Glavni problem povezan sa Alchajmerova bolest- nepažnja rodbine pacijenta prema prvom alarmantnih simptoma, što neozbiljno otpisuju kao banalno starenje. Kako biste izbjegli katastrofalne posljedice, preporučujemo da se odmah obratite NDC-u Clinical Psychiatry, gdje su stvoreni svi uslovi za dubinsku dijagnozu stadijuma bolesti i prirode toka patološki proces, kao i maksimum efikasan tretman, omogućavajući pacijentu da produži svoj boravak u društvu kao punopravni član.
Dijagnoza Alchajmerove bolesti u Nacionalnom centru za kliničku psihijatriju.
Ako sumnjate Alchajmerova bolest NDC pacijent će prije svega biti podvrgnut pregledu i... Njegova medicinska istorija će biti pažljivo analizirana, kao i podaci o mentalnom zdravlju njegovih rođaka. Najvažniji dijagnostički kriterijum u u ovom slučaju je postepeni gubitak pamćenja i slabljenje kognitivnih sposobnosti. Morate instalirati trenutni funkcionalno stanje mozak, i, ako je potrebno, štitne žlijezde. Osoblje Centra čine visokokvalifikovani lekari dijagnostičari, čije iskustvo u velikoj meri određuje dalji uspeh lečenja. Lista dijagnostičkih mjera za identifikaciju Alchajmerova bolest a razvoj individualnih taktika za njegovo liječenje uključuje i analizu krvi na hormone štitnjače i neuropsihološke testove.
Liječenje Alchajmerove bolesti.
NDC ne uvjerava rodbinu pacijenata, dajući prazna obećanja: da, Alchajmerova bolest zaista neizlečivo. Ali adekvatnom i kompetentnom konstruisanjem terapijskog procesa može se (i treba) postići značajno ublažavanje simptoma, usporavanje daljeg napredovanja bolesti i maksimalno moguća socio-psihološka adaptacija pacijenta u društvu u postojećim okolnostima. kamen temeljac Liječenje Alchajmerove bolesti u Nacionalnom centru za kliničku psihijatriju je terapija lijekovima: Na osnovu niza dijagnostičkih testova, pacijentu se nudi individualni režim liječenja koji zadovoljava njegove individualne potrebe i trenutna drzava. U zavisnosti od situacije, koriste se kombinacije, uključujući inhibitore monoamin oksidaze tipa B, inhibitore acetilholinesteraze 2. generacije, neuroprotektori (memantin), NSAIL, vitamine, lekove simptomatska terapija. Nacionalni centar za kliničku psihijatriju je u bliskom kontaktu sa najboljim izraelskim klinikama, razmjenjujući iskustva i vlastitu najbolju praksu. Primjeri takve produktivne saradnje su izraelski kompjuterski program Savion, koji ima za cilj da pomogne pacijentu da se prisjeti pojedinačnih epizoda iz prošlosti, te uređaj za elektromagnetnu terapiju NeuroAD, koji omogućava obnavljanje nekih funkcija ponašanja.
Prevencija Alchajmerove bolesti.
NDC garantuje svim svojim pacijentima stalnu psihološku podršku, što je veoma važno za pacijente koji boluju od Alchajmerova bolest, i važno je sastavni dio prevenciju ove bolesti. Naši neće pustiti mozak starije osobe sa Alchajmerova bolest, stalno ga trenirajući i održavajući ga u stalnom tonusu. Da bismo to učinili, koristimo pamćenje poezije, rješavanje ukrštenih riječi, učenje strani jezici. Ovdje treba dodati i umjerene. fizičke vežbe i prilagođavanja ishrane (naše „tajno oružje” za prevencija Alchajmerove bolesti- takozvani Mediteranska dijeta).
U zaključku, treba napomenuti da su stručnjaci za NDC tu stalna pretraga efikasne tehnike Liječenje Alchajmerove bolesti, što nesumnjivo uliva optimizam i daje nadu našim pacijentima i njihovim bližnjima.
Alchajmerova bolest je najčešći oblik senilna demencija(demencija) uzrokovana atrofičnim procesima u mozgu. Spada u grupu endogenih organskih bolesti. Ova ista grupa uključuje senilna demencija i sistemske atrofične bolesti kasno doba(Pickova i Parkinsonova bolest, Huntingtonova horeja). Ova grupa ima zajedničke kliničke i biološke karakteristike:
- spor, postepen početak i hronični, stabilno progresivni tok;
- nepovratnost;
- postepeno povećanje demencije do “totalne” ili “globalne” demencije kao glavne manifestacije bolesti;
- pretežno endogena priroda procesa bolesti, u kojoj vanjski faktori igraju samo podređenu ulogu;
- zajedničko svim oblicima svojstva glavnog morfološkog procesa je njegov „atrofirajući“ karakter.
Alchajmerova bolest je prvi put opisana 1906 nemački psihijatar Alois Alchajmer. Globalna incidencija u 2006. procijenjena je na 26,6 miliona ljudi, a do 2050. broj pacijenata bi se mogao učetvorostručiti. Alchajmerova bolest pogađa mnoge ljude, uključujući poznate ličnosti, uključujući i poznate ličnosti kao što su bivši predsednik SAD Ronald Reagan i irska spisateljica Iris Murdoch. Među ostalim poznatim žrtvama bolesti su fudbaler Ferenc Puskas, bivši britanski premijeri Harold Wilson i Margaret Thatcher, španski premijer Adolfo Suarez, glumci Peter Falk, Rita Hayworth, Annie Girardot i Charlton Heston.
Etiologija i patogeneza.
Postoje dokazi o bliskoj povezanosti između bolesti i povećane atrofije mozga povezane sa starenjem. Većina autora prepoznaje važnost naslijeđa.
Klinička slika. 
Prosječna dob nastanka bolesti je 55 godina, njeno prosječno trajanje je 8-10 godina. Žene obolijevaju 3-5 puta češće od muškaraca. Proces slabljenja napreduje glatko. Njemu unutra različiti rokovi, češće u prve 2 godine, dolazi do opadanja govora, prakse, pisanja, brojanja i prepoznavanja. Centralno mjesto u bolesti zauzimaju oštećenja pamćenja kao što je progresivna amnezija. Postupno se razvija potpuna amnestička dezorijentacija; u kasnijim fazama dezorijentacija u self dolazi do toga da se ne prepozna svoj odraz u ogledalu. Poremećaji u svim vrstama mentalne aktivnosti, pažnje, percepcije i razumijevanja okoline nastaju rano i napreduju.
