Gubitak krvi naziva se proces čiji se razvoj odvija kao rezultat krvarenje. Karakterizira ga skup adaptivnih i patoloških reakcija tijela na smanjenje volumena krvi u tijelu, kao i nedostatak kisika (), što je uzrokovano smanjenjem transporta ove tvari u krvi.
Odjel je osnovan 1986.
Odjel vrši obuku kadeta doktora i pripravnika iz tri specijalnosti: „Anesteziologija“, „Pedijatrijska anesteziologija“, „Urgentna medicina“ u 5 kliničkih baza: 6., 11., 16. gradske kliničke bolnice, gradska klinička urgentna bolnica i regionalna dječja klinička bolnica. Na katedri rade 2 profesora: dobitnik državne nagrade u oblasti nauke i tehnologije, doktor medicinskih nauka, profesor E.N. Kligunenko i doktor medicinskih nauka. Profesor Snisar V.I., 4 vanredna profesora i 3 asistenta sa akademskim stepenom doktora medicinskih nauka.
Za obuku kadeta doktora i pripravnika osoblje odjeljenja koristi savremenu opremu i simulatore.
Odjeljenje ima 2 računarske učionice, 2 video sistema sa 25 edukativnih video zapisa, sa danonoćnim pristupom.
Kadeti i pripravnici imaju mogućnost da tokom obuke koriste literaturu koja se čuva u metodičkoj kancelariji katedre. Potonji je opremljen opremom za kopiranje, pretplatničkim kompletima časopisa za tri specijalnosti, udžbenicima i nastavnim sredstvima (na listi je više od 550 literarnih izvora).
Međunarodni odnosi odeljenja izraženi su u saradnji sa nemačkim kolegama sa Univerziteta Friedrich Wilhelm u Bonu (na čelu sa doktorom medicinskih nauka, profesorom Joachimom Nadstavkom) obučavanjem lekara o novim najsavremenijim tehnologijama.
Tako se od 2003. godine na odjelu izvode multidisciplinarni kursevi (majstorice) na temu “Specijalna anesteziologija s obzirom na anatomske preduslove”.
Naučna interesovanja Odeljenja obuhvataju pitanja unapređenja tehnologija hitne pomoći i standardizacije terapije i upravljanja boli za kritično bolesne odrasle osobe i decu. Od 2004. godine katedra je započela sa realizacijom naučne teme „Utemeljenje i razvoj organoprotektivnih tehnologija za ublažavanje bolova i intenzivnu negu (uključujući upotrebu HBO, supstituta plazme sa funkcijom prenosa kiseonika, ozona) kod pacijenata različitih starosnih kategorija u kritičnim uslovima.”
^ PREDAVANJE: TEMA: AKUTNI GUBITAK KRVI.
Kligunenko Elena Nikolajevna, Doktor medicinskih nauka, dobitnik državne nagrade u oblasti nauke i tehnologije, profesor, šef katedre za anesteziologiju, intenzivnu njegu i hitnu medicinu Fakulteta za stručno obrazovanje Dnjepropetrovske državne medicinske akademije
Ispod gubitak krvi razumjeti stanje tijela koje se javlja nakon krvarenja i karakterizira ga razvoj niza adaptivnih i patoloških reakcija. Povećano zanimanje za problem gubitka krvi posljedica je činjenice da se gotovo svi specijalisti hirurgije susreću s njim prilično često. Osim toga, stope smrtnosti zbog gubitka krvi ostaju visoke do danas.
Ozbiljnost gubitka krvi određena je njegovom vrstom, brzinom razvoja, volumenom izgubljene krvi, stupnjem hipovolemije i mogućim razvojem šoka, što se najpotpunije odražava u klasifikaciji P.G. Brjusova, koji se široko koristi u našoj zemlji (tabela 1).
^ Tabela 1.
Klasifikacija gubitka krvi (A.G. Bryusov, 1998).
Široko se koristi u inostranstvu klasifikacija gubitak krvi, razvijen od strane Američkog koledža hirurga 1982. godine, koji razlikuje 4 klase krvarenja (tabela 2)
^ Tabela 2.
Klasifikacija krvarenja American College of Surgeons
(P. L. Marino, 1998.)
Klasa I– odgovara gubitku od 15% volumena cirkulirajuće krvi (CBV) ili manje. U ovom slučaju nema kliničkih simptoma ili postoji samo ortostatska tahikardija (otkucaji srca pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj povećavaju se za 20 otkucaja/min ili više).
Klasa II- odgovara gubitku od 20 do 25% bcc. Njegov glavni klinički znak je ortostatska hipotenzija ili smanjenje krvnog tlaka pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj za 15 mm Hg ili više. Art. Diureza je očuvana.
^ Klasa III– odgovara gubitku od 30 do 40% bcc. Manifestuje se hipotenzijom u ležećem položaju, oligurijom (urina manje od 400 ml/dan).
Klasa IV– gubitak više od 40% bcc. Karakterizira ga kolaps (ekstremno nizak krvni pritisak) i oštećenje svijesti do kome.
Dakle, šok se neizbježno razvija s gubitkom od 30% volumena krvi, a takozvani “prag smrti” nije određen volumenom smrtonosnog krvarenja, već brojem preostalih crvenih krvnih stanica u cirkulaciji. Za eritrocite ova rezerva iznosi 30% globularnog volumena, za plazmu - samo 70%. Drugim riječima, tijelo može preživjeti gubitak 2/3 cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca, ali neće preživjeti gubitak 1/3 volumena plazme. To je zbog specifičnosti kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju kao odgovor na gubitak krvi i klinički se manifestiraju hipovolemijskim šokom.
Ispod šokiran razumjeti kompleks sindroma koji se zasniva na neadekvatnoj kapilarnoj perfuziji sa smanjenom oksigenacijom i poremećenim metabolizmom tkiva i organa, te pod hipovolemijski šok posebno, oni razumiju akutno kardiovaskularno zatajenje koje nastaje kao rezultat značajnog nedostatka volumena krvi.
Šok je posljedica smanjenja efektivnog volumena krvi (tj. omjera volumena krvi i kapaciteta vaskularnog kreveta) ili posljedica pogoršanja pumpne funkcije srca, što se može javiti kod hipovolemije bilo kojeg porijekla, sepsa, traume i opekotine, zatajenje srca ili smanjeni tonus simpatikusa. Specifični uzrok hipovolemijskog šoka zbog gubitka pune krvi može biti:
gastrointestinalno krvarenje;
intratorakalno krvarenje;
intraabdominalno krvarenje;
krvarenje iz materice;
krvarenje u retroperitonealni prostor;
ruptura aneurizme aorte;
povreda.
minutni volumen srca (MCV):
MOS = UOS HRHR,
gdje je: SV udarni volumen srca, a HR broj otkucaja srca);
otkucaji srca;
pritisak punjenja srčanih šupljina (predopterećenje);
funkcija srčanih zalistaka;
ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR) - naknadno opterećenje.
U slučaju akutnog gubitka krvi, koji uzrokuje nedostatak bcc, tlak punjenja u šupljinama srca u početku se smanjuje, uslijed čega se kompenzatorno smanjuju SVR, MVR i krvni tlak (BP). Budući da je nivo krvnog pritiska određen minutnim volumenom srca i vaskularnim tonusom (OPS), da bi se on održao na odgovarajućem nivou kada se smanji volumen krvi, aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi koji imaju za cilj povećanje broja otkucaja srca i vaskularnog tonusa. Kompenzacijske promjene koje nastaju kao odgovor na akutni gubitak krvi uključuju: neuro-endokrine promjene, metaboličke poremećaje, promjene na kardiovaskularnom i respiratornom sistemu.
^ Neuro-endokrini pomaci manifestiraju se aktivacijom simpatičko-nadbubrežnog sistema u vidu povećanog oslobađanja kateholamina (adrenalina, norepinefrina) od strane nadbubrežne medule. Kateholamini stupaju u interakciju sa ±- i I-adrenergičkim receptorima. Stimulacija ±-adrenergičkih receptora u perifernim žilama uzrokuje vazokonstrikciju, a njihova blokada izaziva vazodilataciju. Beta 1 -adrenergički receptori su lokalizovani u miokardu, I 2 -adrenergički receptori su lokalizovani u zidu krvnih sudova. Stimulacija I1-adrenergičkih receptora ima pozitivan inotropni i hronotropni efekat. Stimulacija I2-adrenergičkih receptora uzrokuje blagu dilataciju arteriola i suženje vena.
Oslobađanje kateholamina tokom šoka uzrokuje smanjenje kapaciteta vaskularnog kreveta, preraspodjelu intravaskularne tekućine iz perifernih u centralne, što pomaže u održavanju krvnog tlaka. Istovremeno se aktivira hipofizno-hipotalamus-nadbubrežni sistem, što se manifestuje masivnim oslobađanjem ACTH, kortizola, aldosterona i antidiuretičkog hormona u krv, što rezultira povećanjem osmotskog pritiska krvne plazme, povećanjem reapsorpcija natrijevog klorida i vode, smanjenje diureze i povećanje volumena intravaskularne tekućine.
^ Metabolički poremećaji. U normalnim uslovima krvotoka, ćelije koriste glukozu, koja se pretvara u pirogrožđanu kiselinu, a zatim u ATP. Uz nedostatak ili odsustvo kisika, pirogrožđana kiselina se reducira u mliječnu kiselinu (anaerobna glikoliza), a nakupljanje potonje dovodi do metaboličke acidoze. Aminokiseline i slobodne masne kiseline, koje se u normalnim uslovima oksidiraju da bi proizvele energiju, akumuliraju se u tkivima tokom šoka i pogoršavaju acidozu. Nedostatak kiseonika i acidoza remete funkciju staničnih membrana, usled čega kalijum ulazi u ekstracelularni prostor, a natrijum i voda u ćelije, izazivajući njihovo bubrenje.
^ Promjene na kardiovaskularnom i respiratornom sistemu u šoku su veoma značajne. Oslobađanje kateholamina u ranim fazama šoka povećava periferni vaskularni otpor, kontraktilnost miokarda i broj otkucaja srca. Tahikardija smanjuje vrijeme dijastoličkog punjenja ventrikula, a time i koronarni protok krvi. Ćelije miokarda počinju da pate od acidoze, koja se u početku kompenzira hiperventilacijom. U slučaju dugotrajnog šoka, respiratori i kompenzacijski mehanizmi otkazuju. Acidoza i hipoksija dovode do inhibicije srčane funkcije, povećane ekscitabilnosti kardiomiocita i aritmija.
Humoralne promjene su oslobađanje vazoaktivnih medijatora (histamin, serotonin, prostaglandini, dušikov oksid, tumor nekrotizirajući faktor, interleukini, leukotrieni), koji uzrokuju vazodilataciju i povećanje permeabilnosti vaskularnog zida s naknadnim oslobađanjem tekućeg dijela krvi u intersticijalni prostor i smanjenje perfuzijskog pritiska. Ovo pogoršava nedostatak O 2 u tjelesnim tkivima, uzrokovan smanjenjem isporuke O 2 do njih zbog akutnog gubitka glavnih nositelja O 2 eritrocita.
^ Promjene u endotelu kapilara manifestiraju se hipoksičnim oticanjem njegovih stanica i adhezijom (lijepljenjem) aktiviranih polimorfonuklearnih leukocita za njih, što pokreće kaskadu faznih promjena u protoku krvi u mikrovaskularnoj.
^1 faza– ishemijska anoksija ili kontrakcija pre- i postkapilarnih sfinktera – potpuno je reverzibilna;
2 faza– kapilarni zastoj ili proširenje prekapilarnih sfinktera tokom spazma postkapilarnih venula – delimično je reverzibilno;
3 faza– paraliza perifernih žila ili dilatacija pre- i postkapilarnih sfinktera – potpuno je nepovratna.
1 – inicijal;
2 – faza reverzibilnog šoka;
3 – faza ireverzibilnog šoka.
Klinička slika je određena stadijumom šoka.
Faza 1- karakterizira bljedilo sluzokože i kože. psihomotorna agitacija, hladni ekstremiteti, blago povišen ili normalan krvni pritisak, ubrzan puls i disanje, povišen centralni venski pritisak, održavanje normalne diureze.
Faza 2- manifestuje se letargijom, bledo sivom kožom prekrivenom hladnim lepljivim znojem, žeđom, otežanim disanjem, sniženim arterijskim i centralnim venskim pritiskom, tahikardijom, hipotermijom, oligurijom.
Faza 3- karakterizira adinamija, koja prelazi u komu; blijed, zemljanog tona i mramornog uzorka, koža, progresivna respiratorna insuficijencija, hipotenzija, tahikardija, anurija.
Dijagnostika na osnovu procjene kliničkih i laboratorijskih znakova. U uvjetima akutnog gubitka krvi izuzetno je važno odrediti njegovu veličinu, za što je potrebno koristiti jednu od postojećih metoda, koje su podijeljene u 3 grupe: kliničke, empirijske i laboratorijske. Potonji mogu biti direktni i indirektni.
2. Akutna (u roku od sat vremena).
3. Subakutna (unutar 24 sata).
4. Hronični (tokom sedmica, mjeseci, godina).
Po vremenu nastanka.
1. Primarni.
2. Sekundarni.
Patološka klasifikacija.
