Šta je zatajenje bubrega kod ljudi? Zatajenje bubrega: simptomi kod muškaraca. Uzroci, liječenje, dijeta za otkazivanje bubrega. Razlozi za razvoj bolesti

Otkazivanja bubrega- progresivna bolest koja postepeno dovodi do odumiranja tkiva. Kada proces postane hroničan, narušava se funkcionalnost svih organa i sistema.

Koji su simptomi zatajenja bubrega?

Klinička slika

Zatajenje bubrega pogađa i muškarce i žene, a javlja se u njihovim tijelima na približno isti način.

Počevši od akutne faze, proces brzo postaje kroničan, koji se odlikuje visokim koncentracijama uree i kreatinina u krvi. Oni su azotni produkti razgradnje proteina. Postepeno, bubrezi otkazuju, a tijelo pokušava ukloniti ove tvari kroz osjetljive sluzokože gastrointestinalnog trakta i pluća, koje jednostavno nisu prilagođene takvom stresu. Rezultat je uremija, koja truje sve stanice.

Kod zatajenja bubrega razvija se averzija prema mesu, pacijent stalno pati od žeđi, mučnine i povraćanja. Javljaju se grčevi u mišićima, bolovi i bolovi u kostima. Koža na licu postaje žutica, a dah je praćen mirisom amonijaka.

Količina proizvedenog urina je značajno smanjena ili mokrenje potpuno prestaje. Pacijent uzima diuretike, ali oni ne pomažu mnogo, a otok mu ne nestaje. Smanjenje bubrežne funkcije popraćeno je kršenjem biološke proizvodnje aktivne supstance u organu filtera. Istovremeno, metabolizam glukoze, kalcija i fosfora postaje otežan, a rad gonada se pogoršava.

Akutni oblik

Akutno zatajenje bubrega (ARF) kod muškaraca i žena obično se razvija asimptomatski i manifestira se iznenada. Kada osoba sazna za bolest, oštećenje bubrega je često nepovratno. To rezultira zadržavanjem urina. Kod muškaraca ovo stanje u većini slučajeva postaje jedna od manifestacija adenoma prostate. Međutim, ovaj simptom može ukazivati i na prisustvo kamena u bubregu ili tumora. Bešika. U tom slučaju muškarci doživljavaju pucanje bolova u donjem dijelu trbuha, a želja za odlaskom u toalet postaje jaka i učestala. Ako se tome dodaju bol u leđima i groznica, najvjerovatnije se razvio pijelonefritis.

Akutno zatajenje bubrega je indikacija za hitnu hospitalizaciju. Pacijentu treba ozbiljan tretman. U ovom slučaju metode liječenja određuju se uzrocima bubrežne disfunkcije. Savremeni pristup uključuje konzervativno liječenje, u kojoj se lijekovi koriste za ublažavanje simptoma.

Uzroci

Istaknite sledeći razlozi razvoj akutnog zatajenja bubrega:

Poremećaj bubrežne hemodinamike.
Zarazne bolesti.
Patologije urinarnog sistema.
Povrede i operacije bubrega.

Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega uzrokuje poteškoće u cirkulaciji krvi kao rezultat gubitka krvi i stagnacija. Liječenje uključuje lijekove za normalizaciju otkucaja srca, kapaljke sa fiziološkim rastvorima za vraćanje nivoa u plazmi, lekovi za poboljšanje mikrocirkulacije krvi.

Bubrežni oblik akutnog zatajenja bubrega javlja se zbog patologija malih krvni sudovi ili uzimanje lekova. Sindrom akutnog zatajenja bubrega nastaje kao posljedica trovanja kućnim toksinima i ugriza zmija otrovnica. Liječenje je također konzervativno. Za glomerulonefritis i imunološke poremećaje propisuju se citotoksični lijekovi i glukokortikosteroidi, a za infekcije - antibiotici. Znakovi intoksikacije se uklanjaju plazmaferezom.

Postrenalni oblik bolesti nastaje zbog otežanog odljeva mokraće. Ovo je uobičajeno kod starijih muškaraca sa povećanom prostatom. Često je potrebna operacija kako bi se uklonila opstrukcija koja blokira normalan protok urina. U suprotnom, čak ni diuretici neće biti efikasni.

Karakteristični znaci

Kada se razvije akutna bubrežna insuficijencija, simptomi se možda neće pojaviti dugo vremena. Glavni simptom sindroma akutnog zatajenja bubrega je smanjenje izlučivanja urina (oligurija), sve do potpunog prestanka mokrenja (anurija). Pacijentovo zdravlje se brzo pogoršava, a uočavaju se sljedeći znakovi:

mučnina sa povraćanjem;
dijareja;
gubitak apetita;
oticanje ruku i stopala;
letargija;
uzbuđeno stanje;
povećana jetra.

Znakovi mogu varirati u zavisnosti od stadijuma bolesti. Ukupno postoje 4 stadijuma bolesti.

U slučaju akutne bubrežne insuficijencije prvog stepena dolazi do trovanja uz mučninu, koja je praćena bolovima u crijevima. Pacijent postaje blijed, osjeća se slabo i loše.

Akutno zatajenje bubrega II stadijuma karakterizira oligurija ili anurija. Pacijentovo stanje se značajno pogoršava, a drugi proizvodi metabolizma proteina počinju se brzo akumulirati u njegovoj krvi. U tijelu počinje samoopijanje, osoba pati od edema, dijareje, hipertenzije, tahikardije. Brzo gubi snagu, stalno želi da spava i postaje letargičan.

Akutno zatajenje bubrega trećeg stepena obilježava početak oporavka. Povećava se stvaranje urina i vraća se koncentracijska funkcija bubrega. Funkcionalnost uparenog organa se obnavlja.

IV stadijum sindroma akutnog zatajenja bubrega je faza oporavka. Svi pokazatelji bubrežne aktivnosti su normalizirani. Međutim, potpuni oporavak može potrajati godinu dana.

Hronični oblik

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je stalno pogoršanje funkcije bubrega zbog odumiranja tkiva koje je zamijenjeno vezivnim tkivom. Organ se smanjuje i potpuno gubi svoju funkcionalnost. Sindrom hronične bubrežne insuficijencije pogađa do 500 ljudi na svaki milion muškaraca i žena, a broj slučajeva raste svake godine.

Razlozi za pojavu

Hronična bubrežna insuficijencija nastaje zbog razne patologije s pratećim oštećenjem glomerula, među njima:

hronične bolesti bubrega;
metabolički poremećaji;
kongenitalne anomalije bubrega;
reumatske bolesti;
vaskularne bolesti;
patologije koje dovode do poteškoća u odljevu urina.

Često se u pozadini pojavljuje sindrom kroničnog zatajenja bubrega hronični pijelonefritis i glomerulonefritis, dijabetes melitus i giht. Značajan uticaj Na razvoj bolesti utiče nasljedni faktor.

Među reumatskim bolestima koje izazivaju sindrom kronične bubrežne insuficijencije izdvajaju se eritematozni lupus i skleroderma - među vaskularnim bolestima; arterijska hipertenzija. Često se kronična bubrežna insuficijencija razvija kao posljedica bubrežnih kamenaca, hidronefroze i tumora, zbog čega dolazi do komprimiranja urinarnog trakta.

Simptomi

Znakovi zatajenja bubrega tokom prelaska na hronični oblik postaju izražene, pa nije teško odrediti bolest.

Hronična bubrežna insuficijencija se javlja u 4 stadijuma:

Latentno.
Kompenzirano.
Povremeno.
Terminal.

U zavisnosti od stepena bolesti, simptomi su izraženi jače ili slabije, što utiče na lečenje. U početku osoba osjeća slabost i suva usta.

U fazi II, ovi znaci se intenziviraju. Sindrom kronične bubrežne insuficijencije, kada je kompenzovan, praćen je povećanjem izlučivanja urina na 2,5 litara dnevno, dok testovi pokazuju odstupanja u hemijski sastav biološke tečnosti.

U intermitentnom stadiju, kronično zatajenje bubrega karakterizira još veća inhibicija funkcije organa. U krvi se otkriva konstantno povišen nivo azotnih metaboličkih proizvoda proteina, uree i kreatinina. Sindrom hroničnog zatajenja bubrega dovodi do jakog umora i mučnine s povraćanjem. Pacijent osjeća stalnu žeđ i suva usta, gubi apetit. Koža postaje mlohava i suha, poprima žutičastu boju. Istovremeno se gubi mišićni tonus, razvija se tremor (nehotične vibracije bilo kojeg dijela tijela), zglobovi i kosti počinju rjeđe boljeti.

Kada sindrom hronične bubrežne insuficijencije dostigne ovu fazu razvoja, dolazi do naglog smanjenja obrambenih snaga organizma. Stanje osobe može se povremeno poboljšavati, ali se onda opet pogoršava. Pacijent se liječi konzervativne metode, u ovom trenutku je još uvijek sposoban za rad. Ali ako ne slijedite dijetu, fizički i emocionalni stres, simptomi se pogoršavaju. Možda će biti potrebna operacija.

