Za citat: Luzganov Yu.V., Ostrovskaya N.E., Yagubova V.A., Shkirya K.S. Diferencijalna dijagnoza i principi liječenja različitih oblika pankreatitisa i pankreasne nekroze // RMZh. 2005. br. 27. S. 1842
Trenutno, u strukturi hitne kirurške patologije, postoji tendencija povećanja broja akutnih pankreatitisa, uključujući destruktivne i komplicirane oblike. Akutni pankreatitis je najteža i najskuplja patologija hitne hirurgije. Upalni i nekrotični procesi variraju od intersticijalnog pankreatitisa do razvoja kompliciranih oblika sterilne i inficirane pankreasne nekroze.
Inficirana pankreasnekroza je najopasnija komplikacija ove patologije, čija stopa smrtnosti dostiže 40% [B.R. Gelfand, F.I. Filimonov, 2002]. Destruktivni oblici pankreatitisa razvijaju se kod 30% pacijenata sa upalom pankreasa [V.K. Gostishchev, V.A. Glushko, 2003]. Pankreasnekroza s dodatkom infekcije je supstrat za razvoj gnojnih komplikacija, kao što su pankreatogeni apsces, retroperitonealna flegmona, gnojni peritonitis. Unatoč rasprostranjenosti bolesti, još uvijek postoje brojna kontroverzna pitanja u taktici liječenja: ne postoji jedinstven koncept u pogledu indikacija i obima kirurškog liječenja, a ne postoje ni općenito prihvaćeni konzervativni režimi liječenja.
materijali i metode
U periodu od januara 2002. do decembra 2004. godine u Glavnoj kliničkoj bolnici Ministarstva unutrašnjih poslova Ruske Federacije liječeno je 89 pacijenata sa različitim oblicima pankreatitisa. Prosječna starost je bila 34 godine, većina pacijenata su bili muškarci (84%), žene – 16%.
Svi pacijenti su po prijemu u bolnicu podvrgnuti sljedećim studijama:
l a-pankreatografija sa intravenskim kontrastom pomoću CT-a - 1. i 5. dan. Procenjivana je veličina pankreasa, stepen promene perfuzije i dubina oštećenja tkiva, stanje parapankreasnog tkiva, prisustvo tečnosti u pleuralnim šupljinama, te prisustvo i lokacija kolektora tečnosti u slobodnoj trbušnoj duplji.
Vjerojatnost infekcije procijenjena je smanjenjem ehogenosti signala i gustine tekućine u tečnim formacijama.
l Urađen je dinamički ultrazvuk trbušne šupljine (takođe od prvog dana) radi procjene stanja trbušnih organa i pravovremenog otkrivanja žučne hipertenzije, utvrđivanja veličine pankreasa i njegovih strukturnih promjena.
Laboratorijska dijagnostika nema strogu specifičnost za verifikaciju stadijuma bolesti. Kako M. Sashi ističe: “Ako u budućnosti neko predloži sistem koji može razlikovati edematozne i nekrotizirajuće oblike akutnog pankreatitisa na osnovu jednog ili više laboratorijskih parametara, to će značiti rješenje za problem klasifikacije.” Ipak, u prvih 48 sati od početka bolesti provodi se strogo laboratorijsko praćenje indikatora specifičnih za ovu patologiju: amilaze u krvi; dijastaza urina; leukociti, formula; bilirubin i njegove frakcije; transaminaze; hemoglobin, hematokrit; glukoza u krvi, ukupni proteini, frakcije; elektroliti. Jedini objektivni kriterijum za stepen oštećenja pankreasa bili su podaci kompjuterizovane tomografije.
Predložene su mnoge klasifikacije akutnog pankreatitisa koje odražavaju anamnestičke podatke, morfološke promjene u pankreasu i parapankreasnom tkivu, nivo metabolizma, stepen kompenzacije kardiovaskularnog i respiratornog sistema organizma.
Klasifikaciju bolesnika sa akutnim pankreatitisom bazirali smo na morfološkim promjenama pankreasa i prisutnosti komplikacija. Po ovom principu pacijenti su podijeljeni u tri grupe:
1. Intersticijski pankreatitis – 41%.
2. Destruktivno – 38%:
- aseptična nekomplikovana pankreasnekroza – 23%;
- aseptična komplikovana pankreasnekroza (pankreatogeni peritonitis, reaktivni pleuritis, parapankreatitis) – 15%.
3. Inficirana pankreasnekroza – 21%.
Ova klasifikacija je bila osnova za principe terapije i odredila različite taktike liječenja pacijenata u navedenim grupama.
Intersticijski pankreatitis
Kliničku sliku karakteriše akutni početak, koji traje 24-48 sati od pojave bolesti, Mondorova trijada (bol, povraćanje, nadutost), hemodinamski poremećaji: arterijska hipertenzija, tahikardija. Laboratorijski testovi su pokazali hemokoncentraciju, leukocitozu bez pomaka formule leukocita ulijevo, povećana amilaza u krvi i dijastaza u urinu, nisu uočeni poremećaji elektrolita, nivoi bilirubina, kreatinina i azota uree u granicama normale, nivo transaminaza povećana 2-3 puta.
Prema CT podacima prvog dana: uočeno je oticanje i povećanje veličine gušterače (15-30%) bez znakova razaranja tkiva žlijezde i parapankreasa, odsustvo sakupljača tekućine u slobodnoj trbušnoj šupljini i tekućini u pleuralnim šupljinama. Prema ultrazvučnim podacima, povećane su veličine glave, tijela i repa pankreasa, uočeno je oticanje parapankreasnog tkiva, a nema znakova bilijarne hipertenzije.
