Mješovita demencija šta. Šest efikasnih načina za prevenciju demencije. Koji su uzroci demencije? Kako nastaju poremećaji mozga?

- opsežno, trajno, obično nepovratno oštećenje mentalnog funkcionisanja koje je rezultat kombinacije dvije ili više bolesti. Najčešće se razvija kombinacijom Alchajmerove bolesti i vaskularnog oštećenja mozga. Mješovita demencija se manifestira oštećenjem pamćenja, kognitivnim poremećajima, poremećajima ponašanja, smanjenom intelektualnom produktivnosti i znacima ateroskleroze ili hipertenzije. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kombinacije simptoma karakterističnih za različite vrste demencija i podaci dodatna istraživanja. Liječenje je farmakoterapija.

Opće informacije

demencija, koja se javlja kada se kombinuju dva ili više patoloških procesa. Razvoj je obično uzrokovan cerebrovaskularnom bolešću i neurodegenerativnim oštećenjem mozga. Prevalencija mješovite demencije nije poznata, ali se vjeruje da je to najčešći tip demencije. Prema istraživačima, 50% pacijenata sa Alchajmerovom bolešću ima vaskularne bolesti mozga, a 75% pacijenata sa vaskularnom demencijom ima manifestacije neurodegeneracije, ali nije uvek moguće proceniti klinički značaj drugog patološkog procesa. Liječenje mješovite demencije sprovode stručnjaci iz oblasti neurologije i psihijatrije.

Uzroci mješovite demencije

Najčešće se mješovita demencija razvija kombinacijom vaskularne patologije i Alchajmerove bolesti (AD), međutim, postoje publikacije koje ukazuju na druge moguće kombinacije. Ponekad se kod takve demencije otkrivaju tri patološka procesa odjednom, na primjer, vaskularna patologija, neurodegeneracija i posljedice ozljede. Česta kombinacija AD i vaskularne patologije u mješovitoj demenciji objašnjava se nizom okolnosti. Oba patološka procesa imaju iste faktore rizika: višak kilograma, pušenje, uporni porast krvni pritisak, dijabetes melitus, hiperlipidemija, fibrilacija atrija, fizička neaktivnost, metabolički sindrom i prisustvo apoE4 gena. Promjene u mozgu koje nastaju kao posljedica jedne bolesti stvaraju preduvjete za razvoj druge, što uzrokuje brzi razvoj mješovite demencije.

Zdrav mozak ima rezervu ćelija. Ova rezerva, u određenoj mjeri, omogućava kompenzaciju poremećaja koji nastaju nakon odumiranja nekih ćelija tokom vaskularnih bolesti. Bolest je neko vrijeme skrivena, mozak nastavlja funkcionirati u normalnim granicama. Dodatak Alchajmerove bolesti uzrokuje dodatno oštećenje neurona; u nedostatku rezerve dolazi do brze dekompenzacije funkcije mozga, javljaju se simptomi mješovite demencije.

U AD, senilni plakovi (akumulacije beta-amiloida) se talože u moždanoj materiji i zidovima cerebralnih sudova. Prisutnost takvih plakova uzrokuje razvoj angiopatije, koja uzrokuje brzo opsežno vaskularno oštećenje kada je udružena cerebrovaskularna bolest. Vjerojatnost mješovite demencije direktno ovisi o dobi pacijenta. Kod pacijenata srednjih godina prevladava demencija uzrokovana jednom bolešću. Kod starijih osoba češća je demencija uzrokovana dvije ili više bolesti.

Simptomi mješovite demencije

Kliničke simptome određuju karakteristike tijeka bolesti koje izazivaju mješovitu demenciju. Postoje četiri vrste odnosa između patoloških procesa. Prvo, jedna od bolesti se javlja latentno i otkriva se tek kada specijalno istraživanje, sve manifestacije demencije uzrokovane su drugom bolešću. Drugo, sumiraju se simptomi bolesti kod mješovite demencije. Treće, manifestacije jedne bolesti pojačavaju simptome druge, ili se uočava njihovo međusobno pojačavanje. Četvrto, simptomi se međusobno natječu, manifestacije jedne bolesti maskiraju znakove druge.

Najčešće se kod mješovite demencije otkrivaju simptomi dvije demencije. Uočena su kognitivna i memorijska oštećenja karakteristična za AD. Pronađena je povijest hipertenzije, moždanog udara ili ateroskleroze. Tipične manifestacije Mješovita demencija uključuje oštećenje pamćenja, poteškoće pri pokušaju koncentracije, poteškoće u planiranju radnji, smanjenu produktivnost i sporiji intelektualni rad. Poremećaji prostorna orijentacija, u pravilu su odsutni ili su slabo izraženi.

Dijagnoza mješovite demencije

Dijagnoza mješovite demencije postavlja se na osnovu anamneze, kliničku sliku i rezultati dodatnih studija koje ukazuju na istovremeno prisustvo dva patološka procesa. Istovremeno, MRI mozga ili CT mozga, koji potvrđuju prisutnost žarišnih vaskularnih lezija i područja cerebralne atrofije, još nisu osnova za dijagnosticiranje mješovite demencije. Stručnjaci smatraju da je dijagnoza opravdana samo kada se manifestacije ili dinamika toka demencije ne mogu objasniti jednom bolešću.

U praksi se dijagnoza „mešovite demencije“ postavlja u tri slučaja. Prvi je brzo pogoršanje kognitivnog oštećenja nakon moždanog udara kod bolesnika s AD. Druga je progresivna demencija sa znacima oštećenja temporoparijetalne regije nedavnim moždanim udarom i odsustvom simptoma demencije prije moždanog udara. Treći je istovremeno prisustvo simptoma demencije u AD i demencije vaskularnog porijekla u kombinaciji sa znacima cerebrovaskularne bolesti i neurodegenerativnim procesom prema neuroimaging podacima.

Prilikom postavljanja dijagnoze, uzeti u obzir da je Alchajmerova bolest (posebno u ranim fazama) javlja se relativno latentno, bez dramatičnih manifestacija moždanog udara i očiglednih promjena tokom dodatnih studija. Dokaz mješovite demencije s oštećenjem cerebralnih žila je karakteristična anamneza, uključujući progresivne poremećaje kognitivnih funkcija i oštećenje pamćenja. Kao dodatni pokazatelj mogućnosti razvoja mješovite demencije sa vaskularnom patologijom, smatra se prisustvo bliskih srodnika koji su bolovali ili boluju od astme.

Liječenje i prognoza mješovite demencije

Liječenje mješovite demencije treba biti sveobuhvatno, usmjereno na moguću kompenzaciju svih postojećih poremećaja i prevenciju daljeg napredovanja bolesti koje uzrokuju oštećenje moždanih stanica. Čak i ako se neki od procesa odvija latentno ili s manjim kliničkim simptomima, u budućnosti može uzrokovati brzi razvoj većeg defekta, te je stoga potrebna korekcija uz bolest koja je uzrokovala glavne simptome mješovite demencije.

Poduzimaju se mjere za normalizaciju krvnog pritiska. Koriste statine i lijekovi, smanjujući rizik od ishemije (antitrombocitni agensi). Pacijentima koji pate od mješovite demencije propisuju se holinomimetici i drugi lijekovi koji pomažu poboljšanju cerebralne cirkulacije. Da bi se usporio razvoj kognitivnih defekata i poremećaja ponašanja u AD, koriste se lijekovi protiv demencije.

U kombinaciji s mjerama za osiguranje sigurnosti i poboljšanje kvaliteta života pacijenata sa mješovitom demencijom. Kod kuće, ako je potrebno, postavljaju sistem video nadzora, blokiraju uključivanje električnih i plinskih uređaja, angažuju medicinsku sestru. Stvorite ugodno okruženje s dovoljnim brojem podražaja (sat sa jednostavnim velikim brojčanikom, dobro osvjetljenje, radio, TV) za održavanje aktivnosti i održavanje orijentacije u okolnom prostoru. Gdje je moguće, pacijenti s mješovitom demencijom upućuju se na muzikoterapiju, radnu terapiju i grupnu psihoterapiju radi održavanja motoričkih i socijalnih vještina.