Sa početkom završne faze, opšte stanje ljudi se pogoršava. Apatiju zamjenjuje uzbuđenje, javljaju se problemi s noćnim snom, javljaju se zaostajanje pokreta i neprimjereno ponašanje. Izgled osobe se mijenja: lice postaje natečeno i sivožute boje, kosa postaje tanja, gubi sjaj, ostaju ogrebotine na koži jer stalno svrbi, a razvija se distrofija. Glas postaje promukao, a dah počinje da miriše na amonijak.

Iz gastrointestinalnog trakta se opaža nadutost, dijareja i povraćanje. Jezik je stalno obložen, a opaža se aftozni stomatitis.

Testovi otkrivaju uporno povišene koncentracije uree i kreatinina u krvi pacijenta, što izaziva uremiju. Štaviše, prisustvo hematurije kod muškaraca može biti znak hemofilije.

Sindrom kronične bubrežne insuficijencije u završnoj fazi također je praćen encefalopatijom s depresijom, oštećenjem pamćenja i promjenama raspoloženja. Normalna sinteza hormona je poremećena, što dovodi do poremećenog zgrušavanja krvi i smanjenja imuniteta. Pacijentu je potrebno dugotrajno liječenje, a što prije počne, veća je vjerovatnoća da se operacija može izbjeći.

Metoda ispitivanja

Dijagnoza akutnog i kroničnog zatajenja bubrega neophodna je kako bi liječnik razjasnio dijagnozu i propisao kompetentan tretman. Očekuju se sljedeća testiranja:

Opća i bakteriološka analiza urina.
Biohemijski i opšta analiza krv.

Testovi urina mogu potvrditi razlog za smanjenje bubrežne funkcije. Crvena krvna zrnca ukazuju urolitijaza, tumori, ozljede i leukociti - o prisutnosti infekcije i poremećajima imuniteta.

Ako dođe do smanjenja bubrežne funkcije zbog infekcije, tada će bakteriološka analiza urina otkriti patogen.

I kronično i akutno zatajenje bubrega karakteriziraju visoki nivo leukocita u krvi i blagi pad sadržaja trombocita u njoj. Smanjenje hemoglobina ukazuje na anemiju, a ubrzanje njihove sedimentacije ukazuje na prisustvo upale.

Biohemijski test krvi omogućava vam da pratite promjene u tijelu koje su uzrokovale smanjenje funkcije bubrega. Kod akutnog zatajenja bubrega detektuju se visoki nivoi magnezijuma i kreatina i nizak pH. Kada proces postane hroničan, u krvi se otkrivaju povećani nivoi holesterola, uree, kalijuma i fosfora. Istovremeno se bilježi smanjenje koncentracije kalcija i proteina.

Prvo se provode analize, a zatim se koriste metode istraživanja hardvera:

Kompjuterska i magnetna rezonanca.
rendgenski snimak.
Biopsija bubrega.

Ultrazvuk, CT i MRI se koriste kod akutnog zatajenja bubrega kako bi se utvrdio uzrok suženja urinarnog trakta, što je dovelo do pogoršanja bubrežne funkcije.

X-zrake se koriste za otkrivanje patologija respiratornog sistema. Biopsija se koristi kada druge metode ne mogu identificirati uzrok pogoršanja funkcije bubrega. WITH koristeći EKG otkrivaju se aritmije.

Simptomi zatajenja bubrega se ne javljaju odmah, pa se bolest ne može uvijek dijagnosticirati u ranoj fazi . Međutim, obično se koristi konzervativno liječenje, a operacija je potrebna samo u uznapredovalim slučajevima.

Otkazivanje bubrega nije odvojena bolest. Ovo je sindrom koji se razvija u nizu teških stanja. Bubrezi su izuzetno važan upareni organ, uključen ne samo u pročišćavanje krvi i uklanjanje otpadnih tvari i viška vode u obliku urina, već su i karika u metabolizmu koji se odvija u ljudskom tijelu. Kršenje njihove funkcije uzrokuje brzu intoksikaciju. Mnoga stanja mogu uzrokovati kvar ovog uparenog organa. Na primjer, oštećenje jetre uslijed ciroze često uzrokuje komplikacije kao što je hepatorenalni sindrom (HRS), u kojem se funkcija bubrega brzo pogoršava, a oporavak nije uvijek moguć.

Ponekad postojeći poremećaji mogu biti reverzibilni, a nakon ciljanog liječenja funkcija se vraća. Pod određenim okolnostima, sve veće oštećenje ovog uparenog organa dovodi do toga da pacijent mora periodično da se podvrgava zahvatu. Ovo je od vitalnog značaja kada bubrezi potpuno izgube sposobnost da normalno funkcionišu.

Jedini način da se povrati zdravlje pacijenta u ovom slučaju je transplantacija organa.

Prema statistikama, svake godine se dijagnosticira oko 600 slučajeva totalnog zatajenja bubrega koji zahtijevaju radikalno liječenje na milion ljudi.

Glavne vrste zatajenja bubrega

Postoje 2 glavna oblika ovoga patološko stanje: akutni i hronični. Svaki od njih ima svoje razloge za pojavu, kao i zasebne pristupe liječenju i rehabilitaciji. Šta potvrđuje akutno zatajenje bubrega? Prilično oštro oštećenje ili ozbiljno smanjenje funkcije bubrega, zbog čega je pacijentu potrebna hitna medicinska pomoć.

Često je ovaj oblik reverzibilan. Sada postoje 3 glavne vrste akutnog zatajenja bubrega (ARF):

hemodinamski (prerenalni);
parenhimski (bubrežni);
opstruktivni (postrenalni).

Ovo je stanje u kojem dolazi do usporavanja ili potpunog prestanka izlaznog metabolizma dušika. Osim toga, s razvojem akutnog zatajenja bubrega, ravnoteža vode-kiseline i elektrolita može biti poremećena. Uticaj ove patologije i na sastav krvi je značajan. Određeni nivo određenih supstanci utiče na stanje pacijenta.

Prisutnost (CRF), u pravilu, ukazuje na postepeno progresivno stanje koje se razvija uslijed odumiranja nefrona. Preostale normalne ćelije postepeno prestaju da se nose sa funkcijom koja im je dodeljena. manifestuje se izuzetno sporo.

Ako je na početku patološkog procesa preostalo zdrave ćelije još uvijek su u stanju održavati normalan nivo pročišćavanja krvi i izlučivanja urina, a zatim preopterećenje nefrona uzrokuje njihovu bržu smrt.

Nedostatak bubrežne funkcije počinje da se povećava, a kao rezultat, tijelo postaje opijeno proizvodima vlastitih metaboličkih procesa.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Različiti faktori su već dobro proučeni, koji pod određenim okolnostima mogu uzrokovati ne samo akutno oštećenje ovog organa, već i dovesti do hronični poremećaj njegove funkcije. Uzroci ovog stanja u akutnom obliku su izuzetno raznoliki. Ljudi koji imaju zdravstvene probleme moraju izuzetno pažljivo pratiti manifestacije ovog organa.

Na primjer, prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega obično se javlja u uvjetima koji izazivaju smanjenje minutnog volumena i volumena intracelularne tekućine, uz vazodilataciju i bakteriološke i anafilaktičke oblike šoka. Ova vrsta bubrežnog poremećaja može biti uzrokovana:

Otkazivanje Srca;
tromboembolija;
tamponada;
aritmija;
kardiogeni, anafilaktički i bakteriotoksični šok;
ascites;
opekotine;
akutni gubitak krvi;
uporna dijareja;
teška dehidracija.

S obzirom na to kompleksan tretman obično se opaža primarno patološko stanje brz oporavak izgubljena ili smanjena funkcija bubrega. At ozbiljne bolesti(ciroza jetre), često se razvija hepatorenalni sindrom. Budući da nije moguće poboljšati situaciju kada su hepatociti oštećeni, stanje pacijenta se u pravilu brzo pogoršava. Hepatorenalni sindrom, praćen teškim zatajenjem bubrega, može biti uzrokovan ne samo cirozom, već i erozijom bilijarnog trakta i virusni hepatitis.

Međutim, najčešće se otkriva kod osoba koje su zloupotrebljavale alkohol ili droge.

U ovom slučaju, hepatorenalni sindrom, praćen teškom bubrežnom disfunkcijom, izuzetno je teško liječiti, jer su svi organi zahvaćeni u pozadini štetnih ovisnosti. Ako pacijent ima hepatorenalni sindrom, odnosno bubrezi su oštećeni zbog teškog razaranja jetre, neophodna je transplantacija. U nekim slučajevima potrebna je transplantacija ne samo bubrega, već i jetre, a dvostruke transplantacije se rade izuzetno rijetko. Hemodijaliza je u ovom slučaju opasna jer prijeti teškim krvarenjem.

