Mga sintomas ng pinsala sa peripheral nerve. Pinsala sa peripheral nervous system

Kagawaran ng Neurology, Faculty of Pediatrics

Metodolohikal na pag-unlad para sa guro praktikal na aralin sa paksang: “Sakit ng peripheral sistema ng nerbiyos.»

Layunin ng aralin : pag-aralan ang etiology, mga isyu ng pathogenesis at pag-uuri ng mga sakit ng peripheral nervous system.

Master : klinika, pagsusuri, mga prinsipyo ng paggamot ng mga sakit ng peripheral nervous system.

Maging pamilyar Sa karagdagang mga pamamaraan pag-aaral ng mga sakit ng peripheral nervous system.

I. Panimula

II. Pangkalahatang pananaw tungkol sa peripheral nervous system sa normal at pathological na mga kondisyon.

III. Pangkasalukuyan na diagnosis ng mga sugat ng peripheral nervous system.

IV. EMG-diagnosis ng mga sugat ng peripheral nervous system.

V. Pag-uuri ng mga sakit ng peripheral nervous system.

VI. Klinikal na larawan at diagnosis.

1. Maramihang pinsala sa mga ugat at nerbiyos (polyradiculitis, polyradiculopathy, polyneuritis, polyneuropathy).

2. Monoradiculitis, monoradiculopathy. Mononeuritis, mononeuropathy.

3. Pinsala sa cranial nerves.

4. Radiculo-ganglionitis.

5. Mga traumatikong sugat mga nerbiyos sa paligid.

VII. Paggamot ng mga sakit ng peripheral nervous system.

VIII. Mga sakit na Vertebrogenic ng peripheral nervous system

1. Normal ang anatomy at function ng spinal motion segment.

2. Etiology.

3. Dystrophic lesyon at pagbabago sa gulugod.

4. Pangunahing pathogenetic na variant ng vertebrogenic syndromes.

5. Mga pangunahing vertebrogenic syndromes.

6. Klinikal at radiological na mga parallel.

7. Osteochondrosis ng gulugod sa mga bata.

8. Paggamot ng mga neurological syndromes ng kumplikadong spinal osteochondrosis.

IX. Mga tanong para sa kontrol.

X. Mga Sanggunian.

Isa sa ang pinakamahalagang problema klinikal na neurolohiya ay mga sakit ng peripheral nervous system. Ang mga ito ay halos kalahati ng neurological morbidity sa mga matatanda. Hanggang kamakailan lamang, mayroong isang matatag na ideya ng neuritis at polyneuritis. Sa nakalipas na dekada, isang malaking kontribusyon ang ginawa sa pag-aaral ng etiology at pathogenesis ng mga sakit ng peripheral nervous system. Dapat pansinin ang matagumpay na paglaban sa mga impeksyon (syphilis, tuberculosis, malaria, polio, dipterya, atbp.). Ang mga systemic connective tissue disease ay natuklasan at matagumpay na pinag-aaralan, mayroon ilang mga tagumpay Sa pag-aaral ng mga genetic na sakit, ang pagsusuri ng mga karaniwang metabolic disorder na nakakaapekto sa nervous system ay aktibong isinasagawa. Ang vertebrogenic na pinagmulan ng karamihan sa mga sakit ng peripheral nervous system ay naitatag. Ang doktrina ng tunnel syndromes ay mabilis na umuunlad. Ang lahat ng ito ay paunang natukoy ng isang makabuluhang pagbawas sa papel ng mga impeksyon sa pinsala sa peripheral nervous system. Ang mga terminong neuropathy, radiculopathy, at polyneuropathy ay naging laganap, na nangangahulugang pinsala sa peripheral nervous system ng nakararami na nakakahawang etiology. Pagkilala sa antas ng pinsala at pagbibigay-diin sa mga multifactorial etiological na sanhi. Ginawa nitong posible na mag-pose ng mga isyu na may kaugnayan sa paggamot ng mga sakit na ito sa isang panimula na bagong paraan.

ako. Pangkalahatang ideya ng peripheral nervous system sa normal at pathological na mga kondisyon.

Kasama sa peripheral nervous system ang dorsal at anterior roots spinal cord, intervertebral spinal ganglia, spinal nerves, kanilang plexuses, peripheral nerves, pati na rin ang mga ugat at ganglia ng cranial nerves at cranial nerves.

Ang pagbuo ng isang peripheral nerve ay nangyayari tulad ng sumusunod. Ang posterior at anterior na mga ugat, na magkakasama, ay bumubuo ng tinatawag na radicular nerve bago ang intervertebral ganglion; pagkatapos ng ganglion, na matatagpuan sa intervertebral foramen, ang spinal nerve ay sumusunod. Mula sa intervertebral foramen, ang mga nerbiyos ng gulugod ay nahahati sa mga sanga ng posterior, na nagpapasigla sa mga kalamnan at balat ng likod ng likod at leeg, at nauuna, mas malakas, na nagpapasigla sa mga kalamnan at balat ng ventral na bahagi ng puno ng kahoy at mga paa. . Ang mga nauunang sanga ng thoracic segment ay bumubuo ng mga intercostal na kalamnan; ang mga sanga ng cervical lumbar at sacral segment ay pumapasok sa ilang mga koneksyon, na bumubuo ng mga bundle ng plexuses: cervical, brachial, lumbar, sacral. Ang mga peripheral nerve trunks o peripheral nerves ay nagmumula sa mga bundle ng plexus.

Ang mga peripheral nerve ay kadalasang halo-halong at binubuo ng mga motor fibers ng anterior roots (axons ng mga cell ng anterior horns), sensory fibers (dendrites ng mga cell ng intervertebral nodes) at vasomotor-secretory-trophic fibers (sympathetic at parasympathetic) mula sa ang kaukulang mga cell kulay abong bagay lateral horns ng spinal cord at ganglia ng sympathetic border trunk.

Ang nerve fiber na bahagi ng peripheral nerve ay binubuo ng isang axial cylinder na matatagpuan sa gitna ng fiber, isang myelin o pulp sheath na sumasaklaw sa axial cylinder at isang Schwann sheath.

Ang myelin sheath ng nerve fiber ay nagambala sa mga lugar, na bumubuo ng tinatawag na mga node ng Ranier. Sa lugar ng mga interception, ang axial cylinder ay direktang katabi ng Schwann shell. Ang myelin sheath ay nagbibigay ng papel ng isang electrical insulator; ito ay ipinapalagay na lumahok sa mga metabolic na proseso ng axial cylinder. Ang mga cell ng Schwann ay may isang karaniwang pinagmulan na may mga elemento ng nerve. Sinasamahan nila ang axial cylinder ng peripheral nerve fiber, tulad ng glial elements na sumasama sa axial cylinders sa central nervous system, kaya naman ang mga Schwann cells ay tinatawag na peripheral glia.

Ang connective tissue sa peripheral nerves ay kinakatawan ng mga lamad na sumasaklaw sa nerve trunk (epineurium), ang mga indibidwal na bundle nito (perineurium) at nerve fibers (endoneurium). Ang mga lamad ay naglalaman ng mga sisidlan na nagbibigay ng ugat.

PATHOMORPHOLOGY NG PERIPHERAL NERVES

Ang mga sumusunod na variant ng mga proseso ng pathological sa peripheral nerves ay nakikilala.

1. Wallerian degeneration (reaksyon sa nerve crossing)

2. Axon atrophy at degeneration (axonopathy)

3. Segmental demielinasyon (myelinopathy)

Ang pag-unlad ng Wallerian degeneration ay nangyayari bilang resulta ng nakaraang mekanikal na pinsala sa peripheral nerve. Distal sa lugar ng pinsala, ang pagkabulok ng mga axon at myelin sheath ay nangyayari. Ang pababang ito, o pangalawang Wallerian degeneration ay bubuo ayon sa ilang mga pattern.

Nasa 24 na oras pagkatapos ng transection ng peripheral nerve, ang mga degenerative na pagbabago sa axial cylinder at pulpal membrane ay sinusunod sa mga distal na segment ng mga fibers, na patuloy na tumataas, na humahantong sa fiber necrosis. Ang mga cell ng Schwann ay sumasailalim sa mga progresibong pagbabago sa mga unang yugto ng proseso: lumalaki ang kanilang protoplasm, lumalaki ang cell nucleus, naglalaman ng mga butil ng chromatin na may mahusay na batik at ilang malalaking nucleoli. Mula sa 4-5 araw, nagsisimula ang karyokinetic division ng Schwann cells. Ginagampanan nila ang papel ng mga phagocytes na sumisipsip ng mga produkto ng pagkasira ng myelin sheath at axial cylinder. Ang lahat ng mga patay na bahagi ng nerve fiber ay phagocytosed at inalis patungo sa mga sisidlan, upang sa halip ng fiber ay mananatiling walang laman ang mga kaso ng Schwann kung saan lumalaki ang mga regenerating axial cylinders. Ang pagbabagong-buhay ng nerbiyos ay nangyayari dahil sa paglaki ng mga gitnang bahagi ng mga hibla na nagpapanatili ng kanilang koneksyon sa mga selula ng nerbiyos. Sa mga unang araw, ang rate ng paglago sa distal na direksyon ay 3-4 mm/araw, mamaya ang rate ng paglago ay bumagal.

Ang proseso ng pagkabulok ng Wallerian ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang pangunahing tampok: 1) kasama nito, mula sa simula, hindi lamang myelin, kundi pati na rin ang axial cylinder ay naghihirap; 2) ang prosesong ito ay hindi maibabalik, na patuloy na humahantong sa nekrosis ng buong seksyon ng hibla mula sa site ng transection sa peripheral terminal apparatus (synapse), inclusive.

Kahit na ang Wallerian degeneration ay kadalasang resulta ng direktang trauma sa nerve trunk, may iba pang dahilan. Ang pinakakaraniwan ay ischemia ng nerve trunk, na maaaring magdulot ng pagkasira ng focal axon at distal na pagkabulok ng Wallerian.

Ang axonal degeneration (axonopathy) ay batay sa metabolic disorder sa mga neuron, na humahantong sa distal disintegration ng mga axon. Ang pag-unlad ng axonal degeneration ay sinusunod sa metabolic disease at ang pagkilos ng exo- at endogenous toxins.

Sa clinically, ito ay ipinahayag sa distal symmetrical polyneuropathy na may flaccid paresis, isang polyneuritic na uri ng sensory impairment.

Segmental demielination (myelinopathy) nangangahulugan ng pinsala sa myelin sheaths habang ang mga axon ay buo. Ang pinaka makabuluhang pagpapakita ng demyelination ay conduction blockade. Ang functional failure sa isang naka-block na axon ay kapareho ng sa isang crossed axon. Sa kabila ng katotohanan na ang nerve transection at conduction blockade sa panahon ng demyelination ay nagpapakita ng mga pagkakatulad sa kalubhaan ng pag-unlad ng motor at sensory disorder, may mga pagkakaiba sa pagitan nila. Kaya, sa mga demyelinating neuropathies, ang conduction blockade ay kadalasang lumilipas at ang remyelination ay maaaring mangyari nang mabilis sa loob ng ilang araw o linggo, na kadalasang nagtatapos sa paggaling. Kaya, sa prosesong ito, ang pagbabala ay mas paborable at ang pagbawi ay mas mabilis kaysa sa kurso ng pagbawi sa panahon ng pagkabulok ng Wallerian.

III . TOPICAL DIAGNOSTICS NG MGA LESYON NG PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM. PAG-AARAL NG ELECTROPHYSIOLOGICAL.

Pinsala sa mga ugat ng gulugod (radicular syndrome)

pagkatalo nauuna na mga ugat nagiging sanhi ng peripheral paralysis ng mga kalamnan na innervated ng mga ugat na ito.

pagkatalo mga ugat ng dorsal nagiging sanhi ng sensitivity disorder. Sa mga lugar ng balat na innervated ng mga apektadong ugat, lumilitaw ang iba't ibang paresthesia, sakit, hyperesthesia at anesthesia, depende sa likas na katangian ng proseso. Ang pananakit ay maaaring mangyari sa mga pag-atake o maging pare-pareho, at maaaring mag-radiate sa mga binti o braso na may naaangkop na lokalisasyon ng pangunahing proseso.

Ang radicular hyperesthesia, hypoesthesia at anesthesia ay may anyo ng mga guhitan - pahaba sa mga paa at pabilog sa katawan. Ang pinsala sa dorsal roots ay maaaring maging sanhi ng pagbaba o pagkawala ng ilang reflexes dahil sa pagkawala ng function ng nervous apparatus na nagsasagawa ng reflex.

SA klinikal na kasanayan Ang sabay-sabay na pinsala sa anterior at posterior spinal roots sa isang tiyak na antas ay karaniwan.

Pinsala sa nerve plexus.

Ang pinsala sa nerve plexus ay nagdudulot ng motor, sensory at autonomic disorder, dahil ang mga trunks ng plexus ay naglalaman ng motor, sensory at autonomic nerve fibers. Ang katangian ay peripheral paralysis (paresis) ng isang paa na sinamahan ng pananakit at iba pang mga pagkagambala sa pandama. Madalas na matatagpuan sa klinika bahagyang mga sugat mga plexus na nagdudulot ng mga sakit sa motor at pandama na nakapagpapaalaala sa mga radicular.

Pinsala ng peripheral nerve (mononeuritic syndrome).

Nagdudulot lamang ng pinsala sa peripheral nerve mga karamdaman sa paggalaw, kung ito ay motor nerve, mga sensory disorder lamang, kung anumang cutaneous nerve ang apektado, at mas madalas na motor, sensory at autonomic disorder, dahil ang karamihan sa mga nerves ay halo-halong. Ang peripheral paralysis ay nangyayari sa mga kalamnan na innervated ng apektadong nerve. Ang pagkasayang ay bubuo sa kaukulang mga kalamnan, ang isang reaksyon ng pagkabulok ng fiber ng kalamnan ay nangyayari, at ang mga reflexes, ang pagpapatupad nito ay nauugnay sa apektadong nerve, nawawala. Ang kawalan ng pakiramdam ay nabanggit sa autonomous zone ng apektadong nerve, hypoesthesia - sa katabing zone. Kadalasan, may sakit sa kahabaan ng nerve trunk at sakit sa palpation.

Maramihang mga peripheral nerve lesyon

(polyneuritic syndrome).

Maramihang simetriko lesyon ng peripheral nerves, anuman ang etiology, ay clinically manifested sa pamamagitan ng isang bilang ng mga karaniwang sintomas - ang tinatawag na polyneuritic syndrome.

Sa mga tipikal na kaso, ang polyneuritic syndrome ay ipinahayag sa pagkakaroon ng pasyente ng peripheral paralysis ng upper at lower extremities (tetraparalysis o tetraparesis), na sinamahan ng sakit sa mga paa't kamay, hypoesthesia ng peripheral polyneuritic type, sakit sa nerve trunks at muscles. kapag pinindot sila, Sobra-sobrang pagpapawis mga kamay at paa, may kapansanan sa trophism ng balat at mga kuko. Ang mga ugat ng katawan ay karaniwang hindi apektado. Ang aktibidad ng mga pelvic organ sa karamihan ng mga kaso ay hindi nagambala. Ang mga cranial nerve ay bihirang nasasangkot; ang kanilang pinakakaraniwang sugat ay sa diphtheritic polyneuritis at Hein-Barre polyneuritis.

IV. EMG - diagnosis ng mga sugat ng peripheral nervous system.

Karamihan paraan ng kaalaman Ginagamit ang electromyography upang masuri ang mga sakit ng peripheral nervous system. Ito ay isang paraan ng graphical at acoustic recording ng motor unit action potentials (MUAP).

Ang isang motor unit (MU) ay functional unit neuromotor apparatus, na isang grupo mga hibla ng kalamnan innervated ng isang motor neuron. Ang motor unit ay binubuo ng isang motor neuron, isang axon, synapses at ang Nth na bilang ng mga fibers ng kalamnan.

Schematic diagram ng istraktura ng isang indibidwal na yunit ng motor.

1- spinal motor neuron

3- sanga ng axon

4- fibers ng kalamnan

5- synapses

EMG - ang pag-aaral ay isinasagawa alinman sa paggamit ng mga electrodes sa ibabaw na nakakabit sa ibabaw ng balat sa itaas ng kalamnan na pinag-aaralan, o mga electrodes ng karayom ​​na ipinasok sa tiyan ng kalamnan. Bilang karagdagan, ang stimulation EMG ay nakahiwalay, na nagbibigay ng impormasyon tungkol sa aktibidad ng kalamnan bilang tugon sa pangangati ng nerve electric shock. Ginagawang posible ng stimulation EMG (electroneuronomyography) na matukoy ang bilis ng paghahatid ng nerve impulse kasama ang mga motor at sensory fibers, sa gayon ginagawang posible upang matukoy ang bilis ng paghahatid ng nerve impulse kasama ang motor at sensory fibers, at ang antas ng pinsala sa peripheral motor neuron. .

Ang neuropathy syndrome, na nasuri gamit ang EMG, ay binubuo ng pinsala sa axon, distal terminal at pangalawang pinsala sa kalamnan.

Ang Needle EMG ay nagbibigay ng mas maraming impormasyon sa neuropathy syndrome kaysa sa global myography. Gamit ang isang electrode na ipinasok sa motor point ng kalamnan, posible na magrehistro ng mga potensyal na fibrillation (PF) sa pinakamaraming maagang yugto denervation. Ang PF ay isang solong pag-urong ng fiber ng kalamnan na nangyayari bilang resulta ng pagbabago sa potensyal ng lamad ng cell at naitala sa pamamahinga kapag nawalan ng kontrol sa innervation ang kalamnan.

Ang mga kusang potensyal ng isang buong yunit ng motor sa ilalim ng nagpapahingang mga kondisyon ng kalamnan ay tinatawag na fasciculations. Ang simula ng pagbuo ng mga potensyal na fasciculation ay nauugnay sa transneuronal degeneration ng spinal cord.

Ang susunod na yugto ay isang pag-aaral sa ilalim ng mga kondisyon ng mahinang boluntaryong pag-urong ng kalamnan sa isometric mode. Sa yugtong ito, ang tagal ng PDE ay tinasa, ang yugto ng denervation - proseso ng renervation / Gekht B.M. et al., 1980/, na tumutulong sa pagkakaiba ng myo- at neuropathy.

Ang bilis ng pagpapalaganap ng paggulo (SRV) kasama ang mga nerbiyos ay sumasalamin sa estado ng mabilis na pagsasagawa ng mga hibla. Upang matukoy ang SRT, ang oras ng pagsisimula ng M-response (ang kabuuang pag-urong ng mga fibers ng kalamnan bilang tugon sa pagpapasigla ng electric current) ay unang sinusukat kapag ang motor nerve ay pinasigla malapit sa mismong kalamnan at sa ilang distansya sa proximal point. Mula sa pagkakaiba sa latency at distansya sa pagitan ng dalawang stimulation point, kinakalkula ang bilis ng pagpapadaloy. Para sa karamihan ng mga nerbiyos, ang normal na SRV ay 45-60 m/sec. Sa axonal degenerations, ang bilis ng pagpapadaloy ay bahagyang bumababa, bagaman ang amplitude ng M-response ay unti-unting bumababa habang ang mga hibla ay ganap na nasira ng isa-isa. Sa demyelinating neuropathy, ang SRV ay bumababa sa mas malaking lawak - hanggang 60% o higit pa sa normal. Mula sa isang electrophysiological point of view, ang demyelination ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga tampok. Kabilang dito ang pagbagal ng mga tugon ng H at F (mga potensyal na pagkilos na naglalakbay sa spinal cord at bumabalik pabalik sa kalamnan) at conduction blockade. Ang conduction blockade ay natutukoy sa pamamagitan ng isang biglaang matalim na pagbaba sa amplitude ng M-response kapag ang nerve ay pinasigla sa mga puntong proximal sa recording electrode. Upang masuri ang functional na estado ng mga ugat ng spinal cord sa mga antas ng servikal at lumbar, ginagamit ang tagapagpahiwatig ng bilis ng pagpapalaganap ng F-wave (sa proximal na bahagi ng ugat).

V. CLASSIFICATION OF DISEASES NG PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM.

Mayroong ilang mga prinsipyo para sa pag-uuri ng mga sakit ng peripheral nervous system: a) ayon sa topographic-anatomical na prinsipyo; b) sa pamamagitan ng etiology; c) sa pamamagitan ng pathogenesis; d) sa pathogenesis at pathomorphology; d) sa daloy.

I. Ayon sa topographic-anatomical na prinsipyo, nakikilala nila ang:

radiculitis (pamamaga ng mga ugat);

funiculitis (pamamaga ng mga lubid);

· plexitis (pamamaga ng plexuses);

mononeuritis (pamamaga ng peripheral nerves);

· polyneuritis (maraming pamamaga ng peripheral nerves);

· multineuritis o multiple mononeuritis kung saan maraming peripheral nerve ang apektado, kadalasang walang simetriko.

II. Ayon sa etiology, ang mga sakit ng peripheral nervous system ay nahahati sa:

1. Nakakahawa:

viral (Guillain-Barre polyneuritis, na may mga sakit na viral, trangkaso, namamagang lalamunan, nakakahawang mononucleosis, atbp.);

· microbial (para sa scarlet fever, brucellosis, syphilis, leptospirosis, atbp.).

2. Infectious-allergic (para sa childhood exanthemal infections: tigdas, rubella, atbp.)

3. Nakakalason

· para sa talamak na pagkalasing (alkoholismo, tingga, atbp.);

· para sa mga nakakalason na impeksyon (botulism, dipterya);

· blastomatous (para sa kanser sa baga, kanser sa tiyan, atbp.).

4. Allergic (bakuna, serum, atbp.).

5. Dysmetabolic: may kakulangan sa bitamina, may mga sakit na endocrine (diabetes mellitus), atbp.

6. Discirculatory: para sa periarteritis nodosa, rayuma at iba pang vasculitis.

7. Idiopathic at namamana (neural amyotrophy ng Charcot-Marie, atbp.).

8. Traumatic lesyon ng peripheral nervous system.

9. Compression-ischemic lesions ng mga indibidwal na peripheral nerves (carpal tunnel syndrome, tarsal tunnel syndrome, atbp.).

10. Vertebrogenic lesyon.

Para sa mga prinsipyo ng pag-uuri ng mga vertebrogenic na sakit ng peripheral nervous system, tingnan ang Kabanata VIII.

III. Mga sakit ng peripheral nervous system ng iba't ibang etiologies ay maaaring maging pangunahin(Guillain-Barré polyneuritis, leprosy, syphilis, leptospirosis, atbp.) at pangalawa(vertebrogenic, pagkatapos ng mga impeksyon sa exanthemal ng pagkabata, nakakahawang mononucleosis, periarteritis nodosa, rayuma, atbp.).

IV. Ayon sa pathogenesis at pathomorphology, ang mga sakit ng peripheral nervous system ay nahahati sa neuritis (radiculitis), neuropathy (radiculopathy) at neuralgia.

Neuritis(radiculitis) – pamamaga ng peripheral nerves at mga ugat. Batay sa likas na katangian ng pinsala sa mga nerve trunks, ang parenchymal neuritis ay nakikilala (na may nangingibabaw na pinsala sa mga nerve fibers) at interstitial (na may pinsala pangunahin sa endo- at perineural connective tissue). Ang parenchymal neuritis ay naiba depende sa uri ng mga apektadong fibers sa motor, sensory at autonomic, pati na rin ang axonal (patolohiya ng axial cylinders) at demyelinating (patolohiya ng myelin sheaths).

Ang mga kamakailang pag-aaral ay nagpapahiwatig na ang mga tunay na nagpapaalab na sugat ng peripheral nervous system ay mas bihira kaysa sa naunang naisip. Ang morphological substrate ng pinsala sa peripheral nerves ay madalas na hindi nagpapasiklab, ngunit degenerative na mga pagbabago sa axons, myelin sheaths at interstitial connective tissue. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga sugat ng peripheral nerves na may iba't ibang kalikasan at katangian, pangunahin sa hindi nakakahawang pinagmulan, ay pinagsama sa terminong neuropathy (polyneuropathy), kasama ang mga tradisyonal na terminong neuritis at polyneuritis.

Ang pangkat ng mga polyneuropathies (neuropathies) ay kinabibilangan ng vascular, allergic, toxic, metabolic lesions ng peripheral nervous system, pati na rin ang pinsala na dulot ng impluwensya ng iba't ibang pisikal na mga kadahilanan - mekanikal, temperatura radiation.

Neuralhiya ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng kusang paroxysms ng hindi mabata na sakit sa lugar ng innervation ng ilang mga nerbiyos na may pagbuo ng mga overexcitable trigger zone ng balat at mauhog na lamad, pangangati kung saan, halimbawa, ang pagpindot ay nagdudulot ng isa pang pag-atake ng sakit. Sa mga agwat sa pagitan ng mga pag-atake, walang mga subjective o layunin na sintomas ng pangangati o pagkawala ng pag-andar ng apektadong nerve ay sinusunod.

VI. CLINICAL PICTURE AT DIAGNOSTICS.

1. Maramihang pinsala sa mga ugat at nerbiyos. Polyradiculoneuritis. Mga polyradiculopathies. Polyneuritis. Polyneuropathy (PN, PRN).

Ang PN at PRN ay kumakatawan sa isang malaking polyetiological na pangkat ng mga sakit, na nailalarawan sa pamamagitan ng maraming mga sugat ng mga ugat ng spinal cord at peripheral nerves. Ang mga sanhi ng maraming sugat ng peripheral nervous system ay maaaring ibang-iba: nakakahawa(mga virus ng trangkaso, mga virus ng Coxsackie, beke, pati na rin ang mga mikrobyo ng dipterya, dysentery, tipus, atbp.); nakakahawa-allergic parehong pangunahin at pangalawa (pagkatapos ng pagbabakuna at parainfectious); nakakalason: endogenous (para sa mga sakit ng bato, atay, atbp.) at exogenous (insecticides, alkohol, gamot, atbp.); metabolic(na may mga kakulangan sa bitamina, mga sakit sa endocrine, lalo na sa Diabetes mellitus); vascular(kabilang ang collagenosis); namamana(neural amyotrophy).

Ang mga mekanismo ng pinsala sa peripheral nervous system ay magkakaiba at depende sa etiology ng sakit. SA pagkabata Ang pathogenesis ay madalas na batay sa mga nakakahawang neuroallergic na reaksyon. Sa ganitong mga kaso, ang pag-trigger para sa pag-unlad ng sakit ay iba't ibang mga pathogen, madalas na nagmula sa viral. Sa ilalim ng kanilang impluwensya, ang mga bagong antigen ay nabuo na nag-aambag sa pagbuo ng immunopathological humoral at cellular reactions, o agaran at naantala na hypersensitivity. Sa kasong ito, ang peripheral nervous system ay pangunahing apektado, ngunit ang mga pagbabago sa utak at spinal cord ay posible rin. Sa mga nakakahawang sakit, ang anumang PN ay mahalagang PRN, dahil ang proseso ng pathological ay unang naisalokal sa mga ugat at pagkatapos ay kumakalat lamang sa mga peripheral nerves (at sa central nervous system). Ang malaking kahalagahan para sa pagpapaunlad ng proseso ng pathological ay ang umuusbong mga karamdaman sa vascular at demielination. Malaki ang bahagi Ang reaktibiti ng katawan at ang pagkamatagusin ng hadlang sa dugo-utak, na naiimpluwensyahan ng maraming nakakapukaw na mga kadahilanan, ay gumaganap din ng isang papel.

Ang PN at PRN ay hindi gaanong karaniwan sa mga bata kaysa sa mga matatanda. Sa pagkabata, nangingibabaw ang pangunahin at pangalawang nakakahawang-allergic na PRN. Sa lahat ng mga uri ng PN at PRN, ang parehong uri ng sindrom ay bubuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pangunahing sintomas: flaccid tetraparesis, mas malinaw sa malalayong bahagi ng mga paa't kamay, pananakit at pandama na mga kaguluhan ng peripheral polyneuritic type, iba't ibang nakararami sa distal mga autonomic na karamdaman.

Sa maraming mga sugat ng mga ugat kasama ang kanilang mga cuffs ng lamad (naglalaman ng cerebrospinal fluid), ang mga tampok ng pagkakasangkot ng lamad ay lumilitaw sa klinikal na larawan. Sa nagpapasiklab na proseso Ang mga sintomas ng meningeal muscular-tonic ay napansin, at ang nilalaman ng mga elemento ng cellular sa cerebrospinal fluid ay tumataas. Sa allergic PRN, ang protein-cell dissociation ay nangyayari, sa kaibahan sa inflammatory PRN. Ang isang pagtaas sa nilalaman ng protina na may normal na komposisyon ng cellular ay nangyayari dahil sa porosity ng mga capillary. Kasabay nito, ang kanilang mga endothelial cells ay nag-iiba nang labis na ang mga protina ng serum ng dugo ay nagsimulang tumagos sa pamamagitan ng mga bitak sa cerebrospinal fluid, ngunit ang mga selula ng dugo ay hindi pa rin tumagos.

Dapat pansinin na kung ang neuritic component ay nangingibabaw sa pathological na proseso, ang mga karamdaman na ito ay naisalokal sa distal na bahagi ng itaas at lower limbs; kung nangingibabaw ang pinsala sa ugat, nangingibabaw ang proximal paresis at mild sensitivity disorder.

Nakakahawa at nakakahawa-allergic na PN at PRN.

Pangunahing nakakahawang viral PRN Guillain-Barré nailalarawan ang mga sumusunod na katangian. Ang mga bata, bilang panuntunan, ay mas matanda sa 2-3 taong gulang. Ang sakit ay madalas na pinukaw ng iba't ibang mga kadahilanan, lalo na ang hypothermia at talamak na impeksyon sa paghinga. Ang klinikal na larawan ay bubuo nang mas madalas nang talamak (sa loob ng isang linggo), mas madalas na subacute at talamak (mahigit sa 2-6 na linggo o higit pa). Ang sakit ay maaaring magsimula sa lagnat at sakit ng ulo. Ang pangunahing neurological syndrome ay polyradiculoneuritic syndrome. Sa simula, kadalasang lumilitaw ang paresthesia at sakit, na sinusundan ng pagkawala ng mga pag-andar ng motor at pandama. Ang karamihan ng mga pasyente ay may pataas na uri ng sugat; mas madalas, ang paresis ay nangyayari nang sabay-sabay sa lahat ng mga paa o sa isang pababang paraan. Minsan ang mga binti lamang ang kanilang kinukuha, sa mga bihirang kaso - ang mga braso lamang. Ang simetrya ng mga sintomas ay katangian. Bilang karagdagan sa mga nerbiyos ng gulugod, ang mga cranial nerve ay madalas na kasangkot sa proseso, lalo na ang VII, IX, X, XII, mas madalas na V at III, minsan ay mga pares ng II. Ang isang espesyal na lugar sa klinikal na larawan ay inookupahan ng mga respiratory disorder at cardiovascular disorder kapag ang caudal group ng cranial nerves ay kasangkot sa pathological na proseso. SA cerebrospinal fluid Karamihan sa mga pasyente ay nakakaranas ng protein-cell dissociation, na maaaring tumagal ng ilang buwan. Sa halos isang katlo ng mga bata, ang pinabilis na ESR at bahagyang leukocytosis ay naitala. Pneumonia at, sa mga bihirang kaso, posible ang myocarditis.

