Probavne bolesti. Gastrointestinalne bolesti: simptomi različitih patologija dijelova ljudskog probavnog sistema. Najvažniji uzroci gastrointestinalnih poremećaja

Način života moderne osobe često dovodi do razvoja mnogih bolesti. Konkretno, niska fizička aktivnost, loša i neredovna ishrana, te nepovoljna okolina negativno utiču na organizam, koji vremenom postaje teško održavati normalno funkcioniranje.

Ova bolest se manifestira u obliku upalnog procesa koji pokriva sluznicu organa. U većini slučajeva gastritis se manifestira u kroničnom obliku. Gastritis često uzrokuje razvoj drugih želučanih bolesti. U slučaju gastritisa, pacijent se može žaliti na sljedeće simptome:

• osećaj težine u stomaku
• povraćati
• mučnina
• bol u predelu stomaka

Važno je zapamtiti da mnoge želučane patologije, iako se javljaju u remisiji, praktički nemaju znakove manifestacije. Međutim, destruktivni procesi se nastavljaju u organu čak i kada nema simptoma.

Gastritis

Mnogo je simptoma gastrointestinalnih bolesti!

U slučaju gastritisa, na pozadini niske kiselosti organa, na sluznici želuca formiraju se različite formacije - tumori i polipi. Hrana se ne vari dovoljno, proces probave se pogoršava, a pacijent može patiti od anemije.

U slučaju bolesti. javlja se pri visokoj kiselosti, hlorovodonična kiselina nagriza zidove organa, nastaju erozije i čirevi. U posebno teškim slučajevima moguća je perforacija želuca - stvaranje rupe, zbog čega sadržaj organa teče u trbušnu šupljinu.

Čir

Iza gastritisa, na listi bolesti želuca, nalaze se čirevi i erozije, koje se nazivaju i peptički ulkusi. Predstavljaju oštećenje koje nastaje na sluznici nekog organa, odnosno. Razlika između čira i erozije je stepen oštećenja tkiva. U slučaju erozije dolazi do plitkog oštećenja sluzokože, bez utjecaja na podložna tkiva.

Glavni znak čira je akutna bol koja proganja pacijenta i kada mu je želudac prazan i neko vrijeme nakon što se napuni hranom. Peptički ulkusi karakteriziraju sezonske egzacerbacije.

Funkcionalni poremećaj želuca

Patologija organa koja nije praćena promjenama u integritetu njegove membrane. Ovaj poremećaj uključuje abnormalne promjene u kiselosti želučanog soka, dispepsiju, različite stolice, hipotenziju i povraćanje. U slučaju funkcionalnih bolesti javljaju se sljedeći simptomi:

• podrigivanje
• opšta slabost
• razdražljivost
• povećanje temperature (u slučaju trovanja)

Većina gastrointestinalnih patologija ima slične simptome. Da biste precizno odredili bolest, potrebno je konzultirati gastroenterologa. To se mora učiniti na vrijeme, odmah nakon najmanje sumnje na pojavu patologije.

Bolesti crijeva i njihovi znaci

Loša prehrana je glavni uzrok gastrointestinalnih bolesti

Osnova različitih crijevnih bolesti su upale, koje mogu biti akutne, kronične ili infektivne. Tokom razvoja upalnog fenomena može biti zahvaćen ne samo jedan dio crijeva, već nekoliko odjednom. U zavisnosti od lokacije upale, bolest ima poseban naziv:

• enteritis
• sigmoiditis
• proktitis
• kolitis
• tiflitis

Kao posljedica upale, sluznica zahvaćenog dijela crijeva postaje hiperemična, edematozna, a može doći do iscjedaka različitih vrsta: hemoragičnog, seroznog ili gnojnog. U posebno teškim slučajevima često se razvijaju čirevi koji krvare. Ako se razvoj čira ne zaustavi, na kraju će uzrokovati perforaciju zahvaćenog područja i kasniji razvoj peritonitisa. Patologije crijeva negativno utječu na njegove funkcije:

1. Probava se pogoršava
2. prestaje apsorpcija hranljivih materija
3. pogoršava se motilitet crijeva
4. postoji povećanje

Glavni znakovi patologije su:

• dijareja
• zatvor
• crijevno krvarenje
• gubitak apetita

Ovisno o lokaciji bolesti u crijevnoj regiji, ima poseban naziv. Općenito, simptomi svih bolesti su slični, a glavna je pojava boli.

Simptomi gastrointestinalnih bolesti

Budući da gotovo sve gastrointestinalne bolesti imaju prilično slične simptome, potrebno je detaljnije razmotriti svaku od njih.

Mučnina

Ljudska crijeva - shematski

Ovaj simptom se može definirati kao neugodan osjećaj, koji je praćen pojačanim lučenjem pljuvačke, općom slabošću, niskim krvnim tlakom i lokaliziran je u epigastričnoj regiji. U slučaju gastrointestinalnih bolesti, ovaj simptom je refleks, koji ukazuje na iritaciju receptora u želucu ili žučnim kanalima.

Mnogo je razloga za pojavu ovog neugodnog simptoma. Često prati bolesti kao što su gastritis, čir, tumorska bolest, pankreatitis itd.

Povraćanje

Proces kojim se sadržaj želuca uklanja kroz usta. Ako je povraćanje uzrokovano patologijama gastrointestinalnog trakta, tada je njegova pojava povezana s istim razlozima kao i prethodni simptom. Često povraćanje predstavlja rizik od dehidracije i poremećaja ravnoteže elektrolita u tijelu.

Podrigivanje

Proces kojim se gasovi oslobađaju iz želuca kroz usnu šupljinu. Aerofagija - gutanje zraka tokom jedenja hrane također može uzrokovati podrigivanje. Ovaj simptom može ukazivati ​​na pogoršanje rada gornjih dijelova želuca i druge bolesti.

Gorčina u ustima

Simptom dispepsije jetre. Pojavljuje se kao posljedica poremećene pokretljivosti žučne kese i izvodnih kanala, želuca i dvanaestopalačnog crijeva. Ovaj simptom se najčešće javlja kod kolecistitisa i. Moguća je i pojava u slučajevima čireva na organu.

Abdominalni bol

Bol kao simptom gastrointestinalne bolesti

Ovaj simptom može ukazivati ​​na razvoj bilo koje bolesti gastrointestinalnog trakta. Ako uzrok leži u šupljim organima - želucu ili crijevima, tada pojava boli ukazuje na grč glatkih mišića, odnosno rastezanje stijenki organa.

To se obično opaža u slučaju poremećaja protoka krvi, kao iu prisustvu upale. Kada patologija zahvaća neki nešuplji organ - gušteraču itd., Pojava boli ukazuje na abnormalno povećanje veličine ovog organa.

Dijareja

Često pražnjenje crijeva, tokom kojeg se opaža povećanje volumena fecesa, kao i njihovo razrjeđivanje. Pojava proljeva povezana je s brzim kretanjem hrane kroz probavni trakt, zbog čega hrana nema vremena za normalnu obradu, a tekućina nema vremena da se normalno apsorbira. Najčešći uzrok je upala crijeva uzrokovana virusima ili bakterijama.

Uz to, uzrok proljeva može biti probavne smetnje, što se opaža kod pankreatitisa ili kolestaze. U nekim slučajevima, dijareja je nuspojava određenih lijekova.

Zatvor

Stanje crijeva koje otežava pražnjenje crijeva. Stolica postaje tvrđa, pacijent pati od bolova i nadimanja. U pravilu, zatvor ukazuje na pogoršanje motiliteta debelog crijeva. Zatvor također može biti uzrokovan. Postoji mnogo vrsta zatvora, od kojih se svaki javlja zbog određene bolesti.

Probavne bolesti su česta patologija u djetinjstvu. Prevalencija ovih bolesti nema regionalne karakteristike i trenutno prelazi 100 slučajeva na 1000 djece. Posljednjih godina značajno su se proširile mogućnosti za ranu dijagnostiku i liječenje gastrointestinalnih bolesti. To je bilo olakšano razvojem i širokim uvođenjem u praksu endoskopskih i novih metoda radijacijske dijagnostike, koje je počelo 70-80-ih godina. XX vijek. Identifikacija uloga Helicobacter pylori u etiologiji i patogenezi kroničnog gastritisa, gastroduodenitisa i peptičkog ulkusa želuca i dvanaestopalačnog crijeva omogućilo je razvoj najracionalnijih metoda liječenja ovih bolesti. Kod djece, vrhunac incidencije bolesti probavnog sistema se javlja u dobi od 5-6 i 9-12 godina. Istovremeno, s godinama se smanjuje učestalost funkcionalnih poremećaja probavnog sistema i povećava udio organskih bolesti.

BOLESTI ŽELUCA I DUODENUMA

Akutni gastritis

Akutni gastritis je akutna upala želučane sluznice uzrokovana izlaganjem jakom iritantu koji je ušao (ušao) u želučanu šupljinu.

Etiologija

Razvoj akutnog gastritisa može biti uzrokovan egzogenim ili endogenim faktorima. Razlikuju se sljedeće vrste akutnog gastritisa.

Akutni primarni (egzogeni) gastritis: - nutritivni;

Toksično-infektivno.

Akutni sekundarni gastritis, koji komplikuje teške infektivne i somatske bolesti.

Korozivni gastritis, koji nastaje kada koncentrirane kiseline, lužine i druge kaustične tvari uđu u želudac.

Akutni flegmonozni gastritis (gnojna upala želuca). Uzroci akutnog egzogenog i endogenog gastritisa prikazani su u tabeli 16-1.

Tabela 16-1.Etiološki faktori koji uzrokuju akutni gastritis

Patogeneza

Kod egzogenog gastritisa nutritivnog porijekla, nekvalitetna hrana ima direktan iritirajući učinak na želučanu sluznicu, remeteći procese probave i lučenje enzima koji čine želudačni sok. Kod bolesti koje se prenose hranom (FTI), sluznica želuca je zahvaćena samim patogenom (na primjer, salmonelom) i njegovim toksinima. Kod endogenog gastritisa upalni proces u sluznici želuca razvija se zbog prodiranja etiološkog agensa hematogenim putem.

Klinička slika

Klinička slika akutnog gastritisa ovisi o njegovom obliku i etiologiji.

Prvi simptomi akutnog egzogenog gastritisa nutritivnog porijekla pojavljuju se nekoliko sati nakon izlaganja patološkom agensu. Trajanje bolesti je u prosjeku 2-5 dana. Glavne kliničke manifestacije su sljedeće. - Anksioznost djeteta, opšta malaksalost, prekomjerno slinjenje, mučnina, gubitak apetita, osjećaj “punoće” u epigastričnoj regiji.

Moguća drhtavica, zatim slaba temperatura.

Nakon toga, bol u trbuhu se pojačava, dolazi do ponovnog povraćanja, a povraćanje sadrži ostatke hrane pojedene prije 4-6 sati.

Objektivno se uočava bleda koža, belo-žuta prevlaka na jeziku, nadutost, a pri palpaciji stomaka bol u epigastričnom predelu.

Moguća je dijareja.

Kliničke manifestacije toksično-infektivnog akutnog egzogenog gastritisa nalikuju onima kod alimentarnog gastritisa. Karakteristike toksično-infektivnog gastritisa uključuju:

Mogućnost razvoja dehidracije zbog češćeg povraćanja;

Lokalizacija boli u epigastričnom i paraumbilikalnim područjima;

Teška dijareja;

Umjerena neutrofilna leukocitoza u analizi periferne krvi.

Akutni flegmonozni gastritis je vrlo težak, praćen gnojnim topljenjem zida želuca i širenjem gnoja po submukozi. Flegmonozni gastritis se može razviti zbog ozljeda želuca ili kao komplikacija peptičkog ulkusa. Karakteriše ga visoka temperatura, jak bol u stomaku, brzo pogoršanje stanja deteta, ponovljeno povraćanje, ponekad pomešano sa gnojem. U krvi se otkriva neutrofilna leukocitoza s pomakom formule leukocita ulijevo; u analizi urina otkrivaju se leukociturija i albuminurija.

Dijagnostika

Dijagnoza se obično zasniva na anamnezi i kliničkim manifestacijama. U sumnjivim i teškim slučajevima indiciran je FEGDS.

Tretman

Mirovanje u krevetu 2-3 dana. Glad u prvih 8-12 sati od početka bolesti. Preporučljivo je piti dosta čestih pića u malim porcijama (čaj, mješavina 0,9% rastvora natrijum hlorida sa 5% rastvorom glukoze). Nakon 12 sati propisuju se frakcioni dijetalni obroci: sluzave pire supe, nemasne čorbe, krekeri, žele, kašice. Do 5-7. dana bolesti dijete se obično prebacuje na običan sto. Prema indikacijama (u prvim satima bolesti) propisuje se ispiranje želuca kroz gastričnu sondu sa toplim 0,5-1% rastvorom natrijum bikarbonata ili 0,9% rastvorom natrijum hlorida. Za toksično-infektivni gastritis propisana je protuupalna terapija i enzimi

(pankreatin), antispazmodici (papaverin, drotaverin). Flegmonozni gastritis se liječi u hirurškoj bolnici.

Prevencija

Potrebno je pravilno organizirati ishranu djeteta u skladu s njegovim godinama, izbjegavati prejedanje, izbjegavati masnu, prženu i začinjenu hranu. Prilikom uzimanja određenih lijekova (na primjer, acetilsalicilna kiselina, glukokortikoidi), potrebno je pratiti stanje želučane sluznice i koristiti antacide.

Prognoza

Prognoza akutnog gastritisa u većini slučajeva je povoljna - potpuni oporavak.

Hronični gastritis

Kronični gastritis je dugotrajna upala želučane sluznice difuzne ili žarišne prirode s postupnim razvojem njene atrofije i sekretorne insuficijencije, što dovodi do probavne smetnje.

Epidemiološke studije ukazuju na ekstremnu prevalenciju ove bolesti, koja raste s godinama. Treba napomenuti da se kod djece hronični gastritis javlja kao izolirana bolest u samo 10-15% slučajeva. Mnogo češće se kronični gastritis (obično antralni) kombinira s oštećenjem duodenuma, bilijarnog trakta i gušterače.

Etiologija i patogeneza

Hronični gastritis se najčešće razvija kao rezultat stalno postojećih kršenja racionalne prehrane (i u kvantitativnom i kvalitativnom smislu): nepridržavanje unosa hrane, stalna konzumacija suhe, loše sažvakane, previše vruće ili hladne, pržene, začinjene hrane itd. . Hronični gastritis se može razviti uz dugotrajnu upotrebu određenih lijekova (na primjer, glukokortikoidi, NSAIL, antibiotici, sulfonamidi). Posljednjih godina, značaj se pridaje i nasljednoj predispoziciji, jer se hronični gastritis češće otkriva kod djece sa porodičnom anamnezom gastrointestinalnih bolesti.

Ima značajnu ulogu u razvoju kroničnog gastritisa Helicobacter pylori. Ovaj mikroorganizam se često otkriva kod drugih

članovi porodice bolesnog djeteta. Helicobacter pylori je u stanju da razgradi ureu (koristeći enzim ureazu), a nastali amonijak utiče na površinski epitel želuca i uništava zaštitnu barijeru, omogućavajući želučanom soku pristup tkivu, što doprinosi razvoju gastritisa i ulceroznih defekata želuca zid.

Klasifikacija

Moderna klasifikacija hroničnog gastritisa (“Sydney sistem”) zasniva se na morfološkim karakteristikama i etiologiji hroničnog gastritisa (Tabela 16-2).

Tabela 16-2.Moderna klasifikacija hroničnog gastritisa*

Klinička slika

Glavni simptom kroničnog gastritisa je bol u epigastričnoj regiji: na prazan želudac, 1,5-2 sata nakon jela, noću, često povezan s greškama u prehrani. Karakteristični su i smanjen apetit, žgaravica, podrigivanje vazduha ili kiselosti, mučnina i sklonost ka zatvoru. Prilikom pregleda pacijenta, palpacijom se utvrđuje bol u epigastričnoj regiji i piloroduodenalnoj zoni. Nakon toga se javlja nadutost, kruljenje i osjećaj "transfuzije" u želucu.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na osnovu karakteristične kliničke slike, podataka objektivnog pregleda i posebnih metoda istraživanja. Od potonjeg, FEGDS je posebno informativan, koji omogućava otkrivanje nekoliko vrsta promjena na sluznici želuca: hipertrofični, subatrofični, erozivni, a ponekad i hemoragični gastritis. Funkcionalna studija želučanog soka omogućava nam da procijenimo sekretorne, kiselinske i enzimske funkcije želuca. Pentagastrin, 0,1% rastvor histamina, koristi se kao iritant za žlezdani aparat. Istovremeno se procjenjuje pH i proteolitička aktivnost želučanog soka i količina oslobođene hlorovodonične kiseline (protok-sat).

Tretman

Liječenje kroničnog gastritisa treba biti diferencirano, kompleksno i individualno, ovisno o etiologiji, morfološkim promjenama, toku procesa i dobi djeteta. U nastavku su navedene glavne komponente liječenja kroničnog gastritisa.

U slučaju teške egzacerbacije neophodno je bolničko liječenje.

Ishrana: hrana treba da bude mehanički i hemijski nežna (supe od sluzi, pasirano povrće i meso, žele, kaše, pasirani svježi sir). Sve se mora konzumirati toplo svaka 3 sata (osim noćnog odmora).

Za pojačano lučenje želuca propisuju se antisekretorni lijekovi - blokatori histaminskih H2 receptora (na primjer, ranitidin). Inhibitor H+,K+-ATPaze omeprazol se propisuje na 4-5 sedmica.

S obzirom na čestu prisutnost Helicobacter pylori, propisuje se tzv. trokomponentna terapija: bizmut trikalijum dicitrat 2-3 nedelje, amoksicilin 1 nedelju i metronidazol 1 nedelju, u dozama specifičnim za uzrast.

Za hipermotornu diskineziju u gastroduodenalnoj zoni koriste se miotropni antispazmodici (papaverin, drotaverin), kao i metoklopramid i domperidon.

Indikovani su multienzimski lijekovi (na primjer, pankreatin - "Pancitrat", "Creon").

Izvan egzacerbacije, pacijentima je potrebno sanatorijsko-odmaralište.

Hronični gastroduodenitis

Hronični gastroduodenitis karakteriziraju nespecifične upalne strukturne promjene na sluznici želuca i dvanaestopalačnog crijeva, kao i sekretorni i motorno-evakuacijski poremećaji.

Kod djece, za razliku od odraslih, izolirano oštećenje želuca ili dvanaestopalačnog crijeva uočava se relativno rijetko - u 10-15% slučajeva. Kombinovane lezije ovih odjela su mnogo češće. Duodenum, kao hormonski aktivan organ, ima regulatorni učinak na funkcionalnu i evakuacionu aktivnost želuca, pankreasa i bilijarnog trakta.

