Hypercalcemia sa huling yugto ng kanser. Hypercalcemia at mga sanhi nito. Pathophysiology ng malignant hypercalcemia

HYPERCALCAEMIA SA MALIGNANT TUMORS honey.
Ang mga malignant na tumor ay ang pinakakaraniwang sanhi ng hypercalcemia. Dalas: 5-10% ng mga pasyente na may malignant
mga bukol.

Mga kadahilanan ng peligro

Dehydration
Immobilization.
Mga malignant na tumor na may metastases sa buto
(hal., multiple myeloma, lymphoma) ay maaaring humantong sa hypercalcemia na nagreresulta mula sa pagtaas ng bone resorption, mas madalas dahil sa lokal na pagkilos ng humoral substance (hal., osteoclast activating factor) na itinago ng metastatic tumor. Ang nilalaman ng cAMP sa ihi ay nabawasan, na sumasalamin sa pagsugpo sa synthesis ng PTH ng nagresultang hypercalcemia. Ang mga tumor na walang metastases sa buto (hal., hypernephroma, pancreatic cancer, squamous cell carcinoma ng baga, cervix at esophagus, mga tumor sa ulo at leeg) ay nagdudulot ng hypercalcemia sa pamamagitan ng pagtatago ng PTH-related peptide (PTH-P), isang humoral factor na kumikilos tulad ng PTH at nagbubuklod sa mga PTH . Ang PTH-P ay maaaring magdulot ng mga biochemical effect na katulad ng PTH, kabilang ang hypophosphatemia at tumaas na urinary cAMP. Nakataas na pagtuklas
ang antas ng PTH-P at normal o mababang antas ng PTH ay nagbibigay-daan sa pagkakaiba ng hypercalcemia sa malignant na sakit mula sa pangunahing hyperparathyroidism.

Klinikal na larawan

tinutukoy ng hypercalcemia at proseso ng tumor
Ang diagnosis ay naglalayong makilala ang lokalisasyon ng tumor (ultrasound, CG o MRI)
Etiotropic na paggamot (pagtanggal ng tumor), pathogenetic at sintomas
Sapilitang diuresis (1-2 litro ng 0.9% NaCl solution IV kasabay ng furosemide 80-100 mg IV tuwing 2-12 oras sa araw). Kung kinakailangan, ang rehydration therapy ay paunang isinasagawa. Upang mabayaran ang pagkawala ng likido at maiwasan ang hypokalemia, isang solusyon na naglalaman ng 0.9% NaCl at 5% na glucose sa isang ratio na 4:1 kasama ang pagdaragdag ng KC1 (20 mEq / l) ay iniksyon nang intravenously.
Kung kinakailangan ang karagdagang pagbabawas ng calcium, calcitonin (4-8 IU/kg i/c o i/m tuwing 8-12 oras), etidronate, disodium etidronate 7.5 mg/kg i.v. araw-araw para sa 3-7 araw o pamidronate (60-90 mg i.v. isang beses), plicamycin 25 mcg/kg.
Ang mga glucocorticoid (hal., prednisolone 40-60 mg/araw) ay hindi nakakabawas ng mga antas ng calcium sa mga solidong tumor.
Ang hemodialysis ay ipinahiwatig para sa kasabay na pagkabigo sa bato.

Kurso at hula

Ang hypercalcemia sa mga pasyente na may malignant na mga bukol, bilang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng mabilis na kamatayan. Ang average na pag-asa sa buhay pagkatapos ng diagnosis ng neoplastic hypercalcemia ay karaniwang hindi hihigit sa 30 araw.
Tingnan din
Pagbawas. PTH-P - PTH peptide

ICD

E83.5 Paglabag sa metabolismo ng calcium

Tandaan

Ang tunay na produksyon ng ectopic PTH ay sinusunod
napakabihirang.

Handbook ng Sakit. 2012 .

Tingnan kung ano ang "HYPERCALCIEMIA SA MALIGNANT TUMORS" sa iba pang mga diksyunaryo:

honey. Ang hyperparathyroidism ay isang sakit ng endocrine system na sanhi ng labis na pagtatago ng PTH at nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na paglabag sa metabolismo ng calcium at phosphorus. Mayroong pangunahin, pangalawa at tertiary hyperparathyroidism. Pangunahin. Hyperfunction... Handbook ng Sakit

honey. Ang kanser sa baga ay ang nangungunang sanhi ng pagkamatay ng kanser sa mga lalaki at pangalawa lamang sa kanser sa suso sa mga kababaihan. Insidente 175,000 bagong kaso bawat taon 70 kaso bawat 100,000 populasyon Nanaig na edad 50 70 … Handbook ng Sakit

honey. Ang mga metastases sa buto ng iba't ibang mga tumor ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa mga pangunahing tumor ng buto. Kadalasan, ang mga carcinoma ng dibdib, baga, prostate, pantog, thyroid, at bato ay nag-metastasize sa buto. 80%…… Handbook ng Sakit

Bonefos- Aktibong sangkap ›› Clodronic acid* (Clodronic acid*) Latin name Bonefos ATX: ›› M05BA02 Clodronic acid Pharmacological group: Correctors ng bone and cartilage metabolism Nosological classification (ICD 10) ›› C41… … Diksyunaryo ng Medisina

Methylprednisolone- Pagtuturo sa artikulo. Ang teksto ng artikulong ito ay halos ganap na inuulit ang mga tagubilin para sa paggamit ng produktong panggamot na ibinigay ng tagagawa nito. Ito ay lumalabag sa tuntunin tungkol sa hindi pagtanggap ng mga tagubilin sa mga artikulo ng encyclopedia. Bilang karagdagan ... Wikipedia

Kaltsyum- I Calcium (Calcium, Ca) isang kemikal na elemento ng pangkat II ng periodic table ng mga elemento ng kemikal D.I. Mendeleev; ay tumutukoy sa alkaline earth metals, ay may mataas na biological activity. Ang atomic number ng calcium ay 20, ang atomic mass ay 40.08. SA… … Medical Encyclopedia

. Mag-alala tungkol sa hindi mapapamahalaang mga side effect (tulad ng paninigas ng dumi, pagduduwal, o pag-ulap ng kamalayan. Mag-alala tungkol sa pagkagumon sa gamot sa pananakit. Hindi pagsunod sa iniresetang regimen ng gamot sa pananakit. Mga hadlang sa pananalapi. Mga isyu na nauugnay sa sistema ng kalusugan: Mababang priyoridad para sa pamamahala ng pananakit ng cancer. Ang pinakaangkop na paggamot ay maaaring masyadong mahal para sa mga pasyente at kanilang mga pamilya. Mahigpit ang regulasyon ng kontroladong yugto ng sakit sa sakit, may kakayahang kontrolin ang yugto ng sakit sa cancer. tugon sa sakit at mga personal na kagustuhan, ang mga tampok na ito ang dapat na gabayan. 6

upang pagalingin o hindi bababa sa patatagin ang pag-unlad ng kanser. Tulad ng iba pang mga therapies, ang pagpili ng paggamit ng radiation therapy upang gamutin ang isang partikular na kanser ay nakasalalay sa isang bilang ng mga salik. Kabilang dito, ngunit hindi limitado sa, ang uri ng kanser, ang pisikal na kondisyon ng pasyente, ang yugto ng kanser, at ang lokasyon ng tumor. Ang radiation therapy (o radiotherapy ay isang mahalagang teknolohiya para sa pag-urong ng mga tumor. Ang mga high energy wave ay nakadirekta sa isang cancerous na tumor. Ang mga alon ay nagdudulot ng pinsala sa mga cell sa pamamagitan ng pag-abala sa mga proseso ng cellular, pagpigil sa paghahati ng cell, at sa huli ay humahantong sa pagkamatay ng mga malignant na cell. Ang pagkamatay ng kahit isang bahagi ng malignant na mga cell ay humahantong sa pag-urong ng tumor. Ang isang makabuluhang disbentaha ng mga selula ng kanser ay hindi partikular sa radiation, at ito ay hindi partikular sa radiation therapy. maaari ring makapinsala sa malusog na mga selula.Mga reaksyon ng normal at cancerous na tissue sa therapy Ang reaksyon ng tumor at normal na mga tisyu sa radiation ay depende sa pattern ng paglaki ng mga ito bago at sa panahon ng paggamot.Ang radiation ay pumapatay ng mga cell sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa DNA at iba pang mga target na molekula.Ang kamatayan ay hindi nangyayari kaagad, ngunit nangyayari kapag ang mga cell ay sinubukang hatiin, ngunit bilang resulta ng pagkakalantad sa radiation, isang pagkabigo ang nangyayari sa proseso ng paghahati, na tinatawag na abortive na proseso. Para sa kadahilanang ito, lumilitaw ang pinsala sa radiation nang mas mabilis sa mga tisyu na naglalaman ng mga cell na mabilis na nahahati, at ito ay mga selula ng kanser na mabilis na nahati. Binabayaran ng mga normal na tisyu ang mga cell na nawala sa panahon ng radiation therapy sa pamamagitan ng pagpapabilis sa paghahati ng natitirang mga cell. Sa kabaligtaran, ang mga selula ng tumor ay nagsisimulang mahati nang mas mabagal pagkatapos ng radiation therapy, at ang tumor ay maaaring lumiit sa laki. Ang antas ng pag-urong ng tumor ay nakasalalay sa balanse sa pagitan ng paggawa ng cell at pagkamatay ng cell. Ang carcinoma ay isang halimbawa ng isang uri ng kanser na kadalasang may mataas na rate ng paghahati. Ang mga uri ng kanser sa pangkalahatan ay tumutugon nang maayos sa radiation therapy. Depende sa dosis ng radiation na ginamit at sa indibidwal na tumor, ang tumor ay maaaring magsimulang lumaki muli pagkatapos ihinto ang therapy, ngunit kadalasan ay mas mabagal kaysa dati. Ang radyasyon ay madalas na pinagsama sa operasyon at/o chemotherapy upang maiwasan ang muling paglaki ng tumor. Mga Target ng Radiation Therapy Curative: Para sa mga layuning panglunas, kadalasang nadaragdagan ang pagkakalantad. Ang tugon sa radiation mula sa banayad hanggang sa malubha. Symptom Relief: Ang pamamaraang ito ay naglalayong mapawi ang mga sintomas ng kanser at pahabain ang kaligtasan, na lumilikha ng mas komportableng kapaligiran sa pamumuhay. Ang ganitong uri ng paggamot ay hindi kinakailangang gawin sa layunin na pagalingin ang pasyente. Kadalasan ang ganitong uri ng paggamot ay ibinibigay upang maiwasan o maalis ang sakit na dulot ng kanser na nag-metastasize sa buto. Radiation sa halip na operasyon: Ang radiation sa halip na operasyon ay isang epektibong tool laban sa limitadong bilang ng mga kanser. Ang paggamot ay pinaka-epektibo kung ang kanser ay natagpuan nang maaga, habang ito ay maliit pa at hindi metastatic. Maaaring gamitin ang radiation therapy sa halip na operasyon kung ang lokasyon ng kanser ay nagpapahirap o imposibleng maisagawa ang operasyon nang walang malubhang panganib sa pasyente. Ang operasyon ay ang pagpipiliang paggamot para sa mga sugat na matatagpuan sa isang lugar kung saan ang radiation therapy ay maaaring makagawa ng higit na pinsala kaysa sa operasyon. Ang oras na kinakailangan para sa dalawang pamamaraan ay ibang-iba din. Maaaring mabilis na maisagawa ang operasyon kapag ginawa ang diagnosis; Ang radiation therapy ay maaaring tumagal ng ilang linggo upang maging ganap na epektibo. May mga kalamangan at kahinaan sa parehong mga pamamaraan. Maaaring gamitin ang radiation therapy upang iligtas ang mga organo at/o maiwasan ang operasyon at ang mga panganib nito. Sinisira ng radyasyon ang mabilis na paghahati ng mga selula sa mga tumor, habang ang mga surgical procedure ay maaaring makaligtaan ang ilan sa mga malignant na selula. Gayunpaman, ang malalaking masa ng tumor ay kadalasang naglalaman ng mga selulang kulang sa oxygen sa gitna na hindi nahati nang kasing bilis ng mga selula na malapit sa ibabaw ng tumor. Dahil ang mga cell na ito ay hindi mabilis na naghahati, hindi sila gaanong sensitibo sa radiation therapy. Para sa kadahilanang ito, ang malalaking tumor ay hindi maaaring sirain sa radiation lamang. Ang radiation at operasyon ay madalas na pinagsama sa panahon ng paggamot. Mga kapaki-pakinabang na artikulo para sa isang mas mahusay na pag-unawa sa radiotherapy: "> Radiation Therapy 5

