Anafilaktički šok je najbrža i najopasnija reakcija organizma na iritans, koji se manifestuje u obliku akutnog poremećaja u radu svih organa i sistema.

Najčešće se manifestira kada se alergen ponovo unese u organizam, kada se u najkraćem mogućem roku proizvede ogroman broj histaminskih stanica.

U posljednjih 5 godina naglo je porastao broj slučajeva anafilaktičkog šoka, a glavni razlog leži u dugotrajnoj primjeni određenih kategorija lijekova. O opasnostima od anafilaktičkog šoka, njegovoj patogenezi, dijagnozi i liječenju će se dalje raspravljati.

Uobičajeno je da liječnici sistematiziraju sve razloge koji izazivaju akutnu reakciju tijela u nekoliko kategorija, ovisno o faktoru utjecaja:

1. Ljekovita – razvija se tokom uzimanja lijekova. Najčešće je anafilaktički šok karakterističan za lijekove kao što su novokain, jod i lijekovi koji su u njegovom sastavu, penicilin i antibiotici nove generacije, difenhidramin. Anafilaktički šok uzrokovan lijekovima karakterizira fulminantni tok, kao i visoka stopa mortaliteta (89% svih slučajeva).
2. Vakcinacija je druga po opasnosti i ima visoku stopu smrtnosti, posebno među djecom. Javlja se kao akutna reakcija na vakcinu koja se koristi kao vakcinacija.
3. Alergije na hranu su ređe, ali se poslednjih godina alergije na hranu javljaju kod svake pete osobe na planeti. Razvija se u pozadini individualne netolerancije na određenu hranu.
4. Ujedi insekata su izuzetno rijetki, ali je rizik od smrti visok. U većini slučajeva to dovodi do razvoja Quinckeovog edema, što dovodi do gušenja.
5. Kod kožnih testova - ako je osoba sklona alergijama, prije davanja jednog ili drugog medicinskog lijeka, liječnik mora napraviti kožni test, kada se nekoliko kapi otopljenog lijeka nakapa kroz malu ogrebotinu na ruci.
6. Specifična hiposenzibilizacija je karakteristika organizma u kojoj koža oštro reaguje na nagle promene temperature, hladnoću ili toplotu, polen i mirise.

Rizična grupa uključuje malu djecu mlađu od 3 godine koja boluju od dijateze, kao i osobe koje su prisiljene da uzimaju određene lijekove duže vrijeme.

Patogeneza anafilaktičkog šoka

Himerna reakcija koja je u osnovi tijeka anafilaktičkog šoka objašnjava se trenutnim vezivanjem alergena za bazofilne stanice.

Imunoglobulin E agresivno djeluje na alergen koji dolazi izvana, što rezultira nekontroliranom proizvodnjom histamina.

Potonji, zauzvrat, izazivaju opsežnu upalu, zarobljavaju alergen i sprečavaju njegovo kretanje u druge ćelije i tkiva.

Ovaj naizgled prirodan proces može izazvati brzu smrt, jer je poremećen odliv limfe i krv prestaje da cirkuliše u potpunosti.

Visok nivo histaminskih ćelija u krvi povećava propusnost vaskularnih zidova, što je pak opasno zbog oslobađanja plazme u međućelijski prostor, što objašnjava oticanje kože.

Ova reakcija također uzrokuje sljedeće procese:

1. Pojačano lučenje sluzi od strane bronhija.
2. Smanjen volumen krvi, oštar pad krvnog tlaka.
3. Smanjen broj otkucaja srca.

Ako ne pomognete osobi, može doći do smrti.

Simptomi anafilaktičkog šoka

Simptomi i klinička slika anafilaktičkog šoka u potpunosti ovise o brzini reakcije:

1. Brza reakcija– razvija se u roku od 7-10 sekundi nakon unošenja alergena. Tipični su simptomi kao što su gubitak svijesti, nedostatak refleksa i reakcije zenica na svjetlo, naglo smanjenje krvnog tlaka do kritičnih razina, slab puls i konvulzije. U nedostatku medicinske njege, šanse za preživljavanje su minimalne. Smrt može nastupiti u roku od 10-15 minuta.
2. Umjerena reakcija– javlja se 15-30 minuta nakon unošenja alergena. Pacijent je pri svijesti, koža ga svrbi, pojavljuje se urtikarija. Javlja se otežano disanje, slabost, vrtoglavica i panika. Sluzokoža usta i očiju se isušuje, jezik može nateći i povećati veličinu.
3. Teška reakcija– razlikuje se ne samo u brzini ispoljavanja (5-7 minuta), već i po obimu lezije. Koža poprima bogatu crvenu nijansu, pojavljuju se tinitus i slabost.

Ovisno o tome koji se simptomi javljaju kod pacijenta, važno je biti u stanju pravilno pružiti prvu pomoć.

U većini slučajeva smrt se javlja kao rezultat takvih manifestacija kao što su:

• cerebralni edem u akutnom poremećaju opskrbe cerebralnom krvlju;
• unutrašnje krvarenje;
• gušenje kao rezultat Quinckeovog edema;
• akutnog zatajenja srca.

Budući da su u posljednje vrijeme sve učestaliji slučajevi anafilakse, svaka osoba treba da zna kako pravilno pružiti prvu pomoć, koja može spasiti život.

Kućni komplet prve pomoći, posebno ako u kući ima alergičara, mora sadržavati špric sa adrenalinom i svim antihistaminicima u obliku injekcija: Suprastin, Difenhidramin itd.

Pravovremena primjena ovih lijekova će ublažiti prekomjerno oticanje i spriječiti razvoj smrti.

Diferencijalna dijagnoza

Izuzetno je teško razlikovati kliničku sliku anafilaksije od običnog gubitka svijesti, budući da potonji može biti praćen nesvjesnim stanjem. Postoji nekoliko diferencijalnih znakova koji vam omogućavaju da precizno odredite razvoj anafilaktičkog šoka:

1. Jak svrab kože, crvenilo i oticanje ekstremiteta.
2. Ubrzano otežano disanje, ponekad sa zviždanjem.
3. Akutni grčeviti bol u grudima.
4. Aritmija i tahikardija.
5. Osećaj nedostatka vazduha, panika.
6. Tinitus, nesvjestica, proširene zenice.

Ako osoba izgubi svijest odmah nakon unošenja alergena, neće je biti lako vratiti razumu. Ponekad se anafilaktički šok miješa sa običnom nesvjesticom, gubljenjem dragocjenih minuta koje je trebalo potrošiti na reanimaciju.

Sljedeća tema će svima biti korisna: . Sve o toksičnom šoku, njegovim manifestacijama i metodama pružanja hitne pomoći.

Liječenje i prevencija

Prva pomoć se pruža prema sljedećoj shemi:

1. Potpuno zaustaviti ulazak alergena u tijelo, a također smanjiti njegovu koncentraciju u krvi. Ako se lijek primjenjuje supkutano, potrebno je napraviti mali rez i isisati ubrizganu tekućinu. Kada alergen uđe u želudac, preporučuje se čišćenje njegovog sadržaja ispiranjem cijelog gastrointestinalnog trakta. Prilikom ubrizgavanja u ruku treba staviti podvez.
2. Dajte sljedeće lijekove:

• adrenalin 0,3-0,5 ml subkutano, nakon čega treba primijeniti 5-10 mg intravenozno, ponavljajući postupak nakon 5 minuta;
• kortikosteroidi u obliku prednizolona i bilo kakvih antihistaminika - ubrizgati 1 ampulu u glutealni mišić;
• staviti u kapaljku sa fiziološkom otopinom kako bi se smanjila koncentracija alergena u krvi.

1. Unošenje sorbenata u crijeva - prikladni su aktivni ugljen (najmanje 15 tableta), polisorb, bijeli ugljen. Sorbenti se dobro akumuliraju i neutraliziraju otpad i toksine kojih u crijevima ima u ogromnoj količini.
2. Primjena aminofilina, vazodilatatora koji sprječava bronhospazam.

Ako je osoba bez svijesti, može biti potrebna intubacija dušnika, kada se u nju umetne posebna cijev kako bi se spriječilo da dušnik suzi svoj lumen.

Sljedeće se smatraju najefikasnijim i najbrže djelujućim lijekovima za anafilaktički šok:

• Prednizolon;
• Hydrocortisone;
• Suprastin;
• deksametazon;
• Pipolfen.

