Znakovi akutnog zatajenja bubrega. Hronična bubrežna insuficijencija. Zatajenje bubrega - liječenje

Funkcionalna jedinica bubrega je nefron, koji se sastoji od mnogih kapilarnih glomerula. Ovdje se odvijaju procesi filtracije urina. A procesi reapsorpcije u svrhu naknadnog izlučivanja odvijaju se u tubulima. U svakom ljudskom bubregu ima oko milion nefrona. Kada 90% nefrona otkaže, počinje zatajenje bubrega, u kojem bubrezi ne mogu da se nose sa svojim normalnim opterećenjem.

Zatajenje bubrega: uzroci

U sistemu krvotoka tijela, bubrezi su periferni organi. U svim stresnim situacijama, cirkulacija krvi se centralizira. Prije svega, vitalni organi se snabdijevaju kisikom i hranjivim tvarima: srce - mozak - pluća. Unatoč važnosti bubrežnih funkcija, oni su "pretjerani" i primaju krv minimalna količina. Stoga se bubrezi smatraju „šok organima“.

Gotovo svaka dugotrajna stresna situacija na ovaj ili onaj način utječe na funkcioniranje mokraćnog sustava. Zatajenje bubrega ima sljedeće uzroke:

  • Šok bilo koje prirode;
  • Kolaps - oštro smanjenje krvnog pritiska;
  • Traumatska ozljeda bubrega;
  • Akutne lezije bubrežnog parenhima kod upalnih i autoimunih bolesti (pijelonefritis, glomerulonefritis);
  • Oštećenje ili uklanjanje jednog bubrega;
  • Akutna trovanja tijela bilo koje prirode: od prirodnih otrova do ljekovitih tvari;
  • Bolesti koje dovode do poremećenog protoka urina;
  • Kasna gestoza;
  • Tumorske bolesti bubrega.

Kada je cirkulacija krvi centralizirana, bubrežni nefroni se "isključuju" iz općeg krvotoka, a krv prolazi kroz otvorene rezervne kapilare, zaobilazeći fazu filtracije. Kod bolesti bubrega dolazi do uništavanja kapilara bubrežnih glomerula, zbog čega se razvija akutno zatajenje bubrega, čiji simptomi leže u glavnoj funkciji organa - izlučivanju.

Zatajenje bubrega: simptomi

Kada je zahvaćen jedan ili drugi organ, svi simptomi ne ukazuju na zatajenje ili odsustvo njegovih funkcija. Budući da bubrezi iz krvi uklanjaju tvari koje je jetra detoksificirala, kada se razvije akutna bubrežna insuficijencija, svi metaboliti nastavljaju cirkulirati krvlju po cijelom tijelu, uključujući i mozak. Na njega utiču specifični toksini, prvenstveno ketonska tijela. Pacijent ima poremećaje svijesti: od stupora do kome. Raspoloženje se mijenja: javlja se ili euforija, ili depresija. Apetita nema, ali se javlja povraćanje koje ne donosi nikakvo olakšanje. Kao kompenzacijska reakcija javlja se proljev - višak tekućine se eliminira gastrointestinalnog trakta. Pojavljuje se sistemski edem, koji se od srčanog edema razlikuje po brzom porastu - doslovno za nekoliko sati.

Akutno zatajenje bubrega, prije svega, manifestira se glavnim, kardinalnim simptomima:

  • Oligurija;
  • Anurija.

Sa oligurijom, izlučivanje urina je manje od 400 ml dnevno. Kod anurije, 50 ml se oslobađa za 24 sata.

Faze zatajenja bubrega

Kod akutnog zatajenja bubrega razlikuju se tri uzastopna stadijuma:

  • Initial;
  • Oliguric;
  • Restorative.

U početnoj fazi, manifestacije bolesti su uzročne prirode. Ako se radi o šoku ili trovanju, prvo se primjećuju simptomi šoka ili intoksikacije. Opšti simptomi slabosti ne ukazuju direktno na razvoj bubrežne insuficijencije, koja se u ovom periodu najčešće ne leči.

Kod oligurije postoji izražena slika bolesti, tj hitne mjere. Koriste se lijekovi koji poboljšavaju dotok krvi u bubrege. Volumen cirkulirajuće krvi se obnavlja. Borba protiv edema provodi se: infuzije slanih i proteinskih otopina. Diuretici se ne koriste u drugoj fazi. Stimulacija mokrenja nema patogenetsko opravdanje, jer diuretici ne poboljšavaju opskrbu nefrona krvlju.

Fazu oporavka karakterizira poliurija. Povećana količina mokraće ukazuje da funkcioniše filtraciona funkcija bubrega. Zatajenje bubrega prestaje, dakle, probavni, respiratorni i motorni sistem se vraćaju u normalu. Ako je osoba bila u komi, svijest mu se vraća. Tokom ovog perioda provode se terapijske mjere usmjerene na nadoknadu gubitka tekućine.

Obnavljanje funkcije bubrega ovisi o utjecaju štetnog faktora. Liječenje završnog stadijuma zatajenja bubrega provodi se u ambulanti, pod kontrolom nalaza urina.

Zatajenje bubrega: simptomi kod djece

Kod djece bolest napreduje brže nego kod odraslih. To je zbog anatomskih i fizioloških karakteristika i razloga zbog kojih se bubrežna insuficijencija razvija kod djece različite dobi:

  • Period novorođenčadi – renalna vaskularna tromboza ili sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
  • Od detinjstva do tri godine– hemolitičko-uremijski sindrom – bolest povezana sa krvnim sistemom;
  • Predškolsko i školsko doba – glomerulonefritis ili akutni pijelonefritis.

Liječenje ovisi o uzroku bolesti, ali se svi postupci izvode na isti način kao i kod odraslih. Mijenjaju se samo doze lijekova.

Hronična bubrežna insuficijencija: simptomi

At hronični tok bubrežna insuficijencija se manifestuje ne samo disuričnim poremećajima, već i poremećajima svih bubrežnih funkcija:

  • Povećava se krvni pritisak;
  • Hemoglobin u krvi se smanjuje;
  • Gubi se kalcijum, razvija se osteoporoza;
  • Kontraktilna funkcija miokarda se mijenja.

U pravilu, kronična bubrežna insuficijencija zahtijeva stalno liječenje na odjelu za hemodijalizu.

Video sa YouTube-a na temu članka:

Zatajenje bubrega je sindrom koji nastaje kao posljedica teškog oštećenja bubrežne funkcije i dovodi do poremećaja homeostaze. Kada se dijagnosticira bubrežna insuficijencija, simptomi nastaju kao rezultat poremećaja kiselinsko-bazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže u tijelu.

Vrste

Postoje dva oblika zatajenja bubrega: akutni i kronični. (AKI) karakterizira naglo pogoršanje funkcije bubrega. Ovaj sindrom je uzrokovan naglim usporavanjem ili prestankom izlučivanja produkata metabolizma dušika iz tijela. Akutno zatajenje bubrega dovodi do poremećaja elektrolita, vode, kiselinsko-bazne, osmotske ravnoteže, što rezultira poremećajem normalan sastav krv.

(CRF) je postepeno progresivno stanje uzrokovano smanjenjem broja funkcionalnih nefrona. Simptomi hroničnog zatajenja bubrega rastu polako. U početnim fazama procesa, funkcija bubrega ostaje na odgovarajućem nivou zbog aktivacije nefrona koji ne funkcionišu normalno. Daljnjim odumiranjem bubrežnog tkiva povećava se nedostatak bubrežnih funkcija, što dovodi do postupne intoksikacije organizma proizvodima vlastitog metabolizma.

Uzroci

AKI je uzrokovan bolestima koje dovode do naglog pogoršanja bubrežnog krvotoka. Kao rezultat, brzina se smanjuje glomerularna filtracija, tubularna reapsorpcija se usporava. Uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu biti:

  • šok različitog porijekla;
  • težak zarazne bolesti;
  • masivno krvarenje;
  • akutno zatajenje srca;
  • intoksikacija nefrotoksičnim otrovima;
  • vaskularno oštećenje bubrega;
  • akutne bolesti bubrega;
  • opstrukcija urinarnog trakta.

CRF se razvija kao rezultat hronične bolesti bubrega ili drugih organa i sistema:

  • dijabetes,
  • hipertonična bolest,
  • sklerodermija,
  • sistemski eritematozni lupus,
  • dugotrajna upotreba određenih lijekova,
  • hronična intoksikacija,
  • hronični glomerulonefritis, pijelonefritis,
  • bolest urolitijaze i sl.

Simptomi

Simptomi akutnog i kroničnog oblika zatajenja bubrega razlikuju se u vremenu nastanka. Kod akutnog zatajenja bubrega brzo se razvijaju, a uz adekvatnu terapiju mogu vrlo brzo nestati uz gotovo potpunu obnovu funkcije bubrega. CRF se razvija postepeno, ponekad godinama ili decenijama. U početku može biti asimptomatski, a zatim se simptomi stalno povećavaju. Jednom kada se dijagnosticira kronična bubrežna insuficijencija, liječenje može poboljšati stanje pacijenata, ali je gotovo nemoguće potpuno vratiti funkciju bubrega.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

U prvoj fazi akutnog zatajenja bubrega uočavaju se simptomi stanja koje je uzrok. akutni poremećaj funkcije bubrega. Kod zaraznih bolesti to može uključivati ​​groznicu, drhtavicu, glavobolja, bol u mišićima. Crijevne infekcije su praćene povraćanjem, proljevom i glavoboljom. U slučaju sepse, intoksikacije - žutica, znaci anemije, konvulzije (ovisno o vrsti otrova). Stanja šoka karakteriziraju zbunjenost ili gubitak svijesti, bljedilo i znojenje, niski puls i nizak krvni pritisak. Akutni glomerulonefritis se manifestuje oslobađanjem krvavog urina i bolom u lumbalnoj regiji.

Drugi (oligoanurijski) stadij akutnog zatajenja bubrega karakteriziraju:

  • oštro smanjenje ili potpuni prestanak izlučivanja urina;
  • simptomi azotemije (mučnina, povraćanje, svrab kože, gubitak apetita);
  • poremećaji svijesti (konfuzija, koma);
  • povećanje tjelesne težine kao rezultat nakupljanja tekućine;
  • otok potkožnog tkiva(lice, gležnjevi, ponekad i cijelo potkožno tkivo - anasarka);
  • edem je vitalan važnih organa(pluća, mozak);
  • nakupljanje tečnosti u pleuralnoj, perikardnoj, trbušnoj šupljini;
  • opšte ozbiljno stanje.

Ako je ishod povoljan, nakon nekog vremena počinje period oporavka diureze. U početku se urin počinje izlučivati ​​u malim količinama, a zatim njegov volumen prelazi normalu (poliurija). Akumulirana tečnost i azotni otpad se uklanjaju. Tada se količina izlučenog urina normalizira i dolazi do oporavka.

U slučaju nepravilnog tretmana ili njegovog izostanka, nakon drugog perioda nastupa terminalni stadijum. Tokom ovog perioda, znakovi zatajenja bubrega su sljedeći:

  • kratak dah, kašalj, stvaranje pjenastog sputuma Pink color(zbog plućnog edema i prisustva tečnosti u pleuralnoj šupljini);
  • potkožna krvarenja, hematomi, unutrašnja krvarenja;
  • zbunjenost, pospanost, koma;
  • grčevi ili grčevi mišića;
  • srčana disfunkcija (aritmija).

Takvi slučajevi se po pravilu završavaju smrću.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

Znaci kronične bubrežne insuficijencije počinju se pojavljivati ​​uz značajne promjene u strukturi bubrega. To uključuje:

  • smanjenje ili povećanje volumena izlučenog urina;
  • izlučivanje više urina noću nego tokom dana;
  • oticanje ujutru (posebno na licu);
  • malaksalost, slabost.