… V poslednjih godina Ideje o učestalosti mješovite demencije značajno su se promijenile, a neki stručnjaci smatraju da je to najčešći oblik demencije.

Mješovita demencija je demencija koja nastaje kao rezultat dva ili više patoloških procesa koji se istovremeno razvijaju (u mozgu).

Iako se demencija koja nastaje kada se kombinacija Alchajmerove bolesti (AD) i cerebrovaskularne bolesti najčešće naziva mješovitom, u literaturi se mogu pronaći primjeri drugih varijanti mješovite demencije koje nastaju kada se kombiniraju:

Klinička dijagnoza mješovite demencije. Mješovita demencija se obično dijagnosticira uz istovremenu identifikaciju kliničkih i/ili neuroimaging znakova AD i cerebrovaskularne bolesti. Međutim, jednostavna konstatacija istovremenog prisustva vaskularnih žarišta (ishemijskih i hemoragičnih) ili leukoaraioze i cerebralne atrofije, prema CT ili MRI, ne može poslužiti kao osnova za dijagnosticiranje mješovite demencije, budući da npr. moždani udar može samo pratiti astma bez značajnog uticaja na pacijentove kognitivne funkcije. Štaviše, nema razloga da se dijagnostikuje kod pacijenta sa kliničkom astmom ako ima vaskularne faktore rizika (npr. arterijska hipertenzija) ili aterosklerotične stenoze karotidnih arterija, ili postoje anamnestičke indikacije moždanog udara koje nisu potvrđene neuroimaging podacima.

!!! Po svemu sudeći, dijagnoza mješovite demencije opravdana je samo kada je na osnovu koncepta jedne bolesti nemoguće objasniti kliničku sliku ili karakteristike procesa kod datog pacijenta.

IN kliničku praksu mješovita demencija se najčešće dijagnosticira u 3 situacije:

ishemijska lezija

moždane hemisfere

Osnovni princip za dijagnosticiranje mješovite demencije trebao bi biti:

Dakle, simultana analiza kliničkih i neuroimaging manifestacija doprinosi dijagnozi „mešovite“ demencije i proceni „doprinosa“ svake bolesti konačnoj kliničkoj slici; Na osnovu ovih podataka, kriterijumi za mešovitu demenciju u većini opšti pogled može se formulisati na sljedeći način:

!!! Nadalo se da će identifikacija biomarkera AD i drugih degenerativnih demencija (npr. nivoi amiloida beta i tau proteina u CSF) u budućnosti dovesti do preciznije dijagnoze mješovite demencije. Međutim, prema nedavnim publikacijama, čak i kod čiste vaskularne demencije, povišeni nivoi ukupnog tau proteina mogu se otkriti u CSF, što se smatra tipičnim za AD. Iako nizak nivo beta-amiloid prije ukazuje na AD ili mješovitu demenciju s Alchajmerovom komponentom; njegov diferencijalno dijagnostički značaj nije adekvatno procijenjen. Stoga ovi biomarkeri nesumnjivo mogu doprinijeti rana dijagnoza BA, razlikuje se od starosna norma, međutim, njihov značaj u diferencijalnoj dijagnozi AD, vaskularne i mješovite demencije i danas ostaje nejasan.

Principi lečenja

Na osnovu općih razmatranja, liječenje mješovite demencije treba biti usmjereno na sve patološke procese otkrivene kod pacijenta. Čak i ako cerebrovaskularni proces nije vodeći faktor u nastanku demencije, može doprinijeti progresiji kognitivnog defekta i potrebna je korekcija u istoj mjeri kao i kod čisto vaskularne demencije. U skladu s tim, liječenje treba uključivati mjere za korekciju faktora vaskularnog rizika, uključujući upotrebu antihipertenzivnih lijekova, antitrombocitnih agenasa (sprečavanje ponovnih ishemijskih epizoda), antioksidansa (Mexidol, Neurox, itd.), statina (trenutno je eksperiment pokazao da su statini načini za povećavaju reaktivnost malih sudova i poboljšavaju perfuziju mozga, ali ostaje nejasno da li ovaj efekat ima klinički značaj itd.).

Bilješka: uprkos velikoj popularnosti tzv. „vazoaktivnih lijekova“, njihova uloga u liječenju mješovite demencije ostaje nedokazana; njihova dugoročna sposobnost poboljšanja moždane perfuzije i prognoze bolesti je ozbiljno upitna (slabljenje reaktivnosti zahvaćenih malih krvnih žila može biti ozbiljna prepreka njihovom terapijskom učinku).

Treba imati na umu da hiperhomocisteinemija može biti faktor rizika za demenciju, što se može ispraviti folna kiselina, vitamini B12 i B6. Iako je uloga homocisteina kao faktora rizika i za vaskularnu i za degenerativnu demenciju dobro utvrđena, još uvijek nije moguće dokazati da je smanjenje nivoa homocisteina praćeno smanjenjem rizika od cerebrovaskularnih lezija i kognitivnih oštećenje. Ovo dovodi do zaključka da hiperhomocisteinemija može biti više marker povećan rizik demencija nego njen uzrok.

Savremeni lijekovi protiv demencije (inhibitori holinesteraze i memantin) omogućavaju usporavanje procesa kognitivnog pada i usporavanje razvoja poremećaji ponašanja i potpuni gubitak svakodnevne autonomije kod pacijenata sa AD i kod pacijenata sa vaskularnom demencijom. On ovog trenutka u kontrolisanom kliničkim ispitivanjima kod mešovite demencije, dokazana je efikasnost inhibitora holinesteraze galantamina, koji takođe pojačava holinergičku transmisiju kroz modulaciju centralnih H-holinergičkih receptora. Analiza rezultata studije rivastigmina kod pacijenata sa vaskularnom demencijom pokazala je da je lijek djelotvorniji u slučajevima gdje je veća vjerovatnoća da će demencija biti miješana (kod pacijenata starijih od 75 godina, kao i u prisustvu atrofije medijalne sekcije temporalni režnjevi). Međutim, čak i kod ove kategorije pacijenata, rivastigmin je prije poboljšao kognitivne funkcije nego stanje dnevne aktivnosti. Osim što utječu na kognitivne funkcije, kako pokazuju eksperimentalni podaci, holinomimetici mogu inhibirati nakupljanje beta-amiloida i stvaranje amiloidnih naslaga u mozgu, koji doprinose „Alchajmerizaciji“ kognitivnih oštećenja u cerebrovaskularnoj patologiji, štite ćelijske kulture od toksični efekti amiloida i slobodnih radikala, povećavaju perfuziju mozga, imaju vazodilatacijski učinak na žile moždane kore. Štoviše, pokazalo se da kolinergički lijekovi mogu povećati reaktivnost malih krvnih žila, pojačavajući fenomen radne hiperemije, a vazoaktivna komponenta njihovog djelovanja može biti posredovana djelovanjem na sistem proizvodnje dušičnog oksida - ključna veza regulacija vaskularnog tonusa. Osim toga, holinomimetici mogu utjecati na još jednu međukariku u vaskularnom i degenerativnom procesu – proces neuroinflamacije, koji je kontroliran kolinergičkim putem i kroz povećanje razine ekstracelularnog (ekstrasinaptičkog) acetilholina može biti oslabljen.

