Pagkabigo sa atay: sintomas at paggamot ng sakit. Acute hepatocellular insufficiency Mga pamamaraan ng laboratoryo para sa pag-aaral ng estado ng atay

Oberth A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovieva L.I., Ivanov I.V., Pershin O.V.

Ang matinding hepatocellular insufficiency ay isang klinikal na konsepto na katumbas ng morphological na konsepto ng "massive" o "submassive liver necrosis". Ang kakulangan sa hepatocellular ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng encephalopathy - isang karamdaman ng kamalayan, isang pagbabago sa pagkakapare-pareho at pagbawas sa laki ng atay, isang hemorrhagic syndrome, at madalas na progresibong paninilaw ng balat.

Sa panitikan, ang mga terminong "hepatodystrophy", "malignant" o "fulminant" na mga anyo ay ginagamit bilang kasingkahulugan. Ang pangunahing morphological substrate ng mga kondisyong ito ay maagang talamak na napakalaking nekrosis ng atay. Sa hinaharap, kapag ipinakita ang materyal, ang mga terminong "acute hepatocellular insufficiency" (ARF), "acute hepatic encephalopathy" (AHE) ay mas madalas na ginagamit.

Ang pangunahing etiological na kadahilanan ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata ay kinabibilangan ng viral hepatitis B. Ang isang mahalagang comatogenic factor ay superinfection sa D virus. Ang nakakapukaw na papel ng pagdaragdag ng HAV at HCV ay nakumpirma na. Sa mga nagdaang taon, maraming pansin sa panitikan ang naakit ng mga indikasyon ng nangingibabaw na dalas ng pagtuklas ng mga mutant strain ng HBV sa mga pasyente na may fulminant HBV, lalo na ang e-minus strain (Nakayama I. et al., 1995; Sato Sh. . et al., 1995; Baymert T.F., Liang T.I., 1996). Ang OPN ay pangunahing nangyayari sa mga bata sa unang taon ng buhay sa 0.7-1% (Drobinsky N.R., Dokuchaeva K.D., 1972; Nisevich N.I., Uchaikin V.F., 1982, 1990). Lethality, ayon sa N.I. Nisevich, V.F. Ang Uchaikin (1982) ay 11.6%. ARF sa mga bata, bilang karagdagan sa viral hepatitis, ay maaaring umunlad na may dulot ng droga, nakakalason na pinsala sa atay.

Pathogenesis

Ang pinakamahalagang salik na nagdudulot ng talamak na massive necrosis ng atay sa viral hepatitis ay: mataas na immunogenicity ng pathogen, napakalaking nakakahawang dosis, genetically na tinutukoy. malakas na uri mga reaksyon ng immunocyte. Ang isang mabilis, sobrang intensive synthesis at pagtatago ng mga antibodies nang labis ay nabubuo. Ang mga nabuong antigen-antibody complex ay nagdudulot ng napakalaking immune cytolysis, at maaari ring mag-ambag sa pagtaas ng pagkasira ng lysosomal membranes ng hepatocytes, pagpapalabas ng proteolytic enzymes, napakalaking nekrosis ng hepatocytes (A.F. Bluger et al., 1988).

Ang hepatic coma ay ang pinaka-kapansin-pansing pagpapakita ng acute hepatocellular insufficiency, ang huling yugto nito at klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa aktibidad ng kaisipan hanggang sa kumpletong pagkawala ng kamalayan. Ang karamdaman ng kamalayan ay nangyayari bilang isang resulta ng akumulasyon sa serum ng dugo ng maraming mga cerebrotoxic na sangkap, na nabuo bilang isang resulta ng progresibong functional na kababaan ng atay at autolytic decay ng hepatic parenchyma. Kabilang sa mga direktang cerebrotoxic na sangkap, ang mga produkto ng libreng radikal na oksihenasyon ng mga lamad ng hepatocyte ay mahalaga, na maaaring mapataas ang pagkamatagusin ng mga lamad ng selula ng utak at magkaroon ng direktang nakakalason na epekto sa CNS. Ang mga produkto ng metabolismo ng protina (phenylpyruvate, ammonia, atbp.), carbohydrate (pyruvic, lactic, alpha-ketoglutaric acids), fatty (low molecular fatty acids butyric, valeric, caproic acids) ay mayroon ding nakakalason na epekto. Ang isang matalim na pagbaba sa function ng detoxification ng atay ay sumasailalim din sa isang makabuluhang pagtaas sa mga antas ng dugo ng mga lason ng bituka na pinagmulan - phenol, indole, skatol, indican, mercaptan at isang bilang ng iba pa.

Bilang isang direktang sanhi ng hepatic coma, ang pagsugpo sa mga proseso ng oxidative phosphorylation na may matalim na pagbawas sa synthesis ng mga high-energy bond ng phosphorus compound at isang pagbaba sa bioenergetic na potensyal ng mga cerebral cells ay napakahalaga. Ito ay sinamahan ng isang paglabag sa mga proseso ng oxidative, isang pagbawas sa pagkonsumo ng glucose at oxygen, ang pagbuo ng cerebral hypoxia at hypoglycemia. Ang hypoglycemia na nauugnay sa pagsugpo sa gluconeogenesis sa atay ay maaaring magpalala ng mga functional disorder ng central nervous system (kakulangan ng pangunahing substrate ng produksyon ng enerhiya). Ang pagtaas sa permeability ng neuronal membranes ay humahantong sa akumulasyon ng Na at Ca sa mga subcellular na istruktura at pagbaba sa nilalaman ng K. Ang akumulasyon ng hydrogen ions, pyruvic, lactic at tricarboxylic acid ng Krebs cycle sa loob ng mga neuron ay humahantong sa pag-unlad ng intracellular metabolic acidosis. Ang resulta ng mga prosesong ito ay edema-pamamaga ng mga selula ng utak.

Sa OPE, ang potensyal ng coagulation ng dugo ay naubos, ang synthesis ng mga coagulation factor ay bumababa, ang mga enzyme ng proteolysis at fibrinolysis ay naisaaktibo, at ang aktibidad ng kanilang mga inhibitor ay nabawasan sa sakuna. Pagpapatupad iba't ibang anyo Ang patolohiya ng hemostasis ay nangyayari sa pagkakaroon ng hypocoagulation at pag-ubos ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, ay humahantong sa kapansanan sa microcirculation sa atay na may pagbuo ng intravascular thrombi at ang paglitaw ng hemorrhagic syndrome. Ang synergism ng mga nakakalason na sangkap ay pinahusay dahil sa paglabag sa CBS, ang muling pamamahagi ng mga electrolytes at nag-aambag sa pagbuo ng hepatic coma.

Klinika

Ang klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa bato ay malayo sa hindi malabo at malawak na nag-iiba depende sa tagal ng sakit, ang rate ng pag-unlad ng proseso.

Ang mga pagpapakita ng pagkabigo sa atay sa panimula ay pareho sa malubhang anyo ng sakit, ngunit naiiba sa isang mas makabuluhang antas ng kalubhaan at mabilis na dinamika ng pag-unlad: matinding kahinaan, pananakit ng ulo, anorexia, pare-pareho ang pagduduwal, paulit-ulit na pagsusuka. Ang hemorrhagic syndrome ay umuunlad, petechiae sa balat, ecchymosis, at kung minsan ay labis na hemorrhagic na pantal, melena, madugong ihi, pagdurugo mula sa mga lugar ng pag-iniksyon, pagsusuka ng "balingan ng kape". Mayroong mabilis na pagtaas ng jaundice. Nailalarawan sa pamamagitan ng hypotension, pagkabingi ng mga tono ng puso, pagbaba sa diuresis, pagbagal ng rate ng sedimentation ng erythrocyte.

Para sa talamak na pagkabigo sa bato, ang pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan ng napakalaking nekrosis ng atay ay sapilitan. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na progresibong pagbaba sa laki ng atay (isang sintomas ng "pagkatunaw ng atay" o "walang laman na hypochondrium"); ang pagkakapare-pareho ng atay ay nagiging malabo, makapal, ang ibabang gilid ay hindi na nadarama. May kakaibang amoy ng atay mula sa bibig. Ang muling pagpaparehistro ng laki ng atay ayon sa percussion at palpation, na isinasagawa sa mga maikling pagitan, ay nagbibigay-daan sa amin upang masuri ang rate ng pag-unlad ng necrotic na proseso. Hindi direktang mga palatandaan Ang nagsisimulang napakalaking nekrosis ng atay ay kusang sakit at lambing sa palpation sa kanang hypochondrium dahil sa nekrosis at autolytic disintegration ng hepatic parenchyma. Nailalarawan ng tachycardia, binibigkas na reaksyon ng temperatura (T 38-39 ° C), neutrophilic leukocytosis, mga reaksyon ng leukemoid.

Kaayon ng mga klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato at napakalaking nekrosis ng atay, ang mga sintomas ng neurological ng hepatic precoma-coma ay tumataas, na siyang pinakamataas na pagpapakita ng kakulangan sa hepatocellular. Ang pag-unlad ng precoma-coma ay nagpapakilala sa pagbabago ng "purong" pagkabigo sa atay sa hepatocerebral. Ito ay ang simula at mabilis na pag-unlad ng may kapansanan sa kamalayan na nagsisilbing pangunahing criterion para sa pagkilala sa pagitan ng malubhang non-comatose form ng HBV ng cyclic course mula sa fulminant variant ng sakit (early acute massive liver necrosis).

Mayroong 4 na magkakasunod na yugto ng mga progresibong neuropsychiatric disorder: acute hepatic encephalopathy (APE) I-II (precoma); OPE III-IV (coma). Ang dibisyon na ito ay may malaking praktikal na interes, dahil pinapayagan nito ang isang mas layunin na pagtatasa ng pagiging epektibo ng therapy at upang hatulan ang pagbabala ng anumang mga pathognomic na sintomas na nagpapahiwatig ng banta ng pagbuo ng hepatic coma ay hindi umiiral. Ang kabuuan ng klinikal na data ay nagbibigay-kaalaman, lalo na kapag nagbibigay ng dynamic na pagsubaybay sa mga pasyente.

Nakaugalian na makilala ang 4 na yugto ng pag-unlad ng mga neuropsychiatric disorder. Sa kasong ito, ang isang mahalagang pagtatasa ng depresyon ng kamalayan ay maaaring gamitin, batay sa pagsasaalang-alang sa tugon ng pasyente sa mga pandiwang utos at pangangati ng sakit. Ayon sa sistemang ito, sa yugto ng precoma, ang reaksyon sa pandiwang apela ay mabagal, ngunit may layunin, at sa sakit na pangangati ay napanatili. Sa yugto I ng pagkawala ng malay, walang reaksyon sa isang pag-iyak, sa sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang panandaliang paggising, kung minsan ay may hindi sapat na mga reaksyon sa pagsasalita (pag-ungol, hindi magkakaugnay na mga salita) at walang layunin na mga paggalaw. Sa yugto II ng pagkawala ng malay, ang mga sinasadyang pandiwang at motor na mga reaksyon ay wala, bilang tugon sa sakit, ang mga hindi nakikilalang paggalaw lamang ng katawan at mga paa ay nangyayari. Ang klinikal na kontrol ay dinadagdagan ng muling pagpaparehistro ng EEG, na itinuturing na pinakalayunin na pamantayan para sa pagtatasa ng lalim ng pagkawala ng malay.

Ang OPE I (precoma I) sa mas matatandang mga bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa pag-uugali ng bata at kadalasang nagsisimula nang unti-unti: ang euphoria ay madalas na sinusunod, sa ibang mga kaso mayroong isang pakiramdam ng pagkabalisa, mapanglaw, depresyon o kawalang-interes, "pagkabigo" ng memorya, sakit sa sulat-kamay, pagkasira sa oryentasyon sa oras at espasyo . Ang isang pagbagal sa pag-iisip ay natukoy nang maaga (mabagal na mga tugon sa mga simpleng tanong). Ang isang mahalagang sintomas ay pagkagambala sa pagtulog. Ang pasyente ay maaaring makatulog sa araw at maging maingay sa gabi. Ang kapansanan sa sulat-kamay ay dapat isaalang-alang bilang isang layunin, at higit sa lahat, isang maagang tanda ng talamak na pagkabigo sa atay. Ang mga pagbabago sa EEG ay hindi pare-pareho, mahinang ipinahayag.

Ang OPE II (precoma II) ay ipinakita sa pamamagitan ng mas malinaw na mga kaguluhan ng kamalayan: ang pagkalito ay nagiging mas kakaiba, ang disorientasyon sa oras, espasyo, at personalidad ay sinusunod. Mabagal ang pagsasalita. Ang mga pag-atake ng kaguluhan, kung minsan ay may delirium, ay napalitan ng depresyon at antok. Ang reaksyon sa stimuli ng sakit ay napanatili. Ang kontrol ng mga sphincter ay napanatili din. Ang isa sa mga pinaka-katangian na mga karamdaman sa paggalaw ay ang pagyanig. Sa precoma II, maaaring lumitaw ang mga klinikal na palatandaan na nagpapahiwatig ng cerebral edema: pamumula at pagpapawis ng mukha, hiccups, guni-guni, hikab, pagtaas presyon ng dugo. Ang mga pasyente ay nagsasagawa ng pinakasimpleng mga utos nang may kahirapan, pana-panahong ganap na "patayin", na tumutugma sa isang paulit-ulit na panandaliang pagkawala ng kamalayan. Ayon sa EEG, ang isang pagtaas sa amplitude at isang pagbagal ng ritmo ay naitala.

Ang OPE III (coma I) ay tumutugma sa isang mababaw na pagkawala ng malay. Ang kamalayan ay wala, ngunit ang reaksyon sa malakas na stimuli (sakit, lamig, init) ay napanatili. Ang katayuan ng neurological ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na mga mag-aaral na may halos kumpletong kakulangan ng reaksyon sa liwanag, isang sintomas ng "lumulutang" na eyeballs; binibigkas ang mga pathological reflexes ng Babinsky, Gordon, clonus ng mga kalamnan ng paa. Ang mukha ay nagiging amimic, ang mga limbs ay matigas, ang paroxysmal clonic convulsions ay sinusunod. Paresis ng makinis na kalamnan ay humahantong sa bituka atony na may progresibong bloating, pagtigil ng pag-ihi na may buong pantog. Ang mga pagbabago sa EEG ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng amplitude na may isang bihirang ritmo. Ang tagal ng OPE III ay 1-2 araw.

OPE IV (coma II) - malalim na pagkawala ng malay, naiiba mula sa nakaraang yugto sa pamamagitan ng kumpletong areflexia, pagkawala ng tugon sa anumang stimuli. Sa neurological status, karaniwang ang parehong mga deviations ay naitala. Ang mga mag-aaral ay malawak, ang kanilang reaksyon sa liwanag ay nawawala, ang mga corneal reflexes ay kumukupas, ang paralisis ng mga sphincters ay nangyayari. Ang katangian ay ang hitsura ng panaka-nakang paghinga ng uri ng Kussmaul o Cheyne-Stokes. Ang EEG ay nagpapakita ng pagbaba sa aktibidad ng tserebral hanggang sa nito kabuuang kawalan. Ang tagal ng OPE IV ay mula sa ilang oras hanggang isang araw, sa average na 17 oras.

Sa pamamagitan ng likas na katangian ng mga paunang pagpapakita ng pagkabigo sa atay, ang rate ng pag-unlad klinikal na sintomas napakalaking nekrosis ng atay, kaugalian na makilala sa pagitan ng talamak at subacute acute renal failure. Morphologically, ito ay tumutugma sa talamak at subacute na napakalaking nekrosis ng atay. Bilang karagdagan, mayroon ding isang fulminant na variant ng kurso ng talamak na pagkabigo sa atay - ito ang pinakabihirang anyo. Ang isang tampok ng fulminant course ay ang pagbuo ng napakalaking nekrosis ng atay, talamak na pagkabigo sa atay na may nakamamatay na kinalabasan sa panahon ng prodromal, kahit na bago ang hitsura ng natatanging paninilaw ng balat (karaniwan ay sa unang 3-4 na araw mula sa pagsisimula ng sakit). Sa talamak na kurso, ang mga klinikal na pagpapakita ay kapareho ng sa malubhang anyo ng sakit, ngunit naiiba sa isang mas makabuluhang antas ng kalubhaan. Ang mga palatandaan ng napakalaking nekrosis ng atay at hepatic coma ay karaniwang nabubuo sa ika-5-6 na araw ng icteric period. Ang subacute na kurso ng OPE ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unti, undulating na pag-unlad ng mga klinikal na sintomas ng pagkabigo sa atay at ang pagbuo ng napakalaking nekrosis ng atay, hepatic coma sa ika-3-5 linggo ng sakit. Sa pagbuo ng macronodular cirrhosis ng atay, ang hepatic coma ay nangyayari sa higit pa late na mga petsa(pagkatapos ng 3-6 na buwan).

Mga tampok ng fulminant form ng viral hepatitis sa mga bata sa unang taon ng buhay

Ang OPE ay mas karaniwan sa mga bata sa unang taon ng buhay (hanggang 20%). Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay na may nakamamatay na kinalabasan ay 6 na beses na mas mataas sa kanila kaysa sa mga bata na mas matanda sa isang taon.

