Ang physiologist na si I. Mechnikov noong ika-19 na siglo ay nagmungkahi na ang anumang pamamaga ay hindi hihigit sa isang adaptive na reaksyon ng katawan. At pinatutunayan ng modernong pananaliksik na ang isang maliit na pamamaga sa sarili nito ay hindi kakila-kilabot kung hindi ito pinahaba. Ang reaksyon ng katawan ay talagang naglalayong protektahan at mabawi mula sa pagkakalantad sa mga negatibong salik.

Ang paggamot ng pamamaga ay nabawasan sa pagtatatag ng salik na pumukaw nito, at ang direktang pag-aalis ng negatibong epekto at mga kahihinatnan nito. Ang mga reaksyon ng katawan ay magkakaiba, at hindi madaling maunawaan ang mga kumplikadong proseso sa loob ng pokus ng sakit. Ngunit subukan pa rin natin.

Ano ang pamamaga? Mga sanhi. Pagproseso ng sakit sa utak

Ang pamamaga ay isang reaksyon na nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga proseso ng pathological at mga mekanismo ng adaptive.

Ang mga sanhi ng naturang mga reaksyon ay iba't ibang mga kadahilanan sa kapaligiran - mga nakakainis na kemikal, bakterya, mga pinsala. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang aktibong proseso ng pagprotekta sa katawan, ang hitsura sa dugo ng isang malaking bilang ng mga biologically active substance - intracellular at plasma mediators. Samakatuwid, upang masuri ang pamamaga ng mga panloob na organo, kumukuha sila ng dugo para sa isang pangkalahatang at biochemical analysis, kung saan pinag-aaralan nila ang mga naturang tagapagpahiwatig tulad ng antas ng ESR, ang bilang ng mga leukocytes, at iba pa.

Sa proseso ng pamamaga, ang mga kinakailangang antibodies sa mga virus at bakterya ay ginawa. Kung wala sila, hindi bubuo ang ating immune system, hindi lalakas sa edad.

Ang unang reaksyon sa pinsala sa tissue ay, siyempre, isang matinding sakit. Ang sensasyong ito ng sakit, mga nerve ending, na inis ng mga neurotransmitters, ay nalason sa central nervous system.

Ang mga signal ng sakit ay ipinapadala sa medulla oblongata, at mula doon sa cerebral cortex. At pinoproseso na sila dito. Ang pinsala sa mga lugar ng cortex na responsable para sa mga signal ng somatosensory ay humahantong sa pagbawas sa kakayahang hindi lamang makaramdam ng sakit, kundi pati na rin upang makita ang temperatura ng sariling katawan.

Mga reaksyon ng autoimmune

Hiwalay, dapat itong sabihin tungkol sa mga sanhi ng autoimmune ng nagpapasiklab na proseso. Ano ang pamamaga ng autoimmune? Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng paggawa ng mga antibodies sa sariling mga selula, hindi sa mga dayuhan. Ang reaksyong ito ng katawan ay hindi lubos na nauunawaan. Ngunit pinaniniwalaan na ang ilang uri ng genetic failure ay gumaganap ng isang papel dito.

Malawakang kilala ang isang autoimmune disease bilang systemic lupus erythematosus. Imposibleng ganap na pagalingin ang sakit, ngunit maaaring ihinto ng isang tao ang pamamaga sa pamamagitan ng patuloy na pag-inom ng mga gamot.

Ang discoid lupus ay nakakaapekto lamang sa balat. Ang pangunahing sintomas nito ay butterfly syndrome - maliwanag na pulang mga spot na may pamamaga sa mga pisngi.

At systemic - nakakaapekto sa maraming mga sistema, ang mga baga, joints, puso kalamnan magdusa, at ito ang mangyayari na ang nervous system.

Ang mga kasukasuan ay lalo na apektado ng rheumatoid arthritis, na isa ring autoimmune disease. Ang pagsisimula ng sakit ay malamang sa edad na 20-40 taon, at ang mga kababaihan ay mas madalas na apektado ng mga 8 beses.

Mga yugto ng pamamaga

Ang mas malakas na proteksiyon na kumplikado sa isang tao, iyon ay, ang kanyang immune system, mas mabilis na makayanan ng katawan ang mga nakababahalang sitwasyon nang walang tulong sa labas.

Halimbawa, pinutol ng isang tao ang kanyang daliri o nagdulot ng splinter sa kanyang kamay. Sa site ng pinsala, siyempre, magsisimula ang isang nagpapasiklab na proseso, na kung saan ay nahahati sa 3 yugto. Mayroong mga sumusunod na yugto:

1. Mga pagbabago (mula sa lat. altere - pagbabago). Sa yugtong ito, kapag nasira ang mga tisyu, nagsisimula ang mga pagbabago sa istruktura, functional at kemikal. Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahin at pangalawang pagbabago. Ang yugtong ito ay awtomatikong magsisimula sa 2nd phase.
2. Exudation. Sa panahong ito, ang paglipat ng mga selula ng dugo at aktibong phagocytosis ay sinusunod. Sa yugtong ito, nabuo ang exudate at infiltrate.
3. Ang paglaganap ay ang paghihiwalay ng malusog na mga tisyu mula sa mga nasira at ang simula ng proseso ng pagkumpuni. Mayroong paglilinis ng mga tisyu at pagpapanumbalik ng microcirculatory bed.

Ngunit kapag ang malambot na subcutaneous tissue ay inflamed, ibang pamamaga ang nagaganap, at ang mga yugto ay iba.

1. Ang yugto ng serous impregnation.
2. Pagpasok.
3. Suppuration - kapag lumilitaw ang isang abscess o phlegmon.

Sa una at ikalawang yugto, karaniwang ginagamit ang malamig o mainit na mga compress. Ngunit sa yugto ng suppuration, ang interbensyon ng isang siruhano ay kinakailangan na.

Mga uri at anyo

Sa gamot, mayroong isang espesyal na pag-uuri na tumutukoy kung gaano mapanganib ang pamamaga at kung gaano katagal upang gamutin ito.

Mayroong mga ganitong uri ng mga reaksyon ng katawan:

• lokal o systemic na pamamaga - sa pamamagitan ng lokalisasyon;
• talamak, subacute, talamak - ayon sa tagal;
• normergic at hyperergic - sa kalubhaan.

Ang konsepto ng hyperinflammation ay nangangahulugan na ang reaksyon sa stimulus ay lumampas sa pamantayan.

Isaalang-alang din ang mga anyo kung saan nangyayari ang isang matinding reaksyon.

• Ang pamamaga ng granulomatous ay isang produktibong anyo kung saan ang pangunahing morphological substrate ng granuloma ay isang maliit na nodule.
• Interstitial - ang pangalawang uri ng produktibong anyo, kung saan ang isang infiltrate ay nabuo sa ilang mga organo (kidney, baga).
• Purulent - na may pagbuo ng isang makapal na likido, na kinabibilangan ng mga neutrophil.
• Hemorrhagic - kapag ang mga pulang selula ng dugo ay pumasa sa exudate, na karaniwan sa mga malalang anyo ng trangkaso.
• Catarrhal - pamamaga ng mauhog lamad, na may pagkakaroon ng uhog sa exudate.
• Putrid - nailalarawan sa pamamagitan ng mga necrotic na proseso at ang pagbuo ng isang masamang amoy.
• Fibrinous - na may pagkatalo ng mauhog at serous na mga tisyu. Ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng fibrin.
• Magkakahalo.

Dapat talagang linawin ng doktor ang bahaging ito ng diagnosis sa appointment at ipaliwanag kung ano ang nangyayari sa katawan ng pasyente at kung bakit ang mga pagpapakitang ito ay dapat tratuhin hanggang sa wakas, at hindi lamang mapawi ang mga sintomas.

Mga Karaniwang Sintomas

Ang ilang simple, kilalang mga palatandaan ay kasama ng anumang pamamaga. Inilista namin ang mga sintomas, simula sa pinakatanyag - lagnat.

1. Ang pagtaas ng temperatura sa inflamed tissue ng 1 o 2 degrees ay natural. Pagkatapos ng lahat, mayroong isang pag-agos ng arterial blood sa isang namamagang lugar, at ang arterial blood, hindi katulad ng venous blood, ay may bahagyang mas mataas na temperatura - 37 0 C. Ang pangalawang dahilan para sa overheating ng mga tisyu ay isang pagtaas sa metabolic rate.
2. Sakit. Maraming mga receptor na matatagpuan malapit sa apektadong lugar ay inis sa pamamagitan ng mga tagapamagitan. Bilang resulta, nakakaranas tayo ng sakit.
3. Ang pamumula ay madaling ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagdagsa ng dugo.
4. Ang tumor ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng paglitaw ng exudate - isang espesyal na likido na inilabas mula sa dugo papunta sa mga tisyu.
5. Paglabag sa mga function ng nasirang organ o tissue.

Ang pamamaga na hindi agad gumagaling ay nagiging talamak, at pagkatapos ay ang paggamot ay magiging mas mahirap. Alam na ngayon ng agham na ang talamak na sakit ay naglalakbay sa utak sa pamamagitan ng iba pang mas mabagal na mga daanan ng nerbiyos. At ang pag-alis nito sa paglipas ng mga taon ay mas mahirap.

Bilang karagdagan sa mga pangunahing palatandaan, mayroon ding mga pangkalahatang sintomas ng pamamaga, na nakikita lamang ng isang doktor, kapag nag-aaral ng pagsusuri sa dugo:

• mga pagbabago sa hormonal na komposisyon;
• leukocytosis;
• mga pagbabago sa mga protina ng dugo;
• pagbabago sa komposisyon ng enzyme;
• isang pagtaas sa rate ng sedimentation ng erythrocyte.

Ang mga tagapamagitan na nasa isang inactivated na estado sa dugo ay napakahalaga. Ang mga sangkap na ito ay nagbibigay ng regularidad sa pagbuo ng isang proteksiyon na reaksyon.

Ang paggawa ng mga tagapamagitan sa panahon ng pamamaga ng tissue

Kabilang sa mga tagapamagitan ang histamine, prostaglandin, at serotonin. Ang mga tagapamagitan ay inilalabas kapag naganap ang mga stimuli. Ang mga mikrobyo o mga espesyal na sangkap na inilabas mula sa mga patay na selula ay nagpapagana ng isang partikular na uri ng mga tagapamagitan. Ang mga pangunahing selula na gumagawa ng gayong mga biyolohikal na sangkap ay mga platelet at neutrophil. Gayunpaman, ang ilang makinis na mga selula ng kalamnan, ang endothelium, ay may kakayahang gumawa ng mga enzyme na ito.

Ang mga tagapamagitan ng pinagmulan ng plasma ay patuloy na naroroon sa dugo, ngunit dapat i-activate sa pamamagitan ng isang serye ng mga cleavage. Ang mga aktibong sangkap ng plasma ay ginawa ng atay. Halimbawa, ang membrane attack complex.

Ang sistema ng pandagdag, na na-synthesize din sa ating biological na filter, ay laging naninirahan sa dugo, ngunit nasa isang hindi aktibong estado. Ito ay isinaaktibo lamang sa pamamagitan ng isang proseso ng kaskad ng mga pagbabago, kapag napansin nito ang isang dayuhang elemento na pumasok sa katawan.

Sa pagbuo ng pamamaga, ang mga tagapamagitan tulad ng anaphylotoxins ay kailangang-kailangan. Ito ang mga glycoprotein na kasangkot sa mga reaksiyong alerdyi. Dito nagmula ang pangalang anaphylactic shock. Naglalabas sila ng histamine mula sa mga mast cell at basophils. At pinapagana din nila ang kallikrein-kinin system (KKS). Sa pamamaga, kinokontrol nito ang proseso ng pamumuo ng dugo. Ito ay ang pag-activate ng sistemang ito na humahantong sa pamumula ng balat sa paligid ng nasirang lugar.

Kapag na-activate, ang mga tagapamagitan ay mabilis na nabubulok at tumutulong na linisin ang mga buhay na selula. Ang tinatawag na macrophage ay idinisenyo upang sumipsip ng basura, bakterya at sirain ang mga ito sa loob ng kanilang sarili.

Kaugnay ng impormasyong ito, masasagot natin ang tanong kung ano ang pamamaga. Ito ang paggawa ng mga proteksiyon na enzyme at ang pagtatapon ng basurang nabubulok.

Pamamaga ng mga glandula

Magsimula tayo sa isang pagsusuri ng mga inflamed tissues. Mayroong maraming mga glandula sa katawan ng tao - pancreas, thyroid, salivary glands, male prostate - ito ay isang connective tissue na maaari ding maapektuhan ng pamamaga sa ilalim ng ilang mga kundisyon. Ang mga sintomas at paggamot para sa pamamaga ng mga indibidwal na glandula ay magkakaiba, dahil ang mga ito ay magkaibang mga sistema ng katawan.

Pag-usapan natin, halimbawa, ang tungkol sa sialadenitis - pamamaga ng glandula na may laway. Ang sakit ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan: dahil sa mga pagbabago sa istruktura, diabetes o impeksyon sa bacterial.

Ang mga sintomas ay:

• pagtaas ng temperatura;
• sakit sa panahon ng pagnguya;
• pakiramdam ng pagkatuyo sa bibig;
• masakit na pagbuo at pamamaga sa lugar ng lokasyon ng mga glandula, isa pa.

Gayunpaman, ang mga glandula ng salivary ay hindi madalas na nakakaabala sa mga tao. Mas madalas na nagrereklamo sila ng thyroiditis - pamamaga ng glandula, na responsable para sa karamihan sa mga pag-andar ng hormonal - ito ang thyroid gland.

Ang thyroiditis, o pamamaga ng thyroid gland, ay sinamahan ng panghihina, mood swings mula sa kawalang-interes hanggang sa galit, pamamaga sa leeg, pagtaas ng pagpapawis, pagbaba ng sexual function, at pagbaba ng timbang.

Ang thyroiditis ay mas karaniwan sa mga babae kaysa sa mga lalaki, halos 10 beses. Ayon sa istatistika, bawat ika-5 na babae ay dumaranas ng sakit na goiter. Ang pamamaga sa mga lalaki ng thyroid gland ay nangyayari nang mas madalas sa edad na 70 taon o higit pa.

Dahil sa kapabayaan, ang sakit ay umuunlad at humahantong sa katotohanan na ang glandula ay mabilis na binabawasan ang mga pag-andar nito.

Alalahanin ang kahalagahan ng pancreas para sa katawan. Ang pinsala sa organ na ito ay nakakapinsala sa panunaw at nangyayari, sa katunayan, dahil sa malnutrisyon. Ang isang taong may pancreatitis, isang talamak na pamamaga ng pancreas, ay kailangang patuloy na uminom ng mga enzyme ng glandula na ito, na kung saan mismo ay gumagana nang hindi maganda.

Pyelonephritis

Ang mga nephrite ay iba't ibang nagpapaalab na sakit ng mga bato. Ano ang mga sanhi ng pamamaga sa kasong ito? Ang pyelonephritis ay nangyayari kapag ang mga organo ng ihi ay apektado ng ilang uri ng impeksiyon. Ano ang pyelonephritis sa katunayan at kung paano ito nagpapakita mismo? Ang mga mikroorganismo ay lumalaki sa bato na buhol-buhol, at ang pasyente ay nakakaramdam ng matinding sakit at panghihina.

Ang mga tisyu ng organ na unti-unting nasira ng mga mikroorganismo ay napupuno ng mga peklat, at ang organ ay gumaganap ng mga function nito nang mas malala. Ang parehong mga bato ay maaaring masira, pagkatapos ay ang kidney failure ay mabilis na nabubuo at ang tao ay sa kalaunan ay mapipilitang sumailalim sa dialysis paminsan-minsan upang linisin ang kanilang katawan.

Ang talamak na pyelonephritis ay dapat na pinaghihinalaan kapag ang sakit, kakulangan sa ginhawa ay nagsimula sa lugar ng bato, at ang temperatura ay tumaas. Ang isang tao ay nakakaranas ng matinding pananakit sa ibabang bahagi ng likod, at ang temperatura ay maaaring tumaas ng hanggang 40 0 ​​C, matinding pagpapawis. Napakasakit na kahinaan ng kalamnan, kung minsan ay pagduduwal.

Matutukoy ng doktor ang eksaktong dahilan ng lagnat sa pamamagitan ng pagsusuri sa komposisyon ng mga pagsusuri sa ihi at dugo. Ang talamak na yugto ng sakit ay dapat tratuhin sa isang ospital, kung saan ang doktor ay magrereseta ng antibiotic therapy at antispasmodics para sa sakit.

Sakit ng ngipin at osteomyelitis

Ang hindi wastong pag-aalaga ng mga ngipin o pagkasira ng mga korona ay nagdudulot ng kondisyon tulad ng pamamaga ng ugat ng ngipin. Ano ang pamamaga ng ngipin? Ito ay isang napakasakit na kondisyon na nangangailangan ng espesyal na paggamot, at agarang.

Ang pagtagos sa ugat ng impeksyon sa ngipin ay may malubhang kahihinatnan. Minsan ang ganitong pamamaga sa isang may sapat na gulang ay nagsisimula pagkatapos ng isang hindi tamang magaspang na paggamot ng isang dentista. Kailangan mong magkaroon ng sarili mong mataas na kwalipikadong dentista na pinagkakatiwalaan mo.

Kung, laban sa background ng nagpapasiklab na proseso, ang osteomyelitis ay bubuo sa lugar ng panga, ang sakit ay magiging napakalubha na ang karamihan sa mga klasikong analgesics ay hindi rin makakatulong.

Ang Osteomyelitis ay isang nonspecific purulent-inflammatory process na nakakaapekto sa parehong bone tissue, periosteum, at kahit na nakapalibot na malambot na tissue. Ngunit ang pinakakaraniwang sanhi ng sakit ay bali ng buto.

Facial nerve at manifestations ng pamamaga

Ano ang pamamaga? Pangunahing ito ay isang paglabag sa mga physiological function ng tissue. Minsan din naaapektuhan ang nerbiyos na tissue dahil sa ilang mga pangyayari. Ang pinaka-kilala ay tulad ng isang nagpapaalab na sakit bilang neuritis - isang sugat ng facial nerve. Ang sakit mula sa neuritis ay minsan ay hindi mabata, at ang isang tao ay kailangang uminom ng pinakamalakas na pangpawala ng sakit.

Upang gumawa ng anumang mga hakbang sa paggamot, kailangan mo munang matukoy ang dahilan. Ito ay maaaring dahil sa talamak na pamamaga ng sinuses o meningitis. Ang ganitong pamamaga ay humahantong sa pagkakalantad sa draft o ordinaryong mga impeksiyon. Maraming dahilan.

Kung ang facial o trigeminal nerve ay nasira, mayroong isang ugong sa tainga, sakit. Sa talamak na anyo ng pamamaga, ang sulok ng bibig ay tumataas nang bahagya, at ang eyeball ay nakausli.

Siyempre, ang pamamaga ng nerve ay hindi napapansin. At nangangahulugan ito na kaagad, sa mga unang sintomas, kailangan mong kumunsulta sa isang doktor at piliin ang naaangkop na paggamot.

Ang paggamot sa pamamaga ng nerve ay tumatagal ng hindi bababa sa 6 na buwan. Mayroong mga espesyal na paghahanda ng luma at bagong henerasyon upang mapawi ang mga sintomas. Ang isang neurologist ay dapat pumili ng isang gamot. Kung walang doktor, imposibleng pumili ng anesthetic na gamot, dahil ang bawat gamot ay may sariling contraindications at maaaring makapinsala sa puso o nervous activity ng katawan.

Mga pathological na proseso ng reproductive system

Ang genitourinary system sa mga babae at lalaki ngayon ay dumaranas din ng patuloy na stress at pagkapagod. Ang mga kababaihan ay lalong nasuri na may oophoritis - pamamaga ng mga appendage. Walang paltos, ang prosesong ito ng pathological, nang walang paggamot, ay kumakalat sa mga fallopian tubes, at nagsisimula ang adnexitis.

Ang pamamaga ng fallopian tubes ay sinamahan din ng matinding sakit at panghihina. Ang buwanang cycle ay nabalisa: sa ilang mga kababaihan, ang regla ay nagiging napakarami, na may paglabas ng mga bukol. At ang unang 2 araw ng regla ay napakasakit. Ang iba ay may eksaktong kabaligtaran na epekto. Ibig sabihin, humihina na ang regla. Ang sakit at tiyak na paglabas na may amoy ay ang mga pangunahing palatandaan ng pamamaga ng mga babaeng genital organ.

Ang impeksyon ay tumagos sa iba't ibang paraan: kung minsan sa pamamagitan ng pinsala sa mga kalapit na organo, mula sa mga panlabas na genital organ, at mas madalas na pumapasok sa mga appendage na may daloy ng dugo.

Ang talamak na adnexitis, na humantong sa pagkakapilat, ay maaaring humantong sa kawalan ng katabaan. Samakatuwid, ang paggamot ng pamamaga sa mga kababaihan ay dapat maganap sa oras at sa ilalim ng pangangasiwa ng isang gynecologist.

Sa mga lalaki, dahil sa mahinang kaligtasan sa sakit at impeksyon sa urethra, nangyayari ang urethritis. Ang mga sanhi ng pamamaga ay iba't ibang biological microbes: ang herpes virus, staphylococci, Candida fungus. Dahil sa ang katunayan na ang urethra ng mga lalaki ay mas mahaba, ang nagpapasiklab na proseso sa kanila ay mas mahirap at mas matagal upang pagalingin. Mga sintomas ng pamamaga ng urethra - madalas na paglalakbay sa banyo sa gabi at ang pagkakaroon ng dugo sa ihi, sakit.

