Institusyon ng Edukasyon ng Estado ng Mas Mataas na Propesyonal na Edukasyon "Moscow State Medical and Dental University of Roszdrav"

Medical Faculty

Martynov A.I., Maichuk E.Yu., Panchenkova L.A., Khamidova H.A.,

Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I.

Talamak na cor pulmonale

Manual na pang-edukasyon at pamamaraan para sa pagsasagawa ng mga praktikal na klase sa therapy sa ospital

Moscow 2012

Mga Reviewer: d.m.s. Propesor ng Department of Emergency Conditions sa Clinic of Internal Diseases ng FPPO PMSMU na pinangalanan sa N.M. Sechenova Shilov A.M.

MD Propesor ng Department of Hospital Therapy No. 2 ng State Educational Institution of Higher Professional Education MGMSU, Makoeva L.D.

Maichuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Textbook para sa mga medikal na estudyante. M.: MGMSU, 2012.25 p.

Ang manwal ng pagsasanay ay nagdedetalye ng mga modernong ideya tungkol sa pag-uuri, klinikal na larawan, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng talamak na cor pulmonale. Ang manwal ay naglalaman ng isang plano sa trabaho para sa isang praktikal na aralin, mga tanong para sa paghahanda para sa aralin, isang algorithm para sa pagpapatibay ng isang klinikal na diagnosis; kasama ang mga panghuling klase sa pagsusulit na idinisenyo para sa sariling pagtatasa ng kaalaman ng mga mag-aaral, gayundin ang mga gawaing sitwasyon sa paksa.

Ang aklat-aralin na ito ay inihanda alinsunod sa gumaganang kurikulum para sa disiplina na "Hospital Therapy", na naaprubahan noong 2008 sa Moscow State University of Medicine at Dentistry batay sa huwarang kurikulum ng Ministry of Health at Social Development ng Russian Federation at ang State Educational Standard of Higher Professional Education sa espesyalidad na "060101-General Medicine ".

Ang manwal ay inilaan para sa mga guro at mag-aaral ng mga medikal na unibersidad, pati na rin ang mga klinikal na residente at intern.

Department of Hospital Therapy №1

(pinuno ng departamento - d.m.s., propesor Maychuk E.Yu.)

Mga May-akda: propesor, d.m.s. Maychuk E.Yu., Academician, Doctor of Medical Sciences Martynov A.I., Propesor, MD Panchenkova L.A., katulong, Ph.D. Khamidova Kh.A., katulong, Ph.D. Yurkova T.E., propesor, MD Pak L.S., Associate Professor, Kandidato ng Medical Sciences, Zavyalova A.I.

MGMSU, 2012

Department of Hospital Therapy №1, 2012

Kahulugan at teoretikal na pundasyon ng paksa 4

Mga katangiang pangganyak ng paksa 14

Mga hakbang sa paghahanap ng diagnostic 15

Mga klinikal na gawain 18

Mga item sa pagsubok 23

Panitikan 28

DEPINISYON AT TEORETIKAL NA MGA TANONG NG PAKSA

Talamak na cor pulmonale (CHLS)- right ventricular hypertrophy at/o dilatation kasabay ng pulmonary hypertension na nangyayari laban sa background ng iba't ibang sakit na nakakagambala sa istraktura at/o function ng mga baga, maliban sa mga kaso kung ang mga pagbabago sa baga ay bunga mismo ng isang pangunahing sugat ng kaliwang puso o congenital na mga depekto sa puso at mga pangunahing daluyan ng dugo.

ETIOLOHIYA

Ayon sa etiological classification na binuo ng WHO committee (1961), mayroong 3 grupo ng mga pathological na proseso na humahantong sa pagbuo ng CLS:

mga sakit na humahantong sa isang pangunahing paglabag sa pagpasa ng hangin sa bronchi at alveoli (talamak na nakahahadlang na sakit sa baga, bronchial hika, pulmonary emphysema, bronchiectasis, pulmonary tuberculosis, silicosis, pulmonary fibrosis, pulmonary granulomatosis ng iba't ibang etiologies, resection ng baga, at iba pa) ;

mga sakit na humahantong sa paghihigpit ng paggalaw ng dibdib (kyphoscoliosis, labis na katabaan, pleural fibrosis, ossification ng costal joints, ang mga kahihinatnan ng thoracoplasty, myasthenia gravis, atbp.);

mga sakit na sinamahan ng pinsala sa mga daluyan ng baga (pangunahing pulmonary hypertension, vasculitis sa mga sistematikong sakit, paulit-ulit na pulmonary embolism).

Ang pangunahing dahilan ay ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD), na bumubuo ng 70-80% ng lahat ng mga kaso ng CPS.

CLASSIFICATION NG CHRONIC PULMONARY HEART:

Antas ng kabayaran:

nabayaran;

decompensated.

Pinagmulan:

vascular genesis;

bronchopulmonary genesis;

thoracodiaphragmatic genesis.

PATHOGENESIS NG CHRONIC PULMONARY HEART

Mayroong 3 yugto sa pagbuo ng HLS:

precapillary hypertension sa pulmonary circulation;

kanang ventricular hypertrophy;

right ventricular heart failure.

Sa puso ng pathogenesis ng CLS ay ang pagbuo ng pulmonary hypertension.

Mga pangunahing mekanismo ng pathogenetic:

Sakit sa baga, pinsala sa dibdib, gulugod, dayapragm. Mga paglabag sa bentilasyon at respiratory mechanics. Paglabag sa pagpapadaloy ng bronchial (pagbara). Pagbabawas ng respiratory surface (paghihigpit).

Generalized hypoxic vasoconstriction dahil sa alveolar hypoventilation (generalized Euler-Liljestrand reflex), i.e. ang isang pangkalahatang pagtaas sa tono ng maliliit na pulmonary vessel ay nangyayari at ang pulmonary arterial hypertension ay bubuo.

Hypertensive effect ng humoral factor (leukotrienes, PgF 2 α, thromboxane, serotonin, lactic acid).

Pagbawas ng vascular bed, sclerotic at atherosclerotic na pagbabago sa mga sanga ng pulmonary artery at pulmonary trunk.

Isang pagtaas sa lagkit ng dugo dahil sa erythrocytosis, na bubuo bilang tugon sa talamak na hypoxemia.

Pag-unlad ng bronchopulmonary anastomoses.

Tumaas na intra-alveolar pressure sa obstructive bronchitis.

Ang mga compensatory-adaptive na reaksyon ay nangingibabaw sa mga unang yugto ng pagbuo ng HLS, gayunpaman, ang isang matagal na pagtaas ng presyon sa pulmonary artery ay humahantong sa hypertrophy sa paglipas ng panahon, na may paulit-ulit na exacerbations ng bronchopulmonary infection, isang pagtaas sa obstruction - sa dilatation at right ventricular failure.

CLINICAL PICTURE

Kasama sa klinikal na larawan ang mga sintomas:

ang pinagbabatayan na sakit na humantong sa pagbuo ng CHLS;

pagkabigo sa paghinga;

pagkabigo sa puso (kanang ventricular);

Mga reklamo

Kapos sa paghinga, pinalala ng pagsusumikap. Hindi tulad ng mga pasyente na may kaliwang ventricular failure na may decompensated cor pulmonale, ang posisyon ng katawan ay hindi nakakaapekto sa antas ng igsi ng paghinga - ang mga pasyente ay maaaring malayang nakahiga sa kanilang likod o gilid. Ang Orthopnea ay hindi pangkaraniwan para sa kanila, dahil walang pagwawalang-kilos sa mga baga, walang "harang" ng maliit na bilog, tulad ng kakulangan ng kaliwang puso. Ang igsi ng paghinga sa mahabang panahon ay higit sa lahat dahil sa pagkabigo sa paghinga, hindi ito apektado ng paggamit ng cardiac glycosides, bumababa ito sa paggamit ng mga bronchodilator, oxygen. Ang kalubhaan ng igsi ng paghinga (tachypnea) ay madalas na hindi nauugnay sa antas ng arterial hypoxemia, samakatuwid ito ay may isang organic na halaga ng diagnostic.

Patuloy na tachycardia.

Cardialgia, ang pag-unlad na nauugnay sa metabolic disorder (hypoxia, nakakahawang-nakakalason na epekto), hindi sapat na pag-unlad ng mga collateral, reflex narrowing ng kanang coronary artery (pulmonary coronary reflex), isang pagbawas sa pagpuno ng coronary arteries na may pagtaas sa end-diastolic pressure sa cavity ng right ventricle.

Ang mga arrhythmias ay mas karaniwan sa panahon ng exacerbation ng COPD, sa pagkakaroon ng cor pulmonale decompensation sa mga pasyenteng dumaranas ng magkakatulad na coronary heart disease, arterial hypertension, at labis na katabaan.

Ang mga sintomas ng neurological (cranialgia, pagkahilo, pag-aantok, pagdidilim at dobleng paningin, pagkagambala sa pagsasalita, mahinang konsentrasyon ng mga pag-iisip, pagkawala ng malay) ay nauugnay sa isang disorder ng sirkulasyon ng tserebral.

Mga palatandaan ng layunin

Ang nagkakalat na "mainit" na cyanosis (ang distal na mga paa't kamay ay mainit-init dahil sa vasodilating effect ng carbon dioxide na naipon sa dugo);

Pamamaga ng cervical veins dahil sa nakaharang na pag-agos ng dugo sa kanang atrium (ang cervical veins ay namamaga lamang sa pagbuga, lalo na sa mga pasyente na may obstructive pulmonary lesions; kapag ang heart failure ay nakakabit, nananatili silang namamaga sa inspirasyon).

Pagpapalapot ng mga terminal phalanges ("drumsticks") at mga kuko ("watch glasses").

Ang edema ng mas mababang mga paa't kamay, bilang isang panuntunan, ay hindi gaanong binibigkas at hindi umabot sa parehong antas tulad ng sa mga pangunahing sakit sa puso.

Paglaki ng atay, ascites, positibong venous pulse, positibong sintomas ng Plesh (hepatojugular symptom - kapag pinindot ang gilid ng atay, ang pamamaga ng mga ugat ng leeg ay nagiging maliwanag).

Systolic precordial at epigastric pulsation (dahil sa right ventricular hypertrophy).

Ang pagtambulin ay tinutukoy ng pagpapalawak ng ganap at kamag-anak na pagkapurol ng puso ng kanang hangganan ng puso; tunog ng pagtambulin sa ibabaw ng hawakan ng sternum na may tympanic tinge, at sa proseso ng xiphoid ito ay nagiging bluntly tympanic o ganap na bingi.

Mga tunog ng pagkabingi ng puso.

Ang diin ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery (na may pagtaas ng presyon dito ng higit sa 2 beses).

Tumaas na systolic murmur sa itaas ng proseso ng xiphoid o sa kaliwa ng sternum na may pag-unlad ng kakulangan ng kamag-anak na balbula.

DIAGNOSTICS NG CHRONIC PULMONARY HEART

Data ng laboratoryo

Sa isang klinikal na pagsusuri ng dugo sa mga pasyente na may CLS, tinutukoy ang erythrocytosis, mataas na hematocrit, at isang pagbagal sa ESR.

Sa biochemical analysis ng dugo na may pag-unlad ng decompensation ayon sa tamang uri ng ventricular, ang mga pagtaas sa natitirang nitrogen, bilirubin, hypoalbuminemia, hyperglobulinemia ay posible.

Mga palatandaan ng X-ray

Normal o pinalaki na anino ng puso sa lateral projection

Kamag-anak na pagtaas sa arko ng pancreas sa kaliwa (pangalawang) pahilig na posisyon.

Pagluwang ng karaniwang trunk ng pulmonary artery sa kanan (unang) pahilig na posisyon.