Mga reaksyon sa balat na may naka-target na therapy Mga problema sa balat Dyspnea Neutropenia Mga karamdaman sa sistema ng nerbiyos Pagduduwal at pagsusuka Mucositis Mga sintomas ng menopausal Impeksyon Hypercalcemia Male sex hormone Sakit ng ulo Sindrom ng kamay at paa Pagkalagas ng buhok (alopecia) Lymphedema Ascites Pleurisy Edema Depression Mga problema sa pag-iisip Pagdurugo Pagkawala ng gana Pagkawala ng gana Pagkawala ng gana Pagkabalisa at pagkabalisa Pagkahilo Pagkahilo sa bibig Pagkabalisa at pagkabalisa Pagkahilo Pagkahilo sa bibig Pagkabalisa at pagkabalisa Pagkabalisa sa bibig Xerostomia Neuropathy Para sa mga partikular na epekto, basahin ang mga sumusunod na artikulo: "> Mga side effect36

nagiging sanhi ng pagkamatay ng cell sa iba't ibang direksyon. Ang ilan sa mga gamot ay mga likas na compound na natukoy sa iba't ibang halaman, habang ang iba ay mga kemikal na nilikha sa laboratoryo. Ilang iba't ibang uri ng chemotherapy na gamot ang maikling inilalarawan sa ibaba. Antimetabolites: Mga gamot na maaaring makagambala sa pagbuo ng mga pangunahing biomolecule sa loob ng isang cell, kabilang ang mga nucleotide, ang mga bloke ng pagbuo ng DNA. Ang mga chemotherapeutic agent na ito sa huli ay nakakasagabal sa proseso ng pagtitiklop (paggawa ng DNA daughter molecule at samakatuwid ay cell division. Kabilang sa mga halimbawa ng antimetabolites ang mga sumusunod na gamot: Fludarabine, 5-Fluorouracil, 6-Thioguanine, Fluorofur, Cytarabine. Genotoxic na gamot: Mga gamot na maaaring makapinsala sa DNA. Sa pamamagitan ng sanhi ng ganitong pinsala, ang mga cell na ito ay humahadlang sa mga gamot na Busulfan. , Epirubicin, Idarubicin Spindle inhibitors (o mitosis inhibitors: Ang mga chemotherapeutic agent na ito ay naglalayong pigilan ang wastong paghahati ng cell sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga bahagi ng cytoskeleton na nagpapahintulot sa isang cell na hatiin sa dalawa. Ang isang halimbawa ay ang paclitaxel ng gamot, na nakukuha mula sa bark ng Pacific yew at semi-synthetically mula sa English yew. pabagalin ang paghahati ng cell sa pamamagitan ng mga mekanismo na hindi sakop sa tatlong kategoryang nakalista sa itaas. Ang mga normal na selula ay mas lumalaban (lumalaban sa mga gamot dahil madalas silang humihinto sa paghahati sa ilalim ng mga kondisyon na hindi kanais-nais. Gayunpaman, hindi lahat ng normal na naghahati na mga selula ay nakakatakas sa mga epekto ng mga gamot sa chemotherapy, na isang katibayan ng toxicity ng mga gamot na ito. Ang mga uri ng cell na may posibilidad na mabilis na hatiin, tulad ng sa bone marrow at sa lining ng bituka, ay may posibilidad na magdusa ng higit. > Chemotherapy 6

at non-small cell lung cancer. Ang mga uri na ito ay nasuri batay sa hitsura ng mga selula sa ilalim ng mikroskopyo. Batay sa itinatag na uri, ang mga opsyon sa paggamot ay pinili. Upang maunawaan ang pagbabala ng sakit at kaligtasan ng buhay, narito ang mga istatistika ng open source ng US para sa 2014 para sa parehong uri ng kanser sa baga nang magkasama: Mga bagong kaso (pagbabala: 224,210 Hinulaang pagkamatay: 159,260 Tingnan natin ang parehong uri, detalye at opsyon sa paggamot. "> Kanser sa Baga 4
sa US noong 2014: Mga bagong kaso: 232,670 Kamatayan: 40,000 Ang kanser sa suso ay ang pinakakaraniwang non-skin cancer sa mga kababaihan sa US (open source estimate na 62,570 kaso ng pre-invasive disease (in situ, 232,670 bagong kaso ng invasive na sakit, at 40,000 na babae ang inaasahang mas mababa sa 1 sa US). d na may kanser sa suso ang namamatay sa sakit. Bilang paghahambing, tinatayang humigit-kumulang 72,330 Amerikanong kababaihan ang mamamatay sa kanser sa baga sa 2014. Ang kanser sa suso ng mga lalaki (oo, oo, mayroong 1% ng lahat ng mga kaso ng kanser sa suso at pagkamatay mula sa sakit na ito. Ang malawakang pagsusuri ay nagpapataas ng saklaw ng kanser sa suso at nabago ang mga katangian ng kanser na natutukoy sa mga pag-aaral sa US). vasive breast cancer mula noong 1970, ito ay dahil sa malawakang paggamit ng postmenopausal hormone therapy at mammography. Sa nakalipas na dekada, ang mga kababaihan ay umiwas sa paggamit ng mga postmenopausal hormones at ang insidente ng kanser sa suso ay bumaba, ngunit hindi sa antas na maaaring makamit sa malawakang paggamit ng mammography. Panganib at proteksiyon na mga kadahilanan Ang pagtaas ng edad ay ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa kanser sa suso. Kabilang sa iba pang panganib na kadahilanan para sa kanser sa suso ang mga sumusunod: Family history o Pinagbabatayan ng genetic susceptibility Mga mutation ng kasarian sa BRCA1 at BRCA2 genes, at iba pang mga gene ng susceptibility ng kanser sa suso Pag-inom ng alkohol Densidad ng tissue ng dibdib (mammographic) Estrogen (endogenous: o Kasaysayan ng regla (pagsisimula ng regla/late menopause o Walang kasaysayan ng panganganak o Kasaysayan ng pagbubuntis sa unang bahagi ng hormonal na edad Ang unang pagbubuntis ng pagbubuntis o Older hormonal age) besiity Kakulangan ng ehersisyo Personal na kasaysayan ng kanser sa suso Personal na kasaysayan ng proliferative na mga anyo ng benign breast disease Radiation exposure ng dibdib Sa lahat ng kababaihang may breast cancer, 5% hanggang 10% ay maaaring magkaroon ng germline mutations sa BRCA1 at BRCA2 genes. Natuklasan ng mga pag-aaral na ang mga partikular na mutasyon sa BRCA1 at BRCA2 ay mas karaniwan sa mga babaeng Jewish na pinagmulan. Ang mga lalaking nagdadala ng BRCA2 mutation ay mayroon ding mas mataas na panganib na magkaroon ng kanser sa suso. Ang mga mutasyon sa parehong BRCA1 gene at BRCA2 ay lumilikha din ng mas mataas na panganib na magkaroon ng ovarian cancer o iba pang pangunahing kanser. Kapag natukoy na ang mga mutasyon ng BRCA1 o BRCA2, kanais-nais para sa ibang miyembro ng pamilya na kumuha ng genetic counseling at testing. Ang mga proteksiyon na salik at hakbang upang mabawasan ang panganib na magkaroon ng kanser sa suso ay kinabibilangan ng mga sumusunod: Paggamit ng estrogen (lalo na pagkatapos ng hysterectomy Pagtatatag ng gawi sa pag-eehersisyo Maagang pagbubuntis Pagpapasuso Selective estrogen receptor modulators (SERMs) Aromatase inhibitors o inactivators Nabawasan ang panganib ng mastectomy Nabawasan ang panganib ng oophoresis ng oophormatic na babae na may nakitang ovary screening orsymmography na may pagsusuri sa ovary na may ovary screen orsymmography. klinikal na pagsusuri Diagnosis Kung pinaghihinalaang kanser sa suso, ang pasyente ay karaniwang dapat sumailalim sa mga sumusunod na hakbang: Pagkumpirma ng diyagnosis Pagsusuri ng yugto ng sakit Pagpili ng therapy Ang mga sumusunod na pagsusuri at pamamaraan ay ginagamit upang masuri ang kanser sa suso: Mammography Ultrasound Breast magnetic resonance imaging (MRI, kung ipinahiwatig sa klinika) Biopsy Contralateral breast cancer Ang bilateral na sakit ay medyo mas karaniwan sa mga pasyente na may infiltrating focal carcinoma. Sa loob ng 10 taon pagkatapos ng diagnosis, ang panganib ng pangunahing kanser sa suso sa contralateral na suso ay umaabot mula 3% hanggang 10%, bagaman maaaring mabawasan ng endocrine therapy ang panganib na ito. Ang pag-unlad ng pangalawang kanser sa suso ay nauugnay sa mas mataas na panganib ng pangmatagalang pag-ulit. Sa kaso kapag ang BRCA1 / BRCA2 gene mutation ay nasuri bago ang edad na 40, ang panganib ng pangalawang kanser sa suso sa susunod na 25 taon ay umabot sa halos 50%. Ang mga pasyente na na-diagnose na may kanser sa suso ay dapat magkaroon ng bilateral mammography sa oras ng diagnosis upang maalis ang kasabay na sakit. Ang papel na ginagampanan ng MRI sa screening para sa contralateral na kanser sa suso at pagsubaybay sa mga babaeng ginagamot sa breast preservation therapy ay patuloy na nagbabago. Dahil ang mas mataas na rate ng pagtuklas sa mammography ng posibleng sakit ay ipinakita, ang selektibong paggamit ng MRI para sa adjunctive screening ay nangyayari nang mas madalas, sa kabila ng kawalan ng randomized na kinokontrol na data. Dahil 25% lamang ng mga natuklasang positibo sa MRI ang kumakatawan sa malignancy, inirerekomenda ang pathologic confirmation bago simulan ang paggamot. Kung ang pagtaas na ito sa rate ng pagtuklas ng sakit ay hahantong sa pinabuting resulta ng paggamot ay hindi alam. Prognostic factor Ang kanser sa suso ay karaniwang ginagamot sa iba't ibang kumbinasyon ng operasyon, radiation therapy, chemotherapy, at hormone therapy. Ang mga konklusyon at pagpili ng therapy ay maaaring maimpluwensyahan ng mga sumusunod na klinikal at pathological na mga tampok (batay sa conventional histology at immunohistochemistry): Ang climacteric status ng pasyente. Ang yugto ng sakit. Ang grado ng pangunahing tumor. Ang katayuan ng tumor depende sa estado ng estrogen receptors (ER at progesterone receptors (PR. Histological na mga uri). Ang breast cancer ay inuri, sa iba't ibang uri ng mognoscular value ng kanyang cancer. Ang kanser sa suso ay kinabibilangan ng mga sumusunod: Pagsubok sa status ng ER at PR HER2/Neu receptor status testing Batay sa mga resultang ito, ang kanser sa suso ay inuri bilang: Positibo ang receptor ng hormone HER2 positibo Triple negatibo (ER, PR, at HER2/Neu negatibong Bagama't may ilang bihirang minanang mutasyon, gaya ng BRCA1 at BRCA2, ang predispose na kanser sa suso sa mga carrier ng mutants cations sa BRCA, gayunpaman, ang prognostic na data ng BRCA1 ay kontrabida ng carrier ng BRCA; ang mga babaeng ito ay nasa mas malaking panganib na magkaroon ng pangalawang kanser sa suso. Ngunit hindi tiyak na maaaring mangyari ito. Hormone Replacement Therapy Pagkatapos ng maingat na pagsasaalang-alang, ang mga pasyente na may malubhang sintomas ay maaaring gamutin ng hormone replacement therapy. Pagsubaybay Ang dalas ng follow-up at ang pagiging angkop ng screening pagkatapos makumpleto ang pangunahing paggamot para sa stage I, stage II, o stage III na kanser sa suso ay nananatiling kontrobersyal. Ang ebidensya mula sa mga random na pagsubok ay nagpapakita na ang pana-panahong pag-follow-up sa mga bone scan, liver ultrasound, chest x-ray, at mga pagsusuri sa dugo para sa liver function ay hindi nagpapabuti sa kaligtasan ng buhay o kalidad ng buhay kumpara sa mga karaniwang pisikal na pagsusulit. Kahit na pinahihintulutan ng mga pagsusuring ito ang maagang pagtuklas ng pag-ulit ng sakit, hindi ito nakakaapekto sa kaligtasan ng mga pasyente. Batay sa mga datos na ito, ang limitadong follow-up at taunang mammography para sa mga asymptomatic na pasyente na ginagamot para sa stage I hanggang III na kanser sa suso ay maaaring isang katanggap-tanggap na follow-up. Higit pang impormasyon sa mga artikulo: "> Kanser sa mammary5
, ureters, at proximal urethra ay may linya na may espesyal na mucous membrane na tinatawag na transitional epithelium (tinatawag ding urothelium. Karamihan sa mga cancer na nabubuo sa pantog, renal pelvis, ureters, at proximal urethra ay transitional cell carcinomas (tinatawag ding urothelial carcinomas, transitional low grade carcinomas, transitional low grade carcinomas). o mataas na grado: Ang mababang antas ng kanser sa pantog ay madalas na umuulit sa pantog pagkatapos ng paggamot, ngunit bihirang sumasalakay sa maskuladong mga dingding ng pantog o kumakalat sa iba pang bahagi ng katawan. Ang mga pasyente ay bihirang mamatay mula sa mababang antas ng kanser sa pantog. Ang fine-grade na kanser sa pantog ay kadalasang umuulit sa pantog, at mayroon ding malakas na tendensyang salakayin ang maskuladong mga dingding ng katawan sa iba pang bahagi ng kanser na itinuturing na mas mataas na antas ng pantog. kaysa sa mababang uri ng kanser sa pantog at mas malamang na magresulta sa kamatayan. Halos lahat ng pagkamatay mula sa kanser sa pantog ay resulta ng mga lubhang malignant na kanser. Ang kanser sa pantog ay nahahati din sa muscle-invasive at non-muscle-invasive na mga sakit, batay sa invasion ng muscle lining (tinukoy din bilang detrusor, na matatagpuan malalim sa muscle wall ng pantog. Muscle-invasive na sakit ay mas malamang na kumalat sa ibang bahagi ng katawan at kadalasang ginagamot sa pamamagitan ng pagtanggal ng pantog o paggamot ng kanser na may mataas na antas ng radiation, at ang paggamot sa pantog ay mas mataas kaysa sa radiation. maging muscle invasive cancer kaysa low grade cancer. Kaya, ang muscle invasive cancer ay karaniwang itinuturing na mas agresibo kaysa nonmuscle invasive cancer. Ang nonmuscle invasive na sakit ay kadalasang maaaring gamutin sa pamamagitan ng pag-alis ng tumor gamit ang isang transurethral approach, at kung minsan ay chemotherapy o iba pang mga pamamaraan kung saan ang isang gamot ay itinuturok sa bladder cavity sa pamamagitan ng isang catheter upang makatulong na labanan ang cancer. Maaaring mangyari ang kanser sa pantog sa mga kondisyon ng talamak na pamamaga, tulad ng impeksyon sa pantog na dulot ng parasite haematobium Schistosoma, o bilang resulta ng squamous metaplasia; Ang saklaw ng squamous cell bladder cancer ay mas mataas sa mga kondisyong talamak na nagpapasiklab kaysa sa iba. Bilang karagdagan sa transitional carcinoma at squamous cell carcinoma, maaaring mabuo ang adenocarcinoma, small cell carcinoma, at sarcoma sa pantog. Sa United States, karamihan sa mga transitional cell carcinomas ang bumubuo (mahigit sa 90% ng mga kanser sa pantog). Gayunpaman, malaking bilang ng mga transitional carcinoma ang may mga lugar na squamous o iba pang pagkakaiba. Carcinogenesis at mga panganib na kadahilanan May matibay na ebidensya para sa epekto ng mga carcinogens sa paglitaw at pag-unlad ng kanser sa pantog. Ang paninigarilyo ay halos lahat ng panganib na dulot ng kanser sa pantog ay tinatantya sa kalahati ng paninigarilyo. na ang paninigarilyo ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng kanser sa ihi. Ang mga naninigarilyo na may hindi gaanong functional na N-acetyltransferase-2 polymorphism (kilala bilang isang mabagal na acetylator) ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng kanser sa pantog kumpara sa iba pang mga naninigarilyo, na tila dahil sa isang pagbawas sa kakayahang mag-detoxify ng mga carcinogens. at goma sa industriya ng gulong; sa mga artista; mga manggagawa sa industriya ng pagproseso ng katad; mga gumagawa ng sapatos; at mga manggagawa ng aluminyo, bakal at bakal. Ang mga partikular na kemikal na nauugnay sa carcinogenesis ng pantog ay kinabibilangan ng beta-naphthylamine, 4-aminobiphenyl, at benzidine. Habang ang mga kemikal na ito ay karaniwang ipinagbabawal sa mga bansa sa Kanluran, maraming iba pang mga kemikal na ginagamit pa rin ang pinaghihinalaang nag-trigger ng kanser sa pantog. Ang pagkakalantad sa ahente ng chemotherapy na cyclophosphamide ay nauugnay din sa mas mataas na panganib ng kanser sa pantog. Ang mga talamak na impeksyon sa ihi at mga impeksiyon na dulot ng parasito na S. haematobium ay nauugnay din sa mas mataas na panganib ng kanser sa pantog, at kadalasang squamous cell carcinoma. Ang talamak na pamamaga ay pinaniniwalaan na may mahalagang papel sa proseso ng carcinogenesis sa ilalim ng mga kundisyong ito. Mga klinikal na tampok Ang kanser sa pantog ay karaniwang nagpapakita ng simple o mikroskopikong hematuria. Hindi gaanong karaniwan, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng madalas na pag-ihi, nocturia, at dysuria, mga sintomas na mas karaniwan sa mga pasyenteng may carcinoma. Ang mga pasyente na may urothelial cancer ng upper urinary tract ay maaaring makaranas ng pananakit dahil sa tumor obstruction. Mahalagang tandaan na ang urothelial carcinoma ay madalas na multifocal, na nangangailangan ng pagsusuri sa buong urothelium kung may nakitang tumor. Sa mga pasyenteng may kanser sa pantog, ang imaging ng upper urinary tract ay mahalaga para sa diagnosis at follow-up. Magagawa ito sa pamamagitan ng urethroscopy, retrograde pyelogram sa cystoscopy, intravenous pyelogram, o computed tomography (CT urogram). Bilang karagdagan, ang mga pasyenteng may TCC ay nasa mataas na panganib na magkaroon ng kanser sa pantog; ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng panaka-nakang cystoscopy at pagmamasid sa kabaligtaran na upper urinary tract. Diagnosis Kapag ang bladder cancer o pinaghihinalaang diagnostic na pagsusuri, ang cystoscopy ay ang pinaka-kapaki-pakinabang na pagsusuri sa ultrasound para sa pagsusuri ng ultrasound, ang cystoscopy ay ang pinaka-kapaki-pakinabang na pagsusuri. Upang maging kapaki-pakinabang sa pag-detect ng kanser sa pantog Maaaring isagawa ang cystoscopy sa isang urological clinic Kung may nakitang cancer sa panahon ng cystoscopy, ang pasyente ay karaniwang naka-iskedyul para sa isang bimanual na pagsusuri sa ilalim ng anesthesia at ulitin ang cystoscopy sa operating room upang maisagawa ang transurethral resection ng tumor at/o biopsy. Ang low-grade bladder cancer ay bihirang tumubo sa muscular wall ng pantog at bihirang mag-metastasize, kaya ang mga pasyenteng may mababang grade (stage I bladder cancer) ay napakabihirang mamatay sa cancer. Gayunpaman, maaari silang makaranas ng maraming pag-ulit na kailangang putulin. Halos lahat ng pagkamatay mula sa bladder cancer ay nangyayari sa mga pasyenteng may mataas na antas ng sakit, na may mas malaking potensyal na humigit-kumulang sa 8% ng mga pasyente na ma-diagnose ang mga bagong kalamnan na may mas malalim na pag-diagnose ng 70% ng kalamnan. d ang kanser sa pantog ay may mababaw na mga tumor sa pantog (ibig sabihin, mga yugto ng Ta, TIS, o T1). Ipinakita ng mga pag-aaral na sa ilang mga pasyente na may malalayong metastases, ang mga oncologist ay nakamit ang isang pangmatagalang kumpletong tugon pagkatapos ng paggamot na may kumbinasyon na regimen ng chemotherapy, bagaman sa karamihan ng mga pasyenteng ito, ang mga metastases ay limitado sa kanilang mga lymph node. Secondary Bladder Cancer Ang kanser sa pantog ay madalas na umulit kahit na ito ay hindi invasive sa oras ng diagnosis. Samakatuwid, karaniwang kasanayan ang pagsasagawa ng surveillance sa urinary tract pagkatapos na maisagawa ang diagnosis ng kanser sa pantog. Gayunpaman, ang mga pag-aaral ay hindi pa naisasagawa upang masuri kung ang pagmamasid ay nakakaapekto sa mga rate ng pag-unlad, kaligtasan ng buhay, o kalidad ng buhay; bagama't may mga klinikal na pagsubok upang matukoy ang pinakamainam na iskedyul ng follow-up. Ang urothelial carcinoma ay pinaniniwalaang sumasalamin sa isang tinatawag na field defect kung saan ang cancer ay dahil sa genetic mutations na malawak na naroroon sa pantog ng pasyente o sa buong urothelium. Kaya, ang mga taong nagkaroon ng natanggal na tumor sa pantog ay kadalasang may mga patuloy na tumor sa pantog, kadalasan sa mga lokasyon maliban sa pangunahing tumor. Katulad nito, ngunit hindi gaanong madalas, maaari silang magkaroon ng mga tumor sa itaas na urinary tract (ibig sabihin, sa renal pelvis o ureters. Ang isang alternatibong paliwanag para sa mga pattern ng pag-ulit na ito ay ang mga selula ng kanser na nawasak kapag ang tumor ay inalis ay maaaring muling itanim sa ibang lugar sa urothelium. Ang pagsuporta sa pangalawang teoryang ito ng kanser ay mas malamang na umuulit ang kanser sa likod kaysa sa mas mababa sa likod ng kanser. na umulit sa pantog kaysa sa kanser sa pantog ay bubuo sa itaas na daanan ng ihi. Ang natitira sa mga sumusunod na artikulo: "> kanser sa pantog4
at mas mataas na panganib ng metastatic disease. Ang antas ng pagkakaiba-iba (pagtukoy sa yugto ng pag-unlad ng tumor ay may mahalagang impluwensya sa natural na kasaysayan ng sakit na ito at sa pagpili ng paggamot. Ang pagtaas sa saklaw ng endometrial cancer ay natagpuan dahil sa matagal, walang kalaban-laban na pagkakalantad sa estrogen (tumaas na mga antas. Sa kabaligtaran, ang kumbinasyon ng therapy (estrogen + progesterone) ay pumipigil sa pagtaas ng panganib ng endometrial cancer na hindi mo alam na may pinakamainam na diagnosis. Ang kanser sa ometrial ay isang sakit na magagamot. ang mga sintomas at magiging maayos ang lahat! Sa ilang mga pasyente, ang nakaraang kasaysayan ng kumplikadong hyperplasia na may atypia ay maaaring gumanap ng isang papel sa "activator" ng kanser sa endometrial. Ang pagtaas ng saklaw ng kanser sa endometrial ay natagpuan din na nauugnay sa paggamot ng kanser sa suso gamit ang tamoxifen. Ayon sa mga mananaliksik, ito ay dahil sa estrogenic effect ng tamoxifenscribed na ito sa mga pasyente na dapat tumaas ang estrogenic na epekto ng tamoxifenxifen na ito. sumasailalim sa regular na pelvic examination at dapat maging matulungin sa anumang pathological na pagdurugo ng matris. Histopathology Ang pagkalat ng mga malignant na endometrial cancer cells ay nakasalalay sa bahagi sa antas ng cellular differentiation. Ang mga well-differentiated tumor ay may posibilidad na limitahan ang kanilang pagkalat sa ibabaw ng uterine mucosa; Ang myometrial expansion ay nangyayari nang mas madalang. Sa mga pasyente na may mahinang pagkakaiba-iba ng mga tumor, ang pagsalakay sa myometrium ay mas karaniwan. Ang pagsalakay sa myometrium ay kadalasang isang pasimula sa paglahok ng lymph node at malalayong metastases, at kadalasan ay nakasalalay sa antas ng pagkita ng kaibhan. Ang metastasis ay nangyayari sa karaniwang paraan. Ang pagkalat sa pelvic at para-aortic nodes ay karaniwan. Kapag naganap ang malalayong metastases, madalas itong nangyayari sa: Mga baga. Inguinal at supraclavicular nodes. Atay. Mga buto. Utak. Puwerta. Prognostic factor Ang isa pang kadahilanan na nauugnay sa pagkalat ng ectopic at nodular tumor ay ang paglahok ng capillary-lymphatic space sa histological examination. Ang tatlong clinical stage I prognostic groupings ay naging posible sa pamamagitan ng maingat na operative staging. Ang mga pasyente na may stage 1 tumor na kinasasangkutan lamang ng endometrium at walang ebidensya ng intraperitoneal disease (i.e. adnexal extension) ay nasa mababang panganib (">Endometrial Cancer 4

