Medikal na pang-edukasyon na literatura. Siyentipikong pagsusuri. Mga agham medikal. Uri ng paghinga ng hypoxia

Isa sa ipinag-uutos na mga kondisyon ang buhay ng isang organismo ay patuloy na edukasyon at pagkonsumo ng enerhiya nito. Ito ay ginugol sa metabolismo, pangangalaga at pag-renew mga elemento ng istruktura mga organo at tisyu, pati na rin ang pagpapatupad ng kanilang mga tungkulin. Ang kakulangan ng enerhiya sa katawan ay humahantong sa mga makabuluhang metabolic disorder, mga pagbabago sa morpolohikal at dysfunction, at madalas hanggang sa pagkamatay ng isang organ at maging ng isang organismo. Ang batayan ng kakulangan sa enerhiya ay hypoxia.

Hypoxia- isang tipikal na proseso ng pathological, kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa mga selula at tisyu. Nabubuo ito bilang isang resulta ng kakulangan ng biological oxidation at ang batayan para sa mga kaguluhan sa supply ng enerhiya ng mga function at sintetikong proseso ng katawan.

Mga uri ng hypoxia

Depende sa mga sanhi at katangian ng mga mekanismo ng pag-unlad, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala:

Exogenous:
- hypobaric;
- normobaric.
Paghinga (paghinga).
Circulatory (cardiovascular).
Hemic (dugo).
Tissue (pangunahing tissue).
Overload (stress hypoxia).
Substrate.
Magkakahalo.

Depende sa pagkalat sa katawan, ang hypoxia ay maaaring pangkalahatan o lokal (na may ischemia, stasis o venous hyperemia ng mga indibidwal na organo at tisyu).

Depende sa kalubhaan ng kurso, ang banayad, katamtaman, malubha at kritikal na hypoxia ay nakikilala, na puno ng pagkamatay ng katawan.

Depende sa bilis ng paglitaw at tagal ng kurso, ang hypoxia ay maaaring:

kidlat - nangyayari sa loob ng ilang sampung segundo at kadalasang nauuwi sa kamatayan;
talamak - nangyayari sa loob ng ilang minuto at maaaring tumagal ng ilang araw:
talamak - nangyayari nang mabagal, tumatagal ng ilang linggo, buwan, taon.

MGA KATANGIAN NG ILANG MGA URI NG HYPOXIA

Exogenous na uri

Dahilan: isang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen P(O 2) sa inhaled na hangin, na nakikita sa panahon ng mataas na altitude climbs (“mountain sickness”) o kapag ang sasakyang panghimpapawid ay depressurize (“high altitude” na sakit), gayundin kapag ang mga tao ay nasa mga nakakulong na espasyo ng maliit na volume, na may trabaho sa mga minahan, mga balon. sa mga submarino.

Pangunahing mga kadahilanan ng pathogen:

hypoxemia (nabawasan ang nilalaman ng oxygen sa dugo);
hypocapnia (pagbaba ng nilalaman ng CO 2), na bubuo bilang isang resulta ng pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga at humahantong sa pagbawas sa excitability ng respiratory at cardiovascular centers ng utak, na nagpapalubha ng hypoxia.

Uri ng paghinga (paghinga).

Dahilan: kakulangan ng palitan ng gas sa baga habang humihinga, na maaaring dahil sa pagbaba ng alveolar ventilation o kahirapan sa diffusion ng oxygen sa baga at maaaring maobserbahan sa pulmonary emphysema at pneumonia.

Pangunahing mga kadahilanan ng pathogen:

arterial hypoxemia. halimbawa, may pulmonya, hypertension ng sirkulasyon ng baga, atbp.;
hypercapnia, ibig sabihin, isang pagtaas sa nilalaman ng CO 2;
Ang hypoxemia at hypercapnia ay katangian din ng asphyxia - inis (paghinto ng paghinga).

Uri ng sirkulasyon (cardiovascular).

Dahilan: mga karamdaman sa sirkulasyon na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu, na sinusunod na may napakalaking pagkawala ng dugo, pag-aalis ng tubig, dysfunction ng puso at mga daluyan ng dugo, mga reaksiyong alerdyi, mga karamdaman balanse ng electrolyte at iba pa.

- hypoxemia venous blood, dahil dahil sa mabagal na daloy nito sa mga capillary, ang masinsinang pagsipsip ng oxygen ay nangyayari, na sinamahan ng pagtaas sa arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen.

Hemic (dugo) na uri

Dahilan: pagbaba sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo. Ito ay sinusunod sa anemia, isang paglabag sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, magdala at maglabas ng oxygen sa mga tisyu (halimbawa, sa pagkalason sa carbon monoxide o may hyperbaric oxygenation).

Pangunahing pathogenetic na kadahilanan- isang pagbawas sa volumetric na nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, pati na rin ang isang pagbaba sa boltahe at nilalaman ng oxygen sa venous blood.

Uri ng tela

Mga sanhi:

may kapansanan sa kakayahan ng mga selula na sumipsip ng oxygen;
pagbaba sa kahusayan ng biological oxidation bilang resulta ng uncoupling ng oxidation at phosphorylation.

Nabubuo ito kapag ang mga biological oxidation enzymes ay inhibited, halimbawa, dahil sa cyanide poisoning, exposure sa ionizing radiation, atbp.

Ang pangunahing link ng pathogenetic- kakulangan ng biological oxidation at, bilang kinahinatnan, kakulangan ng enerhiya sa mga cell. Sa kasong ito, mayroong isang normal na nilalaman at pag-igting ng oxygen sa arterial blood, isang pagtaas sa kanila sa venous blood, at isang pagbawas sa arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen.

Uri ng sobrang karga

Sanhi: labis o matagal na hyperfunction ng anumang organ o tissue. Ito ay madalas na sinusunod sa panahon ng mabigat na pisikal na gawain.

Pangunahing pathogenetic link:

makabuluhang venous hypoxemia;
hypercapnia.

Uri ng substrate

Dahilan: pangunahing kakulangan ng mga substrate ng oksihenasyon, bilang panuntunan. glucose. Kaya. Ang pagtigil ng supply ng glucose sa utak sa loob ng 5-8 minuto ay humahantong sa mga dystrophic na pagbabago at pagkamatay ng neuronal.

Pangunahing pathogenetic na kadahilanan- kakulangan ng enerhiya sa anyo ng ATP at hindi sapat na supply ng enerhiya sa mga cell.

halo-halong uri

Dahilan: ang pagkilos ng mga kadahilanan na tumutukoy sa pagsasama ng iba't ibang uri ng hypoxia. Mahalaga, ang anumang malubhang hypoxia, lalo na ang pangmatagalang hypoxia, ay halo-halong.

STRUCTURAL-FUNCTIONAL DISORDERS SA HYPOXIA

Ang mga metabolic at energy disorder ay napansin na sa paunang yugto ng hypoxia at nailalarawan sa pamamagitan ng:

Nabawasan ang kahusayan ng paghinga ng tissue at bilang kinahinatnan - isang pagbawas sa pagbuo at nilalaman ng enerhiya sa mga selula sa anyo ng ATP at creatine phosphate.
Pag-activate ng glycolysis at pagbaba sa nilalaman ng tissue glycogen. Bilang tugon dito, ang mga lipid ay pinapakilos mula sa mga depot ng taba ng katawan - isa pang pinagmumulan ng paggawa ng enerhiya. Ang hyperlipidemia ay bubuo sa dugo, at ang mataba na pagkabulok ay bubuo sa mga panloob na organo.
Tumaas na antas ng lactic at pyruvic acid sa mga tisyu at dugo, na humahantong sa metabolic acidosis. Pinipigilan nito ang intensity ng mga reaksyon ng glycolysis, oxidative at mga proseso na umaasa sa enerhiya sa mga cell, kabilang ang resynthesis ng glycogen mula sa lactic acid, na higit na pinipigilan ang glycolysis at nag-aambag sa pagtaas ng acidosis, i.e. ang hypoxia ay bubuo ayon sa prinsipyo ng "vicious circle".
Pag-activate ng mga proseso ng lipolysis at ang hitsura ng mataba na pagkabulok ng mga organo at tisyu.
Electrolyte imbalance- karaniwang pagtaas ng potassium ions sa interstitial fluid at dugo, at sodium at calcium sa mga cell.
Disorder ng function sistema ng nerbiyos , na nagpapakita ng sarili:
- pagkagambala sa mga proseso ng pag-iisip;
- psychomotor agitation, unmotivated na pag-uugali;
- kapansanan at pagkawala ng kamalayan, na dahil sa mataas na sensitivity ng mga neuron sa oxygen at kakulangan sa enerhiya. Sa matinding hypoxia, ang mga palatandaan ng hindi maibabalik na pagkabulok at pagkasira ng mga neuron ay ipinahayag sa loob ng 5-7 minuto.
Mga karamdaman sa sirkulasyon ng dugo at suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, na ipinahayag:
- nabawasan ang contractile function ng puso at nabawasan ang cardiac blood output;
- hindi sapat na suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, na nagpapalubha sa antas ng hypoxia sa kanila;
- mga kaguluhan sa ritmo ng puso, hanggang sa atrial at ventricular myocardial fibrillation;
- progresibong pagbaba presyon ng dugo hanggang sa pagbagsak at microcirculation disorder.
Mga karamdaman sa panlabas na paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dami ng paghinga sa paunang yugto ng hypoxia at mga kaguluhan sa dalas, ritmo at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga sa panahon ng terminal. Habang tumataas ang tagal at kalubhaan ng hypoxia, ang panahon ng discoordinated na paghinga ay pinapalitan ng isang lumilipas na pagtigil. ang kasunod na pag-unlad ng panaka-nakang paghinga (Biot, Kussmaul, Cheyne-Stokes), at pagkatapos ay ang pagtigil nito. Ito ang resulta ng dysfunction ng mga neuron ng respiratory center.

MORPOLOHIYA NG HYPOXIA

Ang hypoxia ay ang pinakamahalagang link sa maraming mga pathological na proseso at sakit, at ang pagbuo sa dulo ng anumang sakit, nag-iiwan ito ng marka sa larawan ng sakit. Gayunpaman, ang kurso ng hypoxia ay maaaring magkakaiba, at samakatuwid ang parehong talamak at talamak na hypoxia ay may sariling mga morphological na katangian.

Talamak na hypoxia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagkagambala ng mga proseso ng redox sa mga tisyu, isang pagtaas sa glycolysis, acidification ng cytoplasm ng mga cell at ang extracellular matrix, ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng lysosome membranes, ang pagpapalabas ng mga hydrolases na sumisira sa mga istruktura ng intracellular. Bilang karagdagan, pinapagana ng hypoxia ang lipid peroxidation, lumilitaw ang mga free radical peroxide compound na sumisira sa mga lamad ng cell. Sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, sa panahon ng proseso ng metabolic, ang isang banayad na antas ng hypoxia ng mga cell, stroma, mga pader ng capillary at arterioles ay patuloy na nangyayari. Ito ay isang senyas upang mapataas ang pagkamatagusin ng mga vascular wall at ang pagpasok ng mga produktong metabolic at oxygen sa mga selula. Samakatuwid, ang talamak na hypoxia na nangyayari sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological ay palaging nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng arterioles, venules at capillaries, na sinamahan ng plasmorrhagia at ang pagbuo ng perivascular edema. Ang matinding at medyo pangmatagalang hypoxia ay humahantong sa pagbuo ng fibrinoid necrosis ng mga vascular wall. Sa gayong mga daluyan, humihinto ang daloy ng dugo, na nagpapataas ng ischemia ng dingding at ang erythrocyte diapedesis ay nangyayari sa pag-unlad ng perivascular hemorrhages. Samakatuwid, halimbawa, sa talamak na pagpalya ng puso, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagunlad hypoxia, ang plasma ng dugo mula sa pulmonary capillaries ay pumapasok sa alveoli at nangyayari ang talamak na pulmonary edema. Ang talamak na hypoxia ng utak ay humahantong sa perivascular edema at pamamaga ng tisyu ng utak na may herniation ng bahagi ng stem nito sa foramen magnum at ang pagbuo ng coma, na humahantong sa kamatayan.

Talamak na hypoxia sinamahan ng pangmatagalang restructuring ng metabolismo, ang pagsasama ng isang kumplikadong compensatory at adaptive na mga reaksyon, halimbawa hyperplasia utak ng buto upang madagdagan ang pagbuo ng mga pulang selula ng dugo. Ang mataba na pagkabulok at pagkasayang ay bubuo at umuunlad sa mga organo ng parenchymal. Bilang karagdagan, pinasisigla ng hypoxia ang reaksyon ng fibroblastic sa katawan, ang mga fibroblast ay isinaaktibo, bilang isang resulta kung saan, kahanay sa pagkasayang ng functional tissue, ang mga pagbabago sa sclerotic sa mga organo ay tumaas. Sa isang tiyak na yugto sa pag-unlad ng sakit, ang mga pagbabago na dulot ng hypoxia ay nag-aambag sa isang pagbawas sa pag-andar ng mga organo at tisyu sa pag-unlad ng kanilang decompensation.

