Sindrom umjerenog kognitivnog oštećenja. Kognitivno oštećenje kod vaskularnih bolesti mozga: mnestički i kognitivni poremećaji. Uzroci kognitivnog poremećaja


Uvod

Kognitivne funkcije- najsloženije funkcije mozga, uz pomoć kojih se odvija proces racionalne spoznaje svijeta i osigurava ciljana interakcija s njim.

Proces racionalne spoznaje svijeta i svrsishodna interakcija s njim uključuje četiri glavne interakcijske komponente, od kojih je svaka povezana s određenom kognitivnom funkcijom:
percepcija informacija– gnoza
obrada i analiza informacija– pažnja, generalizacija, uočavanje sličnosti i razlika, formalne logičke operacije, uspostavljanje asocijativnih veza, izvođenje zaključaka (inteligencija)
pamćenje i pohranjivanje informacija- memorija
razmjena informacija, izrada i implementacija akcionog programa– govor i praksa (namjerna motorička aktivnost)

Memorija- sposobnost mozga da asimilira, zadrži i reprodukuje informacije potrebne za tekuće aktivnosti; Memorijska funkcija je povezana s aktivnošću cijelog mozga u cjelini, ali strukture hipokampalnog kruga su od posebnog značaja za proces pamćenja trenutnih događaja.

Gnosis- funkcija percepcije informacija, njihove obrade i sintetiziranja elementarnih osjetilnih osjeta u holističke slike; Primarni poremećaji gnoze (agnozija) nastaju sa patologijom stražnjih dijelova moždane kore, odnosno temporalnog, parijetalnog i okcipitalnog režnja.

Govor- sposobnost razmjene informacija putem izjava; poremećaji govora (afazija) najčešće se razvijaju uz patologiju frontalnih ili temporo-parijetalnih dijelova mozga; u ovom slučaju oštećenje temporo-parijetalnih regija dovodi do raznih vrsta poremećaja razumijevanja govora, a kod patologije čeonih režnjeva prvenstveno je narušena sposobnost izražavanja misli govorom.

Praxis- sposobnost sticanja, održavanja i korištenja različitih motoričkih vještina; Praxis poremećaji (apraxia) najčešće se razvijaju s patologijom frontalnog ili parijetalnog režnja mozga; u ovom slučaju, patologija čeonih režnjeva dovodi do narušavanja sposobnosti konstruiranja motoričkog programa, a patologija parijetalnih režnjeva dovodi do nepravilnog korištenja tijela u procesu motoričkog čina s netaknutim programom pokreta.

Pažnja- odabir potrebnih informacija, osiguravanje selektivnosti različitih programa njihovih aktivnosti, održavanje odgovarajuće kontrole nad njihovim ponašanjem; pažnja prati svaku aktivnost kao sastavni element različitih mentalnih (percepcija, pamćenje, mišljenje) i motoričkih procesa; za razliku od kognitivnih procesa (opažanje, pamćenje, mišljenje, itd.), pažnja nema svoj poseban sadržaj - ona se, takoreći, pojavljuje unutar tih procesa i neodvojiva je od njih; pažnja je, s jedne strane, složen kognitivni proces, s druge, mentalno stanje, uslijed kojeg se aktivnost poboljšava; pažnja se generiše aktivnošću i prati je; iza nje se uvijek kriju interesi, stavovi, potrebe i orijentacija ličnosti.

Inteligencija- sposobnost upoređivanja informacija, pronalaženja zajedničkih i razlika, donošenja sudova i zaključaka; intelektualne sposobnosti obezbeđuju se integrisanom aktivnošću mozga u celini.

Prije nego što pređemo na razmatranje sindroma “umjerenog kognitivnog oštećenja”, potrebno je razmotriti koncept kao što je “kognitivna disfunkcija povezana s godinama”.

Kognitivna disfunkcija povezana sa godinama

1994. Međunarodna psihogerijatrijska asocijacija SZO predložila je termin „ kognitivni pad u vezi sa godinama"(engleski: kognitivni pad povezan sa starenjem) za utvrđivanje slabljenja pamćenja i pažnje starenja. Dosadašnja istraživanja uvjerljivo ukazuju da normalno starenje karakteriziraju involutivni procesi kako centralnog tako i perifernog nervnog sistema. Na dijelu centralnog nervnog sistema proces starenja se manifestuje smanjenjem volumena i mase mozga, te broja sinaptičkih veza. Uz smanjenje broja cerebralnih receptora javlja se i insuficijencija cerebralnog medijatora. S godinama se smanjuje broj i gustoća dopaminskih D2 receptora u striatumu i smanjuje se koncentracija dopamina u subkortikalnim formacijama mozga. Posljedica toga su kliničke manifestacije normalnog starenja, dobro poznate gerijatrima: loša mimika, neka opšta sporost, povijeno, senilno držanje, nešto skraćivanje dužine koraka. Pored motoričkih simptoma, kada se nivo dopamina smanji, razvijaju se i kognitivni simptomi „osetljivi na dopamin“. Tako su dosadašnje studije pokazale da se s godinama smanjuje brzina reakcije, sve je teže asimilirati i implementirati novi program djelovanja, smanjuje se razina pažnje i količina RAM-a. Ove promjene nisu patološke prirode, prepoznaju ih pacijenti i ne dovode do poremećaja adaptacije starijih osoba. Važno je napomenuti da je tokom normalnog starenja pad pamćenja i drugih kognitivnih sposobnosti gotovo stacionaran. Za diferencijalnu dijagnozu između fiziološke starosne kognitivne disfunkcije i početnih znakova patološkog pogoršanja viših moždanih funkcija neophodna je analiza prirode oštećenja pamćenja. Tokom normalnog starenja, zaborav je povezan prvenstveno sa smanjenjem aktivnosti pamćenja i reprodukcije, dok primarni mehanizmi pamćenja ostaju netaknuti. Nasuprot tome, kod Alchajmerove bolesti je narušena sama sposobnost učenja novih informacija. Stoga vanjska organizacija procesa pamćenja u kombinaciji s nagoveštajima tijekom reprodukcije u velikoj mjeri kompenzira zaboravnost povezanu s godinama, ali je neefikasna u Alchajmerovoj bolesti, uključujući i njene rane faze. Ovi podaci su bili osnova za metodu diferencijalne dijagnoze normalnog i patološkog starenja, koju su prvi predložili Grober i Buschke.

Dijagnostički kriteriji za kognitivni pad uzrokovan starenjem koje je razvila Međunarodna psihogerijatrijska asocijacija Svjetske zdravstvene organizacije (1994.):
kriterijumi za uključivanje :
kognitivno oštećenje koje se ogleda u pritužbama pacijenta ili njegovog neposrednog okruženja
postepeni razvoj poremećaja i njihovo prisustvo najmanje 6 mjeseci
poremećaji u jednom od sljedećih područja: pamćenje, pažnja, mišljenje, govor, vizualno-prostorna orijentacija
Rezultati neuropsiholoških testova su najmanje jednu standardnu ​​devijaciju ispod norme razvijene za ovu starosnu grupu
kriterijumi isključenja :
prisustvo umjerenog kognitivnog oštećenja prema kriterijima ICD-10
prisutnost somatske patologije koja može dovesti do kognitivnog oštećenja
organska patologija mozga
teški emocionalni poremećaji i poremećaji ponašanja: depresija, anksioznost, delirijum itd.
upotreba supstanci

Prema navedenim kriterijumima, o sindromu „slabosti kognitivnih sposobnosti u vezi sa starenjem“, koji nije očigledno povezan ni sa jednom utvrđenom somatskom, neurološkom ili mentalnom bolešću, može se govoriti u slučajevima pogoršanja jedne ili više kognitivnih sposobnosti koje odstupaju od prosečnih pokazatelja za datu starosnu grupu, prekoračujući ih, ali ih ne dostižući ozbiljnost demencije.

dakle, Sindrom „kognitivnog opadanja povezanog sa starenjem“ zauzima srednju poziciju između normalnog starenja i patoloških promjena uzrokovanih organskim oštećenjem mozga. Prema epidemiološkim podacima, prevalencija „kognitivnog opadanja u vezi sa starenjem“ je najmanje 40% među osobama starijim od 50 godina. Međutim, u svakodnevnoj kliničkoj praksi povlačenje granice između “fiziološkog” i “patološkog” pogoršanja kognitivnih sposobnosti u starijoj dobi je vrlo teško, a često uopće nije moguće.

Blago kognitivno oštećenje (poremećaji)

Kognitivna oštećenja koja prelaze starosnu normu, ali ne dostižu nivo demencije, primećuju se kod 11-17% starijih i starih ljudi.

Prema kriterijima ICD-10, sindrom blagog kognitivnog oštećenja (MCI) može se dijagnosticirati ako:
smanjena memorija, pažnja ili sposobnost učenja
pritužbe pacijenata na povećani umor pri obavljanju mentalnog rada
oštećenja pamćenja i drugih viših moždanih funkcija koja ne uzrokuju demenciju i nisu povezana s delirijem
organske prirode ovih poremećaja

Dijagnostički kriteriji za sindrom blagog kognitivnog oštećenja (MCI) prema J. Touchon, R. Petersen (2005):
kognitivno oštećenje prema pacijentu i/ili njegovoj neposrednoj okolini (potonje je poželjno)
znakovi nedavnog pada kognitivnih sposobnosti u poređenju sa normom pojedinca
objektivni dokaz kognitivnog oštećenja dobijen neuropsihološkim testovima (smanjenje rezultata neuropsiholoških testova za najmanje 1,5 standardne devijacije od prosječne starosne norme)
nema smetnji u uobičajenim oblicima svakodnevnih aktivnosti pacijenta, ali može biti poteškoća u složenim aktivnostima
nema demencije - rezultat Mini skale za procjenu mentalnog statusa je najmanje 24 boda

Kliničke karakteristike MCI sindroma su različite i određene su prirodom osnovne bolesti, koja je uzrok poremećaja.