Mga klinikal na sindrom at mekanismo ng hypercalcemia. Ang hypercalcemia dahil sa malignancy ay karaniwan (hanggang sa 10-15% ng mga kaso na may mga tumor ng ilang uri, tulad ng kanser sa baga), ay kadalasang malala at mahirap iwasto, at kung minsan ay halos hindi matukoy ang pagkakaiba sa hypercalcemia na dulot ng pangunahing hyperparathyroidism. Ang hypercalcemia na ito ay tradisyonal na naiugnay sa lokal na pagsalakay at pagkasira ng tissue ng buto ng mga selula ng tumor o, mas bihira, sa paggawa ng mga humoral na tagapamagitan ng hypercalcemia ng naturang mga selula.

Bagama't kadalasan ang pagkakaroon ng isang tumor ay walang pag-aalinlangan, kung minsan ang hypercalcemia ay kasama ng isang okultong tumor. Sa ganitong mga kaso, dapat magsikap ang isa na mabilis na magtatag ng diagnosis at simulan ang tiyak na paggamot upang maprotektahan ang pasyente mula sa mga komplikasyon ng isang umiiral na malignant na tumor.

Pseudohyperparathyroidism. Upang sumangguni sa sindrom ng hypercalcemia sa mga pasyente na may malignant na mga tumor, lalo na sa mga baga at bato, kung saan ang mga metastases ng buto ay minimal o wala, ang terminong humoral tumoral hypercalcemia ay ginagamit. Ang klinikal na larawan ay kahawig ng pangunahing hyperparathyroidism (hypophosphatemia na sinamahan ng hypercalcemia), ngunit ang extirpation o resection ng tumor ay humahantong sa pagkawala ng hypercalcemia. Ang hypercalcemia sa una ay naisip na sanhi ng ectopic production ng PTH o isang PTH-like compound ng tumor, ngunit ang mga mekanismo ng sakit ay napatunayang mas kumplikado kaysa sa simpleng ectopic production ng PTH ng malignant tissue.

Ang mga pag-aaral gamit ang iba't ibang mga diagnostic technique, ang pag-aaral ng pagpapalitan ng mga mineral ions sa serum ng dugo at ihi, ang pagpapasiya ng mga antas ng hormone at ang pagtatasa ng cyclic AMP excretion ay medyo nilinaw ang isyu. Sa karamihan ng mga kaso ng hypercalcemia na nauugnay sa mga malignant na tumor, ang antas ng iPTH ay hindi nakataas, bagaman, ayon sa karamihan sa mga laboratoryo, maaari pa rin itong matukoy. Kung ang tagapamagitan ay PTH na ectopically na ginawa ng tumor tissue, aasahan ng isa ang pagtaas sa mga antas ng iPTH, maliban kung ang tumor ay naglalabas ng mga binagong anyo ng hormone. Sa kabilang banda, kung ang pag-andar ng mga glandula ng parathyroid ay normal, at ang sanhi ng hypercalcemia ay mga humoral na kadahilanan na walang kaugnayan sa parathyroid hormone, kung gayon ang antas ng iPTH sa dugo ay magiging napakababa na hindi ito matukoy. Ang presensya, bagaman nabawasan, ngunit ang nakikitang dami ng iPTH ay maaaring mangahulugan ng isang maling positibong resulta ng pagsusuri o ang pagkakaroon ng mga binagong anyo ng hormone sa dugo.

Sa maraming mga pasyente na may hypercalcemia at isang malignant na tumor, kadalasang nauugnay sa pangkat ng pseudohyperparathyroidism, ang paglabas ng non4) non-rogenic cyclic AMP sa ihi ay nadagdagan, hypophosphatemia at pinabilis na clearance ng pospeyt sa ihi ay sinusunod, ibig sabihin, may mga palatandaan ng pagkilos ng isang humoral na ahente ng PTH. Sa kabilang banda, sa parehong mga pasyente, ayon sa maraming immunological assays, ang antas ng iPTH ay halos hindi nakikita, ang renal calcium clearance ay nadagdagan sa halip na nabawasan, at ang nilalaman ng 1,25 (OH) 2 D ay nabawasan o normal, na nagpapahiwatig ng papel ng humoral na mga kadahilanan maliban sa PTH.

Ang kahalagahan ng bone metastases sa genesis ng tumor hypercalcemia ay muling nasuri. Upang mahulaan ang hypercalcemia, ang histological na katangian ng tumor ay naging mas mahalaga kaysa sa antas ng metastasis nito sa buto. Maliit na cell carcinoma (oat cell) at lung adenocarcinoma, bagama't ang pinakakaraniwan sa mga tumor sa baga, ay nagme-metastasis sa buto, ngunit bihirang maging sanhi ng hypercalcemia. Sa kaibahan, halos 10% ng mga pasyente na may squamous cell lung cancer ay nagkakaroon ng hypercalcemia. Ang mga histological na pag-aaral ng mga buto ng mga pasyente na may squamous cell o squamous cell lung cancer ay nagpapakita ng bone tissue reconstruction (kabilang ang mga pagbabago sa aktibidad ng mga osteoclast at osteoblast) hindi lamang sa mga lugar na sinalakay ng tumor, kundi pati na rin sa malalayong lugar. Sa kabilang banda, sa maliit na selula (oat cell) na kanser, sa kabila ng malawak na metastases ng buto, kaunting mga palatandaan lamang ng pag-activate ng metabolismo ng tissue ng buto ang matatagpuan.