Pangunahing nakakahawang PRN, ang Margulis form, ay nakikilala sa pamamagitan ng pagkakaroon ng syndrome, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng mga pathological reflexes, pelvic disorder ng gitnang uri, at isang pagtaas sa cerebrospinal fluid hindi lamang ng mga antas ng protina, kundi pati na rin ng cytosis. Kung hindi klinikal na larawan kapareho ng sakit na Guillain-Barre.

Pangalawang nakakahawa-allergic PRN bumuo bilang isang komplikasyon ng mga impeksyon sa exanthem o pang-iwas na pagbabakuna. Mga sintomas ng neurological lumilitaw sa loob ng ilang araw hanggang ilang linggo mula sa pagsisimula ng pinag-uugatang sakit. Ang klinikal na larawan ng pangunahin at pangalawang PRN ay magkapareho.

Pangunahing nakakahawa at pangalawang nakakahawang-allergic na mga PND para sa karamihan ay nagpapatuloy nang maayos at nagtatapos magaling na. Mayroong talamak na panahon (2-4 na linggo), panahon ng pagbawi(hanggang 2 taon), panahon ng mga natitirang epekto (pagkatapos ng 2 taon). Maaaring may mga namamatay dahil sa bulbar palsy, na nabuo sa mabilis na pag-unlad ng PRN ayon sa uri ng pataas na Landry's palsy.

Iba pa talamak na PN, PRN. Ang mga sakit na ito ay maaaring pangunahin o pangalawa. Ang tanong ng viral o microbial na kalikasan ng pangunahing polyradiculoneuritis ay napaka kumplikado at hindi pa ganap na nalutas. Ito ay kilala na ang mga neurotropic virus ay pumipili ng impeksyon sa nervous system, halimbawa, mga virus tick-borne encephalitis. Makatuwirang asahan na ang mga peripheral nerve ay dapat ding maapektuhan ng ilang partikular na mga virus, hindi lamang sa pangalawa, pagkatapos ng kanilang epekto sa iba pang mga tisyu, kundi pati na rin sa pangunahin.

Diphtheria polyradiculoneuritis.

Diphtheria PRN - sanhi ng pinsala sa mga ugat at peripheral nerves ng diphtheria toxin. Ang diphtheria toxin ay naayos pangunahin sa peripheral nervous system. Ang mga nauunang ugat at radicular nerve ay higit na apektado, na may mas kaunting pinsala sa mas malayong mga seksyon. Ang segmental na demielination ay nangyayari nang hindi kinasasangkutan ng axial cylinder sa proseso, na maaaring ipaliwanag ang regression ng paralysis.

Ang maagang pagkalumpo ay bubuo nang sabay-sabay o sa mga maikling pagitan pagkatapos ng una, kadalasang malala, na pagpapakita ng dipterya. Lumilitaw ang mga ito sa paligid ng pangunahing nakakahawang pokus bilang resulta ng direktang pakikipag-ugnay na pagbubuklod ng lason sa mga sanga ng nerve na matatagpuan sa mga apektadong tisyu.

Ang late paralysis ay bubuo 1-2 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ito ay malawak na pinaniniwalaan na sila ay lumabas mula sa pagtagos ng isang neurotoxin sa pamamagitan ng dugo. Gayunpaman, ang late paralysis ay naisalokal din sa mga lugar na malapit sa lokal na pokus ng dipterya.

Ang pinsala sa peripheral nerves sa diphtheria ay maaaring limitado sa mononeuritis o malawakang polyneuritis. Sa mga mononeuritic form, ang IX, X, XII na mga pares ng cranial nerves ay matatagpuan na kasangkot sa proseso ng pathological, at kung minsan ang phrenic nerve ay naghihirap din, na may posibleng paralisis ng diaphragm. Ang aspiration pneumonia ay sinusunod, na nangyayari bilang resulta ng anesthesia ng pharynx, larynx, paralysis ng epiglottis, at dysphagia.

Sa maagang anyo ang mga sanga ng puso ng vagus nerve ay madalas na apektado, lumilitaw ang bradycardia, pagkatapos ay tachycardia, arrhythmia; nagaganap ang mga pagbabago sa myocardial (ang sanhi ng posibleng biglaang pagkamatay). Maaaring mangyari ang pagkalumpo sa ibang pagkakataon kalamnan ng mata. Kadalasan, ang mga hibla ng VIII na pares ng cranial nerves ay papunta sa mga matulungin na kalamnan, higit sa lahat m. ciliaris. Sa klinikal, ito ay ipinahayag sa isang pagkagambala sa proseso ng pagbabasa habang pinapanatili ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag; ang pinsala sa mga abducens at trochlear nerves ay hindi gaanong karaniwan.

Ang polyneuritic form ay karaniwang bubuo ng ilang linggo pagkatapos ng talamak na panahon, i.e. sa panahon ng pagkalipol ng mga impeksiyon. Maaaring maunahan ito ng isang yugto ng mononeuritis o maaari itong mangyari nang nakapag-iisa. Mayroong dalawang pangunahing anyo ng diphtheria polyneuritis: amyotrophic at pseudotabetic, o atactic. Sa una, ang mga pangunahing sintomas ay flaccid paralysis ng mga limbs, kung minsan ay kumakalat sa mga kalamnan ng leeg at katawan; Karaniwang nawawala ang mga tendon reflexes. Kadalasan ang mga sintomas ng motor ay sinamahan ng mga karamdaman ng mababaw at malalim na sensitivity ng iba't ibang kalubhaan, ngunit walang sakit. Sa pseudotabetic form, ang paralisis ay umuurong sa background, at ang larawan ng sakit ay pinangungunahan ng mga karamdaman sa koordinasyon sa anyo ng lokomotor at static na ataxia at ang kawalan ng mga tendon reflexes. Kadalasan ang tanging sintomas ng polyneuritis ay ang kawalan ng tuhod at Achilles reflexes. Ang kabuuang tagal ng diphtheria polyneuritis ay mula sa ilang buwan hanggang isang taon o higit pa. Ang pagbawi ay mas mabilis sa ataxic form at mas mabagal sa paralytic forms. Ang pagbabala ay nagiging lubhang seryoso kapag ang vagus at phrenic nerves ay nasira.

Influenza polyneuritis. Ang posibilidad ng pagpasok ng influenza virus sa peripheral nerves ay hindi pa napatunayan. Ang mga palatandaan ng nakakalason (edema, stasis, plasmorrhagia) na mga sugat ay natagpuan sa peripheral nerves ng mga pasyenteng namatay sa trangkaso. Gayunpaman, ang tunay na polyneuritis ay inilarawan, kadalasang umuunlad pagkatapos ng 7-14 na araw, minsan mas maaga, pagkatapos ng matinding panahon ng trangkaso.

Ang pag-unlad ng polyneuritis ay nauuna sa mga tradisyonal na pagpapakita ng trangkaso. Pagkatapos, sa loob ng ilang araw hanggang 1-2 linggo, lumilitaw ang mga palatandaan ng pagkakasangkot sa peripheral nerve. Ang mga pakiramdam ng pamamanhid at sakit ay lumilitaw sa malalayong bahagi ng mga paa't kamay na may unti-unting pagkalat sa mga proximal. Ang pinakakaraniwang pandama na anyo ay walang paresis, na may nabawasan na mga reflexes at mga species sa ibabaw sensitivity ng polyneuritic type na may relatibong preserbasyon ng malalim na sensitivity. Minsan ay matatagpuan ang banayad na flaccid tetraparesis na may distal sensory disturbances. Ang mga autonomic disorder ay nabanggit din: tuyo o basa na balat ng mga kamay at talampakan, lamig ng mga paa't kamay, mga pagbabago sa temperatura ng balat. Sa dugo, mayroong isang acceleration ng ESR, isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes, madalas na hindi binabago ang komposisyon ng mga nabuong elemento.

Ang kalagayan ng mga pasyente ay bumubuti sa loob ng 2-3 linggo ng pagkakasakit. Ang functional restoration ay karaniwang tumatagal ng hindi hihigit sa 1-2 buwan. Sa panahong ito, ang lahat ng mga klinikal na pagpapakita ay maaaring maging maayos at ang bahagyang pagbaba sa sensitivity at hyporeflexia ay nananatili.

Botulinum polyneuropathy ay sinamahan ng pinsala sa isang bilang ng mga function ng motor, ngunit ang site ng pagkakalantad sa microbial toxins ay hindi ang nerve trunks, ngunit ang mga zone ng nerve fiber endings.

Ang lason ng botulinum ay ang pinakamalakas sa mga lason, palaging nakamamatay kapag nadikit sa utak. Gayunpaman, kapag kinuha nang pasalita, ang lason ay hindi tumagos sa gitnang sistema ng nerbiyos, dahil hindi ito tumatawid sa hadlang ng dugo-utak. Ang site ng pagkilos ng botulinum toxin ay nananatiling zone lamang ng neuromuscular transmission. Ang botulinum polyneuropathy ay hindi isang komplikasyon ng sakit, ngunit ang pagpapakita nito. Ito ay mahalagang isang pangunahing polyneuropathy, na sa mahabang panahon maling iniugnay sa nakakalason na encephalitis, at ang naunang inilarawan na "bulbar syndrome" (at sa katunayan polyneuropathic) ay batay sa isang mediator neuromuscular defect.

Mga klinikal na pagpapakita magsimula sa loob ng ilang oras pagkatapos kumain ng de-kalidad na de-latang pagkain o mga sausage kung saan dumami ang botulism bacteria. Ang pagsusuka, pagtatae, pananakit ng tiyan, tuyong mucous membrane at balat ay lilitaw. Akomodative paralysis, reflex immobility, dilated pupils, diplopia, phonation at swallowing disorder, at kahinaan ng mga kalamnan sa leeg sa lalong madaling panahon ay lumitaw. Sa kawalan sapat na paggamot sa 50-60% ng mga kaso ay nangyayari ang kamatayan.

Ang unang pagbabalik ng mga sintomas ay karaniwang nagtatapos sa kumpletong paggaling.

SA paunang yugto Ang mapagpasyang kadahilanan para sa diagnosis ng sakit ay isang pagsusuri sa dugo upang matukoy ang lason at ang uri nito gamit ang isang biological test sa mga daga. Kinakailangan na kumuha ng dugo mula sa mga pasyente bago magbigay ng antitoxic serum. Maipapayo na suriin ang suka ng pasyente.

Dapat gawin ang differential diagnosis sa ilang encephalitis at iba pang polyneuropathies. Ang partikular na interes ay ang differential diagnosis na may myasthenia gravis, na ipinakita ng sindrom ng "bulbar palsy".

Collagenous polyneuritis(polineuritis ng mga immune complex). Ang pangkat ng mga sakit na ito ay nauugnay sa patolohiya ng nag-uugnay na tisyu, na, sa isang banda, ay bumubuo ng isang mahalagang bahagi ng vascular wall, at sa kabilang banda, ay bahagi ng mga nerve trunks at pumapalibot sa kanila. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang collagenosis ay madalas na sinamahan ng pinsala sa peripheral nervous system. Peripheral nervous system na may periarteritis nodosa ay kasangkot sa proseso sa 25-27% ng mga obserbasyon; ang mga lalaki ay mas madalas na apektado. Ang polyneuritis na may periarteritis nodosa ay nangyayari, bilang panuntunan, bilang multiple asymmetric mononeuritis, o bilang staged multiple mononeuritis.

Ang klinikal na larawan ng polyneuritis sa periarteritis nodosa ay madalas na nag-debut bilang polyneuromyositis: ang pagbaril, pagkasunog, madalas na hindi mabata na sakit ay lumilitaw sa mga kalamnan at fibrous na mga tisyu. Maaaring mauna ang sakit sa mga kaguluhan sa motor, ngunit kadalasan, sa simula nito, ang neuritis ay halo-halong at nangyayari sa mga abala sa motor at pandama. Kadalasan, ang sciatic, tibial, median at ulnar nerves ay apektado sa iba't ibang sequence at walang simetriko. Kadalasan mayroong isang nangingibabaw na sugat ng braso sa isang gilid at ang binti sa kabilang banda. Ang mga kaso ng pag-unlad ng polyneuritis na katulad ng pataas na paralisis ni Landry ay inilarawan.

Polyneuritis na may systemic lupus erythematosus sinusunod sa 10-13% ng mga pasyente. Ang pinsala sa nervous system sa sakit na ito ay sanhi ng mga pagbabago sa mesenchymal tissue, pangunahin sa mga sisidlan ng central at peripheral nervous system.

Karaniwan laban sa background ng subacute at talamak na kurso systemic lupus erythematosus na may mataas na aktibidad sa proseso; sa panahon ng isang exacerbation, unti-unting nabubuo ang mga sintomas ng pinsala sa mga ugat at peripheral nerves. May mga sensasyon ng tingling, pagkasunog, at pag-crawl sa distal na lugar ng mga limbs. Ang mga sensasyong ito ay hindi sinamahan ng pananakit o matinding karamdaman sa paggalaw. May mga simetriko na kaguluhan ng nakararami sa mababaw na uri ng sensitivity sa distal na bahagi, at paminsan-minsan ay nakakasira din ang malalim na sensitivity. Minsan ang proseso ay nagsasangkot ng isang grupo ng mga caudal nerves ng trunk, na nagsasangkot ng mga sintomas ng bulbar. Ang mga karamdaman sa paggalaw ay kadalasang maliit at ipinahayag sa kahinaan ng mga distal na paa; ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagtaas ng pagkapagod sa binti kapag naglalakad at nagdadala ng mabibigat na bagay. May mga menor de edad na pagkasayang ng maliliit na kalamnan ng mga kamay, paa, at kung minsan ang mga kalamnan ng ibabang binti, at pagbaba sa mga tendon reflexes. Ang mga sugat ng peripheral nervous system sa lupus erythematosus ay pangkalahatan, na nailalarawan sa pamamagitan ng mahusay na biglaang at pagtitiyaga. Ang mga autonomic disorder na may polyneuritis sa SLE ay partikular na binibigkas sa mga bata.

Exogenous na nakakalason na neuropathies.

Ang pagkalasing ay nakikilala sa pagitan ng talamak (bilang resulta ng isang solong pagkakalantad sa mga nakakalason na dosis ng isang sangkap), subacute (na may paulit-ulit na panandaliang pagkakalantad sa isang nakakalason na sangkap) at talamak (na may sistematikong pagkakalantad sa mga maliliit na dosis, bilang isang resulta kung saan ang ang mga sintomas ng pagkalason ay unti-unting tumataas).

karakter nakakalason na epekto ang lason ay natutukoy hindi lamang sa pamamagitan nito pisikal at kemikal na mga katangian, dosis at tagal ng pagkilos, kundi pati na rin ang mga kadahilanan ng organismo: mga ruta ng pagtagos ng lason at indibidwal na sensitivity dito.

Ang pangunahing papel sa pinsala sa peripheral nerves ay nilalaro ni mga reaksiyong alerdyi, hindi aktibo ng mga enzyme o pakikipag-ugnayan ng lason sa mga co-enzymes na naglalaman ng mga bitamina B na kinakailangan upang mapanatili ang normal na istraktura at paggana ng mga nerbiyos, pagkagambala sa metabolismo ng lipid at genetic na mga kadahilanan.

Nakakalason na kadahilanan sa talamak o matagal na pagkalantad bihirang limitado sa mga pathological effect sa peripheral nerves lamang. Ang myelopolyneuropathy o enceay bubuo. Sa ilang mga kaso, ang mga sugat sa utak o spinal cord ay nangingibabaw, sa iba pa - ng mga peripheral nerves.

Sa exogenous toxic polyneuropathies, ang klinikal na larawan ay isang polyneuritic syndrome na may motor, sensory at autonomic disorder. Gayunpaman, sa kaso ng pagkalason sa iba't ibang mga nakakalason na sangkap, maaaring mangibabaw ang motor, o sensory, o autonomic disorder.

Ang isang halimbawa ng nakararami sa motor polyneuropathy ay maaaring mga lesyon na dulot ng pagkalason sa chlorophos, lead, o triorthocresyl phosphate.

Ang isang halimbawa ng higit na sensitibo at trophic polyneuropathy ay maaaring mga sugat dahil sa pagkalason mga organikong compound arsenic sa talamak na alkoholismo.

Kapag ang pagkalason sa mercury na naglalaman ng insectofungicide granosan laban sa background ng nakakalason na polyneuropathy na may gross motor, sensory at trophic disorder, ang isang larawan ng nagkakalat na pinsala sa cerebrospinal ay madalas na nabuo.

Endocrine polyneuropathies.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng hormonal peripheral neuropathy ay diabetes mellitus.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng diabetic polyneuropathy ay nag-iiba depende sa uri at lokasyon ng sugat. Walang mga klinikal na palatandaan na pathognomonic para sa diabetic polyneuropathy.

Mayroong neuropathy ng cranial at spinal nerves (distal neuropathy). Sa diabetes mellitus, namamayani ang mga sensory neuropathies. Ang mga cranial nerve ay kadalasang apektado mga sensitibong function I, II, V, IX, X nerbiyos. Ang sindrom ay ipinakita sa pamamagitan ng isang katamtamang bilateral (hindi palaging simetriko) na pagbaba sa amoy, panlasa, pandinig, paningin, at excitability ng peripheral vestibular apparatus. Sa mga bihirang kaso lamang ay ang motor (III, V, XI, XII) na cranial nerves ay kasangkot.

Ang pangunahing uri ng pinsala sa mga nerbiyos ng gulugod ay distal polyneuropathy na may hyperesthesia at hypoesthesia, una sa mga binti, pagkatapos ay sa mga braso. Ang mga karamdaman sa paggalaw ay hindi gaanong madalas na nabubuo at mas huli kaysa sa mga karamdaman sa pandama. Ang mga autonomic disorder sa diabetic polyneuropathy ay ibang-iba sa kalikasan at kalubhaan (mula sa pagkatuyo, pagbabalat at pagnipis ng balat hanggang sa pagluwag ng mga ngipin, pagkawala ng buhok at trophic ulcers). Kasama ng tipikal na (distal) na uri ng polyneuropathy sa diabetes, minsan ay matatagpuan ang isang proximal na uri.

Namamana Ang mga neuropathies at lesyon ng peripheral na bahagi ng autonomic nervous system ay isasaalang-alang sa mga nauugnay na pag-unlad ng pamamaraan.

VI. 2. MONORADICULITISES, MONORADICULOPATHIES. MONONEURITIS, MONONEUROPATHY.

Sa klinikal na kasanayan, ang mga mononeuropathies ay madalas na nangyayari sa mga tunnel syndrome. Ang mga tunnel syndrome sa malawak na kahulugan ng salita ay compression mononeuropathies. Ang tradisyonal na terminong "neuritis" ay hindi tumutugma sa kakanyahan ng proseso. Ang terminong "tunnel o trap syndromes" ay inilalapat sa compression ng nerve trunk sa connective tissue canals, mga pagbubukas kapag ang kanilang diameter ay bumababa dahil sa edema o hypertrophy sa mga kondisyon ng pampalapot ng nerve trunk.

Sa anumang compression ng nerve trunks, kinakailangang isaalang-alang hindi lamang ang mekanikal na epekto nang direkta sa kanila, kundi pati na rin ang pagkagambala ng sirkulasyon ng dugo sa kanila, dahil kasama ang mga nerve trunks, ang mga vessel ay napapailalim din sa compression. Ang iba't ibang mga kadahilanan ay nag-aambag sa paglitaw ng carpal tunnel syndrome pangkalahatang sakit, pati na rin ang estado ng mga lokal na istruktura. Ang pangunahing kadahilanan ng mga lokal na pathological effect ay overvoltage ligamentous apparatus at mga kalamnan na nakapalibot sa nerve. Sa kasong ito, ang parehong compression at stretching ng nerve ay posible. Ang pamamaga o aseptic na pamamaga ng mga tendon sheaths, paglaganap ng mga elemento ng connective tissue ng mga pader ng kanal, hyperplasia ng fibrous tissues sa mga site ng kanilang attachment sa bone protrusions (osteofibrosis).

Kapag nagtalaga tunnel syndromes bigyang-diin ang alinman sa pangalan ng kanal kung saan dumadaan ang nerve (carpal, tarsal canal syndromes), o ang pangalan ng connective tissue at mga istruktura ng kalamnan na pumipilit dito. nagkakaisang opinyon sa ang isyung ito Hindi.

Narito ang mga halimbawa ng ilan sa mga tunnel syndrome.

Carpal tunnel syndrome(syndrome ng entrapment ng median nerve sa carpal tunnel o stenotic ligamentosis ng transverse ligaments).

Ang pinakakaraniwang carpal tunnel syndrome na ito ay nauugnay sa compression ng median nerve sa carpal tunnel ng isang namamaga at hypertrophied transverse ligament na nakaunat sa pagitan ng radial at ulnar eminences ng pulso.

Karaniwan, ang median nerve ay hindi napapailalim sa compression sa carpal tunnel at ang paggalaw ng mga tendon ay hindi nakakasagabal sa paggana nito. Mula sa median nerve hanggang sa pasukan sa carpal canal, ang cutaneous palmar branch ng nerve ay pinaghihiwalay, na nasira sa distal na bahagi ng canal sa maliliit na sanga na nagpapapasok sa balat. ibabaw ng palmar ang unang tatlo at kalahati ng ikaapat na daliri, ang dorsal surface ng terminal phalanges ng I-III na mga daliri, ang maikling abductor na kalamnan ng unang daliri, ang magkasalungat na kalamnan ng unang daliri at ang lumbric na kalamnan ng pangalawa at ikatlong daliri. . Bilang karagdagan, ang ulnar nerve ay naayos sa transverse ligament sa pamamagitan ng fibrous bundle. Sa ilalim ng mga kondisyon ng compression, ang mga pagbabago ay nangyayari sa mga sanga ng median at madalas sa ulnar nerve.

Ang mga reklamo ay kumukulo hanggang sa gabi na paresthesia sa lugar ng kamay, karaniwang mga daliri I-III, at kung minsan lahat ng mga daliri ng kamay. Ang mga pasyente ay nagising mula sa isang pakiramdam ng pamamanhid sa kanilang mga daliri, mula sa isang pakiramdam ng pamamaga sa kanila. Medyo bumababa ang paresthesia kapag ibinababa ang kamay, pagkatapos itong nanginginig. Ang sakit ay tumindi sa isang pahalang na posisyon o kapag itinaas ang braso (postural provocation) - marahil, ang hydrostatic pressure sa mga capillary na nagbibigay ng median nerve ay bumababa, pati na rin sa percussion o palpation ng transverse carpal ligament (sintomas ng Tinel). Ang pagbaluktot ng kamay sa loob ng 2 minuto ay matalas na nagpapataas ng mga sintomas (Phalen's sign). Ang hypoesthesia ay mas madalas na sinusunod, mas madalas ang hyperesthesia ay sinusunod sa palmar surface ng mga daliri at sa dorsal surface ng terminal phalanges ng mga daliri. Ang mga may sakit sa loob ng mahabang panahon ay nagkakaroon ng kahinaan at hypotrophy ng malaking eminence ng palad, at sa marami ang kulay ng mga daliri ay nagbabago (syanosis sa apektadong kamay).

Ang sakit ay mas madalas na sinusunod sa mga kababaihan na nakikibahagi sa mabigat na manu-manong paggawa (milkmaids, cleaners, loaders, polishers, masons, atbp.). Mas karaniwan, kaysa sa pangmatagalang trauma, ang sanhi ng sindrom ay maaaring osteoarthritis dugtungan ng pulso. Ang vertebral factor ay maaari ding kasangkot sa pagbuo ng mga dystrophic na pagbabago sa transverse ligament ng palad .

Tibial nerve entrapment syndrome sa sinus tarsus (tarsal tunnel syndrome)

Sa medial na ibabaw ng joint ng bukung-bukong, ang tibial nerve ay maaaring i-compress sa sinus ng tarsus - sa tinatawag na calcaneal canal ng Richet. Ang ibabang palapag ng kanal ay limitado mula sa labas ng panloob na ibabaw ng calcaneus, at mula sa loob sa pamamagitan ng pagdoble ng annular ligament, na nabuo bilang resulta ng pagsasanib ng mababaw at malalim na aponeurosis ng tibia. Ang adductor muscle ay matatagpuan sa duplication hinlalaki. Ang kanal ay naglalaman ng mga tendon ng tibialis posterior, flexor digitorum longus, at flexor pollicis longus na mga kalamnan. Sa pagitan ng huling dalawa sa itaas na palapag ng kanal ay mayroong isang neurovascular bundle (ang tibial nerve, arterya at mga ugat na matatagpuan sa fibrous sheath); ang nerve ay nasa labas at posterior sa arterya, na umuusbong sa pantay na distansya mula sa Achilles tendon at ang panloob na malleolus. Sa ibabang palapag, ang tibial nerve ay nahahati sa panloob at panlabas na plantar nerves, na nagpapaloob sa balat ng nag-iisang anterior sa takong at ang mga maikling kalamnan na matatagpuan dito.

Ang compression ng tibial nerve sa fibrous sheath ay posible sa varicose stasis, na may pamamaga ng kalapit na tendon at sheath ng flexor pollicis, lalo na sa mga pinsala sa paa at ibabang binti, na may sapilitang pronation ng paa. Ipahiwatig ang papel ng matagal na pagtayo, valgus flat feet, at sapilitang paglalakad. Ang isang sindrom ay inilarawan sa mga pasyente na may tenosynovitis ng tendon sheath ng tibialis posterior muscle at flexor digitorum longus, na may rheumatoid arthritis.

Ang mga klinikal na pagpapakita ay nabawasan sa nasusunog o masakit na sakit sa lugar ng talampakan at mga daliri, kung minsan sa mga posterior na bahagi ng ibabang binti sa mga sensasyon ng pag-crawl, tingling, pagkasunog, pamamanhid at hypoesthesia, madalas na may hyperpathy sa lugar ng ​innervation ng mga sanga ng plantar. Ang sakit ay maaaring lumaganap hanggang sa kasukasuan ng tuhod. Tulad ng paresthesia, mas madalas itong nangyayari sa gabi, minsan kapag naglalakad o pinipindot ang mga pedal ng isang kotse. Ang mga masakit na sensasyon ay tumitindi sa pagpisil sa kanal, na may effleurage, pati na rin sa pronation at extension ng paa, matalim na pagbaluktot sa kasukasuan ng tuhod o pinipiga ang ibabang binti gamit ang tonometer cuff sa loob ng isang minuto (elevation at tourinquet tests). May banayad na paresis ng flexors ng mga daliri, banayad na abala ng pagpapawis at trophism ng balat sa paa, at kung minsan ay bahagyang pamamaga sa likod at ibaba ng bukung-bukong.

VI. 3. PASAKIT SA CRANIAL NERVES.

Optic neuropathies at neuritis.

Sa neuritis, ang optic nerve ay apektado sa mga peripheral branch nito, ang mga sensory device sa retina (nueroretitis) o sa retrobulbar na bahagi (neuritis retrobulbaris).

Sa karamihan ng mga kaso, ang retrobulbar neuritis ay isang bahagi ng isang nakakahawang (viral) na sugat ng central nervous system (multiple sclerosis, neuromyelitis optica, encephalitis), at ang sakit ay madalas na nagsisimula sa isang sugat. optic nerves. Sa ibang mga kaso, ang pinsala sa optic nerve ay bunga ng pamamaga ng mga lamad sa bahaging optic-chiasmatic (optic-chiasmatic arachnoiditis). Bihirang, ang mga optic nerve ay kasangkot sa proseso na may malawak na pinsala sa peripheral nervous system.

Nakahiwalay nakakahawang sugat Ang mga optic nerve ay katanggap-tanggap, bagaman ang isyung ito ay hindi palaging malulutas, dahil ang ilang mga sakit ng sistema ng nerbiyos ay nagsisimula sa neuritis ng mga nerbiyos na ito bago ang paglitaw ng iba pang mga sintomas.

Ang mga pintuan ng impeksyon, tila, ay mga talamak na nagpapasiklab na proseso ng frontal at ethmoid sinuses, Nakakahawang sakit mata.

Sa syphilis (mga susunod na anyo nito), ang optic neuritis ay maaaring sanhi ng pagpapakilala ng impeksyon sa kanila, na nagiging sanhi ng mga degenerative na pagbabago sa kanila (grey atrophy ng optic nerves).

Mas madalas, ang pinsala sa mga optic nerve ay sanhi ng pagkalasing. Ang methyl alcohol ay ang pangunahing kahalagahan. Sa talamak na ethyl alcoholism, lalo na kapag kumonsumo ng isang hindi gaanong purified na produkto, ang nakakalason na optic neuritis ay maaari ding mangyari sa isang malalang porma.

Oculomotor neuropathies at neuritis.

Mayroong ilang mga anatomical na kinakailangan para sa magkasanib o nakahiwalay na pinsala sa cranial nerves ng oculomotor group (III, IV, VI na mga pares).

Ang mga etiological na kadahilanan na nagdudulot ng pinsala sa oculomotor nerves ay magkakaiba. Ang parehong mga kadahilanan ay tumutukoy sa pathogenesis: ang ischemia ay sinusunod (na may mga sakit sa vascular), compression (para sa mga tumor, aneurysms), direktang impeksyon ng nerve (para sa syphilis, brucellosis, atbp.), mga nakakahawang-allergic na pagbabago (para sa influenza, enterovirus, atbp.), nakakalason na pinsala - myelinopathy, axonopathy o synapsopathy (para sa diphtheria , botulism atbp.).