R. Petersen i dr. Postoje tri glavne kliničke varijante MCI sindroma:
amnestička varijanta, kod kojih poremećaj pamćenja dominira kliničkom slikom
MCI sa višestrukim kognitivnim oštećenjem, koju karakterizira istovremeno pogoršanje nekoliko kognitivnih funkcija
MCI s dominacijom oštećenja u bilo kojem kognitivnom području s netaknutim pamćenjem

O.S. Levin, L.V. Golubeva (Odsjek za neurologiju Ruske medicinske akademije poslijediplomskog obrazovanja, Moskva) razlikuju četiri kliničke varijante MCI (uzimajući u obzir prirodu mnestičkih poremećaja i mogućnost interakcije kognitivnih funkcija):
amnestičkog tipa s karakterističnim defektom epizodnog pamćenja koji je povezan s oštećenjem pamćenja (defekt u reprodukciji, indirektnom pamćenju i prepoznavanju); u testu za slobodne i usmjerene verbalne asocijacije moguće je i smanjenje semantički posredovane govorne aktivnosti
disregulatornog (frontalnog) tipa, karakterizira prevladavanje disfunkcije frontalnih režnjeva, što može biti povezano s primarnom patologijom frontalnog korteksa ili je sekundarno u odnosu na patologiju dubokih struktura (subkortikalno-frontalni sindrom); kod ovog tipa moguće je sekundarno smanjenje pamćenja s defektom u reprodukciji, ali netaknuto prepoznavanje i indirektno pamćenje; karakterističan je i pad govorne aktivnosti (posebno smanjenje broja fonetski posredovanih asocijacija)
kombinirani (multifunkcionalni) tip MCI, karakteriziran kombinacijom amnestičkog sindroma hipokampalnog tipa (sa oštećenjem reprodukcije i prepoznavanja) s oštećenjem regulatornih ili drugih kognitivnih funkcija
MCI s dominantnim oštećenjem bilo kojeg drugog kognitivnog domena, kao što su vidnoprostorni ili govorni (disfazni) poremećaji

Treba naglasiti da većina pacijenata sa MCI pokazuje oštećenje nekoliko kognitivnih funkcija, dok se čisti monofunkcionalni tip MCI relativno rijetko uočava. Stoga, kada se identifikuju različite vrste IKO, govorimo o relativnoj dominaciji jedne ili druge vrste prekršaja. Također treba napomenuti da je najuniverzalniji tip kognitivnog oštećenja oštećenje pamćenja, otkriveno kod približno 85% pacijenata sa MCI, a određivanje njegove prirode igra ključnu ulogu u razlikovanju različitih tipova MCI.

Dijagnoza MCI je u suštini sindromska. Utvrđivanje prisutnosti kognitivnih poremećaja koji prelaze starosnu normu nije dovoljno za razumijevanje prirode bolesti i razvijanje terapijskih taktika. MCI sindrom nije rezultat samo starosnih promjena u mozgu ili dismetaboličkih kognitivnih poremećaja koji nastaju kao posljedica somatske patologije – MCI sindrom je polietiološki i može se razviti kao „prekliničke” manifestacije niza neuroloških bolesti, najčešće prisutnosti MCI sindroma je ili manifestacija početka Alchajmerove bolesti i vaskularnog zatajenja mozga, ili kombinovanog vaskularno-neurodegenerativnog procesa. Zbog toga se pacijenti sa MCI sindromom podvrgavaju temeljitom kliničkom i instrumentalnom pregledu kako bi se utvrdio mogući uzrok poremećaja.

MCI sindrom u većini slučajeva jeste progresivno stanje. Prema epidemiološkim podacima, 10-15% slučajeva MCI se transformiše u demenciju u roku od jedne godine, a tokom 4 godine posmatranja demencija se razvija kod 55-70% pacijenata sa MCI sindromom. U nekim slučajevima, međutim, blago kognitivno oštećenje ostaje nepomično jako dugo vremena. Slučajevi reverzibilnog MCI sindroma su također česti. Rizik od progresije kognitivnog oštećenja i razvoja demencije veći je kod starijih starosnih grupa, sa lošim rezultatima neuropsiholoških testova, u prisustvu atrofije hipokampusa na MR mozga, kao i kod osoba sa porodičnom anamnezom demencije.

Dijagnoza MCI sindroma

Dijagnoza MCI sindroma se zasniva:
na pacijentove subjektivne pritužbe na smanjeno pamćenje i mentalne performanse (ili pritužbe rodbine ili neposrednog okruženja)
zasnovano na objektivnim istraživačkim metodama

Kod otprilike polovine pacijenata sa aktivnim tegobama na gubitak pamćenja, upotreba jednostavnih skala za skrining ne potvrđuje prisustvo kognitivnog oštećenja. Najčešći uzrok subjektivnih pritužbi na gubitak pamćenja u nedostatku objektivne potvrde je emocionalni poremećaji u vidu povećane anksioznosti ili smanjenog raspoloženja(uključujući depresiju). Stoga bi svi pacijenti sa pritužbama na gubitak pamćenja trebali pažljivo procijeniti emocionalnu sferu.

Neuropsihološke metode se koriste za objektivizaciju kognitivnog oštećenja:
set neuropsiholoških tehnika trebao bi biti dovoljno jednostavan da pruži dijagnozu MCI sindroma u fazi primarne neurološke konsultacije, ali u isto vrijeme dovoljno osjetljiv na relativno manje kognitivne poremećaje
u kliničkoj praksi se obično koriste jednostavnije metode koje su se dokazale u skrining dijagnozi demencije - mini-pregled mentalnog stanja i test crtanja sata
Da bi se razjasnila dijagnoza, često je potrebno dinamičko promatranje pacijenta i ponovljene kliničke i psihološke studije - povećanje težine kognitivnog oštećenja tijekom vremena jedan je od najpouzdanijih znakova patološke prirode kognitivnog oštećenja.
korištenje kliničkih skala koje sadrže opise najtipičnijih kognitivnih, bihevioralnih i funkcionalnih simptoma karakterističnih za rane faze Alchajmerove bolesti i drugih neurogerijatrijskih bolesti - Skala kliničke demencije (CDS) i Skala općeg oštećenja (GIS)

Dijagnoza MCI je u suštini sindromska, stoga pacijenti sa MCI sindromom podliježu temeljitom kliničkom i instrumentalnom pregledu kako bi se utvrdio mogući uzrok poremećaja:
početni znaci neurodegenerativnog procesa
cerebrovaskularna insuficijencija
druge neurološke bolesti

Istovremeno, to će ukazivati ​​na moguću početnu Alchajmerovu bolest.:
prevladavanje oštećenja pamćenja u kliničkoj slici
brzo progresivna priroda poremećaja
odsustvo žarišnih neuroloških simptoma
atrofija hipokampusa na MRI mozga

Važan korak u diferencijalnoj dijagnozi MCI sindroma je isključivanje sekundarne prirode kognitivnog oštećenja u vezi sa sistemskim metaboličkim poremećajima.

Potraga za uzrokom MCI treba da se sprovodi sistematski i obavezno uključuje sledeće korake:
isključivanje veze između MCI i nuspojava lijekova(posebno oni koji imaju sedativni ili antiholinergički učinak)
isključivanje bolesti koje uzrokuju kognitivne deficite koji su potencijalno reverzibilni specifičnom terapijom, - na primjer, hidrocefalus, endokrinopatije (dijabetes melitus, hipotireoza, tireotoksikoza), bolesti pluća i srca (posebno one koje se javljaju sa srčanim i respiratornim zatajenjem), toksične i dismetaboličke encefalopatije (na primjer, povezane s vitaminom B12 ili tiaminom i nedostatkom jetre, bolesti bubrega), neke sistemske (sistemski eritematozni lupus, sarkoidoza, vaskulitis) ili infektivne bolesti (neurosifilis, neuroborelioza itd.); Za identifikaciju ovih bolesti mogu biti potrebni dodatni laboratorijski ili instrumentalni pregledi
diferencijacija MCI povezana sa vaskularnim oštećenjem mozga(cerebrovaskularni tip MCI) od ranog stadijuma Alchajmerove bolesti (Alchajmerov tip MCI) i kognitivne disfunkcije povezane sa starenjem

Oni govore u prilog cerebrovaskularnoj insuficijenciji povezanost poremećaja sa prethodnim moždanim udarom, prisustvo fokalnih neuroloških simptoma, kao i postishemičnih cista i izraženih promjena u bijeloj tvari na MRI mozga.

Preporučljivo je razlikovati najmanje tri glavne varijante cerebrovaskularnog MCI:
MCI nakon moždanog udara(identificirano kod otprilike polovine pacijenata koji su imali moždani udar i mogu značajno zakomplicirati proces rehabilitacije)
MCI nastaje kao manifestacija discirkulacijske encefalopatije obično povezan s dominantnom patologijom malih cerebralnih žila
MCI koji nastaje u pozadini stenozne ateroskleroze glavnih arterija mozga a često je povezan s mikroembolizacijom cerebralnih žila

Za dijagnosticiranje cerebrovaskularnog tipa MCI,:
prisustvo faktora rizika za cerebrovaskularne bolesti (arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, dijabetes melitus, poremećaji srčanog ritma, pušenje itd.)
anamnestički, klinički ili instrumentalno potvrđeni znaci oštećenja moždanih žila (na primjer, ultrazvučni ili angiografski podaci) i/ili moždane supstance (na primjer, fokalni neurološki simptomi otkriveni tijekom pregleda ili CT i MRI podaci mozga)
prisutnost neujednačene (stepenaste) progresije s naizmjeničnim periodima oštrog pogoršanja, djelomične regresije i relativne stabilizacije

Liječenje MCI sindroma

Liječenje blagog do umjerenog kognitivnog oštećenja ima dva glavna cilja:
sekundarna prevencija demencije, usporavanje progresije kognitivnih poremećaja;
smanjenje težine postojećih poremećaja u cilju poboljšanja kvaliteta života pacijenata i njihovih srodnika.

Principi liječenja MCI sindroma:
individualnost
fokusirati se na te patogenetske faktore oštećenja kognitivnih funkcija, koja se utvrđuju kliničkim i instrumentalnim pregledom u svakom konkretnom slučaju
glavne grupe farmakoloških lijekova, koji se može koristiti za najčešće patogenetske varijante MCI sindroma (povezanog s početnom Alchajmerovom bolešću, cerebrovaskularnom insuficijencijom ili kombinacijom oba patogenetska faktora):
- inhibitori acetilholinesteraze(reminil, rivastigmin) - su lijekovi prvog izbora za liječenje Alchajmerove bolesti; teoretski, što su inhibitori acetilholinesteraze ranije propisani, to je veći očekivani učinak; međutim, uzimajući u obzir farmakoekonomske aspekte terapije inhibitorima acetilholinesteraze, mogućnost sistemskih nuspojava, njihovo propisivanje je preporučljivo samo ako je liječnik potpuno uvjeren u patološku prirodu poremećaja i nozološku dijagnozu, što nije uvijek moguće sa blagim kognitivnim oštećenjem u fazi MCI
- Antagonisti NMDA glutamatnih receptora(akatinol) - imaju simptomatski nootropni učinak i neuroprotektivni učinak
- vazoaktivni lekovi- patogenetski je opravdano dejstvo na mikrocirkulaciju kako u neurodegenerativnom procesu tako i kod cerebralne vaskularne insuficijencije; u domaćoj praksi se tradicionalno propisuju u kursevima od 2-3 mjeseca 1-2 puta godišnje, međutim, s obzirom na to da MCI sindrom označava određene stadijume hronične progresivne bolesti mozga, vjerovatno je dugotrajna, eventualno stalna upotreba opravdanije sa patogenetske tačke gledišta ovih lijekova
- dopaminergičkih lijekova(pronoran) - s ciljem utjecanja prvenstveno na kognitivne simptome vezane za starost
- pepdidergični lijekovi(na primjer, Cerebrolysin) - nespecifičan multimodalni pozitivan učinak na metabolizam neurona i procese neuronske plastičnosti
- lijekovi sa neurometaboličkim efektima- preparati Ginkgo biloba, piracetam, piritinol itd.