Etiologija i patogeneza

Vodeću etiološku ulogu imaju nutritivni (neredovna i loša ishrana, zloupotreba začinjene hrane, suha hrana) i psihogeni faktori. Značaj ovih faktora se povećava u prisustvu nasljedne predispozicije za bolesti gastroduodenalne zone. Psihotraumatske situacije u porodici, školi i društvenom krugu često se realizuju u obliku SVD, koji utiče na sekreciju, motilitet, snabdevanje krvlju, regenerativne procese i sintezu gastrointestinalnih hormona. Bitna je i dugotrajna primjena lijekova (glukokortikoida, NSAIL), alergije na hranu i drugi faktori koji smanjuju lokalnu specifičnu i nespecifičnu zaštitu sluzokože.

Jedan od glavnih razloga za razvoj kroničnog gastroduodenitisa je infekcija Helicobacter pylori. Duodenitis se razvija u pozadini gastritisa uzrokovanog Helicobacter pylori, i metaplazija epitela duodenuma u epitel želuca, koja se razvija kao rezultat ispuštanja kiselog želučanog sadržaja u duodenum. Helicobacter pylori taloži se u područjima metaplastičnog epitela i uzrokuje iste promjene u njima kao u želucu. Fokusi želučane metaplazije su nestabilni na uticaj sadržaja

duodenuma, što dovodi do erozija. Stoga, gastroduodenitis povezan sa Helicobacter pylori,češće je erozivna.

Navedeni etiološki faktori imaju toksično-alergijski učinak i uzrokuju morfološke promjene na sluznici duodenuma. U tim uvjetima povećava se uloga kiselinsko-peptičkog oštećenja sluznice u nastanku evakuaciono-motornih poremećaja i smanjenju intraduodenalnog pH. Štetni faktori prvo uzrokuju iritaciju sluznice, a potom - distrofične i atrofične promjene na njoj. Istovremeno se mijenja lokalni imunitet, razvija se autoimuna agresija, a sinteza hormona koji reguliraju motorno-sekretornu funkciju pankreatobilijarnog sistema je poremećena. U potonjem se također javljaju upalne promjene. To dovodi do smanjenja sinteze sekretina i zasićenja pankreasnog soka bikarbonatima, što zauzvrat smanjuje alkalizaciju crijevnog sadržaja i doprinosi razvoju atrofičnih promjena.

Klasifikacija

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija kroničnog gastroduodenitisa. Oni su podijeljeni na sljedeći način:

Ovisno o etiološkom faktoru - primarni i sekundarni (popratni) gastroduodenitis;

Prema endoskopskoj slici - površinski, erozivni, atrofični i hiperplastični;

Prema histološkim podacima - gastroduodenitis sa blagom, umjerenom i teškom upalom, atrofija, želučana metaplazija;

Na osnovu kliničkih manifestacija razlikuju se faze egzacerbacije, nepotpune i potpune remisije.

Klinička slika

Kronični gastroduodenitis karakterizira polimorfizam simptoma i često se kombinira s drugim bolestima probavnog sustava, pa stoga nije uvijek moguće razlikovati manifestacije uzrokovane samim gastroduodenitisom od simptoma uzrokovanih pratećom patologijom.

Gastroduodenitis u akutnoj fazi manifestuje se bolnim, grčevitim bolom u epigastričnoj regiji, koji se javlja 1-2 sata nakon jela i često zrače u hipohondrij (obično desno) i pupčanu regiju. Uzimanje hrane ili antacida smanjuje ili zaustavlja bol. Sindrom boli može biti praćen osjećajem

osjećaj težine, nadutost u epigastričnoj regiji, mučnina, salivacija. U mehanizmu razvoja boli i dispeptičkih simptoma glavnu ulogu ima duodenalna diskinezija. Kao rezultat, duodenogastrični refluks se pojačava, izazivajući gorko podrigivanje, ponekad povraćanje sa žuči, a rjeđe žgaravicu.

Prilikom pregleda pacijenata pažnju skreće na bljedilo kože, kao i na nisku tjelesnu težinu. Jezik je prekriven bijelim i žućkasto-bijelim premazom, često sa tragovima zuba na bočnoj površini. Prilikom palpacije abdomena bol se otkriva u piloroduodenalnoj regiji, rjeđe oko pupka, u epigastričnoj regiji i hipohondrijumu. Karakterističan je Mendelov simptom. Mnogi pacijenti imaju Ortnerove i Kehrove simptome.

Djeca s kroničnim duodenitisom često imaju autonomne i psihoemocionalne poremećaje: ponavljajuće glavobolje, vrtoglavicu, poremećaje spavanja, umor, što je povezano s poremećajem endokrine funkcije duodenuma. Autonomni poremećaji se mogu manifestirati kao klinička slika damping sindroma: slabost, znojenje, pospanost, povećana crijevna pokretljivost, koja se javlja 2-3 sata nakon jela. Uz dugu pauzu između obroka, mogu se pojaviti znakovi hipoglikemije u obliku slabosti mišića, drhtanja tijela i oštrog povećanja apetita.

Kronični gastroduodenitis ima ciklični tok: faza egzacerbacije zamjenjuje se remisijom. Egzacerbacije se češće javljaju u proljeće i jesen i povezane su s lošom prehranom, preopterećenjem u školi, raznim stresnim situacijama, zaraznim i somatskim bolestima. Ozbiljnost egzacerbacije ovisi o jačini i trajanju sindroma boli, dispeptičkim simptomima i smetnjama u općem stanju. Spontani bol nestaje u prosjeku nakon 7-10 dana, palpacijski bol traje 2-3 sedmice. Generalno, egzacerbacija hroničnog duodenitisa traje 1-2 mjeseca. Nepotpunu remisiju karakterizira odsustvo tegoba uz prisustvo umjerenih objektivnih, endoskopskih i morfoloških znakova duodenitisa. U fazi remisije ne otkrivaju se ni kliničke, ni endoskopske, ni morfološke manifestacije upale u duodenumu.

Dijagnostika

Dijagnoza kroničnog gastroduodenitisa temelji se na podacima kliničkog opservacije, proučavanja funkcionalnog stanja duodenuma, endoskopskih i histoloških (biopsijski uzorci sluznice) studija.

Kod funkcionalne duodenalne intubacije otkrivaju se promjene karakteristične za duodenitis: distonija Oddijevog sfinktera, bol i mučnina u trenutku unošenja iritansa u crijevo, povratni protok otopine magnezijevog sulfata kroz sondu zbog spazma duodenuma. Mikroskopijom duodenalnog sadržaja otkriva se deskvamirani crijevni epitel, a česti su i vegetativni oblici Giardia. Za procjenu funkcionalnog stanja duodenuma utvrđuje se aktivnost enzima enterokinaze i alkalne fosfataze u duodenalnom sadržaju. Aktivnost ovih enzima je povećana u ranim stadijumima bolesti i opada kako se težina patološkog procesa pogoršava.

Važna je i studija želučane sekrecije. Njegovi pokazatelji kod acidopeptičkog duodenitisa (bulbitisa) su obično povećani, a kada se duodenitis kombinira s atrofičnim gastritisom i enteritisom, oni su smanjeni.

Najinformativnija metoda za dijagnosticiranje gastroduodenitisa je FEGDS (pogledajte odjeljak “Hronični gastritis”).

Rendgenski pregled duodenuma nije od velike važnosti u dijagnostici hroničnog duodenitisa, ali nam omogućava da identifikujemo različite motorno-evakuacione poremećaje koji prate bolest ili su njen uzrok.

Tretman

Liječenje kroničnog gastroduodenitisa provodi se po istim principima kao i kroničnog gastritisa.

U akutnom periodu bolesti indiciran je odmor u krevetu 7-8 dana.

Dijeta je od velike važnosti. Da li se u prvim danima bolesti preporučuje sto? 1, naknadno - tabela? 5. U periodu remisije indikovana je pravilna ishrana.

Za iskorjenjivanje Helicobacter pylori provoditi trokomponentnu terapiju: bizmut trikalijum dicitrat u kombinaciji sa amoksicilinom ili makrolidima i metronidazolom 7-10 dana.

Za povećanu kiselost želuca preporučuju se blokatori H2-histaminskih receptora, kao i omeprazol 3-4 sedmice.

Prema indikacijama koriste se lijekovi koji reguliraju motilitet (metoklopramid, domperidon, drotaverin).

U procesu rehabilitacije propisana je fizioterapija, terapija vježbanjem i sanatorijsko liječenje.

Prevencija

Ako imate bolest gastroduodenalne zone, vrlo je važno pridržavati se principa starosne prehrane, zaštititi dijete od fizičkih i

emocionalno preopterećenje. Sekundarna prevencija obuhvata adekvatnu i pravovremenu terapiju, opservaciju i redovne konsultacije pedijatrijskog gastroenterologa.

Prognoza

Nepravilnim i neučinkovitim liječenjem kronični gastritis i gastroduodenitis se ponavljaju i postaju glavna patologija odraslih, što smanjuje kvalitetu života i radnu sposobnost bolesnika.

Peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu

Peptički ulkus je kronična rekurentna bolest praćena stvaranjem čira na želucu i/ili dvanaestopalačnom crijevu, uzrokovano neravnotežom između faktora agresije i zaštite gastroduodenalne zone.

Posljednjih godina učestali su slučajevi peptičke ulkusne bolesti kod djece, trenutno se bolest registruje sa učestalošću od 1 slučaj na 600 djece (prema A.G. Zakomerny, 1996). Također primjećuju "podmlađivanje" bolesti, povećanje udjela patologije s teškim tokom i smanjenje učinkovitosti terapije. U tom smislu, čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu kod dece predstavlja ozbiljan problem u kliničkoj medicini.

ETIOLOGIJA

Bolest se razvija kao rezultat utjecaja više nepovoljnih čimbenika na organizam, uključujući nasljednu predispoziciju i emocionalno preopterećenje u kombinaciji sa stalnim greškama u ishrani (nepravilna prehrana, zloupotreba začinjene hrane, suhe hrane itd.). Kao glavni uzroci smatraju se poremećaj nervnih i hormonalnih mehanizama želuca i dvanaestopalačnog creva, neravnoteža između agresivnih faktora (hlorovodonična kiselina, pepsini, enzimi pankreasa, žučne kiseline) i zaštitnih faktora (sluz, bikarbonati, ćelijska regeneracija, Pg sinteza). Ulceracija je povezana s produženom hiperhloridhidrijom i peptičkom proteolizom, uzrokovanom vagotonijom, hipergastrinemijom i hiperplazijom glavnih žlijezda želuca, kao i s gastroduodenalnim dismotilitetom i produženom acidifikacijom antrobulbarne zone.

Igra važnu ulogu u nastanku peptičkog ulkusa Helicobacter pylori, nalazi se u 90-100% pacijenata u sluzokoži antruma želuca.

PATOGENEZA

Postoji nekoliko mehanizama koji dovode do pojačanog lučenja hlorovodonične kiseline i pepsina, smanjene proizvodnje mukoznih supstanci i poremećene motoričke regulacije gastroduodenalne zone. Važnu ulogu u ovom procesu ima centralni nervni sistem, koji ima dvojako dejstvo na sekreciju i pokretljivost želuca i dvanaestopalačnog creva (Sl. 16-1).

Rice. 16-1.Uticaj centralnog nervnog sistema na sekreciju i motilitet želuca i dvanaestopalačnog creva.

Patološke promjene u centralnom i autonomnom nervnom sistemu igraju važnu ulogu u narušavanju ravnoteže između zaštitnih i agresivnih faktora, doprinoseći nastanku peptičkog ulkusa.

KLASIFIKACIJA

Klasifikacija čira na želucu i dvanaestopalačnom crevu data je u tabeli. 16-3.

Tabela 16-3.Klasifikacija peptičkog ulkusa u djece*

* Od: Baranov A.A. et al. Pedijatrijska gastroenterologija. M., 2002.

KLINIČKA SLIKA

Klinička slika ovisi o lokalizaciji procesa i kliničkom endoskopskom stadiju bolesti.

I stadij (svježi čir)

Vodeći klinički simptom je bol u epigastričnoj regiji i desno od srednje linije, bliže pupku; bol se javlja na prazan želudac ili 2-3 sata nakon jela (kasni bol). Polovina djece prijavljuje noćne bolove. Primjećuje se jasan "Moynigam" ritam boli: glad-bol-jedenje-ublažavanje. Izražen je dispeptički sindrom: žgaravica (najraniji i najčešći simptom), podrigivanje, mučnina, zatvor. Površinska palpacija abdomena je bolna, duboka i otežana zbog zaštitne napetosti mišića prednjeg trbušnog zida.

Endoskopskim pregledom, na pozadini izraženih upalnih promjena na sluznici gastroduodenalne zone, otkriva se defekt (defekti) okruglog ili ovalnog oblika, okružen upalnim grebenom, sa dnom prekrivenim fibrinskim naslagama sivo-žute boje. ili bijele boje.

U želucu se čirevi nalaze uglavnom u piloroantralnoj regiji (češće se nalaze kod dječaka).

U duodenumu čirevi su lokalizirani na prednjem zidu lukovice, kao iu području bulboduodenalnog spoja. motor-

poremećaji evakuacije uključuju duodeno-gastrični refluks i spastičnu deformaciju lukovice.

II stadijum (početak epitelizacije ulceroznog defekta)

Kod većine djece kasni bol u epigastričnoj regiji perzistira, ali se javlja uglavnom tokom dana, a trajno olakšanje nastupa nakon jela. Bol postaje tupiji i boleći. Trbuh je lako dostupan površinskom palpacijom, ali dubokom palpacijom očuvana je mišićna zaštita. Dispeptički simptomi su manje izraženi.

Prilikom endoskopskog pregleda, hiperemija sluzokože je manje izražena, smanjuje se otok oko ulceroznog defekta i nestaje upalna osovina. Dno defekta počinje da se čisti od fibrina, primećuje se konvergencija nabora prema čiru, što odražava proces zarastanja.

III stadijum (cijeljenje čira)

Bol u ovoj fazi traje samo na prazan želudac; noću, njegov ekvivalent može biti osjećaj gladi. Trbuh postaje dostupan dubokoj palpaciji, bol je očuvana. Dispeptički poremećaji praktički nisu izraženi.

Prilikom endoskopije na mjestu defekta se utvrđuju tragovi popravka u obliku crvenih ožiljaka različitih oblika - linearnih, kružnih, zvjezdastih. Moguća je deformacija zida želuca ili duodenuma. Ostaju znaci upalnog procesa sluznice želuca i dvanaestopalačnog crijeva, kao i motorno-evakuacijski poremećaji.

IV faza (remisija)

Opšte stanje je zadovoljavajuće. Nema pritužbi. Palpacija abdomena je bezbolna. Endoskopski, sluznica želuca i dvanaestopalačnog crijeva nije promijenjena. Međutim, u 70-80% slučajeva otkriva se trajno povećanje funkcije želuca koja stvara kiselinu.

Komplikacije

Komplikacije peptičke ulkusne bolesti bilježe se kod 8-9% djece. Komplikacije se javljaju 2 puta češće kod dječaka nego kod djevojčica.

U strukturi komplikacija dominiraju krvarenja, a kod čira na dvanaestopalačnom crijevu nastaju mnogo češće nego kod želučanih ulkusa.

Perforacija čira kod djece često se javlja kod čira na želucu. Ova komplikacija je praćena akutnim bolom u epigastričnom području, a često se razvija stanje šoka.

Karakteristično je nestanak jetrene tuposti pri perkusiji abdomena usled ulaska vazduha u trbušnu duplju.

Penetracija (prodiranje čira u susjedne organe) se javlja rijetko, u pozadini dugog, teškog procesa i neadekvatne terapije. Klinički, penetraciju karakterizira iznenadni bol koji se širi u leđa i ponovljeno povraćanje. Dijagnoza se razjašnjava pomoću FEGDS-a.

DIJAGNOSTIKA

Dijagnoza peptičkog ulkusa, pored kliničke i endoskopske opravdanosti koja je gore navedena, potvrđuje se sljedećim metodama:

Frakciona intubacija želuca sa određivanjem kiselosti želudačnog soka, protoka hlorovodonične kiseline i pepsina. Karakterizira ga povećanje pH želučanog soka na prazan želudac i uz upotrebu specifičnih iritansa, povećanje sadržaja pepsina.

Rendgenski pregled želuca i dvanaestopalačnog creva sa kontrastom sa barijumom. Direktni znaci čira su simptom niše i tipične deformacije lukovice dvanaestopalačnog creva, indirektni znaci su spazam pilora, diskinezija lukovice duodenuma, hipersekrecija želuca itd.

Identifikovanjem Helicobacter pylori.

Ponovljeno određivanje okultne krvi u stolici (Gregersenova reakcija).

LIJEČENJE

Liječenje bolesnika s ulkusom želuca i dvanaesnika treba biti sveobuhvatno, provodi se u fazama, uzimajući u obzir kliničku i endoskopsku fazu bolesti.

Faza I - faza egzacerbacije. Liječenje u bolnici.

Faza II je faza povlačenja manifestacija, početak kliničke remisije. Klinička opservacija i sezonska prevencija.

Faza III je faza potpune kliničke i endoskopske remisije. Sanatorijsko liječenje.

Faza I

Konzervativno liječenje peptičkog ulkusa počinje odmah nakon postavljanja dijagnoze. Kod mnogih pacijenata čir zacijeli u roku od 12-15 sedmica.

Mirovanje u krevetu 2-3 sedmice.

Ishrana: hemijski, termički i mehanički nežna hrana. Tablice tretmana po Pevzneru? 1a (1-2 sedmice), ? 1b (3-4 sedmice), ? 1 (u toku remisije). Obroci treba da budu frakcioni (5-6 puta dnevno).

Smanjenje štetnog dejstva hlorovodonične kiseline i pepsina.

Neadsorbirajući antacidi: algeldrat + magnezijum hidroksid, aluminijum fosfat, simaldrat itd.;

Antisekretorni lijekovi: antagonisti histaminskih H2 receptora (na primjer, ranitidin) 2-3 sedmice; H+-, K+- inhibitor ATPaze omeprazol 40 dana.

Eliminacija hipermotorne diskinezije u gastroduodenalnoj zoni (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).

U prisustvu Helicobacter pylori- trokomponentni tretman 1-3 sedmice (bizmut trikalijum dicitrat, amoksicilin, metronidazol).

Uzimajući u obzir prisustvo probavnih i apsorpcijskih poremećaja - multienzimski lijekovi (pankreatin).

Faza II

Liječenje provodi lokalni pedijatar. Dijete pregleda jednom u 2 mjeseca i provodi antirelapsnu terapiju u jesensko-zimskom i proljetno-zimskom periodu (tabela 1b, antacidna terapija, vitamini 1-2 sedmice).

