SINDROM MALOG SRCA: KLINIKA, DIJAGNOSTIKA, LIJEČENJE, PREVENCIJA
DEFINICIJE: POJMOVI I KONCEPTI
U domaćoj i stranoj medicinskoj literaturi ne postoji opšteprihvaćena definicija srčane insuficijencije, pa ćemo riječ dati svjetlima.
Prema Braunwaldu E. i Grossmanu. W (1992)
patološko stanje u kojem disfunkcija srca rezultira njegovom nesposobnošću da pumpa krv brzinom potrebnom da zadovolji metaboličke potrebe tijela.
Cohn J.N. (1995) to vjeruje SRCA JE:
klinički sindrom zasnovan na kršenju kontraktilne funkcije srca i koji se karakterizira smanjenom tolerancijom na fizičku aktivnost
Prema Gheorghiade M. (1991.) SRCA JE:
nesposobnost srca da održi minutni volumen srca potreban za zadovoljavanje tjelesnih potreba za kisikom i hranjivim tvarima, uprkos normalnom volumenu cirkulirajuće krvi i razinama hemoglobina.
Izraz “srčana insuficijencija” koji se koristi na Zapadu odgovara terminu “zatajenje cirkulacije” koji je poznat našim ljekarima. Ovaj pojam je širi od srčane insuficijencije, jer, osim otkazivanja srca kao pumpe, uključuje i vaskularnu komponentu.
POJAM “KARDIOVASKULARNA INSUFICIJENCIJA” JE KONCEPT KOJI ODRAŽAVA SAMO SMANJENJE KONTRAKTILNIH SVOJSTVA MIOKARDA I VASKULARNOG TONUSA
Sindrom niskog minutnog volumena je prostraniji i holističkiji koncept, jer uključuje bilo koji dešava smanjen rad kardiovaskularnog sistema, što dovodi do akutnog zatajenja cirkulacije .
ETIOPATOGEZA, KLINIČKI OBLICI, KLASIFIKACIJE SRČANOG ZATAŽENJA. BASIC
Oštećenje srčanog mišića (zatajenje miokarda):
primarni (miokarditis, idiopatska proširena kardiomiopatija)
sekundarni (akutni infarkt miokarda, hronična ishemijska bolest srca, postinfarktna i aterosklerotična kardioskleroza, hipo- ili hipertireoza, oštećenje srca usled sistemskih bolesti vezivnog tkiva, toksično-alergijsko oštećenje miokarda)
GLAVNI UZROCI RAZVOJA SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA
Hemodinamsko preopterećenje ventrikula srca:
povećan otpor na izbacivanje (povećano naknadno opterećenje: sistemska arterijska hipertenzija, plućna arterijska hipertenzija, aortna stenoza, plućna stenoza)
povećano punjenje srčanih komora (povećano predopterećenje: insuficijencija zalistaka i urođene srčane mane sa ranžiranjem lijevo-desno)
GLAVNI UZROCI RAZVOJA SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA
Poremećaj punjenja ventrikula srca:
stenoza lijevog ili desnog atrioventrikularnog otvora
eksudativni i konstriktivni perikarditis
perikardijalni izliv (tamponada srca)
bolesti sa povećanom ukočenošću miokarda i dijastolnom disfunkcijom: (hipertrofična kardiomiopatija, amiloidoza, fibroelastoza srca)
GLAVNI UZROCI RAZVOJA SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA
Povećane metaboličke potrebe tkiva (zatajenje srca sa velikim minutnim volumenom):
hipoksična stanja: (anemija, hronična bolest plućnog srca)
pojačan metabolizam: (hipertireoza, trudnoća).
KLINIČKI OBLICI I KLASIFIKACIJE SRČANE ISPUNJENOSTI (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky “Unutrašnje bolesti.” - M.: “Binom”, 2003.)
SISTOLIČKA I DIJASTOLIČKA HF
Sistolička HF je uzrokovana kršenjem pumpna funkcija srca, i dijastolni - poremećaji relaksacije miokarda komore.
Ova podjela je prilično proizvoljna, jer postoje mnoge bolesti koje karakteriziraju i sistolička i dijastolna disfunkcija lijeve komore srca.
Ipak, dijagnoza i liječenje zatajenja srca s dominantnom dijastolnom disfunkcijom ima svoje značajne karakteristike koje zahtijevaju posebnu raspravu.
GLAVNI KLINIČKI OBLICI SRČANE ISPUNJENOSTI (HF)
AKUTNA I HRONIČNA HF
Kliničke manifestacije akutne HF razvijaju se u roku od nekoliko minuta ili sati, a simptomi kronične HF razvijaju se od nekoliko sedmica do nekoliko godina od početka bolesti. Treba imati na umu da akutna HF (srčana astma, plućni edem) može nastati u pozadini dugotrajne kronične HF.
GLAVNI KLINIČKI OBLICI SRČANE ISPUNJENOSTI (HF)
LIJEVA VENTRIKULARNA, DESNA VENTRIKULARNA, BIVENTRIKULARNA (UKUPNO) HF
Kod insuficijencije lijeve komore dominiraju simptomi venska stagnacija krvi u plućnom krugu(otežano disanje, gušenje, plućni edem, ortopneja, vlažni hripavi u plućima itd.), a kod desne komore - u sistemskoj cirkulaciji(edem, hepatomegalija, oticanje vratnih vena, itd.).
GLAVNI KLINIČKI OBLICI SRČANE ISPUNJENOSTI (HF)
HF SA NISKIM I VISOKIM SRČANIM IZLAZOM
U većini slučajeva postoji sistolička HF tendencija smanjenja apsolutnih vrijednosti minutnog volumena srca. Ova situacija se javlja kod AMI, ishemijske bolesti srca, hipertenzije i miokarditisa. U slučajevima kada u početku postoji povećane metaboličke potrebe organa i tkiva ili insuficijencije transportne funkcije kiseonika u krvi (hipertireoza, trudnoća, arteriovenski šantovi, anemija), u pravilu umjerena kompenzacijsko povećanje minutnog volumena srca.
UZROCI SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA
prvobitno onesposobljeni miokard
visoko naknadno opterećenje (povećan periferni otpor)
intraoperativno oštećenje miokarda zbog neadekvatne antiishemijske zaštite u svim fazama operacije
UZROCI SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA
defekti hirurške tehnike ili rezidualna nekorigovana patologija kardiovaskularnog sistema
acidoza i poremećaji elektrolita
poremećaji srčanog ritma
kombinacija ovih i drugih faktora
- Široko rasprostranjeni infarkt miokarda prednjeg zida lijeve komore srca, čija površina prelazi 40-50% njegove ukupne mase.
- Izražene ishemijske promjene u miokardu koji okružuje zonu periinfarktne nekroze.
- Prisutnost starih ožiljaka nakon prethodnog infarkta miokarda. U ovom slučaju, veličina "svježeg" infarkta možda neće doseći 40% ukupne mase lijeve komore srca.
- Smanjenje ejekcione frakcije leve komore srca ispod 40%.
Faktori koji doprinose nastanku sindroma niskog minutnog volumena kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda
- Starija i senilna dob pacijenta.
- Ruptura interventrikularnog septuma.
- Disfunkcija ili ruptura papilarnih mišića uključenih u nekrotični proces, s razvojem insuficijencije mitralne valvule.
- Prisutnost popratnog dijabetes melitusa.
- Infarkt miokarda desne komore srca.
PATOGENEZA AKUTNE SRČANE ISPUNJENOSTI LIJEVE VENTRIKULE
Kao rezultat uticaja faktora koji doprinose, dolazi do kritičnog pada pumpne funkcije lijeve komore. To dovodi do povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka i smanjenja minutnog volumena srca.
Povećava se pritisak punjenja lijeve komore i vena plućne cirkulacije. To otežava protok venske krvi u njemu i dovodi do stagnacije krvi u plućima.
Visoki pritisak u plućnim venama hidraulički se prenosi na kapilare i plućnu arteriju. Razvijaju se edem pluća i plućna hipertenzija.
Klasifikacija akutnog zatajenja srca tokom infarkta miokarda na osnovu fizičkih podataka( Killip T., Kimball J., 1967.)
Klasifikacija kardiogenog šoka na osnovu brzine i stabilnosti hemodinamskog odgovora na terapiju (V.N. Vinogradov et al, 1970.)
RAZRED I- relativno lagana. Trajanje 3-5 sati. Krvni pritisak 90 i 50 - 60 -40 mm Hg. Art. Zatajenje srca je blago ili ga nema. Brz i trajan presorski odgovor na terapiju lijekovima (nakon 30 - 60 minuta).
RAZRED II- srednje težine. Trajanje 5-10 sati, krvni pritisak se smanjuje na 80 i 50 - 40 i 20 mm Hg. Art. Teški periferni znaci, simptomi akutnog zatajenja srca. Presorni odgovor na lijekove je spor i nestabilan.