1. Krvarenje koje nastaje kao posljedica mehaničkog razaranja zidova krvnih žila, kao i zbog termičkih lezija.
2. Arozivno krvarenje koje nastaje kao posljedica razaranja stijenke žile patološkim procesom (dezintegracija tumora, čirevi od proleža, gnojno topljenje itd.).
3. Dijapedetsko krvarenje (ako je poremećena propusnost krvnih sudova).
2. Klinika za akutni gubitak krvi
Krv obavlja niz važnih funkcija u tijelu, koje se uglavnom svode na održavanje homeostaze. Zahvaljujući transportnoj funkciji krvi u organizmu, postaje moguća stalna izmjena plinova, plastičnih i energetskih materijala, vrši se hormonska regulacija itd. Puferska funkcija krvi je održavanje acido-bazne ravnoteže, elektrolitske i osmotske ravnoteže. Funkcija imuniteta je također usmjerena na održavanje homeostaze. Konačno, delikatna ravnoteža između koagulacionog i antikoagulacionog sistema krvi održava njeno tečno stanje.
Klinika za krvarenje sastoji se od lokalnih (uzrokovanih curenjem krvi u vanjsku sredinu ili u tkiva i organe) i općih znakova gubitka krvi.
Simptomi akutnog gubitka krvi je jedinstven klinički znak za sve vrste krvarenja. Ozbiljnost ovih simptoma i reakcija tijela na gubitak krvi zavise od mnogih faktora (vidi dolje). Količina gubitka krvi koja se smatra fatalnom je kada osoba izgubi polovinu sve cirkulirajuće krvi. Ali ovo nije apsolutna izjava. Drugi važan faktor koji određuje reakciju tijela na gubitak krvi je njegova brzina, odnosno brzina kojom osoba gubi krv. Kod krvarenja iz velikog arterijskog stabla može doći do smrti čak i kod manjih količina krvi. To je zbog činjenice da kompenzacijske reakcije tijela nemaju vremena za rad na odgovarajućem nivou, na primjer, s kroničnim gubitkom krvi u volumenu. Opće kliničke manifestacije akutnog gubitka krvi su iste za sva krvarenja. Postoje pritužbe na vrtoglavicu, slabost, žeđ, fleke koje bljeskaju pred očima i pospanost. Koža je blijeda, a ako je krvarenje velika, može doći do hladnog znoja. Česti su ortostatski kolaps i razvoj nesvjestice. Objektivni pregled otkriva tahikardiju, sniženje krvnog tlaka i nizak puls. S razvojem hemoragičnog šoka dolazi do smanjenja diureze. U testovima crvene krvi dolazi do smanjenja hemoglobina, hematokrita i broja crvenih krvnih zrnaca. Ali promjene u ovim pokazateljima uočavaju se samo s razvojem hemodilucije i u prvim satima nakon gubitka krvi nisu baš informativne. Ozbiljnost kliničkih manifestacija gubitka krvi ovisi o brzini krvarenja.
Ima ih nekoliko ozbiljnosti akutnog gubitka krvi.
1. Sa deficitom volumena cirkulirajuće krvi (CBV) od 5-10%. Opšte stanje je relativno zadovoljavajuće, postoji pojačan puls, ali je dovoljno pun. Krvni pritisak (BP) je normalan. Prilikom pregleda krvi hemoglobin je veći od 80 g/l. Na kapilaroskopiji, stanje mikrocirkulacije je zadovoljavajuće: na ružičastoj pozadini postoji brz protok krvi, najmanje 3-4 petlje.
2. Sa deficitom bcc do 15%. Opšte stanje je umjereno. Primjećuje se tahikardija do 110 u minuti. Sistolički krvni pritisak pada na 80 mm Hg. Art. Crveni krvni testovi pokazuju smanjenje hemoglobina sa 80 na 60 g/l. Kapilaroskopija otkriva brz protok krvi, ali na blijedoj pozadini.
3. Sa deficitom bcc do 30%. Opće teško stanje pacijenta. Puls je u obliku niti, sa frekvencijom od 120 u minuti. Krvni pritisak pada na 60 mm Hg. Art. Kapilaroskopija pokazuje blijedu pozadinu, spor protok krvi, 1-2 petlje.
4. Ako je BCC deficit veći od 30%. Pacijent je u veoma ozbiljnom, često agonalnom stanju. Nema pulsa ni krvnog pritiska u perifernim arterijama.
3. Klinička slika različitih vrsta krvarenja
Moguće je jasno odrediti iz koje žile krv teče samo kada vanjsko krvarenje. U pravilu, kod vanjskog krvarenja, dijagnoza nije teška. Kada su arterije oštećene, krv teče u vanjsko okruženje u snažnom pulsirajućem toku. Krv je grimizna. Ovo je vrlo opasno stanje, jer arterijsko krvarenje brzo dovodi do kritične anemije pacijenta.
Vensko krvarenje, u pravilu, karakterizira stalni protok tamne krvi. Ali ponekad (kada su ozlijeđena velika venska stabla) može doći do dijagnostičkih grešaka, jer je moguća pulsacija prijenosa krvi. Vensko krvarenje je opasno zbog mogućeg razvoja vazdušne embolije (sa niskim centralnim venskim pritiskom (CVP)). At kapilarno krvarenje Postoji stalan protok krvi sa cijele površine oštećenog tkiva (poput rose). Posebno su teška kapilarna krvarenja koja nastaju prilikom ozljede parenhimskih organa (bubrezi, jetra, slezina, pluća). To je zbog strukturnih karakteristika kapilarne mreže u ovim organima. Krvarenje je u ovom slučaju veoma teško zaustaviti, a tokom operacije na ovim organima to postaje ozbiljan problem.
3. umjetni (eksfuzija, terapeutsko puštanje krvi)
Prema brzini razvoja
1. akutni (› 7% bcc na sat)
2. subakutna (5-7% zapremine krvi na sat)
3. hronični (‹ 5% bcc na sat)
Po obimu
1. Mali (0,5 – 10% bcc ili 0,5 l)
2. Srednji (11 – 20% bcc ili 0,5 – 1 l)
3. Veliki (21 – 40% bcc ili 1–2 l)
4. Masivni (41 – 70% bcc ili 2–3,5 l)
5. Smrtonosni (› 70% zapremine krvi ili više od 3,5 l)
Prema stepenu hipovolemije i mogućnosti razvoja šoka:
1. Blaga (nedostatak BCC-a 10-20%, nedostatak HO manji od 30%, bez šoka)
2. Umjerena (nedostatak BCC-a 21-30%, nedostatak HO 30-45%, šok se razvija uz produženu hipovolemiju)
3. Teška (nedostatak BCC-a 31-40%, nedostatak HO 46-60%, šok je neizbježan)
4. Izuzetno teška (nedostatak BCC-a preko 40%, nedostatak HO preko 60%, šok, terminalno stanje).
U inostranstvu, najraširenija klasifikacija gubitka krvi je predložena od strane Američkog koledža hirurga 1982. godine, prema kojoj postoje 4 klase krvarenja (tabela 2).
Tabela 2.
Akutni gubitak krvi dovodi do oslobađanja kateholamina od strane nadbubrežnih žlijezda, uzrokujući spazam perifernih žila i, shodno tome, smanjenje volumena vaskularnog kreveta, što djelomično nadoknađuje nastali deficit bcc. Preraspodjela krvotoka organa (centralizacija krvotoka) omogućava privremeno očuvanje krvotoka u vitalnim organima i osigurava održavanje života u kritičnim uslovima. Međutim, naknadno ovaj kompenzacijski mehanizam može uzrokovati razvoj teških komplikacija akutnog gubitka krvi. Kritično stanje, zvano šok, neizbježno se razvija s gubitkom od 30% volumena krvi, a takozvani “prag smrti” nije određen volumenom krvarenja, već brojem preostalih crvenih krvnih stanica u cirkulacija. Za eritrocite ova rezerva iznosi 30% globularnog volumena (GO), za plazmu samo 70%.
Drugim riječima, tijelo može preživjeti gubitak 2/3 cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca, ali neće preživjeti gubitak 1/3 volumena plazme. To je zbog osobitosti kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju kao odgovor na gubitak krvi i klinički se manifestiraju hipovolemijskim šokom. Šok se podrazumijeva kao sindrom koji se temelji na neadekvatnoj kapilarnoj perfuziji sa smanjenom oksigenacijom i smanjenom potrošnjom kisika u organima i tkivima. On (šok) se zasniva na perifernom cirkulatorno-metaboličkom sindromu.
Šok je posljedica značajnog smanjenja BCC-a (odnosno omjera BCC-a i kapaciteta vaskularnog korita) i pogoršanja pumpne funkcije srca, što se može manifestirati hipovolemijom bilo kojeg porijekla (sepsa, trauma, opekotine , itd.).
Specifični uzroci hipovolemijskog šoka zbog gubitka pune krvi mogu uključivati:
1. gastrointestinalno krvarenje;
2. intratorakalno krvarenje;
3. intraabdominalno krvarenje;
5. krvarenje u retroperitonealni prostor;
6. rupture aneurizme aorte;
7. povrede itd.
Patogeneza
Gubitak volumena krvi narušava rad srčanog mišića, što je određeno:
1. minutni volumen srca (MCV): MCV = CV x HR, (CV – udarni volumen srca, HR – broj otkucaja srca);
2. pritisak punjenja srčanih šupljina (preload);
3. funkcija srčanih zalistaka;
4. ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR) – naknadno opterećenje.
Ako je kontraktilnost srčanog mišića nedovoljna, nešto krvi ostaje u šupljinama srca nakon svake kontrakcije, a to dovodi do povećanja predopterećenja. Dio krvi stagnira u srcu, što se naziva zatajenje srca. U slučaju akutnog gubitka krvi, koji dovodi do razvoja BCC deficita, u početku se smanjuje pritisak punjenja u šupljinama srca, zbog čega se smanjuju SVR, MVR i krvni tlak. Budući da je nivo krvnog tlaka u velikoj mjeri određen minutnim volumenom srca (MVR) i ukupnim perifernim vaskularnim otporom (TPVR), kako bi se održao na odgovarajućem nivou kada se BCC smanjuje, aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi usmjereni na povećanje broja otkucaja srca i TPR. Kompenzacijske promjene koje se javljaju kao odgovor na akutni gubitak krvi uključuju neuroendokrine promjene, metaboličke poremećaje i promjene u kardiovaskularnom i respiratornom sistemu. Aktivacija svih koagulacijskih veza omogućava razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom). Kao fiziološka odbrana, tijelo na svoja najčešća oštećenja odgovara hemodilucijom, koja poboljšava fluidnost krvi i smanjuje njen viskozitet, mobilizacijom iz depoa crvenih krvnih zrnaca, naglim smanjenjem potrebe za volumenom krvi i isporukom kisika, povećanjem brzina disanja, minutni volumen, povratak kisika i korištenje u tkivima.
Neuroendokrine promene ostvaruju se aktivacijom simpatoadrenalnog sistema u vidu povećanog oslobađanja kateholamina (adrenalina, norepinefrina) od strane nadbubrežne medule. Kateholamini stupaju u interakciju s a- i b-adrenergičkim receptorima. Stimulacija adrenergičkih receptora u perifernim žilama uzrokuje vazokonstrikciju. Stimulacija p1-adrenergičkih receptora lociranih u miokardu ima pozitivne jonotropne i hronotropne efekte, stimulacija β2-adrenergičkih receptora lociranih u krvnim sudovima izaziva blagu dilataciju arteriola i konstrikciju vena. Oslobađanje kateholamina tijekom šoka dovodi ne samo do smanjenja kapaciteta vaskularnog kreveta, već i do preraspodjele intravaskularne tekućine iz perifernih u centralne žile, što pomaže u održavanju krvnog tlaka. Aktivira se hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sistem, adrenokortikotopni i antidiuretički hormoni, kortizol, aldosteron, što rezultira povećanjem osmotskog pritiska krvne plazme, što dovodi do povećane reapsorpcije natrijuma i vode, smanjenja diureze. i povećanje volumena intravaskularne tekućine. Uočeni su metabolički poremećaji. Razvijeni poremećaji krvotoka i hipoksemija dovode do nakupljanja mliječne i pirogrožđane kiseline. Uz nedostatak ili nedostatak kisika, pirogrožđana kiselina se reducira u mliječnu kiselinu (anaerobna glikoliza), čije nakupljanje dovodi do metaboličke acidoze. Aminokiseline i slobodne masne kiseline se također nakupljaju u tkivima i pogoršavaju acidozu. Nedostatak kiseonika i acidoza remete propusnost staničnih membrana, usled čega kalijum napušta ćeliju, a natrijum i voda ulaze u ćelije, izazivajući njihovo bubrenje.
