Streptokoki, klasifikacija. Opće karakteristike. Faktori patogenosti. Antigenska struktura. Patogeneza, imunitet, mikrobiološka dijagnostika streptokoknih infekcija. Streptokokna infekcija Streptococcus kod trudnica

Streptokokna infekcija (A40) uzrokuje različite bolesti kao što su tonzilitis, šarlah, reumatizam, glomerulonefritis, erizipel, pioderma i druge, a često i generalizirane procese poput septikemije. Često streptokoki igraju vodeću ulogu u razvoju komplikacija drugih bolesti. Prema ICD-10 postoje:

A40.0 - septikemija uzrokovana streptokokom grupe A;

A40.1 - septikemija uzrokovana streptokokom grupe D;

A40.3 - septikemija uzrokovana streptokokom pneumonine(pneumokokna septikemija);

A40.8 - druga streptokokna septikemija;

A40.9 - streptokokna septikemija, nespecificirana.

Streptokoki su gram-pozitivne bakterije sfernog ili ovalnog oblika, prečnika 0,6-1 mikrona, raspoređene u parovima u obliku lanaca. Kada se uzgajaju na krvnom agaru, formiraju kolonije promjera 1-2 mm. Streptokoki se dijele prema njihovoj sposobnosti da liziraju crvena krvna zrnca u pločama s krvnim agarom: kolonije koje formiraju proizvode razgradnje zelenog hemoglobina unutar uske okolne zone hemolize su a-tip, one koje formiraju široku svjetlosnu zonu hemolize su β-tip, i kolonije koje ne daju hemolitički efekat, - na y-tip. Sposobnost hemolize uvelike varira i ne ukazuje uvijek na patogenost.

Streptokoki se dijele u grupe na osnovu ugljikohidratnih antigena ćelijskog zida. Trenutno postoji 21 grupa od A do U, od kojih se mnoge nalaze kod životinja. Streptokoki grupe A su β-hemolitički i žive uglavnom u gornjim respiratornim putevima ljudi. Bolest kod ljudi prvenstveno je uzrokovana streptokokom grupe A (Str. pyogenes). Međutim, kod male djece i novorođenčadi, streptokoki grupe B (Str. agalactiae) i grupa C (Str. equisimilis)često izazivaju tešku sepsu, kao i endokarditis, meningitis, osteomijelitis i ponekad izazivaju infekcije rana; streptokoke grupe D (Str. faecalis) ponekad imaju vodeću ulogu u nastanku infekcija urinarnog trakta i crijevnih infekcija; Streptokoki grupe F odgovorni su za duboke upalne procese u usnoj šupljini i respiratornom traktu.

Streptokoki proizvode razne toksine i enzime. Postoji više od 20 ekstracelularnih antigena koje luče β-hemolitički streptokoki grupe A tokom rasta u tkivima. Od njih su najvažniji eritrogeni toksini (A, B, C), streptolizini O i S, streptokinaze A i B, deoksiribonukleaze, hijaluronidaza, proteinaza itd. Glavna toksična komponenta streptokoka je egzotoksin (eritrogeni toksin). Pored eritrogene aktivnosti, ima pirogenost, sposobnost da oštećuje tkivo, potiskuje funkcije retikuloendotelnog sistema, izaziva imunosupresiju, utiče na propusnost membrane itd. Eritrogeni toksin se sastoji od toplotno labilnih i toplotno stabilnih frakcija. Termolabilna frakcija ima toksična svojstva, a termostabilna frakcija je streptokokni alergen. Hemolizini i enzimi osiguravaju prodiranje streptokoka u tkiva.

Streptokoki dugo perzistiraju na niskim temperaturama, otporni su na sušenje i umiru u dezinfekcijskim otopinama i kada se zagrijavaju na 56°C 30 minuta. U gnoju i sputumu, na predmetima koji okružuju pacijenta, opstaju mjesecima. Streptokoki grupe A su osjetljivi na antibiotike, posebno na penicilin.

Streptokokne bolesti su zabilježene u svim regijama svijeta. Kožne bolesti se češće javljaju u toplim zemljama, dok su grlobolja i šarlah češći u zemljama sa hladnom i umjerenom klimom. Pogođena su djeca svih uzrasta, počevši od neonatalnog perioda. Infekcija se javlja putem kućnog kontakta i kapljicama iz zraka. Moguća je prenošenje preko kontaminirane hrane. Opasnost od epidemije predstavljaju pacijenti sa upalom krajnika, streptodermijom, upalom pluća, šarlahom i drugim streptokoknim oboljenjima, kao i nosioci bakterija.

U patogenezi streptokoknih bolesti veliku ulogu igra toksični sindrom, povezan uglavnom s djelovanjem eritrogenog toksina, kao i alergijski sindrom uzrokovan senzibilizacijom na proteinske strukture streptokoka i tkiva uništenih njime.

Klinički oblici streptokoknih bolesti odražavaju različite smjerove patološkog procesa. Tako se kod pioderme jasno očituje lokalno septičko djelovanje streptokoka, kod tonzilitisa, šarlaha - septičkih i toksičnih sindroma, a kod pojave miokarditisa i glomerulonefritisa vodeću ulogu imaju faktori alergije.

Formalno se svi klinički oblici bolesti uzrokovanih streptokokom mogu svrstati u zarazne bolesti. Međutim, u mnogim kliničkim varijantama streptokoknih bolesti (reumatizam, glomerulonefritis, osteomijelitis itd.) Najvažnija razlikovna karakteristika zarazne bolesti - infektivnost - je odsutna ili se ne manifestira jasno. S tim u vezi, u grupu streptokoknih infekcija treba uključiti samo one koje imaju sve znakove zarazne bolesti, a to su infektivnost, period inkubacije, ciklični razvoj kliničkih simptoma i formiranje specifičnog imuniteta. Ovi simptomi su u potpunosti u skladu sa bolestima uzrokovanim β-hemolitičkim streptokokom grupe A (šarlah, tonzilitis, bronhitis, upala pluća, faringitis, erizipel) i nekim gnojno-upalnim bolestima novorođenčadi uzrokovanim streptokokom drugih grupa (streptokoka, streptoderma itd.).

ŠARLATNA GROZNICA

Šarlah (A38) je akutna zarazna bolest sa simptomima opće intoksikacije, upale grla i kožnih osipa.

Etiologija. Streptokoki grupe A, uzročnici šarlaha, proizvode egzotoksine, ali antitoksični imunitet dječjeg organizma i dalje igra odlučujuću ulogu u nastanku šarlaha. Ako u trenutku infekcije nema antitoksičnog imuniteta, tada se streptokokna infekcija odvija kao šarlah. U prisustvu antitoksičnog imuniteta javlja se tonzilitis, faringitis i asimptomatska infekcija, ali ne i šarlah.

Epidemiologija.Šarlah je antroponozna infekcija; izvor infekcije je pacijent sa očiglednim ili latentnim oblikom šarlaha, kao i pacijent sa bilo kojim drugim oblikom streptokokne infekcije.

Šarlah je neravnomjerno raspoređen. Incidencija je najveća u zemljama sa hladnom i umjerenom klimom; U vrućim zemljama šarlah se rijetko opaža.

Epidemijski proces šarlaha ima periodične opadanje i porast svake 2-3 godine i višegodišnje fluktuacije u periodu od 20-30 godina. Jasno je evidentna sezonalnost – porast incidencije u jesensko-zimskim mjesecima.

Najčešće oboljevaju djeca predškolskog i ranog školskog uzrasta. Djeca prve godine života obolijevaju od šarlaha izuzetno rijetko, što se objašnjava transplacentarnim imunitetom i fiziološkom nereagiranjem dojenčadi na djelovanje streptokoknog toksina.

Glavni put prijenosa infekcije su kapljice u zraku. Gužva djece u zatvorenom prostoru doprinosi širenju bolesti. Incidencija također ovisi o promjeni cirkulirajućih sojeva patogena zbog migracije ljudi s različitim nivoima antitoksičnog imuniteta.

Indeks zaraznosti je približno (s obzirom da se ne uzimaju u obzir izbrisani i inapirentni oblici infekcije) 40%.

Osoba sa šarlahom je zarazna od samog početka bolesti. Posebno veliku epidemiološku opasnost predstavljaju pacijenti sa izbrisanim oblikom šarlaha, kao i pacijenti sa drugim oblicima streptokokne infekcije - upalom grla, nazofaringitisom.

Posljednjih desetljeća postoji jasan trend smanjenja ukupne incidencije šarlaha, smanjenja periodičnih porasta i težine kliničkih manifestacija. U više od 80% slučajeva šarlah se javlja u blagom obliku.

Patomorfologija. Lokalne promjene se manifestuju edemom, hiperemijom, leukocitnom infiltracijom tkiva. Primjećuje se kataralna, gnojna ili nekrotična upala.

Početna fiksacija patogena s razvojem upale i regionalnog limfadenitisa naziva se primarni kompleks šarlaha.

Apsorpcija toksina iz primarnog afekta je praćena intoksikacijom i pojavom tipičnog osipa za šarlah.

Osip je šiljast i pojavljuje se na uočljivo hiperemičnoj koži. Mikroskopski se otkrivaju male lezije tipa perivaskularne infiltracije i umjereni edem dermisa. Epidermis je zasićen eksudatom, javlja se parakeratoza, a zatim se stratum corneum otkida u velike ploče (lamelno ljuštenje dlanova i stopala). U unutarnjim organima (bubrezi, miokard, jetra) uočavaju se distrofične promjene i intersticijski limfohistiocitni infiltrati s primjesom eozinofilnih mijelocita, posebno tipični za šarlah. Postoje poremećaji u mikrovaskulaturi. U mozgu i autonomnim ganglijama mogući su poremećaji cirkulacije i degenerativne promjene neurona.

Dubina morfoloških poremećaja zavisi od težine bolesti i njenih komplikacija.

Najozbiljnijom komplikacijom treba smatrati poststreptokokni glomerulonefritis s mogućim ishodom nefroskleroze.

S razvojem septičkih komplikacija, nekrotični procesi mogu prevladati nad gnojnim. U takvim slučajevima dolazi do nekrotizirajućeg srednjeg uha, tvrdog flegmona vrata itd.

Patogeneza. Razvoj kliničke slike šarlaha povezan je s toksičnim, septičkim i alergijskim djelovanjem streptokoka.

Prodirući u sluznicu ili oštećenu kožu, streptokok izaziva upalne promjene. Kroz limfni trakt i površinske žile, patogen prodire u regionalne limfne čvorove, a u krvi se pojavljuju toksične tvari β-hemolitičkog streptokoka koje utiču na kardiovaskularni, nervni i endokrini sistem.

Toksična linija uključuje simptome opće intoksikacije s temperaturom, osipom, glavoboljom, povraćanjem. U najtežim slučajevima mogući su hemodinamski poremećaji s krvarenjima u korteksu nadbubrežne žlijezde, cerebralni edem, distrofične promjene miokarda, oštećenja autonomnog nervnog sistema do simpatikopareze.

Septička linija patogeneze šarlaha uzrokovana je uticajem β-hemolitičkog streptokoka mikrobne ćelije. Manifestuje se gnojnim i nekrotiziranim promjenama na mjestu ulazne kapije i gnojnim komplikacijama. Septičke manifestacije mogu se pojaviti u različitim periodima bolesti. U nekim slučajevima, septička komponenta igra vodeću ulogu u kliničkoj slici od prvih dana bolesti. To se manifestira oštećenjem paranazalnih sinusa, gnojnim otitisom, limfadenitisom i adenoflegmonom. Kod nekrotizirajućeg otitisa, proces se može proširiti na koštano tkivo, dura mater i venske sinuse.

Alergijska linija patogeneze uzrokovana je senzibilizacijom organizma na β-hemolitički streptokok i antigene uništenih tkiva. Alergije se ponekad javljaju od prvih dana bolesti, ali su najizraženije u 2. i 3. sedmici od pojave šarlaha. Klinički, alergijski sindrom se manifestuje raznim kožnim osipima, akutnim limfadenitisom, glomerulonefritisom, miokarditisom i sinovitisom. „Alergijski talasi“ sa nemotivisanim porastom telesne temperature i raznim kožnim osipima takođe su uzrokovani alergijama.

Manifestacije sve 3 linije patogeneze šarlaha su međusobno povezane.

Imunitet. Kao rezultat šarlaha, razvija se trajni antitoksični imunitet na cijelu A-grupu β-hemolitičkih streptokoka. Traje doživotno. Antimikrobni imunitet je manje stabilan i tip-specifičan, odnosno efikasan je samo protiv serotipa streptokoka koji je uzrokovao bolest.

Djeca u prvih 6 mjeseci života imaju transplacentalni antitoksični imunitet dobijen od majke koja je ranije bolovala od šarlaha, tako da djeca ovog uzrasta praktički ne obolijevaju od šarlaha. Antitoksični imunitet na β-hemolitički streptokok javlja se i kao rezultat “tihe” imunizacije nakon drugih oblika streptokoknih infekcija. Ako u krvi djeteta nema antitoksičnog imuniteta na streptokoke, bilo koja vrsta streptokoka može uzrokovati šarlah. Istovremeno, antitoksični imunitet pri infekciji β-hemolitičkim streptokokom štiti dijete od šarlaha, ali ne i od drugih kliničkih oblika streptokokne infekcije (upala grla, erizipela i dr.).

Rana upotreba penicilina u liječenju oboljelih od šarlaha pospješuje brzo izbacivanje streptokoka iz organizma i na taj način sprječava stvaranje intenzivnog antitoksičnog imuniteta, te je stoga moguć ponovni nastanak šarlaha.

Kliničke manifestacije. Period inkubacije šarlaha je 2-7 dana. Može se skratiti na nekoliko sati i produžiti na 12 dana. Bolest počinje akutno, povećanjem tjelesne temperature. Dijete se žali na bol u grlu pri gutanju, glavobolju i povremeno povraćanje. Nekoliko sati nakon početka bolesti pojavljuje se ružičasti tačkasti osip na licu, trupu i udovima na hiperemičnoj pozadini kože (vidi sliku 111 na umetku u boji). Na licu se osip nalazi na obrazima, ali nasolabijalni trokut je bez osipa (vidi sliku 112 na pločici s bojama). Izgled bolesnika je karakterističan: oči su sjajne, lice svijetlo, blago natečeno, sjajni obrazi u oštrom kontrastu sa blijedim nazolabijalnim trouglom (Filatovljev trokut). U prirodnim naborima kože, na bočnim površinama tijela, osip je intenzivniji, posebno u donjem dijelu trbuha, na fleksornoj površini udova, u pazuhu, laktovima i preponama (vidi sliku 113, 114, 115, 116 na umetku u boji). Često postoje tamnocrvene pruge kao rezultat koncentracije osipa i hemoragične impregnacije (Pastia-in simptom) (vidi sliku 117 na pločici u boji). Karakterističan je bijeli dermografizam (vidi sliku 118 na pločici u boji).

