Ultrasound ng gallbladder na may kahulugan ng function (lecture on the Diagnostic). Mga palatandaan ng hypermotor function ng gallbladder Ang contractile function ng gallbladder ay normal

Sa katawan ng isang malusog na tao, ang mga proseso ng akumulasyon at paglabas ng apdo sa digestive tract ay regular na nangyayari. Sa kaso ng mga malubhang paglabag sa gawain ng gallbladder, ang pagtatago ng apdo ay stagnates, naipon nang labis o supersaturated na may kolesterol. Ang isa sa mga pinaka-karaniwang pathologies ng organ ay dyskenesia, o dysfunction.

Ang dysfunction ng gallbladder ay nauugnay sa isang paglabag sa contractility nito. Ang sakit ay sumasakop sa isang nangungunang posisyon sa iba pang mga karamdaman ng biliary system. Ang mga matatanda at bata ay dumaranas ng dyskinesia, ngunit ang mga babaeng may mababang timbang sa katawan ay nasa panganib.

Pag-uuri

Ang patolohiya ay nangyayari sa 2 variant:

dyskinesia ng hypokinetic type - ang contractility ng organ ay nabawasan, ang apdo ay patuloy na dumadaloy sa duodenum;
dyskinesia ng hyperkinetic type - gallbladder motility ay pinabilis, ang apdo ay pumapasok sa duodenum nang paulit-ulit.

Ang isa pang pag-uuri ay nauugnay sa etiological factor, o ang likas na katangian ng pagsisimula ng sakit. Mula sa posisyon na ito, ang dysfunction ng gallbladder ay nahahati sa pangunahin at pangalawa. Batay sa lokalisasyon ng disorder, ang biliary dyskinesia at sphincter ng Oddi dyskinesia ay direktang nakahiwalay.

Mga sanhi

Ang mga sanhi na humahantong sa kapansanan sa motility ng gallbladder ay madalas na nauugnay sa mga anatomical features - ang mga constrictions sa organ cavity at kinks ay nagdudulot ng congestion. Ang iba pang mga kadahilanan na pumukaw sa dyskinesia ay kinabibilangan ng:

hormonal imbalance sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis, menopause;
pagkuha ng hormonal contraceptive;
mahinang nutrisyon laban sa background ng mahigpit at madalas na mga diyeta;
pag-abuso sa mataba, maalat, pinausukan, maanghang na pagkain;
hindi pagsunod sa diyeta, mahabang agwat sa pagitan ng mga pagkain;
namamana na predisposisyon;
sobra sa timbang;
mga sakit ng nervous system;
helminthic invasions;
laging nakaupo sa pamumuhay.

Ang mga sakit sa background, ang pagkakaroon nito ay nagpapataas ng posibilidad ng dysfunction ng gallstone, ay talamak at talamak na gastritis, pancreatitis, hepatitis, liver cirrhosis, at cholelithiasis.

Klinikal na larawan

Ang isang tipikal na palatandaan na nagpapahiwatig ng dysfunction ng gallbladder ay sakit. Ang sakit sa dyskinesia ay paroxysmal sa kalikasan, ang lokasyon ay nasa kanang bahagi, sa ilalim ng mga tadyang. Mahaba ang mga pag-atake, mula 20 minuto at mas matagal pa. Ang likas na katangian ng sakit ay nakasalalay sa anyo ng dysfunction ng motor:

na may dysfunction ng hypotonic type, ang sakit ay hindi ipinahayag nang matindi, ngunit masakit sa kalikasan; ang kakulangan sa ginhawa ay nagdaragdag sa isang pagbabago sa posisyon ng katawan;
hypermotor dysfunction ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding sakit (biliary colic) na nangyayari 1-1.5 oras pagkatapos kumain; mayroong pag-iilaw ng sakit sa kaliwang balikat o kaliwang itaas na dibdib.

Ang iba pang mga palatandaan na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hypomotor type ng apdo dysfunction ay kinabibilangan ng:

bouts ng pagduduwal, madalas na sinamahan ng pagsusuka na may mga inclusions ng pagtatago ng apdo;
belching na may mapait na lasa;
nabawasan ang gana;
pamumulaklak at pagtaas ng pagbuo ng gas;
paninigas ng dumi o pagtatae.

Para sa dyskinesia na may hypermotor course, ang iba pang mga pagpapakita ay katangian:

nadagdagan ang pagpapawis;
pagkamayamutin (na may hypertonic na uri ng IRR);
patuloy na pagduduwal;
bigat sa rehiyon ng epigastric;
cardiopalmus.

Kadalasan, ang jaundice ay nangyayari sa mga pasyente na may dyskinesia dahil sa stasis ng apdo. Kasabay nito, ang mga feces ay nagiging walang kulay, at ang ihi ay nagpapadilim, na nakakakuha ng kulay ng serbesa. Sa mahabang kurso ng dyskinesia, ang posibilidad na magkaroon ng cholecystitis ay tumataas. Ito ay maaaring ipahiwatig ng mga nakababahala na sintomas sa anyo ng madalas na maluwag na dumi, lagnat at katamtamang pananakit sa kanan sa ilalim ng tadyang.

Ang kurso ng patolohiya sa mga bata

Ang dysfunction ay nangyayari rin sa mga bata, pangunahin sa mga kabataan. Sa pagkabata, ang dyskinesia ay madalas na nangyayari sa isang halo-halong uri, kapag ang motility ng gallbladder ay hindi matatag - ang mga panahon ng labis na contractility ay pinalitan ng tamad, mahinang contraction. Ang mga sanhi ng dysfunction sa pagkabata ay nauugnay sa mga congenital na depekto ng organ, nervosa, ang pagkakaroon ng VVD, ngunit mas madalas ang nakakapukaw na kadahilanan ay hindi magandang nutrisyon at ang maling diskarte sa organisasyon nito:

puwersahang pagpapakain;
labis na pagkain, na lumilikha ng labis na pagkarga sa sistema ng pagtunaw;
kakulangan ng hibla sa diyeta;
maagang pagpapakilala sa "pang-adulto" na pagkain, kabilang ang hindi napapanahong pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain sa mga sanggol.

Ang klinikal na larawan sa isang bata na may dyskinesia ay magkapareho sa mga sintomas sa mga matatanda - sakit, dyspepsia. Bilang karagdagan, ang marka ng pagkabalisa at mahinang pagtulog sa gabi ay idinagdag, lalo na sa mga batang preschool. Ang mga sanggol na may ADHD ay kadalasang hindi nakakakuha ng normal na timbang at kulang sa nutrisyon dahil sa pagbaba ng gana sa pagkain at mahinang panunaw.

Mga diagnostic

Ang pagsusuri para sa pinaghihinalaang dysfunction ng gallbladder ay kumplikado. Sa paunang yugto, nalaman ng gastroenterologist ang mga reklamo ng pasyente, mga tampok ng pag-uugali sa pagkain at pamumuhay, ang pagkakaroon ng isang kasaysayan ng mga talamak na pathologies ng gastrointestinal tract. Sa kurso ng diagnosis, mahalaga na makilala ang dyskinesia mula sa iba pang mga sakit ng biliary system.

Mula sa mga pag-aaral sa laboratoryo, ang pagsusuri ng dugo para sa biochemistry ay nagpapahiwatig. Sa tulong nito, ang dysfunction ng apdo ay nakikilala mula sa mga katulad na sakit sa klinika. Ang mga katangian ng pagbabago sa dugo sa pagkakaroon ng dyskinesia ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin, kolesterol (bilang tanda ng pag-stasis ng apdo), at mga puting selula ng dugo. Gayunpaman, ang mga pagbabago sa biochemistry ng dugo ay nangyayari sa matagal na kasikipan at nagpapahiwatig ng dysfunction ng gallbladder sa mga huling yugto.

Kabilang sa mga pamamaraan ng functional diagnostics, ang ultrasound ay nagbibigay ng maximum na nilalaman ng impormasyon. Sa dysfunction ng hypokinetic type, ang isang pinalaki na gallbladder ay nakikita, na lumipat pababa. Ang hypermotor dyskinesia ay ipinahiwatig ng isang pinababang organ na may tense na pader at madalas na contraction. Bilang karagdagan sa ultrasound, upang linawin ang diagnosis, inireseta nila:

tunog ng duodenal;
cholecystography;
endoscopy.

Paggamot

Ang pangunahing layunin ng paggamot para sa biliary dyskinesia ay upang maibalik ang motility ng organ, alisin ang stasis ng apdo, at mapawi ang mga negatibong pagpapakita ng dyspeptic. Sa talamak na panahon, ang pasyente ay nangangailangan ng kumpletong pahinga, na ibinibigay ng bed rest. Ang paggamot sa biliary dysfunction ay nabawasan sa appointment ng mga gamot at diyeta.

Ang konserbatibong therapy ay pinili batay sa uri ng karamdaman:

na may hypotonic functioning gallbladder, ang choleretics ay ipinahiwatig (Hologon, Allochol);
na may hypomotor disorder, cholekinetics (Besalol, Metacin) at enzymes (Mezim, Festal) ay inireseta.

Upang mapawi ang mga phenomena ng dyspepsia sa anyo ng pagduduwal, bloating at flatulence, ang mga prokinetics ay inireseta (Motilium, Domperidone). Ang mga pag-atake ng sakit ay nakakatulong upang mapawi ang paggamit ng antispasmodics (Papaverine, Baralgin). Kadalasan, ginusto ng mga gastroenterologist ang mga herbal na gamot o nagrereseta ng herbal na gamot na may mga katutubong remedyo - mga decoction at infusions ng sage, knotweed, lemon balm, dahon ng dandelion at ugat. Ang halamang gamot ay mas madalas na ginagamit upang mapupuksa ang dysfunction sa mga bata at sa mga unang yugto ng sakit.

Ang isang tiyak na positibong resulta sa paggamot ng dyskinesia ay nagbibigay ng physiotherapy. Ang mga pamamaraan ng physiotherapeutic ay ipinahiwatig sa labas ng talamak na panahon at nakakatulong na mapawi ang mga spasms, pamamaga, gawing normal ang mga proseso ng metabolic at supply ng dugo sa gallbladder. Ang mga epektibong pamamaraan ay kinabibilangan ng electrophoresis, paraffin heating, microwave therapy. Ang mga pasyente na may dyskinesia ay nakikinabang mula sa mga espesyal na pamamaraan ng tubig - mga pine bath, jet shower.

Ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig kapag ang contractility ng organ ay bumaba ng higit sa 40%. Magsagawa ng kumpletong pagtanggal ng gallbladder - cholecystectomy. Pagkatapos ng operasyon, ang pagbawi ng pasyente ay tumatagal ng hindi bababa sa isang taon. Dagdag pa, ang panghabambuhay na pagdidiyeta ay sapilitan.

Mga prinsipyo sa nutrisyon

Ang diyeta para sa biliary dysfunction ay isang mahalagang bahagi ng paggamot. Ang nutrisyon para sa mga pasyente ay matipid, ang pinakamagandang opsyon ay ang talahanayan ng paggamot No. 5. Ang mga maanghang at mataba na pagkain, alkohol, pampalasa, sibuyas at bawang ay hindi kasama sa diyeta. Mahalagang obserbahan ang prinsipyo ng fractional nutrition, hanggang 6 na pagkain bawat araw, ang huli sa oras ng pagtulog. Iniiwasan nito ang pagwawalang-kilos ng apdo.

Ang diyeta sa talamak na panahon ay nagsasangkot ng pagtanggi sa solidong pagkain. Ang pasyente ay pinahihintulutan ng prutas at gulay na juice, diluted na may tubig, o likido homogenized puree mula sa mga mansanas, mga milokoton, mga plum. Ang mainit na mineral na tubig ay kapaki-pakinabang, ang antas ng mineralization ay pinili na isinasaalang-alang ang uri ng paglabag. Ang ganitong nutrisyon ay nakakatulong upang mapawi ang nagpapasiklab na proseso, bawasan ang pagkarga at ibalik ang mga pag-andar ng organ.