Promene na kardiovaskularnom i respiratornom sistemu tokom šoka su veoma značajne. Oslobađanje kateholamina u ranim fazama šoka povećava periferni vaskularni otpor, kontraktilnost miokarda i rad srca – cilj je centralizacija cirkulacije krvi. Međutim, nastala tahikardija vrlo brzo smanjuje dijastoličko vrijeme punjenja ventrikula i, posljedično, koronarni protok krvi. Ćelije miokarda počinju da pate od acidoze. U slučajevima dugotrajnog šoka, mehanizmi respiratorne kompenzacije otkazuju. Hipoksija i acidoza dovode do povećane ekscitabilnosti kardiomiocita i aritmija. Humoralne promjene se manifestiraju oslobađanjem medijatora osim kateholamina (histamin, serotonin, prostaglandini, dušikov oksid, tumor nekrotizirajući faktor, interleukini, leukotrieni), koji uzrokuju vazodilataciju i povećanje permeabilnosti vaskularnog zida s naknadnim oslobađanjem tečni dio krvi u intersticijski prostor i smanjenje perfuzijskog tlaka. To pogoršava nedostatak O2 u tjelesnim tkivima, uzrokovan smanjenjem njegove isporuke zbog mikrotromboze i akutnog gubitka O2 nosača - eritrocita.
Promjene koje su fazne prirode razvijaju se u mikrovaskulaturi:
1. Faza 1 – ishemijska anoksija ili kontrakcija pre- i postkapilarnih sfinktera;
2. Faza 2 – kapilarna staza ili proširenje prekapilarnih venula;
3. Faza 3 – paraliza perifernih sudova ili proširenje pre- i postkapilarnih sfinktera...
Krizni procesi u kapilaronu smanjuju isporuku kiseonika u tkiva. Ravnoteža između isporuke kiseonika i potrebe za kiseonikom se održava sve dok se obezbedi neophodna ekstrakcija kiseonika iz tkiva. Ako dođe do odgode početka intenzivne terapije, poremećena je isporuka kisika kardiomiocitima, povećava se acidoza miokarda, što se klinički manifestira hipotenzijom, tahikardijom i kratkim dahom. Smanjenje perfuzije tkiva razvija se u globalnu ishemiju s naknadnim reperfuzijskim oštećenjem tkiva zbog povećane proizvodnje citokina od strane makrofaga, aktivacije peroksidacije lipida, oslobađanja oksida od strane neutrofila i daljnjih poremećaja mikrocirkulacije. Naknadna mikrotromboza dovodi do poremećaja određenih funkcija organa i postoji rizik od razvoja višestrukog zatajenja organa. Ishemija mijenja permeabilnost crijevne sluznice, koja je posebno osjetljiva na djelovanje ishemijsko-reperfuzionog medijatora, što uzrokuje dislokaciju bakterija i citokina u cirkulacijski sistem i pojavu sistemskih procesa kao što su sepsa, respiratorni distres sindrom i zatajenje više organa. . Njihova pojava odgovara određenom vremenskom intervalu ili stadiju šoka, koji može biti početni, reverzibilan (faza reverzibilnog šoka) i ireverzibilan. U velikoj mjeri, ireverzibilnost šoka određena je brojem mikrotromba formiranih u kapilaronu i privremenim faktorom mikrocirkulacijske krize. Što se tiče dislokacije bakterija i toksina zbog ishemije crijeva i poremećene propusnosti njegovog zida, ova situacija danas nije tako jasna i zahtijeva dodatna istraživanja. Ipak, šok se može definirati kao stanje u kojem je potrošnja kisika u tkivima neadekvatna njihovim potrebama za funkcioniranje aerobnog metabolizma.
Klinička slika.
Kada se razvije hemoragični šok, postoje 3 faze.
1. Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Tahikardija je umjerena, krvni tlak je ili nepromijenjen ili blago snižen. Safenozne vene postaju prazne, a centralni venski pritisak opada. Javljaju se znaci periferne vazokonstrikcije: hladnoća ekstremiteta. Količina izlučenog urina se smanjuje za pola (normalnom brzinom od 1-1,2 ml/min). Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa dostiže 120-140 u minuti. Sistolički krvni pritisak pada ispod 100 mm Hg, a pulsni pritisak opada. Javlja se teška kratkoća daha, djelimično nadoknađujući metaboličku acidozu kroz respiratornu alkalozu, ali također može biti znak šoka pluća. Povećana hladnoća ekstremiteta i akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/h.
2. Ireverzibilni hemoragični šok. Njena pojava zavisi od trajanja cirkulatorne dekompenzacije (obično sa arterijskom hipotenzijom preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolni krvni pritisak pada ispod 60 mmHg. ili nije utvrđeno. Nema svijesti. Razvija se oligoanurija.
Dijagnostika
Dijagnoza se zasniva na procjeni kliničkih i laboratorijskih znakova. U uvjetima akutnog gubitka krvi izuzetno je važno odrediti njen volumen, za što je potrebno koristiti jednu od postojećih metoda, koje su podijeljene u tri grupe: kliničke, empirijske i laboratorijske. Kliničke metode omogućavaju procjenu količine gubitka krvi na osnovu kliničkih simptoma i hemodinamskih parametara. Nivo krvnog pritiska i brzina pulsa prije početka zamjenske terapije u velikoj mjeri odražavaju veličinu BCC deficita. Odnos brzine pulsa i sistoličkog krvnog pritiska omogućava vam da izračunate Algoverov indeks šoka. Njegova vrijednost u zavisnosti od BCC deficita prikazana je u tabeli 3.
Tabela 3. Procjena na osnovu Algoverovog indeksa šoka
Test kapilarnog punjenja ili znak "bijele mrlje" procjenjuje kapilarnu perfuziju. Izvodi se pritiskom na nokat, kožu čela ili ušnu resicu. Normalno, boja se vraća nakon 2 sekunde, uz pozitivan test - nakon 3 ili više sekundi. Centralni venski pritisak (CVP) je indikator pritiska punjenja desne komore i odražava njenu pumpnu funkciju. Normalno, centralni venski pritisak kreće se od 6 do 12 cm vodenog stupca. Smanjenje centralnog venskog pritiska ukazuje na hipovolemiju. Sa manjkom bcc od 1 litre, centralni venski pritisak se smanjuje za 7 cm vode. Art. Zavisnost vrijednosti CVP od BCC deficita prikazana je u tabeli 4.
Tabela 4. Procjena deficita volumena cirkulirajuće krvi na osnovu vrijednosti centralnog venskog pritiska
Satna diureza odražava nivo perfuzije tkiva ili stepen punjenja vaskularnog korita. Normalno, 0,5-1 ml/kg urina se izluči na sat. Smanjenje diureze za manje od 0,5 ml/kg/h ukazuje na nedovoljno dotok krvi u bubrege zbog nedostatka volumena krvi.
Empirijske metode za procjenu volumena gubitka krvi najčešće se koriste kod traume i politraume. Koriste prosječne statističke vrijednosti gubitka krvi utvrđene za određenu vrstu ozljede. Na isti način možete grubo procijeniti gubitak krvi prilikom raznih hirurških intervencija.
Prosječan gubitak krvi (l)
1. Hemotoraks – 1,5–2,0
2. Prijelom jednog rebra – 0,2–0,3
3. Povreda abdomena – do 2,0
4. Prijelom karličnih kostiju (retroperitonealni hematom) – 2,0–4,0
5. Prijelom kuka – 1,0–1,5
6. Fraktura ramena/tibije – 0,5–1,0
7. Prijelom kostiju podlaktice – 0,2–0,5
8. Prijelom kičme – 0,5–1,5
9. Skalpirana rana veličine dlana – 0,5
Hirurški gubitak krvi
1. Laparotomija – 0,5–1,0
2. Torakotomija – 0,7–1,0
3. Amputacija potkolenice – 0,7–1,0
4. Osteosinteza velikih kostiju – 0,5–1,0
5. Resekcija želuca – 0,4–0,8
6. Gastrektomija – 0,8–1,4
7. Resekcija debelog crijeva – 0,8–1,5
8. Carski rez – 0,5–0,6
Laboratorijske metode uključuju određivanje hematokritnog broja (Ht), koncentracije hemoglobina (Hb), relativne gustine (p) ili viskoziteta krvi.
Dijele se na:
1. proračuni (primjena matematičkih formula);
2. hardver (metode elektrofiziološke impedance);
3. indikator (upotreba boja, termodilucija, dekstrana, radioizotopa).
Među metodama izračuna, Mooreova formula se najčešće koristi:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
Gdje je KVP gubitak krvi (ml);
TCVd – odgovarajuća zapremina cirkulišuće krvi (ml).
Normalno, kod žena zapremina krvi u proseku iznosi 60 ml/kg, kod muškaraca – 70 ml/kg, kod trudnica – 75 ml/kg;
№d – odgovarajući hematokrit (kod žena – 42%, kod muškaraca – 45%);
№f – stvarni hematokrit pacijenta. U ovoj formuli, umjesto hematokrita, možete koristiti indikator hemoglobina, uzimajući 150 g/l kao odgovarajuću razinu.
Možete koristiti i vrijednost gustine krvi, ali ova tehnika je primjenjiva samo za male gubitke krvi.
Jedna od prvih hardverskih metoda za određivanje BCC bila je metoda zasnovana na mjerenju osnovnog otpora tijela pomoću reopletizmografa (našla primjenu u zemljama „post-sovjetskog prostora“).
Moderne indikatorske metode omogućavaju utvrđivanje BCC-a na temelju promjena u koncentraciji korištenih tvari i konvencionalno se dijele u nekoliko grupa:
1. određivanje volumena plazme, a zatim ukupnog volumena krvi kroz Ht;
2. određivanje zapremine eritrocita i, na osnovu toga, ukupnog volumena krvi kroz Ht;
3. istovremeno određivanje volumena crvenih krvnih zrnaca i krvne plazme.
Kao indikatori se koriste Evansova boja (T-1824), dekstrani (poliglucin), humani albumin obilježen jodom (131I) ili krom hlorid (51CrCl3). Ali, nažalost, sve metode za određivanje gubitka krvi daju veliku grešku (ponekad i do litre), pa stoga mogu poslužiti samo kao vodič tijekom liječenja. Međutim, određivanje VO2 treba smatrati najjednostavnijim dijagnostičkim kriterijem za otkrivanje šoka.
Strateški princip transfuzijske terapije kod akutnog gubitka krvi je obnavljanje krvotoka organa (perfuzije) postizanjem potrebnog volumena krvi. Održavanje nivoa faktora koagulacije u količinama dovoljnim za hemostazu, s jedne strane, i za suzbijanje prekomjerne diseminirane koagulacije, s druge strane. Dopunjavanje broja cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca (nosača kisika) do nivoa koji osigurava minimalnu dovoljnu potrošnju kisika u tkivima. Međutim, većina stručnjaka hipovolemiju smatra najakutnijim problemom gubitka krvi, pa se, shodno tome, prvo mjesto u režimima liječenja pridaje obnavljanju volumena krvi, što je kritičan faktor za održavanje stabilne hemodinamike. Patogenetska uloga smanjenja volumena krvi u nastanku teških poremećaja homeostaze predodređuje važnost pravovremene i adekvatne korekcije volumetrijskih poremećaja na ishod liječenja bolesnika s akutnim masivnim gubitkom krvi. Krajnji cilj svih napora intenziviste je održavanje adekvatne potrošnje kiseonika u tkivu za održavanje metabolizma.
Opći principi liječenja akutnog gubitka krvi su sljedeći:
1. Zaustavite krvarenje, borite se protiv bolova.
2. Obezbeđivanje adekvatne razmene gasa.
3. Popunjavanje deficita BCC-a.
4. Liječenje disfunkcije organa i prevencija zatajenja više organa:
Liječenje zatajenja srca;
Prevencija zatajenja bubrega;
Korekcija metaboličke acidoze;
Stabilizacija metaboličkih procesa u ćeliji;
Liječenje i prevencija DIC sindroma.
5. Rana prevencija infekcije.
Zaustavite krvarenje i kontrolišite bol.
Kod svakog krvarenja važno je što prije ukloniti njegov izvor. Kod vanjskog krvarenja - pritisak na žilu, tlačni zavoj, podvezak, ligatura ili stezaljka na krvarenju. U slučaju unutrašnjeg krvarenja, hitna hirurška intervencija provodi se paralelno s medicinskim mjerama za izvođenje pacijenta iz šoka.
U tabeli br. 5 prikazani su podaci o prirodi infuzione terapije za akutni gubitak krvi.
| Minimum | Prosjek | Sredstva. | Teška. | Nizovi | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Otkucaji srca | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Algover Index | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Volumen krvotoka.ml. | Do 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V krvavo (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % gubitak bcc | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| V infuzija (% gubitka) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% V infuzije) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Koloidi (% V inf.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Kristaloidi (% V infuzije) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infuzija počinje kristaloidima, zatim koloidima. Transfuzija krvi - kada se Hb smanji na manje od 70 g/l, Ht ispod 25%.
2. Brzina infuzije za veliki gubitak krvi do 500 ml/min!!! (kateterizacija druge centralne vene, infuzija rastvora pod pritiskom).