ADAPTIVE REACTIONS SA HYPOXIA

Sa panahon ng hypoxia, ang mga adaptive at compensatory na reaksyon ay isinaaktibo sa katawan, na naglalayong pigilan, alisin o bawasan ang kalubhaan nito. Ang mga reaksyong ito ay isinaaktibo na sa paunang yugto ng hypoxia - ang mga ito ay itinalaga bilang emerhensiya, o kagyat; pagkatapos (na may matagal na hypoxia) sila ay pinalitan ng mas kumplikadong mga proseso ng adaptive - pangmatagalan.

Ang mga mekanismo ng agarang adaptasyon ay agad na isinaaktibo kapag naganap ang hypoxia dahil sa hindi sapat na supply ng enerhiya sa mga cell. Kasama sa mga pangunahing mekanismo ang mga sistema para sa transportasyon ng oxygen at metabolic substrates, pati na rin ang metabolismo ng tissue.

Sistema ng paghinga tumutugon sa pamamagitan ng pagtaas ng alveolar ventilation dahil sa paglalim, pagtaas ng paghinga at pagpapakilos ng reserbang alveoli. Kasabay nito, tumataas ang daloy ng dugo sa baga.

Ang cardiovascular system. Ang pag-activate ng pag-andar nito sa anyo ng isang pagtaas sa output ng dugo sa puso at mga pagbabago sa tono ng vascular ay nagsisiguro ng pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (dahil sa pag-alis ng mga depot ng dugo), venous return, pati na rin ang muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa pagitan iba't ibang organo. Ang lahat ng ito ay naglalayong sa nangingibabaw na suplay ng dugo sa utak, puso at atay. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinutukoy bilang "sentralisasyon" ng daloy ng dugo.

Sistema ng dugo.

Ang mga pagbabago sa mga katangian ng hemoglobin ay nangyayari dito. na tinitiyak ang saturation ng dugo na may oxygen sa mga baga kahit na may isang makabuluhang kakulangan at isang mas kumpletong pag-aalis ng oxygen sa mga tisyu.

Mga adaptive na reaksyon sa antas ng tissue ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapahina ng pag-andar ng organ, metabolismo at mga proseso ng plastik sa kanila, isang pagtaas sa pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation, at isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Sa pangkalahatan, binabawasan nito ang pagkonsumo ng oxygen at metabolic substrates.

Mga mekanismo ng pangmatagalang pagbagay unti-unting nabuo sa panahon ng proseso ng talamak na hypoxia, magpatuloy sa buong tagal nito at kahit na sa ilang oras pagkatapos ng pagtigil nito. Ang mga reaksyong ito ay nagsisiguro sa mahahalagang aktibidad ng katawan sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia na may talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, may kapansanan sa paggana ng paghinga ng mga baga, at mga pangmatagalang kondisyon ng anemic. Ang mga pangunahing mekanismo ng pangmatagalang pagbagay sa panahon ng talamak na hypoxia ay kinabibilangan ng:

patuloy na pagtaas sa ibabaw ng pagsasabog pulmonary alveoli;
mas epektibong ugnayan ng pulmonary ventilation at daloy ng dugo:
compensatory myocardial hypertrophy;
bone marrow hyperplasia at tumaas na hemoglobin content sa dugo.

PM01 "Aktibidad sa diagnostic"

"Pathological Anatomy at Pathological Physiology"
Specialty 060101 "Gamot"

Uri ng aktibidad teoretikal

Pang-edukasyon na panayam sa paksa

Hypoxia

Guro Lenskikh Olga Viktorovna

2015

Lektura Blg. 4
Hypoxia
Mga tanong.

3) pagtaas sa systemic arterial pressure at bilis ng daloy ng dugo;

4) sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo.

Ang sistema ng sirkulasyon ay tumutugon sa isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo: dami ng stroke at pagtaas ng venous return, lumilitaw ang tachycardia, at ang mga depot ng dugo ay walang laman. Ang muling pamamahagi ng dugo pabor sa mahahalagang organo ay mahalaga, na ang utak, puso, at mga glandula ng endocrine ay pangunahing binibigyan ng dugo. Ang paglulunsad ng mga mekanismong ito ay isinasagawa ng mga mekanismo ng reflex (sariling at conjugated reflexes mula sa chemo-receptive at baro-receptive vascular zones). Bilang karagdagan, ang mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo (histamine, adenine nucleotides, lactic acid), pagkakaroon ng vasodilating effect, nagbabago ng vascular tone, na isang kadahilanan sa adaptive redistribution ng dugo.

Mga adaptive na reaksyon ng sistema ng dugo:

1) isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng erythrocytes mula sa bone marrow;

2) pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng erythropoietins sa mga bato at, marahil, iba pang mga organo.

Ang sistema ng dugo (erythron system) ay tumutugon sa isang karagdagang supply ng erythrocytes mula sa depot (kagyat na reaksyon), pag-activate ng erythropoiesis (ito ay pinatunayan ng isang pagtaas sa bilang ng mga mitoses sa normoblasts, isang pagtaas sa mga reticulocytes sa dugo at bone marrow. hyperplasia).

Ang isang pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng hemoglobin ay nag-aambag sa mas kumpletong saturation nito sa oxygen sa mga baga at tumaas na pagbalik sa mga tisyu.

Mga reaksyon ng adaptive ng tissue:

1) paghihigpit sa pagganap na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagtiyak ng transportasyon ng oxygen;

2) isang pagtaas sa pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation at ang aktibidad ng mga enzyme ng respiratory chain;

3) pagpapalakas ng anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang mga sistema ng pag-recycle, iyon ay, ang mga tisyu na kumonsumo ng oxygen, ay nililimitahan ang functional na aktibidad ng mga istruktura na hindi kasangkot sa mga proseso ng biological oxidation. Pinahuhusay nila ang anaerobic ATP synthesis sa mga reaksyon ng glycolysis.

Apurahang yugto ng pagbagay maaaring bumuo sa dalawang direksyon:

1st stage

1. kung ang epekto ng hypoxic factor ay tumigil, kung gayon ang adaptasyon ay hindi bubuo at ang functional system na responsable para sa adaptasyon sa hypoxia ay hindi pinagsama-sama.

2. Kung ang epekto ng hypoxic factor ay nagpapatuloy o pana-panahong paulit-ulit sa loob ng sapat na mahabang panahon, kung gayon ang katawan ay papasok sa ika-2 yugto pangmatagalang adaptasyon.

ika-2 yugto - transisyonal.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagbaba sa aktibidad ng mga sistema na tinitiyak ang pagbagay ng katawan sa hypoxia at isang pagpapahina ng mga reaksyon ng stress sa paulit-ulit na pagkakalantad sa hypoxic factor.

ika-3yugto -satuloy-tuloy pangmatagalang adaptasyon.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagtutol ng katawan sa hypoxic factor. Pangmatagalan Ang pagbagay ay bumababa sa pagbuo ng mas mataas na mga kakayahan sa transportasyon at paggamit ng oxygen:

Ang mga phenomena ay umuunlad sa mga sistema ng transportasyon ng gas hypertrophy At hyperplasia, iyon ay ang masa ng mga kalamnan sa paghinga, pulmonary alveoli, myocardium, at mga neuron ng respiratory center ay tumataas; tumataas ang suplay ng dugo sa mga organ na ito dahil sa pagtaas ng bilang ng gumagana mga daluyan ng maliliit na ugat at ang kanilang hypertrophy;

Ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay tumataas. Nangyayari ito dahil sa pagtaas ng ibabaw ng pulmonary alveoli dahil sa kanilang pagtaas ng pag-uunat dahil sa pagtaas ng bentilasyon (mountain emphysema). Bilang karagdagan, ang pagkamatagusin ng mga lamad ng alveolocapillary ay tumataas.

Ang relasyon ng bentilasyon-perfusion ay bumubuti. Ang alveoli na may mahinang bentilasyon ay pinapatay mula sa suplay ng dugo sa sirkulasyon ng baga, sa gayon ay inaalis ang hindi pantay na bentilasyon-perfusion;

Ang compensatory myocardial hyperfunction ay bubuo (hindi malito sa hypertrophy). Ang mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nauugnay sa isang pagtaas sa kahusayan ng paggamit ng oxygen;

Ang dami ng hemoglobin at pulang selula ng dugo sa bawat dami ng yunit ng dugo ay tumataas; ito ay dahil sa pagkilos ng erythropoietins ng bato at di-bato na pinagmulan;

Ang bilang ng mga subcellular formations (mitochondria, ribosomes) sa bawat yunit ng cell mass ay tumataas. Ito ay dahil sa isang pagtaas sa synthesis ng mga istrukturang protina, na humahantong sa mga phenomena ng hyperplasia at hypertrophy.

ika-4 na yugto- pangwakas:

1. kung ang epekto ng hypoxic factor ay tumigil, ang katawan ay unti-unting nagiging disadapt.

2. Kung ang epekto ng hypoxic factor ay tumaas, ito ay maaaring humantong sa pag-ubos ng functional system at pagkabigo ng adaptasyon at kumpletong pagkahapo ng katawan ay magaganap.
Ikatlong tanong

Mga karamdaman sa paggana ng katawan sa iba't ibang uri ng hypoxia

Kapag hindi sapat o naubos ang mga mekanismo ng adaptive, nangyayari ang mga functional at structural disorder, kabilang ang pagkamatay ng organismo. Ang mga pagbabago sa metabolismo ay unang nangyayari sa metabolismo ng enerhiya at carbohydrate.

A) Mga karamdaman sa paggana sistema ng nerbiyos karaniwang nagsisimula sa saklaw ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos at nagpapakita ng kanilang sarili sa kaguluhan ng pinaka kumplikadong analytical at synthetic na proseso 9, 10. Kadalasan, ang isang uri ng euphoria ay sinusunod, at ang kakayahang sapat na masuri ang sitwasyon ay nawala. Habang lumalalim ang hypoxia, nangyayari ang mga matinding kaguluhan ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (HNA), kabilang ang pagkawala ng kakayahang magbilang, pagkalito at kumpletong pagkawala ng malay. Naka-on na maagang yugto hypoxia, mayroong isang karamdaman sa koordinasyon, una kumplikado, at pagkatapos ay simpleng paggalaw, na nagiging adynamia.

B) Mga Paglabag sirkulasyon ng dugo ay ipinahayag sa tachycardia, pagpapahina ng contractility ng puso, arrhythmias hanggang sa atrial at ventricular fibrillation. Ang presyon ng dugo ay maaaring tumaas sa simula at pagkatapos ay unti-unting bumaba hanggang sa bumagsak 11; nangyayari ang mga microcirculation disorder.

B) Sa sistema paghinga pagkatapos ng yugto ng pag-activate, ang dyspneic phenomena ay nangyayari na may iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga. Pagkatapos ng madalas na panandaliang paghinto ng paghinga, lumilitaw ang terminal (agonal) na paghinga sa anyo ng mga bihirang malalalim na buntong-hininga, unti-unting humihina hanggang sa kumpletong pagtigil.

Pagbabalik-tanaw ng mga kondisyon ng hypoxic

Ang pag-iwas at paggamot ng hypoxia ay nakasalalay sa sanhi na nagdulot nito at dapat ay naglalayong alisin o pahinain ito. Bilang pangkalahatang mga hakbang, tinulungan o artipisyal na paghinga, paghinga ng oxygen sa ilalim ng normal o mataas na presyon, ginagamit ang electropulse therapy para sa mga sakit sa puso, pagsasalin ng dugo, at mga ahente ng pharmacological. Kamakailan, ang mga antioxidant ay naging laganap - mga ahente na naglalayong sugpuin ang libreng radikal na oksihenasyon ng mga lipid ng lamad, na gumaganap ng isang papel sa malaki ang bahagi sa pinsala sa hypoxic tissue, at mga antihypoxant na may direktang kapaki-pakinabang na epekto sa mga proseso ng biological oxidation. Ang paglaban sa hypoxia ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng espesyal na pagsasanay para sa pagtatrabaho sa matataas na lugar, sa mga nakakulong na espasyo at iba pang mga espesyal na kondisyon.

Kamakailan lamang, nakuha ang data sa mga prospect ng paggamit ng dosed hypoxia training ayon sa ilang mga scheme at pagbuo ng pangmatagalang pagbagay dito para sa pag-iwas at paggamot ng mga sakit na naglalaman ng hypoxic component.

Pinapayagan ka ng modernong resuscitation na ibalik ang mahahalagang function ng katawan pagkatapos ng 5 - 6 minuto o higit pa sa klinikal na kamatayan; gayunpaman, ang mas mataas na pag-andar ng utak ay maaaring hindi na maibabalik, na sa mga ganitong kaso ay tumutukoy sa panlipunang kababaan ng indibidwal at nagpapataw ng ilang mga deontological na paghihigpit sa pagiging angkop ng mga hakbang sa resuscitation

Panitikan para sa sariling pag-aaral:

Teksbuk:

Pagtuturo:

Lecture ng guro.

3. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/

8816/ Hypoxia

Mga tanong para sa sariling pag-aaral

Tukuyin ang terminong "hypoxia".
Sabihin ang pag-uuri ng hypoxia ayon sa I.R. Petrov
Palawakin ang mga konsepto ng lokal at pangkalahatang hypoxia
Anong mga uri ng hypoxia ang alam mo batay sa bilis ng pag-unlad at tagal ng kurso?
Kumpletuhin ang pangungusap: "Ang hypoxia ay may mga sumusunod na antas ng kalubhaan...".
Ano ang alam mo tungkol sa exogenous na uri ng hypoxia?
Pangalanan ang mga sanhi ng respiratory hypoxia.
Pag-unlad circulatory hypoxia nangyayari sa ilalim ng mga sumusunod na kondisyon....
Ang hypoxia ng dugo ay maaaring mangyari bilang resulta ng...?
Ano ang alam mo tungkol sa tissue hypoxia?
Ano ang katangian ng stress hypoxia?
Anong uri ng hypoxia ang nangyayari sa kakulangan ng glucose?
Anong mga uri ng hypoxia ang kasama sa mixed hypoxia?
Ano ang pangunahing pathogenesis ng hypoxia?
Ano ang mga paraan ng emergency adaptation ng katawan sa hypoxia?
Sabihin sa amin ang tungkol sa unang yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikalawang yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikatlong yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikaapat na yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Anong mga karamdaman sa utak ang nangyayari sa panahon ng talamak na panandaliang hypoxia?
Anong mga karamdaman sa utak ang nangyayari sa panahon ng talamak na hypoxia?
Anong mga karamdaman sa cardiovascular system ang nangyayari sa panahon ng talamak na panandaliang hypoxia?
Anong mga karamdaman sa cardiovascular system ang nangyayari sa panahon ng talamak na hypoxia?
Sa anong mga kaso nangyayari ang agonal breathing?
Ano ang mga kahihinatnan para sa katawan ng tao na dumanas ng talamak na pangmatagalang hypoxia?
Magbigay ng mga halimbawa ng paggamit ng pagsasanay upang umangkop sa matagal na hypoxia.
Anong payo ang ibibigay mo sa mga matatandang pasyente na dumaranas ng iba't ibang uri ng talamak na hypoxia upang malutas ang problema?

1 Bahagyang presyon (lat.partialis- bahagyang, mula sa lat.mga par- Bahagi) - presyonindibidwal na sangkapgas pinaghalong Ang kabuuang presyon ng pinaghalong gas ay ang kabuuan ng mga bahagyang presyon ng mga bahagi nito.

2 Presyon ng atmospera - kung ano ang sinusukat ng isang espesyal na aparato na tinatawag na barometer ay tinatawag na barometric

3 Hypocapnia(mula sa ibang Griyegoὑπο- - prefix na may halaga ng mahinang kalidad atκαπνός - usok) - isang kondisyon na sanhi ng kakulangan sa CO 2 sa dugo. Nilalamancarbon dioxidesa dugo ay pinananatili ng mga proseso ng paghinga sa isang tiyak na antas, ang paglihis mula sa kung saan ay humahantong sa isang kawalan ng timbang sa balanse ng biochemical sa mga tisyu. Ang hypocapnia ay nagpapakita ng sarili sa pinakamahusay sa anyo ng pagkahilo, at sa pinakamasama ito ay nagtatapos sa pagkawala ng malay.

4 hypoxemia(mula sa ibang Griyegoὑπο- - prefix na may halaga ng mahinang kalidad,novolat.oxygenium- oxygen at ibang Griyegoαἷμα - dugo) - kumakatawan sa pagbaba ng nilalamanoxygen V dugo

5 Hydremia(ibang Griyegoὕδωρ - tubig+ αἷμα - dugo) o hemodelution- medikalterm na nangangahulugang mataas na nilalamantubig V dugo, na humahantong sa isang pagbawas sa tiyak na konsentrasyonpulang selula ng dugo.

6 Konpormasyon ng molekula (mula sa lat.conformatio- hugis, istraktura, lokasyon) - spatial na pag-aayos ng mga atom samolekulatiyak na pagsasaayos

7 Half diffusion

8 Proton(mula sa ibang Griyegoπρῶτος - una, pangunahing) -elementarya na butil.

9 Pagsusuri(ibang Griyegoἀνάλυσις - decomposition, dismemberment) - isang paraan ng pananaliksik na nailalarawan sa pamamagitan ng paghihiwalay at pag-aaral ng mga indibidwal na bahagi ng mga bagay sa pananaliksik.

10 Synthesis- ang proseso ng pagkonekta o pagsasama-sama ng dating hiwalayng mga bagay o mga konsepto sa kabuuan. Ang termino ay nagmula saibang Griyegoσύνθεσις - koneksyon, pagtitiklop, pagbubuklod (συν- - unlapi na may kahulugan ng pagiging tugma ng aksyon, pakikipagsabwatan at θέσις - pag-aayos, paglalagay, pamamahagi, (lugar) posisyon)

11 Pagbagsak(mula sa lat.collapsus- nahulog) kasama kondisyon ng isang pasyente na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo.

1. Pag-uuri at katangian ng mga indibidwal na uri ng hypoxia.
2. Adaptive at compensatory reactions sa panahon ng hypoxia.
3. Diagnosis, therapy at pag-iwas sa hypoxia.

Ang hypoxia (hypoxia) ay isang paglabag sa mga proseso ng oxidative sa mga tisyu na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation (kakulangan ng oxygen, gutom).
Depende sa etiological factor, ang rate ng pagtaas at tagal ng hypoxic state, ang antas ng hypoxia, ang reaktibiti ng katawan, atbp. Ang pagpapakita ng hypoxia ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan ay kumbinasyon ng:
1) agarang kahihinatnan ng pagkakalantad sa hypoxic factor,
2) pangalawang paglabag,
3) pagbuo ng compensatory at adaptive na mga reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na konektado at hindi palaging binibigyan ng malinaw na pagkakaiba.
Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng hypoxia (1979):
1. hypoxic
2. paghinga
3. dugo
4. sirkulasyon
5. tela
6. hyperbaric
7. hyperoxic
8. hypoxia load
9. halo-halong - kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia.
Pag-uuri ng hypoxia ayon sa kalubhaan:
1) nakatago (ibinunyag lamang sa panahon ng pagkarga),
2) nabayaran - walang tissue hypoxia sa pamamahinga dahil sa pag-igting ng mga sistema ng paghahatid ng oxygen,
3) malubha - na may mga decompensation phenomena (sa pamamahinga - kakulangan ng oxygen sa mga tisyu),
4) uncompensated - binibigkas na mga paglabag metabolic proseso may mga sintomas ng pagkalason,
5) terminal - hindi maibabalik.
Pag-uuri ayon sa daloy: ayon sa rate ng pag-unlad at tagal ng daloy:
a) mabilis na kidlat - sa loob ng ilang sampu-sampung segundo,
b) talamak - ilang minuto o sampu-sampung minuto (talamak na pagkabigo sa puso),
c) subacute - ilang oras,
d) talamak - linggo, buwan, taon.

Hypoxic hypoxia - exogenous type ay bubuo na may pagbaba sa barometric pressure O2 (altitude at mountain sickness) o may pagbaba sa partial pressure ng O2 sa inhaled air. Kasabay nito, ang hypoxemia ay bubuo (pO2 sa arterial blood ay bumababa, saturation ng hemoglobin (Hb) na may oxygen (O2) at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Masamang impluwensya Ang hypocapnia, na bubuo na may kaugnayan sa compensatory hyperventilation ng mga baga, ay mayroon ding epekto. Ang hypocapnia ay humahantong sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, kawalan ng timbang ng mga electrolyte sa panloob na kapaligiran ng katawan at pagtaas ng pagkonsumo ng tissue ng O2.
Ang respiratory (pulmonary) na uri ng hypoxia ay nangyayari bilang isang resulta ng kakulangan ng gas exchange sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga kaguluhan sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, o kapag ang O2 diffusion ay mahirap, obstruction of patency respiratory tract, o mga karamdaman ng sentral na regulasyon ng paghinga.
Ang minutong dami ng bentilasyon ay bumababa, ang bahagyang presyon ng O2 sa alveolar air at ang O2 na pag-igting sa dugo ay bumababa, at ang hypercapnia ay idinagdag sa hypoxia.
Ang hypoxia ng dugo (uri ng hemic) ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo na may anemia, hydremia at kapansanan sa kakayahan ng Hb na magbigkis, maghatid at maglabas ng O2 sa mga tisyu, na may pagkalason sa CO, na may pagbuo ng methemoglobin (MetHb ) at ilang mga abnormalidad sa Hb. Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng O2 sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman nito sa mga malubhang kaso sa 4-5 vol%. Kapag ang carboxyhemoglobin (COHb) at MetHb ay nabuo, ang saturation ng natitirang Hb at ang dissociation ng oxyHb sa mga tissue ay maaaring hadlangan at samakatuwid ang O2 tension sa mga tissue at venous blood ay makabuluhang nababawasan habang ang arteriovenous oxygen difference ay bumababa.
Ang circulatory hypoxia (cardiovascular type) ay nangyayari kapag ang mga circulatory disorder ay humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue na may napakalaking pagkawala ng dugo, dehydration, at pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Ang circulatory hypoxia ng vascular origin ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disorder ng vasomotor regulation ng glucocorticoid insufficiency, na may pagtaas sa lagkit ng dugo at pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan na humahadlang sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng ang capillary network. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng O2 sa arterial blood, isang pagbawas sa kanila sa venous blood at isang mataas na arteriovenous na pagkakaiba sa O2.
Ang tissue hypoxia (histotoxic) ay nangyayari dahil sa kapansanan sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng O2 mula sa dugo o dahil sa pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation dahil sa isang matalim na pagbaba sa pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation dahil sa pagsugpo sa biological oxidation ng iba't ibang mga inhibitor. , pagkagambala sa synthesis ng enzyme o pinsala sa mga istruktura ng cell membrane, halimbawa, pagkalason sa cyanides, mabibigat na metal, barbiturates. Sa kasong ito, ang pag-igting, saturation at O2 na nilalaman sa arterial na dugo ay maaaring maging normal hanggang sa isang tiyak na punto, ngunit sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbaba sa arteriovenous na pagkakaiba sa O2 ay katangian ng may kapansanan sa paghinga ng tissue.
Hyperbaric hypoxia (kapag ginagamot ng oxygen sa ilalim altapresyon). Sa kasong ito, ang pag-aalis ng normal na hypoxic na aktibidad ng peripheral chemoreceptors ay humahantong sa pagbawas sa excitability ng DC at pagsugpo ng pulmonary ventilation. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa arterial pCO2, na nagiging sanhi ng dilation mga daluyan ng dugo utak Ang hypercapnia ay humahantong sa pagtaas ng minutong dami ng paghinga at hyperventilation. Bilang resulta, ang pCO2 sa arterial blood ay bumababa, ang mga daluyan ng utak ay makitid at ang pO2 sa tisyu ng utak ay bumababa. Inisyal nakakalason na epekto Ang O2 bawat cell ay nauugnay sa pagsugpo sa mga respiratory enzymes at sa akumulasyon ng mga lipid peroxide na nagdudulot ng pinsala sa mga istruktura ng cellular (lalo na sa mga grupo ng SH enzyme), mga pagbabago sa metabolismo sa tricarboxylic acid cycle at pagkagambala sa synthesis ng high-energy phosphate compounds at ang pagbuo ng mga libreng radikal.
Hyperoxic hypoxia (sa aviation, sa panahon ng oxygen therapy) - maaaring mayroong 2 anyo ng pagkalason sa oxygen - pulmonary at convulsive. Ang pathogenesis ng pulmonary form ay nauugnay sa pagkawala ng "suporta" na function ng inert gas, ang nakakalason na epekto ng O2 sa endothelium ng mga pulmonary vessel - isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, leaching ng surfactant, pagbagsak ng alveoli at ang pagbuo ng atelectasis at pulmonary edema. Ang convulsive form ay nauugnay sa isang matalim na paggulo ng lahat ng bahagi ng central nervous system, lalo na ang brain stem + pagkagambala ng tissue respiration.
Pinaghalong uri ng hypoxia - madalas na sinusunod at kumakatawan sa kumbinasyon ng 2 o higit pang mga pangunahing uri ng hypoxia. Kadalasan, ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang bahagi ng physiological system ng transportasyon at paggamit ng O2. Carbon monoxide aktibong nakikipag-ugnayan sa divalent iron Hb, sa mataas na konsentrasyon mayroon itong direktang nakakalason na epekto sa mga selula, na pumipigil sa sistema ng cytochrome enzyme; Pinipigilan ng mga barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sa parehong oras ay pinipigilan ang DC, na nagiging sanhi ng hypoventilation.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ay unang nangyayari sa metabolismo ng karbohidrat at enerhiya. Sa lahat ng kaso ng hypoxia, ang pangunahing pagbabago ay isang kakulangan ng macroergs. Tumataas ang glycolysis, na humahantong sa pagbaba sa nilalaman ng glycogen at pagtaas ng pyruvate at lactate. Ang labis na lactic, pyruvic at iba pang mga organic na acid ay nakakatulong sa pagbuo ng metabolic acidosis. Ang isang negatibong balanse ng nitrogen ay nangyayari. Bilang resulta ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid, bubuo ang hyperketonemia.
Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ion sa mga biological na lamad ay nagambala, at ang dami ng extracellular potassium ay tumataas.
Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa cell: tumaas na pagkamatagusin ng lamad ng cell → pagkagambala ng ionic equilibrium → pamamaga ng mitochondria → pagpapasigla ng glycolysis → pagbabawas ng glycogen → pagsugpo ng synthesis at pagtaas ng pagkasira ng mga protina → pagkasira ng mitochondria → ergastoplasma, intracellular mesh apparatus → mataba agnas ng cell pagkasira ng lysosome lamad → ani ng hydrolytic enzymes - autolysis at kumpletong pagkasira ng cell.

