Sindrom dijareje kod zaraznih bolesti. Sindrom dijareje. Dodatne metode istraživanja

Akutna dijareja je vodenasta, rijetka stolica sa učestalošću više od 3 puta dnevno, više od 200 r/set, ili rijetka, krvava stolica više od jednom dnevno. Trajanje akutne dijareje ne prelazi 14 dana.

Hirurške bolesti trbušnih organa,

Akutna infektivna dijareja,

Nozokomijalne infekcije

Nehirurške bolesti

Funkcionalni poremećaji gastrointestinalnog trakta.

Akutne hirurške bolesti uključuju upalu slijepog crijeva, upalu privjesaka, divertikulozu, perforaciju i nespecifične upalne bolesti crijeva. Nehirurške bolesti uključuju sistemske infekcije, malariju, tifus, nespecifične upalne bolesti crijeva, ishemijski enterokolitis, intoksikaciju lijekovima, sindrom iritabilnog crijeva, endokrinopatije, terapiju zračenjem.

Akutna infektivna dijareja objedinjuje oko 20 bakterijskih, virusnih, protozojnih ili helmintičkih bolesti i najčešći je uzrok akutne dijareje.

Kod bakterijskih infekcija dijareja je povezana sa stvaranjem enterotoksina, koji aktiviranjem prirodnih unutarćelijskih mehanizama povećavaju lučenje tečnosti i elektrolita u lumen crijeva, što dovodi do razvoja dehidracije.

Enterotoksini ne uzrokuju strukturne promjene u crijevnoj sluznici.

Ako uzročnici proizvode samo enterotoksin, tada se bolest javlja u gastroenterološkim i gastričnim varijantama, što je tipično za toksične infekcije koje se prenose hranom, pri čemu je propisivanje antimikrobnih lijekova kod ovih pacijenata neprikladno. Neki patogeni infektivne dijareje proizvode citotoksine koji oštećuju epitelne stanice i uzrokuju upalu.

Invazivnost bakterija dovodi do upale u submukoznom sloju crijeva, stvaranja čireva i erozija na sluznici. Bakterije mogu prodrijeti u citoplazmu epitelnih stanica, uništavajući ih.

Putnička dijareja

putnička dijareja (TD) - smatra se oblikom akutne infektivne dijareje. Infekcija njime prilikom putovanja u zemlje Latinske Amerike, Afrike, Azije i Bliskog istoka je 30-54%, u zemlje južne Evrope - 10-20%, Kanadu, zemlje Sjeverne Evrope - manje od 8%. Prenosi se preko sirovog voća, povrća, vode, morskih plodova, sladoleda, nepasteriziranog mlijeka; razvoj je olakšan promenama u načinu ishrane, klimatskim karakteristikama zemlje i stresom... U 25–60% slučajeva DP, uzročnik bolesti je toksigena Escherichia coli.

Također se razlikuju:

Salmonella spp.

Shigella spp.

Klebsiella enterocolitica.

Staphylococcae izaziva akutnu infektivnu dijareju tako što u hrani proizvodi toksine koji uzrokuju trovanje hranom.

Virusi uzrokuju akutnu infektivnu dijareju u 10% slučajeva. Čak je i u dobro opremljenoj laboratoriji prilično teško utvrditi uzrok akutne infektivne dijareje.

Patogenost i virulentnost patogena i imunološka reaktivnost bolesnika određuju težinu simptoma akutne infektivne dijareje. Nastanak akutne infektivne dijareje olakšava smanjena kiselost želudačnog sadržaja, veliki broj mikrobnih ćelija koje masovno ulaze u gastrointestinalni trakt i otpornost patogena na hlorovodoničnu kiselinu. U odraslih, akutna infektivna dijareja rijetko dovodi do razvoja teških, po život opasnih komplikacija.

Ozbiljnost bolesti kod putničke dijareje je u velikoj mjeri određena emocionalnim iskustvima zbog narušavanja putnikovih planova. Prognoza je ozbiljna za pacijente u visokorizičnoj grupi, koja uključuje djecu do 5 godina, osobe preko 60 godina, osobe sa oslabljenim imunitetom: nasilnici, koji uzimaju kortikosteroide, na kemoterapiji ili zračenju, koji boluju od sistemskih bolesti, sindrom stečene imunodeficijencije.

Simptomi akutne infektivne dijareje mogu varirati od čestih krvavih proljeva s jakim bolovima u trbuhu i dehidracijom do relativno blage, vodenaste dijareje. Većina sporadičnih slučajeva akutne infektivne dijareje ne traje duže od 3-6 dana.

Simptomi akutne infektivne dijareje

Simptomi akutne infektivne dijareje, ovisno o težini, dijele se na: akutni obilni proljev: vodenast, krvav, krvav; dehidracija: blaga, umjerena, teška; intoksikacija: umjerena, teška, šok; bol u trbuhu: tenezmi, grčevi, akutni abdomen; groznica: niskog stepena (37,5 °C), febrilna (38 °C); mučnina/povraćanje: blaga, teška.

Akutna infektivna dijareja bakterijskog porijekla je teža i nepovoljnija od virusne dijareje zbog oštećenja sluznice enterotoksinima. Period inkubacije akutne infektivne dijareje kreće se od 6-8 sati do 3 dana.

Kokne infekcije i salmoneloze imaju kraći period inkubacije. Bakterijski akutni infektivni proljev je praćen teškom intoksikacijom, značajnim pogoršanjem općeg stanja bolesnika, dehidracijom, glavoboljom, povišenom temperaturom do 38-39 °C, mučninom i povraćanjem. Kod raširene infekcije mogu se pojaviti simptomi iritacije mišićnih membrana, bol u mišićima i kostiju.

Bakterijski akutni proljev je uvijek praćen bolnim tenezmom (nagon za defekacijom) i grčevitim jakim bolom u trbuhu, a kod dizenterije dovodi do krvave stolice. Muškarci mogu razviti Reiterov sindrom: artritis - upala zglobova, konjuktivitis - upala konjunktive očiju, uretritis - upala mokraćne cijevi.

Na osnovu karakteristika tijeka razlikuje se nekoliko najtipičnijih varijanti virusne ili bakterijske akutne infektivne dijareje. Infekcija E. cole dovodi do vodene dijareje bez klinički značajne dehidracije (dehidracije): vodenasta stolica 4-8 puta dnevno, slaba temperatura ne duže od 2 dana, blagi bol u trbuhu i povraćanje ne duže od 2 dana, palpacija abdomena je bezbolan.

Krvavu stolicu često uzrokuje salmonela, E. coli i dizenterija Shigella. Na početku bolesti - vodenasta dijareja, nakon 1-2 dana česta stolica (10-30 puta dnevno) male zapremine, koja se sastoji od krvi, sluzi i gnoja; abdominalni bol, tenezmi - lažni nagon na nuždu, febrilni - visoka tjelesna temperatura, groznica, blaga dehidracija (dehidracija), bol pri palpaciji abdomena, hemolitičko-uremijski sindrom - raspad krvi i povišeni nivoi uree u krvi, sepsa .

Vodenasti OID s klinički značajnom dehidracijom zahtijeva prvo isključenje kolere. Pojavljuje se naglo, obilno je, praćeno jakom dehidracijom, odsustvom temperature i bolova u trbuhu, palpacija trbuha ne uzrokuje bol, a mogu se razviti konvulzije.

U dijagnostičke svrhe provode se mikrobiološki pregled i mikroskopija fecesa u tamnom vidnom polju. Proljev kod putnika javlja se 2-3 dana nakon početka putovanja. U 80% pacijenata, učestalost stolice je 3-5 puta dnevno, u 20% - šest ili više puta. U 50-60% slučajeva javlja se groznica i bol u trbuhu; krv u stolici se opaža samo kod 10% pacijenata.

Trajanje bolesti ne prelazi 4-5 dana. Algoritam zbrinjavanja ovakvih pacijenata: u slučajevima kada pacijent sa dijarejom ima „alarmne simptome“ - temperaturu iznad 38,5 °C, izmet pomiješan s krvlju, jako povraćanje, simptome dehidracije - pacijentu se propisuje bakteriološki pregled stolice, određivanje toksina (ako je dijareja nastala tijekom uzimanja antibiotika), sigmoidoskopija i specifična terapija, ovisno o uočenim promjenama. U nedostatku takvih simptoma, terapija uključuje simptomatske agense; ako nema poboljšanja u roku od 48 sati, neophodan je pregled.

Gastroenteritis

Gastroenteritis je jedna od najčešćih varijanti akutne infektivne dijareje. Teškoća diferencijalne dijagnoze ove varijante toka bolesti leži u činjenici da se u nekim slučajevima razvija u stanjima koja nisu povezana s infekcijom - akutni upalu slijepog crijeva.

Od grupe akutnih infektivnih dijareja najčešće se razvija gastroenterična varijanta kod toksičnih infekcija koje se prenose hranom (PTI), bakterijskih OID-a sa sekretornim mehanizmom za nastanak dijarejnog sindroma, virusnog gastroenteritisa, kriptosporidioze i giardije (giardije).

U članku se koriste materijali iz otvorenih izvora:

Za citat: Juščuk N.D., Brodov L.E. Infektivna dijareja // Rak dojke. 2001. br. 16. P. 679

Moskovski državni medicinski i stomatološki univerzitet

O akutne crijevne infekcije (AI) (akutne dijarejne bolesti) - prema terminologiji SZO, ovo je velika grupa bolesti ujedinjenih razvojem dijarejnog sindroma. Broj kliničkih oblika prelazi 30 nozoloških jedinica, čiji uzročnici mogu biti bakterije, virusi i protozoe.

U skladu sa Međunarodnom statističkom klasifikacijom bolesti i srodnih zdravstvenih problema (ICD-10 revizija; 1995.), u grupi crevnih infekcija (A.00-A.09) registrovane su sledeće bolesti:

A.00 - kolera;

A.01 - trbušni tifus i paratifus A, B, C;

A.02 - druge infekcije salmonelom;

A.03 - šigeloza;

A.04 - druge bakterijske infekcije, uključujući ešerihiozu, kampilobakteriozu, crijevnu jersiniozu, klostridiozu uzrokovanu Sl.difficile;

A.05 - ostala trovanja bakterijama hranom, uključujući stafilokok, botulizam, klostridiozu uzrokovane Cl.perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac.cereus, bakterijsko trovanje hranom neutvrđene etiologije;

A.06 - amebijaza;

A.07 - druge protozojske crijevne bolesti, uključujući balantidijazu, giardijazu, kriptosporidiozu, izosporozu;

A.08 - virusne crijevne infekcije, uključujući rotavirusni enteritis uzrokovan Norfolk agensom, adenovirusni gastroenteritis;

A.09 - dijareja i gastroenteritis vjerovatno infektivnog porijekla.

Ovisno o izvoru infekcije i prirodnom rezervoaru uzročnika, akutne infekcije se mogu podijeliti na antroponoze, zoonoze i sapronoze. Preporučljivo je dati modernu ekološku i epidemiološku klasifikaciju ACI (vidi tabelu).

Značajan udio među infektivnim dijarejima pripada infekcije hranom. Ovo je velika grupa akutnih crijevnih infekcija koje se razvijaju nakon konzumiranja hrane kontaminirane patogenim ili oportunističkim patogenima. Klinički, bolesti karakterizira nagli početak, kombinacija sindroma intoksikacije, dehidracije i gastroenteritisa. Dijagnoza trovanja hranom je kolektivna i objedinjuje niz etiološki različitih, ali patogenetski i klinički sličnih bolesti. Utvrđivanje udjela pojedinih nozoloških oblika u strukturi ACI-a pokazalo je da vodeće mjesto zauzimaju salmoneloze, šigeloze i ešerihioze, koje su prilično rasprostranjene i registrirane na svim kontinentima.

Salmoneloze- akutna zooantroponozna crijevna infekcija uzrokovana gram-negativnim bakterijama roda Salmonella, prenosi se u velikoj većini slučajeva putem hrane i karakterizira ga intoksikacija, dehidracija i oštećenje gastrointestinalnog trakta. Rjeđe se opaža generalizirani oblik bolesti, koji se javlja u tifusnoj ili septičkoj varijanti. Trenutno je opisano više od 2300 serovara salmonele. Salmoneloza se može javiti i u sporadičnim slučajevima iu izbijanju. Mehanizam prenošenja patogena je fekalno-oralni, odvija se prehrambenim (vodećim), vodenim i kontaktno-domaćinskim putem. Poslednjih godina identifikovan je faktor prašine, koji je važan kod dece sa oslabljenim otporom. S tim u vezi moguća je tzv. bolnička salmoneloza, kada je izvor infekcije bolesna osoba ili nosilac. Najčešće se žarišta (izbijanja) bolničke salmoneloze javljaju u dječjim bolnicama, onkološkim i hematološkim odjelima i karakteriziraju ih spor i dugotrajan tok.

Šigeloza- antroponoza uzrokovana bakterijama iz roda Shigella. Bolest je karakterizirana intoksikacijom, rjeđe dehidracijom, sa teškim oštećenjem sluzokože distalnog kolona. Postoje 4 poznate vrste Shigella: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei. Izvor infekcije su osobe sa šigelozom i nosioci bakterija. Mehanizam prijenosa infekcije je fekalno-oralni, putem hrane, vode ili u domaćinstvu.