Ovi lijekovi uvijek bi trebali biti pri ruci za osobe s predispozicijom za alergije.

Prevencija se sastoji u prikupljanju alergijske anamneze.

Ako osoba ima tendenciju razvoja alergija, bilo sezonskih ili trajnih, treba da se podvrgne nizu pregleda koji će pomoći u identifikaciji svih mogućih alergena.

Takva analiza će vam omogućiti da znate i čuvate se određenih alergena koji mogu izazvati anafilaktički šok.

Utvrđeno je da senzibilizirajuća svojstva mogu biti nasljedna, pa je, ako roditelji imaju alergije, važno pregledati djecu na preosjetljivost na alergene.

Za osobe sa alergijama važno je da se jednom godišnje pregledaju kod alergologa. Neki alergeni se mogu dodati na listu, a na neke tijelo gubi svoja agresivna svojstva. Prevencija smrti tokom anafilaktičkog šoka sastoji se od stalnog samokontrole, kao i držanja kompleta prve pomoći sa sobom, koji mora sadržavati špric sa adrenalinom i antihistaminicima.

Dakle, anafilaktički šok je složena agresivna reakcija tijela na alergen, koja može uzrokovati smrt. Važno je znati kako pravilno pružiti prvu pomoć, jer munjevita reakcija ne ostavlja osobi mnogo šanse za život.

Video na temu

Anafilaktički šok (AS) je teška akutna sistemska manifestacija alergije neposrednog tipa. To je uzrokovano dekompenzacijom cirkulacije krvi s hipoksijom tkiva na pozadini poremećene mikrocirkulacije. Razvija se u senzibiliziranom organizmu nakon višestrukog prodiranja alergena u njega, tj. ista supstanca koja je izazvala preosjetljivost.

U zavisnosti od etiološkog faktora, razlikuju se:

• ljekovito,
• surutka,
• vakcinacija,
• hrana,
• anafilaktički šok od ujeda insekata,
• iz kožnih dijagnostičkih testova,
• od specifične hiposenzibilizacije.

Najčešći uzrok anafilaksije su lijekovi, prvenstveno:

• penicilin,
• streptomicin,
• novokain,
• vitamin B1,
• acetilsalicilna kiselina,
• ACTH,
• sulfa lijekovi,
• kao i vakcine, serumi,
• ekstrakti polena biljaka.

Anafilaktički šok može nastati kada se koriste vrlo male doze lijekova, kao što je 10 jedinica penicilina, kada se koriste špricevi i igle koje su sterilizirane u isto vrijeme kao i špricevi koji su prethodno korišteni za injekcije penicilina, kao i nakon izvođenja konjunktivne ili kožne test za testiranje osetljivosti organizma na penicilin.

AS izazvan lijekovima može se pojaviti ne samo pri parenteralnoj primjeni lijekova, već i kada se koriste u obliku aerosola, kada se nanose na sluzokože, površine rane itd.

Patogeneza anafilaktičke reakcije

Postoje 3 faze u patogenezi anafilaktičkog šoka:

• imunološki,
• imunohemijski,
• patofiziološki.

Imunološki- Ovo je faza formiranja senzibilizacije organizma. Počinje od trenutka inicijalnog prodora alergena u organizam, proizvodnje imunoglobulina E (IgE) koji mu se suprotstavlja. Završava se vezivanjem IgE pomoću specifičnih receptora koji su lokalizirani u membranama mastocita i bazofila.

Formiranje senzibilizacije u organizmu traje 5-7 dana, au latentnom obliku može postojati dugi niz godina, pa i cijeli život.

Imunohemijski stadijum AS počinje odmah nakon prodiranja alergena u senzibilizirani organizam, čiji se svaki molekul odmah vezuje za dva molekula imunoglobulina E fiksirana na membranama mastocita i bazofila. Kao rezultat toga, iz ovih stanica, u prisustvu jona kalcija, biološki aktivan tvari poput histamina se oslobađaju u krv, sporo reagirajuća supstanca anafilakse, kinini, heparin, prostaglandini itd. Zbog ovih medijatora alergije nastaje endotoksikoza.

Time se završava imunohemijska faza anafilakse i počinje patofiziološki, tj. stadijum kliničkih manifestacija.

Endotoksikoza se očituje, prije svega, kao grč glatkih mišića unutarnjih organa i povećanje vaskularne permeabilnosti, što dovodi do taloženja krvi u venskom krevetu, smanjenja minutnog volumena srca i pojave hipoksije.

Patološki se to manifestuje značajnim perivaskularnim edemom, spazmom i oticanjem malih bronha i bronhiola, nakupljanjem eozinofila u zidovima bronhija i simptomima akutnog plućnog emfizema. Može doći do edema i otoka mozga.

Klinika za anafilaktički šok

Klinička slika uočena tokom anafilaktičkog šoka je vrlo raznolika. Njegovi stalni simptomi su:

• disfunkcija organa za disanje i cirkulaciju u obliku kolapsa s gubitkom svijesti;
• teški respiratorni distres zbog edema larinksa ili teškog bronhospazma;
• značajna asfiksija.

Prve manifestacije ove bolesti su anksioznost, strah, pulsirajuća glavobolja, vrtoglavica, tinitus i hladan znoj.

U nekim slučajevima, predznak šoka može biti jak svrbež kože, praćen pojavom urtikarijalnog osipa i alergijskog edema tipa Quincke. Često se javljaju simptomi:

• dispneja,
• osećaj stezanja u grudima,
• kašalj kao posljedica bronhospazma ili alergijskog otoka larinksa,
• kao i napadi bolova u stomaku,
• mučnina,
• povraćati,
• dijareja.

Moguća je midrijaza, pjena na ustima, neovlaštena defekacija i mokrenje, te krvavi iscjedak iz vagine.

Anafilaktički šok - oblici

Vrijeme razvoja AS varira od nekoliko sekundi do pola sata ili duže. Ovisno o tome, razlikuju se tri klinička oblika AS.

I form - munjevito (fulminantno)), kada se šok odvija unutar 10 minuta nakon dolaska alergena. Ovaj oblik se još naziva i kolaptoidnim; ovdje do izražaja dolaze manifestacije kolapsa.

Postoji opcija A munjevitog oblika, tj. bez prekursora, a opcija B - sa prekursorima. Njihovi najčešći simptomi su osjećaj vrućine, crvenilo i svrab kože, pulsiranje u glavi i osjećaj straha. Povećava se akutna respiratorna insuficijencija, pojavljuju se znaci plućnog edema, gubi se svijest, javlja se koma i javljaju se konvulzije udova. Akti defekacije i mokrenja su nevoljni. Primjećuje se otpornost na lijekove protiv šoka.

II oblik - neposredan, čiji period prije šoka traje od 30 do 40 minuta. Kod ovog oblika razlikuje se nekoliko kliničkih varijanti toka bolesti, čije se manifestacije, u blažem obliku, mogu pojaviti i nakon šoka:

• kožni: manifestira se sve jačim svrbežom kože, njenim crvenilom, pojavom elemenata urtikarije različitih veličina i oblika, od kojih se mnogi spajaju jedni s drugima;
• cerebralni: do izražaja dolaze manifestacije oštećenja nervnog sistema - jaka glavobolja, mučnina, amauroza, osjećaj straha od smrti, hiperestezija, gubitak svijesti, konvulzije epileptičkog tipa, ukočenost mišića vrata, manifestacije cerebralnog edema, respiratorna aritmija, često nevoljno mokrenje i defekacija;
• astmatičar: vodeći simptom je asfiksija zbog akutne respiratorne insuficijencije. U nekim slučajevima nastaje zbog opstrukcije prohodnosti gornjih dišnih puteva zbog oticanja larinksa, dušnika i pluća, u drugima - opstrukcije prohodnosti srednjih i donjih dišnih puteva zbog astmatičnog stanja. Najčešće se ova opcija opaža kod pacijenata s bronhijalnom astmom i drugim kroničnim plućnim bolestima. Kod teško bolesnih pacijenata javljaju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema i kardiovaskularnog sistema;
• kardiogeni ili koronarni anafilaktički šok: nastaje iznenada i karakterizira ga oštar bol iza grudne kosti, ne otklanja se koronarnim i drugim antispazmodicima u kombinaciji s narkoticima, zamagljena svijest, mjehurićavo disanje sa udaljenim zviždanjem, otečene vene na vratu, uočljive manifestacije akutne vaskularne insuficijencija;
• bol: bolest može započeti blagim nadimanjem, osjećajem pritiska u epigastričnoj regiji, oticanjem jezika, nadimanjem, umjerenim smanjenjem krvnog tlaka (do 70/30 mm Hg), tahikardijom. Ove početne manifestacije se brzo pojačavaju, javlja se bol, ponekad oštar, povraćanje, koža je hladna i cijanotična. Napadi se rijetko razvijaju. Poremećaji svijesti su plitki, karakteristični simptomi "akutnog abdomena". Pojavljuju se u roku od 20-30 minuta nakon pojave prvih znakova šoka.