Ang isa pang karaniwan at masakit na problema na dumarating sa mga lalaki ay prostatitis. Ang pamamaga ng prostate ay nakatago, at hindi alam ng maraming lalaki ang mga maagang pagpapakita ng sakit. Ang mga kinatawan ng mas malakas na kasarian ay dapat magbayad ng pansin sa sakit sa ibabang bahagi ng tiyan, madalas na paglalakbay sa banyo at hindi maintindihan na panginginig.

Ang pagpapatakbo ng talamak na prostatitis ay kumplikado sa pamamagitan ng suppuration. Pagkatapos ay kailangang operahan ang pasyente.

Paggamot ng pamamaga ng iba't ibang pinagmulan

Tulad ng naunawaan natin, ang pamamaga ay may mahalagang papel. Ang reaksyong ito ay dapat magligtas sa buong katawan, na isinasakripisyo ang ilan sa mga nasirang selula, na unti-unting pinapalitan ng nag-uugnay na tissue.

Ngunit ang malakihang pangmatagalang pamamaga ay kumukuha ng lahat ng pwersa mula sa katawan, nauubos ang isang tao at maaaring humantong sa mga komplikasyon. Dahil sa panganib ng mga komplikasyon, ang lahat ng mga hakbang ay dapat gawin sa oras.

Ang paggamot sa anumang pamamaga ay nangyayari pagkatapos matukoy ang sanhi. Kinakailangang ipasa ang lahat ng kinakailangang pagsusuri at sabihin sa doktor ang tungkol sa mga reklamo, iyon ay, magbigay ng anamnesis. Kung ang mga antibodies sa bakterya ay matatagpuan sa dugo, ang doktor ay magrereseta ng mga antibacterial na gamot. Ang mataas na temperatura ay dapat na ibababa ng anumang mga ahente ng antipirina.

Kung ang reaksyon ay sanhi ng mga nakakainis na kemikal, kailangan mong linisin ang katawan ng lason.

Para sa paggamot ng mga autoimmune disease at allergic manifestations, ang mga gamot na tinatawag na immunosuppressants ay kailangan, na dapat mabawasan ang labis na immune response.

Mayroong ilang mga grupo ng mga naturang gamot, ang ilan sa kanila ay may mas malaking epekto sa cellular immunity, ang iba sa humoral. Ang pinakakilalang prednisone, betamethazole, cortisone ay glucocorticoids. Mayroon ding mga cytostatic na gamot at immunophile agonist. Ang ilan sa kanila ay may nakakalason na epekto sa katawan. Ang mga bata, halimbawa, ay ipinapakita ang chlorambucil, dahil ang iba ay hindi ligtas para sa kanila.

Mga antibiotic

Ang mga modernong antibiotics ay nahahati sa 3 pangunahing uri: natural, synthetic at semi-synthetic. Ang mga natural ay ginawa mula sa mga halaman, mushroom, tissue ng ilang isda.

Habang umiinom ng mga antibiotic para sa pamamaga, kinakailangang uminom ng mga probiotics - mga ahente na "nagpapanumbalik ng buhay".

Ang mga antibiotic ay nahahati din sa mga grupo ayon sa kanilang kemikal na komposisyon. Ang unang grupo ay penicillin. Ang lahat ng antibiotics ng grupong ito ay nakakagamot ng pulmonya at malubhang tonsilitis.

Ang mga paghahanda ng cephalosporin ay halos kapareho sa komposisyon sa mga penicillin. Marami sa kanila ang na-synthesize na. Nakakatulong sila na labanan ang mga virus, ngunit maaaring maging sanhi ng mga alerdyi.

Ang grupo ng macrolides ay idinisenyo upang labanan ang chlamydia at toxoplasma. Hiwalay na imbento antibiotics aminoglycosides, na kung saan ay inireseta kapag sepsis ay nagsimula, at mayroong isang antifungal grupo ng mga gamot.

Ikalawang bahagi. TYPICAL PATHOLOGICAL PROCESSES

Seksyon VIII. Pamamaga

Kabanata 1. Mga uri ng pamamaga. Etiology

§ 117. Kahulugan ng konsepto ng "pamamaga"

Lokal na tugon ng mga daluyan ng dugo, connective tissue at nervous system sa pinsala. Sa pamamaga, tatlong grupo ng mga proseso ang nagaganap: 1) pagkasira ng tissue (pagbabago); 2) mga karamdaman ng microcirculation sa inflamed tissue; 3) ang reaksyon ng pagpaparami (paglaganap) ng mga elemento ng connective tissue.

Ang pag-unlad ng pamamaga ay malapit na nauugnay sa reaktibiti ng organismo sa kabuuan. Ang pinababang reaktibiti ay nagiging sanhi ng paghina at pagpapahina ng pag-unlad ng pamamaga. Halimbawa, sa mga matatanda, sa mga taong may pinababang nutrisyon, na may beriberi, ang pamamaga ay lumalaki nang napakabagal, at ang ilang mga palatandaan nito ay wala. Sa kabilang banda, ang pamamaga ay nakakaapekto sa estado ng reaktibiti ng buong organismo. Ang mas marami o hindi gaanong malawak na pamamaga ay nagdudulot ng lagnat, leukocytosis at iba pang pagbabago sa reaktibiti ng buong organismo sa isang tao.

§ 118. Comparative patolohiya ng pamamaga

Ang paghahambing na patolohiya ng pamamaga ay binuo ng mahusay na siyentipikong Ruso na si I. I. Mechnikov.

Ang pamamaga ay nangyayari sa iba't ibang anyo sa lahat ng mga kinatawan ng mundo ng hayop. Ang komplikasyon ng organisasyon ng hayop ay sinamahan ng komplikasyon ng nagpapasiklab na reaksyon. Tulad ng iba pang mga proseso ng pathological, ang pamamaga ay nagbabago sa ebolusyon ng mga species ng hayop. Sa mga hayop na pinagkaitan ng mga daluyan ng dugo (spongha, coelenterates, echinoderms), ang pamamaga ay ipinahayag sa akumulasyon ng amoeboid connective tissue cells (amoebocytes) sa paligid ng lugar ng pinsala. I. I. Mechnikov ay nagpasok ng isang rosas na tinik sa transparent na kampanilya ng isang dikya at naobserbahan ang akumulasyon ng mga amoebocytes sa paligid ng nasirang tissue area. Ang reaksyong ito ay pamamaga. Sa mas mataas na mga invertebrates (mga crustacean, mga insekto) na may bukas na sistema ng sirkulasyon, ang pamamaga ay ipinahayag din sa akumulasyon ng mga selula ng dugo - lymphohematocytes - sa lugar ng pinsala. Ang mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo sa inflamed tissue, na katangian ng mga vertebrates at tao, ay hindi nangyayari sa mga invertebrates.

Ang pag-unlad ng sistema ng sirkulasyon at ang regulasyon ng nerbiyos nito sa mga vertebrates at mga tao ay makabuluhang kumplikado ang nagpapasiklab na tugon. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa inflamed tissue ay ang pinakamahalagang pagpapahayag ng pamamaga. Bilang karagdagan, ang sistema ng nerbiyos ay naging mahalaga sa pag-unlad ng pamamaga. Ang pakikilahok ng mga selula ng dugo sa pamamaga sa mas mataas na mga hayop at sa mga tao ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagpapalabas ng mga leukocytes sa inflamed tissue. Bilang karagdagan, mayroong isang multiplikasyon ng mga lokal na nag-uugnay na mga selula ng tissue (histiocytes, fibroblast) sa pokus ng inflamed tissue.

§ 119. Ang mga pangunahing palatandaan ng pamamaga sa mga tao

Ang mga panlabas na pagpapakita ng pamamaga sa balat at mauhog na lamad sa mga tao ay inilarawan noong unang panahon (Hippocrates, Celsus, Galen). Sumulat si Celsus: "Ang tiyak na mga palatandaan ng pamamaga ay: pamumula (rubor) at pamamaga (tumor) na may init (calor) at sakit (dolor)". Idinagdag ni Galen sa kahulugang ito ng pamamaga ang ikalimang tanda - "functional dysfunction" (functio laesa).

Ang pag-unlad ng pamamaga sa mga panloob na organo ay hindi palaging sinamahan ng mga sintomas na ito. Gayunpaman, sa iba't ibang mga kumbinasyon, madalas silang matatagpuan sa pamamaga at sa ngayon ay itinuturing na mga klasikong palatandaan ng isang nagpapasiklab na tugon.

Nakaugalian na italaga ang pamamaga sa isang partikular na organ o tissue sa pamamagitan ng pagdaragdag ng pangwakas na "itis" sa Latin na pangalan ng tissue o organ na ito. Halimbawa, ang pamamaga ng nerve ay tinatawag na neuritis, ang pamamaga ng kalamnan ay tinatawag na miositis, ang pamamaga ng bato ay nephritis, ang pamamaga ng atay ay hepatitis, atbp. Ang pamamaga ng baga ay tinatawag na pneumonia (mula sa Greek pneuma - hangin) , ang pamamaga ng subcutaneous tissue ay tinatawag na phlegmon (mula sa Greek phlegmone - pamamaga), atbp.

§ 120. Etiology ng mga nagpapaalab na proseso

Ang pamamaga ay sanhi ng iba't ibang mga nakakapinsalang ahente:

1. mekanikal;
2. pisikal: thermal, radiation (ultraviolet ray, thermal ray, ionizing radiation), atbp.;
3. kemikal (pagkilos ng mga acid, alkalis, mga dayuhang protina, iba't ibang mga solusyon sa asin at iba pang mga nakakainis na kemikal);
4. biological (pyogenic cocci, pathogenic fungi, protozoa, atbp.);
5. mental, atbp.

Kabanata 2

§ 121. Ang papel ng pinsala sa tissue sa pag-unlad ng pamamaga

Ang pagbabago ng tissue sa panahon ng pamamaga ay sinamahan ng ilang pagbabago sa istraktura, paggana at metabolismo nito.

Ang pagkalat ng pinsala sa mga subcellular na istruktura - mitochondria, na siyang pangunahing mga carrier ng redox enzymes, ay makabuluhang binabawasan ang mga proseso ng oxidative sa inflamed tissue. Ang dami ng oxygen na nakukuha sa mga inflamed tissue ay kadalasang mas mababa kaysa sa malusog at hindi nasirang mga tissue. Dahil sa isang paglabag sa aktibidad ng Krebs cycle enzymes sa inflamed tissue, ang nilalaman ng pyruvic, alpha-ketoglutaric, malic, succinic at iba pang mga acid ay tumataas. Ang pagbuo ng CO 2 ay bumababa, ang respiratory coefficient ay bumababa. Ang pagbaba sa mga proseso ng oxidative sa inflamed tissue ay ipinahayag din sa isang pagbawas sa potensyal na redox nito.

Ang carbon dioxide na inilabas sa panahon ng paghinga ng inflamed tissue ay nakagapos ng mga buffer system ng exudate sa mas maliit na halaga kaysa sa dugo, dahil sa pag-ubos ng buffer system ng exudate dahil sa pagbubuklod ng mga organic acid na ito.

Ang pinsala sa iba pang mga subcellular na istruktura sa inflamed tissue - lysosomes - ay sinamahan ng pagpapalabas ng isang malaking halaga ng hydrolytic enzymes (cathepsins), glycolysis at lipolysis enzymes.

Ang pinagmumulan ng mga enzyme na ito ay mga lysosome ng mga neutrophil ng dugo, microphage at parenchymal cells ng tissue kung saan nangyayari ang pamamaga. Ang pag-activate ng mga proseso ng proteolysis, glycolysis at lipolysis ay nagreresulta sa pagbuo at pagpapalabas ng isang malaking halaga ng mga organikong acid ng Krebs cycle, fatty acid, lactic acid, polypeptides at amino acids. Ang kinahinatnan ng mga prosesong ito ay isang pagtaas sa osmotic pressure - hyperosmia. Ang pagtaas sa osmotic pressure ay nangyayari dahil sa pagkawatak-watak ng malalaking molekula sa isang malaking bilang ng maliliit. Ang akumulasyon ng mga acidic na produktong ito ay humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa inflamed tissue - H + - hyperionia at acidosis (Fig. 13). Ang pagkasira ng mga selula ay sinamahan ng akumulasyon ng potasa, sodium, chlorine, phosphoric acid anions, atbp., Sa inflamed tissue.

§ 122. Sakit at init sa panahon ng pamamaga

Ang pangangati ng mga sensitibong nerve endings sa inflamed tissue sa pamamagitan ng osmotically active substances, acids, polypeptides (bradykinin), histamine, potassium ions ay nagiging sanhi ng isang katangian na tanda ng pamamaga - sakit. Mahalaga rin na dagdagan ang excitability ng mga receptor sa inflamed tissue sa ilalim ng impluwensya ng hydrogen at potassium ions.

Ang pagpapalawak ng mga arterioles at ang hitsura ng isang capillary pulse sa inflamed tissue (tingnan sa ibaba) ay nagdudulot ng mekanikal na pangangati ng mga sensitibong nerve endings sa focus ng pamamaga. Ito ay humahantong sa mga katangian ng pananakit na tumitibok, na kilala sa pulpitis, panaritium at iba pang talamak na purulent na pamamaga.

Ang isa sa mga mahahalagang palatandaan ng pamamaga ay "lagnat" - hyperthermia, ibig sabihin, isang pagtaas sa temperatura sa inflamed tissue. Ang mga sumusunod na proseso ay kasangkot sa mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito. Kung ang pamamaga ay bubuo sa ibabaw ng katawan (halimbawa, sa balat), ang aktibong hyperemia ay nag-aambag sa mabilis na pagdaloy ng mas mainit na arterial na dugo sa lugar ng katawan na may medyo mababang temperatura (25-30 ° C) at nagiging sanhi ng pag-init nito. pataas. Ito ang anyo ng pagtaas ng temperatura sa inflamed tissue na naobserbahan ng mga sinaunang manggagamot nang inilarawan nila ang "init" bilang tanda ng pamamaga. Ang pagtaas ng temperatura sa inflamed tissue ay sinusunod, gayunpaman, sa malalim na mga panloob na organo, na karaniwang may mataas na temperatura. Sa mga kasong ito, ang pagtaas ng temperatura ay sanhi ng pagpapalabas ng init bilang resulta ng pagtaas ng metabolismo.

§ 123. Mga karamdaman sa sirkulasyon at microcirculation sa inflamed tissue

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa inflamed tissue ay maaaring maobserbahan sa ilalim ng mikroskopyo sa mga transparent na tisyu ng mga eksperimentong hayop. Ang mga klasikal na bagay ay paghahanda ng dila o mesentery ng palaka, mesentery ng daga at guinea pig. Ginagamit din ang mga tissue ng pantog at swimming membrane ng palaka. Ang isang detalyadong paglalarawan ng mga circulatory disorder sa mga tisyu na ito sa panahon ng pamamaga ay ginawa ng Konheim at kilala sa kasaysayan ng pag-aaral ng pamamaga bilang "eksperimento ni Konheim". Binubuo ito ng mga sumusunod: ang dila o mesentery ng palaka ay nakaunat sa isang cork ring sa paligid ng isang butas sa isang dissecting board, na inilalagay sa ilalim ng mikroskopyo.

Ang kadahilanan na nagiging sanhi ng pamamaga ay kadalasang ang mismong paghahanda ng gamot. Ang pinsala sa tissue ay maaari ding sanhi ng paglalagay ng isang kristal ng table salt dito. Sa ilalim ng mababang pag-magnify, madaling obserbahan ang proseso ng pagpapalawak ng mga arterioles, capillaries at venule, tulad ng pendulum na paggalaw ng dugo at stasis. Sa ilalim ng mataas na pagpapalaki, ang mga proseso ng pagsunod ng mga leukocytes sa dingding ng mga daluyan ng dugo at ang kanilang paglipat sa inflamed tissue ay nabanggit (Larawan 14).

Sa kasalukuyan, upang pag-aralan ang mga microcirculation disorder sa panahon ng pamamaga sa mainit-init na dugo ng mga hayop, ang mga transparent na plato ay itinatanim sa mga serous na lukab, ang mga pamamaraan ng mikroskopya ay ginagamit para sa mga terminal vessel ng cheek pouch ng isang hamster, ang nictitating membrane ng mata ng kuneho, atbp. Microphotography, Ang mga iniksyon ng mga sisidlan na may colloidal at fluorescent dyes ay malawakang ginagamit. Ang mga pamamaraan para sa pagpapakilala ng mga isotopically label na protina at iba pang mga sangkap ay malawakang ginagamit.

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa inflamed tissue ay bubuo sa sumusunod na apat na yugto:

1. panandaliang pagpapaliit ng mga arterioles (hindi palaging sinusunod);
2. pagpapalawak ng mga capillary, arterioles at venule - mga elemento ng aktibo o arterial hyperemia;
3. pagwawalang-kilos ng sirkulasyon ng dugo at lymph sa inflamed tissue - mga elemento ng passive, o venous, hyperemia;
4. circulatory arrest sa inflamed tissue - stasis.

Ang mga nakalistang yugto at mga elemento ng iba't ibang mga karamdaman ng sirkulasyon ng dugo at microcirculation na sinusunod sa kanila sa inflamed tissue ay hindi palaging lumilitaw sa isang tipikal na anyo at sa ipinahiwatig na pagkakasunud-sunod. Halimbawa, sa talamak na pamamaga mula sa isang banayad na paso, ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay limitado sa mga palatandaan ng arterial hyperemia. Ang isang matinding pagkasunog ng acid ay maaaring agad na humantong sa isang larawan ng kumpletong stasis. Sa talamak na pamamaga, halimbawa, sa ilang mga uri ng eksema, ang congestive hyperemia at edema ay madalas na sinusunod sa tissue, ang inflamed tissue ay cyanotic.

Sa kasalukuyan, may dahilan upang maniwala na ang mga microcirculation disorder sa pamamaga ay may husay na naiiba mula sa mga nasa arterial o venous hyperemia na hindi nagpapasiklab na pinagmulan. Ginagawang posible ng mga pagkakaibang ito na makilala ang nagpapaalab na hyperemia bilang isang espesyal na uri ng mga microcirculation disorder (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Ang mga tampok ng nagpapaalab na hyperemia kumpara sa iba pang mga anyo ng plethora ay ipinakita sa Talahanayan. 15 [ipakita] .

Talahanayan 15. Ang mga paghahambing na katangian ng nagpapasiklab at iba pang mga uri ng hyperemia: ang bilang ng mga plus o minus ay nagpapahiwatig ng antas ng pagtaas (+) o pagbaba (-) (G. I. Mchedlishvili)
palatandaan	Nagpapaalab na hyperemia	Ang arterial hyperemia	Pagsisikip ng ugat
Supply ng dugo ng organ	+ +	+	+ +
adductor arteries	pagluwang	pagluwang	paghihigpit
Pagpapalawak at pagtaas sa bilang ng mga gumaganang capillary	+++	+ +	+
Intensity ng microcirculation	+ + (sa mga unang yugto)	+	-
Presyon ng dugo sa mga capillary	+	+	+ +
Linear na bilis ng daloy ng dugo sa mga capillary	- -	+	-
Ang hitsura ng stasis sa mga capillary	+ +	-	+
Pagpapalawak ng efferent veins	+ +	+	+++
Marginal standing ng mga leukocytes sa maliliit na ugat	+	-	-

Ang panandaliang pagsisikip ng arterioles sa pamamaga ay sanhi ng pangangati ng mga vasoconstrictor nerve at makinis na mga selula ng kalamnan ng arterioles ng mga nakakapinsalang ahente na nagdudulot ng pamamaga.

Ang pagpapaliit ng arterioles ay panandalian dahil ang pangunahing nakakainis na epekto ay mabilis na pumasa. Ang tagapamagitan ng sympathetic innervation ng arterioles - norepinephrine - ay nawasak ng monoamine oxidase, ang halaga nito ay tumataas sa inflamed tissue.

Ang yugto ng arterial hyperemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

stasis ng dugo ay nangyayari habang ang proseso ng pamamaga ay tumataas, kapag ang pag-agos ng dugo sa venous system ay nagiging mahirap. Mayroong ilang mga kadahilanan na nag-aambag sa paglitaw ng mga palatandaan ng stasis ng dugo sa panahon ng pag-unlad ng pamamaga. Ang mga salik na ito ay ang mga sumusunod:

• Mga kadahilanan sa intravascular [ipakita] ;
  • pampalapot ng dugo dahil sa paglipat ng likidong bahagi nito sa inflamed tissue (exudation);
  • pamamaga ng mga nabuong elemento at mga pader ng sisidlan sa isang acidic na kapaligiran;
  • parietal standing ng leukocytes;
  • isang pagtaas sa pamumuo ng dugo sa inflamed tissue dahil sa pinsala sa mga vascular wall, platelet at iba't ibang elemento ng cellular.

  Ang pinsala sa mga selulang ito ay nagiging sanhi ng pagpapakawala at pag-activate ng maraming mga kadahilanan ng sistema ng coagulation ng dugo (mga kadahilanan I, II, III, V, VII, X, XII, atbp.). Ang pagpabilis ng coagulation ng dugo sa mga sisidlan ng inflamed tissue ay nag-aambag sa trombosis at karagdagang sagabal sa pag-agos ng dugo sa pamamagitan ng venous system. Ang pag-activate ng mga proseso ng pamumuo ng dugo sa inflamed tissue ay nagdudulot din ng kahirapan sa pag-agos ng lymph mula sa pokus ng pamamaga dahil sa pagbara ng mga lymphatic vessel na may masa ng precipitated fibrin.

• Mga kadahilanan ng extravascular [ipakita] ;

  Kabilang sa mga extravascular factor ang paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa inflamed tissue (exudation), na lumilikha ng mga kondisyon para sa compression ng mga pader ng mga ugat at lymphatic vessel at nag-aambag din sa kahirapan sa pag-agos ng dugo mula sa inflamed tissue sa pamamagitan ng mga ugat at lymphatic vessel.

