksyong ito ay parehong reflex (tugon sa pagpapasigla ng mga chemoreceptor ng sinocarotid at aortic reflex zone) at lokal na karakter. Dahil ang tono ng mga vessel ng pulmonary circulation ay kinokontrol ng pO 2 sa alveolar air, ang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa panahon ng pag-akyat sa altitude ay humahantong sa pulmonary hypertension.
Ang hypoxia-induced hypoxia ay gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng pulmonary hypertension. isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga catecholamines sa dugo, na nagiging sanhi ng vasoconstriction at muling pamimigay ng dugo na may pagtaas sa dami nito sa sirkulasyon ng baga at kaliwang puso.
Itaas presyon ng dugo sa sistema ng sirkulasyon ng baga na may sabay-sabay na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo, dahil sa kanilang gutom sa oxygen, ay ang pangunahing pathogenetic factor ng HAPE.
Ang pangunahing paraan ng paggamot sa HAPE ay ang agarang pagbaba ng pasyente pababa at oxygen therapy, na, kung ginamit sa isang napapanahong paraan, mabilis na humahantong sa normalisasyon ng presyon sa pulmonary arteries, ang pagkawala ng exudate mula sa mga baga at pagbawi.
Kapag umaakyat sa taas na 4000 m o higit pa, maaaring magkaroon ng isa pang malubhang komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok - pamamaga ng utak. Ang paglitaw nito ay nauuna sa isang matinding sakit ng ulo, pagsusuka, incoordination, guni-guni, hindi naaangkop na pag-uugali. Sa hinaharap, mayroong pagkawala ng kamalayan at isang paglabag sa aktibidad ng mga mahahalagang sentro ng regulasyon.
Tulad ng HAPE, ang cerebral edema ay nauugnay sa hypoxia. Ang isang kompensasyon na pagtaas sa daloy ng dugo ng tserebral, isang pagtaas sa presyon ng intravascular na may matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng vascular dahil sa mga metabolic disorder sa panahon ng gutom sa oxygen ay ang mga pangunahing kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng kakila-kilabot na komplikasyon na ito. Sa unang pag-sign ng cerebral edema, ang agarang pagbaba, oxygen therapy at ang paggamit ng mga gamot na tumutulong sa pag-alis ng likido mula sa katawan ay kinakailangan.
Ang mga posibleng komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok ay kinabibilangan ng mga pagdurugo (lalo na madalas sa retina) at vascular thrombosis na sanhi ng polycythemia at pagbaba sa dami ng plasma ng dugo, pati na rin ang mga pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa panahon ng hypoxia. Ang mga kaso ng paglitaw ng thromboembolism ng mga cerebral vessel at pulmonary infarction ay inilarawan kapag ang mga umaakyat ay umakyat sa taas na 6000-8000 m nang walang paggamit ng mga aparatong oxygen.
Ang isa sa mga madalas na komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok ay maaaring kabiguan ng kanang ventricular, sanhi mataas na hypertension sa mga daluyan ng baga. Ang komplikasyon na ito ay madalas na nabubuo pagkatapos ng mahabang pananatili sa mga kondisyon ng mataas na altitude at nauugnay sa pagtaas ng pulmonary vascular resistance sa precapillary level dahil sa pampalapot ng layer ng kalamnan sa maliliit na pulmonary arteries at musculature ng pulmonary arterioles.
Naitatag na ang iba't ibang mga proseso ng pathological (sakit sa paso, sakit sa cardiovascular, diabetes mellitus) na nangyayari sa mga kondisyon ng mataas na altitude sa mga taong hindi sapat na inangkop dito ay mas mahirap kaysa sa mga katulad na proseso ng pathological sa mga katutubo o sa mga taong may ganap na pagbagay sa taas. Gayunpaman, sa panahon ng isang emergency na pagbaba ng mga naturang pasyente sa mga kondisyon sa mababang bundok o sa isang kapatagan, ang isang matalim na pagkasira sa kurso ng sakit ay madalas na nangyayari, na humahantong sa kamatayan. Sa madaling salita, ang pagbagay ay kinakailangan hindi lamang kapag umakyat sa isang taas, kundi pati na rin kapag bumababa mula dito.
Ang ganitong detalyadong pagtatanghal ng mga mekanismo ng pathogenetic at posibleng mga komplikasyon ng pagkakasakit sa bundok ay nauugnay sa praktikal na kahalagahan ng problemang ito. 1.5% ng populasyon ang globo naninirahan sa kabundukan, at mga pandaigdigang prosesong panlipunan at pang-ekonomiya, gayundin ang praktikal na pagpapatupad ng ilan sa mga resulta ng rebolusyong pang-agham at teknolohikal, na humantong sa paglipat ng mga makabuluhang grupo ng mga tao mula sa kapatagan patungo sa mga bundok at pabalik.
transcript
1 MINISTRY OF HEALTH OF THE REPUBLIC OF BELARUS EDUCATIONAL INSTITUTION "GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY" Department of Pathological Physiology HYPOXIA. PATHOPHYSIOLOGY OF EXTERNAL RESPIRATION Tulong sa pagtuturo para sa mga 3rd year na mag-aaral ng lahat ng faculties ng mga medikal na unibersidad Gomel GomGMU 2015
2 UDC (072) LBC Ya73 G 50 Mga May-akda: T. S. Ugolnik, I. A. Atamanenko, Ya. A. Kutenko, I. V. Manaenkova Mga Tagasuri: Doctor of Medical Sciences, Propesor, Pinuno ng Department of Pathological Physiology ng Belarusian State Medical University F. I. Wismont; Doctor of Medical Sciences, Propesor, Pinuno ng Kagawaran ng Pathological Physiology na pinangalanang D. A. Maslakov, Grodno State Medical University N. E. Maksimovich Hypoxia. Pathophysiology ng panlabas na paghinga: aklat-aralin.-paraan. allowance G 50 para sa mga mag-aaral sa ika-3 taon ng lahat ng faculty ng mga medikal na unibersidad / T. S. Ugolnik [at iba pa]. Gomel: GomGMU, p. ISBN Ang tulong sa pagtuturo ay naglalaman ng impormasyon tungkol sa etiology, pathogenesis, klasipikasyon, diagnosis at mga prinsipyo ng hypoxia therapy at mga anyo ng respiratory disorder alinsunod sa standard curriculum sa mga specialty na "Medicine" at "Medical diagnostic business". Idinisenyo para sa mga 3rd year na mag-aaral ng lahat ng faculties ng mga medikal na unibersidad. Inaprubahan at inirerekomenda para sa paglalathala ng siyentipiko at metodolohikal na konseho ng institusyong pang-edukasyon na "Gomel State Medical University" noong Marso 17, 2015, protocol 1. UDC (072) LBC Ya73 ISBN Institusyong pang-edukasyon "Gomel State Medical University",
3 NILALAMAN Listahan ng mga simbolo... 4 Paksa 1. HYPOXIA... 6 Konsepto at mga prinsipyo ng pag-uuri ng hypoxia... 7 Etiology at pathogenesis ng mga exogenous na uri ng hypoxia... 9 Etiology at pathogenesis ng mga endogenous na uri ng hypoxia Resistensiya ng mga organo at tissue sa hypoxia Mga manifestation ng matagal na paggana ng hypoxia at adaptasyon ng tissue sa panahon ng hypoxias at emerhensiyang pag-aangkop ng mga organo at adaptasyon R sa patolohiya at therapeutic effect ng hyperoxia Mga pangunahing kaalaman sa pagsusuri ng mga kondisyon ng hypoxic Mga prinsipyo ng pag-aalis at pag-iwas sa hypoxia Mga gawain para sa independiyenteng trabaho Mga gawain sa sitwasyon Mga gawain sa pagsubok Literatura Paksa 2. EXTERNAL RESPIRING Pathophysiology ng panlabas na paghinga Paglabag sa alveolar ventilation Pagkagambala ng pulmonary ventilation ratio ng vintilation ng pulmonary alffusion Viocular Pagsasaayos ng regulasyon ng paghinga Kakulangan sa paghinga Diagnosis ng mga tipikal na anyo ng mga panlabas na karamdaman sa paghinga Mga prinsipyo ng pag-iwas at therapy ng patolohiya ng panlabas na paghinga Mga gawain para sa independiyenteng trabaho Mga sitwasyong gawain Mga gawain sa pagsusulit Literature Appendix
4 LISTAHAN NG MGA SIMBOLO DL CO P a O 2 P v O 2 S a O 2 S v O 2 AD AVO 2 ADF AKM AMF VDP VDP VZHK VND DZLA DN TO DFG DC Evd Zhel IVL IT IFN KEK KOS LDG MVL MOD MOS MOK Nv Nv NDP ng carbon dioxide na kapasidad ng LDP OEL BCCOL para sa LDP ODN OEL na kapasidad oxygen tension sa arterial blood partial oxygen tension sa venous blood oxygen saturation ng hemoglobin sa arterial blood oxygen saturation ng hemoglobin sa venous blood arterial pressure arteriovenous oxygen pagkakaiba adenosine diphosphate alveolocapillary membrane adenosine monophosphate adenosine triphosphate panlabas na paghinga upper respiratory tract mas mataas na fatty acids mas mataas na nervous activity pulmonary artery wedge pressure pagkabigo sa paghinga tidal volume diphosphoglycerate respiratory center inspiratory capacity vital lung capacity artificial lung ventilation Tiffno index interferon oxygen capacity ng blood acid-base state lactate dehydrogenase maximum lung ventilation minutong respiratory volume instantaneous expiratory volume velocity minutong dami ng sirkulasyon ng dugo hemoglobin lower airways acute respiratory failure total lung capacity residual lung volume sapilitan na lipid volume ng expiratory lung volume sapilitan na dami ng baga sa dami ng nalalabi sa baga sapilitan
5 PIC peak expiratory volume velocity RDSN respiratory distress syndrome sa mga bagong silang ARDS respiratory distress syndrome sa mga nasa hustong gulang RI inspiratory reserve volume EVR reserve expiratory volume DM diabetes mellitus SOS mean forced expiratory volume sa panahon ng pagsukat mula 25 hanggang 75% FVC CVS cardiovascular system CRF chronic respiratory failure FVC rate ng vital na kapasidad FVC rate ng vital na kapasidad FVC.
PAKSA 1. HYPOXIA Ang hypoxia ay sumasakop sa isang mahalagang lugar sa kurso ng pathological physiology, dahil sinamahan nito ang halos lahat ng mga sakit ng tao. Ang paghahati ng hypoxia sa hypoxic, respiratory, circulatory, hemic at iba pang mga uri ay sumasalamin sa isang malawak na hanay ng mga pathologies kung saan ito bubuo. Maraming uri ng propesyonal na aktibidad ang nauugnay sa paglitaw ng gutom sa oxygen. Ang pag-aaral ng etiology ng pathogenesis ng hypoxia, proteksiyon at adaptive na mga mekanismo at mga pagbabago sa pathological sa panahon ng hypoxia ay mahalaga para sa pagpapatibay ng pathogenetic therapy at pag-iwas sa mga kondisyon ng hypoxic. Ang layunin ng aralin: pag-aralan ang etiology, pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory-adaptive reactions, dysfunction at metabolism. Mga gawain sa aralin. Ang mag-aaral ay dapat: 1. Matuto: ang kahulugan ng konsepto ng "hypoxia", ang mga uri nito; pathogenetic na katangian ng iba't ibang uri ng hypoxia; compensatory-adaptive reaksyon sa panahon ng hypoxia, ang kanilang mga uri, mekanismo; mga paglabag sa pangunahing mahahalagang pag-andar at metabolismo sa mga kondisyon ng hypoxic; Mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia. 2. Upang matuto: upang magbigay ng isang makatwirang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng isang hypoxic na estado at ang likas na katangian ng hypoxia batay sa anamnesis, klinikal na larawan, komposisyon ng gas sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng CBS. 3. Kumuha ng mga kasanayan: paglutas ng mga problema sa sitwasyon, kabilang ang mga pagbabago sa mga parameter ng VD at komposisyon ng blood gas sa iba't ibang uri ng hypoxia. 4. Maging pamilyar sa: mga klinikal na pagpapakita ng mga karamdaman sa aktibidad ng VD system; na may mga prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at therapy ng mga karamdaman ng pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga. Mga kinakailangan para sa paunang antas ng kaalaman. Upang lubos na makabisado ang paksa, kailangang ulitin ng mag-aaral ang: 1. Biological chemistry course: biochemical foundations of biological oxidation; conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. 2. Kurso ng normal na pisyolohiya: pagpapaandar ng gas exchange ng mga erythrocytes. Kontrolin ang mga tanong mula sa mga kaugnay na disiplina 1. Oxygen homeostasis, ang kakanyahan nito. 6
7 2. Ang sistema para sa pagbibigay ng oxygen sa katawan, mga bahagi nito. 3. Structural at functional na mga katangian ng respiratory center. 4. Oxygen transport system ng dugo. 5. Pagpapalitan ng gas sa baga. 6. Acid-base na estado ng organismo, mga mekanismo ng regulasyon nito. Kontrolin ang mga tanong sa paksa ng aralin 1. Kahulugan ng konsepto ng "hypoxia". Mga prinsipyo ng pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic. 2. Etiology, pathogenesis, pangunahing pagpapakita ng iba't ibang uri ng hypoxia. 3. Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng komposisyon ng gas ng arterial at venous na dugo sa ilang uri ng hypoxia. 4. Pang-emergency at pangmatagalang reaksyon ng adaptasyon at kabayaran sa panahon ng hypoxia. 5. Mga prosesong pathophysiological na nabubuo sa panahon ng talamak at talamak na hypoxia sa antas ng cellular at organ. Mga kinalabasan ng talamak at talamak na hypoxia. 6. Hyperoxia: kahulugan ng konsepto at papel nito sa patolohiya. Therapeutic effect ng hyperoxia. 7. Mga pangunahing prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at pagwawasto ng mga kondisyon ng hypoxic. ANG KONSEPTO AT MGA PRINSIPYO NG CLASSIFICATION NG HYPOXIA Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na nabubuo bilang resulta ng isang ganap at / o kamag-anak na kakulangan ng biological oxidation, na humahantong sa isang paglabag sa supply ng enerhiya ng mga function at mga proseso ng plastik sa katawan. Ang ganitong interpretasyon ng terminong "hypoxia" ay nangangahulugang isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng tunay na suplay ng enerhiya kung ihahambing sa antas ng functional na aktibidad at ang intensity ng mga proseso ng plastik sa isang organ, tissue, katawan. Ang kundisyong ito ay humahantong sa isang paglabag sa mahahalagang aktibidad ng organismo sa kabuuan, mga karamdaman sa mga pag-andar ng mga organo at tisyu. Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa mga ito ay may ibang sukat at antas, hanggang sa pagkamatay ng cell at pagkasira ng mga istrukturang hindi selula. Ang hypoxemia ay dapat na nakikilala mula sa hypoxemia, isang pagbaba sa paghahambing sa tamang antas ng pag-igting at nilalaman ng oxygen sa dugo. Pag-uuri ng hypoxia Ang mga kondisyon ng hypoxic ay inuri ayon sa iba't ibang pamantayan: etiology, kalubhaan ng mga karamdaman, ang rate ng pag-unlad at tagal ng hypoxia. 7