3. Korekcija volemije (stabilizacija hemodinamskih parametara).
4. Normalizacija globularnog volumena (Hb, Ht).
5. Korekcija poremećaja metabolizma vode i soli
Borba protiv boli i zaštita od psihičkog stresa provodi se intravenskim (i.v.) davanjem analgetika: 1–2 ml 1% rastvora morfijum hidrohlorida, 1–2 ml 1–2% rastvora promedola, kao i kao natrijum hidroksibutirat (20–40 mg/kg tjelesne težine), sibazon (5–10 mg), moguća je primjena subnarkotičnih doza kalipsola i sedacija propofolom. Dozu narkotičnih analgetika treba smanjiti za 50% zbog moguće respiratorne depresije, mučnine i povraćanja koji se javljaju pri intravenskoj primjeni ovih lijekova. Osim toga, treba imati na umu da je njihovo uvođenje moguće tek nakon što se isključi oštećenje unutarnjih organa. Osiguravanje adekvatne izmjene plinova usmjereno je i na iskorištavanje kisika u tkivima i na uklanjanje ugljičnog dioksida. Svim pacijentima je prikazana profilaktička primjena kisika kroz nazalni kateter brzinom od najmanje 4 l/min.
Ako dođe do respiratorne insuficijencije, glavni ciljevi liječenja su:
1. osiguranje prohodnosti disajnih puteva;
2. sprečavanje aspiracije želudačnog sadržaja;
3. čišćenje respiratornog trakta od sluzi;
4. ventilacija;
5. obnavljanje oksigenacije tkiva.
Razvijena hipoksemija može biti uzrokovana:
1. hipoventilacija (obično u kombinaciji sa hiperkapnijom);
2. nesklad između ventilacije pluća i njihove perfuzije (nestaje pri udisanju čistog kiseonika);
3. intrapulmonalno ranžiranje krvi (zaštićeno udisanjem čistog kiseonika) uzrokovano respiratornim distres sindromom odraslih (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, bilateralni plućni infiltrati, normalan ventrikularni pritisak punjenja), edem pluća, teška pneumonija;
4. poremećena difuzija gasova kroz alveolo-kapilarnu membranu (nestaje pri disanju čistog kiseonika).
Ventilacija pluća, koja se izvodi nakon intubacije traheje, izvodi se na posebno odabrane načine koji stvaraju uslove za optimalnu izmjenu plinova i ne remete centralnu hemodinamiku.
Popunjavanje BCC deficita
Prije svega, u slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent treba stvoriti poboljšani Trendeleburg položaj kako bi se povećao venski povratak. Infuzija se izvodi istovremeno u 2-3 periferne ili 1-2 centralne vene. Brzina obnavljanja gubitka krvi određena je vrijednošću krvnog tlaka. U pravilu se infuzija u početku izvodi mlazom ili brzom kapanjem (do 250-300 ml/min). Nakon stabilizacije krvnog tlaka na sigurnom nivou, infuzija se provodi kap po kap. Infuziona terapija počinje davanjem kristaloida. I u posljednjoj deceniji došlo je do ponovnog razmatranja mogućnosti korištenja hipertoničnih NaCI rješenja.
Hipertonični rastvori natrijum hlorida (2,5-7,5%), zbog svog visokog osmotskog gradijenta, omogućavaju brzu mobilizaciju tečnosti iz intersticija u krvotok. Međutim, njihovo kratko trajanje djelovanja (1-2 sata) i relativno male količine primjene (ne više od 4 ml/kg tjelesne težine) određuju njihovu primarnu primjenu u prehospitalnoj fazi liječenja akutnog gubitka krvi. Koloidne otopine anti-šok djelovanja dijele se na prirodne (albumin, plazma) i umjetne (dekstrani, hidroksi-etil škrobovi). Albumin i proteinska frakcija plazme efikasno povećavaju volumen intravaskularne tečnosti, jer imaju visok onkotski pritisak. Međutim, oni lako prodiru kroz zidove plućnih kapilara i bazalne membrane glomerula u ekstracelularni prostor, što može dovesti do edema intersticijalnog tkiva pluća (respiratorni distres sindrom odraslih) ili bubrega (akutno zatajenje bubrega). Volumen difuzije dekstrana je ograničen, jer uzrokuju oštećenje epitela bubrežnih tubula (“dekstran bubreg”) i negativno utiču na sistem zgrušavanja krvi i imunološke ćelije. Stoga su danas “lijekovi prvog izbora” rastvori hidroksietil skroba. Hidroksietil škrob je prirodni polisaharid dobiven iz amilopektinskog škroba i sastoji se od polariziranih ostataka glukoze velike molekularne težine. Početni materijali za dobijanje HES-a su skrob iz gomolja krompira i tapioke, zrna raznih sorti kukuruza, pšenice i pirinča.
HES iz krompira i kukuruza, zajedno sa linearnim lancima amilaze, sadrži frakciju razgranatog amilopektina. Hidroksilacija škroba sprečava njegovu brzu enzimsku razgradnju, povećava sposobnost zadržavanja vode i povećava koloidno osmotski pritisak. U transfuzijskoj terapiji koriste se 3%, 6% i 10% HES otopine. Davanje rastvora HES izaziva izovolemijski (do 100% kada se daje 6% rastvor) ili čak inicijalno hipervolemičan (do 145% primenjene zapremine 10% rastvora leka) efekat zamene zapremine, koji traje do najmanje 4 sata.
Osim toga, HES otopine imaju sljedeća svojstva koja se ne nalaze u drugim lijekovima za zamjenu koloidne plazme:
1. spriječiti razvoj sindroma kapilarne hiperpermeabilnosti zatvaranjem pora u njihovim zidovima;
2. moduliraju djelovanje cirkulirajućih adhezivnih molekula ili medijatora upale, koji cirkulirajući u krvi u kritičnim stanjima, povećavaju sekundarno oštećenje tkiva vezivanjem za neutrofile ili endotelne ćelije;
3. ne utiču na ekspresiju površinskih antigena krvi, odnosno ne remete imunološke reakcije;
4. ne izazivaju aktivaciju sistema komplementa (sastoji se od 9 serumskih proteina C1 - C9), udruženih sa generalizovanim upalnim procesima koji narušavaju funkcije mnogih unutrašnjih organa.
Treba napomenuti da su se posljednjih godina pojavile odvojene randomizirane studije visokog stupnja dokaza (A, B) koje ukazuju na sposobnost škroba da uzrokuju disfunkciju bubrega i daju prednost albuminu, pa čak i želatinskim preparatima.
Istovremeno, od kasnih 70-ih godina 20. stoljeća počinju se aktivno proučavati perfluorougljični spojevi (PFOS), koji su činili osnovu nove generacije plazma ekspandera s funkcijom prijenosa O2, od kojih je jedan perftoran. Upotreba potonjeg kod akutnog gubitka krvi omogućava da se utiče na rezerve tri nivoa razmene O2, a istovremena primena terapije kiseonikom može povećati ventilacione rezerve.
Tabela 6. Proporcija upotrebe perftorana u zavisnosti od nivoa zamene krvi
| Nivo zamjene krvi | Količina gubitka krvi | Ukupni volumen transfuzije (% gubitka krvi) | Perftoran doza |
| I | Do 10 | 200–300 | Nije prikazano |
| II | 11–20 | 200 | 2-4 ml/kg tjelesne težine |
| III | 21–40 | 180 | 4-7 ml/kg tjelesne težine |
| IV | 41–70 | 170 | 7-10 ml/kg tjelesne težine |
| V | 71–100 | 150 | 10-15 ml/kg tjelesne težine |
Klinički, stepen smanjenja hipovolemije se ogleda u sljedećim znakovima:
1. povišen krvni pritisak;
2. smanjenje otkucaja srca;
3. zagrijavanje i ružičasto stanje kože; -povećan pulsni pritisak; - diureza preko 0,5 ml/kg/sat.
Dakle, sumirajući navedeno, ističemo da su indikacije za transfuziju krvi: - gubitak krvi veći od 20% potrebnog volumena, - anemija, kod koje je sadržaj hemoglobina manji od 75 g/l, i hematokritni broj je manji od 0,25.
Liječenje disfunkcije organa i prevencija zatajenja više organa
Jedan od najvažnijih zadataka je liječenje zatajenja srca. Ako je žrtva bila zdrava prije nesreće, tada će, kako bi se normalizirala srčana aktivnost, obično brzo i efikasno nadoknaditi deficit volumena krvi. Ako žrtva ima u anamnezi kronične bolesti srca ili krvnih žila, tada hipovolemija i hipoksija pogoršavaju tok osnovne bolesti, pa se provodi poseban tretman. Prije svega, potrebno je postići povećanje predopterećenja, što se postiže povećanjem volumena krvi, a zatim povećanje kontraktilnosti miokarda. Najčešće se ne propisuju vazoaktivni i inotropni agensi, ali ako hipotenzija postane trajna i nije podložna infuzijskoj terapiji, tada se ovi lijekovi mogu koristiti. Štaviše, njihova upotreba je moguća tek nakon pune naknade BCC-a. Od vazoaktivnih lijekova lijek prve linije za održavanje aktivnosti srca i bubrega je dopamin, od čega je 400 mg razrijeđeno u 250 ml izotonične otopine.
Brzina infuzije se bira u zavisnosti od željenog efekta:
1. 2-5 mcg/kg/min ("bubrežna" doza) širi mezenterične i bubrežne sudove bez povećanja broja otkucaja srca i krvnog pritiska;
2. 5–10 mcg/kg/min daje izražen jonotropni efekat, blagu vazodilataciju usled stimulacije β2-adrenergičkih receptora ili umerenu tahikardiju;
3. 10–20 mcg/kg/min dovodi do daljeg povećanja jonotropnog efekta i izražene tahikardije.
Više od 20 mcg/kg/min – oštra tahikardija sa prijetnjom tahiaritmija, sužavanje vena i arterija zbog stimulacije α1_ adrenergičkih receptora i pogoršanje perfuzije tkiva. Kao rezultat arterijske hipotenzije i šoka, obično se razvija akutna bubrežna insuficijencija (ARF). Da bi se spriječio razvoj oligurične forme akutne bubrežne insuficijencije, potrebno je pratiti diurezu po satu (normalno kod odraslih je 0,51 ml/kg/h, kod djece - više od 1 ml/kg/h).
Mjerenje koncentracije natrijuma i kreatina u urinu i plazmi (kod akutnog zatajenja bubrega kreatin u plazmi prelazi 150 µmol/l, brzina glomerularne filtracije je ispod 30 ml/min).
Infuzija dopamina u "bubrežnoj" dozi. Trenutno, u literaturi ne postoje randomizirane multicentrične studije koje ukazuju na djelotvornost primjene “bubrežnih doza” simpatomimetika.
Stimulacija diureze na pozadini obnavljanja bcc (centralni venski pritisak više od 30-40 cm H2O) i zadovoljavajućeg minutnog volumena (furosemid, IV u početnoj dozi od 40 mg, po potrebi povećan za 5-6 puta).
Normalizaciju hemodinamike i zamjenu volumena cirkulirajuće krvi (CBV) treba provoditi pod kontrolom PCWP (plućni kapilarni klinasti pritisak), CO (srčani minutni volumen) i TPR. Tokom šoka, prva dva indikatora se progresivno smanjuju, a posljednji povećava. Metode za određivanje ovih kriterijuma i njihovih normi su dosta dobro opisane u literaturi, ali se, nažalost, rutinski koriste u klinikama u inostranstvu i retko kod nas.
Šok je obično praćen teškom metaboličkom acidozom. Pod njegovim utjecajem smanjuje se kontraktilnost miokarda, smanjuje se minutni volumen srca, što doprinosi daljem smanjenju krvnog tlaka. Reakcije srca i perifernih sudova na endo- i egzogene kateholamine su smanjene. Inhalacija O2, mehanička ventilacija i infuzijska terapija obnavljaju fiziološke kompenzacijske mehanizme i, u većini slučajeva, eliminiraju acidozu. Natrijum bikarbonat se primenjuje u slučaju teške metaboličke acidoze (pH venske krvi ispod 7,25), izračunato prema opšteprihvaćenoj formuli, nakon određivanja indikatora acido-bazne ravnoteže.
Bolus od 44–88 mEq (50–100 ml 7,5% HCO3) može se primijeniti odmah, a preostala količina u narednih 4–36 sati. Treba imati na umu da prekomjerna primjena natrijum bikarbonata stvara preduvjete za razvoj metaboličke alkaloze, hipokalijemije i aritmija. Moguće je oštro povećanje osmolarnosti plazme, sve do razvoja hiperosmolarne kome. U slučaju šoka, praćenog kritičnim pogoršanjem hemodinamike, neophodna je stabilizacija metaboličkih procesa u ćeliji. Liječenje i prevencija DIC sindroma, kao i rana prevencija infekcija, provode se prema općeprihvaćenim shemama.
Opravdan je, s naše tačke gledišta, patofiziološki pristup rješavanju problema indikacija za transfuziju krvi, zasnovan na procjeni transporta i potrošnje kiseonika. Transport kiseonika je derivat minutnog volumena srca i kapaciteta krvi za kiseonik. Potrošnja kiseonika zavisi od isporuke i sposobnosti tkiva da uzme kiseonik iz krvi.
Kada se hipovolemija dopuni koloidnim i kristaloidnim otopinama, smanjuje se broj crvenih krvnih stanica i smanjuje se kapacitet krvi za kisik. Zbog aktivacije simpatičkog nervnog sistema, srčani minutni volumen se kompenzatorno povećava (ponekad prelazi normalne vrijednosti za 1,5-2 puta), mikrocirkulacija se „otvara“ i smanjuje se afinitet hemoglobina za kisik, tkiva uzimaju relativno više kisika iz krvi ( povećava se koeficijent ekstrakcije kiseonika). Ovo vam omogućava da održite normalnu potrošnju kiseonika kada je kapacitet krvi nizak.