RAZRED III- izuzetno teška. Dugotrajan tok sa stalnim napredovanjem pada krvnog pritiska (pulsni pritisak ispod 15 mm Hg). Može rezultirati nasilnim alveolarnim plućnim edemom. Primjećuje se kratkotrajna i nestabilna presorska reakcija ili areaktivni tok.
Akutno zatajenje lijeve komore može se javiti u obliku tri kliničke varijante, koje su u određenoj mjeri uzastopne faze jednog patološkog procesa:
Srčana astma nastaje kao rezultat intersticijalnog plućnog edema, koji nije praćen značajnim oslobađanjem transudata u lumen alveola.
Alveolarni plućni edem karakterizira ne samo hemodinamski edem plućnog parenhima, već i oslobađanje plazme i crvenih krvnih stanica u lumen alveola, a zatim u respiratorni trakt.
Kardiogeni šok je ekstremni stupanj zatajenja lijeve klijetke, kada je nagli nagli pad minutnog volumena praćen teškim i često ireverzibilnim oštećenjem periferne cirkulacije i progresivnim smanjenjem krvnog tlaka. Često u kombinaciji s alveolarnim plućnim edemom.
Kardiogeni šok je najteža komplikacija infarkta miokarda, sa smrtnošću od 90%.
Incidencija ove komplikacije trenutno čini 5-8% svih slučajeva infarkta miokarda Q-tapaca.
ZAPAMTITE
Šok je najopasnija i najopasnija varijanta sindroma niskog minutnog volumena
ZAPAMTITE
Šok je klinički sindrom koji karakterizira akutna i produžena arterijska hipotenzija.
Patofiziološki, šok je akutni i totalni poremećaj kapilarne cirkulacije, odnosno zone mikrocirkulacije.
Šok je uvijek praćen padom potrošnje kisika i, u velikoj većini slučajeva, smanjenjem minutnog volumena cirkulacije krvi!
ZAPAMTITE
Podjela šoka na traumatski, hemoragični, postoperativni, toksični, kardiogeni, opeklinski, septički itd. govori samo o njegovoj etiologiji!
PRIRODA OVOG SINDROMA JE JEDNA!
Prilikom liječenja potrebno je uzeti u obzir karakteristike pojedinih oblika šoka!
ALGORITMI ZA DIJAGNOSTIKU UZROKA SINDROMA NISKOG IZLAZA I REGULACIJE SRČANOG PUTUTA
John Webster Kirklin(1917-2004) Univerzitet Alabama, Birmingem, SAD
HEMODINAMIČKE RAZLIČICE POSTOPERATIVNOG ŠOKA(od J.W. Kirklina)
Šok s niskim atrijalnim tlakom: hipovolemične je prirode i povezan je s gubitkom krvi ili plazme.
Šok sa visokim atrijalnim pritiskom: javlja se kod tamponade perikarda, zatajenja miokarda, povećanog izlaznog otpora lijeve komore.
Šok s tahikardijom (često u kombinaciji s drugim poremećajima ritma).
Šok s bradikardijom (također u kombinaciji s drugim poremećajima ritma).
Septički šok.
ULOGA I ZNAČAJ SAVREMENOG MONITORINGA U DIJAGNOSTICI KARDIOGENOG ŠOKA NE MOŽE SE PREVREDITI
SWAN-GANZ KATETER JE IZUZETNO DOSTIGNUĆE MEDICINE 20. VEKA. Swan H.J.C., Ganz W., Forrester J.S. et all: Kateterizacija srca kod čovjeka primjenom katetera s balonskim vrhom usmjerenog protoka // N. Engl. J. Med.-1970.-P. 283-447
PREPORUKE ZA UPOTREBU SWAN-GANZ KATETERA KOD PACIJENATA SA SINDROMOM NISKOG IZLAZA
Swan-Ganz kateter može biti vrlo koristan u liječenju pacijenata sa niskim minutnim volumenom, hipotenzijom, perzistentnom tahikardijom, plućnim edemom i kardiogenim šokom. U ovim slučajevima, kateter vam omogućava da brzo i lako razlikujete:
neadekvatan intravaskularni volumen sa niskim pritiskom punjenja LV kao posljedicom;
adekvatan intravaskularni volumen i patološki visok pritisak punjenja LV zbog njegove disfunkcije.
GLAVNI PRINCIP LIJEČENJA KARDIOGENOG ŠOKA I SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA JE:
UPRAVLJAJTE PERFORMANSE KARDIOVASKULARNOG SISTEMA!
PRINCIPI I METODE UPRAVLJANJA RADOM SRCA, LIJEČENJE SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA
! Stručnjaci naglašavaju da pacijente koji pokazuju znakove hipoperfuzije tkiva, a još uvijek imaju odgovarajući krvni tlak, treba liječiti na isti način kao i pacijente s kardiogenim šokom kako bi se spriječio razvoj pravog kardiogenog šoka i smrti.
NA OVOM M!
Naša intervencija treba da bude:
blagovremeno
oprezno
dosljedan
biti zasnovani na dokazanim principima
PRIJE SVEGA ŠTO VAM TREBA:
klinička procjena pacijenta:(svijest, anksioznost, otežano disanje, bljedilo, cijanoza, gubitak krvi, diureza itd.)
objektivne informacije o: hemodinamici, acidobaznom statusu, elektrolitima, metabolitima itd.
ODREĐUJE SE VRIJEDNOST SRČANOG PUTA:
predopterećenje, tj. dužina mišićnih vlakana miokarda na kraju dijastole
naknadno opterećenje, tj. količina otpora koju savladava miokard tokom kontrakcije tokom sistole
kontraktilnost (inotropizam) miokarda
NAŠE ILUZIJE I ZABLUDE
NEMA KORELACIJE:
IZMEĐU PAKA I MOK-a
IZMEĐU CVP-a I MOK-a
IZMEĐU CVP-a I BCC-a
PRI NORMALNOM KRVNOM PRITISKU
MINUTNI VOLUMEN MOŽE BITI NORMALAN, SMANJEN ILI POVEĆAN
NA NIŽOM MINUTU VOLUME CIRKULACIJA KRVI
KRVNI PRITISAK MOŽE OSTATI NORMALNI ILI POVEĆATI ZBOG RASTA BPSS-a
ALGORITAM ZA DIJAGNOSTIKU UZROKA SINDROMA NISKOG IZLAZA ( prema R.N. Lebedeva i dr., 1983)
AKUTNA MIOKARDNA INSUFICIJSKA DIJAGNOSTIKA SE POSTAVLJA KADA:
smanjenje srčanog indeksa ispod 2,5 l/m2min
povećanje dijastoličkog pritiska u plućnoj arteriji za više od 20 mm Hg.
povećanje centralnog venskog pritiska za više od 15 mm Hg.
HIPOVOLEMIJA SE POSTAVLJA KADA:
CVP manji od 8 mm Hg.
sistolni pritisak u plućnoj arteriji je manji od 15 mm Hg.
LIJEČENJE SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA LIJEČENOM
INOTROPNI LIJEKOVI U LIJEČENJU KARDIOGENOG ŠOKA
kalcijumove soli
kortikosteroidnih hormona
srčani glikozidi
glukagon
SYMPATOMIMETICS
UTICAJ INOTROPNIH LIJEKOVA NA ADRENERGIČKE RECEPTORE
OPĆE KARAKTERISTIKE GLAVNIH SIMPATOMIMETIKA: efekti zavise od doze
KLINIČKA I FARMAKOLOŠKA SVOJSTVA SIMPATOMIMETIKA U OVISNOSTI OD NJIHOVE DOZE
PREPORUČENA DOZA SIMPATOMIMETIKA ZA LIJEČENJE SINDROMA NISKOG IZLAZA
dopamin i dobutamin 5-10 mcg/kgmin
adrenalin 0,01-0,1 mcg/kgmin
norepinefrin 0,05-0,1 mcg/kgmin
mezaton (fenilefrin) 0,05-0,5 mcg/kgmin
PERIFERNI VAZODILATORI
Uvođenje vazoaktivnih sredstava u kliničku praksu je veliko dostignuće u liječenju srčane insuficijencije.
Veliki arsenal intravenskih vazodilatatora omogućava širok spektar neophodnih hemodinamskih efekata.
Lijekovi su podijeljeni u tri glavne grupe:
GRUPE PERIFERNIH VAZODILATORA
s dominantnim venodilatacijskim učinkom, smanjujući predopterećenje
s dominantnim arteriolodilatirajućim učinkom, smanjujući naknadno opterećenje
ima uravnotežen učinak na sistemski vaskularni otpor i venski povratak
NITRATI
Nitrati imaju direktan vazodilatacijski efekat, vjerovatno kroz specifični relaksirajući faktor koji proizvodi endotel.