U početnim stadijumima bolesti uočava se svojevrsna konfuzija, posebno motorička konfuzija. Određeni osjećaj bolesti i nejasna svijest o vlastitoj inferiornosti traju relativno dugo. Gubitak jednostavnih svakodnevnih vještina, uključujući i automatizirane, je tipičan: pacijenti gube sposobnost izvođenja jednostavnih radnji. To se postepeno razvija u izrazitu apraksiju. Tipična karakteristika Alchajmerove bolesti je sporo napredovanje početnih specifičnih manifestacija demencije u neurološke poremećaje. Progresivno opadanje govora, akcije, prepoznavanja - obavezno komponenta kliničku sliku bolesti. Poremećaj govora je određen prevladavanjem amnestičke i senzorne afazije (poteškoće u imenovanju predmeta i nerazumijevanje govora drugih ljudi). Kasnije, to je praćeno teškim poremećajima ekspanzivnog govora, za koje je tipično „grčevito“, koje u početku podsjeća na mucanje, ponavljanje početnih slova i slogova (logoklonija). različitih oblika prisilno ponavljanje riječi. Sopstveni govor pacijenata se sastoji od logoklonija i postaje nejasan. Čitanje (alexia), pisani govor (agraphia) i brojanje (acalculia) su takođe duboko poremećeni. Pismo se pretvara u stereotipne škrabotine. Uočavaju se sve vrste apraksije koje dostižu svoj ekstremni univerzalni stepen – nastaje stanje potpune „praktične nepokretnosti” ili „motoričke konfuzije”, kada pacijenti nisu u stanju da naprave bilo kakav namenski pokret jer ne razumeju „kako to treba učiniti”.
Psihotični poremećaji javlja se u 30-40% slučajeva. Radi se o rudimentarnim zabludama, paranoičnim, loše sistematizovanim, najčešće se javljaju u prvim godinama bolesti. lude ideje povreda, ljubomora ili progon u malim razmjerima. Javljaju se i atipični delirijumi. stanje psihomotorna agitacija, vizuelna i taktilna halucinoza.
Ishod bolesti je potpuni kolaps mentalna aktivnost, potpuna bespomoćnost i totalna afazija. Nastupa ludilo, pacijenti leže u “embrionalnom” položaju, pojavljuju se oralni i hvatajući automatizmi, usiljeni smeh i plač. Grand mal napadaji se javljaju u 20-30% slučajeva.
Tretman. 
Ne postoje efikasne metode. Određeno poboljšanje daju inhibitori holinesteraze - donepezil, galantamin, ravastigmin, kao i lijek koji djeluje na glutamatne receptore - memantin. Prognoza bolesti je nepovoljna.
Kako se bolest razvija, postaje najbolnija ne za samog pacijenta, već za njegove rođake. Stoga ćemo pokušati dati nekoliko preporuka osobama čiji najmiliji boluju od Alchajmerove bolesti.
1.B običan životČesto se javljaju situacije koje odvlače vašu pažnju. Stoga je u prostorijama u kojima je pacijent stalno prisutan lakše sve sakriti opasnih predmeta nego pratiti svaku sekundu.
2.Čuvajte dokumente, dragocjenosti i ključeve stana na sigurnom mjestu.
3.Pacijenti sa Alchajmerovom bolešću skloni su padovima i lako se povređuju, tako da podovi u prostoriji ne bi trebalo da budu klizavi. Čuvajte se izbočina koje bi mogle uzrokovati da se pacijent spotakne i padne.
4. Pacijenti sa Alchajmerovom bolešću često razvijaju smetnje apetita, pa treba voditi računa da pacijent ne ogladni ili ne prejede se.
5. U bolesničkoj sobi ne bi trebalo biti sitnih predmeta koje bi pacijent mogao pobrkati s hranom i progutati (dugmići, perle, itd.).
6. Da biste izbjegli ozljede tokom kupanja, izbjegavajte sve što bi moglo uplašiti pacijenta – uklonite ogledalo iz kupatila i pokušajte bez tuširanja.
7. Budite oprezni kada hodate, jer takvi pacijenti ponekad razviju nerazumnu želju za lutanjem. Istovremeno, pacijenti su često svjesni svog stanja i mogu se pretvarati da su potpuno zdravi (tzv. “socijalna fasada”), tako da mogu otići daleko od kuće, a da ne privlače veliku pažnju stranaca.
8. Stavite u džep štićenika podatke sa adresom i kontaktima rodbine.
9. Izbjegavajte bučna mjesta koja mogu dezorijentirati pacijenta.
10. Pacijentima sa Alchajmerovom bolešću kontraindikovane su nagle promene u okruženju (selidbe, renoviranje prostorija, takođe veliki broj posjetioci), kao i prejaki iritanti ( jakom svjetlu, glasni zvuci).
Ako vaš rođak sa Alchajmerovom bolešću postane nemiran i anksiozan uveče i noću, obavezno se obratite psihijatru. Postoje načini da se izbjegne psihotični napadi sa zabludama i halucinacijama.
I Bog ti dao strpljenja!
Liječenje psihijatrijskih simptoma
Glavni neuropsihijatrijski poremećaji koji se mogu liječiti kod Alchajmerove bolesti su:
Anksiozna stanja
Poremećaj spavanja (nesanica)
Agitacija
Depresija
Simptomi kod pacijenata sa Alchajmerovom bolešću mogu se lečiti antipsihoticima, antidepresivima, antikonvulzivima i drugim psihofarmakološkim agensima ( medicinski materijal, koristi se u liječenju psihijatrijskih poremećaja). Ciljni simptomi moraju biti jasno definirani i dokumentirani. Liječenje treba biti pod stalnim nadzorom i redovnim praćenjem efikasnosti.
Agitacija javlja se kod 70% pacijenata sa Alchajmerovom bolešću i uglavnom kako bolest napreduje. Psihofarmakološki agensi koji se koriste za liječenje agitacije uključuju sljedeće klase: antipsihotici, antikonvulzivi, lijekovi za stabilizaciju raspoloženja kao što su trazadon, anksiolitici i beta-blokatori. Dostupni dokazi potvrđuju da su antipsihotici kao što su trazadon ili antikonvulzivi efikasni u liječenju agitacije. Atipični antipsihotici kao što su klozapin, risperidon, olanzapin, kvetiapin i ziprasidon imaju prednosti u odnosu na prethodno korišćene antipsihotike na osnovu nuspojava i sposobnosti pacijenta da ih toleriše.