8 1. Ayon sa etiology: Exogenous hypoxia: hypoxic: hypo- at normobaric; hyperoxic: hyper- at normobaric. Endogenous hypoxia: respiratory (respiratory); sirkulasyon (cardiovascular); hemic (dugo); tissue; substrate; muling pagkarga; magkakahalo. 2. Sa bilis ng pag-unlad: ang mabilis na kidlat na hypoxia ay bubuo sa loob ng unang minuto pagkatapos ng pagkilos ng sanhi ng hypoxia, kadalasang nakamamatay (halimbawa, kapag ang sasakyang panghimpapawid ay depressurized sa taas na higit sa m o bilang resulta ng mabilis na pagkawala ng isang malaking bilang dugo sa kaso ng mga pinsala ng malalaking arterial vessel o pagkalagot ng aneurysm) ang talamak na hypoxia ay bubuo, bilang panuntunan, sa loob ng unang oras pagkatapos ng pagkakalantad sa sanhi ng hypoxia (halimbawa, bilang isang resulta ng talamak na pagkawala ng dugo o talamak na pagkabigo sa paghinga); ang subacute hypoxia ay nabuo sa loob ng unang araw; ang mga halimbawa ay maaaring hypoxic na kondisyon na nabubuo bilang resulta ng paglunok ng mga ahente na bumubuo ng methemoglobin (nitrates, nitrogen oxides, benzene), pagkawala ng dugo sa venous, dahan-dahang pagtaas ng respiratory o heart failure; Ang talamak na hypoxia ay bubuo at / o tumatagal ng higit sa ilang araw (linggo, buwan, taon), halimbawa, na may talamak na anemia, pagkabigo sa puso o paghinga. 3. Ayon sa pamantayan ng kalubhaan ng mga karamdaman ng mahahalagang pag-andar ng katawan, ang mga sumusunod na uri ng hypoxia ay nakikilala: banayad; katamtaman (moderate); mabigat; kritikal (nagbabanta sa buhay, nakamamatay). Ang mga sumusunod ay ginagamit bilang pangunahing mga palatandaan ng isa o isa pang kalubhaan (kalubhaan) ng hypoxia: ang antas ng kapansanan ng aktibidad ng neuropsychic; ang kalubhaan ng mga karamdaman ng mga function ng cardiovascular system at respiratory system; ang laki ng mga paglihis ng mga tagapagpahiwatig ng komposisyon ng gas at CBS ng dugo, pati na rin ang ilang iba pang mga tagapagpahiwatig. 8
9 ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG EXOGENOUS TYPES OF HYPOXIA Ang exogenous hypoxia ay nangyayari na may pagbaba sa p 2 sa inhaled air at may dalawang anyo: hypobaric at normobaric. 1. Ang hypoxic hypobaric hypoxia ay nangyayari kapag umakyat sa taas na higit sa 33.5 libong metro, kung saan ang isang tao ay nakalantad sa isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (ang nangungunang etiological factor). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, posible ang pag-unlad ng bundok (altitude) o decompression sickness. Ang sakit sa bundok (altitude) ay sinusunod kapag umakyat sa mga bundok, kung saan ang katawan ay nakalantad hindi lamang sa mababang nilalaman ng oxygen sa hangin at mababang barometric pressure, kundi pati na rin sa pisikal na pagsusumikap, paglamig, pagtaas ng insolasyon at iba pang mga kadahilanan sa mataas na altitude. Ang decompression sickness ay sinusunod na may matalim na pagbaba sa barometric pressure (halimbawa, bilang resulta ng depressurization ng sasakyang panghimpapawid sa taas na higit sa isang libong metro). Kasabay nito, nabuo ang isang kondisyon na nagbabanta sa buhay, na naiiba sa sakit sa bundok sa isang talamak o kahit na mabilis na kidlat. 2. Ang hypoxic normobaric hypoxia ay maaaring mangyari kapag ang paggamit ng oxygen na may hangin ay limitado sa katawan sa normal na barometric pressure. Ang ganitong mga kondisyon ay nabubuo kapag: ang mga tao ay nasa isang silid na hindi maganda ang bentilasyon (isang minahan, isang balon, isang elevator); paglabag sa air regeneration at ang supply ng oxygen mixture para sa paghinga sa mga sasakyang panghimpapawid at mga submersible na sasakyan, mga autonomous suit (cosmonauts, piloto, diver, rescuer, firefighters); hindi pagsunod sa IVL technique. Ang pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa inhaled air ay humahantong sa hindi sapat na saturation ng Hb na may oxygen, na ipinakita ng arterial hypoxemia. Pathogenesis: arterial hypoxemia, bilang tugon sa hypoxemia, isang reaksyon ng kompensasyon ay bubuo, na humahantong sa hypocapnia at gaseous alkalosis at respiratory dysregulation, ang gaseous alkalosis ay pinalitan ng acidosis, mayroon ding arterial hypotension at hypoperfusion ng mga organo at tisyu. Sa pagkakaroon ng mataas na nilalaman ng carbon dioxide sa inhaled air, ang arterial hypoxemia ay maaaring pagsamahin sa hypercapnia at acidosis. Ang katamtamang hypercapnia ay nagpapataas ng sirkulasyon ng dugo sa mga daluyan ng utak at puso. Gayunpaman, ang isang makabuluhang pagtaas sa pco 2 sa dugo ay humahantong sa acidosis, isang kawalan ng balanse ng mga ion sa mga selula at mga biyolohikal na likido, binabawasan ang affinity ng Hb para sa oxygen. 9
10 Hyperoxic hypoxia 1. Hyperbaric. Ito ay nangyayari sa mga kondisyon ng labis na oxygen (isang komplikasyon ng hyperbaric oxygenation). Ang labis na oxygen ay hindi natupok para sa mga layunin ng enerhiya at plastik; pinipigilan ang mga proseso ng biological oxidation; Pinipigilan ang paghinga ng tissue ay isang mapagkukunan ng mga libreng radical na nagpapasigla sa lipid peroxidation, nagiging sanhi ng akumulasyon ng mga nakakalason na produkto, at nagiging sanhi din ng pinsala sa epithelium ng baga, pagbagsak ng alveoli, pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen, at bilang isang resulta, ang metabolismo ay nabalisa, convulsions, coma mangyari (mga komplikasyon na may hyperbaric oxygenation). 2. Normobaric. Nabubuo ito bilang isang komplikasyon ng oxygen therapy kapag ang mataas na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa mahabang panahon, lalo na sa mga matatanda, kung saan ang aktibidad ng antioxidant system ay bumababa sa edad. Sa hyperoxic hypoxia, bilang isang resulta ng pagtaas ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, ang air-venous gradient nito ay tumataas, ngunit ang rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial blood at ang rate ng pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay bumababa, ang mga underoxidized na produkto ay naipon, at nangyayari ang acidosis. ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG ENDOGENOUS TYPES OF HYPOXIA Ang endogenous hypoxia ay nangyayari sa iba't ibang sakit at pathological na kondisyon. Respiratory (respiratory) hypoxia Nangyayari bilang resulta ng respiratory failure, na maaaring dahil sa alveolar hypoventilation, pagbaba ng blood perfusion ng mga baga, kapansanan sa oxygen diffusion sa pamamagitan ng air-blood barrier, at dissociation ng ventilation-perfusion ratio. Anuman ang pinagmulan ng respiratory hypoxia, ang paunang pathogenetic na link ay arterial hypoxemia, kadalasang pinagsama sa hypercapnia at acidosis. Circulatory (hemodynamic) hypoxia Nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na suplay ng dugo sa panahon ng hypovolemia, pagpalya ng puso, pagbaba ng tono ng mga vascular wall, mga microcirculation disorder, kapansanan sa diffusion ng oxygen mula sa capillary blood patungo sa mga cell. Lokal na sirkulasyon ng hypoxia. Mga sanhi: mga lokal na circulatory disorder (venous hyperemia, ischemia, stasis), mga kaguluhan sa rehiyon sa pagsasabog ng oxygen mula sa dugo patungo sa mga selula at ang kanilang mitochondria. 10
11 Systemic circulatory hypoxia. Mga sanhi: hypovolemia, pagpalya ng puso, pangkalahatang mga anyo ng pagbaba ng tono ng vascular. Hemic hypoxia Nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo at isang paglabag sa transportasyon ng oxygen. Ang Hb ay ang pinakamainam na carrier ng oxygen. Ang kapasidad ng transportasyon ng Hb ay tinutukoy ng dami ng oxygen na nauugnay dito at ang dami ng oxygen na ibinibigay sa mga tisyu. Kapag ang Hb ay puspos ng oxygen sa average na 96%, ang kapasidad ng oxygen ng arterial blood (V a O 2) ay umaabot sa humigit-kumulang 20% (volume). Sa venous blood, ang figure na ito ay lumalapit sa 14% (sa dami). Ang pagkakaiba ng arterio-venous oxygen ay 6%. Pathogenesis: isang pagbawas sa nilalaman ng Hb bawat yunit ng dami ng dugo, mga paglabag sa mga katangian ng transportasyon ng Hb (anemia), isang pagbawas sa KEK. Ang hemic na uri ng hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kakayahan ng Hb erythrocytes na magbigkis ng oxygen (sa mga capillary ng baga), transportasyon at ilabas ang pinakamainam na halaga nito sa mga tisyu. Sa kasong ito, ang tunay na kapasidad ng oxygen ng dugo ay maaaring bumaba sa 5-10% (volume). Ang 1 g ng Hb ay nagbubuklod ng 1.34 ml ng O 2 (Hüfner number). Batay sa numero ng Hüfner, posible, alam ang nilalaman ng Hb, na kalkulahin ang KEK (formula 1): [СO 2 ] = 1.34 [Нb] SO 2, (1) kung saan ang СO 2 ay ang nilalaman ng oxygen sa arterial blood; ang konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo; SO 2 saturation ng hemoglobin na may oxygen; 1.34 Hüfner na numero. Ang mga dahilan para sa pagbaba ng nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo ay maaaring: a) isang pagbawas sa konsentrasyon ng Hb, na may kakayahang magbigkis ng oxygen (pagbaba ng KEK). Ito ay maaaring dahil sa alinman sa anemia (nabawasan ang kabuuang Hb) o hindi aktibo ng Hb; b) pagbaba sa saturation ng hemoglobin na may oxygen. Natural na nangyayari kapag ang oxygen tension sa arterial blood ay bumaba sa ibaba 60 mm Hg. Art. Ang mga katangian ng transportasyon ng Hb ay may kapansanan sa namamana at nakuha na hemoglobinopathies. Ang mga sanhi ng nakuhang hemoglobinopathies ay ang pagtaas ng antas ng dugo ng mga bumubuo ng methemoglobin, carbon monoxide, carbylamine hemoglobin, nitroxyhemoglobin. Ang mga nabubuong methemoglobin ay isang pangkat ng mga sangkap na nagdudulot ng paglipat ng isang iron ion mula sa ferrous form (Fe 2+) patungo sa oxide form (Fe 3+). Ang huling anyo ay karaniwang nauugnay sa OH. Ang pagbuo ng methemoglobin (MetHb) ay isang mababalik na proseso. Ang MetHb ay hindi makapagdala ng oxygen. Dahil dito, bumababa ang KEK. labing-isa
12 Ang carbon monoxide ay may mataas na affinity para sa Hb. Kapag ang carbon monoxide ay nakikipag-ugnayan sa Hb, ang carboxyhemoglobin (HbCO) ay nabuo, na nawawalan ng kakayahang maghatid ng oxygen sa mga tisyu. Ang mga compound ng Hb (halimbawa, carbylaminehemoglobin, nitroxyhemoglobin), na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng malakas na mga ahente ng oxidizing, binabawasan din ang kapasidad ng transportasyon ng Hb at nagiging sanhi ng pagbuo ng hemic hypoxia. Ang pagbuo at paghihiwalay ng HbO 2 ay higit na nakasalalay sa mga katangian ng physicochemical ng plasma ng dugo. Ang mga pagbabago sa pH, osmotic pressure, nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate, rheological properties ay binabawasan ang transport properties ng Hb at ang kakayahan ng HbO 2 na magbigay ng oxygen sa mga tissue. Ang oxyhemoglobin dissociation curve ay sumasalamin sa relasyon sa pagitan ng arterial oxygen tension at Hb oxygen saturation (Larawan 1). Shift sa kaliwa Shift sa kanan Figure 1 Curve ng dissociation ng oxyhemoglobin Ang paglipat ng curve sa kaliwa ay nangyayari kapag: isang pagbaba sa temperatura; alkalosis; hypocapnia; isang pagbawas sa nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa mga erythrocytes; pagkalason sa carbon monoxide (II); ang hitsura ng namamana na mga pathological form ng Hb na hindi nagbibigay ng oxygen sa mga tisyu. Kapag lumilipat ang kurba sa kaliwa, mas madaling nakakabit ang Hb ng oxygen sa mga capillary ng baga, ngunit nagiging mas malala ito sa mga tisyu. Ang dahilan para sa paglipat ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kanan ay maaaring: pagtaas ng temperatura; acidosis; hypercapnia; isang pagtaas sa nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa mga erythrocytes. Ang impluwensya ng acidosis at hypercapnia sa dissociation ng oxyhemoglobin ay kilala bilang ang Bohr effect. Kapag ang kurba ay lumipat sa kanan, ang Hb ay nakakabit ng oxygen na mas malala sa mga capillary ng baga, ngunit mas mahusay na ibigay ito sa mga tisyu. Ito ay nauugnay sa proteksiyon-compensatory na halaga ng epekto ng Bohr sa panahon ng gutom sa oxygen. Tissue hypoxia Tissue hypoxia: pangunahin, pangalawa. Ang pangunahing tissue hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangunahing sugat ng cellular respiratory apparatus.