Što signalizira poremećaj u mozgu. Ovi poremećaji direktno utiču na sposobnost inteligentnog razumijevanja svijeta. A razlozi za to mogu biti brojne različite bolesti. Koja je suština ove patologije?

Šta su kognitivna oštećenja?

Kognitivna svojstva tijela uključuju one funkcije našeg nervnog sistema koje su odgovorne za svijest, percepciju, proučavanje, razumijevanje i obradu informacija iz okoline oko nas. Bez ove važne funkcije, osoba nije u stanju da pravilno percipira i razumije svijet oko sebe. Sljedeće su funkcije na koje će ova patologija utjecati:

  • Percepcija. Osoba ne može percipirati informacije iz vanjskog okruženja.
  • Inteligencija. Sposobnost analize informacija je smanjena. Osoba nije u stanju da donosi zaključke.
  • Psihomotorna funkcija. Gubi se sposobnost izvođenja raznih motoričkih vještina.
  • Memorija. Sposobnost pohranjivanja i reprodukcije primljenih informacija je smanjena.
  • Pažnja. Osoba ima velike poteškoće da izoluje bilo koju informaciju iz opšteg toka, teško se koncentriše.
  • Govor.

Razlozi za kršenje

Uzroci kognitivnog oštećenja konvencionalno se dijele u dvije kategorije: organski i funkcionalni.

Ovo drugo karakterizira činjenica da osoba nema direktna oštećenja mozga. Stresne situacije, preopterećenost i negativne emocije mogu dovesti do ovog stanja. Može se javiti kod ljudi svih uzrasta i nije posebno opasan. Simptomi obično nestaju sami od sebe nakon što se otkloni uzrok njihovog nastanka. Rijetko postoji potreba za blagom terapijom lijekovima.

Oštećenja mozga

Organski poremećaji uvijek podrazumijevaju oštećenje mozga. Ovakva stanja su češća kod starijih osoba. Ali kompetentan tretman u većini slučajeva će postići značajna poboljšanja čak i sa kognitivnim oštećenjem u starosti.

Najpopularniji uzroci ove patologije:

  • hipotireoza;
  • dijabetes;
  • razne povrede;
  • vaskularne bolesti mozga - ateroskleroza (dovodi do okluzije velikih krvnih žila), moždani udar, arterijska hipertenzija;
  • zatajenje jetre;
  • zatajenje bubrega;
  • neracionalna potrošnja lijekova;
  • ovisnost;
  • alkoholizam;
  • tumor na mozgu;
  • multipla skleroza;
  • Alchajmerova bolest;
  • Parkinsonova bolest;
  • trovanja

Kako se manifestuje sindrom kognitivnog oštećenja?

Simptomi

Simptomi bolesti su veoma raznoliki. Oni će u velikoj mjeri biti određeni težinom patološkog procesa i njegovom lokacijom u mozgu. Kod kognitivnog oštećenja najčešće nije oštećena jedna funkcija, već nekoliko odjednom:


Vrste

Na osnovu stepena ispoljavanja kršenja mogu se identifikovati tri vrste.

Kod blagog kognitivnog oštećenja, simptomi izgledaju kao smanjena koncentracija, neprimjetno pogoršanje pamćenja i visok umor pri različitim vrstama mentalnog rada. Osoba može zaboraviti imena poznanika, ne može se snaći na nepoznatom mjestu i teško pronalazi riječi. Često se ne može sjetiti gdje je nešto ostavio.

Istraživanja ovih poremećaja provode se pomoću psiholoških i kliničkih istraživanja. Dakle, prilikom izvođenja neuropsiholoških testova može se ustanoviti kršenje serijskog brojanja. Pacijenta karakterizira odsustvo globalnih promjena u emocionalnoj i bihevioralnoj sferi, nema oštećenja mozga. Došlo je do blagog kršenja profesionalnih i

Blago kognitivno oštećenje uzrokovano je padom jedne ili više funkcija. Pacijentu može biti potrebna pomoć izvana, jer se jedva sjeća nekih situacija u životu i ne može se snaći.

demencija

Teška vrsta kognitivnog oštećenja je demencija. Ovaj tip karakterizira prisutnost složenih problema u profesionalnoj i društvenoj sferi, pa čak i u banalnoj brizi o sebi. Stalno mu je potrebna pomoć spolja. Čovek vremenom postaje dezorijentisan i ne pamti mnoge životne događaje. Situacija se može zakomplikovati pojavom opsesija, anksioznosti, deluzija i halucinacija. Najteža manifestacija je potpuni nedostatak psihomotoričkih sposobnosti, urinarna inkontinencija i gubitak govora.

Kognitivno oštećenje kod djece

Ovaj problem je prilično čest kod djece i adolescenata. Njegovi uzroci mogu biti u nedostatku vitamina i minerala neophodnih organizmu, povredama tokom porođaja, prethodnim bolestima, hipoksiji mozga i intrauterinim infekcijama.

Važno je znati da je najčešći uzrok kognitivnih poremećaja kod djece hipovitaminoza. Naučnici su proveli niz istraživanja, kao rezultat kojih su otkrili jasan obrazac smanjenih kognitivnih funkcija kod djece, čiji je uzrok nedovoljna opskrba mikronutrijentima.

Karakteristični znaci kognitivnog oštećenja kod djece su poremećaj pažnje i hiperaktivnost, nestabilna psiha, poremećeni refleksi ponašanja i poteškoće u ovladavanju vještinama pisanja i čitanja.

Droge

Liječenje djece s kognitivnim oštećenjem mora se provoditi u kompleksu, uključujući i medikamentozne i nemedikamentne metode terapije. U većini slučajeva koriste se nootropni lijekovi. Pojačavaju metaboličke funkcije i interneuronsku transmisiju u centralnom nervnom sistemu, što dobro utiče na intelektualnu aktivnost, pamćenje, govor, pažnju i sposobnost učenja. Slični lijekovi uključuju Encephabol, Piracetam, Piracetam, Instenon.

Pozitivan efekat se postiže i tokom seansi sa psihoterapeutom, kao i kroz trening pamćenja, na primer, pamćenje pesama i pesama.

Kako prepoznati kognitivne poremećaje koji nastaju u mozgu

Da bi se utvrdilo prisustvo i stepen kognitivnog oštećenja mozga, potrebno je detaljno intervjuisati pacijenta i njegovu rodbinu. Potrebno je uzeti u obzir anamnezu traume, naslijeđe, psihičko i emocionalno stanje pacijenta, upotrebu lijekova i loše navike.

Neurolozi pregledavaju pacijenta na prisutnost osnovne bolesti koja može uzrokovati neurološke simptome.

Specijalizirani stručnjak pomoći će vam da utvrdite vaše psihičko stanje pomoću neuropsihološkog testa. Takvi testovi su jedinstvene vježbe za reprodukciju riječi i slika, rješavanje problema, izvođenje bilo kakvih motoričkih vježbi i sličnih radnji.

Za kognitivna oštećenja kod starijih osoba vrlo je dobro koristiti MMSE skalu – ovo je lista pitanja koja mogu procijeniti stanje njihovog pamćenja, percepcije, govora, čitanja, crtanja, prostorne orijentacije itd. koristi se za procjenu adekvatnosti i djelotvornosti tretmana.

Kod pacijenata sa stečenim kognitivnim oštećenjem potrebno je obaviti posebne laboratorijske pretrage. Doktor treba da ima podatke iz biohemijskih i kliničkih analiza krvi, nivoe tireostimulišućih hormona, lipidni profil i neke druge pokazatelje.

Koriste se sljedeće hardverske metode: elektroencefalografija, kompjuterska i magnetna rezonanca, doplerografija velikih krvnih žila.

Pacijent treba eliminirati moguće somatske bolesti.

Ako postoji bilo kakva sumnja na Alchajmerovu bolest, potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu ove bolesti sa vaskularnom demencijom.

Kako se liječi kognitivno oštećenje?

Metode terapije

Ako primijetite i najmanje znakove kognitivnog oštećenja, morate početi koristiti vitaminsko-mineralne komplekse i uzimati aminokiselinu "Glicin". Naravno, samoliječenje se ne preporučuje, pa se prije početka bilo kakve terapije treba posavjetovati sa svojim ljekarom.

Korekcija kognitivnog oštećenja, naravno, uvelike će ovisiti o uzroku njegovog nastanka. Ali njegov najvažniji cilj je ispravljanje patoloških promjena koje se javljaju u mozgu. Osim liječenja osnovne bolesti, liječnici savjetuju uzimanje neuroprotektivnih sredstava za poboljšanje kognitivnih funkcija. To uključuje: Cavinton, Piracetam, Nootropil, Ceraxon, Cerebrolysin, Mildronat. Ovo je ujedno i dobra prevencija daljeg nastanka ovog poremećaja.

Ukoliko pacijent ima izraženo kognitivno oštećenje i utvrđenu demenciju, biće mu propisani sljedeći lijekovi: Nicergoline, Galantamine, Memantine, Rivastigmine, Donepezil. Trajanje tečaja i doziranje određuju se strogo pojedinačno.

Pacijentu se također pokazuju lijekovi koji će pomoći u suočavanju s hiperholesterolemijom - Simvastatin, Torvacard, Atorvastatin. Osim toga, liječnici preporučuju pridržavanje dijete bez kolesterola. U prehranu morate dodati povrće, voće, mlijeko s niskim udjelom masti, svježi sir i plodove mora. Takođe je važno odreći se loših navika, ako ih ima. Kurs psihoterapije će biti od koristi.

Dodatne informacije

Doktori savjetuju svima da nauče pjesme, da se bave crtanjem, pletenjem ili nekom drugom aktivnošću u kojoj treba koristiti ruke. Ukrštene reči su takođe korisne. Ova zabava je odlična vježba za mozak.