Destruktivni pankreatitis
Aseptično malo žarište nekomplicirano: Odlikovalo se pojavom žarišta destrukcije tkiva pankreasa.
Klinički je zabilježen akutni početak, trajanje bolesti duže od 48 sati, Mondorova trijada, arterijska hipertenzija, tahikardija i hipertermija pretežno hektične prirode. Laboratorijske parametre karakteriše prisustvo hemokoncentracije, leukocitoza sa umerenim pomakom leukocitne formule ulevo, povećana amilazemija, dijastazurija, dok je nivo bilirubina, azotnog otpada i elektrolita ostao u granicama normale.
Prema CT podacima, prvog dana je takođe došlo do povećanja veličine pankreasa, otoka i infiltracije parapankreasnog tkiva, značajnih nakupina tečnosti u retroperitonealnom tkivu, trbušna šupljina nije otkrivena, a tečnost nije zabeležena. u pleuralnim šupljinama. Prema ultrazvučnim podacima, uočena je slika akutnog destruktivnog pankreatitisa sa žarištima destrukcije uglavnom u području glave i (ili) tijela pankreasa. Nema znakova bilijarne hipertenzije.
Aseptična malofokalna komplikovana pankreasnekroza: praćena dodatkom reaktivnih promena u trbušnoj i pleuralnoj šupljini, parapankreasnom tkivu. (pankreatogeni peritonitis, reaktivni pleuritis, parapankreatitis). Kliničku sliku karakteriše trajanje od početka bolesti duže od 48-72 sata, prisustvo Mondorove trijade, hemodinamske promene: arterijska hipotenzija, tahikardija. Laboratorijskim pretragama utvrđena je anemija, leukocitoza sa umjerenim pomakom leukocitne formule ulijevo, amilazemija, dijastazurija, azotni otpad i elektroliti su ostali u granicama normale, nivo bilirubina je povećan zbog direktne frakcije.
Uočeno je i: hipoproteinemija i povišeni nivoi transaminaza (AST, ALT).
Prema CT podacima, uočena je slika fokalnog infiltrativnog nekrotskog pankreatitisa bez znakova sekvestracije fragmenata žlijezde, jednostrano zbijanje Gerotine fascije ovisno o lokaciji lezija i proširenje Wirsungovog kanala. Kolektori tečnosti su identifikovani u parapankreasnom tkivu, trbušnoj duplji (uglavnom u omentalnoj burzi) i reaktivnom desnom pleurisu. Skala destruktivnih promjena je 30-50%.
Prema ultrazvučnim podacima, uočena je slika akutnog destruktivnog pankreatitisa s difuznim promjenama u gušterači, prisustvom lokalnih destruktivnih žarišta i znakovima bilijarne hipertenzije.
Inficirani makrofokalni
nekroza pankreasa
Utvrđeno je prisustvom gnojne upale tkiva žlezde i ekstrapankreasnih kolektora tečnosti.
Ovaj oblik bolesti karakteriše: trajanje od početka bolesti duže od 72 sata, prisustvo Mondorove trijade, hektična hipertermija, promene hemodinamskih parametara: (arterijska hipotenzija, tahikardija). Laboratorijskim pretragama konstatovano: anemija, leukocitoza sa izraženim pomakom formule leukocita ulijevo, amilasemija, smanjena dijastazurija, hiperkalemija, povećan nivo bilirubina zbog direktnih i indirektnih frakcija, povećan nivo azotnog otpada (kreatinin, urea dušik), povećan nivoi transaminaza (AST, ALT).
Prema CT podacima uočeno je: heterogenost strukture pankreasa sa povećanom ehogenošću, edem, infiltracija same žlezde i parapankreasnog tkiva, prisustvo nekrotičnih žarišta u tkivu pankreasa (skala nekrotičnih promena je više od 50%). Određena je tečnost u omentalnoj burzi, kolektori tečnosti u slobodnoj trbušnoj duplji povećane gustine i prisustvo tečnosti u pleuralnim šupljinama. Ultrazvukom je vizualizovana heterogenost strukture pankreasa, tečne formacije u projekciji glave, tela i repa pankreasa sa smanjenom ehogenošću, prisustvo bilijarne hipertenzije, tečnosti u slobodnoj trbušnoj duplji, pleuralne šupljine.
Tretman
Osnovna terapija za sve oblike pankreatitisa uključivala je: totalnu parenteralnu ishranu visokokoncentrovanim rastvorima glukoze (20-40%), rastvorima aminokiselina i masnih emulzija, dipeptiven. Intenzivna intravenska infuzijska terapija i intraarterijska u selektivno ugrađenim kateterima u celijakijskom trupu. Aktivno su korištene metode ekstrakorporalne detoksikacije: plazmafereza sa 100% zamjenom plazme. U ranim fazama liječenja, sa visokom sekretornom aktivnošću pankreasa, u svrhu farmakološke blokade njegove egzokrine funkcije, korišteni su sintetički analozi somatotropnog hormona: oktreotid, sandostatin u dozama od 0,6 do 1,2 g dnevno. Kombinirana antisekretorna terapija uključivala je infuziju omeprazola od 80 mg dnevno (Losec IV), koji je pozitivno djelovao na smanjenje želučane sekrecije, a istovremeno štitio pacijenta od razvoja stresnog oštećenja želuca.