13 haniya (halimbawa, may cyanide poisoning). Sa circulatory hypoxia, dahil sa hypoxic necrobiosis, ang normal na paggana ng mitochondria ay nagambala at nangyayari ang pangalawang tissue hypoxia. Mga sanhi: mga salik na nagpapababa sa kahusayan ng paggamit ng oxygen ng mga selula ng tisyu at/o pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation. Ang pathogenesis ng tissue hypoxia ay kinabibilangan ng ilang mga pangunahing link: 1. Pagbaba sa kahusayan ng oxygen uptake ng mga cell. Kadalasan ito ang resulta ng: pagsugpo sa aktibidad ng biological oxidation enzymes; makabuluhang pagbabago mga parameter ng physico-kemikal sa mga tisyu; pagsugpo sa synthesis ng mga enzyme ng biological oxidation at pinsala sa mga lamad ng cell. Pagpigil sa aktibidad ng biological oxidation enzymes na may: tiyak na pagsugpo ng biological oxidation enzymes; di-tiyak na pagsugpo sa aktibidad ng enzyme ng mga ion ng metal (Ag 2+, Hg 2+, Cu 2+); mapagkumpitensyang pagsugpo ng mga enzyme ng biological oxidation. Ang mga pagbabago sa mga parameter ng physicochemical sa mga tisyu (temperatura, komposisyon ng electrolyte, pH, estado ng bahagi ng mga bahagi ng lamad) ay nagpapababa ng kahusayan ng biological oxidation sa isang mas marami o hindi gaanong binibigkas na lawak. Ang pagsugpo sa synthesis ng biological oxidation enzymes ay maaaring maobserbahan sa panahon ng pangkalahatan o bahagyang (lalo na ang protina) na gutom; na may karamihan sa hypo- at dysvitaminoses; metabolic disorder ng mga mineral na sangkap na kinakailangan para sa synthesis ng mga enzyme. pinsala sa lamad. Sa pinakamalaking lawak, nalalapat ito sa mga mitochondrial membrane. Mahalaga na ang malubhang hypoxia ng anumang uri sa sarili nito ay nagpapagana ng maraming mga mekanismo na humahantong sa pinsala sa mga lamad ng cell at mga enzyme na may pag-unlad ng tissue hypoxia. 2. Pagbabawas ng antas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation ng mga high-energy compound sa respiratory chain. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu at ang intensity ng paggana ng mga bahagi ng respiratory chain ay tumataas. Karamihan sa enerhiya ng electron transport ay binago sa init at hindi ginagamit para sa resynthesis ng macroergs. Ang kahusayan ng biological oxidation ay nabawasan. Ang mga cell ay hindi tumatanggap ng supply ng enerhiya. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang kanilang mga pag-andar ay nilabag at ang mahahalagang aktibidad ng organismo sa kabuuan ay nagambala. Maraming mga endogenous na ahente (halimbawa, labis na Ca 2+, H +, HFA, yodo na naglalaman ng mga thyroid hormone), pati na rin ang mga exogenous na sangkap (2,4-dinitrophenol, pentachlorophenol) ay may binibigkas na kakayahang i-uncouple ang mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation. uri ng substrate Mga sanhi ng hypoxia: kakulangan sa mga selula ng mga substrate ng biological oxidation (pangunahin ang glucose). 13
14 Pathogenesis: progresibong pagsugpo ng biological oxidation. Kaugnay nito, ang mga antas ng ATP at creatine phosphate, ang laki ng potensyal ng lamad, ay mabilis na bumababa sa mga selula. Ang iba pang mga electrophysiological parameter ay nagbabago rin, iba't ibang paraan metabolismo at mga proseso ng plastik. Overload na uri ng hypoxia Mga sanhi: isang makabuluhang at / o matagal na pagtaas sa mga pag-andar ng mga tisyu, organo o kanilang mga sistema. Kasabay nito, ang pagtindi ng paghahatid ng oxygen at mga substrate ng metabolismo, metabolismo, mga reaksyon ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation sa kanila ay hindi maalis ang kakulangan ng mga high-energy compound na nabuo bilang isang resulta ng cell hyperfunction. Ito ay madalas na sinusunod sa mga sitwasyon na nagdudulot ng pagtaas at/o matagal na paggana ng skeletal muscles at/o myocardium. Pathogenesis: labis sa mga tuntunin ng antas at / o tagal ng stress sa kalamnan (kalansay o puso) ay nagiging sanhi ng isang kamag-anak (kumpara sa kinakailangan sa isang naibigay na antas ng pag-andar) kakulangan ng suplay ng dugo sa kalamnan; kakulangan ng oxygen sa myocytes, na nagiging sanhi ng kakulangan ng mga proseso ng biological oxidation sa kanila. Pinaghalong uri ng hypoxia Mga Sanhi: mga kadahilanan na nakakagambala sa dalawa o higit pang mga mekanismo para sa paghahatid at paggamit ng oxygen at metabolic substrates sa proseso ng biological oxidation. Halimbawa, ang talamak na napakalaking pagkawala ng dugo ay humahantong sa parehong pagbaba sa KEK at mga circulatory disorder: nabubuo ang hemic at hemodynamic na mga uri ng hypoxia. Ang pare-parehong impluwensya ng mga kadahilanan na humahantong sa pinsala sa iba't ibang mga mekanismo ng transportasyon ng oxygen at metabolic substrates, pati na rin ang mga proseso ng biological oxidation. Halimbawa, ang matinding pagkawala ng dugo ay humahantong sa hemic hypoxia. Ang pagbaba sa daloy ng dugo sa puso ay nagdudulot ng pagbaba sa paglabas ng dugo, mga hemodynamic disorder, kabilang ang coronary at cerebral na daloy ng dugo. Ang ischemia ng tisyu ng utak ay maaaring magdulot ng karamdaman sa function ng respiratory center at isang respiratory type ng hypoxia. Ang mutual potentiation ng hemodynamic at external respiration disorder ay humahantong sa isang makabuluhang kakulangan ng oxygen at metabolic substrates sa mga tisyu, sa matinding pinsala sa mga lamad ng cell, pati na rin sa biological oxidation enzymes, at, bilang isang resulta, sa tissue-type na hypoxia. Pathogenesis: kasama ang mga link sa mga mekanismo ng pag-unlad iba't ibang uri hypoxia. Ang halo-halong hypoxia ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng mutual potentiation ng mga indibidwal na uri nito na may pag-unlad ng matinding matinding at kahit na mga kondisyon ng terminal. Ang mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo sa panahon ng halo-halong hypoxia ay natutukoy ng mga nangingibabaw na karamdaman ng mga mekanismo ng transportasyon at paggamit ng oxygen, metabolic substrates, pati na rin ang mga proseso 14
15 biological oxidation sa iba't ibang mga tisyu. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa kasong ito ay maaaring magkakaiba at napaka-dynamic. Metabolic disorder at pagbabago sa cell sa panahon ng hypoxia Sa kakulangan ng oxygen, metabolic disorder at ang akumulasyon ng mga produkto ng hindi kumpletong oksihenasyon, marami sa mga ito ay nakakalason, nangyayari. Ang hitsura ng mga produktong LPO ay isa sa pinakamahalagang salik ng pagkasira ng hypoxic cell. Ang mga intermediate na produkto ng metabolismo ng protina ay naipon, ang nilalaman ng ammonia ay tumataas, ang halaga ng glutamine ay bumababa, ang metabolismo ng mga phospholipid at phosphoproteins ay nabalisa, at isang negatibong balanse ng nitrogen ay naitatag. Ang mga sintetikong proseso ay nabawasan. nilabag aktibong transportasyon mga ion sa mga biological membrane. Bumababa ang dami ng intracellular potassium. Naiipon ang calcium sa cytoplasm, isa sa mga pangunahing link sa hypoxic cell damage. Ang mga pagkagambala sa istruktura sa cell sa panahon ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng mga pagbabago sa biochemical. Ang paglipat ng pH sa acidic na bahagi at iba pang mga metabolic disorder ay nakakapinsala sa lysosome membranes, kung saan lumalabas ang mga aktibong proteolytic enzymes. Ang kanilang mapanirang epekto sa cell, sa partikular na mitochondria, ay pinahusay laban sa background ng kakulangan ng macroergs, na ginagawang mas mahina ang mga istruktura ng cellular. Ang mga ultrastructural disorder ay ipinahayag sa hyperchromatosis at disintegration ng nucleus, pamamaga at pagkasira ng mitochondria. Ang metabolic disorder ay isa sa mga pinakaunang pagpapakita ng hypoxia. Sa ilalim ng mga kondisyon ng talamak at subacute hypoxia, ang isang bilang ng mga metabolic disorder ay natural na nabubuo: ang antas ng ATP at creatine phosphate sa panahon ng hypoxia ng anumang uri ay unti-unting bumababa dahil sa pagsugpo sa mga proseso ng biological oxidation (lalo na ang mga aerobic) at ang kanilang conjugation sa phosphorylation; ang nilalaman ng ADP, AMP at creatine ay tumaas dahil sa isang paglabag sa kanilang phosphorylation; ang konsentrasyon ng inorganikong pospeyt sa mga tisyu ay tumataas bilang resulta ng pagtaas ng hydrolysis ng ATP, ADP, AMP, creatine phosphate at pagsugpo sa mga reaksyon ng oxidative phosphorylation; ang mga proseso ng paghinga ng tissue sa mga selula ay pinigilan dahil sa kakulangan ng oxygen, kakulangan ng metabolic substrates, pagsugpo sa aktibidad ng mga enzyme ng paghinga ng tissue; ang glycolysis ay isinaaktibo sa paunang yugto ng hypoxia; ang nilalaman ng H + sa mga cell at biological fluid ay unti-unting tumataas at ang acidosis ay bubuo dahil sa pagsugpo ng oksihenasyon ng mga substrate, lalo na ang lactate at pyruvate, at sa isang mas mababang lawak ng mga fatty acid at amino acid. Ang biosynthesis ng mga nucleic acid at protina ay pinigilan dahil sa kakulangan ng enerhiya na kinakailangan para sa mga prosesong ito. Kaayon nito, aktibo 15
16, ang proteolysis ay sinusunod, na sanhi ng pag-activate ng mga protease sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, pati na rin ang non-enzymatic hydrolysis ng mga protina. Ang balanse ng nitrogen ay nagiging negatibo. Ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa antas ng natitirang nitrogen sa plasma ng dugo at ammonia sa mga tisyu (dahil sa pag-activate ng mga reaksyon ng proteolysis at pagsugpo sa mga proseso ng proteosynthesis). Ang metabolismo ng taba ay makabuluhang nagbago at nailalarawan sa pamamagitan ng: pag-activate ng lipolysis (dahil sa pagtaas ng aktibidad ng lipases at acidosis); pagsugpo ng lipid resynthesis (bilang isang resulta ng isang kakulangan ng mga macroergic compound); akumulasyon bilang isang resulta ng mga proseso sa itaas ng labis na keto acids (acetoacetic, β-hydroxybutyric acid, acetone) at fatty acid sa plasma ng dugo, interstitial fluid, mga cell. Kasabay nito, ang mga IVFA ay may uncoupling effect sa mga proseso ng oxidation at phosphorylation, na nagpapalala sa kakulangan ng ATP. Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at likido sa mga tisyu ay nabalisa. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng: mga paglihis sa transmembrane ratio ng mga ions sa mga selula (sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, ang mga cell ay nawawala ang K +, Na + at Ca 2+ na naipon sa cytosol, Ca 2+ sa mitochondria); isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga indibidwal na ions (halimbawa, sa cytosol, ang ratio ng K + /Na +, K + /Ca 2+ ay bumababa); isang pagtaas sa nilalaman ng Na +, Cl, mga indibidwal na elemento ng bakas sa dugo. Ang mga pagbabago sa nilalaman ng iba't ibang mga ion ay iba. Nakasalalay sila sa antas ng hypoxia, ang nangingibabaw na pinsala sa isang partikular na organ, mga pagbabago sa katayuan ng hormonal at iba pang mga kadahilanan; akumulasyon ng labis na likido sa mga cell at pamamaga ng mga cell (dahil sa pagtaas ng osmotic pressure sa cytoplasm ng mga cell dahil sa akumulasyon ng Na +, Ca 2+ at ilang iba pang mga ions sa kanila, pati na rin ang pagtaas ng oncotic pressure sa mga cell bilang isang resulta ng pagkasira ng polypeptides, lipoproteins at iba pang mga molekulang naglalaman ng protina na may hydrophilic na mga katangian). Ang iba pang mga metabolic disorder ay maaaring umunlad sa mga tisyu at organo. Sa maraming aspeto, nakasalalay ang mga ito sa sanhi, uri, antas at tagal ng hypoxia, pangunahin sa mga organo at tisyu na apektado sa panahon ng hypoxia, at ilang iba pang mga kadahilanan. RESISTANCE NG MGA ORGAN AT TISSUE SA HYPOXIA Sa panahon ng hypoxia, ang mga kaguluhan sa mga pag-andar ng mga organo at tisyu ay ipinahayag sa ibang lawak. Ito ay tinutukoy ng: iba't ibang paglaban ng mga organo sa hypoxia; ang bilis ng pag-unlad nito; antas at tagal ng epekto nito sa katawan. 16
17 Ang pinakamalaking paglaban sa hypoxia sa mga buto, kartilago, tendon, ligaments. Kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng matinding hypoxia, ang mga makabuluhang morphological deviations ay hindi matatagpuan sa kanila. Sa mga kalamnan ng kalansay, ang mga pagbabago sa istraktura ng myofibrils, pati na rin ang kanilang contractility, ay napansin pagkatapos ng ilang minuto, at sa myocardium na pagkatapos ng ilang minuto. Sa mga bato at atay, ang mga morphological abnormalities at functional disorder ay kadalasang nakikita sa loob ng ilang minuto pagkatapos ng simula ng hypoxia. Ang tissue ng nervous system ay may pinakamababang pagtutol sa hypoxia. Kasabay nito, ang iba't ibang mga istraktura nito ay naiiba na lumalaban sa hypoxia ng parehong antas at tagal. Ang resistensya ng mga nerve cell ay bumababa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: peripheral nerve nodes spinal cord medulla oblongata hippocampus cerebellum cerebral cortex. Ang pagtigil ng oxygenation ng cerebral cortex ay nagdudulot ng mga makabuluhang pagbabago sa istruktura at functional dito pagkatapos ng 2-3 minuto, sa medulla oblongata pagkatapos ng 8-12 minuto, at sa ganglia ng autonomic nervous system pagkatapos ng ilang minuto. Ang mga kahihinatnan ng hypoxia para sa katawan sa kabuuan ay tinutukoy ng antas ng pinsala sa mga neuron ng cerebral cortex at ang oras ng kanilang pag-unlad. MGA MANIFESTASYON NG DYSFUNCTION NG MGA ORGAN AT TISSUE SA PANAHON NG HYPOXIA Ang mga pagpapakita ng mga karamdaman ng mga pag-andar ng mga organo at tisyu sa panahon ng talamak na hypoxia ay kinabibilangan ng: Mga pagpapakita sa GNI Ang mga ito ay natutukoy pagkatapos ng ilang segundo at nagpapakita ng kanilang mga sarili: isang pagbawas sa kakayahang sapat na masuri ang patuloy na mga kaganapan at kapaligiran; mga sensasyon ng kakulangan sa ginhawa, bigat sa ulo, sakit ng ulo; discoordination ng mga paggalaw; pagpapabagal sa lohikal na pag-iisip at paggawa ng desisyon (kabilang ang mga simple); disorder ng kamalayan at pagkawala nito sa mga malubhang kaso; paglabag sa mga function ng bulbar, na humahantong sa mga karamdaman ng mga pag-andar ng puso at paghinga, hanggang sa kanilang pagwawakas. Mga pagpapakita sa sistema ng sirkulasyon: pagbaba contractile function myocardium, pagbabawas ng shock at cardiac emissions; disorder ng daloy ng dugo sa mga vessel ng puso at ang pagbuo ng coronary insufficiency, na nagiging sanhi ng mga episode ng angina pectoris at kahit myocardial infarction; pag-unlad ng cardiac arrhythmias, kabilang ang atrial fibrillation at fibrillation; 17