Ang diyeta para sa mga pasyente ay pinili nang paisa-isa. Sa hypermotor type ng dyskinesia, ipinagbabawal na kumain ng pagkain na nagpapasigla sa motility ng gallbladder - mayaman na sabaw mula sa karne, isda, mga pagkaing kabute. Ang isang hypomotor type disorder ay kinabibilangan ng pagkain na may choleretic effect - mga pagkaing itlog, isda, mansanas, sariwang gulay. Pinasisigla ang motility ng pagkonsumo ng apdo ng mga taba - gulay at hayop.

Pagtataya at pag-iwas

Sa iba pang mga uri ng mga karamdaman na nauugnay sa gallbladder, ang dyskinesia sa 90% ng mga kaso ay may kanais-nais na pagbabala para sa pagbawi. Ang sapat na therapy sa droga, pagwawasto ng nutrisyon, pag-aalis ng mga psychotraumatic na kadahilanan ay maaaring ganap na maalis ang dysfunction. Ang isang hindi kanais-nais na kurso ng patolohiya na may kasunod na cholecystectomy ay posible sa late detection ng dyskinesia at ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit ng gallbladder - maramihang calculi, kinks, kabuuang cholesterosis.

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay naglalayong mapanatili ang isang diyeta, wastong gawi sa pagkain, at isang malusog na pamumuhay. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng pang-araw-araw na katamtamang pisikal na aktibidad, na nag-aambag sa wastong paggana ng biliary system. Ang mga unang palatandaan ng masamang kalusugan mula sa gallbladder ay nangangailangan ng paghingi ng tulong medikal.

Ang mga gastroenterologist ay kadalasang nahaharap sa gayong problema sa kanilang mga pasyente bilang dyskinesia ng gallbladder at ducts. Ito ay isang pangkaraniwang patolohiya ng sistema ng pagtunaw. Sa mga kababaihan, ang pag-andar ng motor ng gallbladder ay nabalisa ng 10 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki.

Ipakita lahat

Paglabag sa pag-andar ng motor ng gallbladder

Ang gallbladder ay isang maliit na cavity organ na matatagpuan sa tabi ng atay. Mayroon itong hugis-itlog na bag na hugis. Ang dami ng organ na ito ay hanggang sa 70 cm³. Ang haba ng gallbladder sa mga matatanda ay maaaring umabot sa 14 cm.Ang pangunahing layunin ng organ na ito ay ang akumulasyon ng apdo. Ito ay isang biological fluid na kasangkot sa proseso ng panunaw ng mga sustansya.

Ang pagbuo nito ay nangyayari sa atay. Sa pamamagitan ng karaniwang duct ng apdo, pumapasok ito sa gallbladder, kung saan ito ay pana-panahong inilabas sa lumen ng duodenum. Nangyayari ito ilang oras pagkatapos kumain. Ang dyskinesia ng gallbladder ay isang sakit na kadalasang hindi nakakahawa, kung saan ang paggana ng motor (paglisan) ng organ ay may kapansanan. Nakakaabala ito sa proseso ng pagpuno sa pantog ng apdo o sa contractile function nito.

Ang mga kababaihan ay nagdurusa sa sakit na ito ng 10 beses na mas madalas dahil sa mga kakaibang hormonal background at ang istraktura ng katawan. Kadalasan, ang patolohiya na ito ay bubuo sa panahon ng pagbubuntis. Ang bahagi ng dyskinesia sa kabuuang bilang ng mga sakit ng biliary tract ay umabot ng hanggang 12%. Ito ay isang functional disorder. Sa dyskinesia, walang mga pagbabago sa morphological sa organ.

Mayroong pangunahin at pangalawang anyo ng kapansanan sa paggana ng motor. Mayroon ding mga uri ng hypotonic, hypertonic, hypokinetic at hyperkinetic ng gallbladder dyskinesia. Ang hypotension ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa contractility ng organ. Ito ay ipinakikita ng kahirapan sa paglabas ng apdo at ang akumulasyon nito. Sa hypertension, ang tono ng kalamnan ay tumataas nang husto. Ito rin ay humahantong sa isang paglabag sa paghihiwalay ng apdo, dahil laban sa background ng isang spasm ng mga kalamnan ng organ, ang mga sphincters ay gumagana nang magulo.

Bakit may kapansanan ang motility ng gallbladder

Ang mga sanhi ng functional na sakit na ito ay iba-iba. Ang pangunahing anyo ng dyskinesia ay kadalasang dahil sa mga congenital na tampok ng pag-unlad ng organ, at ang pangalawa ay nauugnay sa iba't ibang mga sakit. Ang pangunahing anyo ay dahil sa mga sumusunod na kadahilanan:

pagdodoble ng pantog at mga duct ng apdo;
ang pagkakaroon ng congenital scars at constrictions;
dysfunction ng makinis na mga selula ng kalamnan;
isang pagbawas sa sensitivity ng receptor apparatus sa mga tagapamagitan;
hindi makatwiran na nutrisyon;
dysfunction ng nervous system;
pagkabigo sa hormonal.

Ang proseso ng pagtatago ng apdo ay kinokontrol ng endocrine at nervous system. Sa pagtaas ng aktibidad ng vagus nerve, tumataas ang contractility ng gallbladder. Ang ganitong paglabag ay bunga ng pagkabigo ng autonomic nervous system. Ang mga sanhi ng dyskinesia ay kinabibilangan ng isang paglabag sa produksyon ng gastrin, cholecystokinin, secretin at iba pang mga hormone.

Ang pagbaba sa contractility ng pantog (hypotension) ay resulta ng pagkakalantad sa mga neuropeptides sa organ. Maaaring magkaroon ng hypomotor at hypermotor dyskinesias sa mga taong hindi kumakain ng maayos. Pagkain sa iba't ibang oras, pagmemeryenda sa tuyong pagkain, pagkain ng mababang kalidad at mataba na pagkain, hindi regular na pagkain, diet, pagmamadali habang kumakain - lahat ito ay mga panganib na kadahilanan para sa dysfunction ng pantog.

Maaaring bumuo ang DZHVP laban sa background ng regular na stress, mga allergic disease (hika), pisikal na kawalan ng aktibidad. Ang sakit na ito ay mas madalas na masuri sa mga taong kaunti ang gumagalaw at namumuno sa isang laging nakaupo na pamumuhay. Sa mas malaking lawak, ang pag-unlad ng dyskinesia ay madaling kapitan ng mga taong may asthenic na pangangatawan.

Sa mga bata, ang patolohiya na ito ay madalas na bubuo na may congenital na kahinaan ng muscular system. Kung ang sanhi ay iba pang mga sakit, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang pangalawang dyskinesia ng pantog at biliary tract. Sa isang bata at isang may sapat na gulang, ang kapansanan sa motility ng organ ay posible laban sa background ng pancreatitis, cholelithiasis, salmonellosis, dysentery, gastritis, peptic ulcer, enterocolitis, at mucosal atrophy.

Paano nagpapatuloy ang hypomotor type ng JP?

Ang mga sintomas ng gallbladder dyskinesia ay tinutukoy ng uri nito. Ang dysfunction ng hypomotor type ay ipinahayag ng mga sumusunod na sintomas:

pare-pareho ang mapurol na sakit pangunahin sa kanang hypochondrium;
hindi sinasadyang pagpasa ng mga gas;
hindi kasiya-siya (mapait) na amoy mula sa bibig sa panahon ng belching;
pagduduwal;
paminsan-minsang pagsusuka;
kapaitan sa bibig;
utot;
walang gana kumain;
paglabag sa dumi ng tao sa pamamagitan ng uri ng pagtatae o paninigas ng dumi;
bradycardia (nabawasan ang rate ng puso);
pagpapababa ng presyon ng dugo;
pagtaas ng timbang (sa talamak na kurso ng sakit);
nadagdagan ang pagpapawis;
hypersalivation.

Sa hypomotor dyskinesia ng gallbladder, karamihan sa mga pasyente ay nagreklamo ng sakit. Ito ay mapurol, pare-pareho, pagpindot o pagpiga. Ang sakit ay lumalala sa panahon ng paggalaw. Ito ay dahil sa isang pagtaas sa intra-abdominal pressure at isang paglabag sa pag-agos ng apdo. Ang sakit ay walang malinaw na lokalisasyon, ito ay "nagkakalat".

Kadalasan, ang sakit ay hindi nauugnay sa pagkain. Ang dyskinesia ay isang sakit na ipinakikita ng belching air. Ang dahilan ay isang paglabag sa nervous system at mas madalas na paggalaw ng paglunok. Kadalasan, na may kapansanan sa mga kasanayan sa motor ng uri ng hypokinetic, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng pagduduwal bilang resulta ng pangangati ng mga receptor ng mga organ ng pagtunaw at paggulo ng sentro ng pagsusuka. Lumalabas ang pagduduwal pagkatapos kumain ng matatabang pagkain, labis na pagkain, o kapag mabilis na kumain.

Ang isang palatandaan ng nabawasan na motility ng pantog ay ang hitsura ng kapaitan sa bibig sa umaga at pagkatapos kumain. Ang dahilan ay ang pagpasok ng apdo sa tiyan, na sinusundan ng reflux nito sa esophagus. Ang mga sintomas ng gallbladder dyskinesia ng hypokinetic type ay kinabibilangan ng bloating bilang resulta ng pagtaas ng fermentation at putrefactive na proseso sa bituka laban sa background ng kakulangan ng apdo.

Ang mga acid ng apdo ay nagpapataas ng gana sa mga tao. Kung ang proseso ng paglisan ng apdo ay nabalisa, ang mga tao ay kumakain nang walang labis na gana. Ang mga bihirang pagpapakita ng dyskinesia ay kinabibilangan ng pagtatae at paninigas ng dumi. Ang kanilang pag-unlad ay dahil sa isang pagbabago sa motility ng bituka at isang paglabag sa panunaw ng mga protina, taba at carbohydrates. Ang pagwawalang-kilos ng apdo sa pantog ay ipinahayag ng cholestatic syndrome. Kabilang dito ang pangangati ng balat, pagkawalan ng kulay ng balat, ihi at dumi.

Mga pagpapakita ng hypermotor dyskinesia

Ang mga palatandaan ng dyskinesia ng gallbladder sa pamamagitan ng uri ng hyperkinetic ay may sariling mga katangian. Ang anyo ng sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

matinding sakit tulad ng colic;
pagkasira sa pangkalahatang kagalingan ng pasyente;
pagbaba ng timbang
mahinang gana;
likidong dumi;
pagduduwal;
pagsusuka;
madalas na tibok ng puso;
yellowness ng balat;
nadagdagan ang presyon ng dugo;
kahinaan;
karamdaman;
plaka sa dila.

Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng gallbladder dyskinesia ng hypertonic type ay sakit. Mayroon itong mga sumusunod na tampok:

tumatagal ng hanggang kalahating oras;
talamak;
paroxysmal;
nadama sa tamang hypochondrium;
nangyayari pagkatapos ng pisikal na labis na pagkapagod o stress;
radiates sa kanang balikat at braso.

Ang mga pasyente ay kumakain ng mahina, na sa kalaunan ay humahantong sa pagbaba ng timbang. Ang pagbaba ng timbang ay dahil din sa hindi sapat na pagkasira ng nutrients dahil sa kakulangan ng apdo. Sa ganitong mga indibidwal, ang subcutaneous fat layer ay nagiging thinner. Sa dyskinesia dahil sa pagkagambala ng autonomic nervous system, ang pagkamayamutin, mood lability, at pagkagambala sa pagtulog ay sinusunod.