U izuzetno teškim slučajevima sa razvojem ARDS-a pacijenti su prebačeni na veštačku ventilaciju.
Kod komplikovanih oblika pankreasne nekroze neophodno je pravovremeno hirurško lečenje uz maksimalno moguću upotrebu laparoskopske tehnologije.
U prisustvu gnojnih komplikacija, prije dobijanja rezultata mikrobiološke studije, provedena je antibakterijska terapija po principima deeskalacijske terapije karbapenemima, nakon čega je uslijedio prelazak na antibiotike užeg spektra djelovanja, ovisno o rezultatima. osetljivosti mikroflore. Upotreba antifungalnih lijekova (flukonazol 400 mg dnevno) bila je obavezna.
Jedna od najvažnijih komponenti kompleksne terapije za pacijente s akutnim pankreatitisom je adekvatno ublažavanje boli, budući da neumoljivi bol pokreće kaskadu patofizioloških reakcija koje u konačnici ubrzavaju razvoj višeorganske insuficijencije. S obzirom, s jedne strane, na neefikasnost analgetika koji sadrže metamizol, as druge, na pogoršanje intestinalne pareze pod uticajem narkotičnih analgetika, produžena epiduralna analgezija postala je metoda izbora.
Koristili smo sljedeću tehniku: nakon katerterizacije epiduralnog prostora u bolus je davan 1% ropivakain 6-8 ml, zatim je dodavan ropivakain 0,2%, 100 ml brzinom od 6-12 ml na sat pomoću infuzione pumpe. Kontinuirana epiduralna analgezija se provodila od 3 do 7 dana i imala je sljedeće prednosti:
– dovoljan nivo analgezije uz dobru kontrolu u zavisnosti od brzine primene;
- odsustvo hemodinamskih poremećaja, ortostatskih reakcija, resorptivnog efekta;
- dobar tonus mišića u kombinaciji sa dovoljnim nivoom analgezije omogućava ranu aktivaciju pacijenata.
Za intersticijski pankreatitis ograničili smo se na terapiju infuzijom, bez parenteralne prehrane. Volumen infuzije: 45-50 ml/kg/dan. Kristaloidni rastvori 52%, koloid – 44%, proteinski preparati (albumin 20%) – 4%. Za suzbijanje sekretorne funkcije pankreasa korišćeni su oktreotid ili sandostatin: tokom prva dva dana u dozi od 0,6 mg/dan. subkutano Sa smanjenjem nivoa amilaze u krvi, dijastaze u urinu i smanjenjem leukocitoze u naredna tri dana, doza oktreotida je smanjena na 0,3 mg/dan. Kako bi se izbjegao “sindrom ustezanja”, lijek je davan u dozi od 0,2 mg/dan do 9 dana od početka bolesti.
Dugotrajna epiduralna analgezija rađena je ropivakainom 0,2% brzinom od 6-12 ml/h do 7 dana.
Za aseptične malofokalne nekomplikovane oblike destruktivnog pankreatitisa: od prvog dana parenteralna ishrana je primenjivana koncentrovanim rastvorima glukoze, rastvorima aminokiselina i masnim emulzijama (Lipovenoza, Intralipid 10%, 20%). Volumen infuzione terapije je 50 ml/kg/dan. Kristaloidni rastvori - 48%, koloidni - 48%, rastvori proteina - 4-6%. Oktreotid je korišćen u dozi od 0,6 mg tokom 3-5 dana. Zatim, kada su se normalizirali nivoi amilaze u krvi i dijastaze u urinu, doza je smanjena na 0,3 mg/dan. u roku od 7-10 dana. U slučaju postojeće enzimske toksemije u uslovima povećane vaskularne permeabilnosti, 5-7 dana se koristi inhibitor proteaze (aprotinin 400-800 hiljada dnevno).
Svi pacijenti su primali epiduralnu analgeziju sa ropivakainom 0,2% tokom 7 dana u gore navedenim dozama. Tokom prva 2-3 dana, na pozadini teške pareze crijeva, želučani sadržaj u zapremini od 600 ml do 1800 ml evakuiran je dva puta dnevno kroz nazogastričnu sondu.
S tim u vezi, smatramo neprikladnim postavljanje nazojejunalne sonde u ranim fazama enteralne ishrane, jer prisustvo stranog tijela u želucu izaziva želučanu sekreciju.
Za komplikovane oblike malofokalne pankreasne nekroze: rađena je laparoskopska drenažna operacija - holecistostomija u cilju dekompresije bilijarnog trakta, primena omentobursostomije, drenaža trbušne duplje. Prvog dana selektivno je kateterizirana aorta (celijakija) za infuziju i antibakterijsku terapiju. Plazmafereza sa 100% zamjenom plazme urađena je 1-3 dana. Od prvog dana se koristila parenteralna ishrana. Volumen infuzione terapije je 50-55 ml/kg/dan. Oktreotid je davan u maksimalnim dozama od 1,2 mg/dan. intravenozno 3-5 dana. Kombinirana antibakterijska terapija uključivala je cefalosporine 3. generacije u maksimalnim (do 8 g dnevno) dozama u kombinaciji sa aminoglikozidima i metronidazolom. Pomoćna metoda liječenja akutnog pankreatitisa (intersticijski i destruktivni aseptični oblici) bila je hiperbarična oksigenacija, koja se provodi od 2. dana boravka pacijenta u jedinici intenzivne njege svaki dan 5-7 dana.