18 hypertensive reactions (maliban sa ilang uri ng circulatory type hypoxia), alternating with arterial hypotension, kabilang ang acute, i.e., collapse); pagbabago sa dami at rheological na katangian ng dugo. Sa hemic hypoxia na dulot ng talamak na pagkawala ng dugo, ang kanilang mga katangian na may yugtong pagbabago ay bubuo. Sa iba pang mga uri ng hypoxia, ang lagkit at BCC ay maaaring tumaas dahil sa paglabas ng mga erythrocytes mula sa bone marrow at ang pagpapakilos ng idinepositong bahagi ng dugo. Posible rin ang mga microcirculation disorder, na ipinakikita ng labis na pagbagal ng daloy ng dugo sa mga capillary, ang magulong kalikasan nito, arteriolar-venular shunting, transmural at extravascular microcirculation disorders. Sa malalang kaso, ang mga karamdamang ito ay nagtatapos sa putik at kakulangan ng capillarotrophic. Mga pagpapakita sa panlabas na sistema ng paghinga: una, isang pagtaas sa dami ng alveolar ventilation, at pagkatapos (na may pagtaas sa antas ng hypoxia at pinsala sa nervous system) ang progresibong pagbaba nito; pagbaba sa pangkalahatan at rehiyonal na perfusion sa baga. Ito ay dahil sa isang pagbaba sa cardiac output, pati na rin ang regional vasoconstriction sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia; paglabag sa ratio ng bentilasyon-perfusion (dahil sa mga lokal na karamdaman ng perfusion at bentilasyon sa iba't ibang bahagi ng baga); pagbaba sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng air-blood barrier (dahil sa pag-unlad ng edema at pamamaga ng mga selula ng interalveolar septum). Bilang isang resulta, ang DN ay bubuo, na nagpapalubha sa antas ng hypoxia. Mga pagpapakita ng kapansanan sa renal function diuresis disorder (mula polyuria hanggang oligo- at anuria). Ang Oliguria ay bubuo, bilang panuntunan, na may hypoxia na sanhi ng talamak na pagkawala ng dugo. Sa kasong ito, ito ay isang adaptive na tugon na pumipigil sa pagbaba ng BCC. Ang Oliguria ay sinusunod din sa hemic hypoxia na sanhi ng hemolysis ng mga erythrocytes. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagbaba ng diuresis ay dahil sa isang paglabag sa pagsasala sa glomeruli ng mga bato dahil sa akumulasyon ng detritus mula sa nawasak na mga erythrocytes sa kanilang mga capillary. Ang polyuria ay bubuo na may matinding hypoxic na pagbabago ng mga bato (halimbawa, sa mga pasyente na may talamak na sirkulasyon, respiratory o hemic post-hemorrhagic hypoxia); mga paglabag sa komposisyon ng ihi. Kasabay nito, ang kamag-anak na density ay nag-iiba sa iba't ibang direksyon (sa iba't ibang yugto ng hypoxia, parehong nadagdagan ang density ng hyperstenuria ng ihi, at nabawasan ang hypostenuria, at isosthenuria na bahagyang nagbabago sa araw) ay sinusunod. Ang matinding pinsala sa bato sa malubhang anyo ng hypoxia ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato, uremia at pagkawala ng malay. 18
19 Mga karamdaman sa pag-andar ng atay Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, ang isang paglabag sa mga function ng atay ay bubuo, bilang panuntunan, sa talamak na kurso nito. Kasabay nito, ang mga palatandaan ng parehong bahagyang at kabuuang dysfunction ng atay ay ipinahayag. Ang pinaka-karaniwan ay kinabibilangan ng: metabolic disorder (karbohidrat, lipid, protina, bitamina); mga paglabag sa antitoxic function ng atay; pang-aapi sa edukasyon dito iba't ibang sangkap(halimbawa, mga kadahilanan ng sistema ng hemostasis, mga coenzymes, urea, mga pigment ng apdo, atbp.). Mga karamdaman sa sistema ng pagtunaw: mga karamdaman sa gana (bilang panuntunan, pagbaba nito); may kapansanan sa motility ng tiyan at bituka (karaniwan ay isang pagbaba sa peristalsis, tono at pagbagal ng paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at / o bituka); pag-unlad ng mga pagguho at ulser (lalo na sa matagal na matinding hypoxia). Paglabag sa sistema ng immunobiological surveillance Sa talamak at malubhang kondisyon ng hypoxic, mayroong pagbaba sa kahusayan sa immune system, na ipinakikita ng: mababang aktibidad ng mga immunocompetent na selula; hindi sapat na kahusayan ng mga kadahilanan hindi tiyak na proteksyon organismo: complement, IFN, muraminidase, acute phase proteins, natural killers, atbp Ang mga ito at ilang iba pang mga pagbabago sa immune system sa panahon ng malubhang prolonged hypoxia ay maaaring humantong sa pag-unlad ng iba't ibang immunopathological kondisyon: immunodeficiencies, pathological immune tolerance, allergic reactions, immune autoaggression estado. Ang bahagyang pagbabago sa bahagyang presyon ng CO 2 sa dugo ay nakakaapekto sa sirkulasyon ng tserebral. Sa hypercapnia (dahil sa hypoventilation), lumawak ang mga daluyan ng utak, tumataas ang presyon ng intracranial, na sinamahan ng sakit ng ulo at pagkahilo. Ang pagbawas sa bahagyang presyon ng CO 2 sa panahon ng hyperventilation ng alveoli ay binabawasan ang daloy ng dugo ng tserebral, at ang isang estado ng pag-aantok ay nangyayari, ang pagkahimatay ay posible. EMERGENCY AT PANG-MATAGAL NA REAKSYON NG ADAPTATION AT COMPENSATION SA HYPOXIA Ang pag-unlad ng hypoxia ay isang pampasigla para sa pagsasama ng isang kumplikadong mga compensatory at adaptive na reaksyon na naglalayong ibalik ang normal na supply ng mga tisyu na may oxygen. Ang mga sistema ng mga circulatory organ ay nakikibahagi sa pagpigil sa pagbuo ng hypoxia, 19
20 paghinga, ang sistema ng dugo, ang isang bilang ng mga biochemical na proseso ay isinaaktibo na nag-aambag sa pagpapahina ng gutom sa oxygen ng mga selula. Mga adaptive na reaksyon, bilang isang patakaran, nauuna ang pag-unlad ng matinding hypoxia. Ang mga emergency at pangmatagalang mekanismo ng pagbagay sa talamak at talamak na hypoxia ay ipinakita sa mga talahanayan 1, 2. Talahanayan 1. Mga mekanismo ng pagbagay ng katawan sa talamak na hypoxia bilang ng gumaganang alveoli. Pagtaas: impact ejection; ang bilang ng mga hiwa. Pagbabago sa rehiyon sa diameter ng mga daluyan ng dugo (pagtaas sa utak at puso) paglabas ng dugo mula sa depot; pag-aalis ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto; nadagdagan ang kaugnayan ng Hb para sa oxygen sa mga baga; nadagdagan ang dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu. pag-activate ng paghinga ng tissue; pag-activate ng glycolysis; nadagdagan ang conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. Talahanayan 2 Mga mekanismo ng pag-aangkop ng katawan sa talamak na hypoxia Mga organo at sistema Biological oxidation system Sistema ng HP Mga Epekto sa Puso Pagtaas sa kahusayan ng biological oxidation Pagtaas ng antas ng oxygenation ng dugo sa baga Pagtaas ng cardiac output Mekanismo ng mga epekto pagtaas sa bilang ng mitochondria, ang kanilang cristae at enzymes sa kanila; nadagdagan ang conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. Hypertrophy ng mga baga na may pagtaas sa bilang ng mga alveoli at mga capillary sa kanila; myocardial hypertrophy; isang pagtaas sa bilang ng mga capillary at mitochondria sa cardiomyocytes; isang pagtaas sa rate ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng actin at myosin; pagtaas ng kahusayan ng mga sistema ng regulasyon ng puso; 20
21 Katapusan ng Talahanayan 2 Mga organo at sistema Sistema ng vascular Sistema ng dugo Mga organo at tisyu Mga sistema ng regulasyon Mga epekto Pagtaas ng antas ng tissue perfusion na may dugo Pagtaas ng KEK Pagtaas sa kahusayan ng paggana Pagtaas sa kahusayan at pagiging maaasahan ng mga mekanismo ng regulasyon Mekanismo ng mga epekto pagtaas sa bilang ng gumaganang mga capillary; pag-unlad ng arterial hyperemia sa gumaganang mga organo at tisyu. pag-activate ng erythropoiesis; nadagdagan ang pag-aalis ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto; pag-unlad ng erythrocytosis; nadagdagan ang kaugnayan ng Hb para sa oxygen sa mga baga; pagpabilis ng dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu, paglipat sa pinakamainam na antas ng paggana; dagdagan ang kahusayan ng metabolismo. nadagdagan ang paglaban ng mga neuron sa hypoxia; isang pagbawas sa antas ng pag-activate ng sympathetic-adrenal at hypothalamic-pituitary-adrenal glands. Ang hyperoxia ay nangyayari sa mga kondisyon ng labis na oxygen bilang isang komplikasyon ng oxygen therapy, kapag ang mataas na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa loob ng mahabang panahon, lalo na sa mga matatanda, kung saan ang aktibidad ng antioxidant system ay bumababa sa edad. Ang labis na oxygen ay hindi natupok para sa mga layunin ng enerhiya at plastik, ito ay isang mapagkukunan ng mga radical na nagpapasigla sa lipid peroxidation, inhibits ang biological oxidation, nagiging sanhi ng pinsala sa epithelium ng baga, pagbagsak ng alveoli at sa gayon ay binabawasan ang pagkonsumo ng oxygen sa tissue, ang mga underoxidized na produkto ay naipon, nangyayari ang acidosis at, bilang isang resulta, ang metabolismo ay nabalisa (cerebral edema, convulsions ng oxygen, convulsions). Sa mekanismo ng nakakapinsalang pagkilos ng oxygen ay gumaganap ng isang papel: isang pagbawas sa aktibidad ng maraming mga enzyme. Mapanganib sa ilang lawak ang paggamit ng oxygen therapy na may pagbaba sa sensitivity ng DC sa pagtaas ng nilalaman ng CO 2 sa dugo, na nangyayari sa mga matatanda at matandang edad na may pagkakaroon ng cerebral atherosclerosis, na may mga organikong sugat ng gitnang
22 ng nervous system. Sa ganitong mga pasyente, ang regulasyon ng paghinga ay nangyayari sa pakikilahok ng carotid chemoreceptors na sensitibo sa hypoxemia. Ang pag-alis nito ay maaaring humantong sa paghinto sa paghinga. Oxygen therapy paglanghap ng oxygen sa ilalim ng normal (normobaric oxygenation) o altapresyon(hyperbaric oxygen therapy) ay isa sa mga epektibong paggamot para sa ilang malalang anyo ng hypoxia. Ang Normobaric oxygen therapy ay ipinahiwatig sa mga kaso kung saan ang bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood ay mas mababa sa 60 mm Hg. Art., at ang porsyento ng saturation ng Hb ay mas mababa sa 90%. Hindi inirerekumenda na magsagawa ng oxygen therapy sa isang mas mataas na p at O 2, dahil ito ay bahagyang magpapataas ng pagbuo ng oxyhemoglobin, ngunit maaaring humantong sa hindi kanais-nais na mga kahihinatnan. Sa hypoventilation ng alveoli at may kapansanan sa pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng alveolar membrane, ang naturang oxygen therapy ay makabuluhang o ganap na nag-aalis ng hypoxemia. Ang hyperbaric oxygen therapy ay ipinahiwatig sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na posthemorrhagic anemia at malubhang anyo ng carbon monoxide poisoning at methemoglobin forms, decompression sickness, arterial gas embolism, acute trauma na may pag-unlad ng tissue ischemia at isang bilang ng iba pang malubhang kondisyon. Tinatanggal ng hyperbaric oxygen therapy ang parehong talamak at pangmatagalang epekto ng pagkalason sa carbon monoxide. BASICS OF DIAGNOSTICS OF HYPOXIC STATE Ang komposisyon ng gas ng arterial blood ay sumasalamin sa estado ng gas exchange sa baga. Kung ito ay lumabag, ang pagbaba sa P a O 2 at saturation ng S a O 2 ay sinusunod. Upang matukoy ang estado ng palitan ng gas sa antas ng tissue, kinakailangan upang sabay na suriin ang halo-halong venous na dugo. Ang mas malinaw na utang ng oxygen ng mga tisyu (circulatory hypoxia), mas nabawasan ang mga indeks ng P v O 2 at S v O 2 sa venous blood. Ang nasabing data ay nagpapahiwatig ng pangangailangan na i-optimize ang transportasyon ng oxygen. Ang huli ay maaaring hindi sapat dahil sa nabawasan na KEK (anemia), mababang cardiac output (hypovolemia, heart failure) o mga microcirculation disorder. Kadalasan mayroong kumbinasyon ng mga kadahilanang ito. Kung ang P v O 2 at lalo na ang S v O 2 sa mga pasyenteng nasa malubhang kondisyon ay normal o nakataas, ang pinaka-hindi kanais-nais na sitwasyon ay lumitaw. Ang arterialization ng halo-halong venous na dugo ay sinusunod alinman sa pagkakaroon ng mga malubhang paglabag sa microcirculation, katangian ng hypovolemia, sentralisasyon ng daloy ng dugo sa panahon ng spasm ng arterioles, o sa paglabag sa mga katangian ng Hb. Ang huli ay sinusunod sa matinding hypoxia laban sa background ng pagbawas sa konsentrasyon ng 2,3-DPG sa mga erythrocytes. Ang kababalaghan na ito ay sinamahan ng kahirapan sa dissociation ng oxyhemoglobin at isang paglabag sa pagbabalik ng oxygen sa mga tisyu. Ang pagbabala ay palaging hindi kanais-nais. 22
23 Gayunpaman, ang pagtukoy lamang sa PO 2 at SO 2 ay hindi palaging sapat upang hatulan ang balanse ng oxygen ng katawan. Sa mga pasyente na may pagkawala ng dugo, trauma, pagkatapos ng mga pangunahing operasyon, mahalagang malaman ang nilalaman ng kabuuang oxygen (kabuuang konsentrasyon ng oxygen) sa dugo, na kinakatawan ng molecular oxygen sa lahat ng anyo (i.e., nauugnay sa Hb plus dissociated sa plasma), dahil ang pangmatagalang anemia ay binabawasan ang KEK sa kanila. Sa pagtukoy ng balanse ng oxygen ng katawan, ang ratio sa pagitan ng paghahatid (transportasyon) ng oxygen, pagkonsumo ng oxygen sa mga tisyu at ang koepisyent ng pagkuha ng oxygen ay napakahalaga. Ang mga normal na halaga ng oxygen extraction coefficient ay %. Ang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng utang sa oxygen ng mga tisyu, at ang pagbaba ay nagpapahiwatig ng nabawasan na pagkonsumo ng oxygen mula sa dugo na dumadaan sa mga tisyu (may kapansanan sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu). Upang masuri ang kalubhaan ng hypoxia, tradisyonal na matukoy ang lactate, pyruvate, ang kanilang ratio, aktibidad ng LDH sa arterial blood. Upang masuri ang balanse ng oxygen sa mga pasyente, kinakailangan ang isang paghahambing ng maraming mga tagapagpahiwatig, dahil walang iisang indicator ng hypoxia. Ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng komposisyon ng gas ng arterial at venous na dugo sa iba't ibang uri ng hypoxia ay ipinakita sa Talahanayan 3. Talahanayan 3 Mga tagapagpahiwatig ng function ng transportasyon ng oxygen ng dugo sa iba't ibang uri Hypoxia (ayon sa P. F. Litvitsky na may mga karagdagan) Indicator Form ng hypoxia hypoxic hemic circulatory tissue Kapasidad ng oxygen normal normal na nabawasan ang dugo o tumaas o tumaas na normal Nababawasan ang normal na nilalaman ng oxygen sa arterial blood o normal o tumaas na normal Arterial blood oxygen tension nababawasan normal normal normal Oxygen saturation ng arterial blood nababawasan normal na nilalaman Nababawasan ang normal na nilalaman ng oxygen sa arterial blood o normal o tumaas na normal Arterial blood oxygen tension nabawasan normal na normal normal na Oxygen saturation ng arterial blood nababawasan ang normal na nilalaman Nabawasan ang normal na nilalaman ng Oxygen normal na nababawasan ang normal sa arterial blood o normal o tumaas na normal Arterial blood oxygen tension nabawasan normal na normal na normal na Oxygen saturation ng arterial blood nababawasan ang normal na nilalaman Nababawasan ang normal na nilalaman ng Oxygen normal. nabawasan ang tensyon sa venous blood nabawasan nabawasan nabawasan nadagdagan ang Oxygen saturation ng venous blood nababawasan normal nababawasan tumaas Arteriovenous normal na pagkakaiba sa nilalaman ng oxygen o o nabawasan nabawasan tumaas nababawasan
24 MGA PRINSIPYO PARA SA PAG-ALIS AT PAG-Iwas sa HYPOXIA Ang pag-iwas at paggamot sa hypoxia ay depende sa sanhi na nagdulot nito at dapat na naglalayong alisin o pag-iwas. Ang pag-aalis o pagbabawas ng kalubhaan ng mga kondisyon ng hypoxic ay batay sa ilang mga prinsipyo (Larawan 2). Mga prinsipyo at pamamaraan ng pag-aalis / pagbabawas ng kalubhaan ng hypoxia Etiotropic Exogenous na uri ng hypoxia: normalisasyon ng ro2 sa inhaled air; pagdaragdag ng carbon dioxide sa hangin na ating nilalanghap. Mga endogenous na uri ng hypoxia: pag-aalis ng isang sakit o proseso ng pathological, ang mga sanhi ng hypoxia. Pathogenetic Elimination o pagbabawas ng antas ng acidosis. Binabawasan ang kawalan ng balanse ng mga ions sa mga cell at biological fluid. Pag-iwas o pagbabawas ng pinsala sa mga lamad ng cell at mga enzyme. Pag-optimize (pagbawas) ng antas ng pag-andar ng mga organo at kanilang mga sistema. Sanogenetic Pagpapanatili at pagpapasigla ng proteksiyon at adaptive na mga mekanismo Symptomatic Pag-alis ng hindi kasiya-siya, masakit na mga sensasyon na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente Etiotropic therapy Ang etiotropic therapy ay kinabibilangan ng mga paraan, hakbang, pamamaraan at paraan na naglalayong alisin o pahinain ang epekto ng mga sanhi ng sanhi at hindi kanais-nais na mga kondisyon sa katawan. Ang mga tampok at pagiging epektibo ng etiotropic na paggamot ay nakasalalay sa uri, uri at yugto ng hypoxia. Sa kaso ng exogenous hypoxia, kinakailangan na gawing normal ang barometric pressure nang mabilis at mahusay hangga't maaari (sa pamamagitan ng pag-aalis o pagpapahina ng mga sanhi na naging sanhi ng paglabag nito) at p0 2 sa inhaled air (sa pamamagitan ng pagdaragdag ng kinakailangang halaga ng O 2 dito). Sa endogenous hypoxia alisin o pahinain ang mga sanhi (i.e. sanhi ng mga kadahilanan at hindi kanais-nais na mga kondisyon) na naging sanhi ng pag-unlad ng mga kaukulang sakit o mga proseso ng pathological na sinamahan ng pag-unlad ng hypoxia. Pathogenetic therapy Ang pathogenetic therapy ay naglalayong alisin o makabuluhang pahinain ang pangunahing, nangungunang at pangalawang link sa pathogenesis ng hypoxia.