Nitroglicerin povećava lumen sistemskih vena i arterija. Vene imaju veći afinitet za nitrate nego arteriole.
Arteriolarna vazodilatacija se javlja samo pri visokim nivoima zasićenosti nitratima.
U teškim oblicima srčane insuficijencije s visokim pritiscima punjenja, ako se održava adekvatna predopterećenja, dilatacijski učinak nitroglicerina uzrokuje značajno povećanje minutnog volumena srca.
Početna doza nitroglicerina za intravensku primjenu je 0,3 mcg/kg min. uz postepeno povećanje do 3 mcg/kg min. dok se ne postigne jasan efekat na hemodinamiku.
Glavni nedostatak kontinuirane infuzije nitroglicerina je brz razvoj tolerancije.
KARAKTERISTIKE GLAVNIH PERIFERNIH VAZODILATORA
SODIUM NITROPRUSSIDE
Natrijum nitroprusid je snažan, uravnotežen, kratkodjelujući vazodilatator koji opušta glatke mišiće vena i arteriola.
Nitroprusid je lijek izbora kod pacijenata s teškom hipertenzijom povezanom sa niskim minutnim volumenom srca.
Lijek treba primjenjivati intravenozno pod nadzorom kontinuiranog praćenja parametara cirkulatornog sistema za pravovremenu procjenu stepena smanjenja naknadnog opterećenja kako bi se izbjegla pretjerana hipotenzija i kritični pad ventrikularnog pritiska punjenja.
Doze nitroprusida potrebne za zadovoljavajuće smanjenje naknadnog opterećenja kod srčane insuficijencije kreću se od manje od 0,2 do više od 6,0 mcg/kg·min IV, u prosjeku 0,7 mcg/kg·min.
Glavni neželjeni efekti nitroprusida su toksičnost tiocijanata/cijanida, koja se javlja samo pri visokim dozama tokom dužeg vremenskog perioda.
DODATNI FARMACEUTSKI LEKOVI
Ako je terapija simpatomimetima neefikasna, može biti
koristi se u visokim dozama kao bolus:
egzogeni fosfokreatin (neoton) u dozi do 70 g
prednizolon u dozi od 30 mg/kg
inzulina u dozi do 2000 jedinica
! Liječnik bi uvijek trebao imati informacije o dozama svih lijekova koji se trenutno koriste za liječenje sindroma malog izlaza u obliku kontinuirane infuzije s mikrodozerom.
NOMOGRAM ZA INFUZIJU ADRENALINA I 4% DOPMINA RASTVORA (200 mg po ampuli)
INFUZIJA SIMPATOMIMETIKA KORIŠĆENJEM DIZENZERA POMOĆU ŠPRCA OD 50 ML
OBAVEZNO:
BRZINA INFUZIJE ML/SAT = DOZA LIJEKA
V MKG/KG·MIN
FORMULA:
LEK + RAZTAVAČ = 50 ML
PRIMJER
TJELESNA TEŽINA PACIJENTA = 74 KG
POTREBNA INFUZIJA ADRENALINA
UBIJTE GA U ŠPRIC
ADRENALIN 2,2 ML + RAZTAVAČ 47,8 ML = 50 ML
BRZINA 1 ML/SAT = DOZA 0,01 µG/KG·MIN
BRZINA 3 ML/SAT = 0,03 µG/KG·MIN
NEADRENERGIČNI INOTROPNI LIJEKOVI
Inhibitori fosfodijasteraze (amrinon, milrinon). Kombiniraju pozitivan inotropni učinak sa vazodilatacijom. Negativna kvaliteta je sklonost aritmijama.
Senzibilizatori kalcijuma (pimobendan, levosimendan - Simdax "Orion Pharma"). Povećavaju inotropnu funkciju kao rezultat povećanja sadržaja intracelularnog kalcija, povećavajući osjetljivost miofilamenata na njega. Kombinujte pozitivan inotropni efekat sa vazodilatacijom; nije aritmogena; ne povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom.
ZAJEDNIČKI NEDOSTACI –
VISOKA CIJENA!
Korekcija sindroma niskog minutnog volumena uz pomoć lijekova može se smatrati adekvatnom za sljedeće pokazatelje:
Nestanak kliničkih simptoma šoka
SI na nivou > 2,5 l/m2min
OPSS
PO2 >115 l/m2min
diureza > 50 ml/h
r02v > 30 mmHg.
Ako je sindrom slabog minutnog volumena nemoguće adekvatno ispraviti lijekovima, treba koristiti metode mehaničke cirkulacijske potpore.
STANDARDI, ŠEME, ALGORITMI SU IZUZETNO VAŽNI, ALI
Termin "" se široko koristi u reanimaciji za označavanje akutne hemodinamske katastrofe i konačnog čina umiranja uzrokovanog bilo kojom drugom akutnom i kroničnom bolešću.
Kao što je gore navedeno, značenje termin„srčani zastoj“ u kliničkim publikacijama više ne odgovara svom etiološkom značenju, jer ne znači samo potpuni prestanak srčane aktivnosti, već i njegov akutni energetsko-dinamički zastoj, uzrokovan, na primjer, ventrikularnom fibrilacijom ili hemotamponadom srčane membrane. („hemostatska smrt“, „neefikasno srce“ itd.). U patoanatomskoj praksi, da bi se utvrdio uzrok smrti, često se koristi izraz „akutna srčana insuficijencija” ili „akutna kardiovaskularna insuficijencija”, ponekad bez razlikovanja da li je zatajenje bilo samo „srčano zatajenje”. ili samo „vaskularni“, ili kombinovani, i široko primenjuju ove koncepte ne samo u slučajevima primarnog oštećenja srca, već i da bi se utvrdila sekundarna slabost srčane aktivnosti koja nastaje usled različitih patoloških procesa (miokarditis, neoplazme, zarazne bolesti, sepsa itd. .) P.).
Tužilac očigledno vjeruje da se velika greška u bilo kojoj verziji zaključka neće dogoditi, budući da je poznati njemački patolog Notnagel (1910) postulirao da čovjek uvijek umire od zatajenja srca. Međutim, takav formalni pristup tumačenju konačnog uzroka smrti ne može zadovoljiti praktičnog reanimatologa, kojem su potrebne detaljnije informacije o mehanizmima funkcionalnog zatajenja i srčanog zastoja, što zahtijeva od patologa da sprovede dubinske morfološke studije ne samo srca. , ali i čitav vaskularni sistem organizma u cjelini.
U savremenu medicinsku praksu Uveden je izraz “sindrom male ejekcije” koji se u kardiohirurgiji i reanimaciji odnosi na nagli pad sistoličkog volumena lijeve komore, bez obzira na uzrok koji je do toga došlo. Akutni „sindrom male ejekcije“ od najveće je praktične važnosti za reanimatologa, jer su poznata mnoga srčana oboljenja (mitralna stenoza, bolest aortnog zalistka itd.). za koje je mali udarni volumen srca karakterističan simptom na koji se tijelo dugo prilagođavalo.
Akutno zatajenje srca, koji se zasniva na "sindromu malog izlaza", može biti uzrokovan nizom razloga: 1) naglo pogoršanje kontraktilne funkcije miokarda, 2) smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, 3) smanjenje vaskularnog tonusa.
U mnogima slučajevi slabog protoka krvi je uzrokovana isključivo slabošću srčane aktivnosti i tada će uzrok srčanog zastoja biti zatajenje miokarda, a ne kardiovaskularnog sistema u cjelini. Tonus perifernih žila u ovim slučajevima može čak biti povećan kao kompenzacijska reakcija. Vaskularna insuficijencija određena je naglim smanjenjem tonusa (paralizom) mikrocirkulacijskih žila i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi, što je tipično, kao što je gore navedeno, za stanja šoka i mnoge bolesti koje se javljaju sa simptomima intoksikacije tijela. (zarazne bolesti, neoplazme, gnojno-septički procesi, itd.). P.).
Akutno nastao" sindrom malog izlaza» bilo koje etiologije zbog pogoršanja oksigenacije miokarda može dovesti do srčanog zastoja. Uzrok zastoja srca mogu biti i intra- i ekstrakardijalni faktori. Od intrakardijalnih faktora srčanog zastoja, reanimator se najčešće suočava sa akutnim poremećajima koronarne cirkulacije (akutna koronarna insuficijencija), rjeđe s akutnim atrioventrikularnim blokom, elektrotraumom, iznenadnom smrću uslijed emocionalnog i mentalnog stresa itd.