Sa parehong uri ng gallbladder motility disorder, maaaring lumitaw ang plaka sa dila ng pasyente. Maaaring ito ay madilaw-dilaw o maberde ang kulay. Ang ilang mga indibidwal ay nakakaranas ng pagbabago sa sensitivity ng lasa. Sa mga pasyente, ang stasis ng apdo ay maaaring maging sanhi ng sexual dysfunction. Sa mga babae, minsan naaabala ang menstrual cycle.

Diagnosis

Ang mga klinikal na sintomas lamang ay hindi sapat upang matukoy ang dyskinesia ng gallbladder. Ang pagsusuri sa mga pasyente ay isinasagawa upang masuri ang kalagayan ng gallbladder, ducts at iba pang mga organo at matukoy ang mga posibleng sanhi ng dysmotility. Ang mga sumusunod na pag-aaral ay isinasagawa:

Ultrasound ng gallbladder, atay at pancreas;
pangkalahatang at biochemical na pagsusuri ng dugo;
pag test sa ihi;
pagtatasa ng dumi ng tao (coprogram);
pagsusuri ng mga dumi para sa pagkakaroon ng mga itlog ng helminth;
cholecystography;
cholangiography;
duodenal sounding na sinusundan ng juice analysis;
mikroskopikong pagsusuri ng apdo.

Sa kurso ng mga pag-aaral sa laboratoryo na may dyskinesia ng gallbladder, ang mga sumusunod na pagbabago ay ipinahayag:

pagtaas ng ESR;
pagtaas ng mga leukocytes;
nadagdagan ang bilirubin;
nadagdagan ang antas ng kolesterol, mga acid ng apdo at C-reactive na protina;
isang pagtaas sa antas ng amylase (na may kasabay na pamamaga ng pancreas).

Kinakailangan ang mga pagsusuri sa atay. Ang dyskinesia sa pamamagitan ng hyperkinetic at hypotonic type ay maaaring makita sa proseso ng cholecystography at cholangiography. Siguraduhing ayusin ang retrograde cholangiopancreatography. Upang ibukod ang stenosis ng sphincter ng Oddi, isinasagawa ang manometry. Upang ibukod ang patolohiya ng tiyan at duodenum, isinasagawa ang fibroesophagogastroduodenoscopy.

Paano gamutin ang sakit

Pangunahing medikal ang paggamot sa mga pasyenteng may dyskinesia ng gallbladder. Ang pagpili ng mga gamot ay depende sa uri ng motor dysfunction. Kung ang isang hypotonic form ng dyskinesia ay napansin, pagkatapos ay ang mga prokinetics (mga gamot na nag-normalize ng contractility), choleretics (mga gamot na nagpapabuti sa output ng apdo) at cholekinetics (mga gamot na nagpapataas ng tono ng pantog, ngunit binabawasan ang tono ng mga ducts) ay ipinahiwatig.

Kasama sa Prokinetics ang Domperidone at Cerucal. Kasama sa grupo ng choleretics ang mga gamot tulad ng Allochol at Cholenzim. Napakahalaga na gawing normal ang gawain ng ANS. Para sa layuning ito, ginagamit ang isang katas ng Eleutherococcus, magnesium sulfate o sorbitol.

Sa hyperkinetic form ng dyskinesia, ang mga antispasmodics at cholekinetics ay inireseta.

Upang maalis ang sakit, ang mga gamot tulad ng Odeston, Dicetel, Duspatalin, No-shpa, Drotaverine, Papaverine ay inireseta. Sa mga malubhang kaso, ang mga narkotikong pangpawala ng sakit ay inireseta. Ang physiotherapy ay madalas na kasama sa regimen ng paggamot para sa mga pasyente. Sa pagtaas ng tono ng pantog, ang electrophoresis na may Platifillin at Papaverine ay inireseta. Ang Pilocarpine ay ginagamit para sa hypotension.

Ang lahat ng mga pasyente ay dapat sumunod sa isang diyeta. Sa pagtaas ng pag-andar ng motor ng gallbladder, ang paggamit ng taba ay dapat na limitado, sausage, karamelo, asukal, baboy, yolks ng itlog, sariwang berry, gulay at prutas ay dapat na hindi kasama sa diyeta. Kailangan mong kumain ng fractionally. Ang pinakamainam na bilang ng mga pagkain bawat araw ay 5-6. Sa panahon ng exacerbation, ang pagkonsumo ng mataba na karne at isda, pinausukang karne, pampalasa, maanghang, pritong at maalat na pinggan, munggo, repolyo, cream, gatas, de-latang pagkain, marinade, panimpla ay limitado.

Ang alkohol ay dapat na hindi kasama sa pagkonsumo. Inirerekomenda ang mga produkto na maghurno o pakuluan. Sa unang araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, kailangan mong kumain ng pagkain sa isang purong anyo. Sa pahintulot ng dumadating na manggagamot, ang mga katutubong remedyo (herbal na paghahanda) ay maaaring gamitin para sa dyskinesia. Ang tagal ng paggamot para sa mga pasyente ay ilang linggo.

Ang diyeta ay dapat sundin nang hindi bababa sa 3-4 na buwan. Ang pagbabala para sa dyskinesia ng anumang uri ay kanais-nais. Ang interbensyon sa kirurhiko ay hindi kinakailangan. Upang maiwasan ang pagbabalik, dapat mong gawing normal ang nutrisyon, humantong sa isang aktibo at malusog na pamumuhay, at gamutin ang mga talamak at malalang sakit ng sistema ng pagtunaw.

Contractile function ng gallbladder

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon ng pisyolohikal, ang gallbladder ay umuulit nang paulit-ulit sa buong araw. Sa pagitan ng mga pagkain, ang gallbladder ay nag-iimbak ng hepatic apdo (ang average na dami ay humigit-kumulang 25-30 ml sa mga malulusog na indibidwal), at sa panahon ng pagkain, naglalabas ito ng iba't ibang dami ng apdo, depende sa antas ng neurohormonal stimulation.

Ginagawang posible ng dinamikong cholescintigraphy at ultrasonography na magbigay ng isang maaasahang pagtatasa ng contractile function ng gallbladder at ipakita na, karaniwan, pagkatapos ng bawat pagkain, ang gallbladder ay mabilis na nahuhulog at pagkatapos ay napuno ng apdo. Sa kabaligtaran, sa mga pasyente na may kolesterol gallstones, madalas na may tumaas na dami ng gallbladder sa walang laman na tiyan, isang mababang rate ng pag-alis pagkatapos ng pagkarga ng pagkain. Bukod dito, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay hindi nakasalalay sa kung ang mga pasyente ay may maliliit o malalaking bato, o lithogenic bile lamang.

Dapat pansinin na, sa kabila ng pagkakaroon ng mga bato sa gallbladder, ito ay isang paglabag sa pag-andar ng motor, ang pamamaga sa dingding ng gallbladder ay alinman sa wala o katamtaman at samakatuwid ay hindi maituturing na pangunahing dahilan para sa pagbaba ng contractile function. Ang mga pag-aaral na isinagawa sa klinika ay nagpakita na ang hypokinesia ng gallbladder ay bubuo na sa yugto ng pagbuo ng kolesterol gallstones, bagaman hindi pa ito sinamahan ng isang pagtaas sa dami ng gallbladder sa isang walang laman na tiyan. Ang pinababang contractile function ng gallbladder ay nagpapatuloy pagkatapos ng matagumpay na extracorporeal shock wave lithotripsy, pati na rin sa ilang mga pasyente pagkatapos ng oral litholytic therapy na may mga acid ng apdo.

Ito ay itinatag na ang antas ng pagbawas sa pag-alis ng gallbladder ay direktang nakasalalay sa konsentrasyon ng kolesterol sa apdo ng gallbladder. Bukod dito, ang pag-asa na ito ay nagpapatuloy sa mga malulusog na indibidwal sa kawalan ng mga gallstones. Iminumungkahi ng mga natuklasang ito na ang labis na mga molekula ng kolesterol sa apdo ay kumikilos bilang isang myotoxic agent sa dingding ng gallbladder.

Ang mga pag-aaral sa vitro na naghahambing sa contractile function ng gallbladder sa mga pasyenteng may cholesterol gallstones at in controls ay nagsiwalat ng mga abnormalidad sa pagbubuklod ng mga agonist, tulad ng cholecystokinin (CCK) sa plasma membrane CCK-1 receptors, nabawasan ang contraction ng mga nakahiwalay na makinis na mga selula ng kalamnan o nakahiwalay na makinis na mga banda ng kalamnan ng gallbladder.

Ang CCK ay kilala upang baguhin ang mga contraction ng gallbladder, ang sphincter ng Oddi. Ang epekto na ito ay natanto sa pamamagitan ng pag-activate ng makinis na mga kalamnan bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan sa mga CCK-1 receptors (CCK-1Rs). Sa isang eksperimento sa mga daga na kulang sa CCK-1Rs (linya 129/SvEv). na sa loob ng 12 linggo. nagpapakain ng standard o lithogenic diet (naglalaman ng 1% cholesterol, 0.5% bile acids at 15% milk fat), napag-alaman na anuman ang natanggap na diyeta, ang mga hayop na pinagkaitan ng CCK-1Rs ay may mas malaking dami ng gallbladder, na predisposing sa bile stasis, pati na rin ang isang makabuluhang pagkaantala sa paglipat ng maliit na bituka ng bituka at nadagdagan ang pagsipsip ng kolesterol, na humahantong sa pagtaas ng kolesterol sa mga nilalaman ng bile. Ang pagtaas sa bile cholesterol, kasama ng hypokinesia ng gallbladder, ay nag-promote ng nucleation, paglaki, at pagtitipon ng cholesterol monohydrate crystals, na humantong sa mas madalas na cholesterol gallstones sa mga daga na kulang sa CCK-1Rs. Nagbigay ito ng dahilan upang maniwala na ang receptor-mediated na mekanismo ay humahantong sa pagbaba sa contractile function ng gallbladder. Sa katunayan, ang mga kasunod na pag-aaral ay hindi nagsiwalat ng mga kaguluhan sa mga intracellular na mekanismo ng makinis na pag-urong ng kalamnan sa gallbladder ng tao sa pagkakaroon ng mga gallstones ng kolesterol.

Ang paglabag sa contractile function ng gallbladder, dahil sa labis na kolesterol sa apdo at ang epekto nito sa mga lamad ng makinis na mga selula ng kalamnan, ay nabanggit na sa isang maagang yugto ng pagbuo ng gallstone. Sa bagay na ito, nagiging malinaw kung bakit ang pag-alis ng laman ng gallbladder ay nabawasan kahit na bago ang pagbuo ng mga gallstones, kapag ang apdo ay supersaturated lamang sa kolesterol.

Ang mga pag-aaral na ito ay nagbigay ng matibay na batayan para kumpirmahin ang hypothesis na ang pagtaas ng mga konsentrasyon ng kolesterol at apdo at ang pagtaas ng isang daang pagsipsip mula sa cavity ng gallbladder ay humahantong sa makinis na kalamnan dysfunction. Bilang karagdagan, natagpuan na ang pagsipsip ng kolesterol sa pamamagitan ng dingding ng gallbladder ay sinamahan ng pagtaas ng tigas ng sarcolemmal membrane ng myocyte. Samakatuwid, kapag ang CCK ay nagbubuklod sa isang receptor sa isang makinis na selula ng kalamnan, ang mga protina ng G ay hindi naisaaktibo at ang pagkontrata ng gallbladder ay nababawasan.

Sa isang maagang yugto ng pagbuo ng mga gallstones, ang paglabag sa contractility ng gallbladder ay nababaligtad pa rin. Gayunpaman, kung ang talamak na pamamaga o exacerbation ng talamak na pamamaga sa dingding ng gallbladder ay sumali laban sa background na ito, hindi kinakailangang umasa sa pagpapanumbalik ng pag-andar ng contractile nito.