25 ito. Ang pag-activate ng aktibidad ng mga cardiovascular at respiratory center, ang VD system, systemic, regional at microcirculatory circulation ay nakamit sa pamamagitan ng pagdaragdag ng CO 2 sa inhaled air (hanggang sa 3-9%). Para sa karagdagang mabilis na pag-aalis hypoxia at mas epektibong saturation ng dugo at mga tisyu na may oxygen, ang paraan ng hyperoxygenation ng buong organismo o mga indibidwal na bahagi nito (halimbawa, mga limbs) ay ginagamit. Ang hyperoxygenation ay ginagawa sa ilalim ng parehong normobaric at hyperbaric na kondisyon (ang pasyente ay binibigyan ng oxygen sa normal o mataas na barometric pressure). Kasabay nito, mahalagang isaalang-alang ang posibilidad ng paglitaw ng isang nakakalason na epekto ng labis na O 2, na ipinakita pangunahin sa pamamagitan ng pinsala at labis na pagganyak ng mga istruktura ng gitnang sistema ng nerbiyos, hypoventilation ng alveoli (dahil sa pagbuo ng atelectasis at pulmonary edema), at ang pagbuo ng maraming pagkabigo sa organ. Kung ang nakakalason na epekto ng O 2 ay nakita, ang hyperoxygenation ay inaalis sa pamamagitan ng paglipat ng pasyente sa paghinga ng hangin na may normal na po 2. Pagpapabuti sa paghahatid ng mga substrate at regulatory substance sa mga organo. Pagpapanumbalik ng bilang ng mga erythrocytes, Hb, BCC. Pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo. Pag-activate ng proseso ng dissociation ng HbO 2 sa dugo ng mga capillary, atbp. Pagpapabuti ng paggana ng mga sistema para sa pag-alis ng mga underoxidized metabolic na produkto mula sa mga tisyu at organo, na isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng kapansanan sa sirkulasyon ng dugo (pagpapabuti ng venous outflow mula sa mga tisyu, at samakatuwid ay inaalis ang mga produktong metabolic mula sa kanila (lalo na at underoxidized)). Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pagdaragdag ng mas mataas na halaga ng CO 2 (hanggang sa 3-9%) sa nalalanghap na hangin. Sanogenetic therapy Ang Sanogenetic therapy ay naglalayong mapataas ang adaptasyon at paglaban ng mga tisyu sa hypoxia at ibinibigay sa pamamagitan ng: pagbabawas ng pangkalahatang antas ng mahahalagang aktibidad at pagkonsumo ng enerhiya: pag-activate ng mga proseso ng panloob na pagsugpo; pagbaba sa mga proseso ng paggulo ng nervous system; pagpapahina ng labis na aktibidad ng endocrine system; pagpapapanatag ng cellular at subcellular lamad at pagbawas ng antas ng kanilang pinsala; pag-aalis o pagpapahina ng kawalan ng balanse ng mga ion at tubig sa mga istruktura ng cell at tissue ng katawan; pag-aalis ng umiiral na iba't ibang uri ng fermentopathy; tiyak na interbensyon sa mga proseso ng biological oxidation sa mga selula sa pamamagitan ng paggamit ng mga gamot. Ang nangungunang posisyon sa mga gamot na nag-normalize ng mga karamdaman ng biological oxidation sa mga cell ay inookupahan ng mga sumusunod: Antihypoxants (gutimin, drying oil, amtizol), na nagpapataas ng tissue resistance sa oxygen deficiency at kumikilos sa cellular at subcellular na antas. 25
26 Antioxidants (bitamina C, E, A; selenium, sodium selenite; phytoadaptogens), ang pagkilos nito ay naglalayong bawasan ang parehong labis na dami ng mga libreng radical at peroxide (pangunahin ang lipid). Gayundin ang nakakapinsalang epekto ng huli sa iba't ibang, lalo na sa lamad, mga istruktura ng cell. Phytoadaptogens (mga ugat at dahon ng mga halaman ng pamilya Araliaceae, bearberry). Ang mga gamot na ito ay may kakayahang pataasin ang hindi tiyak na pagbagay at paglaban ng iba't ibang mga istruktura ng cell at tissue at ang buong organismo. Symptomatic therapy Ang Symptomatic therapy ay idinisenyo upang alisin o makabuluhang pahinain hindi lamang ang hindi kasiya-siya, masakit na pansariling sensasyon para sa isang tao, kundi pati na rin ang iba't ibang masamang sintomas na dulot ng parehong hypoxia at ang mga negatibong kahihinatnan ng etiotropic at pathogenetic na paggamot. Upang gawin ito, gumamit ng mga pamamaraan at paraan ng panggamot at hindi gamot na nag-aalis o nagbabawas ng iba't ibang menor de edad na pagbabago sa pathological sa katawan, kabilang ang pananabik, pananakit, at negatibong emosyon. Mga pangunahing prinsipyo ng pag-iwas sa hypoxia Ang pag-iwas sa hypoxia at ang mga negatibong kahihinatnan nito ay hindi lamang posible, ngunit kapaki-pakinabang din at medyo epektibo. Upang gawin ito, sa loob ng mahabang panahon posible na artipisyal na magbuod ng maramihang, pasulput-sulpot, sunud-sunod na hypoxic hypoxia kapwa sa normobaric at hypobaric na mga kondisyon. Sa pamamagitan ng pagsasanay na may hypoxic hypoxia na dulot ng paglanghap ng hangin na may unti-unting pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa loob nito, posible na madagdagan ang paglaban ng katawan sa pagkilos ng iba't ibang (mekanikal, thermal, kemikal, nakakalason, biological) na nakakapinsalang mga kadahilanan, kabilang ang mga impluwensya sa pagpapatakbo, iba't ibang mga lason, nakakahawa (kabilang ang mga virus, bakterya, fungi) at iba pang mga pathogen. Ang mga eksperimento sa iba't ibang uri ng mga hayop ay nagpakita na pagkatapos ng paulit-ulit na pagsasanay sa kakulangan ng oxygen sa inhaled air, sa pisikal (maskulado), lalo na ang pagtaas, pag-load, sa arterial hypotension na dulot ng fractional bloodletting, ang paglaban ng katawan sa iba't ibang uri ng patolohiya ay tumataas, kabilang ang hypoxia ng exogenous at endogenous na pinagmulan. Upang maiwasan ang iba't ibang uri (kabilang ang hypoxic) na hypoxia, maaaring gamitin ang iba't ibang grupo ng mga gamot: phytoadaptogens ng mga halaman ng Araliaceae (eleutherococcus, leuzea, ginseng at iba pa), bearberry (Rhodiola rosea), antihypoxants (gutimin, oliven), actoprotectors (ethylthiobenzimmidazole, antioxidants, Ethylthiobenzimidazole), selenium. 26
27 MGA GAWAIN PARA SA INDEPENDENT NA TRABAHO Mga sitwasyong gawain Gawain 1 Pasyente K., 50 taong gulang, matapos siyang alisin sa isang malubhang kondisyon na dulot ng biglaang pagpasok sa bahay labis na pagdurugo mula sa tiyan na apektado ng tumor, ang isang gastrectomy (pagtanggal ng tiyan) ay isinagawa sa ilalim ng anesthesia gamit ang mekanikal na bentilasyon. Sa panahon ng anti-shock therapy at operasyon, ang pasyente ay na-injected ng iba't ibang plasma substitutes (sa loob ng 1.0 l) at nasalinan ng 2.5 l ng buong donor blood pagkatapos ng dalawang araw na pag-iimbak. Sa ika-3 araw pagkatapos ng operasyon, sa kabila ng pagpapanumbalik ng konsentrasyon ng Hb sa dugo sa normal, ang kondisyon ng pasyente ay patuloy na malubha: panghihina, sakit ng ulo, pagkahilo, malamig na balat ng mga kamay at paa, hypotension (BP 70/30 mm Hg), malubhang respiratory disorder, kidney failure at jaundice (jaundice ng balat at sclera). Ang pasyente ay inilipat sa isang ventilator. Mga Tanong 1. Ano ang kondisyon ng pasyente sa ika-3 araw pagkatapos ng operasyon? Pangatwiranan ang sagot. 2. Ano ang mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng hypoxia: a) sa preoperative period; b) sa panahon ng operasyon; c) sa ika-3 araw ng postoperative period? Pagsusuri sa suliranin 1. Pagkabigla. Ang kundisyong ito ay ipinahiwatig ng mga sintomas na katangian ng isang systemic microcirculation disorder: isang pagbaba sa temperatura ng balat (impaired peripheral circulation), kahinaan, pagkahilo at respiratory disorders (impaired cerebral circulation), renal failure (impaired perfusion of the kidneys). Ang arterial hypotension ay isa rin sa mga pangunahing sintomas ng pagkabigla. 2. Ang artipisyal na hyperventilation ay humahantong sa alkalosis at pagbaba sa dissociation ng HbO 2. a) sa preoperative period, maaaring magkaroon ng hypoxia dahil sa anemia ng megaloblastic type panloob na kadahilanan Castle at may kapansanan sa erythropoiesis), posthemorrhagic anemia (kung ang pasyente ay may nakatagong talamak na pagdurugo). b) sa panahon ng operasyon, ang hypoxia ay maaaring lumala dahil sa hyperventilation sa panahon ng mekanikal na bentilasyon (shift ng HbO 2 dissociation curve sa kaliwa, ibig sabihin, isang pagbaba sa HbO 2 dissociation sa ilalim ng mga kondisyon ng alkalosis). 27
28 c) sa postoperative period, ang hypoxia ay maaaring tumaas dahil sa paggamit ng pangmatagalang nakaimbak na dugo ng donor (para sa sanggunian: pagkatapos ng 8 araw ng pag-iimbak ng dugo, ang nilalaman ng 2,3-DPG sa mga erythrocytes ay bumababa ng higit sa 10 beses, na nakakagambala sa Hb deoxygenation). Gawain 2 Patient K., edad 59, ay ipinadala sa klinika para sa isang medikal na pagsusuri. Bilang resulta ng survey, ang mga sumusunod na datos ay nakuha: r atm O 2 (mm Hg) 158; p A O 2 (mm Hg) 88; ra O 2 (mm Hg) 61; p a CO 2 (mm Hg) 59; p v O 2 (mm Hg) 16; S a O 2 (%) 88; S v O 2 (%) 25; MOD (l/min) 2.85; IOC (l/min) 8.5; pH 7.25; MK (mg%) 20.0; TC (meq/araw) 60; Hb 140 g/l. Mga Tanong 1. Tukuyin kung anong uri ng hypoxia ang mayroon ang pasyente. 2. Batay sa anong datos ang ginawa mong konklusyon? Pagsusuri ng problema 1. Mixed: respiratory at circulatory type of hypoxia. 2. Ang uri ng paghinga dahil sa hypoventilation ay ipinahiwatig ng pagbaba sa p a O 2, pagtaas ng p a CO 2 at mababang MOD. Ang uri ng sirkulasyon ay ipinahiwatig ng isang mataas na pagkakaiba sa arteriovenous sa O 2: S a O 2 -S v O 2. Ang pagbaba sa pH ay dahil sa akumulasyon ng lactate at H 2 CO 3 sa dugo. Ang pag-andar ng bato, na hinuhusgahan ng kanilang kakayahang mag-secrete ng H +, ay hindi napinsala. Ito ay pinatunayan ng mataas na halaga ng TC (titratable acidity). Gawain 3 Ang Pasyente K., 60 taong gulang, ay ipinasok sa therapeutic clinic na may mga reklamo ng pangkalahatang kahinaan, pananakit ng ulo permanenteng uri, pagkahilo, pagsuray kapag naglalakad, bahagyang binibigkas na igsi ng paghinga, mahinang gana, nasusunog na pandamdam sa dulo ng dila. Sa kasaysayan: may kaugnayan sa ilang mga dyspeptic disorder (sakit sa rehiyon ng epigastric, kung minsan ay pagtatae), sinuri ang gastric juice at natagpuan ang isang binibigkas na pagbaba sa kaasiman nito. Layunin: isang estado ng katamtamang kalubhaan, malubhang pamumutla ng balat at mauhog na lamad, bahagyang dyspnea sa pamamahinga, presyon ng dugo sa loob ng pamantayan ng edad. Mga Tanong 1. Ang pasyente ba ay may mga palatandaan ng pagbuo ng pangkalahatang hypoxia ng katawan? Kung oo, mangyaring pangalanan sila. 2. Ang mga palatandaan ba na ipinahiwatig mo ay tipikal lamang para sa hypoxia? Kung hindi, pagkatapos ay sa ilalim ng kung ano ang iba pang mga tipikal mga proseso ng pathological magkaroon ng katulad na sintomas? 28
29 3. Anong karagdagang data tungkol sa kondisyon ng pasyente ang kailangan mong kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon na lumitaw kaugnay ng tanong 2? 4. Mayroon bang anumang dahilan upang ipagpalagay na ang pasyente ay may circulatory type hypoxia? Kung oo, mangyaring pangalanan sila. Anong tagapagpahiwatig ng layunin ang maaaring kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon ng circulatory hypoxia? 5. Mayroon bang anumang mga batayan upang ipagpalagay na ang pasyente ay nagkakaroon ng respiratory type hypoxia? Kung oo, pangalanan ang mga ito at ipahiwatig kung ano ang kailangang matukoy upang kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon ng respiratory type ng hypoxia. 6. Mayroon bang anumang mga batayan para ipagpalagay na ang pasyente ay nagkakaroon ng hemic hypoxia? Kung gayon, anong mga pag-aaral ang makapagpapatunay nito? MGA GAWAIN SA PAGSUSULIT Ipahiwatig ang lahat ng tamang sagot: 1. Ipahiwatig ang mga reaksyon ng emergency adaptation sa hypoxia: a) pagtaas ng volume ng alveolar ventilation; b) pagpapakilos ng idinepositong dugo; c) nadagdagan ang anaerobic glycolysis; d) pagbaba sa dissociation ng oxyhemoglobin; e) muling pamamahagi ng daloy ng dugo; f) pagtaas sa bilang ng mitochondria sa cell; g) tachycardia; h) pag-activate ng erythropoiesis. 2. Anong mga pagbabago ang sinusunod sa katawan sa panahon ng talamak na hypoxia sa yugto ng kabayaran: a) tachycardia; b) pagtaas ng hematocrit; c) tachypnea; d) spasm ng coronary vessels; e) hyperpnea; e) pagpapalawak ng mga sisidlan ng kalamnan; g) pagbaba sa bentilasyon ng alveoli; h) pagpapalawak ng mga cerebral vessel. 3. Tukuyin ang mga pagbabago sa dugo na katangian ng unang yugto ng exogenous hypobaric hypoxia: a) hypercapnia; b) hypocapnia; 29
30 c) hypoxemia; d) gas alkalosis; e) gas acidosis; e) metabolic acidosis. 4. Tukuyin ang mga sanhi ng respiratory type hypoxia: a) pagbaba ng rho 2 sa hangin; b) Pagkalason sa CO; c) emphysema; d) pagkalason sa nitrate; e) talamak na pagkawala ng dugo; e) kakulangan ng mitral valve; g) hypovitaminosis B 12; h) DC excitability. 5. Tukuyin ang mga sanhi ng tissue type hypoxia: a) hypovitaminosis В 1 ; b) hypovitaminosis PP; c) hypovitaminosis B 12; d) altitude sickness; e) pagkalason ng cyanide; e) pagkalason sa carbon monoxide; g) altitude sickness. 6. Tukuyin ang mga sanhi ng mixed hypoxia: a) traumatic shock; b) talamak na pagkawala ng dugo; c) talamak na napakalaking pagkawala ng dugo; d) pulmonary arterial hypertension; e) myocarditis; f) pagkalason sa nitrate; g) hindi komplikadong myocardial infarction. 7. Sa pathogenesis ng hypoxic cell pinsala, ang nangungunang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng: a) pagsugpo ng glycolysis; b) pagtaas ng pH sa cell; c) pagpapakilos ng creatine phosphate; d) pagtaas ng sodium sa cell; e) pag-activate ng phospholipase A 2; e) pagpapalabas ng lysosomal enzymes; g) pagbaba ng bilis ng LPO; h) akumulasyon ng Ca 2+ sa mitochondria. tatlumpu
31 8. Ipahiwatig gamit ang mga arrow ang pagkakaugnay sa pagitan ng mga sanhi ng exogenous at tissue na mga uri ng hypoxia: exogenous type hypovitaminosis B 1 hypovitaminosis RR hypovitaminosis B 12 altitude sickness cyanide poisoning carbon monoxide poisoning mountain sickness tissue type alkalosis keepcapnia pagbaba ng temperatura ng katawan pagtaas sa erythrocytes 2,3-Docate ang temperatura ng katawan sa kanan 2,3-Docate ang temperatura ng erythrocytes. mga kaso ang affinity ng hemoglobin sa oxygen ay bumababa at kung saan ito ay tumataas: metabolic acidosis bumababa sickle cell anemia metabolic alkalosis pagbaba sa erythrocytes 2,3-DPG pagbaba sa temperatura ng katawan pagtaas sa temperatura ng katawan hypocapnia Mga sagot sa pagsubok na gawain tumaas 1) a, b, c , e, f; 2) a, b, c, e, h; 3) b, c, d; 4) c, h; 5) a, b, e; 6) a, c, d; 7) d, e, f, h; 8) exogenous type: altitude sickness, altitude sickness; uri ng tissue: hypovitaminosis B 1, hypovitaminosis PP, pagkalason sa cyanide .; 9) sa kaliwa: metabolic alkalosis, hypocapnia, pagbaba sa temperatura ng katawan; sa kanan: metabolic acidosis, sickle cell anemia, isang pagtaas sa 2,3-DPG sa mga erythrocytes, isang pagtaas sa temperatura ng katawan; 10) bumababa: metabolic acidosis, sickle cell anemia, lagnat; pagtaas: metabolic alkalosis, pagbaba sa 2,3-DFG sa mga erythrocytes, pagbaba sa temperatura ng katawan, hypocapnia. 31