Adaptive at compensatory reaksyon.
Kapag nalantad sa mga kadahilanan na nagdudulot ng hypoxia, ang mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis ay agad na isinaaktibo. May mga reaksyon na naglalayong umangkop sa medyo panandaliang talamak na hypoxia (nagaganap kaagad) at mga reaksyon na nagbibigay ng adaptasyon sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia.
Ang reaksyon ng respiratory system sa hypoxia ay isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng mga excursion sa paghinga at pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa baga. Ang compensatory hyperventilation ay maaaring maging sanhi ng hypocapnia, na kung saan ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ion sa pagitan ng plasma at mga pulang selula ng dugo, nadagdagan ang paglabas ng mga bikarbonate at mga pangunahing phosphate sa ihi.
Ang mga reaksyon ng sistema ng sirkulasyon ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, shock at minutong OS, bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng dugo sa pabor. ng utak at puso. Kapag umaangkop sa matagal na hypoxia, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari. Dahil sa hyperfunction ng puso at mga pagbabago sa regulasyon ng neuroendocrine, maaaring mangyari ang myocardial hypertrophy, na mayroong compensatory at adaptive na kalikasan.
Ang mga reaksyon ng sistema ng dugo ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto at pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng mga erythropoietic na kadahilanan. Ang pinakamahalaga ay ang mga katangian ng Hb upang magbigkis ng halos normal na halaga ng O2 kahit na may makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng O2 sa alveolar air at sa dugo ng mga pulmonary capillaries. Kasabay nito, ang Hb ay may kakayahang maglabas ng mas malaking halaga ng O2 kahit na may katamtamang pagbaba sa pO2 sa tissue fluid. Ang acidosis ay nagtataguyod ng pagtaas ng dissociation ng O2Hb.
Tela mga mekanismo ng adaptive- limitasyon ng functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagtiyak ng transportasyon ng O2, pagtaas ng pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation, pagpapahusay ng anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang synthesis ng glucocorticoids ay tumataas, na nagpapatatag ng mga lamad ng lysosome at nagpapagana ng mga sistema ng enzyme ng respiratory chain. Ang bilang ng mitochondria sa bawat yunit ng cell mass ay tumataas.

Mga prinsipyo ng diagnostic.
Ang diagnosis ay batay sa mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dynamics ng mga neurological disorder, data mula sa hemodynamic studies (blood pressure, ECG, cardiac output), gas exchange, determinasyon ng O2 sa inspired air, gas content sa alveoli, diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar membrane; pagpapasiya ng transportasyon ng O2 sa dugo; pagpapasiya ng pO2 sa dugo at mga tisyu, pagpapasiya ng acid-rich acid, buffer properties ng dugo, biochemical parameters (lactic at pyruvic acid, blood sugar at urea).

Therapy at pag-iwas.
Dahil sa katotohanan na sa klinikal na kasanayan karaniwang matatagpuan magkahalong anyo hypoxia, ang paggamot nito ay dapat na komprehensibo at nauugnay sa sanhi ng hypoxia sa bawat partikular na kaso.
Sa lahat ng kaso ng hypoxia - respiratory, blood, circulatory, isang unibersal na pamamaraan ay hyperbaric oxygenation. Ito ay kinakailangan upang masira ang mga mabisyo na bilog sa ischemia at pagpalya ng puso. Kaya, sa isang presyon ng 3 atmospheres, ang isang sapat na halaga ng O2 (6 volume%) ay natunaw sa plasma kahit na walang paglahok ng mga pulang selula ng dugo; sa ilang mga kaso kinakailangan na magdagdag ng 3-7% CO2 upang pasiglahin ang DC, palawakin ang mga daluyan ng dugo sa utak at puso, at maiwasan ang hypocapnia.
Para sa circulatory hypoxia, inireseta ang mga gamot para sa puso at hypertension at pagsasalin ng dugo.
Para sa uri ng hemic:
● magsalin ng dugo o erythromass, pasiglahin ang hematopoiesis, gumamit ng mga artipisyal na O2 carrier - perfocarbohydrate substrates (perftoran - “blue blood”),
● pag-alis ng mga produktong metabolic - hemosorption, plasmaphoresis,
● paglaban sa osmotic edema - mga solusyon na may mga osmotic substance,
● para sa ischemia - antioxidants, membrane stabilizer, mga steroid hormone,
● pagpapakilala ng mga substrate na pumapalit sa function ng cytochromes - methylene blue, bitamina C,
● pagtaas ng suplay ng enerhiya sa mga tisyu - glucose.

Ang panloob na kapaligiran ng mga tao at mas matataas na hayop ay natural na naglalaman ng oxygen, carbon dioxide, nitrogen at hindi gaanong halaga ng mga inert na gas. Physiologically significant ang O 2 at CO 2, na nasa katawan sa isang dissolved at biochemically bound state. Ang dalawang gas na ito ang tumutukoy sa gas homeostasis ng katawan. Ang nilalaman ng O 2 at CO 2 ay ang pinakamahalagang kinokontrol na mga parameter ng komposisyon ng gas ng panloob na kapaligiran.

Ang katatagan ng komposisyon ng gas sa sarili nito ay hindi magkakaroon ng anumang kahulugan para sa katawan kung hindi ito nagbibigay para sa pagbabago ng mga pangangailangan ng mga cell para sa paghahatid ng O 2 at ang pagtanggal ng CO 2. Ang katawan ay hindi nangangailangan ng patuloy na komposisyon ng gas ng dugo, cerebrospinal fluid, interstitial fluid, ngunit upang matiyak ang normal na paghinga ng tissue sa lahat ng mga selula at organo. Ang posisyon na ito ay totoo para sa anumang homeostatic na mekanismo at homeostasis ng katawan sa kabuuan.

Ang O 2 ay pumapasok sa katawan mula sa hangin, ang CO 2 ay nabuo sa mga selula sa katawan bilang resulta ng biological oxidation (ang bulk ay nasa Krebs cycle) at inilabas sa pamamagitan ng mga baga sa atmospera. Ang counter-movement na ito ng mga gas ay dumadaan sa iba't ibang kapaligiran ng katawan. Ang kanilang nilalaman sa mga cell ay tinutukoy, una sa lahat, sa pamamagitan ng intensity ng mga proseso ng oxidative. Antas ng aktibidad iba't ibang organo at ang mga tisyu ay patuloy na nagbabago sa proseso ng adaptive na aktibidad. Alinsunod dito, ang mga lokal na pagbabago sa konsentrasyon ng O 2 at CO 2 ay nangyayari sa mga selula. Sa partikular na matinding aktibidad, kapag ang aktwal na paghahatid ng O 2 sa mga selula ay nahuhuli sa pangangailangan ng oxygen, maaaring mangyari ang utang ng oxygen.

16.1.1. Mga mekanismo para sa pag-regulate ng komposisyon ng gas

16.1.1.1. Lokal na mekanismo

Batay sa mga homeostatic na katangian ng hemoglobin. Ang mga ito ay isinasagawa, una, dahil sa pagkakaroon ng allosteric na pakikipag-ugnayan ng O 2 sa mga subunit ng protina ng molekula ng hemoglobin, at pangalawa, dahil sa pagkakaroon ng myoglobin sa mga kalamnan (Fig. 33).

Tinitiyak ng hugis-S na kurba ng hemoglobin oxygen saturation ang mabilis na pagtaas ng dissociation (pagkabulok) ng HbO 2 complex habang bumababa ang presyon ng O 2 mula sa puso patungo sa mga tisyu. Ang pagtaas ng temperatura at acidosis ay nagpapabilis sa agnas ng HbO 2 complex, i.e. Ang O 2 ay napupunta sa tissue. Ang pagbaba ng temperatura (hypothermia) ay ginagawang mas matatag ang complex na ito at mas mahirap para sa O 2 na makatakas sa mga tisyu (isa sa mga posibleng sanhi ng hypoxia sa panahon ng hypothermia).

Ang kalamnan ng puso at kalamnan ng kalansay ay may isa pang "lokal" na mekanismo ng homeostatic. Sa sandali ng pag-urong ng kalamnan, ang dugo ay itinulak palabas ng mga sisidlan, bilang isang resulta kung saan ang O2 ay walang oras upang magkalat mula sa mga sisidlan patungo sa myofibrils. Ang hindi kanais-nais na kadahilanan na ito ay higit na nabayaran ng myoglobin na nilalaman ng myofibrils, na nag-iimbak ng O2 nang direkta sa mga tisyu. Ang affinity ng myoglobin para sa O2 ay mas malaki kaysa sa hemoglobin. Halimbawa, ang myoglobin ay puspos ng O 2 sa pamamagitan ng 95% kahit na mula sa capillary blood, habang para sa hemoglobin sa mga halagang ito ng pO 2 ay nabuo na ang isang malinaw na dissociation. Kasabay nito, na may karagdagang pagbaba sa pO 2, ang myoglobin ay napakabilis na ibibigay ang halos lahat ng nakaimbak na O 2. Kaya, ang myoglobin ay gumaganap bilang isang damper para sa mga biglaang pagbabago sa supply ng oxygen sa gumaganang mga kalamnan.

Gayunpaman, ang mga lokal na mekanismo ng gas homeostasis ay walang kakayahan sa anumang pangmatagalang independiyenteng aktibidad at maaaring isagawa ang kanilang mga pag-andar lamang sa batayan ng mga pangkalahatang mekanismo ng homeostasis. Ito ay dugo na nagsisilbing unibersal na daluyan kung saan kumukuha ang mga selula ng O 2 at kung saan inilalabas nila ang huling produkto ng oxidative metabolism - CO 2.

Alinsunod dito, ang katawan ay may magkakaibang at makapangyarihang mga sistema ng regulasyon ng homeostatic na tinitiyak na ang mga limitasyon ng physiological ng mga pagbabago sa mga parameter ng gas ng dugo ay pinananatili sa loob ng normal na mga limitasyon at ang mga tagapagpahiwatig na ito ay bumalik sa mga limitasyon ng physiological pagkatapos ng kanilang pansamantalang paglihis sa ilalim ng impluwensya ng mga impluwensya ng pathological.

16.1.1.2. Pangkalahatang mekanismo para sa pag-regulate ng komposisyon ng gas ng dugo

Mga pundasyong istruktura.

Sa huli, ang pangunahing mekanismo ay ang panlabas na paghinga, na kinokontrol ng respiratory center.
Ang isa pang mahalagang punto sa istruktura ay ang papel ng mga lamad sa gas homeostasis. Sa antas ng mga lamad ng alveolar, ang paunang at panghuling proseso ng pagpapalitan ng gas sa pagitan ng katawan at panlabas na kapaligiran ay nangyayari, na nagpapahintulot sa lahat ng iba pang bahagi ng gas homeostasis na gumana.

Sa pamamahinga, ang katawan ay tumatanggap ng humigit-kumulang 200 ML ng O 2 bawat minuto at humigit-kumulang sa parehong halaga ng CO 2 ay inilabas. Sa ilalim ng mga kondisyon ng matinding aktibidad (halimbawa, kapag binabayaran ang pagkawala ng dugo), ang halaga ng papasok na O 2 at inilabas na CO 2 ay maaaring tumaas ng 10-15 beses, i.e. Ang panlabas na sistema ng paghinga ay may malaking potensyal na reserba, na isang mapagpasyang bahagi ng homeostatic function nito.

16.1.1.3. Regulasyon ng minutong dami ng paghinga

Ang pinakamahalagang regulated na proseso kung saan nakasalalay ang constancy ng komposisyon ng alveolar air ay ang minutong dami ng paghinga (MVR), na tinutukoy ng iskursiyon. dibdib at dayapragm.

MOR=respiratory frequency x (tidal volume - ang dami ng dead space sa trachea at large bronchi). Tinatayang normal na MOD = 16 x (500 ml - 140 ml) = 6 l.

Ang kalikasan at intensity ng mga paggalaw ng paghinga ay nakasalalay sa aktibidad ng pangunahing yunit ng kontrol ng panlabas na sistema ng regulasyon ng paghinga - ang sentro ng paghinga. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang CO 2 at O 2 ay sa ngayon ang nangingibabaw na pamantayan sa sistema ng regulasyon sa paghinga. Ang iba't ibang uri ng impluwensyang "hindi gas" (temperatura, sakit, emosyon) ay maaaring isagawa sa kondisyon na ang regulatory na impluwensya ng CO 2 at O 2 ay pinananatili (Larawan 34).

16.1.1.4. regulasyon ng CO 2

Ang pinakamahalagang regulator ng panlabas na paghinga at ang nagdadala ng isang tiyak na stimulating effect sa respiratory center ay CO 2 . Kaya, ang regulasyon ng CO 2 ay nauugnay sa direktang epekto nito sa respiratory center.

Bilang karagdagan sa direktang epekto sa gitna ng medulla oblongata (1), walang alinlangan ang paggulo ng respiratory center sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses mula sa mga peripheral na receptor ng sino-carotid (2a) at cardio-aorthalmic zone (2b). ), nasasabik ng CO 2.