III oblik je odloženi oblik AS. Karakterističan duži prekomatozni period, do nekoliko sati. Iste kliničke varijante razlikuju se u obliku II. Klinika je dosta polisimptomatska, često u obliku kombinacije različitih opcija.

Postojeća teška oštećenja organa javljaju se 1-3 sedmice nakon otklanjanja kolapsa - encefalitis, miokarditis, pneumonija sa bronhospastičkim sindromom, rašireni dermatitis, poliartritis.

Prognoza i komplikacije

Najnepovoljnija prognoza je za fulminantni oblik anafilaktičkog šoka. Ovdje se vrlo brzo mijenjaju nespojive sa životnim napretkom. Moguć je i smrtni ishod kod oblika III, ali znatno rjeđe. U takvim slučajevima nalaze se distrofične i nekrotične promjene u mozgu i unutrašnjim organima, krvarenja, otekline u srcu, osim nekroze - slika idiopatskog miokarditisa, u plućima - intersticijski edem, intersticijska upala pluća, u jetri - nekrotične promjene , u crijevima - infiltrati.

Komplikacije anafilaksije mogu biti: alergijski miokarditis, moždani udar, infarkt miokarda, glomerulonefritis, encefalomijelitis, polineuritis.

Ukupni mortalitet povezan s anafilaktičkim šokom dostiže 25%. Direktan uzrok smrti može biti mehanička asfiksija, akutna vaskularna insuficijencija, cerebralni edem, akutna insuficijencija lijeve komore itd.

Algoritam prve pomoći za anafilaktički šok

Prva pomoć

Ako se kod osobe, kao odgovor na davanje lijekova, seruma, vakcina ili nakon ujeda insekata, javi: svrab kože, hiperemija kože, urtikarijalni osip, obilan iscjedak iz nosa, osjećaj vrućine i „straha od smrti“, uznemirenost ili depresija, javljaju se glavobolja, bol i osjećaj kompresije iza grudne kosti, otežano disanje, nagli pad krvnog tlaka, konvulzije i spontano mokrenje - tada treba posumnjati na razvoj anafilaktičkog šoka. Prije svega, potrebno je zaustaviti djelovanje alergenih supstanci. Da biste to učinili, trebate odbiti davati lijekove koji su izazvali šok na ovo mjesto ili ubrizgati 0,5 ml 0,1% otopine adrenalin hidroklorida na mjesto ugriza i ukapati ga u nos ili oči ako se tamo nalazi alergijska tvar. Položite pacijenta i okrenite mu glavu na stranu.

Polako intravenozno uvesti 0,5-1 ml 0,1% rastvora adrenalin hidrohlorida u 20 ml izotonične otopine natrijum hlorida, 100 mg prednizolon hemisukcinata ili 0,25 g hidrokortizon hemisukcinata. U slučaju bronhospastičnog oblika AS ili kada postoji opasnost od asfiksije, potrebno je intravenski primijeniti 10 ml 2,4% otopine aminofilina sa izotoničnim rastvorom natrijum hlorida. Odmah pozovite tim za reanimaciju ili evakuirajte žrtvu u medicinsku ustanovu.

Obavezne mjere protiv šoka

Položite pacijenta, okrenite mu glavu na jednu stranu i ispružite donju vilicu kako biste spriječili povlačenje jezika i gušenje. Uklonite proteze. Potrebno je poduzeti mjere za zaustavljanje protoka alergene supstance.

Da biste to učinili trebate:

• zaustaviti intravensku injekciju lijeka, staviti podvez iznad mjesta injekcije;
• isperite želudac kada uzimate alergenski lijek oralno;
• isperite konjunktivnu vreću ili nosnu šupljinu kada koristite kapi za oči ili kapi za nos, ubrizgajte 0,1% adrenalin hidrohlorida i 1% rastvor hidrokortizon hemisukcinata na mesto ubrizgavanja alergena.

Ubrizgati intramuskularno (još bolje intravenozno) 1 ml 0,1% adrenalin hidrohlorida, prednizolon hemisukcinat u količini od 1-5 mg/kg tjelesne težine (ili 4-20 mg deksametazona ili 100-300 mg hidrokortizona), 2-4 ml 2,5% rastvora diprazina ili 5 ml 1% rastvora difenhidramina, ako se šok još nije razvio. U prisustvu bronhospazma i otežanog disanja - intravenozno 1-2 ml 2,4% rastvora aminofilina, u slučaju srčane insuficijencije - 0,5 ml 0,05% rastvora strofantina u 20 ml 5% rastvora glukoze, u slučaju anafilaktički šok od penicilina - 1 milion jedinica penicilinaze u 2 ml izotonične otopine natrijum hlorida.

Intenzivna terapija

Ako su obavezne mjere protiv šoka neučinkovite, daljnju primjenu lijeka treba provoditi isključivo intravenozno. Za otklanjanje kolapsa koriste se tonik: ukapajte 2-3 ml 0,2% rastvora norepinefrin hidrotartrata, ili 1-2 ml 0,1% rastvora adrenalin hidrohlorida, ili 1-2 ml 1% rastvora mezatona u 500 ml 5% rastvor glukoze za otklanjanje asfiksije - 2-3 ml 2,4% rastvora ili 20 ml 2,4% rastvora aminofilina (5 ml 10% rastvora diprofilina, 2 ml 0,5% rastvora isadrina ili 2 ml -5 ml 0,05% rastvora orciprenalin sulfata) inhalacija vlažnog kiseonika kroz nazalni kateter. Za suzbijanje alergijskih reakcija koristite prednizolon hemisukcinat 15 mg/kg (deksametazon 12-20 mg ili hidrokortizon 125-500 mg).

Za uklanjanje zatajenja srca intravenozno se koriste srčani glikozidi (posebno strofantin), furosemid 4-6 ml 1% otopine. Ako nema efekta, ove mjere se ponavljaju svakih 10-15 minuta.

Mjere reanimacije

Zatvorena masaža srca, umjetno disanje, kateterizacija jugularne ili femoralne vene, za primjenu lijekova i anti-šok tečnosti. Osim toga, natrijum bikarbonat se daje za održavanje pH krvi u rasponu od 7,25-7,35, u slučaju srčanog zastoja - 1 ml 0,1% rastvora adrenalin hidrohlorida intrakardijalno; u prisustvu konvulzija - 2-4 ml 0,5% rastvora sibazona.

Anafilaksa je prvi put opisana na osnovu eksperimenata koje su izveli francuski fiziolozi P. Portier i C. Richet 1902. godine. Nakon ponovljene imunizacije, pas koji je prethodno dobro podnosio davanje antiseruma na toksin morske anemone, umjesto preventivnog djelovanja , razvio šok reakciju sa smrtnim ishodom. Da bi opisali ovaj fenomen, naučnici su skovali termin anafilais (od grčkih reči ana- obrnuto i filaksija- zaštita).

1913. godine, P. Portier i C. Richet dobili su Nobelovu nagradu za medicinu i fiziologiju.

Još uvijek ne postoji općeprihvaćena definicija anafilaksije (u Rusiji se češće koristi termin "anafilaktički šok"), specifični kriteriji za njenu dijagnozu, kao i tačna klasifikacija.

Anafilaksija nije posebna nozologija. Većina kliničara to smatra sindromom ili grupom sistemskih simptoma koji nisu uvijek specifični za dijagnosticiranje i opisivanje težine ove patologije. Prema nekim autorima, u tu svrhu treba koristiti dijagnostičke kriterijume kao što su prisustvo kratkoće daha i hipotenzije kod pacijenta; drugi predlažu korištenje grupisanih indikatora kao što su Glasgowska skala kome, bronhospazam, respiratorna frekvencija i sistolni krvni pritisak za gradaciju stepena ozbiljnosti. Tešku anafilaksiju, prema ovoj klasifikaciji, karakteriše sistolni pritisak< 90 мм рт. ст., частотой дыхания ≥ 25 в 1 мин и/или <15 баллов по шкале Глазго.