Sa kaibahan sa itaas, mayroong isang opinyon na ang hypokinesia ng gallbladder ay maaaring mauna sa cholecystolithiasis. Ang kasikipan na dulot ng hypofunction ng gallbladder ay nagbibigay ng kinakailangang oras para sa nucleation ng mga kristal at paglaki ng mga gallstones sa mucin gel. Bilang karagdagan, ang isang malapot na mucin gel na bumubuo sa lukab ng gallbladder. maaaring mag-ambag sa hypokinesia, dahil mahirap itulak sa cystic duct. Sa pagkakaroon ng mucin at biliary sludge na naglalaman ng calcium, pigments at glycoproteins, mabilis na nalikha ang mga kondisyon para sa cholesterol nucleation o calcium bilirubinate precipitation.

Ang opinyon na ito ay sinusuportahan ng mataas na saklaw ng cholelithiasis sa mga pasyente na tumatanggap ng kabuuang nutrisyon ng parenteral, at binibigyang-diin ang kahalagahan ng hypokinesia at stasis ng apdo sa gallbladder para sa pagbuo ng mga gallstones. Kaya, halimbawa, sa Crohn's disease, ang dalas ng gallstones ay umabot sa 27%, at sa mga pasyente na nasa buong parenteral nutrition - 49%. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa panahon ng nutrisyon ng parenteral ang gallbladder ay hindi nawalan ng laman, dahil ang pagkain na nagpapawalang-bisa para sa pagpapalabas ng CCK ay hindi kasama. Ang stasis ng apdo ay nag-aambag sa pagbuo ng biliary sludge, at kasunod na mga gallstones. Sa kabaligtaran, ang pang-araw-araw na intravenous administration ng CCK ay maaaring ganap na maiwasan ang dysmotility ng gallbladder at alisin ang hindi maiiwasang panganib ng biliary sludge at gallstones. Bilang karagdagan, ito ay kilala na ang pagkaantala sa pag-alis ng laman at pagtaas ng dami ng gallbladder, na nangyayari sa panahon ng pagbubuntis at kapag kumukuha ng oral contraceptive, ay nagdudulot din ng pagbuo ng mga gallstones.

Pag-andar ng konsentrasyon ng gallbladder

Sa kaibahan sa contractile function, ang concentration function ng gallbladder sa patolohiya nito ay naghihirap sa huling. Dahil sa pagsipsip ng tubig ng mauhog lamad ng gallbladder, ang konsentrasyon ng mga pangunahing bahagi ng apdo ay tumataas nang malaki kumpara sa. hepatic apdo. Gayunpaman, ang mga ratio ng iba't ibang bahagi sa gallbladder ay hindi katumbas ng bahagi ng atay.

Ayon sa maraming pag-aaral, ang apdo ng gallbladder ng mga hayop o mga pasyenteng may cholesterol gallstones ay naglalaman ng mas mataas na konsentrasyon ng mga protina kumpara sa apdo ng mga pasyenteng walang bato o may pigment stone.

Ang pagtatasa ng komposisyon ng hepatic at cystic bile na nakuha mula sa mga pasyente na may cholesterol gallstones sa panahon ng cholecystectomy ay nagpakita na tanging ang mucin, kabuuang protina, IgG at aminopeptidase N ay nadagdagan sa apdo ng gallbladder, na nagiging sanhi ng isang binibigkas na pronucleating effect. Habang ang konsentrasyon ng haptoglobin, α1-acid glycoprotein, IgM at IgA ay nabawasan sa karamihan ng mga pasyente. Iminungkahi nito na ang gayong mga pagbabago sa mga konsentrasyon ay hindi maipaliwanag sa pamamagitan lamang ng pagsipsip ng tubig, ngunit dahil sa pagsipsip ng gallbladder epithelium.

Kaya, ang napanatili na pag-andar ng konsentrasyon ng gallbladder ay nag-aambag sa isang pagtaas sa antas ng mga protina na nagdudulot ng isang pronucleating effect, at samakatuwid, ay isang karagdagang kadahilanan na nagpapataas ng panganib ng pagbuo ng gallstone.

Bilang resulta ng pagsipsip ng tubig, tumataas din ang konsentrasyon ng mga lipid sa cystic apdo. Karaniwan, ang mauhog na lamad ng gallbladder ay nagsasagawa ng pagkakaiba-iba ng pagsipsip ng kolesterol, phospholipids at mga acid ng apdo, bilang isang resulta kung saan ang saturation ng apdo na may kolesterol ay bumababa. Kasabay nito, ang mga molekula ng kolesterol mula sa supersaturated na apdo ay patuloy na hinihigop ng mauhog lamad ng gallbladder na may mga cholesterol gallstones. Sa pagkakaroon ng cholesterol gallstones, ang gallbladder epithelium ay nawawalan ng kakayahang piliing sumipsip ng cholesterol at bile phospholipids, na maaaring mag-ambag sa pagbuo ng gallstones sa pamamagitan ng pagpapanatili ng bile glut. Ang proseso ay pinalala ng pinagsamang hypokinesia ng gallbladder.

Ang kinalabasan ng kolesterol na nasisipsip ng gallbladder ay katulad ng naranasan sa pagbuo ng atherosclerotic plaque. Ang mga di-esterified na molekula ng kolesterol ay mabilis na nagwawala sa mga fibers ng kalamnan, dahil ang gallbladder ay walang submucosal layer at isang binibigkas na layer ng kalamnan. Dahil sa ang katunayan na ang gallbladder ay hindi synthesize ang mga lipoprotein para sa transportasyon ng kolesterol sa plasma, ang "dagdag" na mga non-esterified na molekula ng kolesterol ay maaaring alisin mula sa mauhog at muscular membranes ng gallbladder sa pamamagitan lamang ng esterification at ang kanilang kasunod na imbakan o sa pamamagitan ng back diffusion sa apdo. Dapat pansinin na sa pagkakaroon ng lithogenic apdo, ang reverse diffusion ng mga molekula ng kolesterol ay naharang, dahil ang apdo ng gallbladder ay patuloy na puspos sa kabila ng pang-araw-araw na pagbabagu-bago.

Bilang karagdagan, ang mga "dagdag" na molekula ng kolesterol na hinihigop mula sa lithogenic na apdo ay maaaring magdulot ng proliferative at nagpapasiklab na mga pagbabago sa mucosa ng gallbladder. Sa mga eksperimento sa mga aso na pinapakain ng diyeta na naglalaman ng 1-2% na kolesterol, ang paglusot ng mucosa ng polymorphonuclear leukocytes ay naganap na pagkatapos ng 2 linggo. Ang talamak at talamak na mga pagbabago sa pamamaga ay sinamahan ng kapansanan sa daloy ng dugo sa mucosa. Nananatiling hindi malinaw kung aling salik sa lithogenic bile ang nag-trigger na nag-trigger ng mga nagpapaalab na reaksyong ito. Gayunpaman, ang lahat ng mga pagbabagong ito ay napapansin bago matukoy ang mga microscopic na bato.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang pagsipsip ng kolesterol ng mauhog lamad ng gallbladder ay sinamahan ng hypokinesia nito. Ipinakikita ng mga pag-aaral sa vitro na sa mga pasyente na may sakit na bato sa apdo at mga hayop na pinapakain ng lithogenic diet, ang dysfunction ng mga kalamnan ng gallbladder ay nauugnay sa isang 2-tiklop na pagtaas sa sarcolemma kumpara sa pamantayan ng ratio ng kolesterol at phospholipids. Ang ratio na ito ay maaaring maibalik sa normal kung ang mga nakahiwalay na selula ng kalamnan ay na-culture na may mga liposome na walang kolesterol.

Ang mga data na ito ay tumutulong upang maunawaan ang pagbuo ng hypokinesia ng gallbladder sa pagkakaroon ng lithogenic apdo. Dahil ang mga di-esterified na molekula ng kolesterol ay ipinasok sa lamad ng mga selula ng kalamnan, ang kanilang pagtaas ng nilalaman kumpara sa mga molekula ng phospholipid ay humahantong sa pagtaas ng katigasan ng mga fibers ng kalamnan at pagbaba sa tugon ng selula ng kalamnan sa CCK.

Mga kadahilanan ng bituka at nucleation

Maraming epidemiological at klinikal na pag-aaral ang nakakumbinsi na nagpapakita na ang saklaw ng cholesterol gallstones sa North America at European na mga bansa, kung saan ang populasyon ay kumonsumo ng mga pagkaing mataas sa kolesterol, ay makabuluhang mas mataas kaysa sa mga umuunlad na bansa. Noong nakaraan, medyo bihira ang cholesterol gallstones sa Japan. Gayunpaman, sa nakalipas na 50 taon, nagbago ang mga kagustuhan sa pagkain, ang mga residente ay naging mas nakatuon sa lutuing European, na humantong sa pagtaas ng cholesterol cholelithiasis. Ang isang katulad na kalakaran ay sinusunod sa Tsina na may kaugnayan sa Europeanization ng tradisyonal na pagkain ng Tsino, i.e. na may labis na pagkonsumo ng mga pagkaing mataas sa kolesterol.

Gayunpaman, ang mga pag-aaral tungkol sa epekto ng dietary cholesterol sa mga antas ng lipid ng apdo ay nagbunga ng magkasalungat na resulta. Ito ay itinatag na ang isang tumaas na nilalaman ng kolesterol sa pagkain ay hindi palaging nagiging sanhi ng isang supersaturation ng apdo na may kolesterol. Ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral na ang mataas na pagsipsip ng kolesterol sa bituka ay positibong nauugnay sa dalas ng pagbuo ng mga gallstones ng kolesterol. Ang C57L/S mice (lithogenic diet resistant) ay may mas mataas na intestinal cholesterol uptake at mas malamang na bumuo ng cholesterol gallstones kaysa sa AKR mice (lithogenic diet resistant). Ito ay dahil sa iba't ibang metabolismo ng mga labi ng chylomicron sa C57L/S at AKR na mga daga. Ang mga molekula ng kolesterol na nakukuha sa bituka ay ang pangunahing pinagmumulan ng hypersecretion nito sa apdo sa mga daga na sensitibo sa isang lithogenic diet.

Kaya, ang mataas na dietary cholesterol at high intestinal absorption ay dalawang independiyenteng salik na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng cholesterol gallstones.

Bilang karagdagan, ang mabagal na motility ng bituka ay maaaring maglaro ng isang papel sa pagbuo ng mga gallstones. Ito ay itinatag na ang pagkaantala o pagbagal sa paglipat ng mga nilalaman ng bituka ay sinamahan ng pagtaas ng pagsipsip ng kolesterol sa mga bituka, pagtaas ng pagtatago nito sa apdo at isang pagtaas sa pagkalat ng mga gallstones.

Tulad ng nalalaman, ang mga acid ng apdo na itinago sa duodenum ay muling sinisipsip sa ileum sa pamamagitan ng aktibong transportasyon at ibinalik sa atay. Ang isang makabuluhang pagbagal sa intestinal transit ay nagpapataas ng antas ng pangalawang acid ng apdo na maaaring magpapataas ng mga lithogenic na katangian ng apdo. Ang kaugnayan sa pagitan ng nabawasan na motility ng bituka, tumaas na antas ng mga deoxycholate sa apdo, at lithogenicity ng apdo ay nabanggit sa parehong pag-aaral ng mouse at tao. Kaya. Ipinakita ng mga klinikal na pag-aaral na sa mga pasyente na may acromegaly na ginagamot ng octreotide (isang kilalang kadahilanan ng panganib para sa sakit na cholesterol gallstone), sa pamamagitan ng pagbabawas ng transit ng mga nilalaman ng bituka, ang antas ng mga deoxycholate sa apdo ay tumataas at ang pag-ulan ng kolesterol sa gallbladder ay nabanggit. Ang pagtaas ng deoxycholates sa apdo ay nauugnay sa pagtaas ng bilang ng mga gram-positive na anaerobic bacteria sa colon na may aktibidad na 7α-dehydroxylase. Ang konsentrasyon ng deoxycholates at kolesterol sa apdo ay bumababa pagkatapos ng antibiotic therapy, na binabawasan ang aktibidad ng fecal 7α-dehydroxylase.