Kako spriječiti poremećaje kognitivnog razvoja?

Prevencija i prognoza

Nemoguće je napraviti opštu prognozu za kognitivno oštećenje. U svakom pojedinačnom slučaju rezultati su individualni. Ali ako pravovremeno zatražite pomoć od ljekara i poštujete sva uputstva, moći ćete usporiti razvoj procesa bolesti.

Treba napomenuti da postoje dva oblika kognitivnih poremećaja: reverzibilni i ireverzibilni. Prvi oblik se može prilagoditi, ali drugi ne.

Prevencija uključuje posebne mjere koje imaju za cilj smanjenje stresa i povećanje mentalne i fizičke aktivnosti osobe. Da biste izbjegli pojavu takvih patologija, trebali biste pokušati stalno obavljati neke intelektualne zadatke od malih nogu. Osim toga, kako bi se spriječila demencija, potrebno je pravovremeno liječiti vaskularne bolesti, bolesti jetre, a također i nadoknaditi nedostatak vitamina B.

Liječenje kognitivnog oštećenja mora biti blagovremeno.

Većina slučajeva ukazuje na to da simptomi samo napreduju. Dakle, važan cilj prevencije je usporavanje daljeg toka destruktivnih procesa i smanjenje patoloških efekata na mozak. Da biste to učinili, morate se pridržavati određenih pravila:

  • Radite razne vježbe za treniranje kognitivnih svojstava koje smo već spomenuli.
  • Uzimajte lekove koje vam je propisao lekar.
  • Održavajte stabilno mentalno i emocionalno stanje, čuvajte se negativnih emocija i stresa.
  • Budući da postoji veza između kognitivnih funkcija i fizičke aktivnosti, svakako se treba baviti nekom vrstom sporta (gimnastika, plivanje, joga, pilates, hodanje).
  • Važnost društvenih aktivnosti se ne može zanemariti. Ljudi koji su socijalno izolirani su pod visokim rizikom od razvoja takvih poremećaja.
  • Takođe morate da se fokusirate na svoju ishranu. Treba biti izbalansiran. Pozitivan učinak će biti ako se pridržavate mediteranske prehrane. Možete uzimati vitamine i dodatke ishrani: vitamin E, vitamine B, bakar, cink, omega-3.

Konačno

Poremećaji kognitivnog razvoja su, naravno, veoma ozbiljan problem za ljudsko zdravlje. Stoga je njegovo otkrivanje u prvim fazama nastanka izuzetno neophodno. Ovo može pomoći u poduzimanju adekvatnih mjera za sprječavanje napredovanja bolesti.


Za citat: Zakharov V.V., Yakhno N.N. Sindrom blagog kognitivnog oštećenja u starijoj dobi: dijagnoza i liječenje // Rak dojke. 2004. br. 10. P. 573

Blago kognitivno oštećenje (MCI) je relativno nov termin koji se sve više pojavljuje u modernoj neurološkoj i gerijatrijskoj literaturi. Pod ovim pojmom se obično podrazumijevaju poremećaji pamćenja i drugih viših moždanih funkcija, obično kod starije osobe, koji prelaze starosnu normu, ali ne dovode do socijalne neprilagođenosti, odnosno ne izazivaju demenciju.

Termin “umjereno kognitivno oštećenje” uključen je u Desetu reviziju Međunarodne klasifikacije bolesti kao nezavisna dijagnostička pozicija. Prema preporukama ICD-10, ova dijagnoza se može postaviti ako su prisutna sljedeća stanja:
. smanjena memorija, pažnja ili sposobnost učenja;
. pritužbe pacijenata na povećani umor pri obavljanju mentalnog rada;
. oštećenja pamćenja i drugih viših moždanih funkcija ne uzrokuju demenciju i nisu povezana s delirijem;
. Ovi poremećaji su organske prirode.
Umjereno kognitivno oštećenje, po definiciji, nije povezano samo sa starosnim promjenama u mozgu ili s dismetaboličkim poremećajima koji su posljedica somatskih bolesti ili egzogenih intoksikacija. Ovaj termin se također ne odnosi na psihogeno kognitivno oštećenje u okviru depresije ili drugih mentalnih poremećaja koji nemaju poznato organsko porijeklo.
U ruskoj literaturi, engleski izraz “blago kognitivno oštećenje” ponekad se prevodi kao “blago kognitivno oštećenje”, “blago kognitivno oštećenje” ili “blago kognitivno oštećenje”. Smatramo da je najtačniji ekvivalent engleskom terminu izraz „umjereno kognitivno oštećenje“, jer je u skladu s normama ruskog jezika i naglašava značaj problema o kojem se raspravlja.

Epidemiologija MCI

Prevalencija MCI sindroma među starijim osobama zahtijeva dalje pojašnjenje. Trenutno se podaci o pojavi ovog sindroma uglavnom zasnivaju na rezultatima dvije velike epidemiološke studije: kanadske studije zdravlja i starenja (1997.) i talijanske longitudinalne studije starenja (2000.). U navedenim studijama utvrđeno je da se kognitivno oštećenje, koje prelazi starosnu normu, ali ne dostiže težinu demencije, uočeno kod 11-17% starijih i starijih osoba. Rizik od razvoja MCI sindroma starijih od 65 godina u toku jedne godine iznosi 5%, a preko 4 godine posmatranja - 19%. Međutim, u većini slučajeva, MCI sindrom je progresivno stanje. 15% pacijenata sa MCI sindromom razvije demenciju u roku od godinu dana, što je značajno češće nego u opštoj populaciji starijih osoba. Tokom 4 godine posmatranja, 55-70% slučajeva MCI se transformiše u demenciju.
Prikazani epidemiološki podaci naglašavaju važnost kliničkog prepoznavanja MCI sindroma u starijoj dobi. Očigledno je da se demencija razvija u uznapredovalim stadijumima bolesti mozga, kada su mogućnosti kompenzacije značajno oslabljene. Rana dijagnoza cerebralnih bolesti, u fazi kognitivnog oštećenja preddemencije, značajno povećava šanse za uspješne terapijske mjere. Dakle, praktični značaj razvoja koncepta umjerenog kognitivnog oštećenja u starijoj životnoj dobi je privlačenje pažnje ljekara i istraživača na raniji stadijum progresivnih cerebralnih bolesti, razvoj dijagnostičkih i terapijskih algoritama za vođenje pacijenata sa početnim simptomima mnestičko-intelektualni nedostatak kako bi se spriječio ili usporio nastanak demencije.


Etiologija i patogeneza

Kao i demencija, blago kognitivno oštećenje je polietiološki sindrom koji se može razviti kao dio širokog spektra neuroloških bolesti. Međutim, klinička i morfološka poređenja ukazuju da najčešće klinička dijagnoza MCI sindroma odgovara patološkim markerima neurodegenerativnog procesa i cerebralne vaskularne insuficijencije. I klinička zapažanja i fundamentalna istraživanja posljednjih godina neosporno ukazuju da su dva navedena patološka procesa usko povezana na patogenetskom nivou. Postoje jaki dokazi da kronična cerebralna ishemija potiče raniji početak i brže napredovanje neurodegenerativnog procesa. S druge strane, kod najčešćih neurodegenerativnih bolesti, poput Alchajmerove bolesti (AD) i demencije sa Lewyjevim telima, prirodan je razvoj hronične ishemije duboke bele materije mozga. Među patogenetskim mehanizmima potonjeg razmatraju se amiloidna angiopatija i epizode pada krvnog tlaka povezane s autonomnim zatajenjem. Stoga je u većini slučajeva kognitivno oštećenje u starosti vjerovatno mješovite vaskularno-degenerativne prirode.
Iako je, kao što je već spomenuto, blago kognitivno oštećenje u starijoj dobi po definiciji povezano ne samo sa starenjem, ne može se podcijeniti doprinos kognitivnih disfunkcija kod starijih osoba uzrokovanih promjenama mozga. Poznato je da se s godinama smanjuje ukupna masa mozga, mijenjaju se morfofunkcionalna svojstva cerebralnih žila, a aktivnost neurotransmiterskih sustava mozga smanjuje. Konkretno, postoji značajno smanjenje dopaminergičke medijacije, što može biti u osnovi nekih od značajnih simptoma kognitivne disfunkcije povezane sa starenjem.

Osnovni klinički
manifestacije MCI sindroma

MCI sindrom karakterizira klinički polimorfizam, koji odražava patogenetsku heterogenost ovog stanja. Najčešće dolazi do izražaja progresivno pogoršanje pamćenja (prema P. Petersenu - “amnestički tip MCI”). Ova vrsta poremećaja obično je predznak detaljnije slike astme. Drugi uobičajeni oblik neurodegenerativnog procesa, demencija s Lewyjevim tijelima, obično počinje s poremećajima u vizualno-prostornoj percepciji. Za cerebrovaskularnu insuficijenciju i bolesti s dominantnim oštećenjem bazalnih ganglija tipičnije su intelektualna inercija, bradifrenija i smanjena koncentracija. Kliničkom slikom frontotemporalne degeneracije obično dominiraju poremećaji ponašanja povezani sa smanjenom kritičnošću. U rijetkim slučajevima kliničku sliku MCI sindroma karakterizira prevladavanje govora ili dispraktičnih poremećaja. Takvi poremećaji karakteriziraju početne faze primarne progresivne afazije i kortikobazalne degeneracije, respektivno. Kognitivno oštećenje kod MCI sindroma obično se kombinira s drugim mentalnim poremećajima (emocionalnim, bihevioralnim) i neurološkim simptomima. Priroda ovih simptoma također ovisi o nozološkom obliku MCI.