Pojedinačni elementi osipa mogu biti miliarni, u obliku malih plikova veličine igle sa bistrom ili mutnom tekućinom. U težim slučajevima, osip poprima cijanotičnu nijansu, a dermografizam je isprekidan i blag. Kod šarlaha povećava se propusnost kapilara, što se lako otkriva nanošenjem podveza. Osip obično traje 3-7 dana i, nestajući, ne ostavlja pigmentaciju.

Nakon nestanka osipa krajem 1. - početkom 2. sedmice bolesti, počinje ljuštenje: na licu - u obliku nježnih ljuskica, na trupu, vratu, ušima - nalik na pitirijazu. Obilnije je nakon milijarnog osipa. Za šarlah je tipično lamelno ljuštenje na dlanovima i tabanima, koje se ispoljava prvo u obliku pukotina kože na slobodnoj ivici nokta, a zatim se širi od vrhova prstiju prema dlanu i tabanu (vidi sliku 119 na pločici u boji ). Koža na ekstremitetima se slojevito ljušti. Trenutno, kod šarlaha, ljuštenje je manje izraženo.

Jedan od stalnih i kardinalnih znakova šarlaha su promjene u orofarinksu (vidi sliku 120 na pločici sa bojama). Postoji svijetla, ograničena hiperemija krajnika, lukova i uvule, ali ne utječe na sluzokožu tvrdog nepca. Prvog dana bolesti često je moguće uočiti punktatni enantem, koji može postati hemoragičan. Promene u orofarinksu su toliko izražene da se nazivaju, rečima N. F. Filatova, „požar u ždrelu“, „plamteća upala grla“.

Upala grla sa šarlahom može biti kataralna, folikularna, lakunarna, ali je za ovu bolest posebno karakterističan nekrotizirajući tonzilitis (vidi sliku 121 na pločici s bojama). Ovisno o težini, nekroza je ili površinska, u obliku odvojenih otoka, ili duboka, koja potpuno prekriva površinu krajnika. Mogu se širiti izvan krajnika: na lukove, uvulu i na sluzokožu nosa i ždrijela.

Nekroza često ima prljavo sivu ili zelenkastu boju. Nestaju polako tokom 7-10 dana. Kataralne i folikularne upale grla nestaju za 4-5 dana.

Prema svojoj težini, oštećenje orofarinksa pogađa regionalne limfne čvorove. Postaju gusti i bolni pri palpaciji. Tonzilarna i prednja cervikalna područja su prvenstveno uvećana. U slučajevima praćenim nekrozom, proces može zahvatiti cervikalno tkivo koje okružuje limfne čvorove, a javlja se klinička slika periadenitisa, pa čak i adenoflegmona.

Na početku bolesti jezik je suv, gusto prekriven sivkasto-smeđim premazom, od 2-3 dana počinje da se čisti sa vrha i sa strane, postaje jarko crven, sa izraženo izbočenim natečenim papilama, nalik na maline. („malina“, „papilarni“, „grimizni“ jezik). Ovaj simptom je jasno vidljiv između 3. i 5. dana, zatim se sjaj jezika smanjuje, ali dugo vremena (2-3 sedmice) moguće je vidjeti uvećane papile (vidi Sl. 122, 123 na umetku u boji ).

Ozbiljnost simptoma intoksikacije tijekom šarlaha ovisi o težini bolesti. Tipično, intoksikacija se manifestira porastom tjelesne temperature, letargijom, glavoboljom i ponovljenim povraćanjem. U teškim slučajevima, tjelesna temperatura raste do 40 °C, bilježe se jaka glavobolja, ponovljeno povraćanje, letargija, ponekad agitacija, delirij, konvulzije i meningealni simptomi. Moderna šarlah često nije praćena intoksikacijom pri normalnoj tjelesnoj temperaturi.

Promjene u vaskularnom sistemu na početku bolesti manifestuju se dominacijom tonusa simpatičke inervacije (tahikardija, povišen krvni pritisak, koji se naziva „simpatička faza“). Nakon 4-5 dana počinje da prevladava tonus parasimpatičkog sistema, što se manifestuje (bradikardija, prigušeni tonovi srca, sniženi krvni pritisak - vagusna faza). U ovom periodu bolesti često dolazi do blagog proširenja granica relativne srčane tuposti, nejasnoće prvog tona ili sistoličkog šuma. EKG obično otkriva sinusnu bradikardiju i aritmiju. Ove promjene se tumače kao „zarazno srce“, baziraju se na ekstrakardijalnim utjecajima i samo u rijetkim slučajevima na oštećenju miokarda.

Promjene u kardiovaskularnom sistemu obično traju 2-4 sedmice, nakon čega nestaju bez traga.

Bijeli dermografizam sa šarlahom na početku bolesti ima produženi latentni period (10-12 minuta) i skraćeni (1-1,5 minuta) očigledan period (kod zdrave osobe latentni period je 7-8 minuta, a očigledan period je 2,5-3 minuta). Nakon toga, latentni period se skraćuje, a otvoreni period postaje uporniji.

U perifernoj krvi bilježi se neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo; ESR je povećan.

Klasifikacija. Prema A. A. Koltypinu, šarlah se dijeli prema vrsti, težini i toku. Po vrsti razlikuju tipičnu i atipičnu šarlah.

Tipični oblici uključuju sve simptome karakteristične za šarlah: intoksikaciju, upalu grla i osip.

U atipične spadaju najblaži oblici sa blagim kliničkim manifestacijama, kao i ekstrafaringealni oblik (opekotina, rana i postporođaj) sa primarnim žarištem izvan orofarinksa. Kod ekstrafaringealne šarlaha osip se pojavljuje i intenzivniji je na ulaznoj kapiji, javljaju se simptomi intoksikacije: groznica, povraćanje. Nema upale grla, ali može biti blage hiperemije orofaringealne sluznice. Regionalni limfadenitis se javlja u predjelu ulaznih vrata i manje je izražen nego kod tipične šarlaha.

Najteži oblici - hemoragični i hipertoksični - takođe se mogu klasifikovati kao atipični.

Tipični oblici se dijele na lake, srednje i teške. Ozbiljnost je određena težinom simptoma intoksikacije i lokalnim upalnim promjenama u orofarinksu.

Posljednjih godina šarlah se u većini slučajeva javlja u blagom obliku, rjeđe u umjerenom obliku (vidi sliku 124 na umetku u boji). Teški oblici se praktično nikada ne javljaju.

Protok. Tok šarlaha može biti uglađen, bez alergijskih talasa i komplikacija, ili neujednačen, sa alergijskim ili septičkim komplikacijama.

Sa glatkim tokom, patološki proces se završava nakon 2-3 nedelje.

Kod šarlaha dolazi do recidiva, obično se javljaju u 2.-3. nedelji i po pravilu su povezani sa reinfekcijom i superinfekcijom novom vrstom streptokoka kada rekonvalescentna osoba dođe u kontakt sa novoprimljenim pacijentima.

Komplikacije. Najčešće komplikacije šarlaha su limfadenitis, otitis, sinusitis, nefritis, sinovitis, gnojni artritis, mastoiditis. Javljaju se i u ranoj i kasnoj fazi bolesti i objašnjavaju se alergijama, reinfekcijom i superinfekcijom.

Infektivne i alergijske komplikacije(nefritis, sinovitis i prosti limfadenitis) se obično javljaju u drugom periodu bolesti, najčešće u 2-3. nedelji. Gnojne komplikacije mogu se javiti i rano i kasno, češće kod male djece oslabljene prethodnim bolestima.

Sada, zbog rane upotrebe antibiotika u liječenju oboljelih od šarlaha, što pospješuje brzu sanaciju tijela i isključenja reinfekcije tokom hospitalizacije, relapsi i gnojne komplikacije su rijetke.

Šarlah u male djece. Djeca mlađa od 1 godine obolijevaju od šarlaha vrlo rijetko. Klinička slika kod dojenčadi ima svoje karakteristike. Kod djece sa rezidualnim transplacentalnim imunitetom šarlah se javlja kao rudimentarna, izbrisana infekcija. U ovim slučajevima početni simptomi su blagi, kardiovaskularni sindrom je jedva primjetan, a tjelesna temperatura niska. Osip je slab, ponekad gotovo nevidljiv i brzo nestaje. Pilinga je malo ili nimalo. Dijagnoza može biti veoma teška. Kod dojenčadi koja nisu imuna na šarlah, bolest se ponekad javlja kao septički tip sa teškim nekrotizirajućim tonzilitisom, faringitisom i brojnim gnojno-nekrotičnim komplikacijama.

U ranoj dobi, sa šarlahom, rijetko se primjećuju manifestacije alergija i komplikacije zarazno-alergijske prirode - nefritis, sinovitis.

Dijagnostika. U tipičnim slučajevima, dijagnoza nije teška. Iznenadni akutni početak bolesti, povišena tjelesna temperatura, povraćanje, grlobolja pri gutanju, ograničena hiperemija lukova, krajnika, uvule, ružičasti tanasti osip na hiperemičnoj pozadini kože, blijedi nazolabijalni trokut, povećani regionalni limfni čvorovi vrata daju osnovu za kliničku dijagnozu šarlaha. Pomoćna metoda može biti slika periferne krvi: neutrofilna leukocitoza s blagim pomakom ulijevo i povećanjem ESR.

Poteškoće u dijagnostici nastaju kod izbrisanih oblika i kasnog prijema pacijenta u bolnicu.

Kod izbrisanih oblika od dijagnostičke važnosti su ograničena hiperemija orofarinksa, simptomi limfadenitisa, bijeli dermografizam i slika periferne krvi.

Kada je pacijent kasno primljen, dijagnostički su važni dugotrajni simptomi: grimizni jezik sa hipertrofiranim papilama, petehije, suhoća i ljuštenje kože. U takvim slučajevima vrlo su važni epidemiološki podaci – o kontaktu djeteta sa oboljelim od drugih oblika streptokokne infekcije.

Za laboratorijsku potvrdu dijagnoze važno je izolovanje β-hemolitičkog streptokoka u kulturama sluzi iz orofarinksa, određivanje titra antistreptolizina-O, drugih enzima i streptokoknih antitoksina. Šarlah se razlikuje od pseudotuberkuloze, jersinioze, stafilokokne infekcije, praćene sindromom nalik šarlahu, toksikoalergijskim stanjem, boginjama, meningokokemijom, enterovirusnim egzantemom itd.

Tretman. Bolesnici sa šarlahom se hospitaliziraju prema kliničkim i epidemiološkim indikacijama. Bolesnici sa lakšim do umjerenim oblicima se liječe kod kuće. Hospitalizacija je neophodna kod teških oblika šarlaha i kada je nemoguće izolovati pacijenta i stvoriti uslove za njegovo lečenje kod kuće. Bolesnici se smještaju u boksove ili odjele za 2-4 osobe, pune ih odjednom. Ne treba dozvoliti kontakt između novoprimljenih pacijenata i rekonvalescenta. Otpust iz bolnice se vrši prema kliničkim indikacijama nakon završenog kursa antibiotske terapije, obično 7-10. dana od početka bolesti. Kod kućnog liječenja potrebno je izolirati pacijenta u posebnu prostoriju i pridržavati se sanitarno-higijenskih pravila kada se brine o njemu (rutinska dezinfekcija, individualno posuđe, kućni predmeti itd.). Potrebno je osigurati poštivanje odmora u krevetu tokom akutnog perioda bolesti. Ishrana treba da bude kompletna, sa dovoljnom količinom vitamina, mehanički nežna, posebno u prvim danima bolesti.

Za šarlah je indicirano liječenje antibioticima. U nedostatku kontraindikacija, penicilin ostaje antibiotik izbora. Trajanje kursa antibiotske terapije je 5-7 dana.

Kod kućne terapije, fenoksimetilpenicilin se daje oralno u dozi od 50.000 IU/(kg dnevno) u 4 doze. U bolničkim uslovima preporučljivo je davati penicilin intramuskularno u 2 doze. U teškim oblicima, dnevna doza penicilina se povećava na 100 mg/kg ili više ili se prelazi na liječenje cefalosporinima 3. generacije.

Prognoza povoljno. Uz racionalno primijenjenu terapiju (rana terapija penicilinom u stanjima koja isključuju reinfekciju), tok bolesti je nesmetan, komplikacije se retko javljaju.

Prevencija. Specifična prevencija šarlaha nije razvijena. Preventivne mjere uključuju ranu identifikaciju i izolaciju pacijenata sa šarlahom i bilo kojom drugom streptokoknom infekcijom. Prema uputama, bolesnici se izoluju 7-10 dana odmah nakon pojave kliničkih manifestacija šarlaha, ali je onima koji su se oporavili od bolesti dozvoljeno da budu poslati u dječju ustanovu 22 dana nakon pojave bolesti. zbog mogućnosti raznih komplikacija. Bolesnici sa drugim oblicima streptokokne infekcije (tonzilitis, faringitis, streptodermija i dr.) u izbijanju šarlaha takođe se izoluju na 22 dana.

Budući da se šarlah sada javlja gotovo isključivo u blagom obliku i ne izaziva komplikacije, posebno uz liječenje antibakterijskim lijekovima i pridržavanje režima, ove propisane periode izolacije potrebno je smanjiti. Po našem mišljenju, oboljele od šarlaha treba izolirati ne duže od 10-12 dana od pojave bolesti, nakon čega se mogu primiti u organiziranu grupu.

ANGINA

Upala grla je jedan od oblika streptokokne infekcije s lokalizacijom upalnog procesa u limfoidnom tkivu orofarinksa, uglavnom u palatinskim krajnicima. U pratnji intoksikacije, groznice, upale grla i reakcije regionalnih limfnih čvorova.

Upala grla je vrlo česta bolest u djetinjstvu. U praktičnom radu treba razlikovati anginu kao samostalnu bolest i anginu koja se javlja u pozadini druge zarazne bolesti.

Streptokokni tonzilitis identificiran je kao samostalni nozološki oblik, ali se kod djece obično razvija kao komplikacija ARVI ili kao rezultat pogoršanja kroničnog tonzilitisa.

Epidemiologija. Izvor patogena su pacijenti sa streptokoknom infekcijom i zdravi nosioci V-hemolitički streptokok. Infekcija se prenosi vazdušno-kapljičnim putem i kontaktom u domaćinstvu, kao i putem hrane.

Ulazna kapija i mjesto razmnožavanja patogena je limfadenoidno tkivo ždrijela.

Streptokokni tonzilitis se češće javlja kod djece starije od 3 godine, prvenstveno kod onih koji boluju od kroničnog tonzilitisa. U dobi do 1 godine ovakva angina je rijetka zbog prisustva antitoksičnog i antimikrobnog imuniteta dobivenog transplacentalno, kao i zbog nedovoljne diferencijacije limfoidnog tkiva orofarinksa.

Povećava se učestalost upale grla u jesen i zimu, povezana sa bližim kontaktom djece. Čini se da hipotermija igra manju ulogu.