Ang klinikal na larawan ay higit na nakasalalay sa etiological factor.

a) ischemic stroke na nagiging sanhi ng ischemia ng brain stem (alternating syndromes ng Weber, Benedict, Foville, atbp.);

b) angiospastic na mekanismo, na humahantong sa pagbuo ng isa sa mga anyo ng associative migraine - ophthalmoplegic. Sa kasong ito, ang mga pag-atake ng sakit sa hemicranic ay sinamahan ng isang pansamantalang kaguluhan sa paggalaw ng mata. Ang oculomotor nerve ay kadalasang apektado, mas madalas ang abducens nerve. Biglang bubuo ang paralisis sa taas ng pananakit ng ulo at madalas na nagpapatuloy sa loob ng maraming oras at kahit na araw, kapag walang iba pang mga pagpapakita ng pag-atake ng migraine;

c) paulit-ulit na paralisis ng oculomotor nerve na sanhi ng isang saccular aneurysm ng supracuneiform na bahagi ng panloob carotid artery. Hindi tulad ng ophthalmoplegic migraine, ang function ng oculomotor nerve ay hindi ganap na naibalik sa interictal period;

d) subarachnoid hemorrhage mula sa isang aneurysm. Ang mga sakit sa oculomotor ay nangyayari laban sa background ng vascular catastrophe, malubhang sintomas ng tserebral, meningeal syndrome at hemorrhagic cerebrospinal fluid syndrome.

2. Mga traumatikong sugat. Ang mga kaguluhan sa oculomotor ay katangian ng intracranial hematoma, kung saan nagsisilbi sila bilang isang pagpapakita ng pangalawang stem syndrome. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga sakit sa oculomotor ay nauugnay sa pinsala sa kaukulang mga ugat dahil sa isang bali ng base ng bungo.

3. Mga nakakahawang sakit. Karaniwan para sa tuberculous meningitis, na nangyayari bilang basal meningitis, ay madalas na pinsala sa abducens nerve.

Ang mga sakit sa oculomotor ay sinusunod sa epidemya encephalitis, impeksyon sa herpetic, influenza, rayuma, syphilis, diphtheria at botulinum polyneuropathy.

Sa infectious-allergic Tolosa-Hunt syndrome, ang mga sakit sa oculomotor ay pinagsama sa pananakit sa bahagi ng mata; ang mga sintomas ay nababaligtad at malamang na umulit.

Sa multiple sclerosis Ang diplopia ay kadalasang isa sa mga unang sintomas ng sakit.

4. Pagkalasing. Kabilang sa mga endogenous intoxications kung saan ang mga oculomotor disorder ay sinusunod, ang diabetes mellitus ay nararapat na bigyang pansin. Ang mga sakit sa oculomotor ay pinakakaraniwan sa talamak na pagkalasing sa alkohol. Sa talamak na pagkalason sa diphenin, posible ang oral ophthalmoplegia. Ang panlabas na ophthalmoplegia ay inilarawan sa barbiturate poisoning. Ang mga kaguluhan sa oculomotor ay nangyayari sa panahon ng thiopental anesthesia at sa panahon ng paggamot na may penicillin.

5. Mga bukol. Ang mga karamdaman sa oculomotor ay nangyayari pangunahin sa mga proseso ng pathological sa lugar ng superior orbital fissure at sa orbit (meningiomas, sarcomas, metastases ng kanser).

Trigemenal neuritis, neuropathy at neuralgia.

Kasama trigeminal nerve mayroong tatlong sensory branch na nabuo ng mga dendrite ng trigeminal (Gasserian) ganglion, at isang motor chewing nerve na nabuo ng mga axon ng motor nucleus. Ang pinsala sa motor na bahagi ng nerve ay ipinahayag sa pamamagitan ng paresis ng masticatory, temporal at pterygoid na mga kalamnan; pinsala sa sensitibong bahagi - kawalan ng pakiramdam at sakit sa mga lugar ng kaukulang innervation.

Ang unang sangay ay kasangkot sa proseso na may superior orbital fissure syndrome; alinman sa tatlong sangay ay maaaring maapektuhan ng polyneuropathies, neuritis o maraming neuropathies at neuritis, na may pamamaga, tumor at iba pang mga proseso sa orbit, inferior orbital fissure, sa mga panga , paranasal sinuses ilong, sa base ng bungo. Sa viral (chickenpox) ganglionitis ng gasserian node, bubuo ang herpes zoster.

Ang bawat isa sa mga autonomic node na kasama ng mga sanga ng trigeminal nerve (ciliary, pterygopalatine at auricular) ay maaaring maapektuhan ng mga organikong proseso sa mga pormasyon na ito.

Trigeminal neuralgia.

(Ang sakit ni Trousseau)

nakatayo sa gitna ng problema ng sakit sa mukha.

Pag-uuri:

I. Pangunahin o mahahalagang (aktwal) neuralgia ng trigeminal nerve.

II. Symptomatic trigeminal pain.

I. Pangunahing (mahahalagang) neuralgia ng trigeminal nerve.

Ang mga matatandang tao (pagkatapos ng 40 taong gulang) at mas madalas ang mga kababaihan ay apektado.

Etiology.

Ang trigeminal neuralgia ay isang multifactorial disease. Ipahiwatig ang etiological na papel ng mga pangkalahatang impeksyon, talamak na lokal na impeksyon tulad ng sinusitis, vascular atherosclerosis na may kapansanan sa vascularization ng pababang ugat ng trigeminal nerve, mga sakit sa ngipin, itaas at ibabang panga, pathological bite, makitid ng mga kanal ng buto, atbp. mga nakaraang taon nagsimulang ilakip ang kahalagahan sa tunnel, compression pinagmulan ng trigeminal neuralgia.

Ang pathogenesis ng trigeminal neuralgia ay hindi lubos na nauunawaan. Ang pangunahing kadahilanan sa mekanismo ng pagpukaw ng isang masakit na pag-atake ay naiugnay ngayon hindi sa Gasserian node, ngunit sa dysfunction ng pababang ugat ng trigeminal nerve. Matatagpuan sa malalim sa reticular formation, ito ay may malawak na koneksyon sa nuclei ng VII, VIII at X na mga pares ng cranial nerves, ang reticular formation, ang cerebellum at ang telencephalon. Ang mga selula ng oral na bahagi ng pababang ugat ay may parehong mataas na pagdadalubhasa tulad ng mataas na pagkakaiba-iba ng mga istruktura ng epileptic foci sa pangkalahatan. Ang lahat ng ito ay partikular na kahalagahan dahil sa pagkakapareho ng mga klinikal na palatandaan ng epilepsy at neuralgia: paroxysmalness, ang kapangyarihan ng mga manifestations, at ang positibong epekto ng mga antiepileptic na gamot. Dahil ang mga neuralgic discharge ay nangyayari sa reticular formation, maaari itong ipalagay na ang pathogenetic secret ng neuralgia ay partikular na nauugnay sa mga sensitibong cell ng trunk nuclei at sa kanilang kaugnayan sa reticular formation ng trunk. Sa ilalim ng impluwensya ng mga pathological afferent impulses na isinasagawa ng trigeminal nerve, lalo na sa pagkakaroon ng isang talamak na pokus sa periphery, sa mga pasyente na may ipinahiwatig na kahandaan ng mga sentro ng puno ng kahoy, na nabuo ang multineuronal reflex, na ipinahayag sa klinika bilang trigeminal. neuralgia.

Sa klinikal na larawan ng trigeminal neuralgia, 5 pangunahing tampok ang karaniwang nakikilala.

Mahigpit na lokalisasyon ng sakit sa teritoryo na innervated ng trigeminal nerve sa kanan o kaliwa, o sa zone ng innervation ng isa sa mga sanga ng trigeminal nerve. Kadalasan sa zone ng pangalawang sangay (suborbital nerve), mas madalas ang ikatlong sangay (mental nerve) at mas madalas ang unang sangay (supraorbital nerve). Ang bawat pag-atake ay nagsisimula mula sa parehong teritoryo at mamaya lamang ito maaaring kumalat sa mga teritoryo ng iba, kalapit na mga sanga ng trigeminal nerve.

Paroxysmal na kurso at likas na katangian ng sakit. Pinag-uusapan natin ang paroxysmal na hitsura ng isang matalim na sakit ng isang pagbabarena, paghila ng kalikasan, kadalasan sa balat, sa mauhog lamad o pareho, mas madalas sa mga ngipin, na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang sampu-sampung segundo, na sinusundan ng isang panahon ng pagkalipol ng pag-atake ng sakit, na kung saan ay pinalawig sa ilang sampu-sampung segundo. Ang kabuuang tagal ng pag-atake ay hanggang 1.5-2 minuto. Sa panahon ng pag-atake, ang pasyente ay nag-freeze sa isang masakit na pagngiwi, ang mga kalamnan ng mukha ay madalas na nasa isang estado ng tonic contraction, maaaring mayroong hypersalivation, nadagdagan na lacrimation, nazorrhea.

Ang provoked na likas na katangian ng mga pag-atake na may pagkakaroon ng isang trigger zone, isang trigger zone, pangangati kung saan (pag-uusap, facial expression, palpation, pagkain, pag-ahit, kahit isang simpleng ngiti) ay maaaring maging sanhi ng isang pag-atake. Kadalasan ito ay ang balat sa lugar ng nasolabial fold, itaas na labi, mga pakpak ng ilong, mas madalas ang kilay at iba pang mga lugar. Dapat ito ay nabanggit na matinding pangangati ang zone na ito (malakas na presyon o isang iniksyon sa panahon ng sensitivity testing) ay hindi nagiging sanhi ng isang pag-atake at ligtas na pinahihintulutan.

Kaagad pagkatapos ng isang pag-atake, mayroong isang matigas na panahon na tumatagal ng hanggang ilang minuto, kapag ang pagkakaroon ng pangangati ng cortical zone ay hindi nagiging sanhi ng isang bagong pag-atake at kung saan ang mga pasyente sa malubhang kaso ay ginagamit upang kumain o magsagawa ng facial toileting.

Kakulangan ng layunin ng data sa panahon ng pagsusuri sa neurological sa panahon ng interictal na panahon.

Ang kurso ng sakit. Ang dalas ng mga pag-atake ay napaka-variable. Ito ay pinaniniwalaan na ang 5-10 na pag-atake bawat araw ay medyo benign pa rin. Sa malubhang anyo sunud-sunod ang mga pag-atake sa buong araw. Ang sakit ay nauubos ang lahat ng mga reserbang kusang-loob ng pasyente, humahantong sa cachexia, at kapag hindi nabuo ang paggamot, ang mga form na ito ay humantong sa mga pagtatangkang magpakamatay.

Karaniwan, ang mga pag-atake ay tumatagal ng ilang araw o linggo, na sinusundan ng isang malinaw na panahon ng ilang buwan o taon. Ang isang benign course ay isinasaalang-alang kapag ang intensity ng sakit ay mababa at atake ay bihira.

II. Symptomatic trigeminal pain o symptomatic trigeminal neuralgia ng V nerve (Roeder syndrome, Hanr syndrome, Costen syndrome, na may syringobulbia, na may mga organikong proseso sa anggulo ng cerebellopontine: mga bukol, nagpapasiklab na proseso, vascular aneurysms, atbp.).

Ang symptomatic trigeminal pain ay napaka-pangkaraniwan at ipinaliwanag ng parehong physiological factor: ang kayamanan ng sensory innervation; anatomical factor: ang pagiging kumplikado ng anatomical na koneksyon ng trigeminal nerve, na kasangkot sa maraming mga pathological na organikong proseso at, sa wakas, gumagana, sikolohikal na mga kadahilanan dahil sa espesyal na kahalagahan ng mukha sa stereotype ng buhay ng isang tao, i.e. kanyang hitsura, nangangailangan ng pakiramdam ng kaginhawaan na nauugnay sa mukha.

Kaya, ang mga sanhi ng symptomatic trigeminal neuralgia ay kadalasang mga organikong proseso na kinasasangkutan ng nerve sa iba't ibang anatomical na mga site nito.

Klinikal na larawan.

Ang pinakamalapit na senyales ng symptomatic neuralgia na pinipilit itong maiba mula sa totoong trigeminal neuralgia ay ang trigeminal localization ng sakit, na maaaring tumutugma sa topograpiya ng innervation ng trigeminal nerve.

Gayunpaman, ang iba pang tatlo mga klasikong palatandaan: 1) paroxysmal; 2) ang nakakapukaw na katangian ng sakit na may pagkakaroon ng mga trigger (trigger) na mga zone at 3) ang kawalan ng layunin ng data sa panahon ng isang neurological na pagsusuri - alinman sa wala sa lahat, o walang mga tampok na katangian ng tunay na neuralgia.

Kadalasan, ang mga ito ay pare-pareho, bagaman laban sa background na ito ay maaaring may mga pag-atake ng mas mataas na sakit, ang likas na katangian ng sakit ay hindi pareho, sila ay mas matitiis. Ang mga provocateurs ay maaaring pareho (pag-uusap, pagkain, pag-ahit), ngunit walang mga trigger zone. Sa wakas, palaging may mga layunin na sintomas: isang pagbawas sa corneal reflex, hypoesthesia, hindi sa banggitin ang patolohiya ng motor na bahagi ng trigeminal nerve, o iba pang cranial nerves sa isang paraan o iba pang kasangkot sa innervation ng mukha (VI, VII,VIII,IX,X, XI,XII).

Ang lahat ng ito ay nagpapaisip sa isang nagpapakilala na trigeminal neuralgia.

FACIAL NEURITIES AT NEUROPATHIES

Sa neuritis facial nerve sa tunay na kahulugan, ang pangunahin o pangalawang nagpapasiklab na mga sugat ng nerve trunk sa iba't ibang antas ay dapat na maiugnay. Bilang karagdagan sa neuritis, kinakailangan upang makilala sa pagitan ng mga neuropathies ng facial nerve ng compression-ischemic na pinagmulan. Medyo mahirap na makilala ang mga pathological na proseso na ito.

Ang neuritis ng facial nerve (pati na rin ang mga neuropathies) ay isa sa mga pinakakaraniwang anyo ng pinsala sa peripheral nervous system sa pagkabata. Ito ay dahil sa mga kakaiba ng anatomical na lokasyon ng nerve at ang kaugnayan nito sa mga kalapit na istruktura. Oo, sa isang makitid kanal ng mukha mga pyramid temporal na buto Ang facial nerve ay sumasakop sa 40-70% ng cross-sectional area nito. Ang natitirang bahagi ng kanal ay naglalaman ng abundantly vascularized loose connective tissue, na predisposes sa nerve compression dahil sa kahit na bahagyang pamamaga. Bilang karagdagan, ang isang congenital anomalya ng kanal (narrowing, non-closure) ay posible.

Karaniwang nangyayari ang facial neuritis sa mga bata edad ng paaralan. Pag-usbong malambot pagkalumpo Ang mga kalamnan ng mukha sa mga bata sa unang tatlong taon ng buhay ay nangangailangan sa bawat partikular na kaso ng pagbubukod ng pontine form ng poliomyelitis.

Etiology. Pathogenesis.

Ang mga sanhi ng pinsala sa facial nerve ay magkakaiba. Nakakahawang teorya; na ipinagtanggol ng karamihan sa mga may-akda, sa kasalukuyan ay mayroon lamang makasaysayang kahulugan. Ang terminong "neuritis" ay pinanatili din; ito ay sapat lamang para sa tunay na pamamaga ng nerve (contact o hematogenous). Sa karamihan ng mga kaso, ang proseso ay hindi nagpapasiklab, kaya ang terminong "neuropathy" ay mas angkop.

Mayroong pangunahing neuritis ng facial nerve, na, bilang panuntunan, ay nakakahawa-allergic sa kalikasan at pangalawa - otogenic at iba pang mga pinagmulan.

Ang pangunahing neuritis ng nakakahawang pinagmulan ay karaniwang sanhi ng mga herpes virus (Hunt syndrome), beke, entero- at arbovirus. Sa paglitaw ng tinatawag na catarrhal neuritis, ang mga allergic na impluwensya, pati na rin ang pangkalahatan o lokal na hypothermia ng mukha, ay gumaganap ng isang tiyak na papel. Sa mga kasong ito, ang larawan ay hindi ng neuritis, ngunit ng isang sakit na nagmumula bilang isang resulta ng ischemic anoxia. Bukod dito, ang nerve ay apektado hindi kaya bilang isang resulta ng vascular spasm, ngunit bilang isang resulta ng kanilang kasunod na pagpapalawak, na sinamahan ng pag-unlad ng edema. Ang nagreresultang pamamaga ay humahantong sa compression ng mga ugat at dingding ng mga lymphatic vessel, na lalong nagpapalubha sa pamamaga at pagkabulok ng mga nerve fibers sa siksik na kanal, kadalasan sa kanan, kung saan ang kanal ay mas makitid. Ang proseso ng pathological ay kadalasang nagsasangkot ng rehiyonal na parotid at cervical Ang mga lymph node, may mga hadlang sa pag-agos ng lymph mula sa mga tisyu na nakapalibot sa nerve. Ang mga data na ito ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang proseso bilang tunnel syndrome ng nerve entrapment sa isang makitid na kanal.

Ang pinching ng isang nerve sa kanal ay tila pinadali ng mga indibidwal na katangian ng kanal at ng nerve. Mga kaso ng pamilya ay inilarawan ng maraming mga lokal at dayuhang may-akda. Ang pinsala sa nerbiyos sa makitid na kanal nito ay pinadali ng mga binagong kondisyon ng vascularization nito, lalo na, nadagdagan ang tono, nabawasan ang pagkalastiko, at nadagdagan ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave sa panlabas na carotid artery system. Malaking kahalagahan ang nakalakip sa premorbid inferiority ng vegetative-vascular apparatus ng nerve at katawan bilang resulta ng nauna at magkakasamang sakit. Ang isang pathological na reaksyon ng vasomotor sa mga tisyu ng kanal, sa pagkakaroon ng mga predisposing na kondisyon, ay maaaring mapadali sa pamamagitan ng paglamig, lalo na sa mukha at leeg. Ipinapalagay nila ang papel na ginagampanan ng malamig bilang hindi lamang isang nakakainis sa balat sa reflex vasomotor na aktibidad, kundi isang kadahilanan din sa pag-activate ng cryoallergens. Ang mga ito at iba pang mga autoallergens, pati na rin ang mga exogenous allergens, ay kinikilala bilang posible at tunay na mga kadahilanan sa pag-unlad ng facial neuropathy.

Ang pangalawang neuritis ng facial nerve ay nakararami sa otogenic na pinagmulan at sinusunod sa otitis, mastoiditis, at eustacheitis. Ang pinsala sa facial nerve ay maaaring mangyari sa tuberculous meningitis, talamak na leukemia, nakakahawang mononucleosis, toxoplasmosis at iba pang mga nakakahawang sakit.

Ang facial nerve neuropathies ay nangyayari sa mga bali ng base ng bungo na dumadaan sa pyramid ng temporal bone.

Sa paglitaw ng paresis ng mga kalamnan ng mukha, ang mga namamana na kadahilanan at mga congenital na anomalya ay gumaganap ng isang tiyak na papel. Ang Melkenson-Rosenthal syndrome ay isang minanang sindrom. Clinically manifested sa pamamagitan ng paulit-ulit na unilateral o bilateral neuritis ng facial nerve, paulit-ulit na pamamaga ng mukha (pangunahin sa mga labi). Ang sindrom na ito ay minana sa isang autosomal dominant na paraan.

Ang Moebius syndrome, o oculofacial palsy, ay nailalarawan sa pamamagitan ng congenital underdevelopment ng oculomotor, facial, glossopharyngeal at accessory nerves.

Ang neuritis at neuropathies ng facial nerve ay nagkakaroon ng acutely o subacutely, depende sa kanilang etiology. Ang nangungunang clinical syndrome ng sakit ay unilateral peripheral paresis o paralysis ng facial muscles. Ang mukha sa apektadong bahagi ay nagiging mala-maskara, walang simetriko kapag nakangiti o umiiyak. Ang pasyente ay hindi maaaring kumunot ang kanyang noo o isara ang kanyang mga mata sa apektadong bahagi. Kapag sinusubukang gawin ito itaas na talukap ng mata ay hindi bumababa, ngunit ang eyeball ay lumiliko pataas at medyo palabas (sintomas ng Bell). Sa pamamahinga, ang palpebral fissure ay bukas na bukas, ang kilay, ibabang takipmata at sulok ng bibig ay bahagyang ibinaba, ang nasolabial fold ay makinis. Kapag ipinakita ang mga ngipin, ang sulok ng bibig ay hinihila sa malusog na bahagi. Ang pasyente ay hindi maaaring magpabuga ng kanyang mga pisngi (ang apektadong bahagi ay paralitiko), iunat ang kanyang mga labi sa isang tubo, sipol, o dumura. Sa apektadong bahagi ay walang mga superciliary, nasopalpebral, corneal at conjunctival reflexes.

Sa simula ng pag-unlad ng neuritis, madalas na nangyayari ang sakit sa rehiyon ng mastoid, at kung minsan sa tainga at mukha. Ito ay dahil sa pagkakaroon ng anastomoses sa pagitan ng facial at trigeminal nerves.

Kapag ang facial nerve ay nasira, bilang karagdagan sa mga nangungunang motor dysfunctions, ang magkakatulad na mga karamdaman ay sinusunod din dahil sa sabay-sabay na pinsala sa mas malaking petrosal nerve, stapedial nerve, at intermediate nerve. Ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-diagnose ng paksa ng pinsala sa facial nerve.

Sa kaso ng pinsala sa facial nerve sa lugar ng kanal ng buto sa itaas ng sangay ng mas malaking petrosal nerve, tuyong mata, hyperacusis, mga kaguluhan sa panlasa sa anterior 2/3 ng dila, at kung minsan ay nangyayari ang tuyong bibig.

Kung ang proseso ay naisalokal sa antas ng geniculate ganglion, ang Hunt's syndrome ay bubuo (isa sa mga anyo ng herpes zoster). Ang sindrom na ito ay nagpapakita mismo matinding sakit sa lugar ng tainga, madalas na may pag-iilaw sa parehong kalahati ng mukha, leeg, at likod ng ulo. Bilang karagdagan, lumilitaw ang herpetic rashes sa lugar ng panlabas na auditory canal, auricle, malambot na panlasa at tonsil. Ang lasa sa harap 2/3 ng dila ay bumababa, at nangyayari ang lacrimation.

Ang proseso ng pathological, na naisalokal sa pagitan ng mas malaking petrosal at stapedial nerves, ay nagiging sanhi ng lacrimation, hyperacusis, nabawasan ang lasa sa anterior 2/3 ng dila at tuyong bibig. Ang mga katulad na sintomas, maliban sa hyperacusis, ay nangyayari kapag ang facial ay apektado sa ibaba ng stapedius.

Kapag ang facial nerve ay nasira sa lugar na matatagpuan sa ibaba ng sangay ng chorda tympani, paralisis lamang ng facial muscles at lacrimation ang nangyayari.

Daloy. Pagtataya.

Ang neuritis at neuropathies ng facial nerve sa karamihan ng mga kaso (80-95%) ay nagreresulta sa kumpletong pagpapanumbalik ng mga function ng facial muscles. Ang pagbabala ay depende sa etiology ng sakit at ang likas na katangian ng mga pagbabago sa facial nerve.

Ang pagpapanumbalik ng pag-andar ng facial nerve ay nagsisimula sa paglitaw ng mga aktibong paggalaw sa itaas na kalahati ng mukha, at pagkatapos ay sa mas mababang kalahati. Sa hindi kumpletong pagpapanumbalik ng paggana, maaaring magkaroon ng contractures ng paretic muscles. Sa mekanismo ng kanilang paglitaw, ang isang tiyak na papel ay nilalaro ng pathological afferentation, na nagmumula sa binagong neuromuscular apparatus at humahantong sa isang pagtaas sa mga activating na impluwensya ng reticular formation. Bilang isang resulta, ang pakikipag-ugnayan ng facial nerve sa iba pang mga cranial nerves ay nagambala, bilang isang resulta kung saan ang daloy ng mga impulses sa nucleus ng facial nerve ay tumataas. Nagdudulot ito ng patuloy na pagtaas sa tono ng mga kalamnan ng mukha.

Ang mga contracture ng facial muscles ay kadalasang ipinapakita sa pamamagitan ng pagpapaliit ng palpebral fissure, paghila pataas sa sulok ng bibig sa apektadong bahagi. Sa kasong ito, may bumangon kawalan ng ginhawa at masakit na kalamnan spasms sa gilid ng paresis, pathological synkinesis bubuo, ang anumang pisikal at emosyonal na stress ay nag-aambag sa isang mas malaking pagpapaliit ng palpebral fissure at paghila sa sulok ng bibig. Bilang karagdagan, ang lacrimation ay tumataas sa panahon ng pagnguya (sintomas ng "buwaya luha", Bogorad). Kasabay ng synkinesis, lumilitaw ang mga tics sa mga paretic na kalamnan. Ang kalubhaan ng mga contracture ay nag-iiba. Medyo bihira, ang kurso ng neuritis ng facial nerve ay paulit-ulit. Maaaring mangyari ang mga relapses kapwa sa apektadong bahagi at sa kabilang panig.

Ang pag-diagnose ng pinsala sa facial nerve ay hindi partikular na mahirap. Batay sa pagsusuri ng mga sakit na nauuna at kasamang pinsala sa nerbiyos, kadalasan ay posible na makilala sa pagitan ng neuritis at neuropathies, at sa neuritis, upang makilala ang kanilang pangunahin at pangalawang anyo. Mas mahirap itatag ang etiology ng pangunahing neuritis. Upang gawin ito, kinakailangan na magsagawa ng virological at immunological na pag-aaral. Gayunpaman, sa kasamaang-palad, medyo bihira din silang magbigay ng positibong sagot. Samakatuwid, sa mga neurite mayroong isang malaki tiyak na gravity sakupin ang tinatawag na idiopathic neuritis ng facial nerve, i.e. neuritis ng hindi malinaw, tila viral, etiology.

Ang neuritis at neuropathy ng facial nerve ay dapat na naiiba mula sa pontine form ng poliomyelitis at poliomyelitis-tulad ng mga sakit, mula sa mga proseso sa lugar ng anggulo ng cerebellopontine (arachnoiditis, tumor). Ang pinsala sa facial nerve ay maaaring mangyari sa mga tumor, encephalitis, at mga sakit sa vascular sa bahagi ng stem ng utak.

Sa polyneuritis (polyradiculoneuritis), ang pinsala sa facial nerve ay kadalasang bilateral, kadalasang asymmetrical, at sinamahan ng pinsala sa ibang bahagi ng peripheral nervous system.

COCHLEAR AT VESTIBULAR NEUROPATHIES

Ang mga bahagi ng cochlear at vestibular ng VIII nerve ay magkahiwalay o magkakasamang kasangkot sa proseso sa panahon ng nagpapasiklab, traumatiko at iba pang mga proseso sa labyrinth, ang pyramid ng temporal na buto o sa mga lamad sa base ng bungo, sa panahon ng mga proseso ng vascular at degenerative. ng sistema ng nerbiyos, sa diyabetis, nephritis, mga sakit sa dugo, pagkalasing (lalo na ang mga panggamot). Kadalasan, nangyayari ang cochleovestibular neuropathies sa panahon ng impeksyon at pagkalasing ng influenza-parainfluenza.

Sa pamamagitan ng pagkakatulad sa mga neuropathies ng iba pang mga nerbiyos, maaari itong ipagpalagay na organic at mga functional disorder nerve vessels, tunnel at iba pang mekanismo.

Sa cochlear at vestibular neuropathies, bubuo ang peripheral cochleovestibular syndrome. Kabilang dito ang pinsala sa mga neuroepithelial cells ng vestibular at cochlear na bahagi ng VIII nerve ng spiral at vestibular ganglion, ang ugat ng VIII nerve sa internal auditory canal at sa cerebellopontine angle.

Dahil sa labyrinth, sa vestibular na bahagi ng VIII nerve, ang lahat ng vestibular receptors at pathways ay malapit, ito ay humahantong sa katotohanan na kapag peripheral lesyon lahat ng mga bahagi ng reaksyon ng vestibular (pagkahilo, nystagmus, vestibulo-vegetative, vestibulomotor) ay nagpapatuloy nang unidirectionally: sila ay sabay na tumataas, bumaba, o bumababa. Mayroon ding magkatulad na pagbabago sa vestibular function at pandinig.

Ang pagkahilo na nauugnay sa pinsala sa peripheral na bahagi ng vestibular apparatus ay kadalasang may malakas na katangian ng pag-ikot. May biglaang pagsisimula at halos pantay na biglaang pagtigil ng pagkahilo. Ang mga pag-atake ay tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang oras. Ang mga katangian ng vector ng ilusyon ng paggalaw ay hindi nagbabago mula sa pag-atake hanggang sa pag-atake, samakatuwid, sa panahon ng pag-atake, ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga homogenous na sensasyon. Ang pag-atake ng pagkahilo ay sinamahan ng kusang pahalang o horizontal-rotatory nystagmus, ang amplitude at dalas nito ay palaging mas mataas sa apektadong direksyon. Mayroong direktang kaugnayan sa pagitan ng intensity ng nystagmus at pagkahilo: mas matindi ang nystagmus, mas matindi ang peripheral dizziness, at vice versa. Ang peripheral vestibular dizziness ay sinamahan ng isang autonomic reaction (pagsusuka, pamumutla. balat, pagbabagu-bago sa rate ng puso at presyon ng dugo), pati na rin ang mga static na karamdaman sa koordinasyon, na palaging unilateral at umuunlad sa apektadong bahagi. Kasama ng mga vestibular disorder, mayroong isang paglabag function ng pandinig(tinnitus, pagkawala ng pandinig).

Ang peripheral cochleovestibular syndrome ay maaaring nahahati sa labyrinthine at radicular. Ang parehong mga sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng parallel na kapansanan ng pandinig at vestibular function, at ang unidirectionality ng lahat ng mga bahagi ng vestibular reaction. Gayunpaman, may mga makabuluhang pagkakaiba sa pagitan nila. Sa radicular syndrome, ang pagkahilo ay maaaring wala o nagpapakita ng sarili sa anyo ng kawalan ng timbang (isang pakiramdam ng "pagkabigo" o pagbagsak). Ang systemic na pagkahilo ay bihira.

Sa isang radicular lesion, sa kaibahan sa labyrinthine one, ang cranial nerves VII, V, VI, IX at X ay madalas na kasangkot sa proseso; mas madalas, ang isang epekto sa vestibular nuclei ng stem ng utak ay napansin sa hitsura ng gitnang vestibular syndrome (vertical, diagonal o persistent at prolonged horizontal nystagmus, may kapansanan sa optokinetic nystagmus, atbp.).

Ang Radicular syndrome, pinsala sa VIII nerve, ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng labyrinthine at central cochleovestibular syndrome.