SINDROM MALOG SRCA: KLINIKA, DIJAGNOSTIKA, LIJEČENJE, PREVENCIJA Profesor I. S. Kurapeev Katedra za anesteziologiju i reanimatologiju Sankt Peterburg MAPO
2
3
Često se ljudi ne mogu međusobno složiti samo zato što, kako im se čini, govore o istoj stvari, a zapravo je njihova interpretacija pojmova i pojmova dijametralno suprotna. 4
U domaćoj i stranoj medicinskoj literaturi ne postoji opšteprihvaćena definicija srčane insuficijencije, pa ćemo riječ dati svjetlima. 6
Prema Braunwaldu E. i Grossmanu. W (1992) SRČANA ISPUNJENOST JE: Patološko stanje u kojem disfunkcija srca rezultira njegovom nesposobnošću da pumpa krv brzinom potrebnom da zadovolji metaboličke potrebe tijela. 7
Cohn J. N. (1995) smatra da JE SRČAN ZATANJIVANJE: klinički sindrom zasnovan na poremećenoj kontraktilnoj funkciji srca i koji se karakteriše smanjenom tolerancijom na fizičku aktivnost 8
Prema Gheorghiadeu M. (1991.) SRČANA INSUFICIJA JE: nesposobnost srca da održi minutni volumen srca potreban da zadovolji potrebe tijela za kiseonikom i nutrijentima, uprkos normalnom volumenu cirkulirajuće krvi i nivou hemoglobina. 9
Izraz “srčana insuficijencija” koji se koristi na Zapadu odgovara terminu “zatajenje cirkulacije” koji je poznat našim ljekarima. Ovaj pojam je širi od srčane insuficijencije, jer, osim otkazivanja srca kao pumpe, uključuje i vaskularnu komponentu. 10
POJAM “KARDIOVASKULARNA INSUFICIJENCIJA” JE KONCEPT KOJI ODRAŽAVA SAMO SMANJENJE KONTRAKTILNIH SVOJSTVA MIOKARDA I VASKULARNOG TONUSA 11
Sindrom niskog minutnog volumena je sveobuhvatniji i holističkiji koncept, jer uključuje svaki slučaj smanjene performanse kardiovaskularnog sistema, što dovodi do akutnog zatajenja cirkulacije. 12
GLAVNI UZROCI RAZVOJA SINDROMA NISKOG SRČANOG PROIZVODA I. 1. 2. Oštećenja srčanog mišića (zatajenje miokarda): primarna (miokarditis, idiopatska dilataciona kardiomiopatija) sekundarna (akutni infarkt miokarda, hronična ishemijska kardiofarktozna bolest srca, postinfarkt miokarda). , hipo- ili hipertireoza, lezije srca za sistemske bolesti vezivnog tkiva, toksikoalergijske lezije miokarda) 14
GLAVNI RAZLOZI ZA RAZVOJ SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA II. 1. 2. Hemodinamsko preopterećenje ventrikula srca: povećana otpornost na izbacivanje (povećano naknadno opterećenje: sistemska arterijska hipertenzija, plućna arterijska hipertenzija, aortna stenoza, stenoza plućne arterije) povećano punjenje srčanih komora (povećano preopterećenje: insuficijencija zalistaka i kongenitalna srčana insuficijencija defekti sa levim ranžiranjem udesno) 15
GLAVNI RAZLOZI ZA RAZVOJ SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA III. Poremećaj punjenja 1. 2. 3. 4. ventrikula srca: stenoza lijevog ili desnog atrioventrikularnog otvora, eksudativni i konstriktivni perikarditis, perikardni izljev (tamponada srca), bolesti sa povećanom ukočenošću miokarda i dijastolnom disfunkcijom: (hipertrofična kardiopatija , amiloidoza, fibroelastoza srca) 16
GLAVNI RAZLOZI ZA RAZVOJ SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA IV. Povećane metaboličke 1. 2. potrebe tkiva (srčana insuficijencija sa velikim minutnim volumenom): hipoksična stanja: (anemija, hronična cor pulmonale) pojačan metabolizam: (hipertireoza, trudnoća). 17
KLINIČKI OBLICI I KLASIFIKACIJE SRČANE ISPUNJENOSTI (G. E. Roitberg, A. V. Strutynsky “Unutrašnje bolesti”. M.: “Binom”, 2003) 18
GLAVNI KLINIČKI OBLICI SRČANE ISPUNJENOSTI (HF) SISTOLIČKA I DIJASTOLIČKA HF Sistolna HF je uzrokovana narušavanjem pumpne funkcije srca, a dijastolna HF uzrokovana je poremećajima relaksacije ventrikularnog miokarda. Ova podjela je prilično proizvoljna, jer postoje mnoge bolesti koje karakteriziraju i sistolička i dijastolna disfunkcija lijeve komore srca. Ipak, dijagnoza i liječenje zatajenja srca s dominantnom dijastolnom disfunkcijom ima svoje značajne karakteristike koje zahtijevaju posebnu raspravu. 19
GLAVNI KLINIČKI OBLICI SRČANE ISPUNJENOSTI (HF) AKUTNA I HRONIČNA HF Kliničke manifestacije akutne HF razvijaju se u roku od nekoliko minuta ili sati, a simptomi hronične HF - od nekoliko sedmica do nekoliko godina od početka bolesti. Treba imati na umu da akutna HF (srčana astma, plućni edem) može nastati u pozadini dugotrajne kronične HF. 20
GLAVNI KLINIČKI OBLICI SRČANOG ZATAŽENJA (HF) LIJEVA VENTRIKULARNA, DESNA VENTRIKULARNA, BIVENTRIKULARNA (UKUPNO) HF Kod zatajenja lijeve komore preovlađuju simptomi venske stagnacije krvi u plućnom krugu ili (otežano disanje, pulmonalna zadušnica, gušenje). u plućima i dr.), a kod desne komore - u sistemskoj cirkulaciji (edem, hepatomegalija, oticanje vratnih vena i dr.). 21
GLAVNI KLINIČKI OBLICI SRČANE ISPUNJENOSTI (HF) HF SA NISKIM I VISOKIM SRČANIM PUTOM U većini slučajeva sistoličke HF postoji tendencija smanjenja apsolutnih vrijednosti minutnog volumena srca. Ova situacija se javlja kod AMI, ishemijske bolesti srca, hipertenzije i miokarditisa. U slučajevima kada u početku dolazi do povećanja metaboličkih potreba organa i tkiva ili insuficijencije funkcije transporta kisika u krvi (hipertireoza, trudnoća, arteriovenski šantovi, anemija), u pravilu se otkriva umjereno kompenzatorno povećanje minutnog volumena .
