Bago sa hula ng cor pulmonale. Mga rekomendasyon sa talamak na cor pulmonale. Motivational na katangian ng paksa

Ang Cor pulmonale (PC) ay isang hypertrophy at/o dilatation ng right ventricle (RV) na nagreresulta mula sa pulmonary arterial hypertension na dulot ng mga sakit na nakakaapekto sa function at/o structure ng mga baga at hindi nauugnay sa isang pangunahing patolohiya ng kaliwang puso o congenital heart defects. Ang LS ay nabuo dahil sa mga sakit ng bronchi at baga, thoracophrenic lesyon o patolohiya ng mga pulmonary vessel. Ang pag-unlad ng talamak na pulmonary heart (CHP) ay kadalasang dahil sa talamak na pulmonary insufficiency (CLF), at ang pangunahing sanhi ng pagbuo ng CLP ay alveolar hypoxia, na nagiging sanhi ng spasm ng pulmonary arterioles.

Ang diagnostic na paghahanap ay naglalayong tukuyin ang pinagbabatayan na sakit na humantong sa pagbuo ng CHL, pati na rin ang pagtatasa ng CRF, pulmonary hypertension, at ang kondisyon ng pancreas.

Ang paggamot sa CHLS ay ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit na sanhi ng CHLS (chronic obstructive bronchitis, bronchial asthma, atbp.), pag-aalis ng alveolar hypoxia at hypoxemia na may pagbaba sa pulmonary arterial hypertension (pagsasanay ng mga kalamnan sa paghinga, electrical stimulation ng diaphragm, normalisasyon ng oxygen transport function ng dugo (heparin, erythrocytapheresis, hemosorption), pangmatagalang oxygen therapy (VCT), almitrin), pati na rin ang pagwawasto ng right ventricular heart failure (ACE inhibitors, diuretics, aldosterone blockers , angiothesin II receptor antagonists). Ang VCT ay ang pinakaepektibong paggamot para sa CLN at CHLS, na maaaring tumaas ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente.

Mga keyword: cor pulmonale, pulmonary hypertension, talamak na pulmonary insufficiency, talamak na cor pulmonale, right ventricular heart failure.

DEPINISYON

Puso ng baga- ito ay hypertrophy at / o pagluwang ng kanang ventricle, na nagreresulta mula sa pulmonary arterial hypertension na sanhi ng mga sakit na nakakaapekto sa pag-andar at / o istraktura ng mga baga at hindi nauugnay sa isang pangunahing patolohiya ng kaliwang puso o congenital heart defects.

Ang Cor pulmonale (PC) ay nabuo batay sa mga pagbabago sa pathological sa baga mismo, mga paglabag sa mga mekanismo ng extrapulmonary respiratory na nagbibigay ng bentilasyon ng baga (pinsala sa mga kalamnan sa paghinga, paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga, pagkalastiko ng buto at kartilago. pagbuo ng dibdib o pagpapadaloy ng isang nerve impulse kasama n. diaphragmicus, labis na katabaan), pati na rin ang pinsala sa mga pulmonary vessel.

PAG-UURI

Sa ating bansa, ang klasipikasyon ng cor pulmonale na iminungkahi ng B.E. Votchalom noong 1964 (Talahanayan 7.1).

Ang talamak na LS ay nauugnay sa isang matalim na pagtaas sa pulmonary arterial pressure (PAP) na may pag-unlad ng right ventricular failure at kadalasang sanhi ng thromboembolism ng pangunahing trunk o malalaking sanga ng pulmonary artery (PE). Gayunpaman, ang doktor kung minsan ay nakakaranas ng katulad na kondisyon kapag ang malalaking bahagi ng tissue ng baga ay naka-off mula sa sirkulasyon (bilateral extensive pneumonia, status asthmaticus, valve pneumothorax).

Ang subacute cor pulmonale (PLC) ay kadalasang resulta ng paulit-ulit na thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery. Ang nangungunang klinikal na sintomas ay ang pagtaas ng dyspnea na may mabilis na pag-unlad (sa loob ng mga buwan) right ventricular failure. Ang iba pang mga sanhi ng PLS ay kinabibilangan ng mga neuromuscular disease (myasthenia gravis, poliomyelitis, pinsala sa phrenic nerve), pagbubukod ng isang makabuluhang bahagi ng respiratory section ng baga mula sa pagkilos ng paghinga (malubhang bronchial hika, miliary pulmonary tuberculosis). Ang isang karaniwang sanhi ng PLS ay ang mga sakit sa oncological ng baga, gastrointestinal tract, dibdib at iba pang lokalisasyon, dahil sa carcinomatosis ng baga, pati na rin ang compression ng mga daluyan ng baga ng isang tumutubo na tumor, na sinusundan ng trombosis.

Ang talamak na cor pulmonale (CHP) sa 80% ng mga kaso ay nangyayari na may pinsala sa bronchopulmonary apparatus (kadalasan sa COPD) at nauugnay sa isang mabagal at unti-unting pagtaas ng presyon sa pulmonary artery sa loob ng maraming taon.

Ang pagbuo ng CLS ay direktang nauugnay sa talamak na pulmonary insufficiency (CLF). Sa klinikal na kasanayan, ang pag-uuri ng CRF batay sa pagkakaroon ng dyspnea ay ginagamit. Mayroong 3 degree ng CLN: ang hitsura ng igsi ng paghinga na may dating magagamit na mga pagsisikap - I degree, igsi ng paghinga sa normal na pagsusumikap - II degree, igsi ng paghinga sa pahinga - III degree. Minsan angkop na dagdagan ang pag-uuri sa itaas na may data sa komposisyon ng gas ng dugo at mga mekanismo ng pathophysiological para sa pagbuo ng kakulangan sa baga (Talahanayan 7.2), na ginagawang posible na pumili ng mga pathogenetically substantiated therapeutic measures.

Pag-uuri ng cor pulmonale (ayon sa Votchal B.E., 1964)

Talahanayan 7.1.

Ang kalikasan ng daloy	Katayuan ng Kompensasyon	Preferential pathogenesis	Mga tampok ng klinikal na larawan
pulmonary pag-unlad sa ilang oras, araw	Decompensated	Vascular	Napakalaking pulmonary embolism
		bronchopulmonary	valvular pneumothorax, pneumomediastinum. Bronchial hika, matagal na pag-atake. Pneumonia na may malaking lugar na apektado. Exudative pleurisy na may napakalaking pagbubuhos
Subacute pulmonary pag-unlad sa ilang	Nabayaran. Decompensated	Vascular
		bronchopulmonary	Paulit-ulit na matagal na pag-atake ng bronchial hika. Kanser lymphangitis ng mga baga
		Thoracodiaphragmatic	Talamak na hypoventilation ng central at peripheral na pinagmulan sa botulism, poliomyelitis, myasthenia gravis, atbp.

Ang dulo ng mesa. 7.1.

Tandaan. Ang diagnosis ng cor pulmonale ay ginawa pagkatapos ng diagnosis ng pinagbabatayan na sakit: kapag bumubuo ng diagnosis, tanging ang unang dalawang hanay ng pag-uuri ang ginagamit. Ang mga hanay 3 at 4 ay nag-aambag sa isang malalim na pag-unawa sa kakanyahan ng proseso at pagpili ng mga taktika sa paggamot

Talahanayan 7.2.

Klinikal at pathophysiological na pag-uuri ng talamak na kakulangan sa baga

(Aleksandrov O.V., 1986)

Yugto ng talamak na pulmonary insufficiency	Pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan	Instrumental diagnostic data	Therapeutic na mga hakbang
I. Bentilasyon mga paglabag (nakatago)	Ang mga klinikal na pagpapakita ay wala o minimally ipinahayag	Ang kawalan o pagkakaroon ng mga karamdaman sa bentilasyon lamang (uri ng nakahahadlang, uri ng paghihigpit, uri ng halo-halong) sa pagtatasa ng function ng paghinga	Basic therapy ng isang malalang sakit - antibiotics, bronchodilators, pagpapasigla ng pagpapaandar ng paagusan ng baga. Exercise therapy, electrical stimulation ng diaphragm, aeroionotherapy
P. Mga karamdaman sa hemodynamic at ventilation hemic	Mga klinikal na pagpapakita: igsi ng paghinga, sianosis	Ang ECG, echocardiographic at radiographic na mga palatandaan ng labis na karga at hypertrophy ng mga tamang bahagi ng puso, mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, pati na rin ang erythrocytosis, nadagdagan ang lagkit ng dugo, ang mga pagbabago sa morphological sa mga erythrocytes ay sumali sa mga paglabag sa respiratory function.	Dinagdagan ng pangmatagalang oxygen therapy (kung pO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
III. Mga metabolic disorder	Ang mga klinikal na pagpapakita ay binibigkas	Pagpapalakas ng mga paglabag na inilarawan sa itaas. metabolic acidosis. Hypoxemia, hypercapnia	Kinumpleto ng mga extracorporeal na pamamaraan ng paggamot (erythrocytapheresis, hemosorption, plasmapheresis, extracorporeal membrane oxygenation)

Sa ipinakita na pag-uuri ng CLN, ang diagnosis ng CLN na may mataas na posibilidad ay maaaring gawin sa mga yugto ng II at III ng proseso. Sa stage I CLN (latent), ang mga pagtaas sa PAP ay napansin, kadalasan bilang tugon sa pisikal na aktibidad at sa panahon ng isang exacerbation ng sakit sa kawalan ng mga palatandaan ng RV hypertrophy. Ang sitwasyong ito ay naging posible upang ipahayag ang opinyon (N.R. Paleev) na para sa pagsusuri ng mga paunang pagpapakita ng CLS, kinakailangan na gamitin hindi ang pagkakaroon o kawalan ng RV myocardial hypertrophy, ngunit isang pagtaas sa LBP. Gayunpaman, sa klinikal na kasanayan, ang direktang pagsukat ng PAP sa grupong ito ng mga pasyente ay hindi sapat na napatunayan.

Sa paglipas ng panahon, posible ang pagbuo ng decompensated HLS. Sa kawalan ng isang espesyal na pag-uuri ng pagkabigo ng RV, ang kilalang pag-uuri ng pagpalya ng puso (HF) ayon sa V.Kh. Vasilenko at N.D. Strazhesko, na kadalasang ginagamit para sa pagpalya ng puso, na nabuo bilang resulta ng pinsala sa kaliwang ventricle (LV) o parehong ventricles. Ang pagkakaroon ng left ventricular HF sa mga pasyenteng may CLS ay kadalasang dahil sa dalawang dahilan: 1) Ang CHL sa mga taong mahigit sa 50 taong gulang ay kadalasang pinagsama sa coronary artery disease, 2) systemic arterial hypoxemia sa mga pasyenteng may CLS ay humahantong sa mga dystrophic na proseso sa ang LV myocardium, hanggang sa katamtamang hypertrophy nito at kakulangan ng contractile.

Ang talamak na obstructive pulmonary disease ay ang pangunahing sanhi ng talamak na cor pulmonale.

PATHOGENESIS

Ang pagbuo ng talamak na LS ay batay sa unti-unting pagbuo ng pulmonary arterial hypertension dahil sa ilang mga pathogenetic na mekanismo. Ang pangunahing sanhi ng PH sa mga pasyente na may bronchopulmonary at thoracophrenic form ng CLS ay alveolar hypoxia, ang papel na kung saan sa pagbuo ng pulmonary vasoconstriction ay unang ipinakita noong 1946 ni U. Von Euler at G. Lijestrand. Ang pag-unlad ng Euler-Liljestrand reflex ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ilang mga mekanismo: ang epekto ng hypoxia ay nauugnay sa pag-unlad ng depolarization ng mga vascular smooth na selula ng kalamnan at ang kanilang pag-urong dahil sa mga pagbabago sa pag-andar ng mga channel ng potassium ng mga lamad ng cell.

mga sugat, pagkakalantad sa vascular wall ng endogenous vasoconstrictor mediators, tulad ng leukotrienes, histamine, serotonin, angiotensin II at catecholamines, ang produksyon nito ay tumataas nang malaki sa ilalim ng hypoxic na kondisyon.

Ang hypercapnia ay nag-aambag din sa pagbuo ng pulmonary hypertension. Gayunpaman, ang isang mataas na konsentrasyon ng CO 2, tila, ay hindi kumikilos nang direkta sa tono ng mga daluyan ng baga, ngunit hindi direkta - pangunahin sa pamamagitan ng acidosis na dulot nito. Bilang karagdagan, ang pagpapanatili ng CO 2 ay nag-aambag sa pagbaba ng sensitivity ng respiratory center sa CO 2, na higit na nagpapababa ng bentilasyon ng baga at nag-aambag sa pulmonary vasoconstriction.

Ang partikular na kahalagahan sa genesis ng PH ay endothelial dysfunction, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa synthesis ng vasodilating antiproliferative mediators (NO, prostacyclin, prostaglandin E 2) at isang pagtaas sa antas ng vasoconstrictors (angiotensin, endothelin-1). Ang pulmonary endothelial dysfunction sa mga pasyente ng COPD ay nauugnay sa hypoxemia, pamamaga, at pagkakalantad sa usok ng sigarilyo.

Ang mga pagbabago sa istruktura sa vascular bed ay nangyayari sa mga pasyente ng CLS - remodeling ng mga pulmonary vessel, na nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng intima dahil sa paglaganap ng makinis na mga selula ng kalamnan, pag-aalis ng nababanat at collagen fibers, hypertrophy ng muscular layer ng mga arterya na may pagbaba sa panloob na diameter ng mga sisidlan. Sa mga pasyente na may COPD, dahil sa emphysema, mayroong pagbawas sa capillary bed, compression ng pulmonary vessels.

Bilang karagdagan sa talamak na hypoxia, kasama ang mga pagbabago sa istruktura sa mga daluyan ng baga, maraming iba pang mga kadahilanan ang nakakaapekto sa pagtaas ng presyon ng baga: polycythemia na may pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, may kapansanan sa metabolismo ng mga vasoactive substance sa baga, isang pagtaas sa minutong dami ng dugo, na sanhi ng tachycardia at hypervolemia. Ang isa sa mga posibleng sanhi ng hypervolemia ay hypercapnia at hypoxemia, na nagpapataas ng konsentrasyon ng aldosteron sa dugo at, nang naaayon, Na + at pagpapanatili ng tubig.

Sa mga pasyente na may matinding labis na katabaan, ang Pickwick's syndrome (pinangalanan pagkatapos ng gawain ni Charles Dickens) ay bubuo, na ipinakita sa pamamagitan ng hypoventilation na may hypercapnia, na nauugnay sa isang pagbawas sa sensitivity ng respiratory center sa CO 2, pati na rin ang kapansanan sa bentilasyon dahil sa mekanikal na limitasyon ng adipose tissue na may dysfunction (fatigue) respiratory muscles.

Ang mataas na presyon ng dugo sa pulmonary artery ay maaaring unang mag-ambag sa isang pagtaas sa dami ng perfusion ng pulmonary capillaries, gayunpaman, sa paglipas ng panahon, ang hypertrophy ng myocardium ng pancreas ay bubuo, na sinusundan ng contractile insufficiency nito. Ang mga tagapagpahiwatig ng presyon sa sirkulasyon ng baga ay ipinakita sa talahanayan. 7.3.

Talahanayan 7.3

Mga tagapagpahiwatig ng pulmonary hemodynamics

Ang criterion para sa pulmonary hypertension ay ang antas ng mean pressure sa pulmonary artery sa pamamahinga, na higit sa 20 mm Hg.

KLINIK

Ang klinikal na larawan ay binubuo ng mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit, na humahantong sa pag-unlad ng CHLS at pinsala sa pancreas. Sa klinikal na kasanayan, ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) ay madalas na matatagpuan sa mga sanhi ng sakit sa baga, i.e. bronchial asthma o talamak na obstructive bronchitis at emphysema. Ang klinika ng CLS ay hindi mapaghihiwalay na nauugnay sa pagpapakita ng CHLN mismo.

Ang isang katangian ng reklamo ng mga pasyente ay igsi ng paghinga. Sa una, sa panahon ng ehersisyo (stage I ng CRF), at pagkatapos ay sa pahinga (stage III ng CRF). Mayroon itong expiratory o mixed character. Ang isang mahabang kurso (taon) ng COPD ay nagpapabagal sa atensyon ng pasyente at pinipilit siyang kumunsulta sa isang doktor kapag lumilitaw ang igsi ng paghinga sa panahon ng banayad na pisikal na pagsusumikap o sa pamamahinga, iyon ay, nasa yugto na ng II-III CRF, kapag ang pagkakaroon ng CHL ay hindi mapag-aalinlanganan .

Hindi tulad ng dyspnea na nauugnay sa left ventricular failure at venous congestion sa baga, ang dyspnea sa pulmonary hypertension ay hindi tumataas sa pahalang na posisyon ng pasyente at hindi tumataas.

bumababa sa posisyong nakaupo. Maaaring mas gusto ng mga pasyente ang isang pahalang na posisyon ng katawan, kung saan ang diaphragm ay tumatagal ng mas malaking bahagi sa intrathoracic hemodynamics, na nagpapadali sa proseso ng paghinga.

Ang tachycardia ay isang karaniwang reklamo ng mga pasyente na may CHL at lumilitaw kahit na sa yugto ng pag-unlad ng CRF bilang tugon sa arterial hypoxemia. Ang sakit sa ritmo ng puso ay bihira. Ang pagkakaroon ng atrial fibrillation, lalo na sa mga taong higit sa 50 taong gulang, ay kadalasang nauugnay sa magkakatulad na sakit sa coronary artery.

Kalahati ng mga pasyente na may CLS ay nakakaranas ng sakit sa rehiyon ng puso, kadalasan ng isang hindi tiyak na kalikasan, nang walang pag-iilaw, bilang isang panuntunan, hindi nauugnay sa pisikal na aktibidad at hindi hinalinhan ng nitroglycerin. Ang pinakakaraniwang pananaw sa mekanismo ng sakit ay ang kamag-anak na kakulangan sa coronary dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa mass ng kalamnan ng pancreas, pati na rin ang pagbawas sa pagpuno ng mga coronary arteries na may pagtaas sa end-diastolic pressure sa pancreatic cavity. , myocardial hypoxia laban sa background ng pangkalahatang arterial hypoxemia ("blue angina pectoris") at reflex narrowing right coronary artery (pulmocoronary reflex). Ang isang posibleng dahilan ng cardialgia ay maaaring pag-uunat ng pulmonary artery na may matalim na pagtaas ng presyon dito.

Sa decompensation ng pulmonary heart, ang edema ay maaaring lumitaw sa mga binti, na unang nangyayari nang madalas sa panahon ng isang exacerbation ng isang bronchopulmonary disease at unang naisalokal sa lugar ng mga paa at bukung-bukong. Habang umuunlad ang right ventricular failure, ang edema ay kumakalat sa lugar ng mga binti at hita, at bihira, sa mga malubhang kaso ng right ventricular failure, mayroong pagtaas sa dami ng tiyan dahil sa mga umuusbong na ascites.

Ang isang hindi gaanong tiyak na sintomas ng cor pulmonale ay ang pagkawala ng boses, na nauugnay sa compression ng pabalik-balik na nerve sa pamamagitan ng isang dilat na trunk ng pulmonary artery.

Ang mga pasyente na may CLN at CHLS ay maaaring magkaroon ng encephalopathy dahil sa talamak na hypercapnia at cerebral hypoxia, pati na rin ang kapansanan sa vascular permeability. Sa matinding encephalopathy, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng mas mataas na excitability, aggressiveness, euphoria, at kahit psychosis, habang ang ibang mga pasyente ay nakakaranas ng pagkahilo, depression, antok sa araw at insomnia sa gabi, at pananakit ng ulo. Bihirang, ang syncope ay nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap bilang resulta ng matinding hypoxia.