Psihoze Prilično čest među pacijentima s Alchajmerom, oko 50% slučajeva. Atipični antipsihotici su tretman izbora. Risperidon i olanzapin imaju prednosti, ali kvetiapin i ziprasidon takođe mogu pružiti korist. Sedacija (slabost, smirenost) je najčešća nuspojava uočena kod pacijenata koji uzimaju antipsihotike.
Simptomi depresijačesto se javljaju kod pacijenata koji boluju od Alchajmerove bolesti, kod otprilike 50% pacijenata. Ali teška depresija je neobičniji fenomen. Liječenje simptoma depresije obično se sastoji od selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina (SSRI) kao što su sertralin, citalopram ili fluoksetin. Pune doze SSRI općenito dobro podnose starije odrasle osobe, za razliku od većine drugih psihotropnih agenasa, koji se obično propisuju u malim dozama. Kao alternativa, triciklički antidepresivi se mogu koristiti u kombinaciji s nekim antiholinergičkim lijekovima (nuspojave - suha usta, zatvor, oštećenje pamćenja), na primjer, nortriptilin ili kombinovani lijek noradrenalina i inhibitora ponovne pohrane serotonina, na primjer, venlafaksin.
Anksiozno stanje Takođe je prilično česta kod ljudi koji pate od Alchajmerove bolesti. U 40%-50% slučajeva pacijenti doživljavaju anksioznost u nekom trenutku tokom bolesti. Većini pacijenata sa anksioznošću nisu potrebni lijekovi. Onima koji liječenje lijekovima potrebno, najbolje je izbjegavati liječenje benzodiazepinima zbog mogućih negativnih učinaka na razmišljanje. Poželjno je liječenje ne-benzodiazepinskim anksioliticima kao što su buspiron ili SSRI.
Poremećaj spavanja (nesanica) javlja se kod mnogih pacijenata sa Alchajmerovom bolešću u nekom trenutku tokom toka bolesti. Sredstva koja se koriste u liječenju nesanice kod pacijenata s Alchajmerovom bolešću su blagi kratkodjelujući benzodiazepini kao što je Temazepam, nebenzodiazepinski sedativni hipnotici kao što su Zolpidem ili Zaleplon, ili sedativni antidepresivi kao što je Trazadone. Takođe bi trebalo da preduzmete mere za poboljšanje sna, kao što je ostanak sunčeva svetlost, adekvatan tretman bol, ograničen unos tečnosti noću.
Definicija. Alchajmerova bolest (AD) je najčešći oblik primarne (genetski determinisane) degenerativne (tj. uzrokovane postepenim odumiranjem neurona u moždanoj kori) demencije kasne životne dobi (do 60 - 70% svih slučajeva demencije), koji se karakteriše postepenim, suptilnim početkom u presenilnom ili starost, stabilno napredovanje poremećaja pamćenja i viših kortikalnih funkcija (praksa, gnoza, govor, inteligencija) do potpunog kolapsa mentalne aktivnosti u cjelini, kao i karakterističan kompleks neuropatoloških i neurohemijskih znakova (sinonim za AD - demencija Alchajmerov tip).
pročitajte i članak: demencija(na web stranicu)
Etiologija(i faktori rizika). At nasljedne forme AD Glavni geni odgovorni za njegov razvoj su: gen koji kodira amiloidni prekursorski protein (APP, hromozom 21), geni koji kodiraju enzime (tzv. alfa-, beta- i gama-sekretaze), koji zauzvrat metaboliziraju APP: presenilin 1 (hromozom 14), presenilin 2 (hromozom 1). Kod sporadičnih oblika BA, posebnu pažnju zaslužuje hetero- ili homozigotno nošenje 4. izoforme gena apolipoproteina E (ApoE 4) – kod takvih pacijenata BA se razvija ranije i obično ima više maligni tok nego kod ljudi sa 2. ili 3. izoformom ApoE (ApoE je protein s višestrukim funkcijama koji se izražava u mozgu, ali ne u neuronima, već u glijalnim stanicama; ApoE je uključen u procese regeneracije u slučaju oštećenja centralnog nervni sistem; dokazano je učešće ApoE u kompenzatornoj holinergičkoj sinaptogenezi; prikazana je veza između ApoE genotipa i holinergičkog deficita u AD: smanjenje aktivnosti acetilholin transferaze u hipokampusu i temporalnom korteksu obrnuto je proporcionalno broju kopija alela gena ApoE4; Mehanizam učešća ApoE gena u genezi AD nije potpuno jasan).
Treba napomenuti da su razvoj i napredovanje astme uslovljeni genetskim faktorima kod samo 10% svih pacijenata sa astmom (tzv. „čista“ astma ili astma sa ranim početkom). U drugim slučajevima, na brzinu razvoja neurodegenerativnog procesa utiču mnogi (rizični) faktori. Starost je najjači faktor rizika za AD. Vrhunac incidencije astme se javlja između 80 i 90 godina života: prelazak granice od 80 godina utrostručuje rizik od razvoja ove bolesti(prevalencija astme kod osoba starijih od 85 godina je 25 - 30%). Velika važnost takođe ima porodičnu anamnezu ove bolesti, posebno kada počinje prije 65. godine života. Smatra se da je rizik od razvoja astme 4 puta veći kod bliskih srodnika pacijenata i 40 puta veći ako u porodici postoje dva ili više slučajeva demencije. Prema epidemiološkim podacima, oko 30% pacijenata sa astmom ima rođake sa astmom. Porodična anamneza indikacija za Downov sindrom je također faktor rizika za razvoj astme. Ostali faktori koji povećavaju rizik od razvoja astme uključuju: nekontrolisano arterijska hipertenzija u srednjoj i starijoj dobi, ateroskleroza glavne arterije glava, hiperlipidemija, hiperhomocisteinemija, dijabetes, prekomjerna težina, fizička neaktivnost, kronična hipoksija (npr. kod bolesti respiratornog trakta), povijest traumatske ozljede mozga, nizak nivo obrazovanje, niska intelektualna aktivnost tokom života, epizode depresije u mlađoj i srednjoj dobi, ženski rod.