Za inficiranu pankreasnu nekrozu urađena je laparotomija, holecistostomija, omentobursostomija, nekrosekvestrektomija, drenaža trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora. Programirane rehabilitacijske operacije s nekrosekvestrektomijom. Selektivna kateterizacija celijakije. Plazmafereza sa 100% zamjenom plazme 1-3-5 dana. Obavezna produžena epiduralna analgezija sa 0,2% ropivakaina. Volumen infuzione terapije varirao je od 50 do 60 ml/kg/dan. Oktreotid (Sandostatin) - u maksimalnim dozama od 1,2 g intra-aortno 5-7 dana uz smanjenje doze na 0,6-0,3 g/dan. u roku od 10-12 dana. Kriterijumi za prestanak uzimanja lijeka bili su normalizacija fermentemije, dijastazurija, klinička slika bolesti i dinamičke promjene stanja pankreasa i parapankreasnog tkiva prema kompjuterizovanoj tomografiji. Prije dobijanja rezultata mikrobiološke studije, provedena je inicijalna empirijska antibakterijska terapija karbapenemima (meropenem) 3 g/dan, u kombinaciji sa vankomicinom 2 g/dan. Prijelaz na antibiotike uskog spektra izvršen je ovisno o rezultatima osjetljivosti mikroflore.
zaključci
1. Najpouzdanija metoda za određivanje težine akutnog pankreatitisa je CT.
2. Predložena klasifikacija nam omogućava da standardiziramo liječenje različitih oblika akutnog pankreatitisa.
3. Standardizovan pristup terapiji omogućava pravovremenu procjenu stepena oštećenja pankreasa i ispravljanje komplikacija u razvoju.
Sistematski pristup liječenju akutnog pankreatitisa dozvoljen je 2002-2004. da se izbjegnu smrtni slučajevi u grupama neinficirane pankreasne nekroze, a kada se formira flegmona retroperitonealnog tkiva, mortalitet nije prelazio 10%.
Književnost
1. Gostishchev V.K., Glushko V.A. "Nekroza pankreasa i njene komplikacije, osnovni principi hirurške taktike." Hirurgija 3, 2003.
2. Filimonov M.I., Gelfand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Tsydenzhapov E.Ts. Akutni pankreatitis. Moskva 2002
3. Filimonov M.I., Gelfand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Saganov V.P. "Iskustvo upotrebe oktreotida kod destruktivnog pankreatitisa." Iskustvo kliničke upotrebe oktreotida. Moskva. 2002
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993-28, 3, 95.
Kompleks simptoma teške upale u abdominalnom području često se naziva Mondorova trijada, u čast francuskog hirurga. Bolest je relativno retka, ali lekari bi trebalo da lako odrede vrstu bolesti. Ovim opisom pretpostavlja se razvijena perforacija unutrašnjih organa, koja se naziva i perforirani ulkus. Problemski organi su želudac ili dvanaestopalačno crijevo.
Šta simptomi uključuju?
Mondorova trijada je opisana kao skup akutnih stanja u gornjem dijelu abdomena. Francuski hirurg je pregledao kritična stanja pacijenata kojima je potrebna hitna reanimacija. U takvim slučajevima ne možete oklijevati, govorimo o spašavanju nečijeg života.
Mondorova trijada u radovima hirurga-istraživača (1885-1962) uključuje 3 vrste kliničkih simptoma:
- Akutna nepodnošljiva malaksalost ne nestaje. Također postoji neslaganje između pulsa i tjelesne temperature.
- Efekat platforme u predelu stomaka, stegnuto stanje. Grčevi vas često sprečavaju da normalno dišete.
- Simptomi bolesti koji tačno ukazuju na problematično područje - želudac ili dvanaestopalačno crijevo.
Mondorova trijada omogućava doktorima da preciznije dijagnostikuju slične čireve na želucu. Na osnovu kliničkih simptoma, odmah prelaze na hiruršku intervenciju, čime se skraćuje vrijeme traženja uzroka tegoba. Hirurzi odmah započinju pomoć bez dodatnih testova.
Dodatni znaci bolesti
Mondorova trijada je neproučena u odnosu na formiranje kritičnog stanja kod pacijenta. Naučnici prave samo pretpostavke. Vodeće je gledište o poremećaju imunološkog sistema, uslijed čega počinje ulcerozni proces.
Formiranje perforacije može se lako pomiješati s drugim komplikacijama sa sličnim simptomima:
- razvijeni holecistitis;
- opstrukcija crijeva;
- bubrežne kolike;
- upala slijepog crijeva.
Ako se otkrije jedna od navedenih komplikacija, postavlja se dijagnoza Mondorove trijade. Ako se dogodi ovo drugo stanje, pacijent se hitno šalje u kliniku. Tokom procesa transporta često se javljaju situacije koje zahtijevaju spašavanje ljudi. Zbog toga se pacijent pažljivo prati u kolima hitne pomoći.
Muškarci su skloniji perforaciji, a bolest se javlja kod apsolutno zdrave osobe bez ikakvog razloga. Komplikacije se razlikuju prema lokaciji bolesti: u trbušnoj šupljini, slobodnom području, oštećenju zidova želuca, retroperitonealnom prostoru.