Završni stadijum kronične bubrežne insuficijencije manifestuje se simptomima uremije (nakupljanje soli mokraćne kiseline u krvi) i poremećajem metabolizma vode i elektrolita:

  • masivno oticanje potkožnog tkiva;
  • nakupljanje tečnosti u tjelesnim šupljinama;
  • kratak dah, kašalj (srčana astma ili plućni edem);
  • stalno povećanje krvnog pritiska;
  • oštećenje vida;
  • znakovi anemije (bljedilo, tahikardija, lomljiva kosa i nokti, slabost, umor);
  • mučnina, povraćanje, gubitak apetita;
  • miris amonijaka iz usta;
  • bol u stomaku;
  • gubitak težine;
  • svrbež kože, koža u prahu;
  • žućkasta boja kože;
  • krhkost krvnih sudova (krvarenje desni, potkožna krvarenja);
  • kod žena - prestanak menstruacije;
  • poremećaji svijesti do kome.

Ako se u terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije pacijent ne prebaci, smrt je neizbježna.

Bitan! Ukoliko se pojavi bilo koji od gore navedenih simptoma, potrebno je da se obratite lekaru. Zatajenje bubrega, kao i mnoge druge bolesti, bolje se liječi ranim fazama. Zanemarivanje zdravlja može vas koštati života!

Tretman

Liječenje akutnog zatajenja bubrega uključuje uklanjanje uzroka, vraćanje homeostaze i oštećenu funkciju bubrega. Ovisno o uzroku akutnog zatajenja bubrega, možda će vam trebati:

  • antibakterijska sredstva,
  • terapija detoksikacije (fiziološke infuzije, enterosorbenti, hemodijaliza),
  • nadoknada tekućine (infuzija fizioloških i koloidnih otopina, transfuzija krvi, njenih komponenti i krvnih nadomjestaka);
  • hormonske lekove itd.

Hemodijaliza je jedna od metoda detoksikacione terapije

Za detoksikaciju organizma i uklanjanje azotnog otpada pribjegavaju hemodijalizi, plazmaferezi i hemosorpciji. Za obnavljanje diureze propisuju se diuretici. Dodatno se unose rastvori kalijuma, natrijuma, kalcijuma i drugih elektrolita u zavisnosti od vrste kiselinsko-bazne i vodeno-elektrolitne neravnoteže. U fazi obnavljanja diureze potrebno je osigurati da ne dođe do dehidracije organizma. Ako je srčana funkcija poremećena tokom akutnog zatajenja bubrega, koriste se srčani lijekovi.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega uključuje rješavanje uzroka bolesti, održavanje funkcije bubrega i terapiju detoksikacije. osim toga, veliki značaj ima dijetu za otkazivanje bubrega.

U početnim fazama liječenje je usmjereno na osnovnu bolest. Njegov cilj je usporiti napredovanje ili stabilnu remisiju. Za arterijsku hipertenziju propisuju se antihipertenzivi. Provodi se stalna korekcija metabolizma kod dijabetes melitusa. Ako su uzrok kroničnog zatajenja bubrega autoimune bolesti, tada se propisuju glukokortikoidni hormoni i citostatici. Kod kronične srčane insuficijencije koriste se lijekovi za korekciju rada srca. Ako je kronična bubrežna insuficijencija uzrokovana anatomskim promjenama, tada se izvodi kirurška intervencija. Na primjer, obnavlja se prohodnost urinarnog trakta ili se uklanja veliki kamen ili tumor.

Nakon toga, u pozadini tekućeg liječenja osnovne bolesti, propisuje se simptomatska terapija. Diuretici se koriste za smanjenje otoka. Za simptome anemije potrebno je prepisati preparate gvožđa, vitamine i sl.

U posljednjim stadijumima kronične bubrežne insuficijencije, pacijent se prebacuje na kroničnu hemodijalizu (proces umjetne filtracije krvi). Postupak se izvodi 2-3 puta sedmično. Alternativa hemodijalizi je transplantacija bubrega. U terminalnoj fazi bubrežne insuficijencije razvijaju se ireverzibilne promjene u unutrašnjim organima, pa je bolje odlučiti se za transplantaciju unaprijed. Uz dobru kompatibilnost i uspješnu transplantaciju bubrega, pacijent ima velike šanse za oporavak i pun život.

Dijeta

Posebna dijeta za kronično zatajenje bubrega pomoći će smanjiti opterećenje bubrega i usporiti napredovanje procesa. Osim toga, pravilna ishrana tokom zatajenja bubrega značajno će poboljšati vaše blagostanje.

Osnovni principi ishrane:

  • ograničavanje unosa proteina,
  • visok sadržaj kalorija,
  • dovoljan sadržaj voća i povrća,
  • kontrola unosa kuhinjske soli i tečnosti,
  • posni dani voća i povrća 1-2 puta sedmično.

U početnoj fazi hronične bubrežne insuficijencije, količina proteina u hrani se približava normalnoj (oko 1 g/kg tjelesne težine), pod uslovom da postoje 1-2 dana gladovanja sedmično. U kasnijim fazama dnevni unos proteina ne bi trebao biti veći od 20-30 g. Istovremeno je neophodna dovoljna zaliha esencijalnih aminokiselina (dnevna norma je sadržana u dva kokošja jajeta). Visok kalorični sadržaj hrane postiže se putem masti (uglavnom biljne) i ugljikohidrata. Vjeruje se da se u takvim uvjetima azotni otpad može koristiti za sintezu neesencijalnih aminokiselina.

Potrebna količina tečnosti izračunava se po formuli: volumen izlučenog urina dnevno plus 500-800 ml. U tom slučaju treba uzeti u obzir sve tečnosti (pića, supe, voće, povrće). U nedostatku teške arterijske hipertenzije i edema i održava se ravnoteža vode, pacijent može dobiti 4-6 g kuhinjske soli dnevno. Ako liječenje lijekovima uključuje pripravke natrijuma, tada se količina soli u hrani shodno tome smanjuje. Kada su hipertenzija i edem teški, sol u dnevnom jelovniku ograničena je na 3-4 g ili manje. Dugotrajna značajna restrikcija soli je nepoželjna, pa se sa smanjenjem edema i padom krvnog tlaka njegova količina opet može malo povećati.

Liječenje tradicionalnim metodama

Kada se dijagnosticira zatajenje bubrega, liječenje narodnim lijekovima može imati dobar efekat, posebno u ranim fazama. U tu svrhu koriste se mnoge biljke koje imaju diuretski učinak. Najčešće se koristi Birch buds, listovi brusnice, preslica, niz, listovi crne ribizle, kamilica, čaj za bubrege. Ponekad se koristi menta, kukuruzna svila, kantarion i druge biljke, kao i preparati od njih. Obično se konzumiraju u obliku infuzija i dekocija.

Važno: prije početka liječenja nekim od narodnih lijekova, posavjetujte se sa svojim ljekarom. Za neke biljke postoje kontraindikacije. Metode tradicionalne medicine koriste se samo kao a pomoćni tretman u kombinaciji sa lekarskim receptima.

Važno mjesto u liječenju i prevenciji bolesti bubrega (posebno hroničnog zatajenja bubrega) zauzimaju nekonvencionalne metode tretman biološkim aktivni aditivi (dodatak prehrani) napravljen od prirodnih sirovina.

Tradicionalni tretman za otkazivanje bubrega
Liječenje akutnog zatajenja bubrega prvenstveno je usmjereno na uklanjanje uzroka koji je izazvao ovo stanje. Tako se preduzimaju mere za suzbijanje šoka, dehidracije, hemolize, intoksikacije itd. Bolesnici sa akutnim oblikom bolesti se transportuju na specijalizovano odeljenje (jedinicu intenzivne nege), gde se primaju neophodna pomoć. Zbog činjenice da je kod akutnog zatajenja bubrega funkcija oba bubrega naglo i potpuno poremećena, jedina efikasna metoda liječenja je ekstrakorporalno pročišćavanje krvi hemodijalizom.

Hemodijaliza je metoda ekstrakorporalnog pročišćavanja krvi. Aparat za hemodijalizu se često naziva umjetni bubreg. Metoda se zasniva na principu osmotske difuzije supstanci iz krvi kroz polupropusnu membranu u tečnost dijalizatora.

Priključivanje pacijenta na aparat za hemodijalizu počinje punkcijom uspostavljene arteriovenske fistule hirurški. Odavde krv pacijenta teče kroz sistem kanala u aktivni dio dijalizatora, u kojem pacijentova krv dolazi u kontakt sa dijaliznom tekućinom kroz polupropusnu membranu. Velika količina osmoaktivnih supstanci (na primjer, uree) nakuplja se u krvi bolesnika s ovom bolešću, a tekućina za dijalizu ne sadrži te tvari. Kroz polupropusnu membranu izmjenjuju se tvari između krvi pacijenta i tekućine za dijalizu (krvne stanice i proteini plazme ne mogu prodrijeti kroz membranu) sve dok se koncentracija osmoaktivnih tvari u obje tekućine ne izjednači. Postupak hemodijalize obično traje oko 3 sata, ali može trajati i duže, ovisno o stupnju intoksikacije pacijenta. Učestalost zahvata zavisi i od težine stanja pacijenta. U slučaju akutne bubrežne insuficijencije kod pacijenata sa reverzibilnim oštećenjem bubrega, hemodijaliza se provodi svakodnevno tokom čitave anurične faze.

Uprkos svim svojim prednostima, hemodijaliza poboljšava stanje pacijenta samo na kratko. Održavanje pacijenta u stabilnom stanju moguće je samo uz sistematsku hemodijalizu.

Bolesnicima s akutnim zatajenjem bubrega u fazi anurije propisuje se specifična dijeta u kojoj prevladava visokokalorična masna i slatka hrana. Konzumacija proteina, kao i hrane koja sadrži kalijum i natrijum ( sol, voće i povrće) su ograničeni. Kod djelimičnog obnavljanja funkcije bubrega (stadijum poliurije), pacijentu se propisuje velika količina tečnosti koja sadrži natrijum i kalijum – kompoti, mleko, voćni sokovi, kako bi se pokrio gubitak tečnosti i elektrolita u urinu. Postepeno se pacijentovoj prehrani dodaju proteini i kuhinjska sol.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega
Stanje hronične bubrežne insuficijencije se veoma razlikuje od akutni oblik ove bolesti. Kronična bubrežna insuficijencija razvija se dugi niz godina i u pravilu je posljedica raznih kroničnih bubrežnih bolesti, koje karakterizira postupna zamjena funkcionalno aktivnog bubrežnog parenhima. vezivno tkivo. At hronični razvoj bolesti, funkcija bubrega ostaje dugotrajno zadovoljavajuća (kompenzirana bubrežna insuficijencija), a nakupljanje štetnih tvari u tijelu i razvoj intoksikacije se sporo razvija. S obzirom na ove razlike, u slučaju hroničnog zatajenja bubrega, jedno od prioritetnih područja liječenja je održavanje funkcije bubrega na nivou kompenzacije i liječenje kroničnih bubrežnih bolesti koje mogu dovesti do uspostavljanja zatajenja bubrega (prevencija bubrežne bolesti).