Pagpapalawak ng pangunahing sangay ng pulmonary artery na higit sa 15 mm sa lateral projection.

Isang pagtaas sa pagkakaiba sa pagitan ng lapad ng anino ng pangunahing segmental at subsegmental na mga sanga ng pulmonary artery.

Mga linya ng Kerley (Kerley) - pahalang na makitid na pagdidilim sa ibabaw ng costophrenic sinus. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga ito ay lumitaw dahil sa pagpapalawak ng mga lymphatic vessel sa pampalapot ng mga interlobular fissure. Sa pagkakaroon ng linya ng Kerley, ang presyon ng pulmonary capillary ay lumampas sa 20 mm Hg. Art. (normal - 5 - 7 mm Hg).

Mga palatandaan ng electrocardiographic

Pagmasdan ang mga palatandaan ng hypertrophy at labis na karga ng kanang puso.

Mga direktang palatandaan ng hypertrophy:

R wave sa V1 higit sa 7 mm;

Ang R/S ratio sa V1 ay mas malaki sa 1;

sariling paglihis V1 - 0.03 - 0.05 s;

form qR sa V1;

hindi kumpletong pagbara ng kanang binti ng bundle ng Kanyang, kung ang R ay higit sa 10 mm;

kumpletong pagbara ng kanang binti ng bundle ng Kanyang, kung ang R ay higit sa 15 mm;

larawan ng kanang ventricular overload sa V1 - V2.

Mga hindi direktang palatandaan ng hypertrophy:

dibdib lead:

R wave sa V5 na mas mababa sa 5 mm;

S wave sa V5 higit sa 7 mm;

R/S ratio sa V5 na mas mababa sa 1;

S wave sa V1 na mas mababa sa 2 mm;

Kumpletuhin ang pagbara ng kanang binti ng bundle ng Kanyang, kung ang R ay mas mababa sa 15 mm;

Hindi kumpletong pagbara ng kanang binti ng bundle ng Kanyang, kung ang R ay mas mababa sa 10 mm;

karaniwang mga lead:

P-pulmonale sa II at III standard ECG lead;

EOS deviation sa kanan;

uri S1, S2, S3.

Mga tampok ng echocardiographic

Hypertrophy ng kanang ventricle (ang kapal ng anterior wall nito ay lumampas sa 0.5 cm).

Pagdilat ng kanang puso (huling diastolic na sukat ng kanang ventricle na higit sa 2.5 cm).

Paradoxical na paggalaw ng interventricular septum sa diastole patungo sa kaliwang mga departamento.

"D" na hugis ng kanang ventricle.

Tricuspid regurgitation.

Ang systolic pressure sa pulmonary artery, na tinutukoy ng echocardiography, ay karaniwang 26 - 30 mm Hg. Mayroong mga antas ng pulmonary hypertension:

Ako - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Art. at mas mataas.

PAGGAgamot ng CHRONIC PULMONARY HEART

Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng mga pasyente na may CHLS:

Pag-iwas at paggamot ng mga pinagbabatayan na sakit sa baga.

Medikal na pamamahala ng pulmonary hypertension. Gayunpaman, ang isang matalim na pagbawas sa pulmonary hypertension na dulot ng droga ay maaaring humantong sa isang pagkasira sa pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga at isang pagtaas sa venous blood shunt, dahil ang katamtamang pulmonary hypertension sa mga pasyente na may CLS ay isang compensatory mechanism para sa ventilation-perfusion dysfunction. .

Paggamot ng right ventricular failure.

Ang pangunahing layunin ng paggamot ng mga pasyente na may talamak na sakit sa paghinga ay upang mapabuti ang mga parameter ng transportasyon ng oxygen upang mabawasan ang antas ng hypoxemia at mapabuti ang kakayahang contractile ng myocardium ng kanang puso, na nakamit sa pamamagitan ng pagbabawas ng paglaban at vasoconstriction ng mga daluyan ng baga.

Paggamot at pag-iwas ang pinagbabatayan na sakit, halimbawa, anticholinergics, bronchodilators - anticholinergic na gamot (atrovent, berodual), selective β2 - antagonists (berotek, salbutomol), methylxanthines, mucolytics. Sa isang exacerbation ng proseso - antibacterial na gamot, kung kinakailangan - corticosteroids.

Sa lahat ng yugto ng kurso ng HLS pathogenetic na paraan ng paggamot ginagamit ang pangmatagalang oxygen therapy - paglanghap ng hangin na pinayaman ng oxygen (30 - 40% oxygen) sa pamamagitan ng nasal catheter. Ang rate ng daloy ng oxygen ay 2-3 litro bawat minuto sa pahinga at 5 litro bawat minuto sa panahon ng ehersisyo. Pamantayan para sa appointment ng pangmatagalang oxygen therapy: PAO2 mas mababa sa 55 mm Hg. at oxygen saturation (erythrocyte oxygen saturation, SAO2) mas mababa sa 90%. Ang pangmatagalang oxygenation ay dapat na inireseta nang maaga hangga't maaari upang maitama ang mga karamdaman sa gas ng dugo, bawasan ang arterial hypoxemia at maiwasan ang mga hemodynamic disorder sa sirkulasyon ng baga, na nagpapahintulot na ihinto ang pag-unlad ng pulmonary hypertension at remodeling ng pulmonary vessels, dagdagan ang kaligtasan at pagbutihin. kalidad ng buhay ng mga pasyente.

mga antagonist ng calcium sanhi ng pagluwang ng mga sisidlan ng maliit at malalaking bilog ng sirkulasyon ng dugo, at samakatuwid ay tinutukoy sila bilang mga direktang vasodilator. Ang mga taktika ng pagrereseta ng mga antagonist ng calcium: ang paggamot ay nagsisimula sa mga maliliit na dosis ng gamot, unti-unting pagtaas ng pang-araw-araw na dosis, na dinadala ito sa pinakamataas na disimulado; magreseta ng nifedipine - 20 - 40 mg / araw, adalat - 30 mg / araw, diltiazem mula 30 - 60 mg / araw hanggang 120 - 180 mg / araw, Isradin - 2.5 5.0 mg / araw, verapamil - mula 80 hanggang 120 - 240 mg / araw, atbp. Ang kurso ng therapy ay mula 3 - 4 na linggo hanggang 3 - 12 buwan. Ang dosis ng gamot ay pinili na isinasaalang-alang ang antas ng presyon sa pulmonary artery at isang magkakaibang diskarte sa mga epekto na nangyayari kapag nagrereseta ng mga antagonist ng calcium. Ang isang agarang epekto ay hindi dapat asahan kapag nagrereseta ng mga antagonist ng calcium.

Nitrates maging sanhi ng pagluwang ng mga arterya ng sirkulasyon ng baga; bawasan ang afterload sa kanang ventricle dahil sa cardiodilatation, bawasan ang afterload sa kanang ventricle dahil sa pagbaba ng hypoxic LA vasoconstriction; bawasan ang presyon sa kaliwang atrium, bawasan ang postcapillary pulmonary hypertension sa pamamagitan ng pagbabawas ng end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle. Average na therapeutic dosis: nitrosorbide - 20 mg 2 beses sa isang araw.

ACE inhibitors (ACE inhibitors) makabuluhang mapabuti ang kaligtasan ng buhay at pagbabala ng buhay sa mga pasyente na may congestive heart failure, kabilang ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa puso, dahil ang resulta ng paggamit ng ACE inhibitors ay isang pagbawas sa arterial at venous tone, isang pagbawas sa venous return ng dugo sa puso, pagbaba ng diastolic pressure sa pulmonary artery at right atrium, pagtaas ng cardiac output. Ang Captopril (Capoten) ay inireseta sa isang pang-araw-araw na dosis na 75-100 mg, ramipril - 2.5-5 mg / araw, atbp., Ang dosis ay depende sa paunang antas ng presyon ng dugo. Sa pagbuo ng mga side effect o hindi pagpaparaan sa ACE inhibitors, ang AT II receptor antagonists (losartan, valsartan, atbp.) ay maaaring inireseta.

Mga prostaglandin- isang pangkat ng mga gamot na maaaring matagumpay na mabawasan ang presyon sa pulmonary artery na may kaunting epekto sa systemic na daloy ng dugo. Ang isang limitasyon sa kanilang paggamit ay ang tagal ng intravenous administration, dahil ang prostaglandin E1 ay may maikling kalahating buhay. Para sa pangmatagalang pagbubuhos, ginagamit ang isang espesyal na portable pump, na konektado sa isang Hickman catheter, na inilalagay sa jugular o subclavian vein. Ang dosis ng gamot ay nag-iiba mula 5 ng / kg bawat minuto hanggang 100 ng / kg bawat minuto.

Nitric oxide gumaganap nang katulad sa endothelial relaxing factor. Sa kurso ng paglanghap ng NO sa mga pasyente na may CLS, ang pagbaba ng presyon sa pulmonary artery, isang pagtaas sa bahagyang presyon ng oxygen sa dugo, at isang pagbawas sa pulmonary vascular resistance ay sinusunod. Gayunpaman, hindi dapat kalimutan ng isa ang tungkol sa nakakalason na epekto ng NO sa katawan ng tao, na nangangailangan ng pagsunod sa isang malinaw na regimen ng dosing.

Prostacyclin(o ang analogue nito - iloprost) ay ginagamit bilang isang vasodilator.

Diuretics inireseta para sa hitsura ng edema, pinagsasama ang mga ito sa paghihigpit ng paggamit ng likido at asin (furosemide, lasix, potassium-sparing diuretics - triamterene, kumbinasyon ng mga gamot). Dapat itong isipin na ang mga diuretics ay maaaring maging sanhi ng pagkatuyo ng bronchial mucosa, bawasan ang mucosal index ng mga baga at lumala ang mga rheological na katangian ng dugo. Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng CLS na may pagpapanatili ng likido sa katawan dahil sa hyperaldosteronism, dahil sa stimulating effect ng hypercapnia sa glomerular zone ng adrenal cortex, ipinapayong gumamit ng nakahiwalay na aldosterone antagonists (veroshpiron - 50 - 100 in umaga araw-araw o bawat ibang araw).

Ang tanong ng pagiging angkop ng aplikasyon cardiac glycosides sa paggamot ng mga pasyente na may CHLS ay nananatiling kontrobersyal. Ito ay pinaniniwalaan na ang cardiac glycosides, pagkakaroon ng isang positibong inotropic effect, ay humantong sa isang mas kumpletong pag-alis ng laman ng ventricles, pagtaas ng cardiac output. Gayunpaman, sa kategoryang ito ng mga pasyente na walang kaakibat na sakit sa puso, ang cardiac glycosides ay hindi nagpapataas ng mga parameter ng hemodynamic. Laban sa background ng pagkuha ng cardiac glycosides sa mga pasyente na may malalang sakit sa paghinga, ang mga sintomas ng pagkalasing ng digitalis ay mas madalas na sinusunod.

Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ay ang pagwawasto ng mga hemorheological disorder.

gamitin anticoagulants para sa paggamot at pag-iwas sa trombosis, mga komplikasyon ng thromboembolic. Sa isang ospital, ang heparin ay pangunahing ginagamit sa isang pang-araw-araw na dosis ng 5000 - 20000 IU subcutaneously sa ilalim ng kontrol ng mga parameter ng laboratoryo (blood clotting time, activated partial thromboplastin time). Sa mga oral anticoagulants, ang kagustuhan ay ibinibigay sa warfarin, na inireseta sa isang indibidwal na napiling dosis sa ilalim ng kontrol ng INR.

Ginagamit din ang mga ahente ng antiplatelet (acetylsalicylic acid, chimes), hirudotherapy.