  Bilang karagdagan, ang pagkasira (pagkasira) ng maliliit at pinakamaliit (nababanat, collagen) na mga fibers ng connective tissue at fibers na nakapalibot sa mga dingding ng mga capillary at venule ay may malaking kahalagahan sa mekanismo ng venous stasis. Ang sistema ng mga fibers ng connective tissue ay hawak sa malusog na tissue sa pamamagitan ng espesyal na ultrastructural strengthening formations na tinatawag na desmosomes, na makikita lamang sa pamamagitan ng electron microscope. Ang pagkasira ng tissue sa panahon ng pamamaga ay sumisira (natutunaw) nitong connective tissue skeleton sa paligid ng mga capillary at maliliit na ugat, na ang mga dingding nito ay nababanat ng presyon ng dugo. Itinuro ni V. V. Voronin (1897) ang kahalagahan ng pagkasira ng balangkas ng nag-uugnay na tissue sa paligid ng mga capillary sa mekanismo ng kanilang pagpapalawak sa panahon ng pamamaga.

Stasis- lokal na pag-aresto sa daloy ng dugo sa microvasculature, kadalasan sa mga capillary. Ang mga pagbabago sa daloy ng dugo sa panahon ng pag-unlad ng stasis ay ang mga sumusunod [ipakita] .

1. Mayroong nababaligtad na pagsisiksikan ng mga erythrocytes. Ang prosesong ito ay tinatawag na pagsasama-sama. Ito ay naiiba sa agglutination dahil ang masikip na erythrocytes ay muling nagkakalat nang walang anumang pinsalang naganap.
2. Sa daloy ng mga selula ng dugo, ang mga pira-pirasong pagbabago ay nangyayari sa anyo ng pagkakaroon ng mga light plasma na seksyon sa buong capillary at sa pagitan ng mga seksyon nito na puno ng mga erythrocytes.
3. Mayroong isang kababalaghan ng tinatawag na "sludge" (Sludge - English - dumi, putik) o isang larawan ng kumpletong pagbura ng mga hangganan sa pagitan ng mga indibidwal na erythrocytes sa lumen ng capillary at isang solidong homogenous na pulang masa kung saan ang mga indibidwal na erythrocytes ay hindi makikilala. Ang prosesong ito ay karaniwang hindi maibabalik.

Bago ang pag-aresto sa sirkulasyon sa mga sisidlan ng inflamed tissue, maaaring mangyari ang mga kakaibang pagbabago sa direksyon ng daloy ng dugo, na kasabay ng ritmo ng mga contraction ng puso. Ang mga ito ay tinatawag na pendulum na paggalaw ng dugo: sa sandali ng systole, ang dugo ay gumagalaw sa mga capillary ng inflamed tissue sa karaniwang direksyon - mula sa mga arterya hanggang sa mga ugat, at sa sandali ng diastole, ang direksyon ng dugo ay nagiging baligtad. - mula sa mga ugat hanggang sa mga ugat. Ang mekanismo ng paggalaw ng pendulum ng dugo sa inflamed tissue ay na sa panahon ng systole, ang isang pulse wave ay tumalon sa mga dilat na arterioles at lumilikha ng isang larawan na kilala bilang isang capillary pulse. Sa sandali ng diastole, ang dugo ay nakatagpo ng mga hadlang sa pag-agos sa pamamagitan ng venous system at umaagos pabalik dahil sa pagbaba ng presyon ng dugo sa mga capillary at arterioles sa panahon ng diastole.

Ang mga paggalaw na tulad ng pendulum ng dugo sa inflamed tissue ay dapat na makilala mula sa paggalaw ng dugo mula sa isang vascular teritoryo patungo sa isa pa sa ilalim ng impluwensya ng isang pambihirang tagumpay ng mga clots ng dugo, pagbubukas o pagsasara ng lumen ng mga capillary dahil sa kanilang compression, pagpapalawak ng rehiyon, pagbara. sa pamamagitan ng pinagsama-samang nabuong mga elemento at iba pang mga kadahilanan ng muling pamamahagi ng dugo sa loob ng vascular-capillary network ng inflamed tissue . Ang mga paggalaw ng masa ng dugo mula sa isang vascular teritoryo patungo sa isa pa sa pokus ng pamamaga ay kadalasang nangyayari sa yugto ng pagwawalang-kilos ng dugo at sinusunod sa anyo ng mga daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary, hindi kasabay ng mga contraction ng puso, tulad ng sa mga paggalaw ng pendulum.

Ang pinsala sa mga capillary at venule sa simula ng proseso ng nagpapasiklab ay nagiging sanhi ng maagang reaksyon ng mga platelet ng dugo, na sumunod at naipon sa mga lugar ng pinsala. Ang prosesong ito, sa isang banda, ay proteksiyon, dahil ito ay "nakadikit" sa may sira na istraktura ng endothelial wall, sa kabilang banda, ito ay nakakapinsala, dahil inaayos nito ang pag-unlad ng pagsunod at pagpapakawala ng mga leukocytes sa inflamed tissue sa hinaharap, ibig sabihin, inaayos nito ang pamamaga bilang nakakapinsala para sa reaksyon ng pathological ng katawan. Ang dialectically na kabaligtaran na proseso ng "proteksiyon" at pathological ay nagpapatuloy sa lahat ng mga yugto ng pag-unlad ng pamamaga. Sa kasalukuyan, nakuha ang data na kapag nasira ang endothelium ng mga capillary at veins, ang isang sangkap (tagapamagitan) ay inilabas, na nagpapataas ng "stickiness" ng panloob na ibabaw ng endothelium na may kaugnayan sa mga platelet at leukocytes. Ang prosesong ito ay nag-aambag sa paglitaw ng "marginal standing" ng mga leukocytes sa panahon ng pamamaga. Ang katangian ng tagapamagitan na ito ay hindi pa natutukoy. Posible na ito ay tumutukoy sa mga kinin (peptides).

§ 124. Mga nagpapaalab na tagapamagitan

Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay tinatawag na biologically active substance na matatagpuan sa dugo sa anyo ng mga precursors (globulins) at sa pokus ng inflamed tissue. Sa huli, sila ay nabuo bilang mga produkto ng pagkabulok nito. Bilang karagdagan, lumilitaw ang mga ito sa inflamed tissue bilang mga partikular na sangkap na espesyal na na-synthesize sa mga cell (histamine, acetylcholine, atbp.). Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay maaaring nahahati sa 3 pangkat:

• Mga tagapamagitan ng protina [ipakita]
  • Ang permeability factor o globulin ay nakapaloob sa plasma ng dugo sa isang hindi aktibong anyo sa α 1 -β 2 (kuneho) o α 2 -β 1 (tao) - mga fraction ng globulin. Ang kadahilanan ay isinaaktibo sa panahon ng pamamaga kapag ang mga globulin na ito ay nakipag-ugnayan sa nasirang endothelial wall. Ang acidosis sa lugar ng pamamaga ay nagpapagana din ng permeability factor.
  • Mga protease. Ang Plasmin (fibrinolysin) ay naroroon sa plasma bilang isang precursor ng plasminogen (sa mga tao - β-globulin). Aktibo sa mga nasirang tissue. Ito ay may malaking kahalagahan sa kurso ng resorption ng fibrinous exudate sa baga (croupous pneumonia), sa mga bituka na may dysentery, atbp.

  Ang iba pang mga protina na may mga katangian ng enzymatic ay natagpuan din sa inflamed tissue, tulad ng necrosin, isang trypsin-type na enzyme na nagdudulot ng pinsala sa tissue at nekrosis.

• Polypeptides [ipakita]

  Ang mga polypeptide ay patuloy na matatagpuan sa mga exudate. Tinawag ng Menkin ang polypeptides ng inflamed tissue leukotaxins. Nagdudulot sila ng paglipat ng mga leukocytes at pinatataas ang vascular permeability. Kabilang sa mga ito, ang pinakamahalaga ay bradykinin, sa pagbuo kung saan kasangkot ang enzyme kallikrein. Ang huli ay nabuo mula sa kallikreinogen sa dugo at mga tisyu. Sa ilalim ng impluwensya ng kallikrein na isinaaktibo ng Hageman factor (XII - blood coagulation factor), ang polypeptides kallidin at bradykinin ay nabuo mula sa α 2 -globulin. Ang prosesong ito ay binubuo sa katotohanan na mula sa α 2 -globulin, isang polypeptide ng 10 amino acid, na tinatawag na kallidin, ay unang nabuo. Pagkatapos ng cleavage mula dito, sa ilalim ng impluwensya ng aminopeptidase, ang amino acid lysine ay bumubuo ng bradykinin. Ang huli ay isang tagapamagitan na nagpapalawak ng mga arterioles at capillary. Ang mga peptide ay nakakairita sa mga sensory nerve ending at nagdudulot ng pananakit ng pamamaga.

• Biogenic amines [ipakita]
  1. Histamine ay nabuo sa mga butil ng mast cell at, sa ilalim ng impluwensya ng histamine liberators, ay inilabas sa inflamed tissue. Nagdudulot ng pagtaas sa permeability ng arterioles, capillaries at, posibleng, venules. Nag-aambag sa kahirapan ng pag-agos ng dugo mula sa pokus ng pamamaga.
  2. Serotonin ay inilabas din sa panahon ng pamamaga, ngunit hindi ito napakahalaga sa pathogenesis ng pamamaga sa mga tao. Ang pinagmulan ng pagbuo ng histamine at serotonin sa inflamed tissue ay mast cell granules. Kapag nasira, ang mga butil ay namamaga at napupunta sa kapaligiran. Ang paglabas ng serotonin, pati na rin ang histamine, mula sa mga butil ng mast cell ay isang proseso ng pagtatago.
• Iba pang mga tagapamagitan [ipakita]
  1. Ang acetylcholine ay mahalaga bilang isang kadahilanan na nagiging sanhi ng vasodilation. Inilabas sa paggulo ng mga istruktura ng cholinergic. Nakikilahok sa pagpapatupad ng axon-reflex expansion ng arterioles sa panahon ng pamamaga.
  2. Ang norepinephrine at adrenaline ay mga tagapamagitan na nagpapababa ng permeability ng vascular wall na dulot ng histamine, serotonin, kinins at iba pang mga ahente (AM Chernukh).
  3. Ang complement system (C3a, C5a, atbp.) at ang mga physiologically active na by-product nito ay mga tagapamagitan ng mga pagbabago sa vascular permeability, chemotaxis ng polymorphonuclear leukocytes at macrophage, nakakaapekto sa pagpapalabas ng lysosome enzymes, pinahusay ang phagocytic reaction at pinsala sa mga lamad ng cell, na nagiging sanhi ng osmotic lysis at pagkamatay ng cell.
  4. Prostaglandin - sa panahon ng pamamaga, ang nilalaman ng pangunahing PgE 1 at PgE 2 ay tumataas. Nag-aambag sila sa isang makabuluhang pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, dagdagan ang kanilang pagkamatagusin at sa isang mas mababang lawak ay pasiglahin ang daloy ng lymph.

§ 125. Nagpapaalab na edema

Ang edema ay madalas na nabubuo sa paligid ng pokus ng pamamaga; Ang mga puwang ay nabuo sa pagitan ng mga endothelial cells, kung saan pumapasok ang tubig at mga protina.

Ang isang halimbawa ng nagpapaalab na edema ay ang pamamaga ng malambot na mga tisyu ng mukha sa panahon ng pamamaga ng mga tisyu ng socket ng ngipin at pulp ng ngipin (flux).

Ang isang mahalagang papel sa mekanismo ng nagpapaalab na edema ay nilalaro ng isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga capillary ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng histamine, bradykinin at iba pang biologically active substances. Ang tanong ng mga mekanismo ng pagkamatagusin ng maliliit at pinakamaliit na mga daluyan ng dugo (mga capillary at venule) para sa plasma ng dugo at ang mga nabuong elemento nito sa panahon ng pamamaga ay nakatanggap na ngayon ng mga bagong solusyon sa liwanag ng mga pag-aaral ng mikroskopiko ng elektron (Chernukh A. M., 1976).

Ito ay lumabas na ang istraktura ng mga capillary, kapwa sa normal na kondisyon at sa pamamaga, ay magkakaiba. Mayroong hindi bababa sa tatlong uri ng istraktura ng mga capillary at maliliit na ugat: Solid na uri - ang endothelium ay naglinya sa daluyan nang walang mga pagkagambala, ang mga selula ay mahigpit na magkadugtong sa bawat isa nang walang mga puwang, sa ilalim ng endothelium ay may tuluy-tuloy na basement membrane. Sa panlabas na bahagi ng lamad ay mga pericytes. "Visceral type" - sa pagitan ng mga endothelial cells ay may mga "pores" na tumagos sa basement membrane, o "fenestra" - pores na sakop ng basement membrane, na nananatiling buo. Uri ng sinusoidal - ang mga capillary ay may malawak na puwang sa pagitan ng kanilang sarili, ang basement membrane ay wala sa maraming lugar (Chernukh A. M., 1976). Ang mga capillary ng iba't ibang uri ay nangingibabaw sa iba't ibang mga organo. Halimbawa, sa mga kalamnan ng kalansay, sa balat - ang unang uri, sa mga panloob na organo - ang pangalawang uri, sa pali, sa mga lymph node - ang ikatlong uri. Depende sa functional na estado ng organ, at lalo na sa patolohiya, ang isang uri ay maaaring pumasa sa isa pa, halimbawa, solid hanggang porous (balat at iba pang mga tisyu). Kaya, ang istraktura ng endothelial wall ay hindi matatag at mobile. Ang pagbuo ng mga pores at mga bitak sa loob nito ay isang mababalik na proseso. Sa panahon ng pag-unlad ng pamamaga, ang histamine at iba pang mga tagapamagitan ay nagdudulot ng pag-urong ng actomyosin filament ng mga endothelial cells, ang pag-urong ng mga cell na ito ay nagtutulak sa mga interendothelial gaps, nagiging sanhi ng pagbuo ng mga fenestres at pores. Ang iba pang mga tagapamagitan (kinin, bradykinin) ay nagdudulot ng pagbuo ng mga vesicle (vesicles) ng iba't ibang laki sa mga endothelial cells, pati na rin ang edema sa ilalim ng endothelium, na nag-aambag sa pagbuo ng mga gaps at pores. Ang lahat ng mga prosesong ito ay kasangkot din sa pag-activate ng mga proseso ng exudation sa panahon ng pamamaga. Mahalagang bigyang-diin na ang proseso ng pagbuo ng vesicle ay marahil ay isang prosesong umaasa sa enerhiya, sa mekanismo kung saan ang mga sistema ng adenyl cyclase, guanyl cyclase, cholinesterase, at iba pang mga cell membrane enzyme ay may mahalagang papel. Ayon sa magagamit na data, ang epektong ito sa permeability ay natanto sa pakikilahok ng mga macroergic compound (ATP). Kaya, ang pag-off ng paghinga ng tissue sa tulong ng mga cyanides, kung saan ang ATP ay synthesize, ay nagpapahina sa pagkilos ng mga mediator ng permeability.

Ang isang mahalagang papel sa mekanismo ng nagpapaalab na edema ay nilalaro ng kahirapan sa pag-agos ng dugo at lymph mula sa pokus ng inflamed tissue. Ang pagkaantala sa pag-agos ng dugo at lymph ay nagiging sanhi ng paglabas ng plasma ng dugo at lymph sa tissue at ang pagbuo ng edema.

Ang nagpapaalab na edema ay may ilang proteksiyon na halaga. Ang mga protina ng edematous fluid ay nagbubuklod sa mga nakakalason na sangkap ng inflamed tissue, neutralisahin ang mga nakakalason na produkto ng pagkasira ng tissue sa panahon ng pamamaga. Inaantala nito ang pagpasok ng mga sangkap sa itaas mula sa pokus ng pamamaga sa pangkalahatang sirkulasyon at pinipigilan ang kanilang pagkalat sa buong katawan.

§ 126. Exudation at exudate

Ang paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa namamagang tissue ay tinatawag na exudation, at ang likidong inilabas sa tissue ay tinatawag na exudate. Ang pagtaas sa dami ng inflamed tissue dahil sa paglabas ng blood plasma at leukocytes dito ay tinatawag na inflammatory edema o isang inflammatory tumor. Ang mga exudate ay mga pathological fluid ng nagpapasiklab na pinagmulan, kadalasang nahawaan ng iba't ibang microbes. Ang mga likidong ito ay maaaring malinaw, opalescent, o kulay-dugo. Ang purulent exudate ay kadalasang may dilaw-berdeng kulay. Depende sa uri ng exudate, naglalaman ito ng higit pa o mas kaunting mga cell - leukocytes, erythrocytes, endothelial cells at iba't ibang mga produkto ng kanilang pinsala. Ang mga exudates ay dapat na makilala mula sa edematous at dropsy fluid (transudates). Ang serous exudate ay pinakamalapit sa transudate, gayunpaman, naiiba din ito sa transudate sa tiyak na gravity, protina, komposisyon ng cellular at pH (Talahanayan 16 [ipakita] ).

Ang paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa inflamed tissue, o exudation, ay isang kumplikadong proseso. Ang prosesong ito ay pangunahing tinutukoy ng pagtaas ng presyon ng dugo (pagsala) sa venous na bahagi ng mga capillary ng inflamed tissue.

Ang isa pang kadahilanan na nagiging sanhi ng pagbuo ng exudate ay isang pagtaas sa pagkamatagusin ng pader ng maliliit na ugat. Ipinakita ng mga pag-aaral ng mikroskopiko ng electron na ang pagsasala ng tubig at mga protina ng plasma ng dugo na natunaw dito sa pamamagitan ng mga endothelial cells ay nangyayari sa pamamagitan ng pinakamaliit na mga sipi (pores) (Fig. 16).

Sa kasalukuyan, mayroong dalawang uri ng mga pores sa capillary endothelium:

1. Medyo malalaking pores sa protoplasm ng endothelium sa anyo ng mga vacuoles, na nabuo sa panahon ng pagpasa ng mga colloidal dyes, protina, lipid sa pamamagitan ng capillary wall.
2. Maliit na pores (9 nm at mas kaunti) sa mga junction ng mga endothelial cells sa isa't isa o sa mga site ng microchannels sa kanilang protoplasm (AM Chernukh). Ang mga neutrophilic leukocyte ay maaaring dumaan sa mga pores na ito sa panahon ng paglipat. Minsan lumilitaw at nawawala ang mga ito depende sa mga pagbabago sa presyon ng pagsasala at iba't ibang "permeability factor": α 1, α 2 -globulins, histamine, bradykinin, atbp. na mula 8 hanggang 10 nm (tingnan ang Fig. 16).

Ang pagkamatagusin ng mga capillary sa panahon ng pamamaga, ayon sa ilang mga mananaliksik, ay tumataas din dahil sa pag-ikot ng mga endothelial cells at pag-uunat ng mga intercellular gaps.

Bilang karagdagan sa pag-filter ng mga protina ng plasma sa pamamagitan ng mga ultramicroscopic channel, ang exudation ay isinasagawa din sa tulong ng mga aktibong proseso ng pagkuha at pagdaan sa endothelial wall ng pinakamaliit na patak ng plasma ng dugo. Ang prosesong ito ay tinatawag na vesiculation, ultrapinocytosis, o cytopemsis (mula sa Greek pempsis - holding). Sa pinakamaliit na vesicle - mga vesicle ng protoplasm ng endothelial cell, mayroong mga enzyme (5-nucleotidase, atbp.), Na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang aktibong mekanismo ng transportasyon ng plasma ng dugo sa inflamed tissue. Ang exudation mula sa puntong ito ng view ay maaaring ituring bilang isang uri ng microsecretory na proseso. Ang iba't ibang mga nakakapinsalang ahente, tulad ng mga bacterial toxins, depende sa kanilang kalikasan at konsentrasyon, ay nakakaapekto sa exudation. Depende sa likas na katangian ng epekto na ito, ang mga protina ng plasma (fibrinogen, globulins, albumin) ay pumapasok sa inflamed tissue sa iba't ibang kumbinasyon at dami. Samakatuwid, ang komposisyon ng protina ng iba't ibang uri ng exudate ay makabuluhang naiiba (tingnan ang § 129).

Ang ilang kahalagahan sa mekanismo ng pagbuo ng komposisyon ng protina ng mga exudate ay ang mga proseso ng resorption ng mga protina na inilabas sa inflamed tissue mula sa mga daluyan ng dugo. Kaya, ang isang medyo malaking resorption ng albumin sa mga lymphatic vessel ay maaaring mag-ambag sa isang pagtaas sa nilalaman ng mga globulin sa exudate. Ang mga mekanismong ito ay hindi makabuluhan, dahil ang mga lymphatic vessel sa inflamed tissue ay naharang na sa mga unang yugto ng pag-unlad ng pamamaga ng mga sediment ng precipitated fibrin, globulins, lymphocyte conglomerates, atbp.

Sa wakas, ang ikatlong salik ng exudation ay ang pagtaas ng osmotic at oncotic pressure sa focus ng pamamaga, na lumilikha ng diffusion at osmotic currents ng fluid papunta sa inflamed tissue.

§ 127. Paglabas ng mga leukocytes patungo sa inflamed tissue (paglipat ng leukocytes)

Ang paglabas ng mga leukocytes sa inflamed tissue ay nagsisimula sa yugto ng arterial hyperemia at umabot sa maximum sa yugto ng venous hyperemia. Ito ay kilala na mula sa labas, ang mga hangganan ng endothelial cell sa basement membrane na may kapal na 40-60 nm. Sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na sirkulasyon ng capillary, ang ibabaw ng endothelium ay natatakpan ng isang napakanipis na pelikula ng "semento-fibrin", na katabi ng isang nakapirming layer ng plasma, at isang gumagalaw na layer ng plasma ay nasa hangganan na nito. Ang semento-fibrin ay binubuo ng: 1) fibrin, 2) calcium fibrinate, 3) mga produktong fibrinolysis.