Vrijedi napomenuti da se pored funkcije stvaranja mokraće kroničnim razvojem bolesti narušavaju i druge funkcije bubrega: održavanje ravnoteže elektrolita, regulacija krvnog tlaka, metabolizam vitamina D, stimulacija stvaranja crvenih krvnih stanica itd. Dakle, kompleks liječenje hroničnog zatajenja bubrega podrazumeva sledeće principe:

  • Dijeta zadatak. Prehrana bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega treba sadržavati ograničenu količinu proteina i soli kako bi se smanjila proizvodnja toksičnih tvari (amonijak i urea su produkti razgradnje proteina) i spriječilo prekomjerno nakupljanje soli i vode u tijelu.
  • Bolesnicima sa očuvanom diurezom propisuje se diuretska terapija furosemidom kako bi se ubrzalo uklanjanje vode i toksičnih tvari iz tijela. Da bi se spriječila dehidracija, propisana je paralelna primjena otopina natrijevog klorida i natrijevog bikarbonata.
  • Korekcija neravnoteže elektrolita provodi se na sljedeći način: za hipokalemiju se propisuju preparati kalija, verošpiron, a za hiperkalemiju diuretici koji ubrzavaju izlučivanje kalija (furosemid), injekcije inzulina i glukoze, kalcijum glukonat itd.
  • Kada se razvije hipertenzija, propisuje se kombinirano liječenje diureticima (diureticima) i lijekovima koji blokiraju stvaranje angiotenzina II (kaptopril, enalapril). U nekim slučajevima se radi obostrano uklanjanje zahvaćenih bubrega i pacijent se prebacuje na hemodijalizu.
  • Važna tačka U kompleksnom liječenju bolesti, vitamin D3 i kalcij su propisani za borbu protiv osteodistrofije, koja prati zatajenje bubrega.
  • Stimulacija eritropoeze postiže se davanjem eritropoetina, kao i suplemenata gvožđa i anaboličkih steroida.
  • Sa potpunom dekompenzacijom bubrežne funkcije, pacijent se prebacuje na hemodijalizu.
  • Najefikasnija metoda liječenja (i, nažalost, najnepristupačnija) je transplantacija donor bubrega. Uspjesi moderne transplantologije uskoro će dovesti do više efektivna primena ovu metodu među opštom populacijom.

Prevencija hroničnog zatajenja bubrega svodi se na liječenje hroničnih bolesti kao npr.

Otkazivanja bubrega je patološko stanje u kojem se djelomično ili potpuno gubi sposobnost bubrega da formiraju i/ili izlučuju mokraću, a kao rezultat toga nastaju ozbiljni poremećaji vodeno-solne, kiselinsko-bazne i osmotske homeostaze organizma, što dovode do sekundarnog oštećenja svih tjelesnih sistema. Prema kliničkom toku razlikuju se akutna i kronična bubrežna insuficijencija. Akutno zatajenje bubrega je iznenadni, potencijalno reverzibilni poremećaj homeostatske funkcije bubrega. Trenutno, incidencija akutnog zatajenja bubrega dostiže 200 na milion stanovnika, a 50% pacijenata treba hemodijalizu. Od 1990-ih postoji stalni trend prema kojem akutna bubrežna insuficijencija sve više postaje ne patologija jednog organa, već komponenta sindroma višestrukog zatajenja organa. Ovaj trend se nastavlja iu 21. vijeku.

Uzroci zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega dijeli se na prerenalno, renalno i postrenalno. Prerenalno akutno zatajenje bubrega uzrokovano je poremećenom hemodinamikom i smanjenjem ukupnog volumena cirkulirajuće krvi, što je praćeno renalnom vazokonstrikcijom i smanjenom bubrežnom cirkulacijom. Kao rezultat toga dolazi do renalne hipoperfuzije, krv nije dovoljno očišćena od azotnih metabolita i dolazi do azotemije. Prerenalna anurija čini 40 do 60% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega često je uzrokovano ishemijskim i toksičnim oštećenjem bubrežnog parenhima, rjeđe - akutna upala bubrezi i vaskularna patologija. U 75% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, bolest se javlja u pozadini akutne tubularne nekroze. Postrenalno akutno zatajenje bubrega češće je od drugih tipova praćeno anurijom i javlja se kao rezultat opstrukcije na bilo kojem nivou ekstrarenalnog urinarnog trakta. Glavni uzroci prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su kardiogeni šok, tamponada srca, aritmija, zatajenje srca, embolija plućna arterija, odnosno stanja praćena smanjenjem minutnog volumena srca.

Drugi uzrok može biti teška vazodilatacija uzrokovana anafilaktičkim ili bakteriotoksičnim šokom. Prerenalno akutno zatajenje bubrega često je uzrokovano smanjenjem volumena ekstracelularne tekućine, što može biti uzrokovano stanjima kao što su opekotine, gubitak krvi, dehidracija, dijareja, ciroza jetre (www.diagnos-online.ru/zabol/zabol-185 .html) i rezultirajući ascites . Bubrežno akutno zatajenje bubrega uzrokovano je izlaganjem toksičnim tvarima na bubrezima: solima žive, uranijuma, kadmijumu, bakru. Otrovne gljive i neke ljekovite tvari, prvenstveno aminoglikozidi, imaju izraženo nefrotoksično djelovanje, čija je upotreba u 5-20% slučajeva komplikovana umjerenim akutnim zatajenjem bubrega, au 1-2% teškim. U 6-8% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega nastaje zbog upotrebe nesteroidnih protuupalnih lijekova.

Radiokontrastna sredstva imaju nefrotoksična svojstva, što zahtijeva pažljivu primjenu kod pacijenata s oštećenom funkcijom bubrega. Hemoglobin i mioglobin, koji kruže u krvi u velikim količinama, također mogu uzrokovati razvoj bubrežnog akutnog zatajenja bubrega. Razlog tome je masivna hemoliza uzrokovana transfuzijom nekompatibilne krvi i hemoglobinurije. Uzroci rabdomiolize i mioglobinurije mogu biti traumatski, kao što je crash sindrom, ili netraumatski, povezani s oštećenjem mišića tokom produžene alkoholne ili narkomanske kome. Nešto rjeđe, razvoj renalnog akutnog zatajenja bubrega uzrokovan je upalom bubrežnog parenhima: akutni glomerulonefritis, lupus nefritis, Goodpastureov sindrom.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega čini oko 5% svih slučajeva bubrežne disfunkcije. Uzrok mu je mehanički poremećaj oticanja mokraće iz bubrega, najčešće zbog opstrukcije gornjih mokraćnih puteva kamencima s obje strane. Ostali uzroci poremećenog odliva mokraće su ureteritis i periureteritis, tumori mokraćovoda, mokraćne bešike, prostate, genitalija, suženja i tuberkulozne lezije urinarnog trakta, metastaze raka dojke ili materice u retroperitonealnom tkivu, bilateralni sklerotični periureteritis nepoznatog porekla, procesi retroperitonealnog tkiva. Kod akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog prerenalnim faktorima, uzrok koji pokreće patološki mehanizam je ishemija bubrežnog parenhima.

Čak i kratkotrajno smanjenje krvnog pritiska ispod 80 mm Hg. Art. dovodi do oštrog smanjenja protoka krvi u parenhima bubrega zbog aktivacije šantova u jukstamedularnoj zoni. Slično stanje može se pojaviti kod šoka bilo koje etiologije, kao i kao rezultat krvarenja, uključujući i tijekom operacije. Kao odgovor na ishemiju, počinje nekroza i odbacivanje epitela proksimalnih tubula, a proces često dolazi do akutne tubularne nekroze. Reapsorpcija natrijuma je naglo poremećena, što dovodi do njegovog pojačanog ulaska u područje macula densa i stimulira proizvodnju renina, koji održava spazam aferentnih arteriola i ishemiju parenhima. U slučaju toksičnog oštećenja najčešće strada i epitel proksimalnih tubula, a kod toksičnog djelovanja mioglobinskih i hemoglobinskih pigmenata situacija se pogoršava opstrukcijom tubula ovim proteinima.

Kod akutnog glomerulonefritisa, akutno zatajenje bubrega može biti uzrokovano i oticanjem intersticijskog tkiva, povećanjem hidrostatskog tlaka u proksimalnim tubulima, što dovodi do naglog smanjenja glomerularne filtracije, i ubrzanim razvojem procesa proliferacije u glomerulima sa kompresijom tubularne petlje i oslobađanje vazoaktivnih supstanci koje uzrokuju ishemiju. Kod postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, poremećaj odljeva mokraće iz bubrega uzrokuje prenaprezanje uretera, zdjelice, sabirnih kanala te distalnih i proksimalnih dijelova nefrona. Posljedica toga je masivni intersticijski edem. Ako se otjecanje mokraće obnovi dovoljno brzo, promjene u bubrezima su reverzibilne, ali kod dugotrajne opstrukcije dolazi do ozbiljnih poremećaja cirkulacije bubrega koji mogu rezultirati tubularnom nekrozom.

Dijagnoza prema simptomima

Odaberite simptome koji vas brinu i dobijte listu mogućih bolesti

Simptomi zatajenja bubrega

Tok akutnog zatajenja bubrega može se podijeliti na početni, oligoanurijski, diuretički i fazni potpuni oporavak. Početna faza može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Tokom ovog perioda, težina pacijentovog stanja određuje se uzrokom koji je izazvao razvoj patološki mehanizam akutno zatajenje bubrega. U tom trenutku se razvijaju sve prethodno opisane patološke promjene, a njihova posljedica je cjelokupni kasniji tok bolesti. Uobičajeni klinički simptom ove faze je cirkulatorni kolaps, koji je često tako kratkotrajan da ostaje neprimijećen. Oligoanurijska faza se razvija u prva 3 dana nakon epizode gubitka krvi ili izlaganja toksičnom agensu.

Vjeruje se da što se kasnije razvije akutna bubrežna insuficijencija, to je lošija prognoza. Trajanje oligoanurije kreće se od 5 do 10 dana. Ako ova faza traje duže od 4 sedmice. možemo zaključiti da postoji bilateralna kortikalna nekroza, iako su poznati slučajevi oporavka bubrežna funkcija nakon 11 mjeseci oligurija. Tokom ovog perioda, dnevna diureza nije veća od 500 ml. Urin je tamne boje i sadrži veliku količinu proteina. Njegov osmolaritet ne prelazi osmolarnost plazme, a sadržaj natrijuma je smanjen na 50 mmol/l. Sadržaj azota uree i serumskog kreatinina naglo raste. Počinje da se javlja disbalans elektrolita: hipernatremija, hiperkalijemija, fosfatemija. Pojavljuje se metabolička acidoza.

U tom periodu pacijent bilježi anoreksiju, mučninu i povraćanje, praćene proljevom, koji nakon nekog vremena prelazi u zatvor. Pacijenti su pospani, letargični i često padaju u komu. Prekomjerna hidratacija uzrokuje plućni edem, koji se manifestira kratkim dahom, vlažnim hripavcima, a često se javlja i Kussmaulovo disanje. Uzroci hiperkalemije izraženi prekršaji otkucaja srca. Perikarditis se često javlja u pozadini uremije. Još jedna manifestacija povećanja serumske uree je uremijski gastroenterokolitis, koji rezultira gastrointestinalno krvarenje javlja se kod 10% pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega. U tom periodu dolazi do izražene inhibicije fagocitne aktivnosti, zbog čega pacijenti postaju osjetljivi na infekciju.

Javljaju se upala pluća, zauški, stomatitis, pankreatitis, inficiraju se mokraćni putevi i postoperativne rane. Može se razviti sepsa. Diuretička faza traje 9-11 dana. Količina izlučenog urina postepeno počinje rasti i nakon 4-5 dana dostiže 2-4 litre dnevno ili više. Mnogi pacijenti doživljavaju gubitak velike količine kalija u mokraći – hiperkalijemija se zamjenjuje hipokalemijom, što može dovesti do hipotenzije, pa čak i pareze skeletnih mišića i srčanih aritmija. Urin je male gustine, ima nizak sadržaj kreatinina i uree, ali nakon 1 nedelje. diuretička faza tokom povoljan kurs bolesti, hiperazotemija nestaje i ravnoteža elektrolita se uspostavlja. Tokom faze potpunog oporavka, funkcija bubrega se dodatno obnavlja. Trajanje ovog perioda doseže 6-12 mjeseci, nakon čega se funkcija bubrega u potpunosti obnavlja.