Patogeneza. Sposobnost β-hemolitičkog streptokoka grupe A da inficira pretežno epitelni omotač limfoidnog tkiva ždrijela povezana je s direktnim lokalnim djelovanjem jedne od antigenskih struktura mikroorganizma - lipoteihoične kiseline, povezane s M-proteinom, koji osigurava fiksacija patogena na krajnicima. M-protein smanjuje fagocitnu aktivnost leukocita na ulaznim vratima i na taj način doprinosi povećanju osjetljivosti djeteta na streptokoke.

Patomorfologija. Morfološke promjene kod streptokoknog tonzilitisa manifestiraju se gnojnim topljenjem limfoidnih folikula, nakupljanjem gnojnih masa u lakunama, nekrozom površinskog epitela i, moguće, tkiva krajnika.

Ovisno o morfološkim promjenama razlikuju se folikularni, lakunarni i nekrotizirajući tonzilitis.

At folikularne upale grla gnojno otapanje tkiva krajnika primjećuje se u području pojedinačnih folikula koji se nalaze na slobodnoj površini krajnika.

At lakunarna angina limfoidni folikuli koji se nalaze duž palatinskih krajnika prolaze kroz gnojno topljenje.

At nekrotične upale grla Zbog nekrozogene aktivnosti β-hemolitičkog streptokoka, nekrotičnim promjenama prolaze ne samo limfni folikuli, već i područja strome krajnika.

Kliničke manifestacije. Streptokokna upala grla počinje akutno povećanjem tjelesne temperature na 38-39 °C, zimice, glavobolje i boli pri gutanju. Klinički simptomi dostižu maksimalnu jačinu već prvog dana od početka bolesti. Bolesnici se žale na opštu slabost, gubitak apetita, grlobolju, koja se ponekad širi u uho i bočni vrat. U težim slučajevima moguće je ponovno povraćanje, delirij, uznemirenost i konvulzije. Karakterističan je izgled pacijenta: suva koža, hiperemično lice, rumenilo na obrazima, svijetle, crvene, suhe usne, natečenost u uglovima usana.

Promjene u orofarinksu obično uključuju svijetlu difuznu hiperemiju, koja zahvaća meko i tvrdo nepce, krajnike i stražnji zid ždrijela, ali se ponekad uočava ograničena hiperemija krajnika i palatinskih lukova. Krajnici su uvećani uglavnom kao rezultat infiltracije i otoka. Kod lakunarne angine, prekrivači se nalaze u lakunama. Ponekad prekrivači striktno ponavljaju izvijene lakune, ali često su mozaični, tj. nalaze se ne samo u lakunama, već iu obliku otoka na tonzilu ili potpuno prekrivaju njegov dio. Tipično, ove naslage su žućkasto-bijele boje, lako se uklanjaju lopaticom i utrljaju između staklenih pločica, odnosno sastoje se od gnoja i detritusa.

At folikularne upale grla Na tonzilu se pojavljuju bjelkasti folikuli promjera 2-3 mm, koji se lagano uzdižu iznad njegove površine. Ne mogu se ukloniti tamponom ili lopaticom, jer se radi o subepitelno lociranim gnojnim masama koje nastaju kao rezultat uništenja limfoidnih folikula krajnika. Obično mikroapscesi sazrijevaju i otvaraju se, što je praćeno novim porastom tjelesne temperature i pojavom površinskih gnojnih naslaga u vidu otočića na krajnicima.

At nekrotične upale grla zahvaćena područja tkiva krajnika prekrivena su plakom s neravnom, izdubljenom, mutnom površinom zelenkasto-žute ili sive boje, koja se proteže duboko u sluznicu. Često se plakovi zasićuju fibrinom i postaju gusti. Kada ih pokušate ukloniti, ostaje vam površina koja krvari. Nakon odbacivanja slojeva nastaje defekt tkiva koji ima bjelkastu boju, nepravilan oblik i neravno, kvrgavo dno. Nekroza zbog streptokokne infekcije može se proširiti izvan krajnika - na lukove, uvulu i stražnji zid ždrijela.

Uz karakteristične promjene u orofarinksu, kod svih pacijenata sa streptokoknom upalom grla dolazi do povećanja regionalnih limfnih čvorova. Pri palpaciji su bolni i gusti. Uključenost limfnih čvorova u proces proporcionalna je težini promjena u orofarinksu.

Težina angine se određuje uzimajući u obzir težinu općih i lokalnih poremećaja, a od presudnog značaja su opći toksični poremećaji: povišena temperatura, promjene na centralnom nervnom sistemu, kardiovaskularnom i endokrinom sistemu.

Protok. Tipično, streptokokni tonzilitis je akutan i ishod je povoljan. Pravovremenim liječenjem simptomi intoksikacije i lokalne promjene u orofarinksu nestaju u roku od tjedan dana i počinje period rekonvalescencije. Komplikacije su uglavnom uzrokovane širenjem procesa na obližnje organe (gnojni limfadenitis, sinusitis, upala srednjeg uha), rijetko se javljaju infektivne i alergijske komplikacije (glomerulonefritis, miokarditis itd.).

Karakteristike upale grla kod male djece. U djece prve 3 godine života, streptokokni tonzilitis obično se javlja u pozadini ARVI. Klinička slika u ovim slučajevima se sastoji od simptoma akutne respiratorne virusne infekcije i oštećenja orofarinksa, a izraženi kataralni simptomi (kašalj, curenje iz nosa) traju dugo vremena. Promjene na orofarinksu odgovaraju obliku tonzilitisa, ali dolazi do sporog čišćenja krajnika od naslaga, perzistirajuća hiperemija i oticanje sluznice orofarinksa, kao i povećanje krajnika i regionalnih limfnih čvorova. Kod takvih pacijenata je veća vjerovatnoća da će razviti komplikacije.

Dijagnostika. Streptokokni tonzilitis se dijagnosticira na osnovu kliničkih podataka (teška intoksikacija, izražena hiperemija sluznice orofarinksa, nekrotične promjene na krajnicima), epidemiološke anamneze (kontakt sa pacijentom sa streptokoknom infekcijom) i pozitivnih rezultata laboratorijskih pretraga. U kulturama sluzi iz orofarinksa detektuje se β-hemolitički streptokok i povećava se titar antitela na streptokokne antigene (antistreptolizini, antihijaluronidaza itd.).

Tretman. Pacijenti sa streptokoknom upalom grla obično se liječe kod kuće. Hospitalizaciji podliježu samo djeca s teškim oblicima bolesti ili komplikacijama, kao i djeca kod kojih je teško isključiti orofaringealnu difteriju. Pacijenti su smešteni u kutiju. Preporučuje se mirovanje u krevetu 5-6 dana, mehanički nežna hrana i multivitamini. Za ispiranje orofarinksa koriste se dekocije kamilice, eukaliptusa, žalfije, kantariona, kao i otopine linimenta 5% cikloferona, furatsilina, kalijum permanganata itd. Potrebna je antibiotska terapija. Za blage i umjerene oblike, možete se ograničiti na prepisivanje oralnih fenoksimetilpenicilina, eritromicina, amoksiklava, azitromicina u dozi koja odgovara uzrastu. Ako ne podnosite antibiotike, dajte sulfonamidne lijekove (Bactrim, Lidaprim, itd.).

FARINGITIS

Kod steptokokne infekcije, u značajnom dijelu slučajeva u proces je uključen ždrijelo, što uzrokuje akutni faringitis.

Pojam “faringitis” se obično koristi za promjene u orofarinksu uzrokovane raznim zaraznim bolestima (ARVI, difterija, boginje, meningokokna infekcija, itd.). Faringitis se često kombinuje sa oštećenjem krajnika, nazofarinksa i respiratornog trakta. Međutim, dijagnoza "akutnog faringitisa" postavlja se kada je glavni proces lokaliziran na stražnjem zidu ždrijela.

Bolest počinje akutno, sa pritužbama na bol pri gutanju, glavobolju, bol u trbuhu, povraćanje, a može biti praćeno i porastom tjelesne temperature od subfebrilne do febrilne. Bolni osjećaji u orofarinksu variraju od blagih do prilično jakih, što dovodi do poteškoća pri gutanju. Suvoća, iritacija i drugi neugodni osjećaji se javljaju u stražnjem dijelu grla. Na faringoskopskoj slici vidljivo je naglo povećanje, hiperemija, oticanje stražnjeg zida ždrijela s čestim suppuration folikula, površinska nekroza, ponekad s ulceracijom. Promjene na palatinskim krajnicima su blage ili ih nema. Bol i povećanje prednjih i stražnjih cervikalnih limfnih čvorova se primjećuju sa velikom konzistencijom.

Karakteristike faringitisa kod male djece. U djece od 1 godine života streptokokni faringitis je težak, curenje iz nosa se javlja rano, sluzavo-gnojni iscjedak iz nosa teče niz hiperemični i otečeni stražnji zid ždrijela, tjelesna temperatura raste do 39 °C, počinje povraćanje, a apetit se naglo pogoršava. . Bolest je često praćena komplikacijama - otitisom, sinusitisom, meningitisom itd. U pozadini streptokoknog faringitisa ponekad se formira retrofaringealni apsces.

Parafaringealni ili retrofaringealni apsces nastaje u perifaringealnom prostoru zbog upale i suppurationa prevertebralnih limfnih čvorova. Upala se javlja u pozadini faringitisa, jer limfni kanali čvorova dreniraju nazofarinks i stražnje nosne prolaze. Retrofaringealni apsces se može razviti kao neovisna bolest, ali se češće javlja u pozadini faringitisa ili nazofaringitisa. Tjelesna temperatura raste, gutanje postaje otežano, javlja se oštar bol u grlu, otežano disanje i slinjenje; dijete odbija hranu.

Prilikom faringoskopije, na stražnjem zidu ždrijela, bočno od srednje linije, može se uočiti otok okruglog oblika i elastične konzistencije (ili sa fenomenom fluktuacije). Ponekad se apsces lokalizira u nazofaringealnom području, uzrokujući poteškoće u nosnom disanju i ispupčenje mekog nepca.

Upalni proces se ponekad širi na jednjak, bočnu površinu vrata, u medijastinum, a ponekad uzrokuje destrukciju velikih žila vrata.

Dijagnostika. Streptokokni faringitis se dijagnosticira na osnovu kliničke slike, izolacije kulture streptokoka u kulturama sluzi iz lezije i porasta titra antitijela na streptokokne antigene tokom bolesti. Za retrofaringealni apsces, u slučajevima koje je teško dijagnosticirati, radi se rendgenski snimak vrata ili nazofarinksa.

Tretman. Za streptokokni faringitis propisuju se antibiotici, sredstva za desenzibilizaciju, vitamini, ispiranje orofarinksa dezinfekcijskim i fiziološkim otopinama, te biljne infuzije. U slučaju razvoja retrofaringealnog apscesa indicirano je kirurško liječenje.

UPALA PLUĆA

Pneumonija uzrokovana β-hemolitičkim streptokokom javlja se kao bronhopneumonija ili intersticijska pneumonija kao komplikacija ARVI ili drugih zaraznih bolesti. Najčešće obolijevaju djeca od 2-7 godina.

Morfološka slika pokazuje mala žarišta sa područjima nekroze. Nakon toga, područja upale se povećavaju, spajaju se jedno s drugim i zauzimaju cijele režnjeve pluća.

Često je pleura uključena u proces, razvijaju se pleuritis i empiem.

Bolest počinje nasilno, teškom intoksikacijom, groznicom i zimicama. Tjelesna temperatura raste do 39-40 °C, javlja se bol u grudima i kašalj sa ispljuvakom. Fizikalni podaci kod streptokokne pneumonije su često oskudni, perkusijske promjene nisu tipične, a piskanje se čuje nedosljedno. Kada se pojavi pleuritis, pojavljuju se promjene perkusionog zvuka i oslabljeno disanje na zahvaćenoj strani.

Rendgenska slika uključuje izražene intersticijske promjene sa višestrukim zaobljenim žarištima u različitim fazama resorpcije. Ponekad možete vidjeti masivni infiltrat. Streptokoknu upalu pluća obično karakterizira povećanje limfnih čvorova korijena pluća. U krvi postoji neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo, ESR je povećan.

Dijagnostika. Streptokokna pneumonija se dijagnosticira na osnovu kumulativnih kliničkih, radioloških i laboratorijskih podataka

Tretman. Za liječenje streptokokne pneumonije koriste se penicilin ili njegovi polusintetički derivati ​​u dozi od 100-200 mg/(kg. dan) intramuskularno u 2 doze. Mogu se koristiti i drugi antibiotici (zaštićeni penicilini, cefalosporini). Za empiem se radi torakocenteza.

erizipela

Erysipelas (A46) je jedan od oblika streptokoknih infekcija. Called V-hemolitički streptokok, koji se manifestuje fokalnom serozno-eksudativnom ili serozno-hemoragičnom upalom kože i potkožnog masnog tkiva i općim toksičnim reakcijama.

Etiologija. Uzročnik erizipela - V- hemolitički streptokok grupe A. Loša inokulacija streptokoka iz žarišta erizipela, njegova izuzetno rijetka izolacija iz krvi pacijenata podstakli su potragu za drugim patogenima. Međutim, pretpostavka o postojanju dermatogenog serotipa streptokoka nije potvrđena. Također je utvrđeno da stafilokok i druge piogene bakterije imaju etiološku ulogu u komplikacijama erizipela. Pretpostavlja se da su L-oblici streptokoka uključeni u etiologiju rekurentnih erizipela.

Epidemiologija. Izvor infekcije je pacijent sa streptokoknom infekcijom ili nosilac bakterije. Često nije moguće identificirati izvor.

Mehanizam prijenosa zrakom i kontaktom preko zaraženih predmeta, češće kada je narušen integritet kože.

Individualna predispozicija djeteta igra ulogu u nastanku erizipela. Češće obolijevaju mala djeca koja boluju od dermatitisa i drugih kožnih oboljenja.

Erysipelas se javlja kao egzogena i endogena infekcija. Endogena se razvija u prisustvu kroničnih lezija. Prodor patogena kontaktom olakšavaju mikrotraume kože i površine rane.

Aktivacija procesa kod rekurentnih erizipela je olakšana smanjenjem faktora imunološke odbrane, auto- i heterosenzibilizacijom. Interkurentne bolesti, modrice i ujede insekata treba smatrati nepovoljnom pozadinom.

Najveća incidencija erizipela javlja se u kasno ljeto i jesen, često u obliku sporadičnih slučajeva.

Djeca obolijevaju mnogo rjeđe od odraslih. Do infekcije novorođenčadi može doći tokom porođaja od majke ili medicinskog osoblja, kao i preko inficiranih zavoja.

Incidencija erizipela je značajno smanjena posljednjih godina, a stopa smrtnosti je gotovo nula.