16.1.1.5. Regulasyon ng O 2

Nakararami ang isang reflex excitation ng respiratory center mula sa chemoreceptors ng sino-carotid zone na may pagbaba sa pO2 ng dugo. Ang napakataas na sensitivity ng mga receptor ng mga istrukturang ito sa O 2 ay ipinaliwanag ng mataas na rate ng mga proseso ng oxidative. Ang glomerular tissue ay kumokonsumo ng 1 ml O 2 /min kada gramo ng tuyong tissue, na ilang beses na mas mataas kaysa sa parehong halaga para sa tissue ng utak.

16.2. Patolohiya ng paghinga

Anumang mga kaguluhan sa dugo pO 2 at pCO 2 ay humantong sa mga pagbabago sa aktibidad ng respiratory center, regulasyon ng mekanismo na tinitiyak ang gas homeostasis.

16.2.1. Mga kaguluhan ng gas homeostasis

Ang mga pagbabago sa nilalaman ng pO 2 at pCO 2 ay sanhi ng: 16.2.1.1. Dahil sa pagkagambala ng panlabas na respiration apparatus (tinitiyak ang saturation ng crop na may oxygen at pag-alis ng CO 2). Ang mga halimbawa ay maaaring: akumulasyon ng exudate sa mga baga, mga sakit sa mga kalamnan sa paghinga, "adenoid mask" sa mga bata, diphtheritic at false croup. 16.2.1.2. Dahil sa pagkagambala ng internal respiration apparatus (transportasyon at paggamit ng O 2, CO 2). Ang mga sanhi at pathogenesis ng mga ito mga kondisyon ng pathological ay medyo mahusay na ipinakita sa aklat-aralin sa pathophysiology ni A.D. Ado at mga co-authors, I.H. Zaiko at mga kapwa may-akda, samakatuwid ay tatalakayin natin nang mas detalyado ang mga kahihinatnan ng mga paglabag sa parehong panlabas at panloob na respiratory apparatus - gutom sa oxygen, i.e. hypoxia. 16.2.1.3. Kaya, gutom sa oxygen tissues (hypoxia) - isang kondisyon na nangyayari kapag ang paghahatid o pagkonsumo ng O 2 ay may kapansanan. Ang matinding pagpapahayag ng hypoxia ay anoxia (kakulangan ng O2 sa dugo at mga tisyu).

16.2.1.4. Pag-uuri ng hypoxia

Upang sinasadyang malutas ang problemang ito para sa iyong sarili, dapat mong tandaan na ang pangunahing kondisyon para sa disequilibrium bilang tanda ng buhay ay supply ng enerhiya. Ang oxygen na nalalanghap natin ay kailangan para sa mga proseso ng oxidative, ang pangunahing isa ay ang pagbuo ng ATP sa respiratory chain. Ang papel ng oxygen dito ay upang alisin ang mga electron mula sa huling kadena ng mga cytochromes, i.e. maging acceptor. Sa pagkilos ng phosphorylation na nauugnay sa prosesong ito, lumilitaw ang ATP sa mitochondria ng aerobes.

Sa kasalukuyan, mayroong 5 pathogenetic na uri ng hypoxia. Madali silang matandaan sa pamamagitan ng pagsubaybay sa landas ng oxygen mula sa atmospera hanggang sa respiratory chain (Larawan 35).

Ang unang bloke ng supply ng oxygen ay ang resulta ng pagbaba ng oxygen sa inhaled air. Ang ganitong uri ng hypoxia ay aktibong pinag-aralan ng namumukod-tanging Russian pathophysiologist na si N.N. Sirotinin, na tumataas sa isang pressure chamber sa taas na humigit-kumulang 8500 m. Nakaranas siya ng cyanosis, pagpapawis, pag-twitch ng mga limbs, at pagkawala ng malay. Nalaman niya na ang pagkawala ng malay ay ang pinaka-maaasahang criterion para sa pagtatatag ng altitude sickness.
2nd block - nangyayari sa mga sakit ng panlabas na respiratory apparatus (mga sakit sa baga at respiratory center), samakatuwid ito ay tinatawag na respiratory hypoxia.
3rd block - nangyayari sa mga sakit buong puso- sistemang bascular, na nakapipinsala sa transportasyon ng oxygen at tinatawag na cardiovascular (circulatory) hypoxia.
4th block - nangyayari sa anumang pinsala sa blood oxygen transport system - red blood cells - at tinatawag na blood (hemic) hypoxia. Ang lahat ng apat na uri ng block ay humahantong sa hypoxemia (pagbaba ng pO 2 sa dugo).
5th block - nangyayari kapag ang respiratory chain ay nasira, halimbawa, sa pamamagitan ng arsenic, cyanides nang walang phenomenon ng hypoxemia.
Ika-6 na bloke - halo-halong hypoxia (halimbawa, na may hypovolemic shock).

16.2.1.5. Talamak at talamak na hypoxia

Ang lahat ng mga uri ng hypoxia, sa turn, ay nahahati sa talamak at talamak. Ang mga talamak ay nangyayari nang napakabilis (halimbawa, kasama ang ika-3 bloke - mabigat na pagkawala ng dugo, kasama ang ika-4 - pagkalason sa CO, kasama ang ika-5 - pagkalason sa cyanide).

Ang isang kumpletong kakulangan ng oxygen - anoxia - ay nangyayari sa isang estado ng inis, tinatawag na asphyxia. Sa pediatrics, kilala ang bagong panganak na asphyxia. Ang sanhi ay depression ng respiratory center o aspiration amniotic fluid. Sa dentistry, ang asphyxia ay posible dahil sa mga pinsala at sakit maxillofacial na lugar at maaaring maging likas na aspirasyon (pagdaloy ng dugo, uhog, pagsusuka sa puno ng paghinga), sagabal (pagbara ng bronchus, trachea ng mga dayuhang katawan, mga fragment ng buto, ngipin), dislokasyon (pag-alis ng mga nasirang tissue).

Ang kinahinatnan ng asphyxia ay ang pagkamatay ng mga pinaka-sensitive na tissue. Sa lahat mga functional na sistema ang cortex ng cerebral hemispheres ay pinaka-sensitibo sa pagkilos ng hypoxia. Mga dahilan para sa mataas na sensitivity: ang cortex ay nabuo pangunahin sa pamamagitan ng mga katawan ng mga neuron na mayaman sa Nissl na katawan - ribosomes, kung saan ang biosynthesis ng protina ay nagaganap na may pambihirang intensity (tandaan ang mga proseso ng pangmatagalang memorya, axonal transport). Dahil ang prosesong ito ay sobrang enerhiya-intensive, nangangailangan ito ng malaking halaga ng ATP, at hindi nakakagulat na ang pagkonsumo ng oxygen at pagiging sensitibo sa kakulangan ng oxygen sa cerebral cortex ay napakataas.

Ang pangalawang tampok ng cortex ay ang pangunahing aerobic na landas ng paggawa ng ATP. Glycolysis, isang oxygen-free pathway para sa pagbuo ng ATP, ay lubhang mahinang ipinahayag sa cortex at hindi kayang bayaran ang kakulangan ng ATP sa ilalim ng hypoxic na kondisyon.

16.2.1.6. Kumpleto at hindi kumpletong pagsara ng cerebral cortex sa panahon ng talamak na hypoxia

Sa hypoxia, posible ang hindi kumpletong lokal na pagkamatay ng mga cortical neuron o kumpletong pagsara ng cerebral cortex. Ang kumpletong arises sa mga klinikal na setting kapag huminto ang puso ng higit sa 5 minuto. Halimbawa, sa panahon ng mga surgical procedure, ang resuscitation ay sumusukat sa isang estado ng klinikal na kamatayan. Sa kasong ito, ang indibidwal ay hindi na maibabalik ang kakayahang iugnay ang pag-uugali sa mga batas ng lipunan, i.e. nawawala ang panlipunang pagpapasiya (pagkawala ng kakayahang umangkop sa mga kondisyon sa kapaligiran, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi, pagkawala ng pagsasalita, atbp.). Pagkaraan ng ilang oras, ang mga naturang pasyente ay namamatay. Kaya, ang kumpletong pag-shutdown ng cerebral cortex ay sinamahan ng isang hindi maibabalik na pagkawala ng mga nakakondisyon na reflexes sa mga hayop at panlipunan, komunikasyon na mga function sa mga tao.

Kapag ang cerebral cortex ay bahagyang naka-off, halimbawa, bilang resulta ng lokal na hypoxia sa panahon ng vascular thrombosis o cerebral hemorrhage, nawawala ang paggana. cortical analyzer sa isang lugar ng anoxia, ngunit, hindi tulad ng kumpletong pagsara, sa sa kasong ito posibleng ibalik ang nawalang function gamit ang peripheral na bahagi ng analyzer.

16.2.1.7. Talamak na hypoxia

Ang talamak na hypoxia ay nangyayari kapag ang isang tao ay nalantad sa mababang presyon ng atmospera sa loob ng mahabang panahon at, nang naaayon, kakulangan ng pagkonsumo ng oxygen, kapag ang aktibidad ng respiratory at cardiovascular ay may kapansanan. Ang mga sintomas ng talamak na hypoxia ay dahil sa mababang rate ng biochemical at physiological na proseso dahil sa kapansanan sa pagbuo ng macroerg ATP. Ang kakulangan sa ATP ay sumasailalim sa pagbuo ng mga sintomas ng talamak na hypoxia. Sa dentistry, ang isang halimbawa ay ang pag-unlad ng periodontal disease na may microangiopathy.

16.2.1.8. Mga mekanismo ng cellular ng mga pathological na epekto ng hypoxia

Batay sa materyal na sinuri, maaari tayong gumuhit ng unang konklusyon: ang hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng kakulangan sa ATP. Ang pathogenetic link ay ang kakulangan ng oxygen, na nag-aalis ng mga electron mula sa respiratory chain.

Sa una, sa panahon ng hypoxia, ibinabalik ng mga electron ang lahat ng cytochromes ng respiratory chain at ang ATP ay tumigil na mabuo. Sa kasong ito, nangyayari ang isang compensatory switch metabolismo ng karbohidrat para sa anaerobic oxidation. Ang kakulangan ng ATP ay nag-aalis ng pagbabawal na epekto nito sa phosphofructokinase, ang enzyme na nagpapasimula ng glycolysis, at ang lipolysis at gluconeogenesis mula sa pyruvate, na nabuo mula sa mga amino acid, ay pinahusay. Ngunit ito ay isang hindi gaanong mahusay na paraan ng paggawa ng ATP. Bilang karagdagan, bilang isang resulta ng hindi kumpletong oksihenasyon ng glucose sa landas na ito, nabuo ang lactic acid - lactate. Ang akumulasyon ng lactate ay humahantong sa intracellular acidosis.

Samakatuwid ang 2nd pangunahing konklusyon: hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng acidosis. Ang buong karagdagang kurso ng mga kaganapan na humahantong sa pagkamatay ng cell ay nauugnay sa 3rd factor - pinsala sa biomembranes. Isaalang-alang natin ito nang mas detalyado gamit ang halimbawa ng mitochondrial membranes.

Tissue hypoxia at pinsala sa biomembranes (BM)

Ang tissue hypoxia ay sa ilang lawak ay isang normal na kondisyon para sa masinsinang gumaganang tissue. Gayunpaman, kung magpapatuloy ang hypoxia sa loob ng sampu-sampung minuto, nagiging sanhi ito ng pagkasira ng cell na nababaligtad lamang ng maagang yugto. Ang likas na katangian ng punto ng "irreversibility" - ang problema ng pangkalahatang patolohiya - ay namamalagi sa antas ng cell biomembranes.

Mga pangunahing yugto ng pinsala sa cell

Kakulangan ng ATP at akumulasyon ng Ca 2+. Ang unang panahon ng hypoxia ay pangunahing humahantong sa pinsala sa "mga makina ng enerhiya" ng cell - mitochondria (MX). Ang pagbawas sa pagkakaroon ng oxygen ay humahantong sa pagbaba ng produksyon ng ATP sa respiratory chain. Ang isang mahalagang kahihinatnan ng kakulangan sa ATP ay ang kawalan ng kakayahan ng naturang MX na maipon ang Ca 2+ (pump out mula sa cytoplasm)
Ang akumulasyon ng Ca 2+ at pag-activate ng phospholipases. Ang mahalaga para sa aming problema ay ang Ca 2+ ay nagpapagana ng mga phospholipases, na nagiging sanhi ng hydrolysis ng phospholipid layer. Ang mga lamad ay patuloy na nakalantad sa mga potensyal na pagkakaiba: mula 70 mV sa lamad ng plasma hanggang 200 mV sa MX. Ang isang napakatibay na insulator lamang ang makatiis sa gayong potensyal na pagkakaiba. Ang phospholipid layer ng biomembranes (BM) ay isang natural na insulator.
Pag-activate ng phospholipases - mga depekto sa BM - pagkasira ng kuryente. Kahit na ang mga maliliit na depekto sa naturang insulator ay magiging sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay ng electrical breakdown (isang mabilis na pagtaas ng electric current sa pamamagitan ng mga lamad, na humahantong sa kanilang mekanikal na pagkasira). Ang mga phospholipase, na sumisira sa mga phospholipid, ay nagdudulot ng gayong mga depekto. Mahalagang ma-penetrate ang BM electric shock sa ilalim ng impluwensya ng potensyal na nabuo ng BM mismo o ng isang electric current na inilapat mula sa labas.
Ang pagkasira ng kuryente ay isang paglabag sa pag-andar ng barrier ng biomembrane. Ang BM ay nagiging permeable sa mga ion. Para sa MX ito ay K +, na sagana sa cytoplasm. Para sa plasma membrane, ito ay sodium sa extracellular space.
Bottom line: ang potassium at sodium ions ay lumipat sa MX o cell, na humahantong sa pagtaas ng osmotic pressure. Ang mga agos ng tubig ay "bubulwak" sa likod nila, na hahantong sa pamamaga ng MX at pamamaga ng cell. Ang nasabing namamagang MX ay hindi makakabuo ng ATP at ang mga cell ay namamatay.