Kod zdravih ljudi, normovolemijska hemodilucija sa nivoom hemoglobina od 30 g/l i hematokritom od 17%, iako je praćena smanjenjem transporta kiseonika, ne smanjuje potrošnju kiseonika u tkivima, a nivo laktata u krvi se ne povećava, što potvrđuje dovoljnu opskrbu organizma kisikom i održavanje metaboličkih procesa na dovoljnom nivou. Kod akutne izovolemičke anemije do hemoglobina (50 g/l), kod pacijenata u mirovanju, tkivna hipoksija se ne opaža prije operacije. Potrošnja kisika se ne smanjuje, pa čak i neznatno raste, a razina laktata u krvi se ne povećava. Kod normovolemije, potrošnja kiseonika ne pati na nivou isporuke od 330 ml/min/m2; pri nižim nivoima isporuke postoji zavisnost potrošnje od isporuke kiseonika, što odgovara približno nivou hemoglobina od 45 g/l sa normalnim srčanim radom. izlaz.
Povećanje kisikovog kapaciteta krvi transfuzijom konzervirane krvi i njenih komponenti ima svoje negativne strane. Prvo, povećanje hematokrita dovodi do povećanja viskoznosti krvi i pogoršanja mikrocirkulacije, stvarajući dodatni stres na miokard. Drugo, nizak sadržaj 2,3-DPG u eritrocitima krvi donora je praćen povećanjem afiniteta kisika za hemoglobin, pomicanjem krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo i, kao rezultat, pogoršanjem oksigenacije tkiva. . Treće, transfuzirana krv uvijek sadrži mikrougruške, koji mogu "začepiti" kapilare pluća i naglo povećati plućni šant, narušavajući oksigenaciju krvi. Osim toga, transfuzirana crvena krvna zrnca počinju u potpunosti sudjelovati u transportu kisika tek 12-24 sata nakon transfuzije krvi.
Naša analiza literature pokazala je da izbor sredstava za korekciju gubitka krvi i posthemoragijske anemije nije riješen problem. To je uglavnom zbog nedostatka informativnih kriterija za procjenu optimalnosti pojedinih metoda kompenzacije transporta i potrošnje kisika. Trenutni trend smanjenja transfuzije krvi prvenstveno je posljedica mogućnosti komplikacija vezanih za transfuziju krvi, ograničenja davanja krvi, te odbijanja pacijenata da se podvrgnu transfuziji krvi iz bilo kojeg razloga. Istovremeno se povećava broj kritičnih stanja povezanih s gubitkom krvi različitog porijekla. Ova činjenica diktira potrebu daljeg razvoja metoda i sredstava zamjenske terapije.
Integralni pokazatelj koji vam omogućuje objektivnu procjenu adekvatnosti oksigenacije tkiva je zasićenost hemoglobina kisikom u mješovitoj venskoj krvi (SvO2). Smanjenje ovog pokazatelja za manje od 60% u kratkom vremenskom periodu dovodi do pojave metaboličkih znakova tkiva kiseonika (laktacidoza itd.). Shodno tome, povećanje sadržaja laktata u krvi može biti biohemijski marker stepena aktivacije anaerobnog metabolizma i karakterizirati efikasnost terapije.
Akutni gubitak krvi uzrokuje duboko restrukturiranje tjelesnog krvotoka i pokreće najsloženije mehanizme za kompenzaciju poremećene homeostaze. Kliničke i patološke promjene, bez obzira na lokaciju izvora krvarenja, karakteriziraju se općim manifestacijama. Okidač za razvoj ovih poremećaja je sve veći pad BCC (volumena cirkulirajuće krvi). Akutni gubitak krvi opasan je prvenstveno zbog razvoja cirkulatornih i hemodinamskih poremećaja koji predstavljaju neposrednu opasnost po život. Drugim riječima, kod akutnog, posebno masivnog gubitka krvi, ljudsko tijelo pati ne toliko od smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, koliko od smanjenja volumena krvi i hipovolemije.
Svaka osoba različito reaguje na gubitak iste količine krvi. Ako gubitak krvi kod zdrave odrasle osobe dosegne 10% volumena krvi, što je u prosjeku 500 ml, to ne dovodi do značajnih promjena u hemodinamici. U slučaju kroničnih upalnih procesa, poremećaja ravnoteže vode i elektrolita, intoksikacije, hipoproteinemije, isti gubitak krvi treba nadoknaditi zamjenama za plazmu i krvlju.
Priroda i dinamika kliničkih manifestacija akutnog gubitka krvi ovise o različitim faktorima: volumenu i brzini gubitka krvi, dobi, početnom stanju tijela, prisutnosti kronične bolesti, godišnjem dobu (u vrućoj sezoni). , gubitak krvi se lošije podnose) itd. Akutni gubitak krvi teže podnose djeca i starije osobe, kao i trudnice koje pate od toksikoze. Odgovor tijela na akutni gubitak krvi određen je u svakom pojedinačnom slučaju stepenom samoregulacije funkcionalnih sistema na osnovu „zlatnog pravila norme“ koje je formulirao akademik L. K. Anokhin, prema kojem svako odstupanje bilo kojeg faktora od vitalni nivo služi kao podsticaj za trenutnu mobilizaciju brojnih aparata odgovarajućih funkcionalnih sistema koji ponovo obnavljaju ovaj važan adaptivni rezultat (Wagner E. A. et al., 1986).
V. A. Klimansky i L. A. Rudaev (1984) razlikuju tri stepena gubitka krvi:
Akutni gubitak krvi od 25% bcc nadoknađuje zdravo tijelo kao rezultat aktiviranja mehanizama samoregulacije: hemodilucije, preraspodjele krvi i drugih faktora.
Integracija različitih organa u funkcionalne sisteme sa blagotvornim rezultatom za organizam uvijek se odvija po principu samoregulacije. Samoregulacija je glavni princip trajanja funkcionalnih sistema.
Akutni gubitak krvi od 30% volumena krvi dovodi do teških poremećaja cirkulacije, koji uz pravovremeno pružanje pomoći, koja se sastoji od zaustavljanja krvarenja i intenzivne infuzijsko-transfuzijske terapije, može normalizirati stanje bolesnika.
Duboki cirkulacijski poremećaji nastaju akutnim gubitkom krvi od 40% volumena bcc ili više, a karakterizira ih klinička slika hemoragijskog šoka.
Stanje pacijenata sa akutnim gubitkom krvi može biti različito. Većina pacijenata sa mehaničkom traumom u prisustvu pridruženih povreda primljena je u teškom stanju i zahtevaju hitnu pomoć.
Prilikom procjene općeg stanja pacijenata s akutnim gubitkom krvi, treba uzeti u obzir anatomsku lokaciju oštećenja. Stepen i priroda kliničkih manifestacija zavise od toga koja su tkiva i organi oštećeni. Teške zatvorene povrede udova, zida grudnog koša, leđa i lumbalnog regiona mogu biti praćene opsežnim krvarenjima u potkožno tkivo. Oštećenje unutrašnjih organa povezano je s krvarenjem u serozne šupljine i lumen šupljih organa.
Posljedica ozljeda grudnog koša može biti hemotoraks, koji često dostiže zapreminu od 1-2 litre. Kod prijeloma dugih cjevastih kostiju, s modricama leđa i prijelomima karličnih kostiju nastaju hematomi u mišićima, u potkožnom masnom tkivu i u retroperitonealnom prostoru. Zatvorene povrede jetre i slezene obično su praćene velikim unutrašnjim gubitkom krvi.
Početno stanje može u velikoj mjeri odrediti otpornost na gubitak krvi. Tvrdnja da je gubitak krvi koji ne prelazi 10-15% ukupnog volumena siguran vrijedi samo za osobe s normalnim početnim stanjem. Ako je hipovolemija već nastupila u trenutku gubitka krvi, onda čak i manje krvarenje može izazvati ozbiljne posljedice.
Kaheksija, gnojna intoksikacija, produženo mirovanje u krevetu, prethodna manja krvarenja - sve to stvara opasnu pozadinu u kojoj novo krvarenje povlači teže posljedice nego inače. Starije osobe karakterizira kronična hipovolemija u kombinaciji sa slabom adaptivnom sposobnošću vaskularnog korita, uzrokovanom morfološkim promjenama na zidovima krvnih žila. To povećava rizik od čak i malog gubitka krvi zbog poremećaja u funkcioniranju funkcionalnih samoregulacijskih sustava, posebno takozvane „unutrašnje veze samoregulacije“.
Dobro poznati simptomi trijade akutnog masivnog gubitka krvi - nizak krvni pritisak, ubrzan puls i hladna, vlažna koža - glavni su, ali ne i jedini znakovi kritične bolesti. Često se opaža zbunjenost, suha usta i žeđ, proširene zjenice i pojačano disanje. Međutim, treba uzeti u obzir da se pri procjeni težine stanja pacijenta s masivnim gubitkom krvi klinički znakovi mogu manifestirati u različitom stupnju, a neki čak i izostati. Utvrđivanje kliničke slike u slučaju akutnog gubitka krvi treba da bude sveobuhvatno i da uključuje procjenu stanja centralnog nervnog sistema, kože i sluzokože, određivanje krvnog tlaka, pulsa, volumena gubitka krvi, vrijednosti hematokrita, sadržaja hemoglobina, broj crvenih krvnih zrnaca, trombocita, fibrinogen, zgrušavanje krvi, satna (minutna) diureza.
Promjene na centralnom nervnom sistemu (CNS) zavise od početnog stanja pacijenta i količine gubitka krvi. Kod umjerenog gubitka krvi (ne više od 25% volumena krvi) kod praktički zdrave osobe koja ne boluje od kronične somatske bolesti, svijest može biti čista. U nekim slučajevima pacijenti su uznemireni.
S velikim gubitkom krvi (30-40% volumena krvi) svijest je očuvana, veliki broj pacijenata osjeća pospanost i ravnodušnost prema okolini. Najčešće se pacijenti žale na žeđ.
Masivni gubitak krvi (preko 40% zapremine krvi) je praćen značajnom depresijom centralnog nervnog sistema: adinamija, apatija i mogući razvoj hipoksične kome. Ako pacijenti zadrže svijest, pospani su i stalno traže piće.
Boja kože, vlažnost i temperatura jednostavni su, ali važni pokazatelji stanja pacijenta, a posebno prirode perifernog krvotoka. Topla, ružičasta koža ukazuje na normalnu perifernu cirkulaciju, čak i ako je krvni pritisak nizak. Hladna bleda koža i bledi nokti ukazuju na izražen spazam perifernih arterija i vena. Takav poremećaj ili djelomični prestanak opskrbe krvlju kože i potkožnog masnog tkiva kao odgovor na smanjenje volumena krvi posljedica je restrukturiranja cirkulacije krvi kako bi se održao protok krvi u vitalnim organima - „centralizacija“ cirkulacije krvi. Koža je hladna na dodir i može biti vlažna ili suva. Periferne vene na rukama i nogama su sužene. Nakon pritiska na nokat, kapilare nokatnog ležišta polako se pune krvlju, što ukazuje na kršenje mikrocirkulacije.
S dubokim cirkulacijskim poremećajima - hemoragijskim šokom i "decentralizacijom" cirkulacije - koža dobiva mramornu nijansu ili sivkasto-plavkastu boju. Temperatura joj se smanjuje. Nakon pritiska na nokat, kapilare nokatnog ležišta se vrlo sporo pune.
Broj otkucaja srca. Smanjenje volumena krvi i smanjenje venskog povrata krvi u srce dovode do ekscitacije simpatičko-nadbubrežnog sistema i istovremeno do inhibicije vagalnog centra, što je praćeno tahikardijom.
Stimulacija alfa receptora simpatičkog nervnog sistema dovodi do arterijske vazokonstrikcije sudova kože i bubrega. Vazokonstrikcija osigurava protok krvi do vitalnih organa („centralizacija“ cirkulacije), kao što su srce i mozak, koji ne mogu tolerirati neadekvatan protok krvi duže od nekoliko minuta. Ako je periferna vazokonstrikcija pretjerana ili dugotrajna, onda poremećena perfuzija tkiva dovodi do oslobađanja lizosomskih enzima i vazoaktivnih supstanci, koje same značajno pogoršavaju cirkulacijske poremećaje.
Kod velikog gubitka krvi, puls se obično povećava na 120-130 otkucaja u minuti, a ponekad i do viših vrijednosti zbog stimulacije simpatičkog nervnog sistema. Ovo osigurava da se srčani minutni volumen održava dok se volumen krvi smanjuje. Međutim, ako broj otkucaja srca prelazi 150 otkucaja u minuti, tada se srčani minutni volumen smanjuje, trajanje dijastole se smanjuje, koronarni protok krvi i ventrikularno punjenje smanjuju.
Tahikardija je neekonomičan način rada srca. Povećanje broja otkucaja srca na 120-130 otkucaja u minuti ili više tokom akutnog gubitka krvi je razlog za zabrinutost i ukazuje na nekompenzirani deficit volumena krvi, kontinuirani vaskularni spazam i nedovoljnu infuzionu terapiju. Uzimajući u obzir arterijski i centralni venski pritisak, boju i temperaturu kože, diurezu po satu, potrebno je utvrditi da li je tahikardija posljedica hipovolemije i nedovoljno napunjene BCC. Ako je to slučaj, onda treba tražiti izvor krvarenja, eliminirati ga i intenzivirati infuzijsko-transfuzijsku terapiju.