Jedan od obećavajućih pristupa koji može poboljšati efikasnost mešovite demencije je upotreba prekursora acetilholina, posebno holin alfoscerata (cereton). Kolin alfoscerat, kada uđe u organizam, razlaže se na holin i glicerofosfat. Hvala za brzo povećanje koncentracije u plazmi i električna neutralnost, holin oslobođen tokom razgradnje holin alfoscerata prodire kroz krvno-moždanu barijeru i učestvuje u biosintezi acetilholina u mozgu. Rezultat je povećanje kolinergičke aktivnosti, kako zbog povećane sinteze acetilholina, tako i zbog njegovog oslobađanja. Kontrolirana klinička ispitivanja su pokazala da holin alfoscerat može biti koristan u demenciji nakon moždanog udara, uključujući u kombinaciji s inhibitorima holinesteraze i memantinom. Sličan pristup može biti obećavajući za mješovitu demenciju.

Demencija je stečeni oblik demencije, u kojem pacijenti doživljavaju gubitak prethodno stečenih praktičnih vještina i stečenih znanja, uz istovremeno trajno smanjenje kognitivne aktivnosti.

Demencija, čiji se simptomi, drugim riječima, manifestiraju u obliku sloma mentalnih funkcija, najčešće se dijagnosticira u starijoj dobi, ali se ne može isključiti ni mogućnost njenog razvoja. u mladosti. U najtežim slučajevima, osoba nije u stanju da shvati šta mu se dešava, gde se nalazi, prestaje da prepoznaje bilo koga i potrebna mu je stalna spoljna briga.

U zavisnosti od stepena socijalne adaptacije i potrebe za pomoći izvana, razlikuje se nekoliko oblika demencije: blage, srednje teške i teške.

Demencija – šta je to?

Ova bolest nastaje kao posljedica oštećenja mozga, naspram kojih dolazi do izrazitog sloma mentalnih funkcija, što općenito omogućava razlikovanje ove bolesti od mentalne retardacije, urođenih ili stečenih oblika demencije. Mentalna retardacija (poznata i kao oligofrenija ili demencija) podrazumijeva zastoj u razvoju ličnosti, koji se javlja i kod oštećenja mozga kao posljedica određenih patologija, ali se pretežno manifestira u vidu oštećenja uma, što odgovara njegovom nazivu. Istovremeno, mentalna retardacija se razlikuje od demencije po tome što je uz nju inteligencija osobe, fizički odrasle osobe, do normalni indikatori, što odgovara njegovim godinama, nikada ne stiže. Osim toga, mentalna retardacija nije progresivan proces, već je rezultat bolesti od koje je oboljela osoba. Međutim, u oba slučaja, kako kod demencije tako i kod mentalne retardacije, dolazi do razvoja poremećaja motorike, govora i emocija.

Kao što smo već napomenuli, demencija u velikoj mjeri pogađa ljude u starijoj dobi, što određuje njen tip kao senilna demencija (ova patologija se obično definira kao senilnost). Međutim, demencija se javlja i u mladosti, često kao rezultat ponašanja ovisnosti. Ovisnost ne znači ništa drugo do ovisnosti ili ovisnosti – patološka privlačnost u kojoj postoji potreba za izvođenjem određenih radnji. Bilo koja vrsta patološke privlačnosti povećava rizik od razvoja osobe mentalna bolest, a često je ta privlačnost direktno povezana sa postojećim za njega socijalni problemi ili lične probleme.

Ovisnost se često koristi za uvođenje fenomena kao što su ovisnost o drogama i ovisnost o drogi, ali relativno nedavno je za njega definirana još jedna vrsta ovisnosti - nehemijske ovisnosti. Nehemijske ovisnosti, zauzvrat, definiraju psihološku ovisnost, koja sama po sebi djeluje kao dvosmislen pojam u psihologiji. Činjenica je da uglavnom psihološka literatura Ova vrsta zavisnosti se posmatra u jednom obliku - u vidu zavisnosti od opojnih supstanci (ili opojnih sredstava).

Međutim, ako ovu vrstu zavisnosti posmatramo na dubljem nivou, ova pojava se javlja i u svakodnevnom životu. mentalna aktivnost, sa kojima se osoba susreće (hobi, interesovanja), što, samim tim, definira predmet ove aktivnosti kao opojnu supstancu, uslijed čega se ona, pak, smatra zamjenskim izvorom koji izaziva određene emocije koje nedostaju. Tu spadaju šopingholizam, ovisnost o internetu, fanatizam, psihogeno prejedanje, ovisnost o kocki, itd. Istovremeno, ovisnost se smatra i metodom adaptacije, kroz koju se osoba prilagođava uslovima koji su za njega teški. Osnovni agensi zavisnosti su droge, alkohol i cigarete, koji stvaraju zamišljenu i kratkotrajnu atmosferu „prijatnih“ uslova. Sličan efekat se postiže izvođenjem vežbi opuštanja, tokom odmora, kao i kroz radnje i stvari koje donose kratkotrajnu radost. U bilo kojoj od ovih opcija, nakon njihovog završetka, osoba mora da se vrati u realnost i uslove iz kojih je uspela da „pobegne” na takve načine, usled čega se ponašanje zavisnosti smatra prilično složenim problemom unutrašnjeg konflikta, zasnovanog na o potrebi bijega od specifičnih stanja, u pozadini kojih i postoji rizik od razvoja mentalnih bolesti.

Vraćajući se na demenciju, možemo izdvojiti trenutne podatke SZO, na osnovu kojih se zna da globalne stope incidencije broje oko 35,5 miliona ljudi sa ovom dijagnozom. Štaviše, očekuje se da će do 2030. godine ova brojka dostići 65,7 miliona, a do 2050. godine 115,4 miliona.

Kod demencije, pacijenti nisu u stanju da shvate šta im se dešava, bolest im bukvalno „briše” iz sećanja sve što se u njoj nakupilo tokom prethodnih godina života. Neki pacijenti doživljavaju tok takvog procesa ubrzanim tempom, zbog čega brzo razvijaju totalnu demenciju, dok drugi pacijenti mogu dugo ostati u fazi bolesti u okviru kognitivno-mnestičkih poremećaja (intelektualnih -mnestički poremećaji) - odnosno sa poremećajima mentalne performanse, smanjena percepcija, govor i pamćenje. U svakom slučaju, demencija ne samo da određuje rezultat za pacijenta u vidu problema intelektualne skale, već i problema u kojima on gubi mnoge osobine ljudske ličnosti. Teški stadijum demencije određuje kod pacijenata ovisnost o drugima, neprilagođenost, gube sposobnost obavljanja jednostavnih radnji vezanih za higijenu i ishranu.

Bolesti koje mogu biti praćene demencijom

Spisak bolesti koje mogu biti praćene demencijom:

(50-60% svih slučajeva demencije);
vaskularna (multiinfarktna) demencija (10-20%);
alkoholizam (10-20%);
intrakranijalni procesi koji zauzimaju prostor - tumori, subduralni hematomi i moždani apscesi (10-20%);
anoksija, traumatska ozljeda mozga (10-20%);
hidrocefalus normalnog pritiska (10-20%);
Parkinsonova bolest (1%);
Huntingtonova koreja (1%);
progresivna supranuklearna paraliza (1%);
Pickova bolest (1%);
amiotrofična lateralna skleroza;
spinocerebelarna ataksija;
oftalmoplegija u kombinaciji s metakromatskom leukodistrofijom (odrasli oblik);
Hallervorden-Spatz bolest;

Klasifikacija

Uzimajući u obzir preovlađujuća oštećenja određenih područja mozga, razlikuju se četiri tipa demencije:

Kortikalna demencija. Pretežno je zahvaćen korteks velikog mozga. Uočava se kod alkoholizma, Alchajmerove bolesti i Pickove bolesti (frontotemporalna demencija).
Subkortikalna demencija. Subkortikalne strukture trpe. Praćeni neurološkim poremećajima (drhtanje udova, ukočenost mišića, poremećaji hoda itd.). Javlja se kod Parkinsonove bolesti, Huntingtonove bolesti i krvarenja u bijeloj tvari.
Kortikalno-subkortikalna demencija. Zahvaćeni su i korteks i subkortikalne strukture. Promatrano u vaskularnoj patologiji.
Multifokalna demencija. IN raznim odjelima Centralni nervni sistem razvija višestruka područja nekroze i degeneracije. Neurološki poremećaji su vrlo raznoliki i zavise od lokacije lezija.