Ang isang karaniwang sintomas ng CLN ay isang nagkakalat na "grayish-blue", warm cyanosis. Kapag ang right ventricular failure ay nangyayari sa mga pasyente na may CLS, ang cyanosis ay kadalasang nagiging halo-halong: laban sa background ng nagkakalat na mala-bughaw na paglamlam ng balat, cyanosis ng mga labi, dulo ng ilong, baba, tainga, daliri at daliri ng paa ay lumilitaw, at ang mga limbs sa karamihan. Ang mga kaso ay nananatiling mainit, posibleng dahil sa peripheral vasodilation dahil sa hypercapnia. Ang pamamaga ng cervical veins ay katangian (kabilang ang inspirasyon - sintomas ng Kussmaul). Ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng masakit na pamumula sa pisngi at pagtaas ng bilang ng mga daluyan sa balat at conjunctiva ("mga mata ng kuneho o palaka" dahil sa hypercapnia), sintomas ng Plesh (pamamaga ng mga ugat sa leeg kapag pinindot ang palad ng kamay. sa pinalaki na atay), mukha ni Corvisar, cardiac cachexia, mga palatandaan ng mga pangunahing sakit (emphysematous chest, kyphoscoliosis ng thoracic spine, atbp.).

Sa palpation ng rehiyon ng puso, ang isang binibigkas na diffuse cardiac impulse, epigastric pulsation (dahil sa hypertrophy at dilatation ng pancreas) ay maaaring makita, at sa percussion, isang pagpapalawak ng kanang hangganan ng puso sa kanan. Gayunpaman, ang mga sintomas na ito ay nawawala ang kanilang diagnostic na halaga dahil sa madalas na pagbuo ng pulmonary emphysema, kung saan ang mga sukat ng percussion ng puso ay maaari pang mabawasan ("drip heart"). Ang pinakakaraniwang auscultatory symptom sa CHLS ay ang diin ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery, na maaaring pagsamahin sa paghahati ng pangalawang tono, right ventricular IV heart sound, diastolic murmur ng pulmonary valve insufficiency (Graham-Still murmur) at systolic murmur ng tricuspid insufficiency, na may intensity ng parehong murmurs na tumataas sa pamamagitan ng inspiratory height (sintomas ng Rivero-Corvalho).

Ang presyon ng arterial sa mga pasyente na may bayad na CHLS ay madalas na tumataas, at sa mga decompensated na pasyente ay nababawasan ito.

Ang hepatomegaly ay napansin sa halos lahat ng mga pasyente na may decompensated LS. Ang atay ay pinalaki, siksik sa palpation, masakit, ang gilid ng atay ay bilugan. Sa matinding pagpalya ng puso, lumilitaw ang mga ascites. Sa pangkalahatan, ang mga ganitong malubhang pagpapakita ng right ventricular heart failure sa CHL ay bihira, dahil ang mismong pagkakaroon ng malubhang CRF o ang pagdaragdag ng isang nakakahawang proseso sa baga ay humahantong sa isang trahedya na pagtatapos para sa pasyente nang mas maaga kaysa sa nangyari dahil sa pagpalya ng puso.

Ang klinika ng talamak na cor pulmonale ay tinutukoy ng kalubhaan ng pulmonary pathology, pati na rin ang pulmonary at right ventricular heart failure.

INSTRUMENTAL DIAGNOSIS

Ang X-ray na larawan ng CLS ay nakasalalay sa yugto ng CRF. Laban sa background ng radiological manifestations ng isang pulmonary disease (pneumosclerosis, emphysema, nadagdagan na pattern ng vascular, atbp.), Sa una ay may kaunting pagbaba lamang sa anino ng puso, pagkatapos ay lumilitaw ang isang katamtamang bulging ng kono ng pulmonary artery. sa direkta at kanang pahilig na projection. Karaniwan, sa direktang projection, ang tamang contour ng puso ay nabuo ng kanang atrium, at sa CHLS na may pagtaas sa RV, ito ay nagiging gilid-forming, at may makabuluhang hypertrophy ng RV, maaari itong bumuo ng parehong kanan at kaliwang mga gilid. ng puso, itinutulak ang kaliwang ventricle pabalik. Sa huling yugto ng decompensated ng HLS, ang kanang gilid ng puso ay maaaring mabuo ng isang makabuluhang dilat na kanang atrium. Gayunpaman, ang "ebolusyon" na ito ay nagaganap laban sa background ng isang medyo maliit na anino ng puso ("patak" o "nakabitin").

Ang electrocardiographic diagnosis ng CLS ay nabawasan sa pagtuklas ng pancreatic hypertrophy. Ang pangunahing pamantayan ("direktang") ECG para sa RV hypertrophy ay kinabibilangan ng: 1) R sa V1>7mm; 2) S sa V5-6 > 7 mm; 3) RV1 + SV5 o RV1 + SV6 > 10.5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5,V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) kumpletong blockade ng kanang binti ng bundle ng His na may RV1>15 mm; 9) hindi kumpletong pagbara ng kanang binti ng bundle ng His na may RV1>10 mm; 10) negatibong TVl at pagbaba sa STVl, V2 na may RVl>5 mm at walang coronary insufficiency. Sa pagkakaroon ng 2 o higit pang "direktang" mga palatandaan ng ECG, ang diagnosis ng RV hypertrophy ay itinuturing na maaasahan.

Ang hindi direktang ECG na mga palatandaan ng RV hypertrophy ay nagmumungkahi ng RV hypertrophy: 1) pag-ikot ng puso sa paligid ng longitudinal axis clockwise (paglipat ng transition zone sa kaliwa, upang humantong sa V5-V6 at ang hitsura sa mga lead na V5, V6 ng RS-type na QRS kumplikado; SV5-6 ay malalim, at RV1-2 - normal na amplitude); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan, lalo na kung α>110; 5) uri ng puso ng electric axis

SI-SII-SIII; 6) kumpleto o hindi kumpletong pagbara sa kanang binti ng bundle ng Kanyang; 7) mga palatandaan ng electrocardiographic ng right atrial hypertrophy (P-pulmonale sa mga lead II, III, aVF); 8) isang pagtaas sa oras ng pag-activate ng kanang ventricle sa V1 ng higit sa 0.03 s. Mayroong tatlong uri ng mga pagbabago sa ECG sa CHLS:

1. Ang rSR "-type ECG ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang split QRS complex ng rSR" na uri sa lead V1 at kadalasang nakikita na may malubhang RV hypertrophy;

2. Ang R-type na ECG ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang QRS complex ng Rs o qR type sa lead V1 at kadalasang nakikita na may matinding RV hypertrophy (Fig. 7.1).

3. Ang S-type na ECG ay madalas na nakikita sa mga pasyente ng COPD na may emphysema. Ito ay nauugnay sa isang posterior displacement ng hypertrophied na puso, na sanhi ng pulmonary emphysema. Ang ECG ay parang rS, RS o Rs na may binibigkas na S wave sa kanan at kaliwang lead ng dibdib

kanin. 7.1. ECG ng isang pasyente na may COPD at CHLS. Sinus tachycardia. Ang binibigkas na hypertrophy ng kanang ventricle (RV1 = 10 mm, wala ang SV1, SV5-6 = 12 mm, isang matalim na paglihis ng EOS sa kanan (α = +155°), negatibong TV1-2 at pagbaba sa STV1-2 segment). Right atrial hypertrophy (P-pulmonale sa V2-4)

Ang pamantayan ng electrocardiographic para sa RV hypertrophy ay hindi sapat na tiyak. Ang mga ito ay hindi gaanong malinaw kaysa sa LV hypertrophy at maaaring humantong sa mga maling positibo at maling negatibong diagnosis. Ang isang normal na ECG ay hindi ibinubukod ang pagkakaroon ng CHLS, lalo na sa mga pasyente na may COPD, kaya ang mga pagbabago sa ECG ay dapat ihambing sa klinikal na larawan ng sakit at data ng echocardiography.

Ang Echocardiography (EchoCG) ay ang nangungunang non-invasive na paraan para sa pagtatasa ng pulmonary hemodynamics at pag-diagnose ng LS. Ang pagsusuri sa ultratunog ng LS ay batay sa pagkakakilanlan ng mga palatandaan ng pinsala sa myocardium ng pancreas, na ibinigay sa ibaba.

1. Pagbabago sa laki ng kanang ventricle, na sinusuri sa dalawang posisyon: sa parasternal na posisyon kasama ang mahabang axis (karaniwang mas mababa sa 30 mm) at sa apikal na apat na silid na posisyon. Upang makita ang paglawak ng pancreas, ang pagsukat ng diameter nito (karaniwang mas mababa sa 36 mm) at ang lugar sa dulo ng diastole kasama ang mahabang axis sa apikal na apat na silid na posisyon ay mas madalas na ginagamit. Upang mas tumpak na masuri ang kalubhaan ng dilatation ng RV, inirerekomendang gamitin ang ratio ng RV end-diastolic area sa LV end-diastolic area, at sa gayon ay hindi kasama ang mga indibidwal na pagkakaiba sa laki ng puso. Ang isang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ng higit sa 0.6 ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang dilatation ng pancreas, at kung ito ay magiging katumbas ng o higit sa 1.0, pagkatapos ay isang konklusyon ay ginawa tungkol sa isang binibigkas na dilatation ng pancreas. Sa pagluwang ng RV sa apikal na apat na silid na posisyon, ang hugis ng RV ay nagbabago mula sa hugis ng gasuklay hanggang sa hugis-itlog, at ang tuktok ng puso ay maaaring hindi sakupin ng LV, gaya ng karaniwan, ngunit ng RV. Ang pagluwang ng pancreas ay maaaring sinamahan ng pagluwang ng puno ng kahoy (higit sa 30 mm) at mga sanga ng pulmonary artery. Sa napakalaking trombosis ng pulmonary artery, ang makabuluhang dilatation nito (hanggang sa 50-80 mm) ay maaaring matukoy, at ang lumen ng arterya ay nagiging hugis-itlog.

2. Sa hypertrophy ng pancreas, ang kapal ng anterior wall nito, na sinusukat sa diastole sa subcostal four-chamber na posisyon sa B- o M-mode, ay lumampas sa 5 mm. Sa mga pasyente na may CHLS, bilang panuntunan, hindi lamang ang nauunang pader ng pancreas ay hypertrophied, kundi pati na rin ang interventricular septum.

3. Tricuspid regurgitation ng iba't ibang degree, na nagiging sanhi ng pagluwang ng kanang atrium at inferior vena cava, ang pagbaba sa inspiratory collapse na nagpapahiwatig ng pagtaas ng presyon sa kanang atrium.

4. Ang pagsusuri ng diastolic function ng pancreas ay isinasagawa batay sa transtricuspid diastolic flow sa mode ng pulsed

wave Doppler at color M-modal Doppler. Sa mga pasyente na may CHLS, ang isang pagbawas sa diastolic function ng pancreas ay natagpuan, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa ratio ng mga peak E at A.

5. Ang pinababang contractility ng pancreas sa mga pasyenteng may LS ay ipinakikita ng hypokinesia ng pancreas na may pagbaba sa ejection fraction nito. Tinutukoy ng isang echocardiographic na pag-aaral ang mga naturang indicator ng RV function bilang end-diastolic at end-systolic volume, ejection fraction, na karaniwan ay hindi bababa sa 50%.

Ang mga pagbabagong ito ay may iba't ibang kalubhaan depende sa kalubhaan ng pagbuo ng mga gamot. Kaya, sa talamak na LS, ang dilatation ng pancreas ay makikita, at sa talamak na LS, ang mga palatandaan ng hypertrophy, diastolic at systolic dysfunction ng pancreas ay idaragdag dito.

Ang isa pang pangkat ng mga palatandaan ay nauugnay sa pag-unlad ng pulmonary hypertension sa LS. Ang antas ng kanilang kalubhaan ay pinakamahalaga sa talamak at subacute LS, pati na rin sa mga pasyente na may pangunahing pulmonary hypertension. Ang CHLS ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang pagtaas ng systolic pressure sa pulmonary artery, na bihirang umabot sa 50 mm Hg. Ang pagtatasa ng pulmonary trunk at daloy sa outflow tract ng pancreas ay isinasagawa mula sa kaliwang parasternal at subcostal short-axis approach. Sa mga pasyente na may pulmonary pathology, dahil sa limitasyon ng ultrasound window, ang subcostal na posisyon ay maaaring ang tanging posibleng pag-access upang mailarawan ang outflow tract ng pancreas. Gamit ang pulsed wave Doppler, masusukat mo ang average na presyon sa pulmonary artery (Ppa), kung saan karaniwang ginagamit ang formula na iminungkahi ni A. Kitabatake et al. (1983): Log10(Pra) = - 2.8 (AT/ET) + 2.4, kung saan ang AT ay ang acceleration time ng daloy sa outflow tract ng pancreas, ang ET ay ang ejection time (o ang oras ng pagpapaalis ng dugo mula sa ang pancreas). Ang halaga ng Ppa na nakuha gamit ang pamamaraang ito sa mga pasyente ng COPD ay mahusay na nauugnay sa data ng isang invasive na pagsusuri, at ang posibilidad na makakuha ng isang maaasahang signal mula sa balbula ng baga ay lumampas sa 90%.

Ang pinakamahalaga para sa pagtuklas ng pulmonary hypertension ay ang kalubhaan ng tricuspid regurgitation. Ang paggamit ng isang jet ng tricuspid regurgitation ay ang batayan ng pinakatumpak na non-invasive na paraan para sa pagtukoy systolic pressure sa pulmonary artery. Ang mga pagsukat ay isinasagawa sa tuluy-tuloy na alon na Doppler mode sa apical na apat na silid o subcostal na posisyon, mas mabuti sa sabay-sabay na paggamit ng color Doppler

kanino nagmamapa. Upang kalkulahin ang presyon sa pulmonary artery, kinakailangan upang idagdag ang presyon sa kanang atrium sa gradient ng presyon sa kabuuan ng tricuspid valve. Ang pagsukat ng transtricuspid gradient ay maaaring isagawa sa higit sa 75% ng mga pasyente na may COPD. Mayroong mga husay na palatandaan ng pulmonary hypertension:

1. Sa PH, ang likas na katangian ng paggalaw ng posterior cusp ng pulmonary valve ay nagbabago, na tinutukoy sa M-mode: isang katangian na tagapagpahiwatig ng PH ay ang pagkakaroon ng isang average na systolic na ngipin dahil sa bahagyang overlap ng balbula, na bumubuo ng hugis-W na paggalaw ng balbula sa systole.

2. Sa mga pasyenteng may pulmonary hypertension, dahil sa tumaas na presyon sa kanang ventricle, ang interventricular septum (IVS) ay dumilat, at ang kaliwang ventricle ay kahawig ng letrang D (hugis-D na kaliwang ventricle) kasama ang maikling axis. Sa isang mataas na antas ng PH, ang IVS ay nagiging, kumbaga, ang pader ng pancreas at gumagalaw nang paradoxically patungo sa kaliwang ventricle sa diastole. Kapag ang presyon sa pulmonary artery at ang kanang ventricle ay naging higit sa 80 mm Hg, ang kaliwang ventricle ay bumababa sa dami, ay pinipiga ng dilated na kanang ventricle at nagiging hugis ng gasuklay.

3. Posibleng regurgitation sa pulmonary valve (regurgitation ng unang degree ay normal sa mga kabataan). Sa isang patuloy na pag-aaral ng Doppler na alon, posibleng sukatin ang rate ng pulmonary regurgitation na may karagdagang pagkalkula ng magnitude ng end-diastolic pressure gradient ng LA-RV.

4. Pagbabago sa hugis ng daloy ng dugo sa outflow tract ng pancreas at sa bibig ng LA valve. Sa normal na presyon sa LA, ang daloy ay may isosceles na hugis, ang rurok ng daloy ay matatagpuan sa gitna ng systole; sa pulmonary hypertension, ang peak flow ay lumilipat sa unang kalahati ng systole.

Gayunpaman, sa mga pasyente na may COPD, ang kanilang pulmonary emphysema ay kadalasang nagpapahirap na malinaw na makita ang mga istruktura ng puso at paliitin ang window ng echocardiogram, na ginagawang impormasyon ang pag-aaral sa hindi hihigit sa 60-80% ng mga pasyente. Sa mga nagdaang taon, isang mas tumpak at nagbibigay-kaalaman na paraan ng pagsusuri sa ultrasound ng puso ay lumitaw - transesophageal echocardiography (TEE). Ang TEE sa mga pasyente na may COPD ay ang ginustong paraan para sa tumpak na mga sukat at direktang visual na pagtatasa ng mga istruktura ng pancreas, dahil sa mas mataas na resolusyon ng transesophageal probe at ang katatagan ng ultrasound window, at partikular na kahalagahan sa emphysema at pneumosclerosis.

Catheterization ng kanang puso at pulmonary arteries

Ang right heart at pulmonary artery catheterization ay ang gold standard para sa pag-diagnose ng PH. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang direktang sukatin ang presyon sa kanang atrium at RV, presyon sa pulmonary artery, kalkulahin ang cardiac output at pulmonary vascular resistance, matukoy ang antas ng oxygenation ng mixed venous blood. Ang catheterization ng kanang puso dahil sa invasiveness nito ay hindi maaaring irekomenda para sa malawakang paggamit sa diagnosis ng CHL. Ang mga indikasyon ay: malubhang pulmonary hypertension, madalas na mga episode ng decompensated right ventricular failure, at pagpili ng mga kandidato para sa lung transplantation.

Radionuclide ventriculography (RVG)

Sinusukat ng RVG ang right ventricular ejection fraction (REF). Ang EFVC ay itinuturing na abnormal sa ibaba 40-45%, ngunit ang EFVC mismo ay hindi isang magandang indicator ng right ventricular function. Pinapayagan ka nitong suriin ang systolic function ng kanang ventricle, na lubos na umaasa sa afterload, bumababa na may pagtaas sa huli. Samakatuwid, ang pagbaba sa EFVC ay naitala sa maraming mga pasyente na may COPD, at hindi isang tagapagpahiwatig ng totoong right ventricular dysfunction.

Magnetic resonance imaging (MRI)

Ang MRI ay isang promising na paraan para sa pagtatasa ng pulmonary hypertension at mga pagbabago sa istraktura at function ng right ventricle. Ang sinusukat ng MRI na kanang pulmonary artery diameter na mas malaki sa 28 mm ay isang partikular na palatandaan ng PH. Gayunpaman, ang pamamaraan ng MRI ay medyo mahal at magagamit lamang sa mga dalubhasang sentro.

Ang pagkakaroon ng isang malalang sakit sa baga (bilang isang sanhi ng CLS) ay nangangailangan ng isang espesyal na pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga. Ang doktor ay nahaharap sa gawain ng paglilinaw ng uri ng kakulangan sa bentilasyon: nakahahadlang (may kapansanan sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng bronchi) o mahigpit (pagbaba sa lugar ng gas exchange). Sa unang kaso, ang talamak na obstructive bronchitis, bronchial hika ay maaaring mabanggit bilang isang halimbawa, at sa pangalawa - pneumosclerosis, resection ng baga, atbp.

PAGGAgamot

Ang CLS ay madalas na nangyayari pagkatapos ng simula ng CLN. Ang mga therapeutic measure ay kumplikado sa kalikasan at pangunahing naglalayong iwasto ang dalawang sindrom na ito, na maaaring kinakatawan bilang mga sumusunod:

1) paggamot at pag-iwas sa pinagbabatayan na sakit - kadalasang exacerbations ng talamak na pulmonary pathology (basic therapy);

2) paggamot ng CLN at PH;

3) paggamot ng right ventricular heart failure. Kabilang sa mga pangunahing therapeutic at preventive na hakbang

pag-iwas sa talamak na viral respiratory disease (pagbabakuna) at pagbubukod ng paninigarilyo. Sa pag-unlad ng talamak na pulmonary pathology ng isang nagpapasiklab na kalikasan, kinakailangan upang gamutin ang mga exacerbations na may mga antibiotics, mucoregulatory na gamot at immunocorrectors.