Faza III

Sanatorijsko liječenje indicirano je 3-4 mjeseca nakon otpusta iz bolnice u lokalnim gastroenterološkim sanatorijama i pijaćim balneološkim odmaralištima (Zheleznovodsk, Essentuki).

PREVENCIJA

Egzacerbacije peptičkog ulkusa najčešće su sezonske prirode, pa sekundarna prevencija zahtijeva redovne preglede kod pedijatra i propisivanje preventivne terapije (antacidni lijekovi), po potrebi dijeta, ograničenje školskog opterećenja (1-2 dana gladovanja u sedmici u oblik školovanja kod kuće). Osiguravanje povoljnog psihoemocionalnog okruženja kod kuće i u školi je od velike važnosti.

PROGNOZA

Tok peptičke ulkusne bolesti i dugoročna prognoza zavise od vremena postavljanja primarne dijagnoze, pravovremene i adekvatne terapije. Uspjeh liječenja u velikoj mjeri zavisi od položaja roditelja i njihovog razumijevanja ozbiljnosti situacije. Stalno praćenje pacijenta od strane pedijatrijskog gastroenterologa, poštivanje pravila sezonske prevencije egzacerbacija, hospitalizacija u specijaliziranom odjelu tijekom egzacerbacije značajno poboljšava prognozu bolesti.

BOLESTI TANKOG I DEBELOG CRIJEVA

Kronične nezarazne bolesti tankog i debelog crijeva se često razvijaju, posebno kod djece predškolskog uzrasta. Predstavljaju ozbiljan medicinsko-socijalni problem zbog velike rasprostranjenosti, teškoća u dijagnostici i težine posljedica koje narušavaju rast i razvoj djeteta. Bolesti crijeva mogu se zasnivati ​​i na funkcionalnim i na morfološkim promjenama, ali ih je rijetko moguće razlikovati u ranom periodu bolesti.

Kod male djece, zbog anatomskih i fizioloških karakteristika probavnog sistema, tanko i debelo crijevo često su istovremeno uključene u patološki proces (enterokolitis). Djecu školskog uzrasta karakteriziraju više izolirane lezije crijevnih odjeljaka.

Hronični enteritis

Kronični enteritis je kronična rekurentna upalno-distrofična bolest tankog crijeva, praćena kršenjem njegovih osnovnih funkcija (probava, apsorpcija) i, kao rezultat, kršenje svih vrsta metabolizma.

U strukturi patologije organa za varenje, hronični enteritis kao glavno oboljenje registrovan je u 4-5% slučajeva.

Etiologija

Hronični enteritis je polietiološka bolest koja može biti primarna ili sekundarna.

Veliki značaj pridaje se nutritivnim faktorima: suva hrana, prejedanje, višak ugljenih hidrata i masti u hrani uz nedostatak proteina, vitamina i mikroelemenata, rano prelazak na veštačko hranjenje itd.

Poslednjih godina često se identifikuju etiološki faktori kao što su izloženost otrovima, solima teških metala (olovo, fosfor, kadmijum, itd.), lekovima (salicilati, glukokortikoidi, NSAIL, imunosupresivi, citostatici, neki antiinflamatorni lekovi).

biotici, posebno uz dugotrajnu upotrebu), jonizujuće zračenje (na primjer, tijekom rendgenske terapije).

Nastanku bolesti tankog crijeva doprinose urođene i stečene enzimopatije, crijevne malformacije, poremećaji imuniteta (lokalni i opći), alergije na hranu, hirurške intervencije na crijevima, bolesti drugih organa za varenje (prvenstveno dvanaestopalačnog crijeva, gušterače, žuči). trakt ) itd. Kod razvoja hroničnog enteritisa kod deteta obično je teško izdvojiti jedan etiološki faktor. Najčešće se identificira kombinacija brojnih faktora, kako egzogenih tako i endogenih.

Patogeneza

Pod utjecajem bilo kojeg od navedenih faktora ili njihove kombinacije dolazi do razvoja upalnog procesa u sluznici tankog crijeva, koji postaje kroničan zbog nedostatka imunoloških i kompenzatorno-prilagodljivih reakcija. Poremećena je enzimska aktivnost crijevnih žlijezda, ubrzan ili usporen prolaz himusa, stvoreni su uslovi za razmnožavanje mikrobne flore, poremećena probava i apsorpcija osnovnih nutrijenata.

Klinička slika

Klinička slika hroničnog enteritisa je polimorfna i zavisi od trajanja i faze bolesti, stepena promene funkcionalnog stanja tankog creva i prateće patologije. Postoje dva glavna klinička sindroma - lokalni i opći.

Lokalni intestinalni (enteralni) sindrom uzrokovan je kršenjem parijetalne (membranske) i šupljine probave. Javljaju se nadimanje, kruljenje, bol u trbuhu i dijareja. Pražnjenje crijeva je obično obilno, s komadićima neprobavljene hrane i sluzi. Moguća izmjena dijareje i zatvora. Prilikom palpacije abdomena bol se utvrđuje uglavnom u periumbilikalnoj regiji, simptomi Obrazcova i Porgesa su pozitivni. U teškim slučajevima moguć je fenomen "pseudoascitesa". Crijevni simptomi se češće javljaju pri uzimanju mlijeka, sirovog povrća i voća, te konditorskih proizvoda.

Opći intestinalni (enteralni) sindrom je povezan s neravnotežom vode i elektrolita, malapsorpcijom makro- i mikronutrijenata i uključivanjem drugih organa u patološki proces (sindrom malapsorpcije). Karakteristično: povećan umor, razdražljivost, glavobolja, slabost, gubitak težine različite težine. Obratite pažnju na suvu kožu, promene

nokti, glositis, gingivitis, napadi, gubitak kose, oštećenje vida u sumrak, povećana krhkost krvnih sudova, krvarenje. Gore navedeni simptomi su uzrokovani polihipovitaminozom i trofičkim poremećajima. Kod male djece (do 3 godine) često se otkrivaju anemija i metabolički poremećaji koji se manifestiraju osteoporozom i krhkim kostima, te napadima. Težina općih i lokalnih enteričkih sindroma određuje težinu bolesti.

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničkih manifestacija, rezultata laboratorijskih i instrumentalnih metoda ispitivanja. Diferencirana opterećenja ugljikohidratima vrše se mono- i disaharidima, test sa d-ksilozom. Endoskopija sa ciljanom biopsijom i naknadnim histološkim pregledom biopsije je također informativna. U koprogramu se identifikuju kreatoreja, steatoreja i amiloreja.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa najčešće razvijajućim nasljednim i stečenim bolestima koje se javljaju sa sindromom malapsorpcije - akutni enteritis, crijevni oblik cistične fibroze, gastrointestinalni oblik alergije na hranu, celijakija, nedostatak disaharidaze itd.

Tretman

Vidi odjeljak "Hronični enterokolitis".

Hronični enterokolitis

Hronični enterokolitis je polietiološka inflamatorno-distrofična bolest koja istovremeno zahvaća tanko i debelo crijevo.

Etiologija

Bolest se najčešće javlja nakon akutnih crijevnih infekcija (salmoneloze, dizenterije, ešerihioze, tifusne groznice, virusne dijareje), helmintioza, bolesti uzrokovanih protozoama, grešaka u ishrani (dugotrajna neredovna, nedovoljna ili pretjerana ishrana), alergijskih reakcija na hranu. Razvoju bolesti doprinose urođene i stečene enzimopatije, imunološki defekti, bolesti želuca, jetre, žučnih puteva i pankreasa, abnormalnosti u razvoju crijeva, disbakterioza, nedostatak vitamina, neurogeni, hormonski poremećaji, izlaganje zračenju, neracionalna upotreba lijekova , posebno antibiotici, itd.

Patogeneza

Patogeneza nije potpuno jasna. Vjeruje se, na primjer, da infektivni agensi mogu uzrokovati poremećaj integriteta stanica u tkivima probavnog trakta, pospješujući njihovo uništenje ili morfološko metaplaziju. Kao rezultat, formiraju se Ag koji su genetski strani organizmu, što uzrokuje razvoj autoimunih reakcija. Dolazi do nakupljanja klonova citotoksičnih limfocita i stvaranja antitijela usmjerenih protiv Ag struktura autolognih tkiva probavnog trakta. Oni pridaju značaj nedostatku sekretornog IgA, koji sprečava invaziju bakterija i alergena. Promjene u normalnoj crijevnoj mikroflori doprinose nastanku kroničnog enterokolitisa, sekundarno povećavajući propusnost crijevne sluznice za mikrobne alergene. S druge strane, disbioza uvijek prati ovu bolest. Hronični enterokolitis može biti i sekundarni, sa oboljenjima drugih organa za varenje.

Klinička slika

Kronični enterokolitis karakterizira valoviti tok: pogoršanje bolesti zamjenjuje se remisijom. U periodu egzacerbacije vodeći klinički simptomi su bolovi u trbuhu i pražnjenje crijeva.

Priroda i intenzitet boli mogu varirati. Djeca se češće žale na bolove u predjelu pupka, u donjem dijelu abdomena sa desnom ili lijevom lokalizacijom. Bol se javlja u bilo koje doba dana, ali češće u popodnevnim satima, ponekad 2 sata nakon jela, a pojačava se prije defekacije, pri trčanju, skakanju, vožnji itd. Tupi i mučni bol je karakterističniji za oštećenje tankog crijeva, intenzivan bol - za debelo crijevo. Ekvivalenata boli: teška stolica nakon jela ili, posebno kod male djece, odbijanje jela, selektivnost okusa.

Drugi važan simptom kroničnog enterokolitisa je poremećaj stolice u obliku naizmjeničnog proljeva (sa primarnim oštećenjem tankog crijeva) i zatvora (sa oštećenjem debelog crijeva). Prevladavaju česti nagoni za nuždu (5-7 puta dnevno) s malim porcijama fecesa različite konzistencije (tečnost s primjesom neprobavljene hrane, sa sluzi; siva, sjajna, pjenasta, smrdljiva - s prevladavanjem truležnih procesa). Često se pojavljuju "ovčije" ili trakaste fekalije. Prolazak tvrdog izmeta može uzrokovati stvaranje analnih fisura. U tom slučaju na površini stolice pojavljuje se mala količina grimizne krvi.

Stalni simptomi hroničnog enterokolitisa kod dece su i nadutost i osećaj nadimanja u stomaku, kruljenje i transfuziju u crevima, pojačano ispuštanje gasova itd. Ponekad kliničkom slikom bolesti dominira psihovegetativni sindrom: razvijaju se slabost, umor, loš san, razdražljivost, glavobolja. Žalbe na crijevnu disfunkciju prelaze u drugi plan. Uz dugi tok bolesti, bilježi se kašnjenje u povećanju tjelesne težine, rjeđe - rast, anemija, znakovi hipovitaminoze i metabolički poremećaji (proteinski, mineralni).

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Hronični enterokolitis se dijagnosticira na osnovu anamnestičkih podataka, kliničke slike (dugotrajna crijevna disfunkcija, praćena razvojem distrofije), rezultata laboratorijskih pretraga (anemija, hipo- i disproteinemija, hipoalbuminemija, smanjene koncentracije kolesterola, ukupnih lipida, β -lipoproteini, kalcijum, kalij, natrij u krvnom serumu, otkrivanje sluzi, leukocita, steatoreja, kreatoreja, amiloreja u fecesu), rezultati instrumentalnih metoda istraživanja (sigmoidoskopija, kolonofibroskopija, rendgenske i morfološke studije).

Hronični enterokolitis treba razlikovati od produžene dizenterije (vidi poglavlje „Akutne crijevne infekcije“), kongenitalnih enzimopatija [cistična fibroza, celijakija, nedostatak disaharidaze, sindrom eksudativne enteropatije (vidi odjeljak „Urođene enzimopatije, eksudativne enteropatije“ itd.)]

Tretman

Liječenje kroničnog enteritisa i kroničnog enterokolitisa usmjereno je na obnavljanje poremećenih crijevnih funkcija i sprječavanje egzacerbacija bolesti. Osnova terapijskih mjera koje se provode je terapijska prehrana (propisuje se tabela 4 po Pevzneru). Propisani su i multivitamini, enzimski preparati (Pankreatin), pre- i probiotici [bifidobacteria bifidum + aktivni ugljen („Probifor“), „Linex“, lactobacilli acidophilus + kefir gljivice („Acipol“), „Hilak-Forte“], enterosorbenti (dioktaedarski smektit), prokinetici (trimebutin, loperamid, mebeverin itd.). Prema strogim indikacijama, propisuju se antibakterijski lijekovi: Intetrix, nitrofurani, nalidiksična kiselina, metronidazol itd. Koriste se biljna medicina, simptomatski lijekovi, fizioterapija, terapija vježbanjem. Sanatorijsko-odmaralište je indicirano ne ranije od 3-6 mjeseci nakon egzacerbacije.

Prognoza

Uz pravodobno i adekvatno liječenje u svim fazama rehabilitacije, prognoza je povoljna.

Sindrom iritabilnog crijeva

Sindrom iritabilnog crijeva je funkcionalni poremećaj gastrointestinalnog trakta koji se manifestira kombinacijom poremećaja defekacije s bolom u odsustvu organskih promjena u crijevima.

Na međunarodnoj stručnoj radionici u Rimu (1988.) razvijena je objedinjena definicija sindroma iritabilnog crijeva (Rimski kriteriji) - kompleks funkcionalnih poremećaja koji traju više od 3 mjeseca, uključujući bol u trbuhu (obično se smanjuje nakon defekacije) i dispeptične poremećaje (napuhavanje). )., kruljenje, dijareja, zatvor ili njihova izmjena, osjećaj nepotpunog pražnjenja crijeva, imperativni nagon za defekacijom).

U razvijenim zemljama, sindrom iritabilnog crijeva se razvija u odrasloj populaciji sa učestalošću od 14 do 48%. Žene pate od ove bolesti 2 puta češće od muškaraca. Smatra se da 30-33% djece pati od funkcionalnih smetnji crijeva.

Etiologija i patogeneza

Sindrom iritabilnog crijeva je polietiološka bolest. Važno mjesto u njegovom razvoju zauzimaju neuropsihički faktori. Utvrđeno je da je kod sindroma iritabilnog crijeva poremećena evakuaciona funkcija i tankog i debelog crijeva. Promjene u motoričkoj funkciji crijeva mogu biti posljedica činjenice da ovi pacijenti imaju povećanu osjetljivost receptora crijevne stijenke na istezanje, zbog čega se kod njih javljaju bol i dispeptički poremećaji na nižem pragu ekscitabilnosti nego kod zdravih ljudi. Prehrambene navike, posebno nedovoljan unos biljnih vlakana, igraju određenu ulogu u nastanku sindroma iritabilnog crijeva kod djece. Značajan značaj pridaje se i gubitku uslovnog refleksa na čin defekacije i asinergiji mišićnih struktura zdjelične dijafragme, što dovodi do poremećaja evakuacijske funkcije crijeva.

Sindrom iritabilnog crijeva može se razviti sekundarno u odnosu na druge bolesti probavnog sistema: gastritis, duodenitis, peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, pankreatitis i dr. Prošle akutne crijevne infekcije, ginekološke bolesti kod djevojčica i patologija mokraćnog sistema mogu igrati određenu ulogu. uloga.

Klinička slika

Ovisno o kliničkim manifestacijama, razlikuju se 3 varijante sindroma iritabilnog crijeva: uglavnom s proljevom, zatvorom i bolovima u trbuhu i nadimanjem.

Kod pacijenata kod kojih preovlađuje dijareja, glavni simptom je rijetka stolica, ponekad pomiješana sa sluzi i nesvarenim ostacima hrane, obično 4 puta dnevno, često ujutro, nakon doručka, posebno za vrijeme emocionalnog stresa. Ponekad postoji imperativna potreba za defekacijom i nadutost.

Kod druge varijante sindroma iritabilnog crijeva primjećuje se zadržavanje stolice (do 1-2 puta tjedno). Kod jednog broja djece, defekacija je redovna, ali je praćena dugotrajnim naprezanjem, osjećajem nepotpune pražnjenja crijeva, promjenama oblika i prirode stolice (tvrda, suha, ovčjeg i sl.). Kod neke djece, dugotrajni zatvor zamjenjuje se proljevom, nakon čega slijedi ponovna opstipacija.

Kod pacijenata sa trećom varijantom sindroma iritabilnog crijeva prevladavaju grčevi ili tupi, pritiskajući, pucajući bolovi u trbuhu u kombinaciji s nadimanjem. Bol se javlja ili pojačava nakon jela, tokom stresa, prije defekacije i nestaje nakon prolaska plinova.

Osim lokalnih manifestacija, pacijenti imaju česte glavobolje, osjećaj knedle u grlu pri gutanju, vazomotorne reakcije, mučninu, žgaravicu, podrigivanje, težinu u epigastričnoj regiji itd. Posebnost sindroma iritabilnog crijeva je raznovrsnost pritužbi. Važno je napomenuti nesklad između trajanja bolesti, raznolikosti tegoba i dobrog izgleda bolesne djece koja su fizički normalno razvijena.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza sindroma iritabilnog crijeva zasniva se na principu isključivanja drugih crijevnih bolesti, često koristeći funkcionalne, instrumentalne i morfološke metode ispitivanja.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa endokrinim bolestima (hipotireoza, hipertireoza - sa zatvorom; sa VIPomom, gastrinomom - sa proljevom), sindromom poremećene crijevne apsorpcije (deficijencija laktaze, celijakija itd.), gastrointestinalnim alergijama, akutnim i kroničnim zatvorom itd.

Tretman

Liječenje pacijenata sa sindromom iritabilnog crijeva zasniva se na normalizaciji ishrane i prirode ishrane, psihoterapiji, prepisivanju

lijekovi. U cilju normalizacije stanja centralnog i autonomnog nervnog sistema, kao i motiliteta creva, propisuje se terapija vežbanjem, masaža, fizioterapija i refleksologija. Lijekovi izbora su cisaprid, loperamid, pinaverium bromid, mebeverin itd.

U slučaju sindroma iritabilnog crijeva s proljevom, pozitivno djeluje dioktaedarski smektit, koji ima izražena adsorpciona i citoprotektivna svojstva. Pre- i probiotici se takođe koriste za obnavljanje normalne mikroflore [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktivni ugljen (Probifor), lactobacilli acidophilus + kefir gljivice (Acipol), Hilak-forte, Linex i dr.], antibakterijska sredstva („Intetrix“ ”, nifuroksazid, furazolidon, metronidazol, itd.), biljni preparati [listovi brusnice + trava kantariona + sukcesije trodelne trave + plodovi šipka („Brusniver”), cvjetovi nevena + cvjetovi kamilice + korijen sladića + nizovi grana + listovi žalfije + list eukaliptusa ("Elekasol")], smanjuju nadimanje, kruljenje u stomaku, količinu sluzi u stolici.