Patogeneza. Polazna tačka patogeneze AD (prema „amiloidnoj hipotezi“) koja se najčešće raspravlja je kršenje metabolizma amiloidnog prekursora proteina (APP). Trenutno identificirani AD geni (vidi gore) ili direktno kodiraju ovaj protein ili enzime koji ga metaboliziraju. Normalno, PAB se cijepa enzimom alfa-sekretazom na polipeptide jednake veličine koji nisu patogeni. Ako je ovaj protein genetski defektan ili su enzimski sistemi defektni, PAB se cijepa beta- i gama-sekretazama na fragmente različite dužine. U ovom slučaju, dugi fragmenti (alfa-beta-42) su netopivi i stoga se talože u moždanom parenhimu i zidovima moždanih žila (stadij difuzne cerebralne amiloidoze). Nadalje, u parenhimu mozga, netopivi fragmenti se agregiraju u patološki protein - beta-amiloid. „Ugniježđene“ naslage ovog proteina u moždanom parenhima nazivaju se senilnim plakovima. Taloženje amiloidnog proteina u cerebralnim žilama dovodi do razvoja cerebralne amiloidne angiopatije, koja je jedan od uzroka hronična ishemija mozak
pročitajte i članak: Amiloidoza(na web stranicu)
Beta-amiloid i nerastvorljive frakcije difuznog amiloidnog proteina imaju neurotoksična svojstva. Eksperiment je pokazao da se na pozadini cerebralne amiloidoze aktiviraju tkivni inflamatorni medijatori, povećava se oslobađanje stimulativnih medijatora (glutamat, aspartat itd.), a povećava se stvaranje slobodnih radikala. Rezultat čitave ove složene kaskade događaja je oštećenje neuronskih membrana, na šta ukazuje formiranje neurofibrilarnih zapleta (NFT) unutar ćelija. NSF su fragmenti biohemijski izmijenjene unutrašnje membrane neurona i sadrže hiperfosforilirani tau protein. Normalno, tau protein je jedan od glavnih proteina u unutrašnjoj membrani neurona. Prisustvo intracelularnih NSF-a ukazuje na nepovratno oštećenje ćelije i njenu brzu smrt, nakon čega NSF-ovi izlaze u međućelijski prostor (“NPS-duhovi”). Neuroni koji okružuju senilne plakove su prvi i najviše pogođeni.
Dakle, patološku anatomiju astme predstavljaju tri glavne vrste promjena: [ 1 ] senilni plakovi, [ 2 ] unutarćelijski NSF i [ 3 ] cerebralna atrofija. Cerebralna atrofija se manifestira smanjenjem volumena i mase mozga, proširenjem kortikalnih žljebova i ventrikularni sistem(najizraženije atrofične promjene uočeno u hipokampusu i funkcionalno povezanim dubokim dijelovima temporalnih režnja mozga; onda patoloških promjena dosljedno se razvijaju u stražnjim dijelovima temporalnih režnjeva i u parijetalnim režnjevima mozga; Relativno rani događaj u patogenezi AD je oštećenje nukleusa Meynerta i supstancije innominate, koji su početak uzlaznih acetilholinergičkih puteva do različitih dijelova mozga; konveksalni dijelovi frontalnog korteksa i primarna motorička i senzorna područja su nedavno uključeni u patološki proces).
Treba napomenuti da početni znakovi Alchajmerova degeneracija, kao što je difuzna cerebralna amiloidoza, pa čak i senilni plakovi, nalaze se kod velike većine starih ljudi s normalnim kognitivnim funkcijama za dob. Stoga je obavezan morfološki kriterij za dijagnozu AD prisustvo ne samo ranih, već i kasnih znakova AD, kao što su NFS i neuronska smrt. Važna je i težina promjena. Štoviše, stupanj kognitivnog oštećenja korelira sa smanjenjem broja neurona i sinapsi između njih i nije u korelaciji s težinom cerebralne amiloidoze. Prisutnost drugog pratećeg patološkog procesa u mozgu, čak i blago izraženog, dovodi do kliničke manifestacije sindroma demencije za više ranim fazama degenerativni proces. Radi se o prvenstveno o vaskularnim zatajenje mozga, što skraćuje pretkliničku fazu astme i transformiše asimptomatski proces u simptomatski. To je vjerovatno razlog zašto se astma dijeli sa cerebrovaskularnom patologijom zajednički faktori rizika (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, hiperlipidemija, hiperhomocisteinemija, dijabetes melitus), a pravovremena korekcija ovih poremećaja dovodi do odlaganja pojave demencije. Od početka morfološke promjene U mozgu prođe otprilike 10 do 15 godina prije nego se razviju prvi simptomi bolesti.
Klinika. Postoje dva klinički tip BA: [ 1 ] AD sa ranim početkom (uslovno prije 65 godina, ali češće u dobi od 40 - 55 godina; sinonimi: tip 2 AD, presenilna demencija Alchajmerovog tipa) razvija se uglavnom u presenilnoj dobi, praćena je stabilnom progresijom pamćenja oštećenje, intelektualna aktivnost i više kortikalne funkcije i dovodi do razvoja totalne demencije sa teškim poremećajima govora, prakse i optičko-prostorne aktivnosti (afato-praktično-agnostička demencija); [ 2 ] Kasni početak AD (uslovno nakon 65 godina; sinonimi: tip 1 AD, senilna demencija Alchajmerovog tipa) počinje u velikoj većini slučajeva u senilnoj ili (rjeđe) starosti sa suptilnim oštećenjem pamćenja, općim intelektualnim padom i padom ličnosti promjene, dalje uz stabilnu progresiju, razvija se totalna demencija amnestičkog tipa, praćena opšti pad više kortikalne funkcije, koje (za razliku od presenilne AD) relativno rijetko dostižu nivo teških kortikalnih fokalnih poremećaja; nosilac 4. izoforme ApoE gena (ApoE4) trenutno je prepoznat kao glavni genetski faktor rizik od razvoja astme sa kasnim početkom; [ 3 ] pored toga, pravi se razlika između atipične astme i demencije mješoviti tip, odnosno kombinacija manifestacija karakterističnih za AD i vaskularnu demenciju. Prosečno trajanje astme je 8-10 godina, ali može biti i duže, produženi kurs(do 20 godina) ili katastrofalne - od 2 do 4 godine.
Zapamti! Kada kliničkih simptoma bolesti, posebnu pažnju treba obratiti na prirodu oštećenja pamćenja. Oštećenje pamćenja je prvi simptom bolesti. Tipično, dolazi do kršenja prisjećanja na nedavne događaje, iako se razvojem bolesti gubi sjećanje na daleke događaje, a zatim i prisjećanje na ključne trenutke u životu (brak, ime supružnika, broj, imena i datumi rođenje djece, profesija, dato ime i datum rođenja). Poremećaji pamćenja su posebne “hipokampalne” prirode – prilikom pamćenja riječi ili vizualnih slika, pacijent ima smanjen volumen odgođene (nakon 5 minuta ili više) reprodukcije informacija u odnosu na neposrednu (neposredno nakon pamćenja). Tehnike organiziranja (savjeti koji vam pomažu da naučite gradivo) ne olakšavaju pamćenje. Prilikom reprodukcije naučenog materijala, primjećuju se "strani preplitanja" - na primjer, pacijent može imenovati riječi koje nije naučio.