Dijagnoza bolesti
Prilikom diferenciranog pregleda određuju se navedene komplikacije na osnovu proučavanih simptoma. Dakle, akutni holecistitis determinišu početni simptomi: bol u gornjem dijelu želuca, koji često zrači u desni gornji dio tijela. Bolesna osoba ima visoku tjelesnu temperaturu i nastavlja da povraća sve dok se žuč ne oslobodi. Međutim, u ranim fazama ne može se osjetiti zadebljanje mišića trbušnog zida.
Simptom akutnog pankreatitisa se periodično ponavlja. Uočava se povraćanje i bol u pojasu. Mišići su opušteni, pacijent osjeća nelagodu u bubrezima. Uz ovu komplikaciju nije potrebna kirurška intervencija, liječenje se provodi lijekovima.
Opstrukciju crijeva karakterizira nadimanje abdomena i donjih dijelova. Dolazi do nedostatka fecesa i grčeva zbog nakupljanja plinova. Bol se pojavljuje i nestaje nasumično.
Upala slijepog crijeva se javlja uz oštar i tup bol na desnoj strani. Povišena tjelesna temperatura ne jenjava, pri palpaciji abdomena pacijent osjeća lumbago. Trbušni mišići su napeti. Bubrežne kolike se po simptomima mogu porediti sa opstrukcijom, ali pacijent ima česte stolice i povraćanje.
Opis razvoja kliničkih znakova
Forme iznenada. Sve počinje nepodnošljivim bolom, koji čak i odrasli muškarac teško podnosi. U ovom trenutku svaki pokret odmah utječe na nervne završetke, trbušni mišići su prenapregnuti, a osoba je imobilizirana. Povraćanje i jaka slabost javljaju se oko 6 sati, a zatim se može poboljšati. Ali ne zadugo, nakon 12 sati sve se ponavlja.
Faza smirenja često prolazi.Ako se napad ponovi, teško će pomoći pacijentu na putu. Stadij upale se definiše kao peritonitis. Zadatak medicinskog osoblja je da prevlada posljedice takve komplikacije.
Razlozi za razvoj kritičnog stanja
Mondorova trijada kod pankreatitisa nastaje zbog razaranja zidova unutrašnjih organa probavnog sistema. Vrhunci upalnih procesa javljaju se izvan sezone. Smatra se da su ulcerativne formacije glavni izvori perforacije.
Provokatori ovakvih stanja su:
- Zidovi unutrašnjih organa pate od povećanog intraabdominalnog pritiska zbog povreda i fizičkog treninga.
- Čir se javlja zbog stresa i psihičkog stresa.
- Probavne smetnje počinju od gladi i loše ishrane.
- Lijekovi mogu istanjiti zidove crijeva i želuca.
Kako se nositi s komplikacijama?
Stanja akutne perforacije, kao što je peritonitis, tretiraju se u operacionoj sali. Glavni zadatak je skratiti razmak između početka napada i pružanja prve pomoći što je brže moguće. Najopasniji trenuci su kada transport do bolnice traje više od 3 sata.
Zarobljeni sadržaj se uklanja kroz perforacije pomoću posebne sonde. Strogo je zabranjeno ispirati želudac i kretati pacijenta na vlastitu snagu. Odvoze ga u kliniku na nosilima. Hirurgu su potrebne potpune informacije od osoblja hitne pomoći o postupcima prve pomoći.
Perforacija je jedna od najtežih komplikacija čir na želucu i duodenuma i zauzima 4. mjesto po učestalosti nakon akutnog upala slijepog crijeva, zadavljenih kila i akutne opstrukcije crijeva (u prosjeku 1,5 slučajeva na 10.000 stanovnika). Operacije perforiranih čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu zauzimaju treće mjesto po učestalosti nakon uklanjanja slijepog crijeva i sanacije kile, čineći oko 5% svih hitnih operacija na trbušnim organima.
Perforacija komplikuje tok čira na želucu i dvanaestopalačnom crevu, prema različitim autorima, u 6-20% slučajeva. Treba napomenuti da nema anamneze ulkusa kod 5-10% pretežno mladih pacijenata.
Kod muškaraca perforacija ulkusa javlja se 10 do 20 puta češće nego kod žena. Duodenalni ulkusi perforiraju 10 puta češće od čira na želucu.
Najčešće primećeno perforacija ulkusa, lokaliziran na prednjem zidu prepiloričnog i piloričnog dijela želuca i na prednjem zidu duodenuma. Perforacija se može lokalizirati i na maloj krivini i stražnjem zidu želuca i vrlo rijetko - u predjelu kardijalnog dijela želuca i na njegovoj većoj zakrivljenosti. Prema različitim autorima, ponovljene perforacije nakon jednostavnog šivanja javljaju se u 0,7 - 3% slučajeva.
Glavni faktor koji doprinosi razvoju perforacija, je egzacerbacija peptičkog ulkusa, kada napreduju procesi destrukcije ili nekroze u zidu želuca ili dvanaesnika. To potvrđuje i najveći broj perforiranih ulkusa u proljeće i jesen (40 - 60%), odnosno u periodima sezonske egzacerbacije ulceroznog procesa. Perforaciju čireva pospješuju i fizička aktivnost i s njom povezan nagli porast intraabdominalnog tlaka, grube greške u ishrani, prejedanje, pretjerani mentalni i psihički stres, stres, te upotreba glukokortikoida i derivata salicilne kiseline.