Glossopharyngeal NEURALGIAS AT NEURITIS

Glossopharyngeal neuralgia. Ang pinakakaraniwang anyo ng pinsala sa glossopharyngeal nerve ay glossopharyngeal neuralgia. Ito ay paroxysmal neuralgia na may lokalisasyon ng sakit at mga trigger zone sa lugar ng teritoryo ng innervation ng glossopharyngeal nerve. Ang sakit ay medyo bihira at bumubuo mula 0.75 hanggang 1.1% ng mga pasyente na may trigeminal neuralgia.

Sa neuralgia ng glossopharyngeal nerve, ang compression factor (hypertrophied styloid na proseso ng temporal bone, ossified stylohyoid ligament, dilated o elongated vessels, kadalasan ang posterior inferior cerebellar at vertebral arteries) ay pangunahing kahalagahan sa pinagmulan ng sakit.

Ang nangungunang klinikal na pagpapakita ng glossopharyngeal nerve neuralgia ay panandaliang paroxysmal na sakit. Ang kanilang tagal ay maaaring hindi lalampas sa 1-2 minuto, ngunit mas madalas ay tumatagal sila ng hindi hihigit sa 20 segundo. Tinutukoy ng mga pasyente ang sakit bilang nasusunog, pagbaril, nakapagpapaalaala sa isang electric shock. Ang kanilang intensity ay nag-iiba - mula sa katamtaman hanggang sa hindi mabata. Ang mga pag-atake ay pinupukaw sa pamamagitan ng pakikipag-usap, pagkain, pagtawa, paghikab, paggalaw ng ulo, pagbabago ng posisyon ng katawan. Ang bilang ng mga pag-atake sa araw ay mula sa marami hanggang sa hindi mabilang (neuralgic status).

Ang pangunahing lokalisasyon ng sakit ay kadalasang tumutugma sa ugat ng dila, pharynx, palatine tonsils, mas madalas sa lateral surface ng leeg, sa likod ng anggulo ng ibabang panga. Ang mga trigger zone ay isa sa pinaka mga katangiang katangian glossopharyngeal neuralgia. Ang kanilang pinakakaraniwang lokasyon ay sa tonsil, ugat ng dila, at sa tragus ng tainga. Ang sakit ay madalas na kumakalat sa kailaliman ng tainga, pharynx, nauuna sa tragus at sa mga gilid ng leeg. Ang mga sensitivity disorder sa anyo ng hyper- o hypoesthesia ay napansin sa kalahati ng mga pasyente. Ang mga sensory disorder ay naisalokal sa mga lugar na may pinakamatinding sakit - kadalasan sa ugat ng dila, mas madalas sa posterior na bahagi ng malambot na palad. Habang bumababa ang mga pag-atake ng pananakit at nawawala ang mga trigger zone, bumabalik ang mga pagkagambala sa pandama.

Ang isa sa mga pinaka-katangian na palatandaan ng neuralgia ng glossopharyngeal nerve ay sakit kapag palpating ang isang punto sa likod ng anggulo ng mas mababang panga.

NEURALGIA NG TYMPAN NERVE

Dahil ang tympanic nerve ay isang sangay ng glossopharyngeal nerve, ang neuralgia ng tympanic nerve ay maaaring ituring bilang partial neuralgia ng glossopharyngeal nerve.

Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pag-atake ng masakit na sakit na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang 10 minuto o higit pa. Ang sakit ay naisalokal sa panlabas na auditory canal at ang lugar na katabi nito, madalas sa kailaliman ng tainga. Hindi tulad ng neuralgia ng glossopharyngeal nerve kapag nasira ang tympanic nerve, ang pag-atake ay hindi pinupukaw ng anumang mga irritant, ngunit nangyayari nang kusang. Ang pag-atake ay maaaring sinamahan ng rhinorrhea. Pagkatapos ng isang pag-atake, ang pangangati at mapurol na sakit sa panlabas na auditory canal at isang nasusunog na pandamdam sa mukha ay maaaring magpatuloy. Sa panahon ng isang layunin na pagsusuri, sa oras ng isang pag-atake o kaagad pagkatapos nito, minsan ay napapansin ang sakit sa palpation ng panlabas na auditory canal, pamamaga at hyperemia ng posterior wall nito.

Ang iba pang mga anyo ng glossopharyngeal nerve neuropathy ay bihira. Nailalarawan ng patuloy na pananakit sa lugar ng tainga, ugat ng dila, tonsil arches, kahirapan sa paglunok. Ang isang halimbawa ay ang mga glomus tumor, kung saan posible ang mga katulad na sintomas.

VAGUS (VAGAL) NEURALGIAS AT NEURITIS

Ang pinsala sa vagus nerve ay nangyayari sa mga bihirang kaso ng compression nito sa pamamagitan ng mga vessel, neoplasms sa lugar ng jugular foramen sa leeg at sa mediastinum, mas madalas intracranially. Ang mga sugat na nagpapasiklab (may encephalitis) at nakakalason (lalo na sa diphtheria ng pharynx) ay posible. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pangangati (ubo, mabagal na pulso) at pagkawala (pamamaos, kahirapan sa paglunok, atbp.). Ang isang kakaibang anyo ng patolohiya ng vagus nerve ay neuralgia ng sangay nito - ang superior laryngeal nerve.

Ang etiology at pathogenesis ng neuralgia ng nerve na ito ay hindi alam. Isinasaalang-alang na ang klinikal na larawan ay tipikal para sa paroxysmal neuralgia, maaari itong ipalagay na sa karamihan ng mga kaso ang sakit ay batay sa isang mekanismo ng compression, malamang na compression ng superior laryngeal nerve habang ang panloob na sangay nito ay dumadaan sa thyrohyoid membrane.

Ang neuralgia ng superior laryngeal nerve ay ipinakita ng unilateral na paroxysmal na sakit, na tumatagal ng ilang segundo at naisalokal sa larynx. Ang mga sanhi ng neurological lumbago ay ang paglunok at pagkain. Ang mga trigger zone ay hindi natukoy. Ang mga masakit na paroxysm ay kadalasang sinasamahan ng matinding ubo, pangkalahatang kahinaan, madalas nahimatay. Sa lateral surface ng leeg, sa itaas ng thyroid cartilage (ang lugar kung saan ang laryngeal nerve ay dumadaan sa thyroid membrane), ang isang masakit na punto ay tinutukoy.

Mga sublingual na neuropathies.

Ang parehong nakahiwalay at pinagsamang mga sugat ng ophyoid nerve ay napakabihirang. Ang mga pangunahing uri ng neuropathy, na kadalasang compression, ay maaaring makilala depende sa antas ng pinsala.

Mga sugat sa extracranial.

Ang compression ng nerve, kabilang ang cervical loop nito, ay paminsan-minsan ay sanhi ng isang pinahabang hugis loop na panloob na carotid; ang cross compression ng hypoglossal nerve ng panlabas at panloob na carotid arteries ay nangyayari na may kumbinasyon ng lateral displacement ng external carotid at mataas na lebel dibisyon ng karaniwang carotid artery. Pagwawasto ng kirurhiko Ang pathological contact ay nagtataguyod ng mabilis na regression ng mga manifestations ng sublingual neuropathy.

Mga sugat sa intracanal.

Ang compressive sublingual neuropathy ay inilarawan bilang isang resulta ng compression ng ugat ng pathological network ng mga vessel ng arteriovenous malformation na matatagpuan sa kanal ng hypoglossal nerve.

Mga sugat sa intracranial.

Ang compression ng hypoglossal nerve root ay bihirang maobserbahan at sanhi ng isang displaced loop ng dilated vertebral artery.

VI. 4 Radiculo-ganglionitis

Ang shingles (herpes zoster) ay isang nakakahawang sakit na dulot ng isang neurotropic virus na malapit sa causative agent ng chickenpox. Ang sakit ay batay sa pamamaga ng isa o higit pang mga spinal node. Ang nagpapasiklab na proseso, bilang panuntunan, ay nakakaapekto rin sa dorsal root. Ang herpes zoster virus ay maaari ding magdulot ng pinsala sa cranial nerve ganglia, na mga homologue ng spinal ganglia.

Ang sakit ay nagsisimula bigla, acutely, nang walang anumang mga palatandaan ng babala. Mayroong pangkalahatang karamdaman, sakit ng ulo, bahagyang pagtaas ng temperatura, kung minsan gastrointestinal disorder. Ang panahong ito ng sakit ay kadalasang banayad, hindi napapansin at tinitiis ito ng mga pasyente sa kanilang mga paa. Ito ay tumatagal ng 2-3 araw. Pagkatapos ay lumilitaw ang napakatalim na mga sintomas ng radiculopathy: nasusunog na sakit, pare-pareho o paroxysmal, na nagmumula sa gulugod hanggang sa innervation zone ng isa o higit pang mga ugat. Minsan ang mga pasyente ay nagrereklamo ng hindi gaanong sakit kaysa sa pangangati. Ang balat sa lugar ng kaukulang mga dermatom ay nagiging pula. Pagkatapos ng 1-2 araw, lumilitaw ang isang pangkat ng mga nagpapaalab na papules sa limitadong lugar na ito, na napapalibutan ng isang mapula-pula na gilid. Sa loob ng 2-3 araw, ang mga papules ay nagiging mga vesicle na puno ng serous fluid. Pagkatapos ng isa pang 3-4 na araw, ang mga paltos ay nagiging purulent at nagiging dilaw-kayumanggi na mga crust. Matapos mahulog ang mga crust na ito, kadalasan ay walang permanenteng pagbabago sa balat. Ang pagbubukod ay mga hemorrhagic na anyo ng herpes zoster, na nag-iiwan ng mga peklat sa balat (herpes zoster gangraenosus).

Ang lokalisasyon ng pantal ay katangian: ang mga paltos ay matatagpuan lamang sa isang gilid - mula sa gulugod hanggang sa sternal line, kasama ang isa o higit pang mga ugat ng gulugod. Ang lokasyong ito ng pantal ay ang pinakakaraniwan. Ngunit ang pantal ay maaari ding ma-localize sa mga braso at binti (bihira), sa isang gilid lamang at sa mga limitadong radicular na lugar. Sa Gasserian ganglionitis, ang herpes ay naisalokal sa mukha sa lugar ng innervation ng isa o ibang sangay ng trigeminal nerve. Ang mga paltos (at pustules) ay maaaring manatiling nakahiwalay o nagsasama, na sumasakop sa isang tuluy-tuloy na lugar ng balat (confluent form).

Ang ganglionitis na dulot ng herpes zoster ay karaniwang tumatagal ng 3-6 na linggo at nawawala nang walang bakas. Mga anyo ng hemorrhagic ay mas malala at mas tumatagal (2-3 buwan). Sa mga matatandang tao, ang herpes zoster ay maaaring mag-iwan ng patuloy, masakit na sakit (postherpetic neuralgia).

Ang isang mapanganib na komplikasyon ng pinsala sa gasser node ay ang pagsabog ng mga paltos sa kornea, na maaaring maging sanhi ng keratitis na may kasunod na pagbaba ng paningin.

Herpes zoster opticum (Hunt's syndrome), na sanhi ng pamamaga ng ganglion geniculi at ang katabing facial nerve, at kung minsan ang cochlear nerve, ay ipinahayag sa pagkakaroon ng mga pantal sa balat ng auricle at panlabas na auditory canal, matinding sakit sa tainga. at mukha, paralisis ng mga kalamnan sa mukha, pagkawala ng pandinig at pagkahilo. Paminsan-minsan, ang mga kaso ng herpetic lesions ng glossopharyngeal at vagus nerves ay sinusunod.

5. Traumatic lesions ng peripheral nerves.

Ang mga traumatikong sugat ng mga nerve trunks ay kadalasang nangyayari kaugnay ng mga pinsala sa tahanan, transportasyon o pang-industriya. Sa karamihan ng mga kaso sa panahon ng kapayapaan, ang mga ugat ng itaas na mga paa't kamay ay nasugatan (mga 90% ng lahat ng mga pinsala) at isang maliit na porsyento lamang ang nangyayari sa mga ugat ng mga binti. Ang brachial plexus ay kadalasang apektado, na sinusundan ng radial nerve. Ang ulnar nerve ay medyo hindi gaanong nasugatan, at ang median nerve ay mas madalas. Ang pinagsamang pinsala sa ulnar at median nerves ay hindi karaniwan.

Sa panahon ng kapayapaan, sa lower limb, halos eksklusibo ang sciatic nerve at ang mga sanga nito, ang tibial at peroneal nerves, ay nasugatan.

Sa panahon ng digmaan, ang mga nerbiyos ng mga braso ay nasaktan nang dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga ugat ng mas mababang mga paa't kamay.

Ang mga traumatikong sugat ng peripheral nerves ay maaaring direkta, kapag ang nerve ay naghihirap sa pangalawa dahil sa paglahok ng mga nakapaligid na tisyu sa proseso.

Ang trauma ay maaaring magdulot ng concussion (commotio), bruise (kontusio), compression (comprecio), sprain at rupture.

Concussion ng nerve nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga gross anatomical na pagbabago dito. Sa klinika, maaari itong magpakita mismo bilang isang kumpletong pagkawala ng function ng nerve, na (pagkatapos ng 15-25 araw) ay pinalitan ng halos kumpletong pagpapanumbalik.

Mga pasa sa nerbiyos nagiging sanhi ng mga pagbabago dito na nakikita sa mikroskopiko, at kung minsan sa macroscopically. Parehong nerve fibers at connective tissue membranes ng trunk ay apektado. Kadalasan mayroong interstitial hematoma. Ang anatomical continuity ng nerve ay hindi naaabala kapag ang nerve ay contused.

Lalo na madalas na sinusunod compression n. radialic at n.peroniuc. Kabilang dito ang compression ng nerve habang natutulog, crutch paralysis, pinsala sa peroneal nerve dahil sa hindi maayos na pagkakalapat ng fixed bandage, at paralysis mula sa tourniquet. Ang pagpapatuloy ng trunk ay hindi nagambala sa panahon ng compression, ngunit ang mga nerve fibers na bumubuo sa nerve ay sumasailalim sa malalim na pagbabago.

Kahabaan ng nerbiyos madalas na nagiging sanhi ng pagkamatay ng axial cylinders kahit na sa mga kaso kung saan ang anatomical continuity ng trunk ay napanatili. Ang pinsala ay maaaring magresulta sa kumpletong pagkaputol ng ugat. Mas madalas kaysa sa iba pang mga nerbiyos, ang mga talahanayan ng brachial plexus ay napunit kapag mayroong isang matalim na biglaang traksyon ng itaas na paa sa kahabaan nito.

Pangkalahatang symptomatology. Ang pinsala sa nerbiyos ay nagdudulot ng kumpleto o bahagyang pagkawala ng mga function nito. Ang mga phenomena ng pagkawala ay madalas na pinagsama sa mga phenomena ng pangangati. Sa ilang mga kaso, ang huli ay nangingibabaw sa klinikal na larawan - pagkatapos ay pinag-uusapan nila irritative syndrome. Sa motor sphere, ang nerve injury ay nagdudulot ng flaccid paresis at paralisis ng mga kalamnan na innervated nito sa mga distal na lugar ng pinsala. Sa kaukulang mga kalamnan, ang pagkasayang ay bubuo mula sa ika-2 linggo pagkatapos ng pinsala, at kahit na bago ang kanilang hitsura sa EMT, isang kaguluhan sa bilis ng pagpapadaloy ng evoked impulse ay naitala sa "bioelectric silence" na may kumpletong pagkagambala ng nerve. Ang mga sensory disorder ay nasa peripheral moneuritic type, ang parehong naaangkop sa autonomic at trophic disorder.

Ang pagkilala sa isang peripheral nerve injury sa karamihan ng mga kaso ay hindi mahirap. Ang pangunahing kahirapan ay ang pagtatatag ng likas na katangian ng pinsala - kumpleto o hindi kumpletong pahinga. Ang paglilinaw ng isyung ito ay ginagawang posible na pumili ng mga paraan ng paggamot, sa partikular na operasyon.

Ang differential diagnosis sa pagitan ng concussion, contusion o compression ng peripheral nerves ay kadalasang ginagawa lamang pagkatapos ng higit pa o mas kaunting pangmatagalang pagmamasid. Ang sumusunod na data ay nagpapahiwatig ng kumpletong anatomical break ng nerve: kumpletong paralisis ng lahat ng kalamnan na innervated ng apektadong nerve, anesthesia ng lahat ng uri ng sensitivity sa autonomous na rehiyon ng ugat na ito. Walang sakit hindi lamang kapag ang isang iniksyon ay ginawa, kundi pati na rin kapag ang isang matalim na pangangati ay inilapat sa isang karayom. Lumilitaw ang mga lokal na palatandaan ng vasoconstrictor paralysis - sianosis, nabawasan ang temperatura ng balat, ang anhidrosis ay sinusunod. Sa EMT, ang "bioelectric silence" ay naitala - isang tuwid na linya.

Ang kawalan ng makabuluhang positibong neurological dynamics at pagtitiyaga ng mga sintomas sa kabila ng paggamot ay katangian ng isang anatomical break sa apektadong nerve.

Ang isang mahalagang katangian ng traumatic injuries sa peripheral nerves ay ang sabay-sabay na pinsala sa mga vessel na kasama ng nasugatan na nerve. Ugat maaaring magdusa kaagad sa oras ng pagkilos ng traumatikong ahente o masangkot sa proseso sa ibang pagkakataon. Kadalasan sa trauma mayroong isang tunay na vascular -nervous syndrome sanhi ng pinsala sa neurovascular bundle.

Napakahirap na makilala nang tama ang pinagsamang pinsala sa isang sisidlan at isang ugat, at ang pagkakaiba sa mga klinikal na larawang phenomena na nakasalalay sa pinsala sa ugat o pinsala sa vascular.

Isaalang-alang natin ang klinikal na larawan ng mga pinakakaraniwang traumatikong sugat ng peripheral nervous system.

Ang symptomatology ng pinsala sa mga indibidwal na nerbiyos, plexuses at mga ugat ay tinutukoy ng pag-andar ng innervated na mga tisyu, kalamnan, balat, atbp. Ang ilang mga complex ng nerve trunks ay nasira nang sabay-sabay at madalas na ang mga tipikal na sindrom ay nakilala. Ang mga sugat ng brachial plexus ay medyo karaniwan. Mayroong upper, lower at total brachial plexus syndromes.

Upper Duchenne-Erb palsy nangyayari kapag ang pangunahing trunk ng brachial plexus (C V - C VI) ay nasira. Ang pag-andar ng mga kalamnan ng proximal na braso ay nawala: deltoid, bicipital at triceps, panloob na brachialis, brachioradialis at maikling supinator. Ang mga phenomena ng pangangati at pagkawala ng sensitivity ay naisalokal sa mga panlabas na bahagi ng balikat at bisig.

Dejerine-Klumpke lower palsy nangyayari kapag nasira ang lower primary trunk (C VIII - Th I). Ito ay paralisis ng mga kalamnan ng distal na braso: flexors ng mga daliri, kamay at maliliit na kalamnan nito. Ang mga phenomena ng pangangati at pagkawala ng sensitivity ay naisalokal sa balat ng panloob (ulnar) na bahagi ng kamay at bisig; posible rin ang hypoesthesia ng lahat ng mga daliri.

Kabuuang paralisis(pinsala sa buong plexus) ay ipinahayag ng mga phenomena ng pagkawala ng mga function ng motor at sensitivity sa buong kamay.

Syndrome ng peripheral nerve damage.

Radial nerve. Kapag ito ay nasira, ang paralisis ng lahat ng innervated na kalamnan ay nangyayari; Ang extension ng bisig, kamay at pangunahing phalanges, at supinasyon ng pinalawak na braso ay nagiging imposible. Ang mga daliri ay nakatungo sa mga pangunahing phalanges. Ang anesthesia zone ay karaniwang limitado sa isang maliit na lugar ng dorsal surface ng unang daliri at ang espasyo sa pagitan ng una at pangalawang metacarpal bones.

Ulnar nerve. Kapag ito ay nasira, ang panghihina ay nangyayari sa mga kalamnan na nagbaluktot ng kamay at dinukot ito sa gilid ng ulnar, ibaluktot ang mga terminal phalanges ng ikaapat at ikalimang daliri at idagdag ang unang daliri. Ang kadaliang kumilos ng ikalimang daliri ay limitado, at ang hypotrophy ng hypotener ay nangyayari. Ang kamay ay tumatagal ng isang tipikal na posisyon: ang mga daliri sa mga pangunahing phalanges ay matalim na pinalawak, at sa iba pa sila ay baluktot ("clawed hand"). Ang pasyente ay hindi maaaring kumamot sa ikalimang daliri gamit ang isang pako, magsulat, makahuli ng bola, magbilang ng pera, o humawak ng isang piraso ng papel gamit ang mga daliri I at II. Ang kawalan ng pakiramdam ay nabanggit sa lugar ng ikalimang daliri at hypotenor.

Median nerve. Kapag ito ay nasira, ang paralisis ng mga kalamnan na innervated nito ay nangyayari: pronation, flexion ng kamay, 1st, 2nd at 3rd fingers ay nagiging imposible. Ang tenor hypotrophy ay nangyayari, ang unang daliri ay namamalagi sa tabi ng pangalawa, ang kamay ay nagiging flat ("paw ng unggoy"). Dahil sa kahinaan ng mga flexors, ang unang daliri ay hindi kasangkot sa pagkuyom ng kamao, gayundin sa "mill test" (na may mga naka-cross na daliri imposibleng iikot ang isang daliri sa paligid ng isa). Ang hypoesthesia ay nabanggit sa palmar surface ng mga daliri at kamay, hindi kinasasangkutan ng ikalimang daliri, kalahati ng ikaapat at likod ng mga unang daliri. Ang mga magaspang na trophic ay nabuo. Secretory at vasomotor disorder, hyperpathy at madalas na causalgia.

Peroneal nerve. Sa isang kumpletong traumatic break ng peroneal nerve, paresis ng lahat ng mga kalamnan na nagpapalawak sa paa at daliri ng paa at abductor ang paa ay nangyayari. Ang pagbagsak ng paa ay pinipilit ang pasyente na malakas na itaas ang kanyang binti kapag naglalakad, labis na ituwid ito sa tuhod at kasukasuan ng balakang, na ginagawang napaka katangian ng lakad, katulad ng hakbang ng tandang (steph). Ang kawalan ng pakiramdam ay nakita sa kahabaan ng panlabas na gilid ng binti at sa kahabaan ng dorsum ng paa.

Tibial nerve. Kapag ito ay apektado, ang pagbaluktot ng paa at mga daliri ay imposible at ang adduction ng paa ay limitado. Dahil sa pamamayani ng mga peronial na kalamnan, ang paa ay dinukot at bahagyang pronated. Ang pagkalumpo ng mga interosseous na kalamnan ay humahantong sa isang parang claw na posisyon ng mga daliri. Ang kawalan ng pakiramdam ay napansin sa lugar ng talampakan, panlabas na gilid ng paa at sa lugar ng litid ng takong.

Sciatic nerve. Kung ang baul ay nasira sciatic nerve ang kumpletong paralisis ng paa at mga daliri ay nangyayari. Ang paglalakad ay lubhang mahirap, dahil walang baluktot ang mga tuhod at kasukasuan ng bukung-bukong. Ang muscular atrophy ng hita at ibabang binti ay bubuo, at bumababa ang Achilles reflex. Hypoesthesia sa lugar ng solong, dorsum ng paa, kasama ang panlabas na gilid ng ibabang binti, paa. Ang pinsala sa sciatic nerve ay madalas na sinamahan ng causalgia at pag-unlad trophic ulcer sa paa.

VII. PAGGAgamot NG MGA SAKIT NG PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM

Polyradiculoneuropathies.

Di-nagkakaibang paggamot.

Ang tradisyonal na paraan ng therapy ay ang paggamit glucocorticoids. Ngunit ang data sa kanilang pagiging epektibo ay magkasalungat. Mayroong iba't ibang mga regimen sa paggamot na gumagamit ng parehong pagtaas at pagbaba ng mga dosis.

Inireseta na may 10 mg ng prednisolone na may pagtaas sa loob ng isang buwan hanggang 60 mg. At pagkatapos ay nabawasan sa orihinal na dosis sa loob ng isang buwan. Ang regimen ng paggamot na ito ay pinili upang matukoy ang mga unang reaksyon sa hormonal na paggamot. Kung mangyari ang mga salungat na reaksyon, maaari kang huminto nang mabilis therapy sa hormone sa simula. Ayon sa isa pang pamamaraan, ang hydrocortisone ay inireseta sa intravenously, 250 mg 2 beses sa isang araw para sa 3 araw, na sinusundan ng bumaba mga dosis

Sa pag-unlad ng mga bulbar disorder, ang pinakamataas na dosis ng glucocorticoids ay ipinahiwatig, kabilang ang intravenous prednisolone hanggang sa 1 g (1000 mg).

Dahil sa posibleng papel ng mga mekanismo ng autoimmune, ang isang pagtatangka sa paggamot na may plasmapheresis ay matagumpay, ngunit ang data tungkol dito ay kasalungat. Bilang isang pantulong na gamot, ang phosphaden ay inireseta ng 2 ampoule (20 mg bawat ampoule) 2 beses sa isang araw, adenyl 1 ampoule (50 mg) 2 beses sa isang araw.

Kung ang polyradiculoneuropathy ay sinamahan ng matinding sakit, pagkatapos ay kinakailangan ang pain therapy.

Malaki ang kahalagahan ng massage at exercise therapy. Sa subacute at talamak na mga panahon sa normal na temperatura magtalaga ng heneral pag-iilaw ng ultraviolet, electrophoresis ng novocaine, phosphorus, potassium o yodo gamit ang isang pangkalahatang paraan o longitudinally, alternating ang upper at lower limbs. May positibong epekto ang mga four-chamber bath at isang UHF electric field. Ginagamit din ang paraffin o ozokerite treatment. Ang mga paglalagay ng putik ay inireseta sa kaukulang mga bahagi ng gulugod at sa mga apektadong paa.

Para sa matinding paresis, kailangan ang tamang pagpoposisyon ng mga limbs (foot rests). Ang masahe ay nagsisimula sa isang hindi naiibang pangkalahatang epekto, at pagkatapos ay lumipat sa pumipili na masahe ng mga paretic na kalamnan.

Ang therapy sa ehersisyo ay inireseta nang maaga hangga't maaari, ang mga passive na ehersisyo ay ginagamit muna, at pagkatapos ay ang mga aktibong ehersisyo.

Differentiated treatment polyradicoloneuropathy.

Para sa endogenous intoxications, ang pangunahing paggamot ay dapat na naglalayong sa kaukulang sakit, halimbawa, diabetes, nephropathy.

Kung ang polyradiculoneuropathy ay sanhi ng exogenous intoxications, pagkatapos ay ang kanilang pag-aalis, detoxification therapy, at para sa ilang mga pagkalason, ang mga tiyak na antidotes ay kinakailangan. Para sa alcoholic polyradiculopathy, ang malalaking dosis (hanggang 100 mg) ng bitamina B 1, pati na rin ang bitamina B 12, ay ginagamit.

Sa mga kaso ng polyneuropathy sa mga pasyente na may collagenosis, ang itaas na glucocorticoid therapy ay nagiging tiyak. Bilang karagdagan, sila ay humirang mga antihistamine(pipolfen, atbp.), analgesics, B bitamina, ATP.

Para sa polyneuropathies na sanhi ng metabolic disorder, ang pagwawasto ng paggamot ay isinasagawa, kung maaari, o ang mga pasyente ay tumatanggap ng isang espesyal na diyeta.

MONONEUROPATHIES

Paggamot ng facial nerve neuropathy.

Sa talamak na panahon, para sa tinatawag na idiopathic o catarrhal neuropathies ng facial nerve, ang glucocorticoid therapy, na may decongestant, antihistamine at immunosuppressive properties, ay pangunahing ipinahiwatig. Sa unang tatlong araw ng talamak na panahon, sa kawalan ng mga contraindications, ang hydrocartisone ay pinangangasiwaan ng intravenously, 125 na mga yunit 2 beses sa isang araw, pagkatapos ay ang prednisolone ay inireseta nang pasalita, simula sa 40 mg / araw na may isang progresibong pagbawas sa mga dosis, ang kurso ng ang paggamot ay tumatagal ng 2-3 linggo. Ang penicillin 24 million units/day ay inireseta para sa otogenic lesions ng facial nerve. Ang Deoxyribonuclease at iba pang mga ahente ng antiviral ay inireseta para sa mga sakit ng herpetic etiology. Bilang karagdagan sa mga glucocorticoids, ang mga ahente ng pag-aalis ng tubig ay inireseta (furosemide 40 mg / araw, hypothiazide, uregid, atbp.). Ang paggamit ng mga gamot na vasodilator ay makatwiran (1% solusyon sa nikotina mga acid 1.0; thionikol, cinnarizine, atbp. Sa talamak na yugto ng sakit, ang mga bitamina B ay malawakang ginagamit.

Pagkatapos lamang ng 3-4 na araw, inirerekomenda ang UV irradiation o UHF electric field. Mula sa ika-4-5 araw ng sakit, inireseta ang hydrocartisone phonophoresis o ultrasound. Sa lugar kung saan lumabas ang facial nerve, mag-apply ng dimexide, na maaaring tumagos nang malalim sa tissue at magbigay ng anti-edematous, anti-inflammatory at vasodilating effect.

Pagkatapos ng 7-10 araw mula sa pagsisimula ng sakit, ang masahe, ehersisyo therapy, at physiotherapy ay idinagdag sa ipinahiwatig na paggamot. Ginagamit ang electrophoresis mga gamot: 0.1% na solusyon ng prozerin, nivalin o 0.05% na solusyon ng dibazol.

Pagkatapos ng isang buwan mula sa pagsisimula ng sakit, inireseta ang mga aplikasyon ng putik, paraffin o ozokerite. Sa panahong ito, ang ultrasound ay hindi nawawala ang kahalagahan nito.

Ang Acupuncture ay nakahanap ng makabuluhang gamit sa pagpapagamot ng facial nerve neuropathies.

Kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng post-paralytic contracture, dapat na ihinto ang paggamot sa kuryente at mga gamot na anticholinesterase. Ang Carbamazepine (Finlepsin) ay inireseta sa mga dosis na karaniwang 100-600 mg/araw. Inirerekomenda na mag-aplay ng putik sa lugar ng kwelyo.

Paggamot ng trigeminal neuralgia.

ako. Therapy sa droga.

Pinakamabisa

1. finlepsin - average na dosis 600-800 mg, dosis ng pagpapanatili - 200 mg. Ang isang positibong epekto ay sinusunod sa 80% ng mga pasyente (sa 60% - pagtigil ng mga pag-atake at sa 20% - pagpapabuti).