Dijagnostika. Trenutno se astma može dijagnosticirati prije nego se razviju klinički simptomi. Dakle, pomoću magnetne rezonancije (MRI) u AD, moguće je otkriti smanjenje volumena hipokampusa, amigdale, medijalne sekcije temporalni režanj, stražnji dio cingularnog korteksa. Ozbiljnost atrofije obično nije u korelaciji sa težinom simptoma bolesti kada je klinička slika AD već formirana, ali podaci neuroimaginga mogu biti korisni kao dodatni znak koji potvrđuje bolest. Prilikom izvođenja funkcionalnog neuroimaginga moguće je postaviti dijagnozu AD sa visok stepen pouzdanost, uključujući i pretkliničke faze bolesti. Dakle, pozitronska emisiona tomografija () s Pittsburgh supstancom (PIB) može otkriti nakupljanje amiloidnog proteina u cerebralnim strukturama prije razvoja simptoma oštećenja pamćenja. U kliničkim stadijima AD, utvrđivanje funkcionalno hipoaktivnih područja korteksa (procjena perfuzije i metabolizma glukoze pomoću PET-a) može biti metoda za potvrdu bolesti. Određivanje biomarkera u cerebrospinalnu tečnost(CSF) omogućava otkrivanje postojeće astme u pretkliničkom i ranom kliničkom stadiju. Biomarkeri su spojevi koji se nalaze u određenoj patologiji i njihovo prisustvo potvrđuje dijagnozu. Za AD, to su beta-amiloid i tau protein. Normalno, beta-amiloid može biti prisutan i u likvoru, a njegova koncentracija kod zdravih ljudi je veća nego kod pacijenata sa AD - razvojem AD amiloidni protein se akumulira u moždanom tkivu, a njegova koncentracija u likvoru opada. Ove promene su kombinovane sa povećanjem nivoa tau proteina i pojavom njegovog posebnog oblika - hiperfosforiliranog tau proteina. Koncentracija tau proteina u CSF raste sa smrću neurona u cerebralnim strukturama, na primjer, s moždanim udarom, encefalitisom, generaliziranim epileptični napad itd. Hiperfosforilirani tau protein se smatra AD-specifičnim spojem. Dakle, bolest se može ustanoviti istovremenim smanjenjem nivoa amiloidnog proteina i povećanjem nivoa tau proteina u likvoru u kombinaciji sa pojavom hiperfosforiliranih oblika tau proteina. U nekim slučajevima, posebno u porodičnim oblicima AD, genetsko testiranje može biti korisno.
Moderne reprezentacije o dijagnozi astme ogledaju se u novim „istraživačkim” kriterijumima za ovu bolest. Kriterijumi istraživanja za dijagnozu AD (prema B. Dubois et al.):
oštećenje pamćenja, koje karakterizira: [ 1 ] postepeno napredovanje (najmanje 6 mjeseci), prema iskazu pacijenta ili njegovih srodnika; [ 2 ] objektivne povrede epizodno pamćenje prema neuropsihološkom testiranju (oštećenja pamćenja se ne koriguju napomenama tokom reprodukcije ili davanjem višestrukog izbora); [ 3 ] poremećaji epizodne memorije, koji su izolirani ili u kombinaciji s drugim kognitivnim poremećajima;
jedan od sledeće znakove: [1 ] atrofija medijalnog temporalnog režnja prema neuroimaging podacima; [ 2 ] AD specifične promjene u likvoru (smanjen sadržaj amiloidnih oligomera, povećan sadržaj tau proteina); [ 3 ] hipometabolizam temporoparietalnih regija ili cerebralna amiloidoza prema PET podacima.
AŽURIRANI KRITERIJI ZA BA DIJAGNOSTIKU
Stručnjaci iz NIA (Nacionalnog instituta za starenje) identifikovali su tri faze AD:
[1 ] asimptomatski pretklinički- upotreba biomarkera je glavna dijagnostička metoda (vidi tabelu); ove promjene se mogu svrstati u kategoriju “blagih kognitivnih oštećenja”; Osim toga, predlaže se dijagnosticiranje istog pretkliničkog stadijuma kod osoba koje nose patološku izoformu apoE gena, kao i kod nosilaca autosomno dominantnih mutacija. B. Dubois et al. predloženo za identifikaciju asimptomatskih osoba (pacijenata s prisustvom biomarkera Alchajmerove patologije, koji se možda neće razviti klinički stadijum one sa rizikom od razvoja astme) i pretkliničke astme (osobe sa autozomno dominantnim mutacijama, što podrazumeva obavezno dalje napredovanje bolesti);
pročitajte i objavu: Alchajmerov sindrom(na web stranicu)
[2 ] preddemencija - odgovara umjerenom kognitivnom oštećenju (MCI); kriterijumi za dijagnostikovanje MCI kao stadijuma predemencije AD razvijeni su u dve verzije - koristeći samo kliničke znakove i uz dodatno određivanje biomarkera (videti tabelu);
[3 ] demencija (vidi tabelu).
Tretman. Liječenje astme treba provoditi sveobuhvatno upotrebom različite droge, čije je djelovanje usmjereno na najvažnije mehanizme razvoja bolesti. Glavni pravci liječenja: kompenzacijski, tj. nadomjesna terapija (bazirana na nadoknađivanju nedostatka neurotransmitera u različitim medijatornim sistemima: holinergičkim, glutamatergijskim, serotonergičnim), neuroprotektivna terapija, psihofarmakoterapija produktivnih mentalnih poremećaja, psihološka korekcija, njegu. Osnovna simptomatska terapija za astmu uključuje dvije klase lijekova: [ 1
] inhibitori centralne acetilholinesteraze (ACHES-I), najefikasniji i najčešće korišćeni među njima su rivastigmin, galantamin, donepezil; [ 2
] Antagonist receptora N-metil D-aspartata (NMDA) - memantin hidrohlorid (akatinol memantin). Blagotvorni efekti ovih lijekova kod blage do umjerene demencije su dobro poznati. Nažalost, za većinu lijekova iz grupe nootropne terapije ne postoje rezultati dvostruko slijepih, randomiziranih, placebo kontroliranih studija koje bi dokazale njihovu djelotvornost, što ne zadovoljava savremene standarde za procjenu farmakoefikasnosti lijekova. Zbog obavezne dostupnosti potrebne baze dokaza za preporuku lijeka za upotrebu, treba napomenuti Cerebrolysin. Kliničke studije sprovedene u skladu sa propisanim standardima pokazale su efikasnost njegove upotrebe kao dodatnog simptomatskog leka za astmu. Nemedikamentne metode za lečenje kognitivnih oštećenja uključuju: dijetu, kognitivno-motorički trening, psihološke i bihevioralne metode korekcije, psihoterapeutske pristupe, meditaciju i jogu. Fizička aktivnost a trening također ima pozitivan učinak na kognitivne funkcije. Često korištene metode uključuju aerobne vježbe, vježbe otpora, istezanje, trening snage i ravnoteže i trening s dvostrukim zadacima. Prednost se daje aerobnom treningu.