Dijagnoza zatajenja bubrega

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega obično nije teška. Njegov glavni marker je kontinuirano povećanje nivoa metabolita dušika i kalija u krvi uz smanjenje količine izlučenog urina. Pacijent sa kliničke manifestacije akutnog zatajenja bubrega, neophodno je utvrditi njegov uzrok. Izvođenje diferencijalna dijagnoza Prerenalno akutno zatajenje bubrega od zatajenja bubrega je izuzetno važno, jer prvi oblik može brzo preći u drugi, što će pogoršati tok bolesti i pogoršati prognozu. Prije svega, potrebno je izvršiti diferencijalna dijagnoza postrenalno akutno zatajenje bubrega od drugih njegovih tipova, za koje se radi ultrazvuk bubrega, što omogućava utvrđivanje ili isključivanje činjenice bilateralne opstrukcije gornjeg urinarnog trakta prisustvom ili odsutnošću dilatacije pyelocaliceal sistema.

Ako je potrebno, može se izvršiti bilateralna kateterizacija bubrežna karlica. Ako se ureteralni kateteri slobodno provlače do zdjelice i u nedostatku pražnjenja urina kroz njih, postrenalna anurija se može pouzdano odbaciti. Laboratorijska dijagnostika se zasniva na mjerenju volumena urina, kreatinina, uree i nivoa elektrolita u serumu. Ponekad je potrebno pribjeći angiografiji bubrega da bi se okarakterizirao bubrežni protok krvi. Biopsiju bubrega treba uraditi prema strogim indikacijama: ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, tubularnu nekrozu ili sistemsko oboljenje.

Liječenje zatajenja bubrega

IN početna faza Liječenje akutnog zatajenja bubrega prije svega treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka koji je izazvao razvoj patološkog mehanizma. U slučaju šoka, koji je uzrok 90% akutnog zatajenja bubrega, glavna stvar je terapija usmjerena na normalizaciju krvnog tlaka i obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi. Efikasno je uvođenje proteinskih rastvora i velikomolekularnih dekstrana, koje treba davati pod kontrolom centralnog venskog pritiska kako ne bi došlo do prekomerne hidratacije. U slučaju trovanja nefrotoksičnim otrovima potrebno ih je ukloniti ispiranjem želuca i crijeva. Unithiol je univerzalni protuotrov za trovanje solima teških metala. Posebno efikasna može biti hemosorpcija, preduzeta i prije razvoja akutnog zatajenja bubrega.

U slučaju postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, terapija treba biti usmjerena na rano obnavljanje odljeva urina. U oligurskoj fazi kod akutnog zatajenja bubrega bilo koje etiologije potrebno je primijeniti osmotski diuretici u kombinaciji s furosemidom, čije doze mogu doseći 200 mg. Indikovana je primjena dopamina u "renalnim" dozama, što će smanjiti bubrežnu vazokonstrikciju. Količina primijenjene tekućine treba nadoknaditi njen gubitak kroz stolicu, povraćanje, urin i dodatnih 400 ml utrošenih tokom disanja i znojenja. Ishrana pacijenata treba da bude bez proteina i da obezbedi do 2000 kcal/dan.

Da bi se smanjila hiperkalemija, potrebno je ograničiti njen unos iz hrane, a također i provoditi hirurško lečenje rane s uklanjanjem nekrotičnih područja, drenaža šupljina. U tom slučaju, antibiotsku terapiju treba provoditi uzimajući u obzir težinu oštećenja bubrega. Indikacije za hemodijalizu su povećanje sadržaja kalija više od 7 mmol/l, ureje do 24 mmol/l, pojava simptoma uremije: mučnina, povraćanje, letargija, kao i prekomjerna hidratacija i acidoza. Trenutno se sve više pribjegava ranoj ili čak preventivnoj hemodijalizi, koja sprječava razvoj teških metaboličkih komplikacija. Ovaj postupak se provodi svaki dan ili svaki drugi dan, postepeno povećavajući kvotu proteina na 40 g/dan.

Komplikacije zatajenja bubrega

Smrtnost kod akutne bubrežne insuficijencije ovisi o težini toka, dobi bolesnika, i što je najvažnije, o težini osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj akutnog zatajenja bubrega. Kod pacijenata koji su preživjeli akutno zatajenje bubrega, potpuni oporavak bubrežne funkcije opažen je u 35-40% slučajeva, djelomični oporavak u 10-15%, a od 1 do 3% pacijenata zahtijeva stalnu hemodijalizu. Štoviše, posljednji pokazatelj ovisi o genezi akutnog zatajenja bubrega: kod bubrežnih oblika potreba za stalnom dijalizom doseže 41%, dok kod traumatskog akutnog zatajenja bubrega ova brojka ne prelazi 3%. Najčešća komplikacija akutnog zatajenja bubrega je infekcija urinarnog trakta dalji razvoj hronični pijelonefritis i ishod kroničnog zatajenja bubrega.

Pitanja i odgovori na temu "Zatajenje bubrega"

Pitanje: Djevojčica je slaba, nema temperaturu, boli donji dio stomaka, često pije, ali piški jednom dnevno. Šta su ovi simptomi? Doktori ne mogu postaviti dijagnozu.

odgovor: U tom slučaju treba utvrditi koliko dijete pije (popijmo iz mjerice) i koliko tekućine izluči (izmjerite pelenu) u toku dana. Ako je količina izlučenog urina značajno manja od količine potrošene tekućine (razlika je veća od 300-500 ml), može se pretpostaviti zatajenje bubrega.

Simptomi i znaci kroničnog zatajenja bubrega | Dijagnoza zatajenja bubrega

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je kompleks simptoma koji se razvija kao rezultat postupnog odumiranja nefrona s bilo kojim znacima progresivne bolesti bubrega. Pojam „uremija“, koji se koristi za detaljnu sliku simptoma kronične bubrežne insuficijencije, treba shvatiti ne samo u smislu naglašenog smanjenja izlučivanja dušikovih derivata, već i poremećaja svih bubrežnih simptoma, uključujući metaboličke i endokrinih. U ovom članku ćemo pogledati simptome kroničnog zatajenja bubrega i glavne znakove kroničnog zatajenja bubrega kod ljudi. Dijagnoza bubrežne bolesti nije baš komplicirana, zbog činjenice da se simptomi poklapaju s drugim znacima oštećenja bubrega.

Hronična bubrežna insuficijencija - simptomi

Poliurija i nokturija su tipični znaci konzervativnog stadijuma hronične bubrežne insuficijencije pre razvoja terminalnog stadijuma bolesti. U terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije primjećuju se simptomi oligurije praćene anurijem.

Promjene na plućima i kardiovaskularnom sistemu sa simptomima kroničnog zatajenja bubrega

Znakovi stagnacije krvi u plućima i plućni edem s uremijom mogu se uočiti uz zadržavanje tekućine. Rendgenski snimci otkrivaju znakove zagušenja u korijenima pluća, u obliku "leptirovih krila". Ove promjene nestaju tokom hemodijalize. Simptomi pleuritisa kod kroničnog zatajenja bubrega mogu biti suhi i eksudativni (poliserozitis sa uremijom). Eksudat je obično hemoragične prirode i sadrži mali broj mononuklearnih fagocita kod kroničnog zatajenja bubrega. Koncentracija kreatinina u pleuralnoj tečnosti je povećana, ali niža nego u serumu kod hroničnog zatajenja bubrega.

Znakovi arterijske hipertenzije često prate kronično zatajenje bubrega. Mogu se razviti simptomi maligne arterijske hipertenzije s encefalopatijom, napadima i retinopatijom. Perzistentnost simptoma arterijske hipertenzije tijekom dijalize je uočena zbog hiperrenin mehanizama. Odsustvo znakova arterijske hipertenzije u uslovima završnog stadijuma hronične bubrežne insuficijencije posledica je gubitka soli (kod hroničnog pijelonefritisa, policistične bolesti bubrega) ili prekomernog izlučivanja tečnosti (zloupotreba diuretika, povraćanje, dijareja).

Znakovi perikarditisa rijetko se primjećuju uz adekvatnu terapiju bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Klinički simptomi perikarditis su nespecifični. Zapaženi su znaci fibrinoznog i efuzijskog perikarditisa. Kako bi se spriječio razvoj simptoma hemoragičnog perikarditisa, treba izbjegavati antikoagulanse. Oštećenje miokarda nastaje u pozadini znakova hiperkalijemije, nedostatka vitamina i hiperparatireoze. Objektivna studija može otkriti simptome kronične bubrežne insuficijencije: prigušeni tonovi, "galopski ritam", sistolni šum, proširenje granica srca, razni poremećaji ritam.

Znakovi ateroskleroze koronarnih i cerebralnih arterija sa simptomima kroničnog zatajenja bubrega mogu imati progresivni tok. Simptomi infarkta miokarda, akutnog zatajenja lijeve komore i aritmija posebno se često uočavaju kod inzulinsko ovisnog dijabetes melitusa u fazi zatajenja bubrega.

Znakovi hematoloških poremećaja kod kroničnog zatajenja bubrega

Znakovi anemije kod kronične bubrežne insuficijencije su normohromne i normocitne prirode. Uzroci simptoma anemije kod hroničnog zatajenja bubrega:

  • smanjena proizvodnja eritropoetina u bubrezima;
  • efekte uremičnih toksina na Koštana srž, tj. moguća je aplastična priroda simptoma anemije;
  • smanjen životni vek crvenih krvnih zrnaca u uslovima uremije.

Pacijenti sa simptomima kronične bubrežne insuficijencije na hemodijalizi imaju povećan rizik od razvoja simptoma krvarenja tijekom rutinske primjene heparina. Osim toga, planirana hemodijaliza pospješuje „ispiranje“ folne, askorbinske kiseline i vitamina B. Pojačano krvarenje se bilježi i kod hronične bubrežne insuficijencije. S uremijom, funkcija agregacije trombocita je poremećena. Osim toga, s povećanjem koncentracije gvanidinosukcinske kiseline u krvnom serumu smanjuje se aktivnost trombocitnog faktora 3.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega od nervnog sistema

Disfunkcija CNS-a očituje se znakovima pospanosti ili, obrnuto, nesanice. Primjećuje se gubitak sposobnosti koncentracije. U terminalnoj fazi mogući su simptomi: “treperavo” tremor, konvulzije, koreja, stupor i koma. Tipično bučno acidotično disanje (Kussmaulov tip). Neki simptomi kronične bubrežne insuficijencije mogu se korigirati hemodijalizom, ali promjene na elektroencefalogramu (EEG) su često uporne. Perifernu neuropatiju karakteriziraju znaci prevladavanja senzornih lezija nad motoričkim; Donji ekstremiteti su zahvaćeni češće nego gornji ekstremiteti, a distalni ekstremiteti su češće zahvaćeni nego proksimalni ekstremiteti. Bez hemodijalize, periferna neuropatija stalno napreduje s razvojem mlohave tetraplegije kod kronične bubrežne insuficijencije.

Neki neurološki poremećaji mogu biti simptomi komplikacija hemodijalize kod kroničnog zatajenja bubrega. Dakle, intoksikacija aluminijumom vjerovatno objašnjava demenciju i konvulzivni sindromi kod pacijenata na planiranoj hemodijalizi. Nakon prvih sesija dijalize, zbog naglog smanjenja sadržaja uree i osmolarnosti tekućih medija, može se razviti cerebralni edem.

Simptomi gastrointestinalnih poremećaja kod kroničnog zatajenja bubrega

Nedostatak apetita, mučnina, povraćanje (kao i svrab) uobičajeni su simptomi uremičke intoksikacije kod kroničnog zatajenja bubrega. Los ukus u ustima i miris amonijaka iz usta je uzrokovan razgradnjom ureje pljuvačkom u amonijak. Svaki četvrti pacijent sa znacima hroničnog zatajenja bubrega pokazuje znakove peptički ulkus stomak. Među mogući razlozi- Kolonizacija Helicobacter pylori, hipersekrecija gastrina, hiperparatireoza. Često se uočavaju simptomi zaušnjaka i stomatitisa povezani sa sekundarnom infekcijom. Pacijenti na hemodijalizi imaju povećan rizik od virusnog hepatitisa B i C.