32 Batayang LITERATURA 1. Pathophysiology: textbook: sa 2 tomo / ed. V. V. Novitsky, E. D. Goldberg, O. I. Urazova. M.: GEOTAR-Media, T s. 2. pathological pisyolohiya: aklat-aralin / N. N. Zaiko [at iba pa]; ed. N. N. Zaiko, Yu. V. Bytsya. Moscow: MEDpress-inform, p. 3. Litvitsky, P. F. Pathophysiology: aklat-aralin: sa 2 volume, ika-5 ed., binago. at karagdagang M. : GEOTAR-Media, T s. Karagdagang 1. Sarkisov, D.S. Pangkalahatang patolohiya ng tao: aklat-aralin / D.S. Sarkisov, M.A. Paltsev, I.K. Khitrov. Moscow: Medisina, p. 2. Voinov, V. A. Atlas ng pathophysiology: aklat-aralin / V. A. Voinov. M.: MIA, p. 3. Ugolnik, T. S. Mga gawain sa pagsubok sa pathological physiology. Pangkalahatang pathophysiology: aklat-aralin.-paraan. allowance: sa 3 oras / T. S. Ugolnik, I. V. Vuevskaya, Ya. A. Chuiko. Gomel: GoGMU, Ch. 4. Karaniwang mga proseso ng pathological: workshop / F. I. Wismont [at iba pa]. ika-3 ed. idagdag. at muling ginawa. Minsk: BSMU, T s. 5. Ryabov, G. A. Hypoxia ng mga kritikal na estado / G. A. Ryabov M.: Medicine, p. 6. Ataman, A. V. Pathological physiology sa mga tanong at sagot: aklat-aralin. allowance / A. V. Ataman. K.: Vishcha school, p. 32
33 PAKSA 2. PANLABAS NA PAGHINGA Sa klinikal na kasanayan, ang mga espesyalista ay madalas na nakakaranas ng mga sakit sa mga organ ng paghinga, lalo na ang mga baga at respiratory tract, na napaka-sensitibo sa pagkilos ng mga masamang salik sa kapaligiran. Kasabay nito, ang anumang proseso ng pathological na nangyayari sa mga organ ng paghinga ay maaaring humantong sa isang paglabag sa alveolar ventilation, diffusion o perfusion at ang pagbuo ng kakulangan ng VD. Ang pagkalat ng mga sakit sistema ng paghinga at ang kanilang mga kahihinatnan ay nangangailangan ng pag-aaral ng mga sanhi at pangkalahatang mga pattern ng pag-unlad ng mga tipikal na anyo ng paglabag sa VD at DN. Ang layunin ng aralin: upang pag-aralan ang etiology, pathogenesis, ang mga pangunahing anyo ng mga karamdaman ng VD system, na sanhi ng mga paglabag sa bentilasyon, perfusion, bentilasyon-perfusion na relasyon, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng ACM, ang mga mekanismo ng pag-unlad ng DN, ang mga yugto nito. Mga gawain sa aralin. Ang mag-aaral ay dapat: 1. Matuto: mga kahulugan ng mga konsepto: "alveolar hypoventilation", "alveolar hyperventilation", "pulmonary hypertension", "pulmonary hypotension", "respiratory failure", "shortness of breath"; ang mga pangunahing anyo ng mga paglabag sa sistema ng VD, ang kanilang pangkalahatang etiology at pathogenesis; mga mekanismo ng mga paglabag sa sistema ng VD sa mga proseso ng pathological sa upper at lower respiratory tract; mga mekanismo ng pag-unlad ng mga pathological na anyo ng paghinga; mga katangian at yugto ng DN; mga mekanismo ng pag-unlad ng inspiratory at expiratory dyspnea. 2. Upang matuto: upang pag-aralan ang mga parameter na nagpapakilala sa VD at magbigay ng opinyon sa estado ng sistema ng VD, ang anyo ng mga paglabag sa pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga; upang magbigay ng isang pathogenetic na pagtatasa ng mga pagbabago sa mga parameter ng VD, na sumasalamin sa mga paglabag sa sistema ng VD; katangian ng DN. 3. Kumuha ng mga kasanayan: paglutas ng mga problema sa sitwasyon, kabilang ang mga pagbabago sa mga parameter ng VD at komposisyon ng gas ng dugo sa iba't ibang uri ng mga paglabag sa sistema ng VD. 4. Maging pamilyar sa: mga klinikal na pagpapakita ng mga karamdaman sa aktibidad ng VD system; na may mga prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at therapy ng mga karamdaman ng pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga. Mga kinakailangan para sa paunang antas ng kaalaman. Upang lubos na makabisado ang paksa, kailangang ulitin ng mag-aaral: mula sa kursong anatomy: ang istraktura ng mga daanan ng hangin at baga; 33
34 mula sa kurso ng histology, cytology at embryology: ang vascular network ng mga baga, ang istraktura ng ACM, ang istraktura ng pader ng mga daanan ng hangin; mula sa kurso ng normal na pisyolohiya: ang konsepto functional na sistema regulasyon sa paghinga, ang VD system at ang mga pag-andar nito, ang mga mekanismo ng paglanghap at pagbuga, mga pressure at pressure gradient na lumilikha ng daloy ng hangin; functional zone ng mga baga sa nakatayo at nakahiga na posisyon, istruktura at functional na mga katangian ng DC, volumetric at daloy ng mga parameter ng VD. Kontrolin ang mga tanong sa paksa ng aralin 1. Etiology at pathogenesis ng mga karamdaman sa VD. 2. Alveolar hypoventilation: mga uri at sanhi ng pag-unlad. 3. Nakahahadlang na uri ng alveolar hypoventilation: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 4. Pagbara ng upper respiratory tract. Talamak na mekanikal na asphyxia, mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 5. LDP obstruction: pathogenesis ng bronchitis at emphysematous na mga uri ng obstruction. 6. Mahigpit na uri ng alveolar hypoventilation: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 7. Alveolar hyperventilation: sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga kahihinatnan. 8. Mga karamdaman sa daloy ng dugo sa baga: mga uri, sanhi at kahihinatnan. 9. Paglabag sa relasyon ng bentilasyon-perfusion. 10. Paglabag sa alveolocapillary diffusion: sanhi at kahihinatnan. 11. Mga paglabag sa regulasyon ng paghinga: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 12. Mga katangian at mekanismo ng pag-unlad ng mga pathological na anyo ng paghinga. 13. DN: kahulugan ng konsepto, yugto, manipestasyon. Kakulangan ng paghinga: mga uri, mekanismo ng pagbuo. 14. Etiology at pathogenesis ng ARF sa ARDS sa mga matatanda at ARDS sa mga bagong silang. 15. Mga pagbabago sa mga parameter ng bentilasyon, komposisyon ng blood gas at BOS sa DN at hyperventilation. 16. Diagnosis ng mga tipikal na anyo ng paglabag sa VD. 17. Mga prinsipyo ng pag-iwas at paggamot ng mga pathology ng VD. PATHOPHYSIOLOGY NG EXTERNAL RESPIRATION Ang panlabas na paghinga ay isang hanay ng mga prosesong nagaganap sa mga baga at nagbibigay ng normal na gas na komposisyon ng arterial blood. Ang panlabas na paghinga ay ibinibigay ng VD apparatus, na kinabibilangan ng respiratory tract, respiratory section ng baga, dibdib na may bone-cartilaginous skeleton at neuromuscular system, at mga nerve center para sa pag-regulate ng paghinga. Ang VD apparatus ay nagsasagawa ng mga proseso na sumusuporta sa normal na komposisyon ng gas ng arterial blood: bentilasyon ng mga baga; 34
35 daloy ng dugo sa baga; pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng AKM; mga mekanismo ng regulasyon. Sa pagbuo ng patolohiya ng VD, ang isang pangunahing papel ay ginagampanan ng pagkagambala sa mga proseso na nagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng arterial na dugo, na may kaugnayan kung saan ang limang tipikal na anyo ng mga karamdaman sa VD ay nakikilala. Mga tipikal na anyo ng mga karamdaman sa VD 1. Paglabag sa bentilasyon ng baga. 2. Paglabag sa daloy ng dugo sa baga. 3. Paglabag sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion. 4. Paglabag sa diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng AKM. 5. Paglabag sa regulasyon ng paghinga. DISTURBANCE OF ALVEOLAR VENTILATION Ang minutong dami ng paghinga, na sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay 6-8 l/min, ay maaaring tumaas at bumaba sa patolohiya, na nag-aambag sa pag-unlad ng alveolar hypoventilation o hyperventilation, na tinutukoy ng kaukulang clinical syndromes. Ang alveolar hypoventilation ay isang tipikal na anyo ng VD disturbance, kung saan ang aktwal na volume ng alveolar ventilation bawat yunit ng oras ay mas mababa kaysa sa kinakailangan ng katawan sa ilalim ng mga partikular na kondisyon. Mga sanhi ng alveolar hypoventilation ng mga baga: 1. Mga karamdaman sa biomechanics ng paghinga: bara sa daanan ng hangin; distensibility ng baga. 2. Paglabag sa mga mekanismo ng regulasyon ng VD. Mayroong tatlong uri ng alveolar hypoventilation depende sa sanhi. Mga uri ng alveolar hypoventilation: 1. Obstructive. 2. Mahigpit. 3. Dahil sa paglabag sa regulasyon ng paghinga. Ang obstructive alveolar hypoventilation (mula sa Latin na obstructio obstruction) ay nauugnay sa pagbaba ng airway patency. Ang sagabal sa daloy ng hangin ay maaaring nasa itaas at ibabang daanan ng hangin (Talahanayan 4). Ang pathogenesis ng nakahahadlang na uri ng alveolar hypoventilation ay isang pagtaas sa inelastic resistance daloy ng hangin at nabawasan ang airway patency. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa dami ng bentilasyon ng kaukulang mga lugar ng baga, isang pagtaas sa trabaho. mga kalamnan sa paghinga, pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen at enerhiya ng HP apparatus. 35
36 Talahanayan 4 Mga sanhi ng bara ng upper at lower respiratory tract Mga sanhi ng pagbara ng upper at lower respiratory tract Mga dayuhang bagay sa lumen ng upper respiratory tract Suka, tubig, nana sa lumen ng maliit na bronchi at bronchioles Spasm ng hindi sinasadyang mga kalamnan ng bronchioles na nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng iba't ibang irpression ng choline, histamine, compressionscholinants upper respiratory tract mula sa labas (tumor, pharyngeal Nabawasan ang elasticity ng abscess ng tissue sa baga) Ang mga sanhi at mekanismo ng obstruction ng upper respiratory tract ay isinasaalang-alang gamit ang halimbawa ng acute mechanical asphyxia. Ang asphyxia (mula sa Greek a denial, sphyxis pulse; kasingkahulugan ng suffocation) ay isang pathological na kondisyon na nagbabanta sa buhay na sanhi ng talamak o subacute dysrhythmias, na umaabot sa isang lawak na ang oxygen ay huminto sa pagdaloy sa dugo, at ang carbon dioxide ay hindi naalis sa dugo. Ang talamak na mekanikal na asphyxia ay maaaring mangyari dahil sa isang mekanikal na sagabal sa sirkulasyon ng hangin sa pamamagitan ng AP: pagbara ng lumen ng upper respiratory tract (mga dayuhang katawan, nagpapaalab na edema, ang pagkakaroon ng likido sa mga daanan ng hangin); compression ng leeg, dibdib, tiyan. Ang mekanismo ng pag-unlad ng asphyxia. Ang mga phenomena na naobserbahan sa panahon ng asphyxia ay una na nauugnay sa akumulasyon ng CO 2 sa katawan. Kumikilos nang reflexive at direkta sa DC, CO 2 excites ito, na nagdadala ng lalim at dalas ng paghinga sa maximum na posibleng mga halaga. Bilang karagdagan, ang paghinga ay reflexively stimulated sa pamamagitan ng pagbaba ng oxygen tension sa dugo. Habang tumataas ang nilalaman ng CO 2 sa dugo, tumataas din ang presyon ng dugo. Ang pagtaas sa presyon ng dugo ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng reflex effect ng chemoreceptors sa vasomotor center, nadagdagan na pagpapalabas ng adrenaline sa dugo, isang pagtaas sa IOC bilang isang resulta ng isang pagtaas sa tono ng mga ugat at isang pagtaas sa daloy ng dugo na may pagtaas ng paghinga. Ang isang karagdagang pagtaas sa konsentrasyon ng CO 2 sa dugo ay tumutukoy sa hitsura ng narcotic effect nito, ang pH ng dugo ay bumababa sa 6.8 6.5. Tumaas na hypoxemia at, nang naaayon, hypoxia ng utak. Ito ay humahantong, sa turn, sa respiratory depression, pagpapababa ng presyon ng dugo. Ang resulta ay respiratory paralysis at cardiac arrest. Mga yugto (phase) ng asphyxia 1st phase (phase ng inspiratory dyspnea); ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng aktibidad ng DC: ang paglanghap ay tumindi at nagpapahaba, pangkalahatan
37 nadagdagan ang paggulo, nadagdagan ang nagkakasundo na tono (lumawak ang mga mag-aaral, nangyayari ang tachycardia, tumataas ang presyon ng dugo), lumilitaw ang mga kombulsyon. Ang pagpapalakas ng mga paggalaw ng paghinga ay sanhi ng reflexively. Kapag ang mga kalamnan sa paghinga ay tense, ang mga proprioreceptor na matatagpuan sa kanila ay nasasabik. Ang mga impulses mula sa mga receptor ay pumasok sa DC at i-activate ito. Ang pagbaba sa p a O 2 at pagtaas ng p a CO 2 ay nakakairita sa parehong inspiratory at expiratory DC. Ang Phase 2 (phase ng expiratory dyspnea) na paghinga ay nagiging bihira at nangangailangan ng pagsisikap sa panahon ng pagbuga. Ang parasympathetic tone ay nangingibabaw, na ipinakikita ng bradycardia, pupillary constriction, at pagbaba ng presyon ng dugo. Sa isang mas malaking pagbabago sa komposisyon ng gas ng arterial blood, ang pagsugpo sa DC at ang sentro para sa pag-regulate ng sirkulasyon ng dugo ay nangyayari. Ang pagsugpo sa expiratory center ay nangyayari sa ibang pagkakataon, dahil sa panahon ng hypoxemia at hypercapnia, ang paggulo nito ay tumatagal ng mas matagal. Ang 3rd phase (pre-terminal) na paggalaw ng paghinga ay huminto dahil sa pagsugpo sa DC, bumaba ang presyon ng dugo, nangyayari ang pagkawala ng kamalayan. Ang ika-4 na yugto (terminal) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghinga ng paghinga. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa paralisis ng bulbar DC. Ang puso ay patuloy na tumitibok pagkatapos ng respiratory arrest 5 15 min. Sa oras na ito, posible pang buhayin ang mga na-suffocate. Mga mekanismo ng pagbara ng LRT Ang pagbara ng LRT ay nangyayari dahil sa pagbagsak ng maliit na bronchi, bronchioles at alveolar ducts. Ang pagbagsak ng RAP ay nangyayari sa sandaling hindi pa natatapos ang expiration; samakatuwid, ang phenomenon na ito ay tinatawag na early expiratory airway closure (REZDA). Sa kasong ito, ang karagdagang pagbuga ay nagiging imposible. Kaya, ang hangin ay nakulong, tulad ng sa isang bitag. Bilang isang resulta, ang alveoli ay nananatiling patuloy na napalaki, at ang dami ng natitirang hangin sa kanila ay tumataas. Mayroong dalawang mekanismo ng REZDP: 1. Bronchitis (na may pagpapaliit ng upstream bronchiole). 2. Emphysematous (na may pagbaba sa pagkalastiko ng tissue ng baga). Upang maunawaan ang mekanismo ng REZDP sa patolohiya, kinakailangang isaalang-alang ang mekanismo ng normal na pagbuga. Karaniwan, na may sapat na lumen ng bronchioles at nababanat na traksyon Ang pagbuga ng baga ay nangyayari nang pasibo: ang intrapleural pressure ay unti-unting tumataas at binabalanse ng intraalveolar pressure. Ang presyon sa loob ng bronchioles ay sumusunod sa batas ni Bernoulli: ang kabuuan ng mga presyon na nakadirekta sa axis ng daloy at radially sa dingding ng bronchus ay isang pare-parehong halaga. Bilang karagdagan, dapat itong bigyang-diin na ang presyon na kumikilos mula sa loob sa dingding ng bronchiole ay humigit-kumulang katumbas ng presyon na kumikilos mula sa labas ng pantay na punto ng presyon (EPP). 37