Ang kabuuan ng data ay nagpapahiwatig na ang hypercalcemia sa kasong ito ay hindi sanhi ng PTH, ngunit sa pamamagitan ng iba pang mga kadahilanan na ginawa lamang ng ilang mga uri ng mga tumor. Dalawang mekanismo ng hypercalcemia ang iminungkahi. Ang ilang mga solidong tumor na nauugnay sa hypercalcemia, lalo na ang mga squamous cell tumor at kidney tumor, ay gumagawa ng mga cellular growth factor na lumilitaw na nagpapataas ng bone resorption at namamagitan sa hypercalcemia sa pamamagitan ng sistematikong pagkilos sa buong skeletal system. Ang mga sangkap na ginawa ng mga selula ng utak ng buto sa mga malignant na sakit sa dugo ay sumisipsip ng buto sa pamamagitan ng lokal na pagkasira nito at maaaring kumatawan sa ilan sa mga kilalang lymphokines at cytokine o kanilang mga analogue.

Ang pag-uuri ng tumor hypercalcemia ay arbitrary (Talahanayan 336-2). Ang maramihang myeloma at iba pang mga malignancies sa dugo na nakakaapekto sa bone marrow ay malamang na maging sanhi ng pagkasira ng buto at hypercalcemia sa pamamagitan ng mga lokal na mekanismo. Ang kanser sa suso ay kadalasang nagdudulot din ng hypercalcemia sa pamamagitan ng lokal na pagkasira ng osteolytic, malamang na pinapamagitan ng mga lokal na sikretong produkto ng tumor, na iba sa mga maramihang myeloma o lymphoma. Sa wakas, ang pseudohyperparathyroidism (humoral mediation) ay maaaring lumitaw na hindi isa kundi ilang iba't ibang mga tagapamagitan (tingnan ang Talahanayan 336-2).

Bilang karagdagan sa katotohanan na ang mga malignant na selula ng mga pasyente na may tumor hypercalcemia ay gumagawa ng maraming mga kadahilanan sa pag-resorbing ng buto, ang mga ahente na itinago ng tumor na kumikilos sa tissue ng buto ay pumapasok sa isang kumplikadong relasyon ng synergism at antagonism sa bawat isa. Sa humoral tumor hypercalcemia, mayroong isang pangkalahatang pag-activate ng mga osteoclast, ngunit walang osteoblastic na tugon (pagbuo ng buto) sa pagtaas ng resorption, na nagpapahiwatig ng ilang uri ng paglabag sa normal na conjugation sa pagitan ng pagbuo ng buto at resorption. Ang kooperatiba at antagonism sa pagkilos ng mga cytokine sa buto ay maaaring magsama ng interferon blockade ng cytokine-induced bone resorption, at ang parehong grupo ng mga compound ay maaaring gawin ng parehong mga tumor cells. Kaya, ang pag-unlad ng hypercalcemia sa tumor na ito ay maaaring depende sa pakikipag-ugnayan ng ilang mga sangkap, at hindi sa pagtatago ng alinman sa mga kadahilanan.

Talahanayan 336-2. Pag-uuri ng tumor hypercalcemia

I. Mga malignant na sakit sa dugo

A. Maramihang myeloma, lymphoma:

1 FAO lymphokines - lokal na pagkasira ng buto

B. Ilang lymphoma:

1 Pagtaas ng nilalaman ng 1,25(OH):D - systemic mediation

II. Mga solidong tumor na may lokal na pagkasira ng buto A. Kanser sa suso 1 E series na prostaglandin

III. Solid na mga tumor, humorally mediated bone resorption

A. Baga (squamous cell carcinoma) 1 Tumor growth factors B. Kidneys (transforming factors C. Urogenital growth tract); mga kadahilanan na nagpapasigla sa G. Iba pang mga squamous cell tumor ng adenylate cyclase (tulad ng PTH); iba pang humoral agent,

1 May label na mga kadahilanan o hormone na matatagpuan sa mga tumor ng tao na aktibo kaugnay ng bone resorption sa vitro at maaaring may etiological na papel sa tumor hypercalcemia.

Sa clinical assays o in vitro determinations, natukoy ang ilang compound na maaaring gumanap ng pathogenetic role - ilang iba't ibang hormones, ang kanilang mga analogue, mga partikular na cytokine at/o growth factor. Sa ilang mga lymphoma, ang antas ng 1.25(OH) 2 D sa dugo ay tumaas. Hindi malinaw kung ito ay dahil sa pagpapasigla ng renal 1a-hydroxylase o direktang ectopic na produksyon ng bitamina D metabolite na ito ng mga lymphocytes. Kabilang sa mga etiological na mekanismo ng hypercalcemia sa mga malignant na sakit sa dugo, ang pangunahing pokus ay ang paggawa ng mga kadahilanan ng bone-resorbing sa pamamagitan ng activated normal lymphocytes at myeloma at lymphoma cells. Ang salik na ito (o mga salik), na tinatawag na osteocyte activating factor (OAF), ay kasalukuyang pinaniniwalaan na pinaghalong iba't ibang cytokine, kabilang ang interleukin-1 at posibleng lymphotoxin at tumor necrosis factor (dalawang malapit na magkaugnay na cytokine).

Ito ay pinaniniwalaan na ang kanser sa suso ay nagdudulot ng hypercalcemia sa karamihan ng mga kaso sa pamamagitan ng direktang lokal na pagpapasigla ng mga osteoclast sa pamamagitan ng mga produktong itinago ng metastatic tumor cells at ang kanilang mga kasamang nagpapaalab na selula.

Sa mga pasyente na may mga solidong tumor, ang humorally mediated hypercalcemia ay maaaring sanhi ng higit sa isang kadahilanan. Ang mga fraction na nagpapasigla sa paggawa ng cyclic AMP sa ilalim ng mga kondisyong in vitro, nag-udyok ng bone resorption sa vitro, at nag-udyok ng hypercalcemia sa mga nude na daga, ay nahiwalay at bahagyang na-purify mula sa mga human tumor extract at bahagyang na-purify. Sa iba pang mga pag-aaral, ang aktibidad ng PTH ay nakita sa mga extract ng tumor sa panahon ng cytochemical biological na pagpapasiya nito, at ang pagpapasigla ng pagbuo ng cyclic AMP at ang cytochemical reaction ay hinarangan ng isang mapagkumpitensyang inhibitor ng PTH. Sa kabilang banda, ang mga tumor extract na kumikilos tulad ng PTH ay hindi tumugon sa antiserum laban sa hormone na ito, at ang kanilang mga epekto ay hindi hinarangan ng mga anti-PTH antibodies. Samakatuwid, pinaniniwalaan na ang aktibong prinsipyo ay isang sangkap na may ibang pagkakasunud-sunod ng amino acid, ngunit kumikilos sa pamamagitan ng PTH receptor. Ang hindi pagkakakilanlan ng PTH ay malamang na nagpapaliwanag ng mga pagkakaiba sa mga biological na epekto ng (mga) tumor substance at PTH mismo.

Ang isa pang linya ng pananaliksik ay nagbibigay-diin sa kahalagahan ng cellular growth factor sa simula ng tumor hypercalcemia. Tumor-produced growth factor, na pinaniniwalaan na may malaking papel sa pagpapanatili ng pagbabago at paglaki ng mga tumor cells sa pamamagitan ng autocrine regulatory action, ay kasabay na makapangyarihang bone-resorbing agents in vitro. Sa iba pang mga epekto, pinasisigla nila ang paggawa ng mga prostaglandin ng uri ng PGE. Ang epidermal growth factor (EGF) at tumor growth factor ay nag-uudyok sa bone resorption sa vitro sa pamamagitan ng pagkilos sa pamamagitan ng parehong receptor, at sa ilang system, ang bone resorption ng tumor extract ay hinarangan ng mga antibodies sa EGF receptor. Ang platelet growth factor (TGF), na kadalasang ginagawa ng mga tumor, ay nagpapasigla din ng bone resorption sa vitro. Ang mga karagdagang pag-aaral ay kinakailangan upang linawin ang papel ng mga kadahilanan ng paglago, cytokine, at mga compound na tulad ng PTH sa simula ng tumor hypercalcemia.

Mga isyu sa diagnosis at paggamot

Ang diagnosis ng tumor hypercalcemia, bilang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga paghihirap, dahil ang mga sintomas ng tumor mismo ay medyo naiiba sa oras na lumitaw ang hypercalcemia. Sa katunayan, ang hypercalcemia ay maaaring makita ng pagkakataon sa susunod na pagsusuri ng isang pasyente na may kilala nang malignant na tumor. Sa mga pasyente na may ganitong mga tumor at hypercalcemia, ang mga adenoma ng mga glandula ng parathyroid ay maaari ding mangyari nang sabay. Ayon sa ilang mga ulat, ang kanilang dalas ay umabot sa 10%. Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay partikular na kahalagahan kapag pinaghihinalaan ang okultismo na kanser. Sa tumor hypercalcemia, ang mga antas ng iPTH ay hindi palaging hindi natutuklasan, gaya ng inaasahan kung ang hypercalcemia ay pinamagitan ng ilang iba pang compound (pinipigilan ng hypercalcemia ang aktibidad ng normal na mga glandula ng parathyroid), ngunit lumilitaw na mas mababa pa rin kaysa sa mga pasyente na may pangunahing hyperparathyroidism.

Ang hypercalcemia ay bihirang sinamahan ng ganap na tahimik na malignant na tumor. Ang hinala na ito ang huli na nagiging sanhi ng hypercalcemia ay lumitaw sa klinika kapag ang mga pasyente ay may pagbaba sa timbang ng katawan, pagkapagod, panghihina ng kalamnan, hindi maipaliwanag na pantal sa balat, mga palatandaan ng paraneoplastic syndromes o mga sintomas na tiyak sa kahulugan ng isang tumor. Ang mga tumor ng tinatawag na squamous cell type ay kadalasang sinasamahan ng hypercalcemia, na ang pinakakaraniwang apektadong organ ay ang mga baga, bato, at genitourinary tract. Ang pagsusuri sa X-ray ay maaaring partikular na nakatuon sa mga organ na ito. Ang pagtuklas ng mga osteolytic metastases ay tinutulungan ng skeletal scan gamit ang technetium-labeled diphosphonate. Ang sensitivity ng pamamaraang ito ay mataas, ngunit ito ay hindi sapat na tiyak, at upang matiyak na ang mga lugar ng mas mataas na pagsipsip ay dahil sa osteolytic metastases, ang data ng pag-scan ay dapat na kumpirmahin sa pamamagitan ng plain radiography. Sa mga pasyenteng may anemia o mga pagbabago sa peripheral blood smears, ang bone marrow biopsy ay nakakatulong sa pagtatatag ng diagnosis.

Ang paggamot para sa tumor hypercalcemia ay dapat na planuhin na isinasaalang-alang ang anamnesis at ang inaasahang kurso ng sakit sa bawat indibidwal na pasyente. Ang pangunahing layunin ay i-target ang tumor, at ang pagbabawas ng tumor mass ay karaniwang susi sa pagwawasto ng hypercalcemia. Kung ang isang pasyente ay bumuo ng malubhang hypercalcemia, ngunit mayroon pa ring isang magandang pagkakataon ng epektibong paggamot ng tumor mismo, ang pagwawasto ng hypercalcemia ay dapat na isagawa nang masigla. Sa kabilang banda, kung ang hypercalcemia ay kasama ng isang advanced na tumor na hindi tumutugon sa paggamot, ang mga hakbang laban sa hypercalcemia ay maaaring hindi kasing epektibo, dahil mayroon itong banayad na sedative effect. Para sa paggamot ng hypercalcemia sa mga pasyente ng kanser, ang mga karaniwang pamamaraan ay naaangkop.

14. HYPERCALCIEMIA SA MALIGNANT NEOPLASMS

1. Ano ang dalawang pangunahing kategorya ng hypercalcemia sa malignant neoplasms?

Humoral hypercalcemia sa malignant neoplasms
Lokal na osteolytic hypercalcemia

2. Anong mga uri ng malignant neoplasms ang nauugnay sa hypercalcemia?
Ang pinakakaraniwang nauugnay na kanser sa baga, lalo na ang squamous cell carcinoma. Ang iba pang mga tumor na nauugnay sa hypercalcemia ay squamous cell carcinomas ng ulo, leeg, esophagus, at adenocarcinomas ng mga bato, pantog, pancreas, suso, at mga ovary.

3. Ano ang sanhi ng humoral hypercalcemia sa malignant neoplasms?
Ang humoral hypercalcemia sa malignant neoplasms ay resulta ng pagtatago ng tumor (parehong pangunahin at metastatic) sa daluyan ng dugo ng mga produkto na nagdudulot ng hypercalcemia. Sa higit sa 90% ng mga kaso, ang humoral mediator ay parathyroid hormone-related protein (PTHrP). Ang iba pang mga humoral na produkto na bihirang ilihim at nag-aambag sa pagbuo ng hypercalcemia ay ang pagbabago ng growth factor alpha (TGF), tumor necrosis factor (TNF), iba't ibang interleukin at cytokine.

4. Ano ang PTHrP?
Ang PTHrP ay isang protina na may sequence ng amino acid na katulad ng unang 13 amino acid ng parathyroid hormone (PTH). Ang PTH at PTHrP ay nagbubuklod sa isang karaniwang receptor (PTH/PTHrP receptor), na nagreresulta sa pagpapasigla ng bone resorption at pagsugpo ng calcium excretion ng mga bato. Ang PTHrP ay matatagpuan sa mataas na konsentrasyon sa gatas ng ina at amniotic fluid, ngunit ginawa ng halos lahat ng mga tisyu ng katawan; sa panahon ng pagbubuntis, ang konsentrasyon nito sa daluyan ng dugo ay tumataas. Ang physiological endocrine function nito ay upang i-regulate ang paglipat ng calcium mula sa maternal skeleton at bloodstream patungo sa pagbuo ng fetus at breast milk. Bilang isang paracrine factor, kinokontrol nito ang paglaki at pag-unlad ng maraming mga tisyu, pangunahin ang skeleton at mammary glands.

5. Paano nakakatulong ang PTHrP sa pagbuo ng hypercalcemia sa mga pasyenteng may malignant na tumor?
Kapag naiba, ang ilang mga kanser ay gumagawa ng malalaking halaga ng hindi pangkaraniwang mga protina, tulad ng PTHrP. Ang mataas na konsentrasyon ng PTHrP sa pangkalahatan ay nagpapasigla sa resorption ng buto sa pamamagitan ng pagbaha sa daluyan ng dugo ng labis na calcium; Ang PTHrP ay kumikilos din sa mga bato upang maiwasan ang pagtaas ng paglabas ng calcium bilang tugon sa pagtaas ng mga antas ng dugo. Bilang resulta ng pinagsamang pagkilos ng mga salik na ito, ang plasma concentration ng calcium ay tumataas. Ang hypercalcemia ay nag-uudyok ng polyuria, na nagreresulta sa pag-aalis ng tubig na may pinsala sa pag-andar ng bato, na humahantong naman sa pagbawas sa paglabas ng calcium, pagkumpleto ng pathological cycle, at sa huli ay humahantong sa hypercalcemia na nagbabanta sa buhay.