Simptomi endokrinog poremećaja kod kroničnog zatajenja bubrega

U opisu patogeneze već su navedeni razlozi za razvoj simptoma uremičnog pseudodijabetesa i znakova sekundarnog hiperparatireoze. Često se primjećuju znaci amenoreje; funkcija jajnika može se obnoviti tokom hemodijalize. Kod muškaraca se opaža impotencija i oligospermija, smanjenje koncentracije testosterona u krvi. Kod adolescenata su rast i pubertet često poremećeni.

Znakovi kožnih promjena kod kroničnog zatajenja bubrega

Koža je tipično suha; blijedo, sa žutom nijansom zbog zadržavanja urohroma. Na koži se nalaze hemoragijske promjene (petehije, ekhimoze), grebanje sa svrabom. Sa progresijom simptoma kronične bubrežne insuficijencije u terminalnoj fazi, koncentracija ureje u znoju može dostići tako visoke vrijednosti da na površini kože ostaje takozvani "uremični mraz".

Znakovi koštanog sistema kod hroničnog zatajenja bubrega

Oni su uzrokovani sekundarnim hiperparatireoidizmom kod kroničnog zatajenja bubrega. Ovi znakovi su jasnije izraženi kod djece. Moguća su tri tipa oštećenja: bubrežni rahitis (promjene slične onima kod običnog rahitisa), fibrocistični osteitis (karakteriziran simptomima osteoklastične resorpcije kosti i subperiostalnih erozija u falangama, duge kosti i distalne ključne kosti), osteoskleroza (povećana gustina kostiju, uglavnom pršljenova). Na pozadini renalne osteodistrofije kod kronične bubrežne insuficijencije, uočavaju se prijelomi kostiju, a najčešća lokacija su rebra i vrat femura.

Hronična bubrežna insuficijencija - znaci

Smanjenje mase funkcionalnih nefrona dovodi do znakova promjena u hormonskoj autoregulaciji glomerularnog krvotoka (angiotenzin II – prostaglandinski sistem) uz razvoj hiperfiltracije i hipertenzije u preostalim nefronima. Pokazalo se da angiotenzin II može pojačati sintezu transformirajućeg faktora rasta beta, a potonji, zauzvrat, stimulira proizvodnju ekstracelularnog matriksa kod kroničnog zatajenja bubrega. Dakle, povećani intraglomerularni pritisak i povećan protok krvi povezan s hiperfiltracijom dovode do glomerularne skleroze. Začarani krug se zatvara; Da biste ga eliminirali, potrebno je eliminirati hiperfiltraciju.

Budući da se doznalo da se simptomi toksičnog djelovanja uremije reproduciraju eksperimentalnim uvođenjem seruma od bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, potraga za ovim toksinima se nastavlja. Najvjerovatniji kandidati za ulogu toksina su produkti metabolizma proteina i aminokiselina, na primjer, urea i jedinjenja gvanidina (gvanidini, metil i dimetil gvanidin, kreatinin, kreatin i gvanidinosukcinska kiselina, urati, alifatski amini, neki peptidi i derivati aromatične kiseline - triptofan, tirozin i fenilalanin). Dakle, sa simptomima kroničnog zatajenja bubrega, metabolizam je značajno poremećen. Njegove posljedice su različite.

Simptomi bazalnog metabolizma kod kroničnog zatajenja bubrega

Kada su prisutni znaci hronične bubrežne insuficijencije, često se primećuju znaci hipotermije. Smanjena aktivnost energetskih procesa u tkivima je vjerovatno posljedica inhibicije K. Na pumpe uremskim toksinima. Hemodijalizom se tjelesna temperatura vraća na normalu.

Simptomi poremećenog metabolizma vode i elektrolita kod kroničnog zatajenja bubrega

Promjene u radu K+, Na+ pumpe dovode do unutarćelijske akumulacije jona natrijuma i nedostatka jona kalija. Višak intracelularnog natrijuma prati osmotski indukovana akumulacija vode u ćeliji. Koncentracija natrijevih iona u krvi ostaje konstantna bez obzira na stupanj smanjenja brzine glomerularne filtracije: što je niža, to intenzivnije svaki od preostalih funkcionalnih nefrona izlučuje ione natrija. Praktično nema znakova hipernatremije kod kroničnog zatajenja bubrega. Višesmjerni efekti aldosterona (zadržavanje jona natrijuma) i atrijalnog natrijuretskog faktora (izlučivanje natrijum jona) igraju ulogu u regulaciji izlučivanja natrijum jona.

Kako se razvijaju znaci kronične bubrežne insuficijencije, dolazi i do povećanja izlučivanja vode od strane svakog od preostalih funkcionalnih nefrona. Stoga, čak i sa brzinom glomerularne filtracije od 5 ml/min, bubrezi obično mogu održati diurezu, ali na račun smanjenih simptoma koncentracije. Kada je brzina glomerularne filtracije ispod 25 ml/min, izostenurija se gotovo uvijek opaža. Ovo dovodi do važnog praktičnog zaključka: unos tekućine mora biti adekvatan kako bi se osiguralo izlučivanje ukupnog dnevnog opterećenja soli kod kroničnog zatajenja bubrega. I pretjerano ograničavanje i pretjerano unošenje tekućine u tijelo su opasni.

Sadržaj ekstracelularnih jona kalija kod kronične bubrežne insuficijencije ovisi o odnosu mehanizama koji štede i snižavaju kalij. Prvi uključuju stanja praćena insulinskom rezistencijom (inzulin normalno povećava apsorpciju kalijuma u mišićnim ćelijama), kao i metaboličku acidozu (inducira oslobađanje kalijevih jona iz ćelija). Smanjenju razine kalija doprinose pretjerano stroga hipokalemijska dijeta, upotreba diuretika (osim onih koji štede kalij) i sekundarni hiperaldosteronizam. Zbir ovih suprotstavljenih faktora dovodi do normalnog ili blago povišenog nivoa kalijuma u krvi kod pacijenata sa simptomima hronične bubrežne insuficijencije (sa izuzetkom simptoma krajnje faze, koje karakteriše hiperkalemija). Znakovi hiperkalijemije su jedni od najčešćih opasnih manifestacija hronično zatajenje bubrega. Kod visoke hiperkalemije (više od 7 mmol/l) mišićne i nervne ćelije gube sposobnost ekscitacije, što dovodi do paralize, oštećenja centralnog nervnog sistema, AV bloka, pa čak i srčanog zastoja.

Simptomi promjene metabolizam ugljikohidrata za hronično zatajenje bubrega

Povećan je sadržaj cirkulirajućeg inzulina u krvi sa znacima kroničnog zatajenja bubrega. Ipak, u stanjima zatajenja bubrega često je poremećena tolerancija glukoze, iako se ne opaža značajna hiperglikemija, a još manje ketoacidoza. Utvrđeno je nekoliko razloga za to kod kroničnog zatajenja bubrega: znakovi rezistencije perifernih receptora na djelovanje inzulina, simptomi intracelularnog nedostatka kalija, metabolička acidoza, povišeni nivoi kontrainsularnih hormona (glukagon, hormon rasta, glukokortikoidi, kateholamini). Poremećaj tolerancije glukoze kod kroničnog zatajenja bubrega naziva se azotemijski pseudodijabetes; ovaj fenomen ne zahtijeva neovisno liječenje.

Simptomi promjena u metabolizmu masti kod kroničnog zatajenja bubrega

Hipertrigliceridemija, povišeni nivoi lipoproteina A i sniženi nivoi HDL-a su karakteristični za hronično zatajenje bubrega. Istovremeno, nivo holesterola u krvi sa simptomima hroničnog zatajenja bubrega ostaje u granicama normale. Nesumnjiv doprinos povećanju sinteze triglicerida daje hiperinzulinizam.

Promjene u simptomima metabolizma kalcija i fosfora kod kroničnog zatajenja bubrega

Koncentracija fosfora u krvnom serumu počinje da raste kada se brzina glomerularne filtracije smanji ispod 25% normalan nivo. Fosfor potiče znakove taloženja kalcija u kostima, što doprinosi razvoju hipokalcemije kod kroničnog zatajenja bubrega. Osim toga, važan preduvjet za hipokalcemiju je smanjenje sinteze 1,25-dihidroksiholekalciferola u bubrezima. Ovo je aktivni metabolit vitamina D, odgovoran za apsorpciju jona kalcijuma u crijevima. Hipokalcemija stimuliše proizvodnju paratiroidnog hormona, odnosno razvija se sekundarni hiperparatireoidizam, kao i osteodistrofija bubrega (češće kod dece nego kod odraslih).

Dijagnoza zatajenja bubrega prema simptomima

Najinformativniji u dijagnozi simptoma kroničnog zatajenja bubrega je određivanje maksimalne (u testu Zimnitsky) relativne gustoće urina, brzine glomerularne filtracije i razine kreatinina u krvnom serumu. Dijagnoza nozološke forme koja je dovela do znakova bubrežne insuficijencije je teža, što je kasniji stadijum hroničnog zatajenja bubrega. U fazi završnog stadijuma zatajenja bubrega simptomi nestaju. Razlikovanje znakova kronične i simptoma akutnog zatajenja bubrega često je teško, posebno u nedostatku medicinske povijesti i medicinske dokumentacije iz prethodnih godina. Prisutnost perzistentne normohromne anemije u kombinaciji s poliurijom, arterijskom hipertenzijom i simptomima gastroenteritisa ukazuje na kronično zatajenje bubrega.

Određivanje relativne gustine urina u dijagnozi hroničnog zatajenja bubrega

Za hronično zatajenje bubrega karakteristična karakteristika: izostenurija. Relativna gustina veća od 1,018 ukazuje na zatajenje bubrega. Smanjenje relativne gustine mokraće, pored hronične bubrežne insuficijencije, može se uočiti kod prekomernog unosa tečnosti, upotrebe diuretika i starenja.

Sa simptomima kroničnog zatajenja bubrega, hiperkalemija se obično razvija u terminalnoj fazi. Sadržaj natrijevih jona se neznatno mijenja, a hipernatremija se primjećuje značajno rjeđe od hiponatremije. Sadržaj kalcijevih jona je obično smanjen, fosfor je povećan.

Dijagnoza veličine bubrega kod kroničnog zatajenja bubrega

Za dijagnosticiranje simptoma kronične bubrežne insuficijencije, rentgen i ultrazvučne metode. Karakterističan znak zatajenja bubrega je smanjenje veličine bubrega. Ako se ne primijeti smanjenje veličine, u nekim slučajevima je indicirana biopsija bubrega.

Simptomi metaboličkih promjena kod kroničnog zatajenja bubrega

Najvažniji mehanizmi:

  • Zadržavanje jona natrijuma i vode sa povećanjem bcc, akumulacija jona natrijuma u zidu krvnih sudova sa naknadnim edemom i povećanom osetljivošću na presorne agense.
  • Aktivacija presorskih sistema: reninangiotenzinaldosteron, vazopresin, kateholaminski sistemi.
  • Insuficijencija bubrežnih depresornih sistema (Pg, kinini) sa simptomima hroničnog zatajenja bubrega.
  • Akumulacija inhibitora sintetaze dušikovog oksida i metabolita sličnih digoksinu, inzulinska rezistencija.
  • Povećan rizik od razvoja ateroskleroze

Faktori rizika za znakove ateroskleroze u stanjima hroničnog zatajenja bubrega: hiperlipidemija, poremećena tolerancija glukoze, produžena arterijska hipertenzija, hiperhomocisteinemija.