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay dapat na naglalayong obserbahan ang rehimen ng trabaho at pahinga. Ang kumpletong pagtigil sa paninigarilyo (kabilang ang passive na paninigarilyo), pag-iwas sa hypothermia at pag-iwas sa mga impeksyon sa virus sa talamak na paghinga ay kinakailangan.

PAGTATAYA

Ang tagal ng pulmonary hypertension (mula sa simula nito hanggang kamatayan) ay humigit-kumulang 8 hanggang 10 taon o higit pa. 30 - 37% ng mga pasyente na may circulatory failure at 12.6% ng lahat ng mga pasyente na may cardiovascular disease ay namamatay mula sa decompensation ng HLS.

MOTIBATIONAL NA KATANGIAN NG TEMA

Ang kaalaman sa paksa ay kinakailangan para sa pagbuo ng mga kasanayan at kakayahan ng mga mag-aaral sa pagsusuri at paggamot ng talamak na cor pulmonale. Upang pag-aralan ang paksa, kinakailangang ulitin ang mga seksyon ng kurso ng normal na anatomya at pisyolohiya ng sistema ng paghinga, ang kurso ng patolohiya ng sistema ng paghinga, propaedeutics ng mga panloob na sakit, at klinikal na pharmacology.

Layunin ng aralin: pag-aralan ang etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnostic method, approach sa paggamot ng talamak na cor pulmonale.

Dapat malaman ng mag-aaral:

Mga tanong upang maghanda para sa aralin:

A) Kahulugan ng konsepto ng "Chronic cor pulmonale".

B) Etiological na mga kadahilanan ng talamak na cor pulmonale.

C) Ang pangunahing mga mekanismo ng pathophysiological ng pagbuo ng talamak na cor pulmonale.

D) Pag-uuri ng talamak na cor pulmonale.

E) Laboratory at instrumental diagnostics ng talamak na pulmonary heart.

E) Mga modernong diskarte sa paggamot ng talamak na cor pulmonale

- patolohiya ng tamang puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas (hypertrophy) at pagpapalawak (dilation) ng kanang atrium at ventricle, pati na rin ang pagkabigo sa sirkulasyon, na bubuo bilang isang resulta ng hypertension ng sirkulasyon ng baga. Ang pagbuo ng cor pulmonale ay itinataguyod ng mga pathological na proseso ng bronchopulmonary system, ang mga sisidlan ng baga, at ang dibdib. Ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na cor pulmonale ay kinabibilangan ng igsi ng paghinga, sakit sa retrosternal, nadagdagan na cyanosis ng balat at tachycardia, psychomotor agitation, hepatomegaly. Ang pagsusuri ay nagpapakita ng pagtaas sa mga hangganan ng puso sa kanan, gallop ritmo, pathological pulsation, mga palatandaan ng labis na karga ng kanang puso sa ECG. Bukod pa rito, ang chest X-ray, ultrasound ng puso, respiratory function examination, blood gas analysis ay ginaganap.

ICD-10

I27.9 Pulmonary heart failure, hindi natukoy

Pangkalahatang Impormasyon

- patolohiya ng tamang puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas (hypertrophy) at pagpapalawak (dilation) ng kanang atrium at ventricle, pati na rin ang pagkabigo sa sirkulasyon, na bubuo bilang isang resulta ng hypertension ng sirkulasyon ng baga. Ang pagbuo ng cor pulmonale ay itinataguyod ng mga pathological na proseso ng bronchopulmonary system, ang mga sisidlan ng baga, at ang dibdib.

Ang talamak na anyo ng cor pulmonale ay mabilis na nabubuo, sa loob ng ilang minuto, oras o araw; talamak - sa loob ng ilang buwan o taon. Halos 3% ng mga pasyente na may malalang sakit na bronchopulmonary ay unti-unting nagkakaroon ng cor pulmonale. Ang Cor pulmonale ay makabuluhang nagpapalubha sa kurso ng mga cardiopathologies, na kumukuha ng ika-4 na lugar sa mga sanhi ng dami ng namamatay sa mga sakit sa cardiovascular.

Mga dahilan para sa pagbuo ng cor pulmonale

Ang bronchopulmonary form ng pulmonary heart ay nabubuo na may mga pangunahing sugat ng bronchi at baga bilang resulta ng talamak na obstructive bronchitis, bronchial hika, bronchiolitis, pulmonary emphysema, diffuse pneumosclerosis ng iba't ibang mga pinagmulan, polycystic lung disease, bronchiectasis, tuberculosis, pnercoidosis, sarcoidosis. Hamman-Rich syndrome, atbp. Ang form na ito ay maaaring magdulot ng humigit-kumulang 70 bronchopulmonary na sakit, na nag-aambag sa pagbuo ng cor pulmonale sa 80% ng mga kaso.

Ang paglitaw ng thoracophrenic form ng pulmonary heart ay na-promote ng mga pangunahing sugat ng dibdib, dayapragm, limitasyon ng kanilang kadaliang kumilos, makabuluhang nakakagambala sa bentilasyon at hemodynamics sa mga baga. Kabilang dito ang mga sakit na deform sa dibdib (kyphoscoliosis, Bechterew's disease, atbp.), neuromuscular disease (poliomyelitis), pathologies ng pleura, diaphragm (pagkatapos ng thoracoplasty, na may pneumosclerosis, paresis ng diaphragm, Pickwick's syndrome na may labis na katabaan, atbp.). ).

Ang vascular form ng pulmonary heart ay bubuo na may mga pangunahing sugat ng pulmonary vessels: pangunahing pulmonary hypertension, pulmonary vasculitis, thromboembolism ng pulmonary artery branches (PE), compression ng pulmonary trunk ng aortic aneurysm, atherosclerosis ng pulmonary artery, tumor ng mediastinum.

Ang mga pangunahing sanhi ng acute cor pulmonale ay napakalaking pulmonary embolism, matinding pag-atake ng bronchial hika, valvular pneumothorax, acute pneumonia. Ang subacute cor pulmonale ay bubuo na may paulit-ulit na pulmonary embolism, cancerous lymphangitis ng mga baga, sa mga kaso ng talamak na hypoventilation na nauugnay sa poliomyelitis, botulism, myasthenia gravis.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng cor pulmonale

Ang arterial pulmonary hypertension ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng cor pulmonale. Sa paunang yugto, nauugnay din ito sa isang reflex increase sa cardiac output bilang tugon sa pagtaas ng respiratory function at tissue hypoxia na nangyayari sa respiratory failure. Sa isang vascular form ng pulmonary heart, ang paglaban sa daloy ng dugo sa mga arterya ng pulmonary circulation ay tumataas pangunahin dahil sa organikong pagpapaliit ng lumen ng mga pulmonary vessel kapag sila ay hinarangan ng emboli (sa kaso ng thromboembolism), na may nagpapasiklab o tumor infiltration ng mga pader, pagsasara ng kanilang lumen (sa kaso ng systemic vasculitis). Sa mga bronchopulmonary at thoracophrenic form ng pulmonary heart, ang pagpapaliit ng lumen ng mga pulmonary vessel ay nangyayari dahil sa kanilang microthrombosis, pagsasanib na may connective tissue o compression sa mga lugar ng pamamaga, proseso ng tumor o sclerosis, pati na rin sa isang pagpapahina ng kakayahan. ng mga baga upang mabatak at bumagsak ang mga sisidlan sa mga binagong bahagi ng baga. Ngunit sa karamihan ng mga kaso, ang nangungunang papel ay nilalaro ng mga functional na mekanismo ng pag-unlad ng pulmonary arterial hypertension, na nauugnay sa kapansanan sa respiratory function, lung ventilation at hypoxia.

Ang arterial hypertension ng pulmonary circulation ay humahantong sa labis na karga ng kanang puso. Habang lumalago ang sakit, mayroong pagbabago sa balanse ng acid-base, na maaaring mabayaran sa simula, ngunit maaaring mangyari ang decompensation ng mga karamdaman. Sa cor pulmonale, mayroong pagtaas sa laki ng kanang ventricle at hypertrophy ng muscular membrane ng malalaking vessel ng pulmonary circulation, pagpapaliit ng kanilang lumen na may karagdagang sclerosis. Ang mga maliliit na daluyan ay kadalasang apektado ng maraming namuong dugo. Unti-unti, ang dystrophy at necrotic na proseso ay bubuo sa kalamnan ng puso.

Pag-uuri ng Cor pulmonale

Ayon sa rate ng pagtaas sa mga klinikal na pagpapakita, maraming mga variant ng kurso ng cor pulmonale ay nakikilala: talamak (bumubuo sa ilang oras o araw), subacute (bumubuo sa mga linggo at buwan) at talamak (nangyayari nang unti-unti, sa ilang bilang ng buwan o taon laban sa background ng matagal na pagkabigo sa paghinga).

Ang proseso ng pagbuo ng talamak na pulmonary heart ay dumadaan sa mga sumusunod na yugto:

• preclinical - ipinahayag ng lumilipas na pulmonary hypertension at mga palatandaan ng pagsusumikap ng tamang ventricle; ay nakita lamang sa panahon ng instrumental na pananaliksik;
• nabayaran - nailalarawan sa pamamagitan ng kanang ventricular hypertrophy at matatag na pulmonary hypertension na walang mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon;
• decompensated (cardiopulmonary failure) - lumilitaw ang mga sintomas ng right ventricular failure.

Mayroong tatlong etiological na anyo ng cor pulmonale: bronchopulmonary, thoracophrenic at vascular.

Sa batayan ng kabayaran, ang talamak na cor pulmonale ay maaaring mabayaran o ma-decompensate.

Mga sintomas ng cor pulmonale

Ang klinikal na larawan ng cor pulmonale ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pagpalya ng puso sa background ng pulmonary hypertension. Ang pag-unlad ng talamak na pulmonary heart ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng biglaang sakit sa dibdib, matinding igsi ng paghinga; isang pagbawas sa presyon ng dugo, hanggang sa pag-unlad ng pagbagsak, cyanosis ng balat, pamamaga ng mga cervical veins, pagtaas ng tachycardia; progresibong pagpapalaki ng atay na may sakit sa kanang hypochondrium, psychomotor agitation. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga pathological pulsations (precordial at epigastric), pagpapalawak ng hangganan ng puso sa kanan, gallop ritmo sa zone ng proseso ng xiphoid, mga palatandaan ng ECG ng labis na karga ng kanang atrium.

Sa napakalaking PE, ang isang estado ng pagkabigla ay bubuo sa loob ng ilang minuto, pulmonary edema. Ang acute coronary insufficiency ay madalas na nauugnay, sinamahan ng rhythm disturbance, pain syndrome. Ang biglaang pagkamatay ay nangyayari sa 30-35% ng mga kaso. Ang subacute cor pulmonale ay ipinakita sa pamamagitan ng biglaang katamtamang sakit, igsi ng paghinga at tachycardia, maikling syncope, hemoptysis, mga palatandaan ng pleuropneumonia.

Sa yugto ng kompensasyon ng talamak na cor pulmonale, ang mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit ay sinusunod na may unti-unting pagpapakita ng hyperfunction, at pagkatapos ay hypertrophy ng kanang puso, na kadalasang banayad. Ang ilang mga pasyente ay may pulsation sa itaas na tiyan na sanhi ng isang pinalaki na kanang ventricle.

Sa yugto ng decompensation, bubuo ang right ventricular failure. Ang pangunahing pagpapakita ay igsi ng paghinga, pinalubha ng pisikal na pagsusumikap, paglanghap ng malamig na hangin, sa nakahiga na posisyon. May mga sakit sa rehiyon ng puso, sianosis (mainit at malamig na cyanosis), palpitations, pamamaga ng jugular veins na nagpapatuloy sa inspirasyon, pagpapalaki ng atay, peripheral edema, lumalaban sa paggamot.