Sa moderne tačke gledišta, anafilaksa se smatra sindromom različite patogeneze, kliničkih manifestacija i težine. Najčešće, anafilaksa je posredovana imunološkim mehanizmima koji uključuju imunoglobulin (Ig) E antitijela ili kompleks antigen-antitijelo. Ako reakcija nije uzrokovana interakcijom antigen-antitijelo, onda se smatra anafilaktoidnom. Može se javiti i idiopatska anafilaksija.

Anafilaksija koja se razvija kod osobe u bilo kojoj situaciji i s bilo kojom patologijom zahtijeva hitno liječenje. Između 1 i 3% američke populacije je izloženo riziku od anafilaksije, gdje se godišnje prijavi 84.000 slučajeva anafilakse, od kojih je 840 smrtno. Otprilike 150 ljudi godišnje umre u Sjedinjenim Državama od anafilakse izazvane hranom. U Australiji je anafilaksija kod djece češća nego kod odraslih, otprilike 1:1000, a u 68% slučajeva može se utvrditi uzrok njenog razvoja.

Navodimo najčešće uzroke anafilaksije posredovane IgE mehanizmima:

• lijekovi (penicilinski antibiotici, aminoglikozidi, streptomicin, nitrofurani, sulfonamidi, tetraciklin, amfotericin B);
• hormoni (inzulin, adrenokortikotropni hormon (ACTH), paratiroidni hormon, kortikotropin, progesteron);
• enzimi (tripsin, streptokinaza, himotripsin, penicilinaza);
• antiserumi (tetanus, difterija, antilimfocitni globulin);
• otrov i pljuvačka (hymenoptera, zmije, vatreni mravi);
• vakcine (tetanus, koje sadrže bjelanjak (influenca), vakcine protiv alergija);
• hrana (orasi, riba, jaja, mahunarke, itd.);
• ostali (lateks, ljudski ili životinjski proteini, polisaharidi).

Komplementom posredovani mehanizmi anafilakse:

• transfuzijske reakcije povezane s nedostatkom IgA;
• citotoksični (antigeni fiksirani na ćeliju, transfuzijske reakcije na ćelijske elemente, IgG, IgM);
• agregacija (intravenski Ig).

Uzroci anafilaksije posredovane IgE-neovisnim mehanizmima:

• sredstva za oslobađanje histamina (opiodi, mišićni relaksanti, vankomicin, ciproflaksin, pentamidin, radiokontrastni agensi, inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin, dekstran);
• aspirin i nesteroidni protuupalni lijekovi (posredovani putem arahidonskog metabolizma);
• fizički faktori: fizička aktivnost; temperatura (hladno, toplo);
• idiopatski faktori;
• nediferencirana somatska idiopatska anafilaksa (monoorganski simptomi koji simuliraju anafilaksiju).

Među lijekovima koji izazivaju anafilaktički šok prevladavaju β-laktamski antibiotici, serumi, enzimi i hormoni. Upotreba rendgenskih kontrastnih sredstava koja sadrže jod, posebno onih niskoosmolarnih, može biti praćena razvojem anafilaktoidnih reakcija (1:1000 slučajeva - mortalitet, prema različitim izvorima, je 1:1200-75000).

Najčešća hrana koja uzrokuje anafilaksiju su orašasti plodovi (oni su odgovorni za 94% smrtonosnih slučajeva anafilakse prijavljenih u Sjedinjenim Državama), rakovi, riba, mlijeko (neobrađeno), heljda, bjelanjci, pirinač, krompir, mandarine, narandže, banane, sjemenke suncokreta, senf, pjegavi pasulj, pistacije, indijski orah, čaj od kamilice (unakrsna reakcija sa ambrozijom) – dokazano je da svi ovi proizvodi sadrže IgE antitijela. Kod fizičke anafilakse kod većeg broja senzibiliziranih pacijenata, reakcija može biti izazvana konzumacijom određenih namirnica (na primjer, bijeli kruh, celer, jabuke, škampi, orasi, pileće meso, itd.) u kombinaciji s fizičkom aktivnošću. Reakcija može početi nekoliko minuta (obično 20 minuta) nakon fizičke aktivnosti (plivanje, igranje fudbala, ples, itd.).

Vjeruje se da aditivi u hrani koji se koriste za bolje očuvanje proizvoda - sulfiti, antioksidansi itd. - mogu izazvati anafilaktoidnu reakciju. Najčešće se takvi slučajevi registruju među posjetiteljima restorana i kafića u kojima se koriste proizvodi s visokim sadržajem sulfita. . Sulfiti se također nalaze u pivu, vinu, rakovima, salatama, svježem povrću i voću, uključujući krompir, avokado i umake.

U posljednje vrijeme su se povećali slučajevi anafilaksije uzrokovane lateksom, posebno među zdravstvenim radnicima; lica zaposlena u proizvodnji gume; pacijenti koji stalno koriste katetere. Dokazano je prisustvo unakrsne alergije na lateks i niz voća (banana, avokado, kivi).

Uz učešće IgE antitijela, javljaju se i anafilaktičke reakcije na otrov insekata, posebno iz reda Hymenoptera: ose, pčele, bumbari i vatreni mravi. Kod takvih pacijenata, u nedostatku vakcinacije protiv alergije, rizik od razvoja anafilaksije nakon drugog uboda ostaje visok i iznosi ~60%.

Anafilaksa uzrokovana IgE-posredovanim mehanizmima je neposredna alergijska reakcija i karakterizira je oslobađanje različitih inflamatornih medijatora (histamin, cistein leukotrieni, faktor aktiviranja trombocita, prostaglandin D2, itd.) iz degranuliranih bazofila i mastocita. Histamin oslobođen iz mastocita aktivira H1 i H2 receptore. Aktivacija histaminskih receptora tipa 1 uzrokuje svrab kože, tahikardiju, bronhospazam i rinoreju, a H1 i H2 receptori uzrokuju glavobolju, hipotenziju, hiperemiju i gastrointestinalne simptome. Nivo triptaze oslobođene iz granula mastocita također je povezan s težinom anafilakse; Povećanje nivoa dušikovog oksida (NO) doprinosi pojavi bronhospazma i vazodilatacije. Leukotrieni i hemotaktički faktori, koji su uključeni u proces u sledećoj fazi, mogu pomoći u održavanju kasne faze alergijske reakcije. Sistem kalikreina, sistem komplementa, itd. takođe su uključeni u anafilaksiju.

Kliničke manifestacije anafilaksije povezane su sa specifičnim "šok organom" u kojem se javljaju imunološke reakcije; sa nivoom hemijskih medijatora koji se oslobađaju iz efektorskih ćelija; sa preosjetljivošću na ove tvari. Najčešći “šok organi” kod ljudi su koža, pluća i srce, što se klinički manifestira u obliku urtikarije, edema larinksa, respiratorne i srčane insuficijencije, te cirkulatornog kolapsa.

Treba imati na umu da se teška anafilaksija s paradoksalnim kliničkim manifestacijama može javiti kod pacijenata koji uzimaju lokalne ili oralne beta-adrenergičke antagoniste.

Ne postoje precizne laboratorijske metode za dijagnosticiranje anafilaksije. Izuzetno su važni pacijentovi anamnestički podaci o reakcijama u prošlosti.

Anafilaksiju karakteriziraju simptomi kao što su difuzni eritem, osip, urtikarija i/ili angioedem, bronhospazam, edem larinksa, hipotenzija i/ili srčana aritmija.

Pacijent može osjetiti i druge simptome: mučninu, povraćanje, glavobolju, gubitak svijesti.

Dakle, anafilaksija se klinički može manifestirati sljedećim simptomima:

• koža (osip, eritem, urtikarija, angioedem);
• respiratorni (otežano disanje, rinoreja, disfonija, piskanje, edem gornjih disajnih puteva, bronhospazam, apneja, asfiksija);
• kardiovaskularne (tahikardija, aritmija, vaskularni kolaps, infarkt miokarda);
• gastrointestinalni (mučnina, povraćanje, vodenasta ili krvava stolica, grčevi);
• neuropsihički (konvulzije, psihomotorna agitacija, anksioznost, stupor);
• genitalija.