Sa mga bata sa unang taon ng buhay sa mga unang yugto ng pag-unlad ng sakit mga klinikal na diagnostic Mahirap ang OPE. Ang pagkalasing ay kadalasang banayad sa mahabang panahon. Ang gana sa pagkain ay mas madalas na napanatili, ang regurgitation, pagsusuka ay episodic. Ang ilang impormasyon ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagbabago sa pag-uugali ng bata - unmotivated na pagkabalisa, pagkahilo, pagbabago sa ritmo ng pagtulog. Ang isang layunin na pamantayan para sa kalubhaan ng sakit ay matinding paninilaw ng balat, lalo na sa kumbinasyon ng isang maliit na atay. Kasabay nito, dapat malaman ng isa ang posibleng pagkakaiba sa pagitan ng antas ng skin icterus at bilirubinemia, pati na rin ang mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa atay sa ilang mga bata na may mababang antas ng bilirubin sa dugo. Sa panahong ito para sa mga bata sa ika-1 taon ng buhay, pati na rin sa mas matanda pangkat ng edad, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa hemorrhagic syndrome sa anyo ng isang petechial rash, ecchymosis, pagdurugo mula sa mga site ng iniksyon, nosebleed. Ang tachycardia, pagkabingi ng mga tono ng puso, pagbaba sa diuresis, leukocytosis, pagbagal ng ESR ay nabanggit.

Ang karagdagang pag-unlad ng napakalaking nekrosis ng atay, tulad ng sa mas matatandang mga bata, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na progresibong pagbaba sa laki nito, sakit sa palpation, doughy consistency, at hepatic na amoy mula sa bibig. Ang pagkalasing ay tumataas, ang hemorrhagic syndrome ay tumitindi, na kung saan ay humahantong sa pagtaas ng "coffee grounds" na pagsusuka. Kasabay nito, ang temperatura ng katawan ay tumataas sa mga numero ng febrile, tachycardia, nakakalason na igsi sa paghinga, madalas na nabubuo ang oligoanuria, at edematous ascitic syndrome. Ang isang makabuluhang tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng kondisyon ay utot, na sinusundan ng paresis ng bituka.

Napakahirap masuri ang antas ng mga karamdaman sa pag-iisip sa mga bata sa unang taon ng buhay, maaari silang nahahati sa OPE II (precoma), OPE III (coma I) at OPE IV (coma II). Bilang karagdagan, hindi laging posible na tandaan ang isang unti-unting pagtaas sa kalubhaan ng sakit at isang malinaw na paglipat mula sa isang yugto ng pagkawala ng malay patungo sa isa pa.

OPE II (precoma) - isang kondisyon na may nangingibabaw na mga sintomas ng isang paglabag sa central nervous system. Ang mga pag-atake ng psychomotor agitation ay pinalitan ng mga pag-atake ng adynamia, pag-aantok, ang mga bata ay hindi maaaring tumutok sa mga laruan, pana-panahong hindi nakikilala ang kanilang ina, ngunit tumutugon sila sa masakit na stimuli sa pamamagitan ng pag-iyak. Ang tugon ng pupillary sa liwanag ay napanatili, ang mga reflexes ng tiyan ay karaniwang hindi nakuha. Sa 50% ng mga bata, ang mga convulsive twitches ay nabanggit sa ilang mga grupo ng kalamnan, kung minsan ay nanginginig sa itaas na mga paa, sa ilang mga bata - clonic-tonic convulsions. Ang mga patuloy na sintomas ay ang mga klinikal na pagpapakita ng napakalaking nekrosis ng atay na inilarawan sa itaas.

Ang OPE III (coma I) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang patuloy na kawalan ng kamalayan, ang bata ay hindi mapakali, hindi tumugon sa pagsusuri, ang mga mag-aaral ay naghihigpit, na may isang tamad na reaksyon sa liwanag, pagtaas ng panginginig, nagiging mas madalas ang mga kombulsyon. Gayunpaman, sa yugtong ito, ang reaksyon sa malakas na stimuli ng sakit ay napanatili, ang paglunok ay hindi nabalisa.

Pagkatapos ng 1-2 araw, ang OPE III ay pumasa sa OPE IV (coma II), ang mga palatandaan nito ay ang kumpletong kawalan ng reaksyon sa masakit na stimuli, dilat na mga mag-aaral nang walang reaksyon sa liwanag, pagkawala ng corneal reflex, respiratory disorder ng Kussmaul o Uri ng Cheyne-Stokes, pana-panahong nagaganap na mga kombulsyon.

Mga komplikasyon OPE

Ang klinikal na larawan ng OPE ay higit na binago ng layering ng karagdagang mga proseso ng pathological. Kabilang dito ang pagbuo ng cerebral edema, pagkabigo sa bato, napakalaking pagdurugo ng gastrointestinal, at pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon. Karamihan sa mga data ng pathological na kondisyon ay maaari lamang kondisyon na mauri bilang mga komplikasyon. Sa halip, pinag-uusapan natin ang iba't ibang variant ng isang partikular na malubhang kurso ng hepatitis B. Ang pagbubukod ay isang pangkalahatang pangalawang impeksiyon, na isang tunay na komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit. Ang kanilang pag-unlad ay lalong nagpapalubha sa isang napakahirap na pagbabala. Ang napapanahong pagkilala sa mga kundisyong ito ay kinakailangan para sa sapat masinsinang pagaaruga.

Ang pinakakaraniwang komplikasyon ay edema-pamamaga ng utak. Sa klinika, ito ay ipinakikita ng mga sintomas ng cerebral hypertension at pangangati. meninges matinding pananakit ng ulo, pagkahilo, paulit-ulit na "cerebral" na pagsusuka na hindi nagdudulot ng ginhawa; katangian hyperemia at pagpapawis ng mukha, convulsive twitching, ang hitsura ng oculomotor disorder, nadagdagan ang presyon ng dugo, progresibong respiratory ritmo disturbances.

Napakalaking gastrointestinal dumudugo, clinically manifested sa pamamagitan ng pagsusuka "coffee grounds", dugo clots, dark tarry stools, kung minsan ay may presensya ng hindi nagbabagong dugo. Ang anemia ay tumataas.

Talamak na pagkabigo sa bato. Para sa maagang pagkilala sa kakulangan sa bato at pag-follow-up ng mga pasyente, mahalagang isaalang-alang ang oras-oras na diuresis. Ang diuresis na mas mababa sa 35-45 ml/h ay tumutugma sa oliguria, mas mababa sa 15-20 ml/h oligoanuria. Sa gayong dami ng ihi, kahit na sa pinakamataas na konsentrasyon nito, ang kumpletong pag-aalis ng mga produktong metabolic ay hindi natiyak. Sa kabila ng isang makabuluhang pagbaba sa diuresis, ang kamag-anak na density ng ihi ay nabawasan nang husto (1003-1010), na nagpapatunay sa paglabag sa pag-andar ng konsentrasyon ng mga bato. Ang isang mabilis na pagtaas sa timbang ng katawan dahil sa pulmonary at cerebral edema ay katangian.

pangalawang impeksiyon. Kadalasan, nangyayari ang pulmonya, maaaring sumali ang isang proseso ng septic, na pinadali ng matagal na catheterization mga venous vessel. Sa mga pasyente na may fulminant hepatitis, ang paglaban ng katawan ay nabawasan nang husto, na nagpapadali sa pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon.

Mga diagnostic

Ang pangunahing klinikal na pamantayan para sa fulminant forms ng viral hepatitis ay ang pinagsamang pag-unlad ng dalawang sintomas complex ng hepatic coma at massive liver necrosis. Ang intensity ng jaundice ay diagnostically ng maliit na impormasyon, dahil sa isang tunay na fulminant course wala itong oras upang maabot ang pinakamataas na pag-unlad nito. Ang mga pangunahing paghihirap sa diagnostic ay lumitaw sa isang maagang yugto, bago ang simula ng pagkawala ng malay at sa kawalan ng mga klasikal na palatandaan ng napakalaking nekrosis ng atay. Ang mga sumusunod ay clinical at laboratory signs-harbingers ng maagang acute massive necrosis ng atay ng fulminant hepatitis (S.N. Sorinson, 1997):

- progresibong pagtaas sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente;

- sakit at lambing sa kanang hypochondrium;

- progresibong pagbaba sa laki ng atay; reaksyon ng temperatura;

- pagpapakita ng hemorrhagic syndrome;

- ang hitsura ng isang bahagyang amoy ng atay sa lugar ng paghinga ng pasyente;

Tachycardia;

- nadagdagan ang paghinga at pagtaas ng presyon ng dugo (na may pag-unlad ng edema-pamamaga ng utak);

- neutrophilic leukocytosis;

- pagbabago sa katayuan ng neuropsychic na may sunud-sunod na pag-unlad ng yugto ng paggulo at ang yugto ng pagsugpo;

- sa yugto ng paggulo, euphoria, pananakit ng ulo, mga vegetative disorder, pagsusuka;

- laban sa background ng pag-aantok, pag-aantok, pag-atake ng psychomotor agitation;

- paglabag sa koordinasyon ng maliliit na paggalaw (test "autograph", paglabag sa sulat-kamay);

- mga pagkakamali kapag nagbibilang nang malakas;

- pagbabago sa tindig ni Romberg, "flapping tremor";

- pagbabago sa EEG na may pagtaas sa amplitude ng mga ngipin at isang ugali na pabagalin ang ritmo.

SA pangkalahatang pagsusuri dugo sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, may mga palatandaan ng anemia, lalo na matalim sa hemorrhagic syndrome, leukocytosis mula sa katamtaman hanggang sa malubha. Ang ESR ay normal o nabawasan, ngunit ang acceleration ay nabanggit din sa ilang mga kaso.

Ang mga pag-aaral ng biochemical ay sumasakop sa isang pambihirang lugar sa pagsusuri ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa maraming mga pagsubok, ang tinatawag na bilirubin-protein at bilirubin-enzyme dissociations ay may pinakamalaking nilalaman ng impormasyon. Ang kanilang kakanyahan ay nakasalalay sa katotohanan na may mataas na nilalaman ng bilirubin sa serum ng dugo, ang antas ng mga kumplikadong protina at ang aktibidad ng mga enzyme ay nabawasan nang husto. Ang antas ng kabuuang bilirubin ay tumataas dahil sa direktang fraction sa mga unang araw, pagkatapos ay sa pag-unlad ng proseso, ang proporsyon ng hindi direktang fraction ay tumataas dahil sa kapansanan sa pagkuha at conjugation ng bilirubin ng mga selula ng atay (napakalaking nekrosis ng mga hepatocytes).

Napakahalaga sa pagsusuri ng napakalaking nekrosis ng atay ay ang prothrombin index ng coagulation ng dugo, ang nilalaman nito ay mas mababa sa 10% ay nagpapahiwatig ng walang pag-asa na pagbabala ng sakit. Lalo na mahalaga ang pag-aaral ng antas ng proaccelerin at proconvertin, ang pagbaba kung saan nauuna ang mga pagpapakita ng napakalaking nekrosis ng atay. Bilang isang resulta ng isang matalim na paglabag sa protina-synthetic function ng hepatocytes, ang nilalaman ng β-lipoproteins, kabuuang protina dahil sa fraction ng albumin ay bumababa, at bumababa ang sublimate titer. Ang aktibidad ng mga enzyme (ALT, AST) ay naiiba sa iba't ibang yugto ng talamak na pagkabigo sa atay. Sa mga unang panahon, kadalasan ay may makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng transaminase. Sa hinaharap, na may pagtaas sa kakulangan ng hepatocellular, bumababa ang aktibidad ng mga enzyme. Kapag sinusubaybayan ang mga pasyente na may malubhang anyo ng viral hepatitis, kinakailangan ang dynamic na pagsubaybay sa acid-base status (ACS) at balanse ng tubig-electrolyte. Ang pagbaba sa nilalaman ng potasa at, sa kabaligtaran, ang pagtaas ng sodium ay katangian. Ang mga regular na pagbabago ay nagaganap sa ratio ng CBS. Sa yugto ng precoma at coma, ang extracellular alkalosis at intracellular acidosis ay napansin, na nag-aambag sa pagtaas ng nilalaman ng libreng ammonia sa mga tisyu ng utak, nakakagambala sa metabolismo ng mga neurocytes at nag-aambag sa pagpapalalim ng pagkawala ng malay.

Upang matukoy ang etiological factor, kinakailangang pag-aralan ang dugo ng pasyente para sa mga marker ng viral hepatitis (HBsAg, HBeAg, antiHBcor IgM, antiHBs, antiHBe, antiHCV, antiHDV), informative PCR (polymerase). chain reaction), na maaaring magamit upang makita ang HBV DNA, HCV RNA. Ang accounting para sa klinikal na data at ang dynamics ng mga marker ng HBV ay ginagawang posible na makilala sa pagitan ng hyperimmune (hyperreactive) at immunotolerant (replicative) na mga variant ng fulminant hepatitis B. Maagang (sa unang 7-10) na hitsura ng antiHBe, ang mga antiHB ay katangian ng hyperimmune variant, at ang patuloy na sirkulasyon ng HBeAg, HBsAg, antiHBcor IgM (nang walang seroconversion sa itaas sa loob ng parehong time frame) para sa replicative.

Para sa maagang pagkilala sa talamak na pagkabigo sa bato, mahalagang isaalang-alang ang antas ng urea, creatinine.

Paggamot

Sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato, eksklusibo mahalagang papel gumaganap ng maximum na paggamit ng therapeutic complex maagang mga petsa, ibig sabihin. sa unang palatandaan ng pagkabigo sa atay.

Kasama sa programa ng intensive care ang isang hanay ng mga therapeutic measure na naglalayong mapanatili ang mahahalagang function, patatagin ang sirkulasyon ng dugo, sapat na oxygenation, at bawasan ang intracranial pressure.

Ang mga kagyat na hakbang ay isinasagawa kaagad sa pagpasok ng pasyente. Kabilang dito ang: pamamahala sa daanan ng hangin, gastric lavage, subclavian vein catheterization, bladder catheterization upang masukat ang pang-araw-araw na diuresis. Mahalaga ang pagpapakilala ng isang permanenteng nasogastric tube, na nagpapahintulot sa iyo na muling mag-aspirate ng apdo.

Dahil sa matinding paglabag sa function ng detoxification ng atay, ang pag-unload ng protina ay ganap na ipinag-uutos. Sa isang maagang edad, ang isang water-tea break ay inireseta para sa 8-12 na oras, na sinusundan ng dosed feeding, ipinahayag na gatas ng ina o sour-milk mixtures na 20.0 ml bawat 2 oras na may 6 na oras na pahinga sa gabi. Ang mga matatandang bata ay inireseta ng asukal-bunga araw ng pag-aayuno, pagkatapos ay kefir sa 100.0 pagkatapos ng 3 oras. Ang pagpapalawak ng diyeta ay nakasalalay sa dinamika ng pagkabigo sa atay, na may positibo, ang talahanayan N 5 ayon kay Pevzner ay inireseta sa hinaharap.

Sa mga progresibong karamdaman ng kamalayan, nagiging imposible ang natural na nutrisyon. Kasabay nito, ang pagpapakain ay isinasagawa gamit ang mga mixtures para sa pagkain ng sanggol sa pamamagitan ng nasogastric tube kasama ng parenteral administration mga solusyon sa enerhiya. Maaari kang magpasok ng mga fruit juice, kissel, infusions, likido semolina, dinurog na patatas. Ang pagpapakain sa pamamagitan ng isang probe ay isinasagawa nang fractionally, sa maliliit na bahagi ng 20-30 ml, at para sa mga bata na higit sa 3 taong gulang, 50-100 ml bawat 2.5-3 na oras.

Ang labis na pagkarga sa katawan ng mga produkto ng perverted metabolism ay nangangailangan ng aktibong detoxification therapy, na isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapapasok ng likido sa loob at parenteral. Ang pagkalkula ng likido ay ibinibigay ayon sa pangkalahatang tinatanggap na pamamaraan, na isinasaalang-alang ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa tubig at ang mga posibleng pagkalugi nito:

Kinakailangan sa edad para sa likido bawat 1 kg/timbang/araw;

Sa temperatura ng katawan bawat degree sa itaas 37 0 C para sa isang tagal ng higit sa 8 oras 10 ml / kg;

Para sa bawat 20 paghinga sa itaas ng normal, 15 ml / kg.

Ang intravenous drip ay ibinibigay 60-70% kabuuan mga likido. Ang mga colloidal na paghahanda (rheopolyglucin, albumin, sariwang frozen na plasma) ay bumubuo ng 25% ng infusate. Ang natitirang halaga ng likido ay binubuo ng mga solusyon sa glucose, kung saan idinagdag ang mga gamot (trental, contrycal, GHB, potassium chloride, atbp.). Ang mga tiyak na rekomendasyon para sa dosis at ruta ng pangangasiwa ng mga indibidwal na gamot ay ipinakita sa talahanayan sa ibaba.