Patogeneza perforacije još uvijek nije u potpunosti razjašnjena. Trenutno postoji široko rasprostranjeno gledište o autoimunom mehanizmu ulceroznog procesa. Perforacija se smatra manifestacijom lokalnog autoimunog konflikta. To potvrđuju imunomorfološke promjene u području čira: fibrinoidne promjene na zidovima krvnih žila, nakupljanje kiselih mukopolisaharida duž periferije čira, visok koeficijent plazmatizacije sluznice, veliki broj tkiva. bazofili u stanju degranulacije.
Na osnovu razvojnih karakteristika i kliničkog toka razlikuju se: vrste perforacija:
u slobodnu trbušnu šupljinu;
pokriveno;
u područjima zida želuca bez peritonealnog pokrivača;
u retroperitonealni prostor.
Tipična slika perforiranog čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu uočava se kod pacijenata kod kojih je došlo do perforacije u slobodnoj trbušnoj šupljini. Ova vrsta perforacije se najčešće javlja (kod više od 90% pacijenata).
IN dijagnoza perforiranih ulkusa Od velike je važnosti detaljna studija pacijentovih pritužbi i anamneze. Perforacija ulkusa na pozadini asimptomatskog tijeka peptičkog ulkusa vrlo je rijetka i opažena je uglavnom kod mladih ljudi. G. Mondor je pridao veliki značaj sledećoj trijadi karakteristika:
prisustvo čireva u anamnezi;
bol „bodeža“;
napetost mišića prednjeg trbušnog zida u obliku daske.
U kliničkom toku perforiranog ulkusa želuca i dvanaesnika razlikuju se 3 faze:
faza šoka;
faza imaginarnog blagostanja;
faza peritonitisa.
Za tipičnog klinička slika perforacije karakterizirana iznenadnim oštrim bolom u epigastričnoj regiji, koju pacijenti upoređuju sa udarcem bodeža ili noža (bol „bodeža“). Ovo često prati jednokratno povraćanje. Bolesnici zauzimaju prisilni položaj - polusjedeći sa donjim udovima privedenim na stomak, savijeni u zglobovima kuka i koljena. Lice je blijedo. Čelo je prekriveno kapljicama hladnog ljepljivog znoja. Vidljive sluzokože su plavkaste. Disanje je plitko, rijetko, grudnog tipa. Koža ekstremiteta je hladna na dodir.
Bolesnici se žale na oštar bol u epigastričnoj regiji ili po cijelom trbuhu, koji često zrače u vrat (simptom frenicusa).
Puls je u početku rijedak. Zatim, kako se razvija reaktivni difuzni upalni proces u trbušnoj šupljini, ona postaje česta, mala i slabo ispunjena. Trbuh ne učestvuje u činu disanja, uvučen je. Kod pacijenata sa slabom ishranom, napeti mišići prednjeg trbušnog zida, posebno mišići rektusa, jasno su konturirani ispod kože abdomena. Bol u abdomenu primjetno se pojačava s prisilnim disanjem, kašljanjem i promjenom položaja tijela.
Površnom perkusijom i palpacijom, koja se mora izvoditi izuzetno pažljivo i samo toplim rukama, otkriva se oštra napetost cijelog prednjeg trbušnog zida (trbušne šupljine u obliku daske).
Otkriva se smanjenje ili potpuni nestanak tuposti jetre, što se objašnjava oslobađanjem zraka kroz perforaciju želuca ili dvanaestopalačnog crijeva u slobodnu trbušnu šupljinu i njegovim nakupljanjem u gornjoj trbušnoj šupljini. Opisana klinička slika je karakteristična za 1. fazu perforiranog ulkusa želuca ili dvanaestopalačnog crijeva - fazu šoka.
Nakon 10-12 sati od trenutka perforacije, bolni proces ulazi u fazu imaginarnog blagostanja. Pacijenti primjećuju naglo smanjenje ili čak nestanak boli u trbuhu. U isto vrijeme ostaju znaci problema u trbušnoj šupljini. Puls je čest. Jezik je obložen i suv. Prilikom pregleda abdomena, otkrivaju se nevoljna napetost mišića prednjeg trbušnog zida, pozitivni simptomi peritonealne iritacije (na primjer, Shchetkin-Blumbergov znak), kao i smanjenje ili odsutnost tuposti jetre.
Do kraja 1. dana u pravilu se razvija teški difuzni peritonitis. Bol u stomaku se pojačava i postaje nepodnošljiv. Dodaju se štucanje, mučnina i često povraćanje. Tjelesna temperatura raste na 38 -39 °C. Tahikardija se pojačava, a primjećuje se i nadutost trbuha. Simptomi peritonealne iritacije postaju izraženi. Crijevna peristaltika je ili oslabljena, jedva čujna ili potpuno odsutna.
Klinička slika pokrivene perforacije određena je mehanizmom njenog razvoja. Nakon formiranja perforacije i protoka sadržaja želuca ili dvanaestopalačnog crijeva u trbušnu šupljinu, ova rupa se najčešće prekriva dijelom omentuma ili stijenke susjednog organa. Početak bolesti karakteriše tipična klinička slika perforiranog ulkusa - G. Mondorova trijada. Kada se želučani ili crijevni sadržaj slijeva niz desni lateralni kanal u područje odgovarajuće ilijačne jame i male karlice, kod pacijenata se razvija klinička slika koja je izuzetno slična onoj kod akutnog upala slijepog crijeva (Kocherov simptom). U prehospitalnoj fazi to često dovodi do dijagnostičkih grešaka.