Najčešće manifestacije su sa kože, kardiovaskularnog i respiratornog sistema. Pacijenti ne mogu uvijek naznačiti početak i uzrok anafilakse. Može se razviti za nekoliko minuta, dostižući vrhunac nakon 5-30 minuta. Kasna faza reakcije može se uočiti nakon 6-12 sati, uprkos terapiji.

Anafilaktoidna reakcija nema kliničke znakove koji bi je razlikovali od anafilakse.

Generalizirana urtikarija ili angioedem javlja se uz anafilaksiju u približno 92% slučajeva i može se promatrati izolovano kao pojedinačni simptom ili pratiti tešku anafilaksiju. Ponekad se kožni simptomi mogu pojaviti kasnije ili potpuno izostati tokom brzo napredujuće anafilaktičke reakcije.

Sljedeći najčešći simptomi su respiratorne manifestacije (angioedem larinksa, akutni bronhospazam), kao i vrtoglavica, gubitak svijesti i gastrointestinalni simptomi.

Kod anafilaktoidne reakcije uzrokovane lijekovima koji sadrže jod, najčešći simptomi su kožni simptomi (svrab, urtikarija) ili sistemske manifestacije kao što su edem larinksa i otežano disanje.

Anafilaksa pri vježbanju se manifestira kao generalizirani svrab, crvenilo kože, urtikarija, angioedem, kolaps, respiratorni simptomi i bol u trbuhu i glavobolja. Obično uzimanje alergenog proizvoda 2-4 sata (rjeđe 12 sati) prije fizičke aktivnosti dovodi do pojave svraba kože ili drugih gore navedenih simptoma kod takvih pacijenata.

Neki pacijenti mogu razviti i anafilaksiju tokom hirurške intubacije.

U 20% slučajeva anafilaksa se može ponoviti 8-12 sati nakon prve epizode. Istraživači primjećuju dvofazni tok anafilaksije. Kliničke manifestacije druge faze anafilaktičkog šoka se suštinski ne razlikuju od prethodne, ali zahtijevaju primjenu znatno većih doza adrenalina. Anafilaksa najčešće perzistira u slučajevima kada je uzrokovana preosjetljivošću na hranu.

Budući da se po život opasni simptomi anafilaksije mogu ponoviti, pacijente treba pratiti 24 sata nakon prvih manifestacija ove patologije.

Faktori koji pogoršavaju težinu anafilaksije i utiču na njeno liječenje su:

• pacijent ima bronhijalnu astmu;
• prisutnost popratnih bolesti kardiovaskularnog sistema;
• terapija lijekovima (β-blokatori, inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima, inhibitori monoaminooksidaze);
• vakcinacija protiv alergija (specifična imunoterapija).

Kod pacijenata koji uzimaju β-blokatore (anaprilin, atenolol, metoprolol, nadolol i dr.), s jedne strane, pojačava se reakcija respiratornog trakta na inflamatorne medijatore koji se oslobađaju tokom anafilaksije, a s druge strane je pojačan uticaj adrenalina. smanjen: zajedno s teškom anafilaksijom, paradoksalnom bradikardijom, hipotenzijom, teškim bronhospazamom. Eksperimentalno je dokazano da za ublažavanje bronhospazma i vraćanje β-adrenergičke osjetljivosti kod pacijenata koji uzimaju β-blokatore, doza neselektivnog β-agonista terbutalina mora biti povećana 80 puta.

Upotreba inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (Capoten, Enap) kod nekih pacijenata može uzrokovati kašalj, oticanje larinksa ili jezika, praćeno gušenjem.

Inhibitori monoamin oksidaze (moklobemid, nialamid, itd.) povećavaju nuspojave adrenalina usporavajući brzinu njegovog razgradnje.

Specifična imunoterapija uzročno značajnim alergenima kod pacijenata s klinički izraženom senzibilizacijom na aeroalergene, kada se pravilno provodi, izuzetno rijetko uzrokuje razvoj anafilakse (1 slučaj smrtnosti na 2.000.000 injekcija). Međutim, postoje i drugi razlozi koji naglo povećavaju vjerojatnost razvoja anafilaksije kod takvih pacijenata, na primjer, uzimanje lijekova kao što su β-blokatori, acetilcistein, fizička aktivnost i jedenje hrane koja unakrsno reagira s polenom prije ili nakon uvođenja alergena. i dr. Bolesnicima koji boluju od bronhijalne astme, specifičnu imunoterapiju treba sprovoditi tek nakon postizanja kontrole nad tokom bolesti.

Anafilaksa može dovesti do sljedećih poremećaja:

• srčani (aritmije, infarkt miokarda, zatajenje srca);
• endokrini (feohromocitom, hipoglikemija);
• plućna embolija (pneumotoraks, hiperventilacija, teška astma, strano tijelo dušnika - hrana, itd.);
• neurogeni (glavobolja, epilepsija, oštećenje pamćenja);
• drugi problemi (reakcije na lijekove/alkohol, umjetni stridor, hladna urtikarija).

Diferencijalna dijagnoza

Anafilaksa se razlikuje od drugih vrsta šoka:

• hipovolemiju, koja može biti uzrokovana gubitkom krvi, dehidracijom;
• kardiogeni, uzrokovani akutnim infarktom miokarda;
• vazogeni (u Rusiji je pojam "kolaps" najbliži po značenju), čiji glavni uzroci mogu biti sepsa, postoperativno stanje, pankreatitis, trauma, akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde.

Osim toga, diferencijalnu dijagnozu anafilaksije treba napraviti sa sljedećim sindromima i stanjima:

• srčana aritmija;
• generalizirana hladna urtikarija;
• aspiracija hrane ili drugog stranog tijela;
• hipoglikemijski odgovor na inzulin;
• plućne embolije;
• konvulzivni sindrom, histerija;
• „valunge“ kod karcinoidnih ili postmenopauzalnih sindroma;
• sistemska mastocitoza;
• sindrom "disfunkcije glasnih žica";
• Munchhausenov sindrom;
• nasledni angioedem, itd.;
• vazovagalni kolaps (neuropsihološka reakcija) - nesvjestica koja se javlja kod pacijenta nakon injekcija ili drugih bolnih manipulacija i manifestira se slabim pulsom, bljedilom kože, jakim znojenjem i mučninom. Krvni pritisak je najčešće normalan. Svrab kože, urtikarija, angioedem, tahikardija i otežano disanje su odsutni.

Liječenje i prevencija

Anafilaksija zahtijeva hitno hitno liječenje. Odmah se procjenjuje srčana i respiratorna aktivnost pacijenta i provjerava adekvatnost ponašanja. Lijek izbora za anafilaksiju je adrenalin hidrohlorid.

Djelovanje adrenalina je sljedeće:

• ima direktan stimulativni učinak na α- i β-adrenergičke receptore. Prevladavanje efekta ekscitacije određenih adrenergičkih receptora ovisi o dozi lijeka i nivou regionalnog krvotoka;
• može izazvati jak grč perifernih žila, posebno kod bolesti bubrega i drugih unutrašnjih organa;
• u slučaju alergija neposrednog tipa, sprečava oslobađanje histamina, serotonina, bradikinina i drugih inflamatornih medijatora iz mastocita i bazofila;
• općenito stimulira metabolizam, povećava potrošnju kisika, uzrokuje razvoj acidoze zbog nakupljanja mliječne kiseline, pojačava lipolizu i doprinosi nastanku hiperglikemije kao rezultat stimulacije glikogenolize.

Mogući efekti adrenalina u zavisnosti od opsega primenjenih doza:

• vazokonstriktor (bubrezi): manje od 1 mcg/min;
• srčani stimulans (aktivacija beta-adrenergičkih receptora srca): od 1 do 4 mcg/min;
• povećanje α-adrenergičke stimulacije: od 5 do 20 mcg/min;
• dominantni α-adrenergički stimulans: više od 20 mcg/min.

Adrenalin hidrohlorid se proizvodi u obliku 0,1% rastvora u ampulama od 1 ml (u razblaženju 1:1000 ili 1 mg/ml). Za intravensku primjenu, 1 ml 0,1% otopine adrenalina razrijedi se u 9 ml fiziološke otopine.