6. Paano mo masuri ang humoral hypercalcemia sa malignant neoplasms?
Ang hypercalcemia sa mga pasyente na may isang naitatag na tumor sa kanyang sarili ay nagpapataas ng hinala ng diagnosis ng malignancy nito. Gayunpaman, paminsan-minsan, ang mataas na calcium ng dugo ay ang unang link sa diagnosis ng tumor na nagdudulot ng hypercalcemia. Ang mga regular na pagsusuri sa laboratoryo ay karaniwang nagpapakita ng hypercalcemia, kadalasang nauugnay sa mababang antas ng albumin. Ang susi sa diagnosis ay ang pagbaba ng antas ng buo na PTH; mapagkakatiwalaang hindi isinasama ng natuklasang ito ang hyperparathyroidism at iba pang mga sanhi ng hypercalcemia kung saan ang buo na PTH ay nakataas, normal, o tila mataas. Ang antas ng PTHrP ay halos palaging mataas, ngunit ang mamahaling pagsubok na ito ay hindi kinakailangan sa karamihan ng mga kaso. Kung ang isang pasyente na may ganitong diagnostic criterion ay hindi pa natagpuan dati na mayroong anumang tumor, ang isang masusing paghahanap para sa nakatagong oncological pathology ay dapat isagawa.

7. Anong mga uri ng malignant na tumor ang nauugnay sa lokal na osteolytic hypercalcemia?
Kanser sa suso na may metastases sa buto, multiple myeloma, lymphoma, at, bihira, leukemia.

8. Ano ang sanhi ng lokal na osteolytic hypercalcemia?
Ang localized osteolytic hypercalcemia ay kadalasang nangyayari kapag ang mga selula ng kanser ay naroroon sa maraming bahagi ng balangkas. Ang pathogenesis ay nagsasangkot ng paggawa ng mga osteoclast-stimulating factor ng mga malignant na selula nang direkta sa ibabaw ng buto. Kabilang sa mga naturang salik ang PTHrP, lymphotoxin, interleukin, transforming growth factor, prostaglandin, at protethepsin D.

9. Paano mo masuri ang lokal na osteolytic hypercalcemia?
Ang diagnosis ay medyo simple kapag ang isang pasyente na may alinman sa mga kanser na inilarawan sa itaas ay nagkakaroon ng Hypercalcemia. Bilang karagdagan sa hypercalcemia, ang mga pasyente ay madalas na may normal na antas ng posporus, mababang plasma albumin, at mataas na antas ng alkaline phosphatase. Muli, ang susi sa diagnosis ay ang pagpapasiya ng isang nabawasan na antas ng buo na PTH, na nagpapahiwatig na ang hyperparathyroidism ay wala sa kasong ito. Ang mga pasyente na may dati nang hindi natukoy na mga tumor ay dapat sumailalim sa isang kumpletong bilang ng dugo, electrophoresis ng protina sa plasma at ihi, scintigraphy ng buto; kung ang mga pag-aaral na ito ay hindi nagbibigay-kaalaman, isang bone marrow biopsy ay dapat gawin.

10. Maaari bang maging sanhi ng hypercalcemia ang mga lymphoma sa pamamagitan ng ibang mga mekanismo?
Ang isang natatanging mekanismo na natukoy sa ilang mga lymphoma ay ang pagpapahayag ng aktibidad ng 1-alpha hydroxylase ng mga malignant na selula, na nagreresulta sa isang napakalaking conversion ng 25-hydroxyvitamin D sa 1,25-dihydroxyvitamin D. Ito ay nagdudulot ng pagtaas sa pagsipsip ng calcium sa bituka at sa huli ay humahantong sa hypercalcemia, lalo na sa pagkakaroon ng nabawasan na renal function na maaaring mangyari sa pag-aalis ng calcium.

11. Ano ang pagbabala para sa mga pasyente na may hypercalcemia sa malignant neoplasms?
Dahil ang hypercalcemia ay karaniwang nauugnay sa mga huling yugto ng sakit, ang pangkalahatang pagbabala ay medyo pessimistic. Sa isang pag-aaral, ang average na pag-asa sa buhay ng mga pasyente na nagkaroon ng hypercalcemia ay 30 araw lamang. Ang pagbabala para sa pag-aalis ng hypercalcemia ay mas mahusay dahil mayroong isang epektibong paggamot.

12. Ano ang paggamot para sa hypercalcemia sa malignant neoplasms?
Ang pinakamabisang pangmatagalang resulta ay nakukuha, hangga't maaari, sa pamamagitan ng matagumpay na paggamot sa pinagbabatayan na tumor na nagdulot ng hypercalcemia. Para sa mga pasyente na may malubhang sintomas ng hypercalcemia, gayunpaman, ang isang mabilis na pagbaba sa mga antas ng calcium ay ipinahiwatig. Ang paunang sukat sa halos lahat ng mga pasyente ay dapat na intravenous saline, mayroon o walang loop diuretics, upang madagdagan ang renal calcium excretion. Kasabay nito, ang paggamot ay isinasagawa upang mabawasan ang resorption ng buto. Ang pinakamabisa ay pamidronate (60-90 mg intravenously (IV) sa loob ng ilang oras - sa unang araw at ulitin tuwing dalawang linggo bilang maintenance therapy) at etidronate (7.5 mg/kg/day IV araw-araw para sa 4-7 araw na sinusundan ng oral administration na 20 mg/kg/day bilang maintenance therapy). Bilang kahalili, ang isang hindi gaanong epektibo ngunit mas mabilis na kumikilos na calcitonin (100-200 IU subcutaneously dalawang beses sa isang araw araw-araw) ay iminungkahi kasama ng prednisolone (30-60 mg/araw). Ang lumalaban na hypercalcemia ay maaaring mangailangan ng paggamot na may plicamycin (25 mcg/kg IV, paulit-ulit kung kinakailangan pagkatapos ng 48 oras), gallium nitrate (200 mg/m2/araw IV sa loob ng 5 araw), o hemodialysis.

Sa karamihan ng mga intensive care unit, posible na ngayong matukoy ang ionized calcium.

Ang hypercalcemia ay tinukoy bilang kabuuang serum Ca >10.4 mg% o serum ionized Ca >5.2 mg%. Kabilang sa mga pangunahing sanhi ng hypercalcemia ang hyperparathyroidism, toxicity ng bitamina D, at malignant na mga tumor. Kasama sa mga klinikal na pagpapakita ang polyuria, paninigas ng dumi, kahinaan ng kalamnan, pagkalito, at pagkawala ng malay. Ang diagnosis ay batay sa mga resulta ng pagtukoy sa mga konsentrasyon ng ionized Ca at parathyroid hormone sa serum.

Ang hypercalcemia ay nangyayari sa 5% ng mga pasyenteng naospital at sa 0.5% ng populasyon.

Ang banayad hanggang katamtamang hypercalcemia ay nangyayari sa pagitan ng 2.7 at 3.4 mmol/L.

Sa mga rate na> 3.5 mmol / l, nagsasalita sila ng kritikal na hypercalcemia. Sa kaso ng isang hypercalcemic crisis, ang mga antas ng calcium ay karaniwang nasa itaas ng 4 mmol / l.

Mga sanhi ng hypercalcemia

Hyperthyroidism (naroroon sa 15-20% ng mga pasyente na may hypercalcemia).
sakit na granulomatous.
nakapagpapagaling na epekto.
Pagkalason sa bitamina D.
Nakakalason na epekto ng theophylline.
kawalang-kilos.
Kakulangan sa Adrenalin.
Rhabdomyolysis.
Congenital lactase deficiency.
tumor-induced hypercalcemia (ang pinakakaraniwang sanhi! Karaniwang may mga carcinoma ng bronchi, dibdib at prostate, mas madalas na may maraming myeloma at lymphomas)
Pangunahing hyperparathyroidism (pHPT), kadalasang sanhi ng isang adenoma (mas madalas na carcinoma) ng parathyroid gland
Advanced na pagkabigo sa bato (dahil sa tertiary hyperparathyroidism, potassium-containing phosphate binders, pagpapalit ng bitamina D,)
Exogenous calcium intake ("milk-alkali syndrome"): pagpapalit ng calcium (hal., postmenopausal, long-term steroid therapy), nutritional supplements, antacids
Hemoconcentration (hal., dehydration, fluid shift mula sa intravasal space papunta sa interstitium, pagbabago sa posisyon ng katawan) -> pagtaas ng kabuuang calcium
Kakulangan sa protina/albumin
Mga gamot: labis na dosis ng bitamina D o bitamina A, tamoxifen, mga paghahanda sa lithium, thiazide diuretics, mga cation exchanger na naglalaman ng calcium, overdose ng theophylline, estrogens
Acidosis: Ang proporsyon ng ionized calcium ay tumaas (mga 0.2 mg/dL o 0.05 mmol/L bawat 0.1 pH unit)
Kakulangan ng adrenal cortex
Hyperthyroidism
Sarcoidosis, tuberculosis, Wegener's granulomatosis (nadagdagang pagtatago ng bitamina D)
Pamilyang hypocalciuretic hypercalcemia.
Hyperparathyroidism
Malignant neoplasms
Thyrotoxicosis
Immobilization
sakit ni Paget
sakit ni Addison
Pheochromocytoma
pagkabigo sa bato
Kondisyon pagkatapos ng kidney transplant

Tatlong pangunahing pathophysiological pathway ang maaaring humantong sa pag-unlad ng hypercalcemia. Ang mga ito ay labis na pagsipsip ng calcium sa gastrointestinal tract, pinahina ang paglabas ng calcium ng mga bato, at nadagdagan ang bone resorption na may paglabas ng calcium.

Labis na pagsipsip ng calcium sa gastrointestinal tract

Ang labis na pagsipsip ng calcium sa gastrointestinal tract ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng mga anomalya tulad ng milk-alkaline syndrome, pagkalasing sa bitamina D, at mga sakit na granulomatous.

Milk Alkaline Syndrome nangyayari dahil sa labis na pagkonsumo ng calcium at alkalis. Dati, ang mga produkto ng pagawaan ng gatas at sodium bikarbonate ang pangunahing pinagmumulan ng naturang pagkonsumo. Gayunpaman, kamakailan lamang, ang sindrom na ito ay karaniwang nakikita sa mga matatandang kababaihan na umiinom ng calcium carbonate o citrate upang gamutin o maiwasan ang osteoporosis. Ang mga pasyente ay may tipikal na triad ng mga palatandaan ng hypercalcemia, metabolic alkalosis, at pagkabigo sa bato. Ang paggamot ng hypercalcemia sa mga naturang pasyente ay kadalasang medyo kumplikado, dahil dahil sa patuloy na pagharang ng paglabas ng PTH, napakadali nilang bumuo ng hypocalcemia.

Hypercalcemia sa kabiguan ng bato kadalasang bihira. Maaari itong bumuo lamang sa mga pasyente na gumagamit ng mga espesyal na nutritional supplement na naglalaman ng calcium at bitamina D. Ang patolohiya na ito, tulad ng milk-alkaline syndrome, ay nagpapakita na kahit na may labis na paggamit ng calcium sa katawan, ang hypercalcemia ay hindi maaaring mangyari sa kawalan ng kapansanan sa pag-andar ng bato.

Pagkalasing sa bitamina D kadalasang sinasamahan ng hypercalcemia. Ang dahilan nito ay itinuturing na isang direktang pagpapasigla ng pagsipsip ng calcium sa maliit na bituka ng calcitriol.

Para sa ilang mga sakit na granulomatous(hal., sarcoidosis) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pangalawang hypercalcemia. Ang dahilan nito ay ang pagtaas ng produksyon ng calcitriol sa pamamagitan ng activated macrophage, na humahantong sa pagpapasigla ng pagsipsip ng calcium sa maliit na bituka. Gayunpaman, mas madalas, ang mga sakit ng pangkat na ito ay sinamahan ng hypercalcinuria. Minsan ang sanhi ng hypercalcemia (dahil din sa labis na produksyon ng calcitriol) ay maaaring mga lymphoma.

Nadagdagang paglabas ng calcium mula sa tissue ng buto

Ang pagtaas ng paglabas ng calcium mula sa tissue ng buto ay ang pangunahing sanhi ng hypercalcemia sa pangunahin at pangalawang hyperparathyroidism, malignant neoplasms, hyperthyroidism, matagal na immobilization, Paget's disease, at pagkalasing sa bitamina A.

Pangunahing hyperparathyroidism. Ang hyperparathyroidism ay kadalasang (sa 80% ng mga kaso) na nauugnay sa isang solong adenoma ng mga glandula ng parathyroid. Sa natitirang mga pasyente, ang diffuse hyperplasia ay napansin, at sa kalahati ng mga pasyente na ito ang hyperplasia na ito ay nauugnay sa isang namamana na sindrom ng maramihang endocrine hyperplasia type I (na kung saan ay nailalarawan din ng mga adenoma ng pituitary gland at pancreatic islets) o type II. Ang maramihang mga adenoma ng mga glandula ng parathyroid ay bihira, at ang mga carcinoma ay mas bihira pa. Ang hypercalcemia sa hyperparathyroidism ay nangyayari dahil sa pag-activate ng paglabas ng calcium mula sa tissue ng buto, pagtaas ng pagsipsip sa maliit na bituka (sa ilalim ng pagkilos ng calcitriol) at pagpapasigla ng reabsorption ng electrolyte na ito sa distal renal tubules. Sa pangunahing hyperparathyroidism, ang hypercalcemia ay kadalasang banayad at asymptomatic. Samakatuwid, ito ay madalas na nakikita sa panahon ng isang regular na biochemical na pagsusuri ng dugo sa panahon ng mga pagsusuri sa dispensaryo ng populasyon. Kadalasan, ang pangunahing hyperparathyroidism ay unang napansin sa 50-60 taong gulang, ang mga kababaihan ay nagdurusa sa patolohiya na ito 2-3 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki, at sa 2/3 na mga kaso, ang mga apektadong kababaihan ay postmenopausal.