Razvoj bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega može imati potpuno različite uzroke. Obično problem leži u toksičnom dejstvu različitih moćnih supstanci na parenhimsko tkivo. Ovaj upareni organ možete otrovati:

bakrene soli;
uranijum;
živa;
otrovi od gljiva;
gnojiva;
tvari iz antitumorskih lijekova;
antibiotici;
sulfonamidi itd.

Između ostalog, razvoj ovog oblika akutne bubrežne insuficijencije uočava se ako je povećan nivo cirkulirajućeg hemoglobina i mioglobina u krvi ili su tkiva komprimirana kao posljedica ozljede. Mnogo rjeđe, ovo stanje je povezano s alkoholnom ili narkomanskom komom i transfuzijom nekompatibilne krvi.

Postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega može nastati zbog začepljenja urinarnog trakta kamenjem.

Ponekad je uzrokovana tuberkulozom, tumorima prostate i mokraćne bešike, sa uretritisom i distrofičnim varijantama oštećenja trbušnog tkiva.

Etiologija hroničnog zatajenja bubrega

Ovo stanje je obično uzrokovano raznim bolestima koje pogađaju nefrone. Najčešće, kod kronične bubrežne insuficijencije, znakovi bolesti se otkrivaju kod osoba koje su dugo bolovale od sljedećih bolesti:

sistemski autoimuni;
dijabetička glomeruloskleroza;
pijelonefritis;
glomerulonefritis;
nasledni nefritis;
amiloidoza;
nefroangioskleroza.

Upalni proces koji se javlja kod ovih bolesti dovodi do postepenog odumiranja nefrona. Tako u početku procesi u bubrezima postaju manje efikasni. Oštećena područja se brzo zamjenjuju vezivno tkivo, koji ne može obavljati funkcije neophodne za tijelo.

Kada parenhim odumre, potrebno je hitno liječenje ako se razvije zatajenje bubrega.

Obično, prije nastanka ovog patološkog stanja, osoba pati od jedne ili druge upalne bolesti 2 do 10 godina.

Simptomatske manifestacije zatajenja bubrega

Tipično, manifestacije ove države bez obzira na oblik, oni stalno rastu. Znakovi insuficijencije koji se javljaju u akutnom scenariju u potpunosti se otkrivaju u roku od nekoliko dana. Obično kliničku sliku je uzrokovana primarnom bolešću koja je izazvala zatajenje bubrega. Prvi nespecifični znaci uključuju simptome pospanosti, slabosti, nedostatka apetita i mučnine. Obično se ovi simptomi zatajenja bubrega lako mogu zamijeniti sa znakovima karakterističnim za osnovnu bolest. Nakon toga mogu se pojaviti karakteristični znakovi intoksikacije. Osim toga, odmah se primjećuje poremećaj proizvodnje urina. Zatajenje bubrega karakteriše:

azotemija;
metabolička acidoza;
proteuria;
hiperfosfatemija;
povećan nivo kalijuma.

Bolesnici se žale na znakove opće intoksikacije, uključujući bol u trbuhu, gubitak apetita, mučninu, povraćanje i proljev.

Između ostalog, može se razviti plućni edem, koji se karakterizira kratkim dahom i vlažnim hripavcima.

U teškim slučajevima i nedostatku ciljanog liječenja, pacijent se suočava sa komom. Stanje je često komplikovano krvarenjem, perikarditisom i uremičnim gastroenterokolitisom.

Kod pacijenata sa akutnom bubrežnom insuficijencijom imunitet je često jako smanjen, što predisponira nastanku stomatitisa, upale pluća, zaušnjaka, sepse i pankreatitisa. At pravilan tretman posmatrano postepeno povećanje dnevno izlučivanje urina. Ovo se nastavlja 2 sedmice. U ovom trenutku se vraća u normalu ravnoteža vode i elektrolita, a svi ostali indikatori se vraćaju u normalu. Potpuni oporavak bubrega nakon iskustva akutna faza Tok bolesti se opaža nakon otprilike 6-12 mjeseci.

Kod kronične bubrežne insuficijencije, manifestacije oštećenja uparenog organa se povećavaju tokom dužeg vremenskog perioda. Ljudi koji pate od latentnog oblika ovo kršenje, često ne primjećuju intenzivne znakove bolesti, ali u isto vrijeme primjećuju smanjenje performansi i pojavu slabosti.

Nakon što ovo stanje pređe u fazu kompenzacije, znaci zatajenja bubrega postaju sve izraženiji. Slabost obično postaje uobičajena pojava. Lagana suva usta mogu biti prisutna u svakom trenutku. Dalje, dolazi do razdvajanja više više urina nego što je potrebno, što može uzrokovati dehidraciju. On kasne faze Kod kroničnog zatajenja bubrega može doći do oštrog smanjenja količine proizvedene mokraće. Ako je zahvaćen jedan bubreg, prognoza je povoljnija. Između ostalog, progresivno hronično zatajenje bubrega karakteriziraju sljedeće manifestacije:

povraćanje;
mučnina;
trzanje mišića;
gorčina u ustima;
svrab kože;
abdominalni bol;
želudac i krvarenje iz nosa;
hematom.

Unatoč činjenici da su kod kronične bubrežne insuficijencije znakovi razvoja patologije vrlo slični akutnom obliku, ova stanja se ne mogu brkati, jer se simptomi javljaju s različitim brzinama. Polagano rastuće manifestacije oštećenja ovog uparenog organa zahtijevaju poduzimanje određenih mjera.

U slučaju takvog stanja, oba su međusobno povezana, a liječnik mora stalno prilagođavati terapiju kako bi zaustavio ili barem usporio proces i odgodio potrebu da pacijent pređe na dijalizu.

Komplikacije patologije

Ekstremna opasnost od akutnih i kroničnih oblika oštećenja ovog uparenog organa nije pretjerana. Osim toga karakteristične karakteristike, koji sami po sebi izuzetno nepovoljno utiču na stanje celog ljudskog organizma, mogu nastati dodatne teške komplikacije.

Najtipičnije posljedice ovog stanja uključuju:

stomatitis,
distrofija;
anemija;
vodena bolest;
uremična koma;
krvarenje u gastrointestinalnom traktu;
osteodistrofija;
miokarditis;
encefalopatija;
perikarditis;
plućni edem;
smanjen imunitet;
arterijska hipertenzija;
poremećaji gastrointestinalnog trakta.

Može se razviti neurološki poremećaji. Pacijenti sa zatajenjem bubrega često doživljavaju letargiju, gubitak orijentacije u prostoru i konfuziju. Kod starijih osoba periferna neuropatija se može razviti u pozadini ovog patološkog stanja.

Metode za dijagnosticiranje zatajenja bubrega

Ako se pojave znaci razvoja ovog sindroma, morate se obratiti nefrologu. Pravovremena identifikacija simptoma i liječenje postojećih patologija omogućava vam da obnovite funkciju bubrega i spriječite napredovanje zatajenja.

Postavljanje dijagnoze zahtijeva prikupljanje anamneze i provođenje opće i bakteriološke analize urina. Osim toga, pacijentu se uzima krv za testiranje. Savremena sredstva dijagnostika znatno olakšava prepoznavanje problema vezanih za funkciju bubrega. Uobičajeni testovi uključuju:

Dopler ultrazvuk;
rendgenski snimak grudnog koša;
hromocistoskopija;
biopsija;
elektrokardiografija;
urografija;
Zimnitskyjev test.

Doktori su već dobro svjesni šta je zatajenje bubrega i kakvu opasnost predstavlja. Nakon utvrđivanja prirode i težine patološkog procesa kao rezultat sveobuhvatnog pregleda, može se odabrati optimalan tijek terapije.

Bez istraživanja neće biti moguće otkriti uzroke zatajenja bubrega i propisati terapiju.

Liječenje bolesti

Nakon provođenja sveobuhvatne dijagnoze, liječnici mogu odrediti optimalnu strategiju liječenja. Ako se otkrije akutno zatajenje bubrega, potrebna je hospitalizacija. Ako je stanje teško, pacijent se može odmah uputiti jedinica intenzivne nege. Liječenje zatajenja bubrega treba biti usmjereno na uklanjanje temeljnog uzroka problema.

Obično se hemodijaliza provodi radi uklanjanja toksina. Ako je problem nastao zbog ulaska toksičnih tvari u tijelo, može se provesti terapija detoksikacije. U prisustvu razne bolesti kardiovaskularnog sistema propisan je adekvatan režim liječenja ovih abnormalnosti. Osim toga, uklanjanje kamenca iz bubrega i mokraćne bešike, ispiranje želuca, antibakterijska terapija, uklanjanje područja nekroze i pranje postojećih rana, normalizacija krvnog pritiska itd.