Dijagnoza
i diferencijalnu dijagnozu

Dijagnoza MCI sindroma zasniva se na subjektivnim pritužbama pacijenta na smanjenu memoriju i mentalne performanse te na podacima iz objektivnih istraživačkih metoda. Neuropsihološke metode se široko koriste za objektivizaciju kognitivnih oštećenja. Istovremeno, skup neuropsiholoških tehnika treba da bude dovoljno jednostavan da obezbedi dijagnozu MCI sindroma u fazi primarne neurološke konsultacije, ali u isto vreme dovoljno osetljiv na relativno manje kognitivne poremećaje.
Treba napomenuti da trenutno ne postoji općeprihvaćeno metodološko sredstvo za neuropsihološku dijagnozu MCI sindroma. Većina preporučenih testova, kao što su Rey test auditorno-verbalnog pamćenja, Buschkeov test selektivnog podsjećanja, Wechslerova skala pamćenja „logičko pamćenje“ i drugi, u velikoj su mjeri radno intenzivni i zahtijevaju najmanje 15-30 minuta za primjenu i tumačenje . Stoga se u kliničkoj praksi obično koriste jednostavnije tehnike koje su se dokazale u skrining dijagnozi demencije. Ovo je otprilike Mini-skala za ispitivanje mentalnog stanja(engleski - Mini-Mental State Examination) i test crtanja sata. Međutim, osjetljivost ovih neuropsiholoških tehnika u fazi MCI nije uvijek dovoljna. Stoga je za razjašnjavanje dijagnoze često potrebno dinamičko promatranje pacijenta i ponovljene kliničke i psihološke studije. Povećanje težine kognitivnog oštećenja tokom vremena jedan je od najpouzdanijih znakova patološke prirode kognitivnog oštećenja. Važno je napomenuti da je tokom normalnog starenja pad pamćenja i drugih kognitivnih sposobnosti gotovo stacionaran.
Za diferencijalnu dijagnozu između fiziološke starosne kognitivne disfunkcije i početnih znakova patološkog pogoršanja viših moždanih funkcija, analiza prirode oštećenja pamćenja. Učinkovitost mnestičkih testova opada kako normalnim starenjem tako i različitim neurogerijatrijskim bolestima. Dakle, kod Alchajmerove bolesti, koja se razvija kod 5-15% starijih ljudi, oštećenje pamćenja je obično prvi simptom bolesti. Međutim, mehanizmi starenja i patološkog pada pamćenja su različiti. Tokom normalnog starenja, zaborav je povezan prvenstveno sa smanjenjem aktivnosti pamćenja i reprodukcije, dok primarni mehanizmi pamćenja ostaju netaknuti. Nasuprot tome, kod Alchajmerove bolesti je narušena sama sposobnost učenja novih informacija. Stoga vanjska organizacija procesa pamćenja u kombinaciji s nagoveštajima tijekom reprodukcije u velikoj mjeri kompenzira zaboravnost povezanu s godinama, ali je neefikasna u Alchajmerovoj bolesti, uključujući i njene rane faze. Ovi podaci su bili osnova metode diferencijalne dijagnoze normalnog i patološkog starenja, koju su prvi predložili Grober i Buschke. Trenutno se metodološki princip koji su razvili ovi autori koristi u testu „5 riječi“.
Pored neuropsiholoških testova, dijagnostički testovi se široko koriste za dijagnosticiranje MCI sindroma. kliničke skale, koji sadrže opise najtipičnijih kognitivnih, bihevioralnih i funkcionalnih simptoma karakterističnih za rane faze AD i drugih neurogerijatrijskih bolesti. Ove skale uključuju kliničke skala za procjenu demencije(CRSD) (engleska klinička ocjena demencije) i opšti obim prekršaja(OSHN) (globalna skala pogoršanja). Općenito je prihvaćeno da opis “sumnjive demencije” prema CRSD-u i stadijuma “blagog” oštećenja prema OSN-u odgovara MCI sindromu (vidi Dodatke 1 i 2).
Dijagnoza MCI je u suštini sindromska. Utvrđivanje prisutnosti kognitivnih poremećaja koji prelaze starosnu normu nije dovoljno za razumijevanje prirode bolesti i razvijanje terapijskih taktika. Zbog toga se pacijenti sa MCI sindromom podvrgavaju detaljnom kliničkom i instrumentalnom pregledu kako bi se utvrdio mogući uzrok poremećaja: početni znaci neurodegenerativnog procesa, cerebrovaskularna insuficijencija i druga neurološka oboljenja. U ovom slučaju na moguću početnu Alchajmerovu bolest ukazivat će dominacija oštećenja pamćenja u kliničkoj slici, brzo napredujuća priroda poremećaja, izostanak fokalnih neuroloških simptoma i atrofija hipokampusa na MRI mozga. Cerebralnu vaskularnu insuficijenciju potkrepljuje povezanost poremećaja sa prethodnim moždanim udarima, prisustvo fokalnih neuroloških simptoma, kao i postishemične ciste i izražene promjene bijele tvari na MRI mozga. Ostale bolesti sa slikom MCI imaju svoje specifičnosti i karakteristike mentalnog i neurološkog statusa.
Važan korak u diferencijalnoj dijagnozi MCI sindroma je isključivanje sekundarne prirode kognitivnog oštećenja u odnosu na sistemske metaboličke poremećaje. Pacijenti sa MCI sindromom zahtijevaju potpuni pregled somatskog statusa i biohemijski skrining krvi. Drugi uzrok „sekundarnih“ kognitivnih poremećaja su emocionalni poremećaji. Sumnja na depresiju kod pacijenta sa kognitivnim oštećenjem zahtijeva propisivanje antidepresiva ex juvantibus. Međutim, treba izbjegavati lijekove s izraženim antiholinergičkim djelovanjem, na primjer tricikličke antidepresive, jer ti lijekovi mogu negativno utjecati na više funkcije mozga. Naprotiv, savremeni antidepresivi iz grupe selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina (paroksetin, fluoksetin, fluvoksamin itd.) povoljno utiču na kognitivne funkcije.

Farmakoterapija MCI sindroma

Liječenje bolesnika sa MCI sindromom treba biti individualno i usmjereno na one patogenetske faktore kognitivne disfunkcije koji se utvrđuju tijekom kliničkog i instrumentalnog pregleda u svakom konkretnom slučaju. U nastavku ćemo ukratko istaknuti glavne grupe farmakoloških lijekova koji se mogu koristiti za najčešće patogenetske varijante MCI sindroma povezane s početnom Alchajmerovom bolešću, cerebrovaskularnom insuficijencijom ili kombinacijom oba patogenetska faktora.
Inhibitori acetilholinesteraze (reminil, rivastigmin) su lijekovi prvog izbora za liječenje Alchajmerove bolesti. Upotreba ovih lijekova temelji se na dobro poznatim činjenicama o ulozi acetilholinergičke medijacije u procesima pamćenja i pažnje. Danas, efikasnost inhibitora acetilholinesteraze ima vrlo autoritativnu bazu dokaza za blagu i umjerenu demenciju povezanu s AD. Djelotvornost ovih lijekova kod vaskularne i mješovite demencije se također aktivno proučava. Razmatraju se izgledi za njihovu upotrebu u RBM fazi. Teoretski, što su inhibitori acetilholinesteraze ranije propisani, to je veći očekivani efekat. Međutim, uzimajući u obzir farmakoekonomske aspekte terapije inhibitorima acetilholinesteraze, mogućnost sistemskih nuspojava, njihovo propisivanje je preporučljivo samo ako je liječnik potpuno uvjeren u patološku prirodu poremećaja i nozološku dijagnozu, što nije uvijek moguće. sa blagim kognitivnim oštećenjem u fazi MCI.
Antagonisti NMDA receptora za glutamat imaju simptomatski nootropni učinak i, prema eksperimentalnim podacima, imaju neuroprotektivni učinak kod Alchajmerove bolesti, vaskularne i mješovite demencije. Pozitivni učinak antagonista NMDA receptora povezan je sa smanjenjem neurotoksičnosti glutamata. Prekomjerna aktivnost glutamatergijskog sistema uočava se kako tokom neurodegenerativnog procesa, tako i tokom cerebralne ishemije, i igra važnu patogenetsku ulogu u procesima oštećenja neurona. Kao i kod inhibitora acetilholinesteraze, upotreba antagonista NMDA receptora u MCI sindromu je teoretski opravdana, ali još uvijek nema pouzdanu bazu dokaza.
I kod neurodegenerativnog procesa i kod cerebralno-vaskularne insuficijencije, patogenetski je opravdano uticaj na mikrocirkulaciju. Vazoaktivni lijekovi se vrlo široko propisuju u domaćoj neurološkoj praksi kod tegoba na gubitak pamćenja u starosti. Ovi lijekovi se dobro podnose i, prema mišljenju većine kliničara, imaju značajan nootropni učinak. Međutim, zahtjevi medicine zasnovane na dokazima zahtijevaju ponovljeno istraživanje njihove djelotvornosti uz striktno pridržavanje dijagnostičkih kriterija za MCI. Za neke od ovih lijekova takve se studije trenutno aktivno provode. Pitanje trajanja upotrebe vazoaktivnih lijekova ostaje otvoreno. U domaćoj praksi se tradicionalno propisuju u kursevima od 2-3 mjeseca, 1-2 puta godišnje. Međutim, s obzirom da MCI sindrom označava određene stadijume kronične progresivne bolesti mozga, vjerovatno je da je sa patogenetske tačke gledišta opravdanija dugotrajna, možda i trajna upotreba ovih lijekova.
Može se koristiti za ciljanje prvenstveno kognitivnih simptoma povezanih sa godinama dopaminergičkih lijekova. Nedavni nalazi funkcionalnih neuroimaging studija ukazuju na ulogu dopaminergičkog nedostatka u kognitivnoj disfunkciji povezanoj sa starenjem. Ovi podaci mogu poslužiti kao osnova za primjenu dopaminergičkih lijekova kako u slučajevima značajne težine fizioloških promjena kognitivnih funkcija povezanih s godinama, tako i kod starijih osoba s patološkim sindromom MCI [Z]. Efikasnost agonista dopaminskog receptora pronorana u MCI sindromu nedavno je dokazana u kontrolisanom kliničkom ispitivanju od strane D. Nagaraja et al. .
Upotreba pepdidergijskog lijeka Cerebrolysin u liječenju kognitivnih oštećenja u starijoj dobi je vrlo obećavajuća. Ovaj lijek je proizvod enzimske probave svinjskog mozga i sastoji se od peptida male molekularne težine i slobodnih aminokiselina. Rezultati brojnih eksperimentalnih studija pokazuju da cerebrolizin ima nespecifičan multimodalni pozitivan učinak na metabolizam neurona i procese neuronske plastičnosti. Stoga se ovaj lijek može koristiti i za neurodegenerativne procese i za cerebrovaskularnu insuficijenciju i promjene kognitivnih funkcija koje su povezane s godinama.
Primjena Cerebrolysina u periodu oporavka od moždanog udara i traumatske ozljede mozga također je patogenetski opravdana.
Do danas je sakupljeno značajno kliničko iskustvo sa upotrebom cerebrolizina. Ovaj lijek se više od 40 godina uspješno koristi u liječenju kognitivnih poremećaja različite etiologije i moždanog udara u našoj zemlji i inostranstvu. Efikasnost cerebrolizina je dokazana u nizu kontrolisanih kliničkih ispitivanja korišćenjem dvostruko slepe metode ispitivanja. Tako su nedavno objavljeni rezultati međunarodnog istraživanja provedenog u centrima u Kanadi, Njemačkoj i Južnoj Koreji. Pokazalo se da cerebrolizin ima kognitivne prednosti kod blage do umjerene Alchajmerove bolesti koja traje najmanje 5 mjeseci nakon liječenja. Prema S. Vae et al., nootropni efekat cerebrolizina kod astme nije inferioran u odnosu na efekat inhibitora acetilholinesteraze.
Dakle, sveobuhvatna klinička i instrumentalna studija starijih osoba sa pritužbama na gubitak pamćenja omogućava nam da identifikujemo kognitivna oštećenja i postavimo nozološku dijagnozu čak i prije razvoja klinički definirane demencije. Ovo je od velike praktične važnosti, jer neurolozi trenutno imaju sposobnost da efikasno leče kognitivna oštećenja u starosti. Istovremeno, ranija dijagnoza i ranije započinjanje terapije značajno povećavaju šanse za uspjeh liječenja. Aktivno proučavanje patogeneze neurogerijatrijskih bolesti trenutno daje razlog da se u bliskoj budućnosti očekuje razvoj načina prevencije razvoja demencije pri dijagnosticiranju poremećaja i započinjanju patogenetske terapije u fazi MCI sindroma.