Kod sindroma iritabilnog crijeva, koji se javlja uz zatvor, propisuju se balastne tvari (mekinje, laneno sjeme, laktuloza itd.).

Prema indikacijama, propisuju se: antispazmodici (drotaverin, papaverin), antiholinergički blokatori (hioscin butil bromid, prifinium bromid), lijekovi koji normaliziraju stanje centralnog i autonomnog nervnog sistema (izbor lijeka ovisi o uočenim afektivnim poremećajima kod pacijenta); sredstva za smirenje (diazepam, oksazepam), antidepresivi (amitriptilin, pipofezin), neuroleptici (tioridazin) u kombinaciji sa nootropima i vitaminima B. Optimalni rezultati lečenja mogu se postići zajedničkim posmatranjem pacijenta od strane pedijatra i neuropsihijatra.

Prognoza

Prognoza je povoljna.

Kongenitalne enzimopatije i eksudativna enteropatija

Najčešće kongenitalne enzimopatije gastrointestinalnog trakta su celijakija i nedostatak disaharidaze.

PATOGENEZA I KLINIČKA SLIKA Celijakija

Celijakija enteropatija je urođena bolest uzrokovana nedostatkom enzima koji razgrađuju gluten (bjelančevine žitarica)

na aminokiseline, te nakupljanje u tijelu toksičnih produkata njegove nepotpune hidrolize. Bolest se češće manifestira od trenutka uvođenja komplementarne hrane (griz i zobene pahuljice) u obliku obilne pjenaste stolice. Tada se javljaju anoreksija, povraćanje, simptomi dehidracije i slika lažnog ascitesa. Razvija se teška distrofija.

Prilikom rendgenskog pregleda crijeva s dodatkom brašna u suspenziju barija, uočava se oštra hipersekrecija, ubrzana peristaltika, promjene u crijevnom tonusu i reljef sluznice (simptom "snježne mećave").

Nedostatak disaharidaze

Kod male djece je češće primarna, uzrokovana genetskim defektom (ρ) u sintezi enzima koji razgrađuju laktozu i saharozu. U ovom slučaju intolerancija na laktozu se manifestuje kao dijareja nakon prvog hranjenja majčinim mlijekom, intolerancija na saharozu - od trenutka uvođenja šećera u ishranu djeteta (slatka voda, dohrana). Karakterizira ga nadutost, vodenasta stolica kiselog mirisa i postepeni razvoj uporne pothranjenosti. Stolica se po pravilu brzo vraća u normalu nakon prestanka uzimanja odgovarajućeg disaharida.

Sindrom eksudativne enteropatije

Karakterizira ga gubitak velikih količina proteina krvne plazme kroz crijevni zid. Kao rezultat toga, djeca imaju trajnu hipoproteinemiju i sklonost edemu. Primarni sindrom eksudativne enteropatije povezan je s kongenitalnim defektom limfnih žila crijevnog zida s razvojem limfangiektazije, otkrivenom tijekom morfološkog pregleda. Sekundarni sindrom eksudativne enteropatije javlja se kod celijakije, cistične fibroze, Crohnove bolesti, ulceroznog kolitisa, ciroze jetre i niza drugih bolesti.

DIJAGNOSTIKA

Dijagnoza se zasniva na skupu kliničkih i laboratorijskih podataka, rezultatima endoskopskih i morfoloških studija. U dijagnostici se koriste testovi stresa (npr. test apsorpcije d-ksiloze i dr.), imunološke metode (određivanje antitijela na agliadin i dr.), kao i metode koje omogućavaju određivanje sadržaja proteina, ugljikohidrata, lipida u izmetu i krvi.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze važno je uzeti u obzir dob pacijenta u kojoj su se pojavili prvi simptomi bolesti.

Tokom neonatalnog perioda manifestuje se kongenitalni nedostatak laktaze (alaktazija); kongenitalna malapsorpcija glukoze-galaktoze, urođeni nedostatak enterokinaze, intolerancija na proteine ​​kravljeg mlijeka, soju itd.

LIJEČENJE

Organizacija individualne terapijske ishrane je od presudnog značaja, a posebno propisivanje eliminacionih dijeta u zavisnosti od perioda bolesti, opšteg stanja i starosti bolesnika, kao i prirode enzimskog deficita. Za celijakiju ishrana treba da bude bez glutena (isključiti hranu bogatu glutenom – raž, pšenicu, ječam, zobene pahuljice) uz ograničenje mleka. U slučaju nedostatka disaharidaze potrebno je izbjegavati konzumaciju šećera, škroba ili svježeg mlijeka (ako ne podnosi laktozu). Za eksudativnu enteropatiju propisana je dijeta bogata proteinima i ograničenim mastima (koriste se srednjelančani trigliceridi). Prema indikacijama, u teškim slučajevima propisuje se parenteralna prehrana. Indicirani su enzimski preparati, probiotici, vitamini i simptomatska terapija.

PROGNOZA

Prognoza sa striktnim pridržavanjem eliminacione dijete i pažljivom prevencijom recidiva kod pacijenata sa celijakijom i nekim enteropatijama je općenito povoljna, a kod eksudativne enteropatije moguće je samo postizanje kliničke remisije.

Prevencija bolesti tankog i debelog crijeva

Sekundarna prevencija uključuje: pažljivo pridržavanje hranljive dijete; ponovljeni tretmani vitaminima, enzimima (pod kontrolom stanja stolice), enterosorbentima, prokineticima, ljekovitim biljem, probioticima, kao i mikro-

neral voda (ako ste skloni dijareji, prepišite "Essentuki 4", zagrijanu na 40-50 ° C); terapeutske vježbe i masaža abdomena; zaštita djeteta od interkurentnih bolesti i povreda; isključujući kupanje u otvorenim vodama.

U slučaju hroničnog enteritisa i hroničnog enterokolitisa, tokom perioda stabilne remisije, dozvoljena je fizička aktivnost i preventivna vakcinacija.

Posmatranje djece i njihovo liječenje u periodu remisije sprovode lokalni pedijatri i gastroenterolozi klinike u prvoj godini otpusta iz bolnice na tromjesečnoj osnovi. Sanatorijsko-odmaralište je indicirano ne ranije od 3-6 mjeseci nakon egzacerbacije. Kompleks sanatorijumske terapije obuhvata: blagi režim treninga, dijetnu ishranu, prema indikacijama - pijenje zagrejane niskomineralizovane vode, blatne aplikacije na stomak i donji deo leđa, radonske kupke, koktele sa kiseonikom itd. Trajanje kursa sanatorijumskog tretmana je 40-60 dana.

kronova bolest

Crohnova bolest je kronična nespecifična progresivna transmuralna granulomatozna upala gastrointestinalnog trakta.

Najčešće je zahvaćen terminalni dio tankog crijeva, pa postoje sinonimi za ovu bolest kao što su terminalni ileitis, granulomatozni ileitis, itd. proces. Učestalost intestinalnih lezija opada sljedećim redoslijedom: terminalni ileitis, kolitis, ileokolitis, anorektalni oblik itd. Razlikuju se i žarišne, multifokalne i difuzne forme. Tijek Crohnove bolesti je valovit, sa egzacerbacijama i remisijama.

Crohnova bolest se otkriva kod djece svih starosnih grupa. Vrhunac incidencije se javlja između 13 i 20 godina. Među oboljelima, odnos dječaka i djevojčica je 1:1,1.

Etiologija i patogeneza

Etiologija i patogeneza bolesti nisu poznate. Raspravlja se o ulozi infekcije (mikobakterije, virusi), toksina, hrane i nekih lijekova, koji se smatraju okidačem za razvoj akutne upale. Imunološki, disbiotički i genetski faktori su od velike važnosti. Utvrđena je veza između HLA histokompatibilnog sistema i Crohnove bolesti, u kojoj se često identifikuju lokusi DR1 i DRw5.

Klinička slika

Klinička slika bolesti je vrlo raznolika. Početak bolesti je obično postepen, sa dugotrajnim tokom sa periodičnim egzacerbacijama. Mogući su i akutni oblici.

Glavni klinički simptom kod djece je uporna dijareja (do 10 puta dnevno). Volumen i učestalost stolice ovise o stupnju oštećenja tankog crijeva: što je veća, to je stolica češća, a samim tim i teža bolest. Oštećenje tankog crijeva je praćeno sindromom malapsorpcije. Ponekad se u stolici pojavi krv.

Bol u abdomenu je obavezan simptom kod sve djece. Intenzitet bola varira od manjeg (na početku bolesti) do intenzivnih grčeva povezanih s jelom i defekacijom. Kada je zahvaćen želudac, praćeni su osjećajem težine u epigastričnoj regiji, mučninom i povraćanjem. U kasnijim fazama bol je veoma intenzivan i praćen nadimanjem.

Opšti simptomi bolesti: opšta slabost, gubitak težine, groznica. Kod značajnih oštećenja tankog crijeva poremećena je apsorpcija i metabolizam bjelančevina, ugljikohidrata, masti, vitamina B 12, folne kiseline, elektrolita, gvožđa, magnezijuma, cinka i dr. Hipoproteinemija se klinički manifestuje edemom. Karakterizira ga odloženi rast i seksualni razvoj.

Najčešće ekstraintestinalne manifestacije Crohnove bolesti: artralgija, monoartritis, sakroiliitis, nodozni eritem, aftozni stomatitis, iridociklitis, uveitis, episkleritis, periholangitis, kolestaza, vaskularni poremećaji.

Komplikacijekod Crohnove bolesti najčešće su udružene s formiranjem fistula i apscesa različitih lokacija, perforacijom crijeva i peritonitisom. Moguća je crijevna opstrukcija i akutna toksična dilatacija debelog crijeva.

Općim testom krvi se otkriva anemija (smanjenje crvenih krvnih zrnaca, Hb, hematokrit), retikulocitoza, leukocitoza, povećana ESR. Biohemijski test krvi otkriva hipoproteinemiju, hipoalbuminemiju, hipokalemiju, smanjenje sadržaja mikroelemenata, povećanje nivoa alkalne fosfataze, β-globulina i C-reaktivnog proteina. Ozbiljnost biohemijskih promena korelira sa težinom bolesti.

Endoskopsku sliku Crohnove bolesti karakteriše veliki polimorfizam i zavisi od stadijuma i obima upalnog procesa. Endoskopski se razlikuju 3 faze bolesti: infiltracija, čirevi-fisure, ožiljci.

U fazi infiltracije (proces je lokaliziran u submukozi), sluznica ima izgled "jorgana" s mat površinom, vaskularni uzorak nije vidljiv. Nakon toga se pojavljuju erozije tipa afte sa izolovanim površinskim ulceracijama i fibrinoznim naslagama.

U fazi ulkusne fisure otkrivaju se pojedinačni ili višestruki duboki uzdužni ulcerativni defekti koji zahvaćaju mišićni sloj crijevnog zida. Presjek pukotina daje sluzokoži izgled „kaldrme“. Zbog značajnog oticanja submukozne membrane, kao i oštećenja dubokih slojeva crijevnog zida, lumen crijeva se sužava.

U fazi stvaranja ožiljaka otkrivaju se područja ireverzibilne crijevne stenoze.

Karakteristični radiološki znaci (istraživanje se obično provodi s dvostrukim kontrastom): segmentirane lezije, valovite i neravne konture crijeva. U debelom crijevu se utvrđuju nepravilnosti i ulceracije duž gornje ivice segmenta uz očuvanje haustacije duž donje ivice. U fazi čireva-pukotina - pojava "kaldrme".

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih i anamnestičkih podataka i rezultata laboratorijskih, instrumentalnih i morfoloških studija.

Diferencijalna dijagnoza Crohnove bolesti provodi se sa akutnim i dugotrajnim crijevnim infekcijama bakterijske i virusne etiologije, bolestima uzrokovanim protozoama, crvima, sindromom malapsorpcije, tumorima, nespecifičnim ulceroznim kolitisom (Tabela 16-4) itd.

Tabela 16-4.Diferencijalna dijagnoza upalnih bolesti crijeva*

* Prema Kanshina O.A., 1999.

Tretman

Režim tokom perioda egzacerbacije je mirovanje u krevetu, zatim blagi. Medicinska ishrana - sto? 4 prema Pevzneru. Priroda ishrane u velikoj meri zavisi od lokacije i stepena oštećenja creva i faze bolesti.

Najefikasniji lijekovi su preparati aminosalicilne kiseline (mesalazin) i sulfasalazin. Istovremeno, potrebno je uzimati folnu kiselinu i multivitamine sa mikroelementima prema starosnoj dozi. U akutnoj fazi bolesti i u slučaju teških komplikacija (anemija, kaheksija, oštećenje zglobova, eritem itd.), propisuju se glukokortikoidi (hidrokortizon, prednizolon, deksametazon), rjeđe - imunosupresivi (azatioprin, ciklosporin).

Osim toga, za liječenje pacijenata s Crohnovom bolešću koriste se antibiotici širokog spektra, metronidazol, probiotici, enzimi (pankreatin), enterosorbenti (dioktaedarski smektit), lijekovi protiv dijareje (na primjer, loperamid) i simptomatska sredstva. U teškim slučajevima bolesti, s razvojem hipoproteinemije i poremećaja elektrolita, provode se intravenske infuzije otopina aminokiselina, albumina, plazme i elektrolita. Prema indikacijama, provodi se kirurško liječenje - uklanjanje zahvaćenih dijelova crijeva, ekscizija fistula, anastomoza za vraćanje prohodnosti.

Prevencija

Prognoza

Prognoza za oporavak je nepovoljna, prognoza za život ovisi o težini bolesti, prirodi njenog tijeka i prisutnosti komplikacija. Moguće je postići dugotrajnu kliničku remisiju.

Nespecifični ulcerozni kolitis

Nespecifični ulcerozni kolitis je kronična inflamatorno-distrofična bolest debelog crijeva s rekurentnim ili kontinuiranim tokom, lokalnim i sistemskim komplikacijama.

Nespecifični ulcerozni kolitis je uobičajen uglavnom među stanovništvom industrijaliziranih zemalja (česti

Stopa među odraslima je 40-117:100.000). Razvija se relativno rijetko kod djece, što čini 8-15% incidencije kod odraslih. U posljednje dvije decenije uočen je porast broja oboljelih od ulceroznog kolitisa kako kod odraslih tako i kod djece svih starosnih grupa. Početak bolesti može se javiti čak i u ranom djetinjstvu. Polna distribucija je 1:1, pri čemu dječaci češće obolijevaju u ranoj dobi, a djevojčice češće u adolescenciji.

Etiologija i patogeneza

Unatoč dugogodišnjim studijama, etiologija bolesti ostaje nejasna. Među različitim teorijama razvoja nespecifičnog ulceroznog kolitisa, najraširenije su infektivne, psihogene i imunološke. Potraga za bilo kojim pojedinačnim uzrokom ulceroznog procesa u debelom crijevu do sada je bila neuspješna. Kao etiološki faktori predlažu se virusi, bakterije, toksini i neki sastojci hrane koji kao okidači mogu izazvati pojavu patološke reakcije koja dovodi do oštećenja crijevne sluznice. Veliki značaj pridaje se stanju neuroendokrinog sistema, lokalnoj imunološkoj zaštiti crijevne sluznice, genetskoj predispoziciji, nepovoljnim faktorima okoline, psihičkom stresu i jatrogenom djelovanju lijekova. Kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa javlja se niz samoodrživih patoloških procesa: prvo nespecifični, a zatim autoimuni, koji oštećuju ciljne organe.

Klasifikacija

Moderna klasifikacija ulceroznog kolitisa uzima u obzir dužinu procesa, težinu kliničkih simptoma, prisutnost relapsa i endoskopske znakove (Tablica 16-5).

Tabela 16-5.Radna klasifikacija ulceroznog kolitisa*

Ekstraintestinalne manifestacije i komplikacije

* Istraživački institut za pedijatrijsku gastroenterologiju Nižnji Novgorod.

Klinička slika

Kliničku sliku predstavljaju tri vodeća simptoma: proljev, krvarenje u stolici i bol u abdomenu. U gotovo polovini slučajeva bolest počinje postepeno. Kod blagog kolitisa u stolici su uočljive pojedinačne mrlje krvi, a kod teškog kolitisa - značajna njegova primjesa. Ponekad stolica poprimi izgled tečne krvave mase neugodnog mirisa. Većina pacijenata razvije dijareju, učestalost stolice varira od 4-8 do 16-20 ili više puta dnevno. Osim krvi, rijetka stolica sadrži velike količine sluzi i gnoja. Proljev pomiješan s krvlju je praćen, a ponekad i prethodi bolovima u trbuhu – često tokom obroka ili prije defekacije. Bol je grčeviti, lokaliziran u donjem dijelu trbuha, u lijevoj ilijačnoj regiji ili oko pupka. Povremeno se razvija početak bolesti sličan dizenteriji. Vrlo tipično za teški nespecifični ulcerozni kolitis je povećanje tjelesne temperature (obično ne više od 38°C), smanjen apetit, opća slabost, gubitak težine, anemija i odgođeni seksualni razvoj.

KomplikacijeNespecifični ulcerozni kolitis može biti sistemski ili lokalni.

Sistemske komplikacije su različite: artritis i artralgija, hepatitis, sklerozirajući holangitis, pankreatitis, teške lezije kože, sluzokože (eritem nodozum, pioderma, trofični ulkusi, erizipela, aftozni stomatitis, upala pluća, upala pluća) i epilepsija očiju, sepsa).

Lokalne komplikacije kod djece se rijetko razvijaju. To uključuje: obilno crijevno krvarenje, perforaciju crijeva, akutnu toksičnu dilataciju ili strikturu debelog crijeva, oštećenje anorektalnog područja (pukotine, fistule, apscesi, hemoroidi, slabost sfinktera sa fekalnom i plinskom inkontinencijom); rak debelog crijeva.

Laboratorijske i instrumentalne studije

Krvni test otkriva leukocitozu s neutrofilijom i pomak formule leukocita ulijevo, smanjenje sadržaja eritrocita, Hb, serumskog željeza, ukupnog proteina, disproteinemiju sa smanjenjem koncentracije albumina i povećanjem γ-globulina; mogući su poremećaji u sastavu elektrolita krvi. U zavisnosti od težine i faze bolesti povećava se ESR i koncentracija C-reaktivnog proteina.