Perforacija čira u područjima zida želuca bez peritonealnog pokrivača, izuzetno je rijetka. U ovom slučaju se između listova malog omentuma najčešće nakuplja želudačni sadržaj, što prvo dovodi do stvaranja infiltrata, a potom apscesa koji se može otvoriti u slobodnu trbušnu šupljinu. Klinički simptomi takve atipične perforacije razvijaju se polako (tokom jednog ili čak nekoliko dana). Javlja se sindrom jakog bola. Bol je lokalizovan u epigastričnoj regiji. Tada se pojavljuju znakovi karakteristični za stvaranje apscesa u malom omentumu: povišena tjelesna temperatura, zimica, tahikardija, lokalna nevoljna napetost mišića u epigastričnoj regiji.
Dijagnoza ove vrste perforacije je izuzetno teška, jer opisana klinička slika više podsjeća na akutni kolecistitis ili komplicirani tok akutnog pankreatitisa s formiranjem upalnog infiltrata ili ciste.
Perforacija ulkusa, lokaliziran u donjim dijelovima duodenuma na njegovom stražnjem zidu, izuzetno je rijedak. Kod ove vrste perforacije ulkusa crijevni sadržaj ulazi u retroperitonealni prostor (vlakna). Pacijent iznenada osjeća oštar bol u epigastričnoj regiji, koji širi u leđa. Tokom prva 2 dana intenzitet sindroma boli se smanjuje. Postoje znakovi razvoja retroperitonealne flegmone. Tjelesna temperatura je visoka, primjećuju se zimica i tahikardija. Desno od kralježnice na nivou T x - T XII pojavljuje se otok, oštro bolan pri palpaciji, a često i crepitus. Ovaj znak se ponekad otkriva i u potkožnoj bazi desnog anterolateralnog trbušnog zida, pa čak i u periumbilikalnoj regiji.
Diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza perforiranog ulkusa u tipičnim slučajevima (perforacija u slobodnu trbušnu šupljinu) ne predstavlja posebne poteškoće. Ovu bolest još uvijek treba razlikovati od akutnog holecistitisa, akutnog pankreatitisa, akutne opstrukcije crijeva, akutnog upala slijepog crijeva i bubrežne kolike.
Akutni kolecistitis, za razliku od perforiranog ulkusa, počinje napadom bola u desnom hipohondrijumu, koji se širi prema gore u desnu lopaticu, rame i desnu supraklavikularnu regiju. Primjećuje se ponovljeno povraćanje žuči i porast tjelesne temperature. Na početku bolesti nema napetosti u mišićima prednjeg trbušnog zida, a tupost jetre pri perkusiji je očuvana. Dijagnoza je olakšana ako pacijent ima anamnezu peptičkih ulkusa ili kolelitijaze.
Akutni pankreatitis, za razliku od perforiranog ulkusa, javlja se uz ponavljano, ponekad nekontrolirano povraćanje. Bol se postepeno povećava, lokaliziran je u lijevom hipohondrijumu i ima opasač. U početnoj fazi bolesti nema zaštitne napetosti u mišićima prednjeg trbušnog zida, a tupost jetre je očuvana. Pojave intoksikacije brzo napreduju, dijastazurija se povećava, au teškim slučajevima se opaža hiperglikemija.
Akutna opstrukcija crijeva javlja se uz ponovljeno povraćanje crijevnog sadržaja. Bol se postepeno povećava i grčevite je prirode. Trbuh je otečen, gasovi ne prolaze, nema stolice. Trbuh je mekan, nema napetosti u mišićima prednjeg trbušnog zida, jetrena tupost je očuvana, utvrđeni su simptomi Valya, Sklyarov, buka prskanja, što nije tipično za perforirani čir želuca i dvanaesnika.
Akutni upalu slijepog crijeva, za razliku od perforiranog ulkusa, javlja se povećanjem tjelesne temperature. Bol je lokaliziran u desnoj ilijačnoj regiji, konstantan je, postepeno se širi usljed progresije bolesti na ostatak abdomena. Lokalni simptomi - napetost mišića u prednjem trbušnom zidu, bol pri palpaciji i Shchetkin-Blumbergov simptom - najizraženiji su u desnoj ilijačnoj regiji, jetrena tupost je očuvana.
Bubrežne kolike, za razliku od perforiranog ulkusa, praćene su napadom bola u lumbalnoj regiji sa karakterističnim zračenjem do genitalija i bedra, kao i disuričnim poremećajima. Pacijenti su nemirni i prevrću se u krevetu. Primjećuje se često povraćanje i lažni nagon za nuždu. Trbuh je mekan, napetost mišića prednjeg trbušnog zida i simptomi peritonealne iritacije su odsutni, jetrena tupost je očuvana, što nije tipično za perforirane čireve želuca i duodenuma.
Svi bolesnici s perforiranim čirom na želucu i dvanaestopalačnom crijevu trebaju hitno hospitalizirati u hiruršku bolnicu na hitnu operaciju.
K85.0 Akutni pankreatitis
Intersticijalno-edematozni oblik, destruktivni oblik (nekroza pankreasa).
Anamneza
Zloupotreba alkohola, holelitijaza u anamnezi. Konzumiranje masne, pržene, začinjene hrane (masno meso, kiseli krastavci, slatkiši, itd.).
Stenoza Wirsungovog kanala ili velike duodenalne bradavice, ciste pankreasa, tumori same žlijezde ili drugih organa koji komprimiraju Wirsungov kanal ili urastaju u njega. Tupa abdominalna trauma. Virusne infekcije (zauške, adenovirus, Coxsackie virus), mikoplazmoza. Uzimanje lijekova za hematološke maligne bolesti - GKK i L-asparaginaze.