UZROCI SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTA 1. inicijalno onesposobljen miokard 2. nisko preopterećenje (hipovolicija) 3. visoko naknadno opterećenje (povećan periferni otpor) 4. intraoperativno oštećenje miokarda zbog neadekvatne antiishemijske zaštite u svim fazama operacije 23
UZROCI SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA 5. defekti hirurške tehnike ili rezidualna nekorigovana patologija kardiovaskularnog sistema 6. acidoza i poremećaji elektrolita 7. srčane aritmije 8. kombinacija ovih i drugih faktora 24
Faktori koji doprinose nastanku sindroma niskog minutnog volumena kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda G G Ekstenzivni infarkt miokarda prednjeg zida lijeve komore srca, čija površina prelazi 40-50% njegove ukupne mase. Izražene ishemijske promjene u miokardu koji okružuje zonu periinfarktne nekroze. Prisutnost starih ožiljaka nakon prethodnog infarkta miokarda. U ovom slučaju, veličina "svježeg" infarkta možda neće doseći 40% ukupne mase lijeve komore srca. Smanjenje ejekcione frakcije leve komore srca ispod 40%. 25
Faktori koji doprinose nastanku sindroma niskog minutnog volumena kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda G Starija i senilna dob bolesnika. G Ruptura interventrikularnog septuma. G Disfunkcija ili ruptura papilarnih mišića uključenih u nekrotični proces, sa razvojem insuficijencije mitralne valvule. G Prisutnost pratećeg dijabetes melitusa. G Infarkt miokarda desne komore srca. 26
PATOGENEZA AKUTNE SRČANE ISPUNJENOSTI LEVE KOMOTE III Kao rezultat uticaja faktora koji doprinose, dolazi do kritičnog pada pumpne funkcije leve komore. To dovodi do povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka i smanjenja minutnog volumena srca. Š Povećava se pritisak punjenja leve komore i vena plućne cirkulacije. To otežava protok venske krvi u njemu i dovodi do stagnacije krvi u plućima. Š Visok pritisak u plućnim venama hidraulički se prenosi na kapilare i plućnu arteriju. Razvijaju se edem pluća i plućna hipertenzija. 27
Klasifikacija akutnog zatajenja srca tokom infarkta miokarda na osnovu fizikalnih podataka (Killip T., Kimball J., 1967) Klasa Klinički znaci zatajenja Učestalost, % Mortalitet, % Principi farmakološkog liječenja I Nema zviždanja u plućima niti trećeg zvuka . 33 8 Nije potrebno II Pucketanje u plućima ne više od 50% površine ili treći zvuk. 38 30 Smanjite preopterećenje koristeći prvenstveno diuretike. III Pucketanje u plućima na više od 50% površine (često slika plućnog edema). 10 44 Smanjite preopterećenje diureticima i nitratima, a ako je neefikasno, povećajte minutni volumen srca neglikozidnim inotropnim agensima. IV Kardiogeni šok. 19 80 -100 U zavisnosti od kliničke varijante, težine i tipa hemodinamike, različita je kombinacija infuzije i inotropne terapije. 28
Klasifikacija kardiogenog šoka zasnovana na brzini i stabilnosti hemodinamskog odgovora na terapiju (V.N. Vinogradov i sar., 1970) GRADE I je relativno blaga. Trajanje 3 5 sati. Krvni pritisak 90 i 50 60 40 mm Hg. Art. Zatajenje srca je blago ili ga nema. Brz i trajan presorski odgovor na terapiju lijekovima (nakon 30-60 minuta). STAPE II umjerene težine. Trajanje 5-10 sati, krvni pritisak se smanjuje na 80 i 50 40 i 20 mmHg. Art. Teški periferni znaci, simptomi akutnog zatajenja srca. Presorni odgovor na lijekove je spor i nestabilan. OCENA III je izuzetno teška. Dugotrajan tok sa stalnim napredovanjem pada krvnog pritiska (pulsni pritisak ispod 15 mm Hg). Može rezultirati nasilnim alveolarnim plućnim edemom. Primjećuje se kratkotrajna i nestabilna presorska reakcija ili areaktivni tok. 29
Akutna insuficijencija lijeve komore može se javiti u obliku tri kliničke varijante, koje su u određenoj mjeri uzastopni stadijumi jednog patološkog procesa: 1. Srčana astma nastaje kao rezultat intersticijalnog plućnog edema, koji nije praćen značajnim oslobađanjem transudata u lumen alveola. 2. Alveolarni plućni edem karakteriše ne samo hemodinamski edem plućnog parenhima, već i oslobađanje plazme i crvenih krvnih zrnaca u lumen alveola, a zatim u respiratorni trakt. 3. Kardiogeni šok je ekstremni stepen zatajenja lijeve komore, kada je nagli nagli pad minutnog volumena praćen teškim i često ireverzibilnim oštećenjem periferne cirkulacije i progresivnim smanjenjem krvnog tlaka. Često u kombinaciji s alveolarnim plućnim edemom. trideset
G Kardiogeni šok je najteža komplikacija infarkta miokarda, kada se pojavi smrtnost dostiže 90%. Učestalost ove komplikacije trenutno čini 5-8% svih slučajeva infarkta miokarda Q-tapaca.31
ZAPAMTITE! Ø Šok je klinički sindrom koji karakterizira akutna i produžena arterijska hipotenzija. Ø Patofiziološki, šok je akutni i totalni poremećaj kapilarne cirkulacije, odnosno zone mikrocirkulacije. Ø Šok je uvijek praćen padom potrošnje kisika i, u velikoj većini slučajeva, smanjenjem minutnog volumena cirkulacije krvi! 33
ZAPAMTITE! Podjela šoka na traumatski, hemoragični, postoperativni, toksični, kardiogeni, opeklinski, septički i tako dalje govori samo o njegovoj etiologiji! PRIRODA OVOG SINDROMA JE JEDNA! Prilikom liječenja potrebno je uzeti u obzir karakteristike pojedinih oblika šoka! 34
John Webster Kirklin (1917 -2004) Univerzitet Alabama, Birmingham, SAD 1974. godine predložio je algoritam za regulaciju minutnog volumena, koji je i danas klasičan.
HEMODINAMIČKE VRSTE POSTOPERATIVNOG ŠOKA (prema J. W. Kirklinu) 1. 2. 3. 4. 5. Šok sa niskim atrijalnim pritiskom: ima hipovolemijsku prirodu i povezan je sa gubitkom krvi ili plazme. Šok sa visokim atrijalnim pritiskom: javlja se kod tamponade perikarda, zatajenja miokarda, povećanog izlaznog otpora lijeve komore. Šok s tahikardijom (često u kombinaciji s drugim poremećajima ritma). Šok s bradikardijom (također u kombinaciji s drugim poremećajima ritma). Septički šok. 37
SWAN-GANZ KATETER JE IZUZETNO DOSTIGNUĆE MEDICINE 20. VEKA. Swan H. J. C., Ganz W., Forrester J. S. i dr.: Kateterizacija srca u čovjeka uz upotrebu katetera s balonskim vrhom usmjerenog protoka // N. Engl. J. Med. -1970. -P. 283 -447 Dr. Harold J. C. Swan 40
PREPORUKE ZA UPOTREBU SWAN-GANZ KATETERA KOD PACIJENATA SA SINDROMOM NISKOG IZLAZA Swan Ganz kateter može biti vrlo koristan u liječenju pacijenata sa niskim minutnim volumenom, hipotenzijom, perzistentnom tahikardijom, plućnim edemom i kardiogenim šokom. U ovim slučajevima kateter vam omogućava da brzo i lako razlikujete: 1. neadekvatan intravaskularni volumen sa niskim pritiskom punjenja LV kao posledicom; 2. adekvatan intravaskularni volumen i patološki visok pritisak punjenja LV zbog njegove disfunkcije. 41
GLAVNI PRINCIP LIJEČENJA KARDIOGENOG ŠOKA I SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA JE: UPRAVLJANJE PERFORMANSE KARDIOVASKULARNOG SISTEMA! 42
PRINCIPI I METODE UPRAVLJANJA RADOM SRCA, LIJEČENJE SINDROMA MALOG SRCA! Stručnjaci naglašavaju da pacijente koji pokazuju znakove hipoperfuzije tkiva, a još uvijek imaju odgovarajući krvni tlak, treba liječiti na isti način kao i pacijente s kardiogenim šokom kako bi se spriječio razvoj pravog kardiogenog šoka i smrti. 43
WHEREIN! Naša intervencija treba da bude: pravovremena pažljiva dosljedna zasnovana na dokazanim principima 44
PRIJE SVEGA, POTREBNO: 1. klinička procjena bolesnika: (svijest, anksioznost, otežano disanje, bljedilo, cijanoza, gubitak krvi, diureza itd.) 2. objektivne informacije o: hemodinamici, acidobaznom statusu, elektrolitima , metaboliti, itd. 45
VOLUMEN SRČANOG IZLAZA ODREĐUJE: 1. predopterećenje, odnosno dužina mišićnih vlakana miokarda na kraju dijastole 2. postopterećenje, odnosno količina otpora koji savladava miokard tokom kontrakcije tokom sistole 3. kontraktilnost (inotropizam) (inotropizam). ) miokarda 46
PRI NORMALNOM KRVNOM PRITISKU MINUTNI VOLUM KRVI MOŽE BITI NORMALAN, SMANJEN ILI POVEĆAN SA SMANJENIM MINUTNIM VOLUMENOM KRVNI PRITISAK MOŽE OSTATI NORMALNI ILI POVEĆATI ZBOG OP4 RASTA8
49
A. A. Bunyatyan i N. A. Trekova. Vodič za kardijalnu anesteziologiju -M. : "MIA", 2005. 50
ALGORITAM ZA DIJAGNOSTIKU UZROKA NISKOG IZLAZNOG SINDROMA (prema R. N. Lebedeva i sar., 1983.) AKUTNA ZASTAJENOST MIOKARDA SE DIJAGNOSTIKUJE KADA: 1. pad srčanog indeksa/ porast dijal. pritiska ispod 2,2 min. plućnu arteriju za više od 20 mm rt. Art. 3. povećanje centralnog venskog pritiska više od 15 mm Hg. Art. HIPOVOLEMIJA SE POSTAVLJA DIJAGNOSTIKOVANJE KADA: 1. CVP je manji od 8 mm Hg. Art. 2. sistolni pritisak u plućnoj arteriji je manji od 15 mm Hg. Art. (Lebedeva R.N., Abbakumov V.V., Eremenko A.A. et al. Liječenje akutnog zatajenja cirkulacije //Anest. and resuscitation. 1983. No. 1. P. 28-31).