Slabljenje znakova antiinfektivnog imuniteta kod kroničnog zatajenja bubrega

Razlozi za to su sljedeći:

  • Smanjene efektorske funkcije fagocita kod kroničnog zatajenja bubrega.
  • Arteriovenski šantovi: tokom hemodijalize, ako se krše pravila njege za njih, oni postaju "ulazna kapija" infekcije.
  • Patogenetska imunosupresivna terapija za osnovne bolesti bubrega povećava rizik od interkurentnih infekcija.

Patomorfologija znakova kroničnog zatajenja bubrega

Simptomi morfoloških promjena u bubrezima kod kronične bubrežne insuficijencije su isti, uprkos raznovrsnosti uzroka CGTN. U parenhimu prevladavaju fibroplastični procesi: neki nefroni umiru i zamjenjuju ih vezivnim tkivom. Preostali nefroni doživljavaju funkcionalno preopterećenje. Uočena je morfofunkcionalna korelacija između broja "radnih" nefrona i bubrežne disfunkcije.

Klasifikacije hroničnog zatajenja bubrega

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega. Najznačajniji znakovi u svim klasifikacijama su nivo kreatinina u krvi i brzina glomerularne filtracije.

S kliničke tačke gledišta, za procjenu prognoze i odabir taktike liječenja, preporučljivo je razlikovati tri faze kronične bubrežne insuficijencije:

Početni ili latentni. simptomi - smanjenje brzine glomerularne filtracije na 60-40 ml/min i povećanje kreatinina u krvi na 180 µmol/l.

Konzervativna. znaci - brzina glomerularne filtracije 40-20 ml/min, kreatinin u krvi do 280 µmol/l.

Terminal. simptomi - brzina glomerularne filtracije manja od 20 ml/min, kreatinin u krvi iznad 280 µmol/l.

Ako je u prve dvije faze kroničnog zatajenja bubrega moguće je koristiti medicinske metode tretmani koji podržavaju rezidualnu funkciju bubrega, tada samo u terminalnoj fazi zamjenska terapija- hronična dijaliza ili transplantacija bubrega.

Uzroci simptoma hroničnog zatajenja bubrega

Glomerulonefritis (primarni i sekundarni) je najčešći uzrok kroničnog zatajenja bubrega. Neuspjeh može biti i posljedica simptoma oštećenja tubula i bubrežnog intersticija (pijelonefritis, tubulointersticijski nefritis), znakova metaboličkih bolesti (dijabetes melitus), amiloidoze, kongenitalna patologija(policistična bolest bubrega, hipoplazija bubrega, Fanconijev sindrom, Allportova bolest itd.), opstruktivne nefropatije (urolitijaza, hidronefroza, tumori) i vaskularne lezije (hipertenzija, stenoza bubrežne arterije).

Otkazivanja bubrega

Šta je to?

Uklanjanje metaboličkih produkata iz organizma i održavanje acidobazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže – ove dvije važne funkcije obavljaju bubrezi. Bubrežni protok krvi osigurava ove procese. Bubrežni tubuli su odgovorni za koncentraciju, sekreciju i reapsorpciju, a glomeruli vrše filtraciju.

Zatajenje bubrega se odnosi na ozbiljno oštećenje funkcije bubrega. Kao rezultat, poremećena je ravnoteža vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže u tijelu, a homeostaza je poremećena.

Postoje dva stadijuma zatajenja bubrega: hronična i akutna. Nakon akutne bolesti bubrega, razvija se akutni oblik zatajenja. U većini epizoda ovo je reverzibilan proces. Gubitak funkcionalnog parenhima dovodi do postepenog razvoja i progresije hroničnog oblika zatajenja bubrega.

Uzroci zatajenja bubrega

Ova bolest se može pojaviti kao posljedica mnogih razloga. Egzogene intoksikacije, na primjer, ugrizi zmija ili otrovnih insekata, trovanja lijekovima ili otrovima, dovode do razvoja akutnog oblika zatajenja bubrega. Uzrok mogu biti i zarazne bolesti; upalni procesi u bubrezima (glomerulonefritis, pijelonefritis); opstrukcija urinarnog trakta; povreda ili hemodinamski poremećaj bubrega (kolaps, šok).

Do razvoja obično dovode kronične upalne bolesti hronični oblik insuficijencija. To može biti pijelonefritis ili glomerulonefritis, također hroničnog oblika. Urološke patologije, policistična bolest bubrega, dijabetički glomerulonefritis, bubrežna amiloidoza - sve ove bolesti dovode do razvoja kroničnog oblika zatajenja bubrega.

Simptomi zatajenja bubrega

Bolno, bakterijsko ili anafilaktički šok manifestiraju se kao simptomi u ranoj fazi bolesti. Homeostaza je tada poremećena. Simptomi akutne uremije postepeno se povećavaju. Bolesnik gubi apetit, postaje letargičan, pospan i slab. Pojavljuju se povraćanje, mučnina, grčevi i grčevi mišića, anemija i tahikardija. otežano disanje (zbog plućnog edema). Svest pacijenta je inhibirana.

Znakovi se povećavaju i razvijaju zajedno sa samom bolešću. Performanse se naglo smanjuju, pacijent se brzo umara. Muči ga glavobolja. Smanjuje se apetit, a u ustima se oseća neprijatan ukus, javlja se povraćanje i mučnina. Koža se suši, postaje bleda i mlohava, i mišićni tonus, pojavljuju se drhtanje udova (tremor), bolovi i bolovi u kostima i zglobovima. Javlja se leukocitoza, krvarenje, anemija je izražena. Smanjenje glomerularne filtracije dovodi do toga da pacijent doživljava promjenu ekscitabilnosti i apatije, odnosno postaje emocionalno labilan. Pacijent se ponaša neprikladno, njegove mentalne reakcije su inhibirane, a noćni san je poremećen. Stanje kože se pogoršava, njena nijansa postaje žuto-siva, pojavljuju se natečenost lica, svrab i grebanje. Nokti i kosa postaju lomljivi i bez sjaja. Zbog nedostatka apetita distrofija napreduje. Glas je promukao. U ustima se javlja aftozni stomatitis i miris amonijaka. Probavni poremećaji kao što su povraćanje, mučnina, nadimanje, podrigivanje i dijareja su česta pratnja zatajenja bubrega. Grčevi u mišićima se povećavaju i uzrokuju neopisivu bol. Mogu se pojaviti bolesti kao što su pleuritis, ascites i perikarditis. Mogući razvoj uremičke kome.

Liječenje zatajenja bubrega

U liječenju dubokog oštećenja funkcije bubrega potrebno je identificirati i eliminirati uzroke koji su doveli do njegovog razvoja. Ako je nemoguće provesti ovu fazu liječenja, potrebna je hemodijaliza, odnosno korištenje umjetnog bubrega za čišćenje krvi. U slučajevima kada je došlo do začepljenja bubrežnih arterija potrebno je izvršiti bajpas operaciju, protetiku i balon angioplastiku. Osim toga, potrebno je vratiti poremećenu cirkulaciju krvi, acidobaznu i ravnoteža vode i elektrolita. Krv se čisti i provodi terapija antibakterijskim lijekovima. Kvalificirani specijalista u ovoj oblasti mora pratiti cijeli proces liječenja ove bolesti, jer se radi o složenoj, kompleksnoj terapijskoj mjeri.

Korekcija ishrane jedna je od glavnih preventivnih mjera. Propisana dijeta treba da sadrži veliku količinu tečnosti i ograničenu količinu proteinske hrane. Iz jelovnika je neophodno potpuno izbaciti meso i ribu, mliječne proizvode, sušeno voće, krompir i banane, kao i ostalu hranu bogatu kalijumom. Svježi sir, žitarice i mahunarke, mekinje koje sadrže velike količine magnezija i fosfora treba ograničiti prilikom konzumacije. Pri liječenju bolesti veoma je važno pridržavati se rasporeda rada, ne treba se prenaprezati i prenaprezati se, a više vremena posvetiti odmoru.

Ako se na vrijeme započne adekvatno liječenje akutnih oblika insuficijencije, pomoći će pacijentu da se riješi bolesti i živi punim životom. Transplantacija oboljelog bubrega ili hemodijaliza - samo ove dvije metode pomoći će čovjeku da živi s kroničnim oblikom bolesti.

VIDEO

Liječenje zatajenja bubrega receptima alternativne medicine

  • Čičak. Skuhani korijen čička pomoći će poboljšanju stanja pacijenta sa zatajenjem bubrega. Korijen se melje u brašno na bilo koji raspoloživi način, jedna velika kašika praha se skuva u čaši veoma vruće vode. Ostavite da se natapa preko noći kako bi infuzija bila gotova do jutra. Tokom dana morate piti pripremljenu infuziju u malim porcijama. Budući da je zabranjeno piti više tečnosti nego što će se izlučiti urinom, doza se bira u skladu sa režimom pijenja pacijenta. Ako ovaj uslov nije ispunjen, može se razviti otok. Potrebno je unaprijed pripremiti vodu za infuziju. Potrebno ga je prokuvati, ostaviti da se slegne i filtrirati ako se stvori talog. Tegla za taloženje treba da sadrži magnet ili srebrnu kašiku za dezinfekciju.
  • Tinktura ehinacee. Ovaj lijek će donijeti značajne prednosti u liječenju bolesti. Nije teško napraviti ovaj proizvod kod kuće. Korijen, listovi i cvatovi imaju jednaka ljekovita svojstva, pa je za pripremu tinkture pogodna cijela biljka. Približno 150 grama svježe sirovine ili 50 grama suhe trave mora se preliti sa jednom litrom votke. Stavite posudu na tamno i hladno mjesto da se natapa 14 dana. Tinkturu je potrebno periodično protresti. Nakon što prođe potrebno vrijeme, tinkturu treba procijediti kroz gazu. Doziranje je 10 kapi lijeka koje je potrebno razrijediti čista voda i uzimajte tri puta dnevno tokom šest meseci. Uz tinkturu možete koristiti i sljedeći narodni lijek: infuziju nedovoljno zrelog orasi i med. Priprema se na sljedeći način: samljeti orahe pomoću stroja za mljevenje mesa i pomiješati sa svježim medom u jednakim dijelovima. Smjesu dobro promiješajte, dobro zatvorite poklopcem i stavite na tamno mjesto 30 dana. Trebate pojesti tri male kašike mješavine dnevno, podijelivši ih u tri doze. Ovaj proizvod će podržati imunološki sistem i očistiti krv.
  • Zbirka bilja. Za pripremu ljekovite biljne infuzije koja će pomoći u liječenju treba pomiješati zgnječeno bilje u sljedećim omjerima: 6 dionica preslice i listova jagode, 4 dijela šipka, 3 dijela listova i stabljika koprive, 2 dijela trputca i kapi kapa, po 1 udio listova brusnice, latice krimske ruže, trava budra, plodovi kleke, lavanda, listovi breze i ribizle, medvjedić. Sve sastojke dobro izmješati dok ne postane glatka. Dva velike kašike kolekcija se napuni sa 500 mililitara vrele vode. Ostavite u termosici oko sat vremena, a zatim konzumirajte mešanjem sa medom tri puta dnevno. Toplu infuziju treba uzimati 20 minuta prije jela svaki dan tokom šest mjeseci. Prilikom liječenja ljekovitim biljem potrebno je izbjegavati hipotermiju i izlaganje propuhu.
  • Lan i preslica. Odličan alternativni lijek za liječenje su sjemenke lana. Jednu malu kašičicu sjemenki treba zakuhati u čaši kipuće vode. Zatim kuvajte na laganoj vatri oko 2 minuta. Ostavite juhu da se natopi 2 sata. Nakon toga, ohlađeni proizvod se mora filtrirati i uzimati po 100 mililitara do 4 puta dnevno.