Mga gamot na hindi gaanong epektibo:

2. nosipan (tizeruin) – 0.025 hanggang 5 beses sa isang araw;

3. pycnolepsin (suxylene) - 0.25 hanggang 4 na beses at isang dosis ng pagpapanatili 1 oras bawat araw;

4. Trimethine - 0.2 g 3-4 beses sa isang araw, dosis ng pagpapanatili 1 beses sa isang araw.

II. Magandang epekto nagbibigay ng acupuncture.

III. Ang mga blockade na may 0.5% na solusyon ng novocaine ng mga indibidwal na sanga ng trigeminal nerve sa mga exit channel sa mukha ay ginagamit din para sa mga therapeutic at diagnostic na layunin.

IV. Alcoholization ng parehong mga sanga ng trigeminal nerve na may 70% na alkohol (alcoholization ng gasser ganglion), itinuro ang hydrothermal na pagkawasak ng sensitibong trigeminal root (may-akda L.Ya. Livshits).

V. Neurotomy ng trigeminal nerve root sa cerebellopontine angle sa itaas ng gasserian ganglion.

VI. Stereotoxic na pagkasira ng pababang ugat ng trigeminal nerve sa medulla oblongata.

VIII . MGA VERTEBROGENIC DISEASES NG PERIPHERAL

NERVOUS SYSTEM.

Ang mga vertebroneurological lesyon ay ang pinakakaraniwang malalang sakit ng tao. Ang mga klinikal na pagpapakita ay kumakatawan sa isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pansamantalang kapansanan. Ang mga pagkalugi sa ekonomiya dahil sa mga sakit na vertebrogenic ay napakataas sa lahat ng mga bansa sa mundo. Ang Osteochondrosis ng gulugod ay bubuo nang mas mabuti sa mga indibidwal na may kaukulang genetic predisposition, na nakita sa 48% ng populasyon. Ang mga endogenous at exogenous na dahilan para sa pag-unlad nito ay mahalaga kapag pumipili ng isang propesyon at pagpili ng propesyonal. Ang Osteochondrosis at iba pang mga vertebroneurological na sakit ay pinalala ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan sa kapaligiran, lalo na ang mga static-dynamic na labis na karga. Ang lahat ng ito ay tumutukoy sa pambihirang medikal at panlipunang kahalagahan ng mga sakit na vertebroneurological.

VIII .1. ANATOMY AT FUNCTION NG SPINAL SEGMENT AY NORMAL.

Sa bawat bahagi ng paggalaw ng gulugod, ang mga katabing istruktura ng buto ay konektado ng intervertebral disc, articular capsule, interspinous, intertransverse at dilaw (interdiscal) ligaments, pati na rin ang mga kalamnan. Ang mga ligament na umaabot sa buong gulugod ay kasangkot din sa pagkonekta sa vertebrae.

Intervertebral disc nabuo ng nucleus pulposus, ang fibrous ring na nakapalibot dito at ang mga hyaline plate na sumasakop dito. Ang mga disc ay may sumusuporta sa shock-absorbing function at nagbibigay ng isang tiyak na mobility ng spinal motion segment.

gelatinous o nucleus pulposus– isang ellipsoid formation ng elastic consistency, na binubuo ng indibidwal na cartilage at connective tissue cells, collagen fibers. Ang nucleus pulposus sa isang bagong panganak ay naglalaman ng hanggang 80%, sa mga matatanda hanggang sa 70% na tubig.

Mahibla na singsing ay binubuo ng cruciformly intersecting collagen fibers, na sa kanilang mga dulo ay soldered sa marginal na mga hangganan ng vertebral katawan. Hindi tulad ng avascular nucleus pulposus, ang annulus fibrosus ay saganang ibinibigay ng dugo.

Mga kasukasuan ng gulugod magkaroon ng triple function: 1) lumahok sa pagpapanatili ng posisyon ng gulugod; 2) lumahok sa paggalaw ng vertebrae na may kaugnayan sa bawat isa; 3) ay kasangkot sa pagbabago ng pagsasaayos ng gulugod at ang posisyon nito na may kaugnayan sa ibang bahagi ng katawan. Ang mga articular cavity ay sarado ng mga articular surface at kapsula; sa loob ay mayroon synovial fluid. Ang mga kapsula ng intervertebral joints ay napaka nababanat. Ang kanilang panloob na layer ay bumubuo ng mga flat folds na tumagos nang malalim sa magkasanib na espasyo - mga meniscoids, na naglalaman ng mga cell ng cartilage.

Ligamentum flavum, na nagkokonekta sa mga joints at higit sa lahat ang mga arko ng katabing vertebrae sa likod, ay naglalaman ng maraming nababanat na mga hibla, ay nababanat, at samakatuwid ay humahadlang sa reverse force ng nucleus pulposus, na may posibilidad na mapataas ang distansya sa pagitan ng vertebrae.

Interosseous at intertransverse ligaments kulang sa gayong pagkalastiko.

Sa likod at harap Ang mga longitudinal ligament ay binubuo ng mga longitudinal arranged collagen fibers. Ang ligament ay mahigpit na konektado sa mga vertebral na katawan at maluwag sa hangganan ng disc at katabing vertebrae. Ang posterior longitudinal ligament ay bumubuo sa anterior wall ng spinal canal.

Mga intertransverse na kalamnan binubuo ng dalawang independiyenteng bundle - medial-dorsal at lateral-ventral at pumunta mula sa ibaba hanggang sa itaas at papasok.

Mga interspinous na kalamnan ipinares, nakadirekta mula sa ibaba hanggang sa itaas, sa loob at sa loob.

Ang mga nakahiwalay na paggalaw ng isang hiwalay na segment ng paggalaw ng gulugod ay isinasagawa ng mga maikling kalamnan ng gulugod, pati na rin ang mga indibidwal na bahagi ng mahabang paravertebral na kalamnan: sa harap - ang mga kalamnan ng iliopsoas, sa likod - multifidus. Sa isang mas mababang lawak, ito ay nalalapat sa mahabang extensors ng likod at ang quadratus lumborum na mga kalamnan, na palaging nagpapalawak sa buong bahagi ng gulugod. Ang pakikipag-ugnayan ng mga kalamnan na ito ay isinasagawa nang reflexively ayon sa uri ng magiliw na pag-igting (synergism) ng lahat ng mga kalamnan ng segment ng paggalaw ng gulugod at ang buong gulugod; tinitiyak nito ang lokal na myofixation, pati na rin ang isang uri ng coordinated multidirectional na pakikipag-ugnayan. Ang mga neurodynamic na aksyon ay posible sa pagitan ng mga kalamnan na matatagpuan hindi lamang sa magkabilang panig ng segment ng paggalaw ng gulugod, kundi pati na rin sa isang panig.

Ang lahat ng mga reflex na anyo ng regulasyon ng musculoskeletal function ng gulugod, pati na rin ang boluntaryong pag-andar ng motor ng gulugod, ay tumutukoy sa mekanikal na lakas nito, ang estado ng mekanikal na korset ng kalamnan.

VIII .2. ETIOLOHIYA

Tulad ng mula sa pamagat ng paksa (Vertebrogenic na sakit ng nervous system), pinag-uusapan natin tungkol sa mga karamdaman ng sistema ng nerbiyos na sanhi ng mga dystrophic na pagbabago sa gulugod. Ang polymorphism ng vertebral substrate (buto, disc, articular, kalamnan at tendon-ligamentous formations), ang mayamang innervation nito, higit sa lahat afferent - dahil sa mga receptor ng sinuventral nerve - kasama ang espesyal na static-dynamic congestion ng gulugod ng tao, lumilikha ng isang kilalang klinikal na pagkakaiba-iba ng mga vertebrogenic na sakit ng sistema ng nerbiyos.

Ang pagkakakilanlan ng mga vertebrogenic na sakit ng nervous system bilang isang espesyal na lugar sa intersection ng neuropathology, orthopedics, neurosurgery at iba pang mga disiplina ay naganap sa kalagitnaan ng ating siglo. Sa mga unang dekada ng pag-aaral ng problemang ito, itinuring itong problema ng gerontology. Sa ilalim ng impluwensya ng static-dynamic na pagkarga sa mga kondisyon ng tuwid na paglalakad sa ilalim ng impluwensya ng mga pagbabago sa innervation, sirkulasyon ng dugo at iba pang mga kadahilanan, ang gulugod ng tao habang tumatanda, ngunit mula sa ikatlo o ikaapat na dekada ng buhay, ay sumasailalim sa ilang mga degenerative na pagbabago. patungo sa katandaan, tulad ng ipinakita ng mga pag-aaral ng paaralan ng Schmorl, ang mga degenerative na pagbabago sa gulugod ay ang karamihan ng halos lahat ng tao. Ayon kay Recklinghausen, ito ay parangal ng tao sa kalikasan para sa kanyang tuwid na tindig. Gayunpaman, ang karagdagang pag-aaral ng problema ng vertebroneurology ay nagpakita na ang mga degenerative-dystrophic na lesyon ng gulugod ay na-promote ng nakuha at congenital na mga tampok, namamana na mga kadahilanan, at mga traumatikong pinsala, kabilang ang mga sanhi ng kapanganakan. Kaya, ang pagbabawas ng bilang ng mga disk ay humahantong sa kanilang labis na karga. Nangyayari ito pagkatapos ng pinsala o iba pang pinsala sa bahagi ng paggalaw ng gulugod sa isang katabing antas, na may congenital synarthrosis (fusion, concrescence, block ng katabing vertebrae), na may congenital na pagbaba sa bilang ng mga disc, halimbawa, na may sacralization ng LV, atbp. Ang mga kadahilanan ng endocrine ay gumaganap din ng isang papel sa paglitaw ng mga dystrophic na pagbabago sa mga salik ng gulugod, sa partikular na kasarian, bilang ebidensya ng pagkalat ng sakit sa simula ng ika-3 dekada o higit pa mga bihirang kaso sa matatandang tao.

Ang pagbuo ng mga pagbabago sa dystrophic ay pinadali ng isang estado ng hypothyroid. Ito ay kilala na ang thyroxine ay magagawang pasiglahin ang biosynthesis ng collagen, ang batayan ng istraktura ng disc.

kaya, dystrophic na pagbabago sa gulugod - multifactorial isang sakit na kinasasangkutan ng parehong namamana, congenital na mga kadahilanan at isang bilang ng mga nakuha: static-motor, traumatic, autoimmune, metabolic, atbp.

VIII .3. DYSTROPHIC CHANGES SA GULOK

Ang pangunahing degenerative lesyon ng gulugod na humahantong sa mga klinikal na pagpapakita ay osteochondrosis, spondyloarthrosis, spondylosis, cartilaginous nodes.

Osteochondrosis (ang termino ay iminungkahi ni Hildebrant, 1933), gaya ng ipinahihiwatig ng pangalan, ito ay isang lokal na degenerative na proseso sa bone at cartilage tissue. Ang mga dystrophic na pagbabago ay nagsisimula sa intervertebral disc at kumalat sa katabi mga elemento ng buto ang vertebral body - papunta sa mga end plate at iba pang bahagi ng spinal motion segment. Sa edad na 20, ang mga sisidlan ng disc ay nagiging walang laman; ang nutrisyon nito ay isinasagawa lamang sa pamamagitan ng osmosis at pagsasabog. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, lalo na sa mga seksyon na nakakaranas ng mga static-dynamic na labis na karga, ang pagsuporta at paggana ng spring ng disc ay madaling maabala at ang mga trophic lesyon ay nagkakaroon. Nalalapat ito, una sa lahat, sa mga segment ng paggalaw ng gulugod sa hangganan ng mga mobile at sedentary na bahagi ng gulugod - ang mas mababang lumbar, mas mababang mga seksyon ng cervical, pati na rin ang lumbar at cervicothoracic junctions. Ang nucleus pulposus ay unang apektado. Ang depolarization ng polysaccharides nito ay nangyayari at ito ay natutuyo sa isang gumuhong masa. Napapatag ang disc, na nagiging sanhi ng pag-umbok ng nakapaligid na annulus fibrosus. Lumilitaw ang mga micro- at pagkatapos ay mga macroscopic na bitak at sequestration ng fibrous tissue. Ang nakausli na fragment ng disc, na limitado ng ligamentous corset, ay nagsisimulang bombahin ang anggulo sa pagitan ng vertebral body at ang kaukulang longitudinal ligament. Ang pag-usli ng disc na lampas sa hangganan nito ay posible dahil sa ang nucleus pulposus ay tumagos sa pamamagitan ng mga depekto sa annulus fibrosus (prolaps, prolaps) o dahil sa fibrous annulus na nawawalan ng turgor (protrusion, protrusion). Sa paglipas ng panahon, kasama ang mga pagbabago sa fibrous ring, ang mga hyaline plate ay bumababa din, ang mga subchondral plate ay nagiging mas siksik, ang mga maliliit na cartilaginous na paglaki ay napansin sa kanila, at lumilitaw ang mga marginal bone growths.

Cartilaginous knots (hernias) mangyari laban sa background ng osteochondrosis. Ang degeneratively changed na bahagi ng bone core ay maaaring mahulog pataas o pababa, i.e. patungo sa vertebral body (ang tinatawag na Schmorl's nodes), ang Schmorl's hernias ay may maliit na clinical manifestation. Kung ang mga herniation ng disc sa lateral o anteroposterior na direksyon ay mga cartilaginous disc node, pagkatapos ay lumilitaw ang mga sintomas ng neurological na nauugnay sa compression ng ilang mga ugat.

Cartilaginous nodes ng vertebral body lumitaw na may kaugnayan sa mga degenerative na pagbabago sa hyaline plates, sa pamamagitan ng mga bitak at mga break kung saan ang nucleus pulposus ay tumagos sa spongy substance ng vertebra. Ang mga cartilaginous node ng mga katawan ay tinatawag na "Schmorl hernias". Karaniwang tinatanggap na ang mga hernia ni Schmorl ay walang sintomas.

Ang mga cartilaginous disc node ay anterior, posterior, posterolateral hernias na may prolaps ng nucleus pulposus sa pamamagitan ng degeneratively changed fibrous ring. Sa sandaling nasa labas ng mga kondisyon ng mga hangganan ng physiological nito (sa epidural tissue), ang prolapsed disc mass ay nagsisimulang maglaro ng papel ng isang autoantigen, na nag-aambag sa pagbuo ng mga proseso ng autoimmune - aseptic epiduritis. Sa prolapsed mass ng nucleus pulposus, ang mga cell ay dumarami at pinupuno ang spinal canal. Kung ang naturang proseso ay nakadirekta sa dorsal, ito ay humahantong sa malubhang komplikasyon ng mekanikal na kalikasan - compression ng mga kalapit na elemento ng nerve (roots, spinal cord) o mga daluyan ng dugo. Ang mga katulad na compression phenomena ay maaaring mangyari nang walang disc prolaps dahil sa disc protrusion na nag-iisa o, lalo na sa cervical level, dahil sa reaktibong paglaki ng buto.

Spondyloarthrosis, gaya ng ipinahihiwatig ng pangalan, ay isang dystrophic lesion ng intervertebral joint. Maaaring mangyari ang spondyloarthrosis sa bahagi ng paggalaw ng gulugod na apektado ng osteochondrosis. Ang mga sanhi ng arthrosis ay mga pagbabago sa mga kondisyon ng paggalaw sa kasukasuan. Sa

pagyupi ng disc at paglalapit sa katabing vertebrae (at samakatuwid ay nagpapaliit ng magkasanib na espasyo), ang pagkarga sa mga meniscoids at articular ibabaw, bumababa ang mobility ng joint. Sa kabilang banda, sa segment ng paggalaw ng gulugod na katabi ng apektado ng osteochondrosis, kadalasan sa overlying, nangyayari ang sapilitang hypermobility, kadalasang hyperextension na may shift sa stop point, isang pagbabago sa haba ng mga levers. Kasabay nito, ang mga impulses mula sa mga receptor ng "deformed" na magkasanib na kapsula ay tumaas, madalas itong nagiging masakit - bubuo ang spondyloperiarthrosis, at kasunod na arthrosis.

Ang pag-unlad nito ay pinadali ng karagdagang pagpapasigla ng kalapit na apektadong visceral o iba pang mga tisyu. Maaari itong mangyari nang nakapag-iisa, nang walang osteochondrosis. Madalas itong nalalapat sa mga tao bata pa kung saan ang isang tiyak na bahagi ng gulugod, sa ilalim ng impluwensya ng congenital o nakuha na mga pangyayari, ay sumasailalim sa mga di-physiological load, lalo na sa ilalim ng mga kondisyon ng hyperextension.

Kapag tumaas ang compressive effect, nangyayari ang mga organikong kaguluhan sa compressed substrate: compression, dissection, angulation ng nerve at spinal cord; pagpapaliit ng lumen ng huli, atbp.). Ito ay isang mekanismo ng compression-deforming na may kaugnayan sa mga istruktura ng neural at isang mekanismo ng compression-strangulation (compression-stenosis) na may kaugnayan sa sisidlan. Ang mga pagpapakita ng sindrom ay tinutukoy ng pagkakakilanlan ng apektadong puno ng kahoy at ang mga katangian ng teritoryo na ibinibigay o innervated nito. Ang klinikal na larawan ay medyo mahigpit na inilarawan.

Mga reflex syndrome

Ang mga pathological impulses mula sa mga receptor ng mga apektadong tisyu ng mga segment ng paggalaw ng gulugod ay nagiging isang mapagkukunan ng motor, vasomotor at iba pang mga reflexes. Ang posterior longitudinal ligament ay pinaka-mayaman na ibinibigay sa mga receptor ng sakit. Ang mga receptor na ito ay nagpapadala ng mga impulses sa paulit-ulit (meningeal) na sangay ng spinal nerve (sinovertebral nerve of Luschka), na bumabalik sa pamamagitan ng intervertebral foramina papunta sa spinal canal. Ang mga pathological impulses mula sa longitudinal ligament, fibrous ring, vertebral periosteum, iba pang ligaments at articular capsule ay sumusunod sa dorsal root papunta sa dorsal horn ng spinal cord, na nagiging sanhi ng reflex pain phenomena na maaaring lumipat sa anterior at lateral horns. Pagkatapos ay sumunod sila sa mga striated na kalamnan, na nagiging sanhi ng kanilang reflex tension (defense), muscle-tonic reflex, vasomotor at iba pang visceral reflexes; sa makinis na mga kalamnan, kabilang ang vascular; sa visceral organs (vasomotor at iba pang visceral reflexes). Sa ilalim ng impluwensya ng matagal na impulses, ang mga tisyu, lalo na ang mga may mahinang suplay ng dugo, ay sumasailalim sa mga dystrophic na pagbabago. Nalalapat ito lalo na sa mga ligament na nakakabit sa mga bony protrusions, lalo na sa mga lugar na malapit sa mga joints. Ang mga dystrophic na pagbabagong ito ay tinukoy bilang neuroosteofibrosis.

Kaya, ang mga vertebrogenic reflex syndromes ay nahahati sa muscular tonic, neurovascular at neurodystrophic(neuroosteofibrosis), bawat isa ay maaaring sinamahan ng sakit. Ang mga katangiang klinikal na pagpapakita ng mga reflex syndrome ay isang iba't ibang mga sindrom mula sa ilang mga organo at sistema. Ang klinikal na larawan ay hindi gaanong mahigpit na tinukoy kaysa sa mga compression syndrome.

Mga adaptive syndrome

Sa proseso ng pag-unlad ng reflex o compression syndromes, ang decompensation ay nangyayari sa isa o ibang bahagi ng katawan. Upang umangkop sa aktibidad sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang katawan, kumbaga, ay nagpapakilos sa mga katabing departamento, sistema, at mga tisyu. Sa kurso ng adaptive na aktibidad na ito, ang mga overload ay madalas na nangyayari sa mga system at tissue na ito. Kabilang dito ang mga kalamnan, kasukasuan, mga daluyan ng dugo, visceral at iba pang mga organo. Sa mga kondisyon ng napakaraming trabaho, ang disdaptation ay pumapasok.

Ang mga adaptive syndrome sa vertebroneurology ay nahahati sa postural at vicarious.

Postural ang mga sindrom ay nabuo dahil sa pagbagay sa mga bagong huli na pagbabago.

Halimbawa, sa isang postura ng hyperextension ng rehiyon ng lumbar, ang mga posterior na kalamnan ng hita ay nakaunat, kung saan naramdaman ang sakit, dystrophic at iba pang mga karamdaman. Kasabay nito, sa katabing mga segment ng paggalaw ng gulugod at iba pang mga joints, ang stereotype ng motor ay nagambala at ang mga blockade o hypermobility ay nabuo.

Mga vicar ang mga sindrom ay lumilitaw nang mas madalas bilang tugon sa mga compression syndrome upang umangkop sa mga kondisyon ng prolaps. Kaya, halimbawa, kapag nawala ang function kalamnan ng guya(ugat S 1) ang vicarious hypertrophy ay nangyayari sa tibialis anterior na kalamnan (ugat L 5). SA araw-araw na pagsasanay Mayroong mga kumbinasyon ng postural at vicarious na mga reaksyon sa isang pasyente.

Sa sobrang karga ng mga kalamnan at fibrous tissue, nangyayari ang neurodystrophic at iba pang mga karamdaman na bumubuo pathological kakanyahan sindrom.

Mga katangian ng klinikal na pagpapakita ng mga maladaptive na reaksyon, i.e. adaptive syndrome ay ang medyo late na hitsura nito laban sa background ng isang patuloy na exacerbation. Ang pagkatalo ay nangyayari sa kalapit, at hindi sa mga unang apektadong pormasyon.

Sa eskematiko, ang pag-uuri ng mga vertebrogenic syndrome ay maaaring iharap bilang mga sumusunod.

VIII.5 . PANGUNAHING VERTEBROGENIC SYNDROMES

1. Mga cervical vertebrogenic syndromes

Mga reflex syndrome ipinakikita sa pamamagitan ng limitadong kadaliang kumilos sa bahagi ng leeg, pananakit ng leeg na nagmumula sa bahagi ng braso ( cervicalgia, brachialgia). Ang mga pangunahing pagpapakita ng vertebrogenic cervicalgia at brachialgia ay sakit sa lugar ng apektadong bahagi ng paggalaw ng gulugod, i.e. sa lugar ng pangangati ng mga receptor, deformed tissues ng fibrous ring, disc, periosteum, ligaments, capsules, tendons at kalamnan. Ang pagbaril, pagsabog ng sakit sa leeg at braso ay tumataas sa umaga, pagkatapos ng pagtulog, kapag sinusubukang lumiko sa kama at sa iba pang mga paggalaw, kapag umuubo, bumahin, atbp.

Sa simula pa lang, ang sakit ay ipinakita sa pamamagitan ng limitadong kadaliang kumilos ng leeg at braso - isang proteksiyon o mabisyo na pagbabago sa pustura. Sa hinaharap maaari silang

mga sakit sa motor (muscular-tonic) at reflex vegetative disorder (vasomotor at neurodystrophic) ay maaari ding mangyari.

Anterior scalene syndrome. Ang kalamnan na ito ay nagsisimula mula sa mga transverse na proseso C III - C VI at nakakabit sa tubercle ng 1st rib. Brachial plexus na matatagpuan, tulad ng sa isang bangin, sa pagitan ng nauuna at gitnang mga kalamnan ng scalene. Ang mga kondisyon ay lalong hindi kanais-nais para sa mas mababang pangunahing puno ng plexus, na nabuo mula sa mga ugat ng C VIII-Th I, na nakadirekta nang pahalang o bahagyang pataas, kung saan maaari itong mapailalim sa compression sa pagitan ng anterior scalene na kalamnan at buto.

Bilang resulta ng mga pathological impulses mula sa apektadong gulugod, ang anterior scalene na kalamnan ay madaling sumailalim sa reflex tension at contracture. Ang pasyente ay nakakaranas ng pananakit sa bahagi ng kalamnan, lalo na kapag ibinaling ang ulo sa tapat na direksyon. Ang ulo ay bahagyang nakatagilid pasulong at sa masakit na bahagi. Ang anterior scalene na kalamnan ay matatag at masakit sa palpation. Ang sakit ay nangyayari hindi lamang sa leeg, kundi pati na rin sa braso sa apektadong bahagi, sa sinturon sa balikat, axillary area at sa dibdib. Mayroong pangingilig at pamamanhid sa kamay, kadalasan sa gilid ng ulnar. Sa zone na ito, ang hypoesthesia at hypotrophy ng mga hypotenor na kalamnan ay napansin. Ang tunay na katibayan ng sindrom ay ang pagkawala ng sakit at iba pang mga pagpapakita sa ilalim ng impluwensya ng novocainization.

Humeroscapular periartosis.

Ang mga muscular-tonic at neurodystrophic disorder ay may kinalaman sa mga tissue sa paligid magkasanib na balikat. Sa klinikal na larawan ng glenohumeral periarthrosis, ang pangunahing pokus ay sa sakit. Hindi tulad ng mga sakit ng joint mismo, hindi lahat ng paggalaw sa joint ay mahirap. Kung ang pagdukot ng braso sa gilid ay mahigpit na limitado, kung gayon ang mga paggalaw na tulad ng pendulum ng balikat sa loob ng 30-40 ° ay palaging mananatiling libre. Kapag sinubukan mong ilipat ang iyong braso sa gilid, lumilitaw ito matinding sakit sa dugtungan. Mula sa mga sintomas ng autonomic May bahagyang pamamaga ng kamay at pagbabago ng kulay nito. Kung ang mga palatandaang ito ay makabuluhang binibigkas, pagkatapos ay mayroong "balikat-kamay" na sindrom.

Shoulder-hand syndrome ( tingnan ang Steinroker) ay nailalarawan sa pamamagitan ng humeroscapular periarthrosis kasama ng edema at iba pang mga autonomic na pagbabago sa lugar ng kamay. Ang kamay ay namamaga, ang balat nito ay nawawala ang mga tiklop, kulay at pagbabago ng temperatura. Ang sakit ay tumatagal ng hindi bababa sa 3-6 na buwan, nang hindi apektado ng mga gamot na iyon, sa ilalim ng impluwensya kung saan nawawala ang mga sintomas ng ordinaryong glenohumeral periarthrosis.

Vertebral artery syndrome o posterior cervical sympathetic syndrome (Barré-Lieu syndrome) pangunahing sanhi ng epekto ng pathological bone at cartilaginous structures sa vertebral artery at ang sympathetic plexus nito. Ang mga klinikal na pagpapakita ng sindrom ay nagbubukas sa kahabaan ng teritoryo ng vascularization ng mga sanga ng vertebral artery.

Sa mga pagpapakita ng sindrom, ang dalawang yugto ay maaaring makilala: dystonic, o functional, at organic, na may pag-unlad ng arterial stenosis. Kung ang arterya stenosis ay hindi nabayaran ng collateral na daloy ng dugo, kung gayon ang isang circulatory disorder ay nangyayari sa vertebrobasilar system, na hindi isinasaalang-alang dito. Ang mga Vasodistonic disorder ay ipinakikita ng: 1) cranialgia at sensitivity disorder sa mukha; 2) mga sakit sa cochleovestibular; 3) mga kaguluhan sa paningin.

Cranialgia na may vertebral artery syndrome, ito ay madalas na isang panig, pumipintig, nasusunog, karaniwang kumakalat mula sa likod ng ulo hanggang sa templo, ang korona ng ulo at madalas sa superciliary na rehiyon (tingnan ang "pag-alis ng helmet"). Ang sakit ng ulo ay madalas na isang panig, kadalasang lumalala sa mga paggalaw sa leeg, lalo na sa umaga pagkatapos matulog sa isang hindi komportable na unan, kapag naglalakad, nanginginig, o paroxysmal sa loob ng 3-5 minuto na may posibilidad na maulit hanggang sa ilang beses sa isang araw. . Presyon ng arterya asymmetrical, tumataas o bumababa sa mga panahon ng tumaas na pananakit, sa ilalim ng iba't ibang labis na karga, at pagkabalisa.

Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng sakit sa facial area, kung saan ang iba't ibang mga zone ng hypoesthesia ay napansin. Ang mga zone na ito ay hindi nag-tutugma sa mga teritoryo ng innervation ng mga sanga ng trigeminal nerve, o sa mga Zelder zone, na nagpapahiwatig ng kanilang autonomic na pinagmulan.

Kung ang sakit ng ulo sa mga pasyente na may vertebral artery syndrome ay sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, palpitations, pagkahilo o pagbaba ng mga pag-atake nang walang pagkawala ng malay, ang mga naturang pasyente ay nangangailangan ng detalyadong pagkakakilanlan ng isang premorbid central defect (trauma, neuroinfection, kasaysayan ng pagkalasing, atbp.) .

Mga karamdaman sa cochleovestibular na may vertebral artery syndrome, nangyayari ang mga ito bilang pangatlong grupo ng mga sintomas ng posterior cervical sympathetic syndrome at ipinakita ng mga subjective na sintomas: fog bago ang mga mata, isang pakiramdam ng buhangin, sakit sa mata. Layunin na mga palatandaan ng pinsala visual analyzer, bilang panuntunan, ay hindi sinusunod.

MGA COMPRESSION SYNDROMES

Kapag ang isang herniated disc, bony growth, o iba pang istraktura ay pumipilit sa spinal cord, ang proseso ay tinatawag na compression, na clinically manifests bilang isang transverse spinal cord lesion. Kung ang mga daluyan ng spinal cord mismo o ang vertebral o radicular arteries na nagbibigay ng dugo ay na-compress, kung gayon ang dahan-dahang pagbuo ng sakit ay tinutukoy bilang myelopathy. Ang isang matinding circulatory disorder ay tinatawag na stroke.

Ang mga compression radicular syndrome ay mas karaniwan. Kapag gumagalaw sa leeg, ang mga paglaki ng buto ay nakakapinsala sa ugat at mga lamad nito. Ang edema na nabubuo sa kanila ay lumiliko ang kamag-anak na makitid ng intervertebral foramen (kanal) sa ganap. Ang compression ng edematous root ay nagsisimula, ang venous congestion at reactive aseptic inflammatory phenomena ay nangyayari sa loob nito.

Ang mga ugat C VII-C VI ay kadalasang apektado sa antas ng servikal.

Sa compression ng C root VII- Ang mga phenomena ng pangangati (sakit, paresthesia) at pagkawala sa sensitibong lugar ay nangyayari sa kaukulang dermatome, na umaabot mula sa leeg, sinturon sa balikat hanggang sa pangalawa at pangatlong daliri. Ang sakit ay madalas na nabanggit sa scapula, ang kahinaan at pagkasayang ng triceps na kalamnan ay lilitaw, at ang reflex mula sa litid nito ay bumababa.