Aneks 1.


Opća skala oštećenja.
Faza III: Blago kognitivno oštećenje.
Reisberg B., Ferris S.H., de Leon M.J. et al. Globalna skala pogoršanja za procjenu primarne degenerativne demencije. //Am J Psychiatry. -1982. -V.I 39.-P. 1136-1139
Najmanje dva od sljedećeg:
. Dezorijentacija u nepoznatim područjima
. Smanjena profesionalna kompetencija, uočljiva kod saradnika
. Poteškoće u pronalaženju riječi prilikom govora
. Nemogućnost prepričavanja onoga što ste pročitali
. Poteškoće sa pamćenjem imena novih poznanika
. Poteškoće u pronalaženju stvari zbog smanjenog pamćenja "šta ste stavili gdje"
. Kršenja serijskog brojanja
Objektivni znaci kognitivnog oštećenja mogu se dobiti samo detaljnim neuropsihološkim pregledom.
Kognitivna oštećenja dovode do smanjenja profesionalne i socijalne kompetencije.
Poricanje postaje psihološki odbrambeni mehanizam.
Kognitivno oštećenje praćeno je blagim do umjerenim simptomima anksioznosti.

Dodatak 2.

Faza 0.5: sumnjiva demencija
Morris J.C. Ocjena kliničke demencije (CDR): trenutna verzija i pravila bodovanja. //Neurology. - 1993. - V. 43. - P. 2412-2414.
MEMORIJA: nepotpuno prisjećanje na događaje
ORIJENTACIJA: sačuvano, ali može biti netačnosti prilikom imenovanja datuma
INTELIGENCIJA: manje poteškoće u rješavanju složenih problema, analiziranju sličnosti i razlika koje ne utiču na svakodnevni život
DRUŠTVENA INTERAKCIJA: manje poteškoće pri održavanju nezavisnosti
ŽIVOT: manje poteškoće
BRIGA O SEBI: nije prekršena

Spisak referenci može se naći na web stranici http://www.site

književnost:

I.Damulin I.V. Alchajmerova bolest i vaskularna demencija. //Ed. N.N. Yakhno. -M.-2002. -P.85.
2. Damulin I.V. Terapijske mogućnosti za Alchajmerovu bolest i vaskularnu demenciju. //Ruski medicinski časopis. -2001. -T.9. br. 7-8.
Z. Zakharov V.V., Lokshina A.B. Primjena lijeka pronoran (piribedil) za blago kognitivno oštećenje kod starijih pacijenata s discirkulatornom encefalopatijom. //Neurološki časopis. -2004. -T.9. br. 2. -P.30-35.
4. Zakharov V.V., Damulin I.V., Yakhno N.N. Terapija lijekovima za demenciju. //Klinička farmakologija i terapija. -1994. -T.Z. -Br. 4. -P.69-75.
5. Zakharov V.V., Yakhno N.N. Oštećenje pamćenja. //Moskva: GeotarMed. -2003. -P.150.
6. Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i srodnih zdravstvenih problema. Deseta revizija. (ICD-10). // -Ženeva, SZO. -1995. -P.317.
7. Yakhno N.N., I.V.Damulin, V.V.Zakharov, O.S-Levin, M.N.Elkin. Iskustvo sa primenom visokih doza cerebrolizina kod vaskularne demencije. // Ter Archive. -1996. -T.68. -Br. 10. -P.65-69.
8. Yakhno N.N. Aktuelni problemi u neurogerijatriji. //U zborniku: “Napredak u neurogerijatriji”). N.N.Yakhno, I.V.Damulin (ur.). -Moskva: MMA im. I.M. Sechenov. -1995. -P.9-29.
9. Yakhno. N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Usporedba kliničkih i MRI podataka u discirkulatornoj encefalopatiji. Poruka 2: kognitivno oštećenje. //Nevrol.zhur. -2001. -T.6. -Ne. 3. -WITH. 10.
10. Yakhno N. N., Lavrov A. Yu. Promjene u centralnom nervnom sistemu tokom starenja // Neurodegenerativne bolesti i starenje (Vodič za doktore) / Ed. I. A. Zavalishina, N. N. Yakhno, S. I. Gavrilova. - M, 200!. - Str. 242 - 261
11. Yakhno N.N., Preobrazhenskaya I.S., Demencija s Lewyjevim tijelima. //Neurološki časopis. -2003 -T 8 -Br.6 -P.4-1!
12. Yakhno N.N., Dam1r^1n I.V., Preobrazhenskaya I.S., Mkhitaryan E.A. Alchajmerova bolest i demencija s Lewyjevim tijelima: neki aspekti kliničke dijagnoze i liječenja. //Ruski medicinski časopis. -2003. -1.11. -No.100.
13. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Blago kognitivno oštećenje u starosti. //Neurološki časopis. -2004. -T.9. br. 1. -P.4-8.
14. XVII Svjetski neurološki kongres. Poruka 1 // Neurološki časopis - 2002. - 1.7 - Br. 1. - P. 53-61.
15. Backman L, Ginovart N.. Dixon R et a! Kognitivni deficiti povezani sa godinama posreduju hv promjenama u striatai dopaminskom sistemu. //Am J Psychiatry. -2000. -V.I 57. -P.635-637.
1b. Bae C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. Dvostruko slijepa, placebom kontrolirana multicentrična studija cerebrolizina u Alchajmerovoj bolesti. //J Am Geriatr Soc. -2000. -V.48. -P. 1566-1571.
17. Bushke H, E. Grober. Istinski deficit pamćenja kod oštećenja pamćenja povezanog sa godinama. //DevNeuropsychol. -1986. -V. 2. -P.287-307.
18. DiCarlo A., Baldereschi M., Amaducci L. et al. Kognitivno oštećenje bez demencije kod starijih osoba: prevalencija, vaskularni faktori rizika, uticaj na invalidnost. Italijanska longitudinalna studija o starenju. //J Am Ger Soc. -2000. -V.48. -P.775-782.
19. Dubois V., Touchon J., Portet F. et al. Test od 5 riječi: jednostavan i osjetljiv test za mene za dijagnozu Alchajmerove bolesti. //Paris. -2002. -P.19.
20. Folstein M.F., S.E.Folstein, P-R-McHugh. Mini-mentalno stanje: praktičan vodič za ocjenjivanje mentalnog stanja pacijenata za mene kliničara. J Psych Res, 1975, V.12, str. 189-198.
21. Gauthier S. Rezultati 6-mjesečne randomizirane placebo kontrolirane studije w


Sindrom blagog kognitivnog oštećenja.

Korotkevič Natalija Dmitrijevna

Opći doktor

Gradska klinička klinika Voronjež br. 4

Rusija, Voronjež

Anotacija.

Sindrom blagog kognitivnog oštećenja - pod terminom predloženim u 1994 . International psihogerijatrijski Asocijacija SZO podrazumijeva smanjenje pamćenja i/ili drugih kognitivnih funkcija (koncentracija, psihomotorne funkcije, fleksibilnost mišljenja itd.) zbog prirodnih involutivnih promjena u mozgu koje su povezane sa starenjem, što izaziva zabrinutost za pacijenta. Važnost rane identifikacije osoba sa kognitivnim poremećajima koji ne dostižu nivo demencije proizlazi iz činjenice da pravovremena dijagnoza ovih poremećaja proširuje potencijal za sekundarnu prevenciju i terapijsku intervenciju, koja može odgoditi ili čak spriječiti početak profesionalnih i socijalna neprilagođenost zbog razvoja demencije. Prema Kanadskoj studiji zdravlja i starenja, 1997. godine, kognitivno oštećenje koje ne dostiže nivo demencije uočeno je kod 14,9% ljudi starijih od 65 godina.

Ključne riječi:MCI sindrom, kriteriji, klinika, vrste, dijagnoza, liječenje.

Sindrom blagog kognitivnog oštećenja (MCI) predstavlja nedostatak jedne ili više kognitivnih funkcija koji prevazilazi starosnu normu, ali ne ograničava dnevnu aktivnost, odnosno ne uzrokuje demenciju. MCI je klinički definiran sindrom. Uz to, kognitivni poremećaji izazivaju zabrinutost za samog pacijenta i privlače pažnju drugih. W. Kral je 1962. opisao sindrom "benigne senilne zaboravnosti". Prema zapažanjima ovog autora, neki štićenici staračkih domova žalili su se na povećanu zaboravnost, uprkos činjenici da nisu imali demenciju. Ove tegobe su bile u skladu sa nižim rezultatima neuropsiholoških testova, koji se, međutim, nisu pogoršavali ponovnim pregledima. Godine 1986., američki Nacionalni institut za mentalno zdravlje predložio je termin i dijagnostičke kriterijume za sindrom „oštećenja pamćenja vezanog za uzrast“ (engleski - Age-Associated Memory Impairment, AAMI). Glavna uloga u patogenezi oštećenja pamćenja u starosti pripisana je prirodnim involutivnim promjenama u mozgu, o čemu svjedoči i sam naziv sindroma.

Kriterijumi.

