Uobičajeno govoreći, mlade majke izljeve bijesa u djetinjstvu i krize rasta nazivaju "dječjom psihozom". S medicinskog gledišta, sve je mnogo složenije i ozbiljnije: psihoza kod djece je rijetka, postavljanje dijagnoze nije tako lako, ali u isto vrijeme, ova bolest zahtijeva obavezno liječenje i promatranje.
Dječja psihoza nije srceparajući vrisak i valjanje po podu, što se dešava gotovo svakom djetetu. Psihotični poremećaj ima specifičnu kliničku sliku, pa se postavlja tačna dijagnoza djetinjstvo, obično morate konsultovati više od jednog specijaliste.

Jedan od glavnih pokazatelja čovjekovog pomućenja razuma najčešće je njegov govor. Kod psihoze, osoba nije u stanju da razmišlja koherentno, a tok njenog govora jasno pokazuje zbunjenost i haotičnost bolesne svijesti.
Može li se definitivno dijagnosticirati psihogenost kod djeteta do tri godine koje još nije išlo u vrtić, a koje ne može pravilno govoriti? Ovo je često teško za više medicinskih stručnjaka. U ovom slučaju, psihoza kod djeteta može se uočiti samo po njegovom ponašanju. Takođe će biti teško utvrditi kada je i iz kog razloga psiha bila tako ozbiljno oštećena.
Predmet spora između doktora je i zamagljivanje razuma koje pogađa djecu u predadolescenciji. Medicina je klasificirala psihotične poremećaje u djetinjstvu i odraslima, ali većina doktora vjeruje da čak i u predadolescenciji, psiha može patiti do tačke psihogenosti. Klinička slika ima različite simptome koji odvajaju adolescentnu psihozu, sa nizom njenih razlika, od slične patologije u ranom ili odraslom periodu života.
Važno je razlikovati patologiju od drugih mentalnih poremećaja u ranoj dobi, kao što su neuroze i histerije. Uz mnoge slične simptome, psihoza kod djece dovodi do uništenja adekvatne svijesti i gubitka stvarne slike svijeta.

Simptomi dječje psihoze

Psihoza se kod djece manifestira na različite načine, simptomi u različitim oblicima patologije su heterogeni. Međutim, najčešće se javlja određeni skup simptoma, kao što su:

1. Halucinacije. Dijete vidi predmete, stvorenja, događaje koji ne postoje u stvarnosti. Čuje glasove, mirise, doživljava taktilne senzacije lažnog porijekla.
2. Rave. Svest pacijenta je zbunjena, što se jasno manifestuje u njegovom govoru. U njemu nema smisla, koherentnosti ili konzistentnosti.
3. Neprikladno ponašanje, na primjer, neprikladna zabava, nekontrolisane šale. Dijete odjednom, iz vedra neba, postaje izuzetno razdražljivo, počinje lomiti igračke, stvari i povređuje životinje.
4. Agresija, ljutnja. Prilikom posjete školi ili vrtiću, grubo i ljutito razgovara sa drugom djecom, sposoban je prozivati ​​ili udarati, a često je i agresivan prema odraslima. Na beznačajne razloge reaguje oštrom iritacijom.
5. Apetit je nestabilan: od jake pohlepe za hranom do potpunog odbijanja od nje.
6. Stupor. Dugo se smrzava u jednom položaju, položaj tijela i izraz lica se ne mijenjaju, pogled mu se smrzava, lice izražava patnju, ne reagira na vanjske podražaje.
7. Nagla promjena stanja. Stupor naglo zamjenjuje ekstremna razdražljivost, visoka motorička aktivnost, u kombinaciji s agresivnim stavom prema drugima.
8. Utječe. Euforija, strah, česti napadi melanholije, ogorčenost, suze do histeričnih jecaja.
9. Ne spava dobro noću, ali stalno želi da spava tokom dana. Glavobolje, visoki umor bez vanjskih uzroka.
10. Stanje nalik groznici (u kombinaciji sa simptomima poremećene svijesti). Dijete ima hladnu kožu, jako znojenje, suve usne i proširene zenice.

Znakovi destrukcije svijesti trebali bi odmah izazvati uzbunu kod roditelja. dijete u akutna faza bolest ne može pohađati školu ili vrtić i zahtijeva hitnu hospitalizaciju.

Ali da li je to moguće običnom čoveku bez medicinsko obrazovanje razlikovati dječje igre i fantazije od halucinacija i zabluda? Uostalom, mali dječak, dok se igra, zamišlja sebe kao viteza koji spašava princezu od zlog zmaja. Zapamtite da će u slučaju psihopatije biti uočljivi brojni simptomi koji ukazuju na zamagljivanje razuma. Tako će psihički bolesna osoba zapravo vidjeti zlo čudovište i ponašati se u skladu s tim – pokazujući jak strah, agresiju i druge znakove iskrivljene percepcije svijeta.

Kod djece simptomi psihoze imaju niz karakteristika vezanih za uzrast. Do navršenih godinu dana takvo dijete može imati djelimičnu ili potpuno odsustvo manifestacije emocija karakterističnih za djetinjstvo. Sa 2, 4, čak i sa 6 meseci beba se ne smeje, ne „plače“. U poređenju sa zdravim bebama od 8-9 meseci, pacijent se ističe po tome što ne prepoznaje svoju porodicu, ne pokazuje interesovanje za svet oko sebe i može da doživi opsesivne, monotone pokrete.

U dobi od dvije godine, dijete podložno psihotičnim poremećajima će pokazivati ​​primjetna zaostajanja u razvoju. Kod trogodišnjeg djeteta, neadekvatna percepcija stvarnosti bit će očiglednija.

Kod male djece identificira se atipična dječja psihoza. Njegovi simptomi su slični autizmu (jedna od njegovih varijanti čak ima sličan naziv - “ infantilna psihoza"). Može se javiti čak i kod intelektualno razvijene djece (iako se i dalje češće javlja kod mentalno retardiranih osoba).

Bolesna osoba će imati loš kontakt sa ljudima i pokazivat će zakašnjeli razvoj govora. Može se karakterizirati opsesivnim identičnim pokretima ili nekontroliranim ponavljanjem riječi drugih ljudi (eholalija). Kada idu u vrtić, takva djeca se ne uklapaju opšta grupa, jer ne razumiju one oko sebe i teško se prilagođavaju ni najmanjim promjenama.

Uzroci patologije

TO fizioloških razloga Pojava psihotičnih poremećaja u ranoj dobi uključuje:

1. Disfunkcija štitne žlijezde.
2. Posljedice hormonske neravnoteže, pubertet.
3. Visoka temperatura uzrokovana drugim bolestima.
4. Nuspojave od kemoterapije i lijekova.
5. Meningitis.
6. Alkohol koji uzima trudnica (fetalni alkoholizam in utero) ili tokom dojenja.
7. Genetsko naslijeđe.

Tinejdžeri često doživljavaju mentalne slomove kao rezultat stresne situacije. Smrt za njih može biti ozbiljna psihička trauma. voljen, konfliktne situacije u porodici ili sa prijateljima, nagle promene životnih okolnosti.

Psihoza koja se javlja u pozadini psihičke traume kod tinejdžera, poput sličnih manifestacija bolesti kod odraslih, možda neće dugo trajati i nestaje eliminacijom faktora stresa.
Ali vrijedi zapamtiti da sklonost ka psihotičnim poremećajima može biti naslijeđena, a onda tok bolesti može biti teži. Ponekad disfunkcija svijesti doseže invaliditet, koji traje cijeli život.

Psiholog govori o tome kako ponašanje roditelja može izazvati razvoj psihoze kod djeteta.

Raznolikost oblika bolesti

U zavisnosti od mnogih faktora, bolest se može pojaviti na različite načine:

• brzo i brzo, sa živopisnom manifestacijom simptoma;
• dugi, ali s oštrim periodičnim rafalima;
• brzo, ali s neizraženim simptomima;
• simptomi se razvijaju tokom dug period, pojavljuje se mutno, tromo.

Ovisno o dobi pacijenata, razlikuju se i rani (prije adolescencije) i kasni (kod adolescenata) oblici patologije.

Psihotična stanja uzrokovana vanjskim privremenim faktorima obično je lakše dijagnosticirati i liječiti. Akutna faza prođe kada izazovni problemi prestanu, iako je uvijek potrebno dodatno vrijeme da se iscrpljena psiha potpuno obnovi.