Pangalawang hyperparathyroidism kadalasang nagiging sanhi ng hypercalcemia pagkatapos ng paglipat ng bato, kapag ang metabolismo ng bitamina D at paggana ng bato ay naibalik, at ang paglabas ng PTH dahil sa pagtaas ng glandular na masa ng mga glandula ng parathyroid na naganap kanina ay nananatiling tumaas. Karaniwang kusang nalulutas ang hypercalcemia sa mga pasyenteng ito sa loob ng unang taon pagkatapos ng paglipat ng bato.

Malignant neoplasms ay ang pangalawang nangungunang sanhi ng hypercalcemia. Ang pagtaas sa n sa pagkakaroon ng mga malignant na tumor ay nauugnay sa ilang mga mekanismo ng pathophysiological. Una, ang mga tumor ay gumagawa ng labis na dami ng tinatawag na PTH-derived peptides (pPTHp). Pangalawa, ang mga tumor ay nagdudulot ng aktibong resorption ng tissue ng buto sa paligid ng kanilang lokasyon sa panahon ng pagtubo nito (ang resorption ay pinapamagitan ng paggawa ng isang bilang ng mga cytokine at prostaglandin na nagpapagana ng bone lysis ng mga tumor cells). Panghuli, pangatlo, maraming tumor (hal., lymphomas) ang gumagawa ng calcitriol. Ang hypercalcemia dahil sa produksyon ng tumor ng pPTHp ay minsang tinutukoy bilang humoral tumor hypercalcemia. Sa 70% ng mga kaso, ang amino acid chain ng pTHp ay tumutugma sa unang 13 amino acid residues ng PTH. Samakatuwid, ang pPTHp ay may kakayahang magbigkis sa mga receptor ng PTH at magdulot ng naaangkop na tugon sa mga target na tisyu (bagaman hindi palaging magkapareho sa tugon sa PTH). Ang humoral tumor hypercalcemia ay kadalasang nakikita sa mga pasyenteng may naunang na-diagnose na mga tumor o may mga palatandaan ng pagkakaroon ng tumor sa oras ng paghingi ng tulong medikal. Maaaring mataas ang konsentrasyon ng Ca2+ sa kanilang dugo. Sa immunologically, ang pTHp ay naiiba sa PTH mismo, samakatuwid, ang pPTHp ay hindi nakita gamit ang mga maginoo na pamamaraan para sa pag-detect ng PTH. Gayunpaman, ang mga espesyal na kit ay magagamit para sa pagtukoy ng eksaktong PPTHp. Dapat pansinin na ang mga kit na ang pagpapasiya ng pTHp ay batay sa pagtatasa ng C-terminus ng mga peptide na ito ay maaaring magbigay ng mga maling positibong resulta sa panahon ng pagbubuntis at sa mga pasyente na may CKD. Ang average na pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may humoral tumoral hypercalcemia ay bihirang lumampas sa 3 buwan mula sa sandali ng pag-diagnose ng paglihis na ito. Ang mga squamous cell carcinoma, renal carcinoma at karamihan sa mga uri ng kanser sa suso ay laging gumagawa ng pTHp. Kapag nag-diagnose, ang sabay-sabay na pagkakaroon ng pangunahing hyperparathyroidism at neoplasm ay hindi dapat ibukod. Ipinakita na maraming mga malignant neoplasms ang maaaring mag-predispose sa pag-unlad ng pangunahing hyperparathyroidism.

Ang hypercalcemia at lokal na bone lysis ay madalas na sinusunod sa maraming myelomas. Humigit-kumulang 80% ng mga pasyente na may myeloma ay nagkakaroon ng hypercalcemia nang maraming beses sa panahon ng patolohiya na ito. Ang pagkasira ng tissue ng buto ay nauugnay sa paggawa ng mga interleukin 1 at 6 ng mga selula ng tumor, pati na rin ang tumor necrosis factor β. Morphologically, ang myeloma-induced bone lesions ay nagpapahiwatig ng pag-activate ng mga osteoclast nang walang mga palatandaan ng pagtaas ng pagbuo ng bagong bone tissue. Kasabay nito, sa panahon ng resorption ng buto sa pamamagitan ng metastases ng kanser sa suso o prostate, ang mga palatandaan ng pag-activate ng osteogenesis ay karaniwang kapansin-pansin. Ito ay pinatutunayan din ng pagtaas ng pagkuha ng radionuclides ng mga osteoblast sa mga lugar ng naturang mga pinsala.

Hyperthyroidism sinamahan ng hypercalcemia sa halos 10-20% ng mga pasyente. Ang sanhi ng hypercalcemia ay itinuturing na ang acceleration ng bone tissue renewal.

Matagal na immobilization at Paget's disease maaari ring maging sanhi ng hypercalcemia. Ito ay malamang na mangyari sa mga bata. Sa mga matatanda, ang hypercalcinuria ay mas karaniwan sa mga ganitong sitwasyon.

Mga bihirang sanhi ng hypercalcemia. Ang hypercalcemia ay maaari ding magresulta mula sa paggamit ng mga paghahanda ng lithium (ang mga lithium ions ay maaaring makipag-ugnayan sa mga sensory calcium receptors), thiazide diuretics (nakatagong pangunahing hyperparathyroidism ay dapat na pinaghihinalaan) at sa pagkakaroon ng isang bihirang namamana na sakit - familial hypocalcinuric hypercalcemia (CHH).

SGG. Karaniwan itong nagpapakita ng sarili bilang banayad na hypercalcemia sa murang edad, hypocalcinuria, at normal o bahagyang mataas na antas ng dugo ng PTH sa kawalan ng mga klinikal na sintomas ng tumaas na p. Dahil sa mutation, ang mga sensory calcium receptors ng pasyente ay hindi gaanong sensitibo sa p. Samakatuwid, ang mas mataas na mga halaga ng parameter na ito ay kinakailangan upang sugpuin ang paglabas ng PTH. Ang posibilidad ng CHH ay dapat palaging isaisip, dahil kadalasan ang mga pasyente na may ganitong patolohiya ay nasuri na may pangunahing hyperparathyroidism at ipinadala para sa pagsusuri ng mga glandula ng parathyroid, na hindi kinakailangan sa kasong ito. Ito ay HH na, tila, ay dapat na masuri sa isang maliit na proporsyon ng mga pasyente na sumailalim sa operasyon upang alisin ang isang parathyroid adenoma, ngunit kung kanino ang adenoma na ito ay hindi matagpuan.

Mga sintomas at palatandaan ng hypercalcemia

Routine biochemical screening sa mga pasyente na walang sintomas ng hypercalcemia.
Mga karaniwang sintomas: depresyon (30-40%), kahinaan (30%), pagkapagod at karamdaman.
Mga sintomas ng gastrointestinal: paninigas ng dumi, kawalan ng gana; hindi malinaw na mga sintomas ng tiyan (pagduduwal, pagsusuka), pagbaba ng timbang.
Mga sintomas ng bato: mga bato sa bato (na may matagal na hypercalcemia); nephrogenic diabetes insipidus (20%); renal tubular acidosis type 1; prerenal na pagkabigo sa bato; talamak na hypercalcemic nephropathy, police polydipsia o dehydration.
Mga sintomas ng neuropsychic: pagkabalisa, depresyon, mga karamdaman sa pag-iisip; pagkawala ng malay o pagkahilo.
Mga sintomas ng cardiological: hypertension, arrhythmia.
Mga sintomas ng gastrointestinal: pananakit ng tiyan, pagduduwal/pagsusuka, paninigas ng dumi, pancreatitis
Mga sintomas ng bato: polyuria (dahil sa diuretic na epekto ng hypercalcemia at ADH resistance ng mga bato) at nauugnay na polydipsia, kapansanan sa paggana ng bato, nephrolithiasis
Mga sintomas ng neurological: pagkalito, panghihina ng proximal na kalamnan at mabilis na pagkapagod ng kalamnan, mahinang reflexes, pagkapagod, pananakit ng ulo, bihirang ataxia, dysarthria at dysphagia, posible ang mga karamdaman ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay.
Mga sintomas ng psychiatric: depression, takot, pagkahilo, psychosis
Mga sintomas ng cardiovascular: sa maagang yugto, sa halip hypertension, sa dinamika ng hypotension (dahil sa pag-aalis ng tubig), cardiac arrhythmias, circulatory arrest
Iba pa: pananakit ng buto, osteopenia na may mas mataas na panganib ng bali, pagbaba ng timbang, pangangati

Sa isang mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng calcium, ang isang hypercalcemic na krisis ay maaaring umunlad na may exicosis, pagkalito at pagkagambala ng kamalayan, at malubhang kapansanan sa bato.

Pag-iingat: Ang dehydration ay humahantong sa pagbaba sa glomerular filtration rate na may pagbaba sa renal calcium excretion, bilang isang resulta kung saan ang hypercalcemia ay higit na pinahusay.

Ang banayad na hypercalcemia ay kadalasang asymptomatic. Sa antas ng Ca sa serum> 12 mg%, ang emosyonal na kawalang-tatag, pagkalito, pagkawala ng malay ay posible. Ang hypercalcemia ay maaaring sinamahan ng mga sintomas ng neuromuscular, kabilang ang panghihina ng skeletal muscle. Ang hypercalciuria at nephrolithiasis ay karaniwan.

Mga indikasyon para sa emergency na paggamot

Konsentrasyon ng calcium >3.5 mmol/L.
Pagkalito o pagkahilo.
Hypotension.
Matinding dehydration na humahantong sa prerenal renal failure.

Diagnosis ng hypercalcemia

Anamnesis: pangunahing sakit (halimbawa, malignoma)? Mga gamot? Nakataas na ba ang iyong mga antas ng calcium dati?
Data ng laboratoryo:

pagpapasiya ng kabuuang konsentrasyon ng calcium at konsentrasyon ng albumin o kabuuang protina na may naaangkop na pagwawasto ng kabuuang konsentrasyon ng calcium o pagpapasiya ng ionized calcium
pagpapasiya ng antas ng pospeyt at magnesiyo sa suwero
functional na mga parameter ng bato (creatinine, GFR)
pagsusuri ng gas ng dugo: halaga ng pH (acidosis?)
minsan parathyroid hormone at mga antas ng bitamina D
pagbubukod ng hyperthyroidism (tingnan ang seksyong "May kapansanan sa thyroid function")
pagpapasiya ng calcium na excreted sa ihi.

Pag-iingat: Ang pseudohypercalcemia (nadagdagan ang kabuuang calcium na may normal na ionized calcium) ay maaaring sanhi ng paglabas ng calcium mula sa mga activated platelets (hal., sa mahahalagang thrombocytosis) o ng hyperalbuminemia.

Sa kaso ng hypercalcemia na nauugnay sa malignoma, ang antas ng parathyroid hormone ay nabawasan. Sa pangunahing hyperparathyroidism, ang mga antas ng serum phosphate ay karaniwang mababa.

Diagnosis ng pinag-uugatang sakit: X-ray ng skeleton, osteolysis, paghahanap ng metastases gamit ang skeletal scintigraphy, MRI ng leeg na may pinaghihinalaang pangunahing hyperparthyroidism (parathyroid adenoma)
ECG: cardiac arrhythmias, QT shortening
Ultrasound ng mga bato: isang indikasyon ng nephrocalcinosis.

Nasusuri ang hypercalcemia kapag ang serum Ca ay >10.4 mg% o ang serum ionized Ca ay >5.2 mg%. Madalas itong matatagpuan sa isang regular na pagsusuri sa dugo sa laboratoryo. Ang mga antas ng serum Ca ay artipisyal na nakataas. Ang mababang serum na protina ay maaaring magtakpan ng hypercalcemia. Kung ang mga klinikal na natuklasan (hal., mga sintomas ng katangian) ay nagmumungkahi ng hypercalcemia, kung gayon ang mga antas ng serum ionized Ca ay dapat matukoy na may binagong kabuuang protina at mga konsentrasyon ng albumin.

Paunang Pananaliksik. Sa una, ang kasaysayan ng pasyente ay dapat suriin, na may partikular na atensyon sa mga resulta ng kamakailang mga antas ng serum Ca, isang pisikal na pagsusuri at x-ray ng dibdib ay dapat isagawa, at ang dugo ay dapat ipadala sa laboratoryo para sa electrolytes, urea nitrogen, creatinine, ionized Ca, PO 4 at alkaline phosphatase at serum protein immunoelectrophoresis. Sa> 95% ng mga kaso, matutukoy ng mga pag-aaral na ito ang sanhi ng hypercalcemia. Sa ibang mga kaso, kinakailangang sukatin ang nilalaman ng buo na PTH.

Ang asymptomatic hypercalcemia na tumatagal ng maraming taon o matatagpuan sa ilang miyembro ng pamilya ng pasyente ay nagmumungkahi ng CHH. Sa kawalan ng hayagang patolohiya, ang serum Ca konsentrasyon<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 mg% - para sa kanser.
Ang pagtukoy sa konsentrasyon ng buo na PTH ay nakakatulong na makilala ang PTH-mediated hypercalcemia (hyperparathyroidism o CHH) mula sa karamihan ng mga sanhi ng PTH-independent.

Ang X-ray ng dibdib, bungo, at mga paa't kamay ay nakakatulong din na makita ang pinsala sa buto sa pangalawang hyperparathyroidism. Sa fibrocystic osteitis (karaniwan ay dahil sa pangunahing hyperparathyroidism), ang osteoclast hyperstimulation ay nagiging sanhi ng pagnipis ng buto na may fibrous degeneration at pagbuo ng mga cyst at fibrous nodules. Dahil ang mga katangian ng mga sugat sa buto ay hindi nakikita hanggang sa medyo huli na sa sakit, ang bone x-ray ay inirerekomenda lamang kapag ang mga sintomas ng hypercalcemia ay naroroon. Sa mga tipikal na kaso, ang mga cystic formations sa mga buto, heterogeneity ng istraktura ng mga buto ng bungo at subperiosteal resorption ng phalanges at distal na bahagi ng clavicles ay napansin.

Hyperparathyroidism. Sa hyperparathyroidism, ang serum Ca ay bihirang lumampas sa 2 mg%, ngunit ang ionized Ca ay halos palaging nakataas. Ang hyperparathyroidism ay ipinahiwatig ng isang mababang antas ng serum PO 4, lalo na laban sa background ng pagtaas ng paglabas nito sa pamamagitan ng mga bato. Ang pangunahing hyperparathyroidism ay ipinahiwatig ng kawalan ng mga endocrine tumor sa kasaysayan ng pamilya, radiation ng leeg sa pagkabata, o iba pang malinaw na dahilan. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nagpapahiwatig ng pangalawang hyperparathyroidism, ngunit hindi nag-aalis ng pangunahin. Ang pangunahing hyperparathyroidism sa mga ganitong kaso ay ipinahiwatig ng isang mataas na antas ng Ca sa suwero na may normal na nilalaman ng PO 4, habang ang pagtaas sa konsentrasyon ng PO 4 ay katangian ng pangalawang hyperparathyroidism.