Dosis at paraan ng pangangasiwa ng mga gamot na ginagamit sa paggamot

talamak na pagkabigo sa atay

Mga paghahanda	Mga dosis, paraan at dalas ng pangangasiwa	Tandaan
Prednisolone	15 mg/kg bawat araw. IV, bolus pagkatapos ng 4 na oras nang walang pahinga sa gabi
Claforan	100 mg/kg bawat araw. sa / sa, jet sa 2 hinati na dosis
Kanamycin	50 mg/kg bawat araw. sa pamamagitan ng bibig sa 4 na hinati na dosis
Trichopolum	30 mg/kg bawat araw. sa pamamagitan ng bibig sa 4 na hinati na dosis
Normale	5-10 ml 2 beses sa pamamagitan ng bibig
Reopoliglyukin	10-15 ml/kg bawat araw. sa / sa, tumulo
Albumen	10 ml/kg bawat araw. sa / sa, tumulo
Sariwang frozen na plasma	hanggang 20 ml/kg bawat araw. sa / sa, tumulo
GHB, 20%	100 mg/kg bawat araw. sa / sa, tumulo sa 2 dosis
Kontrykal	3 libong yunit / kg bawat araw. sa / sa, tumulo sa 2 dosis	mag-iniksyon sa 5% glucose solution
KCl, 7.5%	2-3 ml/kg bawat araw. sa / sa, tumulo	ibinibigay bilang bahagi ng isang polarizing at hyperinsular mixture
Polarizing mixture	10% glucose, insulin 1 unit bawat 5 g ng glucose, 7.5% KCl sa dami, ang pangwakas na konsentrasyon kung saan sa glucose ay hindi> 1%, 25% magnesium sulfate 0.2 ml / kg, 10% calcium chloride 0.2 ml / kg
Hyperinsular mixture	glucose 20% 5 ml/kg; insulin 1.5 units/kg; KCl 7.5% 0.3 ml/kg; lahat ay ibinigay sa / sa pagtulo
Heparin	100-150 U / kg bawat araw. s / c, pagkatapos ng 6 na oras	ang unang bahagi (1/4 ng araw-araw) sa / sa pagtulo na may sariwang frozen na plasma, kasunod na s / c
Trental, 2%	1-3 mg / kg bawat araw. sa / sa, tumulo	mag-iniksyon sa 5% glucose solution
Curantyl, 0.5%	0.5-1 mg / kg bawat araw. sa / sa, tumulo	mag-iniksyon sa 5% glucose solution
Reklamo 20 %	10-20 mg / kg bawat araw. sa / sa, tumulo	mag-iniksyon sa 5% glucose solution
Droperidol, 0.25%	0.1 ml/kg, IM, 2-3 beses
Solcoseryl	1-2 ml bawat araw. sa / sa, tumulo ng 2 beses	mag-iniksyon sa 5% glucose solution
Ascorbic acid, 5%	1-2 ml bawat araw. sa / sa, jet	mag-iniksyon sa 5% glucose solution
Cocarboxylase	50-100 mg bawat araw. sa / sa, jet	mag-iniksyon sa 5% glucose solution
Riboxin, 2%	0.5-2.0 ml bawat araw. in / in, jet o drip	mag-iniksyon sa 5-10% glucose solution
Lasix	1-2 mg/kg, i.v., bolus 1-2 beses

Ang infusion therapy ay isinasagawa nang pantay-pantay sa buong araw kasama ng diuretics (lasix, veroshpiron). Ang pagtulo ng likido ay nagpapatuloy sa buong panahon ng talamak na pagkabigo sa bato. Kapag nagsasagawa infusion therapy kinakailangang magsagawa ng patuloy na pagsubaybay: ang temperatura, pulso, paghinga, diuresis ay sinusukat bawat oras, ang bata ay tinimbang 2 beses sa isang araw. Ang pagtaas ng timbang ay nagpapahiwatig ng pagpapanatili ng likido sa katawan, na nangangailangan ng karagdagang pagwawasto, kapwa sa dami ng likidong ibinibigay at sa dosis, o pagbabago sa iniresetang diuretics. Ang pagpapanatili ng balanse ng enerhiya ay isa sa mga pangunahing lugar ng masinsinang pangangalaga para sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Kadalasan sa pagsasagawa ng mga nakaraang taon, ginagamit ang mga pinaghalong amino acid: aminosteril, aminoped, hepatamine, hepasteril. Ang mga bata ay madalas na gumagamit ng aminoped, na naglalaman ng 18 mahalaga at hindi mahahalagang amino acid. Ginawa sa anyo ng 5% at 10% na solusyon. Halaga ng enerhiya ay 200 at 400 kcal/l. Pang-araw-araw na dosis ng 5% na solusyon para sa mga bagong silang na 20-30 ml/kg, para sa mga batang higit sa 1 taong gulang - ipasok ang talahanayan 6 10-20 ml/kg. Ang rate ng pagbubuhos ay hindi dapat lumampas sa 2 ml / kg / h. Kapag gumagamit ng 10% na solusyon, ang mga naaangkop na pagsasaayos ay ginawa.

Sa talamak na pagkabigo sa bato, kinakailangan na gumamit ng malalaking dosis ng corticosteroids (prednisolone glucocorticoids), na, sa pamamagitan ng pagsugpo sa pagbabagong-anyo ng mga lymphocytes at pagbuo ng antibody, binabawasan ang pagkasira ng mga selula ng atay dahil sa mga mekanismo ng cytotoxic at autoimmune, nagpapatatag ng mga lamad ng lysosome at, sa pamamagitan ng hinaharangan ang pagpapalabas ng histamine, serotonin, kinins, bawasan ang mga nagpapaalab na reaksiyong alerdyi. Ang pangangailangan para sa maagang paggamit ng mga hormonal na gamot sa mga bata na may napakalaking nekrosis sa atay ay binibigyang-diin ng lahat ng mga mananaliksik. Mas mainam na magreseta ng prednisolone sa isang maikling kurso ng hanggang 7-10 araw, dahil ang klinikal na epekto, anuman ang tagal ng kurso ng paggamot, ay nagpapakita mismo sa unang 3-10 araw. Ang mas mahabang pangangasiwa ng prednisone ay tumataas masamang reaksyon, ang hindi pagpaparaan sa droga ay bubuo sa 60% (hemodez, albumin, atbp.), posibleng dahil sa mapagkumpitensyang pakikipag-ugnayan ng mga gamot para sa mga nagbubuklod na site sa mga protina ng serum at mga paglabag sa kanilang mga pharmacokinetics (D.K. Bashirova, G.F. Muklisova, A.P. Zvereva, 1988).

Ang pagkawala ng potasa ng mga hepatocytes, pati na rin ang pagtaas ng hypokalemia laban sa background ng paggamit ng malalaking dosis ng glucocorticoids, ay nangangailangan ng appointment ng mga paghahanda nito. Ang potasa ay inireseta sa anyo ng isang 7.5% na solusyon sa KCl at ibinibigay bilang bahagi ng isang polarizing at hyperinsular mixture. Ang huli ay nag-aambag din sa rehabilitasyon ng neuroglia at ang pagbawas ng edema-pamamaga ng mga selula. Dapat itong isipin na may anuria, ang paghahanda ng potasa ay kontraindikado.

Ayon sa mga resulta ng aming mga pag-aaral (L.E. Yakob, N.A. Dolgova, 1989), pati na rin ayon sa data ng panitikan, sa talamak na pagkabigo ng bato sa mga bata, ang potensyal ng coagulation ng dugo ay naubos, ang synthesis ng mga kadahilanan ng coagulation ay bumababa, at ang mga enzyme ng proteolysis at fibrinolysis ay isinaaktibo. Ang lahat ng ito ay nabuo ang batayan para sa paggamit ng heparin sa kumbinasyon ng sariwang frozen na plasma at contrical bilang isang pathogenetic agent sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga pangunahing paraan ng pagsubaybay sa heparin therapy ay mga tagapagpahiwatig ng Lee at White clotting time, ethanol at autocoagulation test.

Ang paglabag sa microcirculation sa atay, ang pagpapakita ng portal vasculitis ay ang batayan para sa paggamit sa complex mga produktong panggamot trental, reklamo, chimes.

Ang malaking kahalagahan sa paggamot ng mga pasyente na may OPE ay ang pag-alis ng psychomotor agitation. Ang mga sumusunod na gamot ay ginagamit: sodium hydroxybutyrate (GHB), droperidol.

Ang Solcoseryl ay ginagamit upang itama ang hypoxia, na isang deproteinized calf blood extract na may mataas na aktibidad ng RES. Ang Solcoseryl ay naglalaman ng mga salik na nagpapataas ng oxygen uptake sa mga tisyu at nagpapabilis sa mga proseso ng pagbawi. Para sa parehong layunin, ginagamit ang hyperbaric oxygenation (presyon 1.1-1.5 atm., pagkakalantad 45-60 minuto, 1-2 beses sa isang araw, tagal ng kurso 7-10 araw). Sa kawalan ng posibilidad ng HBOT, ang oxygen therapy ay ginagamit ng karaniwang ruta ng paglanghap, i.e. humidified oxygen. Ang isang obligadong bahagi ng therapy ay dapat na ascorbic acid at cocarboxylase.

Upang sugpuin ang bituka microflora sa mga pasyente na may OPE, inirerekumenda na magbigay ng oral na mahinang hinihigop na mga antibacterial na gamot (kanamycin o trichopolum) at enterosorbents. Upang sugpuin ang putrefactive microflora, ipinapayong gumamit ng lactulose (normaze), isang artipisyal na disaccharide na natupok ng anaerobic lactobacilli, na mabilis na nagpapataas ng kanilang pagpaparami at sa gayon ay binabawasan ang bilang ng mga ammonia phenol-forming bacteria. Upang linisin ang mga bituka at bawasan ang autointoxication, ang pang-araw-araw na enemas at gastric lavage ay ipinahiwatig.

Ang paggamit ng malalaking dosis ng glucocorticoids, kung saan posible ang pag-activate ng pangalawang flora, ay nagdidikta ng pangangailangan para sa antibiotic therapy upang sugpuin ito. Ang pinaka-epektibo at karaniwang ginagamit ay cephalosporins.

Ang hemosorption, plasmapheresis, exchange blood transfusions (20-30% ng dami ng dugo), hemoperfusion sa pamamagitan ng pagsususpinde ng mga live na hepatocytes ay dapat isaalang-alang bilang mga karagdagang pamamaraan ng paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pinaka-accessible na paraan para sa mga bata ay exchange blood transfusion (EBT), na hindi nangangailangan ng espesyal na kagamitan at maaaring isagawa sa anumang intensive care unit at infectious disease department. Ang prinsipyo nito ay alisin ang mga cerebrotoxic metabolites mula sa dugo ng pasyente at ihatid ang mga kinakailangang sangkap na hindi na-synthesize ng apektadong atay sa dugo ng donor. Ang indikasyon para sa pagsasagawa ng OPC ay ang hindi epektibo ng intensive therapy sa loob ng 1-2 araw at ang pagtaas ng mga sintomas ng OPE. Ang multiplicity ng OPK ay depende sa kanilang pagiging epektibo. Ang dami ng papalitan ng dugo ay tinutukoy sa rate na 70 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan, na humigit-kumulang tumutugma sa isang dami ng BCC. Ang sariwang inihanda, hindi gaanong madalas na heparinized na dugo ay ginagamit nang may mahigpit na pagsunod sa mga tagubilin para sa pagsasalin ng dugo. Itigil ang OPC kapag umaalis sa pagkawala ng malay at pagpapabuti ng mga biochemical na parameter.

Lumabas mula sa nasabing intensive care complex ay isinasagawa bilang mga sumusunod. Kapag ang mga biochemical test ay nagpapatatag, na nagpapahiwatig ng kalubhaan ng hepatocellular insufficiency (isang pagtaas sa kabuuang bilirubin, isang pagbawas sa antas ng β-lipoproteins at isang prothrombin index) at ang mga unang palatandaan ng kanilang positibong dinamika ay lumilitaw, kalahati ng intravenously na ibinibigay na dosis ng prednisolone ay agad na inalis, pagkatapos ng 2-3 araw isa pang kalahati ay tinanggal, na dapat na ganap na kanselahin pagkatapos ng isa pang 2-3 araw, at sa huling 2-3 araw ang gamot ay maaaring ibigay sa intramuscularly. Ang Kontrykal at plasma ay inireseta hanggang sa ang sakit at hemorrhagic syndromes ay hinalinhan, ang pagkalasing ay nabawasan, ang atay ay lumapot at pinalaki (3-4 na araw). Ang infusion therapy ay nakumpleto sa pamamagitan ng paglaho ng pagkalasing at pagbaba sa antas ng kabuuang bilirubin sa hindi bababa sa 90-100 μmol / l. Ang tagal ng kurso ng antibiotic therapy ay 5-7 araw.

Paggamot ng mga komplikasyon ng hepatic coma

Edema-pamamaga ng utak na nauugnay sa cerebro nakakalason na epekto mga produkto ng liver autolysis, may kapansanan sa cellular metabolism bawat neuron. Ang isang paranecrotic na proseso ay bubuo sa neuron na may edema ng neuroglia, isang paglabag sa pag-andar nito.

Kasama sa paggamot ang mga gamot na nagpapabuti sa neuroglial function at dehydration therapy. Ang hormone therapy para sa talamak na pagkabigo sa bato ay nagpapatuloy. Ang dami ng infusion therapy ay nabawasan sa 30-40% ng pang-araw-araw na physiological (hindi kasama ang mga pagkawala) na pangangailangan ng likido. Na may mahusay na diuresis, hanggang sa 30% ng likido ay pinupunan sa pamamagitan ng bibig o pinangangasiwaan ng nasogastrically sa anyo ng mga solusyon sa glucose-salt. Ang pag-aalis ng tubig ay isinasagawa gamit ang puro plasma solutions, 15% albumin solution, lasix; ng osmodiuretics, ginagamit ang mannitol. Upang mapabuti ang pag-andar ng neuroglia, ang mga sumusunod na gamot ay inireseta: GHB, seduxen, polarizing mixture, hyperinsular mixture. Ang pagpapakilala ng dopmin sa isang dosis na 6-8 mcg/kg/min ay epektibo. Ang mga barbiturates sa mga phenomena ng talamak na pagkabigo sa bato ay kontraindikado. Ipinakita ang oxygen therapy. Sa pagtaas ng mga palatandaan ng edema-pamamaga ng utak, kinakailangan ang isang lumbar puncture. Sa pag-unlad ng malubhang karamdaman ng panlabas na paghinga na nauugnay sa edema-pamamaga ng utak, ang mga pasyente ay inilipat sa mekanikal na bentilasyon.

Sa talamak na pagkabigo sa bato, ipinapayong mahigpit na limitahan o ganap na ibukod ang protina upang mabawasan ang akumulasyon ng nitrogenous waste; ang dosis ng antibiotics ay nabawasan sa 1/5 ng pang-araw-araw na dosis, ibinibigay 2 beses sa isang araw. Sa oliganuria, ang dami ng likido na ibinibigay (enterally at parenteral) ay dapat na tumutugma sa dami ng likido na katumbas ng pang-araw-araw na diuresis, pagkawala ng pawis (25 ml / kg). Sa kawalan ng pagsusuka, 60-70% ng dami na ito ay inireseta sa pamamagitan ng bibig, ang natitira sa intravenously. Ang pagpapakilala ng isang hyperinsular mixture, calcium chloride ay ipinapakita (huwag magreseta ng karagdagang potasa!). Kinakailangan na pana-panahong hugasan ang tiyan at bituka. Upang pasiglahin ang diuresis, ang malalaking dosis ng furosemide 5-10 mg / kg ay ipinahiwatig, sa kawalan ng isang diuretikong epekto kung saan maaari itong ulitin ng 2-3 beses. Mahalaga ang dopmin, na nagbibigay ng vasodilation ng mga daluyan ng bato, sa isang dosis na 1-2 mcg / kg / min. Sa kawalan ng isang therapeutic effect, kinakailangan upang ikonekta ang extracorporeal hemodialysis o magsagawa ng peritoneal hemodialysis.

Ang mga pangunahing direksyon ng therapy para sa napakalaking pagdurugo ng gastrointestinal ay upang mabayaran ang kakulangan ng mga kadahilanan ng coagulation (sa ilalim ng kontrol ng isang coagulogram) at protektahan ang gastric mucosa. Para sa layunin ng kapalit na therapy, ang paulit-ulit na direktang pagsasalin ng dugo ay ipinahiwatig, ang pagpapakilala sariwang frozen na plasma, hemoconcentrates. Ang proteksyon ng gastric mucosa ay pinadali ng pagsipsip ng natapong dugo, malamig sa tiyan, paglunok (pagsipsip) ng frozen na solusyon ng aminocaproic acid, ang appointment ng hemostatics (gelatin, dicinone), Almagel, Maalox, Venter, H2 receptor blocker - cimetidine, ranitidine. Kasabay nito, ang mga antacid at H2-receptor blocker ay kinukuha sa pagitan ng hindi bababa sa 1 oras.

Ang mga sintomas ng pagkabigo sa atay ay pareho sa mga babae at lalaki. Ang talamak at talamak na pagkabigo sa atay ay maaaring humantong sa hepatic coma kung ang mga palatandaan nito ay hindi nakikilala sa isang napapanahong paraan.

Ang pagkabigo sa atay ay isang komplikadong mga organ dysfunction na nangyayari dahil sa kakulangan o kumpletong kawalan ng malusog na functional na mga hepatocytes. Nangyayari sa napakalaking degenerative na proseso na nagaganap sa atay. Dahil sa isang paglabag sa mga proseso ng metabolic, nangyayari ang encephalopathy, na isang pagkagambala sa utak dahil sa pagkalasing sa mga endogenous at exogenous na lason. Mga 300 proseso ang nagaganap sa organ na ito, na nagpapalaya sa katawan ng mga lason. Sa kaso ng kumpletong pagkabigo sa atay, i.e. pagkamatay ng lahat ng hepatocytes, nangyayari ang hepatic coma, at pagkatapos, pagkatapos ng walong oras, kamatayan.

Sintomas ng sakit

Ang lahat ng mga sakit sa atay na walang naaangkop na paggamot maaga o huli ay humantong sa hepatic dystrophy, at ito naman, ay humahantong sa liver failure syndrome.

1. Paninilaw ng balat

Ang una sa mga sintomas na nakikita ng mata. Nakukuha ang balat at mauhog na lamad ng bibig, ilong, mata, ari madilaw na kulay dahil sa akumulasyon ng bilirubin at biliverdin sa kanila: mula sa maberde hanggang sa mayaman na kulay kahel. Depende sa natural na kulay ng balat, nagbabago ang lilim nito, ngunit sa mga taong may genetically isolated swarthyness, ang pagdidilaw lamang ng sclera ng eyeballs ang makikita. Ang jaundice ay nangyayari dahil sa akumulasyon ng apdo. Ang compression ng bile ducts ay naghihikayat sa akumulasyon ng likido sa gallbladder, na maaaring maging sanhi ng hepatic colic, at pagkatapos ay pumapasok ito sa daloy ng dugo dahil sa dysfunction ng hepatocytes.

1. Pagkawala ng kulay ng dumi

Ang brown na tono ng natutunaw na pagkain ay hindi sanhi ng mga orihinal na bahagi, ngunit sa pamamagitan ng stercobilin, na isang hinango ng mga bahagi ng apdo. Dahil ang apdo ay hindi na mailalabas sa bituka, ang dumi ay nagiging maputlang dilaw o murang kayumanggi.