Escherichiosis- akutna antroponotska zarazna bolest uzrokovana proljevom Escherichia coli a javlja se s kliničkom slikom akutnog gastroenteritisa ili enterokolitisa, u nekim slučajevima sa teškom intoksikacijom i dehidracijom. Poznato je 5 kategorija E.coli: enterotoksigeni (ETEC), enteroinvazivni (EIEC), enteropatogeni (EPEC), enterohemoragični (ENEC), enteroadhezivni (EAEC). Posljednjih godina zabilježen je teški tok enterohemoragijske ešerihioze 0157. Izvori infekcije su bolesni ljudi, rjeđe nosioci. Mehanizam prijenosa infektivnog agensa je fekalno-oralni, uglavnom hranom (u 88% slučajeva, prema N.S. Pryamukhina; 1993).

Sindromi sa OKI

Za OKI u kliničkoj slici karakterizira prisustvo 3 sindroma: gastroenteritis ili gastroenterokolitis, enterokolitis ili kolitis; intoksikacija; dehidracija .

Kod različitih crijevnih infekcija lokalizacija oštećenja jednog ili drugog dijela gastrointestinalnog trakta je različita. Primjeri uključuju trovanje hranom, koje prvenstveno pogađa želudac i tanko crijevo, i šigelozu, koja prvenstveno pogađa debelo crijevo.

Sindromi intoksikacije i dehidracije su od posebnog značaja u patogenezi akutnih crijevnih infekcija.

Prema V.I. Pokrovsky i dr. (1983), intoksikacija- ovo je složen kompleks simptoma, uzrokovan, s jedne strane, integriranim djelovanjem mikroba i njihovih toksina, te odgovorom tijela, s druge strane. U ovom slučaju dolazi do poremećaja funkcionalno-prilagodljivih procesa u mnogim organima, sistemima i, kao rezultat, metaboličkih poremećaja na ćelijskom nivou (N.D. Yushchuk i Yu.Ya. Tendetnik, 1980.; P.D. Gorizontov, 1981.). Postoje 3 stepena intoksikacije u akutnoj intoksikaciji (L.E. Brodov, N.D. Yushchuk et al., 1985): blaga, umjerena i teška.

Dehidracija- sindrom uzrokovan gubitkom tečnosti i soli u tijelu, a javlja se uz povraćanje i proljev. Kod odraslih pacijenata sa ACI uočen je izotonični tip dehidracije. Otkriva se transudacija izotonične tekućine siromašne proteinima, koja se ne može reapsorbirati u debelom crijevu. U ovom slučaju dolazi do gubitka ne samo vode, već i elektrolita Na+, K+, Cl-. Postoje 4 stepena dehidracije u ACI (V.I. Pokrovsky; 1978): sa I stepenom gubitak telesne težine ne prelazi 3%, sa II - 4-6%, sa III - 7-9%, sa IV - 10% ili više .

Uz gore navedene infektivne dijareje, koje karakteriziraju primarne crijevne lezije, postoje i tzv. sekundarne crijevne lezije, koje su jedna od manifestacija glavne zarazne bolesti (helmintski enteritis, šistosomijazni kolitis, tuberkulozni i sifilitički enterokolitis, enterokolitis, aktinomikolitis, disbakteriozni enterokolitis).

Patogenetski tipovi dijareje

Postoje 4 poznate vrste dijareje, koje se zasnivaju na različitim patogenetskim mehanizmima. Štoviše, svaku crijevnu bolest karakterizira jedna ili druga vrsta proljeva, a ponekad i kombinacija oba.

Sekretorna dijareja

Zasnovan je na povećanom izlučivanju natrijuma i vode u lumen crijeva. Rjeđe je uzrokovan smanjenjem apsorpcionog kapaciteta crijeva. Primjer sekretorne dijareje je proljev zbog kolere. Egzotoksin (“holerogen”) prodire kroz receptorske zone u enterocite i aktivira adenilat ciklazu, koja pojačava sintezu cikličnog 3’-5’-adenozin monofosfata (cAMP). To dovodi do povećanja lučenja elektrolita i vode od strane enterocita u crijevima u prilično konstantnom omjeru: 5 g natrijum hlorida, 4 g natrijum bikarbonata i 1 g kalijum hlorida u 1 litru fecesa. Određenu ulogu imaju prostaglandini koji stimulišu sintezu cAMP-a. Osim kolere, sekretorna dijareja se opaža i kod drugih crijevnih infekcija - salmoneloze, ešerihioze, klebzioze. Međutim, može se javiti i kod neinfektivnih pacijenata sa terminalnim ileitisom, postholecistektomskim sindromom, oštećenjem pankreasa (tzv. pankreatična kolera), viloznim adenomom rektuma, kao i pod uticajem povećane proizvodnje slobodnih i dugih -lančane masne kiseline, sekretin, serotonin, kalcitonin i visoko aktivni peptidi.

Kod sekretorne dijareje osmotski tlak fecesa je niži od osmotskog tlaka krvne plazme. Stolica pacijenata je vodenasta, obilna, a ponekad i zelena.

Hipereksudativna dijareja

Njegova pojava se zasniva na izlučivanju plazme, krvi, sluzi i proteina seruma u lumen crijeva. Ova vrsta dijareje uočava se tokom upalnih procesa u crijevima, uključujući šigelozu, kampilobakteriozu, salmonelozu i klostridiozu. Međutim, hipereksudativna dijareja se može primijetiti kod neinfektivnih pacijenata, a posebno kod ulceroznog kolitisa, Crohnove bolesti, limfoma i crijevnog karcinoma.

Osmotski pritisak fekalne materije veći je od osmotskog pritiska krvne plazme. Stolica pacijenata je tečna, pomiješana sa sluzi, krvlju i gnojem.

Hiperosmolarna dijareja

Uočava se kod sindroma malapsorpcije - poremećaja apsorpcije jednog ili više nutrijenata u tankom crijevu i kršenja metaboličkih procesa. Sindrom malapsorpcije ne temelji se samo na morfološkim promjenama na sluznici, već i na funkcionalnim poremećajima enzimskih sistema, motiliteta i transportnih mehanizama, kao i na razvoju disbioze. Hiperosmolarna dijareja može se javiti uz pretjeranu upotrebu slanih laksativa.

Osmotski pritisak fecesa veći je od osmotskog pritiska krvne plazme. Stolica kod pacijenata je obilna, tečna, sa primesama polusvarene hrane.

Hiper- i hipokinetička dijareja

Pojavljuje se kada dođe do kršenja tranzita crijevnog sadržaja. Zasniva se na povećanom ili smanjenom motilitetu crijeva. Često se opaža kod pacijenata sa sindromom iritabilnog crijeva, neurozama i zloupotrebom laksativa i antacida.

Osmotski pritisak fecesa odgovara osmotskom pritisku krvne plazme. Stolica kod pacijenata je tečna ili kašasta, nije obilna.

Dakle, treći i četvrti tip dijareje se javljaju samo kod neinfektivnih pacijenata.

Incidencija i dijagnoza

Stopa incidencije akutnih crijevnih infekcija do danas je prilično visoka i nema tendenciju smanjenja. Istovremeno, s nizom akutnih crijevnih infekcija (šigeloza Flexner 2a, escherichiosis 0157, klostridioza) posljednjih godina raste težina bolesti i broj komplikacija, a prognoza bolesti se često pogoršava (E.P. Shuvalova , 1995, 1998; T.V. Poplavskaya i dr., 1996).

Nažalost, dijagnoza OCI u velikom broju slučajeva kasni, a broj dijagnostičkih grešaka, prema podacima naše klinike, u posljednjih 20 godina dostigao je 12,2-14,7% i ostaje stabilan. Glavni razlog dijagnostičkih grešaka je želja liječnika da na osnovu etiološkog dekodiranja bolesti provedu nozološku dijagnozu. Međutim, mora se imati na umu da trenutni nivo bakterioloških, viroloških i seroloških istraživanja ne izaziva optimizam. Prema zvaničnim podacima, u kvalifikovanim laboratorijama infektivnih bolnica dvostruka izolacija monokulture oportunističkih bakterija iz fecesa pacijenata u prva 3 dana bolesti je uspešna u proseku u 50% slučajeva, a jednokratna izolacija u 30% slučajeva. slučajevima. Prilikom seroloških studija mora se uzeti u obzir da povećanje titra antitijela u krvnom serumu pacijenta ne ovisi samo o vrsti patogena, već u većoj mjeri i o reaktivnosti organizma i često je neznatno izraženo ili se uopće ne javlja. .

Istovremeno, neophodna je rana dijagnoza akutnih crijevnih infekcija u krevetu bolesnika, isključujući različite kirurške, terapijske ili druge somatske bolesti koje imaju slične simptome. U isto vrijeme, etiološka interpretacija ACI nije potrebna, budući da se etiotropna (antibakterijska) terapija za veliku većinu ovih bolesti (s izuzetkom šigeloze) ne provodi ili je pomoćne prirode (N.D. Yushchuk et al. , 1992).

Etiološko dekodiranje uglavnom se određuje potrebom sprovođenja protivepidemijskih mera i sprovodi se u tri situacije: 1) ako se sumnja na koleru; 2) sa grupnim izbijanjem akutnih respiratornih infekcija; 3) sa bolničkom infekcijom. U tim slučajevima potrebno je provesti dubinske epidemiološke, bakteriološke i serološke studije. Nažalost, instrumentalne studije (sigmoidoskopija, kolonoskopija, irigoskopija) nisu previše informativne za hitnu dijagnozu akutnih crijevnih infekcija.

Rana dijagnoza akutnih crijevnih infekcija treba biti sindromske prirode kako bi se identificirali simptomi karakteristični za sindrome intoksikacije i dehidracije. Samo na taj način može se osigurati: smanjenje broja dijagnostičkih grešaka i pravovremena i adekvatna provedba hitne patogenetske terapije (V.I. Pokrovsky i sur., 1989; L.E. Brodov, 1991; N.D. Yushchuk i L.E. Brodov, 1998.; N.D. Yushchuk; N.D. et al., 1998, 1999).

Liječenje OKI

Rehidraciona terapija

Osnova liječenja ACI-a je rehidratacijska terapija koja ima za cilj detoksikaciju i obnavljanje vodeno-elektrolitnog i acidobaznog stanja. Uglavnom se provodi rehidracija polijonske kristaloidne otopine(trisol, kvartasol, hlosol, acesol). Dokazana je neadekvatnost upotrebe monojonskih rastvora (fiziološki rastvor, 5% rastvor glukoze), kao i neuravnoteženih rastvora polijonskih soli koji se preporučuju u našoj zemlji (mafusol, laktasol) ili u inostranstvu (normasol). Koloidne otopine (dekstrani) mogu se koristiti u svrhu detoksikacije samo u odsustvu dehidracije.

Prema V.I. Pokrovsky (1982), samo 5-15% pacijenata s akutnim crijevnim infekcijama zahtijeva intravensku terapiju; u 85-95% slučajeva liječenje treba provoditi oralno. U tu svrhu koriste se otopine citroglukosalana, glukozalana i rehidrona.

Rehidraciona terapija (intravenozno i ​​oralno) provodi se u 2 faze:

Faza I - eliminacija postojeće dehidracije;

Faza II - korekcija tekućih gubitaka.

Vodeno-solna terapija akutnih crijevnih infekcija (infekcije koje se prenose hranom, salmoneloza) u teškim slučajevima bolesti provodi se intravenozno brzinom od 70-90 ml/min i zapreminom od 60-120 ml/kg, au slučajevima umjerena težina - brzinom od 60-80 ml/min i zapreminom 55-75 ml/kg. Za koleru sa II-IV stepenom dehidracije, optimalna brzina intravenske infuzije je 70-120 ml/min, a zapremina infuzije određena je telesnom težinom i stepenom dehidracije (V.I. Pokrovsky, V.V. Maleev, 1978; V.V. Maleev, 1986). Za šigelozu, volumetrijska brzina primjene polijonskih kristaloidnih otopina je 50-60 ml/min. S manjim protokom i manjim volumenom rehidracijske terapije nastaju uvjeti za napredovanje dehidracije, razvoj hemodinamske insuficijencije, plućnog edema i pneumonije, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije i akutnog zatajenja bubrega.

Oralna rehidracijska terapija se provodi u istim količinama, ali pri protoku od 1-1,5 l/h. Naše iskustvo sugerira da je rehidracijska terapija osnova liječenja ACI.

Lijekovi protiv dijareje

Za liječenje akutnih crijevnih infekcija predloženo je nekoliko grupa lijekova s ​​antidijarejalnim djelovanjem:

1. Indometacin - inhibitor biosinteze prostaglandina, koji pomaže u ublažavanju sekretorne dijareje. Propisuje se 50 mg 3 puta u intervalima od 3 sata tokom 1 ili 2 dana. Izostanak ili nedovoljan učinak liječenja u nekim slučajevima ovisi o činjenici da u slučaju salmoneloze i toksičnih infekcija koje se prenose hranom, patogenezu dijareje uzrokuje ne samo njen sekretorni oblik, na koji djeluje indometacin, već i hipereksudativni oblik, na koju indometacin ne utiče.