Ang pangangailangan upang matukoy ang lokalisasyon ng parathyroid adenoma bago ang operasyon ay hindi maliwanag. Para sa layuning ito, ginamit ang high-resolution na CT (mayroon o walang CT-guided biopsy) at immunoassay ng dugo mula sa thyroid veins at MRI. High resolution na ultratunog, digital subtraction angiography. Ang lahat ng mga pamamaraan na ito ay lubos na tumpak, ngunit ang kanilang paggamit ay hindi nagpapabuti sa mataas na kahusayan ng parathyroidectomy na isinagawa ng isang may karanasan na siruhano. Ang pag-imaging ng mga glandula ng parathyroid na may technetium-99 sestamibi ay isang mas sensitibo at tiyak na paraan na nakakatulong upang makita ang isang solong adenoma.

Kung ang hyperparathyroidism ay nagpapatuloy pagkatapos ng operasyon o umuulit, ang imaging ay kinakailangan dahil nakakatulong ito upang makita ang gumaganang parathyroid tissue sa hindi pangkaraniwang mga lokasyon sa leeg at mediastinum. Ang pamamaraang technetium-99 sestamibi ay marahil ang pinakasensitibo. Minsan, bilang karagdagan sa pamamaraang ito, ang iba pang mga pamamaraan (MRI, CT, o high-resolution na ultratunog) ay dapat gamitin bilang karagdagan sa pamamaraang ito bago ang pangalawang parathyroidectomy.

Mga malignant na tumor. Sa cancer, ang paglabas ng Ca sa ihi ay karaniwang normal o mataas. Ang pinababang antas ng PTH ay nakikilala ang humoral paraneoplastic hypercalcemia mula sa hyperparathyroidism. Maaari din itong masuri sa pamamagitan ng pagtukoy sa PTH-related peptide sa serum.

Ang maramihang myeloma ay ipinahiwatig ng sabay-sabay na pagkakaroon ng anemia, azotemia at hypercalcemia o monoclonal gammopathy. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagsusuri sa bone marrow.

SGG. Sa hypercalcemia at mataas o mataas na normal na buo na PTH, isaalang-alang ang SHH.

Milk Alkaline Syndrome. Bilang karagdagan sa paggamit ng mga antacid na naglalaman ng Ca, ang isang kasaysayan ng milk-alkaline syndrome ay ipinahiwatig ng isang kumbinasyon ng hypercalcemia na may metabolic alkalosis at kung minsan ay may azotemia at hypocalciuria. Kinukumpirma ang diagnosis ng mabilis na normalisasyon ng mga antas ng serum Ca pagkatapos ng paghinto ng Ca at alkalis, bagaman ang pagkabigo sa bato ay maaaring magpatuloy sa pagkakaroon ng nephrocalcinosis.

Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo at instrumental para sa hypercalcemia

Mga antas ng kaltsyum, magnesiyo at pospeyt sa dugo.
Ang konsentrasyon ng urea at electrolytes.
Ang konsentrasyon ng plasma parathyroid hormone.
Ang nilalaman ng calcium sa araw-araw na dami ng ihi.
Ang nilalaman ng cAMP sa ihi.

Paggamot ng hypercalcemia

Sa serum Ca<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
Sa serum Ca<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
Sa serum Ca<18, но >11.5 mg% o banayad na sintomas - bisphosphonates o iba pang mga ahente na nagpapababa ng Ca.
Sa antas ng Ca sa serum> 18 mg% - hemodialysis.
Na may katamtamang progresibong pangunahing hyperparathyroidism - operasyon.
Sa pangalawang hyperparathyroidism - paghihigpit ng RO 4, mga ahente na nagbubuklod sa Ca sa bituka, minsan calcitriol.

Ang paggamot para sa hypercalcemia ay depende sa antas ng pagtaas ng p. Ang mga pangunahing layunin ng therapy ay ang pag-activate ng Ca 2+ excretion sa ihi, ang pagsugpo sa bone resorption at ang pagpapahina ng calcium absorption sa bituka.

Ang paglabas ng calcium sa ihi ay maaaring pasiglahin sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng ECF kasabay ng paggamit ng loop diuretics. Sa pagtaas ng dami ng ECF, ang Na + reabsorption sa proximal tubules ay tataas, at ang Ca 2+ reabsorption ay bababa. Ang mga pasyente na may hypercalcemia ay madalas ding may hypovolemia. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pagtaas ng Ca 2+ reabsorption ay nagpapahina sa Na + reabsorption. Bilang karagdagan, na may hypercalcemia, ang pagkilos ng antidiuretic hormone ay humina. Dahil sa hypovolemia, bumabagsak ang GRF. Sa ganitong mga pangyayari, maaaring kailanganin ang sapat na mataas na dosis ng loop diuretics upang maisaaktibo ang Ca 2+ excretion. Sa matinding pagkabigo sa bato o ang kumpletong kawalan ng paggana ng bato, kinakailangan ang HD upang maalis ang hypercalcemia. Gayunpaman, sa katamtamang hypercalcemia, ang mga hakbang upang madagdagan ang dami ng ECF, na pupunan ng paggamit ng loop diuretics, ay kadalasang sapat.
Ang pagharang sa bone resorption ay kadalasang mahalaga sa matinding hypercalcemia o moderate hypercalcemia. Sa mga emergency na kaso, maaari mong gamitin ang calcitriol, na mabilis na kumikilos, sa loob ng 2-4 na oras. Ang hormone calcitonin ay may kakayahang harangan ang aktibidad ng mga osteoclast at dagdagan ang paglabas ng Ca 2+ ng mga bato. Sa kasamaang palad, ang hormone na ito ay nakakabawas ng p lamang ng 1-2 mg/100 ml, at ang paulit-ulit na pangangasiwa nito ay kadalasang kumplikado ng tachyphylaxis. Samakatuwid, ang calcitonin mismo ay karaniwang hindi ginagamit upang harangan ang resorption ng buto.
- Ang mga bisphosphonate ay ipinakita na lubos na epektibo sa paggamot ng hypercalcemia na nagreresulta mula sa aktibong bone resorption. Ang mga analog na ito ng mga inorganic na pyrophosphate ay piling naipon sa tissue ng buto, kung saan pinipigilan nila ang pagdirikit at functional na aktibidad ng mga osteoclast. Ang epekto ng paggamit ng bisphosphonates ay nagpapakita ng sarili nang dahan-dahan (sa ika-2-3 araw mula sa pagsisimula ng pangangasiwa), ngunit nagpapatuloy ito ng mahabang panahon (ilang linggo). Ang etidronic acid ay ang unang bisphosphonate na gamot na ginagamit upang gamutin ang hypercalcemia. Kapag ito ay ibinibigay, |Ca 2+ ]p ay nagsisimulang bumaba sa ikalawang araw pagkatapos ng pagsisimula ng pangangasiwa, at ang pinakamataas na epekto ay makakamit sa ika-7 araw ng paggamit. Ang hypocalcemic effect ng etidronic acid ay maaaring tumagal ng ilang linggo. Gayunpaman, kung nasa unang 48 oras na ang lunas na ito ay nagiging sanhi ng isang matalim na pagbaba sa n, ang paggamit nito ay dapat na ihinto, dahil. mataas na panganib na magkaroon ng hypocalcemia. Ang etidronic acid ay maaaring ibigay sa intravenously (7.5 mg/kg sa loob ng 4 na oras sa 3 magkakasunod na araw). Gayunpaman, mas epektibong gumamit ng isang intravenous administration ng ahente na ito. Ang Pamidronic acid ay mas epektibo kaysa sa etidronic acid at samakatuwid ay ginagamit nang mas madalas para sa paggamot ng hypercalcemia. Kadalasan ito ay ginagamit sa intravenously, iniksyon mula 60 hanggang 90 mg ng gamot sa loob ng 4 na oras. Ang dosis ng pamidronate ay depende sa paunang dosis ng pasyente. Kapag ang n ay hindi hihigit sa 13.5 mg / 100 ml, 60 mg ng ahente ang ibinibigay; na may n higit sa 13.5 mg / 100 ml - 90 mg. Ang pagbagsak sa p ay nagpapatuloy sa loob ng 2-4 na araw, at ang epekto ng isang pagbubuhos ng pamidronic acid ay nagpapatuloy sa loob ng 1-2 na linggo. Sa karamihan ng mga pasyente, ang |Ca 2+ ] p ay nagiging normal 7 araw pagkatapos gamitin ang gamot na ito. Sa advanced na pagkabigo sa bato, ang dosis ng mga gamot ay dapat baguhin alinsunod sa napanatili na pag-andar ng bato.
- Ang resorption ng buto ay hinarangan ng plicamycin (mitramycin). Ngunit ang ahente na ito ay hindi dapat ibigay sa mga pasyente na may malubhang kakulangan sa bato o atay, gayundin sa mga taong may sakit sa bone marrow. Sa kasamaang palad, ang isang makabuluhang bilang ng mga side effect (pagduduwal, toxicity sa atay, proteinuria, thrombocytopenia) ay makabuluhang nabawasan ang interes sa paggamit ng gamot na ito, c. Sapat na epektibo (sa kabila ng katotohanan na ang mekanismo ng prosesong ito ay hindi pa rin alam) hinaharangan ang resorption ng bone tissue gallium nitrate Ang tambalang ito ay ginagamit bilang pandagdag sa paggamot ng hypercalcemia dahil sa paglaki ng malignant neoplasms. Ito ay pinangangasiwaan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos sa isang dosis na 100 hanggang 200 mg bawat 1 m 2 ng ibabaw ng katawan sa loob ng 5 araw. Ang gallium nitrate ay hindi dapat gamitin sa mga pasyente na may CCS na higit sa 2.5 mg / 100 ml.
Mga hakbang upang mabawasan ang pagsipsip ng calcium sa bituka. Ang mga naturang hakbang ay ginagamit sa mga pasyente na may banayad na hypercalcemia. Para sa ilang uri ng neoplasms (lymphomas, myelomas), pagkalasing sa bitamina D, at granulomatosis, epektibo ang paggamit ng corticosteroids. Bilang kahalili, maaaring gamitin ang ketoconazole at hydroxychloroquine. Matapos matiyak na ang pasyente ay walang hyperphosphatemia at pagkabigo sa bato, maaari mong ilapat ang pagpapayaman ng diyeta na may mga pospeyt. Totoo, ang gayong pagpapayaman ay maaaring maging sanhi ng pagtatae at hindi sinamahan ng pagbawas sa n ng higit sa 1 mg/100 ml.
Ang desisyon na alisin ang isang parathyroid adenoma sa pamamagitan ng operasyon ay patuloy na mahirap. Noong 1991, pinagtibay ng US National Institutes of Health ang sumusunod na pamantayan para sa pangangailangan para sa naturang interbensyon: n ang pasyente ay lumampas sa itaas na limitasyon ng normal ng higit sa 1 mg / 100 ml; may ebidensya ng bone resorption; ang density ng cortical bone mineral ay bumaba sa ibaba ng pamantayan ng higit sa 2 standard deviations, na nababagay para sa edad, kasarian at lahi ng pasyente; ang pag-andar ng bato ay humina ng higit sa 30%; ang pasyente ay may mga palatandaan ng urolithiasis o nephrocalcinosis; kabuuang urinary calcium excretion ay higit sa 400 mg/araw, may mga pag-atake ng talamak na hypercalciuria. Ayon sa mga pag-aaral, humigit-kumulang 50% ng mga pasyente na may hypercalcemia ay nakakatugon sa mga pamantayang ito.

Matapos ang pagbuo ng isang mababang-traumatic na paraan para sa pag-alis ng kirurhiko ng parathyroid adenomas, ang pamantayan para sa pagrereseta ng interbensyon sa kirurhiko ay makabuluhang nakakarelaks. Ang lokalisasyon ng adenoma ay tinukoy sa tulong ng isang pag-scan! Matapos matukoy ang pokus, ito ay tinanggal sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam. Ang konsentrasyon ng PTH sa dugo ng pasyente ay direktang sinusubaybayan sa panahon ng operasyon. Dahil sa medyo maikling kalahating buhay ng PTH (mga 4 na minuto), ang konsentrasyon nito sa dugo pagkatapos ng matagumpay na pagtanggal ng tumor ay kadalasang bumababa sa loob ng ilang minuto. Kung ang gayong pagbaba ay hindi mangyayari, ang pasyente ay sasailalim sa pangkalahatang kawalan ng pakiramdam at ang iba pang parathyroid gland ay susuriin. Ang pinagsamang paggamit ng sestaMIBI-scan at pagtukoy ng konsentrasyon ng PTH sa panahon ng pagtanggal ng tumor ay nagbibigay-daan sa matagumpay na paggamot ng parathyroid adenomas sa karamihan ng mga kaso.

Mayroong 4 na pangunahing paraan upang mapababa ang antas ng serum Ca:

nabawasan ang pagsipsip ng calcium sa bituka;
pagpapasigla ng paglabas ng Ca sa ihi;
pagsugpo sa resorption ng buto;
pag-alis ng labis na Ca sa pamamagitan ng dialysis.

Ang therapy ay depende sa parehong antas at ang mga sanhi ng hypercalcemia.

Dahil ang dehydration ay isang mabisyo na bilog, ang pagpapalit ng likido na may 9% NaCl solution (humigit-kumulang 200-300 ml/oras) ay agarang kailangan. Ang layunin ay isang ihi na output ng 4-6 liters bawat araw. Maaaring gamitin ang Furosemide upang maiwasan ang hypervolemia. Ang paglabas ng calcium mula sa mga buto ay maaaring ma-block ng bisphosphonates (tulad ng, halimbawa, zoledronate, pamidronate, ibandronate, clodronate). Gayunpaman, ang kanilang pagkilos ay nagsisimula lamang pagkatapos ng 48 oras at umabot sa maximum pagkatapos ng mga 4-7 araw.

Ang calcitonin ay maaaring humantong sa pagbaba sa mga antas ng calcium pagkatapos ng ilang oras, ngunit ang pagbaba ay magiging katamtaman lamang.

Pansin: tachyphylaxis pagkatapos ng humigit-kumulang 48 oras, kaya palaging kumbinasyon ng therapy na may bisphosphonates; hot flashes at allergic reactions

Ang mga glucocorticoids ay epektibo lalo na sa maraming myeloma, lymphomas at granulomatous na mga sakit.