U slučaju dužeg boravka osobe u traumatskoj situaciji ili oštećenja mozga uzrokovanih biohemijskim abnormalnostima (urođenim i izazvanim uzimanjem lijekovi, bolesti i drugi faktori) akutni psihotični poremećaj prerasta u hronični. Dugotrajna zbunjenost uma je izuzetno opasna za mali čovek. Od disfunkcije aktivnost mozga pati intelektualni razvoj, dijete se ne može prilagoditi društvu, komunicirati s vršnjacima, raditi svoje omiljene stvari.

Obavezno je liječenje lijekovima i korektivni psihoterapijski kurs za teške oblike mentalnih bolesti. Akutna psihoza je posebno opasna kada se svi simptomi manifestuju vrlo snažno i živopisno, te se pojačavaju patoloških procesa ide brzo.

Dijagnoza bolesti

Detaljnu dijagnozu mentalnih poremećaja bolje je provesti u bolnici pod stalnim nadzorom liječnika. Za propisivanje efikasne terapije potrebno je jasno utvrditi uzrok psihotične reakcije.

U pregledu, pored psihijatra, moraju učestvovati i otorinolaringolog, neurolog, psiholog i logoped. Osim opšteg pregleda tijela, dijete se podvrgava i posebnim testiranjima mentalni razvoj(na primjer, kompjuterski ili pismeni test o stepenu razvijenosti mišljenja u skladu sa starosnoj grupi, povezanost govora, testovi u slikama itd.).

Terapija i prevencija psihotičnih poremećaja u ranoj dobi

Mladim pacijentima propisuje se kurs lijekova u kombinaciji sa seansama psihološke korekcije.

Simptomi koji se manifestuju i lečenje koje se detetu prepisuje u direktnoj su vezi, jer su lekovi potrebni samo u slučajevima kada je bolest dovela do biohemijskih poremećaja u organizmu. “Teški” oblici psihotropnih lijekova, kao što su sredstva za smirenje, propisuju se samo u prisustvu agresivnih stanja.

U slučajevima kada je bolest dugotrajna i nije epizodična, potrebno je liječiti mladog pacijenta pod stalnim nadzorom psihijatra.

Korektivni učinak psihoterapije posebno je uočljiv kada je nastao emocionalni slom kao posljedica proživljenog stresa. Zatim, uklanjanjem faktora koji je izazvao nastanak bolesti i radom sa unutrašnjim stavovima i reakcijama malog pacijenta, psiholog mu pomaže da se nosi sa stresom i razvije adekvatne reakcije na negativne događaje u životu.
Roditelji treba da pomognu svom sinu ili kćeri da poštuju pravila zdravog života.

1. Djetetu je potrebna odmjerena dnevna rutina, odsustvo jakih šokova i iznenađenja.
2. Neprihvatljivo je pokazivati ​​grubost i fizičko nasilje prema djeci, a mjere nagrade i kazne moraju im biti jasne.
3. Prijateljska i pozitivna atmosfera u porodici, ljubav i strpljenje svih njenih članova pomažu pacijentu da se brzo vrati normalnom životu.
4. Ako je stresna situacija povezana s posjetom obrazovnoj ustanovi, onda ima smisla promijeniti školu ili vrtić.

Sve je to izuzetno važno za konačan i održiv oporavak psihe malog pacijenta.

Postavlja se pitanje: je li moguće da se djeca koja su pretrpjela privremeno pomućenje razuma nadaju potpunom oporavku i punom odraslom životu? Hoće li moći izrasti u adekvatne članove društva, stvoriti vlastite porodice i imati djecu? Na sreću, da. Sa blagovremenim medicinsku njegu i kvalitetnom terapijom mnogi slučajevi rane psihogenije su potpuno izliječeni.

U psihijatriji, atipična dječja psihoza se odnosi na niz psihotičnih poremećaja koji pogađaju malu djecu. U ovom slučaju postoje neke manifestacije koje su tipične za rano autizam u djetinjstvu. Simptomi uključuju pokrete koji se ponavljaju na stereotipni način, kao i povrede, eholaliju, zakašnjeli razvoj govora i narušene društvene odnose. Štaviše, ovakvi poremećaji se javljaju kod djece, bez obzira na njihov intelektualni nivo, iako se češće atipične dječje psihoze javljaju kod djece s mentalnom retardacijom. Ako govorimo o psihozama općenito, one se ne primjećuju često kod djece, a istovremeno su podijeljene u dvije grupe.

To su psihoze u ranom djetinjstvu, koje se javljaju kod dojenčadi i predškolske djece, i kasne dječje psihoze, koje se javljaju u predtinejdžerskoj i adolescenciji. Dječji autizam kategoriziran kao rane psihoze, odlikuje se činjenicom da dijete ne želi komunicirati sa drugima, čak ni sa najbližim roditeljima. Obično takvo dijete ide kod doktora zbog ozbiljnog odstupanja u razvoju govora. Takvog pacijenta karakterizira izolacija, može satima biti sam i to mu ne smeta. Sve to vrijeme beba se može s entuzijazmom baviti jednom igračkom, ne obraćajući pažnju na druge. Ako neko pokuša da se igra sa njim, dete ne reaguje na ovo. U isto vrijeme, ako pokušate prekinuti njegovu igru, može uslijediti vrlo blistav izliv bijesa.

Dijete pada na pod, udara nogama i tako dalje. Radnje su aktivne i često uzrokuju štetu. Beba može pratiti pokrete vlastitih prstiju ili okusiti stvari. To ukazuje na visok nivo svijesti i osjetljivosti na određene podražaje. Ali postoji smanjena reakcija na bolne senzacije, odsutan indikativna reakcija, koji se javlja kao odgovor na glasne iznenadne zvukove, što potvrđuje smanjenje osjetljivosti na druge podražaje. Obično dolazi do smanjenja mentalne sposobnosti baby. Ali ako je govor razvijen, onda su sposobnosti sasvim adekvatne.

Karakteristike bolesti

Često se dešava da autistično dijete ima određeni izolovani talenat, a nije jasno u čemu je mehanizam u ovom slučaju implicira postojeću atipičnu dječju psihozu. Zapažanja psihijatara pokazuju da su među uzrocima bolesti oštećenje mozga, konstitucijska insuficijencija, neurofiziološki poremećaji, razne autointoksikacije, kronične i akutne infekcije, te nepovoljni uvjeti okoline. Ako dijete ima autizam, liječenje se, naravno, provodi, ali ponekad je neučinkovito. Sredstva za smirenje se koriste samo ako postoje agresivno ponašanje. Liječenje takve djece provodi se u bolnici.

Kod atipične dječje psihoze nema jasnoće klinička definicija. Sama patologija, karakteristična za bolest, javlja se od druge godine života do pete godine. Pojava mlađeg djeteta u porodici može djelovati kao provokativni faktor, a pri tome najstarije doživljava paniku, vrlo oštro izraženu. Postoji kombinacija toga sa regresijom djetetovog ponašanja i intelektualnih sposobnosti. Govor prije pojave bolesti može biti potpuno savladan, ali u ovoj situaciji gubi komunikativnu funkciju i postaje sleng. Simptomi mogu doseći sekundarni nivo autizma. Štaviše, stanje je prilično stabilno, kronično, slično autizmu u ranom djetinjstvu.

Ako mi pričamo o tome o psihozama kasnog djetinjstva, onda su u ovom slučaju reakcije slične onima koje se javljaju kod odraslih. Istovremeno se javljaju simptomi. U ovom slučaju radi se o poremećenom mišljenju, zabludama, poremećenom ponašanju i odbacivanju postojećih međuljudskih veza. U tom slučaju dijete gubi osjećaj za realnost. Ako to uporedimo sa psihozom ranog uzrasta, onda se kasna psihoza javlja u onim porodicama koje su u opasnosti. Iako stručnjaci primjećuju da je u ovom slučaju prognoza povoljnija. Prilikom propisivanja konvencionalnih mjera liječenja uključeni su porodična i individualna terapija, terapija i modifikacija ponašanja. U akutnim periodima bolesti preporučuje se hospitalizacija.

Kada se javlja atipična dječja psihoza?