2. Oktreotid - inhibitor sinteze aktivnih sekretornih agenasa, koji pomaže u smanjenju sekrecije i motoričke aktivnosti. Ovo je sintetički oktapeptid koji je derivat somatostatina. Dostupan u ampulama od 0,05, 0,1 i 0,5 mg. Primjenjuje se supkutano 1-2 puta dnevno.

3. Preparati kalcijuma , aktivirajući fosfodiesterazu, koja sprečava stvaranje cAMP. Preporučuje se upotreba 5 g kalcijum glukonata per os 2 puta u razmaku od 12 sati.

4. Sorbenti (polifepan, polisorb, karbolong, pepidol i dr.) koriste se za smanjenje intoksikacije.

5. diosmektit - višenamjenski lijek (sorbent i zaštitnik koji štiti crijevnu sluznicu). U mnogim slučajevima daje klinički učinak.

6. Slično atropinu lijekovi (reasec, lispafen).

7. Lijekovi koji djeluju na opioidne receptore ( loperamid, trimebutin ).

8. Pletenje proizvodi (desmol, Kassirsky prahovi).

9. Eubiotics (atsipol, linex, acylak, bifidumbacterin forte) i uključujući biokoktel “NK”.

10. Enzimi .

11. Antiseptici crijeva . U osnovi se koriste 4 lijeka ove grupe.

Intestopan ima antibakterijsku i antiprotozoalnu aktivnost, predstavlja 8-hidroksihinolin. Propisuje se za odrasle: 1-2 tablete 4-6 puta dnevno.

Intetrix efikasan protiv širokog spektra gram-pozitivnih i gram-negativnih bakterija, dizenteričnih ameba i gljivica ovog tipa Sandida. Propisana 1-2 kapsule 3 puta dnevno.

Entero-sediv aktivan protiv širokog spektra gram-pozitivnih i gram-negativnih bakterija, nekih protozoa, je oksihinolin. Propisuje se 1 tableta 3 puta dnevno.

Enterol - lijek protiv dijareje biološkog porijekla. Antimikrobno djelovanje provodi kvasac Saccharomyces boulardii. Propisana 1-2 kapsule 2 puta dnevno.

Učinkovitost ovih lijekova varira: od potpunog nedostatka efekta do sasvim prihvatljivih rezultata.

Antibiotska terapija

Antibiotici se koriste za liječenje četiri akutne crijevne infekcije.

At kolera Koristi se doksiciklin (0,1 g 2 puta 1. dana, 0,1 g 1 put 2-4 dana). Možete koristiti tetraciklin 0,3 g četiri puta dnevno tokom 4 dana. Ako je V.cholera rezistentna na tetraciklin, preporučljivo je koristiti ciprofloksacin 500 mg 2 puta dnevno tokom 4 dana.

Pacijenti sa gastroenterološkom varijantom šigeloza Antibiotska terapija obično nije potrebna. Za blage i u nekim slučajevima umjerene slučajeve šigeloze, savjetuje se primjena furazolidona 0,1 g 4 puta dnevno tijekom 5-6 dana.

Klinički učinak u umjerenim slučajevima može se postići primjenom trimetoprima/sulfametoksazola u dozi od 960 mg 2 puta dnevno tijekom 5 dana ili nalidiksične kiseline 1 g 4 puta dnevno tijekom 5-7 dana.

U teškim, au nekim slučajevima i umjerenim slučajevima mogu se preporučiti fluorokinoloni (ciprofloksacin 500 mg, ofloxacin 400 mg, pefloksacin 400 mg 2 puta dnevno, 5-6 dana). U najtežim slučajevima koristi se kombinacija lijekova prema sljedećim režimima: cefalosporini II (cefamandol, cefuroksim, cefmetazol itd.) ili III generacije (cefotaksim, cefoperazon, ceftriakson, ceftazidim itd.) 1 g 3 puta dnevno. dan intravenozno ili intramuskularno u kombinaciji sa fluorokinolonima (ciprofloksacin 500 mg 2 puta dnevno, ofloksacin ili pefloksacin 400 mg 2 puta dnevno); ili aminoglikozidi (netilmicin intravenozno ili intramuskularno u dnevnoj dozi od 0,4 g; amikacin - u dnevnoj dozi od 0,9-1,2 g, gentamicin - u dnevnoj dozi od 240 mg) u kombinaciji sa fluorokinolonima.

Za liječenje yersiniosis koristite tetraciklinske antibiotike, pefloksacin, gentamicin. Upotreba streptomicina je manje preporučljiva.

Za liječenje kampilobakterioza Možete koristiti eritromicin, ciprofloksacin, azitromicin.

Smatramo da je upotreba antibiotika kontraindikovana za liječenje trovanja hranom, gastrointestinalne salmoneloze i virusnih crijevnih infekcija.

U proteklih 20 godina smrtnost kod akutnih crijevnih infekcija se ne smanjuje. Postoji nekoliko razloga za to:

Veliki broj dijagnostičkih grešaka (12,2-14,7%);

Promjene u socijalnom sastavu pacijenata (među umrlima 60% je bolovalo od hroničnog alkoholizma, više od trećine je socijalno nezaštićeno);

Promjena cirkulirajućeg serovara Shigella (Flexner 2a);

Patomorfoza akutnih crijevnih infekcija je povećanje broja slučajeva s dubokim oštećenjem crijeva i razvojem peritonitisa.

U našoj klinici stopa smrtnosti od infekcija koje se prenose hranom i salmoneloze iznosi 0,1%, a od šigeloze - 1,4% (L.E. Brodov i sar., 1997; N.D. Yushchuk et al., 1999).

Za smanjenje smrtnosti od akutnih crijevnih infekcija potrebno je:

Rana hospitalizacija u infektivnim bolnicama za teške i srednje teške bolesnike, kao i socijalno nesređena lica za bilo koju težinu bolesti;

Adekvatna rehidraciona terapija;

Racionalna etiotropna terapija šigeloze primjenom cefalosporina II-III generacije i fluorokinolona, ​​posebno u teškim slučajevima bolesti;

Rano otkrivanje komplikacija: infektivnog toksičnog šoka (ITSH), sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, akutnog zatajenja bubrega (ARF), upale pluća itd.;

Identifikacija i adekvatno liječenje pratećih bolesti;

6) ako se kod pacijenata pojave hitna stanja (ITS, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, respiratorni distres sindrom, encefalopatija, akutna bubrežna insuficijencija, nestabilna hemodinamika), blagovremeno prebacivanje pacijenata na jedinicu intenzivne nege.

Zaključak

Dakle, OKI je velika grupa polietioloških bolesti koje se javljaju sa sindromima oštećenja gastrointestinalnog trakta, intoksikacije i dehidracije različite težine.

Dijagnoza ACI treba biti sindromska, a ne etiološka (sa izuzetkom kolere i šigeloze). Dijagnostičke greške kod DCI se u velikoj mjeri objašnjavaju zajedništvom kliničkih simptoma s mnogim somatskim bolestima (akutni upala slijepog crijeva, crijevna opstrukcija, infarkt miokarda, ektopična trudnoća, dekompenzirani dijabetes melitus itd.).

Osnova liječenja ACI-a je rehidracijska terapija polijonskim kristaloidnim otopinama, koja se primjenjuje oralno ili intravenozno.

Liječenje složenih oblika akutnih crijevnih infekcija (ITS, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, ARDS, akutni akutni respiratorni sindrom itd.) u velikom broju slučajeva treba provoditi u jedinicama intenzivne njege.

književnost:

1. Brodov L.E. Klinička dijagnoza i patogenetska terapija toksičnih infekcija hranom sa kombinovanim i komplikovanim tokom - Sažetak diplomskog rada. diss. doktori med. Nauke, M., 1991.

2. Horizons P.D. Homeostaza, M., 1981.

3. Predavanja o zaraznim bolestima, ur. N.D.Yushchuk i Yu.Ya.Vengerov, tom I-II, M., 1999.

4. Maleev V.V. Poremećaj metabolizma vode i soli i njegova korekcija u bolesnika s kolerom i toksičnim infekcijama koje se prenose hranom - Sažetak diplomskog rada. diss. doktori med. Nauke, M, 1988

5. Pokrovski V.I., Maleev V.V. Kolera, M., 1978.

6. Pokrovski V.I., Brodov L.E., Maleev V.V., Yushchuk N.D. J.Terapeutski arhiv 1983; 4: 138-41.

7. Pokrovski V.I., Kilesso V.A., Yushchuk N.D. i dr. Salmonellosis, Tashkent, 1989.

8. Pokrovski V.I., Yushchuk N.D. Bakterijska dezinerija, M., 1994.

9. Poplavskaya T.V., Parkov I.V., Shcherbak N.D. Microbiol. 1996; 4: 49-53.

10. Pryamukhina N.S. Escherichiosis, u Rukovu. u Epidemiologiji zaraznih bolesti. bolesti, M., 1993; II: 61-78.

11. Šuvalova E.P. Zarazne bolesti, M., 1995.

12. Yushchuk N.D., Tendetnik Yu.Ya. Klin.med., 1980; 8: 71-81.

13. Yushchuk N.D., Brodov L.E., Litinsky Yu.I. Microbiol., 1992; 1:43-5.

14. Yushchuk N.D., Brodov L.E., Akhmedov D.R. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza akutnih crijevnih infekcija, M., 1998.

15. Yushchuk N.D., Brodov L.E. Liječenje akutnih crijevnih infekcija, M., 1998.

Dijareja (proljev) je klinički sindrom različite etiologije i patogeneze, karakteriziran čestim pražnjenjem crijeva s oslobađanjem vodenastog ili kašastog izmeta. Akutna i hronična dijareja je široko rasprostranjena, ali nedostaje tačna statistika, jer mnogi pacijenti ne traže medicinsku pomoć zbog lažnog stida ili stidljivosti, posebno tokom kratkotrajnih epizoda dijareje.

Kratke informacije o radu crijeva
Nakon što je hrana obrađena želučanim sokom, himus hrane se evakuiše u dvanaestopalačno crijevo i, neprestano miješajući, kreće se kroz tanko crijevo brzinom koja osigurava dovoljnu izloženost hranjivim tvarima za šupljinu i parijetalnu (membransku) probavu i apsorpciju. Ove procese reguliše autonomni nervni sistem uz učešće peptidergijskog nervnog sistema i crevnih hormonskih peptida. Inervaciju glatkih mišićnih elemenata tankog crijeva vrše ganglije intramuralnog nervnog sistema, a vanjsku eferentnu inervaciju osiguravaju parasimpatička i simpatička vlakna ANS-a.

Normalan motilitet crijeva rezultat je ravnoteže između adrenergičkih i kolinergičkih utjecaja. Peptidergični (neuropeptidni) nervni sistem, budući da je deo autonomnog nervnog sistema, nije deo njegovih simpatičkih ili parasimpatičkih podela. Lokaliziran uglavnom u intermuskularnom nervnom pleksusu duodenuma, ima uglavnom inhibicijski učinak na crijevni motilitet i sekreciju, jer je veza između nervnog i crijevnog hormonskog sistema. Aferentna vlakna vagusnog živca usmjerena su na jezgro u produženoj moždini, a eferentna vlakna potiču iz dorzalnog jezgra vagusa. Oba jezgra djeluju međusobno i sa glatkim mišićnim elementima tankog crijeva. Hormonski sistem crijeva predstavljen je endokrinim stanicama različitih tipova koje proizvode peptide kao odgovor na hranu i druge podražaje koji imaju striktno specifičan učinak na ciljne organe.

Ulogu neurotransmitera obavljaju bombezin i enkefalin. Glavni faktor koji reguliše oslobađanje određenih crijevnih hormona je sastav himusa hrane, kao i brzina njegovog kretanja kroz tanko crijevo. U interdigestivnom periodu dolazi do gladne periodične motoričke aktivnosti crijeva, s kojom korelira sekretorna aktivnost probavnih žlijezda (želudac, gušterača - jetra). To je takozvana frontalna aktivnost, ili migrirajući mioelektrični kompleks. Nakon jela prestaje aktivnost migrirajućeg mioelektričnog kompleksa i povećava se koncentracija crijevnih hormona.

Tanko crijevo je opremljeno sa 3 vrste receptora:
1) za crevne hormone;
2) za lokalne biološki aktivne supstance;
3) za neurotransmitere.

Prilikom interakcije sa receptorima aktiviraju se AC-cAMP sistem, joni kalcijuma i/ili natrijum pumpa (pumpa). Osim toga, postoje presinaptički receptori za prostaglandine, supstancu P, kao i M1 i M3 muskarinski receptori i drugi agonisti i antagonisti.

Apikalna membrana enterocita sa svojim glikokaliksom i enzimskim sistemom tankog crijeva obavljaju funkciju barijere, sprječavajući prodiranje makromolekula s antigenskim svojstvima i toksičnošću u unutrašnju sredinu tijela.

Imuni sistem tankog crijeva predstavljaju Peyerove zakrpe koje proizvode sekretorni imunoglobulin A (sIgA) i IgE, koji čine dodatni zaštitni sloj. Dvanaesnik je središnja karika u regulaciji sekretornih i motoričkih funkcija cijelog gastrointestinalnog trakta, koji prima sadržaj želuca, sekret gušterače, žuč i sekret Brunnerovih žlijezda.