Iminungkahi ng mga pag-aaral na ito na ang talamak na impeksyon sa bituka ay isang potensyal na salik sa pathogenesis ng cholesterol gallstones. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang mga kamakailang pag-aaral sa mga daga ay nagpakita na ang enterohepatic Helicobacter species, ngunit hindi Helicobacter pylon, ay nagdudulot ng cholesterol nucleation mula sa supersaturated na apdo. Ang mga Helicobacter species na ito ay nakilala sa apdo at gallbladder tissue ng mga pasyenteng Chilean na may talamak na cholecystitis. Gayunpaman, ang mga karagdagang pag-aaral ay kinakailangan upang malutas ang isyu kung mayroong isang pathogenetic na relasyon sa pagitan ng talamak na enteritis at ang pagbuo ng kolesterol gallstones.

Bilang karagdagan, natagpuan na sa mga pasyente na may sakit na Crohn, pati na rin sa mga indibidwal. Ang mga sumailalim sa pagtanggal ng bituka o kabuuang colectomy ay may sobrang saturation ng apdo na may kolesterol, at sila ay may posibilidad na mamuo ng mga kristal ng kolesterol at mas mataas na panganib ng pagbuo ng gallstone. Ito ay dahil doon. ang bahaging iyon ng mga acid ng apdo ay pinapatay mula sa EHC, at samakatuwid ang kanilang pagtatago sa apdo ay bumababa, na nagreresulta sa pagbaba sa solubilisasyon ng kolesterol.

Nagbibigay ng kahalagahan sa mga salik ng bituka sa cholesterol cholelithiasis, iminungkahi ng ilang may-akda na uriin ang cholelithiasis bilang isang pangkat ng mga sakit sa bituka.

Kaya, ang makabuluhang pag-unlad ay ginawa sa pag-aaral ng pagbuo ng gallstones. Gayunpaman, ang pagsusuri sa mga resulta ng mga pang-eksperimentong at klinikal na pag-aaral, dapat tandaan na ang mga mekanismo ng nucleation ng kolesterol sa antas ng molekular ay hindi pa rin lubos na nauunawaan, dahil ang pag-aaral ng mga proseso ng nucleation ay limitado sa pamamagitan ng listahan ng magagamit na mga diskarte sa laboratoryo. Sa bagay na ito, maaaring ipagpalagay na ang mga bagong teknolohiyang nagbibigay-kaalaman ay magbibigay ng mas tumpak na sagot sa maraming mga katanungan ng biliary lithogenesis.

Ang dyskinesia ng gallbladder at biliary tract ay isang sakit kung saan mayroong paglabag sa motility (paggalaw) at tono ng gallbladder, pati na rin ang mga duct nito.

Ilang istatistika

Sa lahat ng mga sakit ng gallbladder at bile ducts, ang dyskinesia ay 12.5%.

Ang mga kababaihan ay 10 beses na mas malamang na magdusa sa sakit na ito kaysa sa mga lalaki. Ano ang nauugnay sa mga kakaibang hormonal at metabolic na proseso ng babaeng katawan (halimbawa, mga pagbabago sa panahon ng pagbubuntis, pagkuha ng oral contraceptive). Ang mga babaeng nasa murang edad na may asthenic na pangangatawan ay lalong madaling kapitan ng sakit.

Sa mga bata, ang mga kabataan ay kadalasang apektado.

Sa 2/3 ng lahat ng mga kaso, ito ay isang pangalawang sakit na bubuo laban sa background ng pinsala sa gastrointestinal tract (colitis, peptic ulcer ng duodenum at / o tiyan, pancreatitis, gastritis).

Ang pinakakaraniwan (mga 60-70% ng lahat ng kaso) ay ang hypotonic form. Sa modernong gamot, ang sakit ay unang inilarawan ng mga surgeon noong 1903-1909, na nag-opera sa isang pasyente na may matinding sakit sa kanang hypochondrium. Gayunpaman, nang buksan nila ang lukab ng tiyan, wala silang nakitang mga bato o pamamaga sa gallbladder. Pagkatapos nito, ang sakit ay nagsimulang maingat na pag-aralan ng mga pangkalahatang practitioner.

Gayunpaman, kahit na noong unang panahon ay napansin na mayroong koneksyon sa pagitan ng mga negatibong emosyon ng isang tao at ang sakit ng gallbladder, pati na rin ang mga duct nito. Samakatuwid, ang mga naturang tao ay tinawag na "bilious".

Bilang karagdagan, alam ng lahat ang tungkol sa apat na uri ng pag-uugali, na inilarawan sa mga treatise ng gamot ng mga doktor noong unang panahon.

Halimbawa, ang galit at pagkamayamutin ay nagpapahiwatig ng labis na enerhiya sa punto ng gallbladder - isang hypertonic variant ng dyskinesia (choleric type of temperament). Iyon ay, ang pader ng gallbladder ay panahunan at lubhang nabawasan.

Habang ang kapaitan, pagkahilo at isang pagkahilig sa depresyon ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng enerhiya sa punto ng gallbladder - isang hypotonic na variant ng dyskinesia (isang melancholic na uri ng ugali). Iyon ay, ang pader ng gallbladder ay tamad at mahinang nabawasan.

Anatomy at pisyolohiya ng gallbladder

apdo- isang guwang na organ. Ito ay karaniwang matatagpuan sa kanan sa itaas na tiyan, humigit-kumulang sa antas ng gitna ng ibabang hypochondrium (sa ibaba ng huling tadyang).

Ang haba ng gallbladder ay mula 5 hanggang 14 cm, at ang lapad ay mula 3 hanggang 5 cm.Ang kapasidad nito sa walang laman na tiyan ay mula 30 hanggang 80 ML. Gayunpaman, sa pagwawalang-kilos ng apdo, tumataas ang dami nito.

Karaniwan, ang gallbladder ay may pinahabang hugis-peras na hugis (na may malalapad at makitid na dulo). Gayunpaman, kung minsan ang hugis nito ay medyo kakaiba: hugis ng suliran, pinahaba, nadoble, na may inflection o panloob na mga tulay, at iba pa.

Ang gallbladder ay may tatlong bahagi - ang ibaba, katawan at leeg (makitid na bahagi). Ang cystic duct ay umaalis sa leeg, na kalaunan ay nagdurugtong sa hepatic duct upang mabuo ang karaniwang bile duct. Sa turn, ang karaniwang bile duct ay bumubukas sa lukab ng duodenum (12 PC) sa rehiyon ng utong ni Vater, na napapalibutan ng sphincter (muscular ring) ng Oddi.

Ang istraktura ng pader ng gallbladder

Ang mucous membrane ay binubuo ng epithelial at iba't ibang glandular cells na gumagawa ng mucus. Ito ay bumubuo ng maraming fold na bumubuo sa sphincter ng Lutkens-Martynov sa leeg ng gallbladder, na pumipigil sa paglabas ng apdo bago ang ilang mga yugto ng panunaw.

Muscular layer, na pangunahing binubuo ng makinis na mga fiber ng kalamnan na nakaayos sa isang pabilog (circular)

Sinasaklaw ng connective tissue membrane ang labas ng gallbladder. Naglalaman ito ng mga daluyan ng dugo.

Mga gawain ng gallbladder

Ang akumulasyon, konsentrasyon at imbakan ng apdo na ginawa sa atay

Ang pagtatago ng apdo sa lumen ng duodenum kung kinakailangan

Ang apdo ay ginagawa ng mga selula ng atay nang tuluy-tuloy (mula 0.6 hanggang 1.5 litro bawat araw). Pagkatapos ay pumapasok ito sa intrahepatic ducts, at mula sa kanila - sa gallbladder. Sa gallbladder, ang apdo ay puro dahil sa pagsipsip ng labis na tubig, sodium at chlorine mula dito ng mga epithelial cells ng mucous membrane.

Mekanismo ng paglabas ng apdo mula sa gallbladder

Ang pinakamahalagang salik ng neurohumoral na kumokontrol sa kumplikadong prosesong ito ay:

Ang autonomic nervous system (sympathetic at parasympathetic divisions), na kumokontrol sa gawain ng halos lahat ng mga panloob na organo
Karaniwan, kapag ang vagus nerve (vagus), na nagbibigay ng sensory at motor innervation sa karamihan ng mga panloob na organo, ay naisaaktibo, ang gallbladder ay nagkontrata at ang sphincter ng Oddi ay nakakarelaks. Kung may paglabag sa koordinasyon sa gawain ng nagkakasundo at parasympathetic na mga dibisyon ng autonomic nervous system, ang mekanismong ito ay nilabag.
Mga hormone sa bituka (motilin, cholecystokinin-pancreozymin, gastrin, secretin, glucagon) na ginagawa sa gastrointestinal tract habang kumakain
Kapag nalantad sa cholecystokinin sa mga normal na dosis, ang gallbladder ay nagkontrata, at ang sphincter ng Oddi ay nakakarelaks (sa malalaking paghinga, ang gallbladder motility ay inhibited). Ang gastrin, secretin, glucagon ay may parehong epekto tulad ng cholecystokinin, ngunit hindi gaanong binibigkas.
Ang mga neuropeptides (neurotensin, vasointestinal polypeptide, at iba pa) ay isang uri ng molekula ng protina na may mga katangian ng mga hormone.
Pinipigilan nila ang pag-urong ng gallbladder.
Bilang isang resulta ng malapit na pakikipag-ugnayan ng mga salik na ito sa panahon ng pagkain, ang muscular layer ng gallbladder ay kumukontra ng 1-2 beses, na nagdaragdag ng presyon sa loob nito sa 200-300 mm ng haligi ng tubig. Samakatuwid, ang sphincter ng Lutkens-Martynov ay nakakarelaks, at ang apdo ay pumapasok sa cystic duct. Susunod, ang apdo ay pumapasok sa karaniwang bile duct, at pagkatapos ay sa pamamagitan ng sphincter ng Oddi - sa 12 mga PC. Kapag nangyari ang mga sakit, ang mekanismong ito ay nasisira.

Ang mga pangunahing pag-andar ng apdo sa panunaw

Lumilikha ng mga kinakailangang kondisyon sa 12 mga PC para sa pagkawala ng pepsin (ang pangunahing enzyme ng gastric juice) ng mga katangian nito
Nakikilahok sa pagkasira ng mga taba, na nag-aambag sa kanilang pagsipsip, pati na rin ang pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba (A, E, D)
Nagpapabuti ng motor function (motility) ng maliit na bituka at nagpapataas ng gana
Pinasisigla ang pagtatago ng uhog at ang paggawa ng mga hormone sa bituka: motilin, cholecystokinin-pancreosemin at iba pa
I-activate ang mga enzyme na kinakailangan para sa panunaw ng protina (trypsin at lipase - pancreatic juice enzymes)
Itinataguyod ang paglaganap ng mga epithelial cells ng bituka mucosa
Mayroon itong antibacterial na ari-arian, na pinahina ng pagwawalang-kilos ng apdo

Mga sanhi ng dyskinesia ng gallbladder

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahin at pangalawang dyskinesia ng gallbladder at biliary tract (JVP), depende sa mga sanhi na humantong sa sakit.

Gayundin, ang isang teorya ay kasalukuyang isinasaalang-alang tungkol sa isang paglabag sa paggana ng mga selula ng atay, kaya sa una ay gumagawa sila ng apdo, ang komposisyon nito ay nabago na.