Ang pagsusuri sa puso ay nagpapakita ng mga muffled na tunog ng puso. Normal o mababa ang presyon ng dugo, ang arterial hypertension ay katangian ng congestive heart failure. Ang mga sintomas ng cor pulmonale ay nagiging mas malinaw sa isang exacerbation ng nagpapasiklab na proseso sa mga baga. Sa huling yugto, ang edema ay tumindi, ang pagpapalaki ng atay (hepatomegaly) ay umuunlad, lumilitaw ang mga sakit sa neurological (pagkahilo, pananakit ng ulo, kawalang-interes, pag-aantok), bumababa ang diuresis.

Diagnosis ng cor pulmonale

Ang mga pamantayan sa diagnostic para sa cor pulmonale ay isaalang-alang ang pagkakaroon ng mga sakit - sanhi ng mga kadahilanan ng cor pulmonale, pulmonary hypertension, pagpapalaki at pagpapalawak ng right ventricle, right ventricular heart failure. Ang mga naturang pasyente ay kailangang kumunsulta sa isang pulmonologist at isang cardiologist. Kapag sinusuri ang isang pasyente, binibigyang pansin ang mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga, cyanosis ng balat, sakit sa lugar ng puso, atbp. Ang ECG ay nagpapakita ng direkta at hindi direktang mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy.

Prognosis at pag-iwas sa cor pulmonale

Sa mga kaso ng pagbuo ng cor pulmonale decompensation, ang pagbabala para sa kapasidad sa pagtatrabaho, kalidad at pag-asa sa buhay ay hindi kasiya-siya. Karaniwan, ang kakayahang magtrabaho sa mga pasyente na may cor pulmonale ay naghihirap na sa mga unang yugto ng sakit, na nagdidikta ng pangangailangan para sa makatwirang trabaho at pagtugon sa isyu ng pagtatalaga ng isang grupong may kapansanan. Ang maagang pagsisimula ng kumplikadong therapy ay maaaring makabuluhang mapabuti ang labor prognosis at dagdagan ang pag-asa sa buhay.

Ang pag-iwas sa cor pulmonale ay nangangailangan ng pag-iwas, napapanahon at epektibong paggamot sa mga sakit na humahantong dito. Una sa lahat, ito ay may kinalaman sa mga talamak na proseso ng bronchopulmonary, ang pangangailangan upang maiwasan ang kanilang mga exacerbations at ang pag-unlad ng respiratory failure. Upang maiwasan ang mga proseso ng cor pulmonale decompensation, inirerekomenda na sumunod sa katamtamang pisikal na aktibidad.

Ang file na ito ay kinuha mula sa koleksyon ng Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

Email: [email protected]

o [email protected]

o [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novikov

Sumulat kami ng mga sanaysay upang mag-order - e-mail: [email protected]

Ang Medinfo ay may pinakamalaking koleksyon ng medikal na Ruso

sanaysay, kasaysayan ng kaso, panitikan, tutorial, pagsusulit.

Bisitahin ang http://www.doktor.ru - Russian medical server para sa lahat!

LECTURE SA INTERNAL DISEASES.

PAKSANG-ARALIN: PUSO NG PULMONARY.

Kaugnayan ng paksa: Ang mga sakit ng bronchopulmonary system, dibdib ay may malaking kahalagahan sa pagkatalo ng puso. Ang pagkatalo ng cardiovascular system sa mga sakit ng bronchopulmonary apparatus, karamihan sa mga may-akda ay tumutukoy sa terminong cor pulmonale.

Ang talamak na cor pulmonale ay nabubuo sa humigit-kumulang 3% ng mga pasyenteng dumaranas ng mga malalang sakit sa baga, at sa pangkalahatang istraktura ng dami ng namamatay mula sa congestive heart failure, ang talamak na cor pulmonale ay bumubuo ng 30% ng mga kaso.

Ang Cor pulmonale ay hypertrophy at dilatation o tanging dilatation ng right ventricle na nagreresulta mula sa hypertension ng pulmonary circulation, na nabuo bilang resulta ng mga sakit sa bronchi at baga, chest deformity, o pangunahing pinsala sa pulmonary arteries. (WHO 1961).

Ang hypertrophy ng kanang ventricle at ang pagluwang nito na may mga pagbabago bilang resulta ng isang pangunahing sugat ng puso, o congenital malformations ay hindi kabilang sa konsepto ng cor pulmonale.

Kamakailan lamang, napansin ng mga clinician na ang hypertrophy at dilatation ng right ventricle ay mga late manifestations na ng cor pulmonale, kapag hindi na posible na makatwiran na gamutin ang mga naturang pasyente, kaya iminungkahi ang isang bagong kahulugan ng cor pulmonale:

Ang Cor pulmonale ay isang kumplikadong mga hemodynamic disorder sa sirkulasyon ng baga, na nabubuo bilang resulta ng mga sakit ng bronchopulmonary apparatus, mga deformidad sa dibdib, at mga pangunahing sugat ng pulmonary arteries, na sa huling yugto ipinahayag sa pamamagitan ng kanang ventricular hypertrophy at progresibong circulatory failure.

ETIOLOHIYA NG PULMONARY HEART.

Ang Cor pulmonale ay bunga ng mga sakit ng tatlong grupo:

Mga sakit ng bronchi at baga, pangunahing nakakaapekto sa pagpasa ng hangin at alveoli. Kasama sa grupong ito ang humigit-kumulang 69 na sakit. Sila ang sanhi ng cor pulmonale sa 80% ng mga kaso.

talamak na obstructive bronchitis

pneumosclerosis ng anumang etiology

pneumoconiosis

tuberculosis, hindi sa sarili nito, bilang mga resulta pagkatapos ng tuberculosis

SLE, Boeck's sarcoidosis, fibrosing alveolitis (endo- at exogenous)

Mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa dibdib, diaphragm na may limitasyon ng kanilang kadaliang kumilos:

kyphoscoliosis

maramihang pinsala sa tadyang

pickwick syndrome sa labis na katabaan

ankylosing spondylitis

pleural suppuration pagkatapos ng pleurisy

Ang mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa mga daluyan ng baga

pangunahing arterial hypertension (Ayerza's disease)

paulit-ulit na pulmonary embolism (PE)

compression ng pulmonary artery mula sa mga ugat (aneurysm, tumor, atbp.).

Ang mga sakit ng pangalawa at pangatlong grupo ay ang sanhi ng pag-unlad ng cor pulmonale sa 20% ng mga kaso. Iyon ang dahilan kung bakit sinasabi nila na, depende sa etiological factor, mayroong tatlong anyo ng cor pulmonale:

bronchopulmonary

thoracophrenic

vascular

Mga pamantayan ng mga halaga na nagpapakilala sa hemodynamics ng sirkulasyon ng baga.

Ang systolic pressure sa pulmonary artery ay halos limang beses na mas mababa kaysa sa systolic pressure sa systemic circulation.

Ang pulmonary hypertension ay sinasabing kung ang systolic pressure sa pulmonary artery sa pamamahinga ay higit sa 30 mm Hg, ang diastolic pressure ay mas malaki sa 15, at ang mean pressure ay mas malaki sa 22 mm Hg.

PATHOGENESIS.

Ang batayan ng pathogenesis ng cor pulmonale ay pulmonary hypertension. Dahil ang cor pulmonale ay kadalasang nabubuo sa mga sakit na bronchopulmonary, sisimulan natin ito. Ang lahat ng mga sakit, at lalo na ang talamak na nakahahadlang na brongkitis, ay pangunahing hahantong sa pagkabigo sa paghinga (baga). Ang pulmonary insufficiency ay isang kondisyon kung saan ang mga normal na gas ng dugo ay naaabala.

Ito ay isang estado ng katawan kung saan ang alinman sa normal na komposisyon ng gas ng dugo ay hindi pinananatili, o ang huli ay nakamit sa pamamagitan ng abnormal na operasyon ng panlabas na respiratory apparatus, na humahantong sa isang pagbawas sa mga functional na kakayahan ng katawan.

Mayroong 3 yugto ng pagkabigo sa baga.

Ang arterial hypoxemia ay sumasailalim sa pathogenesis ng malalang sakit sa puso, lalo na sa talamak na obstructive bronchitis.

Ang lahat ng mga sakit na ito ay humantong sa pagkabigo sa paghinga. Ang arterial hypoxemia ay hahantong sa alveolar hypoxia sa parehong oras dahil sa pag-unlad ng pneumofibrosis, emphysema ng mga baga, pagtaas ng presyon ng intra-alveolar. Sa ilalim ng mga kondisyon ng arterial hypoxemia, ang non-respiratory function ng mga baga ay nabalisa - ang mga biologically active substance ay nagsisimulang gumawa, na hindi lamang isang bronchospastic, kundi pati na rin isang vasospastic effect. Kasabay nito, kapag nangyari ito, ang isang paglabag sa vascular architectonics ng mga baga ay nangyayari - ang ilan sa mga vessel ay namamatay, ang ilan ay lumawak, atbp. Ang arterial hypoxemia ay humahantong sa tissue hypoxia.

Ang pangalawang yugto ng pathogenesis: arterial hypoxemia ay hahantong sa isang muling pagsasaayos ng sentral na hemodynamics - lalo na, isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, polycythemia, polyglobulia, at isang pagtaas sa lagkit ng dugo. Ang alveolar hypoxia ay hahantong sa hypoxemic vasoconstriction sa isang reflex na paraan, sa tulong ng isang reflex na tinatawag na Euler-Liestrand reflex. Ang alveolar hypoxia ay humantong sa hypoxemic vasoconstriction, isang pagtaas sa intra-arterial pressure, na humahantong sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga capillary. Ang paglabag sa non-respiratory function ng mga baga ay humahantong sa pagpapalabas ng serotonin, histamine, prostaglandin, catecholamines, ngunit ang pinakamahalaga, sa ilalim ng mga kondisyon ng tissue at alveolar hypoxia, ang interstitium ay nagsisimulang gumawa ng mas maraming angiotensin-converting enzyme. Ang mga baga ang pangunahing organ kung saan nabuo ang enzyme na ito. Binago nito ang angiotensin 1 sa angiotensin 2. Ang hypoxemic vasoconstriction, ang pagpapakawala ng mga biologically active substance sa ilalim ng mga kondisyon ng muling pagsasaayos ng central hemodynamics ay hahantong hindi lamang sa pagtaas ng presyon sa pulmonary artery, ngunit sa patuloy na pagtaas nito (higit sa 30 mm Hg). ), iyon ay, sa pagbuo ng pulmonary hypertension. Kung ang mga proseso ay nagpapatuloy pa, kung ang pinagbabatayan na sakit ay hindi ginagamot, pagkatapos ay natural na bahagi ng mga sisidlan sa pulmonary artery system ang namamatay dahil sa pneumosclerosis, at ang presyon ay patuloy na tumataas sa pulmonary artery. Kasabay nito, ang patuloy na pangalawang pulmonary hypertension ay magbubukas ng mga shunt sa pagitan ng pulmonary artery at bronchial arteries, at ang non-oxygenated na dugo ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon sa pamamagitan ng bronchial veins at nag-aambag din sa isang pagtaas sa gawain ng kanang ventricle.

Kaya, ang ikatlong yugto ay patuloy na pulmonary hypertension, ang pagbuo ng venous shunt, na nagpapahusay sa gawain ng tamang ventricle. Ang kanang ventricle ay hindi malakas sa sarili nito, at ang hypertrophy na may mga elemento ng dilation ay mabilis na nabubuo sa loob nito.

Ang ikaapat na yugto ay hypertrophy o dilatation ng kanang ventricle. Ang myocardial dystrophy ng kanang ventricle ay mag-aambag pati na rin ang tissue hypoxia.