1. kulay ng ihi

Habang sinusubukan ng mga bato na ilabas ang sobrang bilirubin, ang ihi ay nagiging maitim na kayumanggi o madilaw-dilaw na kayumanggi, ang kulay ng pigment na hinahanap.

1. Makating balat

Lumilitaw ang hindi mapigil na pangangati, na hindi napapawi ng anumang mga gamot, habang ang eksema ay hindi sinusunod. Madalas itong nagsisimula sa mga paa at mas mataas.

1. Gastrointestinal lesyon

Ang paglabag sa mga pag-andar ng pagtatago ng apdo ay negatibong nakakaapekto sa kurso ng mga proseso ng asimilasyon ng pagkain. Ang pagduduwal ay nagiging palaging kasama ng pasyente, at pagkatapos kumain nang walang karagdagang mga enzyme, lumilitaw ang pagsusuka.

Ang karagdagang mga degenerative na proseso sa mga bituka ay nagdudulot ng pagbaba o pagkawala ng gana, pati na rin ang pagbaluktot nito - ang pagnanais na kumain ng malinaw na hindi nakakain na pagkain. Ang sitwasyon ay pinalala ng pagtatae, na nagpapakita mismo ng hindi bababa sa tatlo hanggang apat na beses sa isang araw.

1. Pagkalason sa pamamagitan ng panloob na mga lason

Ang mga susunod na yugto ng sakit ay nagpapahiwatig ng pagkasira sa background ng pagkamatay ng mga selula ng atay na walang oras upang mabawi o mag-lyse sa normal na paraan. Ang mga produkto ng pagkabulok ng sariling mga tisyu ng katawan, na dati nang na-neutralize ng atay, ay naipon na ngayon sa malusog na mga organo, na nakakagambala sa metabolismo. Ang temperatura ng katawan ay tumataas, ang pasyente ay nakakaramdam ng kahinaan, sakit sa mga kasukasuan at kalamnan. Ang temperatura ay maaaring tumaas sa kritikal - 40C o manatili sa loob ng 37-38C. Ang mga talamak na proseso ay nagbibigay ng mas malinaw na mga sintomas ng pagkalason ng mga produktong metabolic. Ang mga impeksyon sa viral sa atay ay maaaring magpalala sa pangkalahatang pagkalasing ng katawan dahil sa pagtaas ng pagpapalabas ng ahente ng viral at pagkasira ng mga selula sa ilalim ng impluwensya ng mga produkto ng viral parabiosis.

1. Pagkabulok ng atay

Ang pagbabago sa istruktura ng atay ay natural na bunga ng pagkamatay ng ilan sa mga selula. Ito ay sinamahan ng pagtaas o pagbaba sa organ, depende sa uri ng patuloy na proseso.

Ang isang pagtaas (hepatomegaly) ay madaling matukoy sa pamamagitan ng palpation, na kinumpirma ng ultrasound ng mga organo ng tiyan. Ang karaniwang etiology ng hepatomegaly ay mga circulatory disorder, adhesions, blockage, nekrosis ng mga daluyan ng dugo ng atay, cholestasis, ang hitsura at pag-unlad ng neoplasms - cancerous tumor, tubercles, purulent abscesses, atbp.

Ang isang ganap na kabaligtaran na larawan ay sinusunod sa cirrhosis ng atay, kapag ang functional tissue ay pinalitan ng connective tissue. Ang atay ay bumababa sa laki, tumigas, ang ibabaw ay nagiging kulubot,

1. Ang akumulasyon ng likido sa tiyan, o ascites.

Ang ating katawan ay natatakpan ng mga daluyan ng dugo, isang siksik na network na tumatagos sa lahat ng istruktura ng katawan. Ngunit kakaunti ang nakakaalam tungkol sa pagkakaroon ng isang pangalawang, lymphatic system, na minana natin mula sa pinaka sinaunang mga ninuno sa landas ng ebolusyonaryong pag-unlad - ang mga unang nilalang na nakarating sa lupa, hindi pa mainit ang dugo, ngunit mayroon nang hiwalay na sirkulasyon at lymphatic. mga sistema. Ang lymph ay naghuhugas ng lahat ng mga selula ng katawan, bilang bahagi ng panloob na kapaligiran. Sa kaso ng pagkasira, pag-clamping ng mga lymphatic vessel, ang lymph ay tumagos sa kanilang mga dingding at naipon sa mga cavity, ayon sa pagkakabanggit, kung ang pag-agos ng lymph sa atay ay nabalisa, ang likido ay naipon sa lukab ng tiyan. Ang katawan ay literal na namamaga, na may panlabas na pagsusuri, ang tiyan ay madaling malito sa pagbubuntis.

1. Mga karamdaman sa sirkulasyon

Dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon sa atay, lalo na ang pagpiga ng mga daluyan ng dugo, tumataas ang presyon. Gumagana ang puso para sa pagkasira, na humahantong sa pampalapot ng mga pader, arrhythmias, bradycardia, atbp. Ang mga pader ng mga daluyan ng dugo ay hindi makatiis ng presyon, ang likido ay nagsisimula sa pagbubuhos sa tisyu, na nagiging sanhi ng pamamaga, at pagkalagot ng mga capillary at mga daluyan ng dugo , na nagiging sanhi ng panloob na hematomas.

Ang pagluwang ng ugat ay isang permanenteng sintomas ng lahat ng sakit na nakakaapekto sa sistema ng sirkulasyon. Sa kaso kapag ang mga organo ng tiyan ay apektado, ang tinatawag na spider veins ay lumilitaw sa mga balikat, dibdib, at tiyan. Ang mga ito ay mga sisidlan na umaabot mula sa mga portal veins, na nagbabayad para sa kakulangan ng sirkulasyon ng dugo.

1. Paglaki ng pali.

Kung ang atay ay pinatay mula sa pag-andar ng katawan, ang pali ay tumatagal sa bahagi ng mga pag-andar nito. Dahil sa mga circulatory disorder, tumataas ang presyon sa inferior vena cava at portal veins. Ito naman ay nagiging sanhi ng paglaki ng pali habang iniimbak nito ang dugo ng katawan.

1. Hematemesis

Ito ay isang pagpapakita ng pagkalagot ng mga ugat ng esophagus. Ang pasyente ay nagsusuka ng namuong dugo, kung minsan ang dugo ay maaaring makita lamang sa dumi. Maaaring talamak o pasulput-sulpot.

1. Pulmonary edema

Laban sa background ng portal hypertension, ang presyon sa lahat ng mga daluyan ng dugo ay tumataas, at maaga o huli ang mga baga ay apektado ng hypertension laban sa background ng pagkabigo sa atay. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng igsi ng paghinga, ubo. Sa paglipas ng panahon, lumalala ang kondisyon, ang mga daluyan ng dugo na tumagos sa alveoli ay sumabog. May ubo na may bumubulusok na matingkad na iskarlata na arterial blood.

Ang pulmonary edema ay maaaring bumuo ng parehong mabilis at napakabagal, ang lahat ay nakasalalay sa mga indibidwal na katangian ng organismo. Ang sintomas na ito ay lubhang mapanganib, dahil maaari itong maging sanhi ng paghinto sa paghinga.

13. Hepatic encephalopathy

Ang huling bagay na dapat kumuha ng nakakalason na hit ay ang utak. Sistema ng nerbiyos dahil sa pagkakaroon ng hadlang sa dugo-utak, ito ay pinananatili hanggang sa huli, at ang mga pagkabigo sa trabaho nito ay maaaring humantong sa pagkawala ng malay at maging sa kamatayan. Mga Klasikong Sintomas anumang encephalopathy - pagkahilo, lethargy, insomnia, cognitive impairment, delirium, convulsions, disorientation sa oras at espasyo, pagkawala ng sensitivity, hyperreactivity, psychosis, depression, atbp.

Ang isang kritikal na akumulasyon ng mga lason, mga produkto ng pagkabulok ng tisyu at iba pang mga sangkap na nakakapinsala sa katawan sa dugo ay maaaring maging sanhi ng encephalopathy, at kung hindi ginagamot, ang tinatawag na "hepatic coma", na tiyak na hahantong sa kamatayan.

Mga sanhi

Para sa kalinawan, kinakailangang ilista ang mga sanhi ng pagkabigo sa atay:

Anuman ang etiology, ang pag-unlad ay pareho at tumatagal mula sa dalawang araw hanggang isang linggo sa talamak na anyo at hanggang limang taon sa talamak na anyo.

Pathogenesis at yugto ng sakit

Talagang mahalaga para sa pagsusuri at paggamot ng mga sakit sa atay na malaman kung anong mga proseso ang nagaganap sa kalaliman ng katawan, na nagiging sanhi ng ilang mga kahihinatnan at upang mapansin ang mga palatandaan ng pagkabigo sa atay sa oras. Ang isang pathological na pagbabago sa balanse ng acid-base at isang kawalan ng timbang ng mga electrolytes (isang pagbawas sa dami ng potasa, sodium, chlorine ions sa dugo, acidosis, alkalosis) ay naghihikayat sa pagkalasing ng katawan, kabilang ang matinding sintomas - hepatic encephalopathy.

Ang mekanika ng pag-unlad, o ang pathogenesis ng pagkabigo sa atay, ay napakalaking nekrosis ng mga selula ng atay. Ang nekrosis ay bubuo tulad ng sumusunod:

1. Ang mga hepatocyte ay apektado ng isang mapaminsalang ahente. Ang mga cell ay nagsisimulang mag-secrete ng mga enzyme na sumisira sa mga patay na hepatocyte at pumipinsala sa mga malusog sa daan.
2. Ang immune system ay naglalabas ng mga katawan na umaatake sa mga nasirang hepatocyte at ganap na sinisira ang mga ito.
3. Ang proseso ay umaabot sa malusog na tissue.
4. Sa pagkamatay ng higit sa 70% ng mga hepatocytes, lumilitaw ang mga sintomas ng pagkabigo sa atay.
5. Ang metabolismo ay hindi maaaring magpatuloy nang normal. Ang atay ay hindi na maaaring mag-imbak ng glycogen, mag-synthesize ng urea at mabulok ang ammonia, at ito ay nakakalason sa katawan.

Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa porsyento ng gumagana at patay na mga selula, pati na rin ang rate ng kanilang pagkamatay.

Ang sakit ay nahahati sa tatlong yugto:

1. Inisyal. Ang nabayarang yugto, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas mataas na labanan ng atay sa isang agresibong ahente, ito man ay isang lason, isang virus, isang bacterium, o isang mekanikal na pinsala. Tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang buwan, depende sa lakas ng pinsala;
2. Ipinahayag o decompensated. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang paglipat mula sa paunang yugto, isang pagtalon sa temperatura, isang matalim na pagkasira sa kondisyon, ang simula ng mga sintomas.
3. Terminal. Dystrophy ng atay, kumpletong pagkasira ng mga functional cell. Nagtatapos sa hepatic coma, at sa loob ng dalawang araw - kamatayan.

Mga uri at anyo ng pagkabigo sa atay

Hinahati ng klasipikasyon ng liver failure ang mga uri nito sa dalawang sangay: talamak at talamak. Ang kanilang mga pagkakaiba ay nakasalalay sa tagal ng panahon at sa kalubhaan ng mga sintomas. Ito ay nagkakahalaga ng pag-iisip sa kanilang paglalarawan nang mas detalyado.

Talamak na pagkabigo sa atay

Sa talamak na pagkabigo sa atay, ang yugto ng compression ay wala o napakaikli. Ang mga sintomas ay binibigkas. Ang oras ng pag-unlad ay mula sa ilang araw hanggang ilang linggo, nang walang paggamot ay mabilis itong humahantong sa pagkawala ng malay at kamatayan.

Mayroong mas malapit sa talamak, mas mabilis na kurso ng sakit - fulminant (fulminant) liver failure. Sa ganitong pag-unlad ng mga kaganapan, ang pagkabigo sa atay ay nangyayari sa 6-10 na oras. Ang mga sanhi ng naturang phenomena ay pagkalasing sa mga lason, mga sangkap na panggamot, pamatay-insekto, pestisidyo, atbp.

Depende sa uri at lokasyon ng mga paglabag, ang ilan sa mga anyo nito ay nakikilala:

1. Hepatocellular (endogenous) - nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking focal lesyon ng mga hepatocytes na dulot ng malakas na nakakalason na epekto (halimbawa, mga lason, gamot, atbp.), Talamak na hepatitis.
2. kzogennaya - pinukaw ng kakulangan sa nutrisyon bilang isang resulta ng mga pathologies ng suplay ng dugo. Ang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa atay o patolohiya ng mga ugat na nagdadala ng dugo dito ay kadalasang nangyayari sa cirrhosis. Ang dugo ay umiikot, lumalampas sa atay, lumalason sa lahat ng mga organo at sistema ng katawan.
3. Mixed - pinagsasama ang parehong mga form sa itaas at ang kanilang mga sintomas, ay katangian ng talamak at systemic na sakit sa atay.

Ang kurso ng sakit ay palaging malala. Kadalasan, ang talamak na kakulangan ay sanhi ng paglunok ng isang malaking dosis ng isang nakakalason na sangkap. Ang pag-inom ng malalakas na gamot, lalo na sa kumbinasyon ng alkohol, pagkatapos ng operasyon sa tiyan o hepatitis A, B, C, D, E, F ay maaari ring pasiglahin ang pag-unlad ng sakit.

Talamak na pagkabigo sa atay

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay dahan-dahang bubuo, laban sa background ng patuloy na supply ng mga hepatotoxic na kadahilanan. Ang mga sintomas ay maaaring hindi kapansin-pansin o lumitaw lamang sa mga huling yugto, pagkatapos ng mahabang panahon (mula 2 buwan hanggang 6-10 taon)

Sa una, maaari itong magpakita ng mga palatandaan ng metabolic disorder, cholelithiasis, tiyan upsets, na hindi iniuugnay ng mga doktor sa pagkabigo sa atay.

Ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay ay maaaring alkoholismo, hepatitis B at C, diabetes mellitus at iba pang mga karamdaman ng endocrine system, mga sakit sa autoimmune.

Ang mga anyo ng talamak na kakulangan ay magkapareho sa mga talamak na anyo. Ang mga prosesong nagpapahina sa aktibidad ng atay sa loob ng ilang taon ay mas mahirap itama at mga medikal na pamamaraan. Ang pinakakaraniwang anyo ay cirrhosis ng atay, na nagpapakita ng sarili laban sa background ng alkoholismo. Ang pang-araw-araw na pagkalasing sa ethanol ay humahantong sa mabagal na nekrosis ng mga functional tissue na hindi na makabawi at ang kanilang kapalit.

Bakit napakahirap masuri ang talamak na pagkabigo sa atay? Ang lahat ay dahil sa matinding sigla ng kahanga-hangang glandula na ito. Ang atay ay may oras upang mabayaran ang pinsala, ngunit ang ilan sa mga nakakalason na sangkap ay umiikot sa buong katawan sa loob ng mahabang panahon, na nagpapalala sa pangkalahatang kondisyon ng katawan at nagiging sanhi ng mga komplikasyon ng mga sakit na hindi maaaring umunlad sa ilalim ng ibang mga kondisyon. Halimbawa, kung ang isang tao ay malamang na magkaroon ng arthritis dahil sa mga kondisyon sa pagtatrabaho, ang pagkalasing ay garantisadong tumaas ibinigay na posibilidad. Darating siya sa doktor at magreklamo tungkol sa mga kasukasuan, kahit na ang orihinal na dahilan ay nasa isang ganap na naiibang sistema ng organ.

Maaga o huli, darating ang isang oras na ang atay, na humina sa pamamagitan ng talamak na paggamit ng mga lason, ay nakalantad sa anumang karagdagang mga hepatotoxic na kadahilanan, at ang mga hepatocyte ay nawawalan ng pagkakataon na mabawi. Sa ilalim ng gayong kumbinasyon ng mga pangyayari, maaaring mangyari ang encephalopathy at hepatic coma.

Ano ang maaaring humantong sa mga komplikasyon sa talamak na pagkabigo sa atay:

1. alkohol sa anumang dami;
2. Pagtanggap mga gamot sa malalaking dosis;
3. Ang pagkain ng isang malaking halaga ng mataba at protina na pagkain;
4. stress;
5. Mga impeksyon na nakakaapekto sa lahat ng mga sistema ng katawan;
6. Pagbubuntis;
7. Pangkalahatang kawalan ng pakiramdam para sa mga operasyon.

Ang sakit na ito ay nangangailangan ng pagsunod sa isang diyeta at isang kurso ng mga pamamaraan upang ma-detoxify ang katawan.

Ang pagbabala, tulad ng sa talamak na kakulangan, ay hindi kanais-nais: 30% lamang ng mga pasyente ang may oras upang simulan ang paggamot sa oras, at sa encephalopathy at hepatic coma, ang mga pagkakataon na mabuhay ay nabawasan sa 10-15%.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng liver failure ay isinasagawa lamang ng isang hepatologist, gastroenterologist o general practitioner.