U zavisnosti od obima lezije razlikuju se dva oblika demencije: totalna i lakunarna. Kod lakunarne demencije pate strukture odgovorne za određene vrste intelektualne aktivnosti. Poremećaji obično imaju vodeću ulogu u kliničkoj slici kratkoročno pamćenje. Pacijenti zaborave gde su, šta su planirali da urade, šta su se dogovorili pre samo nekoliko minuta. Kritika stanja je očuvana, emocionalni i voljni poremećaji su slabo izraženi. Mogu se otkriti znaci astenije: plačljivost, emocionalna nestabilnost. Lakunarna demencija se opaža kod mnogih bolesti, uključujući početna faza Alchajmerova bolest.

Kod totalne demencije dolazi do postepenog raspadanja ličnosti. Inteligencija se smanjuje, sposobnosti učenja se gube, a emocionalno-voljna sfera pati. Krug interesovanja se sužava, stid nestaje, a prethodne moralne i moralne norme postaju beznačajne. Totalna demencija se razvija kada volumetrijske formacije i poremećaji cirkulacije u frontalnim režnjevima.

Visoka prevalencija demencije kod starijih dovela je do stvaranja klasifikacije senilnih demencija:

Atrofični (Alchajmerov) tip - izazvan primarnom degeneracijom neurona mozga.
Vaskularni tip - lezija nervne celije javlja se sekundarno zbog poremećene opskrbe mozga krvlju zbog vaskularne patologije.
Mješoviti tip - mješovita demencija - je kombinacija atrofične i vaskularne demencije.

Ozbiljnost (stadijum) demencije

U skladu sa mogućnostima socijalne adaptacije pacijenta razlikuju se tri stepena demencije. U slučajevima kada bolest koja uzrokuje demenciju ima stabilno progresivni tok, često govorimo o stadijumu demencije.

Blagi stepen

Sa blagom demencijom, uprkos značajnim oštećenjima u intelektualnoj sferi, pacijent ostaje kritičan prema svom stanju. Tako pacijent može lako živjeti samostalno, obavljajući poznate kućne poslove (čišćenje, kuhanje, itd.).

Umjeren stepen

At umerenog stepena demencije su teže intelektualno oštećenje i smanjena kritička percepcija bolesti. Istovremeno, pacijenti imaju poteškoća u korištenju konvencionalnih kućanskih aparata(šporet, veš mašina, TV), kao i telefon, brave i zasuni na vratima, tako da ni u kom slučaju ne smete potpuno prepustiti pacijenta sam sebi.

Teška demencija

Kod teške demencije dolazi do potpunog sloma ličnosti. Takvi pacijenti često ne mogu sami jesti, pridržavati se osnovnih higijenskih pravila itd.

Stoga je u slučaju teške demencije neophodno praćenje pacijenta po satu (kod kuće ili u specijalizovanoj ustanovi).

Demencija: simptomi

U ovom dijelu ćemo pogledati generalizirani pogled na znakove (simptome) koji karakteriziraju demenciju. Najkarakterističnijim od njih smatraju se poremećaji povezani sa kognitivnim funkcijama, a ova vrsta oštećenja je najizraženija u sopstvenim manifestacijama. Emocionalni poremećaji u kombinaciji s poremećajima ponašanja nisu ništa manje važne kliničke manifestacije. Razvoj bolesti se odvija postupno (često), njeno otkrivanje najčešće se javlja u sklopu pogoršanja stanja pacijenta, nastalog usled promena u okruženju koje ga okružuje, kao i tokom egzacerbacije somatske bolesti koja je relevantna za njega. U nekim slučajevima, demencija se može manifestirati u obliku agresivno ponašanje bolesna osoba ili seksualna dezinhibicija. U slučaju promjene ličnosti ili promjene ponašanja pacijenta postavlja se pitanje važnosti demencije za njega, što je posebno važno ako je stariji od 40 godina i nema psihičko oboljenje.

Dakle, pogledajmo pobliže znakove (simptome) bolesti koja nas zanima.

Poremećaji povezani sa kognitivnim funkcijama. IN u ovom slučaju Razmatraju se poremećaji pamćenja, pažnje i viših funkcija.
- Poremećaji pamćenja. Poremećaji pamćenja kod demencije uključuju oštećenje i kratkoročnog i dugoročnog pamćenja; osim toga, konfabulacije nisu isključene. Konfabulacije posebno uključuju lažna sjećanja. Činjenice iz njih koje su se ranije dogodile u stvarnosti ili činjenice koje su se ranije dogodile, ali su pretrpjele određenu modifikaciju, prenose se na pacijenta u neko drugo vrijeme (često u bliskoj budućnosti) uz njihovu moguću kombinaciju sa događajima koji su po njima potpuno fiktivni. Blagi oblik demencije prati umjereno oštećenje pamćenja, uglavnom povezano s događajima koji su se dogodili u nedavnoj prošlosti (zaboravljanje razgovora, telefonskih brojeva, događaji koji su se dogodili unutar određeni dan). Slučajevi teže demencije su praćeni zadržavanjem u pamćenju samo prethodno naučenog materijala uz brzo zaboravljanje novoprimljenih informacija. Završne faze bolesti mogu biti praćene zaboravljanjem imena rođaka, sopstvene vrste aktivnosti i imena, to se manifestuje u obliku lične dezorijentacije.
- Poremećaj pažnje. U slučaju bolesti koja nas zanima, ovaj poremećaj podrazumijeva gubitak sposobnosti reagovanja na više relevantnih stimulansa odjednom, kao i gubitak sposobnosti prebacivanja pažnje s jedne teme na drugu.
- Poremećaji povezani sa višim funkcijama. U ovom slučaju, manifestacije bolesti se svode na afaziju, apraksiju i agnoziju.
  - Afazija podrazumijeva poremećaj govora u kojem se gubi sposobnost korištenja fraza i riječi kao sredstva za izražavanje vlastitih misli, što je uzrokovano stvarnim oštećenjem mozga u određenim područjima njegovog korteksa.
  - Apraxia ukazuje na oštećenje sposobnosti pacijenta da radi ciljane akcije. U tom slučaju se gube prethodno stečene vještine koje je pacijent stekao, te one vještine koje su se razvijale godinama (govorne, kućne, motoričke, profesionalne).
  - Agnosia utvrđuje kršenje različitih vrsta percepcije kod pacijenta (taktilne, slušne, vizualne) uz istovremeno očuvanje svijesti i osjetljivosti.
Dezorijentacija. Ova vrsta kršenja se javlja tokom vremena, a uglavnom unutar početna faza razvoj bolesti. Osim toga, poremećaj orijentacije u vremenskom prostoru prethodi poremećaju orijentacije na skali orijentacije na mjestu, kao i unutar self(ovdje se očituje razlika između simptoma demencije i delirija, čije karakteristike određuju očuvanje orijentacije u okviru razmatranja vlastite ličnosti). Progresivni oblik bolesti sa uznapredovalom demencijom i izraženim manifestacijama dezorijentacije na skali okolnog prostora određuje za pacijenta vjerovatnoću da se može slobodno izgubiti čak i u njemu poznatom okruženju.
Poremećaji u ponašanju, promjene ličnosti. Početak ovih manifestacija je postepen. Glavne osobine karakteristične za pojedinca postepeno se intenziviraju, pretvarajući se u stanja svojstvena ovoj bolesti u cjelini. Tako energični i veseli ljudi postaju nemirni i nervozni, a ljudi koji su štedljivi i uredni, shodno tome, postaju pohlepni. Slično se razmatraju i transformacije svojstvene drugim osobinama. Uz to, kod pacijenata se povećava sebičnost, nestaje osjetljivost i osjetljivost na okolinu, postaju sumnjičavi, konfliktni i osjetljivi. Otkriva se i seksualna dezinhibicija, ponekad pacijenti počnu lutati i skupljati razno smeće. Dešava se i da pacijenti, naprotiv, postanu krajnje pasivni, izgube interes za komunikaciju. Neurednost je simptom demencije koji se javlja u skladu s progresijom opće slike toka ove bolesti, u kombinaciji sa nesklonošću samohrani (higijena i sl.), nečistoćom i općim nedostatkom reakcije na prisustvo ljudi pored vas.
Poremećaji razmišljanja. Postoji sporost u tempu razmišljanja, kao i smanjenje sposobnosti logičko razmišljanje i apstrakcija. Pacijenti gube sposobnost generalizacije i rješavanja problema. Njihov govor je detaljan i stereotipne prirode, primjećuje se njegova oskudnost, a kako bolest napreduje, potpuno ga nema. Demenciju karakterizira i moguća pojava zabludnih ideja kod pacijenata, često apsurdnog i primitivnog sadržaja. Tako, na primjer, žena s demencijom s poremećajem mišljenja prije pojave zabludnih ideja može tvrditi da joj je kaput od nerca ukraden, a takav postupak može ići izvan njenog okruženja (tj. porodice ili prijatelja). Suština gluposti u ovoj ideji je to kaput od nerca nikad ga nije imala. Demencija kod muškaraca u okviru ovog poremećaja često se razvija prema scenariju zablude zasnovanom na ljubomori i nevjeri supružnika.
Smanjen kritički stav. Riječ je o odnosu pacijenata kako prema sebi tako i prema svijetu oko sebe. Stresne situacije često dovode do pojave akutni oblici anksiozno-depresivni poremećaji (definirani kao “katastrofalna reakcija”), kod kojih postoji subjektivna svijest o intelektualnoj inferiornosti. Djelomično očuvana kritičnost kod pacijenata određuje mogućnost da oni zadrže vlastiti intelektualni nedostatak, koji može izgledati kao oštra promjena teme razgovora, pretvaranje razgovora u duhovit oblik ili odvraćanje od njega na druge načine.
Emocionalni poremećaji. U ovom slučaju moguće je utvrditi raznolikost takvih poremećaja i njihovu ukupnu varijabilnost. Često ovo depresivna stanja kod pacijenata u kombinaciji s razdražljivošću i anksioznošću, ljutnjom, agresijom, plačljivošću ili, obrnuto, potpuno odsustvo emocije prema svemu što ih okružuje. Rijetki slučajevi utvrđuju mogućnost razvoja maničnih stanja u kombinaciji sa monotonim oblikom nepažnje, sa veseljem.
Poremećaji percepcije. U ovom slučaju se razmatraju uvjeti pojave iluzija i halucinacija kod pacijenata. Na primjer, kod demencije, pacijent je siguran da čuje vriske djece koja se ubijaju u susjednoj sobi.