• s razvojem anafilaktičkih reakcija: 0,1-0,3 ml adrenalina razrijedi se u 9 ml otopine natrijum hlorida (od 1:100.000 do 1:33.000) nakon čega slijedi infuzija nekoliko minuta; moguća je ponovljena primjena u slučaju nedostatka osjetljivosti, kao iu slučaju trajne arterijske hipotenzije;
• u teškom, terminalnom stanju bolesnika, 0,1% otopina adrenalina u dozi od 0,1 ml razrijedi se u 0,9 ml venske krvi (aspirira se direktno iz vene ili katetera) ili otopine natrijum hlorida (da se dobije razrjeđenje). od 1:10,000), ubrizgava se intravenozno tokom nekoliko minuta; više puta - prema indikacijama sve dok nivo sistolnog krvnog pritiska ne dostigne iznad 100 mm Hg. Art. kod odraslih i 50 mm Hg. Art. kod dece.

Kao nuspojava, adrenalin može uzrokovati akutni infarkt miokarda, teške aritmije i metaboličku acidozu. Osim toga, male (manje od 1 mcg/min) doze adrenalina mogu uzrokovati razvoj akutnog zatajenja bubrega. Mogućnost razvoja ovako ozbiljnih komplikacija glavni je razlog zašto se preporučuje uzdržavanje od intenzivne upotrebe epinefrina, posebno bez medicinskog nadzora.

U inostranstvu, pacijentima sa anamnezom anafilaksije obezbeđuje se poseban špric adrenalina u obliku auto-injektora (Epi-pen, Ana-Kit). U naučnoj literaturi su objavljena mnoga istraživanja koja analiziraju efikasnost ovih lijekova kod pacijenata s hranom, lateksom, insekata i idiopatskom anafilaksijom. Ova stanja zahtijevaju hitnu primjenu lijeka, što je uvelike olakšano upotrebom autoinjektora. U tom slučaju (pacijent sam ubrizgava adrenalin intramuskularno u anterolateralnu površinu bedra), maksimalna koncentracija lijeka u plazmi se određuje nakon 8±2 minute. Pravovremena primjena adrenalina od velike je važnosti za povoljan ishod bolesti.

Ponekad se pacijentima s alergijskim reakcijama na hranu ili insekte u anamnezi može preporučiti oralno uzimanje cetirizina u obliku kapi kao hitna mjera. Još efikasnija je upotreba aktivnog oblika cetirizina - levocetirizina (ksizala). Lijek se brzo apsorbira, njegovo djelovanje se manifestira kod većine osoba unutar 12 minuta nakon uzimanja jedne doze.

Pojava nejonskih niskoosmolarnih kontrastnih sredstava (jodiksanol, ioheksol, jopromid, itd.) uvelike je smanjila rizik od anafilaksije tokom rendgenskih kontrastnih studija. Međutim, svi pacijenti s anamnezom anafilaktičkih reakcija dobivaju preventivnu terapiju prije primjene kontrastnog sredstva.

Kod stresne anafilakse, uzimanje antihistaminika, nažalost, ne sprječava pojavu simptoma, ali smanjuje kožne reakcije. Dobar terapijski učinak smo dobili pri liječenju tinejdžera koji boluje od anafilakse pri vježbanju antileukotrienskim lijekom (montelukast).

Liječenje anafilakse uključuje niz mjera.

Hitne intervencije:

• adrenalin 0,1% u dozi od 0,01 ml/kg (maksimalno 0,3-0,5 ml), intramuskularno u deltoidni mišić svakih 5 minuta pod kontrolom simptoma i krvnog pritiska. Moguće je primijeniti lijek intramuskularno u anterolateralnu butinu, posebno kod umjerene, teške ili progresivne anafilakse. Lijek se ponovo primjenjuje prema indikacijama (izbjegavajte predoziranje i neželjene reakcije!);
• hemodinamska kontrola;
• sa progresijom anafilakse - 0,1% adrenalina u dozi od 0,1 ml rastvori se u 9 ml fiziološkog rastvora i primenjuje u dozi od 0,1-0,3 ml (1:10,000 - 1:33,000) intravenozno polako tokom nekoliko minuta, ponovljena primena prema na indikacije (neophodan je hemodinamski nadzor);
• u slučaju terminalnog stanja pacijenta, 0,1 ml 0,1% adrenalina se rastvori u 0,9 ml venske krvi ili fiziološke otopine; davati dok se sistolni krvni pritisak ne održi unutar 100 mmHg. Art.

• pacijenta treba postaviti u položaj s glavom nadole;
• kontrola disanja (možda će biti potrebna intubacija ili traheostomija);
• terapija kiseonikom brzinom od 6-8 l/min;
• intravenska primjena fizioloških ili koloidnih otopina.

Posebne intervencije(prema kliničkim indikacijama):

• adrenalin 0,1% u pola doze intravenozno (0,1-0,2 mg);
• antihistaminik intravenozno;
• ranitidin 50 mg za odrasle i 12,5-50 mg (1 mg/kg za djecu), razrijeđen do 20 ml u 5% rastvoru glukoze i primijenjen intravenozno svakih 5 minuta;
• za bronhospazam otporan na adrenalin, nebulizacija sa Ventolinom (Berodual);
• aminofilin 5 mg/kg svakih 30 minuta uz praćenje koncentracije u plazmi u slučaju neefikasnosti bronhodilatatora;
• za hipotenziju refraktornu na adrenalin i infuziju rastvora koji zamenjuju plazmu, dopamin 400 mg, razblažen u 500 ml 5% glukoze, primenjuje se polako intravenozno dok se ne postigne nivo sistolnog pritiska od 90 mm Hg. čl., zatim unesite titrirano;
• glukagon 1-5 mg (20-30 mg/kg, maksimalno 1 mg kod djece) intravenozno svakih 5 minuta, brzinom od 5-15 mcg/min - posebno kod pacijenata koji uzimaju beta-blokatore (lijek može izazvati aspiraciju);
• metilprednizolon 1-2 mg/kg/dan, hidrokortizon 5 mg/kg (maksimalno 100 mg) svakih 6 sati.

Preventivna terapija za sprječavanje anafilaktičke reakcije na radiokontrastne lijekove (ako postoji povijest netolerancije na lijekove koji sadrže jod) je sljedeća.

• Glukokortikosteroidi: prednizon 50 mg per os 1 sat prije zahvata;
• H1-histamin blokatori: suprastin 40-50 mg intramuskularno 1 sat prije zahvata;
• H 2 -histamin blokatori: cimetidin 5 mg/kg (maksimalno 300 mg); ranitidin 1 mg/kg (maksimalno 50 mg) per os ili intravenozno 6, 18-24 sata ili neposredno prije zahvata;
• β-adrenergički agensi: efedrin 0,5 mg/kg (maksimalno 25 mg) per os 1 sat prije zahvata, bez obzira na prisustvo upale grla, hipertenzije ili aritmije.

Pristup terapiji vazovagalni kolaps različito od liječenja anafilakse. Obim medicinske njege u ovom slučaju obično je ograničen na sljedeće aktivnosti:

• pacijent treba da bude položen sa podignutim nogama;
• pratiti hemodinamiku;
• za vazodepresivne reakcije (bradikardija, bljedilo, znojenje, hipotenzija), atropin 0,3-0,5 mg se propisuje subkutano svakih 10 minuta (maksimalno 2 mg za odrasle i 1 mg za djecu);
• ako hipotenzija perzistira, fiziološka otopina se primjenjuje intravenozno dok se tlak ne normalizira.

Dodatne intervencije u slučaju kardiopulmonalnih poremećaja koji prate anafilaksu, potrebne su dodatne hitne mjere koje se sastoje od praćenja bolesnika zbog mogućnosti recidiva anafilakse, kao i davanja sljedećih lijekova:

• visoke doze adrenalina intravenozno: 1-3 mg (1:10.000) svaka 3 minuta, 3-5 mg svaka 3 minuta (za djecu - 0,1 ml/kg 1:1000) svakih 3-5 minuta. U nedostatku pulsa i neosetljivoj asistoli, koja može da prati anafilaksiju, propisuju se visoke doze adrenalina - 0,1-0,2 mg/kg, 0,1 ml/kg 1:1000);
• intravenozno - otopine koje zamjenjuju plazmu;
• atropin - subkutano za asistolu ili izostanak pulsa.