Ang pangunahing bagay sa paggamot ng talamak na pulmonary heart ay ang pagpapabuti ng pag-andar ng panlabas na paghinga (pag-aalis ng pamamaga, broncho-obstructive syndrome, pagpapabuti ng mga kalamnan sa paghinga).

Ang pinakakaraniwang sanhi ng CLN ay broncho-obstructive syndrome, ang sanhi nito ay ang pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng bronchi, ang akumulasyon ng malapot na nagpapasiklab na pagtatago, at edema ng bronchial mucosa. Ang mga pagbabagong ito ay nangangailangan ng paggamit ng beta-2-agonists (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-anticholinergics (ipratropium bromide, tiotropium bromide), at sa ilang mga kaso ay nilalanghap ang mga glucocorticosteroid na gamot sa anyo ng mga paglanghap gamit ang isang nebulizer o isang indibidwal na inhaler. Posibleng gumamit ng methylxanthines (eufillin at prolonged theophyllines (teolong, teotard, atbp.)). Ang therapy na may expectorants ay napaka-indibidwal at nangangailangan ng iba't ibang kumbinasyon at pagpili ng mga herbal na remedyo (coltsfoot, wild rosemary, thyme, atbp.), at paggawa ng kemikal (acetylcysteine, ambroxol, atbp.).

Kung kinakailangan, inireseta ang ehersisyo therapy at postural drainage ng mga baga. Ang paghinga na may positibong expiratory pressure (hindi hihigit sa 20 cm ng water column) ay ipinapakita gamit ang parehong mga simpleng device

sa anyo ng mga "whistles" na may movable diaphragm, at mga kumplikadong device na kumokontrol sa pressure sa exhalation at inhalation. Binabawasan ng pamamaraang ito ang daloy ng hangin sa loob ng bronchus (na may epektong bronchodilator) at pinapataas ang presyon sa loob ng bronchi na may kaugnayan sa nakapaligid na tissue ng baga.

Ang mga extrapulmonary na mekanismo ng pag-unlad ng CRF ay kinabibilangan ng pagbaba sa contractile function ng respiratory muscles at diaphragm. Limitado pa rin ang mga posibilidad para sa pagwawasto sa mga karamdamang ito: exercise therapy o electrical stimulation ng diaphragm sa stage II. HLN.

Sa CLN, ang mga erythrocyte ay sumasailalim sa isang makabuluhang functional at morphological reorganization (echinocytosis, stomatocytosis, atbp.), na makabuluhang binabawasan ang kanilang oxygen transport function. Sa sitwasyong ito, ito ay kanais-nais na alisin ang mga erythrocytes na may nawalang function mula sa daluyan ng dugo at pasiglahin ang pagpapakawala ng mga bata (mas may kakayahang gumana). Para sa layuning ito, posible na gumamit ng erythrocytepheresis, extracorporeal blood oxygenation, hemosorption.

Dahil sa pagtaas sa mga katangian ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes, ang lagkit ng dugo ay tumataas, na nangangailangan ng appointment ng mga ahente ng antiplatelet (chimes, reopoliglyukin) at heparin (mas mabuti ang paggamit ng mga low molecular weight heparins - fraxiparin, atbp.).

Sa mga pasyente na may hypoventilation na nauugnay sa pinababang aktibidad ng respiratory center, ang mga gamot na nagpapataas ng central inspiratory activity - mga respiratory stimulant - ay maaaring gamitin bilang mga pantulong na paraan ng therapy. Dapat itong gamitin para sa moderate respiratory depression na hindi nangangailangan ng paggamit ng O 2 o mekanikal na bentilasyon (sleep apnea syndrome, obesity-hypoventilation syndrome), o kapag hindi posible ang oxygen therapy. Ang ilang mga gamot na nagpapataas ng arterial blood oxygenation ay kinabibilangan ng nikethamide, acetosalamide, doxapram, at medroxyprogesterone, ngunit lahat ng mga gamot na ito ay may malaking bilang ng mga side effect na may pangmatagalang paggamit at samakatuwid ay maaari lamang gamitin sa maikling panahon, tulad ng sa panahon ng isang paglala ng sakit.

Ang Almitrina bismesylate ay kasalukuyang kabilang sa mga gamot na may kakayahang iwasto ang hypoxemia sa mga pasyente na may COPD sa mahabang panahon. Ang Almitrin ay isang tiyak na nakaraan-

nistome ng peripheral chemoreceptors ng carotid node, ang pagpapasigla nito ay humahantong sa pagtaas ng hypoxic vasoconstriction sa mahinang maaliwalas na mga rehiyon ng baga na may pagpapabuti sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion. Ang kakayahan ng almitrin sa isang dosis ng 100 mg / araw ay napatunayan. sa mga pasyente na may COPD, humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa paCO2 (sa pamamagitan ng 5-12 mm Hg) at isang pagbawas sa paCO2 (sa pamamagitan ng 3-7 mmHg) na may pagpapabuti sa mga klinikal na sintomas at pagbaba sa dalas ng mga exacerbations ng sakit, na may kakayahang ilang taon upang maantala ang appointment ng pangmatagalang 0 2 therapy. Sa kasamaang palad, 20-30% ng mga pasyente ng COPD ay hindi tumutugon sa therapy, at ang malawakang paggamit ay limitado sa pamamagitan ng posibilidad na magkaroon ng peripheral neuropathy at iba pang mga side effect. Sa kasalukuyan, ang pangunahing indikasyon para sa appointment ng almitrin ay katamtamang hypoxemia sa mga pasyente na may COPD (pa0 2 56-70 mm Hg o Sa0 2 89-93%), pati na rin ang paggamit nito sa kumbinasyon ng VCT, lalo na laban sa background ng hypercapnia .

Mga Vasodilator

Upang mabawasan ang antas ng PAH, ang mga peripheral vasodilator ay kasama sa kumplikadong therapy ng mga pasyente na may cor pulmonale. Ang pinakakaraniwang ginagamit na calcium channel antagonists at nitrates. Dalawang calcium antagonist na kasalukuyang inirerekomenda ay nifedipine at diltiazem. Ang pagpili sa pabor sa isa sa kanila ay depende sa paunang rate ng puso. Ang mga pasyente na may kamag-anak na bradycardia ay dapat na inirerekomenda nifedipine, na may kamag-anak na tachycardia - diltiazem. Ang pang-araw-araw na dosis ng mga gamot na ito, na napatunayang epektibo, ay medyo mataas: para sa nifedipine 120-240 mg, para sa diltiazem 240-720 mg. Ang mga paborableng klinikal at prognostic na epekto ng mga calcium antagonist na ginagamit sa mataas na dosis sa mga pasyente na may pangunahing PH (lalo na ang mga may nakaraang positibong talamak na pagsusuri) ay ipinakita. III generation dihydropyridine calcium antagonists - amlodipine, felodipine, atbp. - ay epektibo rin sa grupong ito ng mga pasyente na may LS.

Gayunpaman, ang mga calcium channel antagonist ay hindi inirerekomenda para sa COPD-associated pulmonary hypertension, sa kabila ng kanilang kakayahang bawasan ang Ppa at pataasin ang cardiac output sa grupong ito ng mga pasyente. Ito ay dahil sa paglala ng arterial hypoxemia na dulot ng pagdilat ng mga pulmonary vessel sa

mahinang maaliwalas na mga lugar ng mga baga na may pagkasira sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion. Bilang karagdagan, na may pangmatagalang therapy na may mga antagonist ng calcium (higit sa 6 na buwan), ang kapaki-pakinabang na epekto sa mga parameter ng pulmonary hemodynamics ay leveled.

Ang isang katulad na sitwasyon sa mga pasyente na may COPD ay nangyayari kapag ang mga nitrates ay inireseta: ang mga talamak na pagsusuri ay nagpapakita ng pagkasira sa gas exchange, at ang mga pangmatagalang pag-aaral ay nagpapakita ng kawalan ng isang positibong epekto ng mga gamot sa pulmonary hemodynamics.

Ang sintetikong prostacyclin at ang mga analogue nito. Ang Prostacyclin ay isang malakas na endogenous vasodilator na may antiaggregatory, antiproliferative at cytoprotective effect na naglalayong pigilan ang pulmonary vascular remodeling (pagbabawas ng endothelial cell damage at hypercoagulability). Ang mekanismo ng pagkilos ng prostacyclin ay nauugnay sa pagpapahinga ng makinis na mga selula ng kalamnan, pagsugpo sa pagsasama-sama ng platelet, pagpapabuti ng pag-andar ng endothelial, pagsugpo sa paglaganap ng vascular cell, pati na rin ang direktang inotropic na epekto, positibong pagbabago sa hemodynamics, at pagtaas ng paggamit ng oxygen. sa mga kalamnan ng kalansay. Ang klinikal na paggamit ng prostacyclin sa mga pasyente na may PH ay nauugnay sa synthesis ng mga matatag na analogue nito. Sa ngayon, ang pinakadakilang karanasan sa mundo ay naipon para sa epoprostenol.

Ang epoprostenol ay isang anyo ng intravenous prostacyclin (prostaglandin I 2). Ang mga kanais-nais na resulta ay nakuha sa mga pasyente na may vascular form ng LS - na may pangunahing PH sa systemic connective tissue disease. Ang gamot ay nagpapataas ng cardiac output at binabawasan ang pulmonary vascular resistance, at sa pangmatagalang paggamit ay nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga pasyente na may LS, na nagpapataas ng exercise tolerance. Ang pinakamainam na dosis para sa karamihan ng mga pasyente ay 20-40 ng/kg/min. Ang isang analog ng epoprostenol, treprostinil, ay ginagamit din.

Ang mga oral formulations ng isang prostacyclin analogue ay binuo na ngayon. (beraprost, iloprost) at ang mga klinikal na pagsubok ay isinasagawa sa paggamot ng mga pasyenteng may vascular form ng LS na nabuo bilang resulta ng pulmonary embolism, primary pulmonary hypertension, at systemic connective tissue disease.

Sa Russia, mula sa pangkat ng mga prostanoid para sa paggamot ng mga pasyente na may LS, ang prostaglandin E 1 (vazaprostan) lamang ang kasalukuyang magagamit, na inireseta sa intravenously.

paglago 5-30 ng/kg/min. Ang paggamot sa kurso na may gamot ay isinasagawa sa isang pang-araw-araw na dosis ng 60-80 mcg para sa 2-3 linggo laban sa background ng pangmatagalang therapy na may mga antagonist ng calcium.

Endothelin receptor antagonists

Ang pag-activate ng endothelin system sa mga pasyenteng may PH ay ang katwiran para sa paggamit ng endothelin receptor antagonists. Ang pagiging epektibo ng dalawang gamot ng klase na ito (bosentan at sitaczentan) sa paggamot ng mga pasyente na may CPS, na binuo laban sa background ng pangunahing PH o laban sa background ng systemic connective tissue disease, ay napatunayan.

Phosphodiesterase type 5 inhibitors

Ang Sildenafil ay isang makapangyarihang selective inhibitor ng cGMP-dependent phosphodiesterase (type 5), na pumipigil sa pagkasira ng cGMP, nagiging sanhi ng pagbaba sa pulmonary vascular resistance at right ventricular overload. Sa ngayon, mayroong data sa pagiging epektibo ng sildenafil sa mga pasyente na may LS ng iba't ibang etiologies. Kapag gumagamit ng sildenafil sa mga dosis na 25-100 mg 2-3 beses sa isang araw, nagdulot ito ng pagpapabuti sa hemodynamics at pagpapaubaya sa ehersisyo sa mga pasyente na may LS. Inirerekomenda ang paggamit nito kapag ang ibang gamot na therapy ay hindi epektibo.

Pangmatagalang oxygen therapy

Sa mga pasyente na may bronchopulmonary at thoracophrenic form ng CLS, ang pangunahing papel sa pag-unlad at pag-unlad ng sakit ay kabilang sa alveolar hypoxia, kaya ang oxygen therapy ay ang pinaka pathogenetically substantiated na paraan ng paggamot sa mga pasyenteng ito. Ang paggamit ng oxygen sa mga pasyenteng may talamak na hypoxemia ay kritikal at dapat na tuluy-tuloy, pangmatagalan, at kadalasang ibinibigay sa bahay, kaya ang paraan ng therapy na ito ay tinatawag na long-term oxygen therapy (LTOT). Ang gawain ng VCT ay iwasto ang hypoxemia sa pagkamit ng mga halaga ng pO2 >60 mm Hg. at Sa0 2 >90%. Itinuturing na pinakamainam na mapanatili ang paO 2 sa loob ng 60-65 mm Hg, at ang paglampas sa mga halagang ito ay humahantong lamang sa isang bahagyang pagtaas sa Sa02 at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, gayunpaman, maaari itong sinamahan ng pagpapanatili ng CO 2, lalo na sa panahon ng pagtulog, na may negatibo

epekto sa paggana ng puso, utak at mga kalamnan sa paghinga. Samakatuwid, ang VCT ay hindi ipinahiwatig para sa mga pasyente na may katamtamang hypoxemia. Mga indikasyon para sa VCT: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Para sa karamihan ng mga pasyente na may COPD, ang daloy ng O 2 na 1-2 l/min ay sapat, at sa pinakamalalang pasyente, ang daloy ay maaaring tumaas sa 4-5 l/min. Ang konsentrasyon ng oxygen ay dapat na 28-34% vol. Inirerekomenda ang VCT nang hindi bababa sa 15 oras bawat araw (15-19 oras bawat araw). Ang maximum na mga pahinga sa pagitan ng mga session ng oxygen therapy ay hindi dapat lumampas sa 2 oras sa isang hilera, dahil. ang mga pahinga ng higit sa 2-3 oras ay makabuluhang nagpapataas ng pulmonary hypertension. Ang mga oxygen concentrator, mga likidong tangke ng oxygen at mga compressed gas cylinder ay maaaring gamitin para sa VCT. Ang pinakakaraniwang ginagamit na mga concentrator (permeator) na naglalabas ng oxygen mula sa hangin sa pamamagitan ng pag-alis ng nitrogen. Pinapataas ng VCT ang pag-asa sa buhay ng mga pasyenteng may CRF at CLS sa average na 5 taon.

Kaya, sa kabila ng pagkakaroon ng isang malaking arsenal ng mga modernong pharmacological agent, ang VCT ay ang pinaka-epektibong paraan para sa paggamot sa karamihan ng mga anyo ng CLS, kaya ang paggamot sa mga pasyente na may CLS ay pangunahing gawain ng isang pulmonologist.

Ang pangmatagalang oxygen therapy ay ang pinakaepektibong paraan ng paggamot sa CLN at HLS, na nagpapataas ng pag-asa sa buhay ng mga pasyente sa average na 5 taon.

Pangmatagalang bentilasyon sa bahay

Sa mga yugto ng terminal ng mga sakit sa baga, dahil sa isang pagbawas sa reserba ng bentilasyon, ang hypercapnia ay maaaring umunlad, na nangangailangan ng suporta sa paghinga, na dapat na isagawa sa loob ng mahabang panahon, sa patuloy na batayan, sa bahay.

WALANG inhalation therapy

Ang inhalation therapy na may NO, na ang pagkilos ay katulad ng endothelium-relaxing factor, ay may positibong epekto sa mga pasyenteng may CHLS. Ang vasodilating effect nito ay batay sa pag-activate ng guanylate cyclase sa makinis na mga selula ng kalamnan ng mga pulmonary vessel, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng cyclo-GMP at pagbaba sa intracellular calcium na nilalaman. Paglanghap N0 rehiyon

ay nagbibigay ng isang pumipili na epekto sa mga sisidlan ng mga baga, at ito ay nagiging sanhi ng vasodilation pangunahin sa mahusay na maaliwalas na mga rehiyon ng mga baga, pagpapabuti ng palitan ng gas. Sa paggamit ng kurso ng NO sa mga pasyente na may talamak na sakit sa paghinga, mayroong pagbaba sa presyon sa pulmonary artery, isang pagtaas sa bahagyang presyon ng oxygen sa dugo. Bilang karagdagan sa mga hemodynamic effect nito, pinipigilan at binabaligtad ng NO ang pulmonary vascular at pancreatic remodeling. Ang pinakamainam na dosis ng inhaled NO ay mga konsentrasyon ng 2-10 ppm, at ang mataas na konsentrasyon ng NO (higit sa 20 ppm) ay maaaring maging sanhi ng labis na vasodilation ng mga pulmonary vessel at humantong sa pagkasira sa balanse ng ventilation-perfusion na may pagtaas ng hypoxemia. Ang pagdaragdag ng NO inhalations sa VCT sa mga pasyenteng may COPD ay nagpapaganda ng positibong epekto sa gas exchange, binabawasan ang antas ng pulmonary hypertension at pagtaas ng cardiac output.

CPAP therapy

Tuloy-tuloy na Positibong Airway Pressure Therapy (tuloy-tuloy na positibong presyon ng daanan ng hangin- CPAP) ay ginagamit bilang isang paraan ng paggamot para sa CRF at CLS sa mga pasyente na may obstructive sleep apnea syndrome, na pumipigil sa pagbuo ng airway collapse. Ang mga napatunayang epekto ng CPAP ay ang pag-iwas at paglutas ng atelectasis, pagtaas ng dami ng baga, pagbaba ng ventilation-perfusion imbalance, pagtaas ng oxygenation, pagsunod sa baga, at muling pamimigay ng fluid sa tissue ng baga.

cardiac glycosides

Ang cardiac glycosides sa mga pasyente na may COPD at cor pulmonale ay epektibo lamang sa pagkakaroon ng left ventricular heart failure, at maaari ding maging kapaki-pakinabang sa pagbuo ng atrial fibrillation. Bukod dito, ipinakita na ang cardiac glycosides ay maaaring magdulot ng pulmonary vasoconstriction, at ang pagkakaroon ng hypercapnia at acidosis ay nagdaragdag ng posibilidad ng pagkalasing sa glycoside.

Diuretics

Sa paggamot ng mga pasyente na may decompensated CHLS na may edematous syndrome, ginagamit ang diuretic therapy, kabilang ang mga antagonist.

aldosteron (aldactone). Ang diuretics ay dapat ibigay nang maingat, sa mababang dosis, dahil sa pagkabigo ng RV, ang cardiac output ay higit na nakasalalay sa preload at, samakatuwid, ang labis na pagbawas sa dami ng intravascular fluid ay maaaring humantong sa pagbaba sa dami ng pagpuno ng RV at pagbaba sa cardiac output, tulad ng pati na rin ang pagtaas ng lagkit ng dugo, at isang matalim na pagbaba sa presyon sa pulmonary artery, at sa gayon ay lumalala ang diffusion ng mga gas. Ang isa pang seryosong side effect ng diuretic therapy ay metabolic alkalosis, na sa mga pasyente na may COPD na may respiratory failure ay maaaring humantong sa pagsugpo sa aktibidad ng respiratory center at pagkasira ng gas exchange.