Patogeneza i patomorfologija.β-hemolitički streptokok, prodirući egzogeno ili endogeno, razmnožava se u limfnim sudovima dermisa. Lokalni proces se formira pod uslovom početne senzibilizacije kože na hemolitički streptokok. U nastanku upalnih promjena kod erizipela, uz toksine streptokoka, veliku ulogu imaju tkivne biološki aktivne tvari poput histamina, serotonina i drugih medijatora alergijske upale.

U nedostatku alergija, unošenje streptokoka dovodi do razvoja banalnog gnojnog procesa.

Plazma impregnacija dermisa, serozni ili serozno-hemoragični eksudat sa gubitkom fibrina, nekrobioza ćelija, liza elastičnih i kolagenih vlakana kože, izražene vaskularne promene u vidu fibrinoznog oštećenja zidova krvnih sudova, oticanje endotela , perivaskularna ćelijska infiltracija iz limfoidnih, plazmacitnih i retikulo-histiocitnih elemenata.

Pokazalo se da su limfociti koji se razmnožavaju i diferenciraju u koži sposobni za imunološki odgovor bez daljnje migracije u periferne limfoidne organe. U bolesnika s erizipelom glavni proces je lokaliziran u dermisu, u njegovim papilarnim i retikularnim slojevima. Ovdje dolazi do vaskularnog oštećenja, krvarenja i nekroze, u čijem razvoju nesumnjivu ulogu igraju imunopatološki procesi. Kod rekurentnih oblika bolesti otkrivaju se poremećaji hemostaze, regulacije kapilarne cirkulacije krvi i cirkulacije limfe.

Treba napomenuti da patogeneza različitih kliničkih oblika erizipela nije ista. Primarne i rekurentne erizipele se odnose na akutnu streptokoknu infekciju i nastaju kao rezultat egzogene infekcije. Ponavljajući erizipel se odnosi na hroničnu endogenu streptokoknu infekciju i često se javlja tokom terapije hormonima i citostaticima. Kod djece, rekurentni erizipel je izuzetno rijedak.

Kliničke manifestacije. Period inkubacije erizipela traje od nekoliko sati do 3-5 dana. Bolest, u pravilu, počinje akutno, ali u nekim slučajevima postoji prodrom u vidu malaksalosti, osjećaja težine u zahvaćenom udu, parestezije i bola u regiji regionalnih limfnih čvorova.

Akutni početak bolesti prati glavobolja, zimica i povišena tjelesna temperatura do 38-40 °C; primjećuju se slabost, mučnina i povraćanje. U teškim oblicima mogući su delirijum i meningizam.

Nekoliko sati nakon pojave simptoma intoksikacije, na koži zahvaćenog područja nastaje eritem i jaka oteklina, praćena oštrim bolom (slika 5). Upalni proces može se naći na bilo kojem dijelu tijela, ali je češće lokaliziran na koži lica i nogu, a vrlo rijetko zahvaća sluznicu.

U pravilu, koža na mjestu lezije je vruća na dodir, bolna i napeta. Eritem se brzo povećava, eritematozne mrlje se spajaju s novonastalim, koža postaje sjajna, ponekad poprima cijanotičnu nijansu. Zahvaćeno područje strši iznad nivoa zdrave kože, od nje omeđeno upalnim grebenom sa zarubljenim rubovima. Regionalni limfni čvorovi su uvećani i bolni. U nekim slučajevima, na pozadini eritema i edema, dolazi do odvajanja epiderme, zbog čega se u leziji pojavljuju plikovi (bikovi) ovalnog ili okruglog oblika i različitih veličina, ispunjeni seroznom hemoragičnom tekućinom.

Postoji paralelizam između opće intoksikacije i lokalnih manifestacija - bulozni elementi češće se uočavaju u teškim oblicima bolesti.

Klasifikacija. Na osnovu prirode lokalnih manifestacija razlikuju se eritematozni, eritematozno-bulozni, eritematozno-hemoragični i bulozno-hemoragični oblici erizipela.

Na osnovu težine intoksikacije razlikuju se blagi, umjereni i teški oblici bolesti.

Prema multiplicitetu bolesti razlikuju se primarne, ponovljene i rekurentne erizipele; prema prevalenci lokalnog procesa - lokalizirane, raširene, lutajuće, metastatske.

Postoje i lokalne (celulitis, apsces, nekroza) i opće (sepsa, pneumonija i dr.) komplikacije erizipela.

Eritematozni oblik- najčešći oblik erizipela (50-60% slučajeva).

U eritematoznom obliku primjećuje se oštro ograničena hiperemija kože sa cik-cak obrisima u obliku zuba, lukova i jezika.

Eritem može varirati od jedva primjetnog do plavkasto-ljubičastog, i uvijek je praćen otokom koji se proteže izvan eritema i zahvaća masno tkivo ispod. Ponekad otok dovodi do kompresije krvnih žila, tada prevladava edem, a eritem prelazi u pozadinu. U zahvaćenom području pacijent osjeća peckanje, napetost i bol.

Regionalni limfadenitis je ponekad komplikovan periadenitisom i limfangitisom.

At eritematozno-bulozni oblik na pozadini edema i hiperemije formiraju se bulozni elementi koji sadrže bistru tekućinu (slika 6).

Elementi se pojavljuju u različito vrijeme, u rasponu od malih vezikula do velikih mjehurića. Nakon toga, mjehurići pucaju, njihov sadržaj se suši, stvaraju se sive ili sivo-žute kore, a rjeđe erozije i čirevi s razvojem granulacija.

Eritematozno-hemoragični oblik popraćeno pojavom krvarenja na pozadini edema i hiperemije u području upale. Njihove veličine variraju od petehija do ekstenzivnih ekhimoza. Dolazi do dubokog oštećenja krvnih žila i limfnih kapilara s razvojem komplikacija u vidu nekroze i čireva.

At bulozno-hemoragični oblik pojavljuju se plikovi, zasićeni hemoragičnim sadržajem. Ovo je najteži oblik erizipela, gotovo se nikada ne javlja kod djece (vidi sliku 125 na pločici s bojama).

Ozbiljnost općih simptoma intoksikacije i lokalnih upalnih promjena na koži određuje težinu kliničkog oblika bolesti.

Protok. Prosječno trajanje eritematoznih erizipela obično ne prelazi 7-10 dana uz pravovremeno i adekvatno liječenje. Nakon nestanka akutnih manifestacija, na mjestu eritema počinje ljuštenje.

U bulozno-hemoragičnim oblicima nakon otvaranja plikova nastaju smeđe ili crne kruste, ponekad erozije i čirevi.

Nakon erizipela, pastoznosti i pigmentacije kože, ljuštenje često traje dugo, a ponekad se razvija i slonova bolest.

Karakteristike bolesti kod novorođenčadi i djece prve godine života. Eryzipela kod novorođenčadi je izuzetno rijetka. Proces je najčešće lokaliziran u predjelu pupka i u roku od 1 dana širi se duž prednjeg trbušnog zida, dole do genitalija, te se širi na leđa i torzo. Kod dojenčadi hiperemija kože je manje izražena nego kod starije djece, granični greben nije izražen. Novorođenčad često ima rasprostranjen ili lutajući oblik erizipela. Opijenost se može brzo povećati, uzrokujući hipertermiju i anksioznost; dijete odbija dojku, mogući su konvulzije i septikopiemija.

Eryzipela kod djece prve godine života također je izražena, upala je lokalizirana na mjestu pelenskog osipa ili na licu. Proces se brzo širi, može se razviti sepsa i meningitis.

Dijagnostika. Erysipelas se dijagnosticira uglavnom na osnovu kliničke slike. Laboratorijski podaci su od sekundarnog značaja: u perifernoj krvi - leukocitoza sa neutrofilnim pomakom, eozinofilija, toksična granularnost neutrofila, ESR je povećan.

U težim slučajevima povećava se količina fibrinogena u krvi, mijenjaju se parametri sistema zgrušavanja krvi i fibrinolitička aktivnost. C-reaktivni protein je pozitivan.

Bakteriološka istraživanja nisu preporučljiva. Serološke studije otkrivaju antitela na streptokokne antigene.

Tretman. Najefikasniji antibiotici u liječenju erizipela su cefalosporini 3-4 generacije u uobičajenim dozama 5-7 dana. Ako je potrebno, možete koristiti makrolide - eritromicin, azitromicin ili metaciklin. Relapsi nakon liječenja aminopenicilinima javljaju se u 10-12% slučajeva u roku od godinu dana. Smatra se da je glavni uzrok recidiva intracelularna lokalizacija beta-hemolitičkog streptokoka grupe A. Moguće je prepisati sulfonamide, a preporučljivo je prepisati askorbinsku kiselinu, rutin, vitamine B, nikotinsku kiselinu.

U slučajevima buloznih erizipela i sa izraženim simptomima intoksikacije dozvoljena je primjena kortikosteroidnih lijekova u dozi od 1-2 mg/(kg. dan) u trajanju od 3-5 dana.

Utvrđeno je da primjena induktora interferona (cikloferon, Gepon i dr.) kod pacijenata sa erizipelom izaziva pozitivan klinički učinak, koji se očituje u smanjenju vremena liječenja pacijenata, ubrzanju njihovog oporavka, kao i smanjenju broja recidiva. bolesti za 3 puta.

LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA STREPTOKOKNIH BOLESTI

Raznolikost kliničkih oblika streptokoknih infekcija i njihova sličnost sa drugim gnojno-upalnim bolestima u velikom broju slučajeva stavljaju laboratorijsku dijagnostiku u prvi plan.

Za ekspresnu dijagnostiku trenutno se koriste test sistemi koji omogućavaju da se u roku od nekoliko minuta utvrdi prisustvo streptokoka u brisevima, kao i njihova grupna pripadnost. Ovi sistemi su bazirani na RLA, RCA ili raznim modifikacijama ELISA.

Mikrobiološke metode nisu izgubile na značaju, uključujući inokulaciju ispitnog materijala na krvni agar, selekciju kolonija sa hemolizom i karakterističnom morfologijom, nakon čega slijedi grupna serološka identifikacija. Do danas su široko rasprostranjene serološke reakcije zasnovane na određivanju antitijela na ekstracelularne produkte streptokoka: streptolizin-O, hijaluronidazu, streptokinazu itd.

Klinička i mikrobiološka dijagnoza streptokoknih infekcija uključuje identifikaciju streptokoka uz pomoć kulturalnih metoda i standardnih sistema biotipizacije, određivanje M-, Ti OF-tipova izolovanih sojeva i osjetljivosti na antibiotike.

Nedavno su razvijeni imunodijagnostički sistemi koji se zasnivaju na detekciji antitela na komponente ćelijskog zida: polisaharid A grupe, netip-specifične proteine, M-povezani protein, peptidoglikan, citoplazmatsku membranu itd.

Enzimski imunološki sistemi su testirani za određivanje cirkulirajućih A-polisaharidnih i protein-ribosomalnih antigena.

Reakcije agregatne aglutinacije koriste se za određivanje antigena L-oblika streptokoka kod pacijenata sa erizipelom.

Za procjenu imunopatoloških procesa u sekundarnim oblicima streptokoknih infekcija, test za određivanje antitkivnih antitijela, određivanje nivoa CEC-a, nivoa komplementa, kvantitativnog sadržaja IgM, IgG i IgA su visoko informativni.

Utvrđen je i fenomen konverzije faga, jer određeni broj sojeva streptokoka sadrži specifične bakteriofage koji imaju gen za eritrogeni toksin.

Skup testova treba odabrati u zavisnosti od specifičnih ciljeva studije.

Streptokokna infekcija je niz patologija bakterijske etiologije s različitim manifestacijama. Uzročnik bolesti je streptokok, koji se može naći u okolini - zemljištu, biljkama i na ljudskom tijelu.

Hemolitički streptokoki uzrokuju infekcije koje uzrokuju razne patologije - , erizipele, apscesi, čirevi, osteomijelitis, endokarditis, reumatizam, glomerulonefritis, sepsa. Ove bolesti imaju blisku vezu zbog zajedničkog etiološkog faktora, sličnih kliničkih i morfoloških promjena, epidemioloških obrazaca i patogenetskih veza.

Grupe streptokoka

Prema vrsti hemolize eritrocita - crvenih krvnih zrnaca, streptokoki se dijele na:

• Zeleni ili alfa-hemolitički – Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae;
• Beta-hemolitik – Streptococcus pyogenes;
• Nehemolitički – Streptococcus anhaemolyticus.

Medicinski značajni su streptokoki sa beta-hemolizom:

Nehemolitički ili viridans streptokoki su saprofitni mikroorganizmi koji vrlo rijetko uzrokuju bolesti kod ljudi.

Posebno se izdvaja termofilni streptokok, koji pripada grupi bakterija mliječne kiseline i koristi se u prehrambenoj industriji za pripremu proizvoda mliječne kiseline. Budući da ovaj mikrob fermentira laktozu i druge šećere, koristi se za liječenje osoba s nedostatkom laktaze. Streptococcus thermophilus ima baktericidno dejstvo na neke patogene mikroorganizme, a koristi se i za sprečavanje regurgitacije kod novorođenčadi.

Etiologija

Uzročnik streptokokne infekcije je beta-hemolitički streptokok, koji može uništiti crvena krvna zrnca. Streptokoki su sferne bakterije - gram-pozitivne koke, smještene u razmazu u obliku lanaca ili u parovima.

Faktori mikrobne patogenosti:

• Streptolizin je otrov koji uništava krv i srčane stanice,
• Eritrogenin šarlaha je toksin koji širi kapilare i doprinosi nastanku osipa šarlaha,
• Leukocidin je enzim koji uništava bela krvna zrnca i uzrokuje disfunkciju imunološkog sistema,
• nekrotoksin,
• Smrtonosni toksin
• Enzimi koji osiguravaju prodiranje i širenje bakterija u tkivima su hijaluronidaza, streptokinaza, amilaza, proteinaza.

Streptokoki su otporni na toplotu, smrzavanje, sušenje i veoma su osetljivi na dejstvo hemijskih dezinfekcionih sredstava i antibiotika - penicilina, eritromicina, oleandomicina, streptomicina. Mogu dugo opstati u prašini i na okolnim predmetima, ali pri tome postepeno gube svoja patogena svojstva. Enterokoki su najuporniji od svih mikroba u ovoj grupi.

Streptokoki su fakultativni anaerobi. Ove bakterije su nepokretne i ne stvaraju spore. Rastu samo na selektivnim podlogama pripremljenim uz dodatak seruma ili krvi. U šećernoj juhi formiraju rast donjeg zida, a na gustom mediju formiraju male, ravne, prozirne kolonije. Patogene bakterije formiraju zonu bistre ili zelene hemolize. Gotovo svi streptokoki su biohemijski aktivni: fermentiraju ugljikohidrate uz stvaranje kiseline.

Epidemiologija

Izvor infekcije je bolesna osoba ili asimptomatski nosilac bakterije.