Pangunahing dyskinesia ng gallbladder at biliary tract

Sa simula ng sakit, mayroon lamang mga functional disorder na hindi napansin ng mga pamamaraan ng pananaliksik (ultrasound, X-ray). Gayunpaman, habang lumalaki ang sakit, ang mga pagbabago sa istruktura ay nabubuo sa gallbladder at mga duct nito.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangunahing JVP

Pangalawang dyskinesia ng gallbladder at biliary tract

Nangyayari laban sa background ng nabuo na mga sakit o kondisyon. Ang mga pagbabago ay malinaw na nakikita sa mga pamamaraan ng pag-input ng pananaliksik.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang JVP

Mga sintomas ng dyskinesia ng gallbladder

Depende sa uri ng paglabag sa aktibidad ng motor ng gallbladder at mga duct nito.

Mga uri ng JVP

Ang hypotonic (hypomotor) dyskinesia ay nabubuo na may hindi sapat na contractility ng gallbladder at mga duct nito. Ito ay nangyayari sa mga pasyente na may nangingibabaw na tono ng sympathetic nervous system (karaniwang nangingibabaw sa araw), na nagpapababa sa tono at aktibidad ng motor ng gastrointestinal tract, pati na rin ang gallbladder at mga duct nito. Kadalasan, ang anyo ng sakit na ito ay nakakaapekto sa mga taong higit sa 40 taong gulang.
Ang hypertensive (hypermotor) dyskinesia ay bubuo na may tumaas na contractility ng gallbladder at biliary tract. Ito ay nangyayari sa mga taong may nangingibabaw na parasympathetic nervous system (karaniwang nangingibabaw sa gabi), na nagpapahusay sa pag-andar ng motor at tono ng gastrointestinal tract, pati na rin ang gallbladder at mga duct nito. Kadalasan ang anyo ng sakit na ito ay nakakaapekto sa mga kabataan at kabataan.
Ang hypotonic-hyperkinetic dyskinesia ay isang halo-halong variant ng kurso ng sakit. Ang pasyente ay may mga sintomas ng parehong hypotonic at hypertonic na anyo ng dyskinesia sa iba't ibang antas ng kalubhaan.

Mga palatandaan ng dyskinesia ng gallbladder

Sintomas	Mga pagpapakita	Mekanismo ng pag-unlad
Hypotonic dyskinesia
Sakit	Patuloy, mahaba, mapurol, pumuputok, masakit. Ito ay matatagpuan sa kanang hypochondrium, ngunit walang malinaw na lokalisasyon. Bilang isang patakaran, ito ay tumataas sa panahon ng pagkain o kaagad pagkatapos nito.	Ang ilalim ng gallbladder ay nakaunat, na sanhi ng pagwawalang-kilos ng apdo dahil sa hindi sapat na produksyon ng cholecystokinin sa gastrointestinal tract.
Belching - hindi sinasadyang paglabas ng gas mula sa tiyan papunta sa bibig na may isang katangian ng tunog, at kung minsan ay amoy	Karaniwan itong nangyayari pagkatapos kumain, ngunit minsan sa pagitan ng mga pagkain.	Ang regulasyon ng gallbladder ng nervous system ay nagambala, kaya ang pasyente ay gumagawa ng higit pang mga paggalaw ng paglunok, paglunok ng hangin habang kumakain. Bilang resulta, ang presyon sa tiyan ay tumataas. Samakatuwid, ang muscular wall ng tiyan ay nagkontrata, at ang tono ng output sphincter ay bumababa - at ang hangin ay pinatalsik.
Pagduduwal at / o pagsusuka (kung minsan ay may admixture ng apdo, kung mayroong reflux ng apdo mula sa 12 PC sa tiyan)	Mas madalas na nangyayari pagkatapos kumain at mga nutritional error: pagkain ng matatabang pagkain, fast food, overeating at iba pa.	Dahil sa kapansanan sa mga kasanayan sa motor, ang mga nerve receptors ng gastrointestinal tract ay inis, na nagpapadala ng isang salpok sa sentro ng pagsusuka (na matatagpuan sa utak). Mula dito, ang mga impulses ay ipinadala pabalik sa gastrointestinal tract at diaphragm, na humahantong sa pag-urong ng kanilang mga kalamnan at ang paglitaw ng mga baligtad na paggalaw. Gayundin, sa mga impeksyon sa bacterial at viral, helminthiases, ang sentro ng pagsusuka ay inis sa pamamagitan ng kanilang mga produktong metabolic (mga lason).
Kapaitan sa bibig (pinaka katangian ng hypotonic variant ng dyskinesia)	Kadalasan sa umaga, pagkatapos kumain o mag-ehersisyo.	Ang motility ay nabalisa, at ang mga sphincter ng gastrointestinal tract ay nakakarelaks din. Bilang resulta, lumilitaw ang mga anti-peristaltic na paggalaw (gumagalaw ang pagkain sa kabaligtaran ng direksyon). Samakatuwid, ang apdo mula sa 12 PC ay pumapasok sa tiyan, pagkatapos ay sa esophagus, pagkatapos ay sa oral cavity.
Bloating (utot)	Mayroong pakiramdam ng kapunuan ng tiyan sa taas ng panunaw, na kadalasang sinasamahan ng sakit. Matapos ang pagpasa ng mga gas, ang sakit ay humupa.	Naaabala ang panunaw dahil sa kakulangan ng apdo. Bilang resulta, ang mga proseso ng putrefaction at fermentation sa lumen ng maliit na bituka ay tumindi. Samakatuwid, ang mga gas ay inilabas sa maraming dami.
Nabawasan ang gana		Ang apdo ay tumitigil dahil sa mahinang contractility ng gallbladder. Samakatuwid, hindi ito sapat na inilalaan sa lumen ng 12 mga PC.
Pagtatae (bihirang)	Karaniwan itong nangyayari sa ilang sandali pagkatapos kumain.	Sa kakulangan ng apdo, ang panunaw ay nabalisa: ang mga protina, taba at carbohydrates ay mahinang nasira. Bilang isang resulta, ang mga selula ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay inis, na nagpapataas ng paglabas ng tubig, sodium at murang luntian. Kasabay nito, bumababa ang kanilang pagsipsip. Samakatuwid, ang dami ng bolus ng pagkain ay tumataas, at ang pag-unlad nito sa pamamagitan ng mga bituka ay pinabilis.
Pagkadumi (karaniwan)	Walang dumi ng higit sa 48 oras o mayroong sistematikong hindi sapat na pagdumi.	Ito ay nangyayari dahil sa isang pagbagal sa paggalaw ng bolus ng pagkain sa pamamagitan ng mga bituka dahil sa spasm o pagpapahinga ng tono ng dingding ng bituka. Samakatuwid, ang reabsorption ng tubig ay nadagdagan. Kasabay nito, ang mga fecal mass ay bumababa sa dami, at ang kanilang density ay tumataas. Bilang karagdagan, mayroong kakulangan ng mga acid ng apdo (matatagpuan sa apdo), na karaniwang may nakapagpapasigla na epekto sa mga kalamnan ng bituka.
Obesity	Nabubuo sa mahabang kurso ng sakit o ang sanhi ng paglitaw nito	Dahil sa kakulangan ng apdo, ang proseso ng panunaw at ang pagkasira ng mga taba ay nagambala. Samakatuwid, ang produksyon ng insulin ng pancreas ay tumataas. Bilang isang resulta, ang synthesis ng mga taba at ang kanilang akumulasyon sa mga fat cells ng subcutaneous fat, pati na rin sa mga panloob na organo, ay pinahusay.
	Pagbaba ng rate ng puso, pagbaba ng presyon ng dugo, pamumula ng balat ng mukha, pagpapawis, pagtaas ng paglalaway.	Ang mekanismo ng pag-unlad ay kumplikado at hindi lubos na nauunawaan. Gayunpaman, pinaniniwalaan na mayroong mababang resistensya ng puso at mga daluyan ng dugo sa stress. Samakatuwid, sa panahon nito, mas kaunting oxygen ang pumapasok sa utak, mga organo at tisyu. Bilang isang resulta, ang balanse sa pagitan ng nagkakasundo at parasympathetic na sistema ng nerbiyos ay nabalisa, at ang mga panloob na organo ay tumatanggap ng mga maling utos upang gumana.
Hypertensive dyskinesia
Sakit	Ang sakit ay matindi, colicky, nangyayari nang talamak sa kanang hypochondrium pagkatapos ng stress o emosyonal na stress (madalas), mga error sa pagkain, pisikal na aktibidad. Ang sakit ay tumatagal mula 20 hanggang 30 minuto, umuulit nang maraming beses sa araw. Kadalasan ay ibinibigay niya ang kanang bahagi sa likod, talim ng balikat o braso. Gayunpaman, kung minsan ang sakit ay lumalabas sa kaliwa (sa rehiyon ng puso), na ginagaya ang isang pag-atake ng angina pectoris. Sa panahon sa pagitan ng mga pag-atake, bilang panuntunan, mayroong isang pakiramdam ng kabigatan sa tamang hypochondrium.	Ang sakit ay nauugnay sa isang matalim na pag-urong ng gallbladder na may mas mataas na tono ng mga sphincters ng Oddi at Lutkens-Martynov, kaya ang apdo ay hindi umaalis.
Nabawasan ang gana	Ang apdo ay isang stimulant ng gana, motility ng bituka at ang paggawa ng mga hormone sa bituka.	Ang gallbladder ay nasa isang spasmodic na estado at labis na nabawasan. Gayunpaman, sa parehong oras, ang mga sphincters na responsable para sa napapanahong daloy ng apdo sa 12 mga PC ay hindi gumagana o nakakarelaks sa pagitan ng mga pagkain. Samakatuwid, ang apdo sa hindi sapat o malalaking dami ay pumapasok sa 12 mga PC.
Pagbaba ng timbang (karaniwan)	Ang subcutaneous fat layer ay nagiging mas payat, ang mass ng kalamnan ay bumababa.	Dahil sa paglabas ng apdo sa pagitan ng mga pagkain, mahina ang pagkasira ng pagkain. Samakatuwid, ang mga protina, carbohydrates, taba, bitamina at mineral ay nasisipsip sa hindi sapat na dami. Bilang karagdagan, dahil sa nabawasan na gana, ang mga pasyente ay hindi kumakain ng sapat.
Pagduduwal at pagsusuka	Kadalasan ay sinamahan ng pag-atake ng biliary colic, at sa labas ng pag-atake, kadalasan ay wala sila.	Gastrointestinal receptors ay inis dahil sa kapansanan sa motility, kaya nerve impulses ay ipinadala mula sa kanila sa pagsusuka center (na matatagpuan sa utak). Bumalik mula dito, ang mga impulses ay ipinadala sa mga receptor ng gastrointestinal tract at diaphragm, mga intercostal na kalamnan, kaya nagkontrata sila, nagbubuga ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura.
Pagtatae (karaniwan)	Bilang isang patakaran, ito ay nangyayari sa ilang sandali pagkatapos ng pagkain o sa panahon ng pag-atake.	Ang apdo ay pumapasok sa lumen ng maliit na bituka sa maraming dami sa pagitan ng mga pagkain (asynchronously). Bilang isang resulta, ang mga acid ng apdo na matatagpuan sa apdo ay pumipigil sa pagsipsip, at pinapataas din ang pagtatago ng tubig at mga asing-gamot (sodium, chlorine), na nagiging sanhi ng pagtaas sa dami ng mga dumi at pinabilis ang kanilang paggalaw sa pamamagitan ng mga bituka.
Mga sintomas ng isang paglabag sa gawain ng autonomic nervous system (ang sentro ay matatagpuan sa utak)	Sa panahon ng pag-atake, ang pagpapawis, palpitations, pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, at pagtaas ng presyon ng dugo ay lilitaw. Sa labas ng pag-atake, ang pagkamayamutin, pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, pagtaas ng presyon ng dugo, ang paglitaw ng masakit na sakit sa puso, palpitations at iba pang mga sintomas ay nabanggit.	Ang mga mekanismo ng pag-unlad ay hindi pa ganap na naitatag. Ipinapalagay na ang sakit ay batay sa lability ng nervous system dahil sa kahinaan ng puso at mga daluyan ng dugo, na sa oras ng stress ay hindi maganda ang supply ng mga organo, tisyu at utak na may dugo. Samakatuwid, ang autonomic nervous system ay nagbibigay ng hindi tamang mga utos sa mga sisidlan, gastrointestinal tract, mga panloob na organo, pati na rin ang gallbladder at mga duct nito.
Mga palatandaan na maaaring bumuo sa parehong anyo ng JVP na may parehong mga pagpapakita
Paninilaw ng balat at nakikitang mauhog lamad (madalang na bubuo)	Lumilitaw na may isang binibigkas na paglabag sa pag-agos ng apdo (bato, pagpapaliit ng karaniwang bile duct). Sa kasong ito, ang mga dumi ay walang kulay, at ang ihi ay may kulay na madilim.	Sa pagwawalang-kilos ng apdo, ang bilirubin (isang pigment na nakapaloob sa apdo) ay nasisipsip sa dugo at kumakalat sa buong katawan, na naninirahan sa balat at mauhog na lamad, na nagbibigay sa kanila ng icteric tint. Dahil ang apdo ay hindi pumapasok sa digestive tract, ang mga dumi ay nagiging walang kulay.
Plaque sa dila (maaaring magkaroon ng iba pang sakit: colitis, gastritis at iba pa)	Maaaring puti o may madilaw-dilaw na tinge sa kaso ng reverse reflux ng apdo (madalas na nangyayari sa hypotonic variant ng dyskinesia). Kung ang plaka ay binibigkas, ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa dila at isang mapurol na panlasa.	Lumilitaw ito bilang isang resulta ng isang paglabag sa mga proseso ng keratinization (ang pagbabago ng mucosal cells sa mga kaliskis) at desquamation ng epithelium mula sa ibabaw ng dila. Nangyayari ito dahil sa isang paglabag sa paglipat ng mga sustansya sa dila.