Angiotensin-converting enzyme inhibitors

Sa paggamot ng mga pasyente na may decompensated cor pulmonale sa mga nakaraang taon, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) ay nauna. Ang ACE inhibitor therapy sa mga pasyenteng may CHLS ay humahantong sa pagbaba ng pulmonary hypertension at pagtaas ng cardiac output. Upang pumili ng isang epektibong therapy para sa CLS sa mga pasyente na may COPD, inirerekomenda na matukoy ang polymorphism ng ACE gene, dahil sa mga pasyente lamang na may mga subtype ng ACE II at ID gene, ang isang binibigkas na positibong hemodynamic na epekto ng mga inhibitor ng ACE ay sinusunod. Inirerekomenda ang paggamit ng ACE inhibitors sa kaunting therapeutic doses. Bilang karagdagan sa epekto ng hemodynamic, mayroong isang positibong epekto ng mga inhibitor ng ACE sa laki ng mga silid ng puso, mga proseso ng remodeling, pagpapahintulot sa ehersisyo at pagtaas ng pag-asa sa buhay sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso.

Angiotensin II receptor antagonists

Sa mga nagdaang taon, ang data ay nakuha sa matagumpay na paggamit ng pangkat na ito ng mga gamot sa paggamot ng CLS sa mga pasyente na may COPD, na ipinakita sa pamamagitan ng isang pagpapabuti sa hemodynamics at gas exchange. Ang appointment ng mga gamot na ito ay pinaka-ipinahiwatig sa mga pasyente na may CLS na may hindi pagpaparaan sa ACE inhibitors (dahil sa tuyong ubo).

Atrial septostomy

Kamakailan lamang, sa paggamot ng mga pasyente na may right ventricular heart failure na nabuo laban sa background ng pangunahing PH, mayroong

gumamit ng atrial septostomy, i.e. paglikha ng isang maliit na pagbubutas sa interatrial septum. Ang paglikha ng isang right-to-left shunt ay nagpapahintulot sa iyo na bawasan ang average na presyon sa kanang atrium, i-unload ang kanang ventricle, dagdagan ang left ventricular preload at cardiac output. Ang atrial septostomy ay ipinahiwatig kapag ang lahat ng uri ng medikal na paggamot ng right ventricular heart failure ay hindi epektibo, lalo na sa kumbinasyon ng madalas na syncope, o bilang isang yugto ng paghahanda bago ang paglipat ng baga. Bilang resulta ng interbensyon, mayroong pagbaba sa syncope, isang pagtaas sa pagpapahintulot sa ehersisyo, ngunit ang panganib na magkaroon ng nakamamatay na arterial hypoxemia ay tumataas. Ang dami ng namamatay ng mga pasyente sa panahon ng atrial septostomy ay 5-15%.

Pag-transplant ng baga o puso-baga

Mula sa pagtatapos ng 80s. Noong ika-20 siglo, pagkatapos ng pagpapakilala ng immunosuppressive na gamot na cyclosporine A, ang paglipat ng baga ay nagsimulang matagumpay na magamit sa paggamot ng end-stage pulmonary insufficiency. Sa mga pasyenteng may CLN at LS, ang paglipat ng isa o parehong baga, ang heart-lung complex ay ginagawa. Ipinakita na ang 3 at 5-taong kaligtasan pagkatapos ng paglipat ng isa o parehong mga baga, ang kumplikadong puso-baga sa mga pasyente na may LS ay 55 at 45%, ayon sa pagkakabanggit. Karamihan sa mga sentro ay mas gusto na magsagawa ng bilateral na paglipat ng baga dahil sa mas kaunting mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon.

- Ito ay isang konsepto na kinabibilangan ng isang kumplikadong mga karamdaman ng cardiovascular system na dulot ng sakit sa baga. Sa hindi sapat na trabaho ng mga baga at bronchi, ang pagkarga sa puso ay tumataas, na nagsisimulang magbomba ng dugo nang mas aktibo.

Gayunpaman, ang kaugnayan sa pagitan ng sakit sa puso at baga ay hindi agad-agad na nakikita. Maaaring lumitaw ang mga sintomas ng cardiovascular mga taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit sa baga.

Ang hitsura ng talamak na cor pulmonale, bilang panuntunan, ay sanhi ng iba't ibang mga karamdaman ng respiratory system. Hindi tulad ng talamak na anyo, ang patolohiya ay maaaring umunlad nang napakabagal. Mayroong 3 pinakakilalang anyo ng HLS.

Ang pinakakaraniwan ay ang bronchopulmonary form, kapag ang mga paglabag sa cardiac function ay sanhi ng mga nagpapaalab na proseso sa lower respiratory tract. Mayroon ding isang vascular form (kung saan ang mga vessel ay apektado), isang thoracophrenic form (pathological deformities ng gulugod at dibdib).Bago italaga ang mga klinikal na rekomendasyon, ang talamak na cor pulmonale ay dapat suriin at matukoy ang sanhi ng patolohiya.

Ang pagiging epektibo ng paggamot ay higit na nakasalalay sa tamang pagtukoy ng sanhi, dahil ang cor pulmonale ay isang pangalawang sakit.

Batay sa mga anyo ng sakit, ang mga sanhi ng patolohiya ay nahahati sa 3 malalaking grupo:

1. Mga sakit ng bronchi at baga. Ang iba't ibang talamak at talamak na nagpapaalab na sakit ng sistema ng paghinga ay maaaring humantong sa paglitaw ng CLS. Kabilang dito ang talamak na brongkitis (nagpapasiklab na proseso sa bronchi), bronchial hika (kadalasang bubuo laban sa background ng mga allergy sa paghinga, humahantong sa inis), pulmonary fibrosis (pagpapalapot ng tissue ng baga, na humahantong sa isang bahagyang pagkawala ng pag-andar ng organ). Ang lahat ng mga sakit na ito ay sinamahan ng kapansanan sa paghinga at gas exchange. Ito ay humahantong sa katotohanan na ang mga tisyu ay walang sapat na oxygen. Ang puso ay nagsisimulang gumana nang mas aktibo, na naghihimok ng hypertrophy ng mga indibidwal na seksyon nito.
2. Mga pathologies na nauugnay sa isang paglabag sa integridad ng dibdib at gulugod. Ang iba't ibang mga pinsala ng sternum, kurbada at mga depekto, pag-alis ng mga buto-buto, pagkahapo ay humantong sa isang paglabag sa bentilasyon ng baga, dahil nagiging imposible na gumawa ng isang buong hininga at huminga nang palabas. Ito rin ay humahantong sa sakit sa puso.
3. Mga proseso ng pathological sa mga sisidlan. Ang pulmonary hypertension (mataas na presyon ng dugo sa mga sisidlan at arterya ng tissue ng baga), pati na rin ang vasculitis (isang nagpapasiklab na proseso ng mga sisidlan mismo) ay maaaring humantong sa paglitaw ng sakit.

Matapos matukoy ang sanhi ng patolohiya, ang doktor ay magrereseta ng paggamot, na dapat na kinakailangang naglalayong alisin ang pangunahing paunang patolohiya at ang mga kahihinatnan nito.

Mga palatandaan at komplikasyon ng sakit

Ang isang tampok ng HLS ay dahil sa kapansanan sa paggana ng baga, ang kanang atrium at ventricle ay tumataas sa volume. Ito ay dahil sa tumaas na workload sa puso. Dahil sa pampalapot ng mga pader ng kanang ventricle, ang contractile function ng puso ay makabuluhang nabawasan.

Sa una, ang mga sintomas lamang na nauugnay sa orihinal na sakit, iyon ay, kasama ang patolohiya ng mga baga, ay nauuna. Unti-unti, ang mga palatandaan ng sakit sa cardiovascular ay nagsisimulang lumitaw, ngunit ang pagpapakita ng mga sintomas ay magkakaiba.

Ang mga pangunahing palatandaan ng talamak na cor pulmonale ay kinabibilangan ng:

• Kapos sa paghinga at ubo. Ang mga palatandaang ito ay sinamahan ng parehong mga sakit sa baga at mga pathology ng cardiovascular system. Sa mga unang yugto, ang igsi ng paghinga ay lilitaw lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Sa karagdagang kurso ng sakit, ang isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin ay maaaring lumitaw kahit na sa pahinga. Gayundin, ang pasyente ay pinahihirapan ng mga tuyong ubo sa gabi, na tinatawag na ubo sa puso.
• Mga kilalang ugat sa leeg. Sa talamak na cor pulmonale, ang pasyente ay madalas na may pamamaga ng mga ugat sa leeg. Hindi sila bumalik sa normal kapag huminga ka o huminga.
• Kulay asul ang balat. Dahil sa kakulangan ng oxygen sa dugo at may kapansanan sa sirkulasyon, ang mga labi, paa, tainga, kamay ay nakakakuha ng mapusyaw na asul na tint.
• . Unti-unting lumilitaw ang edema at tumataas sa kurso ng sakit. Sa susunod na yugto, ang likido ay naipon sa tiyan at baga, na nagiging sanhi ng pamamaga sa buong katawan.
• Mga karamdaman sa sistema ng nerbiyos. Sa talamak na pulmonary heart, ang pagkahilo, ingay sa tainga ay sinusunod, na nauugnay din sa gutom ng oxygen ng mga tisyu.
• Tumaas na tibok ng puso, hindi regular na tibok ng puso. Dahil ang puso ay pinalaki, hindi ito makapagbomba ng dugo ng maayos. Ang kalamnan ng puso ay nagsisimulang magkontrata nang mas aktibo, na nagiging sanhi ng mga seizure.

Ang mga kahihinatnan ng talamak na cor pulmonale ay maaaring maging seryoso. Ang pinaka-mapanganib ay kamatayan at biglaang pag-aresto sa puso. Kung hindi ginagamot, ang katawan ay nauubos dahil sa mahinang suplay ng dugo at kakulangan ng oxygen.

Ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng 2-5 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

Gayundin, ang mga kahihinatnan ng talamak na pulmonary heart ay talamak na pagpalya ng puso, iba't ibang cardiac arrhythmias, na humantong sa isang pagkasira sa kalidad ng buhay ng pasyente.

Diagnosis at mga pamamaraan ng paggamot

Ang mga pamamaraan ng diagnostic ay naglalayong makilala ang sanhi ng sakit at gumawa ng diagnosis. Kinokolekta ng doktor ang isang anamnesis, nililinaw ang mga umiiral na sintomas at ang dalas ng kanilang paglitaw. Una sa lahat, ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo, isang biochemical na pagsusuri sa dugo, isang pangkalahatang urinalysis at isang pagsusuri sa gas ng dugo ay inireseta. Makakatulong ito na makita ang mababang antas ng oxygen sa dugo.

Ang electrocardiography at chest X-ray ay sapilitan. Ang Spirometry at CT ay inirerekomenda bilang mga karagdagang diagnostic procedure.

Ang paggamot ay pangunahing naglalayong mapabuti ang pag-andar ng baga, bawasan ang pulmonary hypertension at gawing normal ang gawain ng tamang ventricle. Ang komprehensibong paggamot ng talamak na cor pulmonale ay kinabibilangan ng:

1. Mga paglanghap. Sa kaso ng kapansanan sa pag-andar ng baga at gutom sa oxygen, ang mga paglanghap na may basa-basa na hangin na may mas mataas na dami ng oxygen ay inireseta. Ang mga pamamaraan ay isinasagawa gamit ang isang maskara o nasal catheter.
2. Diet. Sa talamak na cor pulmonale, ang posibilidad ng pagbuo ng edema ay tumataas, kaya inirerekomenda na bawasan ang paggamit ng table salt. Maipapayo na kumonsumo ng mas maraming protina, hibla sa anyo ng mga gulay at prutas, mga halamang gamot, mga pagkaing mayaman sa bitamina at mga elemento ng bakas.
3. Katamtamang pisikal na aktibidad. Ang paglabag sa gawain ng mga baga at puso ay hindi nagpapahintulot ng mahusay na pisikal na pagsusumikap, ngunit ang pisikal na kawalan ng aktibidad ay hindi rin maaaring maging kapaki-pakinabang. Sa mga exacerbations, inireseta ang bed rest. Sa panahon ng pagpapatawad, ang doktor ay magrerekomenda ng mga ehersisyo upang palakasin ang katawan, mga ehersisyo sa physiotherapy.
4. Mga paghahanda upang mapabuti ang paggana ng bronchi. Upang i-clear ang bronchi at pagbutihin ang kanilang paggana, ang mga mucolytics, expectorants at bronchodilators ay inireseta. Tumutulong sila upang alisin ang plema mula sa bronchi.
5. Mga antibiotic. Ang mga antibacterial na gamot ay inireseta kung ang sanhi ng paglabag sa respiratory system ay isang bacterial infection. Halimbawa, sa tuberculosis, pneumonia, kinakailangan ang antibiotic therapy.

Ang mga anticoagulants, cardiac glycosides, ay maaari ding inireseta. Kung ang medikal na paggamot ay hindi epektibo, ang kirurhiko paggamot ay inireseta. Halimbawa, na may kurbada ng dibdib, iminungkahi na iwasto ito gamit ang mga pamamaraan ng kirurhiko.

Pagtataya at pag-iwas

Sa matinding pag-unlad ng sakit, ang pagbabala ay nakakabigo. Ang talamak na cor pulmonale ay maaaring humantong sa kapansanan at biglaang pagkamatay ng pasyente. Kahit na sa mga unang yugto ng sakit, ang kakayahan ng pasyente na magtrabaho ay kapansin-pansing naghihirap. Ang pagbabala ay nagpapabuti sa napapanahong pagsusuri at paggamot ng sakit sa mga unang yugto.

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay pangunahing naglalayong bawasan ang posibilidad ng sakit sa paghinga. Dahil ang mga nakakahawang sakit sa baga ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na cor pulmonale, kinakailangan na palakasin ang immune system at maiwasan ang pakikipag-ugnayan sa mga virus at bacteria.

Kasama sa mga panuntunan sa pag-iwas ang:

• Pagsunod sa rehimen ng trabaho at pahinga. Ang labis na trabaho at patuloy na stress ay humantong sa isang pagpapahina ng katawan, isang pagbaba sa kaligtasan sa sakit. Upang mapanatili ang kalusugan, regular at matagal na pagtulog (hindi bababa sa 8 oras sa isang araw) ay kinakailangan.
• Pagtanggi sa masamang gawi. Para sa mga baga, ang paninigarilyo, kabilang ang passive smoking, ay partikular na panganib. Ang talamak na brongkitis ay mas karaniwan sa mga naninigarilyo. Upang maprotektahan ang iyong sarili mula sa pag-unlad ng mga sakit sa baga, dapat mong ihinto ang paninigarilyo.
• Tamang nutrisyon. Ang balanseng diyeta ay nakakatulong na gawing normal ang presyon ng dugo, palakasin ang kaligtasan sa sakit, at mapabuti ang metabolismo. Ang diyeta ay dapat magsama ng sapat na protina, taba, bitamina, mineral at mga elemento ng bakas.
• Pisikal na ehersisyo. Ang ehersisyo ay nakakatulong na palakasin ang kalamnan ng puso at dagdagan ang kapasidad ng baga. Gayunpaman, sa mga umiiral na sakit, dapat mag-ingat at dapat kumunsulta sa isang doktor.
• Pag-inom ng bitamina. Ang pagtanggap ng mga multivitamin complex ay nagpapahintulot sa iyo na maiwasan ang beriberi at palakasin ang katawan sa tagsibol.
• nagpapatigas. Ang hardening ay kinakailangan upang madagdagan ang proteksiyon na function ng katawan. Inirerekomenda ng mga Pediatrician na sanayin ang isang bata sa mga pamamaraan ng hardening mula sa maagang pagkabata, ngunit kailangan mong simulan nang paunti-unti, sanayin ang katawan sa mababang temperatura.

higit pang impormasyon tungkol sa mga sanhi ng sakit sa puso ay matatagpuan sa video:

Gayundin ang isang mahalagang hakbang sa pag-iwas ay isang napapanahong pagbisita sa doktor. Ang lahat ng mga sakit ng respiratory tract ay dapat gamutin sa oras at maiwasan ang kanilang paglipat sa isang talamak na anyo.

Ang pagtaas ng presyon sa pulmonary capillary system (pulmonary hypertension, hypertension) ay kadalasang pangalawang sakit na hindi direktang nauugnay sa pinsala sa vascular. Ang mga pangunahing kondisyon ay hindi lubos na nauunawaan, ngunit ang papel na ginagampanan ng mekanismo ng vasoconstrictor, pampalapot ng arterial wall, fibrosis (tissue thickening) ay napatunayan.

Alinsunod sa ICD-10 (International Classification of Diseases), tanging ang pangunahing anyo ng patolohiya ay naka-code bilang I27.0. Ang lahat ng mga pangalawang palatandaan ay idinagdag bilang mga komplikasyon sa pinagbabatayan na malalang sakit.

Ang ilang mga tampok ng suplay ng dugo sa mga baga

Ang mga baga ay may dobleng suplay ng dugo: ang sistema ng arterioles, capillary at venule ay kasama sa gas exchange. At ang tissue mismo ay tumatanggap ng nutrisyon mula sa bronchial arteries.

Ang pulmonary artery ay nahahati sa kanan at kaliwang puno ng kahoy, pagkatapos ay sa mga sanga at lobar vessel na malaki, katamtaman at maliit na kalibre. Ang pinakamaliit na arterioles (bahagi ng capillary network) ay may diameter na 6-7 beses na mas malaki kaysa sa systemic circulation. Ang kanilang malalakas na kalamnan ay nagagawang paliitin, ganap na isara o palawakin ang arterial bed.

Sa pagpapaliit, ang paglaban sa pagtaas ng daloy ng dugo at ang panloob na presyon sa mga sisidlan ay tumataas, ang pagpapalawak ay binabawasan ang presyon, binabawasan ang puwersa ng paglaban. Ang paglitaw ng pulmonary hypertension ay nakasalalay sa mekanismong ito. Ang kabuuang network ng mga pulmonary capillaries ay sumasaklaw sa isang lugar na 140 m2.

Ang mga ugat ng sirkulasyon ng baga ay mas malawak at mas maikli kaysa sa peripheral na sirkulasyon. Ngunit mayroon din silang isang malakas na layer ng kalamnan, na nakakaimpluwensya sa pumping ng dugo patungo sa kaliwang atrium.

Paano kinokontrol ang presyon sa mga pulmonary vessel?

Ang halaga ng arterial pressure sa mga pulmonary vessel ay kinokontrol ng:

• mga receptor ng pressor sa vascular wall;
• mga sanga ng vagus nerve;
• sympathetic nerve.

Ang mga malawak na receptor zone ay matatagpuan sa malaki at katamtamang laki ng mga arterya, sa mga lugar na sumasanga, sa mga ugat. Ang spasm ng mga arterya ay humahantong sa kapansanan sa saturation ng oxygen ng dugo. At ang tissue hypoxia ay nag-aambag sa pagpapalabas sa dugo ng mga sangkap na nagpapataas ng tono at nagiging sanhi ng pulmonary hypertension.

Ang pangangati ng vagus nerve fibers ay nagpapataas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng tissue ng baga. Ang sympathetic nerve, sa kabaligtaran, ay nagdudulot ng vasoconstrictor effect. Sa normal na kondisyon, balanse ang kanilang pakikipag-ugnayan.

Ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ng presyon sa pulmonary artery ay kinuha bilang pamantayan:

• systolic (itaas na antas) - mula 23 hanggang 26 mm Hg;
• diastolic - mula 7 hanggang 9.

Ang pulmonary arterial hypertension, ayon sa mga internasyonal na eksperto, ay nagsisimula mula sa itaas na antas - 30 mm Hg. Art.

Mga salik na nagdudulot ng hypertension sa maliit na bilog

Ang pangunahing mga kadahilanan ng patolohiya, ayon sa pag-uuri ng V. Parin, ay nahahati sa 2 subspecies. Kasama sa mga functional na kadahilanan ang:

• constriction ng arterioles bilang tugon sa mababang nilalaman ng oxygen at mataas na konsentrasyon ng carbon dioxide sa inhaled air;
• pagtaas sa minutong dami ng dumadaan na dugo;
• nadagdagan ang intrabronchial pressure;
• pagtaas ng lagkit ng dugo;
• kaliwang ventricular failure.