Stoga su promjene u srčanom ritmu tokom akutnog gubitka krvi važan klinički znak. Njegova najveća vrijednost se manifestira tokom dinamičkog promatranja, tada ovaj pokazatelj odražava kliniku i rezultat liječenja.
Kod akutnog gubitka krvi, kompenzatorno smanjenje kapaciteta vaskularnog kreveta osigurava se vazokonstrikcijama arteriola i sužavanjem velikih vena. Venska vazokonstrikcija je jedan od najvažnijih kompenzacijskih mehanizama, koji omogućava pacijentima da tolerišu deficit volumena do 25% bez razvoja arterijske hipotenzije.
Kod pacijenata s akutnim gubitkom krvi ili teškom traumom, ako se daju narkotični analgetici, posebno morfij za ublažavanje boli, krvni tlak se naglo smanjuje. To se najčešće opaža kod pacijenata s nestabilnom hipovolemijom, kada se krvni tlak održava na relativno normalnom nivou vazokonstrikcija, koju smanjuju ili ublažavaju narkotički analgetici i vazodilatatori. Oni ne samo da utiču na vazokonstrikciju arteriola, već i potiču vensku dilataciju i mogu povećati vaskularni kapacitet na 1-2 L ili više, uzrokujući relativnu hipovolemiju. Stoga, prije primjene narkotičkih analgetika, pacijent s traumom i gubitkom krvi treba vratiti volumen krvi i normalizirati hemodinamiku. Smanjenje krvnog tlaka kao odgovor na primjenu narkotičnih analgetika ukazuje na kontinuiranu hipovolemiju.
Funkcionalno stanje mehanizama samoregulacije može međusobno uticati na sposobnost kompenzacije hipovolemije.
Reakcija na akutni gubitak krvi javlja se vrlo brzo - u roku od nekoliko minuta nakon početka krvarenja razvijaju se znaci simpatičko-nadbubrežne aktivacije. Povećava se sadržaj kateholamina, hormona hipofize i nadbubrežne žlijezde, a mnogi klinički simptomi hemoragičnog šoka znaci su pojačane aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema kao odgovora na gubitak krvi.
Krvni pritisak je integralni pokazatelj sistemskog krvotoka. Njegova razina ovisi o volumenu krvi, perifernom vaskularnom otporu i funkciji srca. Centralizacijom cirkulacije, spazam perifernih žila i povećanjem minutnog volumena može se nadoknaditi smanjenje volumena krvi; krvni tlak može biti normalan ili čak povišen, odnosno normalna vrijednost krvnog tlaka održava se minutnim volumenom i vaskularni otpor. Kada se srčani minutni volumen smanji zbog smanjenja vaskularnog volumena, krvni tlak ostaje normalan sve dok ostaje visok periferni vaskularni otpor, koji kompenzira smanjenje minutnog volumena srca. Umjerena hipovolemija (15-20% volumena krvi), posebno u ležećem položaju, možda neće biti praćena smanjenjem krvnog tlaka.
Krvni tlak može ostati normalan sve dok smanjenje minutnog volumena srca ili gubitak volumena krvi nije toliko veliki da adaptivni mehanizmi homeostaze više ne mogu kompenzirati smanjeni volumen. Kako se deficit BCC povećava, razvija se progresivna arterijska hipotenzija. Ispravnije je smatrati nivo krvnog pritiska tokom akutnog gubitka krvi pokazateljem kompenzacijskih sposobnosti organizma. Krvni tlak odražava stanje protoka krvi u velikim žilama, ali ne i hemodinamiku u cjelini. Osim toga, nizak krvni tlak ne mora nužno značiti nedovoljan protok krvi u tkivu
| REKREACIJA I LIJEČENJE U SANATORIJAMA - PREVENCIJA BOLESTI |
|---|
| VIJESTI | ||||
|---|---|---|---|---|
60. Klasifikacija krvarenja. Po etiologiji:
Traumatski - nastaje kao rezultat traumatskog djelovanja na organe i tkiva koji premašuje njihove karakteristike snage. U slučaju traumatskog krvarenja pod utjecajem vanjskih faktora, nastaje akutni poremećaj strukture vaskularne mreže na mjestu ozljede.
Patološki - je posljedica patofizioloških procesa koji se odvijaju u tijelu pacijenta. Može biti uzrokovano kvarom bilo koje komponente kardiovaskularnog i sistema zgrušavanja krvi. Ova vrsta krvarenja se razvija sa minimalnim provokativnim uticajem ili bez njega.
po vremenu:
Primarno - krvarenje nastaje odmah nakon oštećenja krvnih sudova (kapilara).
Sekundarni rani - javlja se ubrzo nakon konačnog zaustavljanja krvarenja, češće kao rezultat nedostatka kontrole nad hemostazom tokom operacije.
Sekundarni kasnije - nastaje kao rezultat uništenja krvnog zida. Krvarenje je teško zaustaviti.
Po zapremini:
Pluća 10-15% volumena cirkulirajuće krvi (CBV), do 500 ml, hematokrit više od 30%
Prosječno 16-20% volumena krvi, od 500 do 1000 ml, hematokrit više od 25%
Teška 21-30% bcc, od 1000 do 1500 ml, hematokrit manji od 25%
Masivno >30% bcc, više od 1500 ml
Smrtonosno >50-60% zapremine krvi, više od 2500-3000 ml
Apsolutno smrtonosno >60% zapremine krvi, više od 3000-3500 ml
61. Kriterijumi za procjenu težine krvarenja
Klasifikacija težine gubitka krvi, zasnovana kako na kliničkim kriterijima (nivo svijesti, znaci periferne cirkulacije, krvni tlak, broj otkucaja srca, respiratorna frekvencija, ortostatska hipotenzija, diureza), tako i na osnovnim pokazateljima crvene krvne slike - hemoglobin i vrijednosti hematokrita (Gostishchev V.K., Evseev M.A., 2005). Klasifikacija razlikuje 4 stepena ozbiljnosti akutnog gubitka krvi:
I stepen (blagi gubitak krvi)- nema karakterističnih kliničkih simptoma, moguća je ortostatska tahikardija, nivo hemoglobina iznad 100 g/l, hematokrit najmanje 40%. BCC deficit do 15%.
II stepen (umjereni gubitak krvi)- ortostatska hipotenzija sa padom krvnog tlaka za više od 15 mm Hg. i ortostatska tahikardija sa povećanjem broja otkucaja srca za više od 20 u minuti, nivoom hemoglobina u rasponu od 80-100 g/l, hematokritom u rasponu od 30-40%. BCC deficit je 15-25%.
III stepen (teški gubitak krvi)- znaci periferne discirkulacije (distalni udovi su hladni na dodir, izraženo bljedilo kože i sluzokože), hipotenzija (BP 80-100 mm Hg), tahikardija (otkucaji srca preko 100 u minuti), tahipneja (RR više od 25 u minuti), pojave ortostatskog kolapsa, smanjena diureza (manje od 20 ml/h), nivo hemoglobina u granicama 60-80 g/l, hematokrit unutar 20-30%. BCC deficit je 25-35%.
IV stepen (ekstremni gubitak krvi)- oštećenje svijesti, duboka hipotenzija (BP manji od 80 mm Hg), teška tahikardija (broj otkucaja srca veći od 120 u minuti) i tahipneja (brzina disanja više od 30 u minuti), znaci periferne discirkulacije, anurija; nivo hemoglobina je ispod 60 g/l, hematokrit - 20%. BCC deficit je veći od 35%.
Klasifikacija se temelji na najznačajnijim kliničkim simptomima koji odražavaju odgovor tijela na gubitak krvi. Određivanje nivoa hemoglobina i hematokrita takođe se čini veoma važnim u proceni težine gubitka krvi, posebno u stepenu III i IV, jer u takvoj situaciji hemička komponenta posthemoragijske hipoksije postaje veoma značajna. Osim toga, nivo hemoglobina je još uvijek odlučujući kriterij za transfuziju crvenih krvnih zrnaca.
Treba napomenuti da period od pojave prvih simptoma krvarenja, a još više od njegovog stvarnog početka do hospitalizacije, koji obično traje najmanje jedan dan, čini pokazatelje hemoglobina i hematokrita prilično realnim zbog hemodilucije koja ima imao vremena da se razvije. Ako klinički kriteriji ne odgovaraju hemoglobinu i hematokritu, težinu gubitka krvi treba procijeniti na osnovu pokazatelja koji se najviše razlikuju od normalnih vrijednosti.
Predložena klasifikacija težine gubitka krvi izgleda prihvatljiva i pogodna za klinike hitne hirurgije iz najmanje dva razloga. Prvo, procjena gubitka krvi ne zahtijeva složene posebne studije. Drugo, određivanje gubitka krvi odmah u hitnoj pomoći omogućava, prema indikacijama, početak infuzijske terapije i hospitalizaciju pacijenta u jedinici intenzivne njege.
Akutni gubitak krvi je iznenadni ili brzi gubitak krvi u zapremini jedne desetine njene cjelokupne cirkulacije. Ova pojava je vrlo opasna za zdravlje i život ljudi, jer se u ljudskom tijelu događaju značajne promjene povezane s hipoksijom u njegovim tkivima i nervnom sistemu.
Pojava sindroma akutnog gubitka krvi bilježi se u slučaju značajnog gubitka krvi, više od pola litre. Krv izlazi iz tijela u vanjski prostor putem oštećenja kože, kao posljedica rana i ozljeda, zbog prijeloma, posjekotina i puknuća krvnih žila.
Krvarenje se može sakriti i usmjeriti duboko u šuplje organe koji komuniciraju s vanjskim okruženjem. Riječ je o crijevima, želucu, bešici, traheji i materici. Osim toga, može doći do krvarenja iz nosa.
Unutrašnje krvarenje je protok krvi u unutrašnje prostore zatvorenih šupljina. U ovom slučaju govorimo o kranijalnoj šupljini, trbušnoj šupljini, perikardijalnoj šupljini i grudnom košu. Sve dok količina gubitka krvi ne postane kritična, takvo krvarenje može biti skriveno.
Akutni gubitak krvi: klasifikacija
Akutni gubitak krvi je sindrom koji nastaje kao odgovor na smanjenje ukupnog volumena krvi koja cirkulira u tijelu.
Nije teško dijagnosticirati vanjsko krvarenje, dok unutrašnje krvarenje može biti prilično teško dijagnosticirati. Naročito u slučajevima kada nije praćena bolom. Ako u slučaju unutrašnjeg krvarenja nema gubitka krvi većeg od 15% ukupne cirkulacije, kliničke manifestacije u ovom slučaju neće biti izražene i mogu se ograničiti na tahikardiju i otežano disanje, kao i stanje blizu nesvjestica.
Arterijsko krvarenje se smatra najopasnijim od svih vrsta. U takvim slučajevima krv teče iz ozlijeđenih arterija i može pulsirati ili strujati. Boja krvi je svijetlo grimizna. U takvim situacijama potrebno je odmah poduzeti neke mjere, jer situacija može završiti smrću pacijenta od velike količine krvi koju je izgubio.
Kod venskog krvarenja krv je tamna i polako teče iz rane. Ako su oštećene vene male, krvarenje može prestati spontano, bez preduzimanja bilo kakvih radnji da se zaustavi.
Kapilarno ili parenhimsko krvarenje može imati osobenost krvarenja cijele oštećene površine kože, a to se može dogoditi u slučaju oštećenja unutrašnjih organa.
Može doći i do miješanog krvarenja, praćenog gubitkom velike količine krvi.
Znakovi akutnog gubitka krvi
U akutnom gubitku krvi tijelo je iskrvavljeno zbog naglog smanjenja ukupnog volumena cirkulirajuće krvi. Prije svega, od toga pate srce i mozak.
Akutni gubitak krvi može uzrokovati glavobolju, šum u glavi, kao i osjećaj slabosti, zujanje u ušima, žeđ, pospanost, zamagljen vid, strah i opću anksioznost. Osim toga, moguć je razvoj nesvjestice i gubitka svijesti.
Kada se smanji ukupni volumen krvi koja cirkulira u tijelu, krvni tlak se smanjuje i aktiviraju se zaštitni mehanizmi tijela.
Treba napomenuti da se kao rezultat pada krvnog tlaka uočavaju sljedeći znakovi:
- koža i sluznice blede, što je dokaz spazma perifernih sudova;
- napadi tahikardije se opažaju kao kompenzacijska reakcija srca;
- otežano disanje nastaje kao rezultat toga što se respiratorni sistem bori sa nedostatkom kiseonika
Svi ovi znakovi ukazuju na akutni gubitak krvi, ali za procjenu njihove veličine nisu dovoljni samo broj otkucaja srca i krvni tlak. Testovi su potrebni da bi se utvrdili klinički podaci o krvi, kao što su hemoglobin i hematokrit, kao i podaci o broju crvenih krvnih zrnaca u krvi.