Kavitetna probava se odvija zbog udaljene hidrolize nutrijenata pomoću probavnih enzima. Neki od njih su fiksirani na gustim česticama hrane, a enzimi i supstrati interaguju na granici između guste i tečne faze himusa hrane, razlažući ga na oligo- i monomere. Membranska probava se odvija u parijetalnom (supraepitelijalnom) sluznom sloju. Kontinuirano lupanje enterocita i parijetalne sluzi formiraju „sluzave grudvice“ koje sadrže crijevne enzime i enzime pankreasa adsorbirane na sluzi, osiguravajući hidrolizu dijela biopolimera hrane. Intestinalni enzimi (dipeptidaze, monoglicerid lipaza, itd.) su fiksirani u rubu četkice. Tokom hidrolize membrane, pod uticajem crevnih enzima ugrađenih na površinu spoljne strane membrane četkice, dolazi do hidrolize oligo- i dimera do monomera.

Normalna mikroflora proksimalnog tankog crijeva je rijetka (
Šematski, možete zamisliti 4-link sistem probavnog i transportnog transportera:
hidroliza šupljina;
parijetalna probava u sloju sluzi;
membranska probava;
apsorpcija hidrolizovanih nutrijenata (monomera) putem endocitoze.

Ugljikohidrati se razlažu pankreasnom α-amilazom na oligosaharide, a njihova konačna hidroliza (do monosaharida) se odvija parijetalno uz pomoć intestinalnih enzima (saharaza, γ-amilaza, laktaza, izomaltaza itd.). Resorpcija monosaharida (D-glukoza) se provodi uz sudjelovanje proteina nosača. Nesvareni ugljikohidrati prolaze kroz mikrobnu razgradnju u debelom crijevu pod utjecajem mikrobnih hidrolaza. Proteini se hidroliziraju proteolitičkim enzimima pankreasnog soka (tripsin, kimotripsin, elastaza, karboksipeptidaze A i B) u oligopeptide, a njihova razgradnja na aminokiseline i apsorpcija se odvija na membrani četkice. Peptidi male molekularne težine prodiru kroz membranu enterocita i hidroliziraju se intracelularno u aminokiseline. Masti se prvo emulgiraju u lumenu tankog crijeva pod utjecajem žučnih kiselina, a zatim hidroliziraju pankreasnom lipazom. Nerastvorljivi proizvodi lipolize se prvo pretvaraju u oblik rastvorljiv u vodi, a zatim se apsorbuju. Slobodne masne kiseline i monogliceridi koji nastaju hidrolizom masti prodiru u enterocite putem aktivnog transporta i, u kombinaciji sa transportnim proteinom, prenose se u endoplazmatski retikulum, gdje dolazi do resinteze srednjelančanih triglicerida, koji se lakše apsorbiraju od triglicerida koji sadrže dugolančane masne kiseline.

Transportne vezikule s uključenim produktima hidrolize hranjivih tvari uključene su u unutarćelijski metabolizam. Aktivni transport je energetski ovisan proces koji se odvija u odnosu na elektrohemijske i koncentracijske gradijente i ovisi o prisutnosti natrijevih jona na membrani četkice. Pasivni transport se odvija jednostavnom difuzijom i uz pomoć proteina nosača.

Etiologija, patogeneza i klasifikacija
Na osnovu etiologije može se razlikovati nekoliko grupa (kategorija) dijareje.
Infektivna dijareja:
- bakterijske (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, enteropatogena Escherichia coli, itd.);
- virusni (rotavirusi, Norfolk virus, astrovirusi, itd.).

Proljev zbog tumorskih procesa (maligni limfom tankog crijeva; hormonski aktivni tumori - gastrinom, VIPoma, karcinoidni sindrom itd.).
Proljev zbog endokrinih bolesti (dijabetes melitus, tireotoksikoza itd.).
Dijareja sa crevnim enzimopatijama (celijakija, nedostatak disaharidaze, itd.).
Proljev kod inflamatornih idiopatskih bolesti crijeva (ulcerozni kolitis - ulcerozni kolitis, Crohnova bolest).
Dijareja zbog ishemijskih lezija crijeva (ishemični enteritis i kolitis).
Proljev zbog crijevnih lezija uzrokovanih lijekovima (antibiotici, citostatici, zloupotreba laksativa, itd.).
Dijareja zbog hronične profesionalne intoksikacije (olovo, arsen, živa, fosfor, kadmijum itd.).
Postoperativna dijareja (postgastrektomija, postvagotomija, postholecistektomija), nakon resekcije dijela tankog ili debelog crijeva (sindrom kratkog crijeva), sa bilijarno-intestinalnim fistulama itd.
Proljev zbog raznih bolesti.
Funkcionalna dijareja.
Idiopatska dijareja se dijagnosticira u slučajevima kada se kliničkim metodama ne može utvrditi uzrok dijareje. Ponekad se tokom histološkog pregleda biopsija debelog crijeva postavlja dijagnoza mikroskopskog kolitisa - limfocitnog, kolagenskog, eozinofilnog; primarna malapsorpcija žučnih kiselina u ileumu itd. U drugim slučajevima uzrok dijareje ostaje nepoznat.

Infektivna dijareja se pak dijeli na:
toksinogeno;
invazivno.

U toksinogenoj dijareji odlučujuću ulogu ima djelovanje bakterijskih toksina (Vibrio kolera, enteropatogena Escherichia coli, Aeromonas i dr.); kod invazivne dijareje - direktno oštećenje crijevne sluznice bakterijama koje prodiru u enterocite (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, itd.).

Prema patogenezi razlikuju se:
hipersekretorna dijareja;
hiperosmolarna dijareja;
hiper- i hipokinetička dijareja;
hipereksudativna dijareja.

Prema toku, oni se konvencionalno razlikuju:
akutna dijareja (hronična dijareja (>3 nedelje).

Hipersekretorna dijareja je njen najčešći oblik, koji se razvija tijekom patoloških procesa u tankom crijevu u slučajevima kada izlučivanje vode i elektrolita prevladava nad njihovom apsorpcijom. Javlja se kod kolere, virusnih lezija tankog crijeva, kod hormonski aktivnih tumora (gastrinoma, vipoma), prekomjerne akumulacije slobodnih žučnih kiselina i dugolančanih masnih kiselina u lumenu crijeva, kao i kod zloupotrebe laksativa iz grupe antraglikozida. (preparati od sene, krkavine, rabarbare), uzimanje prostaglandinskih lijekova (misoprostol, enprostil) itd. U patogenezi sekretorne dijareje učestvuje AC-cAMP sistem Hiperosmolarna dijareja se javlja sa povećanjem osmolarnosti crijevnog sadržaja, crijevnog enzimopatije (celijakija, nedostatak disaharidaze - hipolaktazija itd.), koje se javljaju sa sindromima maldigestije i malapsorpcije, sa egzokrinom insuficijencijom pankreasa, uzimanjem osmotskih laksativa (sorbitol, manitol, laktuloza, polietilen glikol, fiziološki rastvor).

Hiper- i hipokinetička dijareja najčešće je uzrokovana smanjenjem vremena prolaska crijevnog sadržaja kroz gastrointestinalni trakt ili smanjenjem dužine crijeva kod sindroma kratkog crijeva (nakon resekcije značajnog dijela tankog ili debelog crijeva) , kao i nakon gastrektomije, vagotomije sa piloroplastikom, u prisustvu interintestinalnih anastomoza u tankom crijevu, tireotoksične i dijabetičke enteropatije, sindroma iritabilnog crijeva koji se javlja s proljevom, psihogene dijareje (“medvjeđa bolest”).

Hipereksudativna dijareja javlja se kod upalnih idiopatskih bolesti crijeva, kod kojih se u lumen crijeva oslobađa mnogo sluzi i krvi; za neke bakterijske crijevne infekcije (šigela, salmonela, kampilobakter, klostridija itd.), crijevnu tuberkulozu, ishemijski enteritis i kolitis, kolorektalni karcinom i maligni limfom tankog crijeva; eksudativna enteropatija s oslobađanjem značajne količine proteina u lumen crijeva itd.

Klinička slika
Kod akutne dijareje u prošlosti nema epizoda dijareje, a njeno trajanje ne prelazi 2-3 nedelje. Pacijenti se obično žale na opću slabost, bol u trbuhu (obično s oštećenjem debelog crijeva), anoreksiju, ponekad povraćanje i temperaturu. U slučaju trovanja hranom uzrokovanog stafilokokom, preovlađuje povraćanje. Kada su uzročnici Shigella ili Salmonella, povraćanje obično ne dolazi. Kod akutne infektivne dijareje povezane s enteropatogenom Escherichia coli, Shigella ili Campylobacter, čest je nagon za defekacijom, tenezmi i labav, oskudan izmet pomiješan s krvlju i sluzi. Kod ulceroznog klitisa i granulomatoznog kolitisa u stolici se pojavljuju i sluz i krv. Tijek akutne dijareje može biti težak zbog intoksikacije, dehidracije, napadaja boli u trbuhu i tenezma. U nekim slučajevima se razvija metabolička acidoza i konvulzivni sindrom (sa nedostatkom kalcija, magnezija, kalija). Kod kronične rekurentne dijareje, pored česte rjetke ili kašaste stolice, bolesnike muče: nadimanje, kruljenje i transfuzija u crijevima, bolovi u trbuhu, uglavnom oko pupka, ponekad zrače u leđa. Bol je mučan, pucajući (distenzioni), ponekad spastične prirode, a ublažava se nakon defekacije i odlaska plinova. S dugotrajnim progresivnim tijekom sindroma dijareje postepeno se razvija dehidracija tijela, smanjuje se tjelesna težina, pojavljuju se trofični poremećaji (suha koža, maceracija, lomljivost i gubitak kose, deformacija noktiju), promjene u usnoj šupljini (povećanje veličine jezika sa tragovima zuba po ivicama, grimizan ili „uglačan jezik sa atrofijom papila, glositisom, heilitisom, stomatitisom, pukotinama i ulceracijama). Kliničku sliku kronične dijareje određuje uglavnom razvoj sindroma maldigestije i malapsorpcije – malasimilacija sa poremećajima svih vrsta metabolizma (vodeno-solni, proteinski, lipidni, ugljikohidratni, vitaminski i dr.), pojavom steatoreje, kreatoreje i dr. amilorhea.

Predlaže se razlikovati:
Primarni poremećaji probave i apsorpcije:
- nedostatak disaharidaze i celijakija (glutenska enteropatija);
- kongenitalna malapsorpcija saharoze, izomaltoze, glukoze, galaktoze;
- kongenitalna malapsorpcija aminokiselina (triptofan, metionin, cistein);
- kongenitalna malapsorpcija masti (abetalipoproteinemija), kao i žučnih kiselina i vitamina (B12, folna kiselina);
- kongenitalna malapsorpcija minerala (cink, magnezijum, bakar) i elektrolita.

Sekundarni poremećaji probave i apsorpcije: - sindrom kratkog crijeva;
- sekundarna varijabilna hipogamaglobulinemija;
- sindrom stečene imunodeficijencije;
- sekundarne endokrine enteropatije (dijabetičke, tireotoksične, itd.);
- hormonski aktivni tumori APUD sistema (gastrinom, VIPoma, karcinoidni sindrom itd.);
- crijevna amiloidoza i skleroderma;
- cistična fibroza;
- sekundarne crijevne fermentopatije (smanjena aktivnost laktaze, saharaze, trehalaze, celobijaze itd.);
- drugi.

Vremenom se kod pacijenata sa hroničnom dijarejom razvija polihipovitaminoza zbog poremećene upotrebe vitamina rastvorljivih u mastima (A, K, E, D) i u vodi (B-kompleks, C, PP, itd.). Klinički, hipovitaminoza se manifestuje hemoragičnim sindromom (krvarenje desni, krvarenja na koži sa nedostatkom vitamina K), pogoršanjem vidne oštrine, naročito noću, i hiperkeratozom (sa nedostatkom vitamina A), hiperpigmentacijom kože, glositisom, peckanjem na vrhu jezika , osteoporoza (sa nedostatkom vitamina A). D) itd.

Komplikacije hronične dijareje su: nedostatak gvožđa i megaloblastična anemija, koje nastaju usled poremećene iskorišćavanja gvožđa i apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline; insuficijencija nadbubrežne žlijezde, koja se javlja s arterijskom hipotenzijom i pigmentacijom kože; hipofunkcija spolnih žlijezda s impotencijom kod muškaraca i dismenoreja kod žena; disfunkcija hipofize s razvojem dijabetesa insipidusa, koji se javlja s polidipsijom, poliurijom i nokturijom.

Kod nekih bolesnika s kroničnom dijarejom razvija se intolerancija na hranu i sekundarna eksudativna enteropatija sa gubitkom značajne količine proteina kroz crijeva i razvojem hipoproteinemije, hipoalbuminemije i distrofičnog (hipoproteinemičnog) edema, kaheksije. Treba obratiti pažnju i na psihičko stanje pacijenata sa hroničnom dijarejom: često imaju osećaj nemira, anksioznosti i depresije. Neki pacijenti svu svoju pažnju usmeravaju na poremećaje defekacije nauštrb drugih interesa i obaveza, zahtevajući jednaku pažnju svojim osećanjima i iskustvima kako od lekara (što je prirodno), tako i od drugih.