Src="https://present5.com/presentation/215363195_437638403/image-52.jpg" alt="ALGORITAM ZA REGULACIJU SRČANOG IZLAZA BPsr > 100 BPSS > 2200 MPAP >"> АЛГОРИТМ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА Постнагрузка АДср > 100 ОПСС > 2200 ДЗЛА > 15 ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ Постнагрузка АДср ЦВД ИНОТРОПЫ Контрактильность АДср 10 ИНОТРОПЫ + ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ СИ!}
ALGORITAM ZA REGULACIJU SRČANOG IZLAZA Preload BPav 0,30 HR > 90 ANTIARRYTHMIICS eritromasa KARDIOVERZIJA HR
INOTROPNI LIJEKOVI U LIJEČENJU KARDIOGENOG ŠOKA? kalcijumove soli? kortikosteroidni hormoni? srčani glikozidi? glukagon 1. SIMPATOMIMETIČKI I 55
UTICAJ INOTROPNIH LIJEKOVA NA ADRENERGIČNE RECEPTORE EFIKASNOST RECEPTORA INOTROPNE AKTIVACIJE U PROSJEČNOJ DOZI INOTROPNI HRONOTROPNI VASKONSTRUKTOR α 1 β 2 + + + + + + Dopamin α1 +1 + Dopamin α1 +1 + ± β 1 β 2 + + + + - Adrenalin norepinefrin izoproterinol 56
KLINIČKO-FARMAKOLOŠKA SVOJSTVA SIMPATOMIMETIKA U OVISNOSTI OD NJIHOVE DOZE FARMAKOLOŠKA SVOJSTVA DOPAMINA Male doze dobutamina Adrenalin i norepinefrin visoke doze DOZIRANJE, MCG/KG*MIN Početno 2,0 5,0 -120,00 -10 -10,0. - 5, 0 - 10, 03 - 0, 10 Tahikardija Aritmije Najčešći neželjeni efekti Napad angine Tahikardija Vazokonstrikcija Aritmije Napad angine Vazokonstrikcija 58
PERIFERNI VAZODILATORI Uvođenje vazoaktivnih sredstava u kliničku praksu je veliko dostignuće u liječenju srčane insuficijencije. Veliki arsenal intravenskih vazodilatatora omogućava širok spektar neophodnih hemodinamskih efekata. Droge se dijele u tri glavne grupe: 60
GRUPE PERIFERNIH VAZODILATORA 1. sa dominantnim venodilatirajućim efektom, smanjujući predopterećenje 2. sa dominantnim arteriolodilatatorskim efektom, smanjujući postopterećenje 3. imaju uravnotežen učinak na sistemski vaskularni otpor i venski povratak 61
KARAKTERISTIKE GLAVNIH PERIFERNIH VAZODILATORA NITRATI v v v Nitrati imaju direktan vazodilatacijski efekat, vjerovatno kroz specifičan relaksirajući faktor koji proizvodi endotel. Nitroglicerin povećava lumen sistemskih vena i arterija. Vene imaju veći afinitet za nitrate nego arteriole. Arteriolarna vazodilatacija se javlja samo pri visokim nivoima zasićenosti nitratima. U teškim oblicima srčane insuficijencije s visokim pritiscima punjenja, ako se održava adekvatna predopterećenja, dilatacijski učinak nitroglicerina uzrokuje značajno povećanje minutnog volumena srca. Početna doza nitroglicerina za intravensku primjenu je 0,3 mcg/kg min. uz postepeno povećanje do 3 mcg/kg min. dok se ne postigne jasan efekat na hemodinamiku. Glavni nedostatak kontinuirane infuzije nitroglicerina je brz razvoj tolerancije. 62
KARAKTERISTIKE GLAVNIH PERIFERNIH VAZODILATORA NATRIJUM NITROPRUSID v v v Natrijum nitroprusid je moćan, uravnotežen, kratkodjelujući vazodilatator koji opušta glatke mišiće vena i arteriola. Nitroprusid je lijek izbora kod pacijenata s teškom hipertenzijom povezanom sa niskim minutnim volumenom srca. Lijek treba primjenjivati intravenozno pod nadzorom kontinuiranog praćenja parametara cirkulatornog sistema za pravovremenu procjenu stepena smanjenja naknadnog opterećenja kako bi se izbjegla pretjerana hipotenzija i kritični pad ventrikularnog pritiska punjenja. Doze nitroprusida potrebne za zadovoljavajuće smanjenje naknadnog opterećenja kod srčane insuficijencije kreću se od manje od 0,2 do više od 6,0 mcg/kg/min IV, u prosjeku 0,7 mcg/kg/min. Glavni neželjeni efekti nitroprusida su toksičnost tiocijanata/cijanida, koja se javlja samo pri visokim dozama tokom dužeg vremenskog perioda. 63
DODATNI FARMACEUTSKI SREDSTVA Ako je terapija simpatomimetima neefikasna, u visokim dozama u obliku bolusa mogu se koristiti: III egzogeni fosfokreatin (Neoton) u dozi do 70 g, prednizolon u dozi od 30 mg/kg inzulina; u dozi do 2000 jedinica 64
! Liječnik bi uvijek trebao imati informacije o dozama svih lijekova koji se trenutno koriste za liječenje sindroma malog izlaza u obliku kontinuirane infuzije s mikrodozerom. 65
NEADRENERGIJSKI INOTROPNI LIJEKOVI 1. Inhibitori fosfodijasteraze (amrinon, milrinon). Kombiniraju pozitivan inotropni učinak sa vazodilatacijom. Negativan kvalitet: sklonost aritmijama. 2. Kalcijumovi senzibilizatori (pimobendan, levosimendan Simdax "Orion Pharma"). Povećavaju inotropnu funkciju kao rezultat povećanja sadržaja intracelularnog kalcija, povećavajući osjetljivost miofilamenata na njega. Kombinujte pozitivan inotropni efekat sa vazodilatacijom; nije aritmogena; ne povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom. ZAJEDNIČKI NEDOSTACI – VISOKI TROŠKOVI! 69
Korekcija sindroma niskog minutnog volumena lijekovima može se smatrati adekvatnom uz sljedeće pokazatelje: Sh Nestanak kliničkih simptoma šoka Sh SI na nivou > 2,5 l/m 2 min Sh OPSS 115 l/m 2 min Sh diureza > 50 ml/ h Sh p02 in > 30 mmHg Art. 70
Ako je sindrom slabog minutnog volumena nemoguće adekvatno ispraviti lijekovima, treba koristiti metode mehaničke cirkulacijske potpore. 71
Sindrom niskog minutnog volumena srca (kardiogeni šok) je klinički sindrom koji karakterizira arterijska hipotenzija i znaci oštrog pogoršanja mikrocirkulacije i perfuzije tkiva, uključujući dotok krvi u mozak i bubrege.
Osim kardiogenog šoka, mogući uzroci šoka mogu uključivati:
· Smanjenje ukupnog volumena krvi (hipovolemijski šok) zbog krvarenja ili dehidracije zbog gubitaka iz gastrointestinalnog trakta (povraćanje, dijareja), poliurija, opekotine, itd. Glavni patogenetski mehanizam je nedovoljno preopterećenje srca zbog nedostatka venske priliv.
· Taloženje krvi u venskim bazenima (distributivni ili vazogeni šok) tokom anafilaksije, akutne adrenalne insuficijencije, sepse, neurogenog ili toksičnog šoka. Vodeći patogenetski mehanizam je insuficijencija srčanog postopterećenja.
Nizak minutni volumen srca (kardiogeni šok) nastaje zbog:
zatajenje pumpne funkcije srca:
akutna ishemija miokarda,
· infektivni i toksični karditis,
· kardiomiopatija;
opstrukcija venskog protoka do srca ili minutnog volumena (opstruktivni šok):
bolesti perikarda (perikardijalna tamponada),
tenzioni pneumotoraks,
Akutna opstrukcija atrioventrikularnog otvora atrijalnim miksomom,
ruptura akorda, srčanih zalistaka,
· masivna plućna embolija itd.
Perikardna tamponada i opstrukcija atrioventrikularnog otvora zahtijevaju hitnu hiruršku intervenciju; terapija lijekovima u ovim slučajevima može samo pogoršati situaciju.
Posebna klinička varijanta kardiogenog šoka je aritmijski šok, koji nastaje kao rezultat pada minutnog volumena srca zbog tahikardije/tahiaritmije ili bradikardije/bradijaritmije; Nakon prestanka poremećaja ritma, adekvatna hemodinamika se brzo obnavlja.
Klinika:
· sindrom bola, koji se manifestuje jakom anksioznošću djeteta, praćenom letargijom;
· pad krvnog pritiska;
· navojni puls;
· tahikardija;
· „mermerno“ bledilo kože;
kolabirane periferne vene;
· lepljivi hladni znoj;
· akrocijanoza;
· oligoanurija.
Tijek kardiogenog šoka često je praćen razvojem plućnog edema, mezenterične ishemije, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije i zatajenja bubrega.