Za poboljšanje stanja pacijenta može biti indicirana plazmafereza. Za stimulaciju diureze u prisustvu akutnog zatajenja bubrega, Furosemid i osmotski diuretici. Za poboljšanje stanja može biti potreban dopamin.

Pravilnim ciljanim liječenjem, u pravilu, stanje pacijenta se stabilizira u roku od 2 sedmice.

Za to vrijeme pacijent mora slijediti dijetu bez proteina i posebnu režim pijenja. Nakon akutnog perioda, pacijent treba nastaviti da se pridržava preporuka liječnika, jer potpuni oporavak može trajati oko godinu dana.

Kod kronične bubrežne insuficijencije liječenje je donekle teško. Postoji mnogo režima liječenja koji mogu značajno usporiti proces odumiranja normalnog bubrežnog tkiva. Kako se ovo stanje najčešće razvija u pozadini raznih bolesti, napori se usmjeravaju na otklanjanje primarnog problema. Zbog stalnog pogoršanja bubrežnih procesa, odabiru se metode simptomatska terapija, posebne dijete i dijagrami liječenje lijekovima. Boravak u sanatorijumima i odmaralištima može donijeti značajne koristi.

Pacijent mora razumjeti ozbiljnost svojih zdravstvenih problema. Postojeće taktike liječenja mogu samo usporiti patološki proces, ali ne i potpuno eliminirati. Takvi pacijenti moraju se podvrgnuti testovima u određenim intervalima kako bi prilagodili terapiju.

Ako se otkrije homeostaza, korigiraju se ravnoteža vode i soli, azotemija i kiselo-bazni sastav krvi.

Kada se postavi pitanje kako liječiti zatajenje bubrega, često se propisuje sljedeće:

kalcijum glukonat;
Almagel;
rastvor natrijum bikarbonata;
antihipertenzivni lijekovi;
Lasix;
dodaci željeza;
folna kiselina.

Režim liječenja usmjeren na ispravljanje stanja obično se često mijenja. Međutim, terapija ne liječi bubrege 100%. Dakle, povećanje štete u konačnici dovodi do potpunog narušavanja njihove funkcije. Ako imate zatajenje bubrega, kako ga liječiti treba odrediti kvalifikovani ljekar.

Sa razvojem završnog stadijuma hroničnog zatajenja bubrega, pacijentu je potrebna redovna hemodijaliza.

Vjeruje se da ovi postupci mogu produžiti život pacijenta za otprilike 23 godine. Kako bi se osiguralo da pacijentu više ne trebaju, potrebna je transplantacija organa.

Prevencija zatajenja bubrega

Mnogi ljudi čak i ne razmišljaju o važnosti određenih organa dok ne počnu da doživljavaju izraženi prekršaji. Bubrezi imaju visok regenerativni resurs, pa se mogu obnoviti i nakon ozbiljnih oštećenja. Ipak, preporučljivo je pratiti svoje zdravlje od malih nogu. Izuzetak negativan uticaj alkohol, droge i duvanski dim može značajno smanjiti rizik od razvoja patologije.

Potrebno je odmah obratiti pažnju na postojeće bubrežne simptome. Pravovremeno liječenje kamenje, kao i zarazne bolesti je najvažnija tačka u prevenciji nedostatka. Ljudi koji su u opasnosti od oštećenja bubrega moraju pratiti kvalitetu unosa vode i pridržavati se posebne prehrane.

Zatajenje bubrega je ozbiljna komplikacija oštećenja mokraćnih organa, vaskularna patologija, kod kojih se formiranje i filtracija urina smanjuje ili potpuno zaustavlja. Važno je da se proces ne ograniči samo na promjene u samim bubrezima, već narušava ravnotežu metabolizam vode i soličovjeka, mijenja kiselinsko-bazna svojstva krvi i koncentraciju biohemijskih spojeva otopljenih u njoj.

Posljedice se mogu naći u svim organima i sistemima tijela u vidu sekundarnih oštećenja. Kako zatajenje bubrega napreduje, ono poprima akutni ili kronični oblik. Oni imaju razlike. Stoga je patogenezu najbolje razmatrati odvojeno.

Šta je akutno zatajenje bubrega i koliko je često?

Termin "akutni" odnosi se na brz, čak i brz razvoj bubrežne disfunkcije. U medicinskoj praksi uvršten je na listu hitnih stanja koja zahtijevaju intenzivno liječenje i ugrožavaju život pacijenta. Stopa detekcije akutni oblik zatajenje bubrega je 15 slučajeva na 100.000 stanovnika.

Do disfunkcije bubrega dolazi zbog:

oštro smanjenje ukupnog protoka krvi - prerenalno oštećenje;
izraženo masivno uništenje nefronske membrane - bubrežne;
iznenadna opstrukcija oticanja mokraće (opstrukcija) - postrenalni poremećaji.

Kao rezultat toga, pacijent doživljava značajno smanjenje izlučivanja urina (oligoanurija), a zatim potpunu anuriju. 75% osoba s takvim promjenama zahtijeva hitnu hemodijalizu (metoda pročišćavanja krvi pomoću umjetnog bubrega).

Prema shemi, postoji mogućnost prijelaza ekstrarenalne insuficijencije u zatajenje bubrega

Određivanje vrste anurije važno je za pravovremeno liječenje hitna pomoć. Ukoliko postoji opstrukcija urinarnog trakta (postrenalni nivo oštećenja), pacijentu je potrebna hitna hirurška intervencija. Karakteristika bubrežnog tkiva je mogućnost potpunog oporavka, dakle, uz pravovremeno i potpuno liječenje večina pacijenti se oporavljaju.

Koji su uzroci akutnog zatajenja bubrega?

Uzroci akutnog zatajenja bubrega najčešće su:

intoksikacija otrovima zbog slučajnog trovanja ili u svrhu samoubistva, to uključuje tečnosti kućne hemije, prehrambena industrija, jedinjenja olova, lijekovi, ugriz otrovnih zmija i insekata;
nagli pad cirkulacije krvi u bubrežnim žilama tijekom šoka, kolapsa, akutnog zatajenja srca, tromboze i embolije bubrežne arterije;
akutni oblici upale bubrega (glomerulonefritis i pijelonefritis);
zarazne bolesti koje se javljaju sa teškim bubrežni sindrom (hemoragijska groznica, leptospiroza);
iznenadna blokada urinarnog trakta kamenom, tumor - opstrukcija mokraćnih puteva;
povrede bubrega, uključujući uklanjanje jednog bubrega.

Klinički tok i stadijumi patologije

Simptomi zatajenja bubrega određuju se terapijske mjere. Glavne manifestacije:

mučnina sa povraćanjem;
dijareja;
potpuni nedostatak apetita;
oticanje ruku i nogu;
uzbuđenje ili letargija.

Mora se pojaviti:

smanjena količina ili odsustvo izlučivanja urina;
povećanje jetre.

Prema kliničkom toku, bubrežna insuficijencija se razvija u nekoliko faza.

I (početni) - karakteriziran neposrednim uzrokom koji je izazvao patologiju, može trajati nekoliko sati ili dana, uzimaju se u obzir vrijeme pojave štetnog faktora (na primjer, uzimanje otrova) i pojava prvih simptoma, znakovi moguća su intoksikacija (bljedilo kože, mučnina, nejasan bol u predelu stomaka).

II (oligoanurijski) - stanje bolesnika se procjenjuje kao teško, očituje se karakteristično smanjenje izlučenog volumena urina, povećanje intoksikacije uzrokovano je nakupljanjem krajnjih proizvoda razgradnje proteina (ureje, kreatinina) u krvi , pospanost i letargija se javljaju zbog djelovanja na moždane stanice.

Ostali simptomi:

dijareja;
hipertenzija;
povećan broj otkucaja srca (tahikardija).

Znakovi ozbiljnosti oštećenja bubrežne funkcije su:

azotemija (povećana količina dušičnih tvari nakupljenih u krvi);
anemija (anemija);
dodatak oštećenja jetre u obliku hepatičko-bubrežne insuficijencije.

Pročitajte više o simptomima zatajenja bubrega.

III (restorativni) - karakterizira povratak izvornim pojavama. Prvo se javlja faza rane diureze, koja odgovara kliničkom stadiju stadijuma II, zatim se vraća poliurija (ima puno mokraće) uz obnavljanje sposobnosti bubrega da izlučuju dovoljno koncentriranu mokraću.

Na pozadini normalizacije biohemijski parametri krvi, dolazi do poboljšanja rada nervnog sistema i srca, snižavanja visokog krvnog pritiska i prestanka dijareje i povraćanja. Oporavak traje oko 14 dana.

IV (faza oporavka) - sve funkcije bubrega se vraćaju u normalu, za neke ljude i do godinu dana.

Hronični oblik

Kronično zatajenje bubrega razlikuje se od akutnog zatajenja bubrega po postupnom smanjenju funkcije bubrega, odumiranju struktura i zamjeni tkiva ožiljcima sa smanjenjem organa. Njegova prevalencija se kreće od 20 do 50 slučajeva na 100.000 stanovnika. Najčešće se povezuje sa dugim tokom upalnih bolesti bubrega. Statistika pokazuje godišnji porast broja oboljelih za 10-12%.