Sada je utvrđeno da se bolest u ovom obliku autizma ponekad ne manifestira dosta dugo, godinama. Ako autizam ima blagi oblik, glavni simptomi koji razlikuju atipične dječje psihoze se ne otkrivaju. Stoga nije iznenađujuće što je potrebno puno vremena za razjašnjavanje dijagnoze, a sve se događa kasno. Osim toga, pacijenti sa ovom bolešću imaju i druge poremećaje. Međutim, njihov razvoj je veći od nivoa onih pacijenata koji pate od klasičnog autizma. Istovremeno, postoje znakovi koji se mogu nazvati općim. To su prije svega poremećaji u području društvene interakcije.

Simptomi imaju različitim stepenima ekspresivnosti, i ima osebujan karakter. Na primjer, neka djeca doživljavaju potpunu ravnodušnost prema interakciji s drugima. Drugi vole potpuna suprotnost, težiti komunikaciji. Ali u isto vrijeme ne znaju kako to pravilno izgraditi. Kod atipične dječje psihoze pacijenti često imaju problema sa usvajanjem jezika, a ponekad i ne razumiju druge. Vrlo je uočljivo da je pacijentov vokabular ograničen i očito ne odgovara njegovoj dobi. Svaku riječ pacijenti razumiju samo u njenom doslovnom značenju.

Originalni nootropni lijek za djecu od rođenja i odrasle sa jedinstvenom kombinacijom aktiviranja i sedativnih efekata

Učinkovita farmakoterapija i rehabilitacija pacijenata s poremećajima iz autističnog spektra

Objavljeno u časopisu:
"Neurologija i psihijatrija"; br. 3; 2011; str. 14-22.

Doktor medicinskih nauka N.V. Simashkova
Naučni centar mentalno zdravlje RAMS

Poremećaji iz autističnog spektra (ASD) u djetinjstvu privlače sve veću pažnju istraživača i kliničara opšta praksa zbog njihove visoke prevalencije (50-100 na 10.000 djece), otpornosti na farmakoterapiju, nedovoljne razvijenosti habilitacijskih pristupa i invaliditeta pacijenata. Stručnjaci su jednoglasni da terapija treba da bude „multimodalna“, a da u razvoju programa lečenja i rehabilitacije aktivno učestvuju lekari, psiholozi, socijalni pedagozi, roditelji i nastavnici. Ovo pomaže poboljšanju socijalna adaptacija djece sa autističnim poremećajima.

Analiza literaturnih podataka uzimajući u obzir najnovije recenzije o terapija lijekovima pokazalo je da, uprkos određenom napretku u ovoj oblasti, u sadašnjoj fazi farmakoterapija nije postala kauzalna (patogenetska) metoda liječenja ASD-a. To se objašnjava činjenicom da lijekovi ne djeluju na uzrok poremećaja, već se prepisuju simptomatska terapija različiti sindromi i oblici ASD-a. Klinička zapažanja pokazuju da nijedna od metoda liječenja nije efikasna za sve pacijente, osim toga, svaka metoda ima svoje nedostatke. Autizam karakterizira poremećaj mentalni razvoj, autistični oblik kontakta s drugima, govorno-motorički poremećaji, stereotipna aktivnost i ponašanje, koji dovode do trajne socijalne neprilagođenosti. Zato se autizam mora dijagnosticirati što ranije kako bi se na vrijeme započelo s mjerama habilitacije i kako se ne bi propustili osjetljivi periodi razvoja djeteta, kada se autistični simptomi uspostavljaju i napreduju. Prilikom dijagnosticiranja ASD-a oslanjali smo se na ICD-10, prilagođen za praksu u Ruskoj Federaciji. ASD se može predstaviti kao kontinuum autističnih poremećaja, s jedne strane je razvojno-konstitucijski Aspergerov sindrom, s druge - atipična dječja psihoza šizofrenog porijekla; dječija psihoza zauzima centralno mjesto (slika 1).

Rice. 1. Kontinuum poremećaja iz autističnog spektra

Aspergerov sindrom
Aspergerov sindrom (F84.5) javlja se kod 30-70 djece od 10 000. Evoluciono-konstitucijski autizam se obično manifestira integracijom u društvo (posjećivanje vrtić, škole). Pacijenti pokazuju devijacije u bilateralnim društvenim komunikacijama, neverbalnom ponašanju (gestikulacije, izrazi lica, maniri, kontakt očima); pacijenti nisu sposobni za emocionalnu empatiju. Teška oštećenja pažnje i motorike, nedostatak efikasne komunikacije u društvu čine ih predmetom sprdnje, primoravajući ih da mijenjaju školu čak i ako dijete ima dobre intelektualne sposobnosti. Pacijenti sa Aspergerovim sindromom imaju rani razvoj govora, bogat vokabular, upotrebu neobičnih govornih obrazaca, jedinstvene intonacije, dobro logičko i apstraktno mišljenje, kao i monomanski stereotipni interes za određena područja znanja. Do dobi od 16-17 godina autizam omekšava; u 60% slučajeva može se postaviti dijagnoza šizoidnog poremećaja ličnosti (F61.1), kod 40% pacijenata stanje se pogoršava u kritičnim periodima razvoja uz dodatak fazno afektivnih, opsesivnih poremećaja, često maskiranih psihopatskim manifestacijama. Pravovremenom i efikasnom farmakoterapijom uočava se povoljan ishod bolesti bez daljeg pogoršanja poremećaja ličnosti.

Kanner sindrom
Kliničke manifestacije evolutivno-procesnog Kannerovog sindroma (F84.0) određene su asinhronom dezintegrativnom dizontogenezom sa nepotpunim sazrijevanjem viših mentalnih funkcija. Kannerov sindrom se manifestira od rođenja i karakterizira ga prisustvo sljedećih poremećaja: nedostatak socijalne interakcije, komunikacije i prisutnost stereotipnih regresivnih oblika ponašanja. Receptivni i ekspresivni govor se razvija sa zakašnjenjem, nema gestikulacije, eholalije, klišeirane fraze i egocentrični govor su očuvani. Pacijenti s Kannerovim sindromom nisu sposobni za dijalog, prepričavanje i ne koriste lične zamjenice. Nivo intelektualnog razvoja je smanjen u više od 75% slučajeva (IQ< 70). Крупная моторика, угловатая, с атетозоподобными движениями, ходьбой с опорой на пальцы ног. Отмечаются негативизм, мышечная дистония. Нарушения инстинктивной деятельности проявляются в форме расстройств пищевого поведения, инверсии цикла сна и бодрствования. Аутизм в тяжелой форме сохраняется на протяжении всей жизни. Отсутствие выраженных позитивных симптомов, прогредиентности, тенденция к частичной компенсации интеллектуального дефекта к 6 годам служат основанием для выделения синдрома Каннера в отдельную подрубрику классического детского аутизма в рамках «общих нарушений психического развития». Распространенность синдрома Каннера в популяции - 2 случая на 10 000 детей.

Dječja psihoza
Manifestni katatonični napadi se javljaju u prve 3 godine života u pozadini disociirane dizontogeneze ili normalan razvoj. Katatonski poremećaji zauzimaju vodeće mjesto u psihozama i hiperkinetičke su prirode. Bolesnici su uzbuđeni, trče u krug ili u pravoj liniji, skaču, njišu se, penju se agilnošću majmuna i prave stereotipne pokrete (atetoza, rukovanje, pljeskanje). Govor je nejasan, sa eholalijom i perseveracijom. Težina autizma na CARS skali je 37 bodova (donja granica teškog autizma). Trajanje napada je 2-3 godine. Kombinacija katatonije sa autizmom obustavlja fiziološki razvoj djeteta tokom napada i doprinosi stvaranju sekundarne mentalne retardacije. U remisiji pacijenti ispoljavaju hiperdinamički sindrom kao sekundarni negativni poremećaj na izlazu iz katatonije. Uočavaju se afektivni i psihopatski (agresivnost, poremećaji u ishrani, zadržavanje stolice, mokrenje) poremećaji, kognitivna dizontogeneza sa poremećenom pažnjom, usporenost misaonih procesa, motorička nespretnost, uz dobru kognitivnu aktivnost. Kada se dječja psihoza manifestira kao polimorfni napadi, katatonični poremećaji, zajedno s afektivnim poremećajima sličnim neurozi, primjećuju se samo u manifestnom napadu. Autizam u remisiji gubi svoju pozitivnu komponentu i smanjuje se na prosjek od 33 boda (blagi/umjereni prema CARS). Faktor starosti i razvojni faktor (pozitivni trendovi u ontogenezi), pravovremena habilitacija doprinose povoljnom ishodu u 84% slučajeva (6% - praktični oporavak, 50% - visokofunkcionalni autizam, 28% - regresivni tok). Ovo nam omogućava da dječju psihozu smatramo zasebnom nozološkom jedinicom „dječiji autizam“ (F84.0), izvan dijagnoze šizofrenije.