Alchajmerov tip demencije

Alchajmerovu bolest je 1906. godine opisao njemački psihijatar Alois Alzheimer. Do 1977. godine ova dijagnoza se postavljala samo u slučajevima demencije praecox (u dobi od 45-65 godina), a kada su se simptomi pojavili nakon 65. godine, dijagnostikovana je senilna demencija. Tada je utvrđeno da su patogeneza i kliničke manifestacije bolesti iste bez obzira na dob. Trenutno se dijagnoza Alchajmerove bolesti postavlja bez obzira na vrijeme pojave prvih kliničkih znakova stečene demencije. Faktori rizika uključuju godine starosti, postojanje srodnika s ovom bolešću, aterosklerozu, hipertenziju, višak kilograma, dijabetes melitus, nisku fizičku aktivnost, kroničnu hipoksiju, traumatske ozljede mozga i nedostatak mentalne aktivnosti tijekom života. Žene obolijevaju češće od muškaraca.

Prvi simptom je izraženo oštećenje kratkoročnog pamćenja uz zadržavanje kritike vlastitog stanja. Nakon toga, poremećaji pamćenja se pogoršavaju i uočava se "pomicanje u prošlost" - pacijent prvo zaboravlja nedavne događaje, a zatim ono što se dogodilo u prošlosti. Bolesnik prestaje da prepoznaje svoju djecu, zamijeni ih za davno umrle rođake, ne zna šta je jutros uradio, ali može detaljno pričati o događajima iz svog djetinjstva, kao da su se dogodili sasvim nedavno. Umjesto izgubljenih uspomena mogu se pojaviti konfabulacije. Kritika nečijeg stanja se smanjuje.

U uznapredovaloj fazi Alchajmerove bolesti kliničku sliku upotpunjuju emocionalni i voljni poremećaji. Pacijenti postaju mrzovoljni i svadljivi, često pokazuju nezadovoljstvo riječima i postupcima drugih, iritiraju ih svaka sitnica. Nakon toga može doći do delirijuma oštećenja. Pacijenti tvrde da ih voljeni namjerno ostavljaju unutra opasnim situacijama, dodaju otrov u hranu da bi ih otrovali i zauzeli stan, pričaju ružne stvari o njima da bi im narušili ugled i ostavili ih bez javne zaštite itd. U to su uključeni ne samo članovi porodice, već i komšije. zabludni sistem, socijalni radnici i druge osobe u interakciji sa pacijentima. Mogu se otkriti i drugi poremećaji u ponašanju: skitnica, neumjerenost i neselektivnost u hrani i seksu, besmislene neredovne radnje (na primjer, pomicanje predmeta s mjesta na mjesto). Govor se pojednostavljuje i osiromašuje, javlja se parafazija (upotreba drugih riječi umjesto zaboravljenih).

U završnoj fazi Alchajmerove bolesti, deluzije i poremećaji ponašanja se izravnavaju zbog naglašenog pada inteligencije. Pacijenti postaju pasivni i neaktivni. Nestaje potreba za unosom tečnosti i hrane. Govor je gotovo potpuno izgubljen. Kako se bolest pogoršava, sposobnost žvakanja hrane i samostalnog hodanja postepeno se gubi. Zbog potpune bespomoćnosti pacijentima je potrebna konstanta profesionalna njega. Smrt nastaje kao rezultat tipičnih komplikacija (pneumonija, čirevi od proleža itd.) ili progresije prateće somatske patologije.

Dijagnoza Alchajmerove bolesti zasniva se na kliničkih simptoma. Liječenje je simptomatsko. Trenutno ne postoji lijekovi i metode koje se ne koriste lijekovima koje mogu izliječiti pacijente sa Alchajmerovom bolešću. Demencija stalno napreduje i završava se potpunim kolapsom mentalnih funkcija. Prosječan životni vijek nakon postavljanja dijagnoze je manji od 7 godina. Što se prije pojave prvi simptomi, demencija se brže pogoršava.

Vaskularna demencija

Postoje dvije vrste vaskularne demencije - one koje su nastale nakon moždanog udara i one koje su se razvile kao posljedica hronično zatajenje dotok krvi u mozak. Kod demencije stečene nakon moždanog udara kliničkom slikom obično dominiraju fokalni poremećaji (poremećaji govora, pareze i paralize). karakter neurološki poremećaji zavisi od lokacije i veličine krvarenja ili područja sa poremećenom opskrbom krvlju, kvaliteta tretmana u prvim satima nakon moždanog udara i nekih drugih faktora. Kod kroničnih poremećaja cirkulacije prevladavaju simptomi demencije, a neurološki simptomi su prilično monotoni i manje izraženi.

Češće vaskularna demencija javlja se kod ateroskleroze i hipertenzije, rjeđe - kod teške dijabetes melitus i neke reumatske bolesti, još rjeđe - s embolijom i trombozom zbog ozljeda skeleta, pojačanog zgrušavanja krvi i bolesti perifernih vena. Vjerojatnost razvoja stečene demencije povećava se s bolešću kardiovaskularnog sistema, pušenje i višak kilograma.