Kardiogeni šok u prehospitalnoj fazi dijagnosticira se na osnovu:
· progresivni pad sistolnog krvnog pritiska;
· smanjenje pulsnog pritiska - manje od 20 mm Hg. Art.;
o znaci poremećene mikrocirkulacije i perfuzije tkiva - pad diureze manji od 20 ml/h, hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, bljedilo, mramorni uzorak kože, u nekim slučajevima - kolabirane periferne vene.
Dijastolička disfunkcija- poremećena relaksacija i rastegljivost miokarda u dijastoli. Preostala kontraktura i rigidnost zida miokarda onemogućavaju efikasno punjenje komore, posebno u fazi brzog punjenja: u tom slučaju se dio krvi dodatno izbacuje u komoru tokom faze atrijalne sistole, a dio krvi ostaje u ulazne puteve u oslabljeni dio srca.
Dijastolička disfunkcija klinički se manifestira sindromom stagnacije krvi u inflow traktu.
Stagnacija krvi u dovodnim putevima LV (stagnacija u ICC: otežano disanje, kašalj, ortopneja, apneja u snu, srčana astma, plućni edem.
Stagnacija krvi na ulaznim putevima u gušteraču (stagnacija BCC): povećanje jetre, edem u donjim ekstremitetima, ascites, hidrotoraks, periferna cijanoza.
Kada je poremećeno funkcionisanje pretežno jedne srčane komore, cirkulatorna insuficijencija poprima neke specifične karakteristike i prema tome se naziva srčana insuficijencija. tip lijeve ili desne komore.
U prvom slučaju, stagnacija krvi se opaža u venama malog kruga, što može dovesti do plućni edem, u drugom - u venama sistemske cirkulacije, dok jetra se povećava, pojaviti oticanje nogu, ascites.
Međutim, poremećaj kontraktilne funkcije srca ne dovodi odmah do razvoja zatajenja cirkulacije. Kao adaptivni fenomen, periferni otpor u arteriolama sistemske cirkulacije u početku se refleksno smanjuje, što olakšava prolaz krvi do većine organa. Uočava se refleksni spazam plućnih arteriola, zbog čega se smanjuje protok krvi u lijevu pretkomoru, a istovremeno se smanjuje pritisak u sistemu plućnih kapilarnih žila. Potonji je mehanizam za zaštitu plućnih kapilarnih žila od prelijevanja krvi i sprječavanje razvoja plućnog edema.
Uočen je karakterističan slijed uključivanja različitih dijelova srca u proces. Dakle, zatajenje najsnažnije lijeve komore brzo dovodi do dekompenzacije lijevog atrija, stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji i sužavanja plućnih arteriola. Tada je manje jaka desna komora prisiljena da savlada povećani otpor u plućnom krugu, što u konačnici dovodi do njegove dekompenzacije i razvoja zatajenja desne komore.
Kada se razvije akutna srčana insuficijencija ili tijekom pogoršanja kronične srčane insuficijencije, javlja se niz međusobno povezanih poremećaja, prvo intrakardijalni, a zatim opći hemodinamika.
1. Povećanje rezidualnog sistoličkog volumena krvi. U šupljinama ventrikula normalno funkcionalnog srca nakon sistole ostaje određena količina krvi koja je primljena naziv rezidualnog sistolnog volumena. U uvjetima razvoja srčane insuficijencije, kada je kontraktilnost miokarda oslabljena, povećava se količina krvi koja ostaje u šupljini dekompenzirane komore na kraju sistole.
2. Povećanje krajnjeg dijastoličkog pritiska. Količina dijastoličkog tlaka u njihovim šupljinama također ovisi o volumenu krvi koja ostaje u komorama srca. Naravno, kako se ovaj volumen povećava, krajnji dijastolni tlak će se također povećati.
3. Dilatacija ventrikula srca. Povećanje sistoličkog volumena krvi i povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u šupljinama ventrikula srca dovode do dilatacija (ekspanzija) komore. Postoje dva oblika širenja srčanih šupljina: tonogeno I miogena dilatacija.
Tonogeno dilatacija se razvija na pozadini dovoljno očuvanih kontraktilnih i elastičnih svojstava srčanog mišića, koji se u ovom slučaju povinuju Frank-Starlingov zakon, prema kojem se srce efikasnije kontrahuje tokom sistole, što je više istegnuto tokom dijastole. Ovdje se jasno vidi da patogenetski mehanizam može igrati sanogenetičku ulogu, budući da se srčani minutni volumen povećava zbog tonogene dilatacije.
Ovi obrasci su oštro narušeni kada miogena dilatacija, koja se temelji na smanjenju elastičnosti srčanog mišića, uslijed čega se počinje pokoravati u znatno manjoj mjeri Frank-Starlingov zakon. U ovom slučaju možemo govoriti ne samo o dilataciji, već io određenoj atonija srčani mišić.
4. Povećan pritisak u venama kroz koje krv teče do dekompenzovanog dela srca. U slučaju razvoja miogene dilatacije ili kod tako visokog hemodinamskog preopterećenja, kada čak ni tonogeno prošireno srce ne daje potreban minutni volumen, pritisak u atrijuma naglo raste. Ako je lijeva komora dekompenzirana, tada će povećanje tlaka u lijevom atrijumu dovesti i do povećanja tlaka u venama plućne cirkulacije. Sa dekompenzacijom desne komore, pritisak u desnoj pretkomori i, shodno tome, u venama sistemske cirkulacije će se povećati.
5. Edem. Kod teškog zatajenja lijeve komore srca može se razviti hemodinamski plućni edem i opći edem, jer smanjenje izbacivanja krvi u aortu može biti faktor koji pokreće zadržavanje natrijuma, a zatim i vode u tijelu. U slučaju zatajenja desne komore ili potpune dekompenzacije srčane aktivnosti, hemodinamski faktor povezan sa venskom stagnacijom počinje igrati glavnu ulogu u nastanku edema. Mehanizmi srčanog edema su detaljno razmotreni u “Poremećaji metabolizma vode i soli”.
Osim hemodinamskih, postoje i drugi (prirodno, fundamentalno povezani s hemodinamskim poremećajima) manifestacije srčane dekompenzacije.
1. dispneja. Ovo je jedan od najčešćih simptoma zatajenja srca, uzrokovanog stagnacijom krvi u plućima. U početku se javlja samo tokom fizičke aktivnosti, a kako proces napreduje, čak i u mirovanju.
2. Ortopneja. Kod pacijenata, nedostatak daha se smanjuje kada sjede ili leže s podignutom glavom tijela. Ovakav položaj pacijenta smanjuje venski protok u desnu stranu srca, što rezultira smanjenjem pritiska u kapilarima pluća. Na prvi pogled, paradoksalno je da se intenzitet ortopneje smanjuje kako raste insuficijencija desne komore. To se objašnjava činjenicom da kako proces napreduje, dolazi do stagnacije krvi uglavnom u sistemskoj cirkulaciji.
3. Srčana astma. Manifestuje se kao napadi gušenja ili napadi akutnog zatajenja srca, uglavnom noću. Ovo stanje karakteriše izuzetno bolno gušenje, kašalj sa sluzi i mjehurasto disanje. Pacijent je blijed i cijanotičan. Produženi napad srčane astme može rezultirati plućnim edemom. Što se tiče česte pojave ovakvih napada noću, to je povezano sa smanjenjem plućne ventilacije tokom spavanja zbog smanjenja osjetljivosti respiratornog centra na njemu adekvatne podražaje, slabljenje kontraktilne funkcije srca zbog smanjenje nivoa adrenergičke stimulacije tokom spavanja i kod horizontalnog položaja pacijenta, u kojem više krvi izlazi iz depoa, što dovodi do povećanja volumena krvi.
Glavni pokazatelj funkcionalnog stanja je količina krvi koju komora srca izbaci u minuti. Srčani minutni volumen igra važnu ulogu u dijagnosticiranju srčanih bolesti i procjeni njihovog razvoja.
sadržaj:
Kako odrediti minutni volumen srca
Količina krvi koja se pumpa u minuti naziva se minutni volumen ili minutni volumen. U kardiovaskularnom sistemu, desna ili lijeva komora srca pumpa krv u roku od 60 sekundi. Normalan volumen cirkulirajuće krvi je oko 5,5 litara. Uzimajući u obzir spol, godine, tip tijela i fizički razvoj, volumen krvi može se kretati od 50 do 80 ml.
Na promjene u minutnom volumenu utiču:
Kontraktilnost
Otkucaji srca pokazuju broj otkucaja srca u minuti. Ako se poveća, tada se povećava količina krvi koja se pumpa kroz tijelo.
Kontraktilnost se smatra brojem otkucaja srca. srca se kontrahuju kako bi pumpala krv. Velika količina krvi počinje da cirkuliše snažnim otkucajima srca.
Da biste saznali minutni volumen srca, trebali biste znati veličinu mišića prije početka kontrakcije. Ova vrijednost ovisi o jačini srčanih kontrakcija. Kako se predopterećenje povećava, povećava se i sila kontrakcije, što tjera krv u srce.