38 Ang REZDP ay nangyayari sa lugar kung saan ang pleural pressure sa ilang punto ng pagbuga ay lumampas sa intrabronchial pressure (Larawan 3). Normal na paghinga ERAD A B Figure 3 Mga mekanismo ng early expiratory airway closure (ERAD): Isang diagram ng airway pressure sa panahon ng normal na paghinga; B scheme ng mga presyon sa panahon ng REZDP. 1 normal na lobule na may napreserbang alveolar septa; 2 namamagang alveoli na may pagkasayang alveolar tissue; 3 presyon sa kahabaan ng daloy ng axis; 4 radial pressure na nagpapatatag sa dingding ng daanan ng hangin; 5 presyon mula sa labas ng Bronchitis na mekanismo ng sagabal ng NDP Ang pagpapaliit ng lumen ng NDP, ayon sa panuntunan ng Bernoulli, ay humahantong sa isang pagtaas sa linear na bilis ng daloy ng hangin sa panahon ng inspirasyon at isang pagtaas sa presyon na nakadirekta sa axis ng bronchiole. Ang presyon ng daloy na nakadirekta sa radially laban sa mga dingding ng bronchioles, bilang isang resulta, ay bumababa at hindi maaaring makabawi para sa presyon mula sa labas. Ang mga dingding ng bronchioles ay bumagsak, sa kabila ng katotohanan na mayroon pa ring hangin sa kanila. Ang mekanismo ng emphysematous obstruction Ang pagkasira ng nababanat na mga hibla ng stroma ay humahantong sa isang pagbawas sa pagkalastiko ng tissue ng baga at ang pagbuga ay hindi na maaaring magpatuloy nang pasibo, ito ay isinasagawa sa tulong ng mga kalamnan ng pagbuga, bilang isang resulta, ang presyon na kumikilos sa dingding ng bronchiole mula sa labas ay tumataas nang malaki at mas mabilis kaysa sa normal. Bilang resulta, ang bronchioles ay nagsasara sa kabila ng hangin na natitira sa alveoli. 38
39 Ang dahilan para sa pagkasira ng nababanat na mga hibla ay maaaring talamak nagpapasiklab na proseso. Ang oxidative stress na nagreresulta mula sa pamamaga ay nakakaubos ng protease inhibitors. Bilang isang resulta, ang mga neutrophil protease ay sumisira sa nababanat na mga hibla. Ang mahigpit na uri ng alveolar hypoventilation (mula sa Latin na restrictio restriction) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba (limitasyon) sa antas ng pagpapalawak ng mga baga bilang resulta ng mga sanhi ng intrapulmonary at extrapulmonary. Ang mga sanhi ng mahigpit na uri ng hypoventilation ng baga ay nahahati sa dalawang grupo: intra- at extrapulmonary (talahanayan 5). Talahanayan 5 Mga sanhi ng mahigpit na uri ng hypoventilation Mga sanhi ng intrapulmonary Kaugnay ng pagbaba sa pagsunod sa baga dahil sa: fibrosis; atelectasis; pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga; interstitial edema; kakulangan sa surfactant; nagkakalat na mga tumor. Mga sanhi ng extrapulmonary Kaugnay ng paghihigpit sa mga ekskursiyon sa paghinga ng mga baga dahil sa: bali ng tadyang; mga compression sa dibdib (dugo, exudate, air transudate); nabawasan ang kadaliang mapakilos ng mga kasukasuan ng dibdib; pleurisy; fibrosis ng pleura. Ang pathogenesis ng paghihigpit na anyo ng alveolar hypoventilation Limitasyon ng kakayahan ng mga baga na lumawak at isang pagtaas sa nababanat na pagtutol ay humantong sa isang pagtaas sa trabaho ng mga kalamnan sa paghinga, isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen at isang pagtaas sa paggasta ng enerhiya sa pamamagitan ng mga kalamnan na nagtatrabaho. Bilang isang resulta ng pagbaba sa pagsunod sa baga, ang madalas ngunit mababaw na paghinga ay bubuo, na humahantong sa pagtaas ng physiological dead space. Ang aktibong operasyon ng sistema ng HP ay hindi nag-aalis ng mga paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo na lumitaw. Ang sitwasyong ito ay maaaring humantong sa pagkapagod ng kalamnan. Mga Manifestation ng hypoventilation Ang mga paghahambing na katangian ng mga manifestations ng obstructive at restrictive hypoventilation ay ipinapakita sa Talahanayan 6. Ang alveolar hyperventilation ay isang pagtaas sa volume ng alveolar ventilation bawat yunit ng oras kumpara sa kinakailangan ng katawan sa ilalim ng mga partikular na kondisyon. Mga sanhi ng alveolar hyperventilation 1. Hindi sapat na ventilation mode (kapag nagbibigay ng anesthesia). 2. Organic na pinsala sa utak (bilang resulta ng pagdurugo, ischemia, intracranial tumor, concussion). 3. Mga reaksyon ng stress, neuroses. 4. Hyperthermic na kondisyon (lagnat, heat stroke). 5. Exogenous hypoxia. 39
40 Talahanayan 6 Mga Manipestasyon ng alveolar hypoventilation Mga Manipestasyon Dyspnea Mga uri ng mga karamdaman Hypoxemia Hypercapnia Mga pagbabago sa pH Oxyhemoglobin dissociation curve Static volume at capacities Mga dinamikong volume Tandaan. N pamantayan. Alveolar hypoventilation obstructive restrictive expiratory inspiratory (hirap huminga) (hirap huminga) Oo, dahil bumababa ang oxygenation ng dugo sa baga. Oo, dahil ang paglabas ng CO 2 mula sa katawan ay bumababa. pinsala sa DC sa mga organikong sugat ng utak (mga pinsala, mga bukol, pagdurugo). 2. Ang sobrang excitatory afferent na mga impluwensya sa DC na may akumulasyon ng malalaking halaga ng acid metabolites sa uremia, DM) kawani ng medikal sa panahon ng operasyon o sa postoperative period. Ang hyperventilation na ito ay madalas na tinutukoy bilang passive hyperventilation. Ang mga pangunahing pagpapakita ng hyperventilation ng mga baga: 1. Ang isang pagtaas sa MOD, bilang isang resulta, ang isang labis na pagpapalabas ng CO 2 mula sa katawan ay nabanggit, hindi ito tumutugma sa paggawa ng CO 2 sa katawan at samakatuwid ay isang pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo ay nangyayari: ang hypocapnia ay bubuo (pagbaba ng p at CO 2) at gas (paghinga) alkalosis. Maaaring may bahagyang pagtaas sa tensyon ng O 2 sa dugo na dumadaloy mula sa mga baga. 2. Ang gas alkalosis ay inililipat ang oxyhemoglobin dissociation curve sa kaliwa, na nangangahulugan ng pagtaas sa affinity ng Hb para sa oxygen at pagbaba sa dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu, na maaaring humantong sa pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu. 3. Hypocalcemia (isang pagbawas sa nilalaman ng ionized calcium sa dugo ay nauugnay sa kabayaran para sa pagbuo ng gaseous alkalosis). Ang mga pagpapakita ng hyperventilation ng mga baga ay dahil sa hypocalcemia at hypocapnia. Binabawasan ng hypocapnia ang excitability ng DC at sa malalang kaso ay maaaring humantong sa respiratory paralysis; nagiging sanhi ng spasm ng mga cerebral vessel, 40
Binabawasan ng 41 ang paggamit ng O 2 sa tisyu ng utak (pagkahilo, pagbaba ng atensyon at memorya, pagkabalisa, pagkagambala sa pagtulog ay nabanggit). Dahil sa hypocalcemia, nagkakaroon ng paresthesias, tingling, pamamanhid, panlalamig ng mukha, daliri, at paa. Mayroong tumaas na neuromuscular excitability (convulsions, maaaring may tetanus ng respiratory muscles, laryngospasm, convulsive twitching ng mga kalamnan ng mukha, braso, binti, tonic spasm ng kamay "kamay ng obstetrician"). Ang mga karamdaman sa cardiovascular ay ipinakikita ng mga arrhythmias dahil sa hypocalcemia at spasm ng mga coronary vessel bilang resulta ng hypocapnia. DISTURBANCE NG PULMONARY BLOOD FLOW Pathogenetic na batayan ng pulmonary blood flow disorders ay ang pagkakaiba sa pagitan ng kabuuang daloy ng capillary na dugo sa pulmonary circulation at ang volume ng alveolar ventilation sa isang tiyak na tagal ng panahon. Pangunahin o pangalawang pinsala sa daloy ng dugo sa baga ay sanhi: DN dahil sa mga karamdaman sa bentilasyon-perfusion, mahigpit na mga karamdaman sa paghinga dahil sa ischemia ng alveolar tissue, pagpapalabas ng mga biologically active substance, nadagdagan ang vascular permeability, interstitial edema, nabawasan ang pagbuo ng surfactant, atelectasis. Mga uri ng paglabag sa pulmonary blood flow Mayroong dalawang uri ng paglabag sa lung perfusion - pulmonary hypotension at pulmonary hypertension. Ang pulmonary hypotension ay isang patuloy na pagbaba ng presyon ng dugo sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pulmonary hypotension ay: mga depekto sa puso (halimbawa, ang Fallot's tetrad) na sinamahan ng right-to-left blood shunting, ibig sabihin, ang paglabas ng venous blood sa arterial system ng malaking bilog na lumalampas sa mga capillary ng baga; right ventricular failure; hypovolemia iba't ibang genesis, halimbawa, na may pagkawala ng dugo; muling pamamahagi ng dugo sa pagkabigla; systemic arterial hypotension dahil sa pagbagsak. Ang mga dahilan sa itaas ay humantong sa isang pagbawas sa daloy ng dugo sa mga baga, na kung saan ay nagiging sanhi ng isang paglabag sa gas exchange at respiratory rhythmogenesis (pangalawa) dahil sa talamak na metabolic pagbabago. Ang pulmonary hypertension ay isang pagtaas ng presyon sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga. Mga anyo ng pulmonary hypertension: precapillary; postcapillary; magkakahalo. 41
42 Ang precapillary pulmonary hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon sa mga precapillary at capillaries at pagbaba ng daloy ng dugo sa alveoli. Mga sanhi at mekanismo ng precapillary pulmonary hypertension: 1. Spasm ng arterioles sanhi ng arterial hypoxemia at hypoxia. Ang hypoxia ay maaaring magkaroon ng direktang epekto sa pamamagitan ng pagbabago ng mga function ng mga channel ng potassium sa mga lamad ng cell, na humahantong sa depolarization ng myocytes ng vascular wall at ang kanilang contraction. Ang hindi direktang mekanismo ng pagkilos ng hypoxia ay upang madagdagan ang produksyon ng mga tagapamagitan na may epekto ng vasoconstrictor, halimbawa, thromboxane A 2, catecholamines. Ang spasm ng arterioles ay maaari ding magkaroon ng reflex na kalikasan (Euler Liljestrand reflex). Kaya, sa talamak na obstructive pulmonary emphysema, dahil sa isang pagbawas sa po 2 sa alveolar air, ang daloy ng dugo ay reflexively limitado sa isang makabuluhang bahagi ng alveoli, na humahantong sa isang pagtaas sa tono ng mga arterya ng maliit na bilog sa karamihan ng mga istraktura ng respiratory zone, isang pagtaas sa paglaban at isang pagtaas sa presyon sa pulmonary artery. Euler Liljestrand reflex (physiological purpose) hypoxemia sa alveolar air ay sinamahan ng isang pagtaas sa tono ng mga arterya ng maliit na bilog (lokal na vasoconstriction), i.e. kung ang bentilasyon ng alveoli ay bumababa sa isang tiyak na lugar ng baga, ang daloy ng dugo ay dapat bumaba nang naaayon, dahil ang tamang oxygenation ng lugar ng dugo ay hindi nangyayari. 2. Dysfunction ng endothelium ng pulmonary vessels ng iba't ibang pinagmulan. Halimbawa, sa talamak na hypoxemia o pamamaga sa nasirang endothelium, bumababa ang produksyon ng mga endogenous relaxing factor (nitric oxide, NO). 3. Pagbabago ng pulmonary vessel na nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng media, paglipat at paglaganap ng mga SMC sa intima, intimal fibroelastosis, at pampalapot ng adventitia. 4. Obliterasyon ng mga sisidlan ng sistema a. pulmonalis (embolism at thrombosis), isang halimbawa ay PE. Kadalasan, ang lugar ng pagbuo ng mga clots ng dugo ay ang malalim na mga ugat ng mas mababang mga paa't kamay. Ang pinakamalaking panganib ay kinakatawan ng lumulutang na thrombi, na mayroong isang punto ng pag-aayos. Pagkatapos ng paghihiwalay, ang thrombus na may daloy ng dugo ay dumadaan sa kanang puso at pumapasok sa pulmonary artery, na humahantong sa pagbara ng mga sanga nito. Ang pagbara ng pulmonary artery at paglabas ng mga vasoactive compound mula sa mga platelet ay humantong sa pagtaas ng pulmonary vascular resistance. 5. Compression ng mga sisidlan ng sistema a. pulmonalis tumor ng mediastinum o dahil sa tumaas na intra-alveolar pressure sa panahon ng matinding pag-ubo. Ang pagtaas ng expiratory pressure sa obstructive pathology ay mas mahaba, i.e. sa pagbuga, bilang isang panuntunan, tightened. Nakakatulong ito upang higpitan ang daloy ng dugo at pataasin ang presyon sa pulmonary artery. Ang talamak na ubo ay maaaring humantong sa patuloy na hypertension sa sirkulasyon ng baga. 42
43 6. Tumaas na cardiac output dahil sa hypercapnia at acidosis. 7. Ang isang makabuluhang pagbawas sa lugar ng capillary bed sa panahon ng pagkasira ng parenchyma ng baga (emphysema) ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa vascular resistance kahit na sa pahinga. Karaniwan, hindi ito nangyayari, dahil sa pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo sa mga baga, ang mga daluyan ng baga ay pasibo na lumalawak at nakareserba ang mga capillary ng baga na bukas, iniiwasan nito ang isang makabuluhang pagtaas sa paglaban at presyon sa pulmonary artery. Ang isang matalim na pagtaas ng presyon sa pulmonary trunk ay nagdudulot ng pangangati ng mga baroreceptor at ang pagsasama ng Shvachka Parin reflex, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbaba sa systemic na presyon ng dugo at isang pagbagal ng rate ng puso. Ito ay isang protective reflex na naglalayong bawasan ang daloy ng dugo sa pulmonary circulation at maiwasan ang pulmonary edema. Kung malala, maaari itong humantong sa pag-aresto sa puso. Ang postcapillary pulmonary hypertension ay bubuo kapag may paglabag sa pag-agos ng dugo mula sa pulmonary vein system papunta sa kaliwang atrium na may pagbuo ng congestion sa mga baga. Mga sanhi ng postcapillary pulmonary hypertension: compression ng mga ugat sa pamamagitan ng mga tumor, pinalaki ang mga lymph node; kaliwang ventricular failure (na may stenosis ng mitral, arterial hypertension, myocardial infarction). Ang mixed pulmonary hypertension ay isang kumbinasyon ng precapillary at postcapillary na anyo ng pulmonary hypertension. Halimbawa, sa mitral stenosis (postcapillary hypertension), ang pag-agos ng dugo sa kaliwang atrium ay mahirap. Ang mga pulmonary veins at kaliwang atrium ay umaapaw sa dugo. Bilang isang resulta, mayroong pangangati ng mga baroreceptor sa bibig ng mga pulmonary veins at isang reflex spasm ng mga vessel ng system a. pulmonalis ng pulmonary circulation (Kitaev's reflex) ay isang variant ng precapillary hypertension. DISTURBANCE OF VENTILATION-PERFUSION RELATIONSHIP Karaniwan, ang ventilation-perfusion ratio (V/Q) ay 0.8 1.0 (i.e., ang daloy ng dugo ay isinasagawa sa mga bahaging iyon ng baga kung saan mayroong bentilasyon, dahil dito, nagaganap ang palitan ng gas sa pagitan ng alveolar air at dugo), kung saan ang Q ay ang volume ng alveolar na daloy ng dugo, ang Q ay ang volume ng alveolar ng dugo. Kung sa ilalim ng mga kondisyon ng pisyolohikal sa isang medyo maliit na lugar ng baga ay may pagbawas sa p at O 2 sa hangin ng alveolar, kung gayon ang lokal na vasoconstriction ay reflexively na nangyayari sa parehong lugar, na humahantong sa isang sapat na paghihigpit ng daloy ng dugo (Euler-Liljestrand reflex). Bilang resulta, umaangkop ang lokal na daloy ng dugo sa baga 43