Atipični autizam
ICD-10 identifikuje nekoliko tipova atipični autizam(F84.1). Ako se bolest počinje razvijati nakon 3 godine života, tada se klinička slika atipične dječje psihoze (APP) ne razlikuje od dječje psihoze. Manifestni regresivno-katatonični napadi javljaju se na pozadini autistične dizontogeneze u 2-3. godini života. Počinju produbljivanjem autistične odvojenosti sa brzim nazadovanjem govora, vještina igranja, urednosti i poremećaja u ishrani (jedenje nejestivih stvari). Katatonski poremećaji, uglavnom u obliku motoričkih stereotipa, nastaju nakon negativnih simptoma, na pozadini astenije. U rukama se primjećuju pokreti drevnog arhaičnog nivoa: pranje, preklapanje, trljanje, udaranje u bradu, mahanje rukama poput krila. Trajanje napada kod atipične dječje psihoze je 4,5-5 godina. Regresija, katatonija, teški autizam doprinose stvaranju ireverzibilnog defekta nalik oligofreniji već u periodu manifestnog napada. Remisije kod atipične dječje psihoze su kratkotrajne, nekvalitetne, uz očuvanje katatoničnih stereotipa. Autizam kao primarni negativni simptom deficita uočen je kod pacijenata sa ADP tokom celog toka bolesti u teškom obliku (u proseku 46 poena na CARS). Ishod bolesti je nepovoljan. Svi pacijenti su neobrazovani, u 1/3 slučajeva smješteni su u internate sistema socijalnog osiguranja. Negativna dinamika u toku bolesti sa porastom kognitivnog deficita omogućava nam da u okviru dečje šizofrenije razmotrimo atipičnu dečiju psihozu (F20.8). Atipične psihoze u okviru identifikovanih genetskih sindroma mentalne retardacije (MR) (F84.11, F70) imaju fenotipski univerzalnu kliničku sliku u regresivno-katatonskim napadima. Mogu se pratiti u odabranim genetskim hromozomskim sindromima (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, itd.) metaboličkog porijekla (fenilketonurija, tuberozna skleroza itd.), gdje je autizam komorbidan sa UMO. Ujedinjuje ih i povećanje astenije iz faze „regresije“. Razlikuju se po skupu motoričkih stereotipa: subkortikalni katatonični tip - kod pacijenata s atipičnom psihozom kod Downovog sindroma, arhaični katatonični moždani stablo - kod pacijenata sa Rett i Martin-Bell sindromom.

Rettov sindrom
Rettov sindrom (F84.2) je verifikovana degenerativna monogena bolest uzrokovana mutacijom u regulatornom genu MeCP2, koji se nalazi na dugom kraku X hromozoma (Xq28) i odgovoran je za 60-90% slučajeva bolesti. . Prevalencija Rettovog sindroma je 1 na 15.000 djece uzrasta od 6 do 17 godina. Klasični Rettov sindrom se manifestuje u 1-2 godini života sa vrhuncem u 16-18 meseci i prolazi kroz nekoliko faza u svom razvoju:

kod I, "autista", pojavljuje se odvojenost, kognitivna aktivnost je poremećena, mentalni razvoj prestaje;

u II fazi „brze regresije“ svih funkcionalnih sistema, u rukama se pojavljuju pokreti antičkog, arhaičnog nivoa - pranje, trljanje; usporava se rast glave;

u III fazi, "pseudo-stacionarno" (do 10 godina ili više), autistična odvojenost slabi, komunikacija, razumijevanje govora i izgovor pojedinih riječi se djelomično obnavlja. Međutim, svaka aktivnost je kratkotrajne prirode i lako se iscrpljuje. U 1/3 slučajeva dolazi do epileptičkih napadaja;

IV stadijum „totalne demencije“ karakterišu neurološki poremećaji (atrofija kičme, spastična rigidnost, potpuni gubitak hodanja) i primećuje se samo kod nepsihotičnog SR.

Smrt nastupa 12-25 godina nakon pojave bolesti.

Liječenje i rehabilitacija pacijenata sa ASD-om
U vezi sa unapređenjem psihijatrijske njege, proširenjem spektra indikacija za propisivanje psihotropnih lijekova, pojavom novih dozni oblici, posebnosti patomorfoze lijekova, utjecaj faktora starosti na rezultate terapije, pitanja farmakoterapije i rehabilitacije ASD-a su od posebnog značaja. Habilitacijski napori usmjereni su na ublažavanje pozitivnih simptoma bolesti, smanjenje kognitivnih oštećenja, ublažavanje težine autizma, socijalne interakcije, stimulaciju razvoja funkcionalnih sistema i stvaranje preduslova za mogućnosti učenja. U svakom slučaju, prije propisivanja terapije lijekovima, potrebna je detaljna dijagnoza i pažljiva analiza odnosa između željenog efekta i neželjenih nuspojava. Izbor lijeka vrši se uzimajući u obzir karakteristike psihopatološke strukture poremećaja, prisutnost ili odsutnost popratnih mentalnih, neuroloških i somatskih poremećaja. Poteškoće provođenja psihofarmakoterapije za ASD leže prvenstveno u činjenici da se lijekovi nove generacije (atipični neuroleptici, antidepresivi) iz ovih ili onih razloga ne preporučuju za primjenu u djetinjstvu (nedostatak testiranja lijekova, dokaza o djelotvornosti itd.). Zbog toga je arsenal lijekova za liječenje ASD-a ograničen. Prilikom odabira lijeka trebate se voditi popisom registriranih lijekova odobrenih za primjenu kod djece i preporukama proizvodnih kompanija u skladu sa zakonima Ruske Federacije (tablice 1, 2, 3). Ukoliko postoje izražene fluktuacije afekta (afektivni poremećaji) u kliničkoj slici, potrebno je propisati stabilizatore raspoloženja, koji imaju i antipsihotički učinak (tabela 4). Natrijum valproat se također koristi za ublažavanje motoričkih i bihevioralnih stereotipa. Za sve vrste ASD-a, nootropi i supstance sa nootropnim dejstvom se široko koriste (tabela 5).

Tabela 1.

Antipsihotici koji se najčešće koriste kod pacijenata sa ASD-om

Međunarodno nezaštićeno ime
Alimemazin, tab.	od 6 godina
Haloperidol, kapi	od 3 godine starosti, uz oprez za djecu i adolescente
Haloperidol, tab.	od 3 godine
Clopixol
Clozapine, tab.	od 5 godina
Levomepromazin, tableta.	od 12 godina
Periciazin, kap.	od 10 godina sa oprezom
Periciazin, kapi	od 3 godine
Perfenazin	stariji od 12 godina
Risperidon, oralni rastvor	od 15 godina
Risperidon, tableta.	od 15 godina
Sulpirid	od 6 godina
Trifluoperazin	stariji od 3 godine, uz oprez
Klorpromazin, tablete, dražeje	od 5 godina
Hlorpromazin, rastvor	nakon 3 godine
Hlorprotiksen, tabela.	nema tačnih podataka

Tabela 2.

Antidepresivi koji se najčešće koriste kod pacijenata sa ASD-om

Tabela 3.

Najčešće korišteni lijekovi za smirenje i hipnotici kod pacijenata sa ASD-om

Tabela 4.

Antikonvulzivi koji se najčešće koriste kod pacijenata sa ASD-om

Tabela 5.