Endoskopske metode istraživanja igraju odlučujuću ulogu u dijagnozi ulceroznog kolitisa. Prilikom kolonoskopije u početnom periodu bolesti, sluznica je hiperemična, otečena i lako ranjiva. Nakon toga, slika tipične

erozivno-ulcerativni proces. U periodu manifestacija, kružni nabori sluznice se zadebljaju, a aktivnost sfinktera debelog crijeva je poremećena. Dugim tokom bolesti, nabor nestaje, lumen crijeva postaje u obliku cijevi, njegovi zidovi postaju kruti, a anatomske krivine se izglađuju. Povećava se hiperemija i otok sluznice, a pojavljuje se njena granularnost. Vaskularni uzorak nije određen, kontaktno krvarenje je izraženo, otkrivaju se erozije, čirevi, mikroapscesi i pseudopolipi.

Rendgenski snimci otkrivaju kršenje haustralnog obrasca crijeva: asimetriju, deformaciju ili njegov potpuni nestanak. Lumen crijeva ima oblik crijeva, sa zadebljanim zidovima, skraćenim dijelovima i zaglađenim anatomskim zavojima.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih i laboratorijskih podataka, rezultata sigmoidoskopije, sigmoidne i kolonoskopije, irigografije, kao i histološkog pregleda biopsijskog materijala.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa Crohnovom bolešću, celijakijom, divertikulitisom, tumorima i polipima debelog crijeva, crijevnom tuberkulozom, Whippleovom bolešću itd.

Tretman

Najveći značaj u liječenju ulceroznog kolitisa kod djece pridaje se ishrani. Da li prepisuju sto bez mliječnih proizvoda? 4 prema Pevzneru, obogaćen proteinima iz mesnih i ribljih proizvoda, jaja.

Osnovu osnovne terapije lijekovima čine sulfasalazin i preparati aminosalicilne kiseline (mesalazin). Mogu se uzimati oralno i davati kao medicinski klistir ili supozitorije u rektum. Doza lijekova i trajanje liječenja određuju se pojedinačno. U teškim slučajevima ulceroznog kolitisa dodatno se propisuju glukokortikoidi. Imunosupresivi (azatioprin) se koriste prema strogim indikacijama. Također se provodi simptomatska terapija i lokalno liječenje (mikroklizme).

Alternativa konzervativnom liječenju je kirurška - subtotalna resekcija crijeva sa ileorektalnom anastomozom.

Prevencija

Prevencija je prvenstveno usmjerena na sprječavanje recidiva. Nakon otpusta iz bolnice sve pacijente treba savjetovati

preporučiti kurseve potpornog liječenja i liječenja protiv recidiva, uključujući osnovnu terapiju lijekovima, dijetu i zaštitno-restorativni režim. Bolesnici s nespecifičnim ulceroznim kolitisom podliježu obaveznom dispanzerskom nadzoru. Preventivna vakcinacija se sprovodi samo za epidemiološke indikacije, oslabljene preparatima vakcine. Djeca su oslobođena ispita i fizičke aktivnosti (časovi fizičkog vaspitanja, radni kampovi i sl.). Preporučljivo je provoditi obuku kod kuće.

Prognoza

Prognoza za oporavak je nepovoljna, za život ovisi o težini bolesti, prirodi toka i prisutnosti komplikacija. Indikovano je redovno praćenje promjena na sluznici debelog crijeva zbog mogućnosti displazije.

BOLESTI BILIJARNOG SISTEMA

Etiologija i patogeneza

Formiranje patologije žučnog sistema kod djece olakšavaju kvalitativni i kvantitativni poremećaji prehrane: povećanje intervala između obroka, rano uvođenje masne i začinjene hrane u prehranu, prejedanje, višak slatkiša i sjedilački način života. Psihoemocionalni poremećaji, prethodna perinatalna encefalopatija, SVD i stresne situacije predisponiraju djecu na razvoj patologije bilijarnog sistema. Značajnu ulogu igraju popratne bolesti želuca i dvanaestopalačnog crijeva, helmintičke infestacije, giardijaza, anomalije u razvoju žučne kese i bilijarnog sistema, hrana

alergije, bakterijske infekcije. Među bakterijama koje uzrokuju upalne procese u žučnoj kesi i žučnim kanalima, prevladavaju E. coli i razne koke; rjeđe, uzrok su anaerobni mikroorganizmi. Nasljedna predispozicija je također od velike važnosti.

Različite lezije bilijarnog trakta su usko povezane jedna s drugom i imaju mnogo zajedničkog u svim fazama patogeneze. Bolest obično počinje razvojem bilijarne diskinezije, tj. funkcionalni poremećaji motiliteta žučne kese, žučnih puteva, sfinktera Lutkensa, Oddija i Mirizija. U tom kontekstu dolazi do promjene fizičko-hemijskih svojstava žuči, što dovodi do stvaranja kristala bilirubina, kolesterola itd. Kao rezultat toga dolazi do razvoja organskih upalnih lezija žučne kese i žučnih puteva, kao i stvaranja holelitijaza, moguća.

Diskinezija žuči

Funkcionalno stanje želuca i duodenuma igra važnu ulogu u nastanku bilijarne diskinezije. Poremećena aktivnost sfinktera, duodenostaza, edem i spazam velike duodenalne bradavice dovode do hipertenzije u bilijarnom sistemu i poremećene sekrecije žuči. Postoje različiti mehanizmi koji dovode do poremećaja prolaza žuči. Dvije moguće varijante takvih mehanizama prikazane su na Sl. 16-2.

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA

Postoje hipotonične (hipokinetičke) i hipertonične (hiperkinetičke) vrste diskinezije. Moguća je i mješovita forma.

Diskinezija hipotoničnog tipa

Glavni znakovi hipotonične diskinezije su: smanjen tonus mišića žučne kese, slaba kontrakcija, povećan volumen žučne kese. Klinički, ova opcija je praćena bolnim bolom u desnom hipohondrijumu ili oko pupka, opštom slabošću i umorom. Ponekad je moguće palpirati veliku atoničnu žučnu kesu. Ultrazvuk otkriva uvećanu, ponekad izduženu žučnu kesu sa normalnim ili odgođenim pražnjenjem. Kada se daje iritant (žumance), poprečna veličina žučne kese se obično smanjuje za manje od 40% (normalno 50%). Frakcijski duodenalni sondiranje otkriva povećanje volumena dijela B s normalnim ili visokim

Rice. 16-2.Mehanizmi poremećaja prolaza žuči.

koja brzina odliva žučne kese, ako je tonus mjehura još uvijek očuvan. Smanjenje tona praćeno je smanjenjem glasnoće ovog dijela.

Diskinezija hipertenzivnog tipa

Glavni znakovi diskinezije hipertenzivnog tipa: smanjenje veličine žučne kese, ubrzanje njenog pražnjenja. Klinički, ovu opciju karakteriziraju kratkotrajni, ali intenzivniji napadi boli lokaliziranih u desnom hipohondrijumu ili oko pupka, a ponekad i dispepsija. Ultrazvuk utvrđuje smanjenje poprečne veličine žučne kese nakon koleretskog doručka za više od 50%. Frakcijska duodenalna intubacija otkriva smanjenje volumena dijela B uz povećanje brzine odljeva žuči.

LIJEČENJE

Liječenje se može provoditi iu bolnici i kod kuće. Prilikom propisivanja liječenja treba uzeti u obzir vrstu diskinezije.

medicinska ishrana:

Sto? 5 sa potpunim sadržajem proteina, masti i ugljikohidrata;

Dani posta, na primjer, voćno-šećerni i kefir-sirni dani (u svrhu detoksikacije);

Sokovi od voća i povrća, biljno ulje, jaja (za prirodno pojačanje protoka žuči).

Holeretici. Holeretička terapija se mora provoditi tokom dužeg vremenskog perioda, povremenim kursevima.

Holeretici (stimulišu stvaranje žuči) - žuč + beli luk + listovi koprive + aktivni ugljen ("Allohol"), žuč + prašak iz pankreasa i sluzokože tankog creva ("Cholenzim"), hidroksimetilnikotinamid, osalmid, ciklovalon, šipak ekstrakt voća ("Holosas"); biljke (nana, kopriva, kamilica, kantarion i dr.).

Holekinetika (podstiče lučenje žuči) - povećava tonus žučne kese (npr. preparati žutike, sorbitol, ksilitol, žumance), smanjuju tonus žučnih puteva (npr. papaverin, platifilin, ekstrakt beladone) .

Za uklanjanje kolestaze preporučuje se tubaž prema G.S. Demyanov sa mineralnom vodom ili sorbitolom. Ujutro se pacijentu daje čaša mineralne vode (tople, bez gasova) da popije na prazan želudac, a zatim 20-40 minuta leži na desnoj strani na toplom jastučiću za grijanje bez jastuka. Tubaž se izvodi 1-2 puta sedmično tokom 3-6 mjeseci. Druga opcija za tubaž: nakon što popije čašu mineralne vode, pacijent 15 duboko udahne koristeći dijafragmu (okomiti položaj tijela). Postupak se izvodi svakodnevno tokom mjesec dana.

Akutni holecistitis

Akutni holecistitis je akutna upala zida žučne kese.

Patogeneza.Enzimi mikroorganizama utiču na dehidroksilaciju žučnih kiselina, pojačavaju deskvamaciju epitela, utiču na

utiču na neuromišićni sistem i sfinktere žučne kese i žučnih puteva.

Klinička slika. Akutni kataralni kolecistitis obično se manifestira bolom, dispeptičkim poremećajima i intoksikacijom.

Bol je paroksizmalne prirode, lokaliziran u desnom hipohondriju, epigastričnoj regiji i oko pupka, trajanje bola varira od nekoliko minuta do nekoliko sati. Ponekad bol zrači u donji ugao desne lopatice, desnu supraklavikularnu regiju ili desnu polovinu vrata. Češće se bol javlja nakon uzimanja masne, vruće ili začinjene hrane, kao i emocionalnih iskustava.

Dispeptički sindrom se manifestuje mučninom i povraćanjem, ponekad i zatvorom.

Glavne manifestacije sindroma intoksikacije su febrilna groznica, zimica, slabost, znojenje itd.

Palpacijom abdomena se otkriva napetost u prednjem trbušnom zidu, pozitivni simptomi Kehr, Murphy, Ortner i de Mussy-Georgievsky (frenicus simptom). Moguće povećanje jetre. Rjeđe se može pojaviti žutica zbog opstrukcije zajedničkog žučnog kanala (zbog edema ili kamenca).

Dijagnostika.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i ultrazvučnih podataka (zadebljanje i heterogenost zidova žučne kese, nehomogenost sadržaja njene šupljine).

Tretman.Kataralni akutni holecistitis obično se liječi konzervativno u bolnici ili kod kuće.

Mirovanje u krevetu (trajanje zavisi od stanja pacijenta).

Dijeta - sto? 5. Dani posta: voćni šećer, kefir-skuta, jabuka - za ublažavanje intoksikacije.

Velika količina tečnosti (1-1,5 l/dan) u obliku čaja, voćnih napitaka, odvara od šipka.

Prirodni holeretici (sokovi od voća i povrća, biljno ulje, jaja).

Antispazmodici.

Antibiotici za suzbijanje infekcije (polusintetski penicilini, eritromicin 7-10 dana).

Prognoza.U većini slučajeva prognoza je povoljna. Međutim, kod otprilike 1/3 pacijenata akutni kolecistitis prelazi u kronični oblik.

Hronični nekalkulozni holecistitis

Hronični holecistitis je hronična polietiološka inflamatorna bolest žučne kese, praćena

promjene u odljevu žuči i promjene njenih fizičko-hemijskih i biohemijskih svojstava.

Etiologija.Etiologija hroničnog holecistitisa je složena i u velikoj meri je povezana sa stanjem bilijarnog sistema, duodenuma i želuca. Poremećaj sfinkternog aparata, duodenostaza, edem i spazam velike duodenalne bradavice dovode do hipertenzije u bilijarnom sistemu, poremećaja prolaza žuči i hipomotorne diskinezije žučne kese. Baš kao i u nastanku akutnog kolecistitisa, određenu ulogu igra infektivni proces (obično bakterijski), koji potiče stvaranje kristala holesterola.

Patogeneza.Alergijski faktori igraju određenu ulogu u nastanku hroničnog kolecistitisa. Bakterijski toksini, izlaganje kemikalijama i lijekovima pogoršavaju diskinetičke poremećaje. Primjećuje se uloga crijevne disbioze. Patogeneza kroničnog kolecistitisa je pojednostavljeno prikazana na Sl. 16-3.

Klinička slika. Bolest se manifestuje ponavljajućim paroksizmalnim bolom u epigastričnoj regiji, desnom hipohondrijumu i oko pupka, često zračeći u desnu lopaticu. U periodu egzacerbacije hroničnog holecistitisa klinička slika se sastoji od nekoliko komponenti, uzrokovanih ne samo patologijom žučne kese, već i sekundarnim poremećajem.

Rice. 16-3.Patogeneza kroničnog holecistitisa.

funkcije drugih unutrašnjih organa. Dakle, insuficijencija ili potpuni prestanak (aholija) dotoka žuči u crijeva dovodi do poremećaja probave i crijevne pokretljivosti, promjena evakuaciono-motornih i sekretornih funkcija želuca i dvanaestopalačnog crijeva, smanjenja lučenja enzima pankreasa, pojava fermentacijskih i ponekad truležnih procesa u crijevima, pojava dispeptičkih poremećaja (mučnina, gorčina u ustima, smanjen apetit, nadutost, zatvor ili rijetka stolica). Kao rezultat, pojavljuju se znaci kronične intoksikacije: slabost, niska tjelesna temperatura, vrtoglavica, glavobolja. Smanjuje se tjelesna težina, djeca mogu zaostajati u fizičkom razvoju. Koža i sklera mogu biti pomalo ikterični zbog kolestaze. Jezik je obložen, ponekad natečen, sa tragovima zuba duž ivica. Prilikom palpacije abdomena utvrđuje se bol u desnom hipohondriju i epigastričnoj regiji.

Dijagnostika.U periodu egzacerbacije u perifernoj krvi se otkriva umjerena leukocitoza s neutrofilijom, povećanje ESR i moguće povećanje koncentracije bilirubina i aktivnosti alkalne fosfataze (zbog kolestaze). Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze i kliničkih i instrumentalnih studija. Ultrazvuk otkriva zadebljanje zida žučne kese, povećanje njenog volumena; u lumenu mjehura često se otkriva gust sekret; nakon probnog doručka žučna kesa se ne isprazni potpuno. Mjehurić može poprimiti sferni oblik.

Diferencijalna dijagnoza. Akutni i kronični holecistitis se razlikuje od drugih bolesti gastroduodenalne zone - kroničnog gastroduodenitisa, bilijarne diskinezije, hepatitisa, kroničnog pankreatitisa itd.

TretmanHronični holecistitis tokom egzacerbacije zasniva se na istim principima kao i lečenje akutnog holecistitisa: mirovanje u krevetu, dijeta? 5 i? 5a sa omjerom proteina, masti i ugljikohidrata 1:1:4, dosta voća i povrća, frakcijski obroci. Sto? 5 tokom 2 godine preporučuje se tokom perioda remisije. Nakon druge godine posmatranja, dijeta se može proširiti. U slučaju teške egzacerbacije kroničnog kolecistitisa indicirana je terapija detoksikacije - intravenska primjena glukoze i fizioloških otopina. Inače, terapija lijekovima je ista kao kod akutnog holecistitisa.

Prevencija.Ako postoji opasnost od razvoja kroničnog kolecistitisa, prevencija se sastoji od striktnog pridržavanja prehrane, upotrebe koleretskih sredstava, uključujući koleretski čaj, ograničavanja tjelesne aktivnosti (uključujući tjelesni odgoj u školi) i smanjenja emocionalnog stresa.

Prognoza.Relapsi bolesti mogu dovesti do razvoja anatomskih i funkcionalnih poremećaja (na primjer, zadebljanje zida žučne kese, pojava parijetalne kongestije, moguće stvaranje žučnih kamenaca).

Hronični kalkulozni holecistitis

Hronični kalkulozni holecistitis rijetko se opaža u pedijatrijskoj praksi. Ali posljednjih godina (očito zahvaljujući korištenju ultrazvuka) češće se otkriva kod djece nego prije, posebno kod tinejdžerica s različitim vrstama metaboličkih poremećaja.

Etiologija i patogeneza. Nastanak kolelitijaze temelji se na parijetalnoj stagnaciji žuči s hipomotornom diskinezijom žučne kese, upalnim procesom u bilijarnom traktu i promjenama u kemijskom sastavu žuči zbog metaboličkih poremećaja. Pod uticajem ovih faktora dolazi do taloženja holesterola, kalcijuma i bilirubina, posebno u parijetalnom sloju žuči, nakon čega dolazi do stvaranja kamenaca. Kod male djece češće se formiraju pigmentni kamenci (žuti, koji se sastoje od bilirubina, male količine holesterola i kalcijevih soli), kod starije djece obično se nalaze holesterolski kamenci (tamni, koji se sastoje od kristala holesterola).

Klinička slika. Postoje dvije moguće opcije kliničke slike kalkuloznog kolecistitisa kod djece. Češće se bolest javlja bez tipičnih napadaja trbušne boli, primjećuju se samo bolovi, težina u gornjem dijelu trbuha, gorčina u ustima i podrigivanje. Rjeđe je uočen tipičan tok s ponovljenim napadima akutne boli u području desnog hipohondrija (bilijarne kolike). Bol se može ponoviti više puta u određenim intervalima. Kolike su često praćene mučninom, povraćanjem i hladnim znojem. Prolazak kamenca može uzrokovati privremenu blokadu žučnog kanala, pojavu akutne opstruktivne žutice i aholične stolice. Ako je kamenčić mali i prošao kroz žučne kanale, bol i žutica se ublažavaju.

Dijagnostika.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih podataka i posebnih istraživačkih metoda: ultrazvuka i rendgena (holecistografija). Ultrazvučni pregled žučne kese i žučnih puteva otkriva guste formacije. Tokom holecistografije bilježe se višestruki ili pojedinačni defekti punjenja žučne kese.

Tretman.Moguće je i medikamentozno i ​​hirurško liječenje. Postoje lijekovi koji omekšavaju i rastvaraju pigmentne i kolesterolske kamenje malog promjera (0,2-0,3 cm). Kako god,

Uzimajući u obzir opšte metaboličke poremećaje i hronične poremećaje bilijarne funkcije, moguće je ponovno formiranje kamenaca. Radikalnom metodom treba smatrati kolecistektomiju - uklanjanje žučne kese. Trenutno, široko korištena endoskopska metoda je laparoskopska kolecistektomija.

BOLESTI PANKREASA

Od svih bolesti pankreasa, pankreatitis se najčešće dijagnosticira kod djece. Pankreatitis je bolest pankreasa uzrokovana aktivacijom enzima pankreasa i enzimskom toksemijom.