Postopterećenje odražava pritisak zida leve komore tokom njegove kontrakcije i zavisi od pritiska i stanja krvnih sudova. Ako se postopterećenje smanji, srčani minutni volumen se povećava. U prisustvu srčanih bolesti, kontraktilnost srca je poremećena, što rezultira promjenama u minutnom volumenu srca. Da bi se minutni volumen cirkulacije krvi vratio u normalu, potrebno je smanjiti naknadno opterećenje.
Poznavajući sve potrebne pokazatelje, možete izračunati minutni volumen srca. Da biste to učinili, morate pomnožiti broj otkucaja srca sa udarnim volumenom.
Kako se broj otkucaja srca i udarni volumen povećavaju, srčani volumen se povećava.
Povećana fizička aktivnost pomaže da se poveća minutni volumen cirkulacije krvi. 
Indikator minutnog volumena zavisi od mnogo razloga, pa može promijeniti svoju vrijednost.
Nizak minutni volumen srca
Različiti procesi mogu uticati na nivo minutnog volumena cirkulacije krvi ili minutnog volumena srca. Glavni razlozi zbog kojih se nivo minutnog volumena smanjuje povezani su sa poremećenom pumpnom funkcijom srca. Na nizak minutni volumen srca mogu uticati kardijalni i nesrčani faktori.
Glavni srčani faktori uključuju:
Povreda funkcionalne sposobnosti srčanih zalistaka
Poremećaji metaboličkih procesa u srčanom mišiću
Tamponada srca
Blokada koronarnih sudova
Srčani minutni volumen može se smanjiti do te mjere da tkiva ne primaju esencijalne hranjive tvari. To može dovesti do kardiogenog šoka.
Manji faktori nisu povezani sa srčanim oboljenjima. Smanjen venski povratak krvi u srce glavni je razlog smanjenja minutnog volumena.
Stanja koja blokiraju povratak krvi u srce dovode do smanjenja minutnog volumena srca. Ovi uslovi su:
Smanjena količina cirkulirajuće krvi
Proširenje vena
Blokada velikih vena
Smanjenje mase tkiva
Sa smanjenjem količine cirkulirajuće krvi, minutni volumen se smanjuje nekoliko puta. Gubitak krvi smanjuje punjenje vaskularnog sistema. Kao rezultat toga, srce je slabo opskrbljeno krvlju.
Nesvjestica nastaje kao posljedica smanjene aktivnosti pojedinih dijelova nervnog sistema. Ovo stanje pospješuje širenje malih arterija i proširenje vena, uslijed čega se tlak smanjuje i krv u malom volumenu teče u srce.
Promjene u krvnim žilama koje prenose krv do srca mogu uzrokovati njihovo začepljenje. To utiče na stanje perifernih sudova, kroz koje krv ne teče u srce. Iz tog razloga, količina krvi koja teče do srca se smanjuje, što dovodi do sindroma niskog minutnog volumena.
Nedostatak fizičke aktivnosti i njeno potpuno odsustvo duže vrijeme dovodi do smanjenja skeletne mišićne mase. Glavni simptomi sindroma niskog minutnog volumena su:
Mali puls
tahikardija
Blijeda koža
Hladan znoj
Plavkasti ton kože
Smanjena količina izlučenog urina
Kvalificirani kardiolog može postaviti tačnu dijagnozu nakon rezultata testa.
Visok minutni volumen srca
Regulacija nivoa minutnog volumena srca zavisi od toga kako funkcioniše nervni sistem i da li na njega utiču psihoemocionalni razlozi.
Aktivnost nervnog sistema utiče na smanjenje ili povećanje minutnog volumena srca. Prilikom bavljenja sportom dolazi do povećanja krvnog tlaka, kontrakcije skeletnih mišića i širenja arteriola nakon pojačanog metabolizma. Ovi uslovi su neophodni da bi se mišići obezbedili kiseonikom.
Tokom vježbanja, velike vene se sužavaju, povećava se učestalost i snaga srčanog ritma, što uzrokuje porast krvnog tlaka. Iz tog razloga se povećava protok krvi u skeletnim mišićima.
Zbog proširenja krvnih sudova u tkivima dolazi do povećanja minutnog volumena i venskog povratka krvi u srce.
Porast ili pad krvnog pritiska kontroliše nervni sistem. U mirovanju krvni tlak je normalan, ali se kod umjerene fizičke aktivnosti povećava. Kao rezultat, povećava se ne samo pritisak, već i nivo minutnog volumena cirkulacije krvi.
Nivoi minutnog volumena su normalni kod zdravih ljudi. Uz bilo koje patološke poremećaje, razina minutnog volumena srca se ili povećava ili smanjuje.
Stanja koja dovode do povećanog minutnog volumena srca:
Nedostatak vitamina B1
Arteriovenska fistula
Hipertireoza
Svi ovi faktori utiču na zatajenje srca i minutni volumen srca.
Vitamin B1 igra važnu ulogu u ljudskom tijelu. Dovoljna količina vitamina pomaže poboljšanju mikrocirkulacije i hematopoeze, održava tonus srčanog mišića itd. Njegovim nedostatkom razvija se beriberi bolest, zbog čega se narušava osjetljivost i pokretljivost cirkulacijskog sistema, a srčana aktivnost opada.
Nedostatak vitamina dovodi do smanjenja sposobnosti tkiva da koriste hranljive materije tokom metabolizma. Da bi se nadoknadile hranjive tvari, periferne žile se šire, zbog čega se srčani minutni volumen i venski povratak povećavaju za 2 puta.
Arteriovenske fistule (fistule) mogu biti dvije vrste: urođene ili stečene. Kongenitalne fistule su u kombinaciji s nevusima i mogu se nalaziti u bilo kojem organu. To su embrionalne fistule koje se nisu razvile u vene i arterije. Stečene fistule se mogu stvoriti za hemodijalizu. U drugim slučajevima, mogu se pojaviti nakon kateterizacije ili operacije. Nakon svake prodorne rane može se formirati fistula.
Velika fistula dovodi do povećanog minutnog volumena srca. U kroničnom obliku, može uzrokovati zatajenje srca s visokim minutnim volumenom.
Anemija uzrokuje povećanje broja otkucaja srca, povećan minutni volumen srca i minutni volumen. Anemija smanjuje viskozitet krvi, povećava protok krvi i venski povratak, što pomaže u isporuci kiseonika u tkiva. Istovremeno se povećava minutni volumen srca, što je povezano s nadoknadom kisika u tkivima. Srce ne može pumpati više krvi nego što upumpava u vaskularni sistem.
Sindrom povećanog minutnog volumena može nastati zbog tireotoksikoze. Dug tok bolesti karakteriše se povećanjem broja otkucaja srca i promenama krvnog pritiska. Kod tireotoksikoze se povećava ne samo volumen cirkulirajuće krvi, već i volumen crvenih krvnih stanica. To se događa zbog promjena u serumskim razinama eritropoetina zbog povećanog nivoa tiroksina.
Kao rezultat, povećava se minutni volumen cirkulacije krvi i masa cirkulirajuće krvi, ali se periferni otpor smanjuje, što povećava opterećenje srca i puls.
Metode za liječenje sindroma niskog minutnog volumena
Kod prvih simptoma zatajenja srca, koje je uzrokovano smanjenjem minutnog volumena, bolesniku treba pružiti prvu pomoć. Prije dolaska ljekara, pacijenta treba postaviti u horizontalni položaj. Ovo treba učiniti ako nema znakova zatajenja lijeve komore. Nakon toga otvorite prozor na svjež zrak i dajte anesteziju.
Terapijske mjere u liječenju sindroma niskog minutnog volumena zasnivaju se na postizanju normalnog nivoa minutnog volumena i prolaska krvi kroz tkivo. To se radi metodom perfuzije.
Liječenjem smanjenog minutnog volumena eliminiše se uzrok i sindrom boli, povećava se minutni volumen, poboljšava ishrana srčanog mišića, obnavlja se srce i stabilizuju ćelijske membrane. Kao dodatak može se koristiti terapija kiseonikom (tretman kiseonikom).
Za povećanje minutnog volumena srca koriste se lijekovi dopamin i dobutamin. Ovi lijekovi pojačavaju kontraktilnost srčanog mišića zbog svojih aktivnih tvari.
Kada se broj otkucaja srca povećava i venski pritisak je nizak, terapija tekućinom se koristi za povećanje udarnog volumena. Osim toga, koriste se anabolički i metabolički lijekovi: Riboksin, Panangin, Neoton, Phosphaden itd.
Kod prvih simptoma sindroma niskog minutnog volumena i povećanog minutnog volumena potrebno je obratiti se liječniku.