Konklusyon. Ang hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng isang triad: ATP deficiency, acidosis at pinsala sa biomembranes. Samakatuwid, ang therapy ng mga kondisyon ng hypoxic ay dapat magsama ng mga inhibitor ng phospholipase, halimbawa, bitamina E.

16.2.1.9. Mga mekanismo ng homeostatic sa panahon ng hypoxia

Ang mga ito ay batay sa mga mekanismo ng homeostatic na tinalakay sa itaas para sa pagpapanatili ng komposisyon ng gas ng dugo. Bumalik tayo sa Fig. 35.

Ang reaksyon ng panlabas na respiratory apparatus ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng igsi ng paghinga. Ang dyspnea ay isang pagbabago sa ritmo at lalim ng paghinga sa panahon ng hypoxia. Depende sa tagal ng paglanghap at pagbuga, ang expiratory at inspiratory dyspnea ay nakikilala.
Expiratory - nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapahaba ng expiratory phase dahil sa hindi sapat na elastikong lakas ng mga tisyu ng baga. Karaniwan, ang pag-activate ng pagbuga ay nangyayari dahil sa mga puwersang ito. Sa pagtaas ng paglaban sa daloy ng hangin dahil sa spasm ng bronchioles, ang nababanat na puwersa ng mga baga ay hindi sapat at ang mga intercostal na kalamnan at ang diaphragm ay konektado.
Inspiratory - nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapahaba ng yugto ng paglanghap. Ang isang halimbawa ay ang stenotic breathing dahil sa pagpapaliit ng lumen ng trachea at upper respiratory tract dahil sa laryngeal edema, diphtheria, at mga banyagang katawan.
Ngunit pinahihintulutan na magtanong: ang lahat ba ng igsi ng paghinga ay kabayaran? Tandaan natin na ang isa sa mga tagapagpahiwatig ng kahusayan sa paghinga ay MOD. Kasama sa pormula para sa kahulugan nito ang konsepto ng "dami ng patay na espasyo" (tingnan ang 16.1.1.3.). Kung ang igsi ng paghinga ay madalas at mababaw (tachypnea), hahantong ito sa pagbaba ng tidal volume habang pinapanatili ang volume ng dead space, at ang resulta ng mababaw na paghinga ay magiging parang pendulum na paggalaw ng hangin sa dead space. Sa kasong ito, ang tachypnea ay hindi kabayaran sa lahat. Ang madalas at malalim na paghinga lamang ang maituturing na ganoon.
Ang pangalawang mekanismo ng homeostatic ay isang pagtaas sa transportasyon ng oxygen, posible sa pamamagitan ng pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo, i.e. mas maputi kaysa sa madalas at malakas na contraction ng puso. Ang tinatayang normal na cardiac output (MCV) ay katumbas ng stroke volume na na-multiply sa heart rate, i.e. MOS = 100 x 60 = 6 l. Para sa tachycardia, MVR = 100 x 100 = 10 l. Ngunit sa kaso ng patuloy na hypoxia, na humahantong sa kakulangan sa enerhiya, gaano katagal gagana ang compensatory mechanism na ito? Hindi, sa kabila ng medyo malakas na sistema ng glycolysis sa myocardium.
Ang ikatlong mekanismo ng homeostatic ay nadagdagan ang erythropoiesis, na humahantong sa pagtaas ng nilalaman ng Hb sa dugo at pagtaas ng transportasyon ng oxygen. Sa talamak na hypoxia (pagkawala ng dugo), ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay tumataas dahil sa kanilang paglabas mula sa depot. Sa kaso ng talamak na hypoxia (pananatili sa mga bundok, pangmatagalang sakit ng cardiovascular system), ang konsentrasyon ng erythropoietin ay tumataas at ang hematopoietic function ng bone marrow ay tumataas. Samakatuwid, ang mga umaakyat ay dumaan sa isang panahon ng acclimatization bago bumagyo sa mga taluktok ng bundok. N.N. Sirotinin pagkatapos ng pagpapasigla ng hematopoiesis (lemon juice + 200 g ng sugar syrup + ascorbic acid) "rosas" sa pressure chamber sa taas na 9750 m.
Isa pang kawili-wiling halimbawa ng pagkakaiba-iba ng phenotypic adaptations ng isang organismo sa hindi kanais-nais na mga kondisyon ang panlabas na kapaligiran ay dinala ng domestic scientist na si Chizhevsky. Naging interesado siya kung bakit ang mga tupa ng bundok ay may napakalakas (hanggang 7 kg) na mga sungay, na medyo mahirap isuot sa mataas na bundok. Noong nakaraan, ipinapalagay na ang mga tupa ay sumisipsip ng suntok sa lupa gamit ang kanilang mga sungay kapag tumatalon sa kalaliman. Natuklasan ni Chizhevsky na ang mga karagdagang reservoir para sa bone marrow ay inilagay sa mga sungay ng mga tupa.
Kung ang lahat ng nakaraang mga mekanismo ng homeostatic ay naglalayong sa paghahatid ng oxygen, kung gayon ang huling, ika-4 na mekanismo - sa antas ng tissue, ay direktang naglalayong alisin ang kakulangan sa ATP. Ang pagsasama ng mga mekanismo ng kompensasyon (mga enzyme ng lipolysis, glycolysis, transamination, gluconeogenesis) sa kasong ito ay dahil sa impluwensya ng higit pa mataas na lebel regulasyon ng hematopoiesis - ng endocrine system. Ang hypoxia ay isang nonspecific na stressor kung saan ang katawan ay tumutugon sa pamamagitan ng pagpapasigla ng SAS at ang stress response ng hypothalamus-pituitary-adrenal cortex system, kabilang ang karagdagang mga landas supply ng enerhiya: lipolysis, gluconeogenesis.

Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Belarus

Belarusian State Medical University

DEPARTMENT OF PATHOLOGICAL PHYSIOLOGY

E.V. Leonova, F.I. Vismont

HYPOXIA

(patophysiological aspeto)

UDC 612.273.2(075.8)

Tagasuri: Dr. med. Sciences, Propesor M.K. Niedzwiedz

Inaprubahan ng University Scientific and Methodological Council

Leonova E.V.

Hypoxia (pathophysiological aspeto): Paraan. mga rekomendasyon

/E.V. Leonova, F.I. Vismont - Mn.: BSMU, 2002. - 22 p.

Ang publikasyon ay naglalaman ng isang maikling buod ng pathophysiology ng hypoxic na kondisyon. Ang isang pangkalahatang paglalarawan ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological ay ibinigay; Ang mga isyu ng etiology at pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory-adaptive reactions at dysfunctions, mekanismo ng hypoxic necrobiosis, adaptation sa hypoxia at disadaptation ay tinalakay.

UDC 612.273.2(075.8)

BBK 28.707.3 &73

Medikal na Unibersidad, 2002

1. Mga katangian ng pagganyak Mga paksa

Kabuuang oras mga klase: 2 akademikong oras para sa mga mag-aaral ng Faculty of Dentistry, 3 – para sa mga mag-aaral ng medical-prophylactic, medical-prophylactic at pediatric faculty.

Manual na pang-edukasyon at pamamaraan idinisenyo upang i-optimize ang proseso ng edukasyon at inaalok upang ihanda ang mga mag-aaral para sa praktikal na aralin sa paksang "Hypoxia". Ang paksang ito ay tinalakay sa seksyong “Karaniwang mga proseso ng pathological". Ang impormasyong ibinigay ay sumasalamin sa koneksyon sa mga sumusunod na paksa ng paksa: "Patophysiology ng panlabas na sistema ng paghinga", "Patophysiology ng cardiovascular system", "Patophysiology ng sistema ng dugo", "Patophysiology ng metabolismo", "Mga karamdaman ng acid -base state”.

Ang hypoxia ay isang pangunahing elemento sa pathogenesis ng iba't ibang mga sakit at mga kondisyon ng pathological. Sa anumang proseso ng pathological, ang kababalaghan ng hypoxia ay nangyayari; ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng pinsala sa maraming mga sakit at sinamahan ng talamak na pagkamatay ng katawan, anuman ang mga sanhi na sanhi nito. Gayunpaman, sa literatura na pang-edukasyon, ang seksyong "Hypoxia", kung saan naipon ang malawak na materyal, ay ipinakita nang napakalawak, na may mga hindi kinakailangang detalye, na nagpapahirap na maunawaan para sa mga dayuhang mag-aaral na, dahil sa hadlang sa wika, ay nahihirapan sa pagkuha ng mga tala sa mga lecture. Ang nasa itaas ang dahilan ng pagsulat ng manwal na ito. Ang manual ay nagbibigay ng isang kahulugan at pangkalahatang mga katangian ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological, maikling tinatalakay ang etiology at pathogenesis ng iba't ibang uri nito, compensatory at adaptive reactions, dysfunction at metabolism, mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis; nagbibigay ng ideya ng pagbagay sa hypoxia at disadaptation.

Layunin ng aralin - pag-aralan ang etiology, pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory at adaptive reactions, dysfunction at metabolism, mekanismo ng hypoxic necrobiosis, adaptation sa hypoxia at disadaptation.

Mga layunin ng aralin

Ang mag-aaral ay dapat:

Kahulugan ng hypoxia, mga uri nito;

Pathogenetic na katangian ng iba't ibang uri ng hypoxia;

Compensatory-adaptive reaksyon sa panahon ng hypoxia, ang kanilang mga uri, mekanismo;

Mga paglabag sa pangunahing mahahalagang pag-andar at metabolismo sa panahon ng hypoxic na kondisyon;

Mga mekanismo ng pinsala sa cell at pagkamatay sa panahon ng hypoxia (mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis);

Ang mga pangunahing pagpapakita ng dysbarism (decompression);

Mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia at disadaptation.

Magbigay ng isang matibay na konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng isang hypoxic na estado at ang likas na katangian ng hypoxia batay sa anamnesis, klinikal na larawan, komposisyon ng gas sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng katayuan ng acid-base.

3. Maging pamilyar sa mga klinikal na pagpapakita ng hypoxic na kondisyon.

2. Mga tanong sa pagsusulit sa mga kaugnay na disiplina

1. Oxygen homeostasis, ang kakanyahan nito.

2. Ang sistema para sa pagbibigay ng oxygen sa katawan, mga bahagi nito.

3. Structural at functional na mga katangian ng respiratory center.

4. Sistema ng transportasyon ng oxygen sa dugo.

5. Pagpapalitan ng gas sa baga.

6. Acid-base na estado ng katawan, mga mekanismo ng regulasyon nito.

3. Subukan ang mga tanong sa paksa ng aralin

1. Kahulugan ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological.

2. Pag-uuri ng hypoxia ayon sa a) etiology at pathogenesis, b) prevalence ng proseso, c) bilis ng pag-unlad at tagal, d) antas ng kalubhaan.

3. Pathogenetic na katangian ng iba't ibang uri ng hypoxia.

4. Compensatory-adaptive na mga reaksyon sa panahon ng hypoxia, ang kanilang mga uri, mga mekanismo ng paglitaw.

5. Functional at metabolic disorder sa panahon ng hypoxia.

6. Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis.

7. Dysbarism, ang mga pangunahing pagpapakita nito.

8. Adaptation sa hypoxia at disadaptation, mga mekanismo ng pag-unlad.

4. Hypoxia

4.1. Kahulugan ng konsepto. Mga uri ng hypoxia.

Ang hypoxia (oxygen starvation) ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang isang resulta ng kakulangan ng biological oxidation at ang nagresultang kakulangan sa enerhiya ng mga proseso ng buhay. Depende sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad, ang hypoxia ay nakikilala:

· exogenous , na nagmumula kapag ang sistema ng supply ng oxygen ay apektado ng mga pagbabago sa nilalaman nito sa inhaled air at (o) mga pagbabago sa pangkalahatang barometric pressure - hypoxic (hypo- at normobaric), hyperoxic (hyper- at normobaric);

· panghinga (panghinga);

· sirkulasyon (ischemic at congestive);

· hemic (anemiko at dahil sa hindi aktibo ng hemoglobin);

· tissue (kapag ang kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen ay may kapansanan o kapag ang mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation ay hindi magkakaugnay);

· substrate (na may kakulangan ng mga substrate);

· nagre-reload ("load hypoxia");

· magkakahalo .