Dijagnostički kriteriji za sindrom blagog kognitivnog oštećenja (MCI) prema J. Touchon, R. Petersen (2005):
kognitivno oštećenje prema pacijentu i/ili njegovoj neposrednoj okolini (potonje je poželjno)
znakovi nedavnog pada kognitivnih sposobnosti u poređenju sa normom pojedinca
objektivni dokaz kognitivnog oštećenja dobijen neuropsihološkim testovima (smanjenje rezultata neuropsiholoških testova za najmanje 1,5 standardne devijacije od prosječne starosne norme)
nema smetnji u uobičajenim oblicima svakodnevnih aktivnosti pacijenta, ali može biti poteškoća u složenim aktivnostima
nema demencije - rezultat kratke skale za procjenu mentalnog statusa je najmanje 24 boda.

Prema kriterijima ICD-10, sindrom blagog kognitivnog oštećenja (MCI) može se dijagnosticirati ako postoji :
smanjena memorija, pažnja ili sposobnost učenja
pritužbe pacijenata na povećani umor pri obavljanju mentalnog rada
oštećenja pamćenja i drugih viših moždanih funkcija koja ne uzrokuju demenciju i nisu povezana s delirijem
organske prirode ovih poremećaja

Kliničke karakteristike MCI sindroma su različite i određene su prirodom osnovne bolesti, koja je uzrok poremećaja.

Klinika.

MCI sindrom karakterišu subjektivno uočena i objektivno potvrđena kognitivna oštećenja koja prevazilaze prosečne norme za uzrast i stepen obrazovanja, ali nemaju značajan uticaj na dnevnu aktivnost, tj. ne izazivaju demenciju.
Obavezni dijagnostički kriterij za MCI je prisustvo pritužbi
kognitivne prirode, koju može izraziti ili sam pacijent ili oni oko njega (rođaci, prijatelji, kolege, itd.). Tipično
pritužbe pacijenata su:

Poteškoće u pamćenju novih informacija, oštećenje pamćenja za trenutne događaje;
poteškoće u učenju, sticanju novih znanja, vještina i kvalifikacija;
zaboravljanje imena i lica, posebno novih poznanstava;
nemogućnost pamćenja sadržaja razgovora sa drugim osobama, sa-
držeći knjigu koju ste pročitali ili TV emisiju koju ste gledali;
nemogućnost zadržavanja plana akcije u pamćenju;
nemogućnost pamćenja gdje je stavio ovaj ili onaj predmet koji je od velike vrijednosti za pacijenta;
poteškoće u pronalaženju riječi pri govoru, zaboravljanje naziva predmeta;
blagi poremećaji prostorne orijentacije u nepoznatom
teren;
poteškoće u mentalnom proračunu;
poteškoće u koncentraciji.

Prisustvo gore navedenih ili sličnih pritužbi je osnova za
objektivna procjena kognitivnih sposobnosti korištenjem neuropsiholoških istraživačkih metoda.

MCI sindrom je klinički heterogeno stanje, što odražava njegovu nozološku heterogenost. Uobičajeno je razlikovati četiri glavna tipa MCI sindroma:

Monofunkcionalni amnestički tip. Karakterizira ga izolirano oštećenje pamćenja s netaknutom kritikom, inteligencijom i drugim višim mentalnim funkcijama. U velikoj većini slučajeva se vremenom transformiše u demenciju Alchajmerova bolest tip.
Multifunkcionalni tip s oštećenjem pamćenja. Kod ove varijante MCI, postoji istovremeno oštećenje nekoliko kognitivnih funkcija, uključujući pamćenje. Poput amnestičkog tipa MCI, i ova varijanta obično označava početne manifestacije Alchajmerove bolesti i na kraju se transformiše u demenciju.
Multifunkcionalni tip bez oštećenja pamćenja. Karakterizira ga oštećenje nekoliko kognitivnih funkcija uz netaknutu memoriju. Obično prati cerebrovaskularno oštećenje, difuznu bolest Lewyjevog tijela, Parkinsonovu bolest, itd. Neki istraživači priznaju da u malom broju slučajeva to može biti posljedica procesa starenja.

Monofunkcionalni neamnestičan tip. Karakterizira ga kršenje jedne kognitivne funkcije: inteligencije, prakse, gnoze ili govora. Izolovani poremećaji govora mogu se uočiti na početku primarne progresivne afazije, prakse - kortikobazalno degeneracija, vizuelna gnoza – posteriorna kortikalna atrofija, vidoprostorne funkcije – demencija sa Lewyjevim telima, regulacija dobrovoljne aktivnosti – frontotemporalna degeneracija.

Dijagnostika.

U postavljanju tačne nozološke dijagnoze u fazi MCI, oni igraju važnu ulogu. paraklinički metode istraživanja: strukturne i funkcionalne neuroimaging, neurohemijska studija cerebrospinalne tečnosti itd.
Budući da se MCI najčešće zasniva na početnoj Alchajmerovoj bolesti, najčešći nalaz na MRI mozga je atrofija hipokampusa, često izraženija na jednoj strani. Treba napomenuti da se radi o relativno kasnom dijagnostičkom znaku, koji se u pravilu otkriva u prisustvu teškog MCI-a koji graniči sa blagom demencijom. Osetljiviji pozitronska emisija ili jednofotonska emisija CT skeniranje koje otkriva smanjenje cerebralnog metabolizma ili protoka krvi uglavnom u temporoparietalnim regijama mozga. MCI vaskularne etiologije karakteriše prisustvo posledica akutnih cerebrovaskularnih nezgoda i difuznih promena bele materije (leukoaraioze). Početne faze degenerativnog procesa s Lewyjevim tijelima karakterizira dominantno zanimanje za subkortikalne i parijeto-okcipitalne strukture, a frontotemporalna degeneracija - za prednje dijelove mozga. Veoma informativna dijagnostička metoda Alchajmerova bolest Varijanta UCI je neurohemijska studija cerebrospinalne tekućine sa određivanjem sadržaja beta-amiloida i tau proteina. Pokazalo se da se već u stadijumima preddemencije AD, sadržaj beta-amiloida u likvoru smanjuje, a tau proteina, naprotiv, povećava.

Tretman.

Iako starosna oštećenja pamćenja i pažnje obično ne dostižu značajnu težinu, uzrokuju anksioznost kod pacijenta, mogu negativno utjecati na svakodnevne aktivnosti i općenito smanjiti kvalitetu života. Stoga, prisutnost MCI sindroma zahtijeva određivanje patogenetskog i simptomatskog liječenja kognitivnih poremećaja, kao i preventivne mjere u pogledu povećanja težine poremećaja i razvoja demencije.
Liječenje bolesnika sa kognitivnim oštećenjem zahtijeva, prije svega, sveobuhvatnu procjenu zdravstvenog stanja i korekciju liječenja postojećih bolesti. Kao što je poznato, većina starijih i senilnih osoba ima jednu ili više hroničnih bolesti. Mnogi od njih, negativno utičući na cerebralni metabolizam, negativno utiču na kognitivne funkcije. Stoga, prisutnost kognitivnog oštećenja zahtijeva temeljito ispitivanje ne samo neurološkog, već i somatskog i mentalnog statusa pacijenta. Potrebno je, kad god je to moguće, postići maksimalnu kompenzaciju za postojeće dismetabolički poremećaji. U ovom slučaju posebnu pažnju treba obratiti na patološka stanja kao što su hipotireoza, nedostatak vitamina B12 i folne kiseline, bolesti jetre i bubrega.
Mnogi lijekovi s psihotropnim djelovanjem imaju negativan učinak na kognitivne funkcije. Ako imate tegobe na povećanu zaboravljivost i smanjenu koncentraciju, pokušajte se suzdržati od antiholinergika, tricikličkih antidepresiva, benzodiazepini i neuroleptici. Naravno, zloupotreba alkohola ima negativan utjecaj na kognitivne funkcije.
Adekvatan tretman ima važan patogenetski značaj za liječenje blagog kognitivnog oštećenja i prevenciju demencije. kardiovaskularni bolesti. Danas je dokazano da je kontrola arterijske hipertenzije postizanjem ciljnih brojeva krvnog pritiska od 110–120/70–80 mm Hg. Art. značajno smanjuje rizik od razvoja vaskularne demencije i Alchajmerove bolesti. Dostupnost hemodinamski značajna ateroskleroza je indikacija za propisivanje antiagregacijskih sredstava, au nekim slučajevima i za korištenje metoda vaskularne hirurgije. Hiperlipidemija, dijabetes melitus i poremećaji srčanog ritma zahtijevaju odgovarajuću terapiju. Trebali biste pokušati uvjeriti pacijenta da prestane pušiti i boriti se protiv gojaznosti i fizičke neaktivnosti.
Depresija u starosti je ozbiljan problem. Prema nekim podacima, prevalencija pada raspoloženja različite težine u starijoj dobi dostiže 40%. Uzroci emocionalnih poremećaja kod starijih osoba su promjene socijalnog statusa, gubitak bliskih srodnika, invalidnost kao posljedica raznih kroničnih bolesti itd. Depresija može biti manifestacija primarnih bolesti mozga, kao što su Parkinsonova bolest i cerebrovaskularna insuficijencija. Depresija može uzrokovati subjektivni osjećaj gubitka pamćenja i objektivno oštećenje kognitivnih funkcija, koje u nekim slučajevima imitira demenciju (tzv. pseudodemencija). Štaviše, ako su kognitivna oštećenja sekundarna u odnosu na emocionalne poremećaje, ona se povlače uz terapiju antidepresivima. Međutim, kako je naznačeno, u starijoj dobi antidepresivi sa izraženim antiholinergički efekta zbog njihovog negativnog utjecaja na kognitivne funkcije. Naprotiv, savremeni antidepresivi iz grupe selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina blagotvorno deluju na mnestičko-intelektualac procesi.

Liječenje blagog do umjerenog kognitivnog oštećenja ima dva glavna cilja :

· sekundarna prevencija demencije, usporavanje progresije kognitivnih poremećaja;

· smanjenje težine postojećih poremećaja u cilju poboljšanja kvaliteta života pacijenata i njihovih srodnika.