Dijagnostika
Provjera pravih uzroka dijareje izuzetno je težak, a ponekad i nemoguć zadatak. Potrebno je dubinsko proučavanje anamneze, prvenstveno za crijevne enzimopatije (celijakija, hipolaktazija itd.), karakteristike kliničkih manifestacija i toka, kao i komplikacije kronične dijareje. Racionalno korištenje brojnih laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih metoda, uzimajući u obzir njihovu informativnost i ispravnu kliničku interpretaciju, od najveće je važnosti.

Preporučljivo je identificirati neke karakteristične kliničke simptome dijareje različitog porijekla. Tako se kod proljeva uzrokovanih oštećenjem gušterače (kronični pijelonefritis, karcinom) javlja bol u epigastriju sa tipičnim zračenjem u leđa ili u lijevi hipohondrij (u obliku lijevostranog polupojasa). S gastrinomom (Zollinger-Ellisonov sindrom) - lokalna bol nalik čiru u epigastričnoj regiji bez zračenja; s Crohnovom bolešću - grčeviti abdominalni bol u pupčanom području. Kod ulcerozne kolike i pseudomembranoznog kolitisa uočava se vodenasta dijareja sa sluzavo-krvavom stolicom. Groznica je karakteristična za ulcerozne kolike, Crohnovu bolest, maligni limfom tankog crijeva, Whippleovu bolest i akutnu infektivnu dijareju. Kod hipolaktazije i celijakije proljev se razvija svaki put nakon uzimanja mliječnih proizvoda ili proizvoda i jela od pšenične, ražene, zobene ili ječmene krupice (brašna). „Bubanj“ prsti se nalaze kod pacijenata sa ulceroznom kolikom, Crohnovom bolešću, Whippleovom bolešću i hiperpigmentacijom kože - kod sindroma malapsorpcije komplikovanog adrenalnom insuficijencijom (Addisonova bolest), kod celijakije, Whippleove bolesti. Kod intestinalnog karcinoidnog sindroma, a povremeno i kod VIPoma (Werner-Morrisonova bolest), javljaju se napadi crvenila lica, vrata i trupa. Limfadenopatija je karakteristična za maligni limfom tankog crijeva i Whippleovu bolest, a neuropatija može zakomplikovati tok dijabetičke enteropatije, crijevne amiloidoze i Whippleove bolesti. Obilna vodenasta dijareja se javlja kod VIPoma i karcinoidnog sindroma, zloupotrebe laksativa. Uz egzokrinu insuficijenciju gušterače, koja se javlja sa steatoreom, kreatoreom i amilorejom, pojavljuje se karakteristična pankreasna stolica: obilna, neformirana, viskozna, sivkaste boje, sjajna („masna“) smrdljivog mirisa, slabo isprana vodom iz Oskudni muko-krvavi proljev, ali bez steatoreje, nastaje kada je kolorektalno područje zahvaćeno upalnim ili tumorskim procesom (ulcerozne kolike, granulomatozni kolitis; dizenterija, amebijaza, rak itd.). Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika dijareje različitog porijekla

U slučaju sindroma malapsorpcije, radi se dinamički test sa D-ksilozom i opterećenjem albuminom-131. Kao što je poznato, sindrom malapsorpcije javlja se kod mnogih bolesti, pa je svaki put potrebno postaviti nozološku dijagnozu. Važna dijagnostička vrijednost pripada bakteriološkom istraživanju sa inokulacijom fecesa na bakterijsku podlogu i dobijanjem kulture mikroorganizama. U ovom slučaju se postiže rast kulture patogenih bakterija (Shigella, Salmonella, Yersinia, itd.), Otkriva se III-IV stepen disbioze debelog crijeva uz oštru inhibiciju autohtone mikroflore (bifidobakterije, laktobacili) i dominacija oportunističkih ili patogenih mikroorganizama (klostridija, Proteus, Klebsiella, stafilokoki itd.).

Glavni nedostaci bakteriološkog pregleda fecesa kod sindroma dijareje su:
kašnjenje u dobijanju rezultata (nakon 3-5 dana);
Bakterije izolirane iz fecesa nisu uvijek pravi uzrok sindroma dijareje;
Ne rastu svi mikrobi koji uzrokuju dijareju na bakterijskom mediju.

Kod pseudoembramotoznog kolitisa, kultura Clostridium difficile se obično izoluje iz fecesa (osetljivost metode 81-100%, specifičnost 84-98%). Osim toga, možete koristiti test citotoksičnosti bakterijske kulture (osjetljivost 67-100%, specifičnost 88-96%), enzimski imunosorbentni test (osjetljivost 68-100%, specifičnost 75-100%) ili polimernu lančanu reakciju (osjetljivost 97%, specifičnost 100%). Odnedavno se prednost daje određivanju ne samih mikroorganizama (Clostridium difficile), već njihovih toksina (A i B) pomoću ELISA testa.

Prekomjerna bakterijska kontaminacija tankog crijeva utvrđuje se inokulacijom sadržaja jejunuma na bakterijsku podlogu, ekstrahiranom pomoću posebne sonde za tanko crijevo (obično
U slučaju egzokrine insuficijencije gušterače, prepoznat je test koji otkriva nedostatak enzima elastaze-1 u fecesu (imunotest sa monoklonskim antitijelima: 7 g dnevno uz uzimanje 70-100 g masti u dnevnoj prehrani).

Od instrumentalnih dijagnostičkih metoda za bolesti debelog crijeva koje se javljaju sa sindromom kronične dijareje, najinformativnije su: kontrastna irigoskopija i posebno fiberoskopija debelog crijeva sa ciljanom biopsijom. Za morfološko proučavanje uzoraka biopsije koristi se direktno svjetlo i (ako je indicirano) elektronska mikroskopija. Ove metode omogućavaju dijagnosticiranje peptičkog ulkusa i Crohnove bolesti debelog crijeva, pseudomembramotoznog kolitisa, Whippleove bolesti, tuberkuloznog ileotiflitisa, urođenih i stečenih anomalija, stenoza; divertikuloza i drugi organski patološki procesi u debelom crijevu. Istovremeno, kod funkcionalnih crijevnih bolesti ne otkrivaju se promjene u debelom crijevu ni vizualno ni histološki.

U slučaju mikroskopskog kolitisa (limfocitnog, kolagenog i eozinofilnog), organske promjene se vizualno ne otkrivaju kolonofibroskopijom, a dijagnoza se postavlja histološkim pregledom biopsijskog materijala. Za dijagnosticiranje organskih patoloških procesa u tankom crijevu koriste se kontrastna fluoroskopija i radiografija, ali je manje informativna od irigoskopije debelog crijeva. Ciljana biopsija tankog crijeva se izvodi endoskopom. Whippleova bolest se dijagnosticira histološkim pregledom biopsija duodenuma ili jejunuma na osnovu identifikacije PAS-pozitivnih makrofaga.

U diferencijalnoj dijagnozi dijareje uzrokovane egzokrinom insuficijencijom gušterače i sindromom malapsorpcije u tankom crijevu, koristi se radionuklidni test s trioleateglicerolom označenim sa 131I i oleinskom kiselinom označenom sa 131. U slučaju nedostatka pankreasne lipaze velike količine nehidrolipaze trioleateglicerol se otkriva u fecesu, a u slučaju sindroma malapsorpcije, prisustvo oleinske kiseline označene radionuklidima koja se ne apsorbira u tankom crijevu. Razvijene su metode za hemijsko određivanje mikroba koji uzrokuju dijareju u fecesu pomoću gasne hromatografije i masene spektrometrije, na osnovu analize sastava monomernih hemijskih komponenti mikrobne ćelije i njenih metabolita (markerskih supstanci).

Ultrazvuk i kompjuterizovana tomografija se koriste za procenu strukturnih promena u jetri, žučnoj kesi, pankreasu i bubrezima kao mogućim uzrocima hronične dijareje. Uzroci akutne i kronične dijareje toliko su brojni i raznoliki da ih je nemoguće predstaviti u jednom poglavlju. S tim u vezi, ograničićemo se samo na kratke informacije o nekim, relativno rijetkim bolestima koje se javljaju sa sindromom dijareje, s kojima praktični liječnici nisu dovoljno upoznati.

Tretman
Zbog raznolikosti uzroka dijareje i složenosti njene patogeneze, potrebno je u svakom konkretnom slučaju propisati individualiziranu, strogo diferenciranu terapiju, uzimajući u obzir etiologiju, mehanizme razvoja i karakteristike kliničkih simptoma.

Medicinska prehrana
Dijeta se preporučuje u okviru tretmanskog stola br. 4 i njegovih varijanti koje uključuju sluzave čorbe, jela od pirinča, sušeni kruh, pečeni krompir, krekere itd. Proljev se pogoršava ovisnošću o pivu i kafi, slanoj, masnoj hrani, ljuti začinski začini, punomasno mlijeko, grubo povrće i voće. Kuhinjska sol je ograničena (8-10 g dnevno). Za celijakiju potpuno su isključena jela i proizvodi od pšeničnog, raženog, ječmenog i ovsenog brašna i žitarica (bezglutenska dijeta), a kod hipolaktazije mliječni proizvodi.

Za akutnu dijareju, praćenu bolnom mučninom i ponovljenim povraćanjem, preporučuju se 1-2 dana gladovanja. Ovo ima i dijagnostički značaj: kod sindroma malapsorpcije različitog porijekla, dijareja prestaje na pozadini gladovanja, ali kod VIPoma i gastrinoma ne. Nakon toga prelaze na sto za tretman br. 4b. Kod lakših oblika dijareje pomaže biljni lijek (anis, kim, kleka, ptičja trešnja, borovnica, kantarion, origano, pelin, stolisnik, kamilica, menta, kalamus, elekampan, korijen valerijane, bijeli sljez).

Farmakoterapija
Kod liječenja infektivne dijareje najčešće se javlja potreba za propisivanjem antibakterijskih sredstava: crijevnih antiseptika, derivata 5-nitrofurana (furazolidon, nifuroksazid, ili ersefuril itd.), 8-hidroksikinolina (hlorokinaldol, nitroksolin), 5-nitrometonimidazola (nitrometronimidazola). tinidazol, ornidazol); nefluorirani kinoloni (negram, nevigramon) - derivati ​​nalidiksične kiseline.

Bakteriološka analiza fecesa omogućava identifikaciju mikroba koji uzrokuje dijareju ne ranije od 3 dana, stoga se u prvim danima bolesti provodi empirijska antimikrobna terapija crijevnim antisepticima (Intetrix, Enterosediv, itd.), fluorokinolonima (ciprofloksacin, itd.) ili rifaksimin.

U liječenju dijareje uzrokovane Shigellama, poželjno je prepisati ciprofloksacin (500 mg 2 puta dnevno, 5-7 dana), nifuroksazid (200 mg 4 puta dnevno, 5-7 dana) ili kotrimoksazol (960 mg 2 puta dan, 5 dana); za infekciju salmonelom - hloramfenikol (2000 mg 3 puta dnevno, 14 dana), kotrimoksazol ili ciprofloksacin; za campylobacter - doksiciklin (100-200 mg dnevno, 10-14 dana) ili ciprofloksacin (3-5 dana); za jersiniozu - tetraciklin (250 mg 4 puta dnevno, 5-7 dana) ili ciprofloksacin. Treba imati u vidu da crijevna infekcija i njeno liječenje antibakterijskim sredstvima u 100% slučajeva uzrokuje razvoj disbioze debelog crijeva različite težine i može uzrokovati dijareju uzrokovanu antibioticima i njen najteži (fulminantni) oblik - pseudomembranozni kolitis, uzročnik čiji je agens Clostridium difficile. Kao lijekovi prve linije preporučuju se vankomicin (125-250 mg 4 puta dnevno, 7-10 dana) ili metronidazol (500 mg 4 puta dnevno, 7-10 dana), a preporučuje se bacitracin (125 hiljada IU 4 puta). kao rezervni antibiotik dnevno, 7-10 dana). Prevencija recidiva klostridijske infekcije postiže se uzimanjem enterola koji sadrži ljekovite gljivice kvasca Saccharomyces boulardii: 2-4 vrećice (500-1000 mg dnevno, 3-4 sedmice).

Kod putničke dijareje, čiji je uzročnik najčešće enteropatogena Escherichia coli, propisuju se ko-trimoksazol, ersefuril (200 mg 3 puta dnevno, 5-7 dana), tannacomp, a odnedavno i rifaksimin. Kod Whippleove bolesti efikasni su kotrimoksazol, ciprofloksacin, doksiciklin, Intetrix i metronidazol, koji se propisuju na duži period (6-10 mjeseci) u kombinaciji sa pro- i prebioticima. Neki autori dodatno preporučuju uzimanje budezonida (kapsule 3 mg 2-3 puta dnevno, 5-7 dana), nitazoksanida (500 mg 2 puta dnevno) ili kombinacije paromomicina (1000 mg 2 puta dnevno) sa azitromicinom (600 mg). dnevno).Za šistosomijazu najaktivniji je prazikvantel (biltricid) u dozi od 40-60 mg/kg tjelesne težine dnevno u 2-3 doze, 10-14 dana.