Sa mga pasyente na may limitadong pag-andar ng bato o kakulangan sa bato at hindi pagpaparaan sa pagtaas ng paggamit ng likido, ipinahiwatig ang dialysis therapy.

Ang Cinacalcet (Mimpara) ay isang calcium mimetic na inaprubahan para sa paggamot ng pangunahin at pangalawang hyperparathyroidism.

Para sa etiotropic therapy o paggamot ng pinagbabatayan na sakit, ang mga sumusunod na hakbang ay ginagamit:

Apurahang parathyroidectomy para sa pangunahing hyperparathyroidism (kung nabigo ang mga konserbatibong hakbang)
Tukoy na anticancer therapy
Pagbawas ng dosis o pag-alis ng mga nakakapukaw na gamot.

Sa matinding tumor hypercalcemia, ang mga therapeutic na diskarte ay pinili ayon sa yugto ng tumor (halimbawa, restraint therapy bilang bahagi ng isang palliative na sitwasyon).

banayad na hypercalcemia. Sa banayad na hypercalcemia at banayad na mga sintomas, ang paggamot ay naantala hanggang sa isang tiyak na diagnosis ay ginawa. Kapag naitatag ang dahilan, ang mga hakbang ay isinasagawa upang maalis ang pinagbabatayan na sakit. Sa matinding sintomas, ito ay kagyat na bawasan ang antas ng Ca sa suwero. Upang gawin ito, maaari kang magtalaga ng RO 4 sa loob. Kapag kinuha kasama ng pagkain, ito ay nagbubuklod sa Ca, na pinipigilan ang pagsipsip nito. Dahil ang hypovolemia ay sinusunod sa halos lahat ng mga kaso ng malubhang hypercalcemia, sa kawalan ng matinding pagpalya ng puso, 1-2 litro ng asin ang unang ibinibigay sa loob ng 2-4 na oras. Upang matiyak ang diuresis sa isang antas ng humigit-kumulang 250 ml / h (kailangan ang isang oras-oras na pagsukat), 20-40 mg ng furosemide ay ibinibigay sa intravenously bawat 2-4 na oras. Ang pasyente ay dapat na maingat na subaybayan upang maiwasan ang hypovolemia. Tuwing 4 na oras, kinakailangan upang matukoy ang nilalaman ng K at Mg sa suwero, at, kung kinakailangan, mabayaran ang kanilang kakulangan sa / sa pagpapakilala ng mga naaangkop na solusyon. Ang konsentrasyon ng serum Ca ay nagsisimulang bumaba pagkatapos ng 2-4 na oras at bumaba sa halos normal na antas sa loob ng isang araw.

Katamtamang hypercalcemia. Para sa katamtamang hypercalcemia, isotonic saline at isang loop diuretic (tulad ng sa mild hypercalcemia) o, depende sa sanhi, ginagamit ang mga ahente na pumipigil sa bone resorption (bisphosphonates, calcitonin), corticosteroids, o chloroquine.

Pinipigilan ng bisphosphonates ang aktibidad ng mga osteoclast. Ang mga sangkap na ito ay kadalasang piniling gamot para sa hypercalcemia, na may mga malignant na tumor. Sa mga kasong ito, ang pamidronate ay maaaring ibigay sa intravenously. Ang antas ng serum Ca ay bumababa habang<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 araw, o ibandronate, na binabawasan ang mga antas ng serum Ca sa loob ng 14 na araw. Sa Paget's disease at hypercalcemia na nauugnay sa cancer, ang etidronate ay ibinibigay sa intravenously. Ang paulit-ulit na intravenous administration ng bisphosphonates sa hypercalcemia na nauugnay sa bone metastases o multiple myeloma ay maaaring maging sanhi ng osteonecrosis ng panga. Ang ilang mga may-akda ay nagpapansin na ang komplikasyon na ito ay mas karaniwan sa zolendronate. Ang nakakalason na epekto ng zolendronate sa mga bato ay inilarawan din. Ang mga oral bisphosphonate (hal., alendronate o risedronate) ay maaari ding gamitin upang mapanatili ang mga normal na antas ng Ca, ngunit hindi sila karaniwang ginagamit sa paggamot ng talamak na hypercalcemia.

Ang Calcitonin (thyrocalcitonin) ay isang mabilis na kumikilos na peptide hormone. Ang pagkilos ng calcitonin ay pinagsama sa pamamagitan ng pagsugpo sa aktibidad ng osteoclast. Ang paggamit nito sa cancerous hypercalcemia ay nililimitahan ang tagal ng epekto at ang pag-unlad ng tachyphylaxis. Bilang karagdagan, humigit-kumulang 40% ng mga pasyente ay walang epekto. Gayunpaman, ang kumbinasyon ng salmon calcitonin na may prednisolone sa ilang mga pasyente ng kanser ay maaaring huminto sa hypercalcemia sa loob ng ilang buwan. Kung ang calcitonin ay tumigil sa pagkilos, ito ay kinansela sa loob ng 2 araw (patuloy sa pangangasiwa ng prednisolone), at pagkatapos ay ang mga iniksyon ay ipagpatuloy.

Ang ilang mga pasyente na may multiple myeloma, lymphoma, leukemia, o cancer metastases ay kailangang magreseta ng 40-60 mg ng prednisolone bawat araw. Gayunpaman,> 50% ng mga pasyenteng ito ay hindi tumutugon sa corticosteroids, at ang epekto, kung mayroon man, ay hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng ilang araw. Samakatuwid, karaniwang kailangan mong gumamit ng iba pang paraan.

Pinipigilan ng Chloroquine ang synthesis ng 1,25(OH) 2 D at binabawasan ang konsentrasyon ng serum Ca sa Sarcoidosis. Ang pinsala sa retina sa gamot na ito ay nakasalalay sa dosis at nangangailangan ng pagsusuri sa fundus tuwing 6 hanggang 12 buwan.

Sa cancerous hypercalcemia, ang plicamycin 25 ay epektibo, ngunit sa hypercalcemia na may iba pang mga sanhi, ito ay bihirang ginagamit, dahil may mga mas ligtas na ahente.

Sa cancerous hypercalcemia, mabisa rin ang gallium nitrate, ngunit bihira din itong gamitin, dahil may nakakalason itong epekto sa mga bato; limitado ang karanasan sa paggamit nito.

Malubhang hypercalcemia. Sa matinding hypercalcemia, maaaring kailanganin ang hemodialysis na may mababang antas ng Ca sa dialysate bilang karagdagan sa iba pang mga paggamot.

Sa / sa pagpapakilala ng RO 4 ay maaari lamang gamitin para sa nagbabanta sa buhay na hypercalcemia, hindi pumapayag sa pagwawasto sa pamamagitan ng iba pang paraan, at kapag imposibleng magsagawa ng hemodialysis.

Hyperparathyroidism. Ang paggamot para sa hyperparathyroidism ay depende sa kalubhaan nito.

Sa asymptomatic na pangunahing hyperparathyroidism sa kawalan ng mga indikasyon para sa operasyon, ang mga konserbatibong pamamaraan ay maaaring gamitin upang mapanatili ang isang mababang serum na konsentrasyon ng Ca. Dapat panatilihin ng mga pasyente ang isang aktibong pamumuhay (ibig sabihin, iwasan ang immobilization na nagpapalubha ng hypercalcemia), kumain ng diyeta na mababa ang Ca, uminom ng maraming likido (upang mabawasan ang panganib ng nephrolithiasis), at iwasan ang mga gamot na nagpapataas ng antas ng serum Ca (hal., thiazide diuretics). Ang mga antas ng serum Ca at paggana ng bato ay dapat suriin tuwing 6 na buwan. Ngunit kahit na sa mga kasong ito, may panganib ng subclinical bone disease, arterial hypertension at pagtaas ng dami ng namamatay. Ang mga bisphosphonate ay ginagamit sa osteoporosis.

Ang operasyon ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may sintomas o progresibong hyperparathyroidism. Tungkol sa mga indikasyon para sa operasyon sa asymptomatic primary hyperparathyroidism, ang mga opinyon ay salungat. Ang parathyroidectomy ay nagpapataas ng density ng buto at medyo nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga pasyente, ngunit sa karamihan sa kanila, nagpapatuloy ang mga pagbabago sa biochemical o pagbaba ng density ng buto, bagaman hindi sila umuunlad. Ang operasyon ay hindi nag-aalis ng mga alalahanin tungkol sa pagbuo ng arterial hypertension at pagbaba sa pag-asa sa buhay. Inirerekomenda ng maraming eksperto ang operasyon.

Ang operasyon ay nabawasan sa pag-alis ng isang adenomatous glandula. Bago at pagkatapos tanggalin ang inaakalang binagong glandula, ang konsentrasyon ng PTH sa dugo ay maaaring matukoy sa intraoperatively. Ang pagbaba sa antas nito 10 minuto pagkatapos alisin ang adenoma ng 50% o higit pa ay nagpapahiwatig ng tagumpay ng operasyon. Kung higit sa 1 parathyroid gland ang apektado, ang lahat ng mga glandula ay aalisin. Minsan ang cryopreservation ng parathyroid tissue ay ginagamit para sa kasunod na autologous transplantation sa kaso ng permanenteng hypoparathyroidism.

Sa matinding fibrocystic osteitis, kung ang 10-20 g ng elemental na Ca ay hindi ibinibigay sa araw bago ang operasyon, ang matagal na hypocalcemia na may mga klinikal na sintomas ay maaaring umunlad pagkatapos ng operasyon. Gayunpaman, kahit na may preoperative Ca administration, ang malalaking dosis ng Ca at bitamina D ay maaaring kailanganin upang maibalik ang mga antas ng bone Ca.

Ang hyperparathyroidism na nauugnay sa kakulangan sa bato ay karaniwang pangalawa. Ang mga therapeutic na hakbang ay pang-iwas din. Ang isang layunin ay upang maiwasan ang hyperphosphatemia. Ang paghihigpit sa dietary PO 4 ay pinagsama sa PO 4 binders gaya ng Ca carbonate o sevelamer. Ang paggamit ng mga ahente na ito ay hindi pumipigil sa pangangailangan na limitahan ang RO 4 sa diyeta. Noong nakaraan, ang mga sangkap na naglalaman ng aluminyo ay ginamit upang mabawasan ang konsentrasyon ng PO 4, ngunit (upang maiwasan ang akumulasyon ng aluminyo sa mga buto na may pag-unlad ng malubhang osteomalacia), ang paggamit ng mga sangkap na ito ay dapat na iwanan, lalo na sa mga pasyente na sumasailalim sa pangmatagalang dialysis. Sa kabiguan ng bato, mapanganib din ang paggamit ng bitamina D, dahil pinahuhusay nito ang pagsipsip ng PO 4 at nag-aambag sa pagbuo ng hypercalcemia. Ang bitamina D ay dapat lamang gamitin sa gamot kung:

sintomas na osteomalacia,
pangalawang hyperparathyroidism,
hypocalcemia pagkatapos ng parathyroidectomy.

Bagaman para sa kaluwagan ng pangalawang hyperparathyroidism, ang calcitriol ay inireseta kasama ng Ca. Sa ganitong mga kaso, ang parenteral calcitriol o mga analog na bitamina D (hal., paricalcitol) ay mas mahusay para sa pag-iwas sa pangalawang hyperparathyroidism dahil ang mas mataas na konsentrasyon ng 1,25(OH) 2 D ay direktang pinipigilan ang pagtatago ng PTH. Para sa simpleng osteomalacia, karaniwang sapat ang calcitriol, habang ang pagwawasto ng post-parathyroid hypocalcemia ay maaaring mangailangan ng pangmatagalang pangangasiwa ng kahit 2 μg calcitriol at >2 g ng elemental na Ca bawat araw. Binabago ng calcimimetic cinacalcet ang "tuning point" ng Ca-sensing receptor sa parathyroid cells at binabawasan ang mga antas ng PTH sa mga pasyente ng dialysis nang hindi tumataas ang mga antas ng serum Ca. Sa osteomalacia na dulot ng paglunok ng malalaking halaga ng aluminum-containing PO4 binders, kinakailangan na alisin ang aluminyo na may deferoxamine bago ang pangangasiwa ng calcitriol.

SGG. Kahit na ang parathyroid tissue ay binago sa CHS, ang subtotal na parathyroidectomy ay hindi nagbibigay ng nais na resulta. Ang kundisyong ito ay bihirang nagpapakita ng mga klinikal na sintomas at samakatuwid ay karaniwang hindi kinakailangan ang drug therapy.

Ang rehydration ay isinasagawa sa pamamagitan ng intravenous administration ng sodium chloride solution. Kinakailangang palitan ang humigit-kumulang 3-6 litro ng likido sa loob ng 24 na oras, depende sa estado ng hydration ng pasyente (nangangailangan ng kontrol ng CVP), diuresis at aktibidad ng puso.

Kung walang diuresis sa loob ng 4 na oras, dapat na catheterize ang pantog at gitnang ugat upang makontrol ang CVP.

Diuretics: pagkatapos ng muling pagdadagdag ng kakulangan sa likido, ang furosemide ay dapat na inireseta, laban sa background ng patuloy na pagbubuhos ng solusyon ng sodium chloride. Ang CVP ay dapat na maingat na subaybayan upang maiwasan ang labis na karga ng likido o dehydration.

Kontrolin ang nilalaman ng mga electrolyte, lalo na ang potasa at magnesiyo, ang konsentrasyon ng plasma na maaaring mabilis na bumaba sa panahon ng rehydration therapy at ang appointment ng furosemide. Palitan ang potassium at magnesium sa intravenously.

Kung ang mga hakbang sa itaas ay hindi sapat upang bawasan ang antas ng calcium sa dugo, maaaring kailanganin ang mga sumusunod na gamot.

Calcitonin 400 ME. Ang pagkilos ng gamot ay mabilis na nagsisimula, ngunit ang epekto ay tumatagal ng hindi hihigit sa 2-3 araw (ang tachyphylaxis ay bubuo pa). Ang Pamidronic acid ay ibinibigay sa intravenously. Ang Zolendronate ay ibinibigay sa loob ng 15 minuto, ito ay mas epektibo at may mas mahabang tagal ng pagkilos.
Glucocorticoids. Prednisolone: pinakaepektibo para sa hypercalcemia na nauugnay sa sarcoidosis, multiple myeloma, at pagkalason sa bitamina D.

Ang familial benign hypocalciuric hypercalcemia ay nagpapakita ng banayad na sintomas (katamtamang pagkapagod o pag-aantok).