Do smanjivanja bubrega dolazi postepeno sa hronična patologija

Šta dovodi do razvoja hroničnog zatajenja bubrega?

Mehanizam nastanka patologije povezan je s kršenjem strukture glavne strukturne jedinice bubrezi - nefroni. Njihov broj se značajno smanjuje, dolazi do atrofije i zamjene ožiljnim tkivom. Neki glomeruli su, naprotiv, moguća hipertrofija i slične promjene u tubulima.

Savremena istraživanja pokazuju da je razvoj zatajenja bubrega u ovakvim stanjima uzrokovan preopterećenjem “zdravih” nefrona i smanjenjem “bolesnih”. Zbog nedovoljne funkcije organa koju obezbjeđuje rezidualni broj glomerula, poremećen je metabolizam vode i elektrolita.

U oba bubrega ima do milion nefrona. Uzimajući u obzir dobre rezerve, dokazano je da se životnom održavanju organizma može nadati čak i uz gubitak od 90% njihove količine.

Smrt glomerularnog aparata pogoršava:

vaskularno oštećenje;
kompresija aferentnih arteriola edematoznim tkivom;
poremećena cirkulacija limfe.

Zašto nastaje hronični nedostatak?

Do samog uobičajeni razlozi formiranje hronično zatajenje bubrezi uključuju:

dugotrajno inflamatorne bolesti bubrezi, uništavajući glomerule i tubule (glomerulonefritis, pijelonefritis);
kongenitalne anomalije (policistična bolest, suženje bubrežnih arterija, nerazvijenost) koje doprinose funkcionalnoj inferiornosti bubrežnih struktura;
bolest poremećenih opšta razmena supstance (amiloidoza, dijabetes, giht);
sistemske vaskularne bolesti (reumatizam, eritematozni lupus, gr hemoragični vaskulitis, skleroderma) s istovremenim promjenama bubrežnog krvotoka;
hipertenzija i simptomatska hipertenzija, pogoršanje dotoka krvi u bubrege;
bolesti praćene poremećenim odljevom mokraće (hidronefroza, tumori donjeg trakta i karlice, urolitijaza).

Među debeli ljudi Rašireno je uvjerenje da je moguće smršaviti uz pomoć hipoglikemijski lijek Metformin (sinonimi Glucophage, Siofor, Formetin). Lijek vrlo pažljivo propisuje endokrinolog. Negativna svojstva uključuju oštećenu funkciju bubrega i jetre. Ne preporučuje se samoprimjena.

Naučnici iz Švedske došli su do zanimljivog zaključka. Proučavali su sastav gena Shar Pei pasa, jer su oni najosjetljiviji na autoimuni mehanizam oštećenja bubrega kod nasljedne groznice. Ispostavilo se da su kožni nabori šar peisa povezani s prekomjernom proizvodnjom hijaluronska kiselina. Ona daje znak imunološki sistem za stvaranje antitela na sopstveno tkivo. Određeni gen, koji je prisutan i kod ljudi, odgovoran je za hiperreakciju. Proučavanje naših ljubimaca otkrit će više o ulozi autoimune bolesti u patogenezi hroničnog zatajenja bubrega.

Višak hijaluronske kiseline je „skriven“ u naborima kože

Vrste hroničnog zatajenja bubrega i njihova klasifikacija

Različite klasifikacije hroničnog zatajenja bubrega zasnivaju se na:

etiološki faktori;
patogeneza;
stepen funkcionalnog oštećenja;
kliničkih znakova.

U Ruskoj Federaciji, urolozi koriste klasifikaciju Lopatkin-Kuchinsky. Patološke manifestacije dijeli u 4 stadijuma.

Latentna faza bubrežne insuficijencije - teče bez ikakvog kliničke manifestacije. Primećeno normalno pražnjenje urina dovoljne specifične težine. U biohemijskim testovima krvi koncentracija dušičnih supstanci ostaje nepromijenjena.

Najviše rane manifestacije otkriveno praćenjem odnosa funkcije bubrega tokom dana i noću. Uznemireno cirkadijalni ritam izlučivanje urina sastoji se od početnog izjednačavanja dnevnog i noćnog volumena, a zatim upornog viška noćnog volumena. Prilikom pregleda pacijenta otkrivaju se smanjeni pokazatelji:

glomerularna filtracija (60–50 ml/min. at normalan nivo 80–120);
postotak reapsorpcije vode;
tubularna aktivnost.

Kompenzirana faza - smanjuje se broj potpuno funkcionalnih nefrona, ali koncentracija uree i kreatinina u krvi ostaje normalna. To znači da je podržano preopterećenjem preostalih glomerula, razvojem poliurije.

Zaštitni mehanizmi osiguravaju uklanjanje štetnih toksina iz tijela zbog:

smanjena koncentracijska funkcija tubula;
smanjenje brzine glomerularne filtracije (30-50 ml/min);
povećanje proizvodnje urina na 2,5 litara dnevno.

U ovom slučaju prevladava noćna diureza.

Prije postupka hemodijalize, pacijent se mora podvrgnuti kontrolnim testovima

Ako pacijent ima očuvane kompenzacijske sposobnosti, potrebno je poduzeti hitne mjere za liječenje i kiruršku obnovu urinarnog trakta. Još ima nade za obrnuti razvoj. Nemoguće je potpuno izliječiti pacijenta, ali još uvijek postoji šansa da se bolest prenese u povoljniju latentnu fazu. U nedostatku adekvatnog liječenja, kompenzacijski mehanizmi se brzo iscrpljuju i dolazi do dekompenziranog intermitentnog stadijuma.

Intermitentna faza se razlikuje od prethodnih:

nepokolebljivo povećan nivo kreatinin i urin;
najizraženije kliničke manifestacije;
egzacerbacije u toku osnovne bolesti.

Kompenzatorna poliurija, koja je doprinijela eliminaciji otpada, zamjenjuje se oligurijom. Dnevni volumen urina može biti normalan, ali specifična gravitacija smanjuje se i ne mijenja tokom dana. Glomerularna filtracija se odvija brzinom od 29 do 15 ml/min.

Stadij omogućava periodične remisije. Iako se nivoi kreatinina i ureje u ovom trenutku ne normalizuju, oni ostaju 3-4 puta veći od normalnog. Hirurške intervencije ocjenjuju kao veoma rizične. Obavještavaju se pacijent i rodbina. Moguće je ugraditi nefrostomu kako bi se osigurao odljev mokraće.

Terminalna faza – posledica je neblagovremenog obraćanja lekaru, maligni tok osnovna bolest. U tijelu se javljaju nepovratne promjene. Intoksikacija je uzrokovana visokim nivoom azotnog otpada u krvi, padom glomerularne filtracije na 10-14 ml/min.

Tok terminalne faze

Klinički tok u terminalnoj fazi ima četiri oblika. Inače se smatraju periodima patoloških promjena.

I - zatajenje bubrega karakterizira smanjenje glomerularna filtracija do 10-14 ml/min., visok nivo uree uz održavanje izlučivanja urina u zapremini od jednog litra ili više.

II - faza je podijeljena na oblike “a” i “b”:

Kod IIa se smanjuje diureza, smanjuje se sadržaj otopljenih tvari u urinu, razvija se acidoza (odstupanje općeg metabolizma u kiselom smjeru), a količina azotnog otpada u krvnom testu nastavlja rasti. Važno je da se menja unutrašnje organe su i dalje reverzibilne. Drugim riječima, približavanje pokazatelja normalnim doprinosi potpunom obnavljanju oštećenja srca, pluća i jetre.
U stadijumu IIb - u poređenju sa IIa, poremećaji unutrašnjih organa su izraženiji.

III - prekršaji dostižu kritični nivo. U pozadini teške uremične intoksikacije, mozak reagira komom, razvija se zatajenje bubrega i jetre s degeneracijom stanica jetre (hepatocita), dekompenzacija srčane aktivnosti i aritmije nastaju zbog teške hiperkalemije.

Do smrti ćelija jetre dolazi nakon nefrona, ostavljajući područja ožiljnog tkiva na njihovom mjestu

Moderne metode liječenja, uključujući peritonealnu dijalizu i hemodijalizu za ublažavanje intoksikacije, slabo su učinkovite ili nedjelotvorne.

Kako otkriti zatajenje bubrega?

U dijagnozi akutnog zatajenja bubrega, urolozi pridaju primarni značaj odsustvu otkrivenog urina u mokraćnom mjehuru. Ovaj znak ne potvrđuje nužno anuriju. Potrebno ga je razlikovati sa akutno kašnjenje mokrenje zbog kamenca, grč, kod muškaraca sa adenomom prostate.