Za kandidoznu dijareju propisuje se intestopan (200 mg 3 puta dnevno), a za diseminirane oblike amfotericin B (iz grupe polienskih antibiotika) se propisuje intravenozno, 50 hiljada jedinica u 5% rastvoru glukoze (često izaziva nuspojave) . Virusna dijareja (rotavirus, itd.) u većini slučajeva ne zahtijeva liječenje lijekovima i prestaje sama od sebe u roku od 5-7 dana. Kako bi se povećala otpornost organizma na virusne infekcije, neki autori preporučuju korištenje imunomodulatornih lijekova.

Proljev uzrokovan egzokrinom insuficijencijom gušterače liječi se mikrokapsuliranim preparatima pankreasnih enzima (kreon, pancitrat, likreaza itd.). Za funkcionalnu dijareju koristite simptomatski lijek protiv dijareje Imodium: 4 mg po dozi, zatim 2 mg nakon svake epizode dijareje. U slučaju sekundarne dijareje (dijabetičke, tireotoksične i dr.), najvažniji uslov za postizanje efekta je uspešna terapija osnovne bolesti komplikovane sindromom dijareje; Koriste se i simptomatski lijekovi.

Dugotrajni, teški oblici kronične dijareje su komplikovani dehidracijom, poremećajem vodeno-elektrolitnog i alkalno-kiselog stanja organizma, endogenom intoksikacijom. Za rehidraciju se koriste rastvori glukoze i soli različitih sastava za oralnu primenu: rehidron, citroglikosolan itd. Dodatno, složeni ugljeni hidrati (pirinač u prahu i druge žitarice), atapulgit (neointestopan) 4 tablete ujutro i 2 tablete nakon svake epizode dijareja ili tannacomp se uzimaju oralno, koji sadrži etakridin i tanin albuminat. U rijetkim slučajevima postoji potreba za infuzionom terapijom (2-3 litre dnevno) korištenjem hidrolizata proteina, mješavine aminokiselina, masnih emulzija, glukoze, elektrolita, vitamina i mikroelemenata. Istovremeno je preporučljivo prepisati proteinske anabolizatore (retabolil i dr.) Treba reći nekoliko riječi o sandostatinu (oktreotidu), sintetičkom analogu somatostatina, koji je efikasan kod dijareje uzrokovane hormonski aktivnim tumorima (gastrinoma). , VIPoma, karcinoidni sindrom), koji se javlja sa rezistentnim oblicima sekretorne dijareje; sa sindromom kratkog crijeva, dijabetičkom enteropatijom. Oktreotid inhibira sintezu VIP, serotonina, gastrina i inhibira pokretljivost i lučenje crijeva. Doza - 100 mcg subkutano 3 puta dnevno, 7-8 dana. Uspješnost liječenja različitih oblika akutnih i kroničnih dijareja u potpunosti ovisi o propisivanju individualiziranog etiotropnog i patogenetski opravdanog izbora lijekova.

Sindrom dijareje je kompleks različitih simptoma koji su povezani s procesom poremećenog pražnjenja crijeva, kada je učestalost stolice više od tri puta dnevno. Izmet je tečan i u velikim količinama.

Akutna dijareja u kratkom periodu dovodi do dehidracije i slabe cirkulacije.

Dizenteriju karakterizira krv u stolici. Postoji lažni nagon za defekacijom, grčevi i groznica. Imam pražnjenje crijeva do petnaest puta dnevno. Stolica postaje mješavina sluzi, krvi i gnoja. Palpacijom se otkriva osjetljivost sigmoidnog kolona. Sigmoidoskopija igra odlučujuću ulogu u postavljanju dijagnoze. Provodi se u slučajevima sumnje na upalne procese u distalnom crijevu.

Toksične infekcije hranom karakterizira period inkubacije od dva do dvanaest sati nakon uzimanja nekvalitetne hrane. Stolica može biti obilna i vodenasta. Bolesnik osjeća žeđ, jezik postaje suv sa sivkastim premazom. Želudac kruli, bol pri palpaciji je umjeren. U nekim slučajevima bolest se javlja kao akutni gastroenteritis.

Kolera je klinički slična enteritisu i gastroenteritisu. Početak bolesti uvijek počinje akutno. Kod čestih pražnjenja crijeva, stolica postaje vodenasta, žuta ili zelena. Ponekad može postojati mješavina krvi i sluzi. Povraćanje i proljev dovode do brze dehidracije, što dramatično mijenja izgled pacijenta. Crte lica postaju oštrije, pojavljuju se nabori na licu, a koža postaje plavkasta. Pojavljuju se tahikardija, otežano disanje, a mokrenje postaje rjeđe. Javljaju se grčevi mišića u nogama i rukama. Pri palpaciji se osjeća bol i čuje se kruljenje. Često povraćanje dovodi do pada tjelesne temperature na 35-34 °C. C. Povišen je nivo leukocita i crvenih krvnih zrnaca u krvi. Odlučujući pokazatelj u diferencijalnoj dijagnozi je otkrivanje Vibrio cholerae u izmetu i povraćanju.

Period inkubacije za rotavirusni gastroenteritis je u prosjeku četrdeset osam sati. Pacijenti iznenada dožive povraćanje i dijareju. U abdomenu postoji stalni bol. Stolica je česta, vodenasta, bijela ili žuta. Uz pojačan puls, pacijent se žali na glavobolju i slabost. Od početka bolesti uočavaju se suhe sluzokože. Dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata kliničkih i laboratorijskih bakterioloških studija povraćanja i izmeta.

Povratak na broj

Sindrom dijareje

Dijareja je jedan od najčešćih sindroma u medicinskoj praksi, koji prati mnoge bolesti. Gotovo svakodnevno, doktori svih specijalnosti sa različitom učestalošću susreću se sa pritužbama pacijenata na dijareju i traže efikasne načine za rješavanje ovog problema. Postoji mnogo definicija pojma "proljev", ali se njihovo glavno značenje svodi na sljedeće: proljev (proljev) je često (obično više od 2-3 puta dnevno) izlučivanje tečnog izmeta. Postoji nekoliko mehanizama za nastanak dijareje (slika 1). U nekim slučajevima, himus prebrzo prolazi kroz crijeva zbog pojačane peristaltike (talasne kontrakcije zidova). Kod drugih, ukapljivanje crijevnog sadržaja nastaje zbog poremećene apsorpcije vode u debelom crijevu ili oslobađanja upalne tekućine u lumen crijeva. Poznato je da je oslobađanje tečnog izmeta obično povezano s pojačanim pražnjenjem crijeva, ali treba imati na umu da proljev nije uvijek karakteriziran povećanjem učestalosti stolice; jedna stolica tečnije konzistencije također se može smatrati manifestacija dijareje. Zato treba napomenuti da je karakterističan znak dijareje veći sadržaj vode u stolici od normalnog (do 60-80% i više).

Dijareja može biti izazvana uzimanjem lijekova (antibiotici, lijekovi protiv raka, antihipertenzivi, antidepresivi, antiaritmici, oralni hipoglikemici, lijekovi za snižavanje kolesterola, antacidi koji sadrže magnezij, itd.); upalne ili ishemijske bolesti crijeva; prehrambene navike (konzumacija prevelikih količina kafe, piva, grubih vlakana), alergeni u hrani; upalni procesi u karlici itd. Ponekad je proljev povezan s emocionalnim stresom ili lošom prehranom. Kod djece, proljev može biti uzrokovan ishranom koja sadrži previše masti ili voćnog soka. Kod odraslih osoba koje pate od nedostatka laktaze uzrok dijareje je nedostatak enzima neophodnog za hidrolizu mliječnog šećera (laktoze); Dijareja se obično javlja nakon konzumiranja mliječnih proizvoda. Osobe s kroničnom dijarejom često razvijaju netoleranciju na određeni prehrambeni proizvod. Klasičan primjer je celijakija, bolest složene patogeneze koja uključuje intoleranciju na glijadin sadržan u žitaricama.

Nasljedna predispozicija također igra ulogu u nastanku dijareje povezane s upalnim bolestima crijeva kao što su Crohnova bolest i ulcerozni kolitis, ili dijareje povezane s malignim tumorima crijeva. Pojava sindroma dijareje može biti uzrokovana operacijama koje su podvrgnuti pacijentima (resekcije želuca i crijeva, kolecistektomija), intoksikacijom spojevima žive i arsena, kao i dijabetes melitus, tuberkuloza i crijevna amiloidoza. Takozvana putnička dijareja klasifikovana je kao poseban oblik. Pod ovim stanjem se podrazumijevaju tri ili više slučajeva neformirane stolice dnevno pri promjeni mjesta prebivališta. Putničku dijareju mogu uzrokovati svi poznati enterički patogeni, ovisno o njihovoj rasprostranjenosti u određenim geografskim regijama.

Postoji nekoliko tipova dijareje (tabela 1): sekretorna, praćena pojačanim lučenjem natrijuma i vode u lumen creva, pri izlaganju infektivnim enterotoksinima, prisustvo tumora koji luče polipeptidne hormone, uzimanje laksativa i drugih lekova; hiperosmolarni, koji se javljaju kod bolesti praćenih sindromom malapsorpcije; hiperkinetički, uzrokovan pojačanom pokretljivošću crijeva, što je tipično za pacijente sa sindromom iritabilnog crijeva i tireotoksikozom. Eksudativnu dijareju karakterizira gubitak proteina u lumenu crijeva zajedno sa upalnim eksudatom i otkriva se kod dizenterije, salmoneloze, ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti.

Poznati su sljedeći fiziološki mehanizmi za nastanak dijareje:

- pojačano lučenje elektrolita i vode crijevnim epitelom, što uzrokuje veliki gubitak tekućine;

- smanjena apsorpcija elektrolita i nutrijenata iz lumena crijeva, koja nastaje kao posljedica oštećenja četkice epitela debelog ili tankog crijeva;

- povećan osmolarnost crijevnog sadržaja zbog nedostatka saharolitičkih enzima i netolerancije na laktozu;

- poremećaj motiliteta crijeva.

Klinika

Proljev sa sindromom malapsorpcije obično se karakterizira povećanjem volumena stolice (polifekalnost), izmet ima pastoznu ili vodenastu konzistenciju, često poprima neugodan miris i, u prisustvu steatoreje, slabo se ispere sa zidova toaleta. . Ako je poremećena sinteza žučnih kiselina ili je njihov ulazak u crijeva otežan (holestaza), stolica postaje aholična i poprima masni sjaj. Kod nedostatka laktaze proljev se javlja nakon konzumiranja mlijeka i mliječnih proizvoda, a prati ga kruljenje i grčeviti bol u trbuhu. Bol u gornjem dijelu abdomena, koji širi u lumbalni dio ili postaje okružujući, prati dijareju u prisustvu hroničnog pankreatitisa. Kod djece i adolescenata (posebno onih koji boluju od celijakije), sindrom malapsorpcije dovodi do zaostajanja u rastu i infantilizma. Smanjenje nivoa proteina, posebno izraženo kod eksudativne enteropatije, uzrokuje pojavu edema. Kod eksudativne dijareje, stolica je tečna, često sa krvlju i gnojem. Osmotski tlak fecesa često premašuje osmotski tlak krvne plazme.

Pogoršanje apsorpcije željeza i vitamina B 12 uzrokuje razvoj anemije. Pacijenti sa sindromom malapsorpcije često se žale na opću slabost, umor i smanjenu učinkovitost. Mnogi pacijenti sa sindromom malapsorpcije imaju kliničke znakove nedostatka različitih vitamina: B 1 (neuropatija, oftalmoplegija, parestezija, psihoza), B 2 (glositis i angularni stomatitis, apatija, ataksija), B 6 (sideroblastična anemija, neuropatija), D ( bol u kostima, tetanija), K (pojačano krvarenje, potkožna krvarenja), A (folikularna hiperkeratoza, poremećaji vida u sumrak), nikotinska kiselina (pelagra), askorbinska kiselina (sporo zarastanje rana, modrice) itd. Za dugotrajno i teški sindrom malapsorpcije Kaheksija napreduje, dodaju se simptomi poliglandularne insuficijencije (nadbubrežne žlijezde, gonade), atrofija mišića i mentalni poremećaji.