Akutni pankreatitis

Akutni pankreatitis može biti predstavljen akutnim oticanjem žlijezde, hemoragičnim lezijama, akutnom masnom nekrozom i gnojnom upalom.

Etiologija

Glavni etiološki faktori akutnog pankreatitisa su sljedeći.

Akutne virusne bolesti (na primjer, zauške, virusni hepatitis).

Bakterijske infekcije (npr. dizenterija, sepsa).

Traumatska oštećenja pankreasa.

Patologija želuca i duodenuma.

Bolesti bilijarnog trakta.

Teška alergijska reakcija.

Patogeneza

Pojednostavljeni dijagram patogeneze akutnog pankreatitisa prikazan je na Sl. 16-4.

Ulaskom u krv i limfu, enzimi pankreasa, proizvodi enzimske razgradnje proteina i lipida aktiviraju kininski i plazminski sistem i izazivaju toksemiju, koja utiče na funkcije centralnog nervnog sistema, hemodinamiku i stanje parenhimskih organa. Kod većine djece, kao rezultat izloženosti inhibitornim sistemima, proces se može prekinuti u fazi edema pankreasa, a zatim pankreatitis doživljava obrnuti razvoj.

Klasifikacija

Klinička i morfološka klasifikacija akutnog pankreatitisa uključuje edematozni oblik, masnu pankreasnu nekrozu i hemoragični

Rice. 16-4.Mehanizam razvoja akutnog pankreatitisa.

nekroza pankreasa. U zavisnosti od kliničke slike razlikuju se akutni edematozni (intersticijski), hemoragični i gnojni pankreatitis.

Klinička slika

Simptomi bolesti u velikoj mjeri zavise od kliničkog oblika i dobi djeteta (Tabela 16-6).

Tabela 16-6.Klinička slika i liječenje akutnog pankreatitisa*

* Od: Baranov A.A. et al. Pedijatrijska gastroenterologija. M., 2002.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i podataka iz laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Opći test krvi otkriva leukocitozu sa pomakom formule leukocita ulijevo i povećanjem hematokrita.

U biohemijskoj analizi uočen je povećan sadržaj amilaze. Za ranu dijagnozu bolesti koriste se ponovljene (nakon 6-12 sati) studije aktivnosti amilaze u krvi i urinu. Međutim, njegov sadržaj ne služi kao kriterij težine procesa. Dakle, umjereno teški edematozni pankreatitis može biti praćen visokim sadržajem amilaze, a teški hemoragični pankreatitis može biti praćen minimalnim razinama. Kod nekroze pankreasa, njegova koncentracija u krvi se smanjuje.

Ultrazvuk otkriva povećanje veličine gušterače, njeno zbijanje i oticanje.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa provodi se s peptičkim ulkusom želuca i dvanaestopalačnog crijeva, akutnim kolecistitisom (vidi relevantne dijelove), holedoholitijazom, akutnim upalom slijepog crijeva itd.

Tretman

Liječenje, kao i klinička slika, zavisi od oblika bolesti i uzrasta djeteta (vidi tabelu 16-6).

Hronični pankreatitis

Kronični pankreatitis je polietiološka bolest gušterače s progresivnim tijekom, degenerativnim i destruktivnim promjenama u žljezdanom tkivu fokalne ili difuzne prirode, te smanjenjem egzokrinih i endokrinih funkcija organa.

Etiologija

U većine djece kronični pankreatitis je sekundaran i povezan s bolestima drugih organa za varenje (gastroduodenitis, patologija žučnog sistema). Kao primarna bolest, kronični pankreatitis se kod djece razvija samo u 14% slučajeva, najčešće zbog fermentopatije ili akutne abdominalne traume. Ne može se isključiti toksični učinak lijekova.

Patogeneza

Mehanizam razvoja bolesti može biti posljedica dva faktora: poteškoće u odljevu enzima pankreasa i uzroci koji djeluju direktno na stanice žlijezde. Kao i kod akutnog pankreatitisa, patološki proces u kanalima i parenhima pankreasa dovodi do edema, nekroze i, u dužem vremenskom periodu, do skleroze i fibroze tkiva organa. Snažni inhibitorni sistemi i zaštitni faktori žlezde u stanju su da zaustave patološki proces u fazi edema, što se dešava u većini slučajeva reaktivnog pankreatitisa.

Porijeklo	Primary Secondary
Tok bolesti	Ponavljajuće monotono
Trenutna ozbiljnost (forma)	Light Umjereno Teška
Period bolesti	Egzacerbacija Smanjenje egzacerbacije Remisija
Funkcionalno stanje pankreasa	A. Egzokrina funkcija: hiposekretorna, hipersekretorna, opstruktivna, normalna B. Intrasekretorna funkcija: hiperfunkcija ili hipofunkcija insularnog aparata
Komplikacije Lažna cista, pankreolitijaza, dijabetes, pleuritis itd.
Prateće bolesti	Peptički ulkus, gastroduodenitis, holecistitis, hepatitis, enterokolitis, kolitis, ulcerozni kolitis

* Od: Baranov A.A. et al. Pedijatrijska gastroenterologija. M., 2002.

Glavna klinička manifestacija kroničnog pankreatitisa je bol. Bol je često paroksizmalan, lokaliziran u gornjoj polovici trbuha - u epigastričnoj regiji, desnom i lijevom hipohondrijumu. Ponekad postaju bolni i pogoršavaju se nakon jela i popodne. Najčešće je pojava bola povezana sa greškama u ishrani (unošenje masne, pržene, hladne, slatke hrane). Ponekad napad može izazvati značajan fizički napor ili zarazna bolest. Trajanje bola varira - od 1-2 sata do nekoliko dana. Bol često širi u leđa, desnu ili lijevu polovinu grudnog koša, a slabi u sjedećem položaju, posebno pri savijanju trupa naprijed. Najtipičniji položaj za bolesnika s kroničnim pankreatitisom je položaj koljena i lakta (u kojem je gušterača u "suspendiranom" stanju).

Od patoloških simptoma u periodu pogoršanja bolesti, često se otkrivaju simptomi Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky i Grott. Kod većine djece može se palpirati čvrsta i osjetljiva glava pankreasa.

Hronični pankreatitis karakterišu dispeptički poremećaji: gubitak apetita, mučnina, povraćanje koje se javlja na nadmorskoj visini

napad bola, podrigivanje, žgaravica. Više od trećine pacijenata ima zatvor, praćen proljevom tokom pogoršanja bolesti.

Opšti simptomi hroničnog pankreatitisa: gubitak težine, astenovegetativni poremećaji (umor, emocionalna nestabilnost, razdražljivost).

Ozbiljnost kliničkih simptoma povezana je s težinom bolesti. Proces se pogoršava pratećim organskim promjenama u duodenumu (duodenostaza, divertikule) i bilijarnom sistemu (hronični holecistitis, holelitijaza).

Dijagnostika

Dijagnoza se zasniva na kliničkim, laboratorijskim i instrumentalnim podacima.

Prilikom proučavanja sadržaja pankreozimina i sekretina otkrivaju se patološki tipovi pankreasne sekrecije.

Provokativni testovi sa glukozom, neostigmin metil sulfatom, pankreoziminom otkrivaju promjene u sadržaju amilaze i tripsina.

Ultrazvukom se utvrđuje struktura žlijezde. Po potrebi se koristi CT i endoskopska retrogradna holangiopankreatografija.

Tretman

Osnova liječenja kroničnog pankreatitisa je dijeta koja smanjuje lučenje pankreasa i želuca. Ishrana pacijenta treba da sadrži dovoljnu količinu proteina uz ograničenje masti (55-70 g) i ugljenih hidrata (250-300 g). Za ublažavanje boli propisuju se drotaverin, papaverin i benciklan.

Negativni efekti izlaganja klorovodičnoj kiselini neutraliziraju se propisivanjem antisekretornih lijekova - blokatora histaminskih H2 receptora, kao i drugih lijekova ove serije (na primjer, omeprazol). S obzirom na poremećenu pokretljivost duodenuma i bilijarnu diskineziju, propisani su metoklopramid i domperidon.

U periodu pogoršanja hroničnog pankreatitisa preporučuje se gladovanje prva 3-4 dana, dozvoljeni su nezaslađeni čaj, alkalne mineralne vode, odvar od šipka. Sredstva patogenetske terapije su inhibitori proteolitičkih enzima (na primjer, aprotinin). Lijekovi se daju intravenozno u 200-300 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida. Doze se biraju pojedinačno.

Nedavno je predložen somatostatin (oktreotid) za suzbijanje lučenja pankreasa. Ima višestruki učinak na gastrointestinalni trakt: smanjuje bolove u trbuhu, eliminira pareze crijeva, normalizira aktivnost amilaze, lipaze, tripsina u krvi i urinu.

Važna je i zamjenska terapija enzimskim preparatima (pankreatin i dr.). Indikacije za njihovu upotrebu su znakovi egzokrine insuficijencije gušterače. Ako je pogoršanje kroničnog pankreatitisa praćeno povećanjem tjelesne temperature, povećanjem ESR i neutrofilnim pomakom u broju leukocita ulijevo, propisuju se antibiotici širokog spektra.

Nakon otpusta iz bolnice, pacijenti sa hroničnim pankreatitisom podležu dispanzerskom nadzoru i daju im se kursevi antirelapsnog lečenja. Sanatorijsko liječenje preporučuje se u Železnovodsku, Essentukiju, Borjomiju itd.

HRONIČNI HEPATITIS

Hronični hepatitis je difuzni upalni proces u jetri koji se nastavlja bez poboljšanja najmanje 6 mjeseci.

Klasifikacija hroničnog hepatitisa, usvojena na Međunarodnom kongresu gastroenterologa (Los Angeles, 1994.), prikazana je u tabeli. 16-8.

Tabela 16-8.Klasifikacija hroničnog hepatitisa

Prevalencija hroničnog hepatitisa nije precizno utvrđena zbog velikog broja izbrisanih i asimptomatskih oblika i nedostatka populacijskih studija. Najčešće se otkriva kronični virusni hepatitis, uzrokovan perzistencijom virusa hepatitisa B i C u tijelu.

Hronični virusni hepatitis

Hronični virusni hepatitis je kronična zarazna bolest uzrokovana hepatotropnim virusima i koju karakteriziraju

karakterizira klinička i morfološka slika difuzne upale jetre koja traje više od 6 mjeseci i kompleks simptoma ekstrahepatičnih lezija.

HRONIČNI HEPATITIS B Etiologija i patogeneza

Uzročnik bolesti je DNK virus (virus hepatitisa B). Glavni put prijenosa je parenteralni. Smatra se da je kronični hepatitis B primarno kronična bolest ili se javlja nakon izbrisanog ili subkliničkog oblika akutne infekcije. Prijelaz akutnog hepatitisa B u kronični bilježi se u 2-10% slučajeva, uglavnom u blagim ili latentnim oblicima bolesti. Velika većina pacijenata sa hroničnim hepatitisom nema istoriju akutnog hepatitisa.

Smatra se da uzrok razvoja hroničnog hepatitisa B može biti nedostatak imunološkog odgovora zbog genetskih razloga ili nezrelosti organizma (infekcija fetusa, novorođenčeta ili malog djeteta). Infekcija djeteta u perinatalnom periodu iu prvoj godini života u 90% slučajeva završava se nastankom hroničnog hepatitisa B ili prijenosom virusa hepatitisa B. Kod bolesti se često registruju hronični hepatitis B i prijenos HB s Ag. povezana sa disfunkcijom imunog sistema: stanja imunodeficijencije, hronične bolesti bubrega, hronična limfocitna leukemija itd.

Hronični hepatitis B ima nekoliko faza: početnu (imunološka tolerancija); imuni odgovor (replikacijski), koji se javlja uz izraženu kliničku i laboratorijsku aktivnost; integrativni, prijenos HB s Ag. Proces obično ostaje aktivan 1-4 godine i zamjenjuje ga faza integracije DNK virusa hepatitisa B u genom hepatocita, što se poklapa s kliničkom remisijom bolesti. Proces može dovesti do razvoja nosioca ili ciroze jetre.

Čini se da sam virus hepatitisa B ne uzrokuje citolizu. Oštećenje hepatocita povezano je sa imunološkim reakcijama koje se javljaju kao odgovor na virusni (HB s Ag, HB^g) i jetreni Ag koji cirkuliše u krvi. U fazi replikacije virusa izražena su sva tri Ag virusa hepatitisa B, izraženija je imunološka agresija koja uzrokuje masivnu nekrozu parenhima jetre i mutaciju virusa. Kao rezultat mutacije virusa, mijenja se sastav serumskog Ags-a, pa se replikacija virusa i uništavanje hepatocita dešavaju tokom dužeg vremenskog perioda.

Replikacija virusa je moguća i izvan jetre - u ćelijama koštane srži, mononuklearnim ćelijama, štitnoj žlijezdi i pljuvačnim žlijezdama, što očito određuje ekstrahepatične manifestacije bolesti.

Klinička slika

Klinička slika hroničnog hepatitisa B povezana je sa fazom replikacije virusa i polisindromska je.

Gotovo svi pacijenti imaju blagi sindrom intoksikacije s astenovegetativnim manifestacijama (razdražljivost, slabost, umor, poremećaj sna, glavobolja, znojenje, mala temperatura).

Moguća je žutica, iako se pacijentima češće dijagnosticira subikterus ili blagi ikterus sklere.

Hemoragijski sindrom, koji je u korelaciji sa težinom procesa, bilježi se kod približno 50% bolesnika, a izražava se blagim krvarenjem iz nosa, petehijalnim osipom na licu i vratu i krvarenjima na koži ekstremiteta.

Vaskularne manifestacije (tzv. ekstrahepatični znaci) javljaju se kod 70% pacijenata. Uključuju telangiektazije (“paukove vene”) na licu, vratu i ramenima, kao i palmarni eritem, simetrično crvenilo dlanova (“dlanova”) i tabana.

Dispeptički sindrom (nadutost, nadimanje, mučnina, pogoršanje nakon jela i uzimanja lijekova, podrigivanje, anoreksija, netolerancija na masnu hranu, osjećaj težine u desnom hipohondriju i epigastričnoj regiji, nestabilna stolica) povezan je i sa funkcionalnom inferiornošću jetre i istovremena oštećenja bilijarnog trakta, gušterače, gastroduodenalne zone.

Hepatomegalija je glavni, a ponekad i jedini klinički simptom hroničnog hepatitisa B. Veličina oba režnja jetre se povećava i perkusijom i palpacijom. Ponekad jetra strši 6-8 cm ispod ruba obalnog luka, ima gustu elastičnu konzistenciju, zaobljen ili šiljast rub i glatku površinu. Palpacija je bolna. Znakovi oštećenja jetre su izraženiji kada je proces aktivan. Pacijenti se često žale na stalne bolne bolove u desnom hipohondrijumu, koji se pojačavaju fizičkom aktivnošću. Sa smanjenjem aktivnosti, veličina jetre se smanjuje, palpacija postaje manje bolna, a bol u području jetre manje smeta djetetu.

Kod visoke aktivnosti hepatitisa detektira se izraženo povećanje slezene.

Mogući endokrini poremećaji - menstrualne nepravilnosti kod djevojčica, strije na butinama, akne, hirzutizam itd.

Ekstrahepatične sistemske manifestacije uključuju nervne tikove, eritematozne mrlje na koži, urtikariju, eritem nodozum i prolaznu artralgiju.

Opća analiza krvi u aktivnom periodu iu teškim slučajevima kroničnog hepatitisa B otkriva anemiju, leukopeniju, trombocitopeniju, limfopeniju i povećanje ESR. U krvnom serumu bilježi se povećanje aktivnosti aminotransferaze za 2-5 puta ili više, hiperbilirubinemija (povećana koncentracija konjugiranog bilirubina), hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, povećanje kolesterola, alkalne fosfataze (3 puta ili više) i γ-globulina. . Koristeći ELISA, RIF, DNK hibridizaciju i PCR, otkrivaju se markeri replikacije virusa hepatitisa B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, virusna DNK).

HRONIČNI HEPATITIS C

Etiologija.Uzročnik bolesti je RNA virus (virus hepatitisa C). Putevi prijenosa su slični onima kod kroničnog hepatitisa B.

Patogeneza.Hronični virusni hepatitis C je ishod akutnog hepatitisa C (u 50-80% slučajeva). Virus hepatitisa C ima direktan citopatski učinak na hepatocite. Kao rezultat toga, replikacija virusa i postojanost u tijelu su povezani s aktivnošću i napredovanjem hepatitisa.

Klinička slika. Kliničke manifestacije hroničnog hepatitisa C obično su blage ili ih nema. Pacijenti su zabrinuti zbog umora, slabosti i dispeptičkih poremećaja. Pregledom se otkrivaju hepatomegalija, telangiektazija i palmarni eritem. Tok bolesti je valovit i dugotrajan. Biohemijski test krvi otkriva povećanje aktivnosti alanin aminotransferaze (ALT). Dijagnoza se zasniva na otkrivanju specifičnih markera kroničnog hepatitisa C - RNK virusa i antitijela na njega (u nedostatku markera virusa hepatitisa B).

HRONIČNI HEPATITIS DELTA

Etiologija.Uzročnik je mali defektni RNA virus (virus hepatitisa D); zarazan je samo kada je inficiran virusom hepatitisa B (pošto, zbog svog nepotpunog genoma, koristi proteine ​​virusa hepatitisa B za replikaciju). Glavni put prijenosa je parenteralni.

Patogeneza.Hronični virusni hepatitis D uvijek je ishod njegovog akutnog oblika, koji se javlja kao superinfekcija ili koinfekcija kod pacijenata sa akutnim ili kroničnim hepatitisom B. Virus hepatitisa D ima citopatogeni učinak na hepatocite, održava aktivnost i potiče napredovanje procesa u jetra.

Klinička slika. Klinički se otkrivaju simptomi zatajenja jetre (teška slabost, pospanost tokom dana, nesanica noću, krvarenje, distrofija). Većina pacijenata ima žuticu i svrab kože, ekstrahepatične sistemske manifestacije, povećanje i otvrdnuće jetre. Hronični hepatitis D karakteriše teški tok. U krvi se otkrivaju markeri kroničnog hepatitisa D – virusna DNK i antitijela na njen Ag. Replikacija virusa hepatitisa B je potisnuta jer se ciroza jetre brzo razvija.

DIJAGNOSTIKA

Dijagnoza hroničnog virusnog hepatitisa se zasniva na anamnestičkoj, kliničkoj (intoksikacija, hemoragični sindrom, povećanje i otvrdnuće jetre, ekstrahepatični znaci), biohemijskoj (povećan ALT, timol test, disproteinemija, hiperbilirubinemija i dr.), imunološkoj (znakovi imunosti). , specifični markeri ) i morfološki podaci.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

LIJEČENJE

Liječenje kroničnog virusnog hepatitisa uključuje prije svega osnovnu, zatim simptomatsku i (ako je indicirano) detoksikaciju i antivirusnu terapiju.