Kasama sa mga pamamaraan ng diagnostic ang:

1. Kumpletong bilang ng dugo - kabilang dito ang pagsukat ng hemoglobin, leukocytes at erythrocyte sedimentation rate.
2. Mga pagsusuri sa dugo sa atay - pagpapasiya ng kabuuang bilirubin, ang antas ng transaminases ALT, GGT at AST, thymol test, pagpapasiya ng koepisyent ng De Ritis. Nagbibigay sila ng ideya tungkol sa antas ng pinsala sa tissue ng atay, ang estado ng biliary tract.
3. Biochemical blood test - pagtukoy ng dami ng glucose, urea, protina, kolesterol, libre at nakatali na bakal, ammonia sa dugo.
4. Urinalysis - para sa diagnosis, ang kulay, dami ng urobilin at protina ay interesado. Sa pagkabigo sa atay, ang mga tagapagpahiwatig ay tumaas ng sampung beses, at ang kulay ay nagiging malapit sa kulay ng madilim na serbesa.
5. Isang pagsusuri ng dugo para sa mga antibodies sa mga virus ng hepatitis - sa pagkakaroon ng mga antibodies, mayroon ding virus, na magsasabi sa mga doktor kung paano haharapin ang sakit na ito. Sa mahinang immune system, maaaring wala ang mga antibodies. , upang matukoy ang isang partikular na virus.
6. Ang ultratunog ng cavity ng tiyan ay isang instrumental na paraan para sa pagtukoy ng laki, density ng atay, at ang kaluwagan ng ibabaw nito. Binibigyang-daan kang makakita ng mga tumor, tuberculous nodules at iba pang neoplasms.
7. Ang computed tomography (CT) at magnetic resonance imaging (MRI) ay ang pinakatumpak na paraan ng pagsusuri na malinaw na nagpapakita ng kondisyon ng atay.
8. Liver biopsy - pagkuha ng bahagi ng biomaterial (liver tissue) para sa pananaliksik. Binibigyang-daan kang makita at suriin ang mga prosesong nagaganap sa tissue ng atay.

Paggamot ng talamak at talamak na anyo

Ang pinakamahalagang bagay para sa matagumpay na paggamot pagkabigo sa atay - kilalanin ito sa oras. Ang mga sumusunod ay medyo lohikal na mga rekomendasyon, batay sa mga sintomas at sanhi sa itaas.

1. Ito ay kinakailangan upang ayusin ang pang-araw-araw na gawain para sa limang pagkain sa isang araw, fractional na pagkain.
2. Tanggalin ang pinagmumulan ng talamak na paggamit ng mga nakakapinsalang sangkap.
3. Sundin ang isang diyeta (sa gamot ito ay tinatawag na "table number 5" para sa mga taong may sakit sa atay.
4. Pigilan ang pagpasok ng mga nakakalason na sangkap sa katawan. Ito ay nagpapahiwatig ng isang kumpletong pagtanggi sa alkohol, mga gamot (maliban sa mga inireseta ng dumadating na manggagamot), ito ay kanais-nais na ganap na iwanan ang masasamang gawi.
5. Magsagawa ng mga pamamaraan na naglalayong mabilis na alisin ang mga lason sa katawan.

Naturally, ang kaluwagan ng mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa atay ay makabuluhang naiiba mula sa paggamot ng talamak.

Mga kinakailangang hakbang para sa talamak na pagkabigo sa atay:

1. Detoxification: ang pagpapakilala ng mga solusyon ng sodium chloride, ac-salt, rheosorbilact o mga analogue nito sa intravenously.
2. Pagkain na walang protina: ang mga protina ay isa sa mga pinagmumulan ng nitrogen, na, kapag nabulok bacteria sa bituka na-convert sa ammonia. Ang isang may sakit na atay ay hindi maaaring i-convert ang ammonia sa urea, at ang ammonia ay naglalakbay sa katawan kasama ng dugo, na lumalason sa mga organo.
3. Pag-aalis ng ammonia - paglalapat ng glutamic acid at ornithine
4. Cauterization ng mga ulser - sa kaso ng pagdurugo ng esophagus, kinakailangan upang maalis ang pagdurugo, posibleng surgically.
5. Mga gamot na tumutulong sa pagpapanumbalik ng atay: arginine, ornithine, hepatoprotectors (Essentiale, Hepa-Merz, atbp.)
6. Sedatives, painkillers, antispasmodics - upang kalmado ang pasyente.
7. Tinitiyak ang patency ng biliary tract, posibleng sa tulong ng operasyon.
8. Mabilis na kumikilos na mga vasodilator at mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo.

Ang lahat ng mga gamot ay ibinibigay sa intravenously.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay:

1. Paghahanap at lunas sa pinag-uugatang sakit na nagdulot ng pagkabigo sa atay.
2. Pagsunod mahigpit na diyeta sa buong paggamot.
3. Symptomatic na pagwawasto ng metabolismo batay sa mga indibidwal na resulta ng pagsubok.
4. Pagsubaybay sa estado ng atay gamit ang mga instrumental na pamamaraan.
5. Nililinis ang mga bituka na may enemas, paghahanda ng lactulose at mga gamot na pumipigil sa aktibidad ng microflora.
6. Pagsasagawa ng mga kurso ng intramuscular administration ng mga bitamina upang suportahan ang pagbawi ng atay
7. Pagtanggap ng mga hepatoprotectors.
8. Tandaan, ang mga katutubong pamamaraan ng sakit na ito ay hindi ginagamot!

Mga radikal na paggamot

Kabilang sa mga pinabilis at magastos na paggamot ang hemodialysis, plasmapheresis, at paglipat ng atay. pangkalahatang katangian Ang plasmapheresis at hemodialysis ay ang paglilinis ng dugo mula sa mga lason sa labas ng katawan. Ang hemodialysis ay nagsasagawa ng dugo sa pamamagitan ng artificial kidney apparatus, at ang plasmapheresis ay nagtutulak ng plasma sa pamamagitan ng mga espesyal na filter, na nag-iiwan ng lahat ng mapaminsalang dumi sa kanila. Ang plasmapheresis ay mas angkop para sa paggamot ng pagkabigo sa atay.

Ang paglipat ng atay ay isang kumplikado at medyo mapanganib na operasyon, na ginagamit lamang sa matinding mga kaso. Upang ang atay ay mag-ugat, ang isang malapit na relasyon sa isang donor ay kanais-nais. Ang operasyon ay maaaring mauwi sa kamatayan para sa donor at sa pasyente. Ang organ ay direktang inililipat, sa loob ng ilang minuto mula sa paghihiwalay mula sa donor. Ang isang transplant ay hindi ganap na kinakailangan: ang isang bahagi ng atay ay kinuha at tinatahi sa may sakit na bahagi, na may koneksyon ng lahat ng mga vessel at nerve endings. Sa Russia, ang mga naturang operasyon ay isinasagawa sa mga pinaka matinding kaso.

Diet at pang-araw-araw na gawain

Upang magsimula, ito ay nagkakahalaga ng paglilinaw na kung imposibleng kumain - patuloy na pagsusuka, pagduduwal - ang mga solusyon sa nutrisyon ay ibinibigay sa intravenously, na bumubuo sa pangunahing "diyeta" ng pasyente sa loob ng ilang araw, hanggang sa patatagin ng mga doktor ang kondisyon.

Ang pangunahing layunin ng diyeta ay upang matiyak ang supply ng mahahalagang mineral, bitamina, upang mapanatili ang pinakamainam balanse ng tubig-asin at bawasan ang dami ng ammonia na inilabas ng bacteria.
Para dito, mayroong isang espesyal na diyeta na tinatawag na "atay". Kapansin-pansin na hindi mo dapat arbitraryong baguhin ang diyeta para sa mga naturang karamdaman - sasabihin sa iyo ng dumadating na manggagamot kung ano ang makakain sa iyong indibidwal na kaso.
Ang larawan ay nagpapakita ng mga inirerekomenda at hindi kanais-nais na mga produkto para sa paggamit sa mga sakit ng atay at gastrointestinal tract.

Upang magsimula, inirerekumenda na bawasan ang paggamit ng protina sa 40 gramo bawat araw (sa rate ng malusog na tao mula sa 120 g kapag kinakalkula ang 2.5 g ng protina bawat kilo ng live na timbang). Tandaan na ang natutunaw na protina ay isinasaalang-alang, at ang halaga nito ay nag-iiba sa iba't ibang mga produkto ng protina. Ang ilang mga pasyente ay nakakaramdam ng kalmado kapag pinapataas ang halaga ng protina sa 60-80 gramo bawat araw. Tandaan, ang isang pangmatagalang kakulangan sa protina ay puno ng mga metabolic disorder, hematopoiesis, pag-andar ng kalamnan, kaya unti-unting ibabalik ito ng doktor sa normal. Ang protina ay dapat na ipakilala nang paunti-unti, simula sa protina ng gulay at sa paglipas ng panahon, sa kawalan ng negatibong reaksyon, magbigay ng mga produktong karne at karne.

Maipapayo na kumain ng mga pagkaing mabuti para sa atay. Sasabihin namin sa iyo ang tungkol sa mga ito sa isa pang artikulo.
Ito ay kinakailangan upang matiyak ang maximum na paggamit ng lahat ng mahahalagang amino acids upang mapabilis ang pagbabagong-buhay ng atay. Ang mga amino acid ay ang mga bloke ng gusali ng

Isama ang bran at cereal sa iyong diyeta - makakatulong sila sa paglilinis ng mga bituka.
Upang mapawi ang pagkalasing, kailangan mong kumuha ng lactulose, na binabawasan ang pagsipsip ng nitrogen sa pamamagitan ng bituka na bakterya.

Ang mga paglabag sa gawain ng mga function na ito ay nagpapahiwatig ng mga problema sa atay.

Ano ang liver failure

Ang viral hepatitis at pagkalason, na sinamahan ng hindi makontrol na gamot, ay lubhang nakakapinsala sa katawan ng tao. Ang kinahinatnan ng naturang mga phenomena ay ang sindrom ng pagkabigo sa atay. Ang sakit ay sinamahan ng napakalaking nekrosis ng mga selula ng organ at mga degenerative na pagbabago sa parenkayma. Ang EEG, hepatoscintigraphy, biochemical analysis ng mga parameter ng dugo ay makakatulong upang makilala ang sindrom ng hepatocellular insufficiency.

Pagkabigo sa atay - pag-uuri

Ayon sa kurso ng sakit, ang mga talamak at talamak na anyo ay nakikilala. Ang acute liver encephalopathy ay may sariling klasipikasyon. Nahahati ito sa maliit, talamak at mabigat. Ang mga uri ng sakit na ito ay nagpapakita ng kanilang sarili sa iba't ibang paraan. Sa acute minor encephalopathy, ang banayad na liver cytolysis at cholecystitis ay naroroon kasama ng mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit. Napansin ng pasyente:

• antok;
• banayad na pagduduwal;
• nabawasan ang gana.

Kung ang sanhi ng sakit ay isang pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo o vasodilation, ang pasyente ay nasuri na may pagkagambala sa pagtulog, pangangati, at pagbaba sa dami ng ihi. Nagkakaroon ng matinding encephalopathy dahil sa viral hepatitis at hepatocellular cancer sa loob ng tatlong araw. Sa 80% ng mga kaso, ito ay fulminant at nangangailangan ng emergency na pangangalaga. Ang mga pasyente ay may kahinaan, pag-ayaw sa pagkain, nabawasan ang kakayahang magtrabaho. Ang mga palatandaan ay nabuo sa mga yugto.

Ang pag-uuri ng pagkabigo sa atay ayon sa anyo ng sakit ay kinabibilangan ng endogenous at exogenous na sakit. Sa endogenous form, nasuri ang napakalaking cellular liver cytolysis. Ang sakit na exogenous ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpasok ng mga nakakalason na sangkap mula sa katawan sa daluyan ng dugo. Talamak na kakulangan Ang atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na pag-unlad ng mga form na ito na may hepatargia.

Mga yugto ng pagkabigo sa atay

Ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay unti-unting nabuo at nakasalalay sa antas ng pagkalasing ng organismo. Dahil sa sakit, ascites, dyspeptic disorder, varicose / icteric disease ay nangyayari. Sa huling yugto ng sakit, ang hepatargia ay bubuo na may hepatic coma. Mayroong 3 yugto ng pagkabigo sa atay:

Ang paunang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pagkakatulog, kahinaan, mga pagbabago sa gana. Sa isang binibigkas na yugto, ang pasyente ay nagsisimulang magpakita ng mga pathological reflexes, hypoproteinemic edema. Sa yugto ng terminal, ang pasyente ay nasuri na may cachexia, dystrophic na pagbabago sa mga tisyu, pagkawala ng kamalayan, divergent strabismus, kawalan ng mga reaksyon ng pupillary. Ang reaksyon sa sakit na may kusang paggalaw ay nawawala.

Pagkabigo sa atay - mga sintomas

Ang likas na katangian ng sakit ay tinutukoy ng dalawang proseso ng pathological: organ tissue necrosis at cholestasis syndrome. Sa malawak na pagkasira ng atay, ang pasyente ay nagsisimula sa lagnat, tumataas ang presyon, lumilitaw ang tachycardia. Ang cholestasis ay sinamahan ng jaundice. Ang kulay ng balat ay nagbabago mula berde hanggang kahel, na itinakda ng antas ng biliary dyskinesia. Ang intensity ng manifestations ay depende sa likas na katangian ng tissue pinsala, ang rate ng pag-unlad ng sakit. Pangkalahatang mga palatandaan pagkabigo sa atay:

• lethargy o hyperexcitability;
• antok;
• pagduduwal;
• tigas;
• cramps / panginginig ng mga limbs.

Ang kakayahang mag-filter ng mga bato ay unti-unting bumababa, ang dami ng mga produkto ng pagkabulok sa katawan ay tumataas. Sa mabilis na pagbuo ng hepatonecrosis, ang metabolismo ng cellular ay nabalisa nang husto. Ang mga hibla ng protina ay nawasak, na humahantong sa pulmonary edema, hemorrhagic diathesis, cholelithiasis. Ang isang tao ay may mga plantar reflexes, hepatargia.

Mga sintomas ng pagkabigo sa atay sa mga kababaihan

Ang pangunahing sintomas ng sakit ay isang paglabag sa panregla cycle. Gayundin, ang mga sintomas ng pagkabigo sa atay sa mga kababaihan ay kinabibilangan ng mga emosyonal na karamdaman, pagkagambala sa pagtulog, mga dystrophic na pagbabago sa pelvic organs at cavity ng tiyan. Kung ang pasyente ay buntis, kung gayon ang sakit ay sinamahan ng jaundice, cirrhosis, hepatitis E, mataba na hepatosis.

Mga sintomas ng pagkabigo sa atay sa mga lalaki

Ang unang pagpapakita ng sakit ay isang matalim na pagbaba sa libido at kawalang-tatag ng kaisipan. Ang mga kagustuhan sa panlasa ng pasyente ay nagbabago, mayroong isang pag-ayaw sa alkohol at nikotina, ang mukha ay nagiging kulay-abo. Ang pagkahilo at kawalang-interes ay pinalitan ng mga pagsabog ng kapasidad sa pagtatrabaho, mga cramp ng mga limbs. Ang mga sintomas ng pagkabigo sa atay sa mga lalaki ay lumilitaw nang mas mabilis kaysa sa mga kababaihan.

Ang kumplikadong sintomas ng sakit ay kapareho ng sa mga matatanda. Ang bata ay nagiging hindi aktibo, natutulog ng maraming, mayroong isang perversion ng gana. Maaaring masuri ang pagkabigo sa atay sa mga bata gamit ang CT, EEG, at isang biochemical blood test. Matapos ang pagtuklas ng sakit, ang bata ay inireseta lactulose, folic acid, antibiotics, interferon, bitamina D. Ang diyeta ay sapilitan.

Paggamot ng pagkabigo sa atay

Ang therapy ay isinasagawa sa nakatigil na kondisyon. Ang mga pasyente ay regular na kinukuha para sa pagsusuri ng dugo at ihi. Ang paggamot sa pagkabigo sa atay ay naglalayong alisin ang pinagbabatayan na sakit na nakaapekto sa paggana ng organ, at sa pag-aalis ng encephalopathy. Ang mga pasyente ay binibigyan ng pang-araw-araw na antibiotic, anabolic steroid, fresh liver extracts, glucose, insulin, methionine, glucocorticoid hormones. Kung ang isang matalim na pagbaba sa bilang ng mga fraction ng protina sa dugo ay itinatag, ang mga pasyente ay inireseta ng mga iniksyon ng albumin o mga pagsasalin ng plasma.

Pagkabigo sa atay - diyeta

Ang menu ng pasyente ay dapat maglaman ng maraming carbohydrates. Ang mga protina na may taba ay ganap na inalis mula sa diyeta. Ang diyeta para sa pagkabigo sa atay ay binubuo ng isang malaking bilang ng mga gulay, prutas, at mga produkto ng pagawaan ng gatas. Ang mga adobo, pinirito, maanghang, pinausukang pinggan ay hindi kasama sa menu. Kung pagkatapos ng therapy ang kondisyon ng katawan ay bumuti, 40 gramo ng protina ay idinagdag sa diyeta.

Video: pagkabigo sa atay - ano ito

Ang impormasyong ipinakita sa artikulo ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang mga materyales ng artikulo ay hindi nangangailangan paggamot sa sarili. Ang isang kwalipikadong doktor lamang ang maaaring gumawa ng diagnosis at magbigay ng mga rekomendasyon para sa paggamot batay sa mga indibidwal na katangian ng isang partikular na pasyente.

Kabiguan sa atay - buhay ang nakataya!

Pag-uuri

Ang likas na katangian ng talamak at talamak na kakulangan ay naiiba.

Ang talamak na anyo ay bubuo sa talamak na anyo ng hepatitis, pagkalason o subacute liver dystrophy.

Ang talamak na anyo ay katangian ng cirrhosis ng atay, talamak na hepatitis. Ang parehong anyo ng kakulangan ay maaaring magtapos sa hepatic coma.

Iba-iba ang mga yugto: compensated, decompensated, dystrophic at hepatic coma.

Endogenous - ay isang komplikasyon ng pagkamatay o pagkabulok ng tisyu ng atay at katangian ng cirrhosis, hepatitis.

Ang exogenous ay pagkalason sa sarili ng katawan sa pamamagitan ng mga metabolic na produkto at mga sangkap na ginawa ng bituka microflora. Nangyayari ito kung ang mga sangkap sa itaas ay pumapasok sa dugo sa pamamagitan ng mga dingding ng bituka at hindi dumaan sa atay, halimbawa, kung ang portal na ugat. Ang form na ito ng kakulangan ay hindi nagiging sanhi ng mga pagbabago sa kalidad ng tissue ng atay.