o nefarmakološkim pristupima u liječenju astme pročitajte članak „Alchajmerova bolest: farmakološki i nefarmakološki pristupi korekciji psihoneuroloških poremećaja“ Mendelevič E.G.; Odsjek za neurologiju i rehabilitaciju Federalne državne budžetske obrazovne ustanove visokog obrazovanja "Kazan državni medicinski univerzitet", Kazanj, Republika Tatarstan (časopis "Neurologija, neuropsihijatrija, psihosomatika" br. 3, 2018) [pročitaj]
Pročitajte više o BA u sljedećim izvorima:
članak "Alchajmerova bolest" Koberskaya N.N.; Federalna državna autonomna obrazovna ustanova visokog obrazovanja „Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet po imenu. NJIH. Sečenov“ Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Moskva (časopis „Neurologija, neuropsihijatrija, psihosomatika“ 2019, Dodatak 3) [pročitati];
članak “Aktuelni aspekti dijagnoze i liječenja Alchajmerove bolesti (na osnovu savremenih stranih preporuka)” autora M.V. Nesterova, Uralski državni medicinski univerzitet (časopis „Medicinski savet“ br. 6, 2018) [pročitati];
članak " Novi izgled o patogenezi Alchajmerove bolesti: moderne ideje o klirensu amiloida" Lobzin V.Yu., Kolmakova K.A., Emelin A.Yu.; Vojnomedicinska akademija imena S.M. Kirova, Sankt Peterburg (časopis „Pregled psihijatrije i medicinske psihologije“ br. 2, 2018) [pročitati];
članak „Lečenje pacijenata sa Alchajmerovom bolešću“ V.A. Parfenov, A.R. Kabaeva; Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet nazvan po. NJIH. Sečenov Ministarstvo zdravlja Rusije (časopis „Medicinski savet“, br. 1, 2018) [pročitati];
članak „Alchajmerova bolest: novi dijagnostički kriterijumi i terapijski aspekti u zavisnosti od stadijuma bolesti“ N.N. Koberskaja, Prva Moskva Državni univerzitet njima. NJIH. Sečenov Ministarstvo zdravlja Rusije (časopis „Medicinski savet“ br. 10, 2017) [pročitano];
članak “Metode neuroimaginga za dijagnostiku Alchajmerove bolesti i cerebrovaskularnih bolesti praćenih kognitivnim oštećenjem” Litvinenko I.V., Emelin A.Yu., Lobzin V.Yu., Kolmakova K.A.; Federalna državna budžetska obrazovna ustanova visokog obrazovanja „VMA im. CM. Kirov" Ministarstvo odbrane Ruske Federacije, Sankt Peterburg (časopis "Neurologija, neuropsihijatrija, psihosomatika" 2019, Dodatak 3) [pročitati];
članak " Ekstrapiramidni poremećaji kod Alchajmerove bolesti: implikacije za diferencijalna dijagnoza i upravljanje pacijentima” Zakharov V.V., Kabaeva A.R.; Federalna državna autonomna obrazovna ustanova visokog obrazovanja „Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet po imenu. NJIH. Sečenov“ Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Moskva (Neurološki časopis, br. 4, 2017) [pročitano];
članak " Rana dijagnoza i terapija Alchajmerove bolesti" N.N. Koberskaya, Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet po imenu. NJIH. Sechenov (magazin " Efikasna farmakoterapija» br. 31, 2017. [pročitano];
članak „Savremene ideje o patogenezi Alchajmerove bolesti: novi pristupi farmakoterapiji (pregled)” Yu.K. Komleva, N.V. Kuvačeva, O.L. Lopatina, Ya.V. Gorina, O.V. Frolova, E.A. Teplyashina, M.M. Petrova, A.B. Salmina; Krasnojarsk državni medicinski univerzitet po imenu. Profesor V.F. Voino-Yasenetsky (magazin " Moderne tehnologije u medicini” br. 3, 2015) [pročitano];
članak “Beta-amiloid i Tau protein: struktura, interakcija i svojstva slična prionima” O. G. Tatarnikova, M. A. Orlov, N. V. Bobkova; Institut za biofiziku ćelije RAS, Moskovska oblast, Puščino; Državni institut za prirodne nauke Puščino, Moskovska oblast, Puščino (časopis „Napredak u biološkoj hemiji“, tom 55, 2015) [pročitano];
članak "Neki genetski aspekti razvoja i liječenja Alchajmerove bolesti" Preobrazhenskaya I.S., Snitskaya N.S.; Državna budžetska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja „Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet po imenu. NJIH. Sečenov“, Moskva, Rusija (časopis „Neurologija, neuropsihijatrija, psihosomatika“ br. 4, 2014) [pročitano];
članak “Preklinički stadijum Alchajmerove bolesti (Pregled strane literature)” autora A.G. Vlasenko, D.K. Morris, M.A. Minton, S.N. Illarioshkin; Odsjek za radiologiju, Medicinski fakultet Univerziteta Washington, St. Louis, SAD; Centar za istraživanje Alchajmerove bolesti, Odsjek za neurologiju, Medicinski fakultet Univerziteta Washington, St. Louis, SAD; Radiofarmaceutska kompanija Avid Radiopharmaceuticals, Philadelphia, SAD; Naučni centar za neurologiju Ruske akademije medicinskih nauka, Moskva (Neurološki časopis, br. 2, 2012) [pročitati];
članak “Novi kriteriji za dijagnosticiranje Alchajmerove bolesti” A.Yu. Emelin; Katedra za nervne bolesti Vojnomedicinske akademije im. CM. Kirova, Sankt Peterburg (časopis “Neurologija, neuropsihijatrija, psihosomatika” br. 4, 2011) [pročitano];
članak "Dijagnostika i liječenje Alchajmerove bolesti" Naumenko A.A., Gromova D.O., Trofimova N.V., Preobrazhenskaya I.S.; Odsjek za nervne bolesti i neurohirurgiju Federalne državne budžetske obrazovne ustanove visokog obrazovanja „Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet po imenu. NJIH. Sečenov“ Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva (časopis „Neurologija, neuropsihijatrija, psihosomatika“ br. 4, 2016) [pročitano];