Iznenadna pojava žestoke dijareje sa učestalom stolicom i tenezmima prije svega daje povoda za sumnju na akutne crijevne infekcije. Akutnu infektivnu dijareju karakterizira opća slabost, groznica, nedostatak apetita, a ponekad i povraćanje. Često postoji povezanost s konzumiranjem nekvalitetne hrane i putovanjima (putnički proljev). Krvava tečna stolica ukazuje na oštećenje crijevne sluznice od strane patogenih mikroba kao što su Shigella Flexner i Sonne, Campylobacter jejuni ili Escherichia coli sa enteropatogenim svojstvima. Akutna krvava dijareja može biti prva manifestacija ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti. U akutnom obliku stanje bolesnika je ozbiljno zbog septičkih simptoma i bolova u trbuhu. Pregledom pacijenta možete procijeniti stepen dehidracije. Sa značajnim gubitkom vode i elektrolita, koža postaje suha, njen turgor se smanjuje, a uočava se tahikardija i hipotenzija. Zbog velikog gubitka kalcija javlja se sklonost napadima. Kod bolesti tankog crijeva stolica je glomazna, vodenasta ili masna. Kod bolesti debelog crijeva stolica je česta, ali manje obilna, može sadržavati krv, gnoj i sluz. Za razliku od enterogene dijareje, povezane s patologijom debelog crijeva, u većini slučajeva je praćena bolovima u trbuhu. Bolesti rektuma povećavaju njegovu osjetljivost na istezanje, a stolica postaje učestala i oskudna, javljaju se tenezmi i lažni nagon za defekacijom.

Bol od lezija tankog crijeva uvijek je lokaliziran u pupčanom području. Oštećenje proksimalnog kolona je praćeno bolom najčešće u desnoj ilijačnoj regiji, koji se pogoršava nakon jela. Kada su zahvaćeni distalni dijelovi debelog crijeva, bol je lokaliziran u lijevoj ilijačnoj regiji sa iradijacijom u sakrum, značajno slabi nakon defekacije ili prolaska plinova. U nekim slučajevima dijareja se izmjenjuje sa zatvorom - češće s funkcionalnim poremećajima, zloupotrebom laksativa, karcinomom debelog crijeva, kroničnim (naviknutim) zatvorom, kada zbog dugog zadržavanja fecesa u crijevima dolazi do pojačanog stvaranja sluzi uz periodično oslobađanje tekućine. izmet (konstipativni proljev). U nekim slučajevima, akutna dijareja može biti uzrokovana promjenama u ishrani ili uzimanjem lijekova koji iritiraju crijeva, uključujući laksative, ili može biti prvi znak kronične nespecifične bolesti crijeva i njegovih funkcionalnih poremećaja. Često je od diferencijalno dijagnostičkog značaja pojašnjenje doba dana u koje pacijent ima dijareju. Noćni proljev je gotovo uvijek organski, dok jutarnji i dnevni proljev može biti funkcionalan.

Posebnu grupu dijareja čine crijevna dispepsija, koja nastaje kao posljedica probavnih smetnji uslijed loše prehrane i naglih promjena u ishrani. Postoje fermentativna, truležna i sapunska (masna) dispepsija. Kod dispepsije nema opće intoksikacije, po čemu se razlikuju od toksičnih infekcija koje se prenose hranom. Fermentativnu dispepsiju karakterizira nadutost, kisela, pjenasta stolica koja sadrži veliki broj škrobnih zrnaca i jodofilnih mikroorganizama. Smrdna gnojna alkalna stolica s nesvarenim mišićnim vlaknima uočena je kod gnojne dispepsije. Masna dispepsija se prepoznaje po prisustvu masti u izmetu, iglicama masnih kiselina i sapunima.

Alergijska dijareja se javlja kao akutni enterokolitis. Njihova posebnost su vanjske manifestacije alergija (Quinckeov edem, urtikarija, toksikoderma). Ponekad se javljaju kao abdominalna purpura (kao kod Schönlein-Henochove bolesti) i sa simptomima crijevne opstrukcije. Postoje nutritivne (mlijeko, jaja, čokolada, jagode itd.) i ljekovite (antibiotici) alergijske bolesti koje se javljaju sa sindromom dijareje.

Dijareja uzrokovana lijekovima, kao i dijareja hranom, nema uvijek alergijsku patogenezu: mogu nastati kao rezultat individualne netolerancije. U takvim slučajevima nema alergijskih manifestacija i kliničkih znakova enterokolitisa.

Neurogena dijareja je akutna i prolazna, javlja se kod emocionalno nestabilnih osoba. Proliv je jedna od manifestacija akutnog trovanja arsenom (zelena povraćka sa mirisom belog luka), živom (živin stomatitis i gingivitis, akutno zatajenje bubrega), otrovnim pečurkama (anamneza).

Hronična dijareja se javlja uglavnom kod hroničnih bolesti probavnog sistema. Hronični kolitis može biti posljedica dizenterijske infekcije, protozoalnih infestacija ili kronične intoksikacije. Ostali uzroci kronične dijareje uključuju helmintijazu, sprue, crijevnu lipodistrofiju, crijevnu amiloidozu (često u kombinaciji s nefrotskim sindromom), terminalni ileitis (Crohnova bolest), kronične crijevne infekcije (tuberkuloza, aktinomikoza, sifilis i kolonitis), ulcerogene koroze i karcinome. karcinoid tankog crijeva, uremična dijareja, pelagra, ahilija želuca i pankreasa, endokrinopatije (Addisonova bolest, tireotoksikoza).

Dijagnostika

Uz uobičajeni fizikalni pregled (Sl. 2), neophodno je pregledati stolicu pacijenta i uraditi proktološki pregled. Prisustvo krvi u stolici, analnoj fisuri, paraproktitisu ili fistuloznom traktu daje razlog za pretpostavku da pacijent ima Crohnovu bolest.

Da biste potvrdili virusnu prirodu bolesti, koristite:

— metode zasnovane na detekciji virusa i njegovih antigena (elektronska i imunoelektronska mikroskopija fecesa, ELISA, RIA, MFA);

— metode za detekciju virusne RNK (metoda molekularne sonde - PCR i hibridizacija, RNK elektroforeza u poliakrilamidnom gelu ili agarozi);

— metode za otkrivanje antitijela na rotavirus (ELISA, RSK, RTGA, RNGA, itd.).

Sigmoidoskopija vam omogućava dijagnosticiranje ulceroznog kolitisa (krvarenje, lako ranjiva sluznica, često s erozivno-ulcerativnim promjenama), dizenterije (erozivni proktosigmoiditis), kao i pseudomembranozni kolitis (gusti fibrinozni plak u obliku plakova).

Nakon isključivanja upalnih bolesti, potrebno je pokušati utvrditi preovlađujući patogenetski mehanizam kronične dijareje. Da biste to učinili, trebali biste odrediti težinu ili zapreminu izmeta dnevno. U nedostatku polifekalne materije najvjerovatnija je hiperkinetička dijareja, a kod veće količine fecesa sekretorni ili osmolarni tip dijareje. Ako se otkrije višak masnoće i povećan osmolarnost u stolici, treba govoriti o osmolarnoj dijareji povezanoj s poremećenom probavom i apsorpcijom crijeva. U nedostatku steatoreje i hiperosmolarnosti stolice, pacijentu se dijagnosticira sekretorni tip dijareje koji nije povezan s bakterijskom infekcijom. Također je potrebno imati na umu mogućnost zloupotrebe laksativa.

Laboratorijski testovi kod pacijenata sa sindromom malapsorpcije često otkrivaju smanjenje sadržaja albumina, kolesterola, željeza, kalcija, magnezija, vitamina A i folne kiseline u krvi.

Pregled stolice ima važnu ulogu u dijagnozi i diferencijalnoj dijagnozi sindroma malapsorpcije. Prije svega, utvrđuje se ukupna masa fecesa koju je pacijent izlučio tokom dana. Da biste to učinili, potrebno je izmjeriti dnevnu količinu izmeta, prikupljajući ga najmanje 3 dana. Sindrom malapsorpcije karakterizira značajna težina fecesa (obično više od 500 g dnevno), koja se smanjuje tokom gladovanja. Mikroskopija fekalija (koproskopija) je veoma važna za diferencijalnu dijagnozu gastroenteroloških bolesti (tabela 2). Istovremeno se vodi računa o prisustvu mišićnih vlakana (kreatoreja), neutralne masti (steatoreja) i škroba (amiloreja) i utvrđuje se dnevni gubitak masti u fecesu. Ako postoje poremećaji probave i apsorpcije u tankom crijevu, pH stolice se može promijeniti. Dakle, kada je probava ugljikohidrata poremećena, pH vrijednosti se pomiču na kiselu stranu (< 6,0).

Procjena apsorpcione funkcije tankog crijeva vrši se pomoću D-ksiloznog testa itd. Precizniji podaci o procesima apsorpcije u tankom crijevu mogu se dobiti pomoću njegove perfuzijske studije. Povećani gubitak proteina kroz crijeva (kod Whippleove bolesti, malignog limfoma, radijacijske enteropatije) otkriva se kada se koristi test sa albuminom označenim izotopom hroma. Ako se posumnja na sindrom malapsorpcije, radi se rendgenski pregled tankog crijeva koji otkriva njegove tipične znakove (fragmentacija stupca suspenzije barij sulfata, zadebljanje i grubost nabora sluznice). Ponekad rendgenski pregled pomaže u prepoznavanju bolesti koje uzrokuju razvoj malapsorpcije (multiple divertikule, limfom tankog crijeva, sindrom intestinalne pseudo-opstrukcije kod sistemske skleroderme itd.).

Endoskopski pregled tankog crijeva sa biopsijom iz njegovih proksimalnih dijelova i naknadnim histološkim i histohemijskim pregledom omogućavaju dijagnosticiranje bolesti kao što su Whippleova bolest, limfom tankog crijeva, eozinofilni gastroenteritis, celijakija i amiloidoza.

Za dijagnosticiranje sindroma bakterijskog prekomjernog rasta trenutno se koriste vodikovi testovi disanja, koji se provode s laktulozom ili glukozom. Dijagnozu sindroma bakterijskog prekomjernog rasta potvrđuje i kultura duodenalnog aspirata i naknadno otkrivanje povećanog sadržaja mikroorganizama u njemu.

Za dijagnosticiranje osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj sindroma malapsorpcije, koriste se dodatne metode istraživanja. Tako, ako se sumnja na egzokrinu insuficijenciju gušterače, osim određivanja dnevnog gubitka masti u fecesu, radi se i sekretin-pankreoziminski test, procjenjuje se sadržaj kimotripsina i elastaze-1 u izmetu itd. Dijagnoza pankreatitisa potvrđuje se ultrazvučnim pregledom abdominalnih organa i endoskopskom retrogradnom holangiopankreatografijom.

Da bi se prepoznao nedostatak laktaze, radi se dodatni test opterećenja laktozom. Pacijent uzima oralno 50 g laktoze, nakon čega se utvrđuje nivo glukoze u krvi. Pojava dispeptičkih poremećaja, kao i izostanak povećanja glukoze u krvi nakon opterećenja laktozom, potvrđuje dijagnozu nedostatka laktaze. Specifičan dijagnostički test za otkrivanje celijakije je povećanje titra antitijela na glijadin. Ako se sumnja na sistemsku mastocitozu, utvrđuje se nivo histamina u krvi i izlučivanje njegovih metabolita u urinu.

Tretman

Prilikom liječenja dijareje, fokus treba biti na liječenju bolesti koja je uzrokovala proljev. Na primjer, kod akutne infektivne dijareje glavnu ulogu ima rehidraciona terapija i antibiotska terapija. Za dijareju uzrokovanu ulceroznim kolitisom i Crohnovom bolešću glavnu ulogu imaju 5-ASA lijekovi i/ili glukokortikosteroidi. Za fermentopatije, dijeta koja isključuje hranu koju pacijent ne može podnijeti.

Za crijevna oboljenja praćena proljevom, dijetalna prehrana treba pomoći u inhibiciji peristaltike i smanjenju lučenja vode i elektrolita u lumen crijeva. Set proizvoda mora po sastavu i količini nutrijenata odgovarati enzimskim mogućnostima patološki izmijenjenog tankog crijeva. S tim u vezi, u slučaju dijareje potrebno je poštovati princip mehaničke i hemijske poštede tankog i debelog creva. Tokom akutnog perioda dijareje, iz ishrane se uglavnom isključuju prehrambeni proizvodi koji pojačavaju motorno-evakuacionu i sekretornu funkciju creva i izazivaju nadimanje: sirovo povrće i voće, mahunarke, orasi, grožđice, mleko, začini, pržena hrana, raž hljeb, peciva, konzervirana hrana, začinjena i slana jela i začini, gazirana pića, masno meso i riba, hladna jela i pića, sok od cvekle itd.

Antibakterijska terapija propisana je za obnavljanje crijevne eubioze. U slučaju akutne dijareje bakterijske etiologije, sa izraženim infektivno-upalnim procesom u crijevima, antibiotici, antimikrobni lijekovi iz grupa kinolona (nitroksalin, 5-nok), fluorokinoloni (tarivid, tsifran i dr.), sulfonamidi. koriste se lijekovi (biseptol, ftalazol i dr.), derivati ​​nitrofurana (furadonin, furazolidon) i crijevni antiseptici. Prednost se daje lijekovima koji ne remete ravnotežu mikrobne flore u crijevima - antisepticima (Intetrix, Ercefuril, Enterosediv). Za kandidijazu se propisuju antifungalni lijekovi - nistatin, levorin. U liječenju protozojnih crijevnih infekcija koriste se metronidazol i tinidazol. Za helmintičke infestacije koriste se anthelmintici - fenasal, vermox itd.