Diagnosis ng dyskinesia ng gallbladder at biliary tract

Mga Gawain - upang matukoy ang uri ng biliary dyskinesia at tukuyin ang mga magkakatulad na sakit na maaaring suportahan ang kanilang dysfunction.

Pagsusuri sa ultratunog (ultrasound)

Pinapayagan kang matukoy ang hugis at pagkakaroon ng mga congenital anomalya sa pagbuo ng gallbladder, pati na rin ang antas ng pag-alis nito.

Pangunahing pagsusuri sa X-ray

Ang mga ito ang nangungunang mga pamamaraan sa pagsusuri ng mga sakit ng gallbladder, pati na rin ang biliary tract.

Cholecystography
Ito ay batay sa paglunok ng mga paghahanda na naglalaman ng yodo (Biliselectan, Cholevid, Yodobil at iba pa).
Mga indikasyon
- Ang pag-aaral ng istraktura at pagtuklas ng pagkakaroon ng mga bato sa gallbladder
- Pag-aaral ng excretory at storage (concentration) function ng gallbladder, pati na rin ang extensibility nito.
kapintasan
Ang imposibilidad ng pagtukoy ng estado ng biliary tract, dahil hindi sila nakikita sa mga larawan.
Pamamaraan
Ang pasyente sa bisperas ng pag-aaral sa 19.00 ay kumukuha ng dalawang hilaw na itlog. Simula sa 21.00, kumukuha siya ng contrast agent na may pagitan ng 30 minuto, inuming tubig. Ang ahente ng kaibahan ay hinihigop sa mga bituka sa dugo, at pagkatapos ay pinalabas ng mga selula ng atay.
Sa umaga habang walang laman ang tiyan, kinukuha ang ilang pangkalahatang-ideya na mga shot ng kanang bahagi ng tiyan. Pagkatapos ang pasyente ay inaalok ng isang choleretic breakfast (bilang isang panuntunan, ito ay ang pula ng itlog) at isang serye ng mga shot ay kinuha muli.
Interpretasyon ng mga resulta
Sa hypertonic form, ang gallbladder ay mabilis at mabilis na bumababa mula sa orihinal na dami nito: sa pamamagitan ng 75% sa unang 5-15 minuto, sa pamamagitan ng 90% sa susunod na 1.5-2 na oras. Pagkatapos ay sa loob ng mahabang panahon ito ay nasa ganitong estado, hindi nahuhulog dahil sa ang katunayan na mayroong isang spasm ng spinkter ng Oddi.
Sa hypotonic form, ang gallbladder ay pinalaki, at ang pag-urong nito pagkatapos ng isang choleretic breakfast ay napakabagal mula sa paunang dami: sa pamamagitan ng 20-30% sa loob ng 15 minuto at nananatili sa loob ng tatlo hanggang apat na oras.

Pagbubuhos ng cholecystography
Ang pamamaraan ay batay sa intravenous administration ng isang contrast agent na naglalaman ng yodo, na naipon sa gallbladder at mga duct nito.
Mga indikasyon
Pagpapasiya ng tono ng spinkter ng Oddi.
Pamamaraan
Ang pasyente sa umaga na walang laman ang tiyan sa X-ray room sa mesa ay intravenously injected na may Bilignost solution para sa 15-20 minuto. At kasabay nito, ang isang solusyon sa morphine ay iniksyon upang artipisyal na makontrata ang spinkter ng Oddi. Pagkatapos ng 15-20 minuto, isang larawan ang kinunan, na nagpapakita ng gallbladder at ang mga extrahepatic ducts nito. Ang normal na lapad ng karaniwang bile duct ay 3-7 mm.
Interpretasyon ng mga resulta
Sa kaso ng kakulangan ng sphincter ng Oddi, ang contrast agent ay pumapasok sa 12 mga PC sa 15-20 minuto pagkatapos ng iniksyon na may lapad ng karaniwang bile duct na 9 mm o higit pa.

Cholangiography
Isinasagawa ito upang pag-aralan ang mga duct ng apdo pagkatapos ng pagpapakilala ng isang ahente ng kaibahan sa kanila.
Mga indikasyon
- Hinala ng binibigkas na pagpapaliit ng bile duct
- Paninilaw ng balat at mauhog lamad na dulot ng pagbara ng bile duct ng bato o compression ng tumor
- Malubha at matagal na sakit na sindrom
Mga pangunahing pamamaraan para sa pag-diagnose ng dyskinesia

Kung kinakailangan, sa panahon ng pamamaraan, ang mga maliliit na bato ay tinanggal mula sa lumen ng karaniwang bile duct, at isang tubo ang ipinasok dito upang mapadali ang pag-agos ng apdo.

tunog ng duodenal

Ang layunin ay pag-aralan ang apdo, pati na rin ang pag-andar ng gallbladder at mga duct nito,

Sa isang walang laman na tiyan sa pasyente, sa pamamagitan ng bibig at tiyan, isang probe ay ipinasok sa 12 mga PC. Pagkatapos ay inilalagay ito sa kanang bahagi at ang apdo ay natanggap sa mga bahagi:

Ang unang bahagi ("A" na bahagi) ay pinaghalong pancreatic juice at 12 PC. Kinokolekta ito mula sa sandaling ipinasok ang probe hanggang sa ipinakilala ang stimulant (magnesium sulfate solution). Karaniwan, ang 15-20 ML ng ginintuang dilaw na pagtatago ay nakuha sa loob ng 10-20 minuto.
Ang ikalawang yugto ay ang tagal ng panahon mula sa sandaling ang stimulant (choleretic) ay ipinakilala hanggang sa susunod na bahagi ng apdo ay lumitaw (ang yugto ng closed sphincter ng Oddi). Karaniwan, ang tagal ay mula 3 hanggang 6 na minuto.
Ang ikatlong yugto ay ang pagkuha ng mga nilalaman ng cystic duct. Karaniwan, ang tungkol sa 3-5 ml ng pagtatago ay nakuha sa loob ng 3-5 minuto.
Ang ika-apat na yugto (bahagi "B") - pagkuha ng mga nilalaman ng gallbladder. Ang apdo ay makapal na madilim na kayumanggi. Karaniwan, 30 hanggang 50 ML ng apdo ang nailalabas sa loob ng 15-25 minuto.
Ang ikalimang yugto (bahagi "C") ay hepatic, kung saan ang matingkad na dilaw na likidong apdo ay nakukuha mula sa intrahepatic na mga duct ng apdo.

Interpretasyon ng mga resulta

Ang paggamot sa mga sakit na humantong sa pag-unlad ng dyskinesia ay isinasagawa:

Infestation ng bulate (halimbawa, giardiasis o opisthorchiasis)
Peptic ulcer (paggamit ng dalawa o tatlong bahagi na mga scheme)
Paglaban sa impeksiyon (pagrereseta ng mga antibiotic)
Pag-alis ng mga bato sa gallbladder at paggamot ng iba pang mga karamdaman

Sa labas ng panahon ng exacerbations:

Ang mga mineral na tubig ay ginagamit: sa hypertonic na bersyon - tubig ng mababang mineralization (Slavyanovskaya, Narzan, Essentuki 2 o 4), sa hypotonic na bersyon - tubig ng mataas na mineralization (Arzani, Essentuki 17).

Inirerekomenda na manatili sa isang sanatorium na may slope para sa paggamot ng mga sakit ng digestive system.

Diyeta para sa dyskinesia ng gallbladder

Ang pagsunod sa diyeta ay ang batayan para sa tagumpay sa paggamot ng sakit; ito ay inireseta sa loob ng mahabang panahon (mula 3-4 na buwan hanggang isang taon).

Target- matipid ang atay, biliary tract at gastrointestinal tract, pati na rin ang normalisasyon ng kanilang pag-andar.

Sa panahon ng isang exacerbation ng sakit na may anumang uri ng dyskinesia, ang mga sumusunod ay hindi kasama:

Mga matabang karne (gansa, pato) at isda (sardine, sturgeon, halibut)
Pinausukan, pritong, mataba, maalat, maasim at maanghang na pagkain
Alkohol, masaganang sabaw, pampalasa, sibuyas, bawang, labanos, kastanyo
Mga cream confection, muffin, tsokolate, carbonated na inumin, kakaw, itim na kape
Mga pagkain na nagpapataas ng pagbuo ng gas: mga gisantes, beans, rye bread
Cream, buong gatas
Mga de-latang pagkain at marinade

Inirerekomenda na kumain ng fractionally (5-6 beses sa isang araw) at sa maliliit na bahagi.

Pagproseso ng culinary:

Ang mga produkto ay pinakuluan, inihurnong o pinasingaw: mga bola-bola, mga cutlet ng singaw at iba pa.

Sa mga unang araw ng isang exacerbation, inirerekumenda na ubusin ang mga pagkain sa likidong mashed o minced form. Habang nawawala ang mga talamak na sintomas, hindi ito kinakailangan.