Najčešće korišteni nootropni lijekovi kod pacijenata sa ASD-om

Ime	Starost dozvoljene upotrebe
od 1 godine života
Phenibut	od 2 godine
Nootropil	od 1 godine
Cortexin	od 1 godine
Cerebrolysin	od 1 godine života
Semax	od 3 godine
Glycine	od 3 godine
Biotredin	od 3 godine
Višekomponentni lijekovi
Instenon	djetinjstvo
Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam i cirkulaciju krvi u mozgu
Elkar	od 1 godine
Actovegin	od 1 godine
Gliatilin	od 3 godine
Vinpocetin	od 3 godine
Cinnarizine	od 3 godine
Akatinol-memantin	dob djece, nema tačnih podataka

Farmakoterapija pacijenata sa Aspergerovim sindromom
U liječenju Aspergerovog sindroma, prednost se daje kursnom tretmanu nootropima (Phenibut, Pantogam 250-500 mg/dan); neuropeptidi i njihovi analozi (Cerebrolysin - 1,0 br. 10, Cortexin - 5-10 mg 2,0 br. 10, Cerebramin - 10 mg/dan 1 mjesec, Semax 0,1% - 1 kap u nos 1 mjesec), kao i cerebrovaskularna sredstva (Cavinton, Stugeron). Za SA sa fazom afektivni poremećaji, maskirani psihopatski, opsesivno-kompulzivni simptomi daju se antidepresivima: Anafranil (25-50 mg/dan), Zoloft (25-50 mg/dan), Fevarin (25-50 mg/dan); stabilizatori raspoloženja, antikonvulzivi - Finlepsin, Tegretol (200-600 mg/dan); natrijum valproat (Depakine, Konvulex do 300 mg/dan).

Farmakoterapija pacijenata sa Kannerovim sindromom
Koristi se kod pacijenata sa Kannerovim sindromom kompleksan tretman. Neuroleptici za razvoj kognitivnih funkcija (triftazin - 5-10 mg/dan, Etaperazin - 4-8 mg/dan, Azaleptin - 6,2525 mg/dan), u kombinaciji sa kursom nootropa (Phenibut, Pantogam) - 250-500 mg / dan; neuropeptidi i njihovi analozi (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramin, Semax 0,1%); višekomponentni lijekovi (Instenon - 0,5-1 tableta dnevno 1 mjesec, Actovegin - 1 tableta dnevno 1 mjesec); cerebrovaskularni lijekovi (Cavinton, Cinnarizine, Stugeron); aminokiseline (Glicin 300 mg/dan, Biotredin 100 mg/dan); za stimulaciju glavnih analitičkih sistema koristi se glutamatergični lijek akatinol-memantin - 1,25-2,5 mg/dan.

Farmakoterapija pacijenata sa psihotičnim oblicima autizma
Pacijentima sa psihotičnim oblicima autizma (dječija psihoza, atipična dječja psihoza, atipična psihoza u UMO) propisuje se i kompleksno liječenje osnovna aplikacija neuroleptici. Kod uzbuđenja propisuju se tipični antipsihotici sa sedativnim dejstvom: Aminazin (25-75 mg/dan), Tizercin (6,25-25 mg/dan), Teraligen (5-25 mg/dan), Sonapax (20-40 mg/dan). ) ; hlorprotiksen (15-45 mg/dan); Haloperidol (0,5-3 mg/dan) itd. Za prevazilaženje kognitivnog deficita koriste se tipični antipsihotici (triftazin 5-10 mg/dan, etaperazin 4-8 mg/dan), atipični antipsihotici (azaleptin 6,25-25 mg/dan, Rispolept 0,5-1 mg/dan). Za prevazilaženje zaostajanja u razvoju tokom napada, a posebno u remisiji, daju se nootropici, neuropeptidi, aminokiseline i lekovi drugih farmakoloških grupa sa elementima nootropne aktivnosti (Elkar). Među nootropnim lijekovima izdvajamo lijek Pantogam sa širok raspon kliničku primjenu, koji se u kombinaciji s Elkarom koristi za liječenje poremećaja pažnje i hiperaktivnosti (ADHD) nakon oporavka od katatonskih napada u remisiji. Upotreba Pantogama pomaže u ublažavanju astenije, poboljšanju kognitivnih funkcija (kognitivna aktivnost, pažnja, pamćenje), povećava brzinu mentalnih procesa; ublažavanje manifestacija neurolepsije, što je posebno važno u djetinjstvu. Elkar, kao sredstvo za korekciju metaboličkih procesa, koristi se za liječenje poremećaja u ishrani (jedan od oblika psihopatskih poremećaja kod ASD-a). Za liječenje psihotičnih oblika ASD-a koriste se stabilizatori raspoloženja i antikonvulzivi - karbamazepin, finlepsin, tegretol (200-600 mg/dan); natrijum valproat (150-300 mg/dan); koriste se sredstva za smirenje - Seduxen, Relanium, Sibazon (2,5-5 mg/dan), Clonazepam (0,5-1 mg/dan); antidepresivi - Amitriptilin (6,25-25 mg/dan), Anafranil (25-50 mg/dan); Ludiomil (10-30 mg/dan); Zoloft (25-50 mg/dan); Fevarin (25-50 mg/dan). Nova faza u patogenetskom liječenju DP i ADP šizofrenog porijekla u Rusiji i inostranstvu je kombinovana upotreba antipsihotika sa imunotropnih agenasa, koji omogućava prevazilaženje terapeutskog otpora i potiče razvoj viših mentalnih funkcija.

Liječenje Rettovog sindroma i atipičnog autizma u UMO
Terapija Rettovog sindroma i atipičnog autizma u UMO uključuje upotrebu neuropeptida i njihovih analoga (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramin, Semax); aminokiseline (Glycine, Biotredin), cerebrovaskularni agensi (Cavinton, Cinnarizin, Stugeron), antikonvulzivi - karbamazepin (Finlepsin, Tegretol); natrijum valproat (Depakine, Konvulex). Neizostavan alat za korekciju metaboličkih procesa, posebno onih poremećenih u kasnim fazama Rettovog sindroma, je Elkar (lijek koji se odnosi na vitamine B).

Korekcija bez lijekova
Integrisana primena narkomanskih i nemedikoloških metoda lečenja u kombinaciji sa neuropsihološkom i psihološko-pedagoškom korekcijom, socijalni rad sa pacijentom i njegovom porodicom je jedan od fundamentalni principi nadzor autističnih poremećaja kod djece. Korektivni rad bi trebao početi u rana faza formiranje autističnih poremećaja, u fiziološki povoljnim periodima za razvoj djeteta (od 2 do 7 godina - period aktivne ontogeneze), nastavljaju se u narednim godinama (8-18 godina) i provodi ih tim specijalista (djete psihijatri, doktori fizikalne terapije, psiholozi, logopedi, logopedi, muzički radnici, itd.).

Specijalizovana pomoć za decu sa autizmom
Stacionarno zbrinjavanje pruža se na odjeljenjima dječje psihijatrije, gdje su otvoreni kreveti za boravak majke i djeteta, te u dnevnim bolnicama. Glavni princip lečenja je biosocijalni integrisani pristup, uključujući medikamentoznu, psihoterapeutsku, defektološku pomoć prema programima Nacionalnog centra za rehabilitaciju Ruske akademije medicinskih nauka - TEACCH; bihevioralna terapija- AVA i dr. Ambulantna faza pomoć prati stacionarnu njegu ili je samostalna i uključuje, uz terapiju lijekovima, opsežniju pedagošku korekciju u centrima za psihološku, medicinsku i socijalnu podršku, logopediji, audioologiji, popravnim vrtićima, školama i centrima za mentalno zdravlje. Časovi muzike pozitivno utiču na komunikacijske sposobnosti deteta sa autizmom. Komunikacijom sa životinjama (konji, psi, delfini), djeca sa ASD-om uče da uspostavljaju odnose s ljudima. Stjecanje adekvatnog obrazovanja jedan je od osnovnih i bitnih uslova za uspješnu socijalizaciju djece sa ASD. Trenutno u Rusiji, u postojećoj strukturi školskog obrazovanja, pacijenti sa ASD-om se mogu podučavati u posebnim (korekcijskim) obrazovnim ustanovama: za djecu s teškim oštećenjima govora (tip V), za djecu sa mentalnom retardacijom (tip VII), za mentalno retardirane djeca (VIII tip), škole za individualno kućno obrazovanje djece sa invaliditetom. Osim toga, u Rusiji se razvija proces integracije djece sa ASD u obrazovne ustanove opšti tip(popravna nastava u opšteobrazovnim ustanovama i nastava dece sa ASD u istom odeljenju sa decom koja nemaju smetnje u razvoju). Moguće je individualno trenirati pacijente sa ASD-om nastavni plan i program ili prema individualnom programu korektivnog osposobljavanja.