Pacijentov mjehur se pregledava pomoću cistoskopa. Ako se otkrije prekomjerno punjenje, isključuje se akutno zatajenje bubrega. Saznanje o dosadašnjoj povezanosti s trovanjem i prethodnim bolestima pomaže u utvrđivanju uzroka i utvrđivanju oblika.

Test urina pokazuje:

hemolitički šok u slučaju otkrivanja nakupina hemoglobina;
sindrom zgnječenja tkiva u prisustvu kristala mioglobina;
trovanja sulfonamidima kada se otkriju soli sulfonamidnih supstanci.

Da bi se utvrdio stepen oštećenja bubrega, potrebno je provesti ultrazvučne, rendgenske i instrumentalne studije. Ako je kateter uspješno umetnut bubrežna karlica i identificirajući odsustvo izlučivanja urina, morate razmišljati o bubrežnom ili prerenalnom obliku zatajenja.

ultrazvuk, CT skener omogućavaju da se utvrdi:

veličina bubrega;
poremećena struktura karlice i čašica;
razvoj tumora koji komprimira bubrežno tkivo i uretere.

U specijaliziranim klinikama provodi se radioizotopsko skeniranje, što omogućava procjenu stupnja uništenja parenhima bubrega.

Biohemijski testovi krvi igraju važnu ulogu. Obavezno sveobuhvatan pregled Prije propisivanja hemodijalize, plazmafereze, hemosorpcije u svakom pojedinačnom slučaju, potrebno je proučiti nivo:

komponente koje sadrže dušik;
sastav elektrolita;
acidobazna reakcija;
enzimi jetre.

U dijagnozi dugotrajno oboljelih pacijenata s pijelonefritisom, glomerulonefritisom, dijabetes melitusom i drugim pratećim patologijama mora se isključiti kronično zatajenje bubrega.

Trudnoća je ozbiljan provocirajući faktor za aktivaciju upale u bubrezima

Prilikom ispitivanja žena uvijek se pažnja obraća na komplikovanu trudnoću, pojavu patologija bubrega na porođaju. Prije svega, potrebno je u potpunosti ispitati da se isključi latentni stadijum hronično zatajenje ako pacijent ima:

dugotrajni simptomi disurije;
bol u donjem dijelu leđa;
nejasne temperaturne fluktuacije;
ponovljeni napadi bubrežne kolike;
analiza urina otkriva bakteriuriju i leukocituriju.

Prilikom utvrđivanja bilo koje bubrežne patologije potrebno je proučiti funkcionalne sposobnosti organa, osigurati da oba bubrega funkcionišu stabilno i da imaju rezervnu zalihu. Pregled urina metodom Zimnitsky omogućava identifikaciju početni znakovi funkcionalna slabost zbog svakodnevne urinarne aritmije.

Dodajte informacije o radu proračuna nefrona:

brzina glomerularne filtracije;
klirens kreatinina;
Rezultati Rehbergovog testa.

U slučaju kronične patologije, ima više vremena za provođenje:

radioizotopska dijagnostika;
ekskretorna urografija;
doplerografija.

Kako se procjenjuje prognoza za zdravlje i život pacijenta?

Ako zdravstvenu zaštitu Ako se pacijentu s akutnim zatajenjem bubrega pruži blagovremeno, prognoza se može smatrati povoljnom za većinu pacijenata. Oporavljaju se i vraćaju svom poslu i normalnom životu. Ograničenja u ishrani će važiti oko godinu dana. Međutim, treba uzeti u obzir da je nekima nemoguće suprotstaviti se toksične supstance, nedostatak pristupa hemodijalizi, kasni prijem pacijenta.

Neka trovanja nastaju u pozadini duboke intoksikacije alkoholom, pa dok se voljeni i sam bolesnik urazume i počnu razmišljati o svom zdravlju, više ne postoji mogućnost obnavljanja bubrežne filtracije.

Potpuno obnavljanje funkcije bubrega nakon akutne insuficijencije može se postići u 35-40% slučajeva kod 10-15% pacijenata, funkcija bubrega se djelimično normalizira od 1 do 3% bolesti; Smrtonosni ishod sa akutnog trovanja dostiže i do 20%, pacijenti umiru od opće sepse, uremičke kome, poremećene srčane aktivnosti.

Tok hroničnog zatajenja bubrega kod upalnih bolesti povezan je s napretkom u liječenju glomerulo- i pijelonefritisa. Stoga ljekari pridaju veliku važnost blagovremeno otkrivanje i liječenje egzacerbacija. Razvoj transplantacije bubrega još uvijek ne nadoknađuje potrebe pacijenata.

Prevenciju zatajenja bubrega sprovode osobe koje ispunjavaju sve zahtjeve ljekara u pogledu ishrane, kontrolnih pregleda, redovnih preventivnih tretmana u periodima bez pogoršanja i ne zaziru od hospitalizacije tokom aktivnog procesa. Patologija se prevenira pravovremenom operacijom urolitijaze, tumora mokraćnih organa i adenoma prostate.

Bilo koja sredstva za liječenje bolesti koje se šire na bubrežne strukture moraju se tretirati s dužnom pažnjom. Problemi sa dijabetesom, hipertenzivne krize nemojte zaobići osjetljivu vaskulaturu bubrega. Preporučene mjere u pogledu režima i ishrane su najmanje što osoba može učiniti za svoje zdravlje i očuvanje bubrega.

Epidemiologija. Akutno zatajenje bubrega je terminalno patološko stanje koje se manifestira brzim pogoršanjem bubrežne funkcije, što je posljedica poremećaja bubrežnog krvotoka, oštećenja glomerularne membrane nefrona ili iznenadne opstrukcije mokraćovoda. Akutno zatajenje bubrega je opasno stanje koje zahtijeva adekvatnu hitnu pomoć terapeutski efekti i u nedostatku kvalifikovane intervencije koja vodi do smrti.

Svake godine, oko 150 ljudi od milion potrebnih hitna pomoć za akutno zatajenje bubrega. U pravilu, dvije trećine njih zahtijevaju hemodijalizu i hemosorpciju zbog prerenalne i renalne anurije, oko trećine ima opstruktivnu (postrenalnu) anuriju, što je indikacija za kirurško liječenje u urološkoj bolnici. Međutim, čak i uz liječenje, smrtnost u svim oblicima akutnog zatajenja bubrega dostiže 20%.

Etiologija i patogeneza. Akutno zatajenje bubrega može biti arenalno, prerenalno, renalno i postrenalno.

Arenalno akutno zatajenje bubrega može se pojaviti kod novorođenčadi s aplazijom bubrega i kao rezultat kirurškog odstranjivanja jedinog preostalog ili jedinog funkcionalnog bubrega. Aplazija bubrega je nespojiva sa životom, iako je poznat slučaj da je djevojčica koja nije imala bubrege i doživjela 8 godina izlučivala mutnu tečnost sa mirisom mokraće iz područja pupka, koja je dolazila kroz urahus iz sistem jetrenih kanala, koji je preuzeo funkciju bubrega.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog nedovoljnog dotoka krvi u bubrege. Može biti posljedica poremećaja srčane aktivnosti koji uzrokuje nagli pad krvnog tlaka, čiji uzrok može biti šok (hemoragijski, bolni, posttransfuzijski, septički, posttraumatski, alergijski itd.). Potpuni prestanak protoka krvi u bubrežnim arterijama kao posljedica tromboze ili embolije, kao i jaka dehidracija zbog gubitka krvi, obilne dijareje, nekontroliranog povraćanja ili dehidracije dovodi do prerenalnog akutnog zatajenja bubrega.

Nedovoljan dotok krvi u bubrege uzrokuje ishemiju koja dovodi do nekroze tubularnog epitela, a potom i razvoja distrofične promene u bubrežnom parenhimu. Pokretački faktor hipoksije koja dovodi do tubularnih poremećaja je insuficijencija bubrežnog krvotoka, smanjenje protoka tubularne tekućine, što dovodi do akutnog zatajenja bubrega. Poremećaj isporuke vode i natrijuma u distalne tubule povećava lučenje renina, što povećava bubrežnu ishemiju. Ovo se pogoršava smanjenjem oslobađanja prostaglandina iz bubrežne medule, koji imaju vazodilatacijski učinak, što dodatno otežava bubrežni protok krvi.