Ang mga anatomical na kadahilanan ay kinabibilangan ng:

• kumpletong obliterasyon (nagpapatong ng lumen) ng mga sisidlan ng isang thrombus o embolism;
• nabalisa ang pag-agos mula sa zonal veins dahil sa kanilang compression sa kaso ng aneurysm, tumor, mitral stenosis;
• pagbabago sa sirkulasyon ng dugo pagkatapos alisin ang baga sa pamamagitan ng operasyon.

Ano ang nagiging sanhi ng pangalawang pulmonary hypertension?

Lumilitaw ang pangalawang pulmonary hypertension dahil sa mga kilalang malalang sakit ng baga at puso. Kabilang dito ang:

• talamak na nagpapaalab na sakit ng bronchi at tissue ng baga (pneumosclerosis, emphysema, tuberculosis, sarcoidosis);
• thoracogenic pathology sa paglabag sa istraktura ng dibdib at gulugod (sakit ni Bekhterev, ang mga kahihinatnan ng thoracoplasty, kyphoscoliosis, Pickwick's syndrome sa mga taong napakataba);
• mitral stenosis;
• congenital heart defects (halimbawa, hindi pagsasara ng ductus arteriosus, "windows" sa interatrial at interventricular septum);
• mga bukol ng puso at baga;
• mga sakit na sinamahan ng thromboembolism;
• vasculitis sa lugar ng pulmonary artery.

Ano ang nagiging sanhi ng pangunahing hypertension?

Ang pangunahing pulmonary hypertension ay tinatawag ding idiopathic, isolated. Ang pagkalat ng patolohiya ay 2 tao bawat 1 milyong naninirahan. Ang mga pangwakas na dahilan ay nananatiling hindi malinaw.

Ito ay itinatag na ang mga kababaihan ay bumubuo ng 60% ng mga pasyente. Ang patolohiya ay napansin kapwa sa pagkabata at sa katandaan, ngunit ang average na edad ng mga natukoy na pasyente ay 35 taon.

Sa pagbuo ng patolohiya, 4 na mga kadahilanan ang mahalaga:

• pangunahing proseso ng atherosclerotic sa pulmonary artery;
• congenital inferiority ng pader ng maliliit na sisidlan;
• nadagdagan ang tono ng sympathetic nerve;
• pulmonary vasculitis.

Ang papel na ginagampanan ng mutating bone protein gene, angioproteins, ang kanilang impluwensya sa synthesis ng serotonin, nadagdagan ang pamumuo ng dugo dahil sa pagharang ng mga anticoagulant na kadahilanan ay naitatag.

Ang isang espesyal na papel ay ibinibigay sa impeksyon sa herpes virus ng ikawalong uri, na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa metabolic na humahantong sa pagkasira ng mga pader ng mga arterya.

Ang resulta ay hypertrophy, pagkatapos ay pagpapalawak ng cavity, pagkawala ng tamang ventricular tone at pag-unlad ng kakulangan.

Iba pang mga Sanhi at Salik ng Hypertension

Maraming sanhi at sugat na maaaring magdulot ng hypertension sa sirkulasyon ng baga. Ang ilan sa kanila ay nararapat na espesyal na banggitin.

Kabilang sa mga talamak na sakit:

• respiratory distress syndrome sa mga matatanda at bagong panganak (nakakalason o autoimmune na pinsala sa mga lamad ng respiratory lobules ng tissue ng baga, na nagiging sanhi ng kakulangan ng surfactant substance sa ibabaw nito);
• malubhang nagkakalat na pamamaga (pneumonitis) na nauugnay sa pagbuo ng isang napakalaking reaksiyong alerhiya sa mga inhaled na amoy ng pintura, pabango, mga bulaklak.

Sa kasong ito, ang pulmonary hypertension ay maaaring sanhi ng pagkain, gamot at mga remedyo ng mga tao.

Ang pulmonary hypertension sa mga bagong silang ay maaaring sanhi ng:

• ang patuloy na sirkulasyon ng fetus;
• meconium aspiration;
• diaphragmatic hernia;
• pangkalahatang hypoxia.

Sa mga bata, ang hypertension ay itinataguyod ng pinalaki na palatine tonsils.

Pag-uuri ayon sa likas na katangian ng daloy

Maginhawa para sa mga clinician na hatiin ang hypertension sa mga pulmonary vessel ayon sa tiyempo ng pag-unlad sa mga talamak at talamak na anyo. Ang ganitong pag-uuri ay nakakatulong na "pagsamahin" ang mga pinakakaraniwang sanhi at klinikal na kurso.

Ang talamak na hypertension ay nangyayari dahil sa:

• thromboembolism ng pulmonary artery;
• malubhang asthmatic status;
• respiratory distress syndrome;
• biglaang kaliwang ventricular failure (dahil sa myocardial infarction, hypertensive crisis).

Sa talamak na kurso ng pulmonary hypertension ay humantong:

• nadagdagan ang daloy ng dugo sa baga;
• pagtaas ng paglaban sa maliliit na sisidlan;
• nadagdagan ang presyon sa kaliwang atrium.

Ang isang katulad na mekanismo ng pag-unlad ay tipikal para sa:

• ventricular at interatrial septal defects;
• bukas na ductus arteriosus;
• depekto sa mitral valve;
• paglaganap ng myxoma o thrombus sa kaliwang atrium;
• unti-unting decompensation ng talamak na kaliwang ventricular failure, halimbawa, sa ischemic disease o cardiomyopathies.

Mga sakit na humahantong sa talamak na pulmonary hypertension:

• hypoxic nature - lahat ng nakahahadlang na sakit ng bronchi at baga, matagal na kakulangan ng oxygen sa altitude, hypoventilation syndrome na nauugnay sa mga pinsala sa dibdib, paghinga ng aparato;
• mekanikal (nakakaharang) pinagmulan na nauugnay sa pagpapaliit ng mga arterya - reaksyon sa mga gamot, lahat ng mga variant ng pangunahing pulmonary hypertension, paulit-ulit na thromboembolism, mga sakit sa connective tissue, vasculitis.

Klinikal na larawan

Lumilitaw ang mga sintomas ng pulmonary hypertension kapag ang presyon sa pulmonary artery ay tumaas ng 2 beses o higit pa. Ang mga pasyente na may hypertension sa pulmonary circle ay napapansin:

• igsi ng paghinga, pinalala ng pisikal na pagsusumikap (maaaring bumuo ng paroxysmal);
• pangkalahatang kahinaan;
• bihirang pagkawala ng kamalayan (sa kaibahan sa mga sanhi ng neurological na walang mga seizure at hindi sinasadyang pag-ihi);
• paroxysmal retrosternal pain, katulad ng angina pectoris, ngunit sinamahan ng isang pagtaas sa igsi ng paghinga (ipinapaliwanag ng mga siyentipiko sa pamamagitan ng isang reflex na koneksyon sa pagitan ng pulmonary at coronary vessels);
• ang admixture ng dugo sa plema kapag ang pag-ubo ay katangian ng isang makabuluhang pagtaas ng presyon (na nauugnay sa pagpapalabas ng mga pulang selula ng dugo sa interstitial space);
• Natutukoy ang pamamaos ng boses sa 8% ng mga pasyente (sanhi ng mekanikal na compression ng kaliwang paulit-ulit na nerve ng dilated pulmonary artery).

Ang pag-unlad ng decompensation bilang isang resulta ng pulmonary heart failure ay sinamahan ng sakit sa kanang hypochondrium (liver distension), edema sa mga paa at binti.

Kapag sinusuri ang isang pasyente, binibigyang pansin ng doktor ang mga sumusunod:

• isang asul na tint ng mga labi, daliri, tainga, na tumitindi habang lumalala ang igsi ng paghinga;
• ang sintomas ng "drum" na mga daliri ay napansin lamang sa matagal na nagpapaalab na sakit, mga depekto;
• mahina ang pulso, bihira ang arrhythmias;
• normal ang presyon ng arterial, na may posibilidad na bumaba;
• Ang palpation sa epigastric zone ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang nadagdagang shocks ng hypertrophied right ventricle;
• ang isang accentuating pangalawang tono sa pulmonary artery ay auscultated, isang diastolic murmur ay posible.

Ang kaugnayan ng pulmonary hypertension na may mga permanenteng sanhi at ilang mga sakit ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang mga variant sa klinikal na kurso.

Portopulmonary hypertension

Ang pulmonary hypertension ay humahantong sa isang sabay-sabay na pagtaas ng presyon sa portal vein. Ang pasyente ay maaaring o hindi maaaring magkaroon ng cirrhosis ng atay. Sinasamahan nito ang malalang sakit sa atay sa 3-12% ng mga kaso. Ang mga sintomas ay hindi naiiba sa mga nakalista. Mas malinaw na pamamaga at bigat sa hypochondrium sa kanan.

Pulmonary hypertension na may mitral stenosis at atherosclerosis

Ang sakit ay nailalarawan sa kalubhaan ng kurso. Ang mitral stenosis ay nag-aambag sa paglitaw ng mga atherosclerotic lesyon ng pulmonary artery sa 40% ng mga pasyente dahil sa pagtaas ng presyon sa pader ng daluyan. Ang mga functional at organic na mekanismo ng hypertension ay pinagsama.

Ang makitid na kaliwang atrioventricular na daanan sa puso ay ang "unang hadlang" sa daloy ng dugo. Sa pagkakaroon ng pagpapaliit o pagbara ng mga maliliit na sisidlan, ang isang "pangalawang hadlang" ay nabuo. Ipinapaliwanag nito ang pagiging hindi epektibo ng operasyon upang maalis ang stenosis sa paggamot ng sakit sa puso.

Sa pamamagitan ng catheterization ng mga silid ng puso, ang mataas na presyon ay napansin sa loob ng pulmonary artery (150 mm Hg at pataas).

Ang mga pagbabago sa vascular ay umuunlad at nagiging hindi maibabalik. Ang mga atherosclerotic plaque ay hindi lumalaki sa malalaking sukat, ngunit sapat na ang mga ito upang paliitin ang maliliit na sanga.

Puso ng baga

Kasama sa terminong "cor pulmonale" ang isang kumplikadong sintomas na sanhi ng pinsala sa tissue ng baga (pulmonary form) o pulmonary artery (vascular form).

Mayroong mga pagpipilian sa daloy:

1. talamak - tipikal para sa pulmonary embolization;
2. subacute - bubuo na may bronchial hika, carcinomatosis sa baga;
3. talamak - sanhi ng emphysema, isang functional spasm ng mga arterya, nagiging isang organic na pagpapaliit ng channel, katangian ng talamak na brongkitis, pulmonary tuberculosis, bronchiectasis, madalas na pneumonia.

Ang pagtaas ng paglaban sa mga sisidlan ay nagbibigay ng isang binibigkas na pagkarga sa kanang puso. Ang pangkalahatang kakulangan ng oxygen ay nakakaapekto rin sa myocardium. Ang kapal ng kanang ventricle ay tumataas sa paglipat sa dystrophy at dilation (patuloy na pagpapalawak ng lukab). Ang mga klinikal na palatandaan ng pulmonary hypertension ay unti-unting tumataas.

Ang mga krisis sa hypertensive sa mga sisidlan ng "maliit na bilog"

Ang kurso ng krisis ay madalas na kasama ng pulmonary hypertension na nauugnay sa mga depekto sa puso. Ang isang matalim na pagkasira sa kondisyon dahil sa isang biglaang pagtaas ng presyon sa mga pulmonary vessel ay posible isang beses sa isang buwan o higit pa.

Paalala ng mga pasyente:

• nadagdagan ang igsi ng paghinga sa gabi;
• pakiramdam ng panlabas na compression ng dibdib;
• matinding ubo, kung minsan ay may hemoptysis;
• sakit sa interscapular na rehiyon na may pag-iilaw sa mga nauunang seksyon at sternum;
• cardiopalmus.

Sa pagsusuri, ang mga sumusunod ay ipinahayag:

• nasasabik na estado ng pasyente;
• kawalan ng kakayahang humiga sa kama dahil sa igsi ng paghinga;
• malubhang sianosis;
• mahina madalas na pulso;
• nakikitang pulsation sa lugar ng pulmonary artery;
• namamaga at tumitibok na mga ugat sa leeg;
• excretion ng masaganang halaga ng magaan na ihi;
• posibleng hindi kusang pagdumi.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng hypertension sa pulmonary circulation ay batay sa pagkakakilanlan ng mga palatandaan nito. Kabilang dito ang:

• hypertrophy ng mga tamang bahagi ng puso;
• pagpapasiya ng tumaas na presyon sa pulmonary artery ayon sa mga resulta ng mga sukat gamit ang catheterization.

Ang mga siyentipikong Ruso na sina F. Uglov at A. Popov ay iminungkahi na makilala sa pagitan ng 4 na mataas na antas ng hypertension sa pulmonary artery:

• I degree (banayad) - mula 25 hanggang 40 mm Hg. Art.;
• II degree (katamtaman) - mula 42 hanggang 65;
• III - mula 76 hanggang 110;
• IV - higit sa 110.

Ang mga pamamaraan ng pagsusuri na ginagamit sa pagsusuri ng hypertrophy ng kanang mga silid ng puso:

1. Radiography - nagpapahiwatig ng pagpapalawak ng mga kanang hangganan ng anino ng puso, isang pagtaas sa arko ng pulmonary artery, ay nagpapakita ng aneurysm nito.
2. Mga pamamaraan ng ultratunog (ultrasound) - nagbibigay-daan sa iyo upang tumpak na matukoy ang laki ng mga silid ng puso, ang kapal ng mga dingding. Ang iba't ibang ultrasound - dopplerography - ay nagpapakita ng isang paglabag sa daloy ng dugo, bilis ng daloy, ang pagkakaroon ng mga hadlang.
3. Electrocardiography - nagpapakita ng mga maagang palatandaan ng hypertrophy ng kanang ventricle at atrium sa pamamagitan ng isang katangian na paglihis sa kanan ng electrical axis, isang pinalaki na atrial "P" wave.
4. Spirography - isang paraan ng pag-aaral ng posibilidad ng paghinga, tinutukoy ang antas at uri ng pagkabigo sa paghinga.
5. Upang matukoy ang mga sanhi ng pulmonary hypertension, ang pulmonary tomography ay isinasagawa gamit ang mga hiwa ng X-ray na may iba't ibang lalim o sa mas modernong paraan - computed tomography.

Mas kumplikadong mga pamamaraan (radionuclide scintigraphy, angiopulmonography). Ang isang biopsy upang pag-aralan ang estado ng tissue ng baga at mga pagbabago sa vascular ay ginagamit lamang sa mga dalubhasang klinika.

Sa panahon ng catheterization ng mga cavity ng puso, hindi lamang ang presyon ay sinusukat, kundi pati na rin ang mga sukat ng oxygen saturation ng dugo ay ginawa. Nakakatulong ito sa pagtukoy ng mga sanhi ng pangalawang hypertension. Sa panahon ng pamamaraan, ginagamit nila ang pagpapakilala ng mga vasodilator at suriin ang reaksyon ng mga arterya, na kinakailangan sa pagpili ng mga paggamot.

Paano isinasagawa ang paggamot?

Ang paggamot sa pulmonary hypertension ay naglalayong alisin ang pinagbabatayan na patolohiya na naging sanhi ng pagtaas ng presyon.

Sa paunang yugto, ang tulong ay ibinibigay ng mga anti-asthma na gamot, mga vasodilator. Ang mga katutubong remedyo ay maaaring higit pang palakasin ang allergic mood ng katawan.

Kung ang pasyente ay may talamak na embolization, kung gayon ang tanging lunas ay ang pag-opera sa pag-alis ng thrombus (embolectomy) sa pamamagitan ng pag-alis nito mula sa pulmonary trunk. Ang operasyon ay isinasagawa sa mga dalubhasang sentro, kinakailangan na lumipat sa artipisyal na sirkulasyon ng dugo. Ang dami ng namamatay ay umabot sa 10%.

Ang pangunahing pulmonary hypertension ay ginagamot sa mga blocker ng calcium channel. Ang kanilang pagiging epektibo ay humahantong sa pagbaba ng presyon sa mga pulmonary arteries sa 10-15% ng mga pasyente, na sinamahan ng isang mahusay na tugon mula sa mga pasyenteng may malubhang sakit. Ito ay itinuturing na isang mapalad na tanda.

Ang epoprostenol, isang analogue ng Prostacyclin, ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng subclavian catheter. Ang mga paraan ng paglanghap ng mga gamot (Iloprost), Beraprost tablet sa loob ay ginagamit. Ang epekto ng subcutaneous administration ng isang gamot tulad ng Treprostinil ay pinag-aaralan.

Ginagamit ang Bosentan upang harangan ang mga receptor na nagdudulot ng vasospasm.

Kasabay nito, ang mga pasyente ay nangangailangan ng mga gamot upang mabayaran ang pagpalya ng puso, diuretics, anticoagulants.

Ang isang pansamantalang epekto ay ibinibigay sa pamamagitan ng paggamit ng mga solusyon ng Eufillin, No-shpy.

Mayroon bang mga katutubong remedyo?

Imposibleng pagalingin ang pulmonary hypertension na may mga remedyo ng katutubong. Napakaingat na ilapat ang mga rekomendasyon sa paggamit ng mga bayad sa diuretiko, mga suppressant ng ubo.

Huwag makisali sa pagpapagaling sa patolohiya na ito. Ang nawalang oras sa diagnosis at pagsisimula ng therapy ay maaaring mawala magpakailanman.

Pagtataya

Kung walang paggamot, ang average na oras ng kaligtasan ng mga pasyente ay 2.5 taon. Ang paggamot sa epoprostenol ay nagpapataas ng tagal sa limang taon sa 54% ng mga pasyente. Ang pagbabala ng pulmonary hypertension ay hindi kanais-nais. Ang mga pasyente ay namamatay mula sa progresibong right ventricular failure o thromboembolism.

Ang mga pasyente na may pulmonary hypertension sa background ng sakit sa puso at arterial sclerosis ay nabubuhay hanggang 32-35 taong gulang. Ang kasalukuyang krisis ay nagpapalubha sa kondisyon ng pasyente, ay itinuturing na isang hindi kanais-nais na pagbabala.

Ang pagiging kumplikado ng patolohiya ay nangangailangan ng maximum na pansin sa mga kaso ng madalas na pneumonia, brongkitis. Ang pag-iwas sa pulmonary hypertension ay upang maiwasan ang pagbuo ng pneumosclerosis, emphysema, maagang pagtuklas at surgical treatment ng congenital malformations.

Klinika, pagsusuri at paggamot ng rheumatic heart disease

Ang rheumatic heart disease ay isang nakuha na patolohiya. Karaniwan itong nauuri bilang isang vascular disease kung saan ang pinsala ay nakadirekta laban sa mga tisyu ng puso, na nagiging sanhi ng mga malformations. Kasabay nito, ang mga joints at nerve fibers ay apektado sa katawan.

Ang nagpapasiklab na tugon ay pangunahing na-trigger ng grupo A hemolytic streptococcus, na nagiging sanhi ng mga impeksyon sa itaas na respiratoryo (tonsilitis). Ang mortalidad at hemodynamic disturbances ay nangyayari dahil sa pinsala sa mga balbula ng puso. Kadalasan, ang mga talamak na proseso ng rayuma ay nagdudulot ng mga sugat ng mitral valve, mas madalas - ang aortic valve.