Rad sa porodicom i okolinom djeteta
Roditeljima oboljelih od ASD-a također je potrebna pomoć: psihoterapeutska podrška, obuka u vještinama za prevazilaženje krizne situacije, načini konstruktivne interakcije svih članova porodice. Psihoedukativni trening za roditelje, fokusiran na potrebe određenog djeteta sa autizmom, jedna je od komponenti multimodalnog programa pomoći porodici. Bez specijalističke habilitacije, većina autistične djece (75-90%) postaje teški invaliditet, dok uz pravovremenu i adekvatnu korekciju čak 92% ima mogućnost studiranja. školski program, skoro svako se može prilagoditi porodičnom okruženju. Rezultati kliničkog praćenja (više od 20 godina) kohorte od 1.400 pacijenata u dobi od 3 do 7 godina s autističnim poremećajima koji su bili zbrinuti u polubolničkoj ustanovi za pacijente s autizmom u Naučnom centru za mentalno zdravlje Ruska akademija medicinskih nauka (1984-2010, pokazuju da je 40% pacijenata bilo u mogućnosti da studira po programu masovnih i korektivnih škola za decu sa teškim oštećenjima govora (tip V), 30% - u školama za decu sa mentalnom retardacijom ( tip VII), 22% - u odgojno-popravne škole za mentalno retardiranu djecu (VIII tip) Samo 8% bolesne djece sa malignim oblicima autističnih poremećaja smješteno je u internate okružnog odjeljenja socijalne zaštite.

zaključci
Ostaje autizam u djetinjstvu stvarni problem psihijatrija danas. Autistički poremećaji kod djece zbog disocijacije u razvoju viših mentalnih funkcija uz asinhroniju i utjecaj pozitivnih trendova u ontogenezi van egzacerbacija bolesti mogu se korigovati efikasnom farmakoterapijom i rehabilitacijom. U liječenju ASD-a velika se pažnja poklanja nootropnim lijekovima, sredstvima za korekciju metaboličkih procesa, među kojima se široko koriste Pantogam, Elkar u kombinaciji s antipsihoticima i lijekovima drugih farmakoloških grupa. Ekonomičniji ambulantni oblici zbrinjavanja zasnovani na multimodalnom pristupu zauzimaju vodeće mjesto u habilitaciji pacijenata.

Književnost
N.V. SIMASHKOVA. Učinkovita farmakoterapija i rehabilitacija pacijenata s poremećajima iz autističnog spektra

1. Bašina V.M., Kozlova I.A., Yastrebov V.S., Simashkova N.V. itd. Organizacija specijalizovanu pomoć za rani dječji autizam: metodološke preporuke. Ministarstvo zdravlja SSSR-a. M., 1989. 26 str.
2. Bašina V.M., Simaškova N.V. Autizam u djetinjstvu // V.M. Bašina. Liječenje i rehabilitacija. M.: Medicina, 1999. P. 171-206.
3. MKB-10. Međunarodna klasifikacija bolesti (10. revizija). Klasifikacija mentalnih i poremećaji ponašanja. Klinički opisi i dijagnostičke smjernice / ur. Yu.L. Nullera i S.Yu. Tsirkin. Sankt Peterburg: Overlayd, 1994. 303 str.
4. Dječji autizam: čitanka / komp. L.M. Shipitsyn. Sankt Peterburg: Didaktika plus, 2001. str. 336-353.
5. Simashkova N.V. Atipični autizam u djetinjstvu: disertacija. doc. med. Sci. M., 2006. 218 str.
6. Simashkova N.V. Moderni pristupi na problem autističnih poremećaja u djetinjstvu (klinički, korektivni i preventivni aspekti // Moderne tehnologije zdravstvena zaštita u zaštiti neuro-mentalnog zdravlja djece: mater. naučno-praktična konf. Tula, 2009. str. 77-78.
7. Simashkova N.V., Yakupova L.P., Klyushnik T.P. Interdisciplinarni pristupi problemu dječjeg i atipičnog endogenog autizma // Materijali III Kongres psihijatara i narkologa Republike Bjelorusije „Psihijatrija i moderno društvo“. 2009. str. 291-293.
8. Tiganov A.S., Bašina V.M. Moderni pristupi razumijevanju autizma u djetinjstvu // Časopis. neurol. i psihijat., 2005. T. 105. br. 8. str. 4-13.
9. Campbell M., Schopler E., Cueva J., Hallin A. Tretman autističnih poremećaja // Journal of the American academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1996. Vol. 35. P. 134-143.
10. Howlin P. Prognoza kod autizma: Da li specijalistički tretmani utiču na dugoročni ishod? // Evropska dječja i adolescentna psihijatrija. 1997. Vol. 6. P. 55-72.
11. Gillberg C. Poremećaji iz autističnog spektra // 16. Svjetski kongres Međunarodnog udruženja za dječju i adolescentnu psihijatriju i srodne profesije. Berlin. 2004. str. 3.
12. Psihijatrija djetinjstva i adolescencije / ur. K. Gillberg i L. Hellgren, rus. ed. pod generalom ed. akad. RAMS P.I. Sidorova. M.: GEOTAR-MED, 2004. 544 str.
13. Lovaas O.I. Bihevioralno liječenje i normalno obrazovno i intelektualno djelovanje kod male autistične djece // Journal of Consulting and Clinical Psychology, 1987. Vol. 55. str. 3-9.
14. Dječija i adolescentna psihijatrija / prev. s njim. T.N. Dmitrieva. M.: EKSMO-Press, 2001. 624 str.
15. Rutter M. Genetske studije autizma: od 1970-ih do milenijuma // Journal of Abnormal Child Psychology, 2000. Vol. 28. str. 3-14.
16. Schopler E., Reichler R.J., DeVellis R.F., Daly K. Prema objektivnoj klasifikaciji dječjeg autizma: skala za ocjenjivanje autizma u djetinjstvu (CARS) // Journal of Autism and Developmental Disorders, 1980. Vol. 10. P. 91-103.
17. Schopler, E., Reichler, R. J., Lansing, M. Strategien der Entwicklungs-forderung fur Eitern, Padagogen und Therapeuten. Verlag Modernes Lernen, Dortmund, 1983.
18. Schopler, E., Mesibov, G. V., Hearsey, K. Strukturirana nastava u TEACCH sistemu // Učenje i spoznaja u autizmu Aktualna pitanja u autizmu. Plenum Press / E. Schopler, G.B. Mesibov, ur. New York, 1995, str. 243-268.

Atipične psihoze kod djece Različiti psihotični poremećaji u male djece, karakterizirani nekim manifestacijama karakterističnim za rani dječji autizam. Simptomi mogu uključivati ​​stereotipne pokrete koji se ponavljaju, hiperkinezu, samopovređivanje, kašnjenje govora, eholaliju i poremećaj društveni odnosi. Ovakvi poremećaji se mogu javiti kod djece sa bilo kojim nivoom inteligencije, ali su posebno česti kod mentalno retardirane djece.

Kratak objašnjavajući psihološki i psihijatrijski rečnik. Ed. igisheva. 2008.

Pogledajte šta je “Psihoza kod djece netipična” u drugim rječnicima:

"F84.1" Atipični autizam- Tip pervazivnog razvojnog poremećaja koji se razlikuje od autizma u djetinjstvu (F84.0x) ili po godinama početka ili po odsustvu najmanje jednog od tri dijagnostička kriterija. Dakle, prvi put ovaj ili onaj znak abnormalnog i/ili poremećenog razvoja... ... Klasifikacija mentalnih poremećaja ICD-10. Klinički opisi i dijagnostičke smjernice. Istraživački dijagnostički kriteriji

Lista ICD-9 kodova- Ovaj članak bi trebao biti vikifikovan. Molimo da ga formatirate u skladu s pravilima oblikovanja članka. Prelazna tabela: sa MKB 9 (poglavlje V, Mentalni poremećaji) na MKB 10 (odeljak V, Mentalni poremećaji) (prilagođena ruska verzija) ... ... Wikipedia

Delirium- (lat. delirium – ludilo, ludilo). Sindrom konfuzije, karakteriziran teškim vidom prave halucinacije, iluzije i pareidolije, praćene figurativnim zabludama i psihomotornom agitacijom, poremećajima..... Objašnjavajući rečnik psihijatrijskih pojmova

Psihotični oblici autizma (infantilna psihoza i endogena atipična dječja psihoza) također se moraju razlikovati. Mogućnost razdvajanja ove dvije vrste psihoza jasno je potvrđena značajnim razlikama u kliničkim parametrima. Slični u dezintegrativnoj disocijativnoj dizontogenezi i prisutnosti katatonskih poremećaja u napadima, ne razlikuju se toliko u vremenu manifestacije bolesti [Bashina V.M., 1999; 2009], koliko po prisustvu ili odsustvu regresije napada, stereotipima u remisiji, trajanju manifestnih napada, ishodima [Simashkova N.V., 2011; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012]. Katatonski sindrom u IP-u zauzima glavno mjesto u strukturi napada i zamjenjuje ga stečeni hiperkinetički sindrom - u remisiji. Katatonski poremećaji u ADP-u se javljaju kao kontinuirani sindrom u napadu, remisiji i tokom života u obliku protopatskih motoričkih stereotipa. IP karakteriše pozitivna dinamika toka bolesti, povoljan ishod – u 84% [„praktičan oporavak“ – u 6%; “visokofunkcionalni autizam” (ne brkati sa Aspergerovim sindromom) – 50%; regresivni tok – u 28%]. Endogeni ADP karakteriše progresivni tok bolesti sa ranim formiranjem kognitivnog deficita u 80% slučajeva (Tabela 2).