Kada se krvne žile bubrežnog korteksa grče, krv ne teče u njega, ulazi samo u jukstamedularni sloj. Zastoj u bubrežnim sudovima povećava pritisak u tubularnom sistemu, usled čega prestaje filtracija u glomerulima. Teška hipoksija distalnih tubula uzrokuje nekrozu epitela, bazalne membrane i tubularne nekroze. Anurija uočena u ovom slučaju posljedica je ne samo nekroze tubularnog epitela, već i poremećene prohodnosti distalnih tubula zbog edema, proteinskog detritusa i obilne deskvamacije nekrotičnih stanica.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega razvija se kao rezultat dva glavna razloga:

1) oštećenje bubrežnog parenhima imunoalergijskim procesima, koji se zasnivaju na poremećajima cirkulacije (ishemija, hipoksija) i razne vrste lezije glomerularnog endotela povezane s taloženjem imunoloških kompleksa u njima (glomerulonefritis, sistemska kolagenoza, akutni intersticijski nefritis, sistemski vaskulitis, itd.);

2) direktno izlaganje toksičnim materijama na bubrežno tkivo. Ova vrsta bubrežne akutne bubrežne insuficijencije javlja se kod trovanja živom, fosforom, olovom, nadomjescima alkohola, otrovnim gljivama, sa toksično-alergijskim djelovanjem sulfonamida, antibiotika, barbiturata ili intoksikacije povezane s infekcijom tokom sepse, septičkog pobačaja, ascendentnog mokraćnog pobačaja. .

Nefrotoksične tvari djeluju na tubularne epitelne stanice koje ih luče, uzrokujući nekrotične promjene i njihovo odvajanje od bazalne membrane. U patogenezi renalne i prerenalne anurije vodeći faktor je poremećena cirkulacija krvi u bubrezima. Razlika između ovih tipova akutnog zatajenja bubrega je u tome što je kod prerenalnog oblika poremećaj cirkulacije uglavnom globalne prirode, a kod bubrežnog je češće lokalnog, renalnog.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega u urološkoj praksi se najčešće javlja. Među njegovim uzrocima potrebno je istaknuti opstrukciju mokraćovoda jednog funkcionalnog bubrega ili oba mokraćovoda kamencima, krvnim ugrušcima ili kompresiju mokraćovoda izvana tumorskim infiltratom koji dolazi iz genitalija ili debelog crijeva. Jedan od uzroka postrenalne akutne bubrežne insuficijencije je jatrogeni faktor: vezivanje ili šivanje uretera tokom operacija u zdjeličnom području. U poređenju sa prerenalnom i renalnom akutnom bubrežnom insuficijencijom, postrenalno akutno zatajenje bubrega karakterizira sporije smanjenje glomerularne filtracije, a ireverzibilne promjene na nefronima nastaju tek nakon 3-4 dana. Obnavljanje prohodnosti mokraćovoda kateterizacijom ili drenažom bubrežne zdjelice prilično brzo dovodi do obnavljanja diureze i ublažavanja anurije. U slučaju akutnog poremećaja oticanja mokraće iz bubrega dolazi do prenatezanja zdjelice, čašica, sabirnih kanala, distalnog i proksimalnog dijela nefrona. U početku, filtracija ne trpi, ali se pritisak izjednačava na obje strane glomerularne membrane i razvija se anurija.

U pozadini anurije, zadržavanja elektrolita, dolazi do hiperhidratacije s povećanjem koncentracije kalija, natrijuma i klora u ekstracelularnom okruženju, dok se razina uree i kreatinina u krvnoj plazmi brzo povećava. Već prvog dana koncentracija kreatinina se udvostručuje i povećava za 0,1 mmol/l dnevno.

Anurija kod akutnog zatajenja bubrega je praćena metaboličkom acidozom, smanjuje se sadržaj bikarbonata, što dovodi do disfunkcije staničnih membrana. U ćelijama dolazi do razgradnje tkivnih proteina, masti i ugljikohidrata, a povećava se sadržaj amonijaka i molekula medija. Time se oslobađa velika količina ćelijskog kalija, koji u pozadini acidoze remeti srčani ritam i može uzrokovati srčani zastoj.

Povećanje sadržaja dušičnih komponenti u krvnoj plazmi narušava dinamičku funkciju trombocita, a prvenstveno njihovu adheziju i agregaciju, te smanjuje koagulacijski potencijal krvne plazme zbog akumulacije glavnog antitrombina - heparina. Akutno zatajenje bubrega bilo kojeg porijekla u odsustvu adekvatnog liječenja dovodi do prekomjerne hidratacije, poremećaja ravnoteže elektrolita i teške azotemije, što je zajedno uzrok smrti ovih pacijenata.

Simptomi i klinički tok. Klinička slika i simptomi akutnog zatajenja bubrega vrlo su raznoliki i zavise kako od stepena funkcionalnog oštećenja tako i od karakteristika početnog patološkog procesa koji je doveo do zatajenja bubrega.

Često početna bolest dugo prikriva ozbiljno oštećenje bubrega i sprječava rano otkrivanje oštećene funkcije bubrega. Tokom akutnog zatajenja bubrega razlikuju se četiri perioda: 1) početni, šok; 2) oligoanurijski; 3) obnavljanje diureze i poliurije; 4) oporavak.

IN početna faza dominiraju simptomi bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega: traume, infekcije, trovanja u kombinaciji sa simptomima šoka i kolapsa. U pozadini kliničke slike osnovne bolesti, otkrivaju se znakovi teškog oštećenja bubrega, uključujući, prije svega, nagli pad diureze do potpune anurije.

IN oligoanurijski stadijum urin je obično krvav, sa masivnim sedimentom, čija mikroskopija otkriva crvena krvna zrnca koja gusto prekrivaju cijelo vidno polje, te mnoge pigmentirane cilindre. Uprkos oliguriji, gustina urina je niska. Zajedno s oligoanurijom, teška intoksikacija i uremija brzo napreduju. Najteži poremećaji koji prate akutnu bubrežnu insuficijenciju su retencija tekućine, hiponatremija i hipokloremija, hipermagneziemija, hiperkalcemija, smanjena alkalna rezerva i nakupljanje kiselih radikala (fosfatni anioni, sulfati, organske kiseline, svi produkti metabolizma dušika). Oligoanurijska faza je najopasnija, karakterizirana je najvećom smrtnošću, njeno trajanje može biti i do tri sedmice. Ako se oligoanurija nastavi, tada treba uočiti prisustvo kortikalne nekroze. Obično pacijenti doživljavaju letargiju, anksioznost i mogući periferni edem. Kako se azotemija povećava, pojavljuju se mučnina, povraćanje i sniženje krvnog tlaka. Zbog nakupljanja intersticijske tečnosti, zbog plućnog edema se javlja otežano disanje. Pojavljuje se substernalna bol, razvija se kardiovaskularno zatajenje, povećava se centralni venski tlak, a s hiperkalemijom se bilježi bradikardija.

Zbog poremećenog izlučivanja heparina i trombocitopatije nastaju hemoragijske komplikacije koje se manifestuju potkožnim hematomima, želučanim i uteralnim krvarenjem. Razlog za potonje nije samo kršenje hemokoagulacije, jer se kod akutnog zatajenja bubrega zbog uremičke intoksikacije razvijaju akutni ulkusi sluzokože želuca i crijeva. Anemija je stalni pratilac ove bolesti.

Jedan od znakova koji prethodi anuriji je tup bol u lumbalnoj regiji povezan s bubrežnom hipoksijom i otokom, praćen istezanjem bubrežne kapsule.

Bol postaje manje izražen nakon istezanja kapsule i pojave otoka perinefričnog tkiva.

Treća faza Akutna bubrežna insuficijencija se javlja u dva perioda i ponekad traje i do dvije sedmice. Početak "diuretičkog" perioda bolesti treba smatrati povećanjem dnevne količine urina na 400-600 ml. Iako je povećanje diureze povoljan znak, ovaj period se samo uslovno može smatrati periodom oporavka. Povećanje diureze u početku nije praćeno smanjenjem, već povećanjem azotemije, izrazitom hiperkalemijom, a oko 25% pacijenata umire tokom ovog perioda početnog oporavka. Razlog je nedovoljno povećanje diureze, odvajanje urina niske gustine s niskim sadržajem otopljenih tvari. Stoga, prethodno nastali poremećaj sadržaja i distribucije elektrolita u ekstra- i intracelularnom sektoru perzistira, a ponekad se čak i pojačava na početku diuretičkog perioda. U oligoanuričnom i na početku diuretičkog perioda uočavaju se najdramatičnije promjene u metabolizmu vode, koje se sastoje u prekomjernom nakupljanju tekućine u ekstra- ili intracelularnom sektoru ili njihovoj dehidraciji. S prekomjernom hidratacijom ekstracelularnog sektora, tjelesna težina pacijenta se povećava, pojavljuju se edemi, hipertenzija, hipoproteinemija, a hematokrit se smanjuje. Ekstracelularna dehidracija nastaje nakon nekompenziranog gubitka natrijuma i karakterizira je hipotenzija, astenija, gubitak težine, hiperproteinemija i visoka stopa hematokrit. Ćelijska dehidracija pridružuje se prethodno nastaloj ekstracelularnoj dehidraciji i javlja se uz pogoršanje svih njenih simptoma. U tom slučaju se razvijaju mentalni poremećaji, respiratorna aritmija i kolaps. Klinički, ova vrsta intoksikacije se javlja uz jaku slabost, mučninu, povraćanje, averziju prema vodi, konvulzivne napade, nesvjesticu i komu. Brzo povećanje izlučivanja urina i gubitak elektrolita u diuretičkoj fazi akutnog zatajenja bubrega doprinose nastanku i produbljivanju ovih poremećaja metabolizma vode i soli. Međutim, kako se obnavlja funkcija bubrega i njihova sposobnost ne samo uklanjanja, već i regulacije sadržaja vode i elektrolita, opasnost od dehidracije, hiponatremije i hipokalijemije brzo se smanjuje.