Mga tampok ng diyeta para sa hypomotor dyskinesia

Pinapayagan para sa pagkonsumo

Ang tinapay kahapon na ginawa mula sa rye o harina ng trigo ng ikalawang baitang
Mga produktong lactic acid na hindi hihigit sa 6% na taba: kulay-gatas, cottage cheese, kefir
Lean meats (beef) at isda (hake, pollock, pike perch), poultry (manok)
Mga gulay sa anumang anyo
Hindi hihigit sa isang yolk bawat araw
Pinakuluang mababang-taba na varieties ng mga sausage at sausage
Mga taba ng gulay at mantikilya
Honey, asukal, karamelo, marmelada, marshmallow
Mga juice ng prutas at gulay, pati na rin ang mga prutas at berry ng mga di-acidic na varieties (mansanas, aprikot, atbp.)
Tsaa, kape na may gatas
Anumang cereal at pasta
Mga sopas na may sabaw ng gulay

Mga tampok ng diyeta para sa hypermotor dyskinesia

Pinapayagan na gumamit ng parehong mga produkto tulad ng para sa hypomotor dyskinesia, ngunit ang mga sumusunod ay hindi kasama:

Mga sausage at sausage (kahit pinakuluan)
Asukal, karamelo
Baboy, karne ng baka
Ang pula ng itlog
Mga sariwang berry, gulay at prutas

Mga alternatibong pamamaraan ng paggamot ng dyskinesia

Ang isang mahusay na karagdagan sa pangunahing paggamot na may mga gamot, lalo na pagkatapos ng pagbabawas ng mga talamak na sintomas ng sakit.

Infusions at decoctions	Paano maghanda at kumuha	Anong epekto ang aasahan
Hypotonic dyskinesia
Sabaw ng mga immortelle na bulaklak	3 tbsp ibuhos ang mga bulaklak sa isang enamel bowl, ibuhos ang isang baso ng tubig na kumukulo. Pagkatapos ay init sa isang paliguan ng tubig sa loob ng 30 minuto, patuloy na pagpapakilos. Alisin mula sa init, hayaang lumamig, at pagkatapos ay pilitin. Uminom ng kalahating baso 20-30 minuto bago kumain. Kurso - 2-3 linggo.	Pinapalakas ang pag-urong ng gallbladder at pinapabuti ang pag-agos ng apdo Normalizes ang komposisyon ng apdo Nagpapabuti ng gawain ng digestive tract Lokal na nagdidisimpekta
Pagbubuhos ng stigmas ng mais	1 tsp durog na hilaw na materyales, ibuhos ang isang baso ng tubig na kumukulo at hayaan itong magluto ng 30 minuto. Pagkatapos ay ipahayag at kumuha ng 3 tbsp. l. tatlong beses sa isang araw para sa kalahating oras bago kumain. Kurso - 2-3 linggo.	Nagpapatunaw ng apdo at inaalis ang pagwawalang-kilos nito Ibaba ang antas ng bilirubin at kolesterol sa dugo
Oregano herb infusion	Ibuhos ang 2 tbsp. durog hilaw na materyales 200 ML ng tubig na kumukulo. Ipahayag pagkatapos ng 20-30 minuto. Kunin ang buong pagbubuhos sa buong araw sa tatlong dosis 30 minuto bago kumain. Kurso - 1 buwan o higit pa.	Pinahuhusay ang aktibidad ng motor ng mga bituka at biliary tract May lokal na anti-inflammatory at choleretic effect Normalizes ang paggana ng nervous system
Hypertensive dyskinesia
Pagbubuhos ng peppermint	2 tsp peppermint at ibuhos ang 200 ML ng tubig na kumukulo. Hayaang matarik ng 30 minuto, pagkatapos ay pilitin. Uminom ng 1/3 tasa 20 minuto bago kumain dalawang beses sa isang araw. Kurso - 3-4 na linggo.	Binabawasan ang sakit at pagduduwal Nire-relax ang mga kalamnan ng bile ducts at sphincters, na nagtataguyod ng pag-agos ng apdo Nagpapabuti ng panunaw at gana May lokal na anti-inflammatory effect
Sabaw ng ugat ng licorice	2 tsp durog na hilaw na materyales, ibuhos ang 200 ML ng tubig na kumukulo, ilagay sa isang paliguan ng tubig sa loob ng 20 minuto. Hayaang lumamig, pagkatapos ay pilitin at dalhin sa orihinal na volume na may pinakuluang tubig. Uminom ng 1/3 tasa 30 minuto bago kumain ng tatlong beses sa isang araw. Kurso - 2-3 linggo.	Pinapapahinga ang makinis na mga kalamnan ng gallbladder at mga duct nito
Para sa parehong uri ng dyskinesia
Sabaw o tsaa mula sa mga bulaklak ng chamomile	1 tsp ang mga tuyong bulaklak ng chamomile ay nagbuhos ng 200 ML ng tubig na kumukulo. Ipahayag pagkatapos ng 3-5 minuto. Uminom ng mahabang panahon tatlong beses sa isang araw, tulad ng tsaa.	Binabawasan ang bloating Nagpapabuti ng gawain ng digestive tract Tumutulong na bawasan o alisin ang belching Normalizes ang paggana ng nervous system, tumutulong sa paglaban sa hindi pagkakatulog Pinabilis ang paggaling ng mga sugat sa mauhog lamad (ulser, erosions) Lumalaban nang lokal sa mga pathogenic microbes Nagpapataas ng gana

(JVP) ayon sa hypokinetic type ay nangyayari laban sa background ng kapansanan sa motility ng organ at mga duct nito. Ang apdo ay ginawa sa hindi sapat na dami, at ito ay nagiging sanhi ng hindi pagkatunaw ng pagkain.

Ang likido ng enzyme ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagsipsip ng mga taba at paggalaw ng pagkain sa pamamagitan ng mga bituka. Ang hypokinetic type o hypomotor disorder ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tamad, mabagal na pag-urong ng organ at mga duct nito. Walang sapat na mga enzyme upang matunaw ang pagkain sa duodenum.

Ang uri ng karamdaman mismo ay hindi banta sa kalusugan. Ngunit ito ay tumutukoy sa isa sa mga kadahilanan sa paglitaw ng mga bato sa pantog. Sa matagal na pagwawalang-kilos ng apdo, nangyayari ang isang nagpapasiklab na proseso.

Ayon sa istatistika, ang mga nasa katanghaliang-gulang na kababaihan ay nabibilang sa pangkat ng panganib para sa pagbuo ng hypomotor dyskinesia. Gayundin, ang patolohiya ay madalas na sinusunod sa pagbibinata sa mga batang babae.

Ang mga pagpapakita ng hypomotor dyskinesia ay indibidwal. Ang diagnosis ay hindi maaaring ilagay sa mga reklamo. Ang pasyente ay nakakaranas ng mga exacerbations at pagbaba ng mga sintomas. Sa kawalan ng pagmamasid, diyeta at paggamot, ang stagnant na apdo ay unti-unting nabubuo sa mga bato, at ang pamamaga ay humahantong sa cholecystitis.

Mga sanhi

Ang hypomotor dyskinesia ay isang pangkaraniwang sakit. Mayroong maraming mga dahilan para sa paglitaw nito. Mayroong namamana na kadahilanan, kapag sa mga bata ito ay nakukuha mula sa mga magulang.

kinks at apreta ng gallbladder;
mga karamdaman ng sistema ng pagtunaw (ulser, gastritis, colitis, gastroduodenitis);
talamak na pathologies (diabetes mellitus, paglihis sa thyroid gland);
mga karamdaman ng gitnang sistema ng nerbiyos (neurosis, depression, talamak na nakababahalang sitwasyon);
pangmatagalang paggamit ng hormonal contraceptive;
kakulangan sa diyeta, hindi balanseng diyeta.

Mga sintomas

Ang mga pagpapakita ng dyskinesia ay madalas na kahawig ng hindi pagkatunaw ng pagkain:

mapait na lasa sa bibig;
patuloy na pagkapagod at pagkawala ng lakas;
sakit sa kanang hypochondrium pagkatapos ng ilang pagkain.

Kadalasan, ang sakit na sindrom sa hypomotor dyskinesia ay banayad. Kung ang pasyente ay nakakaranas ng matinding mapurol o parang contraction na pananakit, dapat kumunsulta agad sa isang gastroenterologist. Ito ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng patolohiya. Ang isang nakakagambalang kondisyon ay isang paglabag sa dumi ng tao. Pana-panahong ipinakita ang paninigas ng dumi at pagtatae, kakulangan ng tulog o pagkabigo ng panregla.

Mga diagnostic

Ang pangunahing pag-aaral upang matukoy ang hypomotor dyskinesia ay ultrasound. Pinapayagan ka ng isang ultrasound device na matukoy ang mga anatomical na katangian ng gallbladder sa bawat pasyente. Ang ultratunog ay hindi kasama o nagpapatunay sa pagkakaroon ng mga bato sa organ, ay nagpapakita ng antas ng proseso ng nagpapasiklab. Upang ang resulta ng ultrasound ay maging mas tumpak, kailangan mo:

Ang maginoo na ultrasound ay hindi nagbibigay ng kumpletong impormasyon tungkol sa motility ng organ. Maaaring may pulikat o pagtaas. Upang matukoy ang uri ng dyskinesia, isang stress test ang kinakailangan kung saan ang pasyente ay dapat kumain ng mataba na almusal.
Ang unang ultrasound ay isinasagawa sa isang walang laman na tiyan. Itinatala ng doktor ang mga paunang tagapagpahiwatig ng laki ng gallbladder sa isang kalmado na estado, tinutukoy ang pagkarga sa mga duct. Kaagad pagkatapos ng unang pagsusuri, ang pasyente ay kumakain ng 200 gramo ng mataba na pagkain. Maaari itong maging yogurt o kulay-gatas.
Pagkatapos ng 40-70 minuto, isinasagawa ang pangalawang pagsubok. Karaniwan, ang mga dingding ng gallbladder ay nakakaranas ng spasm, na nagpapahiwatig ng paglabas ng isang lihim pagkatapos ng paglunok ng choleretic na pagkain. Kung ang mga duct at organ ay nasa isang tamad na estado, at ang pagpuno nito ay nananatili sa parehong antas, ang hypomotor dyskinesia ay itinatag.

Paggamot

Ang therapy para sa hypokinetic type dyskinesia ay nauugnay sa diyeta:

Kasama sa diyeta ang mga pagkaing may malakas na choleretic effect. Sour cream, gulay at mantikilya, cream, itlog, gulay. Matapos makapasok ang mga produktong ito sa digestive tract, nangyayari ang pag-activate ng motor ng mga duct ng apdo.
Mula sa mga inumin, maaari kang gumamit ng choleretic teas. Ang mga tuyong koleksyon ay dapat maglaman ng immortelle, yarrow, mint, coriander, corn silk, dandelion at mga dahon ng birch. Ang mga tsaa ay kinukuha araw-araw sa mahabang pagkakasunud-sunod.
Ang mga mineral na tubig ay maaaring mapabuti ang motility ng gallbladder. Para dito, angkop ang mataas na kalidad na tubig na may mataas na nilalaman ng mineral. Ang tubig ng Essentuki No17 ay napatunayang mabuti. Ang likido ay dapat na lasing na pinalamig. Hindi bababa sa 4 na beses sa isang araw bago kumain (30-50 minuto).
Sa mga paghahanda sa parmasyutiko, ang valerian extract, sodium salicylate, tsikvalon, tincture ng Eleutherococcus ay inireseta.

Para sa normal na paglabas ng apdo mula sa isang tamad na organ, ginagamit ang Tyubazhi. Kasama sa pamamaraang ito ang paggamit ng mga produktong choleretic (langis ng gulay at yolks), at pagkatapos ay pinainit ang lugar ng gallbladder. Ang mga dingding ng organ at mga duct ay nagsisimulang magkontrata nang husto. Karaniwan, pagkatapos ng pamamaraan, ang pasyente ay may maluwag na dumi, dahil mayroong aktibong paglabas ng mga enzyme sa mga bituka.

Ang hypomotor type dyskinesia ay nangangailangan ng madalas at fractional na pagkonsumo ng matatabang pagkain. Ito ay magpapahintulot na huwag labis na karga ang tiyan, ngunit upang bigyan ang gallbladder ng normal na pag-urong.

Maaari kang matuto nang higit pa tungkol sa biliary dyskinesia at paggamot nito sa pamamagitan ng panonood sa video na ito.