Klinička slika
Pankreasne kolike . Iznenadni jaki stalni bolovi u gornjem delu abdomena, zrače u leđa, desnu i levu lopaticu, hipohondrij, iza grudne kosti (opasujući bol). Moguć gubitak svijesti zbog jakog bola. Bol se gotovo ne pojačava pri kašljanju i dubokom udisanju (za razliku od holecistitisa i upala slijepog crijeva). Postprandijalno (nakon jela) pojačan bol. Mučnina, često povraćanje, koje ne donosi olakšanje, naprotiv, pojačava bol.
Položaj na boku sa savijenim nogama. Trpljenje izraza lica. Moguće su uzbuđenje i mentalne promjene.
Simptomi akutnog pankreatitisa:
Bol pri palpaciji u projekciji pankreasa, u tački Desjardins, u zoni Shoffara(desno od srednje linije), u tački Gubergritsa, u zoni Gubergritsa-Skulsky(lijevo od srednje linije stomaka).
Blijedo, mramornost kože, akrocijanoza. Opstruktivna žutica (oticanje glave žlijezde, što uzrokuje kompresiju žučnog kanala; holedoholitijaza, koja uzrokuje pankreatitis).
Sm Körte - lokalni otok duž poprečnog kolona i otpor mišića trbušnog zida u obliku pojasa.
Sm Mayo —Robson- bol pri palpaciji u lijevom kostovertebralnom kutu.
Simptom Voskresenskog
- odsustvo pulsiranja abdominalne aorte.
Bol u tački Mayo-Robson(na granici vanjske i srednje trećine linije koja povezuje pupak sa sredinom lijevog obalnog luka.
Sm Shchetkina —Bloomberg- sa razvojem peritonitisa.
Grey-Turner simptomi
—ekhimoze na bočnoj površini abdomena s lijeve strane;
Halstedt
-cijanoza kože abdomena; Mondora-ljubičaste fleke na licu i trupu, cijanoza lica, u kombinaciji sa bolovima u stomaku i znacima iritacije peritoneuma. Mondor trijada: bol, povraćanje, nadimanje
Temperatura u edematoznom obliku je normalna. Može biti niska temperatura.
Komplikacije akutnog pankreatitisa
1.Parapankreasni infiltrat. 2. Parapankreasni apsces. 3. Peritonitis: enzimski (abakterijski), bakterijski. 4. Septička flegmona retroperitonealnog tkiva (parapankreasnog, parakolitičkog, karličnog).
5. Arozivno krvarenje. 6. Opstruktivna žutica. 7. Pseudocista: sterilna; inficiran. 8. Unutrašnje i vanjske digestivne fistule.
POMOĆ:
EKG (ECP). Prehlada na stomaku (kriopaketi)
Atropin sulfat 0,1%-1 ml s.c.
Drotaverin 40 mg IM
Udisanje kiseonika (za ARF)
U slučaju ponovljenog povraćanja i/ili intoksikacije:
Kateterizacija vena.
Metoklopramid 10 mg i.v.
Acesol, Chlosol 400 ml IV kap.
Polijonska rješenja 500 ml IV kap.
Taktika
Hospitalizacija u hirurškoj bolnici. Prevoz na nosilima. Ako odbijete hospitalizaciju - sredstvo u "03" nakon 2 sata, ako odbijete ponovo - sredstvo u OKMP.
K86.0 Hronični pankreatitis alkoholne etiologije
K86.1 Drugi hronični pankreatitis
Simptomi
Bol je iznenadna, akutna, sa postepenim intenziviranjem, ili stalno tup, pritiskajući, pojačan jelom.
Neki od najtipičnijih sindroma boli:
1) u lijevom hipohondrijumu lijevo od pupka, na tački Mayo-Robson- kada je zahvaćen rep pankreasa (podsjeća na bubrežnu koliku);
2) u epigastriju - sa oštećenjem tijela (podsjeća na peptički čir);
3) desno od središnje linije u zoni Shoffara, u tački Desjardins- ako je zahvaćena glava pankreasa, može se javiti sa holestazom (podsjeća na o. holecistitis, holelitijazu);
4) u slučaju totalnog oštećenja - rašireni bol u obliku “pojasa” ili “polupojasa” u gornjem dijelu abdomena bez jasne lokalizacije.
5) zračenje može biti u predio srca, u lijevu lopaticu, lijevo rame, simulirajući anginu pektoris, ponekad zračenje u lijevu ilijačnu regiju.
Bol se javlja ili pojačava 40-60 minuta nakon jela (posebno velikih, ljutih, prženih, masnih jela). Bol se pojačava kada ležite na leđima, a smanjuje se pri sjedenju i laganom savijanju naprijed.
Podrigivanje, žgaravica i mučnina povezani su s diskinezijom descendentnog duodenuma i duodenostazom.
Pozitivni frenicus simptom, simptomi Grotta(hipotrofija potkožnog masnog sloja lijevo od pupka) i Kacha(bol pri palpaciji u projekciji poprečnih nastavaka torakalnih pršljenova desno Th 9-11 i lijevo Th 8-9). Na koži trbuha, grudnog koša i leđa mogu se pojaviti precizne angiome - male svijetlo crvene okrugle mrlje u obliku kapljica veličine 1-3 mm koje ne nestaju pri pritisku (simptom Tuzhilina).
Tipični su suva i perutava koža, glositis i stomatitis.