Kaya, ang arterial hypoxemia ay humantong sa pangalawang pulmonary hypertension at kanang ventricular hypertrophy, sa pagluwang nito at pag-unlad ng nakararami sa kanang ventricular circulatory failure.

Ang pathogenesis ng pagbuo ng cor pulmonale sa thoracodiaphragmatic form: sa form na ito, ang hypoventilation ng mga baga dahil sa kyphoscoliosis, pleural suppuration, spinal deformities, o labis na katabaan, kung saan ang diaphragm ay tumataas nang mataas. Ang hypoventilation ng mga baga ay pangunahing hahantong sa isang mahigpit na uri ng respiratory failure, kabaligtaran sa obstructive type na sanhi ng talamak na cor pulmonale. At pagkatapos ay pareho ang mekanismo - ang isang mahigpit na uri ng pagkabigo sa paghinga ay hahantong sa arterial hypoxemia, alveolar hypoxemia, atbp.

Ang pathogenesis ng pag-unlad ng cor pulmonale sa vascular form ay nakasalalay sa katotohanan na sa trombosis ng mga pangunahing sanga ng pulmonary arteries, ang suplay ng dugo sa tissue ng baga ay bumababa nang husto, dahil kasama ang trombosis ng mga pangunahing sanga, friendly reflex narrowing. ng maliliit na sanga ay nangyayari. Bilang karagdagan, sa vascular form, lalo na sa pangunahing pulmonary hypertension, ang pagbuo ng cor pulmonale ay pinadali ng binibigkas na mga pagbabago sa humoral, iyon ay, isang kapansin-pansing pagtaas sa dami ng serotonin, prostaglandin, catecholamines, ang pagpapalabas ng convertase, angiotensin- nagpapalit ng enzyme.

Ang pathogenesis ng cor pulmonale ay isang multi-stage, multi-stage, sa ilang mga kaso ay hindi ganap na malinaw.

CLASSIFICATION NG PULMONARY HEART.

Walang solong pag-uuri ng cor pulmonale, ngunit ang unang internasyonal na pag-uuri ay pangunahing etiological (WHO, 1960):

bronchopulmonary na puso

thoracophrenic

vascular

Ang isang domestic na pag-uuri ng cor pulmonale ay iminungkahi, na nagbibigay para sa paghahati ng cor pulmonale ayon sa rate ng pag-unlad:

• subacute

  talamak

Ang acute cor pulmonale ay bubuo sa loob ng ilang oras, minuto, maximum na araw. Ang subacute cor pulmonale ay nabubuo sa loob ng ilang linggo o buwan. Ang talamak na cor pulmonale ay nabubuo sa loob ng ilang taon (5-20 taon).

Ang pag-uuri na ito ay nagbibigay ng kabayaran, ngunit ang acute cor pulmonale ay palaging decompensated, iyon ay, nangangailangan ito ng agarang tulong. Ang subacute ay maaaring mabayaran at ma-decompensate higit sa lahat ayon sa tamang uri ng ventricular. Ang talamak na cor pulmonale ay maaaring mabayaran, subcompensated, decompensated.

Sa pamamagitan ng genesis, ang acute cor pulmonale ay bubuo sa mga vascular at bronchopulmonary form. Ang subacute at talamak na cor pulmonale ay maaaring vascular, bronchopulmonary, thoracophrenic.

Ang acute cor pulmonale ay pangunahing bubuo:

na may embolism - hindi lamang sa thromboembolism, kundi pati na rin sa gas, tumor, taba, atbp.,

may pneumothorax (lalo na ang valvular),

na may atake ng bronchial hika (lalo na sa asthmatic status - isang qualitatively bagong kondisyon sa mga pasyente na may bronchial hika, na may kumpletong blockade ng beta2-adrenergic receptors, at may talamak na cor pulmonale);

na may acute confluent pneumonia

kanang bahagi ng kabuuang pleurisy

Ang isang praktikal na halimbawa ng subacute cor pulmonale ay ang paulit-ulit na thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary arteries sa panahon ng pag-atake ng bronchial asthma. Ang isang klasikong halimbawa ay ang cancerous lymphangitis, lalo na sa chorionepithelioma, sa peripheral na kanser sa baga. Ang thoracodiphragmatic form ay bubuo na may hypoventilation ng central o peripheral na pinagmulan - myasthenia gravis, botulism, poliomyelitis, atbp.

Upang makilala sa kung anong yugto ang cor pulmonale mula sa yugto ng respiratory failure ay pumasa sa yugto ng pagpalya ng puso, iminungkahi ang isa pang pag-uuri. Ang Cor pulmonale ay nahahati sa tatlong yugto:

nakatagong kakulangan ng nakatagong - mayroong isang paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga - ang VC / CL ay bumababa sa 40%, ngunit walang mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, iyon ay, ang yugtong ito ay nagpapakilala sa pagkabigo sa paghinga ng 1-2 na yugto. .

yugto ng malubhang pulmonary insufficiency - ang pagbuo ng hypoxemia, hypercapnia, ngunit walang mga palatandaan ng pagpalya ng puso sa paligid. Mayroong igsi ng paghinga sa pagpapahinga, na hindi maaaring maiugnay sa pinsala sa puso.

yugto ng pulmonary heart failure ng iba't ibang antas (edema sa mga limbs, isang pagtaas sa tiyan, atbp.).

Ang talamak na cor pulmonale ayon sa antas ng pulmonary insufficiency, saturation ng arterial blood na may oxygen, right ventricular hypertrophy at circulatory failure ay nahahati sa 4 na yugto:

ang unang yugto - pulmonary insufficiency ng 1st degree - VC / CL ay bumababa sa 20%, ang komposisyon ng gas ay hindi nabalisa. Ang kanang ventricular hypertrophy ay wala sa ECG, ngunit mayroong hypertrophy sa echocardiogram. Walang circulatory failure sa yugtong ito.

pulmonary insufficiency 2 - VC / CL hanggang 40%, oxygen saturation hanggang 80%, ang unang hindi direktang mga senyales ng right ventricular hypertrophy ay lilitaw, circulatory failure +/-, iyon ay, igsi lamang ng paghinga sa pahinga.

ang ikatlong yugto - pulmonary insufficiency 3 - VC / CL mas mababa sa 40%, saturation ng arterial blood hanggang 50%, may mga palatandaan ng right ventricular hypertrophy sa ECG sa anyo ng mga direktang palatandaan. Pagkabigo sa sirkulasyon 2A.

ika-apat na yugto - pulmonary insufficiency 3. Dugo oxygen saturation mas mababa sa 50%, kanang ventricular hypertrophy na may dilatation, circulatory failure 2B (dystrophic, refractory).

CLINIC OF ACUTE PULMONARY HEART.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pag-unlad ay PE, isang matinding pagtaas sa intrathoracic pressure dahil sa pag-atake ng bronchial hika. Ang arterial precapillary hypertension sa talamak na cor pulmonale, pati na rin sa vascular form ng talamak na cor pulmonale, ay sinamahan ng isang pagtaas sa pulmonary resistance. Susunod ay ang mabilis na pag-unlad ng dilatation ng kanang ventricle. Ang talamak na right ventricular failure ay ipinahayag sa pamamagitan ng matinding igsi ng paghinga na nagiging inspiratory suffocation, mabilis na pagtaas ng cyanosis, sakit sa likod ng sternum ng ibang kalikasan, pagkabigla o pagbagsak, ang laki ng atay ay mabilis na tumataas, lumilitaw ang edema sa mga binti, ascites, epigastric pulsation, tachycardia (120-140), paghinga ay mahirap , sa ilang mga lugar weakened vesicular; basa, iba't ibang rales ang maririnig, lalo na sa ibabang bahagi ng baga. Ang malaking kahalagahan sa pagbuo ng talamak na pulmonary heart ay mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik, lalo na ang ECG: isang matalim na paglihis ng electrical axis sa kanan (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- Lumilitaw ang pulmonale - isang matulis na P wave, sa pangalawa, pangatlong standard na lead. Ang blockade ng kanang binti ng bundle ng Kanyang ay kumpleto o hindi kumpleto, ST inversion (karaniwang tumataas), S sa unang lead ay malalim, Q sa ikatlong lead ay malalim. Negatibong S wave sa mga lead 2 at 3. Ang parehong mga palatandaan ay maaari ding mangyari sa talamak na myocardial infarction ng posterior wall.

Ang emerhensiyang pangangalaga ay nakasalalay sa sanhi ng acute cor pulmonale. Kung mayroong PE, pagkatapos ay ang mga pangpawala ng sakit, fibrinolytic at anticoagulant na gamot (heparin, fibrinolysin), streptodecase, streptokinase ay inireseta, hanggang sa kirurhiko paggamot.

Sa asthmatic status - malalaking dosis ng glucocorticoids intravenously, bronchodilators sa pamamagitan ng bronchoscope, ilipat sa mechanical ventilation at bronchial lavage. Kung hindi ito nagawa, ang pasyente ay mamamatay.

Sa valvular pneumothorax - paggamot sa kirurhiko. Sa confluent pneumonia, kasama ang antibiotic na paggamot, diuretics at cardiac glycosides ay kinakailangan.

CLINIC OF CHRONIC PULMONARY HEART.

Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa igsi ng paghinga, ang likas na katangian nito ay nakasalalay sa proseso ng pathological sa mga baga, ang uri ng pagkabigo sa paghinga (nakakaharang, mahigpit, halo-halong). Sa mga nakahahadlang na proseso, ang dyspnea ng isang expiratory na kalikasan na may hindi nagbabago na rate ng paghinga, na may mga paghihigpit na proseso, ang tagal ng expiration ay bumababa, at ang respiratory rate ay tumataas. Ang isang layunin na pag-aaral, kasama ang mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit, ang cyanosis ay lumilitaw, kadalasang nagkakalat, mainit-init dahil sa pagpapanatili ng peripheral na daloy ng dugo, sa kaibahan sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso. Sa ilang mga pasyente, ang cyanosis ay binibigkas na ang balat ay nakakakuha ng isang kulay ng cast-iron. Namamagang mga ugat sa leeg, pamamaga ng mas mababang paa't kamay, ascites. Ang pulso ay bumilis, ang mga hangganan ng puso ay lumalawak sa kanan, at pagkatapos ay sa kaliwa, mga muffled na tono dahil sa emphysema, ang accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery. Systolic murmur sa proseso ng xiphoid dahil sa dilatation ng right ventricle at relative insufficiency ng right tricuspid valve. Sa ilang mga kaso, na may malubhang pagkabigo sa puso, maaari kang makinig sa isang diastolic murmur sa pulmonary artery - Graham-Still murmur, na nauugnay sa kamag-anak na kakulangan ng pulmonary valve. Sa itaas ng mga baga, pagtambulin, ang tunog ay boxy, paghinga ay vesicular, mahirap. Sa ibabang bahagi ng baga ay may mga congestive, hindi naririnig na basa-basa na mga rales. Sa palpation ng tiyan - isang pagtaas sa atay (isa sa mga maaasahan, ngunit hindi maagang mga palatandaan ng cor pulmonale, dahil ang atay ay maaaring maalis dahil sa emphysema). Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa yugto.

Ang unang yugto: laban sa background ng pinagbabatayan na sakit, ang igsi ng paghinga ay tumataas, ang cyanosis ay lumilitaw sa anyo ng acrocyanosis, ngunit ang kanang hangganan ng puso ay hindi pinalawak, ang atay ay hindi pinalaki, sa baga ang pisikal na data ay nakasalalay sa ang pinagbabatayan na sakit.