Sa compression ng C root VI Ang mga pagkagambala sa pandama (sakit, paresthesia, at pagkatapos ay hypoesthesia) ay nabubuo sa kaukulang dermatome, na umaabot mula sa leeg at sinturon sa balikat hanggang sa unang daliri. Ang hypotrophy at kahinaan ay nakakaapekto sa biceps na kalamnan, at ang reflex mula sa tendon nito ay bumababa. Kapag ang dalawang ugat na ito ay na-compress, lumilitaw din ang hypotrophy sa mga kalamnan ng bisig, kamay, lalo na ang tenor.

Ang iba pang mga ugat sa antas ng servikal ay bihirang apektado.

2. Lumbar vertebrogenic syndromes

Mga reflex syndrome.

Ang mga muscular-tonic, neurovascular at neurodystrophic manifestations na ito ay naisalokal sa gulugod (vertebral syndromes) at sa lower extremities (pelviomembranous).

Talamak na lumbodynia(lumbago, lumbago). Ang isang pag-atake ng acute neuralgia ay kadalasang nangyayari nang biglaan, sa panahon ng isang awkward na paggalaw, na may maliit na pinsala, o kusang-loob. Ang sakit ay kumakalat sa buong ibabang likod, kadalasang simetriko. Sa isang pahalang na posisyon, bumababa ang sakit. Ang pagtaas ng sakit ay sinusunod kapag sinusubukang lumiko sa kama, itinaas ang isang binti, kapag umuubo, bumahin, at kung minsan ay may pananabik. Ang pangalawang klinikal na pagpapakita ng talamak na lumbodynia pagkatapos ng sakit ay tonic tension ng lumbar muscles. Tinutukoy ng pag-igting ng kalamnan na ito ang mga proteksiyon na postura - mga nakapirming pagbabago sa pagsasaayos ng lumbar spine (kinis lumbar lordosis). Ang baluktot sa baywang ay halos imposible (ang sintomas ng "board" o "string"). Nasa unang araw ng exacerbation, ang mga sintomas ng pag-igting ay sanhi (Lasega, Neri, Dejerdina, atbp.). Ang mga sintomas ng pagkawala ng sensory at motor function, bilang panuntunan, ay hindi sinusunod.

Piriformis syndrome

Ang piriformis na kalamnan ay nagsisimula sa nauunang gilid ng itaas na sacrum at nakakabit sa panloob na gilid ng mas malaking trochanter ng femur, na kung saan ito ay kinokontrata sa labas. Ang hip adduction (Bonnet test) ay sinamahan ng pag-igting ng kalamnan, na may tonic na pag-igting at sakit.

Ang sciatic nerve at inferior gluteal artery ay dumadaan sa pagitan ng piriformis na kalamnan at ng sacrospinous ligament. Ito ay kung paano nabuo ang mga palatandaan ng pinsala sa sciatic nerve: sakit sa ibabang binti at paa, mga autonomic disorder sa kanila. Kasunod nito, nangyayari ang pag-aaksaya ng kalamnan, pagbaba sa Achilles reflex, at hypoesthesia. Sa ilang mga pasyente, ang depression ng inferior gluteal artery at ang mga vessel ng sciatic nerve mismo ay sinamahan ng isang matalim na lumilipas na spasm ng mga vessel ng binti, na humahantong sa intermittent claudication. Ang pasyente ay pinipilit na huminto, umupo o humiga kapag naglalakad. Ang balat ng binti ay nagiging maputla. Pagkatapos magpahinga, ang pasyente ay maaaring magpatuloy sa paglalakad, ngunit sa lalong madaling panahon ang pag-atake ay umuulit. Kaya, mayroong "infrapyriform" na intermittent claudication dahil sa vasospasm ng binti dahil sa pangangati ng sympathetic fibers ng sciatic nerve, bilang karagdagan sa intermittent claudication na nagreresulta mula sa endarteritis ng binti.

Reflex vascular dystonia sa lugar ng mas mababang mga paa't kamay. Ang vertebrogenic vascular dystonia ay madalas na nangyayari pagkatapos ng hypothermia. Mayroong dalawang variant ng form na ito - vasospastic at vasodilator. Sa una, bilang karagdagan sa sakit sa ibabang likod at binti, ang mga pasyente ay nakakaranas ng lamig ng apektadong paa. Sa exacerbation, ang sakit ay tumindi, ang hyperthermia ng balat, na mas malinaw sa distal na binti, ay hindi nawawala pagkatapos ng ehersisyo, ngunit tumindi. Ang Vasospasm ay napatunayan ng mga resulta ng palpation, thermometry, rheovasogradation at iba pang mga pamamaraan ng pananaliksik.

Sa variant ng vasodilatory, bilang karagdagan sa sakit sa ibabang likod at binti, leeg at braso, ang mga pasyente ay kadalasang nakakaramdam ng init o init. Ang pakiramdam na ito ay nawawala sa pagtigil ng exacerbation. Ang hyperthermia ng balat ay natutukoy pangunahin sa mga distal na bahagi ng paa. Ang mga resulta ng thermometry at vasography ay nagpapahiwatig ng vasodilation. Ang mga palatandaan ng vasodilation ay nagiging mas malinaw pagkatapos mag-ehersisyo.

MGA COMPRESSION RADILE SYNDROMES(radiculopathy)

Sa antas ng lumbar, ang mga ugat ng LV at S I ay kadalasang napapailalim sa compression. Ang iba pang mga ugat ay hindi gaanong na-compress.

Spine L V (disc L IV -L V). Ang compression ng ugat ng L V sa pamamagitan ng herniated disc L IV -L V ay kadalasang nangyayari pagkatapos ng mahabang panahon ng sakit sa lumbar, at ang larawan ng radicular lesion ay lumalabas na napakalubha. Para doon matagal na panahon ang pulpy nucleus ay namamahala upang masira ang fibrous ring, at madalas ang posterior longitudinal ligament. Ang sakit ay nagmumula sa ibabang likod hanggang sa puwit, kasama ang panlabas na gilid ng hita, kasama ang nauuna na panlabas na ibabaw ng ibabang binti hanggang sa panloob na gilid ng paa at sa unang daliri ng paa. Sa parehong zone, ang hypoesthesia ay napansin. Mayroong pagbaba sa lakas ng extensor ng unang daliri, hypotonia at hypotrophy ng tibialis anterior na kalamnan. Ang pasyente ay nakakaranas ng kahirapan sa pagtayo sa kanyang sakong na nakataas ang paa.

Gulugod S I (disc L V -S I). Ito ay madalas na apektado, dahil ang disc herniation ay hindi gaganapin sa loob ng mahabang panahon ng makitid at manipis na posterior longitudinal ligament sa antas na ito, ang sakit ay madalas na nagsisimula kaagad sa radicular pathology. Ang sakit ay nagmumula sa ibabang likod at pigi kasama ang panlabas na posterior na gilid ng hita, ibabang binti hanggang sa panlabas na gilid ng paa at hanggang sa ikalimang daliri. Sa parehong zone, tinutukoy ang hypoesthesia. Mayroong pagbaba sa lakas ng triceps surae na kalamnan at ang flexors ng mga daliri sa paa (lalo na ang flexor ng ikalimang daliri), hypotonia at hypotrophy ng gastrocnemius na kalamnan, at pagbaba sa Achilles reflex. Ang pasyente ay nahihirapang tumayo sa kanyang mga daliri sa paa.

VIII.6. KLINIKAL AT RADIOLOHIKAL NA MGA KORELASYON

Radiography cervical spine gulugod

ang mga karaniwang larawan ay kinukuha sa lateral at frontal projection. Mga intervertebral disc at ang cranial at caudal hyaline plates na sumasaklaw sa kanila ay radio-opaque. Ang mga katabing cortical (siksik) na mga plato ng mga vertebral na katawan ay lumilitaw bilang makapal na puting mga linya. Ang magkasanib na mga puwang sa lateral projection ay matatagpuan sa harap na pahilig sa likod ng mga transverse na proseso. Ang normal na lordosis ay hinuhusgahan ng linya ng posterior edge ng vertebral bodies - ang anterior wall ng spinal canal. Ang linya ng posterior edge ng kanal na kahanay nito sa lateral na imahe ay kinakatawan ng mga lugar kung saan ang mga arko ay lumipat sa mga spinous na proseso (sa hugis ng mga kuwit). Ang mga transverse na proseso laban sa background ng mga vertebral na katawan ay tulad ng mga horseshoes; sa pagitan ng kanilang anterior (costal) at posterior tubercles ay mayroong intervertebral foramen, na nagpapahintulot sa vertebral artery na dumaan dito. Sa direktang projection na imahe, ang mga prosesong ito ay hindi naiiba, dahil sumanib sila sa anino ng mga articular na proseso. Ang mga lateral na bahagi ng bawat vertebral na katawan ay pinalawak pataas at napapalibutan ang katawan ng nakapatong na vertebra, samakatuwid, sa isang direktang radiograph, ang katawan ng bawat vertebra ay lumilitaw na nakaupo sa isang saddle na nabuo ng katawan ng nakapailalim na vertebra. Ang mga pahabang gilid ng vertebrae na ito ay tinatawag na semilunar o uncinate na mga proseso (proc. uncinarus). Ang junction ng uncinate process na may inferolateral angle ng overlying vertebral body ay itinuturing na uncovertebral joint.

Radiography thoracic gulugod

Sa profile radiographs ng thoracic spine, posible na matukoy ang mga contour ng vertebral body, sa halip ay mahahabang pedicles ng mga arko, intervertebral fissures, at halos patayo na inilagay ang mga hugis-itlog na anino ng intervertebral foramina. Ang huli, tulad ng mga spinous na proseso at ang posterior border ng spinal canal, ay hindi maganda ang pagkakaiba dito dahil sa projection overlap ng ribs. Sa isang direktang projection, laban sa background ng mga vertebral na katawan, ang mga arko ay bahagyang nakikita, na sa midline ay nagiging pinahabang mga anino ng mga spinous na proseso. Ang kanilang mga apices ay inaasahang papunta sa katawan at sa ilalim ng intervertebral space. Ang lugar ng spinal canal ay inaasahang sa pagitan ng mga oval ng mga ugat ng arko (sa average na 14.2-14.7 mm). Sa pagitan ng mga ugat ng mga arko ng katabing vertebrae, ang mga articular na proseso ay hindi malinaw na tinukoy, at ang lateral sa mga ugat ay mga transverse na proseso.

X-ray ng lumbar spine

Ang lateral radiograph ay malinaw na nagpapakita ng parehong mga detalye tulad ng sa cervical level films. Ang kalubhaan ng lumbar lordosis ay hinuhusgahan ng linya ng mga posterior na gilid ng mga vertebral na katawan. Sa antas ng L V -S I, ang linyang ito ay karaniwang bumubuo ng isang anggulo na 135° sa karaniwan.

Ang mga intervertebral gaps ay mataas, ang taas na ito ay tumataas sa bawat kasunod na pinagbabatayan ng disc, hindi kasama ang puwang sa pagitan ng mga katawan L V -S I - ito ay nakapatong na, lalo na sa dorsal na bahagi ng disc. Ang magkasanib na mga puwang ay hindi nakikita sa projection na ito, dahil sila ay matatagpuan sa sagittal plane.

Ang mga axes ng intervertebral foramina ay matatagpuan sa frontal plane, kaya malinaw na nakikita ang mga ito sa lateral projection. Ang mga butas na ito sa lateral na imahe ay may hugis ng auricle, tanging ang axis ng butas L V -S I ay matatagpuan sa isang pahilig na eroplano - ang butas na ito ay madalas na hindi maganda ang tinukoy sa isang regular na lateral radiograph.

Sa isang direktang radiograph, ang mga articular na proseso (mga proseso ng mga arko) at ang kanilang mga fissure ay malinaw na nakikita, dahil sila ay matatagpuan sa sagittal plane, at ang mga oval ng mga ugat ng mga arko ay malinaw na tinukoy. Ang distansya sa pagitan ay ang tunay na frontal diameter ng spinal canal. Ang mga transverse na proseso ay umaabot din mula sa mga ugat ng mga arko. Ang taas ng disc ay maaaring hatulan ng tama lamang mula sa isang lateral radiograph.

Ang mga anomalya ay madalas na matatagpuan sa craniovertebral, cervicothoracic na rehiyon, pati na rin sa rehiyon ng lumbosacral junction. Sa kanila pinakamataas na halaga magkaroon ng mga sumusunod.

Basilar impression na may mataas na posisyon ng ngipin ng axis. Karaniwan, ang tuktok nito ay hindi dapat nasa itaas ng linya ni Chamberlain (ang linya mula sa posterior edge ng foramen magnum hanggang sa hard palate) o ang linya ni de la Piti (ang linya sa pagitan ng mga apices. mga proseso ng mastoid). Ang ganitong paglipat ng ngipin sa direksyon ng cranial ay madalas na sinamahan ng isang paglilipat (indentation, impression) ng mga katabing buto ng base ng bungo, lalo na ang Blumenbach slope at ang base occipital bone.

Assimilation ng Atlanta, ibig sabihin, paghihinang ito sa base ng occipital bone.

Platipikasyon– pagpapaikli ng clivus, hindi pag-unlad ng bahaging iyon (na may kaugnayan sa base ng occipital bone) ang posterior edge na bumubuo sa anterior na hangganan ng foramen magnum.

Medyo karaniwang anomalya cervical rib– malaking anterior tubercle (costal process) ng transverse process ng C VII.

Klippel-Oreille syndrome. Ang pangunahing pagpapakita ng sindrom na ito ay isang kakaibang anomalya ng cervical spine, kung saan cervical vertebrae sa radiograph lumilitaw ang mga ito bilang isang walang hugis na masa ng buto dahil sa synostosis ng kanilang mga katawan.

6. Transitional vertebra L V ( lumbarization S I) o karagdagang sacral ( pagsasakralisasyon L V). Sa huling kaso, ang katawan at transverse na proseso ng LV ay bumubuo ng isang synchondrosis kasama ang katawan ng sacrum at ang iliac crest, at madalas na mayroong isang maling artikulasyon ng transverse na proseso ng L V na may iliac crest. Kapag lumbolized, nakatiklop sila hindi kanais-nais na mga kondisyon pag-aayos ng mga transverse na proseso ng LV. Ang iliopsoas ligaments sa pagitan ng mga prosesong ito at ang ilium ay nag-aayos ng lumbar spine. Sa pagkakaroon ng L VI vertebra, ang mga ligament na ito na nagmumula sa LV ay pinahaba at hindi gaanong malakas. Sa panahon ng sacralization, ang mga load, na karaniwang ipinamamahagi sa 5 lumbar disc, ay nahuhulog sa ika-4 na disc at ang mga overloaded na disc na ito ay mas mabilis na nauubos.

7. Asymmetrical joint spaces L V -S I, ang tinatawag na magkasanib na karamdaman tropismo (adaptation). Karaniwan, ang mga puwang na ito, hindi katulad ng mga nakapatong, ay matatagpuan hindi sagittally, ngunit sa isang anggulo, na nagsisiguro sa lakas ng gulugod sa kritikal na transition zone na ito. Kung ang tropismo ay nilabag, ang isang puwang ay maaaring matatagpuan sa sagittal plane, at ang isa pa sa frontal plane.

8. Spina bidida - paghahati (bifurcation) ng vertebral arches (madalas S I). Ang paghahati ng mga arko ay madalas na sinamahan ng pagbawas sa sagittal diameter ng kanal.

9. Spinal canal stenosis sa sagittal o frontal plane.

Kapag nagsasagawa ng mga klinikal at radiological na ugnayan, 4 na panahon ay nakikilala.

ako panahon– intradiscal na paggalaw ng nucleus pulposus. Clinically manifested sa pamamagitan ng lumbago syndrome (nang walang radicular pain, ngunit maaaring may visceral pain - sa pelvis, lukab ng tiyan). Tanging antalgic, adaptive, reflex sign ang tinutukoy ng X-ray: straightening ng spine, scoliosis, rotation of the spine.

II panahon– kawalang-tatag. Ang panahong ito ay batay sa pagkalagot ng fibrous ring. Ang mga pasyente ay nahihirapang lumiko sa kama, nahihirapan silang tumayo, umupo, at maglakad. Sa isang pahalang na posisyon - sakit na sindrom bumababa.

X-ray: sintomas ng "unfixed strut" - nakita sa isang neutral na posisyon, tumataas sa pagbaluktot, inaalis o bumababa sa extension. Nangyayari ito dahil lumilitaw ang isang bitak o punit sa posterior na bahagi ng annulus fibrosus. Ang mga butil ay lumalaki doon kasama ng mga nerve ending. Ang pangangati ay mas mababa sa panahon ng pagbaluktot kaysa sa panahon ng extension. Upang matukoy ang sintomas ng strut, kinakailangan upang pahabain ang mga linya ng mga endplate. Kung sila ay bumalandra sa harap ng vertebra - isang "spacer".

Sa sintomas ng "unfixed spacer": 1) walang pagbaba sa taas ng disc; 2) ang pathological mobility ay katangian kapag mga pagsubok sa pagganap(kapag nagbaluktot - anterior displacement, kapag nagpapalawak - posterior). Sa neutral na posisyon ay maaaring mayroong pseudospondylolisthesis (ang nakapatong na vertebra ay bahagyang inilipat pasulong).

III panahon- klinikal - radicular compression(alinman sa isang disc herniation o isang cicatricial adhesive na proseso).

Mga direktang palatandaan herniation ng disc:

Nakapirming spacer– ang intervertebral disc ay magkakaroon ng anyo ng isang spacer, ngunit ito hindi nawawala sa panahon ng mga pagsubok sa pagganap.

Pagbabawas ng taas ng disc, at wala ang pseudospondylosis (63-64%).

Ang mga maagang paglaki ay amorphous, walang istraktura (ito ay mga puntos na idinagdag sa normal na tabas ng vertebra, at sa natural na pagtanda, ang cortical layer ng paglago ay patuloy na nagbabago sa cortical layer ng vertebral body. Pagkatapos ng 1.5-1 buwan, ang paglago na ito ay nakakakuha isang istraktura na katulad ng spondylosis deformans.

VIII .7. OSTEOCHONDROSIS NG GULOK SA MGA BATA

Ang mga sakit na Vertebrogenic ng peripheral nervous system, na madalas na sinusunod sa mga matatanda, ay hindi gaanong karaniwan sa mga bata at kabataan. Gayunpaman, ang pag-aaral ng mga klinikal na pagpapakita ng osteochondrosis sa mga bata1 at mga kabataan ay ibinibigay pinakamahalaga na may kaugnayan sa ipinapalagay na papel ng congenital functional deficiency ng connective tissue sa paglitaw nito, kadalasang matatagpuan sa degenerative-dystrophic na pagbabago sa gulugod congenital anomalya pag-unlad nito, ang pagkakaroon ng isang family-hereditary predisposition sa mga vertebrogenic na sakit ng peripheral nervous system. Nag-aaral mga klinikal na sindrom Ang osteochondrosis ng gulugod sa mga bata at kabataan ay napakahalaga din dahil sa edad na ito ang mga bata ay nalantad sa tumaas na load sa gulugod: mga klase sa mga seksyon ng palakasan, pakikilahok sa mga kumpetisyon, atbp.

Sa loob ng mahabang panahon, mayroong isang opinyon na ang spinal osteochondrosis ay bubuo lamang sa pagtanda at katandaan at sanhi ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa connective tissue. Kahit sa mga espesyal na manwal para sa mga sakit sa nerbiyos ang posibilidad ng pagbuo ng patolohiya na ito sa mga bata at kabataan ay hindi nabanggit.

Gayunpaman, ang data mula sa mga kamakailang dekada ay nakakumbinsi na sumusuporta sa opinyon na ang spinal osteochondrosis ay dapat isaalang-alang bilang isa sa mga karaniwang anyo ng talamak na systemic na pinsala sa connective (cartilaginous) tissue. Ito ay madalas na bubuo laban sa background ng congenital o nakuha na kakulangan sa pag-andar nito. Gayunpaman, ang mga traumatikong pinsala, mga proseso ng autoimmune, mga pagbabago sa endocrine at metabolic, hypothermia, mga impeksyon, pagkalasing, namamana na mga kadahilanan, abnormal na pag-unlad ng gulugod, atbp., ay maaaring maglaro ng isang papel sa pagbuo ng osteochondrosis. Ang Osteochondrosis ay isang polyetiological disease at maaaring maobserbahan sa mga bata at kabataan.

Ang pag-uuri ng mga neurological syndromes ng osteochondrosis sa mga bata at matatanda ay pareho. Gayunpaman, ang mga klinikal na pagpapakita at kurso ng sakit sa mga bata at kabataan kumpara sa mga matatanda ay may isang bilang ng mga pagkakaiba.

Ang mga pagkakaiba sa dami ay nauugnay sa pangkalahatang mas mababang pangyayari. Neurological syndromes ng spinal osteochondrosis account para sa 7.4% ng mga katulad na sakit sa mga matatanda. Ang mga reflex syndrome ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa mga matatanda; ang mga radicular syndrome ay mas madalas na sinusunod kaysa sa mga matatanda (hanggang sa 57%). Kabilang sa mga reflex syndrome, ang lumbago ay mahigpit na sinusunod, mas madalas ang mga sindrom ng cervicalgia, lumbodynia at lumboischialgia.

Kinakailangan din na tandaan ang isang bilang ng mga pagkakaiba sa husay sa klinikal na larawan at kurso ng sakit sa mga bata at kabataan kumpara sa mga matatanda. Ipinakita nila ang kanilang mga sarili sa iba't ibang mga frequency at kalubhaan ng mga subjective na karamdaman at mga layunin na neurological disorder. Sa cervicalgia at lumbodynia, ang sakit na sindrom sa mga bata, bilang panuntunan, ay katamtaman sa kalikasan; ang mga palatandaan ng reflex-tonic na proteksyon ng gulugod ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa mga matatanda. Ang mga karamdaman sa motor at reflex ay kadalasang wala, at ang mga kaguluhan sa pandama sa anyo ng hypoesthesia ay bihirang sinusunod.

Ang hindi malinaw na delineation ng mga neurological disorder sa reflex syndromes ng osteochondrosis sa mga bata ay nagdudulot ng mahusay na pagkakaiba-iba ng diagnostic na mga paghihirap. At samakatuwid, hindi nagkataon na maraming mga pasyente ang unang sinusuri ng mga pediatrician at mga doktor ng kabataan: sila ay nasuri. renal colic, idiopathic scoliosis at iba pang sakit.

Sa mga radicular syndromes ng osteochondrosis sa mga bata at kabataan, hindi katulad ng mga matatanda, mas mababa ang kalubhaan ng sakit ay sinusunod. Sa klinika, ang mga palatandaan ng reflex-tonic na proteksyon ng gulugod ay nauuna.

Ang mga karamdaman sa pandama at motor, ang mga pagbabago sa reflex sphere sa mga bata, bilang isang panuntunan, ay hindi maganda ang ipinahayag, at madalas ay hindi tumutugma sa zone ng innervation ng apektadong ugat. Ang dysfunction ng pelvic organs ay napakabihirang.

Sa pagsusuri sa x-ray sa mga bata na may reflex at radicular syndromes ng osteochondrosis, ang mga reflex-static disorder ay madalas na napansin; Mas madalas kaysa sa mga nasa hustong gulang, nangyayari ang pagbaba ng taas sa pagitan ng mga vertebral space, osteophytes, at subchondral sclerosis. Kapansin-pansin ang medyo mataas na dalas ng pagtuklas ng maraming Schmorl's hernias sa rehiyon ng lumbar gulugod. Sa halos kalahati ng mga bata, ang mga sakit ng peripheral nervous system ay nangyayari laban sa background ng congenital anomalya ng gulugod.

Ang pagkakaroon ng mga klinikal na pagpapakita ng osteochondrosis sa mga bata at kabataan ay nangangailangan ng pagbuo ng mga rekomendasyong nakabatay sa siyensya sa makatuwirang paggabay sa karera at trabaho; Para sa mga naturang pasyente, ang trabaho na nauugnay sa patuloy na microtrauma, panginginig ng boses, pagtaas ng pisikal na aktibidad, at madalas at matagal na hypothermia ay kontraindikado.

Ang pag-iwas sa spinal osteochondrosis ay dapat magsimula sa pagkabata. Sa mga bata at kabataan, isang grupo ng panganib para sa paglitaw ng osteochondrosis ay dapat makilala. Ang predisposisyon na ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng hindi kanais-nais na pagmamana (sakit sa mga magulang o kapatid), ang pagkakaroon ng maraming mga dysplastic na palatandaan, kabilang ang mga abnormalidad ng gulugod. Ang mga naturang tao ay napapailalim sa espesyal na pangangasiwa; sila ay kontraindikado mag-ehersisyo ng stress, mga klase sa mga seksyon ng sports. Ang mga hakbang sa pag-iwas ay dapat na naglalayong palakasin ang mga kalamnan sa likod, sistematikong ehersisyo sa pangkalahatang mga uri ng pisikal na edukasyon at palakasan na nagpapabuti sa kalusugan.

VIII .8. PAGGAgamot NG NEUROLOGICAL SYNDROMES NG SPINE Osteochondrosis

Ang mga pangunahing prinsipyo ng therapy para sa mga vertebrogenic na sakit ng nervous system ay ang mga sumusunod:

Operasyon.

Ang compression ng ugat o spinal cord ay maaaring alisin sa pamamagitan ng operasyon.

Mga ganap na indikasyon Upang kirurhiko paggamot ay talamak na compression ng cauda equina o spinal cord (dysfunction ng pelvic organs, bilateral pain o paresis).

Mga kamag-anak na indikasyon isaalang-alang ang kalubhaan at pagtitiyaga ng radicular pain (hyperalgic forms) at ang kawalan ng posibilidad na mawala ang mga ito sa loob ng 3 buwan, kung lahat konserbatibong paraan lumabas na hindi epektibo. Ang tanong ng operasyon para sa osteochondrosis ayon sa mga kamag-anak na indikasyon ay dapat na magpasya nang mahigpit nang paisa-isa.

Konserbatibong paggamot.

Di-nagkakaibang therapy .

Sa panahon ng isang exacerbation ng spinal osteochondrosis, ito ay pangunahing inireseta kapayapaan; ang pasyente ay dapat humiga sa isang matigas na kama. Sa talamak na panahon, ang mga physiotherapeutic procedure ay hindi dapat inireseta sa mga setting ng outpatient. Ang tuyo na "malambot" (hanggang 40°C) init (mainit na buhangin, electric heating pad, atbp.) ay ipinahiwatig.

Ang hindi pinagkaiba na therapy ay pangunahing naglalayong pagbabawas ng sakit o mga reaksyon sa sakit. Kabilang sa iba't ibang mga gamot na may analgesic action, salicylates at pyrazole derivatives ay ginagamit (analgin sa tab. 0.5 g 3 beses sa isang araw, butadione 0.15 sa tab. 3 beses sa isang araw, rheopirin o pyrabutol sa tab. o sa ampoules 5.0) ; aniline derivatives (paracetamol 0.2 x 3 beses sa isang araw, phenacetin 1 tablet x 3 beses sa isang araw). Ang isang magandang epekto ay nakakamit sa pamamagitan ng paggamit ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot: brufen (ibuprofen) sa tab. 0.2 ayon sa scheme (unang linggo - 2 tablet 3 beses sa isang araw; ikalawang linggo - 2 tablet 2 beses sa isang araw; ikatlong linggo - 1 tablet 3 beses sa isang araw; ika-apat na linggo - 1 tablet 2 beses sa isang araw); Voltaren (0.025 sa tab.) 1 tablet. 3 beses sa isang araw para sa 4-5 na linggo; indomethacin (methindol) sa tab. 0.025 para sa 1 tablet. 3 beses sa isang araw para sa 4-5 na linggo. Espesyal na atensyon Ang novocaine ay nararapat kapwa sa anyo ng mga intravenous infusions at sa anyo ng mga blockade ng mga punto ng sakit. Ang gamot ay may analgesic effect, pinipigilan ang pamamaga at nagpapasiklab na pagbabago sa mga tisyu. Sa intravenous infusion, ang analgesic, membrane-stabilizing, ganglion-blocking effect ng novocaine ay may mas malinaw na epekto, at sa intramuscular infusion, ito ay nakakarelaks at hinaharangan ang lokal na proprioceptive flow.

Kung ang epekto ng analgesics ay hindi sapat, ipinapayong magreseta ng mga psychotropic na gamot na nakakaapekto sa limbic-reticular at cortical na mga istruktura ng psycho-emosyonal na pagsasama ng sakit: imipramine 0.025 x 3 beses sa isang araw, levomepramazine 0.025-0.05 x 2-3 beses isang araw, haloperidol 0.5 mg 2 -3 beses sa isang araw. na may kasunod na pagtaas sa 1 mg 2-3 beses sa isang araw; marahil pangangasiwa ng parenteral: aminazine intravenously, 0.025-0.05 bawat 250 ml ng 5% glucose solution para sa 2-3 oras araw-araw na may unti-unting paglipat sa oral administration.

Ang di-nagkakaibang therapy para sa mga sakit ng peripheral nervous system ay kinabibilangan din ng paggamit ng mga bitamina B (karaniwang bitamina B 1, B 6, B 12). Ang paghahanda ng neurobion, na binubuo ng 100 mg ng bitamina B1, 100 mg ng bitamina B6 at 1000 mcg ng bitamina B12, ay nakakuha ng ilang katanyagan sa ibang bansa; 3 iniksyon lamang ang inireseta bawat ibang araw.

Bilang isang non-differentiated therapy, lalo na sa matagal o malalang sakit, ginagamit din ang mga stimulating agent: aloe extract, FiBS o vitreous.

2. Differentiated therapy Ang mga vertebrogenic na sakit ng nervous system ay batay sa mga ideya tungkol sa kanilang pathogenesis. Sa kumplikadong pathogenetic therapy, kinakailangang maimpluwensyahan ang apektadong segment, muscle-tonic phenomena, at foci ng neuromyoosteofibrosis.

Ang pangunahing paraan ng paggamot ay dapat na konserbatibo paggamot sa droga, orthopaedic, physiotherapeutic, sanatorium at paggamot sa resort.

Ang epekto sa apektadong segment ay inilaan upang alisin ang mga pathological impulses mula sa pangunahing sugat, itaguyod ang mga reparative na proseso sa apektadong segment, alisin ang compression phenomena na may kaugnayan sa mga ugat at (o) spinal cord, pati na rin ang mga arterya at ugat.