Mga sanhi

Hepatogenic: mga sakit at phenomena na direktang nakakaapekto sa tissue ng atay.

Extrahepatic: mga prosesong hindi direktang nakakaapekto sa paggana ng atay.

• Dystrophy ( paggamit ng mga gamot, sulfonamides, antibiotics, pagkalason sa mga nakakalason na sangkap, alkohol, mushroom)
• Hepatitis
• Cirrhosis.

Mga sintomas

• Pag-iwas sa pagkain
• Pag-iwas sa alkohol sa mga taong umiinom noon)
• Pag-iwas sa nikotina sa mga dating naninigarilyo)
• Pagkahilo
• kahinaan
• kawalang-tatag ng kalooban
• Ang kutis ay nagiging kulay abo o madilaw-dilaw
• Lumilitaw ang pagkabulag sa gabi
• Ang panregla cycle ay nabalisa sa mga kababaihan, libido sa mga lalaki, lumilitaw ang iba pang mga hormonal disorder
• May posibilidad na magdugo
• Puffiness.

Ang exogenous form ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• Pansamantalang kawalang-tatag ng kaisipan hanggang sa mga karamdaman sa pag-iisip
• Masamang panaginip
• mga sintomas ng neurological.

Talamak na pagkabigo sa atay

Ang pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa atay ay hepatic encephalopathy.

Ang kondisyon ay nagdudulot ng kamatayan sa 50 hanggang 90% ng mga kaso.

1. Viral hepatitis

3. Pagkalason sa mga lason na sumisira sa mga selula ng atay ( pekeng alak, mushroom)

5. Atay dystrophy sa panahon ng pagbubuntis, pagpasa sa isang talamak na anyo.

• Pangkalahatang pagkasira sa kagalingan
• Pagdidilaw ng sclera, balat
• Ang amoy ng bulok na karne mula sa bibig
• Panginginig ng mga paa
• Puffiness.

Agad na pumunta sa ospital.

Mga diagnostic

5. Biochemistry ng dugo

6. Pagsusuri para sa alpha-fetoprotein

7. Ultrasound ng tiyan

9. Pag-scan ng radionuclide

Sa mga bata

Sa mga bagong panganak na sanggol sa ilalim ng edad na 15 araw, ang pagkabigo sa atay ay kadalasang sanhi ng pagiging immaturity ng produksyon ng ilang mga enzyme.

Bilang karagdagan, sa mga sanggol ang dahilan ibinigay na estado maaaring mayroong hypoxia at tumaas na halaga ng mga protina sa katawan.

Kung hindi ka magbibigay ng kagyat na tulong sa sanggol, siya ay na-coma.

Ang paggamot sa isang sanggol na may pagkabigo sa atay ay isinasagawa lamang sa isang ospital. Sa hinaharap, pagkatapos ng paglabas sa bahay, ang bata ay dapat sumunod sa isang espesyal na diyeta sa loob ng mahabang panahon at kumuha ng mas mataas na dosis ng mga bitamina ng grupo. B, A, C, K.

Paggamot

Kinakailangan na mapanatili ang mahahalagang aktibidad ng katawan ng pasyente at sa parehong oras labanan ang pinagbabatayan na karamdaman na nagdulot ng kondisyong ito.

Kung ang sanhi ng kakulangan ay pagkalason, ang mga toxin ay tinanggal mula sa katawan sa tulong ng mga laxatives. Upang linisin ang katawan ng ammonia, gumamit ng intravenous injection. glutamic acid dalawang beses o tatlong beses sa isang araw para sa 3-4 na araw.

Ang paggamit ng oxygen installation at oxygen pillows ay obligado.

Sa talamak na anyo ng kakulangan, ang mga gamot ay inireseta na nagpapagaan sa kondisyon ng pasyente, binabawasan ang proporsyon ng protina sa pagkain, ang mga enemas ay ipinapakita upang linisin ang mga bituka, pati na rin sa pana-panahong mga antibiotics, mga bitamina ng grupo. SA sa anyo ng mga iniksyon vitohepat.

Diet

2. Ang batayan ng diyeta ay mga pagkaing halaman ( juice mula sa mga gulay at prutas, honey, puree soups, compotes na may pinakuluang prutas, rosehip broth, jelly, jelly).

3. Kumain ng pagkain isang beses bawat 2 oras sa semi-likido o likidong anyo.

4. Lubusang tanggihan ang asin.

5. Uminom ng hanggang 1.5 litro ng likido bawat araw sa kawalan ng edema.

Magbasa pa:

Mag-iwan ng opinyon

Maaari mong idagdag ang iyong mga komento at feedback sa artikulong ito, napapailalim sa Mga Panuntunan sa Talakayan.

Pagkabigo sa atay: sintomas at paggamot ng sakit

Ang ating katawan ay isang hindi kapani-paniwalang kumplikadong mekanismo. Ang libu-libong mga naitatag na proseso ay tinitiyak ang matatag na operasyon ng buong organismo. Ang pagkabigo sa isa sa mga organo ay maaaring humantong sa pagkagambala sa lahat ng mahahalagang proseso. Isa sa mga karaniwang sakit ay ang liver failure, ang mga sintomas nito ay depende sa uri at katangian ng sakit. Necrosis ng tissue ng atay o cholestasis syndrome.

Bakit nangyayari ang pagkabigo sa atay?

Maraming dahilan. Ang pinakakaraniwan sa kanila ay dapat na i-highlight:

• talamak at talamak na hepatitis;
• malignant formations;
• mga sakit sa puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga organo;
• Nakakahawang sakit;
• pagkalason ( produktong pagkain, medikal na paghahanda);
• inilipat na mga stress (malawak na paso, malubhang pinsala, septic shock, malaking pagkawala ng dugo).

Mga uri at sintomas

cholestasis syndrome. Ang sakit ay binubuo sa mahinang paglabas ng apdo mula sa mga tisyu ng atay. Ang mga sintomas ay:

• na may functional holistasis. Pagbaba sa normal na paggalaw ng apdo, tubig, bilirubin, mga acid sa pamamagitan ng mga tubules ng atay;
• may morphological holistasis. Ang akumulasyon ng mga compound ng apdo sa mga duct ng apdo;
• na may clinical holistasis. Ang akumulasyon sa dugo ng mga sangkap na na-convert sa apdo. May pangangati ng balat, paninilaw ng balat, pagtaas ng bilirubin sa dugo.

nekrosis syndrome. Sinisira ng sakit na ito ang istraktura ng atay, bilang resulta ng iba't ibang mga kadahilanan. Isang napakadelikadong sakit. Kadalasan ay humahantong sa mga komplikasyon at kamatayan. Ang mga sintomas ay nahahati depende sa uri:

• dilaw na kulay ng balat;
• pagbaba ng timbang;
• pagtaas ng temperatura;
• pangangati ng balat, ang hitsura ng isang vascular network;
• pagtatae, pagsusuka, sakit sa atay;
• emosyonal na hindi matatag na estado;
• ang atay at pali ay pinalaki.

• pangangati ng balat, pagbabalat;
• maitim na ihi;
• uncharacteristic, magaan na feces;
• nadagdagan ang antas ng kolesterol at bilirubin sa dugo.

Pansin! Kung mayroon kang hindi bababa sa ilan sa mga sintomas na ito, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor.

Talamak na pagkabigo sa atay

Ang matinding sakit sa atay ay nahahati sa tatlong yugto ng kalubhaan:

• liwanag. Nagpapatuloy ito nang walang nakikitang mga sintomas, maaari itong matukoy sa pamamagitan ng pagpasa ng mga espesyal na pagsubok;
• katamtamang mabigat. Sakit sa atay, colic, dilaw na balat at mauhog lamad;
• mahirap na yugto. Maaari itong maging sanhi ng malubhang malfunctions ng katawan, na humahantong sa hepatic coma.

Talamak na anyo ng sakit

Sa proseso ng pangmatagalang pagkasira ng mga selula ng atay dahil sa iba't ibang impluwensya, nangyayari ang isang talamak na anyo ng pagkabigo sa atay. Ang kinahinatnan ay maaaring ang simula ng encephalopathy, mental disorder ng pag-uugali, kamalayan.

Sintomas:

• pagduduwal, pagsusuka, pagtatae;
• hindi pagkakatulog, o vice versa antok;
• eksema;
• edema, ascites;
• kawalan ng katabaan.
• anorexia;
• mga pagkagambala sa gawain ng puso;
• patuloy na pakiramdam ng pagkauhaw;
• pagkasira ng memorya.

Pagkabigo sa atay sa mga bata

Kadalasan, ang sakit sa atay ay nangyayari sa mga bata. Sa karamihan ng mga kaso, sila ay mahirap at nangangailangan ng agarang interbensyon ng isang espesyalista. Maraming sanhi ng sakit sa atay sa mga bata, narito ang ilan sa mga ito:

• congenital pathologies ng atay. Minsan ang abnormal na pag-unlad ng atay ay nagsisimula sa sinapupunan. Maaari itong maging isang cyst sa atay, luslos, paglabag sa lobulation ng atay;
• pagpapakilala ng hepatitis virus sa panahon ng pagsasalin ng dugo;
• pagkalasing pagkatapos ng pagkalason, malawak na pagkasunog;
• labis na paggamit ng protina;
• labis na pagkawala ng dugo.

Tandaan! Ang napapanahong paggamot sa ospital at sapat na pag-uugali ay makakatulong na mailigtas ang buhay at kalusugan ng iyong anak.

Paggamot sa bahay

Kung magpasya kang magpagamot sa bahay, ang kurso ng mga gamot ay inireseta lamang ng isang doktor. Ang proseso ng paggamot sa pagkabigo sa atay ay direktang nakasalalay sa uri ng sakit, ang pagiging kumplikado nito.

Sa partikular na mahirap na mga kaso na may malubha at mapanganib na kurso ng sakit, ang paggamot ay dapat lamang na inpatient. Sa mas banayad na anyo, ang paglaban sa sakit ay maaaring isagawa sa bahay, sa ilalim ng malapit na pangangasiwa ng isang doktor. Ang pag-inom ng mga gamot at bitamina na naglalayong labanan ang sakit ay nagbibigay ng magagandang resulta sa ating panahon. Sa pamamagitan ng pagsunod sa kurso ng paggamot at isang espesyal na diyeta, maaari mong mapupuksa ang sakit para sa isang tiyak na tagal ng panahon.

Kawili-wiling malaman! Ang atay ng tao ay may kalahating libong function. Sa isang minuto, 20 milyong kemikal na reaksyon ang nagaganap sa maliit na organ na ito.

Paggamit ng droga

Ang paggamot ay madalas na sumusunod sa isang tiyak na pattern:

• ang paggamit ng pasyente ng protina at table salt ay mahigpit na limitado;
• ang mga antibacterial na gamot tulad ng ciprofloxacin ay ibinibigay;
• drip infusions ng mga gamot tulad ng ornithine, glucose, sodium chloride;
• mga iniksyon ng lactulose;
• ang paggamit ng mga bitamina B ay sapilitan;
• kaltsyum, magnesiyo;

Ito ay isang tinatayang, primitive na pamamaraan ng paggamot. Huwag subukang gamutin ang iyong sarili. Ito ay lubhang mapanganib para sa buhay at kalusugan. Ang mga kahihinatnan ay maaaring hindi maibabalik. Ang mga espesyalista lamang na may malinaw na kaalaman ang maaaring magreseta ng tamang paggamot.

Mga katutubong remedyo para sa paggamot

Tulad ng maraming iba pang mga sakit, ang ilang mga katutubong remedyo ay maaaring makatulong sa mga sakit na nauugnay sa atay. Ang kanilang pagkakaiba-iba ay napakahusay. Siyempre, walang katiyakan na ang mga naturang pondo ay makakatulong sa iyo na may 100% na garantiya. Bilang karagdagan, ang paggamit ng ilang mga katutubong pamamaraan ay maaaring maging sanhi ng mga komplikasyon at hindi maibabalik na pinsala sa kalusugan. Ang mga alerdyi, pagbaba ng presyon at iba pang mga phenomena ay hindi ibinukod sa paggamot ng mga remedyo ng katutubong. Siguraduhing suriin sa iyong doktor bago gumamit ng anumang reseta. Ang ganitong paggamot ay pandagdag lamang sa medikal na paggamot. Subukan nating maunawaan nang mas detalyado.

Mga Recipe sa Paglilinis ng Atay

1. Ibuhos ang kumukulong tubig sa mga mantsa ng mais (gamitin lamang ang mga hinog na cobs) at lutuin ng 10-15 minuto. Kumuha ng isang decoction sa umaga at sa gabi, 200 gramo.
2. Ang wort ni St. John (1 kutsara) ay nagbuhos ng gatas (200 gramo). Pakuluan ng 10 minuto, pilitin, hayaang tumayo. Uminom ng 50 gramo 3-4 beses sa isang araw.
3. Grate ang mga peeled beets, pakuluan sa tubig sa loob ng 15 minuto. Ang lunas ay dapat kunin sa isang quarter cup 3-4 beses sa isang araw.

Paggamot ng cirrhosis

• turmerik (1 kutsara) matunaw sa isang basong tubig. Para sa panlasa, maaari kang magdagdag ng kaunting pulot o asukal. Uminom ng kalahating baso ng ilang beses sa isang araw;
• tinadtad ang isang sibuyas ng bawang, ihalo sa isang baso ng kefir o yogurt. Uminom tuwing umaga bago kumain;
• tumaga ng dalawang sibuyas ng bawang, ibuhos ang tubig na kumukulo (isang baso). Iwanan upang mag-infuse para sa isang araw. Uminom sa umaga sa walang laman na tiyan bago kumain;
• Pakuluan ang mga oats sa loob ng isang oras, hayaan itong magluto. Uminom ng kalahating baso 2-3 beses sa isang araw;
• lemon, pulot, bawang. Paghaluin ang mga sangkap sa isang ratio na 2:2:1. Uminom ng isang kutsarita 2 beses sa isang araw;
• kumuha ng karot juice sa kalahati ng isang baso 2 beses sa isang araw para sa cirrhosis;
• ang sariwang patatas na katas ay maaaring inumin na may cirrhosis sa kalahating baso.

Mga halamang gamot

Mula noong sinaunang panahon, labis na napansin at pinahahalagahan ng ating mga ninuno mga kapaki-pakinabang na katangian ilang halamang gamot. Ang mga halaman ay nakapagpapawi ng pamamaga, nag-normalize presyon ng dugo, pasiglahin, pabatain, paginhawahin, pagalingin ang mga sugat at marami pang iba. Sa mga araw na ito, ang mga doktor mismo ay madalas na nagrereseta ng mga herbal na reseta bilang pantulong na therapy para sa maraming karamdaman.

Upang makatulong sa paggamot ng mga sakit sa atay, mayroong mga sumusunod na recipe:

• St. John's wort, dandelion root, sandy immortelle mix sa isang ratio na 2:2:1. Brew 500 gramo ng tubig na kumukulo. Kumuha ng isang baso sa umaga at gabi;
• kulitis, ligaw na rosas, sopa damo halo-halong sa isang ratio ng 1:1:1. Magluto ng isang baso ng tubig na kumukulo, mag-iwan ng 2-3 oras. Uminom ng may cirrhosis para sa 2-3 dosis bawat araw;
• dahon ng lingonberry, stigmas ng mais, ugat ng dandelion, linden blossom, motherwort herb na pinaghalo sa pantay na dami. Ibuhos ang isang litro ng tubig na kumukulo, mag-iwan ng 5-6 na oras. Uminom ng kalahating baso 2 beses sa isang araw;
• yarrow, St. John's wort, mga prutas ng juniper na halo-halong sa isang ratio na 2:2:1. Ibuhos sa isang litro ng tubig. Pakuluan ng 10 minuto, pilitin, hayaang magluto ng 12 oras. Uminom ng kalahating baso 2-3 beses sa isang araw;
• mint grass, bearberry, knotweed, St. John's wort, dill seeds, Kuril tea, ihalo ang lahat sa pantay na sukat, tumaga ng mabuti. Pakuluan sa isang litro ng tubig sa loob ng isang minuto, pilitin. Hayaang tumayo ng ilang oras. Uminom ng isang quarter cup 2-3 beses sa isang araw.

Diyeta para sa pagkabigo sa atay

Sa mga sakit sa atay, ang isang espesyal na diyeta ay ganap na kinakailangan. May mga produkto na maaaring magpalala sa kurso ng sakit, at vice versa, maging mga katulong sa lunas.

Tandaan! Ang layunin ng anumang diyeta ay upang maibsan ang kondisyon ng sakit at maiwasan ang mga komplikasyon.

Mga panuntunan para sa nutrisyon sa mga sakit ng atay:

• ang pagkain ay dapat na madaling matunaw, magaan;
• ibukod ang maanghang, maalat, maasim, pinausukan, mataba, pinirito;
• ang lugaw ay dapat na lutong mabuti. Ang mga magaspang na butil na butil ay pinakamahusay na hadhad sa isang salaan;
• isama ang mga pagkaing may choleretic property sa iyong pagkain. Ang mga ito ay mais, sunflower, peanut oil. Mula sa mga gulay na dill, spinach, kintsay. Mula sa mga prutas na dalandan, lemon, grapefruits. Mga kapaki-pakinabang na pinatuyong mga aprikot, kuliplor, artichokes;
• limitahan ang paggamit ng mga protina, hindi hihigit sa gramo bawat araw;
• isang beses sa isang linggo ayusin ang isang araw ng pag-aayuno.

Mga Ipinagbabawal na Produkto:

• mushroom;
• matabang karne;
• alak;
• mga kendi ng tsokolate;
• mataba na mga produkto ng pagawaan ng gatas;
• malakas na itim na tsaa;
• labanos, kastanyo;
• rye bread, sariwang pastry.