Ang pangalawang yugto - ang igsi ng paghinga ay nagiging mga pag-atake ng inis, na may kahirapan sa paghinga, ang cyanosis ay nagiging diffuse, mula sa data ng isang layunin na pag-aaral: lumilitaw ang isang pulsation sa rehiyon ng epigastric, mga muffled tone, ang accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery ay hindi pare-pareho. Ang atay ay hindi pinalaki, maaaring tanggalin.

Ang ikatlong yugto - ang mga palatandaan ng right ventricular failure ay sumali - isang pagtaas sa kanang hangganan ng cardiac dullness, isang pagtaas sa laki ng atay. Ang patuloy na pamamaga sa mas mababang mga paa't kamay.

Ang ikaapat na yugto ay ang paghinga sa pahinga, isang sapilitang posisyon, kadalasang sinasamahan ng mga sakit sa ritmo ng paghinga tulad ng Cheyne-Stokes at Biot. Ang edema ay pare-pareho, hindi pumayag sa paggamot, ang pulso ay mahina at madalas, ang puso ng isang toro, ang mga tono ay bingi, ang systolic murmur sa proseso ng xiphoid. Maraming basa-basa na rales sa baga. Ang atay ay may malaking sukat, hindi lumiliit sa ilalim ng pagkilos ng glycosides at diuretics, habang lumalaki ang fibrosis. Ang mga pasyente ay patuloy na natutulog.

Ang pag-diagnose ng thoracodiaphragmatic na puso ay kadalasang mahirap, dapat palaging tandaan ang tungkol sa posibilidad ng pag-unlad nito sa kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, atbp. Ang pinakamahalagang tanda ay ang maagang pagsisimula ng cyanosis, at isang kapansin-pansing pagtaas sa igsi ng paghinga nang walang pag-atake ng hika. Ang Pickwick's syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga sintomas - labis na katabaan, pag-aantok, malubhang sianosis. Ang sindrom na ito ay unang inilarawan ni Dickens sa The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Kaugnay ng traumatic brain injury, ang labis na katabaan ay sinamahan ng uhaw, bulimia, arterial hypertension. Kadalasang nagkakaroon ng diabetes mellitus.

Ang talamak na cor pulmonale sa pangunahing pulmonary hypertension ay tinatawag na Ayerz's disease (inilarawan noong 1901). Isang polyetiological na sakit na hindi kilalang pinanggalingan, kadalasang nakakaapekto sa mga kababaihan mula 20 hanggang 40 taong gulang. Ang mga pathological na pag-aaral ay itinatag na sa pangunahing pulmonary hypertension mayroong isang pampalapot ng intima ng precapillary arteries, iyon ay, ang pampalapot ng media ay nabanggit sa muscular type arteries, at ang fibrinoid necrosis ay bubuo, na sinusundan ng sclerosis at ang mabilis na pag-unlad ng pulmonary. hypertension. Ang mga sintomas ay iba-iba, kadalasang mga reklamo ng panghihina, pagkapagod, pananakit ng puso o mga kasukasuan, 1/3 ng mga pasyente ay maaaring makaranas ng pagkahimatay, pagkahilo, Raynaud's syndrome. At sa hinaharap, ang igsi ng paghinga ay tumataas, na siyang senyales na nagpapahiwatig na ang pangunahing pulmonary hypertension ay lumilipat sa isang matatag na huling yugto. Ang cyanosis ay mabilis na lumalaki, na ipinahayag sa antas ng isang cast-iron hue, ay nagiging permanente, ang edema ay mabilis na tumataas. Ang diagnosis ng pangunahing pulmonary hypertension ay itinatag sa pamamagitan ng pagbubukod. Kadalasan ang diagnosis na ito ay pathological. Sa mga pasyenteng ito, ang buong klinika ay umuusad nang walang background sa anyo ng obstructive o restrictive respiratory failure. Sa echocardiography, ang presyon sa pulmonary artery ay umabot sa pinakamataas na halaga nito. Ang paggamot ay hindi epektibo, ang kamatayan ay nangyayari mula sa thromboembolism.

Karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik para sa cor pulmonale: sa isang talamak na proseso sa mga baga - leukocytosis, isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo (polycythemia na nauugnay sa pagtaas ng erythropoiesis dahil sa arterial hypoxemia). Data ng X-ray: lalabas nang huli. Isa sa mga unang sintomas ay ang pag-umbok ng pulmonary artery sa x-ray. Ang pulmonary artery ay bumubulusok, na kadalasang pinipiga ang baywang ng puso, at ang pusong ito ay napagkakamalan ng maraming manggagamot para sa isang mitral na pagsasaayos ng puso.

ECG: lumilitaw ang hindi direkta at direktang mga senyales ng right ventricular hypertrophy:

paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan - R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3, ang anggulo ay mas malaki kaysa sa 120 degrees. Ang pinakapangunahing hindi direktang pag-sign ay ang pagtaas sa pagitan ng R wave sa V 1 na mas malaki sa 7 mm.

direktang mga palatandaan - blockade ng kanang binti ng bundle ng Kanyang, ang amplitude ng R wave sa V 1 higit sa 10 mm na may kumpletong blockade ng kanang binti ng bundle ng Kanyang. Ang hitsura ng isang negatibong T wave na may displacement ng wave sa ibaba ng isoline sa pangatlo, pangalawang karaniwang lead, V1-V3.

Ang pinakamahalaga ay ang spirography, na nagpapakita ng uri at antas ng pagkabigo sa paghinga. Sa ECG, ang mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy ay lilitaw nang huli, at kung lumilitaw lamang ang mga paglihis ng electrical axis sa kanan, kung gayon nagsasalita na sila ng binibigkas na hypertrophy. Ang pinakapangunahing diagnosis ay dopplercardiography, echocardiography - isang pagtaas sa kanang puso, pagtaas ng presyon sa pulmonary artery.

MGA PRINSIPYO NG PAGGAgamot ng PULMONARY HEART.

Ang paggamot sa cor pulmonale ay upang gamutin ang pinagbabatayan na sakit. Sa pagpalala ng mga nakahahadlang na sakit, ang mga bronchodilator, expectorant ay inireseta. Sa Pickwick's syndrome - paggamot ng labis na katabaan, atbp.

Bawasan ang presyon sa pulmonary artery na may calcium antagonists (nifedipine, verapamil), peripheral vasodilators na nagbabawas ng preload (nitrates, corvaton, sodium nitroprusside). Ang pinakamahalaga ay ang sodium nitroprusside kasama ang angiotensin-converting enzyme inhibitors. Nitroprusside 50-100 mg intravenously, capoten 25 mg 2-3 beses sa isang araw, o enalapril (pangalawang henerasyon, 10 mg bawat araw). Ginagamit din ang paggamot na may prostaglandin E, mga antiserotonin na gamot, atbp. Ngunit lahat ng mga gamot na ito ay epektibo lamang sa simula ng sakit.

Paggamot ng pagpalya ng puso: diuretics, glycosides, oxygen therapy.

Anticoagulant, antiaggregant therapy - heparin, trental, atbp Dahil sa tissue hypoxia, ang myocardial dystrophy ay mabilis na bubuo, samakatuwid, ang mga cardioprotectors ay inireseta (potassium orotate, panangin, riboxin). Ang mga cardiac glycosides ay inireseta nang maingat.

PAG-Iwas.

Pangunahin - pag-iwas sa talamak na brongkitis. Pangalawa - paggamot ng talamak na brongkitis.

Para sa pagsipi: Vertkin A.L., Topolyansky A.V. Cor pulmonale: diagnosis at paggamot // BC. 2005. Blg. 19. S. 1272

Cor pulmonale - isang pagtaas sa kanang ventricle ng puso sa mga sakit na lumalabag sa istraktura at (o) pag-andar ng mga baga (maliban sa mga kaso ng pangunahing pinsala sa kaliwang puso, congenital heart defects).