Uzrok akutnog gubitka krvi
Akutni gubitak krvi može biti uzrokovan raznim razlozima. Tu spadaju razne ozljede, oštećenja vanjskih i unutrašnjih organa, kao i njihova oboljenja, posljedice nepravilno izvedenih hirurških intervencija i obilne menstruacije kod žena.
Vrlo je važno brzo nadoknaditi gubitak krvi, jer krv igra vitalnu ulogu u tijelu, obavljajući funkciju održavanja homeostaze. Transportna funkcija cirkulacijskog sistema osigurava distribuciju gasova i njihovu stalnu razmjenu između tjelesnih sistema, kao i razmjenu plastičnih i energetskih materijala i regulaciju hormonskog nivoa. Osim toga, zahvaljujući puferskoj funkciji krvi, osigurava se da se kiselinski balans, kao i osmotski i elektrolitski balans, održavaju na odgovarajućem nivou. Održavanje odgovarajućeg nivoa homeostaze osigurava imunološka funkcija krvi. Održavanje delikatne ravnoteže između koagulacijskog i antikoagulacionog sistema osigurava tečno stanje krvi.
Patogeneza akutnog gubitka krvi
Kod akutnog gubitka krvi dolazi do iritacije venskih receptora, što uzrokuje uporni venski spazam. Nema značajnih hemodinamskih poremećaja. Ako se izgubi najmanje jedan litar krvi, ne samo da su venski receptori iritirani, već i alfa receptori u arterijama. U tom slučaju dolazi do uzbuđenja simpatičkog nervnog sistema i stimulacije neurohumoralnog odgovora, a hormoni se oslobađaju iz korteksa nadbubrežne žlijezde. Količina adrenalina u ovom slučaju prelazi dozvoljeni prag stotinama puta.
Djelovanje kateholamina uzrokuje grč kapilara, a kasnije su i veće žile podložne grču. Stimulira se kontraktilna funkcija miokarda i razvija se tahikardija. Javljaju se kontrakcije slezene i jetre, a krv se oslobađa u vaskularni krevet. Otvaraju se arteriovenski šantovi u plućnoj šupljini. Sve ovo što je nabrojano pomaže da se svi najvažniji organi opskrbe krvlju u roku od tri sata, održi hemoglobin na odgovarajućem nivou, kao i pritisak u arterijama. Nakon toga, neuro-refleksni mehanizmi se iscrpljuju, a vazodilatacija zamjenjuje vazospazam. Dolazi do smanjenja protoka krvi u svim sudovima i dolazi do zastoja eritrocita. Metabolički proces u tkivima je sve više poremećen i razvija se metabolička acidoza. Tako se formira potpuna slika hipovolemije i hemoragičnog šoka.
Akutni gubitak krvi: liječenje
U slučaju akutnog gubitka krvi najvažnije je zaustaviti krvarenje u žrtvi što je prije moguće. Ako dođe do vanjskog krvarenja, treba staviti pritisni zavoj, hemostatski podvez ili čvrstu tamponadu rane. To će pomoći u sprječavanju daljnjeg gubitka krvi i pomoći kirurgu u dijagnosticiranju stanja pacijenta i odabiru daljnjih mogućnosti liječenja.
Prva pomoć kod akutnog gubitka krvi
Pritisni zavoj se može primijeniti kod oštećenja malih krvnih žila, a po potrebi i za zaustavljanje venskog krvarenja. Prilikom postavljanja zavoja ili zavojnog paketa mora se primijeniti određena sila kako bi se postigao kvalitetniji zastoj krvi. Možete koristiti tampone, zavoje od gaze i salvete. Turniket se može smatrati tlačnim zavojem, koji se koristi za uklanjanje posljedica rana na vratu praćenih oštećenjem velikih krvnih žila. U tom slučaju, pritisak treba primijeniti samo na oštećene sudove koji se nalaze na jednoj strani vrata. Oni koji se nalaze s druge strane moraju biti zaštićeni primjenom dostupnih materijala.
Kao opcija za pružanje prve pomoći kod akutnog gubitka krvi može se razmotriti pritiskanje oštećenog mjesta prstom, bilo da se radi o kapilarnom ili venskom krvarenju. Metoda je jednostavna i osigurava da se zaustavi dotok krvi do određenog mjesta. U nekim situacijama možete prstima pritisnuti oštećenu arteriju na ranu. Ova metoda može imati samo privremeni učinak.
Terapija akutnog gubitka krvi
Glavna metoda liječenja akutnog gubitka krvi je obnavljanje volumena izgubljene krvi transfuzijom. Treba imati na umu da transfuzija krvi mora biti u volumenu koji premašuje volumen izgubljene krvi. Fiziološko gledište uključuje upotrebu proizvoda ranog skladištenja koji sadrže eritrocite i koji mogu osigurati učinak transporta plinova eritrocitima, što je njihov glavni zadatak.
Prilikom transfuzije krvi potrebno je osigurati mjere opreza u pogledu prodiranja infekcije u krv. Obavezno je pregledati transfuziranu krv na prisustvo virusa i patogenih bakterija, uključujući HIV.
Komplikacije akutnog gubitka krvi
Glavnom komplikacijom akutnog gubitka krvi može se smatrati stanje šoka. Kod hemoragičnog šoka dolazi do poremećaja u funkcionisanju glavnih tjelesnih sustava za održavanje života, koji se razvija kao odgovor na akutni gubitak krvi. Hemoragični šok se može razviti kao oblik hipovolemijskog šoka. U tom slučaju dolazi do progresivne hipoksije, koja nastaje iz razloga što pluća ne mogu prenijeti dovoljnu količinu kisika u krv i ne može se krvlju prenositi do tkiva i apsorbirati od njih.
Kao rezultat toga, proces izmjene plinova u plućima je poremećen, oni su slabo opskrbljeni kisikom. To se događa u pozadini smanjenja ukupnog volumena cirkulirajuće krvi u tijelu i pojave gladovanja kisikom unutarnjih organa. U tom slučaju potreban je hitan skup mjera reanimacije i intenzivne njege. Kasno započinjanje liječenja akutnog gubitka krvi povezano je s nastankom ireverzibilnih promjena u tijelu koje su povezane s poremećenom cirkulacijom krvi i poremećajima u metaboličkim procesima u organizmu.
Akutni gubitak krvi- sindrom koji se javlja kao odgovor na primarno smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (CBV).
Kod vanjskog krvarenja u pravilu nema dijagnostičkih problema. Mnogo je teže dijagnosticirati unutrašnje krvarenje koje nije praćeno bolom. Ako gubitak krvi tijekom unutrašnjeg krvarenja ne prelazi 10-15% ukupnog volumena, tada su kliničke manifestacije u ovom slučaju prilično oskudne i mogu se manifestirati kao umjerena tahikardija i otežano disanje i nesvjestica. Sa masivnijim gubicima krvi koji prelaze 15% bcc, razvija se centralizacija cirkulacije krvi sa tipičnom slikom hipovolemijskog šoka.
Klasifikacija krvarenja prema izvoru
- Arterijsko krvarenje je najopasniji tip gubitka krvi u kojem krv istječe iz oštećene arterije grimiznim pulsirajućim mlazom. Ako ne preduzmete hitne mjere da zaustavite krvarenje, žrtva može brzo umrijeti zbog velikog gubitka krvi.
- Vensko krvarenje - krv je tamne boje i polako teče. Ako su vene malog promjera oštećene, moguć je spontani prestanak krvarenja.
- Parenhimsko ili kapilarno krvarenje - karakteristika ovih krvarenja je krvarenje cijele površine tkiva, što je moguće kod oštećenja unutrašnjih organa.
- Mješovito krvarenje.
Klasifikacija krvarenja prema kliničkim manifestacijama
- Vanjsko krvarenje nije teško dijagnosticirati i uočava se kada je oštećen integritet kože uslijed raznih vrsta ozljeda.
- Unutrašnje krvarenje je najteže dijagnosticirati, posebno kada je bezbolno. Moramo imati na umu da se kod intrakavitarnog krvarenja krv ne zgrušava dugo vremena. Kod intersticijalnog krvarenja prilično je teško realno procijeniti količinu gubitka krvi.
- Skriveno krvarenje utvrđuje se posebnim metodama istraživanja, jer nema očigledne vanjske manifestacije.
Klasifikacija krvarenja prema vremenu nastanka
- Primarno krvarenje nastaje odmah nakon oštećenja krvnog suda.
- Sekundarno krvarenje - javlja se nakon određenog vremenskog perioda nakon povrede:
- Rano sekundarno krvarenje - razvija se u prvim satima ili danima nakon ozljede, a glavni razlozi su ublažavanje vaskularnog spazma ili ruptura trombolitičkog plaka zbog povišenog krvnog tlaka.
- Kasno sekundarno krvarenje povezano je sa zagnojenjem rane, erozijom zidova krvnih žila i narušenim svojstvima zgrušavanja krvi.
Klasifikacija krvarenja prema brzini razvoja
- Munjeviti gubitak krvi nastaje nakon oštećenja srca ili aorte i brzo završava smrću žrtve.
- Akutni gubitak krvi nastaje nakon oštećenja velikih velikih krvnih žila i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.
- Hronični gubitak krvi - prati bolesti kao što su hemoroidi, tumori debelog crijeva itd. Potrebne su planirane terapijske mjere.
Klasifikacija krvarenja prema lokaciji izvora
- plućni;
- esophageal;
- želudac;
- crijevni;
- bubrežni.
Klasifikacija krvarenja u zavisnosti od volumena gubitka volumena krvi
- 15-25% - blagi gubitak krvi;
- 25-35% - prosječan gubitak krvi;
- 35-50% - teški gubitak krvi;
- više od 50% - veliki gubitak krvi.
PAŽNJA! Informacije date na sajtu web stranica je samo za referencu. Administracija sajta nije odgovorna za moguće negativne posljedice ako uzimate bilo kakve lijekove ili postupke bez liječničkog recepta!
| Indeks | I stepen | II stepen | III stepen | IV stepen |
| Otkucaji srca, u minuti | <100 | >100 | >120 | >140 |
| HELL | N | N | ¯ | ¯¯ |
| Pulsni pritisak | N ili | ¯ | ¯ | ¯¯ |
| Diureza po satu, ml | > 30 | 20-30 | 5-15 | Anurija |
| Nivo svijesti | Blago uzbuđenje | Uzbuđenje | stun | Produbljivanje poremećaja svijesti |
| BH, po minuti | N | 20-30 | 30–40 | >45 |
| Test kapilarnog punjenja | Norm | Usporen | Vrlo sporo | odsutan |
| Volumen gubitka krvi kod pacijenta težine 70 kg, ml (% volumena krvi) | < 750 (<15%) | 750-1500 (15-30%) | 1500-2000 (30-40%) | >2000 (>40%) |
Minimalni skup istraživačkih metoda i laboratorijskih testova:
NIBP, CVP, otkucaji srca i SpO2 u modu monitora;
Određivanje ukupnog sadržaja proteina;
PTI (INR), TV i APTV
fibrinogen, RFMC;
Broj trombocita, trajanje krvarenja
Osnovni principi terapije(uzimajući u obzir faktor vremena):
Neposredno započinjanje korektivne terapije infuzijom i transfuzijom smanjuje rizik od razvoja zatajenja više organa;
Korekcija gubitka krvi ne bi trebala odgoditi kirurške i anestetičke mjere za zaustavljanje krvarenja,
Početak infuziono-transfuzijske terapije od trenutka prvog medicinskog kontakta i njen kontinuitet u svim fazama zbrinjavanja.
ITT protokol gubitka krvi
Algoritam za faznu nadoknadu akutnog intraoperativnog gubitka krvi
Planirana je hemodilucija za operacije kod kojih predviđeni gubitak krvi može biti više od 20% volumena krvi.
Apsolutna kontraindikacija hemodiluciji je smanjena količina Hb - manje od 110 g/l i Ht - manje od 30%.
Izvodi se hemodilucija direktno u operacijskoj sali nakon uvođenja u anesteziju eksfuzijom autologne krvi uz istovremeno unošenje hemodiluirajućih otopina u krvotok.
Reinfuzija se planira za operacije kod kojih će predviđeni gubitak krvi biti > 20% volumena krvi.
Apsolutna kontraindikacija za reinfuziju je bakterijska kontaminacija aspirirane krvi i autologne krvi koja ostaje izvan vaskularnog kreveta duže od 6 sati.
Reinfuzat se sakuplja iz hirurške rane pomoću vakuuma od –0,2 atm. u rezervoar uređaja Cell Saver (sakupljanje i stabilizacija, filtracija, centrifugiranje i pranje) ili posebne sterilne posude.
Indikacije za transfuziju
Transfuzijski medij koji sadrži eritrocite je:
Gubitak krvi preko 30% volumena krvi;
Smanjenje nivoa hemoglobina manje od 70-90 g/l, hematokrit manji od 25%;
Smanjenje nivoa hemoglobina na 80-100 g/l kod starijih osoba, posebno onih koji boluju od koronarne arterijske bolesti;
Anemija sa nivoom hemoglobina iznad 70-90 g/l, praćena tahikardijom, koja se ne može objasniti drugim uzrocima, napadima prekordijalnog bola.