© 2017 Paggamot sa mga katutubong remedyo - ang pinakamahusay na mga recipe

Ang impormasyon ay ibinigay para sa mga layuning pang-impormasyon.

Pagkabigo sa atay: sintomas at paggamot

Pagkabigo sa atay - ang mga pangunahing sintomas:

• Sakit ng ulo
• Pagkahilo
• Mataas na temperatura
• Pagduduwal
• Walang gana kumain
• Pagkalagas ng buhok
• Sakit sa kanang hypochondrium
• Kabigatan sa kanang hypochondrium
• Mabahong hininga
• Pamamaga ng mga binti
• Lagnat
• pagiging agresibo
• Isang pagtaas sa dami ng tiyan
• Panginginig ng mga paa
• Phlebeurysm
• paninilaw ng balat
• pamamaga ng mukha
• Ang pamumula ng mga palad
• Bundle ng mga pako
• Pagkasayang ng mga glandula ng mammary

Ang isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa integridad ng mga tisyu ng atay dahil sa kanilang talamak o talamak na pinsala ay tinatawag na liver failure. Ang sakit na ito ay itinuturing na kumplikado, dahil sa ang katunayan na pagkatapos ng pinsala sa atay, ang mga proseso ng metabolic ay nabalisa. Kung hindi ka gumawa ng naaangkop na mga hakbang upang pagalingin ang sakit, pagkatapos ay sa ilalim ng ilang mga kundisyon pagkabigo sa atay maaaring mabilis at mabilis na umunlad at humantong sa kamatayan.

Pag-uuri

Ang sakit ay inuri ayon sa dalawang pamantayan: ang likas na katangian ng kurso at mga yugto.

Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang dalawang yugto ng sakit ay nakikilala:

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nangyayari dahil sa pagkawala ng kakayahan ng atay na gawin ang mga function nito. Ang sakit ay nagpapakita mismo nang nakararami sa loob ng ilang araw at nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang anyo kurso ng mga sintomas. Kadalasan ang talamak na anyo ay nakamamatay, kaya napakahalaga na malaman ang mga sintomas upang makilala ang sakit sa isang maagang yugto.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nahahati, sa turn, sa major at minor. Ang isang malaki ay isang klasikong anyo ng pagpapakita ng sakit, na malinaw na nakikita sa mga pag-aaral sa klinikal at laboratoryo. Ang menor de edad na talamak na pagkabigo sa atay ay mas karaniwan sa mga batang may malubhang sakit(pagkalason, impeksyon sa bituka, pulmonya, atbp.). Ang subspecies na ito ay napakahirap masuri dahil sa kawalan ng mga sintomas ng sakit. Ang isang maliit na species ay maaaring umunlad pareho nang mabilis at sa loob ng ilang taon.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay bubuo sa pamamagitan ng mabagal na kurso ng sakit. Dahil sa unti-unting dysfunction ng atay na may progresibong kurso ng isang malalang sakit ng parenchyma, isang talamak na anyo ng sakit ay nabuo. Ang mga sakit tulad ng cirrhosis ng atay o talamak na hepatitis ay resulta ng talamak na pagkabigo sa atay. Ang parehong mga pagpapakita ay nagtatapos sa hepatic coma na sinusundan ng kamatayan.

Bilang karagdagan, mayroong dalawang uri ng pagkabigo sa atay:

Ang endogenous species ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakita ng mga komplikasyon sa panahon ng kamatayan o dystrophic na pagbabago sa mga tisyu ng atay. Ang species na ito ay katangian ng cirrhosis ng atay at talamak na hepatitis.

Ang mga exogenous species ay nabuo bilang isang resulta ng pagkalason sa sarili ng katawan, na sanhi ng mga metabolic na produkto at mga sangkap na ginawa ng bituka microflora. Nangyayari ito dahil sa pagpasok ng mga sangkap na ito sa dugo sa pamamagitan ng mga dingding ng bituka, kapag huminto sila sa atay. Ang dahilan para sa paghinto ay maaaring maging isang pagbara ng mga ugat, samakatuwid, bilang isang resulta, ang pagsira sa sarili ng atay ay sinusunod.

Ayon sa kalubhaan, apat na yugto ay nakikilala:

1. Inisyal o bayad, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang asymptomatic na kurso ng sakit. Sa paunang yugto, ang atay ay nagsisimulang aktibong tumugon sa mga lason.
2. Decompensated. Lumilitaw ang mga unang palatandaan ng sakit. Sa yugtong ito, ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng sakit.
3. Dystrophic o terminal. Ang pre-final stage, sa simula kung saan ang pasyente ay may malubhang paglabag sa paggana ng atay. Laban sa background kung saan mayroon ding paglabag sa gawain ng buong organismo mula sa central nervous system hanggang sa metabolismo.
4. Yugto ng hepatic coma. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglalim ng pinsala sa atay, na sa huli ay humahantong sa kamatayan. Huling yugto nailalarawan sa pagiging kumplikado ng paggamot, habang ang atay ay pumasa sa yugto ng pagkamatay.

Mga sanhi ng sakit

Ang sakit na "kabiguan sa atay" ay nasuri sa parehong kalalakihan at kababaihan, bukod dito, wala ito mga paghihigpit sa edad, upang maaari kang magkasakit kapwa sa pagkabata at sa mga matatanda. Ang mga sanhi ng pagkabigo sa atay ay iba-iba at hindi mahuhulaan. Mahalagang malaman ang mga ito upang matukoy nang maaga ang diagnosis at mapabilis ang paggamot. Kaya, ang mga dahilan na maaaring magdulot ng pagkabigo sa atay sa mga tao ay ang mga sumusunod:

1. Mga sakit sa atay, na kinabibilangan ng: malignant na mga tumor at iba pang mga neoplasma, cirrhosis, talamak at talamak na hepatitis, echinococcus, atbp. Anuman sa mga palatandaang ito ay maaaring magsilbi bilang isang impetus para sa pagbuo ng isang nakamamatay na sakit. Ang cirrhosis at hepatitis ay maaaring parehong sanhi ng sakit at mga kahihinatnan nito.
2. pagbara mga duct ng apdo, bilang isang resulta kung saan ang isang pagtaas sa presyon ng biliary hypertension ay hinuhulaan. Ang pagkabigo ng hypertension ay nakakagambala sa sirkulasyon ng dugo sa atay, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng dystrophic abnormalities sa mga selula ng organ na ito.
3. Mga sakit sa puso, mga daluyan ng dugo, mga nakakahawang impeksyon sa katawan, kakulangan ng mga glandula ng endocrine, mga sakit sa autoimmune. Ang anumang kaguluhan sa katawan ay maaaring humantong sa pag-unlad malubhang sakit, samakatuwid, mas madaling alisin ang mga palatandaan ng mga paglihis sa isang maagang yugto kaysa subukang gumaling mula sa mga malubhang sakit.
4. Ang pag-inom ng mga gamot (lalo na sa mahabang panahon) ay maaaring mag-iwan ng marka sa atay. Tulad ng alam mo, ang anumang gamot ay nakakaapekto sa atay, kaya napakahalaga na mapanatili ang tamang dosis ng mga gamot at hindi lumalabag sa dalas ng pangangasiwa.
5. Pagkalason ng iba't ibang mga sangkap ng isang organiko at hindi organikong kalikasan: makamandag na mushroom, alkohol, tabako, kemikal, atbp.
6. matinding impluwensya. Ang sanhi ng isang nakamamatay na sakit ay maaaring kahit isang menor de edad na paso sa balat, kung saan ang naaangkop na mga therapeutic na hakbang ay hindi gagawin. Bilang karagdagan: ang trauma, pagkawala ng dugo, allergy, septic shock at iba pang mga kadahilanan ay maaaring maging sanhi ng pagkabigo sa atay.
7. dysfunction ng bato, tuberculosis, urolithiasis, pyelonephritis, congenital anomalya at marami pang iba, ay ang mga sanhi ng mga sakit tulad ng renal at hepatic malaise.

Ang pangunahing sanhi ng sakit sa bato at atay ay ang kawalan ng balanse sa pagitan ng pagsisikip at pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo. Ang dahilan para sa kakulangan ng balanse ay maaaring magsilbi bilang isang banal na sanhi ng pag-abuso sa alkohol, pati na rin ang pagkalason, parehong pagkain at paghinga. Ang sakit ng renal-hepatic insufficiency ay hindi gaanong seryoso kaysa sa pinsala sa atay lamang, dahil ang pagtaas ng dami ng namamatay mula sa ganitong uri ng sakit ay sinusunod bawat taon.

Batay sa lahat ng mga sanhi, ang isang kumplikadong mga sintomas ng sakit ay nagpapakita mismo. Ano ang mga sintomas na ito at ang kanilang mga pangunahing tampok, isasaalang-alang namin nang mas detalyado.

Sintomas ng sakit

Ang mga sintomas ng pagkabigo sa atay ay napaka-magkakaibang, ngunit ang mga ito ang unang mga kadahilanan, pagkatapos ng pagtuklas kung saan kinakailangan na magmadali sa doktor. Ang mga unang yugto ng sakit ay ipinahayag sa anyo ng isang pangkalahatang karamdaman ng katawan, ang hitsura ng kahibangan at iba pang pagkabalisa ng motor. Sa panahon ng pagbaluktot / pagpapalawak ng mga daliri, maaaring maobserbahan ang sintomas ng panginginig, iyon ay, mga lateral sign o panginginig, na kadalasang nangyayari sa biglaang paggalaw.

Ang pagkabigo sa atay at ang mga sintomas nito ay palaging sinasamahan ng pag-unlad ng jaundice at neuritis. Ang pasyente ay may pagtaas sa temperatura sa antas ng 40 degrees na may isang exacerbation ng sakit, pati na rin ang pamamaga ng mga binti. Ang isang hindi kasiya-siya ngunit tiyak na amoy ay lumabas mula sa bibig, na nagpapahiwatig ng simula ng pagbuo ng trimethylamine at dimethyl sulfide. Mayroong isang disorder ng endocrine system, mayroong isang pagtaas sa pagkawala ng buhok, hanggang sa pagkakalbo, pagbaba ng libido, pagkasayang ng matris at mga glandula ng mammary ay nangyayari sa mga kababaihan, stratification at crumbling ng mga kuko. Sa mga kababaihan, ang pagkabigo sa atay sa isang maagang edad ay maaaring makaapekto sa pagkamayabong, iyon ay, pukawin ang pag-unlad ng kawalan.

Bilang karagdagan, sa buong panahon ng sakit, ang pasyente ay may pagtaas sa pananakit ng ulo, lagnat na pagpapakita, pagkahilo hanggang sa nahimatay at isang agresibong estado. Isaalang-alang natin nang mas detalyado kung anong mga sintomas ang likas sa tatlong yugto ng sakit.

Mga yugto ng talamak na pagkabigo sa atay

Kadalasan, ang talamak na pagkabigo sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng apat na yugto, na may sariling mga sintomas.

1. Ang nabayarang yugto ay madalas na asymptomatic, ngunit ang mga sumusunod na negatibong proseso ay sinusunod sa loob ng katawan: isang pagtaas sa presyon sa hepatic system, overflow mga venous plexus sa tiyan varicose veins mga ugat. Sa paunang yugto, maaari mong mapansin ang hindi malinaw na hitsura ng mga spider veins sa katawan ng pasyente at pamumula ng mga palad. Ang pasyente ay tumangging kumain ng pagkain, dahil sa pagkasuklam. May kaunting pagbaba ng timbang.
2. Ang decompensated stage ay dahil sa pagtaas ng mga sintomas ng sakit. Ang mga unang palatandaan ng sakit ay nagsisimulang lumitaw: pagsalakay, disorientation sa lugar, slurred speech, panginginig ng mga limbs. Maaaring manood ang mga kamag-anak makabuluhang pagbabago ugali ng tao.
3. Ang dystrophic stage ay sanhi ng paglitaw ng stupor. Ang pasyente ay nagiging hindi sapat, napakahirap na gisingin siya, at sa mga sandali ng pagkagising, ang kawalang-interes ay pana-panahong pinapalitan ng kaguluhan. May pamamaga ng mukha, binti, akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan. Gayundin, ang pasyente ay maaaring lumitaw sa umaga o gabi na mga panahon ng pagdurugo mula sa ilong o gastrointestinal tract.
4. Sa huling yugto, ang pasyente ay may hitsura ng isang hepatic coma, bilang isang resulta kung saan ang pasyente ay walang malay, habang walang reaksyon sa panlabas na stimuli ng sakit. Ang paningin ng pasyente ay nabawasan, nabubuo ang strabismus, nangyayari ang cerebral edema at akumulasyon ng likido. Ang talamak na pagkabigo sa atay ay bubuo sa bawat indibidwal na kaso sa iba't ibang paraan, kadalasan sa paglipas ng mga dekada.

Mga talamak na sintomas

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nangyayari nang nakararami nang mabilis na may malinaw na larawan ng mga sintomas. Ang species na ito ay may mga sumusunod na sintomas:

• biglaang pagsisimula ng kahinaan
• pagduduwal, pagsusuka at iba pang mga palatandaan na katulad ng pagkalason;
• pagtaas sa temperatura ng katawan;
• isang pagtaas sa jaundice, habang maaari mong obserbahan ang isang pagbabago sa kulay ng balat sa dilaw. mga eyeballs nagiging dilaw din ang pasyente;
• amoy mula sa bibig;
• isang pagbawas sa laki ng atay, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga sintomas ng sakit;
• lethargy, pagkabalisa at kapansanan sa pagsasalita.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa komposisyon ng dugo: isang pagtaas sa bilirubin ay nangyayari, na nagpapahiwatig ng pagkasira ng hemoglobin at pagbaba nito, pati na rin ang pagbawas sa index ng prothrombin.

Napakahalaga na maihatid ang pasyente sa klinika sa oras upang makainom ng gamot. Kung hindi, ang talamak na pagkabigo sa atay ay maaaring nakamamatay sa pinakamaikling posibleng panahon.

Sintomas ng sakit sa bato

Ang mga sintomas ng sakit sa bato at hepatic ay halos magkapareho sa itaas, tanging ang pagkakaiba lamang ay ang pinsala sa mga bato, na nagpapahiwatig ng kanilang sakit at ang pagpapakita ng mga sumusunod na palatandaan:

1. Ang pagkakaroon ng sakit una sa atay, at pagkatapos ay sa mga bato.
2. Pagtaas ng temperatura.
3. Mga palatandaan ng jaundice.
4. Sa ihi, ang mga erythrocytes, protina at mga bahagi ng apdo ay matatagpuan.
5. Ang hemorrhagic diathesis ay nabuo, ang sanhi nito ay pagkalasing ng katawan.

Ang pangunahing panganib ng isang sakit sa bato-hepatic ay ang paglahok ng iba pang mga organo at sistema sa proseso ng patolohiya: ang gastrointestinal tract, central nervous system, respiratory organs, atbp. Sa isang talamak na anyo, ang paggana ng mga tisyu ng atay ay humihinto, bilang isang resulta kung saan ang mga lason ay nagsisimulang ilabas sa pamamagitan ng gastrointestinal tract at baga. Ito ay isang abnormal na kondisyon, kaya ang katawan ay nasa ilalim ng matinding stress.

Bago simulan ang paggamot, mahalagang masuri nang tama ang sakit. Tingnan ang susunod na seksyon para sa kung ano ang kailangan mong i-diagnose.

Mga diagnostic

Kung ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay natagpuan, pagkatapos ay dapat kang makipag-ugnayan kaagad sa ospital o tumawag ng ambulansya. Mangangailangan ang klinika ng mga diagnostic upang makagawa ng tamang diagnosis. Una sa lahat, ang diagnosis ay nagsisimula sa isang survey at pagsusuri ng pasyente. Kadalasan ito ay hindi sapat upang makagawa ng tamang pagsusuri, kaya ang doktor ay magrereseta ng mga klinikal na hakbang.

Kasama sa mga klinikal na aktibidad ang donasyon ng dugo upang matukoy ang biochemical data para sa bilirubin, alkaline photophase, LDH, AST at ALT. Ayon sa mga tagapagpahiwatig na ito, ipinapakita ng doktor hindi lamang ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng sakit, kundi pati na rin sa kung anong yugto ang sakit sa atay. Kung mas mataas ang mga tagapagpahiwatig, mas aktibo ang proseso ng pagkabulok ng mga selula ng atay.

Bukod pa rito, maaaring kailanganin ang ultrasound, batay sa kung saan posible upang matukoy ang likas na katangian ng sakit (talamak o talamak), upang matukoy ang laki ng atay at ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa istruktura at dystrophic.

Ang mga sumusunod na diagnostic na hakbang ay hindi ibinukod:

Ang mga karagdagang pagsusuri at data na ito ay magbibigay ng ideya kung paano kasangkot ang ibang mga organ at sistema ng tao sa proseso ng sakit.

Paggamot

Ang paggamot sa pagkabigo sa atay ay isang medyo kumplikado at mahabang pamamaraan, na pangunahing nakasalalay sa yugto ng sakit.

Ang isang mahalagang lugar sa proseso ng paggamot ay ibinibigay sa infusion therapy, kung saan ibinibigay ang wastong nutrisyon at ang katawan ay detoxified. Kinakailangan din na mapabuti ang microcirculation ng atay, gawing normal o ibalik ang balanse ng balanse ng acid-base.

Ang pasyente ay inireseta ng mga laxative at enemas upang linisin ang gastrointestinal tract ng mga lason at mapupuksa ang paninigas ng dumi. Isang dropper na may solusyon ng glucose, bitamina B6, B12, at lipoic acid ipinasok araw-araw.