Ang mga sumusunod na sakit ay humahantong sa pag-unlad nito:
- Pangunahing nakakaapekto sa pagpasa ng hangin sa mga baga at alveoli (talamak na brongkitis, bronchial hika, pulmonary emphysema, tuberculosis, pneumoconiosis, bronchiectasis, sarcoidosis, atbp.);
- pangunahing nakakaapekto sa kadaliang mapakilos ng dibdib (kyphoscoliosis at iba pang mga deformidad ng dibdib, mga sakit sa neuromuscular - halimbawa, polio, labis na katabaan - Pickwick's syndrome, sleep apnea);
- Pangunahing nakakaapekto sa mga daluyan ng baga (pangunahing pulmonary hypertension, arteritis, trombosis at embolism ng mga vessel ng baga, compression ng trunk ng pulmonary artery at pulmonary veins sa pamamagitan ng tumor, aneurysm, atbp.).
Sa pathogenesis ng cor pulmonale, ang pangunahing papel ay nilalaro ng pagbawas sa kabuuang cross section ng mga sisidlan ng baga. Sa mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa pagpasa ng hangin sa mga baga at ang kadaliang mapakilos ng dibdib, ang alveolar hypoxia ay humahantong sa spasm ng maliliit na pulmonary arteries; sa mga sakit na nakakaapekto sa mga daluyan ng baga, ang pagtaas ng paglaban sa daloy ng dugo ay dahil sa pagpapaliit o pagbara ng lumen ng mga pulmonary arteries. Ang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga ay humahantong sa hypertrophy ng makinis na mga kalamnan ng pulmonary arteries, na nagiging mas mahigpit. Ang labis na pagkarga sa kanang ventricle na may presyon ay nagiging sanhi ng hypertrophy nito, dilatation, at mamaya - right ventricular heart failure.
Ang acute cor pulmonale ay nabubuo na may pulmonary embolism, spontaneous pneumothorax, isang matinding atake ng bronchial asthma, matinding pneumonia sa loob ng ilang oras o araw. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng biglaang pagpindot sa sakit sa likod ng sternum, matinding igsi ng paghinga, cyanosis, arterial hypotension, tachycardia, amplification at accent ng II heart sound sa ibabaw ng pulmonary trunk; paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan at electrocardiographic na mga palatandaan ng labis na karga ng kanang atrium; mabilis na pagtaas ng mga palatandaan ng right ventricular failure - pamamaga ng cervical veins, pagpapalaki at lambot ng atay.
Ang talamak na cor pulmonale ay nabuo sa loob ng ilang taon sa talamak na nakahahadlang na sakit sa baga, kyphoscoliosis, labis na katabaan, paulit-ulit na pulmonary embolism, pangunahing pulmonary hypertension. Mayroong tatlong yugto sa pag-unlad nito: I (preclinical) - nasuri lamang sa instrumental na pagsusuri; II - na may pag-unlad ng kanang ventricular hypertrophy at pulmonary hypertension na walang mga palatandaan ng pagpalya ng puso; III (decompensated cor pulmonale) - kapag lumitaw ang mga sintomas ng right ventricular failure.
Ang mga klinikal na palatandaan ng talamak na cor pulmonale ay igsi ng paghinga, pinalala ng pisikal na pagsusumikap, pagkapagod, palpitations, pananakit ng dibdib, pagkahimatay. Kapag ang paulit-ulit na nerbiyos ay pinipiga ng dilat na trunk ng pulmonary artery, nangyayari ang pamamaos. Sa pagsusuri, ang mga layunin na palatandaan ng pulmonary hypertension ay maaaring makita - accent II tone sa pulmonary artery, Graham-Still diastolic murmur (ingay ng kamag-anak na pulmonary valve insufficiency). Ang isang pagtaas sa kanang ventricle ay maaaring ipahiwatig ng isang pulsation sa likod ng proseso ng xiphoid, na nagdaragdag sa inspirasyon, isang pagpapalawak ng mga hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso sa kanan. Sa makabuluhang pagluwang ng kanang ventricle, ang kamag-anak na tricuspid insufficiency ay bubuo, na ipinakita ng systolic murmur sa base ng proseso ng xiphoid, pulsation ng cervical veins at atay. Sa yugto ng decompensation, lumilitaw ang mga palatandaan ng right ventricular failure: pagpapalaki ng atay, peripheral edema.
Ang ECG ay nagpapakita ng hypertrophy ng kanang atrium (mga matinik na mataas na P wave sa mga lead II, III, aVF) at ang kanang ventricle (paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan, isang pagtaas sa amplitude ng R wave sa kanan. chest lead, blockade ng kanang binti ng His bundle, ang hitsura ng malalim na S wave sa I at Q wave sa III standard na lead).
Ang radiologically acute at subacute cor pulmonale ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa kanang ventricle, pagpapalawak ng arko ng pulmonary artery, pagpapalawak ng ugat ng baga; talamak na cor pulmonale - hypertrophy ng kanang ventricle, mga palatandaan ng hypertension sa pulmonary circulation, pagpapalawak ng superior vena cava.
Ang echocardiography ay maaaring magpakita ng hypertrophy ng right ventricular wall, dilatation ng right chambers ng puso, dilation ng pulmonary artery at superior vena cava, pulmonary hypertension, at tricuspid insufficiency.
Sa isang pagsusuri sa dugo sa mga pasyenteng may talamak na cor pulmonale, kadalasang nakikita ang polycythemia.
Sa pag-unlad ng talamak na pulmonary heart, ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay ipinahiwatig (pag-aalis ng pneumothorax; heparin therapy, thrombolysis o surgical intervention para sa pulmonary embolism; sapat na therapy ng bronchial hika, atbp.).
Ang paggamot sa cor pulmonale proper ay pangunahing naglalayong bawasan ang pulmonary hypertension, at sa pag-unlad ng decompensation, kabilang dito ang pagwawasto ng pagpalya ng puso (Talahanayan 1). Ang pulmonary hypertension ay bumababa sa paggamit ng mga calcium antagonist - nifedipine sa isang dosis na 40-180 mg bawat araw (mas mabuti ang paggamit ng mga long-acting form ng gamot), diltiazem sa isang dosis na 120-360 mg bawat araw [Chazova I.E., 2000], at amlodipine (Amlovas) sa dosis na 10 mg bawat araw. Kaya, ayon kay Franz I.W. et al. (2002), sa panahon ng therapy na may amlodipine sa isang dosis na 10 mg bawat araw sa loob ng 18 araw sa 20 mga pasyente ng COPD na may pulmonary hypertension, isang makabuluhang pagbaba sa pulmonary vascular resistance at presyon sa pulmonary artery ay nabanggit, habang ang mga pagbabago sa mga parameter ng palitan ng gas sa ang mga baga ay hindi naobserbahan. Ayon sa mga resulta ng isang crossover randomized na pag-aaral na isinagawa ni Sajkov D. et al. (1997), ang katumbas na dosis ng amlodipine at felodipine ay pantay na nabawasan ang presyon ng pulmonary artery, ngunit ang mga side effect (sakit ng ulo at edematous syndrome) ay mas madalas na nabuo sa panahon ng amlodipine therapy.
Ang epekto ng therapy na may mga calcium antagonist ay karaniwang lumilitaw pagkatapos ng 3-4 na linggo. Ipinakita na ang pagbaba sa presyon ng pulmonary sa panahon ng calcium antagonist therapy ay makabuluhang nagpapabuti sa pagbabala ng mga pasyenteng ito, gayunpaman, isang third lamang ng mga pasyente ang tumugon sa calcium antagonist therapy sa ganitong paraan. Ang mga pasyente na may malubhang right ventricular failure ay kadalasang tumutugon nang hindi maganda sa calcium antagonist therapy.
Sa klinikal na kasanayan, sa mga pasyente na may mga palatandaan ng cor pulmonale, ang mga paghahanda ng theophylline (intravenous drip, prolonged oral preparations) ay malawakang ginagamit, na nagpapababa ng pulmonary vascular resistance, nagpapataas ng cardiac output at nagpapabuti sa kagalingan ng mga pasyenteng ito. Kasabay nito, lumilitaw na walang ebidensyang base para sa paggamit ng mga paghahanda ng theophylline sa pulmonary hypertension.
Epektibong binabawasan ang presyon sa pulmonary artery sa pamamagitan ng intravenous infusion ng prostacyclin (PGI2), na may antiproliferative at antiaggregant effect; pinapataas ng gamot ang pagpapaubaya sa ehersisyo, pinapabuti ang kalidad ng buhay at binabawasan ang dami ng namamatay sa mga pasyenteng ito. Kasama sa mga disadvantages nito ang madalas na pagbuo ng mga side effect (pagkahilo, arterial hypotension, cardialgia, pagduduwal, abdominalgia, pagtatae, pantal, sakit sa mga paa't kamay), ang pangangailangan para sa pare-pareho (pangmatagalang) intravenous infusions, pati na rin ang mataas na gastos ng paggamot. Ang pagiging epektibo at kaligtasan ng mga analogue ng prostacyclin, iloprost, na ginagamit sa anyo ng paglanghap at beraprost, na ginagamit nang pasalita, pati na rin ang treprostinil, na pinangangasiwaan ng parehong intravenously at subcutaneously, ay pinag-aaralan.
Ang posibilidad ng paggamit ng endothelin receptor antagonist bosentan, na epektibong binabawasan ang presyon sa pulmonary artery, ay pinag-aaralan, gayunpaman, ang binibigkas na systemic side effects ay naglilimita sa intravenous na paggamit ng grupong ito ng mga gamot.
Ang paglanghap ng nitric oxide (NO) sa loob ng ilang linggo ay binabawasan din ang pulmonary hypertension, ngunit ang therapy na ito ay hindi magagamit sa lahat ng mga institusyong medikal. Sa mga nakalipas na taon, ang mga pagtatangka ay ginawa upang gamitin ang PDE5 inhibitors sa pulmonary hypertension, sa partikular, sildenafil citrate. Charan N.B. noong 2001, inilarawan ang dalawang pasyente na nakapansin ng pagpapabuti sa kurso ng COPD habang umiinom ng sildenafil, na kanilang kinuha para sa erectile dysfunction. Ngayon, ang bronchodilator, anti-inflammatory effect ng sildenafil at ang kakayahang bawasan ang presyon sa pulmonary artery ay ipinakita sa parehong mga eksperimental at klinikal na pag-aaral. Ayon sa data na nakuha, ang mga inhibitor ng PDE5 sa pulmonary hypertension ay makabuluhang nagpapabuti sa pagpapaubaya sa ehersisyo, dagdagan ang index ng puso, pagbutihin ang kalidad ng buhay ng mga pasyente na may pulmonary hypertension, kabilang ang pangunahing. Ang mga pangmatagalang multicentre na pag-aaral ay kailangan upang tiyak na malutas ang isyu ng pagiging epektibo ng klase ng mga gamot na ito sa COPD. Bilang karagdagan, ang mataas na halaga ng paggamot ay tiyak na humahadlang sa malawakang pagpapakilala ng mga gamot na ito sa klinikal na kasanayan.
Sa pagbuo ng talamak na cor pulmonale sa mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga (bronchial hika, talamak na brongkitis, pulmonary emphysema), ang pangmatagalang oxygen therapy ay ipinahiwatig upang iwasto ang hypoxia. Sa polycythemia (sa kaso ng pagtaas ng hematocrit sa itaas 65-70%), ginagamit ang bloodletting (karaniwan ay isang solong isa), na nagbibigay-daan upang mabawasan ang presyon sa pulmonary artery, dagdagan ang pagpapahintulot ng pasyente sa pisikal na aktibidad at mapabuti ang kanyang kagalingan- pagiging. Ang dami ng dugo na inalis ay 200-300 ml (depende sa antas ng presyon ng dugo at kagalingan ng pasyente).
Sa pag-unlad ng right ventricular failure, ang mga diuretics ay ipinahiwatig, kasama. spironolactone; dapat itong isipin na ang diuretics ay hindi palaging nakakatulong upang mabawasan ang igsi ng paghinga sa pulmonary hypertension. Ginagamit din ang mga inhibitor ng ACE (captopril, enalapril, atbp.). Ang paggamit ng digoxin sa kawalan ng kaliwang ventricular failure ay hindi epektibo at hindi ligtas, dahil ang hypoxemia at hypokalemia na umuusbong laban sa background ng diuretic therapy ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng glycoside intoxication.
Isinasaalang-alang ang mataas na posibilidad ng mga komplikasyon ng thromboembolic sa pagpalya ng puso at ang pangangailangan para sa aktibong diuretic therapy, matagal na pahinga sa kama, ang paglitaw ng mga palatandaan ng phlebothrombosis, ang preventive anticoagulant therapy ay ipinahiwatig (karaniwang subcutaneous administration ng heparin 5000 IU 2 beses sa isang araw o mababang molekular na timbang. heparin 1 beses bawat araw). Sa mga pasyente na may pangunahing pulmonary hypertension, ang hindi direktang anticoagulants (warfarin) ay ginagamit sa ilalim ng kontrol ng INR. Pinapataas ng Warfarin ang kaligtasan ng mga pasyente, ngunit hindi nakakaapekto sa kanilang pangkalahatang kondisyon.
Kaya, sa modernong klinikal na kasanayan, ang paggamot sa gamot ng cor pulmonale ay nabawasan sa paggamot ng pagpalya ng puso (diuretics, ACE inhibitors), pati na rin ang paggamit ng mga calcium antagonist at theophylline na gamot upang mabawasan ang pulmonary hypertension. Ang isang mahusay na epekto sa calcium antagonist therapy ay makabuluhang nagpapabuti sa pagbabala ng mga pasyente na ito, at ang kakulangan ng isang epekto ay nangangailangan ng paggamit ng mga gamot ng iba pang mga klase, na limitado sa pagiging kumplikado ng kanilang paggamit, ang mataas na posibilidad ng mga side effect, ang mataas na gastos ng paggamot, at sa ilang mga kaso, hindi sapat na kaalaman sa isyu.