Probiotici se propisuju za dijareju različitog porijekla. Probiotici su preparati od živih mikroorganizama i supstanci mikrobnog porekla koji, kada se daju prirodno, pozitivno utiču na fiziološke, biohemijske i imunološke reakcije organizma domaćina optimizujući njegov mikrobni ekološki sistem. Preparati od živih bakterija imaju probiotičko djelovanje, antagonističko djelovanje prema nizu patogenih i oportunističkih mikroba zbog stvaranja kiselina, antibiotskih supstanci, luče različite enzime i vitamine koji učestvuju u probavnoj aktivnosti gastrointestinalnog trakta, metaboličkim procesima i takođe doprinose obnavljanju prirodnih faktora odbrane organizma.

Probiotici mogu sadržavati ili monokulturu ili kombinaciju nekoliko vrsta mikroorganizama. U potonjem slučaju, takvi lijekovi se označavaju kao simbiotici.

Najčešće korišteni lijekovi su sljedeći (indicirane su doze za odrasle):

— bifidumbacterin — 5 doza 3 puta dnevno; kurs - 15-20 dana, do 2 mjeseca;

- bifidumbacterin forte - 15-25 doza dnevno u jednoj dozi, najbolje prije spavanja, zajedno s tekućom ili pastoznom hranom na sobnoj temperaturi; kurs - 10-25 dana;

— bifiliz — 5 doza 2 puta dnevno; kurs - 14-15 dana; u teškim slučajevima - 5 doza 3 puta dnevno tokom 1 nedelje, zatim 5 doza 2 puta dnevno tokom 15-20 dana;

- Lactobacterin - 5 doza 2 puta dnevno (tableta sadrži 1 dozu, ampula - 3-5 doza, bočica - 5 doza) sa mlijekom ili proizvodima mliječne kiseline; kurs - 10-25 dana;

- acilakt - 5-10 doza dnevno (u tableti - 1 doza, u bočici - 5 doza, u supozitoriju - 1 doza); kurs - 10 dana ili više;

- acipol - 5 doza 2 puta dnevno (4-10 doza dnevno); kurs - 2-4 sedmice;

— bilaminolakt — 5 tableta 3 puta dnevno; kurs - 10 dana;

- kolibakterin - 6-12 doza dnevno (ampula sadrži 2-5 doza; tableta - 1 doza); kurs - od 3 nedelje, u zavisnosti od težine bolesti. Treba imati na umu da je primjena lijeka kontraindicirana u slučaju atrofičnih promjena na sluznici crijeva i nespecifičnog ulceroznog kolitisa (lipopolisaharid E. coli stimulira lokalne zaštitne faktore, što u konačnici može dovesti do negativnog djelovanja na imunokompetentne stanice);

- bificol - 5-10 doza dnevno; ograničenja - poput kolibakterina;

— bifiform — 2 kapsule (moguće do 4 kapsule) dnevno;

— bioflor (biokoktel N K) — 2 supene kašike 3 puta dnevno; kurs - 1-2 mjeseca (za akutne crijevne infekcije - 5-7 dana);

— Linex — 2 kapsule 3 puta dnevno; kurs 3-5 dana;

— bactisubtil — 1 kapsula 4 puta dnevno; kurs - 4-6 dana;

— biosporin — 2 doze 3 puta dnevno; kurs - 7-10 dana;

— baktisporin — 1 doza 2 puta dnevno; kurs - 10-20 dana;

— sporobacterin — 1-2 doze 2 puta dnevno; kurs 10-20 dana;

— enterol — 1-2 kapsule (kesice) 1-2 puta dnevno; kurs 5 dana.

Unatoč prilično širokoj upotrebi, bakterijski preparati na bazi živih mikroorganizama nisu uvijek visoko učinkoviti. Razlog tome može biti brza eliminacija sojeva unesenih u agresivno okruženje zbog visoke tolerancije imunološkog sistema na vlastitu mikrofloru. Visoka cijena također ograničava njihovu upotrebu. Rješenje problema korekcije disbioze može biti u razvoju i uvođenju u kliničku praksu fundamentalno novih lijekova stvorenih na bazi komponenti mikrobnih stanica ili njihovih metabolita - probiotika metabolitskog tipa. Takvi probiotici pozitivno utječu na fiziološke funkcije i biokemijske reakcije organizma domaćina ili direktno ometajući metaboličku aktivnost stanica odgovarajućih organa i tkiva, ili indirektno regulirajući funkcioniranje biofilma na sluznicama makroorganizma. .

Ovu grupu lijekova predstavljaju preparati Hilak i Hilak Forte u kapima za oralnu primjenu. Preparati uključuju optimizirani set proizvoda metaboličke aktivnosti normalne crijevne mikroflore: mliječna kiselina, aminokiseline, kratkolančane masne kiseline, laktoza.

Hilak je sastav metabolita probiotičkog soja laktobacila ( Lactobacillushelveticus). Hilak forte sadrži metabolite 4 bakterije: osim laktobacila ( Lactobacillusacidophilus, Lactobacillushelveticus), lijek sadrži metabolite Escherichia coli ( Escherichiacoli) i fekalni streptokok ( Streptococcusfaecalis). 1 ml lijeka odgovara biosintetskom kapacitetu od 100 milijardi mikroorganizama.

Kiseline koje se nalaze u preparatima, kao i laktoza, koja se naknadno pretvara u mliječnu, octenu kiselinu i ugljični dioksid, obezbjeđuju pH vrijednosti u lumenu crijeva unutar fiziološke norme, što je prvi neophodan uslov za postojanje normalnog mikroflora. Kao rezultat, povećava se kolonizacijska otpornost crijeva. Međutim, naravno, važna je i inhibicija rasta oportunističkih mikroorganizama metabolita.

U pozadini ubrzanja razvoja normalnih crijevnih simbionta pod utjecajem lijekova Hilak i Hilak Forte, poboljšavaju se fiziološke funkcije probavnog trakta. Pod njihovim utjecajem se obnavljaju uništene peharaste stanice koje proizvode zaštitnu sluz, povećava se aktivnost ćelijskih enteralnih enzima, smanjuje se gubitak vode i elektrolita, što rezultira izraženim antidijarealnim djelovanjem.

Hilak i Hilak Forte su “građevinski materijal” za normalne bakterijske sojeve debelog crijeva. Došlo je do povećanja “stope preživljavanja” u crijevima probiotika koji sadrže žive bakterije u kombinaciji s preparatima Hilak i Hilak Forte.

Za razliku od preparata koji sadrže žive mikroorganizme, hilak i hilak forte ne uništavaju antibiotici, kisela sredina želuca i kiseonik. Stoga se mogu prepisivati ​​kao sredstvo za prevenciju crijevne disbioze istovremeno sa antibioticima, sulfonamidima i tokom terapije zračenjem. Liječenje probioticima obično je praćeno primjenom prebiotika.

Prebiotici su lijekovi ili dodaci prehrani nemikrobnog porijekla koji mogu imati pozitivan učinak na organizam kroz selektivnu stimulaciju rasta ili metaboličke aktivnosti normalne crijevne mikroflore. Ova grupa uključuje lijekove koji pripadaju različitim farmakoterapijskim grupama, ali imaju zajednički učinak - sposobnost stimulacije rasta normalne crijevne mikroflore. Najefikasniji prebiotik je laktuloza (Duphalac, Normaze). Laktuloza pomaže u snižavanju pH sadržaja debelog crijeva, smanjuje nakupljanje truležnih bakterija i proliferaciju bifidobakterija i laktobacila. Treba imati na umu da laktuloza ima laksativni efekat. Osim toga, pektin se smatra prebiotikom.

Sinbiotici su lijekovi ili dodaci prehrani dobiveni kao rezultat racionalne kombinacije probiotika i prebiotika. U pravilu se radi o dodacima prehrani obogaćenim jednim ili više sojeva predstavnika rodova Lactobacillus i/ili Bifidobacterium.

Ponekad u ruskoj literaturi možete pronaći definiciju "eubiotika". Ovaj termin se trenutno koristi za karakterizaciju sposobnosti lijeka, uglavnom s antibakterijskim svojstvima, da utječe prvenstveno na patogenu i oportunističku mikrofloru, a da ne inhibira bifido- i laktofloru crijeva, i ne označava lijekove iz grupe.

Principi patogenetskog liječenja dijareje prikazani su u tabeli. 3.

Rehidracija se provodi kako bi se eliminirala dehidracija i povezani poremećaji u metabolizmu elektrolita i acidobaznom statusu. Kod akutnih crijevnih infekcija rehidraciju treba provoditi oralno; samo oko 10% pacijenata zahtijeva intravenske infuzije. Za intravenoznu rehidraciju koriste se polijonske kristaloidne otopine: Trisol, Rehydron, Acesol. Koloidne otopine (reopoliglucin i dr.) koriste se za detoksikaciju u odsustvu dehidracije.

Simptomatska sredstva su adsorbenti koji neutrališu organske kiseline, adstrigente, omotače (tannakomp, polifepan). Adsorbenti također uključuju lijek smecta, koji sadrži prirodni aluminij i magnezijev silikat. Smecta ima pozitivan učinak na crijevnu sluznicu, povećavajući debljinu mucinskog sloja, povećavajući viskozitet mucina i smanjujući njegovu topljivost. Smecta ovo pruža citoprotektivni efekat i povećava otpornost na štetne faktore. Osim toga, smecta aktivno veže rotaviruse i bakterijske toksine E. coli, a također smanjuje lučenje vode i elektrolita, normalizira propusnost sluznice. Dnevna doza lijeka za odrasle je 9 g; Kontraindikacija je opstrukcija crijeva.

Regulatori crijevnog motiliteta uključuju loperamid (Imodium), koji, akumulirajući se u strukturama glatkih mišića i nervnim pleksusima crijevnog zida, smanjuje tonus i pokretljivost crijeva zbog vezivanja za opijatske receptore. Povećanjem vremena prolaska kroz crijeva povećava se apsorpcija vode i elektrolita, a produžava se i trajanje djelovanja imunoglobulina koji imaju zaštitnu ulogu. Antisekretorni učinak je također praćen smanjenjem motoričke funkcije crijeva. U liječenju akutne dijareje Imodium se propisuje u dozi od 4 mg odjednom, a zatim 2 mg nakon svakog akta defekacije (maksimalna doza do 16 mg/dan). Prilikom liječenja pacijenata s funkcionalnom dijarejom, dnevna doza lijeka odabire se pojedinačno i u prosjeku iznosi 4 mg za odrasle. Ovaj lijek je lijek izbora za liječenje akutne dijareje i sindroma iritabilnog crijeva s proljevom. Somatostatin (oktreotid), sintetički analog hormona somatostatina, ima snažno antidijarealno i antisekretorno djelovanje. Prilikom liječenja dijareje moguće je prepisati i druge grupe lijekova: enzimska sredstva, antispazmodici, antialergijski lijekovi, anabolički steroidi itd.

Bibliografija

1. Bondarenko V.M., Gracheva N.M., Matsulevich T.V. Intestinalna disbioza kod odraslih. - M.: KMK, 2003. - 224 str.

2. Intestinalna disbioza / Yu.V. Lobzin, V.G. Makarova, E.R. Korvyakova, S.M. Zakharenko. - Sankt Peterburg: Foliot, 2003. - 256 str.

3. Ivaškin V.T. Infektivna dijareja u praksi gastroenterologa // Ros. časopis gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1997. - br. 5. - P. 51-57.

4. Ivaškin V.T., Šeptulin A.A., Skljanskaja O.A. Sindrom dijareje. - M., 2002.

5. Klinički aspekti dijagnoze i liječenja crijevne disbioze u općoj terapijskoj praksi: Nastavna metoda. dodatak / Ed. IN AND. Simanenkova. - Sankt Peterburg, 2003. - 37 str.

6. Parfenov A.I. Dijareja // Od simptoma i sindroma do dijagnoze i liječenja: Vodič za internu medicinu za liječnika opće prakse / Ed. F.I. Komarova. - M.: Medicinska informativna agencija, 2007. - P. 482-489.

7. Pletneva N.G., Leshchenko V.I. Dijagnostičke mogućnosti koprograma // Ros. časopis gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1998. - br. 6. - str. 26-30.

8. Ursova N.I. Moderne tehnologije u korekciji disbakterioze kod djece. - M., 2003. - 83 str.

9. Khalif I.L., Loranskaya I.D. Upalne bolesti crijeva (ulcerozni kolitis i Crohnova bolest): klinička slika, dijagnoza, liječenje. - M.: Mikloš, 2004. - 88 str.

10. Zimmerman Ya.S. Hronični zatvor. Dijareja. - Perm, 1999.

11. Shcherbinina M.B., Zakrevskaya E.V. Terapijski potencijal lijekova Hilak i Hilak forte u smislu funkcionalne uloge metabolita crijevne mikroflore čovjeka. — Dnjepropetrovsk: Dnepropetr. stanje med. akad., 2005. - str. 1-7.

12. Ericsson Ch. Nevolje pri putovanju // Liječenje akutne dijareje: trenutne kontroverze - i najbolja praksa. Materijali satelitskog simpozija (9. United European Gastroenterology Week). — Amsterdam, 2001.

13. Wingate D., Phillips S.E., Lewis S.J. et al. Smjernice za odrasle o samoliječenju u liječenju akutne dijareje // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 773-782.