Osnovna terapija uključuje režim i dijetu, propisivanje vitamina.

Režim bolesnika s kroničnim hepatitisom trebao bi biti što nježniji, u aktivnom razdoblju bolesti - polukrevet. Ograničite fizički i emocionalni stres.

Prilikom propisivanja dijete uzimaju se u obzir individualni ukusi i navike pacijenta, podnošljivost pojedinih namirnica i prateća gastrointestinalna oboljenja. Koriste uglavnom fermentisano mleko i biljne proizvode, 50% masti treba da bude biljnog porekla. Izbjegavajte masnu, prženu, dimljenu hranu, sladoled, kafu, čokoladu i gazirana pića. Ograničite mesne i riblje čorbe, kao i količinu sirovog voća. Obroci treba da budu frakcioni (4-5 puta dnevno).

Za normalizaciju metaboličkih procesa i ravnotežu vitamina propisuje se vitamin C (do 1000 mg/dan) i multivitaminski preparati.

Simptomatska terapija obuhvata propisivanje kurseva mineralnih voda, holeretika i antispazmodika, enzimskih preparata i probiotika za lečenje pratećih disfunkcija bilijarnog sistema i gastrointestinalnog trakta.

U slučaju teške intoksikacije potrebna je intravenska primjena povidona + natrijum hlorid + kalijum hlorid + kalcijum hlorid + magnezijum hlorid + natrijum bikarbonat (Gemodeza), 5% rastvor glukoze 2-3 dana.

U aktivnoj fazi bolesti (faza replikacije virusa) terapija se sprovodi preparatima interferona (interferon alfa-2b - subkutano 3 puta nedeljno tokom 6 meseci u dozi od 3 miliona IU/m 2 telesne površine; interferon alfa -2a; koriste se i interferon alfa-p1) i drugi antivirusni lijekovi. Efikasnost tretmana je 20-60%. Hronični virusni hepatitis D je otporan na terapiju interferonom. Ako je antivirusna terapija neučinkovita, moguća je kombinacija interferona alfa s antivirusnim lijekovima (na primjer, ribavirinom). Kod hroničnog hepatitisa B provodi se i terapija lamivudinom.

PREVENCIJA

Primarna prevencija nije razvijena. Sekundarna prevencija se sastoji u ranom prepoznavanju i adekvatnom liječenju bolesnika sa akutnim virusnim hepatitisom. Djeca koja su oboljela od akutnog virusnog hepatitisa B, C, D, G moraju biti na dispanzeru najmanje godinu dana. U periodu kliničkog posmatranja preporučuje se, pored pregleda radi utvrđivanja veličine jetre, i biohemijska studija krvnog seruma (ukupni bilirubin, aktivnost transaminaza, uzorci sedimenta, specifični markeri itd.). Indicirano je izbjegavanje medicinskih vakcinacija, ograničenje fizičke aktivnosti, striktno pridržavanje dijete i sanatorijsko-odmaralište (bez egzacerbacije). Široko uvođenje vakcinacije protiv hepatitisa A i B riješit će problem ne samo akutnog, već i hroničnog hepatitisa.

PROGNOZA

Vjerojatnost potpunog oporavka je mala. Kako proces napreduje, razvijaju se ciroza jetre i hepatocelularni karcinom.

Autoimuni hepatitis

Autoimuni hepatitis je progresivna hepatocelularna upala nepoznate etiologije, koju karakterizira prisustvo periportalnog hepatitisa, hipergamaglobulinemija, autoantitijela povezana s jetrom i pozitivni učinak imunosupresivne terapije.

Prevalencija autoimunog hepatitisa u evropskim zemljama je 0,69 slučajeva na 100.000 stanovnika. U strukturi hroničnih bolesti jetre, udio autoimunog hepatitisa kod odraslih pacijenata iznosi 10-20%, kod djece - 2%.

Etiologija i patogeneza

Etiologija autoimunog hepatitisa je nepoznata, a patogeneza nije dobro shvaćena. Pretpostavlja se da se autoimuni hepatitis razvija kao posljedica primarno uzrokovanog poremećaja imunološkog odgovora. Virusi (Epstein Barr, ospice, hepatitis A i C) i neki lijekovi (na primjer, interferon) ističu se kao mogući okidački faktori koji doprinose nastanku bolesti.

U prisustvu odgovarajuće genetske predispozicije, sa ili bez uticaja triger faktora, dolazi do poremećaja imunološke regulacije, koji se manifestuje defektom u funkciji supresorskih T ćelija, povezanih haplotipom HLA A1-B8-DR3 u belom populaciji u Evropi i Sjevernoj Americi, ili po alelu HLA DR4, češćim u Japanu i drugim zemljama jugoistočne Azije). Kao rezultat, dolazi do nekontrolisane sinteze antitijela klase IgG od strane B stanica, koje uništavaju membrane normalnih hepatocita. Ukupno, DR3 i/ili DR4 aleli se detektuju kod 80-85% pacijenata sa autoimunim hepatitisom. Trenutno se razlikuju autoimuni hepatitis tipa I, II i III.

Tip I je klasična varijanta, koja čini oko 90% svih slučajeva bolesti. Uloga glavnog autoantigena kod autoimunog hepatitisa tipa I pripada proteinu specifičnom za jetru (proteini specifični za jetru, LSP). Antinuklearna antitijela se otkrivaju u krvnom serumu (antinuklearna antitela, ANA) i/ili antiglatki mišići (antitijela glatkih mišića, SMA) AT titar veći od 1:80 kod odraslih i više od 1:20 kod dece. Kod 65-93% pacijenata sa ovom vrstom hepatitisa detektuju se i perinuklearna neutrofilna citoplazmatska antitijela (pANCA).

Autoimuni hepatitis tipa II čini oko 3-4% svih slučajeva, većina oboljelih su djeca od 2 do 14 godina. Glavni autoantigen kod autoimunog hepatitisa tipa II je mikrosomalni Ag jetre.

i bubrezi tipa I (mikrozomi bubrega jetre, LKM-1). Kod autoimunog hepatitisa tipa II, u krvnom serumu se otkrivaju antitijela na mikrozome ćelija jetre i epitelne ćelije glomerularnog aparata bubrega tipa I (anti-LKM-!).

Postoji i autoimuni hepatitis tipa III, karakteriziran prisustvom AT u rastvorljivom jetrenom Ag (rastvorljivi antigen jetre) anti-SLA u odsustvu ANA ili anti-KLM-1 Kod pacijenata sa bolešću tipa III, SMA (35%), antimitohondrijskim antitijelima (22%), reumatoidnim faktorom (22%) i antitijelima na antigene membrane jetre (anti-LMA) ) se često otkrivaju (26%).

Klinička slika

Kliničku sliku kod djece u 50-65% slučajeva karakterizira iznenadna pojava simptoma sličnih onima kod virusnog hepatitisa. U nekim slučajevima bolest počinje neprimjetno astenovegetativnim poremećajima, bolovima u desnom hipohondrijumu i blagom žuticom. Potonji se često javlja u kasnijim stadijumima bolesti, nestabilan je i pojačava se tokom egzacerbacija. Karakteristična je pojava telangiektazija (na licu, vratu, rukama) i palmarnog eritema. Jetra je zbijena i strši ispod ruba obalnog luka za 3-5 cm, slezena je gotovo uvijek uvećana. Autoimuni hepatitis često prati amenoreja i neplodnost; dječaci mogu razviti ginekomastiju. Moguće je razviti akutni rekurentni migratorni poliartritis koji uključuje velike zglobove bez njihovih deformiteta. Jedna od opcija za početak bolesti je groznica u kombinaciji s ekstrahepatičnim manifestacijama.

Laboratorijsko istraživanje

Test krvi otkriva hipergamaglobulinemiju, povećanje koncentracije IgG, smanjenje koncentracije ukupnog proteina i nagli porast ESR. Leukopenija i trombocitopenija se otkrivaju kod pacijenata sa hipersplenizmom i sindromom portalne hipertenzije. U krvnom serumu se otkrivaju autoantitijela protiv ćelija jetre.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Postoje "definitivni" i "verovatni" autoimuni hepatitis.

“Definitivna” dijagnoza autoimunog hepatitisa podrazumijeva prisustvo niza indikatora: periportalni hepatitis, hipergamaglobulinemija, autoantitijela u krvnom serumu, povećana aktivnost serumskih transaminaza uz normalne koncentracije ceruloplazmina, bakra i 1-antitripsina. Istovremeno, koncentracija γ-globulina u serumu prelazi gornju granicu normale za više od 1,5 puta, a titri antitijela (ANA, SMA i anti-LKM-1) ne

manje od 1:80 kod odraslih i 1:20 kod dece. Osim toga, nema virusnih markera u krvnom serumu, oštećenja žučnih puteva, taloženja bakra u tkivu jetre i drugih histoloških promjena koje upućuju na drugačiju etiologiju procesa, a ne postoje ni transfuzije krvi niti upotreba hepatotoksičnih lijekova. droge. „Vjerovatna“ dijagnoza je opravdana kada postojeći simptomi upućuju na autoimuni hepatitis, ali nisu dovoljni za postavljanje „definitivne“ dijagnoze.

U nedostatku autoantitijela u krvnom serumu (oko 20% bolesnika), bolest se dijagnosticira na osnovu povećanja aktivnosti transaminaza u krvi, izražene hipergamaglobulinemije, selektivnog povećanja sadržaja IgG u serumu, tipične histološke znakove i određenu imunološku pozadinu (otkrivanje drugih autoimunih bolesti kod bolesnog djeteta ili njegovih srodnika) uz obavezno isključivanje drugih mogućih uzroka oštećenja jetre. Neki dijagnostički znakovi različitih tipova autoimunog hepatitisa dati su u tabeli. 16-9.

Tabela 16-9.Dijagnostički kriteriji za različite tipove autoimunog hepatitisa

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa hroničnim virusnim hepatitisom, nedostatkom α1-antitripsina i Wilson-Konovalovljevom bolešću.

Tretman

Osnova liječenja je imunosupresivna terapija. Prepisuju se prednizolon, azatioprin ili kombinacija oba. Preporučuje se kombinirana terapija kako bi se smanjila vjerojatnost razvoja nuspojava od primjene glukokortikoida: u ovom slučaju prednizolon se propisuje u nižoj dozi nego u monoterapiji. Pozitivan odgovor na takvu terapiju jedan je od kriterija za dijagnozu autoimunog hepatitisa. Međutim, ako nema učinka, ova dijagnoza se ne može u potpunosti isključiti, jer pacijent može prekršiti režim liječenja ili nedovoljnu dozu. Cilj liječenja je postizanje potpune remisije. Remisija znači odsustvo biohemijskih znakova upale (aktivnost aspartat aminotransferaze (AST) nije više od 2 puta veća od normalne) i histološki podaci koji ukazuju na aktivnost procesa.

Terapija prednizolonom ili kombinacijom prednizolona sa azatioprinom omogućava postizanje kliničke, biohemijske i histološke remisije kod 65% pacijenata u roku od 3 godine. Prosječno trajanje liječenja do postizanja remisije je 22 mjeseca. Pacijenti sa histološki potvrđenom cirozom jetre reaguju na terapiju kao i pacijenti bez znakova ciroze: 10-godišnja stopa preživljavanja pacijenata sa ili bez ciroze tokom terapije je praktično ista i iznosi 89 odnosno 90%. Prednizolon se propisuje u dozi od 2 mg/kg (maksimalna doza 60 mg/dan) uz naknadno smanjenje za 5-10 mg svake 2 sedmice uz nedjeljno praćenje biohemijskih parametara. Kada se nivoi transaminaza normalizuju, doza prednizolona se smanjuje na najmanju moguću dozu održavanja (obično 5 mg/dan). Ako se testovi jetre ne normalizuju tokom prvih 6-8 nedelja terapije, dodatno se propisuje azatioprin u početnoj dozi od 0,5 mg/kg. Ako nema znakova toksičnosti, povećajte dozu lijeka na 2 mg/dan. Iako se smanjenje aktivnosti transaminaza za 80% od prvobitne dešava u prvih 6 nedelja kod većine pacijenata, potpuna normalizacija koncentracije enzima dolazi tek nakon nekoliko meseci (nakon 6 meseci za autoimuni hepatitis tipa I, nakon 9 meseci za tip II). . Relapsi tokom terapije se javljaju u 40% slučajeva, a doza prednizolona se privremeno povećava. Nakon 1 godine od početka remisije, preporučuje se pokušaj otkazivanja imunosupresivne terapije, ali tek nakon kontrolne punkcijske biopsije jetre. U tom slučaju, morfološka studija bi trebala ukazati na odsutnost ili minimalnu težinu upalnih promjena. Međutim, u većini slučajeva nije moguće potpuno otkazati imunosupresivnu terapiju. Ako se autoimuni hepatitis ponovi nakon prestanka uzimanja imunosupresivnih lijekova,

doživotna terapija održavanja prednizolonom (5-10 mg/dan) ili azatioprinom (25-50 mg/dan). Dugotrajna imunosupresivna terapija uzrokuje neželjene reakcije kod 70% djece. Ako je glukokortikoidna terapija neefikasna, koriste se ciklosporin i ciklofosfamid.

Kod 5-14% pacijenata s potvrđenom dijagnozom autoimunog hepatitisa uočena je primarna rezistencija na liječenje. Ova mala grupa pacijenata može se jasno identificirati već 14 dana nakon početka liječenja: rezultati testova jetre im se ne poboljšavaju, a subjektivno stanje ostaje isto ili se čak pogoršava. Smrtnost među pacijentima ove grupe je visoka. Oni podliježu obaveznim konsultacijama u centrima za transplantaciju jetre, kao i oni pacijenti kod kojih se tokom ili nakon liječenja razvije recidiv koji je otporan na terapiju. Liječenje lijekovima kod takvih pacijenata obično se pokaže neučinkovitim; nastavak uzimanja glukokortikoida u visokim dozama samo dovodi do gubitka dragocjenog vremena.

Prevencija

Primarna prevencija nije razvijena. Sekundarni se sastoji od redovnog praćenja bolesnika, periodičnog određivanja aktivnosti jetrenih enzima, sadržaja γ-globulina i autoantitijela za pravovremenu dijagnozu relapsa i jačanje imunosupresivne terapije. Važne tačke: pridržavanje dnevne rutine, ograničenje fizičkog i emocionalnog stresa, dijeta, izuzeće od vakcinacije, minimalan unos lijekova. Indikovani su periodični kursevi hepatoprotektora i terapija održavanja glukokortikoidima.

Prognoza

Bez liječenja, bolest kontinuirano napreduje i nema spontane remisije. Poboljšanja dobrobiti su kratkoročna, biohemijski parametri se ne normalizuju. Kao rezultat autoimunog hepatitisa nastaje ciroza jetre makronodularnog ili mikronodularnog tipa. Prognoza za djecu sa primarnom rezistencijom na liječenje je loša. Ako je imunosupresivna terapija neučinkovita, pacijentima se savjetuje da se podvrgnu transplantaciji jetre. Nakon transplantacije jetre, petogodišnja stopa preživljavanja kod pacijenata sa autoimunim hepatitisom je više od 90%.

Uzroci probavnih bolesti

Svaka bolest probavnog sistema ima svoje specifične uzroke, ali među njima možemo izdvojiti one koji su karakteristični za većinu bolesti probavnog sistema. Svi ovi razlozi mogu se podijeliti na vanjske i unutrašnje.

Glavni su, naravno, vanjski razlozi. To, prije svega, uključuje hranu, tekućine, lijekove:

Neuravnotežena prehrana (nedostatak ili višak proteina, masti, ugljikohidrata), neredovni obroci (svaki dan u različito vrijeme), česta konzumacija „agresivnih“ sastojaka (ljuto, slano, ljuto itd.), kvalitet samih proizvoda (razni aditivi kao što su konzervansi) – sve su to glavni uzroci bolesti želuca i crijeva i često jedini uzrok probavnih smetnji kao što su zatvor, dijareja, pojačano stvaranje plinova i drugi probavni poremećaji.

Od tečnosti, prvenstveno bolesti probavnog sistema mogu izazvati alkohol i njegovi surogati, gazirana i druga pića koja sadrže konzervanse i boje.

I, naravno, lekovi. Gotovo svi oni, u jednom ili drugom stepenu, negativno utiču na sluznicu želuca.

Spoljni uzročnici bolesti probavnog sistema su i mikroorganizmi (virusi, bakterije i protozoe koji uzrokuju specifične i nespecifične bolesti), gliste (meću, trakavice, okrugle gliste), koji dolaze uglavnom iz hrane ili vode.

Pušenje, kao samostalan uzrok oboljenja želuca i crijeva, rijetko je, ali uz nedovoljnu oralnu higijenu uzrokuje oboljenja usne šupljine (gingivitis, stomatitis, parodontalna bolest, rak usne).

Vanjski uzroci bolesti želuca i crijeva uključuju česte stresove, negativne emocije i brige iz bilo kojeg razloga.

Unutrašnji uzroci bolesti probavnog sistema uključuju genetske – to je predispozicija (tj. prisustvo bolesti probavnog sistema u prethodnim generacijama), poremećaji intrauterinog razvoja (mutacije u genetskom aparatu), autoimuni (kada se tijelo, iz ovog ili onog razloga, počinje napadati svoje organe).

Glavni simptom bolesti probavnog sistema je bol duž probavnog trakta. Ovaj simptom je prisutan kod gotovo svake bolesti želuca ili crijeva, ali će u zavisnosti od bolesti imati jedan ili drugi karakter. Prema lokalizaciji, bol se može javiti u desnom (holecistitis) ili lijevom hipohondrijumu, okružujući (pankreatitis), bez određene lokalizacije, duž jednjaka, često bol može zračiti (davati) između lopatica (upala jednjaka), u predjelu srca itd. Bol može biti stalno bolan ili, obrnuto, u nekom trenutku vrlo jak (perforacija čira na želucu), a vremenom nestaje, javlja se pri palpaciji, tapkanju (holecistitis). Može biti povezano s obrocima ili ne, ili kada se uzima određena hrana (na primjer, masna hrana kao kod kroničnog pankreatitisa ili holecistitisa), ili, obrnuto, kada se uzima određena hrana nestaje (na primjer, mliječni proizvodi kod hiperacidnog gastritisa) , ili se javljaju kada ništa ne jedete (peptički ulkus). Kod bolesti rektuma može doći do bola tokom defekacije.