Mayroong tatlong mga panahon para sa pagpapalabas ng mga leukocytes sa inflamed tissue: 1) ang marginal standing ng mga leukocytes sa panloob na ibabaw ng endothelium ng mga capillary ng inflamed tissue; 2) ang paglabas ng mga leukocytes sa pamamagitan ng endothelial wall; 3) ang paggalaw ng mga leukocytes sa inflamed tissue.

Ang proseso ng marginal standing ay tumatagal mula sa ilang minuto hanggang kalahating oras o higit pa. Ang paglabas ng leukocyte sa pamamagitan ng endothelial cell ay nangyayari rin sa loob ng ilang minuto. Ang paggalaw ng mga leukocytes sa inflamed tissue ay nagpapatuloy ng maraming oras at araw.

Ang marginal standing, gaya ng ipinahihiwatig ng pangalan, ay ang neutrophilic leukocytes ay matatagpuan sa panloob na gilid ng endothelial wall (Fig. 17). Sa ilalim ng normal na sirkulasyon, hindi sila nakikipag-ugnayan sa fibrin film na sumasaklaw sa mga endothelial cells mula sa loob.

Kapag ang mga capillary sa inflamed tissue ay nasira, ang isang malagkit na sangkap sa anyo ng ungelatinized fibrin ay lilitaw sa kanilang lumen. Ang mga thread ng fibrin na ito ay maaaring itapon sa lumen ng capillary mula sa isang pader patungo sa isa pa.

Sa isang pagbagal sa sirkulasyon ng dugo sa mga capillary ng inflamed tissue, ang mga leukocyte ay nakikipag-ugnayan sa fibrin film at hinawakan ng mga thread nito sa loob ng ilang panahon. Ang mga unang segundo ng pakikipag-ugnay ng leukocyte sa fibrin film ay pinapayagan pa rin itong gumulong sa ibabaw na ito. Ang susunod na kadahilanan sa pagpapanatili ng mga leukocytes sa panloob na ibabaw ng endothelial wall, tila, ay mga electrostatic force. Ang surface charge (zeta potential) ng mga leukocytes at endothelial cells ay may negatibong senyales. Gayunpaman, sa kurso ng paglipat, ang leukocyte ay nawawala ang negatibong singil nito - na parang pinalabas ito, tila dahil sa pagkilos ng mga calcium ions at iba pang mga positibong ion dito. Ang mekanismo ng pagsunod ng mga leukocytes sa endothelial wall ay maaari ring kasangkot sa mga proseso ng direktang pagbubuklod ng kemikal sa pamamagitan ng mga ion ng Ca ++. Ang mga ion na ito ay nakikipag-ugnayan sa mga carboxyl group ng ibabaw ng leukocyte at endothelial cells at bumubuo ng tinatawag na calcium bridges.

Ang pagiging nasa panloob na ibabaw ng endothelial wall, ang neutrophilic leukocyte ay naglalabas ng mga manipis na proseso ng plasma na pumipiga sa mga interendothelial fissure, tumusok sa basement membrane ng capillary at lumampas sa daluyan ng dugo patungo sa inflamed tissue.

§ 128. Chemotaxis

Ang proseso ng direksyon ng paggalaw ng mga leukocytes sa inflamed tissue ay tinatawag na positive chemotaxis. Ang mga sangkap na umaakit sa mga leukocyte ay nahahati sa dalawang grupo:

1. mga cytotaxin [ipakita]

   Ang mga cytotaxin ay mga sangkap na may pag-aari ng direktang pag-akit ng mga leukocyte. Ang terminong ito ay hindi dapat malito sa terminong cytotoxin, na, gaya ng nalalaman, ay nagpapahayag ng isa sa mga uri ng mga antibodies na kumikilos kasama ng pagsali.

   Para sa mga neutrophil, ang mga cytotaxin ay, halimbawa, mga bahagi ng pandagdag (C3a, C5a, atbp.), kallikrein, mga denatured na protina, atbp. Ang mga bacterial toxins, casein, peptone, at iba pang mga sangkap ay may mga katangian ng cytotactic.

   Para sa mga macrophage, ang mga cytotaxin ay ang C5a component ng complement, mga fraction ng protina ng bacterial culture filtrates (Str. pneumoniae, Corynebacteria), atbp.

   Para sa mga eosinophil, ang mga cytotaxin ay ang eosinophilic chemotaxis factor sa anaphylaxis (tingnan ang § 90), ang mga produkto ng pinsala sa mga lymphocytes - lymphokines, atbp.

2. mga cytotaxigens [ipakita]

   Ang mga cytotaxigens sa kanilang sarili ay hindi nagiging sanhi ng chemotaxis, ngunit nag-aambag sa conversion ng mga sangkap na walang kakayahang pasiglahin ang chemotaxis sa mga cytotaxin. Ang iba't ibang uri ng leukocytes (neutrophils, monocytes, eosinophils, atbp.) ay naaakit ng iba't ibang cytotaxin.

   Ang mga cytotaxigens para sa neutrophils ay trypsin, plasmin, collagenase, antigen-antibody complexes, starch, glycogen, bacterial toxins, atbp. Ang chemotaxis ay inhibited ng hydrocortisone, prostaglandin Ei at Eg, cAMP, colchicine.

   Ang mga cytotaxigens para sa macrophage ay mga lysosomal fraction ng leukocytes, macrophage proteinases, lipopolysaccharides ng bituka microbes, mycobacteria, atbp.

   Ang mga cytotaxigens para sa mga eosinophil ay iba't ibang mga immune complex, mga produkto ng pagsasama-sama ng mga immunoglobulin na IgG at IgM.

   Sa unang pagkakataon, itinuro ni II Mechnikov ang papel ng positibong chemotaxis sa mekanismo ng paglilipat.

   Ang kakanyahan ng leukocyte chemotaxis ay ang pag-activate ng microtabular apparatus ng kanilang protoplasm, pati na rin ang pag-urong ng actomyosin filament ng leukocyte pseudopodia. Ang proseso ng chemotaxis ay nangangailangan ng partisipasyon ng Ca 2+ at Mg 2+ ions. Ang mga ion ng kaltsyum ay nagpapalakas sa pagkilos ng mga ion ng magnesiyo. Ang chemotaxis ay sinamahan ng pagtaas ng oxygen uptake ng mga leukocytes.

   Dapat pansinin na ang pagpasa ng leukocyte sa pamamagitan ng mga endothelial gaps ay sa isang tiyak na lawak na pinadali ng mga alon ng exudate fluid, na bahagyang pumasa sa lugar na ito.

   Kasunod ng mga neutrophil, monocytes at lymphocytes ay pumapasok sa inflamed tissue. Ang pagkakasunod-sunod ng paglilipat ng iba't ibang uri ng leukocytes sa inflamed tissue ay inilarawan ni II Mechnikov; ito ay tinatawag na Mechnikov's law of emigration of leukocytes. Ang kalaunan na paglabas ng mga mononuclear cells ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kanilang mas mababang sensitivity sa chemotactic stimuli. Sa kasalukuyan, ipinakita ng mga pag-aaral ng mikroskopyo ng elektron na ang mekanismo ng paglipat ng mga mononuclear cells ay naiiba sa mga neutrophil.

   Ang mga mononuclear cell ay ipinakilala sa katawan ng endothelial cell. Ang isang malaking vacuole ay nabuo sa paligid ng mga mononuclear cell; na nasa loob nito, dumaan sila sa protoplasm ng endothelium at lumabas sa kabilang panig nito, na sinisira ang basement membrane. Ang prosesong ito ay kahawig ng isang uri ng phagocytosis, kung saan ang hinihigop na bagay ay mas aktibo. Bilang karagdagan, ang mga monocyte ay maaaring dumaan sa pagitan ng mga endothelial cells tulad ng neutrophils.

   Ang pagpasa ng mga mononuclear cell sa pamamagitan ng endothelium ay mas mabagal kaysa sa pagpasa ng mga neutrophil sa pamamagitan ng mga puwang sa pagitan ng mga endothelial cells. Samakatuwid, lumilitaw ang mga ito sa inflamed tissue mamaya at nagpapahayag, tulad ng, ang pangalawang yugto, o ang pangalawang linya ng mga leukocytes na pumapasok sa inflamed tissue (tingnan ang Fig. 17).

   § 129. Mga uri ng exudate

   Depende sa mga sanhi ng pamamaga at pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab, ang mga sumusunod na uri ng exudate ay nakikilala: 1) serous, 2) fibrinous, 3) purulent, 4) hemorrhagic.

   Alinsunod dito, ang serous, fibrinous, purulent at hemorrhagic na pamamaga ay sinusunod. Mayroon ding mga pinagsamang uri ng pamamaga: grey-fibrinous, fibrinous-purulent, purulent-hemorrhagic. Ang anumang exudate pagkatapos ng impeksyon nito sa putrefactive microbes ay tinatawag na putrefactive. Samakatuwid, ang paglalaan ng naturang exudate sa isang independiyenteng rubric ay halos hindi maipapayo. Ang mga exudate na naglalaman ng malaking bilang ng mga fatty droplets (chyle) ay tinatawag na chylous, o chyloid. Dapat tandaan na ang pagpasok ng mga patak ng taba ay posible sa exudate ng alinman sa mga uri sa itaas. Ito ay maaaring sanhi ng lokalisasyon ng nagpapasiklab na proseso sa mga lugar ng akumulasyon ng malalaking lymphatic vessel sa lukab ng tiyan at iba pang mga side effect. Samakatuwid, halos hindi rin maipapayo na iisa ang chylous na uri ng exudate bilang isang independiyenteng isa. Ang isang halimbawa ng isang serous exudate sa panahon ng pamamaga ay ang mga nilalaman ng isang pantog mula sa isang paso sa balat (burn ng II degree).

   Ang isang halimbawa ng fibrinous exudate o pamamaga ay ang fibrinous deposits sa pharynx o larynx sa diphtheria. Ang fibrinous exudate ay nabuo sa malaking bituka na may dysentery, sa alveoli ng mga baga na may pamamaga ng lobar.

   Serous exudate. Ang mga katangian at mekanismo ng pagbuo nito ay ibinibigay sa § 126 at Talahanayan. 16.

   fibrinous exudate. Ang isang tampok ng kemikal na komposisyon ng fibrinous exudate ay ang pagpapalabas ng fibrinogen at pagkawala nito sa anyo ng fibrin sa inflamed tissue. Kasunod nito, ang precipitated fibrin ay natutunaw dahil sa pag-activate ng mga proseso ng fibrinolytic. Ang mga pinagmumulan ng fibrinolysin (plasmin) ay parehong plasma ng dugo at ang namamagang tissue mismo. Ang pagtaas sa aktibidad ng fibrinolytic ng plasma ng dugo sa panahon ng fibrinolysis sa lobar pneumonia, halimbawa, ay madaling makita sa pamamagitan ng pagtukoy sa aktibidad na ito sa exudate ng isang artipisyal na paltos na nilikha sa balat ng pasyente. Kaya, ang proseso ng pag-unlad ng fibrinous exudate sa baga ay, tulad nito, ay makikita sa anumang iba pang lugar sa katawan ng pasyente, kung saan ang isang nagpapasiklab na proseso ay nangyayari sa isang anyo o iba pa.

   Hemorrhagic exudate Ito ay nabuo sa panahon ng isang mabilis na pagbuo ng pamamaga na may matinding pinsala sa vascular wall, kapag ang mga erythrocytes ay pumasok sa inflamed tissue. Ang hemorrhagic exudate ay sinusunod sa smallpox pustules na may tinatawag na black pox. Nangyayari ito sa anthrax carbuncle, na may allergic na pamamaga (Arthus phenomenon) at iba pang mga proseso ng acutely na umuunlad at mabilis na nangyayari.

   Ang purulent exudate at purulent na pamamaga ay sanhi ng pyogenic microbes (strepto-staphylococci at iba pang pathogenic microbes).

   Sa panahon ng pagbuo ng purulent na pamamaga, ang purulent exudate ay pumapasok sa inflamed tissue at ang mga leukocytes ay nagpapabinhi, infiltrate ito, na matatagpuan sa malalaking numero sa paligid ng mga daluyan ng dugo at sa pagitan ng sariling mga selula ng mga inflamed tissue. Ang inflamed tissue sa oras na ito ay karaniwang siksik sa pagpindot. Tinukoy ng mga klinika ang yugtong ito ng pag-unlad ng purulent na pamamaga bilang yugto ng purulent infiltration.

   Ang pinagmumulan ng mga enzyme na nagdudulot ng pagkasira (pagtunaw) ng inflamed tissue ay mga leukocytes at mga cell na nasira sa panahon ng proseso ng pamamaga. Partikular na mayaman sa hydrolytic enzymes ay butil-butil na mga leukocytes (neutrophils). Ang mga butil ng neutrophil ay naglalaman ng mga protease, cathepsin, chymotrypsin, alkaline phosphatase at iba pang mga enzyme. Sa pagkasira ng mga leukocytes, ang kanilang mga butil (lysosome), ang mga enzyme ay pumapasok sa tisyu at nagiging sanhi ng pagkasira ng protina nito, protina-lipoid at iba pang mga bahagi.

   Sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme, ang inflamed tissue ay nagiging malambot, at tinukoy ng mga clinician ang yugtong ito bilang yugto ng purulent fusion, o purulent na paglambot. Ang isang tipikal at mahusay na minarkahan na pagpapahayag ng mga yugtong ito ng pag-unlad ng purulent na pamamaga ay pamamaga ng follicle ng buhok ng balat (furuncle) o ang pagsasanib ng maraming mga pigsa sa isang nagpapasiklab na pokus - carbuncle at acute diffuse purulent na pamamaga ng subcutaneous tissue - phlegmon . Ang purulent na pamamaga ay hindi itinuturing na kumpleto, "hinog" hanggang sa mangyari ang purulent fusion ng tissue. Bilang resulta ng purulent na pagsasanib ng mga tisyu, ang isang produkto ng pagsasanib na ito ay nabuo - nana.

   Ang nana ay karaniwang isang makapal, creamy yellow-green na likido na may matamis na lasa at isang tiyak na amoy. Sa panahon ng centrifugation, ang nana ay nahahati sa dalawang bahagi: 1) sediment, na binubuo ng mga elemento ng cellular, 2) ang likidong bahagi - purulent serum. Kapag nakatayo, ang purulent serum kung minsan ay namumuo.

   Ang mga selula ng nana ay tinatawag na purulent na katawan. Ang mga ito ay mga leukocyte ng dugo (neutrophils, lymphocytes, monocytes) sa iba't ibang yugto ng pinsala at pagkabulok. Ang pinsala sa protoplasm ng purulent na katawan ay kapansin-pansin sa anyo ng hitsura ng isang malaking bilang ng mga vacuoles sa kanila, paglabag sa mga contour ng protoplasm at pagbura ng mga hangganan sa pagitan ng purulent na katawan at kapaligiran nito. Sa mga espesyal na mantsa sa purulent na katawan, ang isang malaking halaga ng glycogen at fat droplets ay matatagpuan. Ang hitsura ng libreng glycogen at taba sa purulent na mga katawan ay isang kinahinatnan ng isang paglabag sa kumplikadong polysaccharide at protina-lipoid compound sa protoplasm ng mga leukocytes. Ang nuclei ng purulent na mga katawan ay nagiging mas siksik (pycnosis) at bumagsak (karyo-rhexis). Mayroon ding mga phenomena ng pamamaga at unti-unting paglusaw ng nucleus o mga bahagi nito sa isang purulent na katawan (karyolysis). Ang disintegration ng nuclei ng purulent na katawan ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagtaas sa dami ng nucleoproteins at nucleic acid sa purulent.

   Ang purulent serum ay hindi naiiba nang malaki sa komposisyon mula sa plasma ng dugo (Talahanayan 17).

   Ang nilalaman ng asukal sa exudates sa pangkalahatan at sa purulent exudate sa partikular ay karaniwang mas mababa kaysa sa dugo (0.5-0.6 g/l), dahil sa masinsinang proseso ng glycolysis. Alinsunod dito, mayroong higit pang lactic acid sa purulent exudate (0.9-1.2 g / l at pataas). Ang masinsinang mga proseso ng proteolytic sa purulent focus ay nagdudulot ng pagtaas sa nilalaman ng buong peptides at amino acids.

   

   § 130. Mga proseso ng pagbawi sa inflamed tissue

   Ang papel ng nag-uugnay na mga selula ng tissue. Depende sa uri ng pamamaga, ang tissue ay palaging nawasak sa mas malaki o mas maliit na lawak. Ang pagkawasak na ito ay umabot sa pinakamalaking sukat nito na may purulent na pamamaga. Matapos masira ang abscess o mabuksan sa pamamagitan ng operasyon, ang nana ay umaagos mula dito o maalis, at ang isang lukab ay nananatili sa lugar ng dating pamamaga. Sa hinaharap, ang lukab na ito, o tissue defect na dulot ng pamamaga, ay unti-unting napupunan dahil sa pagpaparami ng mga lokal na connective tissue cells - histiocytes at fibroblasts. Ang mga histiocytes (macrophages ayon sa I. I. Mechnikov), pati na rin ang mga monocytes ng dugo, ay nananatiling mas mahaba sa pokus ng pamamaga kaysa sa mga neutrophil at iba pang granulocytes. Bukod dito, ang mga produkto ng pagkasira sa inflamed tissue, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga granulocytes, ay may nakapagpapasigla na epekto sa phagocytic na aktibidad ng mga macrophage. Ang mga macrophage ay nilalamon at hinuhukay ang mga produkto ng pagkasira sa namamagang tissue na natitira mula sa pag-expire o pag-alis ng nana. Nililinis nila ang inflamed tissue ng mga nabubulok na produkto sa pamamagitan ng intracellular digestion. Kasabay nito, ang kapaligiran ng inflamed tissue ay may nakapagpapasigla na epekto sa pagpaparami ng mga cell na ito at ang kanilang metaplasia sa mga fibroblast at fibrocytes. Bumubuo sila sa ganitong paraan ng bago, bata, mayaman sa vascular granulation tissue, na unti-unting nagiging fibrous tissue na tinatawag na peklat (Fig. 18).

   Mahalagang tandaan na ang pagkasira na dulot ng pamamaga sa iba't ibang mga organo at tisyu, halimbawa, sa utak, myocardium, ay hindi kailanman humahantong sa pagpapanumbalik ng magkakaibang mga selula ng parenchymal ng inflamed organ. Sa lugar ng dating abscess, nabuo ang isang connective tissue scar. Ito ay madalas na humahantong sa maraming pangalawang komplikasyon na nauugnay sa unti-unting pag-urong ng cicatricial, sa "mga adhesion" na nagpapangit sa normal na istraktura ng organ at nakakapinsala sa paggana nito. Ang nakakapinsalang epekto ng cicatricial adhesions pagkatapos ng pamamaga sa peritoneum, pagkatapos ng pinsala sa nerve trunks, pinsala o pamamaga ng tendons, joints at marami pang ibang organ ay kilala.

   Kabanata 3

   § 131. Impluwensiya ng nervous at endocrine system sa pamamaga

   Sistema ng nerbiyos ay may malaking epekto sa paglitaw, pag-unlad at kurso ng pamamaga. Ang pamamaga sa anyo ng hyperemia at isang paltos ay maaaring sanhi sa isang tao sa pamamagitan ng pagmumungkahi na ang isang mainit na sentimos ay ilagay sa kanyang balat, kahit na ang barya ay malamig. Ang pag-unlad ng pamamaga ay naantala kung ang nagpapaalab na ahente ay kumikilos sa anesthetized na hayop. Pagkatapos ng paggising mula sa kawalan ng pakiramdam, ang pamamaga sa naturang mga hayop ay bubuo nang mas mabagal, ngunit nagiging sanhi ng malaking pagkasira ng tissue. Ang mga proseso ng pagbawi ay mas mabagal at hindi gaanong kumpleto. Ayon sa magagamit na data, ang lokal na tissue anesthesia ay nag-aambag sa mas mabilis na pagkahinog ng abscess (AV Vishnevsky). Ang malaking kahalagahan para sa pagpapaunlad ng pamamaga ay ang estado ng autonomic nervous system. Ipinapalagay na ang mga reflexes mula sa sensory nerves ng inflamed tissue hanggang sa sympathetic at parasympathetic nerves ay may papel sa mekanismo ng pamamaga (D. E. Alpern). Kasabay nito, kilalang-kilala na ang pamamaga ay madaling bubuo sa ganap na denervated na mga tisyu.

   Tulad ng nabanggit na, ang mga microcirculation disorder sa panahon ng pamamaga ay nangyayari dahil sa lokal na nerve (axon reflex) at humoral na mga impluwensya.

   Endocrine system. Ang mga hormone ng adrenal cortex ay may napakalakas na impluwensya sa pag-unlad ng pamamaga. Kasabay nito, ang mineralocorticoids ay nagdudulot ng pagtaas sa nagpapasiklab na reaksyon, o "namumula potensyal", sa mga tisyu, at ang mga glucocorticoids (hydrocortisone at mga analogue nito) ay pumipigil sa nagpapasiklab na reaksyon. Ang pagsugpo sa pamamaga ng hydrocortisone ay nangyayari dahil sa:

   1. Nabawasan ang pagkamatagusin ng mga capillary ng dugo.
   2. Pagpreno
      • exudation at paglipat ng mga leukocytes;
      • proteolysis at iba pang mga proseso ng hydrolytic sa inflamed tissue;
      • phagocytosis ng mga leukocytes at mga selula ng reticuloendothelial system;
      • paglaganap ng mga histiocytes at fibroblast at pagbuo ng granulation tissue;
      • paggawa ng mga antibodies.