44 hanggang sa intensity ng pulmonary ventilation at mga paglabag sa ventilation-perfusion ratios ay hindi nangyayari. Ang paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion ay isang independiyenteng anyo ng paglabag sa pagpapaandar ng gas exchange ng VD system. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng bentilasyon at daloy ng dugo ng capillary ay nangyayari sa antas ng rehiyon (sa antas ng mga indibidwal na lobe, mga segment, mga subsegment, mga indibidwal na grupo ng alveoli). Sa kaso ng patolohiya, ang dalawang variant ng paglabag sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion ay posible: 1. Ang bentilasyon ng mga lugar ng mga baga na hindi maganda ang suplay ng dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa index ng bentilasyon-perfusion. Ang dahilan ay isang lokal na pagbaba sa perfusion ng baga sa panahon ng sagabal, compression, spasm ng pulmonary artery, blood shunting bypassing the alveoli. Bilang resulta ng pagtaas ng functional dead space at intrapulmonary shunting ng dugo, nagkakaroon ng hypoxemia. Ang pag-igting ng CO 2 sa dugo ay nananatiling normal, dahil ang pagsasabog ng carbon dioxide ay hindi nabawasan. 2. Ang supply ng dugo sa mga lugar na hindi maganda ang bentilasyon ng baga ay humahantong sa pagbaba sa ventilation-perfusion index. Ang sanhi ay ang lokal na hypoventilation ng mga baga dahil sa obturation, may kapansanan sa pagsunod sa baga, may kapansanan sa regulasyon ng paghinga. Bilang resulta ng hypoventilation at pagtaas ng functional dead space, bumababa ang oxygenation ng dugo na dumadaloy mula sa mahinang ventilated na lugar ng baga; Ang pco 2 ay tumataas sa alveolar air, na humahantong sa hypercapnia. DISTURBANCE NG ALVEOL-CAPILLARY DIFFUSION Ang pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay nangyayari ayon sa batas ni Fick. Ang rate ng paglipat ng gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane (V) ay direktang proporsyonal sa kapasidad ng pagsasabog ng lamad (D M) pati na rin ang pagkakaiba sa bahagyang presyon ng gas sa magkabilang panig ng lamad (P 1 P 2) (formula 2): V = D M (P 1 P 2). (2) Ang kapasidad ng pagsasabog ng lamad (D M) ay tinutukoy ng ibabaw na lugar ng lamad (A) at ang kapal nito (d), ang bigat ng molekular ng gas (MB) at ang solubility nito sa lamad (α). Para sa mga baga sa kabuuan, ginagamit ang terminong lung diffusivity (DL), na sumasalamin sa dami ng gas sa ml na kumakalat sa pamamagitan ng ACM sa isang pressure gradient na 1 mmHg. Art. para sa 1 min. Ang normal na DL para sa oxygen ay 15 ml/min/mm Hg. Art., at para sa carbon dioxide tungkol sa 300 ml / min / mm Hg. Art. (kaya, ang diffusion ng CO 2 sa pamamagitan ng ACM ay 20 beses na mas madali kaysa sa oxygen). 44
45 Mga dahilan at mekanismo para sa pagbabawas ng pagsasabog ng gas sa pamamagitan ng ACM: 1. Isang pagtaas sa landas para sa pagsasabog ng gas at pagbaba sa permeability ng ACM dahil sa pampalapot ng alveolar wall, isang pagtaas sa capillary wall, ang hitsura ng isang likidong layer sa ibabaw ng alveoli, at isang pagtaas sa dami ng connective tissue sa pagitan nila. Ang isang halimbawa ay diffuse lung lesions (pneumoconiosis, pneumonia). Ang mga pneumoconioses ay mga malalang sakit na nangyayari sa matagal na paglanghap ng iba't ibang uri ng alikabok, silicosis, asbestosis, at beryliosis. 2. Pagbawas ng lugar ng ACM (pagputol ng lobe ng baga, atelectasis). 3. Binabawasan ang oras ng pakikipag-ugnayan ng dugo sa alveoli, habang ang mga gas ay walang oras na kumalat sa pamamagitan ng ACM, ang dami ng oxygenated na Hb ay bumababa (anemia, altitude sickness). Ang mga dahilan na humahantong sa isang pagbaba sa rate ng pagsasabog ng gas sa pamamagitan ng ACM ay inilalarawan sa Figure 4. pagpapalawak ng capillary normal na mga ratio ng interstitial edema pampalapot ng mga pader ng alveolar intraalveolar edema pampalapot ng mga pader ng capillary Ang DC ay kinakatawan iba't ibang grupo mga neuron na matatagpuan nakararami sa medulla oblongata at pons. Ang ilan sa mga neuron na ito ay may kakayahang kusang ritmikong paggulo. Ngunit ang aktibidad ng mga neuron ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya ng mga afferent signal mula sa mga patlang ng receptor, mga neuron ng cortex at iba pang mga bahagi ng utak. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na iakma ang paghinga sa kasalukuyang mga pangangailangan ng katawan. 45
46 Ang pagkagambala ng DC function ay maaaring resulta ng direktang pagkilos sa CNS ng iba't ibang mga pathological factor o isang reflex effect sa pamamagitan ng chemo- at baroreceptors. Sa ilalim ng impluwensya ng reflex, humoral o iba pang mga impluwensya sa DC, ang ritmo ng paghinga, lalim at dalas nito ay maaaring magbago. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring maging isang pagpapakita ng parehong compensatory reaksyon ng katawan na naglalayong mapanatili ang pare-pareho ng komposisyon ng gas ng dugo, at isang pagpapakita ng mga paglabag sa normal na regulasyon ng paghinga, na humahantong sa pag-unlad ng respiratory failure. Mga sanhi at mekanismo ng mga karamdaman sa regulasyon sa paghinga 1. Mga pinsala at neoplasma, compression ng utak (pagdurugo), matinding hypoxia ng iba't ibang pinagmulan, pagkalasing, mga mapanirang pagbabago sa tisyu ng utak ( multiple sclerosis) direktang makapinsala sa DC. 2. Ang immaturity ng chemoreceptors sa mga premature newborns, ang pagkalason sa mga narcotic na gamot o ethanol ay humantong sa kakulangan ng excitatory afferent influences sa DC. Sa mga sanggol na wala pa sa panahon, mayroong isang mababang excitability ng chemoreceptors na nakikita ang nilalaman ng oxygen at / o carbon dioxide sa dugo. Upang i-activate ang DC sa sitwasyong ito, ang mga receptor ng balat ay inaaksyunan (tinapik ang mga binti at pigi ng bata), kaya nagiging sanhi ng hindi tiyak na pag-activate ng reticular formation. Ang pagkalason sa droga, halimbawa, sa pakikipag-ugnayan ng mga opiate (morphine, heroin) sa mga receptor ng CNS, ang depresyon sa paghinga ay dahil sa pagbaba ng sensitivity ng mga DC neuron sa pco 2 sa dugo. Ang isang labis na dosis ng narcotic analgesics, barbiturates ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa nonspecific tonic na aktibidad ng mga neuron sa reticular formation ng stem ng utak, piling hinaharangan ang mga afferent input (vagal canal) sa DC. 3. Ang labis na pagpapasigla ng noci-, chemo at mechanoreceptors sa kaso ng trauma sa mga organ ng paghinga, lukab ng tiyan o pagkasunog ay humahantong sa labis na excitatory afferent na mga impluwensya sa DC. 4. Malakas na mga sensasyon ng pananakit (na may pleurisy, mga pinsala sa dibdib) na kasama ng pagkilos ng paghinga ay humahantong sa labis na mga nakakahadlang na impluwensya ng afferent sa DC. 5. Pinsala sa iba't ibang antas effector pathways (mula sa DC hanggang diaphragm, respiratory muscles) ay humahantong sa dysregulation ng trabaho ng respiratory muscles. Pagpapakita ng paglabag sa regulasyon ng paghinga Ang kaguluhan sa regulasyon ay ipinakikita ng isang paglabag sa dalas, lalim at ritmo ng mga paggalaw ng paghinga (Larawan 5). Ang Bradypnea ay bihirang paghinga, kung saan ang bilang ng mga paggalaw ng paghinga bawat minuto ay mas mababa sa 12. Ang apnea ay isang pansamantalang paghinto ng paghinga. 46
47 Figure 5 Manipestasyon ng respiratory dysregulation Sa gitna ng paglitaw ng bradypnea at apnea ay magkatulad na mga mekanismo: pangangati ng mga baroreceptor ng aortic arch na may pagtaas ng presyon ng dugo at isang reflex na pagbaba sa respiratory rate; na may mabilis na pagtaas ng presyon ng dugo, maaaring mangyari ang paghinto sa paghinga; patayin ang mga chemoreceptor na sensitibo sa pagbaba ng p a O 2 sa panahon ng hyperoxia; hypocapnia sa mountain sickness o pagkatapos ng passive hyperventilation ng isang anesthetized na pasyente; isang pagbawas sa excitability ng DC sa panahon ng matagal na hypoxia, ang pagkilos ng mga narcotic substance, at mga organikong sugat sa utak. Ang stenotic na paghinga ay bihira at malalim na paghinga, nangyayari kapag ang stenosis ng malalaking daanan ng hangin, bilang isang resulta, ang paglipat ng mga phase ng paghinga ay nabalisa kapag ang mga stretch receptor sa trachea, bronchi, bronchioles, alveoli, intercostal na kalamnan ay nasasabik (ang Hering Breuer reflex ay naantala). Tachypnea - madalas at mababaw na paghinga (higit sa 24 na paghinga bawat minuto), ay nag-aambag sa pagbuo ng alveolar hypoventilation bilang isang resulta ng kagustuhan na bentilasyon ng anatomically dead space. Sa pinagmulan ng tachypnea, mas malaki kaysa sa normal na pagpapasigla ng respiratory center ang mahalaga. Halimbawa, sa atelectasis, ang mga impulses mula sa pulmonary alveoli na nasa isang collapsed state ay pinalakas, at ang inspiratory center ay nasasabik. Ngunit sa panahon ng paglanghap, ang hindi apektadong alveoli ay nakaunat sa mas malaking lawak kaysa karaniwan, na nagiging sanhi ng malakas na daloy ng mga impulses mula sa mga receptor na pumipigil sa paglanghap, na pumutol sa paghinga nang maaga. Hyperpnea - madalas at malalim na paghinga, na nagreresulta mula sa matinding reflex o humoral stimulation ng DC acidosis, isang pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa inhaled na hangin. Ang matinding antas ng paggulo ng DC ay ipinakita sa anyo ng paghinga ng Kussmaul. 47
48 Ang hyperpnea ay maaaring maging compensatory sa kalikasan at napapansin na may pagtaas sa basal metabolism (sa panahon ng ehersisyo, thyrotoxicosis, lagnat). Kung ang hyperpnea ay hindi nauugnay sa pangangailangan na dagdagan ang pagkonsumo ng oxygen at paglabas ng CO 2 at sanhi ng isang reflex, kung gayon ang hyperventilation ay humahantong sa hypocapnia, gaseous alkalosis. Ang mga pathological na uri ng paghinga na nauugnay sa dysregulation ng ritmo ng mga paggalaw ng paghinga Ang mga pana-panahong uri ng paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling panahon ng malalim na paghinga, na pinalitan ng isang panahon ng mababaw na paghinga o respiratory arrest (Figure 6). Ang pagbuo ng mga pana-panahong uri ng paghinga ay batay sa mga karamdaman ng sistema ng awtomatikong kontrol ng paghinga. Figure 6 Mga Uri ng Panaka-nakang Paghinga Ang paghinga ng Cheyne Stokes ay kahalili ng mga paggalaw ng paghinga na unang tumataas sa lalim, pagkatapos ay bumababa (Larawan 7). Ang pathogenesis ng paghinga ng Cheyne Stokes ay upang bawasan ang sensitivity ng chemoreceptors sa medulla oblongata. Ang DC ay "nagising" lamang sa ilalim ng impluwensya ng malakas na pagpapasigla ng mga arterial chemoreceptors sa pamamagitan ng pagtaas ng hypoxemia at hypercapnia. Sa sandaling na-normalize ng pulmonary ventilation ang komposisyon ng gas ng dugo, nangyayari muli ang apnea. Figure 7 Cheyne Stokes breathing (ayon kay V. V. Novitsky, 2009) Ang biot breathing pause ay kahalili ng mga paggalaw ng paghinga ng normal na dalas at lalim (Figure 8). Figure 8 Biot's respiration (ayon kay V. V. Novitsky, 2009) Ang pathogenesis ng Biot's respiration ay sanhi ng pinsala sa pneumotaxic system, na nagiging pinagmulan ng sarili nitong mabagal na ritmo. Karaniwan, ang ritmo na ito ay pinipigilan ng nagbabawal na impluwensya ng cerebral cortex. 48
Ang dugo ay ang sangkap ng sirkulasyon, kaya ang pagtatasa ng pagiging epektibo ng huli ay nagsisimula sa isang pagtatasa ng dami ng dugo sa katawan. Ang dami ng dugo sa mga bagong silang ay humigit-kumulang 0.5 litro, sa mga matatanda 4-6 litro, ngunit
Patuloy na propesyonal na edukasyon DOI: 10.15690/vsp.v15i1.1499 P.F. Litvitsky Unang Moscow State Medical University. SILA. Sechenov, Moscow, Russian Federation Makipag-ugnayan sa hypoxia
MGA PAGSUSULIT sa paksa ng independiyenteng trabaho para sa mga mag-aaral sa ika-4 na taon ng mga medikal at pediatric na faculty sa paksang: "Mga sakit sa sirkulasyon ng rehiyon. Syndrome ng ischemic brain injury at talamak
Propesor M.M. Abakumov Lecture 2 Adaptation at dysregulation. Ang konsepto ng stress Walang espesyal na organ sa katawan na nagbibigay ng enerhiya homeostasis Mga mekanismo para sa pagbuo ng enerhiya at pamamahagi nito
1 MODELING OF DEVELOPMENT OF FATIGUE UNDER INTENSE MUSCULAR ACTIVITY IN HIGHLY QUALIFIED ATHLETES ARALOVA N.I., MASHKIN V.I., MASHKINA I.V. * IK NAS ng Ukraine, * Unibersidad. B. Grinchenko
PHYSIOLOGY OF RESPIRATION Mga piling lecture sa physiology Elsukova E.I. Faculty of Biology, Chemistry at Heograpiya MGA YUGTO NG PAGLIPAT NG GAS Transportasyon sa baga (ventilation) Pagsasabog mula sa alveoli patungo sa dugo Transport ng mga gas sa pamamagitan ng dugo
Mga halimbawang tanong para sa paghahanda para sa disiplina sa pagsusulit - MGA PUNDASYON NG PATHOLOGY espesyalidad 34.02.01 Nursing Qualification nurse / nurse GENERAL NOSOLOGY 1. Patolohiya bilang isang integrative
MGA PAGSUSULIT sa paksa ng malayang gawain Ang konsepto ng pagkabigo sa sirkulasyon; mga anyo nito, pangunahing hemodynamic manifestations at mga tagapagpahiwatig. Ipahiwatig ang isang tamang sagot 01. Ipahiwatig ang tamang pahayag.