Horsetail je klasičan lijek za liječenje zatajenja bubrega. Vraća ravnotežu vode i elektrolita, a ima i protuupalno, baktericidno, diuretičko i adstringentno djelovanje na organizam. Trava preslice se prije upotrebe suši i drobi. Da biste pripremili izvarak, trebat će vam 3 velike žlice sirovina, preliti sa 500 mililitara kipuće vode. Kuvajte na laganoj vatri 30 minuta. Juha se zatim ohladi, filtrira i uzima u tri ili četiri doze dnevno.

  • Morski kelj i kopar. Kopar je odličan pomoćnik u liječenju. Sjemenke trave sameljite u mužaru i jedan dio prelijte sa 20 dijelova vode. Proizvod treba uzimati 4 puta dnevno, po pola čaše. Kopar ima protuupalno, analgetsko i diuretičko djelovanje.

Morski kelj, ili kelp, bogat jodom, provitaminima i vitaminima, takođe pomaže u lečenju. Može se dodati raznim salatama i tako jesti. Potrebna doza je oko 100 grama dnevno. Laminaria će pomoći u radu bubrega prilikom uklanjanja metaboličkih proizvoda iz tijela.

Hronična bubrežna insuficijencija

Nepovratna smrt nefrona dovodi do oštećenja bubrega, odnosno do hroničnog oblika zatajenja bubrega. Pojavljuje se kao posljedica kronične bolesti bubrega i dovodi do toga da bubrezi postepeno počinju sve lošije raditi svoj posao. Od toga pati sav ljudski život. Ova bolest predstavlja značajnu opasnost i često završava smrću pacijenta.

Hronična bubrežna insuficijencija se javlja u četiri stadijuma.

Latentna faza - u ovoj fazi se praktički ne pojavljuju znakovi bolesti, mogu se otkriti samo temeljitim pregledom tijela.

Kompenzirana faza – koju karakterizira smanjenje glomerularne filtracije. To uzrokuje suhoću u usnoj šupljini i brzi zamor i slabost organizma. Intermitentni stadijum karakterizira razvoj acidoze. U tom slučaju pacijent doživljava nagle promjene stanja od poboljšanja do pogoršanja, koje se manifestiraju ovisno o toku bolesti, što je uzrokovalo neuspjeh kronične forme.

Terminalna je posljednja četvrta faza bolesti, dovodi do uremičke intoksikacije.

Uzroci hroničnog zatajenja bubrega

Uzroci hroničnog nedostatka su:

  • nasljedne lezije uretera, kao što su hipoplazija, policistična bolest i displazija, kao i nasljedne bolesti bubrega;
  • vaskularne bolesti koje dovode do oštećenja parenhima bubrega. Moglo bi biti ovako vaskularne bolesti, poput hipertenzije i stenoze bubrežne arterije;
  • urološke bolesti, Albrightova tubularna acidoza, bubrežni dijabetes, odnosno abnormalni procesi u tubularnom aparatu;
  • glomerulonefritis, amiloidoza, giht, nefroskleroza, malarija i druge bolesti uzrokovane oštećenjem glomerula.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

Tok osnovne bolesti određuje prisustvo određenih simptoma hronično zatajenje. Najčešće i najčešće manifestacije su suha koža i njena žuta nijansa, kao i svrab i smanjeno lučenje znoja. Opće stanje ploča nokta i kose se pogoršava, gube sjaj i snagu. Tijelo počinje zadržavati tekućinu, što dovodi do razvoja srčane insuficijencije. Pojavljuje se tahikardija i arterijska hipertenzija. Nervni poremećaji manifestiraju se u činjenici da pacijenti postaju apatični, letargični i pospani, doživljavaju smanjenje apetita, što dovodi do razvoja distrofije. Simptomi bolesti mogu uključivati ​​i bolove u zglobovima i koštanom sistemu, prisustvo tremora u udovima i grčeve mišića. Mukozna membrana također pati, što se manifestira u nastanku aftoznog stomatitisa, gastroenterokolitisa s ulkusima i erozijama.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Izbor metoda i lijekova za liječenje kronične bubrežne insuficijencije zavisi od toga u kojoj se fazi nalazi i kako osnovna bolest napreduje. Korekcija prehrane, normalizacija srčane funkcije i uspostavljanje acido-bazne ravnoteže pomoći će pacijentu da se oporavi. Prehranu treba osmisliti na način da se ograniči konzumacija proteinske hrane i soli. Fizička aktivnost moraju biti podešeni tako da ne predstavljaju opasnost za pacijenta.

As zamjensko liječenje Možete koristiti pročišćavanje krvi dok koristite umjetni bubreg. Može se koristiti transplantacija bubrega.

U kasnoj fazi bolesti mogu se razviti opasne komplikacije: aritmija, infarkt miokarda. virusni hepatitis, perikarditis.

Ako se liječenje započne na vrijeme, pacijent će moći živjeti punim životom još mnogo godina.

Najzanimljivije vijesti

Moderna medicina uspijeva izaći na kraj sa većinom akutne bolesti bubrega i inhibiraju napredovanje većine kroničnih bolesti. Nažalost, to je još uvijek oko 40 posto bubrežne patologije komplikovano razvojem hroničnog zatajenja bubrega (CRF).

Ovaj pojam označava odumiranje ili zamjenu vezivnim tkivom dijela strukturnih jedinica bubrega (nefrona) i ireverzibilno oštećenje funkcije bubrega kako bi se krv očistila od azotnog otpada, proizvodi eritropoetin, koji je odgovoran za stvaranje crvene krvi. elemenata, uklanjaju višak vode i soli i reapsorbuju elektrolite.

Posljedica hroničnog zatajenja bubrega je poremećaj vode, elektrolita, dušika, acido-baznu ravnotežu, što povlači za sobom nepovratne promjene u zdravstvenom stanju i često postaje uzrok smrti u terminalnoj kroničnoj bubrežnoj insuficijenciji. Dijagnoza se postavlja kada se poremećaji registruju tri mjeseca ili duže.

Danas se CKD naziva i hronična bolest bubrega (CKD). Ovaj termin naglašava mogućnost razvoja teških oblika zatajenja bubrega čak iu početnim fazama procesa, kada brzina glomerularne filtracije (GFR) još nije smanjena. Ovo omogućava pažljiviju pažnju pacijenata sa asimptomatskim oblicima zatajenja bubrega i poboljšava njihovu prognozu.

Kriterijumi za hronično zatajenje bubrega

Dijagnoza hroničnog zatajenja bubrega postavlja se ako pacijent ima jednu od dvije vrste bubrežnih poremećaja 3 mjeseca ili više:

  • Oštećenja bubrega sa poremećajem njihove strukture i funkcije koja se laboratorijski utvrđuju odn instrumentalne metode dijagnostika U ovom slučaju, GFR se može smanjiti ili ostati normalan.
  • Postoji smanjenje GFR za manje od 60 ml u minuti u kombinaciji sa ili bez oštećenja bubrega. Ova brzina filtracije odgovara smrti oko polovine nefrona bubrega.

Šta dovodi do hroničnog zatajenja bubrega

Gotovo svaka kronična bolest bubrega bez liječenja može prije ili kasnije dovesti do nefroskleroze sa zatajenjem bubrega da normalno funkcionišu. Odnosno, bez pravovremenog liječenja, takav ishod bilo koje bolesti bubrega kao što je kronično zatajenje bubrega je samo pitanje vremena. Međutim, kardiovaskularne patologije, endokrine bolesti, sistemske bolesti može dovesti do zatajenja bubrega.

  • Bolesti bubrega: hronični glomerulonefritis, hronični tubulointersticijski nefritis, tuberkuloza bubrega, hidronefroza, policistična bolest bubrega, nefrolitijaza.
  • Patologije urinarnog trakta: urolitijaza, strikture uretre.
  • Kardiovaskularne bolesti: arterijska hipertenzija, ateroskleroza, uklj. angioskleroza bubrežnih sudova.
  • Endokrine patologije: dijabetes.
  • Sistemske bolesti: amiloidoza bubrega, .

Kako nastaje hronična bubrežna insuficijencija?

Proces zamjene zahvaćenih glomerula bubrega ožiljnim tkivom istovremeno je praćen funkcionalnim kompenzatornim promjenama u preostalim. Stoga se kronično zatajenje bubrega razvija postepeno, prolazeći kroz nekoliko faza u svom toku. Glavni razlog patoloških promjena u tijelu je smanjenje brzine filtracije krvi u glomerulu. Normalna brzina glomerularne filtracije je 100-120 ml u minuti. Indirektni pokazatelj po kojem se može procijeniti GFR je kreatinin u krvi.

  • Prvi stadij hroničnog zatajenja bubrega je početni

Istovremeno, brzina glomerularne filtracije ostaje na nivou od 90 ml u minuti (normalna varijanta). Potvrđeno je oštećenje bubrega.

  • Druga faza

To ukazuje na oštećenje bubrega sa blagim smanjenjem GFR u rasponu od 89-60. Za starije ljude, u nedostatku strukturnih oštećenja bubrega, takvi se pokazatelji smatraju normalnim.

  • Treća faza

U trećoj umjerenoj fazi, GFR pada na 60-30 ml u minuti. Istovremeno, proces koji se odvija u bubrezima često je skriven od pogleda. Nema svetle klinike. Može doći do povećanja volumena izlučenog urina, umjerenog smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina (anemija) i povezane slabosti, letargije, smanjene performansi, bljedilo kože i sluzokože, lomljivi nokti, gubitak kose, suha koža , smanjen apetit. Otprilike polovina pacijenata doživljava porast krvnog pritiska (uglavnom dijastoličkog, odnosno nižeg).

  • Četvrta faza

Naziva se konzervativnim jer se može kontrolirati lijekovima i, kao i prvi, ne zahtijeva pročišćavanje krvi hardverskim metodama (hemodijaliza). Istovremeno, glomerularna filtracija se održava na nivou od 15-29 ml u minuti. Pojavljuju se klinički znaci zatajenja bubrega: teška slabost, smanjena radna sposobnost zbog anemije. Povećava se volumen izlučenog urina, značajno mokrenje noću sa čestim nagonima noću (nikturija). Otprilike polovina pacijenata pati od visokog krvnog pritiska.

  • Peta faza

Peti stadij bubrežne insuficijencije naziva se terminalni, tj. final. Kada se glomerularna filtracija smanji ispod 15 ml u minuti, količina izlučenog urina opada (oligurija) sve dok potpuno ne izostane u ishodu stanja (anurija). Svi znaci trovanja organizma azotnim otpadom (uremija) javljaju se na pozadini neravnoteže vode i elektrolita, oštećenja svih organa i sistema (prvenstveno nervnog sistema, srčanog mišića). S ovakvim razvojem događaja, život pacijenta direktno ovisi o dijalizi krvi (čišćenje zaobilazeći nefunkcionalne bubrege). Bez hemodijalize ili transplantacije bubrega, pacijenti umiru.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

Izgled pacijenata

Izgled ne trpi sve do faze kada je glomerularna filtracija značajno smanjena.

  • Usljed anemije javlja se bljedilo, zbog poremećaja vode i elektrolita, suha koža.
  • Kako proces napreduje, pojavljuje se žutilo kože i sluznica, a njihova elastičnost se smanjuje.
  • Može se pojaviti spontana krvarenja i modrice.
  • To uzrokuje grebanje.
  • Karakterizira ga tzv. bubrežni edem sa natečenošću lica, sve do uobičajenog tipa anasarke.
  • Mišići također gube tonus i postaju mlohavi, zbog čega se povećava umor i smanjuje radna sposobnost pacijenata.

Lezije nervnog sistema

To se manifestuje apatijom, poremećajima noćnog sna i pospanošću tokom dana. Smanjena memorija i sposobnost učenja. Kako se kronična bubrežna insuficijencija povećava, javlja se ozbiljna inhibicija i poremećaji u sposobnosti pamćenja i razmišljanja.