Prvi znak bolesti su poteškoće u pokušaju koncentriranja, rastresenost pažnje, umor, određena rigidnost mentalne aktivnosti, poteškoće u planiranju i smanjena sposobnost analize. Poremećaji pamćenja su manje ozbiljni nego kod Alchajmerove bolesti. Primjećuje se izvjesna zaboravnost, ali kada se dobije „guranje“ u obliku sugestivnog pitanja ili mu se ponudi nekoliko opcija odgovora, pacijent se lako sjeća potrebne informacije. Mnogi pacijenti pokazuju emocionalnu nestabilnost, loše raspoloženje, moguća je depresija i subdepresija.

Neurološki poremećaji uključuju dizartriju, disfoniju, promjene u hodu (šuškanje, smanjenje dužine koraka, „ljepljenje“ tabana za površinu), usporavanje pokreta, osiromašenje gestikulacije i izraza lica. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, ultrazvuka i MRA cerebralnih sudova i drugih studija. Za procjenu ozbiljnosti osnovne patologije i izradu režima patogenetske terapije, pacijenti se upućuju na konsultacije kod odgovarajućih specijalista: terapeuta, endokrinologa, kardiologa, flebologa. Liječenje - simptomatska terapija, terapija osnovne bolesti. Stopa razvoja demencije određena je karakteristikama vodeće patologije.

Alkoholna demencija

Razlog alkoholna demencija dugotrajna (15 ili više godina) zloupotreba alkohola postaje uobičajena. Uz direktan destruktivni učinak alkohola na moždane stanice, razvoj demencije uzrokovan je poremećenom aktivnošću raznih organa i sistema, teški metabolički poremećaji i vaskularna patologija. Alkoholnu demenciju karakteriziraju tipične promjene ličnosti (grubljenje, gubitak moralnih vrijednosti, socijalna degradacija) u kombinaciji sa totalnim smanjenjem mentalnih sposobnosti (ometena pažnja, smanjena sposobnost analize, planiranja i apstraktnog razmišljanja, poremećaji pamćenja).

Nakon potpunog prestanka uzimanja alkohola i liječenja alkoholizma, moguć je djelomični oporavak, međutim takvi slučajevi su vrlo rijetki. Zbog izražene patološke žudnje za alkoholnim pićima dolazi do smanjenja osobine jake volje i nedostatak motivacije, većina pacijenata ne prestane da uzima tečnosti koje sadrže etanol. Prognoza je nepovoljna, uzrok smrti je najčešće somatske bolesti uzrokovane konzumacijom alkohola. Često takvi pacijenti umiru od posljedica kriminalnih incidenata ili nesreća.

Dijagnoza i liječenje demencije

Dijagnoza stanja pacijenta zasniva se na poređenju simptoma koji su za njega relevantni, kao i na prepoznavanju atrofičnih procesa u mozgu, što se postiže kompjuterizovanom tomografijom (CT).

Što se tiče pitanja liječenja demencije, sada efikasan način nema liječenja, posebno ako se razmatraju slučajevi senilna demencija, što je, kao što smo primetili, nepovratno. u međuvremenu, pravilnu njegu a primjena terapijskih mjera usmjerenih na suzbijanje simptoma može, u nekim slučajevima, ozbiljno olakšati stanje pacijenta. Ovdje se također govori o potrebi liječenja. prateće bolesti(posebno sa vaskularnom demencijom), kao što je ateroskleroza, arterijska hipertenzija, itd.

Liječenje demencije preporučuje se u kućnom okruženju, hospitalizacija ili psihijatrijsko odeljenje relevantan za razvoj teške bolesti. Također se preporučuje kreiranje dnevne rutine tako da uključuje maksimalno energičnu aktivnost uz povremeno obavljanje kućnih poslova (uz prihvatljiv oblik opterećenja). Psihotropni lijekovi se propisuju samo u slučaju halucinacija i nesanice; u ranim fazama preporučljivo je koristiti nootropne lijekove, zatim nootropne lijekove u kombinaciji sa sredstvima za smirenje.

Prevencija demencije (vaskularne ili senilna forma njen tok), kao i efikasno liječenje ove bolesti, trenutno je isključeno zbog praktičnog odsustva odgovarajućih mjera. Ukoliko se pojave simptomi koji ukazuju na demenciju, potrebno je posjetiti specijaliste poput psihijatra i neurologa.

Istraživačke činjenice

Jedna od studija koju su 2013. godine sproveli specijalisti Instituta medicinske nauke Nizam u Indiji, otkrio je da korištenje dva jezika može odgoditi razvoj demencije. Analiza medicinske dokumentacije od 648 slučajeva demencije pokazala je da oni koji govore dva jezika razvijaju demenciju u prosjeku 4,5 godine kasnije od onih koji govore samo jedan jezik.

Nedavno su se pojavile studije koje ukazuju na blagi pad procenta oboljelih od demencije u ukupnom broju starijih osoba u razvijenim zemljama. Dakle, ako je 2000. godine 11,6 posto ljudi starijih od 65 godina u Sjedinjenim Državama imalo demenciju, onda ih je 2012. bilo mnogo manje: 8,8 posto.

Postoji 16 znanstvenih studija koje pokazuju učinak fosfatidilserina na smanjenje simptoma demencije ili kognitivnog oštećenja. U maju 2003. Ured za sanitarni nadzor kvaliteta prehrambeni proizvodi Američka administracija za lijekove (FDA) odobrila je takozvanu “Kvalificiranu zdravstvenu tvrdnju” za fosfatidilserin, koja omogućava američkim proizvođačima da na svojim etiketama navedu da “konzumacija fosfatidilserina može smanjiti rizik od demencije i kognitivnih oštećenja kod starih ljudi”. Međutim, ova izjava za sada mora biti popraćena upozorenjem da “veoma ograničena i preliminarna naučna istraživanja sugeriraju da fosfatidilserin može smanjiti rizik od kognitivne disfunkcije kod starijih osoba”, budući da Agencija smatra da je naučna zajednica još uvijek podijeljena po ovoj temi, i većina Studije su rađene korištenjem fosfatidilserina dobivenog iz kravljeg mozga umjesto sojinog fosfatidilserina koji se trenutno koristi.

Da li su demencija i demencija ista stvar? Kako nastaje demencija kod djece? Koja je razlika između demencije u djetinjstvu i mentalne retardacije?

Izrazi "demencija" i "demencija" se često koriste naizmjenično. Međutim, u medicini se pod demencijom podrazumijeva ireverzibilna demencija koja se razvila kod zrele osobe sa normalno formiranim mentalnim sposobnostima. Stoga je termin „dječja demencija“ neprikladan, jer djeca imaju veću nervna aktivnost je u razvoju.

Termin "mentalna retardacija" ili oligofrenija koristi se za označavanje dječije demencije. Ovo ime se nastavlja i kada pacijent odraste, i to je tačno, budući da demencija nastaje u zrelo doba(na primjer, posttraumatska demencija) i mentalna retardacija se javljaju različito. U prvom slučaju govorimo o degradaciji već formirane ličnosti, u drugom - o nerazvijenosti.

Da li je neočekivana neurednost prvi znak senilne demencije? Da li su simptomi kao što su neurednost i aljkavost uvijek prisutni?

Iznenadna neurednost i neurednost simptomi su poremećaja u emocionalno-voljnoj sferi. Ovi znaci su vrlo nespecifični, a nalaze se u mnogim patologijama, kao što su: duboka depresija, teška astenija (iscrpljenost) nervnog sistema, psihotični poremećaji (npr. apatija kod šizofrenije), razne vrste zavisnosti (alkoholizam, narkomanija) , itd.

Istovremeno, pacijenti s demencijom u ranoj fazi bolesti mogu biti prilično nezavisni i uredni u svom uobičajenom svakodnevnom okruženju. Aljkavost može biti prvi znak demencije samo kada je razvoj demencije u ranim fazama praćen depresijom, iscrpljenošću nervnog sistema ili psihotičnim poremećajima. Ovakav debi tipičniji je za vaskularne i mješovite demencije.