Indikacije za transfuziju FFP-a su:
Gubitak krvi preko 25-30% volumena krvi;
Smanjenje koncentracije fibrinogena na 0,8 g/l;
Smanjenje PTI manje od 60%;
Produženje TV-a ili APTT-a za više od 1,8 puta veće od kontrole.
Minimalna pojedinačna doza je 10 ml/kg
Indikacije za transfuziju trombocita su:– smanjenje broja trombocita manje od 50x109/l ili povećanje trajanja krvarenja za 1,5-2 puta.
Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC). DIC sindrom je poremećaj koagulacije krvi kada se sa viškom trombina u krvi prekida transformacija fibrinogena u fibrin u fazi rastvorljivog fibrinskog monomera sa stvaranjem ugrušaka na kapilarnom nivou. Ova vrsta zgrušavanja krvi razlikuje se od tromboze, koju karakterizira prisustvo fibrinskih ugrušaka u lumenu velikih i srednjih krvnih žila koji su otporni na djelovanje plazmina.
DIC sindrom se može javiti kod traumatskog, hemoragijskog, septičkog, anafilaktičkog šoka, opsežnih traumatskih operacija sa velikim gubitkom krvi i transfuzije krvi, akutne intravaskularne hemolize, akutnog respiratornog i kardiovaskularnog zatajenja, ekstremnih stanja u hirurgiji, akušerstvu (masovni gubitak krvi, abrupcija amnionske posteljice embolija i sl.).
Za razvoj DIC sindroma neophodna je kombinacija nekoliko uslova: 1) blokada retikuloendotelnog sistema na pozadini promenjenog infektivno-alergijskog statusa pacijenta, povećano taloženje fibrina u kapilarama, aktivacija sekundarne fibrinolize, povećana koncentracija produkata razgradnje fibrina (FDP) i pojačano krvarenje; 2) agregacija i aglutinacija krvnih zrnaca sa ulaskom u krvotok agresivnih biološki aktivnih supstanci (BAS) - histamina, serotonina i dr.; 3) poremećaji mikrocirkulacije; 4) hiperprodukcija kinina sa pojačanim poremećajima mikrocirkulacije.
Preporučljivo je razlikovati četiri stadijuma DIC sindroma: I – stadij hiperkoagulacije, II – stadij hipokoagulacije sa pojačanim krvarenjem (konzumptivna koagulopatija), III – stadij fibrinolize sa pojačanim krvarenjem i masivnim krvarenjem iz šupljih i oštećenih organa i tkiva, IV – faza oporavka, kada dolazi do normalizacije u sistemu hemostaze, ali postoji opasnost od disfunkcije organa kao posljedica „rezidualne“ tromboze i distrofije (bubrezi, jetra, pluća, itd.).
DIC sindrom može biti akutni, subakutni i kronični, rasprostranjen (zahvaća cijeli ili gotovo cijeli mikrocirkulacijski sistem) ili lokalni i ograničen na poremećaje u jednom ili dva organa (bubrezi ili bubrezi i jetra itd.). Karakteristika krvarenja kod DIC sindroma je kombinacija krvarenja, dijapedskih hemoragija i poremećaja mikrocirkulacije. Kod terapijskih bolesti može se produžiti faza hiperkoagulacije (spor ulazak trombina u krvotok), sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije bez pojačanog krvarenja, koji se manifestuje nekrozom parenhimskih organa i razvojem zatajenja bubrega, azotemije, oligurije, anurije, šok” pluća, disfunkcija jetre, cerebralni edem. U hirurškoj i opstetričkoj praksi faza hiperkoagulacije je često kratkotrajna.
Dijagnoza DIC sindroma se zasniva na sledećim znacima: 1) smanjenje koncentracije fibrinogena, faktora V, VII, VIII, IX, X, antitrombina III, sadržaja trombocita, protrombinskog indeksa; 2) aktivacija fibrinolize; 3) povećanje nivoa rastvorljivog fibrina, fibrin monomera, PDF.
Teški DIC sindrom karakteriše koncentracija fibrinogena manja od 1 g/l, broj trombocita manji od 50,0 - 100,0×10 9 /l i protrombinski indeks manji od 45%.
Liječenje DIC sindroma predstavlja značajne poteškoće, posebno kod opsežnih povreda, masivnog krvarenja, teških popratnih bolesti, a u velikoj mjeri zavisi od efikasnosti terapije osnovne bolesti, tačne laboratorijske dijagnoze i patogenetski zasnovane korekcije poremećaja u sistemu hemostata.
U stadijumu I DIC sindroma preporučuje se davanje glavnih inhibitora trombina - heparina (10.000-12.000 jedinica dnevno intravenozno, u proseku ne više od 500 jedinica na sat u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida ili u suvoj, nativnoj ili sveže smrznutoj plazmi ) i antitrombin III, sadržan u svježe smrznutoj plazmi. Istovremeno se provodi nadomjesna infuzijska terapija (albumin, želatinol, otopine škroba, reopoliglucin, hemodez itd.), normalizacija mikrocirkulacije (trental, komplamin, droperidol, glicerol nitrati itd.), korekcija patoloških promjena koje su izazvale diseminirana intravaskularna koagulacija (hipovolemija, acidoza, hipoksemija, endo- i egzointoksikacija, itd.).
U stadijumu II DIC sindroma potrebno je nadoknaditi izgubljene faktore koagulacije transfuzijom svježe smrznute plazme, „tople“ donorske krvi, trombocitne mase, krioprecipitata, vratiti koagulacijska svojstva krvi (dicinon, etamzilat, glukokortikoidni hormoni, preparati kalcija), provoditi zamjensku infuzijsku terapiju (želatinol, otopine škroba, proteinski preparati - proteini, albumin); poboljšati mikrocirkulaciju (komplamin, trental itd.).
U III stadijumu DIC sindroma, zajedno sa lekovima i metodama koji se koriste u II stadijumu, inhibitori proteinaze (kontrični u dozi do 60.000 jedinica itd.), lekovi protiv plazmina (transform aminokaproične kiseline - transamcha do 2000– 2500 mg) dodatno se koriste pod kontrolom podataka kliničkog pregleda i parametara hemostaziograma. Trenutno se primjena heparina, čak i u malim dozama, u akutnoj fazi DIC sindroma tretira s velikim oprezom.
Indikacije za primenu heparina su prisustvo mikrotromba, zatajenje bubrega sa simptomima oligurije, anurije i azotemije. Heparin se daje polako intravenozno uz stalno praćenje hemostaziograma i aktivnosti antitrombina II
Kontraindikacije za primjenu heparina, čak i u malim dozama, su kontinuirano krvarenje, nedostatak pouzdane hirurške hemostaze, prisustvo ozlijeđenih organa, velika površina rane i krvarenja (maternica, jetra, itd.), trombocitopenija (manje od 50,0–100,0 × 10 9 /l ), nizak nivo fibrinogena (manje od 1 g/l), visoka fibrinolitička aktivnost.
U IV stadijumu DIC sindroma korektivna terapija se sastoji od otklanjanja posljedica hipoksije, acidoze, hipertermije, primjene antibakterijskih sredstava, patogenetski zasnovanog programa infuzije-transfuzije ovisno o glavnom uzroku sindroma (transfuzija svježe smrznute plazme, crvena krvnih zrnaca, trombocitne mase i dr.), davanje trombolitičkih sredstava (u slučaju stvaranja krvnih ugrušaka) pod kontrolom funkcionalnog stanja koagulativnog, antikoagulansnog, fibrinolitičkog krvnog sistema.
Trajanje lekcije: 4 sata .
Lokacija lekcije: sobe za obuku, bolnička odjeljenja, jedinice intenzivne njege.
Oprema za nastavu: lutke, fantomke, aparati za anesteziju, ventilatori, setovi za intubaciju, konikotomije, traheostomije, CPV, multimedijalne prezentacije, edukativni filmovi, štandovi.
Rad u nastavi:
1.Organizaciona pitanja – 5 min.
2.Provjera početnog nivoa znanja – 15 min.
3. Korekcija početnog nivoa znanja – 15 min.
4.Seminar na temu – 45 min.
5. Samostalan rad učenika pod nadzorom nastavnika na ovladavanju praktičnim vještinama, na primjer: pregled pacijenata, rad sa blokom informacija, anamnezom, tabelama, dijagramima, podacima o pregledima, dijagnostičkim i liječenjskim algoritmima, rješavanje tipičnih situacijskih problema sa odgovori - 60 min.
6. Klinička analiza pacijenata – 20 min.
7. Završna kontrola: testiranje, rješavanje situacijskih zadataka – 10 min.
8. Sumiranje časa – 10 minuta.
9. Obrazovni aspekti časa.
Test zadaci
1. Hipovolemijski šok kao rezultat traume obično je praćen:
A. arterijska hipotenzija i bradikardija;
b. venska hipertenzija i tahikardija;
V. arterijska i venska hipotenzija i tahikardija;
d) arterijska hipotenzija i venska hipertenzija.
2. Navedite vazoaktivne lijekove koji opuštaju vaskularne mišiće:
A. dopamin;
b. dobutrex;
V. otopina perlinganita;
gradski isoket.
3. Endogeni kateholamini su:
A. adrenalin;
b. norepinefrin;
V. dopamin;
Izadrin.
4. Tokom intenzivne nege, koliko često medicinska sestra treba da meri krvni pritisak, broj otkucaja srca i disanje:
A. najmanje jednom svakih 5 minuta;
b. za 10 minuta.;
V. najmanje jednom na sat;
g. nakon 12 sati;
d. za 24 sata
5. Liječenje oligurije kod hemoragičnog šoka je:
A. kod upale centralne cirkulacije
b. u intravenskoj primjeni manitola
V. intravenski Lasix
d) intravenska primjena aminofilina
d. na hemodijalizi
6. U traumatskom šoku, srčani minutni volumen je smanjen zbog:
A. smanjiti venski povratak
b. zatajenje miokarda
V. smanjenje bazalnog metabolizma
d) smanjenje ukupnog perifernog otpora
d) svi odgovori su pogrešni
7. Učinkovitost mjera protiv šoka može se ocijeniti:
A. Za vraćanje krvnog pritiska
b. Povećanjem diureze po satu
V. Smanjenjem temperaturnog gradijenta između kože i rektuma
d) Normalizacijom pritiska otvrdnuća plućne arterije
d) Svi odgovori su tačni
8. Kontraindikacije za otvorenu masažu srca su:
A. gojaznost
b. Višestruki prelomi rebara
V. Deformitet vratne kičme
Pneumotoraks
d. Hemotoraks
9. Koja se vrsta srčane aritmije najčešće javlja prilikom kontaktne povrede električnom strujom u domaćinstvu (napon 220 V, struja 150 mA)?
A. Asistolija
b. MAS sindrom
V. Ventrikularna fibrilacija
d. Atrijalna fibrilacija
10. Prilikom dijagnosticiranja teškog šoka sa približno gubitkom krvi od 50% zapremine krvi, potrebno je što je brže moguće obnoviti volumen intravaskularne i intersticijske tečnosti:
A. Hitno transfuzirati 50% ukupne količine krvi
b. Brzo transfuzirajte 50% bcc krvi i 1-2 litre kristaloidnih otopina
V. Brzo ulijte 50% CBV koristeći koloidne otopine (poliglucinol, želatinol, plazma i krv) i uravnotežene otopine soli s omjerom otpada 2:1 ili 3:1
d) Prenesite 1,5 l poliglucina, 400,0 l reopoliglucina, 10000,0 ml 10% rastvora glukoze
d) Sipati smešu glukoza-novokain u zapremini do 2000,0 ml
Situacioni zadaci
1. Bolesnik star 25 godina, nakon intramuskularne primjene ampicilina, 30 minuta kasnije pojavio se svrab kože, urtikarija, otok lica, pojačana otežano disanje, puls 140 otkucaja/min, krvni pritisak 80/50 mm Hg. Koju ćete dijagnozu postaviti? Tvoje radnje.
2. Pacijent star 30 godina primljen je u bolnicu sa fragmentiranim otvorenim prijelomom desne butne kosti. Stanje je ozbiljno. Koža je bledo siva, hladna, nitast puls 132 otkucaja/min, krvni pritisak 80/50 mm Hg, oligoanurija, bolesnik je letargičan. Koju ćete dijagnozu postaviti, koje dodatne metode istraživanja ćete provesti?
književnost:
· Bunatyan A.A. Vodič za kliničku transfuziologiju / Bunatyan A.A. – M.: Medicina, 2000.-
· Zarivchatsky M.F. Osnove transfuziologije / Zarivchatsky M.F. – Perm: Izdavačka kuća Perm. Univerzitet, 1995.- 318 str.
· Infuziono-transfuzijska terapija u kliničkoj medicini: Vodič za doktore / V.V. Balandin, G.M. Galstyan, E.S. Gorobets i drugi; Uredio B.R. Gelfand. – M.: Medicinska informativna agencija doo, 2009. – 256 str.: ilustr.
Dodatak br. 2 kompleksu nastave i učenja
Državna obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja PGMA im. ak. E.A. Wagner Roszdrav
Katedra za hirurške bolesti Fakulteta preventivne medicine sa smjerom hematologije i transfuziologije, nastavno i nastavno osoblje
potvrđujem:
Glava odjelu
Prof._______________ M.F. Zarivchatsky