   Ang pag-alis ng thyroid gland ay binabawasan ang pag-unlad ng pamamaga, at ang pagpapakilala ng thyroxin ay nagpapahusay sa nagpapasiklab na tugon.

   Ang mga sex hormone ay may ilang impluwensya sa permeability ng mga capillary ng dugo. Ang mga estrogen ay kapansin-pansing pumipigil sa aktibidad ng hyaluronidase. Ang pag-alis ng pancreas ay nagdaragdag ng kalubhaan ng nagpapasiklab na reaksyon: ang phagocytic na aktibidad ng mga leukocytes ay bumababa sa ilalim ng mga kondisyong ito.

   § 132. Ang halaga ng pamamaga para sa katawan

   Ang pamamaga, tulad ng bawat proseso ng pathological, ay hindi lamang mapanirang, kundi pati na rin proteksiyon, adaptive na kahalagahan para sa katawan. Ang nakakapinsala, mapanirang epekto ng proseso ng pamamaga ay ang pinsala sa mga selula at tisyu ng organ kung saan nagkakaroon ng pamamaga. Ang pinsalang ito ay kadalasang nagreresulta sa higit o mas kaunting pagbabago sa mga pag-andar ng namamagang organ o mga tisyu. Halimbawa, sa pamamaga ng mga kasukasuan, ang mga paggalaw ay nagiging masakit, at pagkatapos ay ganap na patayin. Ang pamamaga ng gastric mucosa (gastritis) ay humahantong sa mga pagbabago sa pagtatago ng gastric juice. Ang pamamaga ng atay - hepatitis - ay nagdudulot ng paglabag sa maraming mga pag-andar ng organ na ito, na nangangailangan ng iba't ibang mga metabolic disorder, pagtatago ng apdo, atbp.

   Kasabay nito, ang nagpapasiklab na reaksyon ay mayroon ding proteksiyon, adaptive na halaga para sa katawan. Itinuturo nila ang papel ng nagpapaalab na edema (akumulasyon ng exudate sa inflamed tissue) bilang isang kadahilanan na may kakayahang magbuklod, ayusin ang mga bacterial toxins sa pokus ng pamamaga at pinipigilan ang kanilang pagsipsip at pamamahagi sa katawan. Ang phagocytic at proliferative function ng connective tissue cells - histiocytes, macrophage - ay partikular na proteksiyon na kahalagahan. Ang granulation tissue na kanilang nabuo ay nagbibigay ng isang malakas na proteksiyon na hadlang laban sa impeksiyon.

   Ang proteksiyon na halaga ng pamamaga ay lalo na binigyang diin ng I. I. Mechnikov. Bumuo siya ng isang biological na teorya ng pamamaga batay sa isang paghahambing na pag-aaral ng proseso ng pamamaga sa iba't ibang mga hayop.

Lektura #6

Pamamaga: KAHULUGAN, KAHULUGAN, BIOLOHIKAL NA KAHALAGAHAN. MGA TAGAPAMAGITAN NG NAGPAPAGA. LOKAL AT PANGKALAHATANG MANIFESTASYON NG INFLAMMATION. MATALAS NA PAMAMGA: ETIOLOGY, PATHOGENESIS. MORPOLOHIKAL NA PAGPAPAHAYAG NG EXUDATIVE INFLAMMATION. MGA RESULTA NG MATALAS NA PAGPAPALA

Ang pamamaga ay isang biological na pangkalahatang proseso ng pathological, ang pagiging angkop nito ay natutukoy ng proteksiyon at adaptive function nito, na naglalayong alisin ang nakakapinsalang ahente at ibalik ang napinsalang tissue.

Upang tukuyin ang pamamaga, ang nagtatapos na "itis" ay idinagdag sa pangalan ng organ kung saan nabubuo ang proseso ng pamamaga - myocarditis, bronchitis, gastritis, atbp.

Ang Roman scientist na si A. Celsus ang nagtangi ang mga pangunahing sintomas ng pamamaga, pamumula (rubor), tumor (tumor), init (kulay) at sakit (dolor). Nang maglaon, nagdagdag si K. Galen ng isa pang palatandaan - dysfunction (function laesa).

Ang biological na kahulugan ng pamamaga ay namamalagi sa delimitation at pag-aalis ng pokus ng pinsala at ang mga pathogenic na kadahilanan na sanhi nito, pati na rin sa pag-aayos ng mga nasirang tisyu.

Ang mga tampok ng pamamaga ay nakasalalay hindi lamang sa immune, kundi pati na rin sa reaktibiti ng katawan. Sa mga bata, ang kakayahang limitahan ang nagpapasiklab na pokus at ayusin ang nasirang tissue ay hindi sapat na ipinahayag. Ipinapaliwanag nito ang pagkahilig sa generalization ng mga nagpapasiklab at nakakahawang proseso sa edad na ito. Sa katandaan, nangyayari ang isang katulad na nagpapasiklab na tugon.

Ang pamamaga ay isang kumplikadong kumplikadong proseso na binubuo ng tatlong magkakaugnay na reaksyon - pagbabago (pinsala), paglabas at paglaganap.

Ang kumbinasyon lamang ng tatlong reaksyong ito ay nagpapahintulot sa amin na magsalita ng pamamaga. Ang pagbabago ay umaakit sa lugar ng pinsala inflammatory mediators - mga biologically active substance na nagbibigay ng kemikal at molekular na link sa pagitan ng mga prosesong nagaganap sa pokus ng pamamaga. Ang lahat ng mga reaksyong ito ay nakadirekta upang limitahan ang sugat, pag-aayos sa loob nito at ang pagkasira ng nakakapinsalang kadahilanan.

Sa anumang uri ng pamamaga, ang polymorphonuclear leukocytes (PMNs) ang unang dumating sa site. Ang kanilang pag-andar ay naglalayong lokalisasyon at pagkasira ng pathogenic factor.

Sa nagpapasiklab na reaksyon, lymphoid at non-lymphoid cells, ang iba't ibang biologically active substance ay nakikipag-ugnayan, maraming intercellular at cell-matrix na relasyon ang lumitaw.

Pamamaga- Ito lokalnpokababalaghan ng pangkalahatang reaksyon ng katawan. Kasabay nito, pinasisigla nila ang pagsasama ng iba pang mga sistema ng katawan sa proseso, na nag-aambag sa pakikipag-ugnayan ng mga lokal at pangkalahatang reaksyon sa panahon ng pamamaga.

Ang isa pang pagpapakita ng pakikilahok ng buong organismo sa pamamaga ay ang klinikal systemic inflammatory response syndrome - Mga sir (sistematiko Nagpapaalab Tugon Syndrome), pag-unlad nito ay maaaring magresulta sa paglitaw ng maramihang organ failure.

Ang reaksyong ito ay ipinapakita sa pamamagitan ng: 1) pagtaas ng temperatura ng katawan sa itaas 38 ° C, 2) rate ng puso na higit sa 90 beats / min, 3) rate ng paghinga na higit sa 20 bawat minuto, 4) peripheral blood leukocytosis na higit sa 12000 μl o leukopenia na mas mababa sa 4000 μl, marahil din ang hitsura ng higit sa 10% ng mga immature forms ng leukocytes. Ang hindi bababa sa dalawa sa mga tampok na ito ay dapat na naroroon para sa isang diagnosis ng SIRS.

Sa agos maaaring maging pamamaga talamak at talamak.

Mga yugto ng pamamaga . Yugto ng pagbabago (pinsala) - ito ang paunang, panimulang yugto ng pamamaga, na nailalarawan sa pinsala sa tissue. Kabilang dito ang iba't ibang pagbabago sa cellular at extracellular na bahagi sa lugar ng pagkilos ng nakakapinsalang kadahilanan.

Yugto ng exudation. Ang yugtong ito ay nangyayari sa iba't ibang oras kasunod ng pinsala sa mga selula at tisyu bilang tugon sa pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan at lalo na ang mga mediator ng plasma na nagaganap sa panahon ng pag-activate ng tatlong sistema ng dugo - kinin, komplementaryong at coagulation.

Sa dinamika ng yugto ng exudation, dalawang yugto ang nakikilala: 1) paglabas ng plasma, na nauugnay sa pagpapalawak ng mga daluyan ng microvasculature, nadagdagan ang daloy ng dugo sa pokus ng pamamaga (aktibong hyperemia), na humahantong sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga sisidlan. 2) paglusot ng cell, nauugnay sa pagbagal ng daloy ng dugo sa mga venules at ang pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan.

Bumangon marginal standing ng leukocytes, bago ang kanilang paglipat sa nakapaligid na tisyu.

Ang proseso ng pag-alis ng mga leukocytes sa labas ng sisidlan ay tumatagal ng ilang oras. Sa unang 6-24 na oras, ang neutrophilic leukocytes ay pumapasok sa nagpapasiklab na pokus. Pagkatapos ng 24-48 na oras, nangingibabaw ang paglipat ng mga monocytes at lymphocytes.

Dagdag pa, ang pag-activate ng platelet ay nangyayari at ang isang maikling trombosis ng mga maliliit na sisidlan ay bubuo sa lugar ng pamamaga, ang ischemia ng mga pader ng daluyan ay tumataas, na nagpapataas ng kanilang pagkamatagusin, pati na rin ang ischemia ng mga inflamed tissue. Nag-aambag ito sa pagbuo ng mga necrobiotic at necrotic na proseso sa kanila. Pinipigilan ng obturation ng microcirculatory bed ang pag-agos ng exudate, toxins, pathogens mula sa pokus ng pamamaga, na nag-aambag sa mabilis na paglaki ng pagkalasing at pagkalat ng impeksiyon.

Ang mga neutrophilic granulocytes at macrophage na dumating sa lugar ng pamamaga ay gumaganap ng mga bactericidal at phagocytic function, at gumagawa din ng mga biologically active substance. Nang maglaon, ang monocytic at macrophage ay sumali sa neutrophilic infiltration, na nagpapakilala sa simula ng encapsulation, delimitation ng inflamed zone dahil sa pagbuo ng isang cell wall kasama ang periphery nito.

Ang isang mahalagang bahagi ng pamamaga ay ang pagbuo ng tissue necrosis. Sa pokus ng nekrosis, ang pathogenic factor ay dapat mamatay, at ang mas maagang nekrosis ay bubuo, ang mas kaunting mga komplikasyon ng pamamaga ay magiging.

Yugto ng produktibo (proliferative). nakumpleto ang pamamaga. Ang hyperemia ng inflamed tissue at ang intensity ng emigration ng neutrophilic leukocytes ay nabawasan.

Pagkatapos ng paglilinis ng patlang ng pamamaga sa pamamagitan ng phagocytosis at panunaw ng bakterya at necrotic detritus, ang focus ng pamamaga ay puno ng mga macrophage ng hematogenous na pinagmulan. Gayunpaman, ang paglaganap ay nagsisimula na sa panahon ng exudative stage at nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalabas ng isang malaking bilang ng mga macrophage sa pokus ng pamamaga.

Ang akumulasyon ng mga selula sa pokus ng pamamaga ay tinatawag nagpapasiklab na paglusot. Ito ay nagpapakita ng T- at B-lymphocytes, plasmocytes at macrophage, i.e. mga cell na nauugnay sa immune system.

Ang endothelium ng mga sisidlan ng microvasculature ay tumatagal ng isang aktibong bahagi. Ang mga selula ng infiltrate ay unti-unting nawasak, at ang mga fibroblast ay nangingibabaw sa pokus ng pamamaga. Sa dynamics ng paglaganap, ang pagbuo ng granulation tissue ay nangyayari.

Ang proseso ng nagpapasiklab ay nagtatapos sa pagkahinog ng mga butil at pagbuo ng mature na connective tissue. Kailan pagpapalit ang granulation tissue ay nagiging isang peklat ng connective tissue. Kung matatapos ang pamamaga pagsasauli pagkatapos ay naibalik ang orihinal na tisyu.

Mga anyo ng talamak na pamamaga. Ang mga klinikal at anatomical na anyo ng pamamaga ay natutukoy sa pamamagitan ng pamamayani ng exudation o paglaganap sa dinamika nito.

Pakiramdam ng pamamaga matalas , kung magtatagal hindi hihigit sa 4-6 na linggo, gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso ito ay nagtatapos sa loob ng 1.5-2 na linggo.

Talamak na pamamaga isaalang-alang ang exudative, na mayroon ilang uri: 1) serous, 2) fibrinous, 3) purulent, 4) putrefactive, 5) hemorrhagic. Sa pamamaga ng mauhog lamad, ang uhog ay halo-halong may exudate, pagkatapos ay pinag-uusapan nila ang tungkol sa pamamaga ng catarrhal, na kadalasang pinagsama sa iba pang mga uri ng exudative na pamamaga. 6) isang kumbinasyon ng iba't ibang uri ng exudative na pamamaga ay tinatawag na halo-halong.

Exudative na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng exudate, ang komposisyon nito ay tinutukoy ng sanhi ng proseso ng nagpapasiklab at ang kaukulang reaksyon ng katawan sa nakakapinsalang kadahilanan. Tinutukoy din ng exudate ang pangalan ng anyo ng talamak na pamamaga ng exudative.

Serous na pamamaga ay nangyayari bilang resulta ng pagkilos ng mga kemikal o pisikal na salik, lason at lason. Ang isang pagpipilian ay infiltrates sa stroma ng parenchymal organ na may matinding pagkalasing ng katawan (intermediate na pamamaga) . Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maulap na exudate na may isang maliit na halaga ng mga elemento ng cellular - PMN, mga deflated epithelial cells at hanggang sa 2-2.5% na protina. Ito ay bubuo sa mauhog at serous na lamad, interstitial tissue, balat, sa mga kapsula ng glomeruli ng mga bato.

Ang kinalabasan ng serous na pamamaga ay karaniwang kanais-nais - ang exudate ay nalulutas at ang proseso ay nagtatapos sa pamamagitan ng pagsasauli. Minsan, pagkatapos ng serous na pamamaga ng mga parenchymal organ, ang diffuse sclerosis ay bubuo sa kanila.

pamamaga ng fibrinous nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng exudate na naglalaman, bilang karagdagan sa PMN, lymphocytes, monocytes, macrophage, nabubulok na mga cell, isang malaking halaga ng fibrinogen, na precipitates sa mga tisyu sa anyo ng mga fibrin bundle.

Etiological kadahilanan ay maaaring maging dipterya corynebacterium, iba't-ibang coccal flora, mycobacterium tuberculosis, ilang mga virus, causative ahente ng iti, exogenous at endogenous nakakalason kadahilanan.

Mas madalas na bubuo sa mga mucous membrane o serous membrane. Ang exudation ay nauuna sa tissue necrosis at platelet aggregation. Ang fibrinous exudate ay nagpapabinhi ng mga patay na tisyu, na bumubuo ng isang mapusyaw na kulay-abo na pelikula, kung saan matatagpuan ang mga mikrobyo, na naglalabas ng isang malaking halaga ng mga lason. Ang kapal ng pelikula ay tinutukoy ng lalim ng nekrosis, at ang huli ay nakasalalay sa istraktura ng epithelial integument at ang mga katangian ng pinagbabatayan na nag-uugnay na tissue.

Depende sa lalim ng nekrosis at ang kapal ng fibrinous exudate, dalawang uri ng fibrinous na pamamaga ay nakikilala. Sa pamamagitan ng isang solong-layer na epithelial cover ng mucous o serous membrane ng organ at isang manipis na siksik na connective tissue base, isang manipis, madaling naaalis na fibrinous film ay nabuo. Ang fibrinous na pamamaga na ito ay tinatawag croupy .

Ito ay nangyayari sa mga mucous membrane ng trachea at bronchi, serous membranes, na nagpapakilala sa fibrinous pleurisy, pericarditis, peritonitis, at gayundin sa anyo ng fibrinous alveolitis, na kumukuha ng isang lobe ng baga, ay bubuo na may lobar pneumonia.

Ang stratified squamous non-keratinizing epithelium, transitional epithelium o maluwag na malawak na connective tissue base ng organ ay nag-aambag sa pagbuo ng malalim na nekrosis at pagbuo ng isang makapal, mahirap tanggalin na fibrinous film, pagkatapos alisin kung saan nananatili ang malalim na mga ulser.

Ang fibrinous na pamamaga na ito ay tinatawag diphtheritic . Nabubuo ito sa pharynx, sa mauhog lamad ng esophagus, matris at puki, bituka at tiyan, pantog, sa mga sugat ng balat at mauhog na lamad.

Ang kinalabasan ng fibrinous inflammation Ang mga mucous membrane ay ang pagkatunaw ng mga fibrinous films. Ang pamamaga ng diphtheritic ay nagtatapos sa pagbuo ng mga ulser, na sinusundan ng pagpapalit, na may malalim na mga ulser, maaaring mabuo ang mga peklat. Ang croupous na pamamaga ng mga mucous membrane ay nagtatapos sa pagsasauli ng mga nasirang tissue. Sa serous membranes, ang fibrinous exudate ay mas madalas na nakaayos, na nagreresulta sa pagbuo ng mga adhesions, moorings, at madalas na fibrinous na pamamaga ng mga lamad ng mga cavity ng katawan ay nagtatapos sa kanilang pagkawala.

Purulent na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng purulent exudate. Ito ay isang creamy mass, na binubuo ng detritus ng mga tisyu ng pokus ng pamamaga, mga cell, microbes. Karamihan sa mga nabuong elemento ay mabubuhay at patay na mga granulocyte, lymphocytes, macrophage, at kadalasang eosinophilic granulocytes ang nilalaman. Ang nana ay may tiyak na amoy, isang mala-bughaw-berde na kulay na may iba't ibang kulay.

Ang purulent na pamamaga ay sanhi ng pyogenic microbes - staphylococci, streptococci, gonococci, typhoid bacillus, atbp. Ito ay nangyayari sa halos anumang tissue at sa lahat ng organo. Ang kurso nito ay maaaring talamak at talamak.

Ang mga pangunahing anyo ng purulent na pamamaga ay 1) abscess, 2) phlegmon, 3) empyema, 4) purulent na sugat.

abscess - delimited purulent pamamaga, sinamahan ng pagbuo ng isang lukab na puno ng purulent exudate.

Ang akumulasyon ng nana ay napapalibutan ng isang baras ng granulation tissue. Ang granulation tissue na nasa hangganan ng abscess cavity ay tinatawag pyogenic na kapsula . Kung ito ay nagiging talamak, dalawang layer ang nabuo sa pyogenic membrane: ang panloob, nakaharap sa lukab at binubuo ng mga butil, at ang panlabas, na nabuo bilang isang resulta ng pagkahinog ng granulation tissue sa mature connective tissue.

Phlegmon - purulent, unrestricted diffuse inflammation, kung saan ang purulent exudate ay nagpapabinhi at nagpapalabas ng mga tisyu. Ang pagbuo ng phlegmon ay nakasalalay sa pathogenicity ng pathogen, ang estado ng mga sistema ng pagtatanggol ng katawan, pati na rin sa mga tampok na istruktura ng mga tisyu.

Ang phlegmon ay karaniwang nabuo sa subcutaneous fat, intermuscular layers, atbp. Ang phlegmon ng fibrous fatty tissue ay tinatawag na cellulite.

Maaaring malambot , kung nangingibabaw ang lysis ng necrotic tissue, at solid , kapag ang coagulative tissue necrosis ay nangyayari sa phlegmon. Ang nana ay maaaring maubos sa kahabaan ng mga kaluban ng kalamnan-tendon, mga neurovascular bundle, mataba na mga layer sa pinagbabatayan na mga seksyon at bumubuo ng mga pangalawa doon, ang tinatawag na malamig na abscesses, osills .

Kumplikado sa pamamagitan ng trombosis ng mga daluyan ng dugo, na may nekrosis ng mga apektadong tisyu. Ang purulent na pamamaga ay maaaring kumalat sa mga lymphatic vessel at veins, at sa mga kasong ito, nangyayari ang purulent thrombophlebitis at lymphangitis.

Ang pagpapagaling ng phlegmonous na pamamaga ay nagsisimula sa delimitation nito, na sinusundan ng pagbuo ng isang magaspang na peklat. Sa isang hindi kanais-nais na kinalabasan, maaaring mangyari ang generalization ng impeksyon sa pag-unlad ng sepsis.

empyema - Ito ay isang purulent na pamamaga ng mga cavity ng katawan o guwang na organo.

Ang dahilan para sa pag-unlad ng empyema ay: 1) purulent foci sa mga kalapit na organo (halimbawa, abscess ng baga at empyema ng pleural cavity), 2) paglabag sa pag-agos ng nana sa kaso ng purulent na pamamaga ng mga guwang na organo - ang gallbladder, apendiks, fallopian tube, atbp.

Sa isang mahabang kurso ng purulent na pamamaga, ang pagkawasak ng mga guwang na organo ay nangyayari.

namumuong sugat - isang espesyal na anyo ng purulent na pamamaga, na nangyayari alinman bilang isang resulta ng suppuration ng isang traumatiko, kabilang ang kirurhiko, o iba pang sugat, o bilang isang resulta ng pagbubukas ng isang pokus ng purulent pamamaga sa panlabas na kapaligiran at ang pagbuo ng isang ibabaw ng sugat.

Makilala pangunahin at pangalawang suppuration sa sugat. Ang pangunahin ay nangyayari kaagad pagkatapos ng trauma at traumatikong edema, ang pangalawa ay isang pagbabalik ng purulent na pamamaga.

bulok o ichorous , ang pamamaga ay pangunahing bubuo kapag ang putrefactive microflora ay pumapasok sa pokus ng purulent na pamamaga na may malubhang tissue necrosis.