Šta je mješovita demencija? Da li to uvijek dovodi do invaliditeta? Kako liječiti mješovitu demenciju?

Mješovita demencija se naziva demencija, u čiji razvoj su uključeni i vaskularni faktor i mehanizam primarne degeneracije neurona mozga.

Smatra se da poremećaji cirkulacije u krvnim sudovima mozga mogu pokrenuti ili intenzivirati primarne degenerativne procese karakteristične za Alchajmerovu bolest i demenciju s Lewyjevim tijelima.

Budući da nastanak mješovite demencije izazivaju dva mehanizma odjednom, prognoza za ovu bolest je uvijek lošija nego za „čisti“ vaskularni ili degenerativni oblik bolesti.

Mješoviti oblik je sklon postojanom napredovanju, pa neminovno dovodi do invaliditeta i značajno skraćuje život pacijenta.
Liječenje mješovite demencije usmjereno je na stabilizaciju procesa, pa stoga uključuje i borbu protiv vaskularni poremećaji i ublažavanje utvrđenih simptoma demencije. Terapija se u pravilu provodi istim lijekovima i po istim režimima kao i kod vaskularne demencije.

Pravovremeno i adekvatno liječenje mješovite demencije može značajno produžiti život pacijenta i poboljšati njegovu kvalitetu.

Među mojom rodbinom bilo je pacijenata sa senilnom demencijom. Koliko je vjerovatno da ću razviti mentalni poremećaj? Šta je prevencija senilne demencije? Postoje li lijekovi koji mogu spriječiti bolest?

Senilne demencije su bolesti s nasljednom predispozicijom, posebno Alchajmerova bolest i demencija sa Lewyjevim telima.Rizik od razvoja bolesti se povećava ukoliko se senilna demencija kod srodnika razvila u relativno rane godine(do 60-65 godina starosti). Međutim, treba imati na umu da je nasljedna predispozicija samo postojanje uvjeta za razvoj određene bolesti, pa čak ni izuzetno nepovoljna porodična anamneza nije smrtna kazna.

Nažalost, danas ne postoji konsenzus o mogućnosti specifične lijekove za prevenciju razvoja ove patologije.

Budući da su poznati faktori rizika za nastanak senilne demencije, mjere za prevenciju mentalni poremećaj, prvenstveno su usmjereni na njihovo uklanjanje, a uključuju:

Prevencija i blagovremeno liječenje bolesti koje dovode do poremećaja cirkulacije u mozgu i hipoksije ( hipertonična bolest, ateroskleroza, dijabetes melitus).
Dozirana fizička aktivnost.
Redovna nastava intelektualna aktivnost(možete praviti ukrštene reči, rešavati zagonetke itd.).
Prestanak pušenja i alkohola.
Prevencija gojaznosti.

Prognoza za demenciju

Prognoza za demenciju je određena osnovnom bolešću. Kod stečene demencije koja je rezultat traumatske ozljede mozga ili procesa koji zauzimaju prostor (tumori, hematomi), proces ne napreduje. Često dolazi do djelomičnog, rjeđe potpunog smanjenja simptoma zbog kompenzacijskih sposobnosti mozga. U akutnom periodu vrlo je teško predvidjeti stepen oporavka, ishod većeg oštećenja može biti dobra kompenzacija uz očuvanje radne sposobnosti, a ishod manjeg oštećenja može biti teška demencija koja dovodi do invaliditeta i obrnuto.

Kod demencije uzrokovane progresivnim bolestima dolazi do stalnog pogoršanja simptoma. Doktori mogu samo usporiti proces pružanjem adekvatnog liječenja osnovne patologije. Glavni ciljevi terapije u takvim slučajevima su održavanje vještina samopomoći i prilagodljivosti, produženje života, pružanje pravilne njege i otklanjanje neugodnih manifestacija bolesti. Smrt nastaje kao posljedica ozbiljnog oštećenja vitalnih funkcija povezanog s nepokretnošću pacijenta, njegovom nesposobnošću da obavlja osnovnu samonjegu i razvojem komplikacija karakterističnih za ležeće bolesnike.

Trenutno se među bolestima koje uzrokuju demenciju najčešće u medijima pojavljuju Alchajmerova bolest i (nešto rjeđe) vaskularna demencija. Međutim, obje bolesti su inferiorne u prevalenciji od mešovite demencije ili mešovite demencije.

Mješovita demencija se naziva demencija koja se razvija u pozadini kombinacije vaskularnih lezija mozga i primarnih degenerativnih poremećaja (obično Alchajmerove bolesti).

Prema brojnim studijama, najmanje polovina pacijenata sa Alchajmerovom bolešću pati od poremećaja cirkulacijskog sistema mozga. Uz ovo, otprilike 75% pacijenata s dijagnozom vaskularne demencije ima simptome neurodegenerativnih procesa.

Ova informacija omogućava naučnicima da naprave pretpostavku o postojanju veze između ovih bolesti. U prilog ovoj hipotezi klinička istraživanja pokazuju da moždani udar i bolest koronarnih arterija povećavaju rizik od razvoja Alchajmerove bolesti. Ovo je razumljivo. Taloženje toksičnih proteinskih plakova u mozgu počinje mnogo prije nego što se pojave prvi znakovi bolesti. Međutim, zahvaljujući rezervi ćelija, mozak nadoknađuje prve gubitke, a proces atrofije se ni na koji način ne manifestira. Tek nakon što se rezerva iscrpi, pacijent razvija kognitivne poremećaje i poremećaje ponašanja. Stanična smrt povezana sa vaskularnim problemima smanjuje rezervu i time ubrzava pojavu spoljni znaci bolesti. Inverzni odnos je takođe sasvim razumljiv. Alchajmerova bolest povećava rizik vaskularne bolestĭ mozak, budući da se taloženje beta-amiloida (senilnih plakova) dešava i u supstanciji samog mozga i na zidovima krvni sudovi, što je dovelo do njihovog poraza(angiopatija).

Važno je i to napomenuti Primarni degenerativni procesi i vaskularne bolesti imaju mnogo zajedničkih preduslova. To uključuje: 

nošenje apoE4 gena,
visok krvni pritisak, 
ateroskleroza cerebralnih sudova, 
aritmije,
visok holesterol, 
loše navike (loša ishrana, pušenje),
fizička neaktivnost.

Stoga je česta kombinacija Alchajmerove bolesti i vaskularne demencije sasvim prirodna.

Kako prepoznati mješovitu demenciju

Sumnja na mješovitu demenciju primjerena je u slučajevima kada pojavi kognitivnih poremećaja Alchajmerovog tipa (poremećaji pamćenja slični onima koji se javljaju kod Alchajmerove bolesti) prethode kardiovaskularne bolesti (hipertenzija, ateroskleroza).Mješovita demencija se može razlikovati od Alchajmerove bolesti po prisutnostipored tipičnihza Alchajmerovu bolestproblemi sa memorijom, specifična kognitivna oštećenja karakteristična za bolesti povezane s disfunkcijom frontalni režnjevi Ovoproblemi sa koncentracijom, smanjena sposobnost planiranja svojih akcija,sporost u obavljanju intelektualnog rada. Istovremeno, poremećaji u prostornoj orijentaciji i drugi simptomi Alchajmerove bolesti javljaju se znatno rjeđe.

Najčešći oblici demencije su Alchajmerova bolest, vaskularna bolest, bolest Lewyjevog tijela i bolest frontalnog režnja. Osim ovih patologija, postoje i drugi, manje uobičajeni oblici demencije:

Demencija povezana sa HIV-om

Predstavlja posljedice inficiranja pacijenta virusom ljudske imunodeficijencije koji uzrokuje AIDS. AIDS može uzrokovati široko rasprostranjeno oštećenje bijele tvari mozga, što dovodi do ove vrste demencije koju karakteriziraju apatija, gubitak pamćenja, sociopatija i gubitak koncentracije. Takođe, osobe sa demencijom povezanom sa HIV-om često imaju oštećene motoričke sposobnosti. Efikasan tretman ova patologija trenutno ne postoji, međutim, neke lijekovi može odgoditi napredovanje bolesti i smanjiti ozbiljnost simptoma.