Period oporavka funkcije bubrega nakon akutnog zatajenja bubrega (faza oporavka) traje više od šest mjeseci, a trajanje ovisi o težini kliničkih manifestacija i njihovih komplikacija. Kriterijum za obnavljanje bubrežne funkcije treba da bude njihova normalna sposobnost koncentracije i adekvatnost diureze.

Dijagnostika. Akutno zatajenje bubrega u urološkoj praksi dijagnosticira se izostankom urina u mjehuru. Uvijek je potrebno razlikovati simptom anurije od akutne retencije urina, kod koje se mogu uočiti i znaci zatajenja bubrega. Kada je mjehur pun, anurija je isključena. At diferencijalna dijagnoza vrste akutnog zatajenja bubrega, anamneza je od velikog značaja. Utvrđivanje činjenice trovanja, bolesti koje mogu uzrokovati anuriju i prisutnost boli u lumbalnoj regiji omogućavaju određivanje njegovog oblika (renalni, postrenalni, itd.). Ako postoji barem mala količina urina (10-30 ml), njegovim pregledom možemo utvrditi uzrok anurije: nakupine hemoglobina u hemolitičkom šoku, kristali mioglobina u crush sindromu, kristali sulfonamida u sulfonamidnoj anuriji itd. postrenalno akutno zatajenje bubrega od drugih njegovih oblika zahtijevaju ultrazvučne, instrumentalne i rendgenske preglede.

Ako se kateter može slobodno umetnuti u bubrežnu karlicu, a urin se ne izlučuje kroz njega, onda to ukazuje na prerenalne ili bubrežne oblike anurije. U nekim slučajevima radioizotopska renografija pomaže u određivanju stepena očuvanosti funkcije bubrega, a ultrazvukom i CT-om se može utvrditi veličina bubrega, njihov položaj, proširenje zdjelice i čašica te prisutnost tumora koji mogu komprimirati uretere.

Za dijagnosticiranje akutnog zatajenja bubrega potrebno je provesti biohemijske studije krvne plazme na sadržaj uree, kreatinina, elektrolita i acidobazne ravnoteže. Podaci iz ovih analiza odlučujući su za donošenje odluke o propisivanju plazmafereze, hemosorpcije ili hemodijalize.

liječenje, prije svega, treba biti usmjeren na otklanjanje uzroka koji su uzrokovali akutno zatajenje bubrega. Mjere protiv šoka, obnavljanje srčane aktivnosti, dopuna gubitka krvi i infuzija krvnih nadomjestaka indicirani su za stabilizaciju vaskularnog tonusa i vraćanje adekvatnog bubrežnog krvotoka.

U slučaju trovanja solima teških metala, provode se mjere detoksikacije ispiranjem želuca, propisuju se enterosorbenti i unitiol, te se provodi hemosorpcija.

U slučaju postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, vodeće mjere liječenja su mjere koje imaju za cilj obnavljanje poremećenog prolaza mokraće: kateterizacija uretera, rana hirurška intervencija u vidu pijelo- ili nefrostomije.

Kod arenalnih, prerenalnih i bubrežnih oblika akutne bubrežne insuficijencije, liječenje treba provoditi u bubrežnom centru opremljenom opremom za hemodijalizu. Ako je kod postrenalnog akutnog zatajenja bubrega stanje bolesnika izuzetno teško zbog uremičke intoksikacije, tada je prije intervencije potrebno izvršiti hemodijalizu i tek nakon toga provesti pijelo- ili nefrostomiju. S obzirom na težinu stanja pacijenta, operaciju treba izvesti na funkcionalno najsposobnijoj strani, što je klinički određeno. Najjači bol u lumbalnoj regiji uočava se na strani funkcionalno najsposobnijeg bubrega. Ponekad je kod postrenalne anurije, na osnovu podataka radioizotopske renografije, moguće odrediti najintaktniji bubreg.

U slučaju opstrukcije uretera uzrokovane malignom neoplazmom u zdjelici ili retroperitoneumu, radi se hitna punkcija nefrostomije. U prvim satima akutnog zatajenja bubrega bilo koje etiologije daju se osmotski diuretici (300 ml 20% rastvora manitola, 500 ml 20% rastvora glukoze sa insulinom). Zajedno s manitolom preporučuje se intravenska primjena furosemida (200 mg). Kombinacija furosemida (30-50 mg/kg na 1 sat) sa dopaminom (3-6 µg/kg u 1 minuti, ali ne više) tokom 6-24 sata je posebno efikasna, smanjujući bubrežnu vazokonstrikciju.

Za prerenalne i renalne oblike anurije liječenje se uglavnom sastoji od normalizacije poremećaja vode i elektrolita i eliminacije hiperazotemije. Da biste to učinili, pribjegavajte terapiji detoksikacije - intravenozno davanje do 500 ml 10-20% otopine glukoze s odgovarajućom količinom inzulina, 200 ml 2-3% otopine natrijum bikarbonata. U slučaju anurije, davanje više od 700-800 ml tečnosti dnevno je opasno zbog mogućnosti razvoja teške ekstracelularne hiperhidratacije, čija je jedna od manifestacija tzv. vodena pluća. Primenu ovih rastvora treba kombinovati sa ispiranjem želuca i sifonskim klistirima. U slučaju akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog trovanjem preparatima žive (sublimat), indikovana je primjena unitiola (natrijum 2,3-dimer-kaptopropansulfonat). Propisuje se subkutano i intramuskularno u dozi od 1 ml na 10 kg tjelesne težine. Tri ili četiri injekcije se daju prvog dana, dvije ili tri injekcije narednih dana. Sve bolesnike sa oligoanurijskim oblikom akutnog zatajenja bubrega treba liječiti u dijaliznom centru, gdje se po potrebi mogu koristiti aparati za ekstrakorporalne dijalize (hemo-, peritonealna dijaliza). Indikacije za primjenu metoda eferentne detoksikacije su poremećaji elektrolita, posebno hiperkalijemija, azotemija (sadržaj uree u krvnom serumu veći od 40 mmol/l, kreatinin više od 0,4 mmol/l), ekstracelularna hiperhidratacija. Primjena hemodijalize može dramatično smanjiti broj smrtnih slučajeva od akutnog zatajenja bubrega, čak i kod njegovih arenalnih oblika, kod kojih je transplantacija bubrega postala moguća nakon primjene kronične hemodijalize.

U slučaju zatajenja bubrega koristi se hemosorpcija - metoda ekstrarenalnog pročišćavanja krvi koja se temelji na upotrebi adsorbenata, uglavnom ugljika. Najbolji klinički efekat postignut je kombinovanjem hemosorpcije sa hemodijalizom, što se istovremeno objašnjava korekcijom metabolizma soli i vode, kao i uklanjanjem jedinjenja prosečne molekularne težine.

Nakon eliminacije prerenalne, renalne i postrenalne anurije, čija je geneza poremećena cirkulacija krvi u bubrezima, potrebno je koristiti lijekove koji mijenjaju reološka svojstva krvi i poboljšavaju bubrežni krvotok.

Za poboljšanje mikrocirkulacije i aktiviranje metaboličkih procesa preporučuje se upotreba trentala, koji povećava elastičnost eritrocita i smanjuje agregaciju trombocita, pojačava natriuretski učinak, odgađajući stvaranje enzima fosfodiesteraze u tubularnom epitelu. Ovo igra ulogu u procesu tubularne reapsorpcije natrijuma. Normalizujući reapsorpciju natrijuma, trental pojačava procese filtracije, ispoljavajući tako diuretski efekat.

Trental se propisuje 100 mg (5 ml) intravenozno ili 1-2 tablete 3 puta dnevno, venoruton - 300 mg u kapsulama ili 500 mg injekcije takođe 3 puta dnevno.

Uspješno liječenje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega zbog različitih uzroka moguće je samo uz blisku saradnju urologa i nefrologa.

Prognoza. Kod akutnog zatajenja bubrega, prognoza ovisi o razlozima koji su izazvali ovo ozbiljno stanje, blagovremenosti i kvaliteti mjera liječenja. Akutno zatajenje bubrega je terminalno stanje, a neblagovremeno pružanje pomoći dovodi do nepovoljne prognoze. Liječenje i obnavljanje bubrežne funkcije omogućavaju više od polovine pacijenata da povrate svoju radnu sposobnost u periodu od 6 mjeseci do 2 godine.