Mga sugat sa mitral valve

Ang talamak na rheumatic fever ay humahantong sa pagbuo ng mitral stenosis 3 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ito ay itinatag na ang bawat ikaapat na pasyente na may rheumatic heart disease ay may nakahiwalay na mitral valve stenosis. Sa 40% ng mga kaso, ang isang pinagsamang sugat sa balbula ay bubuo. Ayon sa istatistika, ang mitral stenosis ay mas karaniwan sa mga kababaihan.

Ang pamamaga ay humahantong sa pinsala sa gilid ng mga leaflet ng balbula. Pagkatapos ng talamak na panahon, mayroong isang pampalapot at fibrosis ng mga gilid ng mga balbula. Kapag ang mga tendon cord at kalamnan ay kasangkot sa proseso ng pamamaga, sila ay umiikli at peklat. Bilang isang resulta, ang fibrosis at calcification ay humantong sa isang pagbabago sa istraktura ng balbula, na nagiging matibay at hindi kumikibo.

Ang pinsala sa rayuma ay humahantong sa pagbawas sa pagbubukas ng balbula ng kalahati. Ang mas mataas na presyon ay kailangan na ngayon upang itulak ang dugo sa makitid na butas mula sa kaliwang atrium patungo sa kaliwang ventricle. Ang pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium ay humahantong sa "jamming" sa mga capillary ng baga. Sa klinika, ang prosesong ito ay ipinakita sa pamamagitan ng igsi ng paghinga sa panahon ng ehersisyo.

Ang mga pasyente na may ganitong patolohiya ay hindi pinahihintulutan ang pagtaas ng rate ng puso nang napakahusay. Ang kakulangan sa pag-andar ng balbula ng mitral ay maaaring maging sanhi ng fibrillation at pulmonary edema. Ang pag-unlad na ito ay maaaring mangyari sa mga pasyente na hindi pa nakapansin ng mga sintomas ng sakit.

Mga tampok na klinikal

Ang rheumatic heart disease na may mitral valve disease ay makikita sa mga pasyente na may mga sintomas:

• dyspnea;
• pag-ubo at paghinga habang inaatake.

Sa simula ng sakit, ang pasyente ay maaaring hindi magbayad ng pansin sa mga sintomas, dahil wala silang binibigkas na pagpapakita. Sa panahon lamang ng ehersisyo ang mga proseso ng pathological ay pinalala. Habang lumalala ang sakit, ang pasyente ay hindi makahinga nang normal kapag nakahiga (orthopnea). Tanging ang pagkuha ng isang sapilitang posisyon sa pag-upo, ang pasyente ay humihinga. Sa ilang mga kaso, ang matinding dyspnea ay nangyayari sa gabi na may mga pag-atake ng inis, na pinipilit ang pasyente na umupo sa posisyon.

Ang mga pasyente ay maaaring makatiis ng katamtamang ehersisyo. Gayunpaman, nasa panganib sila para sa pulmonary edema, na maaaring ma-trigger ng:

• pulmonya;
• stress
• pagbubuntis
• pakikipagtalik;
• atrial fibrillation.

Sa pag-ubo, maaaring mangyari ang hemoptysis. Ang mga sanhi ng mga komplikasyon ay nauugnay sa pagkalagot ng bronchial veins. Ang ganitong labis na pagdurugo ay bihirang nagdudulot ng banta sa buhay. Sa panahon ng inis, maaaring lumitaw ang plema na may bahid ng dugo. Sa isang mahabang kurso ng sakit, laban sa background ng pagpalya ng puso, maaaring mangyari ang pulmonary infarction.

Ang thromboembolism ay nagdudulot ng banta sa buhay. Sa panahon ng atrial fibrillation, ang isang hiwalay na namuong dugo ay maaaring maglakbay sa daloy ng dugo patungo sa mga bato, mga arterya ng puso, ang aortic bifurcation area, o ang utak.

Kasama sa mga sintomas ang:

• pananakit ng dibdib;
• pamamaos ng boses (na may compression ng laryngeal nerve);
• ascites;
• pagpapalaki ng atay;
• pamamaga.

Mga diagnostic

Upang makagawa ng diagnosis, isinasagawa ang isang serye ng mga pagsusuri. Sinusuri ng doktor ang pulso, presyon, tinanong ang pasyente. Sa kaso kapag ang pulmonary hypertension ay hindi pa nabuo, ang pulso at presyon ay normal. Sa matinding pulmonary hypertension, nangyayari ang pagbabago sa ritmo ng puso. Sa panahon ng auscultation, ang isang pagbabago sa mga tunog ng puso ay nakita, at ang kalubhaan ng stenosis ay tinasa.

Ang mga pamamaraan ng instrumental na pagsusuri ay kinabibilangan ng:

1. X-ray ng dibdib.
2. Echocardiography.
3. Dopplerography.
4. Cardiac catheterization.
5. coronary angiography.

Ang ECG ay isa sa mga hindi gaanong sensitibong pamamaraan ng pananaliksik, na nagpapahintulot sa iyo na makilala ang mga palatandaan lamang sa pagkakaroon ng isang matinding antas ng stenosis. Pinapayagan ka ng X-ray na masuri ang antas ng pagpapalaki ng kaliwang atrium. Kinukumpirma ng echocardiography ang diagnosis. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang pampalapot, antas ng calcification at kadaliang mapakilos ng mga leaflet ng balbula.

Ang Dopplerography ay nagpapakita ng kalubhaan ng stenosis at bilis ng daloy ng dugo. Kung ang pasyente ay nakatakdang sumailalim sa operasyon para sa pagpapalit ng balbula, ang cardiac catheterization ay kasama sa pagsusuri.

Paggamot

Ang talamak na rheumatic heart disease ay ginagamot nang konserbatibo at kaagad. Kasama sa konserbatibong paggamot ang:

• Pagbabago ng pamumuhay.
• Pag-iwas sa pag-ulit ng rheumatic fever.
• Antibiotic therapy para sa endocarditis (kung mayroon man).
• Paghirang ng mga anticoagulants (Warfarin).
• Diuretics (Furosemide, Lasix, atbp.).
• Nitrates (kapag may talamak na kakulangan sa balbula).
• Mga beta blocker.

Ang pagpili ng operasyon ay depende sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Upang maibsan ang kondisyon, isagawa ang:

• sarado o bukas na mitral commissurotomy (paghihiwalay ng mga leaflet ng balbula, paglilinis ng mga ito mula sa mga calcification at mga clots ng dugo sa panahon ng operasyon);
• pagpapalit ng mitral valve;
• percutaneous balloon valvuloplasty.

Ginagawa ang balloon plasty sa mga pasyente na ang mga leaflet ng balbula ay sapat na nababaluktot at mobile. Ang catheter ay ipinasok sa pamamagitan ng femoral vein sa atrial septum. Ang isang lobo ay naka-install sa site ng stenosis ng orifice at napalaki. Salamat sa pamamaraang ito, nabawasan ang stenosis. Pinapayagan ka ng operasyon na maantala ang pagpapalit ng balbula. Ang panganib ng balloon plastic surgery ay minimal, na nagpapahintulot sa operasyon na maisagawa ng mga babaeng naghihintay ng isang sanggol.

Kung ang pasyente ay may matinding antas ng calcification, binibigkas ang mga pagbabago sa balbula, ipinahiwatig ang operasyon ng pagpapalit ng balbula. Dapat itong isipin na ang mga proseso ng rayuma sa puso ay maaga o huli ay hahantong sa malubhang kahihinatnan. Ang mga gamot ay nagbibigay lamang ng pansamantalang kaluwagan. Pagkatapos ng pagpapalit ng balbula, ang paggamot na may anticoagulants (Warfarin) sa ilalim ng kontrol ng pamumuo ng dugo ay mahalaga. Sa hindi sapat na therapy pagkatapos ng prosthetics, may panganib ng thromboembolism.

Hindi mahuhulaan ng mga doktor ang eksaktong oras ng pag-unlad ng stenosis. Sa matagumpay na pag-iwas sa mga rheumatic fevers at commissurotomy, ang mga pasyente ay maaaring mabuhay nang mahabang panahon nang walang mga palatandaan ng stenosis ng balbula.

Rheumatic aortic valve disease

Bihirang, ang rheumatic heart disease ay maaaring humantong sa aortic stenosis. Bihirang, ang gayong patolohiya ay nakahiwalay. Sa karamihan ng mga kaso, ang isang pinagsamang sugat ng mga balbula ay napansin. Ang pinsala sa mga leaflet ay humahantong sa fibrosis, tigas, at matinding stenosis.

Sa pag-atake ng rayuma, ang valvulitis (pamamaga ng mga balbula) ay bubuo. Ito ay humahantong sa pagdikit ng mga gilid ng mga leaflet ng balbula, pagkakapilat, pampalapot at pag-ikli ng mga leaflet. Bilang resulta, ang normal na tricuspid valve ay nagiging confluent, na may maliit na orifice.

Ang mga pasyente ay umangkop sa mga pagbabago sa pathological dahil sa mga malalang proseso. Ang myocardial hypertrophy ay nagpapanatili ng cardiac output sa loob ng mahabang panahon nang walang simula ng mga sintomas at pagluwang ng balbula. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang asymptomatic na panahon. Ang pasyente ay maaaring magreklamo ng mga pag-atake ng angina pagkatapos ng pagsusumikap.

Ang pamamaga ng rheumatic valve ay maaaring humantong sa paglalaway ng leaflet. Bilang resulta ng prolaps, ang dugo mula sa aorta ay itinapon sa kaliwang ventricle. Ang pasyente ay nagkakaroon ng pagkabigo sa puso. Ang kumpletong pagkahapo ng puso ay nangyayari 15 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

Ang pag-unlad ng patolohiya ay humahantong sa igsi ng paghinga, pagkahilo, inis sa posisyon ng supine (orthopnea). Sa panahon ng pagsusuri, ang doktor ay nagpapakita ng isang pulso ng maliit na pagpuno, isang paglabag sa mga tunog ng puso, isang magaspang na systolic murmur ng pagbuga sa aorta. Bilang karagdagan, inireseta ng doktor ang echocardiography.

Kasama sa paggamot ang:

• pag-iwas sa infective endocarditis;
• pag-iwas sa mga pag-atake ng rayuma;
• mga pagbabago sa pamumuhay;
• pagwawasto ng pisikal na aktibidad.

Para sa kaluwagan ng pag-atake ng angina, ang mga pasyente ay inireseta ng matagal na kumikilos na nitrates. Kasama sa paggamot ang appointment ng cardiac glycosides at diuretics. Ang pag-unlad ng sakit ay nagpapalala sa pagbabala, kaya ang pagpapalit ng balbula ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may advanced na valvular stenosis, dahil ang paggamot sa droga ay hindi nagpapabuti sa kondisyon.

Pag-iwas

Ang talamak na rheumatic pathology ay pinipigilan ng napapanahong paggamot ng laryngitis, pharyngitis na dulot ng hemolytic streptococcus A. Ang mga sakit ay ginagamot sa antibiotics ng penicillin series o erythromycin sa kaso ng allergy sa penicillins.

Ang pangalawang pag-iwas ay upang maiwasan ang pag-atake ng rayuma at lagnat. Ang mga pasyente ay inireseta ng mga antibiotic sa isang indibidwal na batayan. Ang mga pasyente na may mga palatandaan ng carditis ay patuloy na tumatanggap ng isang kurso ng antibiotics sa loob ng sampung taon pagkatapos ng isang atake sa rayuma. Kapansin-pansin na ang pagpapabaya sa pangunahing pag-iwas ay humahantong sa panganib na magkaroon ng mga depekto pagkatapos ng rayuma. Ang konserbatibong paggamot ng mga depekto ay nakakatulong na pabagalin ang pag-unlad ng patolohiya at pinatataas ang kaligtasan ng mga pasyente.

Mga palatandaan, grado at paggamot ng pulmonary hypertension

Ang pulmonary hypertension ay isang patolohiya kung saan ang patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo ay sinusunod sa vascular bed ng isang arterya. Ang sakit na ito ay itinuturing na progresibo, at kalaunan ay humahantong sa pagkamatay ng isang tao. Ang mga sintomas ng pulmonary hypertension ay nagpapakita ng kanilang sarili depende sa kalubhaan ng sakit. Napakahalaga na matukoy ito sa oras at simulan ang napapanahong paggamot.

• Mga sanhi
• Pag-uuri
• Pangunahing pulmonary hypertension
• Pangalawang hypertension
• Mga sintomas
• Mga diagnostic
• Paggamot
• Mga kahihinatnan
• Pag-iwas

Ang sakit na ito ay minsan ay matatagpuan sa mga bata. Sa pulmonary hypertension sa mga bagong silang, walang pulmonary circulation upang mapanatili o mabawasan ang nabawasang pulmonary vascular resistance sa pagsilang. Kadalasan ang kondisyong ito ay sinusunod sa mga post-term o premature na mga sanggol.

Mga sanhi

Mayroong maraming mga kadahilanan at panganib na mga kadahilanan na humahantong sa sakit. Ang mga pangunahing karamdaman kung saan nagkakaroon ng sindrom ay mga sakit sa baga. Kadalasan ang mga ito ay mga sakit na bronchopulmonary, kung saan ang istraktura ng tissue ng baga ay nabalisa at nangyayari ang alveolar hypoxia. Bilang karagdagan, ang sakit ay maaaring umunlad laban sa background ng iba pang mga sakit ng pulmonary system:

• Bronchiectasis. Ang pangunahing sintomas ng sakit na ito ay itinuturing na pagbuo ng mga cavity sa ibabang bahagi ng baga at suppuration.
• Nakahahadlang na talamak na brongkitis. Sa kasong ito, ang tissue ng baga ay unti-unting nagbabago, at ang mga daanan ng hangin ay sarado.
• Fibrosis ng tissue ng baga. Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa tissue ng baga kapag pinapalitan ng connective tissue ang mga normal na selula.

Normal na baga at may bronchiectasis

Ang pulmonary hypertension ay maaari ding sanhi ng sakit sa puso. Kabilang sa mga ito, ang kahalagahan ay nakalakip sa congenital malformations, tulad ng patent ductus arteriosus, septal defects, at patent foramen ovale. Ang isang paunang kinakailangan ay maaaring mga sakit kung saan ang pag-andar ng kalamnan ng puso ay may kapansanan, na nag-aambag sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Kabilang sa mga naturang karamdaman ang cardiomyopathy, coronary artery disease at hypertension.

Mayroong ilang mga paraan kung saan nagkakaroon ng pulmonary arterial hypertension:

1. Ang alveolar hypoxia ay ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng sakit. Sa pamamagitan nito, ang alveoli ay tumatanggap ng hindi sapat na dami ng oxygen. Ito ay sinusunod na may hindi pantay na bentilasyon ng baga, na unti-unting tumataas. Kung ang isang pinababang halaga ng oxygen ay pumapasok sa tissue ng baga, ang mga daluyan ng daluyan ng dugo ng sistema ng baga ay makitid.
2. Mga pagbabago sa istraktura ng tissue ng baga kapag lumalaki ang connective tissue.
3. Pagtaas sa bilang ng mga erythrocytes. Ang kundisyong ito ay dahil sa patuloy na hypoxia at tachycardia. Lumilitaw ang microthrombi bilang resulta ng vasospasm at pagtaas ng pagdirikit ng mga selula ng dugo. Binabara nila ang lumen ng mga pulmonary vessel.

Ang pangunahing pulmonary hypertension sa mga bata ay bubuo para sa hindi kilalang dahilan. Ang diagnosis ng mga bata ay nagpakita na ang batayan ng sakit ay neurohumoral instability, hereditary predisposition, patolohiya ng homeostasis system at pinsala sa mga vessel ng pulmonary circulation ng isang autoimmune na kalikasan.

Maraming iba pang mga kadahilanan ang maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng pulmonary hypertension. Maaaring umiinom ito ng ilang partikular na gamot na nakakaapekto sa tissue ng baga: antidepressants, cocaine, amphetamines, anorexigens. Ang mga lason ay maaari ring makaimpluwensya sa pag-unlad ng sakit. Kabilang dito ang mga lason ng biological na pinagmulan. Mayroong ilang partikular na demograpiko at medikal na salik na maaaring humantong sa hypertension. Kabilang dito ang pagbubuntis, kasarian ng babae, hypertension. Ang cirrhosis ng atay, impeksyon sa HIV, mga sakit sa dugo, hyperthyroidism, hereditary disorder, portal hypertension, at iba pang mga bihirang sakit ay maaaring makatulong sa pagbuo ng pulmonary hypertension. Ang epekto ay maaaring ibigay sa pamamagitan ng compression ng mga pulmonary vessel ng isang tumor, ang mga kahihinatnan ng labis na katabaan at isang deformed na dibdib, pati na rin ang pag-akyat sa mga kabundukan.

Pag-uuri

Mayroong dalawang mahalagang anyo ng sakit, pangunahin at pangalawa.

Pangunahing pulmonary hypertension

Sa form na ito, mayroong isang patuloy na pagtaas ng presyon sa arterya, gayunpaman, hindi laban sa background ng mga sakit ng cardiovascular at respiratory system. Walang thoraco-diaphragmatic na patolohiya. Ang ganitong uri ng sakit ay itinuturing na namamana. Karaniwan itong naipapasa sa isang autosomal recessive na paraan. Minsan ang pag-unlad ay nangyayari ayon sa nangingibabaw na uri.

Ang isang kinakailangan para sa pagbuo ng form na ito ay maaaring isang malakas na pagsasama-sama ng aktibidad ng platelet. Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang isang malaking bilang ng mga maliliit na vessel sa circulatory pulmonary system ay barado ng mga clots ng dugo. Dahil dito, mayroong isang matalim na pagtaas sa intravascular pressure system, na kumikilos sa mga dingding ng arterya ng mga baga. Upang makayanan ito at itulak ang tamang dami ng dugo, ang maskuladong bahagi ng arterial wall ay tumataas. Ito ay kung paano nabubuo ang compensatory hypertrophy nito.

Ang pangunahing hypertension ay maaaring bumuo laban sa background ng concentric pulmonary fibrosis. Ito ay humahantong sa pagpapaliit ng lumen nito at pagtaas ng presyon ng daloy ng dugo. Bilang resulta nito, at dahil din sa kawalan ng kakayahan ng malusog na mga daluyan ng baga na suportahan ang paggalaw ng dugo na may mataas na presyon o ang kawalan ng kakayahan ng mga binagong daluyan upang mapanatili ang paggalaw ng dugo na may normal na presyon, bubuo ang isang mekanismo ng kompensasyon. Ito ay batay sa paglitaw ng mga ruta ng bypass, na mga bukas na arteriovenous shunt. Sinusubukan ng katawan na babaan ang mga antas ng mataas na presyon ng dugo sa pamamagitan ng paglilipat ng dugo sa pamamagitan ng mga ito. Gayunpaman, ang pader ng kalamnan ng arterioles ay mahina rin, kaya mabilis na nabigo ang mga shunt. Ito ay bumubuo ng mga lugar na nagpapataas din ng halaga ng presyon. Ang mga shunt ay nakakagambala sa tamang daloy ng dugo, na humahantong sa pagkagambala sa oxygenation ng dugo at supply ng oxygen sa mga tisyu. Sa kabila ng kaalaman sa lahat ng mga salik na ito, ang pangunahing pulmonary hypertension ay hindi pa rin gaanong naiintindihan.

Pangalawang hypertension

Ang kurso ng ganitong uri ng sakit ay bahagyang naiiba. Ito ay sanhi ng maraming sakit - hypoxic na kondisyon, congenital heart defects, at iba pa. Mga sakit sa puso na nag-aambag sa pagbuo ng pangalawang anyo:

• Mga sakit na nagdudulot ng kakulangan ng LV function. Ang mga karamdaman na pangunahing sanhi ng hypertension at kasama ng mga sakit ng pangkat na ito ay kinabibilangan ng: ischemic myocardial damage, aortic valve defects, myocardial at cardiomyopathic damage sa left ventricle.
• Mga sakit na humahantong sa pagtaas ng presyon sa kaliwang silid ng atrial: mga anomalya sa pag-unlad, mga sugat sa tumor ng atrium at mitral stenosis.