Nangyayari sa mga pasyenteng nanghihina na may malawak, pangmatagalang hindi gumagaling na mga sugat o talamak na mga abscess. Ang purulent exudate ay nakakakuha ng isang partikular na hindi kanais-nais na amoy ng pagkabulok.

Ang morphological na larawan ay pinangungunahan ng progresibong tissue necrosis na walang tendensya sa delimitation. Ang mga necrotic tissue ay nagiging isang fetid mass, na sinamahan ng pagtaas ng pagkalasing, kung saan ang mga pasyente ay karaniwang namamatay.

Hemorrhagic na pamamaga ay hindi isang independiyenteng anyo, ngunit isang variant ng serous, fibrinous o purulent na pamamaga at nailalarawan sa pamamagitan ng isang partikular na mataas na permeability ng microcirculation vessels, diapedesis ng erythrocytes at ang kanilang admixture sa umiiral na exudate (serous-hemorrhagic, purulent-hemorrhagic na pamamaga).

Sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, ang exudate ay maaaring maging itim. Karaniwan, ang pamamaga ng hemorrhagic ay bubuo sa mga kaso ng napakataas na pagkalasing, na sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa vascular permeability, at katangian din ng maraming uri ng impeksyon sa viral.

Karaniwan ng salot, anthrax, bulutong, at malalang anyo ng trangkaso. Sa kaso ng pamamaga ng hemorrhagic, kadalasang lumalala ang kurso ng sakit, ang kinalabasan nito ay depende sa etiology nito.

Catarrh , tulad ng hemorrhagic, ay hindi isang malayang anyo. Ito ay bubuo sa mga mucous membrane at nailalarawan sa pamamagitan ng admixture ng mucus sa anumang exudate.

Ang sanhi ng pamamaga ng catarrhal ay maaaring iba't ibang mga impeksiyon, mga produktong metabolic, mga allergic irritant, thermal at chemical factor.

Ang talamak na pamamaga ng catarrhal ay tumatagal ng 2-3 linggo at nagtatapos nang hindi nag-iiwan ng mga bakas. Bilang resulta ng talamak na pamamaga ng catarrhal, ang mga pagbabago sa atrophic o hypertrophic sa mauhog lamad ay maaaring umunlad. Ang halaga ng pamamaga ng catarrhal para sa katawan ay tinutukoy ng lokalisasyon nito at ang likas na katangian ng kurso.

Pamamaga- isang kumplikadong lokal na reaksyon ng katawan sa pinsala, na naglalayong sirain ang nakakapinsalang kadahilanan at ibalik ang mga nasira na tisyu, na ipinakita ng mga pagbabago sa katangian sa microvasculature at connective tissue.

Mga palatandaan ng pamamaga ay kilala sa mga sinaunang doktor, na naniniwala na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng 5 sintomas: pamumula (rubor), tissue swelling (tumor), init (calor), sakit (dolor) at dysfunction (functio laesa). Upang tukuyin ang pamamaga, ang pagtatapos na "itis" ay idinagdag sa pangalan ng organ kung saan ito nabubuo: ang carditis ay pamamaga ng puso, nephritis ay pamamaga ng bato, hepatitis ay pamamaga ng atay, atbp.

Ang biological na kahulugan ng pamamaga ay binubuo sa delimitation at pag-aalis ng pinagmulan ng pinsala at ang mga pathogenic na kadahilanan na sanhi nito, pati na rin sa pagpapanumbalik ng homeostasis.

Ang pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok.

Pamamaga- ito ay isang protective-adaptive na reaksyon na lumitaw sa kurso ng ebolusyon. Salamat sa pamamaga, maraming mga sistema ng katawan ang pinasigla, inaalis nito ang isang nakakahawa o iba pang nakakapinsalang kadahilanan; kadalasan sa kinalabasan ng pamamaga, lumalabas ang kaligtasan sa sakit at ang mga bagong relasyon sa kapaligiran ay naitatag.

Bilang isang resulta, hindi lamang ang mga indibidwal na tao, kundi pati na rin ang sangkatauhan, bilang isang biological species, ay umaangkop sa mga pagbabago sa mundo kung saan ito nakatira - ang kapaligiran, ekolohiya, microcosm, atbp. Gayunpaman, sa isang partikular na tao, ang pamamaga ay maaaring minsan humantong sa malubhang komplikasyon, hanggang sa kamatayan ng pasyente, dahil ang kurso ng nagpapasiklab na proseso ay naiimpluwensyahan ng mga katangian ng reaktibiti ng organismo ng taong ito - ang kanyang edad, ang estado ng mga sistema ng pagtatanggol, atbp. Samakatuwid, madalas na pamamaga nangangailangan ng interbensyong medikal.

Pamamaga- isang tipikal na pangkalahatang proseso ng pathological kung saan ang katawan ay tumutugon sa iba't ibang mga impluwensya, samakatuwid ito ay nangyayari sa karamihan ng mga sakit at sinamahan ng iba pang mga reaksyon.

Ang pamamaga ay maaaring maging isang malayang sakit sa mga kaso kung saan ito ay bumubuo ng batayan ng sakit (halimbawa, croupous pneumonia, osteomyelitis, purulent leptomeningitis, atbp.). Sa mga kasong ito, ang pamamaga ay may lahat ng mga palatandaan ng sakit, ibig sabihin, isang tiyak na dahilan, isang kakaibang mekanismo ng kurso, mga komplikasyon at kinalabasan, na nangangailangan ng naka-target na paggamot.

Pamamaga at kaligtasan sa sakit.

Mayroong parehong direkta at kabaligtaran na relasyon sa pagitan ng pamamaga at kaligtasan sa sakit, dahil ang parehong mga proseso ay naglalayong "linisin" ang panloob na kapaligiran ng katawan mula sa isang dayuhang kadahilanan o isang binagong "sariling" kadahilanan, na sinusundan ng pagtanggi sa isang dayuhang kadahilanan at pag-aalis ng mga kahihinatnan ng pinsala. Sa proseso ng pamamaga, nabuo ang mga reaksyon ng immune, at ang immune response mismo ay natanto sa pamamagitan ng pamamaga, at ang kurso ng pamamaga ay nakasalalay sa kalubhaan ng immune response ng katawan. Kung epektibo ang mga panlaban sa immune, maaaring hindi na magkaroon ng pamamaga. Kapag naganap ang mga reaksyon ng immune hypersensitivity (tingnan ang Kabanata 8), ang pamamaga ay nagiging kanilang morphological manifestation - nagkakaroon ng immune inflammation (tingnan sa ibaba).

Para sa pagbuo ng pamamaga, bilang karagdagan sa nakakapinsalang kadahilanan, kinakailangan upang pagsamahin ang iba't ibang mga biologically active substance, ilang mga cell, intercellular at cellular-matrix na relasyon, ang pagbuo ng mga pagbabago sa lokal na tissue at pangkalahatang pagbabago sa katawan.

Pamamaga ay isang kumplikadong hanay ng mga proseso na binubuo ng tatlong magkakaugnay na reaksyon - pagbabago (pinsala), exudation at polyferation.

Ang kawalan ng hindi bababa sa isa sa tatlong bahagi ng mga reaksyon ay hindi nagpapahintulot sa amin na magsalita ng pamamaga.

Pagbabago - pinsala sa tissue, kung saan nangyayari ang iba't ibang pagbabago sa cellular at extracellular na bahagi sa lugar ng nakakapinsalang kadahilanan.

Exudation- ang pagpasok ng exudate sa pokus ng pamamaga, ibig sabihin, isang likidong mayaman sa protina na naglalaman ng mga selula ng dugo, depende sa dami kung saan nabuo ang iba't ibang mga exudate.

Paglaganap- pagpaparami ng mga cell at pagbuo ng isang extracellular matrix, na naglalayong ibalik ang mga nasirang tisyu.

Ang isang kinakailangang kondisyon para sa pagbuo ng mga reaksyong ito ay ang pagkakaroon ng mga nagpapaalab na tagapamagitan.

Mga nagpapaalab na tagapamagitan- mga biologically active substance na nagbibigay ng kemikal at molekular na mga link sa pagitan ng mga prosesong nagaganap sa pokus ng pamamaga at kung wala ito ay imposible ang pag-unlad ng proseso ng pamamaga.

Mayroong 2 grupo ng mga nagpapaalab na tagapamagitan:

Mga tagapamagitan ng nagpapasiklab na selula (o tissue)., sa tulong ng kung saan ang vascular reaksyon ay naka-on at exudation ay ibinigay. Ang mga mediator na ito ay ginawa ng mga cell at tissue, lalo na ang mga mast cell (mast cells), basophilic at eosinophilic granulocytes, monocytes, macrophage, lymphocytes, cell ng APUD system, atbp. Ang pinakamahalagang cellular mediator ng pamamaga ay:

biogenic amines, lalo na ang histamine at serotonin, na nagdudulot ng talamak na dilatation (pagpapalawak) ng mga vessel ng microvasculature, na nagpapataas ng vascular permeability, nagtataguyod ng tissue edema, nagpapataas ng mucus formation at contraction ng makinis na kalamnan:

• acidic na mga lipid, na nabubuo kapag nasira ang mga selula at tisyu at sila mismo ang pinagmumulan ng tissue mediator ng pamamaga;
• mabagal na nagre-regulate na substance ng anaphylaxis pinatataas ang vascular permeability;
• eosinophilic chemotactic factor A pinatataas ang cocystic permeability at pagpapalabas ng mga eosinophils sa pokus ng pamamaga;
• platelet activating factor pinasisigla ang mga platelet at ang kanilang mga multifaceted function;
• mga prostaglandan magkaroon ng isang malawak na spectrum ng pagkilos, kabilang ang pinsala sa microcirculation vessels, dagdagan ang kanilang pagkamatagusin, pagbutihin ang chemotaxis, i-promote ang paglaganap ng fibroblast.

Plasma mediators ng pamamaga ay nabuo bilang isang resulta ng pag-activate sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakapinsalang kadahilanan at mga cellular mediator ng pamamaga ng tatlong mga sistema ng plasma - mga sistemang pandagdag, mga sistema ng plasmin(kallekrin-kinin system) at sistema ng coagulation ng dugo. Ang lahat ng mga bahagi ng mga sistemang ito ay nasa dugo bilang mga precursor at nagsisimulang gumana lamang sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga activator.

• mga tagapamagitan ng sistemang kinin ay bradykinin at kallikrein. Pinahuhusay ng Bradykinin ang vascular permeability, nagdudulot ng pakiramdam ng sakit, at may hypotensive property. Ang Kallikrein ay nagdadala ng leukocyte chemotaxis at pinapagana ang Hageman factor, kaya kasama ang blood coagulation at fibrinolysis system sa proseso ng pamamaga.
• Hageman factor, isang pangunahing bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo, nagpapasimula ng pamumuo ng dugo, pinapagana ang iba pang mga plasma mediator ng pamamaga, pinatataas ang vascular permeability, pinahuhusay ang paglipat ng neutrophilic leukocytes at platelet aggregation.
• Complement system Binubuo ng isang pangkat ng mga espesyal na protina ng plasma ng dugo na nagdudulot ng lysis ng bakterya at mga selula, umakma sa mga bahagi ng C3b at C5b na nagpapataas ng vascular permeability, nagpapataas ng paggalaw ng polymorphonuclear leukocytes (PMNs), monocytes at macrophage sa lugar ng pamamaga.

Acute phase reactants- biologically active protein substance, dahil sa kung saan ang pamamaga ay kinabibilangan hindi lamang ang microcirculation system at immune system, kundi pati na rin ang iba pang mga sistema ng katawan, kabilang ang endocrine at nervous system.

Kabilang sa mga reactant ng talamak na yugto, ang pinakamahalaga ay:

• C-reactive na protina, ang konsentrasyon kung saan sa dugo ay tumataas ng 100-1000 beses sa panahon ng pamamaga, pinapagana ang aktibidad ng cytolytic ng T-killer lymphocytes. pinapabagal ang pagsasama-sama ng platelet;
• interleukin-1 (IL-1), nakakaapekto sa aktibidad ng maraming mga cell ng pokus ng pamamaga, lalo na ang T-lymphocytes, PNL, pinasisigla ang synthesis ng prostaglandin at prostacyclins sa mga endothelial cells, nagtataguyod ng hemostasis sa pokus ng pamamaga;
• T-kininogen ay isang pasimula ng plasma inflammatory mediators - kinins, inhibits (cysteine ​​​​proteinases.

Kaya, ang isang gamut ng mga napaka-komplikadong proseso ay nangyayari sa pokus ng pamamaga, na hindi maaaring magpatuloy ng autonomously sa loob ng mahabang panahon, nang hindi isang senyales upang i-on ang iba't ibang mga sistema ng katawan. Ang ganitong mga senyales ay ang akumulasyon at sirkulasyon ng biologically active substances, kinins, sa dugo. pandagdag sa mga bahagi, prostaglandin, interferon, atbp. Bilang resulta, ang hematopoietic system, immune, endocrine, at nervous system, ibig sabihin, ang katawan sa kabuuan, ay kasangkot sa pamamaga. Samakatuwid, malawak na pagsasalita Ang pamamaga ay dapat isaalang-alang bilang isang lokal na pagpapakita ng pangkalahatang reaksyon ng katawan.

Karaniwang kasama ang pamamaga pagkalasing. Ito ay nauugnay hindi lamang sa pamamaga mismo, kundi pati na rin sa mga katangian ng nakakapinsalang kadahilanan, lalo na ang nakakahawang ahente. Habang lumalaki ang lugar ng pinsala at ang kalubhaan ng pagbabago, ang pagsipsip ng mga nakakalason na produkto ay tumataas at ang pagkalasing ay tumataas, na pumipigil sa iba't ibang mga sistema ng depensa ng katawan - immunocompetent, hematopoietic, macrophage, atbp. Ang pagkalasing ay kadalasang may mapagpasyang impluwensya sa kurso at likas na katangian ng pamamaga. Pangunahin ito dahil sa kakulangan ng pagiging epektibo ng pamamaga, halimbawa, sa talamak na nagkakalat na peritonitis, sakit sa paso, sakit na traumatiko at maraming talamak na nakakahawang sakit.

PATHOPHYSIOLOGY AT MORPOLOHIYA NG INSLAMMATORY

Sa pag-unlad nito, ang pamamaga ay dumadaan sa 3 yugto, ang pagkakasunud-sunod na tumutukoy sa kurso ng buong proseso.

YUGTO NG PAGBABAGO

Yugto ng pagbabago (pinsala)- ang paunang, panimulang yugto ng pamamaga, na nailalarawan sa pinsala sa tissue. Ang cheluattraction ay bubuo sa yugtong ito, i.e. pagkahumaling sa pokus ng pinsala ng mga selula na gumagawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan na kinakailangan para sa pagsasama sa proseso ng reaksyon ng vascular.

Mga chemoattractant- mga sangkap na tumutukoy sa direksyon ng paggalaw ng mga selula sa mga tisyu. Ang mga ito ay ginawa ng mga mikrobyo, mga selula, mga tisyu, na nakapaloob sa dugo.

Kaagad pagkatapos ng pinsala, ang mga chemoattractant tulad ng proserinesterase, thrombin, kinin ay inilabas mula sa mga tisyu, at sa kaso ng pinsala sa mga daluyan ng dugo - fibrinogen, mga aktibong bahagi ng pandagdag.

Bilang resulta ng pinagsama-samang chemoattraction sa damage zone, pangunahing pakikipagtulungan ng mga selula, gumagawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan - akumulasyon ng mga labrocytes, basophilic at eosinophilic granulocytes, monocytes, mga cell ng APUD system, atbp. Tanging nasa pokus ng pinsala, tinitiyak ng mga cell na ito ang paglabas ng mga mediator ng tissue at ang simula ng pamamaga.

Bilang resulta ng pagkilos ng mga mediator ng tissue ng pamamaga sa lugar ng pinsala, ang mga sumusunod na proseso ay nangyayari:

• pinatataas ang pagkamatagusin ng mga sisidlan ng microvasculature;
• Ang mga pagbabago sa biochemical ay nabubuo sa connective tissue, na humahantong sa pagpapanatili ng tubig sa mga tisyu at pamamaga ng extracellular matrix;
• paunang pag-activate ng plasma inflammatory mediators sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakapinsalang kadahilanan at tissue mediator;
• pagbuo ng mga pagbabago sa dystrophic at necrotic tissue sa lugar ng pinsala;
• hydrolases (proteases, lipases, phospholipases, elastase, collagenases) at iba pang mga enzyme na inilabas mula sa cell lysosomes at isinaaktibo sa pokus ng pamamaga ay may mahalagang papel sa pagbuo ng pinsala sa mga cell at non-cellular na istruktura:
• mga paglabag sa mga pag-andar, parehong tiyak - ng organ kung saan naganap ang pagbabago, at di-tiyak - thermoregulation, lokal na kaligtasan sa sakit, atbp.

YUGTO NG EXUDATION

B. Ang yugto ng exudation ay nangyayari sa iba't ibang oras kasunod ng pagkasira ng tissue bilang tugon sa pagkilos ng cellular at lalo na ng mga plasma mediator ng pamamaga, na nabuo sa panahon ng pag-activate ng kinin, komplementaryong at coagulation system ng dugo. Sa dynamics ng yugto ng exudation, 2 yugto ay nakikilala: plasmatic exudation at cellular infiltration.

kanin. 22. Marginal na estado ng isang naka-segment na leukocyte (Lc).

Paglabas ng plasma dahil sa paunang pagpapalawak ng mga sisidlan ng microvasculature, nadagdagan ang daloy ng dugo sa pokus ng pamamaga (aktibo), na humahantong sa isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa mga sisidlan. Ang aktibong nag-aambag sa pagbuo ng oxygenation ng pokus ng pamamaga, na nagreresulta sa mga sumusunod na proseso:

• pagbuo ng reactive oxygen species;
• ang pag-agos ng mga kadahilanan sa proteksyon ng humoral - pandagdag, fibronectin, properdin, atbp.;
• isang pag-agos ng mga PMN, monocytes, platelet at iba pang mga selula ng dugo.

Paglusot ng cellular- pagpasok sa zone ng pamamaga ng iba't ibang mga selula, pangunahin ang mga selula ng dugo, na nauugnay sa isang pagbagal sa daloy ng dugo sa mga venules (passive) at ang pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan.

Kasabay nito, ang mga sumusunod na proseso ay bubuo:

• ang mga leukocytes ay lumipat sa paligid ng axial blood flow;
• Ang mga plasma cations ng dugo Ca 2+, Mn at Mg 2+ ay nag-aalis ng negatibong singil ng mga endothelial cells at ang mga leukocytes at leukocytes ay dumidikit sa pader ng daluyan. (pagdirikit ng mga leukocytes);
• bumangon marginal na estado ng mga leukocytes, ibig sabihin, pagpapahinto sa kanila sa dingding ng mga sisidlan (Larawan 22);

kanin. 23. Paglipat ng isang naka-segment na leukocyte mula sa lumen (Pr) ng host.

Ang naka-segment na leukocyte (Lc) ay matatagpuan sa ilalim ng endothelial cell (En) malapit sa basement membrane (BM) ng sisidlan.

• pinipigilan ang pag-agos ng exudate, toxins, pathogens mula sa pokus ng pamamaga at ang mabilis na pagtaas ng pagkalasing at pagkalat ng impeksiyon.

Ang trombosis ng mga sisidlan ng zone ng pamamaga ay bubuo pagkatapos ng paglipat ng mga selula ng dugo sa pokus ng pamamaga.

Pakikipag-ugnayan ng mga selula sa pokus ng pamamaga.

1. Polymorphonuclear leukocytes kadalasan ang unang pumasok sa pokus ng pamamaga. Ang kanilang mga pag-andar:
   • delimitation ng pokus ng pamamaga;
   • lokalisasyon at pagkasira ng pathogenic factor,
   • paglikha ng isang acidic na kapaligiran sa pokus ng pamamaga sa pamamagitan ng pagbuga (exocytosis) ng mga butil na naglalaman ng hydrolases
2. macrophage, lalo na residente, lumilitaw sa pokus ng pinsala kahit na bago ang pag-unlad ng pamamaga. Ang kanilang mga pag-andar ay lubhang magkakaibang. ano ang ginagawa niya macrophage at isa sa mga pangunahing selula ng nagpapasiklab na tugon:
   • nagsasagawa sila ng phagocytosis ng nakakapinsalang ahente;
   • ibunyag ang antigenic na katangian ng pathogenic factor;
   • magbuod ng mga tugon sa immune at pakikilahok ng immune system sa pamamaga;
   • magbigay ng neutralisasyon ng mga lason sa pokus ng pamamaga;
   • magbigay ng magkakaibang intercellular na pakikipag-ugnayan, pangunahin sa mga PMN, lymphocytes, monocytes, fibroblast;
   • pakikipag-ugnayan sa NAL, magbigay ng phagocytosis ng nakakapinsalang ahente;
   • ang pakikipag-ugnayan ng mga macrophage at lymphocytes ay nag-aambag sa pagbuo ng isang delayed-type hypersensitivity reaction (DTH) sa anyo ng immune cytolysis at granulomatosis;
   • ang pakikipag-ugnayan ng mga macrophage at fibroblast ay naglalayong pasiglahin ang pagbuo ng collagen at iba't ibang fibrils.
3. Monocytes ay mga precursor ng macrophage, nagpapalipat-lipat sa dugo, pumasok sa pokus ng pamamaga, na nagbabago sa macrophage.
4. Mga cell ng immune system - T- at B-lymphocytes, mga selula ng plasma:
   • ang iba't ibang mga subpopulasyon ng T-lymphocytes ay tumutukoy sa aktibidad ng immune response;
   • Tinitiyak ng mga T-lymphocytes-killer ang pagkamatay ng mga biological pathogenic na kadahilanan, mayroong isang cytolytic na ari-arian na may kaugnayan sa sariling mga selula ng katawan;
   • Ang mga B-lymphocytes at plasmocytes ay kasangkot sa paggawa ng mga tiyak na antibodies (tingnan ang Kabanata 8), na tinitiyak ang pag-aalis ng nakakapinsalang kadahilanan.
5. mga fibroblast ay ang mga pangunahing producer ng collagen at elastin, na bumubuo sa batayan ng connective tissue. Lumilitaw na ang mga ito sa mga unang yugto ng pamamaga sa ilalim ng impluwensya ng mga cytokine ng macrophage, at sa isang malaking lawak ay tinitiyak ang pagpapanumbalik ng mga nasirang tisyu.
6. Iba pang mga selula (eosinophils, erythrocytes) , ang hitsura nito ay depende sa sanhi ng pamamaga.