Načini infekcije streptokokom:

1. kontakt,
2. vazdušni,
3. hrana,
4. seksualni,
5. Infekcija genitourinarnog sistema zbog nepoštivanja pravila lične higijene.

Najopasniji po druge su pacijenti sa streptokoknom infekcijom grla. Prilikom kašljanja, kihanja, razgovora, klice ulaze u spoljašnju sredinu, suše se i kruže u vazduhu zajedno sa prašinom.

Kod streptokokne upale kože ruku, bakterije često ulaze u hranu, razmnožavaju se i oslobađaju toksine. To dovodi do razvoja trovanja hranom.

Streptokok u nosu uzrokuje karakteristične simptome i uporni tok.

Streptokok kod odraslih

Streptokokna infekcija grla javlja se kod odraslih u obliku tonzilitisa ili faringitisa.

Faringitis je akutna upalna bolest sluznice ždrijela virusne ili bakterijske etiologije. Streptokokni faringitis karakterizira akutni početak, kratka inkubacija, intenzivan.

faringitis

Bolest počinje opštom slabošću, slabom temperaturom i zimicama. Bol u grlu može biti toliko jak da pacijenti gube apetit. Mogu se pojaviti znaci dispepsije - povraćanje, mučnina, bol u epigastriju. Upala ždrijela streptokokne etiologije obično je praćena kašljem i promuklošću.

Faringoskopijom se otkriva hiperemična i edematozna sluznica ždrijela sa hipertrofijom krajnika i limfnih čvorova koji su prekriveni plakom. Jarko crveni folikuli, u obliku krofne, pojavljuju se na sluznici orofarinksa. Tada nastaje rinoreja sa maceracijom kože ispod nosa.

Streptokokni faringitis ne traje dugo i nestaje spontano. Rijetko se javlja kod djece mlađe od 3 godine. Obično bolest pogađa starije i mlade ljude čiji je organizam oslabljen dugotrajnim bolestima.

Komplikacije faringitisa su:

1. Suppurativni otitis srednjeg uha,
2. sinusitis,
3. Limfadenitis;
4. Udaljena žarišta gnojne upale - artritis, osteomijelitis.

Streptokok u grlu takođe uzrokuje akutni tonzilitis, koji u nedostatku pravovremenog i adekvatnog liječenja često postaje uzrok autoimunih bolesti – miokarditisa i glomerulonefritisa.

Faktori koji doprinose razvoju streptokokne upale grla:

• Slabljenje lokalne imunološke odbrane,
• Smanjen opšti otpor organizma,
• hipotermija,
• Negativan uticaj faktora životne sredine.

Streptococcus ulazi u sluznicu krajnika, razmnožava se, proizvodi faktore patogenosti, što dovodi do razvoja lokalne upale. Mikrobi i njihovi toksini prodiru u limfne čvorove i krv, uzrokujući akutni limfadenitis, opću intoksikaciju, oštećenje centralnog nervnog sistema sa pojavom anksioznosti, konvulzivnog sindroma i meningealnih simptoma.

Klinika za upalu grla:

1. Sindrom intoksikacije - groznica, malaksalost, bolovi u tijelu, artralgija, mijalgija, glavobolja;
2. Regionalni limfadenitis;
3. Stalna upala grla;
4. Djeca imaju dispepsiju;
5. Oticanje i hiperemija ždrijela, hipertrofija krajnika, pojava gnojnog, labavog, poroznog plaka na njima, koji se lako uklanja lopaticom,
6. U krvi - leukocitoza, ubrzana ESR, pojava C-reaktivnog proteina.

Komplikacije streptokokne upale grla dijele se na gnojne - otitis, sinusitis i negnojne - glomerulonefritis, reumatizam, toksični šok.

Streptokok u djece

Hemolitički streptokok grupe A u djece obično izaziva upalu respiratornog sistema, kože i sluha.

Bolesti streptokokne etiologije kod djece konvencionalno se dijele u 2 velike grupe – primarne i sekundarne.

Šarlah je dječja infektivna i upalna patologija koja se manifestira groznicom, oštrim osipom i upalom grla. Simptomi bolesti nisu uzrokovani samim streptokokom, već utjecajem njegovog eritrogenog toksina koji se oslobađa u krv.

Šarlah je veoma zarazna bolest. Infekcija se javlja uglavnom u vrtićima ili školama putem kapljica iz zraka od djece sa upalom grla ili bakterija koje su nosioci. Šarlah obično pogađa djecu od 2 do 10 godina. Patologija se manifestira simptomima tri glavna sindroma - toksičnog, alergijskog i septičkog.

Oblici šarlaha:

1. Blaga - blaga intoksikacija, trajanje bolesti 5 dana;
2. Umjereno - izraženiji kataralni i simptomi intoksikacije, trajanje groznice - 7 dana;
3. Teški oblik se javlja u 2 tipa - toksični i septički. Prvi karakterizira izražena intoksikacija, konvulzije, pojava meningealnih znakova, intenzivna upala grla i kože; drugi - razvoj nekrotizirajućeg tonzilitisa, teškog limfadenitisa, septike, mekog nepca i ždrijela.

Šarlah ima akutan početak i traje u prosjeku 10 dana.

Simptomi bolesti:

• Intoksikacija – groznica, zimica, slabost, slabost, tahikardija, ubrzan puls. Bolesno dijete postaje letargično i pospano, lice mu je natečeno, oči su mu sjajne.
• Djeca se žale na peckanje u grlu i otežano gutanje.
• Upaljene i natečene žlezde koje se nalaze ispod donje vilice izazivaju bol i sprečavaju otvaranje usta.
• Faringoskopijom se mogu otkriti znakovi klasičnog tonzilitisa.
• Sljedećeg dana kod bolesnika se na hiperemičnoj koži javlja šiljast rozeola ili papulozni osip, koji prvo prekriva gornji dio tijela, a nakon nekoliko dana i udove. Podsjeća na crvenu gusku kožu.

Manifestacije šarlaha

• Osip na jarko crvenoj koži obraza se spaja i oni postaju grimizni.
• Nasolabijalni trokut kod pacijenata je blijed, usne trešnje.
• Kod šarlaha, jezik je obložen, papile vire iznad njegove površine. Nakon 3 dana jezik se čisti, počevši od vrha, postaje jarko crven sa bistrim papilama i podsjeća na malinu.
• Pastia-in simptom je patognomoničan znak bolesti, karakteriziran nakupljanjem osipa koji svrbi u prirodnim naborima.
• Teška intoksikacija je praćena oštećenjem centralnog nervnog sistema i zamućenjem svijesti.

Do 3. dana bolesti osip dostiže svoj maksimum i postepeno nestaje, temperatura pada, koža postaje suha i hrapava sa izraženim bijelim dermografizmom. Koža na dlanovima i tabanima se ljušti, počevši od noktiju, i skida se u cijelim slojevima.

Ponovna infekcija osobe koja je imala šarlah dovodi do razvoja upale krajnika.

Šarlah je bolest koja se srećno završava pravilnim i pravovremenim lečenjem antibioticima.

Ako liječenje nije provedeno ili je bilo neadekvatno, bolest se komplikuje nizom patologija - gnojnom upalom ušiju, limfnih čvorova, kao i reumatoidnom groznicom, miokarditisom i glomerulonefritisom.

Patogeni streptokoki često pogađaju novorođenčad. Infekcija se javlja intranatalno. Djeca obolijevaju od upale pluća, bakterijemije,... U 50% slučajeva klinički znaci se javljaju prvog dana nakon rođenja. Bolesti streptokokne etiologije su izuzetno teške i često dovode do smrti. Kod novorođenčadi streptokokna infekcija se manifestuje groznicom, potkožnim hematomima, krvavim iscjetkom iz usta, hepatosplenomegalijom i zastojem disanja.

Streptokok kod trudnica

Norma za oportunističke streptokoke u analizama vaginalnog iscjetka kod trudnice je manja od 104 CFU/ml.

Od velikog značaja u razvoju patologije trudnoće su:

1. Streptococcus pyogenes je uzročnik puerperalne sepse,
2. Streptococcus agalactiae je uzročnik infekcije kod prijevremeno rođenih novorođenčadi i majki.

Streptococcus pyogenes se manifestuje kod trudnica kao tonzilitis, pioderma, endometritis, vulvovaginitis, cistitis, glomerulonefritis i postporođajna sepsa. Moguća je intrapartalna infekcija fetusa i razvoj neonatalne sepse.

Streptococcus agalactiae uzrokuje upalu mokraćnih puteva i endomentrit kod trudnica, te sepsu, meningitis, upalu pluća i neurološke poremećaje kod fetusa.

Streptococcus u trudnoći se prenosi kontaktom, što zahtijeva strogo pridržavanje pravila asepse tokom porođaja.

Dijagnostika

Poteškoće laboratorijske dijagnostike bolesti uzrokovanih streptokokom su zbog složenosti etiološke strukture, biohemijskih svojstava patogena, prolaznosti patološkog procesa i nedovoljne pokrivenosti savremenih dijagnostičkih metoda u instruktivno-metodološkoj dokumentaciji.

Glavna dijagnostička metoda za streptokoknu infekciju je mikrobiološka analiza grla, nosa, lezija na koži, sputuma, krvi i urina.

• Uzima se bris iz grla sterilnim pamučnim štapićem, ispitni materijal se inokulira na krvni agar, inkubira 24 sata na 37°C i rezultati se uzimaju u obzir. Kolonije uzgojene na agaru se ispituju pod mikroskopom. Kolonije s hemolizom su subkultivirane u šećernoj ili krvnoj juhi. Streptokoki proizvode karakterističan rast na dnu čorbe. Dalja istraživanja usmjerena su na određivanje serogrupe izvođenjem precipitacijske reakcije i identifikaciju patogena za vrstu.

• Ako se sumnja na sepsu, radi se bakteriološki test krvi. 5 ml krvi se inokulira u bočice sa šećernom juhom i tioglikolatnom podlogom kako bi se utvrdila sterilnost. Kulture se inkubiraju 8 dana uz dvostruko zasijavanje na krvni agar 4. i 8. dana. Normalno, ljudska krv je sterilna. Kada se na krvnom agaru pojavi rast, vrši se daljnja identifikacija izolovanog mikroba.
• Serodijagnostika je usmjerena na određivanje antitijela na streptokok u krvi.
• Ekspresna dijagnoza streptokokne infekcije - reakcija lateks aglutinacije i ELISA.

Provodi se diferencijalna dijagnoza streptokoknih i stafilokoknih infekcija.

Streptokoki i stafilokoki uzrokuju iste bolesti - tonzilitis, upala srednjeg uha, faringitis, rinitis, koji se razlikuju po težini kliničkih simptoma i težini.

Streptokokni tonzilitis se razvija ranije od stafilokoknog tonzilitisa, teži je i ima ozbiljne posljedice. Staphylococcus aureus često uzrokuje sekundarnu infekciju, teško se liječi i karakteriziraju ga akutniji simptomi.

Tretman

Bolesnicima sa šarlahom i streptokoknim tonzilitisom propisuje se mirovanje u krevetu, dosta tekućine i blaga dijeta. Preporučljivo je jesti pasiranu, tečnu ili polutečnu hranu sa ograničenim unosom proteina. Zabranjena je termička iritacija upaljene sluznice grla uz potpuno isključenje tople i hladne hrane iz prehrane. Na redovnu hranu možete preći tek nakon što se akutni simptomi bolesti povuku.

Liječenje streptokokne infekcije treba biti etiološki i simptomatski opravdano.

Etiotropna terapija

Pacijentima se daje adekvatna antibakterijska terapija. Izbor lijeka određuje se na osnovu rezultata analize brisa grla. Nakon izolacije patogena i utvrđivanja njegove osjetljivosti na antibiotike, stručnjaci propisuju liječenje.

• Penicilinski antibiotici - "Ampicilin", "Benzilpenicilin",
• "eritromicin"
• Moderni polusintetski penicilini - "Amoxiclav", "Amoxicillin",
• Makrolidi – azitromicin, klaritromicin,
• Cefalosporini - Cefaclor, Cephalexin,
• Sulfonamidi – “Ko-trimoksazol”.

Za obnavljanje crijevne mikroflore koriste se pre- i probiotici:

1. "Linex"
2. "Acipol"
3. "Bifiform".

Simptomatsko liječenje

• Bolesnoj djeci se propisuju antihistaminici - Suprastin, Diazolin, Zodak.
• Imunomodulatori opšteg i lokalnog delovanja - "Immunal", "Imunorix", "Imudon", "Lizobakt".
• U teškim slučajevima, pacijentima se propisuje streptokokni bakteriofag . Ovo je imunobiološki lijek koji može lizirati streptokoke. Koristi se za liječenje i prevenciju različitih oblika streptokoknih infekcija – zapaljenja respiratornog sistema, slušnog aparata, kože i unutrašnjih organa. Prije početka liječenja potrebno je utvrditi osjetljivost izoliranog mikroba na bakteriofag. Način njegove upotrebe ovisi o lokaciji izvora infekcije. Osim streptokoknog bakteriofaga, koristi se i kombinirani piobakteriofag.

• Terapija detoksikacije uključuje ispijanje dosta tečnosti – 3 litre tečnosti: voćnih napitaka, biljnih čajeva, sokova, vode.
• U cilju jačanja vaskularnog zida i uklanjanja toksina iz organizma indicirano je uzimanje vitamina C.
• - furatsilin, dioksidin, izvarak kamilice, žalfije, nevena, tinktura propolisa.
• Pastile i – “Strepsils”, “Miramistin”, “Hexoral”.
• Kod kuće se djeci oboljeloj od šarlaha daje topli čaj od lipe, stavlja se na grlo, hladni losioni se stavljaju na bolne oči i glavu, te kod bolova u ušima. Starijoj djeci stručnjaci preporučuju grgljanje grla toplom infuzijom žalfije ili kamilice.

Liječenje streptokoka nije lak zadatak, unatoč činjenici da mnogi mikrobi nisu opasni za ljude. Kada se imunitet smanji, streptokoki postaju uzrok ozbiljnih bolesti.

Prevencija

Preventivne mjere za streptokoknu infekciju:

1. Poštivanje pravila lične higijene i redovno čišćenje prostorija,
2. otvrdnjavanje,
3. sportske aktivnosti,
4. Potpuna, uravnotežena ishrana,
5. Borba protiv loših navika
6. Pravovremeno liječenje kožnih lezija antisepticima,
7. Izolacija pacijenata tokom lečenja,
8. Trenutna dezinfekcija u prostoriji u kojoj se nalazi pacijent,
9. Prevencija bolničkih infekcija.

Video: streptokok, "Doktor Komarovsky"

Streptococcus je patogeni mikroorganizam koji može dovesti do razvoja mnogih akutnih i kroničnih bolesti. U većini slučajeva to je provokator u nazofarinksu. Glavni uzročnici patologije su streptokoki grupe A. Oni predstavljaju potencijalnu opasnost za tijelo.