članak "Liječenje Alchajmerove bolesti" Tyuvin N.A., Balabanova V.V.; Katedra za psihijatriju i narkologiju, Državna budžetska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja „Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet po imenu. NJIH. Sečenov“ Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva (časopis „Neurologija, neuropsihijatrija, psihosomatika“ br. 3, 2015) [pročitano];
članak “Liječenje kognitivnih deficita kod Alchajmerove bolesti” [pregled članka C. Campos et al. „Tretman kognitivnih deficita kod Alchajmerove bolesti: psihofarmakološki pregled“, objavljen u časopisu Psychiatria Danubina (2016; Vol. 28, br. 1;2-13), koji opisuje efikasnost inhibitora holinesteraze (ChEI) i N-metila -agonisti receptora D-aspartat (NMDA) u liječenju kognitivnih oštećenja kod Alchajmerove bolesti] (priredila Larisa Kalashnik; Neuronews magazin br. 10(84), 2016) [pročitano];
članak „Nove metode liječenja Alchajmerove bolesti koje su u fazama kliničkim ispitivanjima» Skibina K.P.; Nacionalni medicinski univerzitet u Harkovu (2013) [pročitano];
članak „Moderni pristupi terapiji Alchajmerove bolesti: od amiloida do potrage za novim metama“ D.I. Rodin, A.L. Švarcman, S.V. Sarantseva; Nacionalni istraživački centar "Kurčatov institut" Instituta za nuklearnu fiziku u Sankt Peterburgu nazvan po B. P. Konstantinovu; institut eksperimentalne medicine, Sankt Peterburg (Naučne beleške Sankt Peterburgskog državnog medicinskog univerziteta po akademiku I.P. Pavlovu, T. XXI, br. 1, 2014) [pročitano];
članak "Prevencija Alchajmerove bolesti" V.A. Parfenov; Katedra za nervne bolesti, Državna budžetska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja „Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet po imenu. NJIH. Sečenov“ Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva (časopis „Neurologija, neuropsihijatrija, psihosomatika“ br. 3, 2011) [pročitano];
projekat „Federalni kliničke smjernice o dijagnostici i liječenju Alchajmerove bolesti" Ministarstvo zdravlja i društveni razvoj RF, Federalna državna budžetska ustanova „Naučni centar mentalno zdravlje» Ruska akademija medicinskih nauka (2013) [pročitano];
priručnik za doktore “Demencija” N.N. Yakhno, V.V. Zakharov, A.B. Lokšina, N.N. Koberskaya, E.A. Mkhitaryan (3. izdanje, Moskva, “MEDpress-inform” 2011, str. 53 - 75) [pročitati];
članak “Farmakoterapija i demencija” M.Yu. Drobizhev, A.V. Fedotova, S.V. Kikta, E.Yu. Antokhin, Federalna državna budžetska obrazovna ustanova visokog obrazovanja „Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet po imenu. NJIH. Sečenov, Moskva, Rusija; Federalna državna budžetska obrazovna ustanova visokog obrazovanja „Ruski nacionalni istraživački medicinski univerzitet po imenu. N.I. Pirogov”, Moskva, Rusija; FSBI "Poliklinika br. 3" medicinski centar Ured predsjednika Ruske Federacije, Moskva, Rusija; Državna budžetska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja "Orenburški državni medicinski univerzitet" Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Orenburg, Rusija (Časopis za neurologiju i psihijatriju, br. 10, 2016.) [pročitajte]
© Laesus De Liro
Sa slučajem Alchajmerove bolesti ćemo se upoznati odmah nakon analize teškog završetka lečenja prethodnog pacijenta, takođe ćemo se upoznati sa njim jer je početna i klinička dijagnoza ovog pacijenta bila upravo Alchajmerova bolest. Ova se bolest u sovjetskoj psihijatrijskoj školi uže razmatrala kao primjer presenilne, endogeno uzrokovane demencije sa tipičnom patološko-anatomskom slikom, jedinstvenom kliničkom slikom, razlikovnom od senilne i vaskularne demencije, au zapadnoj psihijatriji bolest se posmatra šire. , uz zamagljene kriterije, gotovo svi slučajevi senilne i presenilne demencije, mnogi slučajevi aterosklerotska demencija klasifikovana kao Alchajmerova bolest.
Upravo smo uvidjeli važnost razlikovanja vaskularne demencije od Alchajmerove bolesti kada se uzme u obzir prethodna povijest bolesti. Šta je karakteristično za Alchajmerovu bolest prema domaćoj psihijatrijskoj školi?<
Slučaj 25. Alchajmerova bolest
S.Z.E., rođen 1921.
Anamneza sa ambulantne kartice: živi na selu, sama sa mužem, ima 3 sina koji imaju svoje porodice. Završila je pedagoški institut i radila kao direktor škole. Trenutno je penzionerka. Prvi put se obratila psihijatru 18. decembra 1987. godine sa pritužbama na poremećaj sna, gubitak pamćenja i strah da će ostati sama kod kuće. U posljednjih 5 godina primijećen je blagi pad pamćenja.
(Napominjemo da su prvi mentalni poremećaji počeli u šezdeset drugoj godini života; pet godina kasnije pacijent se obratio psihijatru sa pritužbama na oštećenje pamćenja, pogoršanje sna, strah, odnosno početni period bolesti - astenični poremećaji i blago pamćenje gubitak - počeo je mnogo prije stacionarnog nivoa simptoma.)
Od marta 1988. redovno je posjećivala lokalnog psihijatra i uzimala relanijum, amitriptilin, haloperidol i piracetam. Bilo je poboljšanja, sama je došla na termin. U oktobru 1988. godine počela je da se zaključava kod kuće, osjećala je strah i prestala je ići u radnju jer nije mogla da se snađe. Na recepciji je razgovarala sa suštinom i bila je orijentisana. 28. novembra 1988. godine bila sam na prijemu sa suprugom, prema kojem “on ništa ne razumije”. Poslata je na bolničko liječenje.