Ang lahat ng mga cell na ito, pati na rin ang extracellular matrix, ang mga bahagi ng connective tissue ay nakikipag-ugnayan sa isa't isa dahil sa maraming aktibong sangkap na tumutukoy sa cellular at extracellular na pagtanggap - mga cytokine at mga kadahilanan ng paglago. Sa pamamagitan ng pagtugon sa mga receptor ng cell at extracellular matrix, ina-activate o pinipigilan nila ang mga function ng mga cell na kasangkot sa pamamaga.

Lymphatic microvascular system nakikilahok sa pamamaga kasabay ng hemomicrocirculatory bed. Sa binibigkas na paglusot ng mga selula at pagpapawis ng plasma ng dugo sa lugar ng venular link ng microcirculatory bed, ang mga ugat ng "ultracirculatory" na sistema ng interstitial tissue ay malapit nang kasangkot sa proseso - mga interstitial na channel.

Bilang isang resulta, sa lugar ng pamamaga ay nangyayari:

• paglabag sa balanse ng tissue ng dugo;
• pagbabago sa extravascular sirkulasyon ng tissue fluid;
• ang paglitaw ng edema at pamamaga ng tissue;
• bubuo ang lymphedema. bilang isang resulta kung saan ang mga lymphatic capillaries ay umaapaw sa lymph. Napupunta ito sa mga nakapaligid na tisyu at nangyayari ang talamak na lymphatic edema.

nekrosis ng tissue ay isang mahalagang bahagi ng pamamaga, dahil mayroon itong ilang mga pag-andar:

• sa pokus ng nekrosis, kasama ang namamatay na mga tisyu, ang pathogenic factor ay dapat mamatay;
• sa isang tiyak na masa ng mga necrotic tissue, lumilitaw ang mga biologically active substance, kabilang ang iba't ibang mga integrative na mekanismo para sa pag-regulate ng pamamaga, kabilang ang mga acute phase reactant at ang fibroblast system;
• nag-aambag sa pag-activate ng immune system, na kinokontrol ang paggamit ng binagong "sariling" mga tisyu.

PRODUCTIVE (PROLIFERATIVE) YUGTO

Ang yugto ng produktibo (proliferative) ay kumukumpleto ng matinding pamamaga at nagbibigay ng pagkukumpuni (pagpapanumbalik) ng mga nasirang tissue. Ang mga sumusunod na proseso ay nagaganap sa yugtong ito:

• binabawasan ang inflamed tissue;
• bumababa ang intensity ng emigration ng mga selula ng dugo;
• bumababa ang bilang ng mga leukocytes sa lugar ng pamamaga;
• ang pokus ng pamamaga ay unti-unting napuno ng mga macrophage ng hematogenous na pinagmulan, na nagtatago ng mga interleukin - chemoattractants para sa fibroblast at pinasisigla, bilang karagdagan, ang neoplasma ng mga daluyan ng dugo;
• Ang mga fibroblast ay dumarami sa pokus ng pamamaga:
• akumulasyon sa pokus ng pamamaga ng mga selula ng immune system - T- at B-lymphocytes, mga selula ng plasma;
• ang pagbuo ng isang nagpapasiklab na infiltrate - ang akumulasyon ng mga selulang ito na may matalim na pagbaba sa likidong bahagi ng exudate;
• pag-activate ng mga proseso ng anabolic - ang intensity ng synthesis ng DNA at RNA, ang pangunahing sangkap at fibrillar na istruktura ng connective tissue:
• "pagdalisay" ng larangan ng pamamaga dahil sa pag-activate ng hydrolases ng lysosomes ng monocytes, macrophage, histiocytes at iba pang mga cell;
• paglaganap ng mga endotheliocytes ng napanatili na mga sisidlan at ang pagbuo ng mga bagong sisidlan:
• ang pagbuo ng granulation tissue pagkatapos ng pag-aalis ng necrotic detritus.

Granulation tissue - immature connective tissue, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang akumulasyon ng mga nagpapasiklab na infiltrate na mga cell at isang espesyal na architectonics ng mga bagong nabuo na mga sisidlan, na lumalaki nang patayo sa ibabaw ng pinsala, at pagkatapos ay muling bumababa sa lalim. Ang site ng pag-ikot ng sisidlan ay mukhang isang butil, na nagbigay ng pangalan sa tissue. Habang ang pokus ng pamamaga ay naalis sa mga necrotic na masa, pinupuno ng granulation tissue ang buong lugar ng pinsala. Mayroon itong mahusay na kapasidad ng resorption, ngunit sa parehong oras ito ay isang hadlang sa mga nagpapaalab na pathogen.

Ang proseso ng nagpapasiklab ay nagtatapos sa pagkahinog ng mga butil at pagbuo ng mature na connective tissue.

MGA ANYO NG MATALAS NA PAGPAPAMA

Ang mga klinikal at anatomikal na anyo ng pamamaga ay natutukoy sa pamamagitan ng nangingibabaw sa dinamika nito ng alinman sa exudation o paglaganap sa iba pang mga reaksyon na bumubuo sa pamamaga. Depende dito, mayroong:

• exudative pamamaga;
• produktibo (o proliferative) pamamaga.

Ayon sa daloy, nakikilala nila:

• talamak na pamamaga - tumatagal ng hindi hihigit sa 4-6 na linggo;
• talamak na pamamaga - tumatagal ng higit sa 6 na linggo, hanggang sa ilang buwan at taon.

Sa pamamagitan ng pathogenetic na pagtitiyak maglaan:

• ordinaryong (banal) pamamaga;
• pamamaga ng immune.

EXUDATIVE INFLAMMATION

Exudative na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga exudate, ang komposisyon nito ay pangunahing tinutukoy ng:

• sanhi ng pamamaga
• tugon ng katawan sa nakakapinsalang kadahilanan at mga tampok nito;
• Tinutukoy ng exudate ang pangalan ng anyo ng exudative na pamamaga.

1. Serous na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng serous exudate - isang maulap na likido na naglalaman ng hanggang sa 2-25% na protina at isang maliit na halaga ng mga elemento ng cellular - leukocytes, lymphocytes, desquamated epithelial cells.

Ang mga sanhi ng serous na pamamaga ay:

• ang pagkilos ng pisikal at kemikal na mga kadahilanan (halimbawa, pag-exfoliation ng epidermis na may pagbuo ng isang bula sa panahon ng paso);
• ang pagkilos ng mga lason at lason na nagdudulot ng matinding plasmorrhagia (halimbawa, pustules sa balat na may bulutong):
• matinding pagkalasing, na sinamahan ng hyperreactivity ng katawan, na nagiging sanhi ng serous na pamamaga sa stroma ng parenchymal organs - ang tinatawag na intermediate na pamamaga.

Lokalisasyon ng serous na pamamaga - mauhog at serous na lamad, balat, interstitial tissue, glomeruli ng mga bato, peri-sinusoidal na mga puwang ng atay.

Ang kinalabasan ay karaniwang kanais-nais - ang exudate ay nalulutas at ang istraktura ng mga nasirang tisyu ay naibalik. Ang isang hindi kanais-nais na kinalabasan ay nauugnay sa mga komplikasyon ng serous na pamamaga, halimbawa, ang serous exudate sa meninges (serous leptomeningitis) ay maaaring i-compress ang utak, ang serous impregnation ng alveolar septa ng mga baga ay isa sa mga sanhi ng acute respiratory failure. Minsan pagkatapos ng serous na pamamaga sa mga organo ng parenchymal ay bubuo nagkakalat na sclerosis kanilang stroma.

2. pamamaga ng fibrinous nailalarawan sa pamamagitan ng edukasyon fibrinous exudate, na naglalaman, bilang karagdagan sa mga leukocytes, monocytes, macrophage, nabubulok na mga cell ng inflamed tissue, isang malaking halaga ng fibrinogen, na namuo sa anyo ng mga fibrin bundle. Samakatuwid, sa fibrinous exudate, ang nilalaman ng protina ay 2.5-5%.

Ang mga sanhi ng fibrinous pamamaga ay maaaring maging isang iba't ibang mga microbial flora: toxigenic corynebacterium diphtheria, iba't ibang cocci, Mycobacterium tuberculosis, ilang Shigella - causative ahente ng dysentery, endogenous at exogenous nakakalason kadahilanan, atbp.

Lokalisasyon ng fibrinous pamamaga - Mga mucous at serous na lamad.

Morphogenesis.

Ang exudation ay nauuna sa tissue necrosis at platelet aggregation sa focus ng pamamaga. Ang fibrinous exudate ay nagpapabinhi ng mga patay na tisyu, na bumubuo ng isang mapusyaw na kulay-abo na pelikula, kung saan matatagpuan ang mga mikrobyo na nagtatago ng mga lason. Ang kapal ng pelikula ay tinutukoy ng lalim ng nekrosis, at ang lalim ng nekrosis mismo ay nakasalalay sa istraktura ng epithelial o serous integuments at ang mga katangian ng pinagbabatayan na connective tissue. Samakatuwid, depende sa lalim ng nekrosis at ang kapal ng fibrinous film, 2 uri ng fibrinous na pamamaga ay nakikilala: croupous at diphtheritic.

Crouous pamamaga sa anyo ng isang manipis, madaling matanggal na fibrinous film, ito ay bubuo sa isang solong-layer na epithelial na takip ng mauhog o serous na mga lamad na matatagpuan sa isang manipis na siksik na nag-uugnay na base ng tissue.

kanin. 24. Fibrinous pamamaga. Diphtheritic angina, croupous laryngitis at tracheitis.

Matapos tanggalin ang fibrinous film, walang depekto ng pinagbabatayan na mga tisyu ay nabuo. Ang croupous na pamamaga ay bubuo sa mucous membrane ng trachea at bronchi, sa epithelial lining ng alveoli, sa ibabaw ng pleura, peritoneum, pericardium na may fibrinous tracheitis at bronchitis, lobar pneumonia, peritonitis, pericarditis, atbp. (Fig. 24 ).

Pamamaga ng diphtheritic , na umuunlad sa mga ibabaw na may linya na may squamous o transitional epithelium, pati na rin ang iba pang mga uri ng epithelium na matatagpuan sa maluwag at malawak na connective tissue na batayan. Ang istraktura ng tissue na ito ay kadalasang nag-aambag sa pagbuo ng malalim na nekrosis at pagbuo ng isang makapal, mahirap tanggalin na fibrinous film, pagkatapos ng pag-alis kung saan nananatili ang mga ulser. Ang diphtheritic na pamamaga ay bubuo sa pharynx, sa mauhog lamad ng esophagus, tiyan, bituka, matris at ari, pantog, sa mga sugat ng balat at mauhog na lamad.

Exodo Ang pamamaga ng fibrinous ay maaaring maging kanais-nais: na may croupous na pamamaga ng mauhog lamad, ang mga fibrinous film ay natutunaw sa ilalim ng impluwensya ng leukocyte hydrolases at ang orihinal na tisyu ay naibalik sa kanilang lugar. Ang pamamaga ng diphtheritic ay nagreresulta sa pagbuo ng mga ulser, na kung minsan ay maaaring gumaling na may pagkakapilat. Ang isang hindi kanais-nais na kinalabasan ng fibrinous na pamamaga ay ang organisasyon ng fibrinous exudate, ang pagbuo ng mga adhesions at ang pagpupugal sa pagitan ng mga sheet ng serous cavities hanggang sa kanilang obliteration, halimbawa, ang pericardial cavity, pleural cavity.

3. Purulent na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng edukasyon purulent exudate, na kung saan ay isang mag-atas masa na binubuo ng tissue detritus ng pamamaga focus, dystrophically binago cell, microbes, isang malaking bilang ng mga selula ng dugo, ang bulk ng kung saan ay buhay at patay leukocytes, pati na rin ang mga lymphocytes, monocytes, macrophage, madalas eosinophilic granulocytes. Ang nilalaman ng protina sa nana ay 3-7%. Ang pH ng nana ay 5.6-6.9. Ang nana ay may tiyak na amoy, isang mala-bughaw-berde na kulay na may iba't ibang kulay. Ang purulent exudate ay may ilang mga katangian na tumutukoy sa biological na kahalagahan ng purulent na pamamaga; naglalaman ng iba't ibang mga enzyme, kabilang ang mga protease, na sumisira sa mga patay na istruktura, samakatuwid, ang tissue lysis ay katangian sa pokus ng pamamaga; naglalaman ng, kasama ang mga leukocytes na may kakayahang phagocytizing at pagpatay ng mga microbes, iba't ibang mga bactericidal factor - immunoglobulins, mga bahagi ng pandagdag, protina, atbp. Samakatuwid, ang nana ay nagpapabagal sa paglago ng bakterya at sinisira ang mga ito. Pagkatapos ng 8-12 oras, ang mga pus leukocytes ay namamatay, nagiging " purulent na katawan".

Ang sanhi ng purulent na pamamaga ay mga pyogenic microbes - staphylococci, streptococci, gonococci, typhoid bacillus, atbp.

Lokalisasyon ng purulent na pamamaga - anumang mga tisyu ng katawan at lahat ng mga organo.

Mga anyo ng purulent na pamamaga.

abscess - delimited purulent pamamaga, sinamahan ng pagbuo ng isang lukab na puno ng purulent exudate. Ang lukab ay limitado sa pamamagitan ng isang pyogenic capsule - granulation tissue, sa pamamagitan ng mga sisidlan kung saan ang mga leukocytes ay pumasok. Sa talamak na kurso ng isang abscess, dalawang layer ang nabuo sa pyogenic membrane: ang panloob, na binubuo ng granulation tissue, at ang panlabas na isa, na nabuo bilang isang resulta ng pagkahinog ng granulation tissue sa mature connective tissue. Ang isang abscess ay karaniwang nagtatapos sa pag-alis at paglabas ng nana sa ibabaw ng katawan, sa mga guwang na organo o cavity sa pamamagitan ng fistula - isang channel na may linya na may granulation tissue o epithelium na nag-uugnay sa abscess sa ibabaw ng katawan o sa mga cavity nito. Pagkatapos ng isang pambihirang tagumpay ng nana, ang lukab ng abscess ay peklat. Paminsan-minsan, ang abscess ay sumasailalim sa encapsulation.

Phlegmon - walang limitasyon, nagkakalat ng purulent na pamamaga, kung saan ang purulent exudate ay nagpapabinhi at nagpapalabas ng mga tisyu. Ang phlegmon ay karaniwang nabubuo sa subcutaneous adipose tissue, intermuscular layers, atbp. Ang Phlegmon ay maaaring malambot kung ang lysis ng necrotic tissues ay nangingibabaw, at solid kapag ang coagulative necrosis ng mga tissue ay nangyayari sa phlegmon, na unti-unting tinatanggihan. Sa ilang mga kaso, ang nana ay maaaring maubos sa ilalim ng impluwensya ng grabidad sa mga pinagbabatayan na seksyon sa kahabaan ng mga kaluban ng kalamnan-tendon, mga bundle ng neurovascular, mataba na mga layer at bumubuo ng pangalawa, tinatawag na malamig na abscesses, o mga leaker. Ang phlegmonous na pamamaga ay maaaring kumalat sa mga sisidlan, na nagiging sanhi ng trombosis ng mga arterya at ugat (thrombophlebitis, thrombarteritis, lymphangiitis). Ang pagpapagaling ng phlegmon ay nagsisimula sa limitasyon nito, na sinusundan ng pagbuo ng isang magaspang na peklat.

empyema - purulent na pamamaga ng mga cavity ng katawan o guwang na organo. Ang sanhi ng empyema ay parehong purulent foci sa mga kalapit na organo (halimbawa, abscess ng baga at empyema ng pleural cavity), at isang paglabag sa pag-agos ng nana sa kaso ng purulent na pamamaga ng mga guwang na organo - ang gallbladder, apendiks, fallopian tube, at iba pa. Sa mahabang kurso ng empyema, ang obliterasyon ay nangyayari hollow organ o cavity.

namumuong sugat - isang espesyal na anyo ng purulent na pamamaga, na nangyayari alinman bilang isang resulta ng suppuration ng isang traumatiko, kabilang ang kirurhiko, sugat, o bilang isang resulta ng pagbubukas ng isang pokus ng purulent na pamamaga sa panlabas na kapaligiran at ang pagbuo ng isang ibabaw ng sugat na natatakpan ng purulent exudate.

4. Bulok o ichorous na pamamaga bubuo kapag ang putrefactive microflora ay pumapasok sa pokus ng purulent na pamamaga na may malubhang tissue necrosis. Karaniwang nangyayari sa mga pasyenteng nanghihina na may malawak, pangmatagalang hindi gumagaling na mga sugat o mga talamak na abscesses. Sa kasong ito, ang purulent exudate ay nakakakuha ng isang partikular na hindi kanais-nais na amoy ng pagkabulok. Sa morphological na larawan, nanaig ang tissue necrosis nang walang tendensya sa delimitation. Ang mga necrotized tissue ay nagiging fetid mass, na sinamahan ng pagtaas ng pagkalasing.

5. Hemorrhagic na pamamaga ay isang anyo ng serous, fibrinous o purulent na pamamaga at nailalarawan sa pamamagitan ng isang partikular na mataas na permeability ng microcirculation vessels, diapedesis ng erythrocytes at ang kanilang admixture sa umiiral na exudate (serous-hemorrhagic, purulent-hemorrhagic inflammation). Ang admixture ng mga erythrocytes bilang isang resulta ng mga pagbabago sa hemoglobin ay nagbibigay sa exudate ng isang itim na kulay.

Ang sanhi ng pamamaga ng hemorrhagic ay kadalasang isang napakataas na pagkalasing, na sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa vascular permeability, na sinusunod, lalo na, sa mga impeksyon tulad ng salot, anthrax, maraming mga impeksyon sa viral, bulutong, malubhang anyo ng trangkaso, atbp.

Ang kinalabasan ng pamamaga ng hemorrhagic ay kadalasang nakasalalay sa etiology nito.

6. Catarrh bubuo sa mauhog lamad at nailalarawan sa pamamagitan ng isang admixture ng mucus sa anumang exudate, kaya ito, tulad ng hemorrhagic, ay hindi isang malayang anyo ng pamamaga.

Ang sanhi ng catarrh ay maaaring iba't ibang impeksiyon. mga produkto ng nabalisa metabolismo, allergic irritant, thermal at chemical factor. Halimbawa, sa allergic rhinitis, ang mucus ay halo-halong may serous exudate (catarrhal rhinitis), purulent catarrh ng mucous membrane ng trachea at bronchi (purulent-catarrhal tracheitis o bronchitis) ay madalas na sinusunod, atbp.

Exodo. Ang talamak na pamamaga ng catarrhal ay tumatagal ng 2-3 linggo at, nagtatapos, walang mga bakas. Ang talamak na catarrh ay maaaring humantong sa atrophic o hypertrophic na mga pagbabago sa mucosa.

PRODUCTIVE INFLAMMATION

Produktibo (proliferative) pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng paglaganap ng mga elemento ng cellular sa paglipas ng exudation at pagbabago. Mayroong 4 na pangunahing anyo ng produktibong pamamaga:

kanin. 25. Ang typhoid granuloma ni Popov. Ang akumulasyon ng mga histiocytes at glial cells sa site ng nasirang sisidlan.

1. Granulomatous na pamamaga maaaring magpatuloy nang talamak at talamak, ngunit ang pinakamahalaga ay ang talamak na kurso ng proseso.

Talamak na pamamaga ng granulomatous sinusunod, bilang panuntunan, sa talamak na mga nakakahawang sakit - tipus, typhoid fever, rabies, epidemya encephalitis, talamak na anterior poliomyelitis, atbp. (Fig. 25).

Pathogenetic na batayan Ang talamak na pamamaga ng granulomatous ay karaniwang pamamaga ng mga microcirculatory vessel kapag nakalantad sa mga nakakahawang ahente o kanilang mga lason, na sinamahan ng ischemia ng perivascular tissue.

Morpolohiya ng talamak na pamamaga ng granulomatous. Sa nervous tissue, ang morphogenesis ng granulomas ay tinutukoy ng nekrosis ng isang pangkat ng mga neuron o ganglion cells, pati na rin ng maliit na focal necrosis ng substance ng utak o spinal cord, na napapalibutan ng mga elemento ng glial na nagdadala ng function ng mga phagocytes.

Sa typhoid fever, ang morphogenesis ng granulomas ay dahil sa akumulasyon ng mga phagocytes na nagbago mula sa mga reticular cells sa mga follicle ng grupo ng maliit na bituka. Ang mga malalaking selulang ito ay nagpapa-phagocytize ng S. typhi, gayundin ang mga detritus na nabuo sa mga nag-iisang follicle. Ang typhoid granuloma ay sumasailalim sa nekrosis.