Funkcionalne karakteristike centralnog nervnog sistema, procenjene neurofiziološkim parametrima, takođe se značajno razlikuju kod ovih bolesti. Postoji korelacija težine kliničku sliku i stepenima EEG abnormalnosti. IN klinički EEG Negativan učinak na bioelektričnu aktivnost mozga smatra se smanjenjem snage alfa ritma i povećanjem snage sporih ritmova theta-delta raspona. Theta ritam je " poslovna kartica» za teške bolesti sa kolapsom viših mentalnih funkcija i za bolesnu djecu sa značajnim zaostajanjem u razvoju. Kod endogenog ADP-a postoji korelacija između kvantitativne mjere teta ritma i kliničke manifestacije regresije – kako se stanje poboljšava, njegova težina se smanjuje. Kod pacijenata ove grupe, theta ritam, u pravilu, perzistira dugo vremena (poklapa se sa prisustvom motoričkih stereotipa u kliničkoj slici bolesti), što potvrđuje nepovoljnu prognozu.

Tabela 2. Klinička diferencijacija psihotičnih oblika ASD-a

Infantilna psihoza		Atipična dječja psihoza
Dizontogeneza	Disocirana dizontogeneza	Ay statistička dezintegrativna dizontogeneza
Katatonski sindrom	Katatonski sindrom With mijenja u stečenu hiperkinetiku u remisiji i nakon toga prestaje	Katatonski poremećaji u ADP u manifestnim napadima se kombinuju sa regresivnim i perzistiraju tokom života u vidu motoričkih stereotipa
Protok	Pozitivna dinamika u toku bolesti	Progresivni tok sa ranim formiranjem kognitivni deficit, šiza, anhedonija, aleksitimija u 80%
Exodus	Povoljan: u 6% - "praktičan oporavak", u 50% - "visokofunkcionalni autizam", u 44% - regresivni tok sa ublažavanjem autizma	Nepovoljan u 80%: teški autizam, defekt sličan oligofreniji i dalje traje

Blaži psihotični oblik ASD-IP sa katatonskim poremećajima karakteriše odsustvo teta ritma i prisustvo pravilnog alfa ritma u napadu, što je prognostički povoljno. Dodatni marker ove bolesti može biti izražen senzomotorni ritam, koji se javlja u periodu remisije, kada se katatonski poremećaji zamjenjuju stečenim hiperkinetičkim sindromom.

Prema patopsihološkim studijama, ADP i IP imaju različite ishode kognitivnog oštećenja: očuvanje stabilnog kognitivnog deficita u ADP i djelimično nivelisanje kognitivne dizontogeneze na pozadini habilitacije u IP.

Atipične dječje psihoze endogenog porijekla treba razlikovati od sindromskog ADP-a. Na osnovu fenotipa ponašanja na vrhuncu regresivno-katatonskog napada, teško je razlikovati pacijente sa endogenim ADP od pacijenata sa sindromskim psihotičnim oblicima ADP (sa Martin-Bell, Down, Rett sindromom itd.). Ove psihoze imaju fenotipski sličnu kliničku sliku u različitim nozologijama: opći slijed promjena faza u napadima (autistički - regresivni - katatonični), nepovoljan ishod. Da bi se razjasnila sindromska patologija, pacijentima s regresivno-katatoničnom psihozom su potrebne molekularne genetske studije. Kod pacijenata sa sindromskim oblicima ASD-a identifikovani su određeni EEG obrasci sa dominacijom ritmičke theta aktivnosti u određenim fazama bolesti (Gorbachevskaya N.L., 1999, 2011; Yakupova L.P., 2005). Kao što je gore pomenuto, isti obrazac je zabeležen tokom EEG studija endogenog ADP u fazi regresije (Yakupova L.P., Simashkova N.V., Bashina V.M., 2006). Smanjenje regresivnih manifestacija tokom terapije bilo je praćeno djelomičnim smanjenjem theta ritma i obnavljanjem alfa ritma. Ovo razlikuje endogeni ADP od teških sindromskih oblika ADP, kod kojih alfa ritam praktički nije zabilježen.

Atipični autizam (AA) ili „mentalna retardacija sa osobinama autizma“ kod odabranih genetskih sindroma (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos, itd.), bolesti metaboličkog porijekla (fenilketonurija, tuberozna skleroza itd.) treba razlikovati od Kannerovog sindroma, u kojem teški autizam traje cijeli život, kognitivni deficiti se povećavaju. Motorni stereotipi kod sindromskih oblika AA su fenotipski različiti. U nepsihotičnim oblicima UMO sa autističnim osobinama kod bolesne djece i adolescenata, manje je oštećen ili uopće nije oštećen. emocionalni stav u okolni svijet. Kod pacijenata sa sindromskim oblicima AA, epiaktivnost se opaža u 20-30% slučajeva.

Diferencijalna dijagnoza ASD-a s drugim nozologijama zahtijeva pažljivo proučavanje anamneze, identifikaciju vodećeg sindroma i naknadno promatranje kako bi se razjasnila priroda toka bolesti. ASD treba prvenstveno razlikovati od ranog početka dječja šizofrenija (DS), u kojima se također primjećuju disocirani dezintegrativni mentalni razvoj, socijalizacijski poremećaji i stereotipi. Dečji oblik šizofrenije (DS) se ne pominje u ICD-10 (1994). U SAD-u se dječja šizofrenija izuzetno rijetko dijagnosticira prije 14. godine, u evropskim zemljama - prije 9. godine. Tokom adaptacije MKB-10 u Ruskoj Federaciji (1999.), uveden je poseban odjeljak - "šizofrenija (dječji tip)" - F20.8xx3. Uključuje teške oblike šizofrenije (katatonične, hebefrene, paranoične) sa progresivnim, maligni tok bolesti.

Tipični simptomi ASD-a se razlikuju od DS-a, ali se preklapaju s njim. Genetsko istraživanje pokazala povećanu učestalost šizofrenije i drugih psihotičnih poremećaja kod roditelja čija djeca imaju ASD. Ostaje kontroverzno da li je "katatonija u ranom djetinjstvu" koju opisuje Leonhard prva manifestacija šizofrenije ili oblik atipičnog autizma. DSM-V (2013) identificira katatoniju, komorbidnu s mentalnim poremećajima: šizofrenija, ASD, bipolarni, depresivni poremećaji itd.

Osim toga, u U poslednje vreme u Rusiji i nizu evropskih zemalja, endogena atipična dječja psihoza identificirana je među poremećajima iz spektra autizma (Bashina V.M., 2009; Simashkova N.V. et al., 2006, 2013; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012; Meyer-Lindenberg A.,Lindenberg A., Lindenberg ), zauzimaju 8-12% spektra autističnih poremećaja. Uključuje regresivne oblike autizma sa komorbidnim katatonskim simptomima i ranim formiranjem oligofrenog defekta. Teško je razlikovati ove oblike atipičnog autizma i dječje šizofrenije. Istaknuto u poslednjih godina biološki markeri, uz kliničke i patopsihološke, mogu dati značajan doprinos rješavanju dijagnostičkih pitanja, diferenciranju izbora individualne terapije i praćenju stanja pacijenata.