Poremećaji u perifernom dijelu nervnog sistema pogađaju udove sa zimice, osjećajima trnaca i puzanja. U budućnosti će se pridružiti poremećaji kretanja u rukama i nogama.

Urinarna funkcija

Najprije pati od poliurije (povećan volumen mokraće) s pretežno noćnim mokrenjem. Nadalje, kronično zatajenje bubrega razvija se na putu smanjenja volumena urina i razvoja edematoznog sindroma do potpunog izostanka izlučivanja.

Balans vode i soli

  • neravnoteža soli se manifestuje kao pojačana žeđ, suva usta
  • slabost, potamnjenje u očima pri naglom ustajanju (zbog gubitka natrijuma)
  • Višak kalijuma može uzrokovati paralizu mišića
  • problemi sa disanjem
  • usporavanje otkucaja srca, aritmije, intrakardijalne blokade do zastoja srca.

U pozadini povećane proizvodnje paratiroidnog hormona od strane paratireoidnih žlijezda, u krvi se pojavljuju visoki nivoi fosfora i niski nivoi kalcija. To dovodi do omekšavanja kostiju, spontanih prijeloma i svraba kože.

Poremećaji ravnoteže dušika

Oni uzrokuju povećanje kreatinina u krvi, mokraćne kiseline i uree, što rezultira:

  • kada je GFR manji od 40 ml u minuti, razvija se enterokolitis (oštećenje tankog i debelog crijeva s bolovima, nadimanjem, čestim rijetkim stolicama)
  • miris amonijaka iz usta
  • sekundarne zglobne lezije kao što je giht.

Kardiovaskularni sistem

  • prvo, reaguje povećanjem krvnog pritiska
  • drugo, oštećenje srca (mišići - perikarditis, perikarditis)
  • Pojavljuju se tupi bolovi u srcu, poremećaji srčanog ritma, otežano disanje, oticanje nogu i uvećana jetra.
  • Ako miokarditis nepovoljno napreduje, pacijent može umrijeti zbog akutnog zatajenja srca.
  • perikarditis se može javiti nakupljanjem tečnosti u perikardijalnoj vrećici ili gubitkom kristala mokraćne kiseline u njoj, što pored bola i širenja granica srca, pri osluškivanju grudnog koša, daje karakteristiku (“pogreb” ) buka perikardnog trenja.

Hematopoeza

U pozadini nedostatka proizvodnje eritropoetina u bubrezima, hematopoeza se usporava. Rezultat je anemija, koja se vrlo rano manifestira u slabosti, letargiji i smanjenoj sposobnosti.

Plućne komplikacije

karakterističan za kasne faze hroničnog zatajenja bubrega. Ovo je uremička pluća - intersticijski edem i bakterijska upala pluća u pozadini smanjenja imunološke obrane.

Probavni sustav

Reaguje smanjenim apetitom, mučninom, povraćanjem, upalom usne sluznice i pljuvačnih žlijezda. Kod uremije se pojavljuju erozivni i ulcerativni defekti želuca i crijeva, prepuni krvarenja. Akutni hepatitis je česta pratnja uremije.

Zatajenje bubrega tokom trudnoće

Čak i fiziološki nastala trudnoća značajno povećava opterećenje bubrega. Kod kronične bolesti bubrega trudnoća pogoršava tok patologije i može doprinijeti njenom brzom napredovanju. To je zbog činjenice da:

  • tokom trudnoće, pojačan protok krvi u bubrezima stimuliše prenaprezanje bubrežnih glomerula i odumiranje nekih od njih,
  • pogoršanje uslova za reapsorpciju soli u bubrežnim tubulima dovodi do gubitka velikih količina proteina koji je toksičan za bubrežno tkivo,
  • pojačano funkcionisanje sistema zgrušavanja krvi doprinosi stvaranju malih krvnih ugrušaka u kapilarima bubrega,
  • pogoršanje arterijske hipertenzije tokom trudnoće doprinosi glomerularnoj nekrozi.

Što je lošija filtracija u bubrezima i što je veći kreatinin, to je nepovoljnijim uslovima za trudnoću i njenu trudnoću. Trudnica sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom i njen fetus suočavaju se sa nizom komplikacija trudnoće:

  • Arterijska hipertenzija
  • Nefrotski sindrom sa edemom
  • Preeklampsija i eklampsija
  • Teška anemija
  • i fetalna hipoksija
  • Kašnjenja i malformacije fetusa
  • i prijevremenog porođaja
  • Infektivne bolesti urinarnog sistema trudnice

Da bi se riješilo pitanje preporučljivosti trudnoće za svaku konkretnu pacijenticu s kroničnim zatajenjem bubrega, uključeni su nefrolozi i akušeri-ginekolozi. U tom slučaju potrebno je procijeniti rizike za pacijentkinju i fetus i povezati ih sa rizicima da progresija kronične bubrežne insuficijencije svake godine smanjuje vjerovatnoću nove trudnoće i njeno uspješno rješavanje.

Metode liječenja

Početak borbe protiv hroničnog zatajenja bubrega uvijek je regulacija prehrane i ravnoteže vode i soli

  • Pacijentima se preporučuje dijeta koja ograničava unos proteina na 60 grama dnevno i pretežno konzumira biljne proteine. Kako hronična bubrežna insuficijencija napreduje do stadijuma 3-5, proteini su ograničeni na 40-30 g dnevno. Istovremeno, malo je povećan udio životinjskih proteina, dajući prednost govedini, jajima i nemasnoj ribi. Dijeta od jaja i krompira je popularna.
  • Istovremeno, konzumacija hrane koja sadrži fosfor (mahunarke, gljive, mlijeko, bijeli hljeb, orasi, kakao, pirinač).
  • Višak kalijuma zahteva smanjenje konzumacije crnog hleba, krompira, banana, urmi, grožđica, peršuna, smokava).
  • Pacijenti moraju da se nose sa režimom pijenja od 2-2,5 litara dnevno (uključujući supu i uzimanje tableta) u prisustvu jakog edema ili teško izlečive arterijske hipertenzije.
  • Korisno je voditi dnevnik ishrane koji olakšava praćenje proteina i mikroelemenata u hrani.
  • Ponekad se u prehranu uvode specijalizirane mješavine, obogaćene mastima i koje sadrže fiksnu količinu sojinih proteina i izbalansirane u mikroelementima.
  • Uz dijetu, pacijentima se može prepisati zamjena za aminokiseline – ketosteril, koja se obično dodaje kada je GFR manji od 25 ml u minuti.
  • Niskoproteinska dijeta nije indicirana kod iscrpljenosti, infektivnih komplikacija kronične bubrežne insuficijencije, nekontrolirane arterijske hipertenzije, s GFR manjom od 5 ml u minuti, povećane razgradnje proteina, nakon operacije, teškog nefrotskog sindroma, terminalne uremije s oštećenjem srca i nervnog sistema i loše podnošljivosti ishrane.
  • Sol nije ograničena na pacijente bez teške arterijske hipertenzije i edema. U prisustvu ovih sindroma, sol je ograničena na 3-5 grama dnevno.

Enterosorbenti

Oni mogu donekle smanjiti težinu uremije vezivanjem u crijevima i uklanjanjem azotnog otpada. Ovo djeluje u ranim fazama kronične bubrežne insuficijencije uz relativno očuvanje glomerularne filtracije. Koriste se Polyphepan, Enterodes, Enterosgel, Aktivni ugljen, .

Liječenje anemije

Za ublažavanje anemije daje se eritropoetin, koji stimulira proizvodnju crvenih krvnih stanica. Nekontrolirana arterijska hipertenzija postaje ograničenje za njegovu upotrebu. Budući da se tokom liječenja eritropoetinom može javiti nedostatak željeza (posebno kod žena s menstruacijom), terapija se dopunjava oralni lekovi gvožđe (Sorbifer durules, Maltofer, itd., vidi).

Poremećaj krvarenja

Korekcija poremećaja zgrušavanja krvi provodi se klopidogrelom. Tiklopedin, Aspirin.

Liječenje arterijske hipertenzije

Lijekovi za liječenje arterijske hipertenzije: ACE inhibitori(Ramipril, Enalapril, Lisinopril) i sartani (Valsartan, Candesartan, Losartan, Eprosartan, Telmisartan), kao i Moksonidin, Felodipin, Diltiazem. u kombinaciji sa salureticima (Indapamid, Arifon, Furosemid, Bumetanide).

Poremećaji metabolizma fosfora i kalcijuma

Zaustavlja se kalcijum karbonatom, koji sprečava apsorpciju fosfora. Nedostatak kalcijuma - sintetički preparati vitamina D.

Korekcija poremećaja vode i elektrolita

provodi se na isti način kao i liječenje akutnog zatajenja bubrega. Glavna stvar je osloboditi pacijenta od dehidracije zbog ograničenja u prehrani vode i natrija, kao i eliminirati zakiseljavanje krvi, što je ispunjeno teškim kratkim dahom i slabošću. Uvode se rastvori sa bikarbonatima i citratima, natrijum bikarbonatom. Koriste se i 5% rastvor glukoze i trisamin.

Sekundarne infekcije kod kroničnog zatajenja bubrega

To zahtijeva propisivanje antibiotika, antivirusnih ili antifungalnih lijekova.

Hemodijaliza

Uz kritično smanjenje glomerularne filtracije, pročišćavanje krvi od tvari metabolizma dušika provodi se hemodijalizom, kada otpadni proizvodi prolaze kroz membranu u otopinu za dijalizu. Najčešće korišteni uređaj je "umjetni bubreg", rjeđe se izvodi peritonealna dijaliza, kada se otopina ulije u trbušnu šupljinu, a peritoneum ima ulogu membrane. Hemodijaliza za hroničnu bubrežnu insuficijenciju provodi se u hroničnom režimu, zbog čega pacijenti putuju nekoliko sati dnevno u specijalizovani centar ili bolnicu. U tom slučaju važno je pravovremeno pripremiti arteriovenski šant, koji se priprema pri GFR od 30-15 ml u minuti. Od trenutka kada GFR padne na manje od 15 ml, počinje dijaliza kod djece i pacijenata sa šećernom bolešću, a kada GFR padne ispod 10 ml u minuti, dijaliza se provodi kod ostalih pacijenata. Osim toga, indikacije za hemodijalizu će biti:

  • Teška intoksikacija dušičnim produktima: mučnina, povraćanje, enterokolitis, nestabilan krvni tlak.
  • Edem otporan na tretman i poremećaji elektrolita. Cerebralni edem ili plućni edem.
  • Jako zakiseljavanje krvi.

Kontraindikacije za hemodijalizu:

  • poremećaji krvarenja
  • trajna teška hipotenzija
  • tumori sa metastazama
  • dekompenzacija kardiovaskularnih bolesti
  • aktivna infektivna upala
  • mentalna bolest.

Transplantacija bubrega

Ovo je radikalno rješenje za problem kronične bolesti bubrega. Nakon toga, pacijent mora doživotno koristiti citostatike i hormone. Postoje slučajevi ponovljenih transplantacija ako se iz nekog razloga transplantacija odbije. Zatajenje bubrega tokom trudnoće sa transplantiranim bubregom nije indikacija za prekid trudnoće. trudnoća se može iznijeti do potrebnog termina i po pravilu se rješava, carski rez u 35-37 sedmici.

Dakle, hronična bolest bubrega, koja je danas zamenila koncept „hronične bubrežne insuficijencije“, omogućava lekarima da blagovremeno uoče problem (često kada još uvek nema spoljašnjih simptoma) i reaguju započinjanjem terapije. Adekvatan tretman može produžiti ili čak spasiti život pacijenta, poboljšati njegovu prognozu i kvalitetu života.