Sa panahon ng isang exacerbation, ang pahinga ay inireseta, ang pasyente ay dapat humiga sa isang matigas na kama. Pahinga sa kama binabawasan ang tono ng mga tense na kalamnan. Upang palakasin ang segment, ang lokal na pag-aayos ng kalamnan ay pinasigla (mga lokal na ointment na may bee at snake venom, segmental massage). Ang mga aplikasyon ng dimexide (DMSO, dimethyl sulfoxide) ay ginagamit upang maimpluwensyahan ang apektadong segment: solusyon sa tubig 1:2 sa anyo ng mga aplikasyon para sa 30-60 minuto sa cervical region at para sa 2 oras sa lumbar region. Ang gamot ay may analgesic at anti-inflammatory properties. Ito ay may malakas na epekto sa apektadong bahagi ng gulugod. Ang stretching ay isa sa mga karaniwang paraan ng paggamot sa mga neurological syndromes ng spinal osteochondrosis. Ang pagiging epektibo nito ay nakasalalay sa tamang pagsasaalang-alang ng mga indikasyon, contraindications, pati na rin sa pamamaraan. Umiiral iba't-ibang paraan stretching (metro pasulput-sulpot, sa isang pahalang at hilig na eroplano, tuyo at sa ilalim ng tubig, sa isang pahalang at patayong posisyon).

Sa mga pamamaraan ng physiotherapeutic, ang ultrasound na may analgesic at anti-inflammatory effect ay dapat na inireseta muna, maaari rin itong inireseta sa talamak na yugto. Ang pagiging epektibo ng pamamaraan ay nadagdagan nang sabay-sabay sa pamamagitan ng phonophoresis mga sangkap na panggamot(Novocaine, hydrocortisone). Sa kaso ng matinding sakit na sindrom, ang darsanvalization ng rehiyon ng lumbar ay dapat na inireseta, na sinusundan ng paggamit ng mga diadynamic na alon. Ginagamit din ang SMT at electrophoresis ng mga gamot (lidase para sa nakararami na mga proseso ng malagkit, aminophylline para sa vascular component, novocaine upang mabawasan ang tono ng kalamnan at sakit). Ang mga thermal procedure (microwave therapy, inductothermy, application ng paraffin, ozokerite, mud) ay hindi dapat ireseta nang maaga, dahil ang hyperemia ay maaaring magpapataas ng pamamaga at pananakit.

SA Kamakailan lamang Ang Acupuncture ay malawakang ginagamit - 3 kurso ng paggamot (10 mga pamamaraan), ang pahinga sa pagitan ng mga ito ay 2-3 linggo.

Ang venous stasis at edema ay madalas na nangyayari sa lugar ng apektadong segment. Sa bagay na ito, ang reseta ng dehydration at venotonic agents (excusan, atbp.) ay makatwiran.

3. Physiotherapy para sa vertebrogenic pathology, ito ay idinisenyo upang palakasin ang corset ng kalamnan, mapabuti ang sirkulasyon ng dugo sa apektadong kalamnan, fibrous at nerve elements, at bawasan ang pamamaga ng ugat. Ang pinakamahalagang layunin ay lumikha at palakasin ang pinakamainam na mga stereotype ng motor. Ang therapy sa ehersisyo ay dapat na magsimula kaagad sa pagtatapos matinding sakit kapag lumilitaw ang isang pakiramdam ng pagkapagod at sakit sa panahon ng matagal na monotonous na mga postura o ilang mga pag-load, kapag ang anumang di-coordinated na paggalaw laban sa background ng "demobilization" ng mga kalamnan ay maaaring maging sanhi ng pagbabalik. Maagang pagpapakilos ng mga kalamnan (pinahihintulutang paggalaw) - ang pinakamahusay na lunas pagpapabilis ng sanogenesis.

4. Manu-manong therapy- Ito ay isa sa mga uri ng exercise therapy, na naging isang hiwalay na larangan ng medisina. Ang manual therapy ay naglalayong i-unblock ang vertebral at iba pang mga joints na na-block bilang isang resulta ng pinched meniscoids, pati na rin ang relaxation ng kalamnan sa spinal motion segment at joints na katabi ng mga apektado.

Nakakarelax na epekto manu-manong therapy madalas na hindi mas mababa sa novocainization ng kalamnan, pag-init, atbp.

5. Masahe ay may mekanikal at reflex na epekto sa paggalaw ng lymph at dugo, aktibidad ng puso, iba't ibang uri palitan, tono vascular wall at mga kalamnan.

Sa klasikong masahe Sa mga unang araw ng sakit, ginagamit ang mga banayad na pamamaraan, at sa paglaon - mas masinsinang. Ang koneksyon ng mga apektadong bahagi ng paggalaw ng gulugod na may ilang mga segment sa osteochondrosis ay gumagawa ng segmental massage lalo na ipinahiwatig. Ang mga pangunahing indikasyon para dito ay mga reflex disorder (muscle tonic at neurodystrophic).

6. Paggamot sa spa ipinahiwatig para sa lahat ng mga sindrom sa talamak na yugto upang maalis ang mga natitirang epekto at maiwasan ang mga exacerbations. Inirerekomenda nila ang putik, ozokerite application, brine mud at peat treatment, na maaaring halili ng radon bath. Ang mga paliguan ng hydrogen sulfide, sodium chloride, at iodine-bromine ay inireseta kasama ng pangkalahatang electrophoresis ng parehong tubig. Sa subacute stage, ang mga radon bath, kabilang ang mga artipisyal, ay may analgesic effect.

Ang konserbatibong paggamot ng mga neurological syndromes ng osteochondrosis sa mga bata at kabataan ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang mga prinsipyo, na binuo para sa mga may sapat na gulang, na isinasaalang-alang ang likas na katangian ng mga neurological disorder, mga klinikal na tampok at kurso ng sakit.

Ang paggamot sa traksyon sa mga bata at kabataan ay hindi gaanong epektibo kaysa sa mga matatanda.

Mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot Ang mga herniated disc sa mga bata at kabataan ay pareho sa mga matatanda. Gayunpaman, ang dalas mga interbensyon sa kirurhiko mas mataas sa mga matatanda.

ako X. MGA TANONG PARA SA PAGKONTROL

Basic klinikal na sintomas compression ng C VII root.

Ang pangunahing klinikal na sintomas ng root compression C VI.

Ano ang mga pangunahing klinikal na sintomas ng compression ng LV root?

Ano ang mga pangunahing klinikal na sintomas ng compression ng S I root?

X. SANGGUNIAN

Pag-uuri ng mga sakit ng peripheral nervous system.
ako. Vertebrogenic lesyon(ibig sabihin ay neurological manifestations).
1. Antas ng servikal.
1.1. Mga reflex syndrome
1.1.1. Cervicalgia
1.1.2. Cervicocranialgia
1.1.3. Cervicobrachialgia na may muscular-tonic o vegetative-vascular o neurodystrophic manifestations.
1.2. Mga radicular syndrome
1.2.1. Discogenic (vertebrogenic) lesyon (radiculitis)... ng mga ugat (tukuyin kung alin)
1.3. Radicular-vascular syndromes
2. Antas ng Thoracic.
2.1. Mga reflex syndrome.
2.1.1. Thoracalgia na may muscular-tonic o vegetative-visceral o neurodystrophic manifestations.
2.2. Mga radicular syndrome.
2.2.1. Discogenic (vertebrogenic) lesyon (radiculitis)... ng mga ugat (tukuyin kung alin)
3. Antas ng Lumbosacral.
3.1. Mga reflex syndrome.
3.1.1. Lumbago (lumbago) - maaaring gamitin bilang paunang pagsusuri sa pagsasanay sa outpatient.
3.1.2. Lumbaga.
3.1.3. Lumboischialgia na may muscular-tonic o vegetative-vascular o neurodystrophic manifestations.
3.2. Mga radicular syndrome.
3.2.1. Discogenic (vertebrogenic) lesyon (radiculitis) ... ng mga ugat (tukuyin kung alin, hindi kasama ang cauda equina syndrome).
3.3. Radicular-vascular syndromes (radiculoischemia).

II. Mga sugat ng mga ugat ng nerve, node, plexuses.
1. Meningoradiculitis - kadalasang hindi vertebrogenic - (cervical, thoracic, lumbosacral).
2. Radiculangglionitis, ganglionitis - madalas na viral - (spinal, sympathetic), truncitis.
3. Plexites.
4. Mga pinsala sa plexus.
4.1. Cervical.
4.2. Itaas na balikat (Erb-Duchenne palsy).
4.3. Ibabang balikat (Dejerine-Klumpke palsy).
4.4. Balikat.
4.5. Lumbosacral (bahagyang o kabuuan).

III. Maramihang mga sugat ng mga ugat at nerbiyos.
1. Infectious-allergic polyradiculoneuritis (Guillain-Barre, atbp.).
2. Nakakahawang polyneuritis.
3. Polyneuropathy.
3.1 Nakakalason.
3.1.1. Para sa talamak na sambahayan at pang-industriya na pagkalasing (alkohol, tingga, chlorophos, atbp.).
3.1.2. Para sa mga nakakalason na impeksyon (diphtheria, botulism).
3.1.3. Gamot.
3.2. Allergic (bakuna, serum, gamot, atbp.).
3.3. Dysmetabolic: may kakulangan sa bitamina, may mga sakit na endocrine - diabetes mellitus, atbp., na may mga sakit sa atay, bato, atbp.
3.4. Discirculatory - para sa periarteritis nodosa, rayuma at iba pang vasculitis.
3.5. Idiopathic at hereditary forms (maaaring isama sa pyramidal, extrapyramidal, cerebellar at iba pang mga sindrom).

IV. Mga sugat ng mga indibidwal na nerbiyos ng gulugod
1. Traumatiko.
1.1. Naka-on itaas na paa: radial, ulnar, median, musculocutaneous at iba pang nerves.
1.2. Sa mas mababang paa't kamay: femoral, sciatic; peroneal at iba pang nerbiyos.
2. Compression-ischemic (mononeuropathy) - kadalasang tunnel syndromes.
2.1. Sa itaas na limbs.
2.1.1. Carpal tunnel syndromes (pinsala sa median nerve sa kamay).
2.1.2. Guillain's canal syndrome (pinsala sa ulnar nerve sa lugar ng kamay).
2.1.3. Cubital tunnel syndrome (pinsala sa ulnar nerve sa lugar ng siko).
2.1.4. Pinsala sa radial o median nerves sa ulnar region, pinsala sa suprascapular, axillary nerves.
2.2. Sa mas mababang paa't kamay: tarsal canal syndrome, peroneal nerve, lateral cutaneous nerve ng hita (pinching sa ilalim ng ligament ng pupart - Roth-Bernhardt meralgia paresthetica).
3. Nagpapasiklab (mononeuritis).

V. Mga sugat ng cranial nerves.
1. Neuralgia ng trigeminal at iba pang cranial nerves.
2. Neuritis (pangunahing - kadalasan ng infectious-allergic na pinagmulan; pangalawa - ng otogenic at iba pang mga pinagmulan), neuropathy (compression-ischemic na pinanggalingan) ng facial nerve.
3. Neuritis ng iba pang cranial nerves.
4. Prosopalgia.
4.1. Ganglionitis (ganglioneuritis) ng pterygopalatine, ciliary, tainga, submandibular at iba pang mga node.
4.2. Pinagsama at iba pang anyo ng prosopalgia.
5. Dentalgia, glossalgia.

Pagbubuo ng diagnosis ng sakit na PNS

Sa isang setting ng klinika, hindi laging posible na gumawa ng isang detalyadong diagnosis na isinasaalang-alang ang lahat ng mga seksyon ng pag-uuri sa itaas. Ito ay madalas na nangangailangan ng isang inpatient na pagsusuri ng pasyente gamit ang isang bilang ng mga karagdagang pamamaraan.

Bilang karagdagan sa etiology at lokalisasyon ng proseso, kapag nag-diagnose ng mga sakit sa PNS, ang mga sumusunod ay ipinahiwatig:

1. Kalikasan ng kurso (talamak, subacute, talamak), at sa kaso ng talamak: progresibo; matatag (pinahaba); paulit-ulit - madalas, bihira; regredient.
2. Yugto (kadalasan sa kaso ng paulit-ulit na kurso): exacerbation, regression, remission (kumpleto, hindi kumpleto).
3. Ang kalikasan at antas ng mga kapansanan sa pag-andar.
3.1. Ang kalubhaan ng sakit na sindrom (banayad, katamtaman, binibigkas).
3.2. Lokalisasyon at antas ng mga karamdaman sa motor.
3.3. Ang kalubhaan ng mga sensitivity disorder.
3.4. Ang kalubhaan ng vegetative-vascular o trophic disorder.
3.5. Dalas at kalubhaan ng mga paroxysms, pag-atake.

Kung maaari, sa pagtatapos ng diagnosis ay ipinapayong ipahiwatig ang katayuan ng kapasidad sa pagtatrabaho (magagawang magtrabaho, pansamantalang may kapansanan, limitadong kapansanan, nangangailangan ng pangangalaga sa labas at pagmamasid).

Tulad ng nakikita mo, sa ipinakita na pag-uuri, ang pinakadakilang mga paghihirap sa pagsusuri ay magiging sanhi ng unang seksyon nito - mga sakit na vertebrogenic ng nervous system. Kabilang sa kanilang mga klinikal na pagpapakita, ang reflex, radicular at vascular radicular-slinal syndromes ay nakilala, at dapat tandaan na sa kanilang kurso mayroong dalawang pinakabagong sindrom Kadalasan ay dumaan muna sila sa mga reflex, ngunit madalas silang magkakahalo.
Upang magbalangkas ng diagnosis, kinakailangan, una, ang likas na katangian at lokasyon ng pangunahing sugat ng gulugod, at pangalawa, mga tiyak na vertebrogenic syndromes.
Kung walang malinaw na diagnosis imposible tamang paggamot. Ang tumpak na antas ng apektadong disc ay mahalaga hindi lamang para sa kirurhiko kundi pati na rin para sa konserbatibong paggamot.
Hindi mo maaaring limitahan ang iyong sarili sa naturang diagnosis bilang "cervical (o lumbar) osteochondrosis" o " lumbar osteochondrosis may radicular syndrome." Ito ay tulad ng hindi katanggap-tanggap bilang ang diagnosis ng "sakit ng mga organo ng tiyan" ay hindi katanggap-tanggap.
Ang mga pagbabago na nauugnay sa edad sa gulugod (spondylosis) sa kanilang sarili ay hindi isang sakit o ang pangunahing sanhi ng sakit. Ang mga sanhi ay kinabibilangan ng mga degenerative lesyon: osteochondrosis, spondyloarthrosis, mga sakit sa tumor, pati na rin ang mga nagpapaalab na sugat at ang kanilang mga natitirang epekto. Sa pagsusuri, ang lahat ng mga sugat na ito ay dapat na maipakita bilang pangunahing etiological na kadahilanan na nagpapahiwatig ng lokalisasyon, kalubhaan, yugto. Ang mga vertebrogenic syndrome ay dapat ipakita ayon sa antas ng kanilang kalubhaan at nagpapahiwatig ng antas ng dysfunction. Sa partikular, ang sakit ay tinukoy bilang katamtaman, malubha, malubha. Ang kurso ng sakit ay dapat ding maipakita: yugto (exacerbation, remission), ang yugto ng exacerbation mismo (progression, stationary, regression).
Ang pangunahing etiological factor ay dapat mauna sa diagnosis, sa sa kasong ito- pinsala sa gulugod. Gayunpaman, upang mapabuti ang pagtatala ng morbidity, pansamantalang pinapayagan ang isang pagbubukod para sa mga vertebrogenic na sakit.
Ang Komisyon ng Problema sa Mga Sakit sa PNS ay itinatag, bilang isang pagbubukod, ang sumusunod na pagkakasunud-sunod sa pagbabalangkas ng diagnosis: sa unang lugar ay isang neurological syndrome (radicular, spinal, reflex muscular-tonic, neurodystrophic o neurovascular), at sa pangalawang lugar ay vertebral lesion.
Kinakailangan din na bigyang-diin na sa kawalan ng mga sintomas ng pagkawala ng pag-andar ng ugat, na kadalasang natutukoy sa klinikal, ang isa ay hindi dapat awtomatikong mag-diagnose ng isang reflex syndrome (pinaka madalas na lumboischialgia), dahil ang pasyente ay maaaring magkaroon ng mga phenomena ng pangangati ng mga ugat. , na ipinakita sa anyo ng hindi malinaw na hyperesthesia at pag-iilaw ng sakit kasama ang uri ng radicular.
Ang mga isyu ng pag-diagnose ng mononeuropathy (tunnel syndromes), na ngayon ay mas karaniwan at na-diagnose din bilang isang vertebrogenic na sakit, ay nararapat na bigyang pansin at karagdagang pag-aaral.
May mga kontrobersyal na isyu sa pathogenesis at diagnosis ng mga sugat ng cranial nerbiyos (neuralgia, neuritis), lalo na ang autonomic na rehiyon innervating ang mukha - ganglionitis, ganglioneuritis, prosopalgia, sympathalgia.
Isinasaalang-alang na ang klinika at diagnostic iba't ibang sakit Ang PNS, sa partikular na mga vertebrogenic, ay inilarawan nang detalyado, bagaman may iba't ibang pagkakumpleto at interpretasyon, sa maraming publikasyon; hindi namin pinag-uusapan ang mga ito dito.
Walang alinlangan, sa problema ng pag-uuri ng mga sakit sa PNS, pangunahin sa pinagmulan ng vertebrogenic, marami pa mga kontrobersyal na isyu na parami nang parami malalim na pag-aaral ang patolohiya na ito ay tutugunan at mauuri nang naaayon.

Ulnar nerve entrapment syndrome sa kasukasuan ng siko

Ulnar nerve entrapment syndrome sa elbow joint (cubital tunnel syndrome), bilang isang sugat ng peripheral nerves. Ang ugat ay pinaka-madaling kapitan sa pinsala sa lugar ng siko. Narito ito ay matatagpuan sa isang kanal sa isang siksik na kama ng buto, ay madaling nasugatan sa pamamagitan ng isang direktang suntok at ay talamak na naka-compress kapag nagtatrabaho sa isang mesa o desk; sa pamamagitan ng parehong mekanismo, ang nerve ay na-compress sa mga pasyente kapag ang kamay ay naka-compress sa gilid ng kama, kapag nakasandal sa mga siko, sa isang matigas na kutson sa isang nakahiga na posisyon sa gilid, pagkatapos ng matagal na kawalan ng pakiramdam, pagkalasing sa alak, coma, kapag nakaupo ng mahabang panahon sa isang upuan na may hindi komportable na armrests, sa mga driver na may ugali na nakabitin ang kanilang braso sa bintana. Sa mga taong may pagpapapangit ng hallux valgus elbow (congenital variant ng istraktura o mga kahihinatnan ng pinsala), ang nerve ay nasugatan laban sa pakpak ng ilium kapag nagdadala ng mabibigat na karga.

Ang pangalawang mekanismo ng microtrauma ng ulnar nerve ay ang subluxation nito sa cubital canal na may anterior displacement sa anteromedial surface panloob na epicondyle balikat sa sandaling baluktot ang braso magkadugtong ng siko, na pinadali ng congenital o nakuha na kahinaan ng ligament na sumasaklaw sa ulnar groove, underdevelopment o posterior location ng epicondyle.

Ang ikatlong mekanismo ay stenosis ng cubital canal, na maaaring mangyari dahil sa mga anomalya sa pag-unlad (hypoplasia ng epicondyle, ang pagkakaroon ng epicondyle-ulnar na kalamnan, abnormal na attachment na may protrusion ng medial head ng triceps na kalamnan), maging congenital (constitutional makitid ng kanal), degenerative (na may mga dystrophic na pagbabago sa kasukasuan ng siko, sa medial collateral ligament na lining sa ilalim ng kanal, at ang fibrous-aponeurotic triangular ligament ng bubong ng kanal, na kumakalat sa pagitan ng medial epicondyle at olecranon ) at post-traumatic. Ang iba pang mga uri ng stenosis ay nauugnay sa mga tumor (chondromatosis ng elbow joint, ganglion ng ulnar sulcus), mga nagpapaalab na proseso sa joint (rheumatoid at psoriatic arthritis) o neurogenic osteoarthropathy. Ang klinikal na larawan ng cubital tunnel syndrome ay pangunahing kinakatawan ng paresthesia, pamamanhid sa kahabaan ng medial na ibabaw ng bisig at kamay. Dito mo mararamdaman ang malalim masakit na sakit. Ang compression ng daliri ng nerve o ang percussion nito ay nagpapataas ng sakit. Mga sintomas ng pinsala sa peripheral nerves: sa paglipas ng panahon, ang hypoesthesia ay bubuo sa innervation zone. Kahit na ang matinding compression ng nerve trunk sa antas ng cubital canal ay hindi nagiging sanhi ng sakit. Ang pagkasayang ng unang dorsal interosseous na kalamnan, hypothenar, at maliliit na kalamnan ng kamay ay nagiging halata, na sinamahan ng pagtaas ng paresis ng kamay. Ang kahinaan ng mga palmar interosseous na kalamnan ay humahantong sa kapansanan sa pagdaragdag ng daliri, na kadalasang ipinakikita ng dinukot na pustura ng maliit na daliri. Ang paresis ng adductor muscle at flexor pollicis brevis ay nakikita kapag sinusubukang pagsamahin ang hinlalaki at maliliit na daliri, na maaari lamang gawin sa pamamagitan ng pagbaluktot ng hinlalaki sa interphalangeal joint. Sa matinding paresis, ang kamay ay may hugis ng isang "clawed paw", na sanhi ng kahinaan ng mga kalamnan ng lumbric na pinagsama sa isang preponderance ng mga extensor. Kapansin-pansin ang medyo maliit na kapansanan ng paggana ng kamay na may matinding pagkasayang ng kalamnan. Ang nakakapukaw at pathogenetic na sandali ng pinsalang ito sa peripheral nerves ay labor at sports trauma sa base ng palad, lalo na sa mga mekaniko, tubero, polisher, siklista, at gymnast.

Compression-ischemic neuropathy syndrome

Syndrome ng compression-ischemic neuropathy ng dorsal branch ng ulnar nerve ay nangyayari bilang resulta ng talamak na microtrauma ng pulso 1 cm sa itaas ng ulo ulna(ang ugali ng pagsandal sa gilid ng mesa kapag nagta-type sa isang makinilya, habang nakikinig sa isang lektura), at maaari ding maging isang komplikasyon ng ulnar styloidosis. Ang diagnosis ay batay sa tipikal na lokalisasyon ng mga pandama na karamdaman sa likod na kalahati ng medial na ibabaw ng kamay at ang mga pangunahing phalanges ng III-V na mga daliri. Ang katangian kapag naapektuhan ang peripheral nerves ay ang pananakit sa kahabaan ng medial surface ng kamay. Sakit point, ang pangangati na nagdudulot ng tipikal na pananakit at paresthesia, na matatagpuan sa proseso ng styloid ulna.

Mataas na compression radial nerve sa antas ng anggulo ng brachioaxillary na may saklay, sa likod ng isang upuan, sa gilid ng operating table, ang kama ay humahantong sa paresis ng mga extensor ng kamay at mga daliri, kahinaan ng triceps na kalamnan at hypoesthesia kasama ang likod na ibabaw ng ang balikat at bisig, isang pagbawas sa reflex mula sa triceps na kalamnan.

Pinsala sa nerve sa spiral canal sa pagitan ng mga ulo ng triceps muscle habang mapurol na trauma, bali humerus, compression kalyo sinamahan ng paresis ng extensor na kamay. Kasabay nito, ang mga function ng triceps na kalamnan at sensitivity sa balikat ay napanatili. Ang percussion ng compression site sa projection ng radial nerve groove ay nagdudulot ng lokal na sakit at paresthesia sa lugar ng anatomical snuffbox. Ang pinakakaraniwang lokalisasyon ng compression-ischemic na pinsala sa peripheral nerves ay ang antas ng panlabas na intermuscular septum ng balikat, kung saan ang radial nerve ay na-compress sa panahon ng malalim na pagtulog ("inaantok", "Sabado", "alkohol", "anesthesia" paralysis ). Ang "Dangling hand", hypotrophy ng dorsal muscles ng forearm, lalo na ang brachioradialis muscle, ay bumubuo sa batayan ng klinikal na larawan. Ang isang maliit na zone ng hypoesthesia ay limitado sa lugar ng dorsal surface ng kamay sa pagitan ng una at pangalawang daliri. Ang radial nerve ay maaaring ma-compress sa ibabaw lateral epicondyle balikat, fibrous arch ng lateral head ng triceps, sa lugar ng elbow joint at ang upper third ng forearm (fractures, degenerative lesions ng joint, bursitis, benign tumor). Neurological syndrome katulad ng sa sleep paralysis.

Arch support syndrome

Supinator syndrome - ang resulta ng compression ng malalim na sangay ng radial nerve sa lugar ng supinator o arcade of Froese - ay ipinakita sa pamamagitan ng sakit sa kailaliman ng mga panlabas na bahagi ng rehiyon ng siko at ang dorsum ng kamay at bisig. Ang sakit ay pinukaw ng matinding gawa ng kamay, lumalala pagkatapos matulog sa namamagang braso. May kahinaan sa supinasyon at pagpapalawak ng mga pangunahing phalanges ng mga daliri, na nagiging sanhi ng pagka-clumsiness ng kamay sa panahon ng trabaho. Ang pinakamataas na supinasyon ng braso, na nakayuko sa isang anggulo na 45° sa kasukasuan ng siko, ay nagdudulot ng pagtaas ng sakit. Ang palpation ay nagpapakita ng compaction at tenderness ng instep support sa median groove ng forearm.

Posterior interosseous nerve syndrome

Ang posterior interosseous nerve syndrome ay nauugnay sa compression nito sa ibaba ng antas ng supinator. Sa kasong ito, ang sakit ay banayad o ganap na wala. Nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na progresibong kahinaan sa mga extensor ng mga daliri, pangunahin sa hinlalaki at index, at radial deviation ng kamay sa panahon ng extension.

Ang pinsala sa mababaw na sensory branch ng radial nerve ay kadalasang nangyayari sa ibabang ikatlong bahagi ng bisig, sa likod ng pulso; ito ay maaaring nauugnay sa de Corvain's disease (ligamentosis ng dorsal carpal ligament canal) o dahil sa traumatization ng mga mababaw na sanga sa pamamagitan ng pulseras ng relo, posas, o wristband ng mga atleta. Ang pamamanhid at nasusunog na sakit ay nararamdaman sa dorsum ng radial na gilid ng kamay at mga daliri I-II. Ang sakit ay maaaring lumaganap sa braso hanggang sa balikat. Ang sintomas ng sugat na ito ng peripheral nerves ay positibong positibo. Ang lokal na pampalapot ng subcutaneous branch, katulad ng isang pseudoneuroma, ay maaaring makita.

Mga sanhi at paggamot ng neuropathy

Ang polyneuropathy (polyradiculoneuropathy) ay maraming pinsala sa peripheral nerves at mga ugat ng isang nagpapasiklab at nakakalason na kalikasan. Ang sanhi ay impeksyon (diphtheria, tigdas, trangkaso), diabetes mellitus, obliterating endarteritis, nephrozoneuritis, pati na rin ang pinsala ng exogenous toxic substances (lead, arsenic, mercury, organophosphorus compounds, ethanol). Ang mga virus at nakakalason na sangkap ay may tropismo para sa nerve tissue- ganglia at nerve trunks ay apektado. Mayroong isang pagkasira sa microcirculation, metabolismo at trophism ng nervous tissue, na humahantong sa pamamaga nito, ischemia na may kasunod na degenerative na pagbabago (pagkawala ng myelin sheath, paglaganap ng connective tissue) at mga pagbabago aktibidad ng bioelectrical mga hibla ng nerve.

Ang klinikal na larawan ng sakit ay pinangungunahan ng sakit at mga kaguluhan ng lahat ng uri ng sensitivity (tactile, sakit, kalamnan-articular). Ang sensitivity disorder ay nangyayari sa isang radicular, peripheral o polyneuritis na uri. Mayroon ding mga motor disorder (peripheral paresis) at vegetative-vascular trophic changes.

Ang mga pangunahing paggamot para sa neuropathies (polyneuropathies) ay mga anti-inflammatory na gamot (antibiotics, glucocorticoids), diuretics, desensitizing drugs, bitamina B1, B6 at B12, non-steroidal anti-inflammatory drugs (analgin, ibuprofen, indomethacin, diclofenac), mediators ( proserin, nevaline, galantamine).

Ang mga layunin ng physiotherapy sa paggamot ng mga neuropathies (polyneuritis) ay upang magbigay ng isang analgesic effect (analgesic at anesthetic na pamamaraan), isang anti-inflammatory effect (antiexudative, anti-edematous, reparative-regenerative na pamamaraan), pagpapabuti ng microcirculation at metabolismo (vasodilating). , hypocoagulating, trophostimulating pamamaraan), pagpapabuti ng mga function ng neuromuscular fiber (neurostimulating pamamaraan).

Ang mga sakit ng peripheral nervous system ay pinagsama ang isang malaking klase ng mga karamdaman na nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na lokalisasyon. Ang paglitaw ng mga sakit sa pangkat na ito ay maaaring maging sanhi ng iba't ibang uri ng pagkalasing, mga nakakahawang impeksyon, kakulangan sa bitamina, mahinang sirkulasyon, pinsala at iba pang dahilan. Grupong ito Ang mga sakit ay naging napakalawak sa mga araw na ito, ito ay sumasakop sa isa sa mga nangungunang lugar sa lahat ng mga umiiral na sakit na nangangailangan ng pagpapalabas ng isang pansamantalang sertipiko ng kapansanan.

Mga pangunahing punto at nuances

Ang pinakakaraniwang uri ng mga sakit ng peripheral nervous system ay neuritis (neuropathy) at neuralgia. Kamakailan lamang, ang konsepto ng neuritis ay lalong pinapalitan ng konsepto ng neuropathy. Samakatuwid, kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa isang nagpapasiklab na proseso, kung gayon angkop na pag-usapan ang tungkol sa neuritis, at kung nangyari ang mga degenerative na proseso, kung gayon mas mahusay na gamitin ang terminong neuropathy. Ngunit ang konsepto ng neuralgia ay ginagamit kapag ang mga sakit ng peripheral nervous system ay nangyayari sa paraang napanatili ang mga pag-andar ng mga nasirang bahagi. Ang neuralgia ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pananakit na walang pagbabago sa saklaw ng paggalaw at pagiging sensitibo.

Ang neuritis ay naiiba sa neuralgia dahil ang kanilang mga sintomas, bilang karagdagan sa sakit, ay kumplikado din ng mga karamdaman iba't ibang function, tulad ng sensitivity, reflexes, innervation ng autonomic system, hanay ng paggalaw.