Principi liječenja MCI sindroma :
individualnost
fokus na one patogenetske faktore kognitivnog oštećenja koji se utvrđuju tokom kliničkog i instrumentalnog pregleda u svakom konkretnom slučaju
glavne grupe farmakoloških lijekova koji se mogu koristiti za najčešće patogenetske varijante MCI sindroma (povezane s početnom Alchajmerovom bolešću, cerebrovaskularnom insuficijencijom ili kombinacijom oba patogenetska faktora):
- inhibitori acetilholinesteraza (reminil, rivastigmin) - su lijekovi prvog izbora za liječenje Alchajmerove bolesti; teoretski, inhibitori se prije propisuju acetilholinesteraza, veći je očekivani efekat; međutim, s obzirom farmakoekonomski aspekte terapije inhibitorima acetilholinesteraza, mogućnost sistemskih nuspojava, njihovo propisivanje je preporučljivo samo ako je liječnik potpuno siguran u patološku prirodu poremećaja i nozološku dijagnozu, što nije uvijek moguće postići uz blago kognitivno oštećenje u fazi MCI
- Antagonisti NMDA glutamatnih receptora(akatinol) - imaju simptomatski nootropni efekat neuroprotektivni akcija
- vazoaktivan droge- patogenetski opravdan je uticaj na mikrocirkulacija kao u neurodegenerativno proces i sa cerebrovaskularnom insuficijencijom; u domaćoj praksi se tradicionalno propisuju u kursevima od 2-3 mjeseca 1-2 puta godišnje, međutim, s obzirom na to da MCI sindrom označava određene stadijume hronične progresivne bolesti mozga, vjerovatno je dugotrajna, eventualno stalna upotreba opravdanije sa patogenetske tačke gledišta ovih lijekova
- dopaminergički droge(pronoran) - s ciljem utjecanja prvenstveno na kognitivne simptome vezane za starost
- pepdidergic droge(na primjer, Cerebrolysin) - nespecifičan multimodalni pozitivan učinak na metabolizam neurona i procese neuronske plastičnosti
- droge sa neurometabolički akcija- preparati Ginkgo biloba, piracetam, piritinol itd.

Zaključak.Dakle, kognitivno oštećenje u starijoj dobi ima multifaktorsku etiologiju i povezano je s prirodnim involutivnim promjenama u mozgu i cerebrovaskularnom insuficijencijom, au nekim slučajevima moguće i s početnim manifestacijama. neurodegenerativno proces. Za identifikaciju kognitivnih poremećaja potrebno je koristiti neuropsihološke metode istraživanja. Liječenje kognitivnog oštećenja ovisi o njegovoj ozbiljnosti i etiologiji. Najčešći uzroci kognitivnog oštećenja u starijoj dobi su cerebrovaskularna insuficijencija i neurodegenerativno proces, pri čemu inhibitori imaju najveći učinak acetilholinesteraza i pronoran. Istovremeno, u fazi blagog i umjerenog kognitivnog oštećenja primjenjuju se vaskularni i metabolički lijekovi sa neuroprotektivni efekat.

Bibliografija :

1. Medicinski portal za doktore [Elektronski izvor] http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

2. Težak pacijent - časopis za doktore. 2005. Kognitivna oštećenja u neurološkoj praksi [Elektronski izvor] http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

3. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., Koberska N.N., Mkhitaryan E.A. Demencija. Moskva Medpress-inform 2011.p. 17-22

4. Zakharov V.V. Consilium-medicum (Vol. 07/N 8/2005). Kognitivni poremećaji [Elektronski izvor] http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_08/697.shtml

REFERENCE

1. Meditsinskij portal dlya vrachej http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

2.Trudnyj pacijent - zhurnal dlya vrachej. Kognitivnye narusheniya v nevrologičeskoj praksi (maj 2005g.) - http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

3. YAkhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., Koberskaya N.N., Mkhitaryan E.N.A. Dementsii.MoskvaMedpress-inform, 2011. s. 17-22

4. Consilium-medicum (Vol. 7 / N 8/2005). V.V.Zakharov. Kognitivnye narusheniya http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_08/697.shtml

Više moždane ili inače kognitivne funkcije su najsloženije funkcije mozga uz pomoć kojih se odvija proces racionalne spoznaje svijeta i osigurava ciljana interakcija s njim.

Ove funkcije uključuju:

  • pamćenje,
  • praksa
  • Gnoza - sposobnost programiranja i izvođenja složenih radnji,
  • izvršne funkcije.
Kao što razumijete, oni su nam važni ne samo u okviru naših profesionalnih već i svakodnevnih aktivnosti.

Možemo pogledati kako ih primjenjujemo u svakodnevnom životu koristeći jednostavan primjer. Čim bilo koji predmet unesemo u zonu percepcije, naš mozak odmah uključuje čitav niz svojih mogućnosti da ga analizira i napravi neophodan program djelovanja.

Tako, na primjer, vidimo predmet jaje - obraćamo pažnju na njegove karakteristike, posebno na činjenicu da je predmet okrugao, tvrd, bijel, percipiramo ga i identificiramo kao jaje. Pamćenje vam govori da je jestivo, razmišljanje vam govori da se jaje može razbiti. Zahvaljujući praksi, možemo ga pripremiti, a uz pomoć govora možemo ga prenijeti drugima.

Vidite koliko je različitih funkcija naš mozak koristio za obavljanje tako naizgled jednostavnog zadatka. Jednom riječju, čak i najelementarniji trenuci našeg života na prvi pogled zahtijevaju veću moždanu aktivnost. Gubitak čak i jedne od kognitivnih funkcija prijeti značajnim smanjenjem kvalitete života i sposobnosti brige o sebi, a da ne govorimo o gubitku nekih složenijih vještina, poput profesionalnih.

Potpuni ili djelomični gubitak kognitivnih funkcija naziva se kognitivni deficit, njen stepen može varirati od blagih, neprimetnih poremećaja do duboke demencije sa potpunim kolapsom ličnosti.

U spektru kognitivnih oštećenja, najblaža opcija je blagi kognitivni deficit, izdvaja ga u posebnu kategoriju naučna škola akademika Yakhna. Ovi poremećaji su pretežno neurodinamičke prirode. Utječu na sljedeće karakteristike:

  • brzina obrade informacija,
  • sposobnost brzog prebacivanja s jedne vrste aktivnosti na drugu,
  • RAM,
  • koncentracija pažnje.

Ova vrsta poremećaja je najbenignija i može se javiti kao blagi pad kognicije kod starijih osoba kao dio prirodnog procesa starenja. Kod mladih ljudi se ovi poremećaji mogu javiti i iz više razloga, ali nas blagi kognitivni deficiti manje zanimaju, jer ne predstavljaju ozbiljnu prijetnju i često mogu nestati sami od sebe.

Treba napomenuti da je ova vrsta kršenja istaknuta uglavnom u ruskoj naučnoj školi, au zapadnoj literaturi joj se posvećuje manje pažnje. Najveći interes je umjereni kognitivni deficit, koji kao ozbiljan problem prepoznaju i zapadni i ruski neurolozi.

Sindrom blagog kognitivnog oštećenja ili blago kognitivno oštećenje - kognitivno oštećenje koje jasno prelazi starosnu normu, ali ne dostiže skalu demencije. Za ljekare je od značajnog interesa kao samostalno stanje koje značajno utiče na kvalitet života i kao nepovoljan prognostički faktor – do 80% pacijenata kod kojih se dijagnostikuje MCI u roku od 5 godina ima značajno napredovanje stanja u demenciju. Drugim riječima, kod većine pacijenata MCI ne miruje i prelazi u demenciju. Stoga je važno prepoznati ovo stanje i započeti njegovo pravovremeno liječenje kako bi se ovaj proces usporio.

Šta je demencija?

Demencija je najteži kognitivni poremećaj koji dovodi do neprilagođenosti pacijenta u profesionalnoj i društvenoj sferi.

Drugim riječima, s demencijom gubimo sposobnost normalne interakcije sa svijetom oko nas, bilo da se radi o jednostavnim svakodnevnim zadacima ili složenim profesionalnim vještinama.

Demencije dolaze u različitim vrstama i porijeklom:

  • demencija Alchajmerovog tipa,
  • Vaskularna demencija
  • demencija sa Lewyjevim tijelima,
  • frontotemporalna demencija
  • i tako dalje.

Sve ih ujedinjuje zajednička osobina - dramatičan pad kognitivnih funkcija, a razlikuju se po karakteristikama poremećaja, dobi nastanka bolesti i brzini progresije.

Dakle, Alchajmerova bolest može biti senilnog tipa (senilna) i presenilna, tj. sa ranim početkom. Međutim, nakon kliničkog debija bolesti, stopa propadanja kognitivnih funkcija može biti prilično visoka, zbog čega je veoma važno identifikovati poremećaje u fazi kada još nisu dostigli stadijum demencije i njihovo lavinsko napredovanje. može biti odloženo.

Treba napomenuti da se uzroci kognitivnog oštećenja kod mladih ljudi razlikuju od onih u starijoj dobi.

Kod mladih ljudi uzroci često mogu biti patologija perinatalnog ili porođajnog perioda. Kod starijih osoba uzrok pada može biti blagi pad pamćenja i drugih funkcija u sklopu normalnog toka starenja, ali je opseg ovih promjena u ovom slučaju vrlo mali.

Pored navedenih razloga, kognitivni pad može nastati kao rezultat:

  • traumatske ozljede mozga,
  • vaskularne bolesti,
  • demijelinizirajuće bolesti,
  • Zarazne bolesti
  • Poremećaji metabolizma i hormonskog sistema,
  • Tumori
  • Neurodegenerativne bolesti centralnog nervnog sistema.

Mora se imati na umu da upotreba raznih psihoaktivnih lijekova može utjecati na kognitivne funkcije. Kod starijih osoba potrebno je voditi računa o upotrebi lijekova, i to ne samo neurološkog profila, za prilično veliki broj lijekova opisan je učinak negativnog utjecaja na koncentraciju, pamćenje i druge više mentalne funkcije. . Konačno, važan faktor koji može narušiti pamćenje i pažnju je emocionalna pozadina i nivo anksioznosti, koji se može ispravno procijeniti samo izvana pomoću kliničkog intervjua i upotrebe posebnih skala.

Za utvrđivanje prisutnosti kognitivnih poremećaja, glavne metode su klinički intervju i korištenje testova. Pomoćne tehnike su elektrofiziološke metode, kao što su “evocirani kognitivni potencijali”.

Metode za identifikaciju uzroka postojećih poremećaja su izuzetno raznolike, uključujući:

  • laboratorijske dijagnostičke metode kojima se utvrđuju abnormalnosti u krvi i drugim biološkim materijalima.
  • rendgenske dijagnostičke metode i MR, otkrivajući strukturne promjene u strukturi organa,
  • funkcionalne dijagnostičke metode koje nam omogućavaju da procijenimo funkciju jednog ili drugog dijela našeg tijela.

Međutim, kod ovako raznovrsnih instrumenata, osovina oko koje se prikupljaju pritužbe, objektivni podaci i rezultati pregleda je kontakt lekara i pacijenta, pa je lekar taj koji mora da odredi indikacije za potrebne vrste pregleda, postaviti dijagnozu i potom propisati liječenje.



© 2023 mmkspo.ru. Zdrava leđa znače zdravo tijelo.