Panitikan
1. Chazova I.E. Mga modernong diskarte sa paggamot ng cor pulmonale. Rus Med Zhurn, 2000; 8(2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. et al. Isang paghahambing ng tuluy-tuloy na intravenous epoprostenol (prostacyclin) sa conventional therapy para sa pangunahing pulmonary hypertension. N Engl J Me.d 1996; 334:296–301.
3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. Survival sa pangunahing pulmonary hypertension na may pangmatagalang tuluy-tuloy na intravenous prostacyclin. Ann Intern Med. 1994; 121:409–415.
4. Charan N.B. Napapabuti rin ba ng sildenafil ang paghinga? Dibdib. 2001; 120(1):305–6.
5Fisnman A.P. Pulmonary hypertension - lampas sa vasodiator therapy. Ang Bagong Eng J Med. 1998; 5:338.
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. Ang epekto ng amlodipine sa exercise-induced pulmonary hypertension at right heart function sa mga pasyenteng may chronic obstructive pulmonary disease. Z Kardiol. 2002; 91(10):833–839.
7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Mga epekto ng oral endothelin receptor antagonist bosentan sa echocardiographic at Doppler na mga panukala sa mga pasyente na may pulmonary arterial hypertension. American Congress of Cardiology, Atlanta, USA; Marso 17–20, 2002. Abstract #2179.
8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. et al. Mga epekto ng beraprost sodium, isang oral prostacyclin analogue, sa mga pasyente na may pulmonary arterial hypertension: isang randomized, double-blind, placebo-controlled na pagsubok. J Am Call Cardiol. 2002; 39: 1496–1502.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. Paggamot ng pulmonary hypertension. Blackwell Science, Berlin–Vienna, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Survival sa pangunahing pulmonary hypertension: ang epekto ng epoprostenol therapy. sirkulasyon. 2002; 106:1477–1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. et al. Inhaled iloprost upang gamutin ang malubhang pulmonary hypertension: isang hindi nakokontrol na pagsubok. Ann Intern Med. 2000; 132:435–443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. Ang epekto ng mataas na dosis ng calcium channel blockers sa kaligtasan ng buhay sa pangunahing pulmonary hypertension. N Engl J Med. 1992; 327:76–81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Bosentan therapy para sa pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med. 2002; 346:896–903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. Isang paghahambing ng dalawang long-acting vasoselective calcium antagonist sa pulmonary hypertension na pangalawa sa COPD. Dibdib. 1997; 111(6):1622–1630.
15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. et al. Isang pag-aaral ng clinical efficacy ng sildenafil inpatient na may pangunahing pulmonary hypertension. Indian Heart J. 2002; 54:410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju B.S. Clinical efficacy ng sildenafil sa primary pulmonary hypertension: isang randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover study. J Am Call Cardiol. 2004; 43(7):1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Phosphodiesterase type 5 bilang isang target para sa paggamot ng hypoxia-induced pulmonary hypertension. sirkulasyon. 2003; 107(25):3230–5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. et al. Ang patuloy na subcutaneous infusion ng treprostinil, isang prostacyclin analogue, sa mga pasyente na may pulmonary arterial hypertension. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165:800–804.
19. Patungo sa T.J., Smith N., Broadley K.J. Epekto ng phosphodiesterase-5 inhibitor, sildenafil (Viagra), sa mga modelo ng hayop ng sakit sa daanan ng hangin. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169(2):227–34.
20. Wilkens H., Guth A., Konig J. et al. Epekto ng inhaled iloprost plus oral sildenafil sa mga pasyente na may pangunahing pulmonary hypertension. Sirkulasyon 2001; 104:1218–1222.
21. Woodmansey P.A., O’Toole L., Channer K.S., Morice A.H. Talamak na pulmonary vasodilatory properties ng amlodipine sa mga tao na may pulmonary hypertension. Puso. 1996; 75(2):171–173.

Ngayon, ang mga pathology ng puso ay medyo karaniwan. Ito ay negatibong nakakaapekto sa estado ng kalusugan ng tao. Kapag ang sakit sa puso ay nangyayari laban sa background ng pinsala sa mga baga at kanilang mga sisidlan, kaugalian na magsalita ng cor pulmonale.

Ano ang anomalyang ito, ano ang mga sanhi, pag-unlad at sintomas nito? Paano inuri ang paglihis at ginagamot din depende sa mga resulta ng diagnostic? Sa artikulong ito, susubukan naming malaman ito.

Ang Cor pulmonale ay hindi isang malayang sakit. Ito ay isang kumplikadong sintomas na nangyayari bilang isang resulta ng pulmonary thromboembolism, mga sakit ng cardiovascular system o respiratory organs. Ito ay tipikal para sa kanya:

• isang makabuluhang pagtaas at pagpapalawak ng kanang atrium at ventricle;
• pagkasira sa suplay ng dugo sa puso dahil sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga.

Ang isa pang tampok ng patolohiya ay palaging nauugnay sa mga anomalya ng mga organo ng respiratory system (baga, bronchi, pulmonary arteries). Gayundin, ang paglitaw nito ay sinusunod laban sa background ng pagpapapangit ng dibdib, na nakakaapekto sa aktibidad ng baga.

Ang patolohiya ay talamak o talamak. Ang talamak na kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga sintomas sa loob ng ilang oras. Ang talamak na anyo ay nagsisimula nang hindi mahahalata at bubuo sa loob ng ilang buwan o taon. Ang ganitong anomalya ay makabuluhang nagpapalubha ng mga sakit ng cardiovascular system. Pinatataas nito ang panganib ng kamatayan.

Bakit at paano ito umuunlad?

Ang mga sanhi ng patolohiya ay iba. Depende sa kung aling grupo ng mga sakit ang nagdulot ng paglihis, ang mga sumusunod na anyo ng paglihis ay nakikilala:

Ang pinakakaraniwang sanhi ng anomalya ay thromboembolism. Sa kasong ito, ang isang pagbara ng arterya na nagbibigay ng mga baga na may namuong dugo ay nangyayari. Ang thromboembolism ay bubuo kapag:

Nabubuo ang cor pulmonale, kadalasan dahil sa pagtaas ng presyon ng dugo sa mga baga. Sa kasong ito, ang isang pagpapaliit ng mga pulmonary vessel ay nangyayari, na naghihimok ng bronchospasm. Mayroong isang matalim na pagbaba sa presyon sa systemic na sirkulasyon at, bilang isang resulta, isang pagkasira sa mga proseso ng gas exchange at bentilasyon ng mga baga.

Ang mga departamento ng puso ay na-overload at unti-unting tumataas dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa kanila. Ang mga sisidlan ay nagsisimula sa sclerosis, lumilitaw ang mga maliliit na dugo sa kanila. Ito ay humahantong sa dystrophy ng mga kalamnan ng puso at mga necrotic na proseso. Sa mga malubhang kaso, ang dugo ay nagsisimulang maglagay ng presyon sa nakapaligid na mga tisyu at mga sisidlan, na nagpapahintulot sa likido na dumaan sa alveoli, na naghihikayat sa pulmonary edema.

Pag-uuri ng paglihis

Ang pag-uuri ng paglihis ay nauugnay sa rate ng paglitaw ng mga klinikal na palatandaan. Sa kasong ito, ang mga sumusunod na uri ng daloy ay nakikilala:

• talamak;
• subacute;
• talamak.

Ang talamak na anyo ng patolohiya ay nangyayari laban sa background ng malubhang sugat ng mga organ ng paghinga. Ito ay umuunlad nang napakabilis. Ang mga unang palatandaan ay sinusunod sa loob ng ilang minuto o oras pagkatapos ng pinsala sa baga (halimbawa, isang matinding pag-atake ng bronchial hika). Ang form na ito ay medyo mahirap, dahil ang kalusugan ng pasyente ay patuloy na lumalala.

Ang subacute course ay isang transitional phase kapag ang mga sintomas ng acute form ay humupa. Ang subacute na anyo ay madalas na nagiging talamak, na bubuo sa loob ng maraming buwan at kahit na taon. Ito ay may mga sumusunod na yugto:

Bilang karagdagan sa inilarawan na mga form, ayon sa intensity ng pag-unlad ng klinika, ang mga uri ay nakikilala depende sa etiology. Ang mga ito ay bronchopulmonary, thoraco-diaphragmatic at vascular. Tinalakay namin ang mga ito nang detalyado sa nakaraang seksyon.

Mga sintomas

Ang mga pagpapakita ng patolohiya ay higit sa lahat ay nakasalalay sa yugto ng pag-unlad nito at ang etiological form. Kaya para sa talamak na yugto ay tipikal:

Sa pulmonary embolism, nangyayari rin ang pulmonary edema at malubhang karamdaman ng cardiovascular system. Sa kasong ito, ang pasyente ay maaaring nasa estado ng pagkabigla. Kung hindi siya natulungan sa oras, pagkatapos ay ang nekrosis (infarction) ng mga baga ay bubuo, na kadalasang humahantong sa kamatayan. Paano makilala ang anomalyang ito? Ang pulmonary infarction ay may mga tiyak na sintomas:

• pandamdam ng sakit sa panahon ng paglanghap;
• sianosis (asul) ng balat;
• tuyong ubo, kung minsan ay may hemoptysis;
• mataas na temperatura ng katawan (hindi ito maibaba ng antibiotics);
• mahinang paghinga.

Subacute na kurso ng mga gamot

Ang mga sintomas na pagpapakita ng talamak na anyo ng cor pulmonale ay nakasalalay sa yugto ng kurso ng disorder. Para sa bayad - ang pamamayani ng mga palatandaan ng patolohiya na nag-udyok sa anomalya ay katangian. Ang mga sintomas ng paglaki ng kanang ventricular (pananakit sa puso, cyanosis ng balat, mataas na presyon ng dugo) ay bubuo sa ibang pagkakataon.

Sa decompensated stage, bubuo ang cardiopulmonary insufficiency. Kasabay nito, ito ay sinusunod:

Gayundin, ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdaragdag ng mga karamdaman ng central nervous system. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pananakit ng ulo, pagkahilo, pag-aantok, kawalang-interes, pagkawala ng kahusayan.

Mga pagmamanipula ng diagnostic

Kung nakakaranas ka ng hindi kanais-nais na mga sintomas, dapat kang humingi ng payo mula sa isang cardiologist o pulmonologist. Una sa lahat, ang pasyente ay sinusuri at kapanayamin, pati na rin ang isang anamnesis ay kinuha. Upang makagawa ng diagnosis at matukoy ang sanhi ng patolohiya, ang mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik ay maaaring inireseta:

Matapos matukoy ang diagnosis at matukoy ang kalubhaan ng patolohiya, inireseta ang naaangkop na paggamot. Bilang isang patakaran, ito ay isinasagawa sa isang setting ng ospital.

Therapeutic manipulations at pagbabala

Una sa lahat, dapat alisin ng therapy ng patolohiya ang pinagbabatayan na sakit. Para sa layuning ito, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring inireseta:

Gayundin, ang paggamot ay kinabibilangan ng pag-alis ng pasyente mula sa mga hindi kasiya-siyang sintomas - ubo, mataas na lagnat, trombosis, sakit. Kasabay nito, ang mga sumusunod na gamot ay kinuha:

• anticoagulants (Clopidogrel, Plavix);
• mucolytics (sa manipis na plema kapag umuubo): Mukaltin, Bromhexine;
• antipirina (Paracetamol, Nimid);
• diuretics (upang mapawi ang pamamaga): Spironolactone, Furosemide;
• inotropes (upang mapabuti ang aktibidad ng contractile ng kalamnan ng puso): Adrenaline, Dopamine;
• mga pangpawala ng sakit at iba pang mga gamot (Analgin, Solpadein).

Mahalagang tandaan na ang talamak na yugto o ang napapabayaang kurso ng paglihis ay maaaring makapukaw ng pag-aresto sa puso at mga problema sa paghinga.

Samakatuwid, na may malinaw na mga palatandaan ng pagkasira, dapat kang tumawag ng ambulansya. Bago siya dumating, ang pasyente ay sumasailalim sa resuscitation - isang hindi direktang masahe sa puso at artipisyal na paghinga.

Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit, pati na rin sa kurso ng patolohiya. Bilang isang patakaran, ang kumpletong pagbawi ay hindi nangyayari, kahit na ang paggamot ay nagsimula sa isang napapanahong paraan. Ngunit sa tamang pamumuhay at patuloy na pagsubaybay, nabubuhay sila sa anomalyang ito sa loob ng 5 taon, at kung minsan ay higit pa.

Pag-iwas

Ang pag-iwas ay ang paggamot sa sakit na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng isang anomalya. Mahalaga rin na humantong sa isang malusog na pamumuhay:

Ang ganitong mga kapaki-pakinabang na aksyon ay nakakatulong sa pangkalahatang pagpapalakas ng katawan. Pinapabuti nito ang paggana ng respiratory at cardiac.

Ang pulmonary heart syndrome ay isang kumplikadong sintomas, na kung saan ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga problema sa puso laban sa background ng pinsala sa respiratory system. Maaari itong mangyari sa talamak, subacute at talamak na anyo. Ang Therapy ay naglalayong alisin ang pinagbabatayan na sakit at bawasan ang mga sintomas na pagpapakita at pinapayagan kang ganap na makayanan ang patolohiya.