Lokalisasyon mga pagbabago sa pathological Tinutukoy ng PNS ang uri ng sakit. Ang pinakakaraniwang pag-uuri ng mga sakit ng peripheral nervous system ay ang mga sumusunod na sakit na may konsentrasyon sa isang tiyak na lugar:

• na may mga pagbabago sa mga ugat ng spinal nerves - radiculitis;
• na may mga sugat ng spinal ganglion o sensory ganglion ng cranial nerves;
• ganglionitis;
• na may pamamaga ng mga nauunang sanga ng mga nerbiyos ng gulugod at ang nerve plexus na nabuo sa kanila - plexitis;
• na may iba't ibang mga pagbabago sa nerve - neuropathy (o neuritis), depende sa uri ng pagbabago (namumula o degenerative).

Neuralgia at ang kanilang mga tampok

Ang pinakakaraniwang uri ng neuralgia ay itinuturing na. Bilang isang patakaran, ang sakit na ito ay sanhi ng patolohiya sa orbit, paranasal sinuses, oral cavity (ang sanhi ay maaaring isang ngipin na apektado ng mga karies), meninges o buto ng base ng bungo, pagkalasing o mga nakakahawang sakit. Napakabihirang ang sanhi ng sakit ay nananatiling hindi maliwanag.

Ang mga sintomas ng neuralgia ay tinutukoy ng matalim masakit na sensasyon sa site ng innervation ng anumang sangay ng trigeminal nerve: ang baba, itaas o ibabang panga, eyeball o orbit.

Ang mga masakit na sensasyon ay maaaring tumutok sa isang lugar o kumalat mula sa isang sangay patungo sa iba at lumampas sa kanila. Ang sakit ay karaniwang matalim at matindi, ngunit panandalian, tumatagal mula 20 hanggang 40 segundo. Ang pagsisimula ng sakit ay nangyayari nang walang tiyak na dahilan, ngunit ang isang malawak na iba't ibang mga aksyon ay maaaring magpasimula nito.

Ang pananakit na nangyayari habang nginunguya, paggalaw ng paglunok o pakikipag-usap ay maaaring senyales ng neuralgia ng nerve ng upper o lower jaw. Ang isang nakakapukaw na kadahilanan ay maaaring hawakan ang lugar ng balat kung saan matatagpuan ang apektadong nerve. Ang ganitong mga lugar ng lokalisasyon ng sakit sa gamot ay tinatawag na mga trigger zone. Kapag nagrereklamo tungkol sa gayong mga phenomena, ang mga pasyente, bilang panuntunan, ay nagpapakita ng lokasyon ng sakit mula sa gilid, nang hindi hinahawakan ang lugar na ito ng balat.

Ang mga pag-atake ng sakit ay maaaring mag-iba sa dalas at tagal. Ang neuralgia na dulot ng isang kilalang dahilan ay maaaring gamutin. Ngunit ang mga sakit na neuralgic na may hindi kilalang dahilan ay maaaring naroroon sa pasyente sa loob ng maraming taon. Sa huling kaso, nangyayari ang mga relapses at remission.

Ang mga sanhi ng occipital neuralgia ay maaaring mga nakakahawang sakit, hypothermia, at degenerative disorder ng gulugod. Ang mga sintomas ng occipital neuralgia ay tinutukoy ng matalim na paroxysmal na sakit sa likod ng ulo, na kumakalat sa sinturon ng balikat, leeg, at scapula. Kadalasan ang pasyente ay kumukuha ng komportableng posisyon ng ulo, kung saan ang sakit ay hindi nararamdaman o hindi gaanong nararamdaman.

Ang neuralgia ay maaaring intercostal. Ganitong klase Ang neuralgia ay nahahati sa pangunahin at pangalawa. Ang pangalawang uri ng neuralgia ay nangyayari bilang resulta ng ilang sakit. Ang mga klinikal na katangian ng intercostal neuralgia ay natutukoy sa pamamagitan ng pamigkis na sakit na nagmumula sa gulugod sa anumang direksyon.

Ang Finlepsin (carbamazepine, Tegretol) ay kadalasang ginagamit upang gamutin ang anumang uri ng neuralgia. Ang pangangalaga sa mga pasyenteng dumaranas ng neuralgia ay nangangailangan ng pagliit ng mga negatibong emosyonal na karanasan, paglilimita sa ingay at maliwanag na ilaw, lumilikha ng komportableng posisyon ng katawan. Ang trigeminal neuralgia ay kadalasang nakakasagabal sa pakikipag-usap at pagnguya, dahil ito ay maaaring magdulot ng matalim, paroxysmal na sakit. Samakatuwid, mas mahusay na makipag-usap sa mga naturang pasyente sa pamamagitan ng nakasulat na talumpati at pakainin sila ng likidong pagkain.

Neuropathies at ang kanilang mga tampok

Ang isang uri ng neuropathy ay simetriko distal sensorimotor neuropathy. Ang uri na ito ay nahahati sa metabolic at toxic neuropathy. Ang ganitong uri ng neuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa sensitivity ng mga limbs, tingling at pinching sensations, at isang nasusunog na pandamdam. Ang simula ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng simetriko na paglitaw ng mga katulad na sintomas. Ang mga banayad na kaso ng sakit ay maaaring mangyari nang walang mga palatandaan ng sensorimotor. Ang pagkasira ng kondisyon ng pasyente ay maaaring humantong sa pagkawala ng sensitivity, pagkasayang ng kalamnan, at areflexia. Ang mga malubhang kaso ay maaaring lumala ng mga komplikasyon tulad ng sakit sa paghinga, pati na rin ang may kapansanan sa pag-andar ng sphincter. Ang tagal at kalubhaan ng sakit ay depende sa sanhi na sanhi nito.

Ang mga nagpapaalab na proseso sa peripheral nervous system (o neuritis) ay kadalasang nangyayari bilang mga komplikasyon pagkatapos ng mga impeksiyon. Ang listahan ng mga impeksiyon na maaaring magresulta sa neuritis ay napakalawak at kasama ang mga sumusunod na uri ng sakit: pantal at typhoid fever, pulmonya, dipterya, trangkaso, rayuma at mga nakakahawang sakit na viral. Ang neuritis ay maaaring magpakita mismo bilang resulta ng alkoholismo. Maaaring sanhi ng neuritis dahil sa pagkalason ng mabibigat na metal pagkatapos ng pinsala sa ugat mekanikal na epekto: bali ng buto, sugat ng baril.

Ang mga sintomas ng neuritis ay ipinahayag sa pamamagitan ng sakit sa kahabaan ng nerve, madalas na paralisis, areflexia, mga pagbabago sa balat (pagnipis, pagkatuyo, pagkawalan ng kulay), may problemang buhok at mga kuko.

Ang lahat ng neuritis ay inuri sa mononeuropathy, o mononeuropathy, at polyneuritis, o polyneuropathy. Ang mononeuritis ay nakakaapekto sa isang nerve, habang ang polyneuritis ay nakakaapekto sa ilang mga nerve sa isang pagkakataon.

Diagnosis ng mga sakit ng peripheral nervous system

Ang lahat ng mga sakit ng peripheral nervous system ay madaling masuri.

Ang mga paghihirap ay bumangon kapag tinutukoy ng mga espesyalista ang isang sanhi-at-epekto na relasyon, iyon ay, ang mga paghihirap ay lumitaw kapag kinikilala ang mismong sanhi ng sakit. Kung wala ito, imposibleng magreseta ng paggamot, dahil hindi ito magiging epektibo.

Para sa mas detalyadong kasaysayan, inireseta ng espesyalista ang isang klinikal na pagsusuri ng ihi at dugo sa pasyente. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang nilalaman ng urea, atay enzymes, at glucose sa dugo. Bilang karagdagan, ang isang x-ray ng dibdib ay inireseta. Ang ilang mga kaso ay nangangailangan ng ultrasound ng cavity ng tiyan o genitourinary system.

Kapag nagrereseta ng paggamot para sa mga sakit ng peripheral nervous system, dapat na lapitan ng isang espesyalista ang problema nang komprehensibo. Ang grupong ito ng mga sakit ay kadalasang nagiging sanhi ng mga proseso ng autoimmune, kaya ang mga pasyente ay kailangang agad na kumuha ng glucocorticoids, tulad ng prednisolone at mga gamot na maaaring sugpuin ang mga proseso ng immune na nabubuo sa katawan. Makatwiran din na dagdagan ang paggamot ng mga naturang sakit na may masaganang dami ng bitamina, lalo na ang mga grupo C at B, pati na rin ang mga potassium salt.

Ang diyeta ng pasyente ay dapat na mayaman sa mga pagkaing protina. At upang maalis ang mga nakakalason na elemento mula sa dugo, inirerekumenda na uminom malaking bilang ng likido, hindi bababa sa 3 litro bawat araw. Ngunit mas mahusay na kumunsulta sa isang propesyonal na makakahanap ng tamang paggamot. Maging malusog!

Ang mga peripheral nerves sa katawan ng tao ay nagbibigay ng komunikasyon sa pagitan ng executive organ (halimbawa, skeletal muscle) at ng central nervous system. Kaya, ang "kaisipan ng paggalaw" ay binago sa isang aksyon na aktwal na isinasagawa ng isang tao. Ano ang mangyayari kung maputol ang koneksyon na ito? At sa anong dahilan ito nangyayari? Anong mga kadahilanan ang maaaring maka-impluwensya sa paglitaw ng pinsala sa peripheral nerve?

Ang polyneuropathy ay isang napakahalagang problema modernong lipunan. Ang pinakakaraniwang dahilan ng kanilang pag-unlad ay. Sa mga pasyente na may alkoholismo, ang neuropathy ay nangyayari na may dalas na 10-15%. Sa mga tuntunin ng dalas ng paglitaw, ang alcoholic neuropathy ay maaari lamang makipagkumpitensya sa diabetic polyneuropathy.

Ang neuron ay ang pangunahing estruktural at functional unit ng nervous system; Ang lamad ng isang neuron ay may espesyal na istraktura, naiiba sa mga lamad ng iba pang mga selula, na ginagawang may kakayahang bumuo at magsagawa ng isang nerve (electrochemical) na salpok. Ang neuron ay may mahaba at maikling proseso. Mayroong maraming mga maikling dendritic na proseso sa isang neuron, ngunit isa lamang o hindi bababa sa dalawang mahaba. Ang mga maiikling proseso ay tinatawag na dendrite dahil magkasama silang bumubuo ng mga sanga na kahawig ng korona ng isang puno. Kasama ang mga dendrite, ang nerve impulse ay "nagmumula" mula sa iba pang mga neuron patungo sa neuron body (perikaryon). At kasama ang mahabang proseso - ang axon - ang nerve impulse ay "ipinadala" mula sa katawan ng neuron patungo sa iba pang "mga kapatid" o sa executive body(halimbawa, kalamnan ng kalansay).

Sa katawan ng neuron at ang nucleus nito, pare-pareho kumplikadong proseso. Ang mga prosesong ito ay nauugnay sa pag-activate ng ilang mga gene sa nucleus (na naglalaman ng DNA), pati na rin sa synthesis ng mga espesyal na protina sa lugar na nakapalibot sa nucleus, i.e. perikarya (o katawan) ng neuron. Ang kalikasan at dynamics ng mga proseso na nauugnay sa synthesis ng protina ay patuloy na nagbabago depende sa mga nerve impulses na nakikita ng neuron. Ang mga synthesized na protina nang direkta o hindi direktang lumahok sa pagbabago ng mga katangian ng lamad ng mga proseso at katawan ng neuron. Ang kalikasan at dinamika ng impulse, na bumubuo ng sariling "tugon" ng neuron at kumakalat sa kahabaan ng axon sa iba pang mga neuron o sa executive organ, ay nakasalalay sa mga katangian ng lamad. Bilang karagdagan, ang bahagi ng mga protina na na-synthesize sa perikaryon ay nakabalot sa mga espesyal na bula - mga vesicle at ipinadala "para i-export" sa "malayong" mga seksyon ng axon. Ang mga vesicle ay gumagalaw sa tulong ng mga espesyal na protina - kinesins, ang contractility na kung saan ay kahawig ng contractility ng fibers ng kalamnan. Mula sa mga seksyon ng terminal ng axon, ang mga produktong metabolic na kailangang mailabas at masira ay inihatid sa katawan (perikaryon). Kaya, nabuo ang isang retrograde at anterograde axoplasmic current.

Ang anterograde ay medyo mas mabilis kaysa sa retrograde - ang mga indibidwal na molekula ay maaaring gumalaw sa bilis na 300-400 mm/araw, ang retrograde ay medyo mas mabagal: 150/300 mm/araw. Ang pinakamahabang axon ay umaabot mula sa spinal cord sa lumbar level hanggang sa mga daliri ng paa, na umaabot sa isang metro ang haba.

Ang peripheral nervous system ng tao ay kinabibilangan ng cranial nerves (ang mga neuron na katawan ay matatagpuan sa medulla oblongata), spinal nerve roots, spinal nerves (neuron body ay matatagpuan sa spinal cord) at ang mga plexuse na nabuo mula sa kanila. At peripheral nerves. Ang mga anterior na ugat ay kinabibilangan ng mga peripheral axon ng motor neurons ng anterior horns at axon ng autonomic neurons ng lateral horns ng spinal cord. Ang mga ugat ng dorsal ay binubuo ng mga gitnang axon ng mga sensory neuron ng spinal ganglia. Kasama rin sa peripheral nervous system ang mga neuron (kasama ang kanilang mga proseso) ng spinal at autonomic ganglia.

Ang peripheral nerve ay binubuo ng maraming axial cylinders ng mga axon. Ang axon ay isang mahabang extension ng isang nerve cell kung saan ang isang nerve impulse ay naglalakbay mula sa cell body hanggang sa periphery. Sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang mga neuroglial cells - oligodendrocytes ay "nagbabalot" ng ilang mga axon sa kanilang lamad nang sabay-sabay. Sa peripheral nervous system, ang bawat axon ay tumatanggap ng sarili nitong mga indibidwal na "wrappers" - Schwann cells o neurolemmocytes. Ang coil ay isang maramihang pagdoble ng lipid bilayer ng Schwann cell membrane. Lumilikha ito ng resistensya, katulad ng kung paano gagawin ang electrical tape sa pamamagitan ng pagbabalot ng electrical tape sa paligid ng isang nakalantad na wire. Sa pagitan ng mga cell ng Schwann ay may maliliit na gaps - mga node ng Ranvier. Ang electrochemical impulse, na kumakalat kasama ang myelinated axon, ay tila tumalon sa mga puwang na ito, mula sa isa't isa. Kasama ang mabigat na myelinated fibers, ang nerve impulse ay mabilis na naglalakbay hanggang sa 150 m/s, na hindi masasabi tungkol sa mahinang myelinated fibers, kung saan ang nerve impulse ay naglalakbay sa bilis na 2-5 m/s.

Ang mabilis na mga hibla, uri A, ay nagbibigay ng impulse transmission sa mga kalamnan, na tinitiyak ang kanilang mabilis na pagtugon sa isang utos na ipinadala mula sa gitna (utak). Ang mga hibla ng Type A ay nauugnay din sa paghahatid ng mga sensory impulses sa tactile at proprioceptive (sense of one's body) system. Ang mga hibla ng Type C ay nauugnay sa pang-unawa ng temperatura at sakit (ang sakit sa panahon ng pangangati ng mga hibla ng C ay pangmatagalan, masakit, nasusunog. Ang mga sensasyon ng sakit ay maaari ding bumuo kapag ang mga hibla ng tactile sensitivity ay nasira - sa kasong ito ang sakit ay malalim, tserebral, aching sa kalikasan - nakapagpapaalaala sakit ng ngipin. Sa labas, ang buong hanay ng mga axon, na magkakasamang bumubuo sa nerve trunk, ay natatakpan ng tatlong connective tissue membranes:

• Ang epineurium ay isang maluwag na connective tissue na sumasakop sa labas ng nerve trunk at nag-uugnay sa mga indibidwal na bundle ng nerve fibers sa iisang nerve trunk.
• Ang perineurium ay bumabalot sa bawat bundle ng nerve fibers nang hiwalay at hinihiwalay ang isang bundle mula sa isa.
• Ang endonervium ay binubuo ng manipis na connective tissue stroma at fibroblast na sumasaklaw sa bawat hibla o nasa pagitan ng mga indibidwal na nerve fibers. Ang isang network ng mga maliliit na sisidlan ("mga daluyan ng nerbiyos") ay nabuo sa endoneurium, na nagbibigay ng nutrisyon sa mga nerve fibers. Ang vascular network ay may malaking bilang ng mga collateral, na nagsisiguro ng mataas na katatagan nito sa panahon ng ischemia. Ang sistemang ito ay mahina lamang sa microangiopathies, halimbawa, sa vasculitis at diabetes mellitus; sa kasong ito, bubuo ang ischemic neuropathy. Lumilikha ang endoneurium ng blood-neural barrier, na katulad ng function sa blood-brain barrier. At ang mga pag-andar na ito ay upang mapanatili ang katatagan panloob na kapaligiran nerve fibers - lumilikha ito ng selective permeability para sa maraming organic at mga di-organikong sangkap. Hindi pinapayagan ng blood-neural barrier na dumaan ang mga substance na maaaring negatibong makaapekto sa mga proseso ng nerve impulse transmission kasama ang mga axon.

Mga sugat ng peripheral nervous system

Ang istraktura ng mga sakit na nauugnay sa pinsala sa ugat ay kinabibilangan ng:

• Focal mononeuropathies;
• maramihang mononeuropathies;
• polyneuropathy.

Ang mga focal neuropathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa isang ugat, ugat (radiculopathy), plexus o bahagi nito (plexopathy).

Ang pinsala ay sanhi ng compression, trauma o iba pang mga kadahilanan na direktang nakakaapekto sa ang edukasyong ito. Sa zone ng innervation ng mga formations na ito, maaaring mabuo ang isang klinikal na larawan ng motor, sensory, at autonomic disorder.

Ang maramihang mononeuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na pinsala sa ilang mga nerve trunks. Hindi tulad ng polyneuropathy, ang sugat ay hindi simetriko. Nangyayari ang form na ito pinsala sa nervous system dahil sa vasculitis, hypothyroidism, neurofibromatosis, sarcoidosis, amyloidosis, .

Ang polyneuropathy ay isang sistematikong sakit ng peripheral nervous system, na ipinakita sa pamamagitan ng simetriko na pinsala, dahil ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na pinsala sa mga peripheral fibers. Dalawa sa pinaka karaniwang dahilan pag-unlad ng polyneuropathy - alkoholismo at. Bilang karagdagan, kabilang sa mga sanhi ng polyneuropathy ay:

• Namumula (immunoinflammatory) pinsala sa nervous system;
• metabolic disorder at nutritional disorder;
• endogenous intoxication (alkohol, droga, organophosphorus compound, acrylamide, carbon disulfide, methyl bromide, dioxins, ethylene glycols, lead, thallium, arsenic, mercury, atbp.);
• mga sistematikong sakit;
• mga nakakahawang sakit at pagbabakuna;
• malignant neoplasms;
• namamana na predisposisyon.

Mga pagpapakita ng polyneuropathy

Basic Mga klinikal na palatandaan pag-unlad ng polyneuropathies - pandama disturbances, motor at autonomic sintomas.

Ang pangunahing sakit sa motor sa polyneuropathies ay paresis, na sinamahan ng hypotonia at pag-aaksaya ng kalamnan, kadalasang kinasasangkutan ng mga limbs (tulad ng tetraparesis o lower paraparesis). Sa mga malalang kaso, maaaring kasangkot ang trunk at cranial musculature. Ang mga klinikal na pagpapakita ng polyneuropathy ay nahahati sa tinatawag na negatibo at positibong mga sintomas.

Ang mga sakit sa pandama ay napaka-magkakaibang at ipinakikita sa pamamagitan ng pagbaba ng sensitivity o kumpletong kawalan nito, paresthesia (tingling, crawling sensations, at iba't ibang mga sensasyon ng sakit, na kinabibilangan ng: sakit bilang tugon sa isang hindi masakit na stimulus (allodynia), kusang o sapilitan. masakit na sensasyon(dysesthesia); kapag ang isang epekto ay hindi naramdaman, at ang isang serye ng mga epekto ay nagdudulot ng matagal na reaksyon ng pananakit (hyperpathy).

Ang neuralgia ay sakit sa lugar ng innervation ng nerve, kadalasan ng isang paroxysmal, piercing o shooting nature. Ang causalgia ay patuloy, nasusunog na sakit na nauugnay sa pinsala sa nerbiyos, na nangyayari pangunahin sa lugar ng innervation nito, madalas na sinamahan ng allodynia, hyperpathy at autonomic disorder, tissue nutritional disorder.

Isa sa pinaka maagang pagpapakita polyneuropathy na kinasasangkutan ng autonomic nervous system ay. Ang erectile dysfunction ay nailalarawan sa kawalan ng kakayahang makakuha at mapanatili ang isang pagtayo na kinakailangan para sa normal na pakikipagtalik.

Ayon sa kurso ng polyneuropathy, nahahati sila sa:

• Talamak (ang mga sintomas ay umabot sa pinakamataas na kalubhaan pagkatapos ng ilang araw o linggo).
• Subacute (tumataas ang mga sintomas sa loob ng ilang linggo, ngunit hindi hihigit sa dalawang buwan.
• Talamak (nagkakaroon ng mga sintomas sa loob ng maraming buwan o taon).

Ang mga nakakalason na polyneuropathies o Guillain-Barre syndrome ay may monophasic course, i.e. Mayroong isang beses na pagtaas ng mga sintomas na may karagdagang pagbabalik. Ang talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy at porphyritic polyneuropathy ay may relapsing course, i.e. nangyayari ang mga pana-panahong panahon ng pagpalala at pagpapatawad; Bukod dito, sa bawat paulit-ulit na exacerbation, isang "pagpapalalim" ng dati nang umiiral na depekto sa neurological ay nangyayari.

Ang axonal polyneuropathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pag-unlad, unti-unting paglahok ng distal (i.e., pinaka-malayo sa katawan) na mga bahagi ng mga paa't kamay, lalo na ang mga binti. Ito ay dahil sa malaking haba ng axon na nagbibigay ng mga paa at daliri ng paa (ang bahagi ng axon na pinakamalayo sa katawan ay unang apektado, pagkatapos ay ang mga lugar na mas malapit sa katawan (proximal) ay kasangkot.

Ang axonal polyneuropathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na paglitaw ng mga pagbabago sa trophic sa mga kalamnan, madalas na mga karamdaman ng sakit at sensitivity ng temperatura, madalas na pagkagambala ng mga autonomic function na may pag-unlad ng autonomic failure; sa mga unang yugto, ang mga tendon reflexes sa proximal limbs ay napanatili. Sa ilang axonal polyneuropathies, mas apektado ang mga fibers ng motor (Guillain-Barré syndrome); sa iba pa - pandama (polyneuropathies na nauugnay sa kakulangan sa bitamina E, biliary cirrhosis). Sa karamihan ng mga kaso, mayroong parehong motor at sensory impairment.

Ang demyelinating polyneuropathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng maagang pagkawala ng tendon reflexes. Katangian binibigkas na paglabag joint-muscular at vibration sensitivity, sensitive ataxia na may preserbasyon ng sakit at temperature sensitivity, mas malinaw at malawak na paresis, ngunit hindi gaanong binibigkas na muscle atrophy. Parehong ang mga bahagi ng limbs na pinakamalapit sa katawan at ang mga malayo mula dito (proximal at distal) ay kasangkot.

Sa panahon ng demyelination, ang pagpapadaloy ng mga nerve impulses ay nagambala, ngunit ang axoplasmic flow ay hindi nagambala. Ang pagkasayang ng kalamnan ay nauugnay sa kawalan ng aktibidad. Ang namamana na demyelinating polyneuropathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pare-parehong nagkakalat na pagbaba sa bilis ng pagpapadaloy, habang ang nakuha na polyneuropathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng segmental na demyelination.

Ang Neuronopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang gross ngunit nakahiwalay na dysfunction ng nerve fibers.

Pathogenesis ng polyneuropathy

Mayroong apat na pangunahing uri ng pinsala sa nerve fiber:

• muling pagsilang ng Wallerian;
• axonal degeneration;
• segmental demielination;
• pangunahing sugat ng mga katawan mga selula ng nerbiyos- neuronopathy.

Ang Wallerian degeneration ay nangyayari kapag ang axon at myelin sheath ay nasira nang sabay. Ang buong bahagi ng nerve fiber sa ibaba ng lugar ng pinsala (mas malayo sa cell body) ay bumababa, at ang bilang ng mga Schwann cells ay tumataas. Ang pagbawi sa kasong ito ay mahirap, dahil ang pagbabagong-buhay ng axon at mga cell ng Schwann na nakadirekta sa site ng innervation ay kinakailangan. Ang axon ay may kakayahang muling makabuo, ngunit ito ay nangyayari nang napakabagal. Ang mas malapit sa site ng innervation ang pagkagambala ng nerve fiber ay nangyayari, mas malaki ang posibilidad ng matagumpay na pagbabagong-buhay. Bilang karagdagan, posible ang collateral innervation ng iba pang mga nerbiyos.

Ang axonal degeneration (axonopathy) ay nangyayari kapag ang metabolismo sa isang neuron ay nagambala. Halimbawa, kung ang produksyon ng enerhiya sa mitochondria ay bumababa, na sinamahan ng isang paglabag sa axonal transport na nabanggit na natin. Ang mga seksyon ng axon na malayo sa katawan ng neuron ay hindi tumatanggap ng "nutrisyon". Karaniwang nagsisimula ang proseso ng pathological mula sa mga malalayong seksyong ito. Ang axonopathy ay nauugnay sa pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap sa neuron, diabetes mellitus, namamana na mga sakit nauugnay sa hindi sapat na produksyon ng enerhiya. Ang pag-aayos ay nangyayari alinman sa pamamagitan ng axonal regrowth o sa pamamagitan ng collateral innervation. Ang paglaganap ng mga cell ng Schwann ay hindi kasing matindi tulad ng sa panahon ng pagkabulok ng Wallerian.

Ang demyelination ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa myelin at ang mga selulang Schwann na bumubuo nito. Mayroong pagbagal o pagbara sa pagpapadaloy ng nerve impulse. Ang kumpletong denervation ng kalamnan ay hindi nangyayari. Sa loob ng ilang linggo, ang myelin sheath ay ganap na naibalik, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong pagpapanumbalik ng nerve function.

Ang Neuronopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga cell body ng anterior horns ng spinal cord (motor neuronopathies), sensory cells ng spinal ganglia (sensory neuronopathies) o mga cell ng autonomic ganglia (autonomic neuronopathies).

Pathogenesis ng axonal polyneuropathies

Ang mga neuropathies na nauugnay sa pangunahing pinsala sa axonal ay tinatawag na axonal. Kadalasan ang mga ito ay resulta ng nakakalason at metabolic na pinsala sa nervous system dahil sa diabetes mellitus, alkoholismo, pinsala sa atay, pinsala sa bato, at kakulangan ng mga bitamina B; namamana na depekto, sarcoidosis. Sa axonal polyneuropathies, parehong malakas at mahina ang myelinated fibers ay apektado. Ang isang nerve biopsy ay nagpapakita ng pagbaba sa bilang ng mga nerve fibers at pagkasayang ng kalamnan.

Ang mga neuropathies na nauugnay sa pangunahing pinsala sa myelin ay tinatawag na demyelinating. Ang pinsala sa myelin at ang mga cell na bumubuo nito ay maaaring autoimmune, i.e. ang immune system"nakipaglaban" sa sarili nitong katawan, na gumagawa ng mga antibodies laban dito at nagpapagana ng "cellular aggression"). Ito ay tipikal para sa Guillain-Barré syndrome, chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, toxic (diphtheria polyneuropathy), hereditary polyneuropathies (Charcot-Marie-Tooth disease type 1). Ang malalaking myelinated fibers ay apektado muna, i.e. motor at pandama. Ang mahinang myelinated fibers na nagdudulot ng sakit, temperatura, at pagiging sensitibo sa ibabaw ay nananatiling buo.

Ang mga neuropathy na nauugnay sa pangunahing pinsala sa mga cell body ng mga peripheral neuron ay tinatawag na neuronopathies. Ang mga neuronopathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubha ngunit nakahiwalay na dysfunction ng nerve fibers. Ang mga motor neuron cell body ay protektado ng blood-brain barrier at bihirang maapektuhan. Ang motor neuronopathy ay kadalasang paraneoplastic o namamana sa kalikasan. Ang mga cell body ng sensory neuron ng dorsal ganglia ay matatagpuan sa labas ng blood-brain barrier at samakatuwid ay mas mahina. Ang kanilang pagkatalo ay madalas na nauugnay sa mga sistematikong pagpapakita paglaki ng tumor(paraneoplastic process), pagkalasing sa droga, mga sakit sa systemic connective tissue.

Paggamot ng polyneuropathy

• Panatilihin ang vital mahahalagang tungkulin katawan.
• Alisin ang mga posibleng nakakalason na kadahilanan.
• Tamang systemic at metabolic disorder.
• Punan muli ang kakulangan ng mga bitamina at sustansya.
• Para sa idiopathic inflammatory neuropathies at vasculitis, magreseta ng immunotropic therapy (β-immunoglobulin, corticosteroids, cytostatics).
• Isaalang-alang ang pagpapayo ng pagrereseta ng mga neurometabolic at neurotrophic na ahente.
• Sapat na kontrolin ang sakit.
• Iwasto ang autonomic dysfunction at maiwasan ang mga komplikasyon sa somatic.
• Magsagawa ng aktibo hakbang-hakbang na rehabilitasyon, kasama ang therapeutic exercises, masahe, mga pamamaraan ng physiotherapy.
• Magbigay ng pisyolohikal na suporta sa pasyente.

Prognosis para sa axonal polyneuropathies

Ang paggaling ay kadalasang hindi kumpleto at nangyayari nang mas mabagal kaysa sa mga demyelinating lesyon. Ang mga nasirang axon ay "lumago" muli, o ang mga terminal na sanga ng kalapit, napreserbang mga axon, na tumatagal sa pag-andar ng mga nasira.

Prognosis para sa demyelinating polyneuropathies

Matapos ang pagtigil ng pagkakalantad sa nakakapinsalang kadahilanan, ang myelin sheath ng nerve ay naibalik sa loob ng 6-10 na linggo, na higit sa lahat ay humahantong sa kumpletong pagpapanumbalik ng pag-andar.