Huntingtonova bolest

Nasljedna bolest uzrokovana defektnim genom. Prenosi se sa vjerovatnoćom od 50%. Bolest uzrokuje degenerativne promjene u mnogim područjima kičmene moždine i mozga. Simptomatske manifestacije Huntingtonove bolesti obično počinju kod ljudi u dobi od 30-40 godina i postepeno se pogoršavaju, s prosječnim životnim vijekom nakon dijagnoze od oko 15 godina.

Kognitivni simptomi Huntingtonove bolesti obično počinju sa umjerene promjene ličnost - razdražljivost, bezuzročna anksioznost i depresija, u konačnici, patološki proces dovodi do razvoja teške demencije. Ova patologija dovodi i do horeje – patološke relaksacije mišića, aritmičkih pokreta tijela, nespretnosti i smetnji u hodu.

Boxer sindrom

Ova vrsta demencije naziva se i hronična traumatska encefalopatija. Bolest je uzrokovana traumatskom ozljedom glave, koja je vrlo tipična za boks. Najčešća stanja ove patologije su demencija i parkinsonizam, koji se mogu javiti mnogo godina nakon povrede. Pacijenti imaju smanjenu koordinaciju i smetnje govora.

Također, traumatska ozljeda mozga može uzrokovati posttraumatsku demenciju, patologiju koja je vrlo slična bokserskom sindromu, ali uključuje i dugotrajno oštećenje pamćenja. Ostali simptomi mogu varirati ovisno o tome koji je dio mozga oštećen.

Kortikobazalna degeneracija

Progresivni poremećaj karakteriziran uništavanjem nervnih stanica i atrofijom različitih područja mozga. Kod ljudi s ovom patologijom, abnormalne akumulacije tau proteina često se nalaze u moždanim stanicama. U pravilu se bolest razvija u roku od 6-8 godina. Inicijalne simptomatske manifestacije obično se pojavljuju oko 60. godine i mogu u početku biti lokalizirane na jednoj strani tijela, ali će na kraju zahvatiti obje strane. Neki od simptoma bolesti, kao što su ukočenost i loša koordinacija, slični su onima kod Parkinsonove bolesti. Ostali simptomi uključuju gubitak pamćenja, vizualno-prostorne smetnje, apraksiju (gubitak sposobnosti da se prave svrsishodni pokreti), govorna funkcija, mioklonus (nehotične kontrakcije mišića), disfagija (otežano gutanje). Smrt često nastaje kao posljedica upale pluća ili drugih sekundarnih bolesti kao što je sepsa (teški oblik trovanja krvi) ili plućne embolije(pojava krvnog ugruška u arterijama pluća).

Trenutno ne postoji adekvatan tretman za kortikobazalnu degeneraciju. Klonazepam i drugi lijekovi mogu pomoći u smanjenju simptoma, ali simptomi često ne reagiraju na lijekove namijenjene liječenju Parkinsonove bolesti.

Spastična pseudoskleroza

Creutzfeldt-Jakobova bolest je rijetka degenerativna bolest mozga koja pogađa jednog od milion ljudi. Simptomatske manifestacije bolesti javljaju se nakon 60 godina života, većina pacijenata umire u roku od godinu dana. Mnogi istraživači vjeruju da ovu bolest uzrokuje patološki oblik proteina koji se naziva prion.

Većina slučajeva ove patologije je sporadične prirode - pogađa osobe koje nemaju poznate faktore rizika. Međutim, otprilike 5-10% slučajeva Creutzfeldt-Jakobove bolesti koji su nasljedni uzrokovani su mutacijom odgovarajućeg gena.

Pacijenti koji pate od spastične pseudoskleroze mogu u početku imati probleme s motoričkom koordinacijom, kao i promjene ličnosti (oštećenje pamćenja, promjene u rasuđivanju) i smanjenje vida. Osim toga, među simptomatske manifestacije bolesti uključuju depresiju i nesanicu. Kako patološki proces napreduje, poremećaji postaju sve teži. Pacijenti često razvijaju mioklonus i može doći do potpunog sljepila. Kao rezultat toga, pacijent gubi sposobnost kretanja i govora, nakon čega pada u komu. Ovi pacijenti često razviju upalu pluća ili druge zarazne bolesti, što dovodi do smrti.

Ova patologija pripada grupi bolesti poznatih kao prenosive spongiformne encefalopatije. Ove patologije karakteriziraju specifično oštećenje moždanog tkiva - u njima se pojavljuju rupe, zbog čega izgled tkivo pod mikroskopom postaje slično površini sunđera. Spastična pseudoskleroza je najčešća bolest u ovoj kategoriji, uključujući fatalnu porodičnu nesanicu i Gerstmann-Straussler-Scheinkerovu bolest.

Poslednjih godina u Velikoj Britaniji i još nekima evropske zemlje je otkriveno novi tip Creutzfeldt-Jakobova bolest, čiji se početni simptomi razlikuju od manifestacija klasične pseudoskleroze. Istraživači vjeruju da ovaj oblik patologije može biti posljedica ljudske konzumacije govedine dobivene od životinja sa goveđom spongiformnom encefalopatijom, bolešću poznatom kao "bolest kravljeg ludila".

Rijetke nasljedne demencije

Gerstmann-Straussler-Scheinkerova bolest(FFA), fatalna porodična nesanica, porodična danska demencija i porodična britanska demencija. Simptomi HSS-a obično uključuju progresivnu demenciju, koja počinje između 50. i 60. godine života, i ataksiju. Patološki proces može trajati nekoliko godina i na kraju završava smrću pacijenta.

Fatalna porodična nesanica uzrokuje degeneraciju talamusa, dijela mozga koji je dijelom odgovoran za kontrolu snova. To dovodi do razvoja progresivne nesanice, koja na kraju lišava osobu mogućnosti da potpuno spava. Ostale manifestacije patologije mogu uključivati smanjene reflekse, halucinacije, demenciju i, na kraju, komu. Prosječan životni vijek za pacijenta nakon pojave simptoma je 7-13 mjeseci, ali u nekim slučajevima može potrajati duže da umre. velika količina vrijeme.

Porodična britanska demencija i porodična danska demencija su povezane sa dve različite mutacije u jednom od gena na hromozomu 13. Simptomi obe bolesti uključuju paralizu, progresivnu demenciju i gubitak ravnoteže.

Sekundarne demencije

Demencija se može uočiti i kod pacijenata koji pate od drugih patologija – prvenstveno je riječ o poremećajima koji utiču na kretanje ili druge motoričke funkcije. Takvi slučajevi se često nazivaju sekundarnom demencijom. Odnos između takvih patologija i primarnih demencija trenutno je nejasan. Na primjer, kod pacijenata sa progresivnom Parkinsonovom bolešću – što je prvenstveno poremećaj kretanja– u nekim slučajevima se javljaju simptomatske manifestacije demencije.

Mnogi pacijenti koji pate od Alchajmerove bolesti takođe imaju amiloidne plakove i zapetljana nervna vlakna. Istraživači sugeriraju da može postojati neka veza između ove dvije patologije - ili da one jednostavno utječu na istog pacijenta u nekim slučajevima. Osobe s Parkinsonovom bolešću i povezanom demencijom u nekim slučajevima pokazuju progresivnu supranuklearnu paralizu, što sugerira da se ove bolesti također mogu razviti paralelno s Parkinsonovom bolešću.

Osim toga, poremećaji koji mogu uzrokovati simptome karakteristične za demenciju uključuju presenilnu demenciju motornih neurona, olivopontocerebelarnu atrofiju, Wilsonovu bolest i hidrocefalus normalnog tlaka.

Je li materijal bio koristan?