Ang pag-unlad ng pulmonary hypertension ay maaaring nahahati sa dalawang bahagi:

• mga mekanismo ng pagganap. Ang kanilang pag-unlad ay dahil sa paglabag sa normal at o ang pagbuo ng mga bagong functional na tampok na pathological. Ang therapy sa droga ay naglalayong tiyak sa kanilang pagwawasto at pag-aalis. Kasama sa mga functional link ang pagtaas ng dami ng dugo kada minuto, pagtaas ng lagkit ng dugo, isang pathological Savitsky reflex, ang impluwensya ng madalas na bronchopulmonary infection at ang epekto ng biologically active elements sa arterya.
• anatomical na mekanismo. Ang kanilang paglitaw ay nauuna sa ilang mga anatomical na depekto sa pulmonary artery o pulmonary circulation system. Ang medikal na therapy sa kasong ito ay hindi nagdudulot ng halos anumang benepisyo. Ang ilang mga depekto ay maaaring itama sa pamamagitan ng operasyon.

Depende sa kalubhaan ng hypertension, mayroong apat na degree.

1. Pulmonary hypertension 1 degree. Ang form na ito ay nagpapatuloy nang hindi nakakagambala sa aktibidad ng pisikal na eroplano. Ang ordinaryong ehersisyo ay hindi nagiging sanhi ng paghinga, pagkahilo, panghihina, o pananakit ng dibdib.
2. 2 degree. Ang sakit ay nagdudulot ng bahagyang kapansanan sa aktibidad. Ang nakagawiang ehersisyo ay sinamahan ng igsi ng paghinga, panghihina, pananakit ng dibdib at pagkahilo. Sa pamamahinga, walang ganoong sintomas.
3. Ang ika-3 baitang ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang kapansanan sa pisikal na aktibidad. Ang magaan na pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng igsi ng paghinga at iba pang sintomas na nakalista sa itaas.
4. Ang 4 na degree ay sinamahan ng mga nabanggit na palatandaan sa pinakamaliit na pagkarga at sa pamamahinga.

May dalawa pang anyo ng sakit:

1. Talamak na thromboembolic hypertension. Mabilis itong umuunlad bilang resulta ng thromboembolism ng trunk at malalaking sanga ng arterya. Ang mga tampok na katangian ay isang talamak na simula, mabilis na pag-unlad, pag-unlad ng pancreatic insufficiency, hypoxia, at pagbaba ng presyon ng dugo.
2. Pulmonary hypertension dahil sa hindi malinaw na mekanismo. Kabilang sa mga pinaghihinalaang sanhi ang sarcoidosis, mga tumor, at fibrosing mediastinitis.

Depende sa presyon, tatlo pang tatlong uri ng sakit ang nakikilala:

1. Banayad na anyo, kapag ang presyon ay mula 25 hanggang 36 mm Hg;
2. Moderate pulmonary hypertension, presyon mula 35 hanggang 45 mm Hg;
3. Malubhang anyo na may presyon na higit sa 45 mm Hg.

Mga sintomas

Ang sakit ay maaaring magpatuloy nang walang mga sintomas sa yugto ng kabayaran. Sa pagsasaalang-alang na ito, ito ay madalas na napansin kapag ang malubhang anyo ay nagsimulang umunlad. Ang mga paunang pagpapakita ay nabanggit kapag ang presyon sa pulmonary artery system ay nadagdagan ng dalawa o higit pang beses kumpara sa pamantayan. Sa pag-unlad ng sakit, lumilitaw ang mga sintomas tulad ng pagbaba ng timbang, igsi ng paghinga, pagkapagod, pamamaos, ubo at palpitations. Hindi maipaliwanag ng isa ang mga ito. Sa isang maagang yugto ng sakit, ang pagkahilo ay maaaring mangyari dahil sa talamak na tserebral hypoxia at mga kaguluhan sa ritmo ng puso, pati na rin ang pagkahilo.

Dahil ang mga palatandaan ng pulmonary hypertension ay hindi tiyak, mahirap gumawa ng tumpak na diagnosis batay sa mga subjective na reklamo. Samakatuwid, napakahalaga na magsagawa ng masusing pagsusuri at bigyang-pansin ang lahat ng mga sintomas na sa paanuman ay nagpapahiwatig ng mga problema sa pulmonary artery o iba pang mga sistema sa katawan, isang pagkabigo kung saan maaaring humantong sa pag-unlad ng hypertension.

Mga diagnostic

Dahil ang isang sakit na pangalawang kalikasan ay isang komplikasyon ng iba pang mga sakit, mahalagang kilalanin ang pinagbabatayan na sakit sa panahon ng diagnosis. Posible ito salamat sa mga sumusunod na hakbang:

• Pagsusuri ng medikal na kasaysayan. Kabilang dito ang pangangalap ng impormasyon tungkol sa kung kailan nagsimula ang dyspnea, pananakit ng dibdib, at iba pang sintomas, kung saan iniuugnay ng pasyente ang mga kundisyong ito, at kung paano sila ginagamot.
• Pagsusuri ng pamumuhay. Ito ay impormasyon tungkol sa masamang gawi ng pasyente, mga katulad na sakit sa mga kamag-anak, mga kondisyon sa pagtatrabaho at pamumuhay, ang pagkakaroon ng mga congenital pathological na kondisyon at mga nakaraang operasyon.
• Visual na pagsusuri ng pasyente. Dapat bigyang-pansin ng doktor ang pagkakaroon ng mga panlabas na palatandaan tulad ng asul na balat, mga pagbabago sa hugis ng mga daliri, pinalaki na atay, pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay, pulsation ng mga ugat ng leeg. Ang mga baga at puso ay ina-auscult din gamit ang phonendoscope.
• ECG. Binibigyang-daan kang makakita ng mga palatandaan ng paglaki ng kanang puso.
• Ang isang x-ray ng mga organo ng dibdib ay nakakatulong upang makita ang pagtaas sa laki ng puso.
• Ultrasound ng puso. Tumutulong upang tantiyahin ang laki ng puso at hindi direktang matukoy ang presyon sa mga arterya ng mga baga.
• catheterization ng arterya. Gamit ang pamamaraang ito, maaari mong matukoy ang presyon sa loob nito.

Ang nasabing data ay makakatulong na matukoy kung ang pangunahing pulmonary hypertension sa mga tao o pangalawa, mga taktika sa paggamot at pagbabala. Upang maitatag ang klase at uri ng sakit, pati na rin masuri ang pagpapaubaya sa ehersisyo, spirometry, chest CT scan, diffuse lung capacity assessment, abdominal ultrasound, blood test, at iba pa ay isinasagawa.

Paggamot

Ang paggamot ng pulmonary hypertension ay batay sa ilang mga pamamaraan.

1. Paggamot na hindi gamot. Kabilang dito ang pag-inom ng hindi hihigit sa 1.5 litro ng likido bawat araw, pati na rin ang pagbawas ng dami ng table salt na natupok. Ang oxygen therapy ay epektibo, dahil nakakatulong ito upang maalis ang acidosis at ibalik ang mga function ng central nervous system. Mahalaga para sa mga pasyente na maiwasan ang mga sitwasyon na nagdudulot ng paghinga at iba pang mga sintomas, kaya ang pag-iwas sa pisikal na pagsusumikap ay isang magandang rekomendasyon.
2. Drug therapy: diuretics, calcium antagonists, nitrates, ACE inhibitors, antiplatelet agents, antibiotics, prostaglandin, at iba pa.
3. Kirurhiko paggamot ng pulmonary hypertension: thromboendarectomy, atrial septostomy.
4. katutubong pamamaraan. Ang alternatibong paggamot ay maaari lamang gamitin sa rekomendasyon ng isang doktor.

Mga kahihinatnan

Ang isang madalas na komplikasyon ng sakit ay ang pagpalya ng puso ng pancreas. Ito ay sinamahan ng isang paglabag sa ritmo ng puso, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng atrial fibrillation. Para sa malubhang yugto ng hypertension, ang pagbuo ng trombosis ng mga arterioles ng baga ay katangian. Bilang karagdagan, ang mga hypertensive crises ay maaaring umunlad sa daloy ng dugo ng mga sisidlan, na ipinakita sa pamamagitan ng mga bouts ng pulmonary edema. Ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ng hypertension ay kamatayan, na kadalasang nangyayari dahil sa pag-unlad ng arterial thromboembolism o cardiopulmonary failure.

Sa matinding yugto ng sakit, posible ang trombosis ng arterioles ng baga.

Upang maiwasan ang mga naturang komplikasyon, kinakailangan upang simulan ang paggamot ng sakit sa lalong madaling panahon. Samakatuwid, sa mga unang palatandaan, kailangan mong magmadali sa doktor at sumailalim sa isang buong pagsusuri. Sa proseso ng paggamot, dapat mong sundin ang mga rekomendasyon ng doktor.

Pag-iwas

Upang maiwasan ang kakila-kilabot na sakit na ito, maaari kang gumamit ng ilang mga hakbang na naglalayong mapabuti ang kalidad ng buhay. Kinakailangang talikuran ang masasamang gawi at iwasan ang psycho-emotional stress. Anumang mga sakit ay dapat na gamutin kaagad, lalo na ang mga maaaring humantong sa pag-unlad ng pulmonary hypertension.

Ang pag-aalaga sa iyong sarili sa katamtaman, maiiwasan mo ang maraming sakit na nagpapababa ng pag-asa sa buhay. Tandaan natin na ang ating kalusugan ay kadalasang nakasalalay sa ating sarili!

Sa pamamagitan ng pag-iwan ng komento, tinatanggap mo ang Kasunduan ng User

• Arrhythmia
• Atherosclerosis
• Varicose veins
• Varicocele
• Almoranas
• Alta-presyon
• Hypotension
• Mga diagnostic
• Dystonia
• Stroke
• atake sa puso
• Ischemia
• Dugo
• Mga operasyon
• Puso
• Mga sasakyang-dagat
• angina pectoris
• Tachycardia
• Trombosis at thrombophlebitis

• tsaa ng puso
• Alta-presyon
• Pressure bracelet
• Normal na buhay
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Ang mga alituntunin ay ibinibigay sa klinika, diagnosis at paggamot ng cor pulmonale. Ang mga rekomendasyon ay para sa mga mag-aaral ng 4-6 na kurso. Ang elektronikong bersyon ng publikasyon ay makukuha sa website ng SPbGMU (http://www.spb-gmu.ru).

Ang mga alituntunin ay naka-address sa mga mag-aaral ng 4-6 na kurso Chronic cor pulmonale Under chronic cor pulmonale

Ministry of Health at Social Development

Pederasyon ng Russia

G OU HPE "STATE NG SAINT PETERSBURG

MEDICAL UNIVERSITY

PINAngalanan AFTER ACADEMICIAN I.P. PAVLOV"

Associate Professor V.N. Yablonskaya

Associate Professor O.A. Ivanova

katulong na si Zh.A. Mironova

Editor: Ulo Department of Hospital Therapy, St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova Propesor V.I. Trofimov

Tagasuri: Propesor ng Kagawaran ng Propaedeutics ng mga Panloob na Sakit

SPbGMU im. acad. I.P. Pavlova B.G. Lukichev

Talamak na cor pulmonale

Sa ilalim ng talamak na cor pulmonale (HLS) maintindihan right ventricular (RV) hypertrophy, o kumbinasyon ng hypertrophy na may dilatation at/o right ventricular heart failure (RVF) dahil sa mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa paggana o istraktura ng baga, o pareho, at hindi nauugnay sa pangunahing left heart failure o congenital o nakuha. mga depekto sa puso.

Ang kahulugan na ito ng WHO expert committee (1961), ayon sa isang bilang ng mga eksperto, ay kasalukuyang kailangang itama dahil sa pagpapakilala ng mga modernong pamamaraan ng diagnostic sa pagsasanay at ang akumulasyon ng mga bagong kaalaman tungkol sa pathogenesis ng CLS. Sa partikular, ang CHLS ay iminungkahi na ituring bilang pulmonary hypertension kasama ng hypertrophy. dilatation ng right ventricle, dysfunction ng parehong ventricles ng puso na nauugnay sa mga pangunahing pagbabago sa istruktura at functional sa mga baga.

Ang pulmonary hypertension (PH) ay sinasabing kapag ang presyon sa pulmonary artery (PA) ay lumampas sa mga normal na halaga:

Systolic - 26 - 30 mm Hg.

Diastolic - 8 - 9 mm Hg.

Average - 13 - 20 mm Hg.St.

Ang talamak na cor pulmonale ay hindi isang independiyenteng anyo ng nosological, ngunit pinapalubha nito ang maraming sakit na nakakaapekto sa mga daanan ng hangin at alveoli, dibdib na may limitadong kadaliang kumilos, at mga daluyan ng baga. Mahalagang lahat ng mga sakit na maaaring humantong sa pag-unlad ng respiratory failure at pulmonary hypertension (mayroong higit sa 100 sa kanila) ay maaaring maging sanhi ng talamak na cor pulmonale. Kasabay nito, sa 70-80% ng mga kaso, ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) ay tumutukoy sa CLS. Sa kasalukuyan, ang talamak na cor pulmonale ay sinusunod sa 10-30% ng mga pulmonological na pasyente na naospital sa isang ospital. Ito ay 4-6 beses na mas karaniwan sa mga lalaki. Bilang isang matinding komplikasyon ng chronic obstructive pulmonary disease (COPD), tinutukoy ng CLS ang klinika, kurso at pagbabala ng sakit na ito, humahantong sa maagang kapansanan ng mga pasyente at kadalasang nagiging sanhi ng kamatayan. Bukod dito, ang dami ng namamatay sa mga pasyenteng may CLS sa nakalipas na 20 taon ay tumaas ng 2 beses.

ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG CHRONIC PULMONARY HEART.

Dahil ang talamak na cor pulmonale ay isang kondisyon na nangyayari sa pangalawa at mahalagang komplikasyon ng isang bilang ng mga sakit sa paghinga, ang mga sumusunod na uri ng CHLS ay karaniwang nakikilala alinsunod sa mga pangunahing sanhi:

1. Bronchopulmonary:

Ang dahilan ay mga sakit na nakakaapekto sa mga daanan ng hangin at alveoli:

Mga sakit na nakahahadlang (chronic obstructive pulmonary disease (COPD), pangunahing pulmonary emphysema, malubhang bronchial hika na may makabuluhang hindi maibabalik na sagabal)

Mga sakit na nangyayari sa matinding pulmonary fibrosis (tuberculosis, bronchiectasis, pneumoconiosis, paulit-ulit na pneumonia, pinsala sa radiation)

Mga interstitial na sakit sa baga (idiopathic fibrosing alveolitis, lung sarcoidosis, atbp.), collagenosis, lung carcinomatosis

2. Thoracodiaphragmatic:

Ang dahilan ay ang mga sakit na nakakaapekto sa dibdib (buto, kalamnan, pleura) at nakakaapekto sa kadaliang kumilos ng dibdib:

Talamak na cor pulmonale: ang pananaw ng mga cardiologist

Inihanda ni Maxim Gvozdyk | 03/27/2015

Ang paglaganap ng talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) ay mabilis na tumataas sa buong mundo: kung

noong 1990 sila ay nasa ikalabindalawang puwesto sa istruktura ng morbidity, pagkatapos ay ayon sa mga eksperto ng WHO, sa 2020 ay lilipat sila sa nangungunang limang pagkatapos ng mga pathologies tulad ng coronary heart disease (CHD), depression, mga pinsala dahil sa mga aksidente sa trapiko at sakit sa cerebrovascular. Ito ay hinuhulaan din na sa pamamagitan ng 2020 COPD ay kukuha ng ikatlong lugar sa istraktura ng mga sanhi ng kamatayan. Ang sakit sa coronary artery, arterial hypertension at obstructive pulmonary disease ay madalas na pinagsama, na nagdudulot ng maraming problema sa parehong pulmonology at cardiology. Nobyembre 30, 2006

sa Institute of Phthisiology and Pulmonology na pinangalanan kay F.G. Yanovsky ng Academy of Medical Sciences ng Ukraine, isang pang-agham-praktikal na kumperensya na "Mga kakaibang diagnosis at paggamot ng mga nakahahadlang na sakit sa baga na may magkakatulad na patolohiya" ay ginanap

cardiovascular system", kung saan binigyan ng maraming pansin ang mga pangkalahatang problema ng cardiology

at pulmonology.

Ang ulat na "Heart failure in chronic cor pulmonale: a cardiologist's point of view" ay ipinakita ni

Kaukulang Miyembro ng Academy of Medical Sciences ng Ukraine, Doctor of Medical Sciences, Propesor Ekaterina Nikolaevna Amosova .

- Sa modernong cardiology at pulmonology, mayroong ilang karaniwang mga problema kung saan kinakailangan upang maabot ang isang pinagkasunduan at pag-isahin ang mga diskarte. Isa sa mga ito ay ang talamak na cor pulmonale. Sapat na sabihin na ang mga disertasyon sa paksang ito ay pantay na madalas na ipinagtatanggol pareho sa mga konseho ng cardiology at pulmonology, kasama ito sa listahan ng mga problema na hinarap ng parehong mga sangay ng medisina, ngunit sa kasamaang palad, ang isang pinag-isang diskarte sa patolohiya na ito ay hindi pa nabuo. . Huwag nating kalimutan ang mga general practitioner at mga doktor ng pamilya na nahihirapang unawain ang magkasalungat na impormasyon at impormasyong nakalimbag sa pulmonological at cardiology literature.

Ang kahulugan ng talamak na cor pulmonale sa isang dokumento ng WHO ay nagsimula noong 1963. Sa kasamaang palad, mula noong panahong iyon, ang mga rekomendasyon ng WHO sa mahalagang isyung ito ay hindi na nilinaw o muling pinagtibay, na, sa katunayan, ay humantong sa mga talakayan at kontradiksyon. Ngayon, halos walang mga publikasyon sa talamak na cor pulmonale sa dayuhang cardiological literature, bagaman maraming usapan tungkol sa pulmonary hypertension, bukod pa rito, ang mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology tungkol sa pulmonary hypertension ay kamakailan-lamang na binago at naaprubahan.

Ang konsepto ng "cor pulmonale" ay kinabibilangan ng mga sobrang heterogenous na sakit, naiiba sila sa etiology, ang mekanismo ng pag-unlad ng myocardial dysfunction, ang kalubhaan nito, at may iba't ibang mga diskarte sa paggamot. Ang talamak na cor pulmonale ay nakabatay sa parehong hypertrophy, dilatation, at dysfunction ng right ventricle, na, ayon sa kahulugan, ay nauugnay sa pulmonary hypertension. Ang heterogeneity ng mga sakit na ito ay mas halata kung isasaalang-alang natin ang antas ng pagtaas ng presyon sa pulmonary artery sa pulmonary hypertension. Bilang karagdagan, ang mismong presensya nito ay may ganap na naiibang kahulugan para sa iba't ibang mga etiological na kadahilanan ng talamak na sakit sa puso sa baga. Kaya, halimbawa, sa mga vascular form ng pulmonary hypertension, ito ang batayan na nangangailangan ng paggamot, at ang pagbaba lamang ng pulmonary hypertension ay maaaring mapabuti ang kondisyon ng pasyente; sa COPD - ang pulmonary hypertension ay hindi gaanong binibigkas at hindi nangangailangan ng paggamot, bilang ebidensya ng mga mapagkukunan ng Kanluran. Bukod dito, ang pagbaba sa presyon ng pulmonary artery sa COPD ay hindi humahantong sa kaluwagan, ngunit nagpapalala sa kondisyon ng pasyente, dahil mayroong pagbaba sa oxygenation ng dugo. Kaya, ang pulmonary hypertension ay isang mahalagang kondisyon para sa pagbuo ng talamak na cor pulmonale, ngunit ang kahalagahan nito ay hindi dapat maging ganap.