Ang hypoxia ay nakikilala din: a) sa ibaba ng agos, mabilis na kidlat, na tumatagal ng ilang sampu-sampung segundo; talamak - sampu-sampung minuto; subacute - oras, sampu-sampung oras, talamak - linggo, buwan, taon; b) ayon sa pagkalat - pangkalahatan at panrehiyon; c) ayon sa kalubhaan - banayad, katamtaman, malubha, kritikal (nakamamatay) na mga anyo.

Ang mga pagpapakita at kinalabasan ng hypoxia ay nakasalalay sa likas na katangian ng etiological factor, ang indibidwal na reaktibiti ng katawan, ang antas ng kalubhaan, ang bilis ng pag-unlad, at ang tagal ng proseso.

4.2. Etiology at pathogenesis ng hypoxia

4.2.1. Hypoxic hypoxia

a) Hypobaric. Nangyayari kapag ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay bumababa, sa isang bihirang kapaligiran. Nangyayari kapag umaakyat sa mga bundok (mountain sickness) o kapag lumilipad sa sasakyang panghimpapawid (altitude sickness, pilot's sickness). Ang mga pangunahing kadahilanan na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa pathological ay: 1) isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (hypoxia); 2) pagbaba sa presyon ng atmospera (decompression o dysbarism).

b) Normobaric. Nabubuo ito sa mga kaso kung saan ang pangkalahatang barometric pressure ay normal, ngunit ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay nabawasan. Pangunahin itong nangyayari sa mga kondisyong pang-industriya (trabaho sa mga minahan, mga problema sa sistema ng supply ng oxygen ng isang cabin ng sasakyang panghimpapawid, sa mga submarino, at nangyayari din kapag nananatili sa maliliit na silid na may malaking pulutong ng mga tao.)

Sa hypoxic hypoxia, ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled at alveolar air ay bumababa; pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo; nangyayari ang hypocapnia, na sinusundan ng hypercapnia.

4.2.2. Hyperoxic hypoxia

a) Hyperbaric. Nangyayari sa mga kondisyon ng labis na oxygen ("gutom sa gitna ng maraming"). Ang "dagdag" na oxygen ay hindi ginagamit para sa mga layunin ng enerhiya at plastik; pinipigilan ang mga proseso ng biological oxidation; pinipigilan ang paghinga ng tissue ay isang mapagkukunan ng mga libreng radical na nagpapasigla sa lipid peroxidation, nagiging sanhi ng akumulasyon ng mga nakakalason na produkto, at nagdudulot din ng pinsala sa pulmonary epithelium, pagbagsak ng alveoli, nabawasan ang pagkonsumo ng oxygen, at sa huli ay nagambala ang metabolismo, nangyayari ang mga kombulsyon, coma ( komplikasyon ng hyperbaric oxygenation).

b) Normobaric. Nabubuo bilang isang komplikasyon kapag oxygen therapy kapag ang mataas na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa mahabang panahon, lalo na sa mga matatandang tao, kung saan ang aktibidad ng antioxidant system ay bumababa sa edad.

Sa hyperoxic hypoxia, bilang isang resulta ng pagtaas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, ang air-venous gradient nito ay tumataas, ngunit ang rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial blood at ang rate ng pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay bumababa, under-oxidized naiipon ang mga produkto, at nangyayari ang acidosis.

4.2.3. Hypoxia sa paghinga

Nabubuo bilang isang resulta ng kakulangan ng palitan ng gas sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, pagkagambala sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, kahirapan sa pagsasabog ng oxygen (mga sakit sa baga, trachea, bronchi, dysfunction ng respiratory center; pneumo-, hydro-, hemothorax, pamamaga, emphysema, sarcoidosis, asbestosis baga; mekanikal na mga hadlang sa air intake; lokal na kawalan ng laman ng mga daluyan ng baga, Problema sa panganganak mga puso). Sa respiratory hypoxia, bilang isang resulta ng kapansanan sa pagpapalitan ng gas sa baga, bumababa ang pag-igting ng oxygen sa arterial blood, nangyayari ang arterial hypoxemia, sa karamihan ng mga kaso dahil sa pagkasira ng alveolar ventilation, na sinamahan ng hypercapnia.

4.2.4. Circulatory (cardiovascular) hypoxia

Nangyayari kapag ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay humantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu. Ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig at pathogenetic na batayan ng pag-unlad nito ay isang pagbawas sa minutong dami ng dugo. Mga sanhi: mga karamdaman ng aktibidad ng puso (atake sa puso, cardiosclerosis, labis na karga sa puso, mga kaguluhan sa balanse ng electrolyte, regulasyon ng neurohumoral ng pag-andar ng puso, tamponade ng puso, pagkawasak ng pericardial cavity); hypovolemia (napakalaking pagkawala ng dugo, nabawasan ang daloy ng venous na dugo sa puso, atbp.). Sa circulatory hypoxia, ang rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial at capillary na dugo ay bumababa sa normal o nabawasan na nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, isang pagbaba sa mga indicator na ito sa venous blood, at isang mataas na arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen.

4.2.5. Dugo (hemic) hypoxia

Nabubuo ito na may pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo. Mga sanhi: anemia, hydremia; kapansanan sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, maghatid at maglabas ng oxygen sa mga tisyu sa panahon ng mga pagbabago sa husay sa hemoglobin (pagbuo ng carboxyhemoglobin, pagbuo ng methemoglobin, mga abnormalidad na tinutukoy ng genetically ng HB). Sa hemic hypoxia, bumababa ang oxygen content sa arterial at venous blood; bumababa ang pagkakaiba ng arteriovenous oxygen.

4.2.6. Hypoxia ng tissue

Mayroong pangunahin at pangalawang tissue hypoxia. Ang pangunahing tissue (cellular) hypoxia ay kinabibilangan ng mga kondisyon kung saan mayroong pangunahing pinsala sa apparatus cellular respiration. Ang pangunahing pathogenetic na kadahilanan ng pangunahing tissue hypoxia: a) nabawasan ang aktibidad ng respiratory enzymes (cytochrome oxidase sa kaso ng cyanide poisoning), dehydrogenases (pagkilos ng malalaking dosis ng alkohol, urethane, eter), nabawasan ang synthesis ng respiratory enzymes (kakulangan ng riboflavin, nicotinic acid), b) activation ng peroxidation lipids, na humahantong sa destabilization, decomposition ng mga lamad ng mitochondria at lysosomes (ionizing radiation, kakulangan ng natural antioxidants - rutin, ascorbic acid, glutathione, catalase, atbp.), c) paghihiwalay ng mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation, kung saan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu ay maaaring tumaas, ngunit ang isang makabuluhang bahagi ng enerhiya ay nawala sa anyo ng init at, sa kabila ng mataas na intensity ng paggana ng respiratory chain, ang resynthesis ng mga high-energy compound ay hindi sumasakop sa mga pangangailangan ng mga tisyu, at isang kamag-anak na kakulangan ng biological oxidation ay nangyayari. Ang mga tisyu ay nasa isang estado ng hypoxia. Sa tissue hypoxia, ang bahagyang pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo ay maaaring manatiling normal sa isang tiyak na limitasyon, ngunit sa venous blood ay tumataas sila nang malaki; bumababa ang arteriovenous difference sa oxygen. Pangalawa tissue hypoxia maaaring bumuo kasama ng lahat ng iba pang uri ng hypoxia.

4.2.7. Substrate hypoxia

Nabubuo ito sa mga kaso kung saan, na may sapat na paghahatid ng oxygen sa mga organo at tisyu, ang normal na estado ng mga lamad at mga sistema ng enzyme, isang pangunahing kakulangan ng mga substrate ay nangyayari, na humahantong sa pagkagambala sa lahat ng bahagi ng biological oxidation. Sa karamihan ng mga kaso, ang naturang hypoxia ay nauugnay sa isang kakulangan ng glucose sa mga cell, halimbawa, sa mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat (diabetes mellitus, atbp.), Pati na rin sa kakulangan ng iba pang mga substrate (fatty acid sa myocardium), at matinding gutom.

4.2.8. Overload hypoxia ("load hypoxia")

Nangyayari sa panahon ng matinding aktibidad ng isang organ o tissue, kapag ang mga functional na reserba ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit, sa kawalan ng mga pathological na pagbabago sa kanila, ay hindi sapat upang matugunan ang matinding pagtaas ng pangangailangan para sa oxygen (labis na gawain ng kalamnan, labis na karga sa puso). Para sa sobrang karga ng hypoxia Nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang "utang ng oxygen" na may pagtaas sa rate ng paghahatid at pagkonsumo ng oxygen, pati na rin ang rate ng pagbuo at paglabas ng carbon dioxide, venous hypoxemia, hypercapnia.

4.2.9. Pinaghalong hypoxia

Ang hypoxia ng anumang uri, na umabot sa isang tiyak na antas, ay hindi maiiwasang nagiging sanhi ng dysfunction ng iba't ibang mga organo at sistema na kasangkot sa pagtiyak ng paghahatid ng oxygen at paggamit nito. Ang isang kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia ay sinusunod, sa partikular, sa pagkabigla, pagkalason sa mga kemikal na ahente ng digmaan, sakit sa puso, mga estado ng comatose at iba pa.

5. Compensatory-adaptive na mga reaksyon

Ang mga unang pagbabago sa katawan sa panahon ng hypoxia ay nauugnay sa pag-activate ng mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis (bahagi ng kompensasyon). Kung ang mga adaptive na reaksyon ay hindi sapat, ang structural at functional disorder ay bubuo sa katawan (decompensation phase). May mga reaksyon na naglalayong umangkop sa panandaliang talamak na hypoxia (kagyat) at mga reaksyon na nagbibigay ng napapanatiling pagbagay sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia (mga reaksyon ng pangmatagalang adaptasyon). Ang mga kagyat na reaksyon ay nangyayari nang reflexive dahil sa pangangati ng mga receptor ng vascular system at ang reticular formation ng brain stem sa pamamagitan ng pagbabago. komposisyon ng gas dugo. Mayroong pagtaas sa alveolar ventilation, ang minutong dami nito, dahil sa pagpapalalim ng paghinga, pagtaas ng mga excursion sa paghinga, pagpapakilos ng reserbang alveoli (compensatory shortness of breath); nagiging mas madalas ang mga contraction sa puso, tumataas ang masa ng dumadaloy na dugo (dahil sa paglabas ng dugo mula sa mga blood depot), venous inflow, stroke at minutong volume ng puso, bilis ng daloy ng dugo, suplay ng dugo sa utak, puso at iba pang mahahalagang organo , at ang suplay ng dugo sa mga kalamnan, balat, atbp. ay bumababa (sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo); ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay tumataas dahil sa tumaas na pag-leaching ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto, at pagkatapos ay pag-activate ng erythropoiesis, at ang pagtaas ng oxygen-binding properties ng hemoglobin. Ang Oxyhemoglobin ay nakakakuha ng kakayahang magbigay ng mas maraming oxygen sa mga tisyu kahit na may katamtamang pagbaba sa pO 2 sa tissue fluid, na pinadali ng acidosis na nabubuo sa mga tisyu (kung saan ang oxyhemoglobin ay mas madaling nagbibigay ng oxygen); ang aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa transportasyon ng oxygen ay limitado; ang conjugation ng mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation ay tumataas, ang anaerobic ATP synthesis ay tumataas dahil sa activation ng glycolysis; sa iba't ibang mga tisyu, ang produksyon ng nitric oxide ay tumataas, na humahantong sa paglawak ng mga precapillary vessel, nabawasan ang pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet, at pag-activate ng synthesis ng mga protina ng stress na nagpoprotekta sa cell mula sa pinsala. Mahalaga adaptive na reaksyon Ang hypoxia ay ang pag-activate ng hypothalamic-pituitary-adrenal system (stress syndrome), ang mga hormone na kung saan (glucocorticoids), nagpapatatag ng mga lamad ng lysosomes, sa gayon ay binabawasan ang nakakapinsalang epekto ng hypoxic factor, at pinipigilan ang pagbuo ng hypoxic necrobiosis, pagtaas ang paglaban ng mga tisyu sa kakulangan ng oxygen.

Ang mga compensatory reaction sa panahon ng hyperoxic hypoxia ay naglalayong pigilan ang pagtaas ng tensyon ng oxygen sa arterial blood at tissues ─ pagpapahina ng pulmonary ventilation at central circulation, pagbaba sa minutong volume ng respiration at circulation, heart rate, stroke volume ng puso, pagbaba sa circulating blood. dami, ang pagtitiwalag nito sa mga organo ng parenchymal; pagpapababa ng presyon ng dugo; pagpapaliit ng maliliit na arterya at arterioles ng utak, retina at bato, na pinaka-sensitibo sa parehong kakulangan at labis na oxygen. Karaniwang tinitiyak ng mga reaksyong ito na natutugunan ang mga pangangailangan ng tissue ng oxygen.