U normalnoj mikroflori postoji mala količina streptokoka. Pod utjecajem provocirajućih faktora, oni počinju negativno utjecati na organe i sisteme. Kao rezultat, javlja se grlobolja, opća slabost i povišena tjelesna temperatura.

Upotreba antibiotika za streptokok može ukloniti neugodne simptome i ubrzati proces oporavka. Prije nego što pređemo na pitanje lijekova, potrebno je upoznati se s najčešćim bolestima.

Bolesti koje se javljaju pod uticajem streptokoka , su zarazne. Gram-pozitivne bakterije smatraju se glavnim uzročnikom patoloških promjena u tijelu.

Sojevi patogenih streptokoka razlikuju se po svojim biološkim i biohemijskim svojstvima. Ima ih mnogo; postoje tri glavna tipa, koji su podijeljeni u nekoliko grupa: A, B, C i G, D.

Predstavnici grupe A

Patogeni grupe A su najvirulentnija vrsta.

Streptococcus izaziva kao što su tonzilitis i tonzilitis

Prodirući u organizam, izazivaju razvoj bolesti kao što su:

• angina;
• upala pluća;
• reumatizam;
• šarlah;
• infekcija krvi.

Patogeni mikroorganizmi grupe B

Predstavnici grupe B predstavljaju potencijalnu opasnost po zdravlje novorođenčeta. Mogu dovesti do razvoja sepse i zaraznih patologija zglobova. Često negativan utjecaj utječe na srce, izazivajući razvoj endokarditisa. U ovom slučaju koristi se antibiotik koji ubija streptokok.

Nemoguće je nositi se s patologijom bez snažnih lijekova.

Streptokoke grupe C i G

Streptokoki koji pripadaju grupi C i G fiksirani su na sluznici vagine, crijeva i na koži . Pod njihovim uticajem nastaju bolesti kao što su:

• upala pluća;
• streptokokna upala grla;
• septički artritis;
• infektivne lezije kože i rana.

Predstavnici grupe D

Ostaje nakon infekcije velika vjerovatnoća razvoja upalnog procesa u bubrezima. Predstavnici grupe D nalaze se u normalnim količinama u donjim dijelovima probavnog trakta.

Pod uticajem nepovoljnih faktora izazivaju infekciju srca, bešike i trbušne duplje. Moguće je da je cirkulatorni sistem uključen u proces.

Neke vrste patogenih mikroorganizama su provokatori razvoja autoimune reakcije. To dovodi do negativnog djelovanja ćelija na vlastito tijelo. Urinarni i respiratorni sistem su pod ovim uticajem.

Standardni režim za eliminaciju streptokoknih infekcija

Ako streptokok uđe u organizam, liječenje antibioticima je obavezno. Ne postoji tačan obrazac djelovanja na tijelo. Identificira se određeni broj aktivnosti koje se provode prema standardu.

Neki kriteriji mogu varirati ovisno o individualnim karakteristikama osobe i ozbiljnosti bolesti. Na ovaj proces utječu i sojevi koji su izazvali razvoj patologije.

Stoga se eliminacija bakterijske izloženosti provodi prema sljedećoj shemi;

• antibakterijska terapija;
• restorativna terapija;
• obnova gastrointestinalnog trakta;
• uklanjanje toksičnih tvari iz tijela;
• upotreba antihistaminika;
• simptomatska terapija.

Antibakterijska terapija uključuje upotrebu antibiotika. Kvalificirani specijalista odlučuje kojim antibiotikom će liječiti streptokok na osnovu provedenih dijagnostičkih mjera. U većini slučajeva prednost se daje lijekovima iz serije penicilina.

Opća restaurativna terapija zasniva se na upotrebi lijekova koji povećavaju zaštitne funkcije organizma. To može biti Immunal ili Echinacea. Probiotici se koriste za obnavljanje funkcionisanja gastrointestinalnog trakta ( Linex, Acipol, Bifiform). Pozitivno djeluju na rad crijeva.

Detoksikacija izvedeno kroz posebne sorbentne preparate, posebno Smecta i aktivni ugljen. Uz lekove morate piti dosta tečnosti.

Antihistaminici se koriste za smanjenje vjerojatnosti alergijske reakcije. Najpopularniji lijekovi su Suprastin, Zodak i Zyrtec.

Suprastin

Nakon poboljšanja opšteg stanja, propisuje se simptomatska terapija. Njegovo djelovanje usmjereno je na uklanjanje negativnih simptoma iz tijela. Simptomatska terapija se propisuje pod nadzorom ljekara.

Bez obzira na vrstu streptokoka, terapeutski učinak se provodi prema datoj shemi. To vam omogućava da uništite bakterije i vratite zaštitne funkcije tijela.

Otklanjanje bolesti antibioticima

Antibiotici za streptokok - ovo je najbolji način da se brzo nosite sa patogenim mikroorganizmima. Streptokokna infekcija se leči isključivo upotrebom ove grupe lekova. Ovaj učinak može značajno smanjiti rizik od komplikacija, smanjiti broj bakterija u tijelu i spriječiti pojavu žarišnih lezija.

Liječenje bolesti uzrokovanih patogenim mikroorganizmima provodi se upotrebom penicilinskih lijekova. To je zbog činjenice da bakterija nije u stanju razviti otpornost na ove vrste lijekova.

Antibiotici za stafilokoke i streptokoke pomažu u izbjegavanju reumatske groznice, šarlaha i upale grla. U slučaju akutnih lezija tijela, ubrzavaju proces ozdravljenja. Uz antibiotike koriste se i protuupalni i drugi srodni lijekovi, od kojih su neki prikazani u listi ispod.

Za uklanjanje bolesti koriste se sljedeći lijekovi:

• azitromicin;
• tetraciklin;
• piobakteriofag;
• hemomicin;
• Livarol;
• Faringosept;
• Furadonin;
• ampicilin.

Azitromicin

Azitromicin

Azitromicin je antibiotik protiv streptokoka, koji zaustavlja njihovu reprodukciju i potiče njihovu potpunu eliminaciju. Široko se koristi za uklanjanje zaraznih bolesti koje pogađaju ORL organe, respiratorni trakt i genitourinarni sistem.

Tetraciklin i piobakteriofag

Tetraciklin pokazuje dobru efikasnost protiv upale pluća, bronhitisa i infekcija genitourinarnog trakta. Piobakteriofag ima širok spektar delovanja, efikasan je protiv stafilokoka, enterokoka i Escherichia coli.

Hemomicin

Hemomicin spada u antibiotike tipa maroklida. Ovaj antibiotik protiv streptokoka pomaže u borbi protiv upale pluća, bronhitisa, erizipela i kožnih infekcija. Analozi ovog lijeka su Sumamed, Gynekit i Zomax.

Livarol

Livarol se smatra antifungalnim lijekom koji se koristi za uklanjanje gljivica sličnih kvascu. Lijek je dostupan u obliku vaginalnih supozitorija.

Faringosept i Furadonin

Faringosept

Faringosept se koristi za gingivitis, stomatitis i tonzilitis. Široko se koristi za. Furadonin pomaže u rješavanju cistitisa, uretritisa i drugih uroloških bolesti.

ampicilin

Ako u tijelu postoji hemolitički streptokok, liječenje antibioticima se provodi primjenom ampicilina. Pozitivno deluje na organizam i bori se protiv bolesti kao što su apsces pluća, sepsa, holecistitis, tonzilitis, infekcije genitourinarnog i respiratornog sistema.

Liječenje antibioticima je jedini siguran način rješavanja problema. izazivaju ozbiljne bolesti u organizmu, ali se pod uticajem penicilina povlače. Za efikasnu borbu protiv infekcija, režim liječenja propisuje liječnik nakon dijagnostičkih mjera.

U kontaktu sa

Klinički simptomi streptokokne infekcije su različiti i ovise o vrsti uzročnika, lokalizaciji patološkog procesa i stanju zaraženog organizma. Bolesti uzrokovane streptokokom grupe A mogu se podijeliti na primarne, sekundarne i rijetke oblike. Primarni oblici uključuju streptokokne lezije ORL organa (tonzilitis, faringitis, akutne respiratorne infekcije, upale srednjeg uha, itd.), kože (impetigo, ektima), šarlah i erizipela. Među sekundarnim oblicima razlikuju se bolesti s autoimunim mehanizmom razvoja (nepurulentne) i toksično-septičke bolesti. Sekundarni oblici bolesti s autoimunim mehanizmom razvoja uključuju reumatizam, glomerulonefritis, vaskulitis, a toksično-septičke bolesti uključuju metatonzilarne i peritonzilarne apscese, nekrotične lezije mekih tkiva i septičke komplikacije. Rijetki oblici uključuju nekrotizirajući fasciitis i miozitis; enteritis; žarišne lezije unutrašnjih organa, TSS, sepsa itd.

Klinički i laboratorijski simptomi streptokokne infekcije sa znacima invazije:

• Pad sistolnog krvnog pritiska na 90 mm Hg. i ispod.
• Multiorganske lezije koje zahvaćaju dva ili više organa:
  • oštećenje bubrega: nivo kreatinina kod odraslih je jednak ili veći od 2 mg/dL, a kod dece je dvostruko veći od starosne norme;
  • koagulopatija: broj trombocita manji od 100x10 6 /l; povećana intravaskularna koagulacija; nizak sadržaj fibrinogena i prisutnost njegovih produkata razgradnje;
  • oštećenje jetre: starosna norma za sadržaj transaminaza i ukupnog bilirubina je prekoračena dva puta ili više:
  • akutni RDS: akutni početak difuzne plućne infiltracije i hipoksemije (bez znakova oštećenja srca); povećanje propusnosti kapilara; rašireni edem (prisustvo tečnosti u pleuralnom ili peritonealnom području); smanjenje sadržaja albumina u krvi;
  • rašireni eritematozni makularni osip sa deskvamacijom epitela;
  • nekroza mekih tkiva (nekrotizirajući fasciitis ili miozitis).
• Laboratorijski kriterijum - izolacija streptokoka grupe A.

Slučajevi streptokokne infekcije se dijele na:

• vjerojatan - prisutnost kliničkih znakova bolesti u nedostatku laboratorijske potvrde ili kada je izoliran drugi patogen; izolacija streptokoka grupe A iz nesterilnih tjelesnih tekućina;
• potvrđeno - prisustvo navedenih znakova bolesti uz izolaciju streptokoka grupe A iz obično sterilnih sredina organizma (krv, likvor, pleuralna ili perikardijalna tečnost).

Postoje četiri faze razvoja invazivnog oblika streptokokne infekcije:

• I stadij - prisutnost lokaliziranog žarišta i bakteremije (za teške oblike tonzilofaringitisa i streptoderme preporučuju se hemokulture);
• Faza II - cirkulacija bakterijskih toksina u krvi;
• Faza III - izražen citokinski odgovor makroorganizma:
• IV stadijum - oštećenje unutrašnjih organa i toksični šok ili koma.

Mladi češće obolijevaju. Invazivni oblik streptokokne infekcije karakterizira brzi porast hipotenzije, multiorgansko oštećenje, RDS, koagulopatija, šok i visoka smrtnost. Predisponirajući faktori: dijabetes melitus, stanja imunodeficijencije, bolesti vaskularnog sistema, upotreba glukokortikoida, alkoholizam, vodene boginje (kod djece). Provocirajući trenutak može biti manja površinska ozljeda, krvarenje u meka tkiva itd.

Nekrotizirajući fasciitis (streptokokna gangrena)

• Potvrđeni (utvrđeni) slučaj:
  • nekroza mekih tkiva koja uključuje fasciju;
  • sistemska bolest, uključujući jedan ili više znakova: šok (pad krvnog pritiska ispod 90 mm Hg), diseminirana intravaskularna koagulacija, oštećenje unutrašnjih organa (pluća, jetra, bubrezi);
  • Izolacija streptokoka grupe A iz normalno sterilnog tjelesnog okruženja.
• Sumnjivi slučaj:
  • prisustvo prvog i drugog znaka, kao i serološka potvrda streptokokne infekcije (grupa A) (4 puta povećanje antitela na streptolizin O i Dnazu B);
  • prisutnost prvog i drugog znaka, kao i histološka potvrda nekroze mekog tkiva uzrokovane gram-pozitivnim patogenima.

Nekrotizirajući fasciitis može biti uzrokovan manjim ozljedama kože. Spoljašnji znaci: otok; eritem je crven, a zatim plavkast; stvaranje brzo otvarajućih vezikula sa žućkastom tekućinom. Proces ne pokriva samo fasciju, već i kožu i mišiće. 4-5. dana pojavljuju se znaci gangrene; 7-10. dan - oštro ocrtavanje zahvaćenog područja i odvajanje tkiva. Simptomi streptokokne infekcije se ubrzano povećavaju, razvijaju se rane multiorganske (bubrezi, jetra, pluća) i sistemske lezije, akutni RDS, koagulopatija, bakterijemija, šok (posebno kod starijih osoba i osoba sa pridruženim dijabetesom, tromboflebitisom, imunodeficijentom). Sličan tok procesa moguć je i kod praktično zdravih ljudi.

Streptokokna gangrena se razlikuje od fasciitisa druge etiologije. Karakterizira ga prozirni serozni eksudat, koji difuzno prožima mlohavu bjelkastu fasciju bez znakova gnojnog topljenja. Nekrotizirajući fasciitis razlikuje se od klostridijalne infekcije po odsustvu crepitusa i proizvodnje plina.

Streptokokni miozitis je rijedak oblik invazivne streptokokne infekcije. Glavni simptomi streptokokne infekcije su jaka bol koja ne odgovara težini vanjskih znakova bolesti (otok, eritem, groznica, osjećaj naprezanja mišića). Karakterizira ga brzi porast znakova lokalne nekroze mišićnog tkiva, multiorgansko oštećenje, akutni distres sindrom, koagulopatija, bakterijemija, šok. Smrtnost - 80-100%.

Sindrom toksičnog šoka je bolest koja predstavlja direktnu opasnost po život. U 41% slučajeva, ulazna tačka za infekciju je lokalizovana infekcija mekog tkiva; mortalitet - 13%. Pneumonija je drugi najčešći primarni izvor ulaska patogena u krv (18%); mortalitet - 36%. Invazivna streptokokna infekcija u 8-14% slučajeva dovodi do razvoja sindroma toksičnog šoka (stopa smrtnosti - 33-81%). Sindrom toksičnog šoka uzrokovan streptokokom grupe A superiorniji je od sindroma toksičnog šoka druge etiologije po težini kliničke slike, stopi porasta hipotenzije i oštećenja organa, te stupnju mortaliteta. Karakterističan je brzi razvoj intoksikacije. Simptomi šoka se javljaju nakon 4-8 sati i ovise o lokaciji primarne infekcije. Na primjer, kada se sindrom toksičnog šoka razvije zbog duboke infekcije kože koja uključuje meko tkivo, najčešći početni simptom je iznenadna intenzivna bol (glavni razlog traženja medicinske pomoći). Istovremeno, objektivni simptomi (otok, bol) mogu izostati u početnim fazama bolesti, što uzrokuje pogrešne dijagnoze (gripa, ruptura mišića ili ligamenta, akutni artritis, napad gihta, duboki venski tromboflebitis itd.). Opisani su slučajevi bolesti sa smrtnim ishodom kod praktično zdravih mladih ljudi.