Ang kinalabasan ng talamak na pamamaga ng granulomatous ay maaaring maging kanais-nais kapag ang granuloma ay nawala nang walang bakas, tulad ng sa typhoid fever, o mga maliliit na glial scars ay nananatili pagkatapos nito, tulad ng sa mga neuroinfections. Ang hindi kanais-nais na kinalabasan ng talamak na pamamaga ng granulomatous ay pangunahing nauugnay sa mga komplikasyon nito - pagbubutas ng bituka sa typhoid fever o sa pagkamatay ng isang malaking bilang ng mga neuron na may malubhang kahihinatnan.

2. interstitial diffuse, o interstitial, ang pamamaga ay naisalokal sa stroma ng mga organo ng parenchymal, kung saan mayroong akumulasyon ng mga mononuclear cell - monocytes, macrophage, lymphocytes. Kasabay nito, ang mga pagbabago sa dystrophic at necrobiotic ay bubuo sa parenchyma.

Ang sanhi ng pamamaga ay maaaring alinman sa iba't ibang mga nakakahawang ahente, o maaari itong mangyari bilang isang reaksyon ng mesenchyme ng mga organo sa mga nakakalason na epekto o pagkalasing sa microbial. Ang pinaka-kapansin-pansin na larawan ng interstitial na pamamaga ay sinusunod sa interstitial pneumonia, interstitial myocarditis, interstitial hepatitis at nephritis.

Ang kinalabasan ng interstitial na pamamaga ay maaaring maging kanais-nais kapag mayroong kumpletong pagpapanumbalik ng interstitial tissue ng mga organo at hindi pabor kapag ang stroma ng organ ay sclerosed, na kadalasang nangyayari sa talamak na kurso ng pamamaga.

3. Hyperplastic (hyper-regenerative) na mga paglaki- produktibong pamamaga sa stroma ng mauhog lamad, kung saan mayroong paglaganap ng mga stromal cells. sinamahan ng akumulasyon ng eosinophils, lymphocytes, pati na rin ang hyperplasia ng epithelium ng mauhog lamad. Kasabay nito, bumubuo sila polyp ng nagpapasiklab na pinagmulan- polypous rhinitis, polypous colitis, atbp.

Ang hyperplastic growths ay nangyayari rin sa hangganan ng mauhog lamad na may flat o prismatic epithelium bilang resulta ng patuloy na nakakainis na pagkilos ng paglabas ng mauhog lamad, halimbawa, ang tumbong o babaeng genital organ. Sa kasong ito, ang epithelium ay macerates, at ang talamak na produktibong pamamaga ay nangyayari sa stroma, na humahantong sa pagbuo ng kulugo sa ari.

pamamaga ng immune Isang uri ng pamamaga na sa simula ay sanhi ng immune response. Ang konseptong ito ay ipinakilala ni A.I. Strukov (1979), na nagpakita na ang morphological na batayan ng mga reaksyon agarang uri ng hypersensitivity(anaphylaxis, Arthus phenomenon, atbp.), pati na rin naantalang uri ng hypersensitivity(tuberculin reaction) ay pamamaga. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pinsala sa tissue ng antigen-antibody immune complexes, mga bahagi ng pandagdag at isang bilang ng mga immune mediator ay nagiging trigger para sa naturang pamamaga.

Sa isang agarang reaksyon ng hypersensitivity ang mga pagbabagong ito ay bubuo sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod:

1. pagbuo ng mga antigen-antibody immune complex sa lumen ng mga venule:
2. pagbubuklod ng mga complex na ito na may pandagdag;
3. chemotactic effect ng immune complexes sa mga PMN at ang kanilang akumulasyon malapit sa mga ugat at capillary;
4. phagocytosis at panunaw ng mga immune complex ng mga leukocytes;
5. pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng mga immune complex at lysosome ng mga leukocytes, na may pag-unlad ng fibrinoid necrosis sa kanila, perivascular hemorrhages at edema ng mga nakapaligid na tisyu.

Bilang isang resulta, sa zone ng immune pamamaga ay bubuo exudative-necrotic reaksyon na may serous-hemorrhagic exudate

Sa isang delayed-type na hypersensitivity reaction, na bubuo bilang tugon sa isang antigen sa mga tisyu, ang pagkakasunud-sunod ng mga proseso ay medyo naiiba:

1. Ang T-lymphocytes at macrophage ay lumipat sa tisyu, hanapin ang antigen at sirain ito, habang sinisira ang mga tisyu kung saan matatagpuan ang antigen;
2. sa zone ng pamamaga, ang isang lymphomacrophage infiltrate ay naipon, madalas na may mga higanteng selula at isang maliit na halaga ng mga PMN;
3. ang mga pagbabago sa microvasculature ay mahina na ipinahayag;
4. ang immune inflammation na ito ay nagpapatuloy bilang isang produktibo, kadalasang granulomatous, minsan interstitial at nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na kurso.

PAMAMAGA NG LALAMUNAN

pamamaga ng lalamunan- isang pathological na proseso na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiyaga ng isang pathological factor, ang pagbuo ng immunological deficiency na may kaugnayan dito, na nagiging sanhi ng pagka-orihinal ng mga morphological na pagbabago sa mga tisyu sa lugar ng pamamaga, ang kurso ng proseso ayon sa prinsipyo ng isang mabisyo na bilog, ang kahirapan ng pagkumpuni at pagpapanumbalik ng homeostasis.

Sa esensya, ang talamak na pamamaga ay isang pagpapakita ng isang depekto na lumitaw sa sistema ng depensa ng katawan sa mga nabagong kondisyon ng pagkakaroon nito.

Ang sanhi ng talamak na pamamaga ay pangunahin ang patuloy na pagkilos (pagtitiyaga) ng isang nakakapinsalang kadahilanan, na maaaring maiugnay kapwa sa mga katangian ng salik na ito (halimbawa, paglaban sa mga leukocyte hydrolases), at sa kakulangan ng mga mekanismo ng pamamaga ng katawan mismo (patolohiya ng mga leukocytes, pagsugpo ng chemotaxis, may kapansanan na mga tisyu ng innervation o ang kanilang autoimmunization, atbp.).

Pathogenesis. Ang pagtitiyaga ng stimulus ay patuloy na nagpapasigla sa immune system, na humahantong sa pagkagambala nito at ang hitsura sa isang tiyak na yugto ng pamamaga ng isang kumplikadong mga proseso ng immunopathological, lalo na ang hitsura at paglaki ng immunodeficiency, kung minsan din sa autoimmunization ng mga tisyu, at ang kumplikadong ito. mismo ang tumutukoy sa talamak ng proseso ng nagpapasiklab.

Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng lymphocytopathy, kabilang ang isang pagbawas sa antas ng T-helpers at T-suppressors, ang kanilang ratio ay nabalisa, sa parehong oras ang antas ng pagbuo ng antibody ay tumataas, ang konsentrasyon ng mga nagpapalipat-lipat na immune complex (CIC) at pandagdag sa pagtaas ng dugo. , na humahantong sa pinsala sa microcirculation vessels at pag-unlad ng vasculitis. Binabawasan nito ang kakayahan ng katawan na alisin ang mga immune complex. Ang kakayahan ng mga leukocytes sa chemotaxis ay bumababa din dahil sa akumulasyon sa dugo ng mga produkto ng pagkabulok ng cell, microbes, toxins, immune complexes, lalo na sa panahon ng exacerbation ng pamamaga.

Morphogenesis. Ang zone ng talamak na pamamaga ay karaniwang puno ng granulation tissue na may pinababang bilang ng mga capillary. Ang produktibong vasculitis ay katangian, at sa isang exacerbation ng proseso, ang vasculitis ay purulent. Ang granulation tissue ay naglalaman ng maraming foci ng nekrosis, lymphocytic infiltrate, isang katamtamang dami ng neutrophilic leukocytes, macrophage at fibroblast, at naglalaman din ng mga immunoglobulin. Sa foci ng talamak na pamamaga, madalas na matatagpuan ang mga mikrobyo, ngunit ang bilang ng mga leukocytes at ang kanilang aktibidad na bactericidal ay nananatiling nabawasan. Ang mga proseso ng pagbabagong-buhay ay nababagabag din - may kaunting mga nababanat na hibla, ang hindi matatag na uri III na collagen ay nangingibabaw sa bumubuo ng connective tissue, at mayroong maliit na uri ng IV na collagen na kinakailangan para sa pagbuo ng mga basement membrane.

karaniwang tampok talamak pamamaga ay paglabag sa paikot na daloy ng proseso sa anyo ng patuloy na pagpapatong ng isang yugto sa isa pa, pangunahin ang mga yugto ng pagbabago at paglabas sa yugto ng paglaganap. Ito ay humahantong sa patuloy na pagbabalik at paglala ng pamamaga at ang imposibilidad ng pag-aayos ng mga nasirang tissue at pagpapanumbalik ng homeostasis.

Ang etiology ng proseso, mga tampok ng istraktura at pag-andar ng organ kung saan nabubuo ang pamamaga, reaktibiti at iba pang mga kadahilanan ay nag-iiwan ng imprint sa kurso at morpolohiya ng talamak na pamamaga. Samakatuwid, ang mga klinikal at morphological na pagpapakita ng talamak na pamamaga ay magkakaiba.

Talamak na pamamaga ng granulomatous bubuo sa mga kaso kung saan hindi maaaring sirain ng katawan ang pathogenic agent, ngunit sa parehong oras ay may kakayahang limitahan ang pagkalat nito, i-localize ito sa ilang mga lugar ng mga organo at tisyu. Kadalasan ito ay nangyayari sa mga nakakahawang sakit tulad ng tuberculosis, syphilis, leprosy, glanders at ilang iba pa, na mayroong isang bilang ng mga karaniwang klinikal, morphological at immunological na mga tampok. Samakatuwid, ang ganitong pamamaga ay madalas na tinatawag na tiyak na pamamaga.

Ayon sa etiology, 3 grupo ng granulomas ay nakikilala:

1. nakakahawa, tulad ng mga granuloma sa tuberculosis, syphilis, actinomycosis, glanders, atbp.;
2. granulomas ng mga dayuhang katawan - starch, talc, suture, atbp.;
3. mga granuloma na hindi kilalang pinanggalingan, tulad ng sarcoidosis. eosinophilic, allergic, atbp.

Morpolohiya. Ang mga granuloma ay mga compact na koleksyon ng mga macrophage at/o epithelioid cells, kadalasang higanteng multinucleated na mga cell ng Pirogov-Langhans type o foreign body type. Ayon sa pamamayani ng ilang uri ng macrophage, ang mga macrophage granuloma ay nakikilala (Larawan 26) at epitpelluid-cell(Larawan 27). Ang parehong uri ng granulomas ay sinamahan ng paglusot ng iba pang mga selula - lymphocytes, plasma, madalas na neutrophilic o eosinophilic leukocytes. Ang pagkakaroon ng mga fibroblast at ang pag-unlad ng sclerosis ay katangian din. Kadalasan, ang caseous necrosis ay nangyayari sa gitna ng granulomas.

Ang immune system ay kasangkot sa pagbuo ng mga talamak na nakakahawang granuloma at karamihan sa mga granuloma ng hindi kilalang etiology, kaya ang phanulomatous na pamamaga na ito ay kadalasang sinasamahan ng cell-mediated immunity, sa partikular na HRT.

kanin. 27. Tuberculous nodules (granulomas) sa baga. Caseous necrosis ng gitnang bahagi ng granulomas (a); sa hangganan na may necosis foci, epithelioid cells (b) at Pirogov-Langhans giant cells (c) ng periphery ng granulomas ay mga akumulasyon ng lymphoid cells.

Ang mga resulta ng pamamaga ng granulomatous, na, tulad ng iba pa, ay nagpapatuloy sa paikot:

1. resorption ng cellular infiltrate na may pagbuo ng isang peklat sa site ng dating infiltrate;
2. calcification ng granuloma (halimbawa, ang focus ni Gon sa tuberculosis);
3. pag-unlad ng dry (caseous) necrosis o wet necrosis na may pagbuo ng tissue defect - cavities;
4. paglaki ng granuloma hanggang sa pagbuo ng isang pseudotumor.

Ang pamamaga ng granulomatous ay sumasailalim sa mga sakit na granulomatous, ibig sabihin, ang mga ganitong sakit kung saan ang pamamaga na ito ay ang istruktura at functional na batayan ng sakit. Ang isang halimbawa ng mga sakit na granulomatous ay tuberculosis, syphilis, leprosy, glanders, atbp.

Kaya, ang lahat ng nasa itaas ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang pamamaga bilang isang tipikal at sa parehong oras natatanging reaksyon ng katawan, na may adaptive character, ngunit depende sa mga indibidwal na katangian ng pasyente, maaari itong magpalubha sa kanyang kondisyon, hanggang sa pag-unlad ng mga nakamamatay na komplikasyon. Kaugnay nito, ang pamamaga, lalo na ang batayan ng iba't ibang sakit, ay nangangailangan ng paggamot.

KAHULUGAN NG KONSEPTO AT PANGKALAHATANG KATANGIAN

Pamamaga (Griyego - phlogosis; lat. - pamamaga) ay isa sa mga pinaka-kumplikadong proseso na nagaganap sa patolohiya ng tao at kadalasang sanhi ng maraming mga paglabag sa mahahalagang tungkulin ng katawan.

Ang pamamaga ay isang mahalagang problema at paksa ng pag-aaral sa lahat ng mga sangay ng medisina at kabilang sa mga phenomena na iyon, ang mga talakayan tungkol sa kakanyahan nito ay isinagawa ng mga manggagamot, biologist at pilosopo sa loob ng maraming siglo. Ang problema ng pamamaga ay kasing edad ng gamot mismo. Gayunpaman, wala pa ring ideya kung saan ang lugar ng pamamaga sa biology, gamot at patolohiya. Samakatuwid, wala pang kumpletong kahulugan ng prosesong ito.

Sa kasalukuyan, ang karamihan sa mga eksperto ay naniniwala na ang pamamaga ay isang proteksiyon at adaptive na homeostatic na reaksyon ng katawan sa pinsala na nabuo sa proseso ng ebolusyon, na binubuo sa ilang mga pagbabago sa terminal vascular bed, dugo, nag-uugnay na tissue, na naglalayong sirain ang sanhi ng ahente. pinsala at pagpapanumbalik ng nasirang tissue. , na, na naging kalabisan patungkol sa stimuli na sanhi nito, ay nababago sa isang tipikal na proseso ng pathological. Ang biological na kahulugan ng pamamaga bilang isang ebolusyonaryong itinatag na proseso ay ang pag-aalis o limitasyon ng pokus ng pinsala at ang mga pathogenic na ahente na sanhi nito. Ang pamamaga ay sa huli ay naglalayong i-localize, sirain at alisin ang mga salik na sanhi nito, "linisin" ang panloob na kapaligiran ng katawan mula sa isang dayuhang kadahilanan o isang nasira, binago ang "sariling" kadahilanan, na sinusundan ng pagtanggi sa nakakapinsalang kadahilanan na ito at ang pag-aalis ng mga kahihinatnan ng pinsala.

Bilang isang evolutionarily na binuo na proseso ng proteksiyon, ang pamamaga sa parehong oras ay may nakakapinsalang epekto sa katawan. Sa lokal, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pinsala sa mga normal na elemento ng cellular sa panahon ng pagkasira at pag-aalis ng lahat ng dayuhan. Sa prosesong ito, higit sa lahat lokal, ang buong organismo ay kasangkot sa ilang lawak, at, higit sa lahat, ang mga sistema tulad ng immune, endocrine at nervous system.

Kaya, ang pamamaga sa kasaysayan ng mundo ng hayop ay nabuo bilang isang dalawang-pronged na proseso kung saan mayroong, at palaging kumikilos, proteksiyon at nakakapinsalang mga elemento. Sa isang banda, ito ay pinsala na may banta sa organ at maging sa buong organismo, at sa kabilang banda, ito ay isang kanais-nais na proseso na tumutulong sa katawan sa pakikibaka para mabuhay. Sa pangkalahatang patolohiya, ang pamamaga ay karaniwang itinuturing bilang isang "susi" na pangkalahatang proseso ng pathological, dahil mayroon itong lahat ng mga tampok na likas sa mga tipikal na proseso ng pathological.

Ang pamamaga ay isang tipikal na proseso ng pathological na umunlad bilang isang proteksiyon at adaptive na tugon ng katawan sa epekto ng pathogenic (phlogogenic) na mga kadahilanan, na naglalayong i-localize, sirain at alisin ang phlogogenic agent, pati na rin ang pag-aalis ng mga kahihinatnan ng mga aksyon nito, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago, exudation at paglaganap.

ETIOLOHIYA NG INFLAMMATION

Ang pamamaga ay nangyayari bilang isang reaksyon ng katawan sa isang pathogenic stimulus at sa pinsalang dulot nito. Pathogenic, na tinatawag sa kasong ito phlogogenic, irritant, iyon ay, ang mga sanhi ng pamamaga, ay maaaring magkakaiba: biological, pisikal, kemikal, parehong exogenous at endogenous na pinagmulan.

Ang mga endogenous na kadahilanan na lumitaw sa katawan mismo bilang resulta ng isa pang sakit ay kinabibilangan ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue, mga namuong dugo, atake sa puso, pagdurugo, bato sa apdo o ihi, mga deposito ng asin, mga antigen-antibody complex. Ang sanhi ng pamamaga ay maaaring saprophytic microflora.

Sa isang malaking pagkakaiba-iba ng mga sanhi, ang pamamaga, sa mga pangunahing tampok nito, ay nagpapatuloy sa parehong paraan, anuman ang sanhi nito at saanman ito na-localize. Ang sari-saring impluwensya ay tila napapawi sa pagkakapareho ng sagot. Iyon ang dahilan kung bakit ang pamamaga ay isang tipikal na proseso ng pathological.

Ang pag-unlad ng pamamaga, kalubhaan nito, kalikasan, kurso at kinalabasan ay tinutukoy hindi lamang ng etiological factor (ang lakas ng phlogogenic stimulus, mga katangian nito), kundi pati na rin ng reaktibiti ng organismo, ang mga kondisyon, ang mga tiyak na kalagayan nito. pangyayari at pag-unlad.

PANGUNAHING KLINIKAL NA MGA ALAMAT NG Pamamaga

Ang pamamaga ay isang pangunahing lokal na pagpapakita ng pangkalahatang reaksyon ng katawan sa pagkilos ng isang pathogenic, matinding stimulus. Upang tukuyin ang pamamaga sa anumang tissue o organ, gamitin ang kanilang Latin o Greek na pangalan at idagdag ang pagtatapos - ito {- ito ay). Halimbawa: pamamaga ng balat - dermatitis, atay - hepatitis, myocardium - myocarditis. Kasabay nito, ang buong organismo ay kasangkot sa isang antas o iba pa sa pangunahing lokal na prosesong ito.

Mga lokal na palatandaan ng pamamaga

Ang mga pangunahing palatandaan ng pamamaga ay matagal nang kilala. Kahit na ang Roman scientist-encyclopedist na si A. Celsus, sa kanyang treatise na "On Medicine", ay nakilala ang mga sumusunod na pangunahing lokal na sintomas ng pamamaga: pamumula { rubor), pamamaga { tumor), init (mga calorie) at sakit (dolor). Ang Romanong manggagamot at naturalista na si K. Galen, sa apat na palatandaan ng pamamaga na kinilala ni A. Celsus, ay idinagdag ang ikalimang - dysfunction (function laesa). Ang mga sintomas na ito, na katangian ng matinding pamamaga ng panlabas na integument, ay kilala nang higit sa 2000 taon, at hindi nawala ang kanilang kahalagahan ngayon. Sa paglipas ng panahon, tanging ang kanilang paliwanag lamang ang nagbago. Ang limang mga palatandaan na ito ay tumayo sa pagsubok ng oras at nakatanggap ng mga modernong pathophysiological at pathomorphological na katangian.

Pamumula- isang maliwanag na klinikal na palatandaan ng pamamaga, na nauugnay sa pagpapalawak ng mga arterioles, ang pagbuo ng arterial hyperemia at ang "arterialization" ng venous blood sa pokus ng pamamaga.

Pamamaga sa pamamaga, ito ay dahil sa isang pagtaas sa suplay ng dugo sa tissue, ang pagbuo ng isang infiltrate dahil sa pag-unlad ng exudation at edema, at pamamaga ng mga elemento ng tissue.

Init bubuo bilang isang resulta ng isang pagtaas ng pag-agos ng mainit na arterial na dugo, pati na rin bilang isang resulta ng pag-activate ng metabolismo, nadagdagan ang produksyon ng init at paglipat ng init sa pokus ng pamamaga.

Sakit ay nangyayari bilang isang resulta ng pangangati ng mga dulo ng sensory nerve sa pamamagitan ng iba't ibang mga biologically active substance (histamine, serotonin, bradykinin, ilang mga prostaglandin, atbp.), Isang pagbabago sa pH ng panloob na kapaligiran sa acid side, mekanikal na compression ng nerve fiber mga receptor sa pamamagitan ng nagpapaalab na edema.

May kapansanan sa paggana sa batayan ng pamamaga ay nangyayari, bilang isang panuntunan, palagi; minsan ito ay maaaring limitado sa dysfunction ng apektadong tissue, ngunit mas madalas ang buong organismo ay naghihirap, lalo na kapag ang pamamaga ay nangyayari sa mga mahahalagang organo. Ang paglabag sa pag-andar ng inflamed organ ay nauugnay sa pinsala sa istruktura, pag-unlad ng sakit, at isang karamdaman ng regulasyon ng neuroendocrine nito.

Sa talamak na pamamaga at pamamaga ng mga panloob na organo, maaaring wala ang ilan sa mga palatandaang ito.