Iz anamneze (prema suprugu): završila je pedagošku školu u Elabugi i pedagoški institut u Kazanju. Penzionisan sa 56 godina. Tokom protekle godine uočeno je oštećenje pamćenja, postala je zaboravna, nije mogla da pronađe stvari koje je sama odložila. Ali sve sam radio kod kuće, išao u prodavnice, kuvao. U avgustu 1988. nije ostala sama kod kuće, svuda je išla sa mužem govoreći da se sama plaši. U oktobru se dramatično promijenila, nije mogla da radi kućne poslove, nije se brinula o sebi, počela je često da jede, govoreći da je gladna. Krajem novembra izvukao sam užareni ugalj iz šporeta, stavio ga u činiju, spremio se za jelo, prestao da spavam noću, slagao stvari u snopove, hteo negde da odem, rekao „smešne stvari“.
Ima 3 sina, četvrti je poginuo 1977. u saobraćajnoj nesreći. Jedna od 8 sestara pacijenta je umrla,
“Postala je isto tako slaboumna.” Još jedna od sestara je dva puta primljena u PND.
(Procjenjujući dobijene podatke iz objektivne anamneze, prije svega treba obratiti pažnju na nasljedno opterećenje - dvije sestre su imale psihičke bolesti, jedna je imala demenciju, a druga nepoznata dijagnoza. Druga karakteristika anamneze koju je dao suprug je značajno odstupanje u procjeni vremena nastanka poremećaja pamćenja.Subjektivno, pacijentkinja je uočila poremećaje pamćenja pet do šest godina prije hospitalizacije, ali prema riječima njenog supruga tek u posljednjih godinu dana.Šta to znači?Objektivne manifestacije bili skriveni vanjskim uređenim ponašanjem u prvim godinama bolesti i ostali su beznačajni za muža.)
Bila je na bolničkom liječenju od 30. 11. 88. do 03. 01. 1989. U bolnici je pri prijemu konstatovano sljedeće psihičko stanje: emocionalno labilna, pri ulasku u ordinaciju briznula je u plač govoreći o novcu koji je nedostajao. Ne zna trenutni datum. Gdje je? - "Na institutu ili tehničkoj školi." Doktor se zove službenik ili student. Koliko je dugo ovdje - "da, čim su zvali, odmah je došla."
(Dakle, od prvih redova čitanja psihičkog stanja opisanog pri prijemu pacijentkinje bilježimo dezorijentaciju u vremenu, mjestu boravka, okruženju. Ona je ispravno orijentisana u vlastitoj ličnosti, što se pominje kasnije.)
On vjeruje da su svi ljudi ovdje učitelji. Ispravno sam napisao svoje puno ime. Kaže da je radila kao direktor škole - “Od Nove godine je u penziji”. Dala je tačnu kućnu adresu, ali nije mogla da se seti imena svojih sinova niti njihovih godina. “Rađaju se svaka 2 mjeseca.” Ne zna kada se dogodio Veliki domovinski rat, revolucija - "Ali to sada ne znaju svi." 7. novembar je „kraj svih poslova“, 1. maj je „prvi korak sovjetske vlasti“. 100- 7=106. Na pitanje da li je u bolnici, odgovara niječno.
Psihički status u bolnici tokom vremena: daje se u pratnji osoblja. Na poziv je sjela na stolicu. Dezorijentisana u mestu i vremenu, pravilno se naziva, ne zna svoje godine. Na zahtjev sam ispravno napisao svoje puno ime, ali mi je trebalo dosta vremena da se koncentrišem, promijenjen mi je rukopis, neujednačena slova.
(Uočava se ne samo amnestička dezorijentacija, već i poremećaji rukopisa, što se naziva agrafija; u kombinaciji s elementima apraksije i akalkulije, to ukazuje na prisutnost Alchajmerove bolesti.)
Nije mogla da se seti imena svog muža, pa je rekla Stepan. Nisam mogao da se setim imena svojih sinova. Kaže da živi na selu. Tatarstan, u ulici Kalinjina. Revolucija se dogodila 1919. godine, rat - "ovo svi znaju, počeo je 25. maja, završio se u januaru." Bilo mi je teško da se setim da sam predavao ruski. On ne zna ko je Aleksandar Sergejevič. Na pitanje - ko je Puškin, odgovorila je - "svi to znaju od detinjstva." 2x2=4; 2x3=6; 6x7=9. Često odgovara neprimjereno i gubi misli. Na licu mi je skoro konstantan osmijeh. Nema kritika na moje stanje.
(Nedostatak kritike i neadekvatna emocionalna pozadina također su tipičniji za totalnu presenilnu demenciju nego za vaskularnu demenciju.)
Ali ona je rekla: "Verovatno me smatraš nenormalnom osobom, ali govorim ti istinu." U licu doktora, kojeg sam prvi put vidio, prepoznao sam poznanika kojeg sam sreo “par puta”. Ljekari su u svom zaključku VKK-u naveli: s obzirom na konstantno oštećenje pamćenja u posljednjih godinu dana, gubitak posla i vještina samopomoći u posljednja 2-3 mjeseca, pojedinačne povrede (vjeruje da je otišla u penziju prije 2 godine, da je je na sastanku nastavnika) ; oštar pad pamćenja u poslednjih mesec dana, progresivna demencija, može se pomisliti na Alchajmerovu bolest. Preporučeni su opći restorativni tretmani i lijekovi za smirenje, što je i učinjeno. Ponovo je primljena na žensko odjeljenje PND-a 23. januara 1990. i bila je hospitalizirana od 23. januara 1990. do 5. marta 1990. Mentalni status: dezorijentirana u mjestu i vremenu. Uspostavlja kontakt. Osetljiva, plače, kaže da je postala šupak, ništa ne zna, ničega se ne seća. Tačno se zove, godina rođenja je 1921. Ne može da kaže svoje godine, „već je mnogo, sad je već 1922.“ On odgovara da mu se muž zove Pavel, ne zna njegovo srednje ime, „Da, ne zovem ga srednjim imenom“. Kaže da ima 2 ćerke i 2 sina (u stvari 3 sina), ali nije mogla da im se seti imena. Ona odgovara da odlično spava, nema straha, da je sada kod kuće, ali ne poznaje nikoga oko sebe. Izašavši iz sobe za osoblje, ponovo sam počela da plačem: „Moram kući, imam malo dete koje plače.“