Književnost

1. Kemp S. Anafilaksija: pregled uzroka i mehanizama//J. Alergija. Clin. Immunol. 2002; 110: 341-348.
2. Vatrogasac Ph. Atlas alergija i kliničke imunologije//Ur. Ph. Vatrogasac. 3 Ed. Mosby. Elsevier. 2006; 65-79.
3. Emelyanov A.V. Anafilaktički šok // Ruski alergološki časopis (Dodatak). M., 2005. 28 str.
4. Braganza S., Acworth J., Mckinnon D. et al. Anafilaksija u hitnoj pedijatriji: različiti obrasci od odraslih //Arch. Dis. Dijete. 2006; 91: 159-163.
5. Levy J. H. Anafilaktičke reakcije tokom anestezije i hitne terapije: trans. sa engleskog M.: Medicina, 1990. 176 str.
6. Intenzivna nega / ur. L. Marino. M.: Geotar, 1998. P. 639.
7. McIntypre C., Sheetz A., Carroll C., Young M. Primjena epinefrina za po život opasne alergijske reakcije u školskim ustanovama//Pedijatrija. 2005; 116: 1134-1140.
8. Macharadze D. Sh. Anafilaksija uzrokovana vježbanjem // Alergologija i imunologija. 2002. T. 2. P. 192-194.

D. Sh. Macharadze, Doktor medicinskih nauka, prof
Univerzitet RUDN, Moskva

Anafilaktički šok je vrsta trenutne alergijske reakcije koja se javlja kada se alergen ponovo unese u tijelo. Anafilaktički šok karakterizira brzo razvijanje pretežno općih manifestacija: smanjenje krvnog tlaka, tjelesne temperature, zgrušavanja krvi, poremećaj centralnog nervnog sistema, povećana vaskularna permeabilnost i spazam glatkih mišića.

Termin anafilaksa (grčki ana – obrnuto i phylaxis – odbrana) skovali su P. Portier i C. Richet 1902. godine kako bi opisali neobičnu, ponekad fatalnu reakciju kod pasa na ponovljeno davanje ekstrakta iz pipaka morske anemone. Sličnu anafilaktičku reakciju na ponovljeno davanje konjskog seruma zamorcima opisao je 1905. ruski patolog G.P. Saharov. U početku se anafilaksija smatrala eksperimentalnim fenomenom. Slične reakcije tada su otkrivene i kod ljudi. Počeli su da se nazivaju anafilaktičkim šokom. Učestalost anafilaktičkog šoka kod ljudi se povećala u posljednjih 30-40 godina, što je odraz opšteg trenda porasta incidencije alergijskih bolesti.

Etiologija i patogeneza

Anafilaktički šok može nastati unošenjem medicinskih i profilaktičkih lijekova u organizam, primjenom specifičnih dijagnostičkih metoda i hiposenzibilizacijom kao manifestacijom alergije na insekte, a vrlo rijetko kod alergije na hranu.

Gotovo svaki lijek ili profilaktički lijek može senzibilizirati tijelo i izazvati šok reakciju. Neki lijekovi uzrokuju ovu reakciju češće, drugi rjeđe, ovisno o svojstvima lijeka, učestalosti njegove upotrebe i načinu unosa u organizam.

Većina lijekova su hapteni i stiču antigena svojstva nakon vezivanja za tjelesne proteine. Punopravni antigeni su heterologni i homologni proteinski i polipeptidni preparati. Reakcije šoka nastaju primjenom antitoksičnih seruma, alogenih gama globulina u krvi, polipeptidnih hormona (ACTH, inzulina itd.). Vrlo često antibiotici, posebno penicilin, izazivaju šok reakciju. Prema literaturi, alergijske reakcije na penicilin javljaju se sa učestalošću od 0,5 do 16%. U ovom slučaju, teške komplikacije se uočavaju u 0,01-0,3% slučajeva. Alergijske reakcije sa smrtnim ishodom razvijaju se kod 0,001-0,01% pacijenata (1 smrt na 7,5 miliona injekcija penicilina) (Revuz J., Touraine R., 1974). Dozvoljena doza penicilina koja izaziva šok može biti izuzetno mala. Na primjer, opisan je slučaj šoka zbog tragova penicilina u špricu, koji je ostao u njoj nakon što je špric kojim je davan penicilin jednom pacijentu opran, prokuhan i ubrizgan s drugim lijekom pacijentu osjetljivom na penicilin. Zabilježeni su slučajevi razvoja anafilaktičkog šoka kod pacijenata s alergijom na penicilin nakon što su im se obratili zaposlenici koji su prethodno drugom pacijentu dali injekciju penicilina. U praksi se anafilaktoidni šok često opaža nakon primjene radiokontrastnih sredstava, mišićnih relaksansa, anestetika, vitamina i mnogih drugih lijekova.

Anafilaktički šok može biti jedna od manifestacija alergije na insekte na ubode himenoptera. Trenutno se u Sjedinjenim Državama ubodi insekata smatraju ozbiljnim uzrokom povećane incidencije anafilaktičkog šoka, koji često rezultira smrću. U našoj zemlji, pri pregledu više od 500 pacijenata sa alergijom na ubode himenoptera, u 77% slučajeva dijagnosticirani su različiti tipovi anafilaktičkog šoka.

Provođenje specifične dijagnostike i hiposenzibilizacije kod pacijenata s alergijama ponekad je praćeno anafilaktičkim šokom. Češće je to zbog kršenja tehnike vođenja ovih događaja. Ponekad razvoj šoka može biti posljedica karakteristika reakcije na alergen. Na primjer, kod alergija na insekte, intradermalno testiranje s alergenima iz tkiva i otrovom himenoptera može, uz minimalnu lokalnu reakciju kože, izazvati opću reakciju u obliku šoka različite težine.

Na učestalost i vrijeme razvoja anafilaktičkog šoka utiče način unošenja alergena u organizam. Primijećeno je da se kod parenteralne primjene alergena reakcije poput anafilaktičkog šoka uočavaju češće nego kod primjene bilo kojim drugim putem. Posebno je opasna intravenska primjena lijeka. Anafilaktičke reakcije s parenteralnom primjenom alergena razvijaju se u roku od sat vremena (ponekad odmah, "ne na vrhu igle"). Međutim, anafilaktički šok se može razviti i kod rektalne, vanjske i oralne primjene lijeka, ali će se u takvim slučajevima šok razviti kasnije, 1-3 sata nakon kontakta s alergenom, kako se on apsorbira. etiologija anafilaktičkog šoka, patogeneza

Primijećeno je da se učestalost anafilaktičkog šoka povećava s godinama. Ovo je povezano s povećanjem senzibilizacije kako dolazi do izlaganja različitim agensima. Na primjer, novorođenčad i mala djeca nemaju tešku opću reakciju na ubod, da bi se razvila alergija na otrov insekta koji ubode, neophodna je senzibilizacija u vidu prethodnih uboda. Međutim, teški anafilaktički šok može se razviti i kod djeteta s odgovarajućom prethodnom senzibilizacijom. S godinama anafilaktički šok postaje sve teži, jer se kompenzacijske sposobnosti tijela smanjuju, a tijelo obično dobiva kronične bolesti. Teški anafilaktički šok u kombinaciji sa kardiovaskularnim bolestima potencijalno je smrtonosna kombinacija.

Patogeneza anafilaktičkog šoka zasniva se na mehanizmu reagina. Kao rezultat oslobađanja medijatora, vaskularni tonus se smanjuje i razvija se kolaps. Povećava se propusnost mikrocirkulacijskih žila, što doprinosi oslobađanju tekućeg dijela krvi u tkiva i zgušnjavanju krvi. Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje. Srce je uključeno u proces po drugi put. Obično se pacijent oporavlja od šoka sam ili uz liječničku pomoć. Ako su homeostatski mehanizmi nedovoljni, proces napreduje, javljaju se metabolički poremećaji u tkivima povezani s hipoksijom i razvija se faza ireverzibilnih promjena u šoku.