Kadalasan ang patolohiya na ito ay nagiging sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso. At kung pinag-uusapan natin ito sa cor pulmonale, kung gayon ito ay nagkakahalaga ng pag-alaala sa pamantayan para sa pag-diagnose ng pagpalya ng puso (HF), na makikita sa mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology. Upang makagawa ng diagnosis, dapat mayroong: una, ang mga sintomas at klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso, at pangalawa, mga layuning palatandaan ng systolic o diastolic myocardial dysfunction. Iyon ay, ang pagkakaroon ng dysfunction (mga pagbabago sa myocardial function sa pahinga) ay sapilitan para sa diagnosis.

Ang pangalawang tanong ay ang mga klinikal na sintomas ng talamak na cor pulmonale. Sa madla ng cardiology, kinakailangang sabihin na ang edema ay hindi tumutugma sa katotohanan ng pagkakaroon ng right ventricular failure. Sa kasamaang palad, ang mga cardiologist ay napakaliit ng kamalayan sa papel ng mga di-cardiac na kadahilanan sa pinagmulan ng mga klinikal na palatandaan ng venous congestion sa systemic circulation. Ang edema sa mga naturang pasyente ay madalas na nakikita bilang isang pagpapakita ng pagkabigo sa puso, nagsisimula silang aktibong gamutin ito, ngunit walang pakinabang. Ang sitwasyong ito ay kilala sa mga pulmonologist.

Ang mga pathogenetic na mekanismo ng pagbuo ng talamak na cor pulmonale ay kinabibilangan din ng mga non-cardiac na kadahilanan ng pag-aalis ng dugo. Siyempre, ang mga salik na ito ay mahalaga, ngunit hindi mo dapat labis na timbangin ang mga ito at iugnay ang lahat sa kanila lamang. At sa wakas, kakaunti ang pinag-uusapan natin, sa esensya, nagsimula pa lang, tungkol sa papel ng hyperactivation ng renin-angiotensin-aldosterone system at ang kahalagahan nito sa pagbuo ng edema at hypervolemia.

Bilang karagdagan sa mga salik na ito, ito ay nagkakahalaga ng pagbanggit sa papel ng myocardiopathy. Sa pag-unlad ng talamak na pulmonary heart, ang isang malaking papel ay ginagampanan ng myocardial damage hindi lamang ng kanang ventricle, kundi pati na rin ng kaliwa, na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng isang kumplikadong mga kadahilanan, kabilang ang nakakalason, na nauugnay sa mga ahente ng bakterya, bilang karagdagan, ito ay isang hypoxic factor na nagiging sanhi ng dystrophy ng myocardium ng ventricles ng puso .

Sa kurso ng aming mga pag-aaral, natagpuan na halos walang ugnayan sa pagitan ng systolic pressure sa pulmonary artery at ang laki ng kanang ventricle sa mga pasyente na may talamak na cor pulmonale. Mayroong ilang ugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng COPD at may kapansanan sa kanang ventricular function, na may paggalang sa kaliwang ventricle, ang mga pagkakaibang ito ay hindi gaanong binibigkas. Kapag pinag-aaralan ang systolic function ng kaliwang ventricle, ang pagkasira nito ay nabanggit sa mga pasyente na may malubhang COPD. Ang contractility ng myocardium, kahit na ng kaliwang ventricle, ay napakahirap na tama na masuri, dahil ang mga indeks na ginagamit namin sa klinikal na kasanayan ay masyadong magaspang at nakadepende sa pre- at afterload.

Tulad ng para sa mga tagapagpahiwatig ng diastolic function ng kanang ventricle, ang lahat ng mga pasyente ay nasuri na may hypertrophic na uri ng diastolic dysfunction. Ang mga tagapagpahiwatig mula sa kanang ventricle ay inaasahan, ngunit mula sa kaliwang bahagi, medyo hindi inaasahang nakatanggap kami ng mga palatandaan ng kapansanan sa diastolic relaxation, na tumaas depende sa kalubhaan ng COPD.

Ang mga tagapagpahiwatig ng ventricular systolic function sa mga pasyente na may COPD at idiopathic pulmonary hypertension ay iba. Siyempre, ang mga pagbabago sa kanang ventricle ay mas malinaw sa idiopathic pulmonary hypertension, habang ang systolic function ng kaliwang ventricle ay mas nagbago sa COPD, na nauugnay sa epekto ng masamang mga kadahilanan ng impeksyon at hypoxemia sa myocardium ng kaliwang ventricle. , at pagkatapos ay makatuwirang pag-usapan ang tungkol sa cardiopathy sa malawak na kahulugang iyon. pag-unawa na nasa cardiology ngayon.

Sa aming pag-aaral, ang lahat ng mga pasyente ay may type I disorder ng diastolic function ng kaliwang ventricle, ang mga peak rate ay mas malinaw sa kanang ventricle sa mga pasyente na may idiopathic pulmonary hypertension, diastolic disorder sa mga pasyente na may COPD. Ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay-diin na ang mga ito ay mga kamag-anak na tagapagpahiwatig, dahil isinasaalang-alang namin ang iba't ibang edad ng mga pasyente.

Sinusukat ng echocardiography ng lahat ng mga pasyente ang diameter ng inferior vena cava at tinukoy ang antas ng pagbagsak nito sa panahon ng inspirasyon. Napag-alaman na sa katamtamang COPD, ang diameter ng inferior vena cava ay hindi tumaas, ito ay tumaas lamang sa matinding COPD, kapag ang FEV1 ay mas mababa sa 50%. Ito ay nagpapahintulot sa amin na itaas ang tanong na ang papel na ginagampanan ng mga extracardiac factor ay hindi dapat ganapin. Kasabay nito, ang pagbagsak ng inferior vena cava sa inspirasyon ay nabalisa na sa katamtamang COPD (ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium).

Sinuri din namin ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso. Dapat pansinin na ang mga cardiologist ay isinasaalang-alang ang pagbaba sa pagkakaiba-iba ng rate ng puso bilang isang marker ng pag-activate ng sympathoadrenal system, ang pagkakaroon ng pagpalya ng puso, iyon ay, isang mahinang tagapagpahiwatig ng prognostic. Natagpuan namin ang pagbaba sa pagkakaiba-iba sa katamtamang COPD, ang kalubhaan nito ay tumaas alinsunod sa mga nakahahadlang na karamdaman ng paggana ng bentilasyon ng mga baga. Bukod dito, natagpuan namin ang isang makabuluhang ugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng sakit sa pagkakaiba-iba ng rate ng puso at kanang ventricular systolic function. Ito ay nagpapahiwatig na ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso sa COPD ay lumilitaw nang maaga at maaaring magsilbi bilang isang marker ng myocardial damage.

Kapag nag-diagnose ng talamak na cor pulmonale, lalo na sa mga pasyente ng baga, kinakailangang bigyang-pansin ang instrumental na pag-aaral ng myocardial dysfunction. Kaugnay nito, ang echocardiography ay ang pinaka-maginhawang pag-aaral sa klinikal na kasanayan, kahit na may mga limitasyon para sa paggamit nito sa mga pasyente na may COPD, kung saan, sa isip, dapat gamitin ang radionuclide ventriculography ng kanang ventricle, na pinagsasama ang medyo mababang invasiveness at napakataas na katumpakan. .

Siyempre, hindi balita sa sinuman na ang talamak na cor pulmonale sa COPD at idiopathic pulmonary hypertension ay napaka heterogenous sa mga tuntunin ng morphofunctional na estado ng ventricles, pagbabala at maraming iba pang mga kadahilanan. Ang umiiral na European classification ng heart failure, na kasama sa dokumento ng Ukrainian Society of Cardiology na halos hindi nagbabago, ay hindi sumasalamin sa pagkakaiba sa mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit na ito. Kung ang mga pag-uuri na ito ay maginhawa sa klinikal na kasanayan, hindi namin tatalakayin ang paksang ito. Tila lohikal sa amin na iwanan ang terminong "talamak na pulmonary heart" para sa bronchopulmonary pathology, upang bigyang-diin - decompensated, subcompensated at compensated. Ang pamamaraang ito ay maiiwasan ang paggamit ng mga terminong FK at CH. Sa mga vascular form ng talamak na pulmonary heart (idiopathic, post-thromboembolic pulmonary hypertension), ipinapayong gamitin ang naaprubahang HF gradation. Gayunpaman, tila sa amin ay angkop, sa pamamagitan ng pagkakatulad sa cardiological practice, upang ipahiwatig ang pagkakaroon ng right ventricular systolic dysfunction sa diagnosis, dahil ito ay mahalaga para sa talamak na cor pulmonale na nauugnay sa COPD. Kung ang pasyente ay walang dysfunction, ito ay isang sitwasyon sa prognostic at mga plano sa paggamot, kung mayroon, ang sitwasyon ay makabuluhang naiiba.

Ang mga Cardiologist ng Ukraine ay gumagamit ng klasipikasyon ng Strazhesko-Vasilenko para sa pagsusuri ng talamak na pagpalya ng puso sa loob ng ilang taon, na kinakailangang ipahiwatig kung ang systolic function ng kaliwang ventricle ay napanatili o nabawasan. Kaya bakit hindi gamitin ito para sa talamak na cor pulmonale?

Doktor ng Medical Sciences, Propesor Yuri Nikolaevich Sirenko itinalaga ang kanyang talumpati sa mga kakaibang paggamot ng mga pasyente na may sakit na coronary artery at arterial hypertension kasama ng COPD.

– Bilang paghahanda para sa kumperensya, sinubukan kong maghanap sa Internet ng mga sanggunian sa nakalipas na 10 taon sa pulmonogenic arterial hypertension, isang nosology na madalas na lumitaw sa USSR. Nahanap ko ang tungkol sa 5 libong mga sanggunian sa arterial hypertension sa talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga, ngunit ang problema ng pulmonogenic arterial hypertension ay hindi umiiral kahit saan sa mundo, maliban sa mga bansa ng post-Soviet space. Sa ngayon, mayroong ilang mga posisyon tungkol sa diagnosis ng tinatawag na pulmonogenic arterial hypertension. Ang mga ito ay binuo noong unang bahagi ng 1980s, nang lumitaw ang higit pa o hindi gaanong maaasahang mga pamamaraan ng pagsasaliksik sa pagganap.

Ang unang posisyon ay ang pagbuo ng pulmonary arterial hypertension 5-7 taon pagkatapos ng simula ng malalang sakit sa baga; ang pangalawa ay ang kaugnayan sa pagitan ng pagtaas ng presyon ng dugo at ng paglala ng COPD; ang ikatlo ay isang pagtaas sa presyon ng dugo dahil sa pagtaas ng bronchial obstruction; ikaapat - na may pang-araw-araw na pagsubaybay, ang isang relasyon ay ipinahayag sa pagitan ng pagtaas ng presyon ng dugo at paglanghap ng sympathomimetics; ikalima - mataas na pagkakaiba-iba ng presyon ng dugo sa araw na may medyo mababang average na antas.

Nagawa kong makahanap ng isang napakaseryosong gawain ng Moscow Academician E.M. Tareeva "Mayroon bang pulmonary arterial hypertension?", kung saan ang may-akda ay gumagawa ng isang mathematical na pagtatasa ng posibleng kaugnayan ng mga kadahilanan sa itaas sa mga pasyente na may arterial hypertension at COPD. At walang nakitang dependency! Ang mga resulta ng mga pag-aaral ay hindi nakumpirma ang pagkakaroon ng independiyenteng pulmonogenic arterial hypertension. Bukod dito, E.M. Naniniwala si Tareev na ang systemic arterial hypertension sa mga pasyente na may COPD ay dapat ituring bilang hypertension.

Pagkatapos ng isang kategoryang konklusyon, tiningnan ko ang mga rekomendasyon ng mundo. Sa mga modernong rekomendasyon ng European Society of Cardiology ay walang isang linya tungkol sa COPD, ang mga Amerikano (pitong rekomendasyon ng National Joint Committee) ay wala ring sinasabi sa paksang ito. Posible lamang na makahanap ng impormasyon sa mga rekomendasyong Amerikano noong 1996 (sa anim na edisyon) na ang mga non-selective beta-blocker ay hindi dapat gamitin sa mga pasyenteng may COPD, at kung may ubo, ang ACE inhibitors ay dapat palitan ng angiotensin receptor blockers. . Ibig sabihin, wala talagang ganyang problema sa mundo!

Pagkatapos ay sinuri ko ang mga istatistika. Lumalabas na nagsimula silang mag-usap tungkol sa pulmonary arterial hypertension pagkatapos na maitatag na humigit-kumulang 35% ng mga pasyente na may COPD ay may mataas na presyon ng dugo. Ngayon, ang Ukrainian epidemiology ay nagbibigay ng mga sumusunod na numero: kabilang sa mga nasa hustong gulang na populasyon sa kanayunan, ang presyon ng dugo ay tumaas sa 35%, sa mga lunsod o bayan - sa 32%. Hindi natin masasabi na pinapataas ng COPD ang saklaw ng arterial hypertension, kaya hindi natin dapat pag-usapan ang tungkol sa pulmonogenic arterial hypertension, ngunit tungkol sa ilang mga detalye ng paggamot ng arterial hypertension sa COPD.

Sa kasamaang palad, sa ating bansa, ang sleep apnea syndrome, bilang karagdagan sa Institute of Phthisiology at Pulmonology na pinangalanan. F.G. Yanovsky ng Academy of Medical Sciences ng Ukraine, halos wala kahit saan sila nakikibahagi. Ito ay dahil sa kakulangan ng kagamitan, pera at pagnanais ng mga espesyalista. At ang tanong na ito ay napakahalaga at kumakatawan sa isa pang problema kung saan ang patolohiya ng puso ay sumasalubong sa patolohiya ng respiratory tract at mayroong napakataas na porsyento ng panganib na magkaroon ng mga komplikasyon ng cardiovascular at kamatayan. Ang pulmonary hypertension, heart at respiratory failure ay nagpapalubha at nagpapalala sa kurso ng arterial hypertension at, higit sa lahat, nagpapalala sa kakayahang gamutin ang mga pasyente.

Gusto kong magsimula ng isang pag-uusap tungkol sa paggamot ng arterial hypertension na may isang simpleng algorithm, na siyang batayan para sa mga cardiologist at therapist. Bago ang isang doktor na nakakatugon sa isang pasyente na may hypertension, ang mga tanong ay bumangon: anong anyo ng arterial hypertension mayroon ang pasyente - pangunahin o pangalawa - at mayroon bang mga palatandaan ng pinsala sa target na organ at mga kadahilanan ng panganib sa cardiovascular? Sa pagsagot sa mga tanong na ito, alam ng doktor ang mga taktika ng paggamot sa pasyente.

Sa ngayon, walang solong randomized na klinikal na pagsubok na partikular na idinisenyo upang linawin ang mga taktika ng paggamot sa arterial hypertension sa COPD, kaya ang kasalukuyang mga rekomendasyon ay batay sa tatlong hindi mapagkakatiwalaang mga kadahilanan: pagsusuri sa nakaraan, opinyon ng eksperto at sariling karanasan ng doktor.

Saan dapat magsimula ang paggamot? Siyempre, sa mga first-line na antihypertensive na gamot. Ang una at pangunahing pangkat sa kanila ay beta-blockers. Maraming mga katanungan ang lumitaw tungkol sa kanilang pagpili, ngunit mayroon nang mga gamot na may medyo mataas na pagpili, na nakumpirma sa eksperimento at sa klinika, na mas ligtas kaysa sa mga gamot na ginamit namin noon.

Kapag tinatasa ang patency ng daanan ng hangin sa mga malulusog na tao pagkatapos kumuha ng atenolol, isang pagkasira sa tugon sa salbutamol at mga maliliit na pagbabago kapag umiinom ng mas modernong mga gamot ay naitatag. Bagaman, sa kasamaang-palad, ang mga naturang pag-aaral ay hindi isinagawa kasama ang pakikilahok ng mga pasyente, ang kategoryang pagbabawal sa paggamit ng mga beta-blocker sa mga pasyente na may COPD ay dapat pa ring alisin. Dapat silang inireseta kung ang pasyente ay pinahihintulutan silang mabuti, ipinapayong gamitin ang mga ito sa paggamot ng arterial hypertension, lalo na sa kumbinasyon ng coronary artery disease.

Ang susunod na pangkat ng mga gamot ay mga kaltsyum antagonists, ang mga ito ay halos perpekto para sa paggamot ng mga naturang pasyente, ngunit dapat itong alalahanin na ang mga di-dihydropyridine na gamot (diltiazem, verapamil) ay hindi dapat gamitin para sa mataas na presyon ng dugo sa pulmonary artery system. Ang mga ito ay ipinakita upang lumala ang kurso ng pulmonary hypertension. Ang natitirang mga dihydropyridines ay kilala upang mapabuti ang bronchial patency at sa gayon ay maaaring mabawasan ang pangangailangan para sa mga bronchodilator.

Ngayon, ang lahat ng mga eksperto ay sumasang-ayon na ang ACE inhibitors ay hindi nakakapinsala sa airway patency, hindi nagiging sanhi ng ubo sa mga pasyente na may COPD, at kung ito ay nangyari, ang mga pasyente ay dapat ilipat sa angiotensin receptor blockers. Hindi kami nagsagawa ng mga espesyal na pag-aaral, ngunit batay sa data ng literatura at sa aming sariling mga obserbasyon, maaari itong maitalo na ang mga eksperto ay medyo tuso, dahil ang isang tiyak na bilang ng mga pasyente na may COPD ay tumutugon sa isang tuyong ubo sa mga inhibitor ng ACE, at mayroong isang malubhang pathogenetic na dahilan para dito.

Sa kasamaang palad, ang sumusunod na larawan ay maaaring maobserbahan nang napakadalas: ang isang pasyente na may mataas na presyon ng dugo ay pumupunta sa isang cardiologist, siya ay inireseta ng ACE inhibitors; pagkaraan ng ilang oras, ang pasyente ay nagsisimulang umubo, pumunta sa isang pulmonologist, na nagkansela ng mga inhibitor ng ACE, ngunit hindi nagrereseta ng mga blocker ng receptor ng angiotensin. Ang pasyente ay muling nakakakuha sa cardiologist, at ang lahat ay nagsisimula muli. Ang dahilan ng sitwasyong ito ay ang kawalan ng kontrol sa mga appointment. Kinakailangan na lumayo sa pagsasanay na ito, ang mga therapist at cardiologist ay dapat kumuha ng komprehensibong diskarte sa paggamot sa pasyente.

Ang isa pang napakahalagang punto sa paggamot ng mga pasyente, na nagpapahintulot sa iyo na bawasan ang posibilidad ng mga epekto, ay ang paggamit ng mas mababang mga dosis. Ang mga modernong alituntunin sa Europa ay nagbibigay ng karapatang pumili sa pagitan ng mababang dosis ng isa o dalawang gamot. Ngayon, ang mahusay na pagiging epektibo ng isang kumbinasyon ng iba't ibang mga gamot ay napatunayan, na nakakaapekto sa iba't ibang bahagi ng pathogenesis, na kapwa nagpapatibay sa epekto ng mga gamot. Naniniwala ako na ang kumbinasyong therapy para sa mga pasyenteng may COPD ay ang pagpipilian sa paggamot ng arterial hypertension.