Jaka bol, ovisno o svojoj lokaciji, može biti povezana s peritonitisom, infarktom miokarda, perikarditisom i upalom zdjelice. Bolu prethodi pojava sindroma nalik gripu: groznica, zimica, bolovi u mišićima, dijareja (20% slučajeva). Groznica se nalazi u približno 90% pacijenata; infekcija mekih tkiva koja dovodi do razvoja nekrotizirajućeg fasciitisa - u 80% pacijenata. Kod 20% hospitaliziranih pacijenata može se razviti endoftalmitis, miozitis, perihepatitis, peritonitis, miokarditis i sepsa. U 10% slučajeva vjerovatna je hipotermija, u 80% - tahikardija, hipotenzija. Svi pacijenti imaju progresivnu bubrežnu disfunkciju, a polovina pacijenata ima akutni respiratorni distres sindrom. U pravilu se javlja u pozadini hipotenzije i karakterizira ga jaka kratkoća daha, teška hipoksemija s razvojem difuznih plućnih infiltrata i plućnog edema. U 90% slučajeva neophodna je trahealna intubacija i mehanička ventilacija. Više od 50% pacijenata doživljava dezorijentaciju u vremenu i prostoru; u nekim slučajevima može se razviti koma. Polovina pacijenata koji su imali normalan krvni tlak u vrijeme hospitalizacije razvije progresivnu hipotenziju u naredna 4 sata. Često se javlja DIC sindrom.

Ekstenzivne nekrotične promjene u mekom tkivu zahtijevaju hirurški debridman, fasciotomiju i, u nekim slučajevima, amputaciju udova. Kliničku sliku šoka streptokoknog porijekla odlikuje određena topidnost i sklonost perzistentnosti, otpornost na tekuće terapijske mjere (terapija antibioticima, primjena albumina, dopamina, fizioloških otopina i dr.).

Oštećenje bubrega prethodi razvoju hipotenzije, koja je karakteristična samo za streptokokni ili stafilokokni toksični šok. Karakterizira ga hemoglobinurija, povećanje razine kreatinina za 2,5-3 puta, smanjenje koncentracije albumina i kalcija u krvnom serumu, leukocitoza sa pomakom ulijevo, povećanje ESR i smanjenje hematokrita za gotovo dva puta.

Lezije uzrokovane streptokokom grupe B javljaju se u svim starosnim kategorijama, ali među njima dominira patologija novorođenčadi. 30% djece ima bakteriemiju (bez specifičnog žarišta primarne infekcije), 32-35% ima upalu pluća, a ostali imaju meningitis, koji se često javlja tokom prva 24 sata života. Bolesti novorođenčadi su teške, a mortalitet dostiže 37%. Meningitis i bakteremija se često primjećuju kod djece, pri čemu 10-20% djece umire, a rezidualni poremećaji uočeni su kod 50% preživjelih. Kod žena nakon porođaja streptokoki grupe B uzrokuju postporođajne infekcije: endometritis, lezije urinarnog trakta i komplikacije hirurških rana tokom carskog reza. Osim toga, streptokoki grupe B mogu uzrokovati lezije kože i mekih tkiva, upalu pluća, endokarditis i meningitis kod odraslih. Bakterijemija se opaža kod starijih osoba koje pate od dijabetes melitusa, perifernih vaskularnih bolesti i malignih neoplazmi. Posebno treba istaknuti streptokokne pneumonije koje se javljaju u pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija.

Streptokoki seroloških grupa C i G poznati su kao patogeni zoonoza, iako u nekim slučajevima mogu dovesti do lokalnih i sistemskih upalnih procesa kod ljudi. Viridans streptokoki mogu uzrokovati bakterijski endokarditis. Manje važni, ali neuporedivo češći simptomi streptokokne infekcije su karijes zuba uzrokovan streptokokom biogrupe mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius i dr.).

Bakterije iz porodice Streptococcaceae su gram-pozitivni kokni oblici mikroorganizama sa fakultativno anaerobnim tipom disanja. One su oportunističke bakterije za ljude i životinje. Ulazeći u ljudsko tijelo s hranom, koloniziraju respiratorni i probavni trakt, dermis i vanjske genitalije bez nanošenja štete.

Kada prirodna obrambena snaga tijela oslabi, mikrobne ćelije se počinju razmnožavati, povećava se njihova virulentnost i postaju sposobne uzrokovati razne bolesti. Same bakterijske ćelije i toksini koje sintetiziraju sposobne su prodrijeti u krvotok, uzrokujući razvoj sepse i ozbiljno stanje čovjeka. U ovoj fazi pacijent je opasan za druge zbog mogućeg prijenosa patogena kapljicama u zraku.

Prema statistikama, u zemljama s umjerenom klimom, streptokokne infekcije su najčešće u odnosu na druge bakterijske bolesti. U prosjeku, upalni proces se opaža kod 10-15 osoba na 100 kliničkih slučajeva.

Antibiotska terapija

Liječenje streptokoknih infekcija antibioticima je poželjan izbor terapije. U pravilu, kao rezultat streptokokne infekcije nastaju autoimune bolesti koje imaju za cilj uništavanje vlastitih stanica i tkiva tijela.

Samo liječnik može odabrati prave antibiotike za streptokokne infekcije, nakon postavljanja tačne dijagnoze. U prvoj fazi potrebno je podvrgnuti laboratorijskom pregledu koji ima za cilj izolaciju i identifikaciju uzročnika bolesti. Uzima se bris sa mjesta upale i vrši se kultura. Uzgajani sojevi mikroorganizama se identificiraju prema vrsti, rjeđe prema rodu. U drugoj fazi utvrđuje se osjetljivost nastalih bakterijskih sojeva na različite grupe antibiotika.

Utvrđeno je da su najefikasniji lijekovi protiv bakterija iz porodice Streptococcaceae antibiotici grupe penicilina i cefalosporina.

Mehanizam djelovanja penicilina temelji se na poremećaju propusnosti ćelijskog zida prokariota, uslijed čega u ćeliju ulazi velika količina stranih tvari i stanica umire. Penicilini su najefikasniji protiv rasta i dijeljenja ćelija.

Lijekovi izbora su:

• benzilpenicilin;
• fenoksimetilpenicilin;

Dozvoljeno je koristiti amoksilavu ​​u kombinaciji s klavulanskom kiselinom.

Kontraindikacije za upotrebu penicilina su individualna netolerancija na lijek (alergija), trudnoća, rana i starija dob. U tom slučaju se propisuju cefalosporinski antibiotici.

Cefalosporini inhibiraju biosintezu mureina u mikroorganizmima. Kao rezultat, formira se donji ćelijski zid. Takva patologija nije kompatibilna s normalnim funkcioniranjem stanice. Minimalne inhibitorne koncentracije imaju bakteriostatski učinak, a s povećanjem sadržaja lijeka u krvi karakterizira ih baktericidni učinak. Napominje se da – najefikasniji antibiotik protiv streptokoka. Lijek se primjenjuje intramuskularno ili intravenozno radi bržeg terapijskog učinka. Prihvatljivo je prepisati lijek Fortum - antibiotik protiv streptokoka i drugih patogenih bakterija.

Za infekcije koje ugrožavaju život pacijenta i za intoleranciju na antibiotike penicilina i cefalosporina, propisuju se makrolidi. Važno je da se sva terapija odvija pod strogim nadzorom specijaliste.

Značajke antibiotske terapije za streptokokne bolesti

Važno je da tijek antibiotske terapije prepiše ljekar koji prisustvuje. Uočeno je formiranje visokog nivoa rezistencije na antibakterijske lijekove kod bakterija iz porodice Streptococcaceae. Stoga je neprihvatljiv samostalan izbor terapije lijekovima i nekontrolirana upotreba antibiotika.

U pravilu, u prvoj fazi liječenja, liječnik propisuje antibiotik širokog spektra, jer je potrebno brzo zaustaviti ozbiljno stanje pacijenta i ublažiti bolne simptome. Nakon laboratorijske dijagnostike, prilagođava se tijek liječenja i propisuju lijekovi uskog spektra djelovanja, aktivni protiv određenih vrsta i sojeva bakterija.

O pitanju proučavanja i klasifikacije streptokoka

Tokom ere bakteriološke faze razvoja mikrobiologije, mnogi naučnici opisali su kokne oblike bakterija koje se nalaze u lancima. Billroth je 1874. godine predložio da se ova grupa bakterija nazove streptokoki. Dobili su svoje binarno latinsko ime, prema pravilima Linnaeusove nomenklature, 1881.

Dugo vremena nije postojala jedinstvena klasifikacija ove grupe bakterija, jer veliki broj vrsta i njihovo nedovoljno poznavanje nisu dopuštali postizanje konsenzusa. Poznato je da sastav ćelijskog zida može uključivati ​​proteine ​​i polisaharide različite hemijske strukture. Prema ovom kriteriju, streptokoki su podijeljeni u 27 grupa. Svakoj grupi je dodijeljeno latinično slovo abecede. Poznato je da su streptokoki grupe A najčešći među predstavnicima autohtone mikroflore ljudskog tijela. Streptokoki grupe B su među najpatogenijima, njihovo prisustvo uzrokuje razvoj sepse i upale pluća kod novorođenčadi.

Kasnije je razvijena druga klasifikacija, koja se zasniva na sposobnosti streptokoka da uništavaju (hemoliziraju) crvena krvna zrnca. Prema ovoj klasifikaciji, koju su razvili Schottmuller i Brown, bakterije iz porodice Streptococcaceae podijeljene su u 3 glavne grupe:

• Alfa hemolitički – djelimično uništava crvena krvna zrnca;
• Beta-hemolitički – izazivaju potpunu hemolizu. Primjećuje se da ovu grupu karakterizira najveća patogenost;
• Gama-hemolitički - nisu u stanju da podvrgnu crvena krvna zrnca hemolizi. Sigurno za ljude.

Ova klasifikacija je najpogodnija u smislu praktične primjene i klasifikacije streptokoka.

Putevi prenosa

Kao što je ranije navedeno, streptokoki grupe B su najopasniji za ljude, jer su uzročnici različitih patoloških stanja. Glavni putevi prijenosa streptokokne infekcije uključuju:

• nedezinficirane rane i ogrebotine na koži;
• seksualni odnos sa nosiocem streptokokne infekcije bez zaštite;
• kontakt i put prenosa u domaćinstvu putem ličnih predmeta upotrebe nosioca;
• popratne bolesti koje doprinose smanjenju imuniteta i razvoju oportunističke mikroflore na toj pozadini. Na primjer, dijabetes, HIV, spolno prenosive bolesti i druge.

Karakteristična karakteristika streptokokne infekcije je često asimptomatsko prenošenje i nepoznavanje razvoja patološkog procesa u ranim fazama.

Simptomi streptokoknih patologija

Na mjestu lokalizacije streptokokne infekcije formira se žarište upale, praćeno gnojnim i seroznim iscjetkom. Patogeni mikrobi sposobni su oslobađati toksine i tvari koje uništavaju zaštitne barijere, zbog čega brzo ulaze u krvotok. Kada streptokoki uđu u krvotok, šire se na sve ljudske organe i tkiva, šireći virulentne sojeve bakterija.

Tok streptokokne infekcije u tijelu pacijenta praćen je:

• visoke temperature;
• glavobolja;
• opšta slabost;
• probavne smetnje (mučnina, povraćanje, dijareja);
• poremećaji centralnog nervnog sistema (nesvjestica, konvulzije, konfuzija).

Poznati su slučajevi razvoja alergijskih reakcija na streptokoknu infekciju, tokom kojih dolazi do patološkog poremećaja ljudskog imunološkog sistema. Ljudska odbrana usmjerava svoj rad prema vlastitim organima (srce, bubrezi i jetra), a zanemaruje infektivne agense. Stoga je odmah nakon dijagnosticiranja streptokokne infekcije potrebno hitno liječenje.

Bolesti uzrokovane streptokokom

Glavne bolesti uzrokovane streptokoknim infekcijama kod pacijenata:

• šarlah– infektivni proces karakterističan uglavnom za pedijatrijske pacijente. U pratnji visoke temperature, osipa na površini jezika i opće intoksikacije tijela. Bolest nastaje kao rezultat ulaska hemolitičkog streptokoka u organizam, terapija se sastoji od liječenja antibioticima;
• akutni oblik upala krajnika (tonzilitis)– upala površine krajnika, uzrokovana streptokoknom ili stafilokoknom infekcijom, rjeđe drugim uzročnicima. Patologiju karakterizira povećana tjelesna temperatura, gusta bijela prevlaka na površini krajnika, glavobolja i povećani limfni čvorovi. Za ublažavanje upale grla koriste se antibiotici za streptokoke u grlu, koji imaju uski spektar djelovanja. Uznapredovali oblik bolesti je uzrok razvoja autoimunih procesa;
• Osteomijelitis– gnojno-nekrotična upala kosti, koštane srži i okolnih mekih tkiva. Prema statistikama, uzrok ove patologije u 8% su bakterije porodice.U nedostatku adekvatnog i pravovremenog liječenja razvija se sepsa koja može dovesti do smrti.

Pripremljena uputstva
specijalista mikrobiolog Martynovich Yu.I.

Imate još pitanja? Zatražite besplatnu lekarsku konsultaciju odmah!

Klikom na dugme odvest će vas na posebnu stranicu na našoj web stranici s obrascem za povratne informacije sa stručnjakom za profil koji vas zanima.

Uzročnici streptokokne infekcije su nepokretni fakultativno anaerobni gram-pozitivni koki roda Streptococcus porodice Streptococcaceae. Rod obuhvata 38 vrsta, koje se razlikuju po metaboličkim karakteristikama, kulturnim i biohemijskim svojstvima i antigenskoj strukturi. Podjela ćelija odvija se samo u jednoj ravni, pa su raspoređene u parove (diplokoke) ili formiraju lance različite dužine. Neke vrste imaju kapsulu. Patogeni su sposobni za rast na temperaturama od 25-45°C; optimalna temperatura - 35-37 °C. Na čvrstim hranjivim podlogama formiraju kolonije promjera 1-2 mm. Na podlogama koje sadrže krv, kolonije nekih vrsta su okružene zonom hemolize. Obavezna osobina koja karakteriše sve predstavnike roda streptokoka je negativan test na benzidin i katalaze. Streptokoki su postojani u okolini; dugi niz mjeseci mogu postojati u osušenom gnoju ili sputumu. Patogeni mogu izdržati zagrijavanje do 60 °C 30 minuta: pod utjecajem dezinficijensa umiru u roku od 15 minuta.