Kod bolesti želuca često se susreće simptom kao što je dispepsija. Može se podijeliti na gornje i donje. Gornji nivo uključuje simptome kao što su žgaravica (osećaj pečenja iza grudne kosti ili u gornjem delu stomaka sa gastritisom), podrigivanje (kiselo kod bolesti želuca, gorko sa oštećenjem žučne kese), mučnina, povraćanje (peptički čir), osećaj sitosti i pritisak u epigastričnom području (za poremećaje evakuacione funkcije želuca), disfagija (poremećaji gutanja zbog bolesti jednjaka), anoreksija (gubitak apetita).

Donja dispepsija uključuje osjećaj punoće i nadutosti u abdomenu, nadimanje (pretjerano nakupljanje plinova u crijevima zbog probavnih smetnji), dijareju (zarazne bolesti), zatvor (sindrom iritabilnog crijeva).

Ostali simptomi uključuju promjene u boji stolice (promjenu boje kod hepatitisa, melena - katranasta stolica sa želučanim krvarenjem, "žele od maline" sa amebijazom, zelena sa salmonelozom, grimizna krv u stolici).

Postoje i razne promjene na koži, kao manifestacije simptoma raznih bolesti probavnog sistema (osip - zarazne bolesti, paukove vene i promjene boje kože zbog bolesti jetre).

Dijagnoza bolesti probavnog sistema

Prevencija bolesti želuca i crijeva.

Glavna i najvažnija prevencija bolesti probavnog sistema, a i ne samo njih, je održavanje zdravog načina života. To uključuje odricanje od loših navika (pušenje, alkohol, itd.), redovnu fizičku aktivnost, izbjegavanje fizičke neaktivnosti (voditi aktivan stil života), pridržavanje rasporeda rada i odmora, adekvatan san i drugo. Veoma je važno imati kompletnu, uravnoteženu, redovnu ishranu, koja obezbeđuje da organizam dobija potrebne supstance (proteini, masti, ugljeni hidrati, minerali, elementi u tragovima, vitamini), i praćenje indeksa telesne mase.

Preventivne mjere uključuju i godišnje ljekarske preglede, čak i ako nema zabrinutosti. Nakon 40 godina preporučuje se godišnji ultrazvučni pregled trbušnih organa i ezofagogastroduodenoskopija. I ni u kom slučaju ne treba dozvoliti da bolest napreduje, ako se pojave simptomi, obratite se liječniku, a ne samoliječite se ili samo tradicionalnu medicinu.

Usklađenost s ovim mjerama pomoći će da se izbjegnu ili pravovremeno identifikuju i odmah započnu liječenje bolesti ne samo probavnog sustava, već i tijela u cjelini.

Prehrana za bolesti želuca i crijeva.

Ishrana za bolesti probavnog sistema treba da bude posebna. S tim u vezi, u našoj zemlji je svojevremeno Ruska akademija medicinskih nauka razvila posebne dijete koje su pogodne ne samo za bolesti probavnog sistema, već i drugih sistema (dijete su navedene u člancima o liječenju određenih bolesti ). Posebno odabrana dijeta neophodna je u liječenju bolesti probavnog sistema i ključ je uspješnog liječenja.

Ako nije moguća redovna enteralna ishrana, propisuje se parenteralna ishrana, odnosno kada materije neophodne organizmu ulaze direktno u krv, zaobilazeći probavni sistem. Indikacije za upotrebu ove dijete su: potpuna disfagija jednjaka, opstrukcija crijeva, akutni pankreatitis i niz drugih bolesti. Glavni sastojci parenteralne ishrane su aminokiseline (poliamin, aminofusin), masti (lipofundin), ugljikohidrati (rastvori glukoze). Elektroliti i vitamini se takođe unose uzimajući u obzir dnevne potrebe organizma.

Probavne bolesti uključuju:

Bolesti usta, pljuvačnih žlijezda i čeljusti
Bolesti jednjaka, želuca i duodenuma
Bolesti slijepog crijeva [vermiformno slijepo crijevo]
Hernije
Neinfektivni enteritis i kolitis
Druge bolesti crijeva
Peritonealne bolesti
Bolesti jetre
Bolesti žučne kese, žučnih puteva i pankreasa
Druge bolesti probavnog sistema

Više informacija o bolestima probavnog sistema:

Spisak materijala u kategoriji Probavne bolesti

Alkoholni hepatitis
Amiloidoza jetre
Analna fisura 🎥
Ascites 🎥
Ahalazija kardija 🎥
Crohnova bolest 🎥
Gastritis 🎥
Gastroduodenitis 🎥
Gastroezofagealna refluksna bolest (GERB) 🎥
Hemangiom jetre
Hernije prednjeg trbušnog zida 🎥
Divertikuloza i intestinalni divertikulitis
Divertikule jednjaka 🎥
Disbioza crijeva 🎥
Diskinezija žuči 🎥
Duodenitis 🎥
Bolest žučnih kamenaca (kolelitijaza, žučni kamenac) 🎥
Bolesti desni: gingivitis, parodontitis (upala desni), parodontalna bolest

• gubitak apetita;
• mučnina i povraćanje;
• žgaravica i težina;
• nadimanje i nadutost;
• problemi sa crijevima (proljev ili zatvor);
• pojava dermatoloških problema (žuta koža).

Primarni uzroci probavnih bolesti:

• suha hrana;
• jedenje veoma vruće, začinjene hrane;
• zloupotreba alkohola;
• pušenje;
• konzumiranje hrane lošeg kvaliteta;
• nedostatak ishrane;
• žurba i „jedenje u pokretu“;
• problem sa aparatom za žvakanje;
• samoliječenje i nekontrolirana upotreba lijekova;
• stres.

Sekundarni uzroci gastrointestinalnih bolesti:

• dijabetes;
• anemija;
• gojaznost;
• hipovitaminoza;
• bolesti bubrega i pluća;
• genetski faktori;
• malformacije i benigni tumori organa za varenje.

Prevencija probavnog sistema podrazumijeva sprječavanje navedenih negativnih faktora i pratećih bolesti, potrebno je stalno pratiti funkcionalnost organa za varenje.

• odbacivanje loših navika;
• redovna fizička aktivnost;
• poštivanje rasporeda rada i odmora;
• uravnotežena i redovna prehrana;
• kontrola indeksa tjelesne mase;
• podvrgavanje godišnjim lekarskim pregledima.

Savjeti nutricionista za prevenciju bolesti probavnog sistema

Prevencija bolesti probavnog sistema na pristupačne načine je poštovanje pravila uzimanja hrane:

1. Smanjite unos alkohola na minimum. Ne više od 150 grama alkoholnih pića sedmično. Etilni alkohol utiče na sluzokožu organa za varenje.
2. Izbjegavajte gazirana pića.
3. Temeljno žvačite hranu.
4. Ne preterujte prženom hranom i ne pržite prvu.
5. Ograničite dimljenu, začinjenu, slanu hranu, marinade, konzervanse. Njihova konzumacija stimuliše proizvodnju želudačnog soka, iritira sluznicu, što dovodi do gastritisa.
6. Prilikom kupovine provjerite etikete proizvoda. Ne kupujte hranu koja sadrži umjetne boje, konzervanse, zamjene okusa ili arome. Ovo će smanjiti količinu toksina koji dolaze iz hrane.
7. Jedite hranu bogatu vlaknima. Ima ga dosta u voću, povrću, svježem začinskom bilju i žitaricama od cjelovitog zrna. Dijetalna vlakna ubrzavaju prolazak hrane i normaliziraju težinu.
8. Pripremite jela od biljnih masti, dinstajte i kuvajte. Pečena i pržena hrana je teška hrana koja opterećuje pankreas, jetru i žučne kanale.
9. Piće i hranu konzumirajte tople, a ne vruće ili hladne. Opekline i poremećaji epitela jednjaka i crijeva dovode do ulkusa ili raka.
10. Da biste sprečili bolesti probavnog sistema, pijte jedan i po do dva litra vode dnevno. Čaj, kafa i ostala pića se ne računaju.
11. Nemojte istezati stomak prejedanjem. Male porcije i česti (do 6 puta dnevno) obroci smatraju se normom za smanjenje tjelesne težine.
12. Jedite svaki dan u isto vrijeme.

Ne zanemarujte pravilnu ishranu, jer je to osnova za prevenciju bolesti ljudskog probavnog sistema.

Pušenje

Nikotin izaziva patološke promjene u probavnom sistemu. Stradaju sluznice usne šupljine, jednjaka, želuca, crijeva, probavnih žlijezda.

1. Vrući dim sa nikotinskim smolama, ulazeći u usta, remeti stvaranje probavnog bolusa, jer smanjuje proizvodnju pljuvačke.
2. Nataložene na zubnoj caklini i desni, otrovne tvari ih uništavaju, uzrokujući karijes, parodontalnu bolest i gingivitis.
3. Jednjak i želudac reagiraju na pušače sužavanjem krvnih žila i promjenom kiselosti želučanog soka. Posljedica je žgaravica, mučnina, povraćanje i poremećeno dotok krvi u sluznicu. Na toj pozadini oni postaju izraženi i formiraju se čirevi i rak.
4. Utjecaj na jetru se izražava u povećanom opterećenju, stagnaciji žuči, što završava holecistitisom i kolelitijazom. Pretjeran intenzitet rada organa na neutralizaciji toksina dovodi do ciroze.
5. Reakcija gušterače na dotok otrova je patologija u proizvodnji enzima za varenje hrane. Posljedica poremećaja je kronični pankreatitis, čir na dvanaestopalačnom crijevu, dijabetes.
6. U crijevima, pod utjecajem nikotina, poremećena je apsorpcija hranjivih tvari. Pojavljuju se problemi s metabolizmom masti, manjak vitamina i kolitis.
7. Disfunkcija krvotoka u crijevima uzrokuje hemoroide i čvorove krvarenja.

Da biste spriječili gastrointestinalne bolesti, prestanite pušiti. U prva 2-3 mjeseca nemojte piti kafu i čaj, koji podstiču želju za pušenjem. Ako ne možete da prestanete da pušite, To:

• smanjite broj cigareta koje pušite dnevno;
• ne zamjenjujte unos hrane cigaretom;
• ne pušite na prazan želudac;
• Nemojte piti kafu nakon što popušite cigaretu.

Poremećaji u apsorpciji hrane mogu se ispraviti pridržavanjem dijete i uzimanjem lijekova za poboljšanje probave.

Mezim

Mezim je indiciran za smanjenje količine vlastitih probavnih enzima, za probleme s metabolizmom i za upalne procese u sluznici želuca. 1-2 tablete treba uzeti cijele prije ili tokom obroka, bez žvakanja i sa dosta tečnosti (voćni sok, voda). Maksimalna doza mezima za odrasle i adolescente starije od 12 godina ne bi trebala prelaziti 15-20 hiljada eura. pharm. jedinice lipaze/kg, za decu – 1,5 hiljada evra. pharm. jedinice lipaze/kg. Kontraindikacije: preosjetljivost na pankreatin, akutni pankreatitis, opstrukcija crijeva zbog mehaničke opstrukcije.

Festal

Lijek pomaže da se brzo poboljšaju probavni procesi zahvaljujući sastojcima pankreatina, hemiceluloze i goveđe žuči u prahu. Kontraindicirano za:

• pankreatitis u akutnoj fazi;
• žutica;
• hepatitis;
• opstrukcija crijeva;
• alergije;
• dijabetes.

Uzimajte 1-2 tablete 3 puta dnevno tokom ili odmah nakon obroka. Ne žvakati, piti sa malom količinom tečnosti.

Enzistal

Indikacija za poremećaje procesa žvakanja kod osoba sa protetskim zubima, oštećenim vilicama ili desnima. Nuspojave: alergijske manifestacije u vidu osipa i suzenja, mučnine, dijareje, nelagodnosti u stomaku. Uzmite 1 tabletu (draže) 3 puta dnevno tokom ili posle obroka.

Somilaza

Lijek nadoknađuje nedostatke probavnih enzima razgradnjom biljnih i životinjskih masti. Nema kontraindikacija, osim prisustva individualne netolerancije. Uzimajte 1-2 tablete cele 3 puta dnevno tokom/posle obroka.

Emocionalna nestabilnost

Stres utiče na apetit, probavu hrane i gastrointestinalnu funkciju. Budući da je teško ne reagirati na negativnosti, naučite držati svoje emocije pod kontrolom. Ne ulazite u sukobe, vodite računa o svojim nervnim ćelijama. Savremene preporuke su ovladavanje praksama meditacije, auto-treningom i kontrolom psihičkog stanja.

Morate se naučiti strpljenju dok se odmarate. Pokušajte napraviti zalihe pozitivnih emocija za buduću upotrebu. Ako smirenost ne pomogne, promijenite svoj iscrpljujući posao, neprijateljsko okruženje ili način života.

Savjeti za održavanje otpornosti na stres kako biste spriječili probavne bolesti:

• pravilna prehrana bogata vitaminom D, jedite ribu - tunjevinu, losos, skušu;
• sunčanje na zraku ili u solariju, ultraljubičasto zračenje povećava nivo vitamina D;
• kondicija za fizičko opuštanje;
• psihološki treninzi, samoanaliza, razgovor o problemima sa psihologom.

Učinak lijekova

Većina lijekova ima nuspojave. Uzmite u obzir rizike prije samoliječenja. Pročitajte upute o tome na šta određeni lijek djeluje i odbacite ga ako kaže da ima negativan učinak na probavni sistem.

Na primjer, disbioza je rezultat nekontrolirane upotrebe antibiotika, laksativa i sorbenata. Preparati sa kalcijumom i kalijumom utiču na jednjak, aspirin izaziva iritaciju želučane sluznice.

Antibiotici su na prvom mjestu među opasnim posljedicama po gastrointestinalni trakt. Uništavaju štetne organizme i korisnu mikrofloru. Nakon antibiotske terapije potrebno je liječiti crijevnu disfunkciju i uspostaviti ravnotežu korisnih mikroorganizama. Lista preporučenih proizvoda:

• laktobacili - Regulin, Biobakton;
• bifidobakterijski - Biosporin, Bibinorm;
• simbiotici - Linex, Bifidin;
• probiotici plus prebiotici - Normobact, Algilac;
• sorbenti - aktivni ugljen, Bifidumbacterin Forte.

1. Infuzija kalamusa. Promoviranje zdrave hrane promovira se ispijanjem infuzije rizoma kalamusa. Gotov proizvod se pravi od kašike suve sirovine u čašu kipuće vode parom i taloženjem. Pripremljeni proceđeni rastvor podeliti na pola i piti dva puta u toku dana. Kontraindikacija: prekomjerna težina, jer proizvod izaziva apetit.
2. Voće anisa. Potrebno ih je zgnječiti, a zatim kašiku staviti u čašu kipuće vode. Infuzirajte pola sata na toplom mjestu, uzimajte pola čaše tri puta dnevno. Ublažava nadutost.
3. Čaj od bosiljka. Proizvod se skuha i odstoji 30 minuta. Zatim se bistra otopina iscijedi i podijeli u dvije doze dnevno. Eliminiše nadimanje.
4. Angelica farmaceutska. Otrovna je biljka, ali u preporučenim dozama pomaže u borbi protiv insuficijencije lučenja soka u želucu. Korijenje se izgnječi, porcija od 20 g kuha se u čaši vode 10 minuta. Zatim se sastav filtrira i uzima dva puta dnevno.
5. Preporučeni lijek je dekocije kamilice i nevena. Djelotvorne su protiv upalnih procesa u gastrointestinalnom traktu i sprječavaju širenje štetnih mikroorganizama. Uzmite četvrtinu šolje začinskog bilja skuvanog u supenoj kašiki na 500 ml ključale vode 20 minuta pre svakog obroka.
6. Pijte ujutro da poboljšate probavu jabukovog sirćeta ili limunove vode. Dovoljna je kašičica sirćeta i kriška limuna po čaši.

Oni koji normalizuju probavu uključuju čaj od lavande i matičnjaka, infuzije korijena stolisnika i đumbira, te piće od cikorije.

3945 Tatiana Kuritskaya 23.04.2018

Prevencija čira na dvanaestopalačnom crevu je kompleks različitih metoda i metoda za prevenciju nastanka defekta na sluznici duodenuma i želuca. Čir je ozbiljna i neugodna bolest koja zahtijeva stručno liječenje. U članku su opisane različite vrste preventivnih mjera kojima možete izbjeći bolest. Mere prevencije duodenuma Osnove prevencije peptičkih ulkusa...

1547 Tatiana Kuritskaya 09.04.2018

Vjerojatnost razvoja malignog procesa u crijevima raste s godinama. Prema statističkim podacima, bolest ima nepovoljan trend razvoja (stopa preživljavanja ≈ 48%), a posljednjih godina dolazi do podmlađivanja patologije. Prevencija raka debelog crijeva i rektuma je skup jednostavnih mjera koje pomažu u sprječavanju razvoja malignog procesa. Prevencija raka rektuma Direktna...

8133 Galina Sorochan 02.04.2018

Galina Sorochan - gastroenterolog. Doktor ultrazvuka u multidisciplinarnom medicinskom centru Yanko Medical. Učesnik međunarodnih konferencija, kongresa, seminara posvećenih problemima gastroenterologije i unutrašnjih bolesti. Stručnjak i autor članaka o gastroenterologiji i hepatološkoj terapiji. Prevencija čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu (PDU) je skup mjera usmjerenih na sprječavanje razvoja bolesti. molim te...

2681 Tatiana Kuritskaya 02.04.2018

Onkološke bolesti gastrointestinalnog trakta zauzimaju vodeće mjesto među malignim lezijama ljudskog organizma, pa je prevencija raka crijeva hitan problem. Da bi se smanjila učestalost raka crijeva, važna je prevencija raka. 60% karcinoma je posljedica urbanizacije i lošeg načina života. Prevencija raka debelog crijeva Budući da rak debelog crijeva pogađa pacijente starije od pedeset godina,...

1929 Tatiana Kuritskaya 30.03.2018

Statistike o učestalosti malignih tumora želuca su razočaravajuće - gotovo 800 hiljada novih slučajeva svake godine širom svijeta. Prevencija raka želuca neophodna je efikasna mjera za sprječavanje strašne bolesti. Pridržavanje pravila za prevenciju raka želuca ili njihovo zanemarivanje je svačiji svjestan izbor. Primarna prevencija raka želuca Mjere primarne prevencije raka imaju za cilj očuvanje zdravlja...

3784 Tatiana Kuritskaya 26.03.2018

Svjetska gastroenterološka organizacija je 29. maja ustanovila Dan zdrave probave, skrećući pažnju na preventivne mjere za želudac i crijeva. Prevencija gastrointestinalnih bolesti sastoji se od primarne, sekundarne, individualne prevencije. Primarni sprječava razvoj patologije kod zdravih ljudi, sekundarni je usmjeren na rano otkrivanje bolesti. Individualna profilaksa za želudac i crijeva uključuje tablete, praškove, suspenzije,...