Brojni medicinski, dijagnostički i profilaktički lijekovi (kontrastna sredstva koja sadrže jod, mišićni relaksanti, krvne zamjene, gama globulini, itd.) mogu izazvati pseudoalergijske reakcije. Ovi lijekovi ili uzrokuju direktno oslobađanje histamina i nekih drugih medijatora iz mastocita i bazofila, ili uključuju alternativni put aktivacije komplementa za proizvodnju aktivnih fragmenata, od kojih neki također stimuliraju oslobađanje medijatora iz mastocita. Ovi mehanizmi mogu raditi istovremeno. U proteinskim preparatima može doći do agregacije molekula,

Štaviše, agregirani kompleksi mogu uzrokovati oštećenje imunokompleksa, što dovodi do aktivacije komplementa klasičnim putem. Za razliku od anafilaktičkog šoka, naziva se anafilaktoidni šok. Pacijenti sa sistemskom mastocitozom skloni su anafilaktoidnim reakcijama. Ovu bolest karakterizira nakupljanje mastocita u koži (urticaria pigmentosa). Kada se veliki broj mastocita degranulira, dolazi do masovnog oslobađanja histamina, što uzrokuje razvoj anafilaktoidne reakcije.

Opis:

Anafilaktički šok se odnosi na akutnu sistemsku alergijsku reakciju koja uključuje više od jednog organa do ponovnog kontakta s alergenom. Često je anafilaktički šok opasan po život kao posljedica izrazitog pada tlaka i mogućeg razvoja gušenja. Anafilaktički šok je najopasnija komplikacija, koja završava smrću u otprilike 10-20% slučajeva. Brzina pojave anafilaktičkog šoka je od nekoliko sekundi ili minuta do 2 sata od početka kontakta s alergenom. U razvoju anafilaktičke reakcije kod pacijenata s visokim stupnjem senzibilizacije ni doza ni način primjene alergena ne igraju odlučujuću ulogu. Međutim, postoji određena korelacija: velika doza lijeka povećava težinu i trajanje šoka.
Prema patogenetskom mehanizmu razvoja, anafilaktički šok je alergijska reakcija tipa 1 (neposredni tip), koju uzrokuje imunoglobulin E.

Uzroci:

Anafilaktički šok može nastati kada se izloži bilo kojem antigenu. Uočava se tijekom terapijskih i dijagnostičkih intervencija - primjene lijekova (penicilin i njegovi analozi, streptomicin, vitamin B1, amidopirin, analgin, novokain), imunoloških seruma, radiokontrastnih supstanci koje sadrže jod, tijekom testiranja kože i hiposenzibilizirajuće terapije uz pomoć alergene, u slučaju grešaka, krvne zamjene i sl.

Patogeneza:

Anafilaktički šok je neposredna alergijska reakcija tipa 1. Zasnovan je na fenomenu vezivanja alergena za mastocite, koji se nalaze bliže krvnim sudovima, i bazofile koji kruže krvlju. Između alergena koji je ušao u tijelo i imunoglobulina E javlja se reakcija interakcije, uslijed čega se iz mastocita oslobađa histamin, posrednik upale. Kao rezultat djelovanja histamina, kao i prostaglandina i leukotriena dolazi do povećanja permeabilnosti vaskularnog zida, spazma bronhiola, hipersekrecije sluzi, kao i do oslobađanja tečnog dijela krvi ( plazma) u međućelijski prostor. Kao rezultat patološkog djelovanja histamina, dolazi do naglog povećanja kapaciteta vaskularnog kreveta i oštrog smanjenja BCC (volumena cirkulirajuće krvi), smanjuje se tlak, a to zauzvrat dovodi do smanjenja venskog povratka krv u srce i smanjenje udarnog volumena srca.

Simptomi:

Tradicionalno se klinička slika anafilaktičkog šoka dijeli na 3 oblika:
1. Brzi oblik se javlja 1-2 sekunde nakon primjene alergena. Dolazi do gubitka svijesti, proširenja zenica (mioza), nereagovanja zenica i nema svetlosti. Krvni pritisak se smanjuje, disanje postaje otežano, a srčani tonovi se ne čuju. Smrt s ovim oblikom nastupa u roku od 8-10 minuta
2. Teški oblik se javlja 5-7 minuta nakon uvođenja alergena. Karakterizira ga osjećaj vrućine, otežano disanje, proširene zenice. Zabrinjavajuće, dolazi do pada krvnog pritiska.
3. Prosječan oblik anafilaktičkog šoka razvija se 30 minuta nakon uvođenja alergena. Postoji alergijski osip na koži.
Sljedeće opcije su tipične za srednji oblik:
A. Kardiogeni sa plućnim edemom
B. Slična astmi sa bronhospazmom, laringospazmom, edemom larinksa.
B. Cerebralni, koji se karakteriše oštećenjem svijesti, konvulzijama.
G. Abdominalni sa simptomima “akutnog abdomena”.

Uzroci smrti u anafilaktičkom šoku:
1. Akutna srčana i respiratorna insuficijencija
2.
3. Oticanje mozga
4. Krvarenje u mozak, nadbubrežne žlijezde.

Diferencijalna dijagnoza:

Simptom anafilaktičkog šoka je pojava neposredno nakon primjene lijeka ili za vrijeme njegove primjene opće slabosti, jake glavobolje, akutnog bola u grudima, bolova u trbuhu, bljedilo sluzokože i kože. Da bi se razlikovao početak razvoja antefilaktičkog šoka od gubitka svijesti, treba imati na umu da je kod anafilaktičkog šoka svijest u početku očuvana i promatrana. Quinckeov edem i respiratorna insuficijencija mogu nastati brzo. Pojavljuje se cijanoza kože. Pacijent je nemiran i žali se na svrab. Smrt može nastupiti i kao posljedica zatajenja bubrega.

tretman:

Za liječenje propisano je sljedeće:

Algoritam za pružanje medicinske njege za anafilaktički šok.
1. Zaustavite ulazak alergena u organizam:
- injektirani rastvor isisati štrcaljkom, napraviti rez (za anestetike koji se daju infiltrativno), isprati usta (za uklanjanje lekova), staviti podvez (ako je lek ubrizgan u ruku ili nogu).
- u blizini mjesta ubrizgavanja lijeka infiltrirati kožu i potkožno tkivo sa 0,5 ml 1% otopine adrenalina razrijeđenog sa 5 ml fiziološke otopine.
- primijeniti penicilinazu ako dođe do anafilaktičkog šoka tokom primjene apenicilina.
2. Istovremeno unesite:
- adrenalin 0,3-0,5 ml s.c.
- 5-10 mg/min. intravenozno, ponoviti 2 puta nakon 5 minuta, ili 0,1 mg u 10 ml izotonične otopine u endotrahealnu cijev
- intravenozno davati glukokortikoide i antihistaminike
- hidrokortizon 15-3000 mg, ili prednizolon 1000 mg, ili deksametazon 4-20 mg u 10-15 ml 5% ili 40% glukoze, dodati difenhidramin 1%, ili suprastin 2% ili pipolfen 2,5% u 2-3 ml i.v. m ili i/v
3. Ako je alergen ušao kroz želudac i crijeva, enterosorbenti (aktivni ugljen, enterosgel), istovremeno se radi intubacija dušnika kod svih vrsta i oblika šoka, osim abdominalnog, vrši se kateterizacija mjehura i sonda se ubacuje u želudac kroz nazalne prolaze.
4. Istovremeno se daje aminofilin 8 mg/kg na sat.
5. Ako je neefikasna - terapija kiseonikom.
6. Ako se razvije kardiopulmonalna insuficijencija, potrebno je preduzeti odgovarajuće mjere reanimacije.
-

Prevencija:

Prevencija razvoja anafilaktičkog šoka sastoji se, prije svega, u potpunom prikupljanju alergijske anamneze, uključujući i nasljednu (prisustvo popratnih bolesti - atopijski dermatitis, Quinckeov edem zbog lijekova i proizvoda, kod djece - utvrđivanje anamneze alergije na roditelji). Potrebno je saznati podatke o prethodnoj primjeni lijeka koji liječnik namjerava koristiti, te o posljedicama njegove primjene. Trenutno postoje razumne mjere opreza za provođenje alergijskih testova na osjetljivost na lijekove koji mogu izazvati senzibilizaciju tijela ili izazvati anafilaksiju. Ako postoji manja sumnja na anafilaktičku reakciju, treba koristiti opću anesteziju. Kod pacijenata sa alergijskom anamnezom, stomatološke intervencije se izvode u bolničkim uslovima nakon preliminarne primene desenzibilizirajućih lekova.