Na osnovu strukture grupno specifičnih polisaharidnih antigena (supstanca C) ćelijskog zida razlikuje se 17 seroloških grupa streptokoka, označenih latiničnim slovima (A-O). Unutar grupa, streptokoki se dijele na serološke varijante prema specifičnosti proteinskih M-, P- i T-antigena. Streptokoki grupe A imaju širok spektar superantigena: eritrogeni toksini A, B i C, egzotoksin F (mitogeni faktor), streptokokni superantigen (SSA), eritrogeni toksini (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2). Superantigeni su sposobni za interakciju sa antigenima glavnog kompleksa histokompatibilnosti koji se eksprimiraju na površini ćelija koje predstavljaju antigen i sa varijabilnim regijama beta lanca T limfocita, uzrokujući njihovu proliferaciju i snažno oslobađanje citokina, TNF-a i interferona-γ. Osim toga, streptokok grupe A je sposoban proizvoditi biološki aktivne ekstracelularne tvari: streptolizine O i S, streptokinazu, hijaluronidazu, DNA-azu B, streptodornazu, lipoproteinazu, peptidazu itd.

Ćelijski zid streptokoka uključuje kapsulu, protein, polisaharid (antigen specifičan za grupu) i mukoproteinski sloj. Važna komponenta streptokoka grupe A je protein M, koji po strukturi podsjeća na fimbrije gram-negativnih bakterija. Protein M (tip-specifični antigen) je glavni faktor virulencije. Antitijela na njega pružaju dugotrajni imunitet na ponovnu infekciju, međutim, prema strukturi M proteina razlikuje se više od 110 seroloških tipova, što značajno smanjuje učinkovitost humoralnih zaštitnih reakcija. Protein M inhibira fagocitne reakcije direktnim djelovanjem na fagocite, maskirajući receptore za komponente komplementa i opsonine i adsorbirajući fibrinogen, fibrin i produkte njegove razgradnje na svojoj površini. Ima svojstva superantigena, uzrokujući poliklonsku aktivaciju limfocita i stvaranje antitijela niskog afiniteta. Takva svojstva igraju značajnu ulogu u kršenju tolerancije na izoantigene tkiva i razvoju autoimune patologije.

T-protein ćelijskog zida i lipoproteinaza (enzim koji hidrolizira komponente krvi sisara koje sadrže lipide) također imaju svojstva tip-specifičnih antigena. Streptokoki različitih M-varijanti mogu imati isti T-tip ili kompleks T-tipova. Distribucija serotipova lipoproteinaze blisko odgovara određenim M-tipovima, ali oko 40% sojeva streptokoka proizvodi ovaj enzim. Antitijela na T-protein i lipoproteinazu nemaju zaštitna svojstva. Kapsula sadrži hijaluronsku kiselinu – jedan od faktora virulencije. Štiti bakterije od antimikrobnog potencijala fagocita i olakšava prianjanje na epitel. Hijaluronska kiselina ima svojstva antigena. Bakterije su sposobne samostalno uništiti kapsulu kada napadnu tkiva, sintetizirajući hijaluronidazu. Treći najvažniji faktor patogenosti je C5a-peptidaza, koja potiskuje aktivnost fagocita. Enzim cijepa i inaktivira komponentu C5a komplementa, koja djeluje kao snažan kemoatraktant.

Streptokoki grupe A proizvode različite toksine. Titri antitela na streptolizin O imaju prognostičku vrednost. Streptolizin S pokazuje hemolitičku aktivnost u anaerobnim uslovima i izaziva površinsku hemolizu u krvnim sredinama. Oba hemolizina uništavaju ne samo crvena krvna zrnca, već i druge stanice: streptolizin O oštećuje kardiomiocite, a streptolizin S oštećuje fagocite. Neki sojevi streptokoka grupe A sintetiziraju kardiohepatični toksin. Uzrokuje oštećenje miokarda i dijafragme, kao i stvaranje granuloma divovskih ćelija u jetri.

Većina izolata streptokoka grupe B je S. agalactiae. Posljednjih godina sve više privlače pažnju medicinskih stručnjaka. Streptokoki grupe B obično koloniziraju nazofarinks, gastrointestinalni trakt i vaginu. Razlikuju se sljedeće serološke varijante streptokoka grupe B: la, lb, Ic, II i III. Bakterije serovara 1a i III su tropske za tkiva centralnog nervnog sistema i respiratornog trakta; često izazivaju meningitis kod novorođenčadi.

Od ostalih vrsta, značajnu dijagnostičku vrijednost imaju pneumokoki (S. pneumoniae), koji uzrokuju većinu pneumonija stečenih u zajednici kod ljudi. Ne sadrže grupni antigen i serološki su heterogeni. Na osnovu strukture kapsularnih antigena razlikuju se 84 serološke varijante pneumokoka.

Patogeneza streptokokne infekcije

Najčešće se bolesti javljaju nakon što streptokoki uđu u sluznicu ždrijela i nazofarinksa. Lipoteihoična kiselina, koja je dio ćelijskog zida, M- i F-proteini osiguravaju prianjanje patogena na površinu krajnika ili drugih limfoidnih stanica. Protein M podstiče otpornost bakterija na antimikrobni potencijal fagocita, vezuje fibrinogen, fibrin i njegove produkte razgradnje. Kada se streptokoki razmnožavaju, oslobađaju se toksini koji izazivaju upalnu reakciju u tkivu krajnika. Kada streptokoki uđu u limfne čvorove kroz limfni trakt, nastaje regionalni (angularno-maksilarni) limfadenitis. Toksične komponente, prodirući u krv, uzrokuju generaliziranu dilataciju malih krvnih žila (klinički - hiperemija i precizan osip). Alergijska komponenta, koja narušava vaskularnu permeabilnost, smatra se uzrokom razvoja glomerulonefritisa, artritisa, endokarditisa itd. Septička komponenta dovodi do nakupljanja patogena u različitim organima i sistemima i razvoja žarišta gnojne upale. Prisustvo zajedničkih antigenskih determinanti unakrsne reakcije kod streptokoka grupe A (M protein, netipski specifični proteini, A-polisaharid, itd.) i sarkolema miofibrila srčanog i bubrežnog tkiva određuje razvoj autoimunih procesa koji dovode do reumatizam i glomerulonefritis. Molekularna mimikrija je glavni patogenetski faktor streptokokne infekcije kod ovih bolesti: antitela na streptokokne antigene reaguju sa autoantigenima domaćina. S druge strane, protein M i eritrogeni toksin ispoljavaju svojstva superantigena i izazivaju proliferaciju T ćelija, aktivirajući kaskadnu reakciju efektorskog dela imunog sistema i oslobađanje medijatora sa citotoksičnim svojstvima: IL, TNF-a, interferon -gama. Infiltracija limfocita i lokalno djelovanje citokina igraju važnu ulogu u patogenezi invazivnih streptokoknih infekcija (s celulitisom, nekrotizirajućim fasciitisom, lezijama kože, unutarnjih organa). Važnu ulogu u patogenezi invazivne streptokokne infekcije ima TNF-a, LPS vlastite gram-negativne mikroflore i njegova sinergijska interakcija s eritrogenim toksinom. S. pyogenes.

Epidemiologija streptokokne infekcije

Rezervoar i izvor infekcije su pacijenti sa različitim kliničkim oblicima akutnih streptokoknih bolesti i nosioci patogenih streptokoka. Oni predstavljaju najveću opasnost sa epidemiološke tačke gledišta! pacijenti čije su lezije lokalizirane u gornjim respiratornim putevima (šarlah, tonzilitis). Vrlo su zarazne, a bakterije koje luče sadrže glavne faktore virulencije - kapsulu i protein M. Infekcija od takvih pacijenata najčešće dovodi do razvoja manifestne infekcije kod osjetljivih osoba. Pacijenti čija su žarišta streptokokne infekcije lokalizirana izvan respiratornog trakta (streptokokna pioderma, otitis, mastoiditis, osteomijelitis itd.) nisu toliko zarazni, što je povezano sa manje aktivnim oslobađanjem patogena iz tijela.

Trajanje infektivnog perioda kod pacijenata sa akutnom streptokoknom infekcijom zavisi od načina lečenja. Racionalna antibiotska terapija za pacijente sa šarlahom i tonzilitisom oslobađa tijelo od patogena u roku od 1,5-2 dana. Lijekovi (sulfonamidi, tetraciklini), na koje su streptokoki grupe A potpuno ili djelimično izgubili osjetljivost, formiraju rekonvalescentnu karijeru kod 40-60% oporavljenih pacijenata.

U grupama u kojima je prisutno 15-20% dugotrajnih nosilaca, streptokok obično stalno cirkuliše. Smatra se da je nošenje opasno za druge ako je veličina mikrobnog žarišta veća od 10 3 CFU (jedinica koje formiraju kolonije) po tamponu. Nivo takve nosivosti je značajan - oko 50% zdravih nosilaca streptokoka grupe A. Među kulturama patogena izolovanim od nosilaca, virulentni sojevi se nalaze nekoliko puta rjeđe nego među sojevima izolovanim od pacijenata. Nošenje streptokoka grupe B, C i G u ždrijelu uočava se znatno rjeđe nego nošenje streptokoka grupe A. Prema različitim izvorima, nošenje streptokoka grupe B u vagini i rektumu je tipično za 4,5-30% žena. Lokalizacija patogena u tijelu u velikoj mjeri određuje put njegove eliminacije.

Mehanizam prijenosa infekcije je aerosol (kapljice u zraku), rjeđe - kontakt (prehrambeni put i prijenos preko kontaminiranih ruku i kućnih predmeta). Infekcija se obično javlja bliskim, dugotrajnim kontaktom sa pacijentom ili nosiocem. Uzročnik se u okolinu oslobađa najčešće tokom ekspiratornih radnji (kašljanje, kijanje, aktivan razgovor). Infekcija nastaje udisanjem nastalog aerosola u zraku. Prenatrpanost ljudi u zatvorenim prostorima i produženi bliski kontakt povećavaju vjerovatnoću infekcije. Treba uzeti u obzir da je na udaljenosti većoj od 3 m ovaj prijenosni put praktički nemoguć.

Faktori prijenosa patogena uključuju prljave ruke, kućne predmete i kontaminiranu hranu. Dodatni faktori koji doprinose prijenosu patogena su niska temperatura i visoka vlažnost u prostoriji. Streptokoki grupe A, kada se nalaze u određenim namirnicama, sposobni su da se umnožavaju i održavaju virulentna svojstva dugo vremena. Tako su poznate pojave upale grla ili faringitisa pri konzumaciji mlijeka, kompota, putera, salate od kuhanih jaja, jastoga, školjki, sendviča s jajima, šunke itd.

Oni koji su ranjeni, opečeni, pacijenti u postoperativnom periodu, kao i porodilje i novorođenčad su u opasnosti od razvoja gnojnih komplikacija streptokoknog porijekla. Moguća je autoinfekcija, kao i prijenos streptokoka grupe B, koji izazivaju urogenitalne infekcije, seksualnim kontaktom. Kod patologija neonatalnog perioda, faktori prijenosa su inficirana amnionska tekućina. U 50% slučajeva infekcija je moguća kada fetus prođe kroz porođajni kanal.

Prirodna osjetljivost ljudi je visoka. Antistreptokokni imunitet je po prirodi antitoksični i antimikrobni. Osim toga, postoji i senzibilizacija organizma tipom HNL-a, što je povezano s patogenezom mnogih poststreptokoknih komplikacija. Imunitet kod pacijenata koji su imali streptokoknu infekciju je specifičan za tip. Rekurentna bolest je moguća kada je inficirana drugim serovarom patogena. Antitela na protein M detektuju se kod skoro svih pacijenata od 2-5 nedelje bolesti i 10-30 godina nakon bolesti. Često se otkrivaju u krvi novorođenčadi, ali do 5. mjeseca života nestaju.

Streptokokna infekcija je rasprostranjena u cijelom svijetu. U područjima umjerene i hladne klime, incidencija faringealnih i respiratornih oblika infekcije je 5-15 slučajeva na 100 ljudi. U južnim regijama sa suptropskom i tropskom klimom od primarnog značaja postaju lezije kože (streptoderma, impetigo), čija učestalost među djecom u određenim godišnjim dobima dostiže 20% i više. Manje ozljede, ujedi insekata i loša higijena kože predisponiraju njihovom razvoju.

Nozokomijalna streptokokna infekcija je moguća u porodilištima; dječija, hirurška, otorinolaringološka, ​​očna odjeljenja bolnica. Infekcija se javlja i endogeno i egzogeno (od nosilaca streptokoka među osobljem i pacijentima) kroz invazivne dijagnostičke i terapijske procedure.

Cikličnost je jedna od karakterističnih karakteristika epidemijskog procesa kod streptokoknih infekcija. Pored dobro poznate cikličnosti sa intervalom od 2-4 godine, postoji periodičnost sa intervalom od 40-50 godina ili više. Posebnost ovog valnog obrasca je nastanak i nestanak posebno teških kliničkih oblika. Značajan broj slučajeva šarlaha i tonzilofaringitisa je kompliciran gnojno-septičkim (otitis, meningitis, sepsa) i imunopatološkim (reumatizam, glomerulonefritis) procesima. Teški generalizirani oblici infekcije s popratnim dubokim lezijama mekih tkiva ranije su označavani terminom „streptokokna gangrena“. Od sredine 80-ih. u mnogim zemljama zabilježen je porast incidencije streptokokne infekcije, što se poklopilo s promjenama u nozološkoj strukturi bolesti uzrokovanih S. pyogenes. Ponovo su se počeli bilježiti grupni slučajevi morbiditeta sa teškim generaliziranim oblicima, koji često završavaju smrću (sindrom toksičnog šoka (TSS), septikemija, nekrotizirajući miozitis, fasciitis, itd.). U SAD se godišnje bilježi 10-15 hiljada slučajeva invazivne streptokokne infekcije, od čega je 5-19% (500-1500 slučajeva) nekrotizirajući fasciitis.

Široka primjena laboratorijskih metoda istraživanja omogućila je da se utvrdi da je povratak invazivnih streptokoknih bolesti povezan s promjenom serotipova patogena koji cirkuliraju u populaciji: M-serotipovi su zamijenjeni reumatogenim i toksigenim serotipovima. Osim toga, povećana je incidencija reumatske groznice i toksičnih infekcija (toksični tonzilitis, šarlah i TSS).

Ekonomska šteta uzrokovana streptokoknim infekcijama i njihovim posljedicama je približno 10 puta veća od štete uzrokovane virusnim hepatitisom. Među proučavanim streptokokozama ekonomski najznačajniji su tonzilitis (57,6%), akutne respiratorne infekcije streptokokne etiologije (30,3%), erizipel (9,1%), šarlah i aktivni reumatizam (1,2%) i, konačno, akutni nefritis (0 .7%).