Kung ang sakit ay dumaan sa yugto ng hepatic coma, pagkatapos ay gumamit sila ng masinsinang paggamot sa droga. Ang layunin ng mga hakbang na ito ay panatilihing buhay ang pasyente upang ang hepatic function ay bumalik sa normal. Ang isang solusyon ng sodium o potassium bikarbonate ay ipinakilala, at humidified oxygen ay nilalanghap sa pamamagitan ng nasal catheter. Kung bumababa ang presyon, pagkatapos ay ang albumin ay ibinibigay sa intravenously.

Ang pasyente ay dapat na maospital at sa ilalim ng pangangasiwa ng mga nars. Bilang karagdagan sa mga medikal na pamamaraan, ang mga sumusunod na kondisyon ay natutugunan:

• araw-araw na pagsubaybay ng isang pagsusuri sa dugo upang matukoy ang komposisyon ng albumin;
• pagsubaybay sa ihi;
• pag-iwas sa presyon ng ulser;
• araw-araw na tumitimbang.

Ang mga paghahanda ng hypoammonemic effect ay maaaring mabawasan ang antas ng ammonia sa katawan.

Kung ang pasyente ay may koneksyon sa kabiguan ng bato, kinakailangan ang karagdagang hemodialysis upang maalis ang ammonia at iba pang mga lason mula sa dugo, na karaniwang neutralisahin ng atay. Sa edema o ascites, kinakailangan ang paracentesis, na makakatulong sa pag-alis ng labis na likido mula sa katawan.

Bilang karagdagan sa lahat ng nasa itaas, ang normalisasyon ng atay ay mangangailangan ng pagpapanatili Wastong Nutrisyon O sa halip, ang pagdidiyeta.

Diet

Ang isang diyeta sa paggamot ng sakit sa atay ay isang ipinag-uutos na pamamaraan, dahil ang atay ay tumatanggap ng isang makabuluhang suntok na tiyak mula sa malnutrisyon. Kasama sa diyeta ang mga sumusunod na pamamaraan:

1. Pagbabawas ng antas ng protina at taba sa 30 gramo bawat araw, at carbohydrates sa 300.
2. Mas mainam na kumain ng mga pagkaing halaman, na kinabibilangan ng: prutas, gulay, pulot, compotes, halaya.
3. Kumain lamang ng pagkain sa likido o semi-likido na komposisyon. Kasabay nito, kailangan mong kumain ng paunti-unti, ngunit bawat 2 oras.
4. Alisin ang asin sa iyong diyeta nang buo.
5. Kung walang edema, kung gayon ang tungkol sa 1.5 litro ng likido ay dapat na lasing bawat araw.

Ang diyeta ay may mahalagang papel sa paggamot ng pagkabigo sa atay, kaya ang isang kumplikadong epekto ay magpapahintulot sa iyo na mapupuksa ang mga sintomas ng sakit at bumalik sa iyong nakaraang malusog na buhay.

Kung sa tingin mo ay mayroon kang pagkabigo sa atay at ang mga sintomas na katangian ng sakit na ito, kung gayon ang mga doktor ay makakatulong sa iyo: isang hepatologist, isang gastroenterologist, isang pangkalahatang practitioner.

Iminumungkahi din namin ang paggamit ng aming online na serbisyo sa diagnostic ng sakit, na, batay sa mga sintomas na ipinasok, ay pumipili ng mga posibleng sakit.

Ang jaundice ay isang pathological na proseso, ang pagbuo nito ay apektado ng mataas na konsentrasyon ng bilirubin sa dugo. Ang sakit ay maaaring masuri sa parehong mga matatanda at bata. tawag ng ganito pathological kondisyon may kakayahang anumang sakit, at lahat sila ay ganap na naiiba.

Viral hepatitis B - sakit na viral nagpapasiklab na kalikasan, na nakakaapekto sa pangunahin sa tisyu ng atay. Matapos gumaling ang isang tao mula sa sakit na ito, nagkakaroon siya ng isang malakas na panghabambuhay na kaligtasan sa sakit. Ngunit ang paglipat ng isang talamak na anyo ng hepatitis B sa isang talamak na progresibo ay posible. Posible rin na ang carrier ng virus.

Ang thrombocytopenic purpura o Werlhof's disease ay isang sakit na nangyayari laban sa background ng pagbaba sa bilang ng mga platelet at ang kanilang pathological tendency na magkadikit, at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng maramihang mga hemorrhages sa ibabaw ng balat at mauhog na lamad. Ang sakit ay nabibilang sa grupo hemorrhagic diathesis, ay medyo bihira (ayon sa mga istatistika, 10–100 tao sa isang taon ang nagkakasakit dito). Una itong inilarawan noong 1735 ng sikat na manggagamot na Aleman na si Paul Werlhof, kung saan nakuha nito ang pangalan nito. Kadalasan, ang lahat ay nagpapakita ng sarili sa ilalim ng edad na 10 taon, habang nakakaapekto ito sa parehong kasarian na may parehong dalas, at kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga istatistika sa mga may sapat na gulang (pagkatapos ng 10 taong gulang), kung gayon ang mga kababaihan ay magkasakit nang dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga lalaki.

Sa tulong ehersisyo at pag-iwas karamihan ng mga tao ay maaaring gawin nang walang gamot.

Sintomas at paggamot ng mga sakit ng tao

Ang muling pag-print ng mga materyales ay posible lamang sa pahintulot ng administrasyon at nagpapahiwatig ng aktibong link sa pinagmulan.

Ang lahat ng impormasyong ibinigay ay napapailalim sa mandatoryong konsultasyon ng dumadating na manggagamot!

Mga tanong at mungkahi:

Kadalasan, sa kabila ng karanasan, hindi isinasaalang-alang ng mga pediatrician ang ilang mga sintomas mula sa labas. katawan ng bata. Lalo na kung ito ay may kinalaman sa mga sanggol na wala pang isang taong gulang, na hindi pa rin alam kung paano makipag-usap at magreklamo tungkol sa ilang uri ng kakulangan sa ginhawa. Iyon ang dahilan kung bakit hindi karaniwan kapag ang mga magulang ay dinala ang kanilang anak sa isang espesyalista na huli na, at ang maginoo na therapy ay hindi na maaaring ibigay.

Siyempre, napakalungkot kapag ang ilang mga pediatrician, na iniuugnay ang lahat sa hindi sapat na pag-unlad ng sistema ng gastrointestinal tract ng sanggol, ay nag-iiwan ng ilang mga sintomas na sumisigaw lamang tungkol sa patolohiya ng atay. Kaya't ang mga modernong magulang ay lubos na inirerekomenda na independiyenteng magbayad ng pansin sa anumang mga pagbabago na may kaugnayan sa bata.

Una sa lahat, kailangang masuri ng isang buntis ang mga panganib. Anuman malalang sakit isa sa mga magulang o kamag-anak (diabetes, mga problema sa pamumuo ng dugo o metabolismo), pag-inom ng mga antibiotic o nakakalason na gamot, "komunikasyon" sa mga toxin sa tungkulin, nakatira malapit sa isang planta ng kemikal, kumakain ng mga produktong maruming kapaligiran - lahat ng ito ay awtomatikong pinatataas ang "pagkakataon" ng sanggol upang makakuha ng congenital disease ng atay at biliary tract.

Gayundin, ang isang bata ay maaaring makakuha ng isang mapanganib na virus kahit na pagkatapos ng paglabas mula sa ospital.

Kaya, ang mga ina at ama ay dapat na maunawaan ang ilang mga patakaran para sa pagsubaybay sa kalusugan ng sanggol at agad na kumunsulta sa isang doktor upang magsagawa ng naaangkop na mga pagsusuri at pagsusuri kapag:

. balat at ang mauhog lamad, lalo na ang mga mata, sa isang bata na mas matanda nang kaunti sa dalawang linggo ay nagiging icteric (oo, ituturo ng ilang mga doktor ang mga katangian ng physiological ng pagkabata, ngunit kailangan mo pa ring suriin);

Ang dumi ng bata ay nagiging walang kulay, iyon ay, acholic (sa panahon ng normal na paggana ng digestive system, ang apdo na naglalaman ng bilirubin ay dapat dumaloy mula sa gallbladder patungo sa bituka upang matulungan itong matunaw ang pagkain, at pagkatapos makumpleto ang function na ito, ito ay nagiging pigment na tinatawag na stercobilin, na nagpapakulay sa masa ng feces sa kulay kayumanggi);

Biswal, ang isang pagtaas sa atay ay sinusunod (sa normal na estado, ito ay nakausli lamang ng isang sentimetro mula sa ilalim ng kanang costal arch; kapag may violation, ang tummy ay nagiging asymmetrical at makikita na ang kanang bahagi nito ay sobrang namamaga, direktang nakabitin ibaba tiyan);

Ang dugo ay nagsisimulang mamuo nang mahina (bagaman ang tunay na mga sugat sa kamusmusan- isang bihirang kababalaghan, ngunit kung minsan ang diaper rash na may mga sugat ay nagsasalita ng antas ng pamumuo ng dugo; kung, kapag inaalis ang crust, ang dugo ay hindi maaaring tumigil sa loob ng mahabang panahon, kung gayon malamang, ang proseso ng pagkagambala sa trabaho at ang pali ay inilunsad);

Ang tiyan ng sanggol ay pantay na tumataas (ito ay nagpapahiwatig ng hitsura ng mga ascites, iyon ay, ang akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan; bilang panuntunan, ang susunod na yugto ay ang pagkabigo sa atay at cirrhosis, kung saan ang bata ay maaaring mabuhay hanggang sa maximum na tatlo. taong gulang).

Hindi mo dapat ipagpaliban ang pagbisita sa isang espesyalista at ang pagsisimula ng mga pagsusuri na may ganitong mga sintomas nang walang katapusan. Ang mas maaga ang sanhi ng jaundice at bloating ay naitatag, mas madali itong maalis.

Daan-daang mga supplier ang nagdadala ng mga gamot sa hepatitis C mula sa India hanggang Russia, ngunit ang SOF.SAFE lang ang tutulong sa iyo na bumili ng sofosbuvir at daclatasvir, habang sasagutin ng mga propesyonal na consultant ang alinman sa iyong mga tanong sa buong therapy.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay

Ang batayan ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay ay mga hakbang na naglalayong alisin etiological na mga kadahilanan(kapag nakita ang mga ito), at post-syndromic therapy, na nagbibigay-daan upang iwasto ang mga komplikasyon.

Sa kaso ng pagkalason sa paracetamol, ang gastric lavage ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang malawak na probe. Kung ang isang tablet ay matatagpuan sa hugasan na tubig, ang mga enterosorbents (halimbawa, activated charcoal) ay inireseta. Sa kawalan ng isang tablet sa hugasan na tubig, inirerekumenda na mangasiwa ng acetylcysteine ​​​​sa isang dosis na 140 mg/kg (sabay-sabay sa pamamagitan ng isang nasogastric tube), at pagkatapos ay humirang ng 70 mg/kg pasalita tuwing 4 na oras sa loob ng tatlong araw. Ang acetylcysteine ​​​​ay gumagawa ng pinakamalaking epekto kapag ginamit ito sa unang 36 na oras pagkatapos ng pagkalason ng paracetamol.

Kadalasan, ang pagkalason ay sanhi ng fungi ng genus Amatia at Galerina. Ang fungi ng genus Amatia ay naglalaman ng a-amanitin, na may nakakalason na epekto sa pamamagitan ng hindi maibabalik na pagsugpo ng RNA polymerase. Kasama sa therapy para sa kundisyong ito ang paggamit ng silibinin [pasalita sa dosis na 20–50 mg/(kg/araw)] at penicillin G [intravenously sa dosis na 1 mg/(kg/araw) o 1,800,000 IU/(kg/ araw)]. Ang pagkilos ng silibinin ay batay sa kakayahang pigilan ang pag-uptake ng α-amanitin ng mga hepatocytes at dagdagan ang aktibidad ng antioxidant. Ang gamot na ito ay gumagawa ng pinakamataas na epekto nito sa unang 48 oras pagkatapos ng pagkalason. Tinutulungan ng Penicillin G na bawasan ang konsentrasyon ng a-amanitin sa apdo sa pamamagitan ng pag-abala sa sirkulasyon ng hepato-intestinal ng lason.

Mga hakbang na ginawa sa pagtuklas ng talamak na pagkabigo sa atay ng anumang etiology:

• Tinitiyak ang sapat na oxygenation. Isagawa ang supply ng karagdagang oxygen, at kung kinakailangan - IVL.
• Pagwawasto metabolic disorder, electrolytes at CBS.
• Pagsubaybay sa mga parameter ng hemodynamic.
• Kontrol ng ICP.
• Parenteral na pangangasiwa ng glucose upang iwasto ang hypoglycemia.
• Pagpapakilala ng mannitol upang mabawasan ang ICP.
• Parenteral na pangangasiwa ng proton pump inhibitors o type II histamine receptor blockers upang maiwasan ang pagdurugo ng gastrointestinal.

Paggamot ng mga komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa atay

Hepatic encephalopathy

Upang iwasto ang PE, kinakailangang limitahan ang paggamit ng protina mula sa pagkain at magreseta ng lactulose sa isang dosis na 3-10 g / araw nang pasalita (mga bata sa ilalim ng isang taong gulang - 3 g / araw, mula 1 hanggang 6 na taong gulang - 3- 7 g / araw, 7-14 taong gulang - 7 -10 mg / araw).

Cerebral edema

Pangkalahatang pangyayari isama ang pagtiyak ng pahinga at isang tiyak na posisyon ng ulo (sa isang anggulo ng 100 degrees sa pahalang na ibabaw), na pumipigil sa arterial hypotension at hypoxemia. Ang partikular na therapy ay binubuo ng mannitol sa isang dosis na 0.4 g/kg bawat oras (intravenous bolus) hanggang sa mag-normalize ang ICP. Dapat pansinin na ang paggamit gamot na ito hindi epektibo sa kabiguan ng bato at hyperosmolarity ng serum ng dugo. Sa pag-unlad ng hepatic coma, ang hyperventilation ay kadalasang may positibong epekto. Sa paggamot ng cerebral edema na sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay, ang appointment ng mga glucocorticoid na gamot ay hindi praktikal (dahil sa kakulangan ng epekto).

Hypocoagulation

Isagawa ang pagpapakilala ng FFP [intravenously drip sa isang dosis na 10 ml/(kgxday)] at vikasol [intramuscularly o intravenously sa isang dosis na 1 mg/(kgxday)]. Sa hindi sapat na pagiging epektibo ng mga gamot, ginagamit ang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo (Feiba TIM-4 Immuno - mga kadahilanan ng coagulation ng dugo II, VII, IX at X sa isang kumbinasyon ng 75-100 IU / kg). Upang maiwasan ang pagdurugo ng gastrointestinal laban sa background ng hypocoagulation, gumanap pangangasiwa ng parenteral proton pump inhibitors o type 2 histamine receptor blockers [halimbawa, quamatel 1-2 mg Dkgxday) sa 2-3 dosis, ngunit hindi hihigit sa 300 mg / araw].

Hepatorenal syndrome

Therapeutic na mga hakbang isama ang muling pagdadagdag ng BCC sa kaso ng hypovolemia (pagbubuhos ng 5% glucose solution), ang appointment ng dopamine [sa isang dosis ng 2-4 μg / (kghh)], at kung ang mga gamot ay hindi epektibo, ang HD ay ginaganap. Inirerekomenda din na gumamit ng veno-venous hemofiltration.

Ang pag-unlad ng sepsis ay isang indikasyon para sa paggamit ng mga antibacterial na gamot. Ang mga paghahanda ay inireseta, isinasaalang-alang ang sensitivity ng microflora na inihahasik. Ang paggamit ng antibiotics ay pinagsama sa passive immunization na may pentaglobin. Ang mga bagong silang ay inireseta ng 250 mg / kg, mga sanggol - 1.7 ml / (kghh) intravenously drip. Ang mga matatandang bata at matatanda ay inirerekomenda na magbigay ng 0.4 ml/(kghh) hanggang sa maabot ang kabuuang dosis na 100 ml, pagkatapos ay ang tuluy-tuloy na pagbubuhos ng pentaglobin4 [0.2 ml/(kghh)] ay isinasagawa sa susunod na 72 oras, na nagpapataas ng rate. ng pangangasiwa sa 15 ml /(kghh)].

Kung nabigo ang konserbatibong paggamot at walang mga kontraindikasyon, inirerekomenda ang paglipat ng atay. Ang pagtukoy ng mga indikasyon para sa paglipat ng atay ay isang napakahirap na gawain. Kahit na sa malubhang anyo ng talamak na pagkabigo sa atay, may pagkakataon na gumaling. Sa kabilang banda, ang mga hindi maibabalik na pagbabago sa ibang mga organo, kabilang ang utak, ay maaaring mangyari anumang oras, na itinuturing na kontraindikasyon sa paglipat ng atay.

Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay, ang kusang pagbawi ay bihirang mangyari sa mga pasyente na may makabuluhang pagbawas sa synthetic na pag-andar ng atay (mababang konsentrasyon ng albumin, malubhang coagulopathy), mataas na lebel bilirubin, mababang aktibidad ng ALT, pati na rin ang isang mas mahabang panahon sa pagitan ng simula ng sakit at ang simula ng mga palatandaan ng encephalopathy.

Pamantayan para sa pagtukoy ng mga indikasyon para sa paglipat ng atay sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa atay (ayon sa iba't ibang mga pag-aaral):

• Ang pagtaas ng konsentrasyon ng bilirubin ng higit sa 299 µmol / l.
• Pagtaas sa oras ng prothrombin (higit sa 62 s).
• Nabawasan ang aktibidad ng ALT na mas mababa sa 1288 U / l.
• Leukocytosis (higit sa 9 libo).
• Ang tagal ng sakit bago ang pag-unlad ng PE ay higit sa 10.5 araw.
• Edad sa ilalim ng dalawang taong gulang.

Pinagmulan: ilive.com.ua