6. Mga karamdaman ng mga pangunahing physiological function at metabolismo

Ang nerbiyos na tisyu ay pinaka-sensitibo sa gutom sa oxygen. Sa isang kumpletong paghinto ng supply ng oxygen, ang mga palatandaan ng pagkagambala sa cerebral cortex ay napansin sa loob ng 2.5-3 minuto. Sa talamak na hypoxia, ang mga unang karamdaman (lalo na malinaw na ipinakita sa hypoxic form nito) ay sinusunod sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (euphoria, emosyonal na karamdaman, mga pagbabago sa sulat-kamay at pag-alis ng mga titik, kapuruhan at pagkawala ng pagpuna sa sarili, na pagkatapos ay pinalitan ng depresyon, pagtatampo, pagka-masungit, pagka-pugnacity). Sa pagtaas ng talamak na hypoxia kasunod ng pag-activate ng paghinga, iba't ibang karamdaman ritmo, hindi pantay na amplitude ng mga paggalaw ng paghinga, bihira, maikling mga ekskursiyon sa paghinga na unti-unting humihina hanggang sa ganap na huminto ang paghinga. Ang tachycardia ay nangyayari, na tumataas na kahanay sa pagpapahina ng puso, pagkatapos ay isang thread-like pulse, atrial at ventricular fibrillation. Ang systolic pressure ay unti-unting bumababa. Ang panunaw at paggana ng bato ay may kapansanan. Bumababa ang temperatura ng katawan.

Ang isang unibersal, kahit na hindi tiyak na tanda ng mga kondisyon ng hypoxic, ang hypoxic na pinsala sa mga cell at tisyu ay isang pagtaas sa passive permeability ng biological membranes, ang kanilang disorganisasyon, na humahantong sa pagpapalabas ng mga enzyme sa interstitial fluid at dugo, na nagiging sanhi ng metabolic disorder at pangalawang hypoxic. pagbabago ng tissue.

Ang mga pagbabago sa karbohidrat at metabolismo ng enerhiya ay humantong sa isang kakulangan ng macroergs, isang pagbawas sa nilalaman ng ATP sa mga cell, pagtaas ng glycolysis, isang pagbawas sa nilalaman ng glycogen sa atay, at pagsugpo sa mga proseso ng resynthesis nito; bilang isang resulta, ang nilalaman ng lactic at iba pang mga organikong acid sa katawan ay tumataas. Ang metabolic acidosis ay bubuo. Ang kakulangan ng mga proseso ng oxidative ay humahantong sa pagkagambala sa metabolismo ng lipid at protina. Ang konsentrasyon ng mga pangunahing amino acid sa dugo ay bumababa, ang nilalaman ng ammonia sa mga tisyu ay tumataas, ang isang negatibong balanse ng nitrogen ay nangyayari, ang hyperketonemia ay bubuo, at ang mga proseso ng lipid peroxidation ay mabilis na naisaaktibo.

Ang pagkagambala sa mga proseso ng metabolic ay humahantong sa mga pagbabago sa istruktura at pagganap at pinsala sa cell na may kasunod na pag-unlad ng hypoxic at free radical necrobiosis, pagkamatay ng cell, lalo na ang mga neuron.

6.1. Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis

Ang Necrobiosis ay ang proseso ng pagkamatay ng cell, isang malalim, bahagyang hindi maibabalik na yugto ng pagkasira ng cell, kaagad bago ang kamatayan nito. Ayon sa biochemical criteria, ang isang cell ay itinuturing na patay mula sa sandaling ito ay ganap na huminto sa paggawa ng libreng enerhiya. Anumang epekto na nagdudulot ng higit o mas matagal na pagkagutom sa oxygen ay humahantong sa hypoxic na pinsala sa cell. Sa paunang yugto ng prosesong ito, bumababa ang rate ng aerobic oxidation at oxidative phosphorylation sa mitochondria. Ito ay humahantong sa pagbaba sa dami ng ATP, pagtaas ng nilalaman ng adenosine diphosphate (ADP), at adenosine monophosphate (AMP). Bumababa ang ratio ng ATP/ADP+AMP, at bumababa ang functionality ng cell. Sa mababang ratio ng ATP/ADP+AMP, ang enzyme phosphofructokinase (PFK) ay isinaaktibo, na humahantong sa pagtaas ng reaksyon ng anaerobic glycolysis, ang cell ay kumonsumo ng glycogen, na nagbibigay ng sarili sa enerhiya dahil sa walang oxygen na pagkasira ng glucose; Ang mga reserbang glycogen sa cell ay nauubos. Ang pag-activate ng anaerobic glycolysis ay humahantong sa pagbawas sa cytoplasmic pH. Ang progresibong acidosis ay nagdudulot ng denaturation ng mga protina at pag-ulap ng cytoplasm. Dahil ang FFK ay isang acid-inhibited enzyme, sa ilalim ng hypoxic na kondisyon ay humihina ang glycolysis at ang ATP deficiency ay nabuo. Sa isang makabuluhang kakulangan sa ATP, ang mga proseso ng pinsala sa cellular ay pinalala. Ang pinaka-energy-intensive enzyme sa cell ay potassium-sodium ATPase. Sa kakulangan ng enerhiya, ang mga kakayahan nito ay limitado, bilang isang resulta kung saan ang normal na potassium-sodium gradient ay nawala; ang mga cell ay nawawalan ng potassium ions, at ang labis na potassium ay nangyayari sa labas ng mga cell - hyperkalemia. Ang pagkawala ng potassium-sodium gradient ay nangangahulugan para sa cell ng pagbawas sa resting potential, bilang isang resulta kung saan ang positibong surface charge na katangian ng mga normal na cell ay bumababa, ang mga cell ay nagiging hindi gaanong nasasabik, at ang mga intercellular na pakikipag-ugnayan ay nagambala, na kung ano ang nangyayari. sa panahon ng malalim na hypoxia. Ang kinahinatnan ng pinsala sa potassium-sodium pump ay ang pagtagos ng labis na sodium sa mga selula, hyperhydration at pamamaga, pagpapalawak ng mga tangke ng endoplasmic reticulum. Ang hyperhydration ay itinataguyod din ng akumulasyon ng osmotically active destruction products at pinahusay na catabolism ng polymer cellular molecules. Sa mekanismo ng hypoxic necrobiosis, lalo na sa malalim na yugto, ang isang pangunahing papel ay nilalaro ng isang pagtaas sa nilalaman ng ionized intracellular calcium, ang labis nito ay nakakalason sa cell. Ang pagtaas sa intracellular calcium concentration ay una dahil sa kakulangan ng enerhiya upang patakbuhin ang calcium-magnesium pump. Habang lumalalim ang hypoxia, ang calcium ay pumapasok sa cell sa pamamagitan ng mga channel ng calcium input ng panlabas na lamad, pati na rin sa pamamagitan ng isang napakalaking daloy mula sa mitochondria, mga cisterns ng makinis na endoplasmic reticulum at sa pamamagitan ng mga nasira na lamad ng cell. Ito ay humahantong sa isang kritikal na pagtaas sa konsentrasyon nito. Ang isang pangmatagalang labis na calcium sa cytoplasm ay humahantong sa pag-activate ng Ca ++ dependent proteinases at progresibong cytoplasmic proteolysis. Kapag ang cell ay hindi na maibabalik na nasira, ang malaking halaga ng calcium ay pumapasok sa mitochondria, na humahantong sa hindi aktibo ng kanilang mga enzyme, denaturation ng protina, at permanenteng pagkawala ng kakayahang gumawa ng ATP kahit na ang supply ng oxygen ay naibalik o reperfusion. Kaya, ang sentral na elemento ng pagkamatay ng cell ay isang pangmatagalang pagtaas sa cytoplasmic na konsentrasyon ng ionized calcium. Ang pagkamatay ng cell ay itinataguyod din ng mga reaktibo na radikal na naglalaman ng oxygen na nabuo sa malaking halaga ng lipid peroxide at hydroperoxide ng mga lipid ng lamad, pati na rin ang hyperproduction ng nitric oxide, na sa yugtong ito ay may nakakapinsala, cytotoxic effect.

6.2. Disbarismo

Sa napakabilis na pagbaba ng barometric pressure (pagkabigo ng seal ng sasakyang panghimpapawid, mabilis na pagtaas sa altitude), bubuo ang isang kumplikadong sintomas ng decompression sickness (dysbarism), kabilang ang mga sumusunod na bahagi:

a) sa isang taas na 3-4 na libong metro - pagpapalawak ng mga gas at isang kamag-anak na pagtaas sa kanilang presyon sa mga saradong lukab ng katawan - paranasal cavity, frontal sinuses, middle ear cavity, pleural cavity, gastrointestinal tract ("high-altitude flatulence") , na humahantong sa pangangati ng mga receptor ng mga cavity na ito, na nagiging sanhi ng matalim na pananakit(“sakit sa mataas na altitude”);

b) sa taas na 9 libong m - desaturation (nabawasan ang solubility ng gas), gas embolism, tissue ischemia; muscular-articular, substernal na sakit; Sira sa mata, Makating balat, vegetative-vascular at brain disorders, pinsala sa peripheral nerves;

c) sa taas na 19 libong m (B = 47 mm Hg, pO 2 - 10 mm Hg) at higit pa - ang proseso ng "pagkulo" sa mga tisyu at likidong media sa temperatura ng katawan, high-altitude tissue at subcutaneous emphysema (hitsura ng subcutaneous na pamamaga at sakit).

7. Adaptation sa hypoxia at disadaptation

Sa paulit-ulit na panandalian o unti-unting pag-unlad at pang-umiiral na katamtamang hypoxia, bubuo ang adaptasyon - ang proseso ng unti-unting pagtaas ng resistensya ng katawan sa hypoxia, bilang isang resulta kung saan ang katawan ay nakakakuha ng kakayahang normal na magsagawa ng iba't ibang anyo ng aktibidad (hanggang sa mas mataas), sa mga ganitong kondisyon ng kakulangan sa oxygen, na dati ay "Hindi nila ito pinayagan."

Sa pangmatagalang pagbagay sa hypoxia, ang mga mekanismo ng pangmatagalang pagbagay ("systemic structural trace") ay nabuo. Kabilang dito ang: pag-activate ng hypothalamic-pituitary system at adrenal cortex, hypertrophy at hyperplasia ng mga neuron ng respiratory center, hypertrophy at hyperfunction ng mga baga; hypertrophy at hyperfunction ng puso, erythrocytosis, nadagdagan ang bilang ng mga capillary sa utak at puso; pagtaas ng kakayahan ng mga cell na sumipsip ng oxygen, na nauugnay sa isang pagtaas sa bilang ng mitochondria, ang kanilang aktibong ibabaw at kemikal na paraan para sa oxygen; activation ng antioxidant at detoxification system. Ginagawang posible ng mga mekanismong ito na sapat na matugunan ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen, sa kabila ng kakulangan nito sa panahon panlabas na kapaligiran, kahirapan sa paghahatid at pagbibigay ng mga tisyu ng oxygen. Ang mga ito ay batay sa pag-activate ng nucleic acid at synthesis ng protina. Sa kaso ng pangmatagalang hypoxia, ang paglalim nito, ang isang unti-unting pag-ubos ng mga kakayahan sa adaptive ng katawan ay nangyayari, ang kanilang pagkabigo ay maaaring umunlad at isang "pagkabigo" ng pangmatagalang reaksyon ng adaptasyon (disadaptation) at kahit na decompensation, na sinamahan ng isang pagtaas sa ang mga mapanirang pagbabago sa mga organo at tisyu, ay maaaring mangyari. mga functional disorder ipinakikita ng talamak na mountain sickness syndrome.

Panitikan

Pangunahing:

1. Patolohiyang pisyolohiya. Ed. IMPYERNO. Sina Ado at V.V. Novitsky, Tomsk University Publishing House, Tomsk, 1994, p. 354-361.

2. Pathological physiology. Ed. N.N. Sina Zaiko at Yu.V. Bytsya. – Kyiv, “Logos”, 1996, p. 343-344.

3. Pathophysiology. Kurso ng lecture. Ed. P.F. Litvitsky. – M., Medisina, 1997, p. 197-213.

Karagdagang:

1. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Mga Batayan ng pangkalahatang patolohiya, bahagi 1, St. Petersburg, 1999. - Elby, p. 178-185.

2. Hypoxia. Adaptation, pathogenesis, klinikal na larawan. Sa ilalim ng heneral ed. Yu.L. Shevchenko. – St. Petersburg, Elbi-SPB LLC, 2000, 384 p.

3. Gabay sa pangkalahatang patolohiya. Ed. N.K. Khitrova, D.S. Sarkisova, M.A. Paltsev. – M. Medisina, 1999. – P. 401-442.

4. Shanin V.Yu. Klinikal na pathophysiology. Tutorial para sa mga unibersidad sa medisina. – St. Petersburg: “Espesyal na Panitikan”, 1998, p. 29-38.

5. Shanin V.Yu. Karaniwang mga proseso ng pathological. – St. Petersburg: Espesyal na panitikan, 1996, - p. 10-23.

1. Mga katangiang pangganyak ng paksa. Layunin at layunin ng aralin......... 3

2. Mga tanong sa pagsusulit sa mga kaugnay na disiplina.................................... 5

3. Mga tanong sa pagsusulit sa paksa ng aralin............................................ ............ .... 5

4. Hypoxia

4.1. Kahulugan ng konsepto, mga uri ng hypoxia.............................................. .......... 6

4.2. Etiology at pathogenesis ng hypoxia ............................................. ... 7

5. Compensatory-adaptive na mga reaksyon ............................................ .. 12

6. Mga paglabag sa mga pangunahing physiological function at metabolismo. 14

6.1. Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis................................................ ...... 16

6.2. Disbarismo................................................. ........ ..................................... 18

7. Adaptation sa hypoxia at disadaptation ............................................. ......... ..... 19

8. Panitikan................................................. .................................................... 20