ASD treba razlikovati od defekti čulnih organa (vida i sluha) i mentalna retardacija (MR). Kod potonjeg na prvom mjestu treba istaći ujednačenu totalnu nerazvijenost. U slučajevima mentalne bolesti sa autističnim crtama kod djece i adolescenata, emocionalni odnos prema živom ili neživih predmeta okolnog sveta. Motorički poremećaji u obliku stereotipa imaju svoje karakteristike i razlikuju se od motoričkih stereotipa kod dječjeg autizma.

ASD mora se razlikovati od sindrom deprivacije, poremećaji vezanosti kao rezultat teške pedagoške zapuštenosti. Ova djeca mogu imati i smanjenu sposobnost komunikacije, ali češće u obliku simptoma depresije. Ponekad ne postoji distanca u ponašanju, ali nema tipične ASD trijade.

Razmatranje prisutnosti komorbiditeta ASD-a sa organske bolesti mozga (epilepsija, rezidualne manifestacije ranih organsko oštećenje centralnog nervnog sistema perinatalnog porijekla, encefalopatije, ozljede mozga itd.), treba se zadržati na konceptu patogeneze autizma zbog nekonvulzivne epileptičke encefalopatije, koji je postao popularan među neurolozima posljednjih godina. Kod ovog oblika epilepsije uočavaju se kognitivni, autistični i drugi poremećaji mentalnog razvoja (Zenkov et al., 2004; Zenkov, 2007; 2008; Mukhin i sur., 2011; Tuchman & Rapin, 1997; Chez & Buchanon, 1997; Kim et al., 2006; Berney, 2000). EEG ovakvih pacijenata pokazuje izraženu epileptiformnu aktivnost (električni status epileptiformni) uglavnom tokom sporotalasne faze sna, ali se ne uočava klinička slika napada. Vjeruje se da je epileptiformna aktivnost otkrivena u ovim slučajevima povezana s urođenim poremećajima procesa sazrijevanja mozga (Doose, 1989, 2003; Mukhin et al., 2011). Tvrdi se da nakon pojave epi-aktivnosti u određenom periodu ontogeneze dolazi do značajne regresije u kognitivnoj i mentalnoj sferi, koja se naziva autistična epileptiformna regresija (Canitano, 2006; Karakteristike razvojne regresije kod autistične djece, 2010). Ovu teoriju potkrepljuju činjenice koje potvrđuju da liječenje nekonvulzivnih encefalopatija antikonvulzivima dovodi do primjetnog poboljšanja stanja pacijenata, a to rješava pitanje kauzalnog liječenja ASD-a (Zenkov et al., 2004; Zenkov, 2007; Mukhin et al., 2011; Lewine et al., 1999.). Međutim, uzročno-posledična veza događaja predložena u gornjem konceptu ne može se smatrati ubedljivo dokazanom za sve oblike ASD. Na primjer, kod Rettovog sindroma autistični poremećaji se javljaju mnogo ranije od epileptičke aktivnosti.

Raspravljajući o pitanju da li postoji veza između epilepsije i autizma, A. Berg i Plioplys (2012) ističu da se takva povezanost uočava kod kognitivnih oštećenja, kada je značajno izražena kod djece sa epilepsijom ili autizmom. U slučajevima kada intelektualno oštećenje nije prisutno, malo je dokaza o riziku od autizma kod djece s epilepsijom. Ovome možemo dodati da je kod teških oblika UMO (na primjer, s Rettovim sindromom) težina autizma veća kod onih pacijenata koji imaju manje neuroloških poremećaja (uključujući epiaktivnost). Da li je epilepsija komorbidna s autizmom, da li je uzrokovana autizmom ili sama epilepsija dovodi do razvoja ASD-a? Na ova pitanja u sadašnjem stupnju razvoja nauke teško je nedvosmisleno odgovoriti, a samim tim i pitanje odnosa između različitih oblika poremećaji iz spektra autizma i epilepsija se još ne mogu smatrati riješenim.

HABILITACIJA

Neophodno je pridržavati se jedinstvenog preventivno-terapijskog pristupa u liječenju pacijenata sa ASD-om, čiji je cilj sveukupni razvoj djece, adolescenata i odraslih osoba s autizmom. Integrisana upotreba metoda lečenja drogom i nemedikamentima (defektološka, ​​psihološka, ​​pedagoška, ​​neuropsihološka korekcija, psihoterapijska socijalni rad sa pacijentom i njegovom porodicom) jedan je od temeljnih principa upravljanja autističnim poremećajima kod djece. Habilitacijski napori usmjereni su na ublažavanje pozitivnih simptoma bolesti, smanjenje kognitivnih oštećenja, ublažavanje težine autizma, socijalne interakcije, stimulaciju razvoja funkcionalnih sistema i stvaranje preduslova za mogućnosti učenja. U zavisnosti od vodećeg uzroka porasta poremećaja u ponašanju, struktura terapijskih mjera se pomjera ili prema pretežno medikamentoznoj terapiji ili jačanju korektivnih, pedagoških i psihoterapijskih komponenti kompleksnog liječenja.

Glavna područja liječenja:

Utjecaj na patogenetske mehanizme razvoja bolesti;

Aktiviranje bioloških i psiholoških sposobnosti pacijenta;

Utjecaj na komorbidne mentalne i somatoneurološke poremećaje.

Principi terapije:

Personalizovan pristup uzimajući u obzir utvrđenu ili sumnjivu etiologiju, sve karike patogeneze, kliničke komponente bolesti, prisustvo dodatnih komorbidnih poremećaja u odnosu na autizam;

Integrirana upotreba metoda liječenja lijekova i ne-lijekova;

„multimodalnost“ uz učešće tima specijalista: psihijatara, pedijatara, neurologa, psihologa, logopeda, nastavnika, socijalnih radnika.

PSIHOFARMAKOTERAPIJA

Rano započinjanje terapije lijekovima važno je kao povoljan prognostički faktor. To je zbog obrazaca razvoja mozga i pozitivnih trendova u ontogenezi kada se aktivni tok bolesti zaustavi.

Za različite tipove ASD-a, terapija lijekovima je radikalno različita. Osim toga, neophodna je terapija lijekovima pod utjecajem vanjskih i unutrašnjih nepovoljnih faktora (promjene u okruženje, mikrosocijalno okruženje, kritični periodi razvoja). Korekcija lijekova nužno je u kombinaciji s razvojnim obrazovanjem, čiji će principi biti navedeni u nastavku. Postoji korelacija između godina u kojima su terapijske i korektivne intervencije započele i klinička i socijalna prognoza za pacijente sa autizmom. Kako bi se spriječilo stvaranje teških mana ličnosti i defekta sličnih oligofreniji, rano i adekvatno preventivne akcije.

Liječenje se provodi uzimajući u obzir psihopatološku strukturu egzacerbacije bolesti, koja određuje izbor psihotropnih lijekova, kao i uzimajući u obzir karakteristike terapijske ili spontane transformacije sindroma tokom procesa liječenja, koje mogu biti povezane sa zamjenom ili dodavanjem drugih metoda liječenja. Odabir određenog lijeka provodi se uzimajući u obzir spektar psihotropne aktivnosti antipsihotika i prirodu nuspojava koje se javljaju, kao i kontraindikacije za upotrebu i moguće interakcije lijekova. Režim doziranja, prosječne i najveće dopuštene dnevne doze i mogući način primjene određenog antipsihotika određuju se prirodom i težinom postojećih psihopatoloških simptoma, somatskim stanjem i dobi pacijenta. Polipromaziju treba izbjegavati. Učinkovitost terapije se procjenjuje na osnovu pozitivne dinamike kliničkih manifestacija. Glavni pokazatelji su brzina razvoja i trajnost efekta, kao i sigurnost terapije.

U slučaju razvoja akutna psihoza uz dominaciju nespecifičnih autističnih manifestacija (fobije, anksioznost, psihomotorna agitacija, agresivnost, treba pribjeći propisivanju antipsihotika sa sedativnom komponentom djelovanja (hlorpromazin, levomepromazin, hlorprotiksen, alimemazin, periciazin, itd.), uključujući paciazin i dr. snaga dokaza je B).

Dezinhibirajući antipsihotici (sulpirid) se propisuju uzimajući u obzir njihov dezinhibirajući, aktivirajući efekat (jačina dokaza B).

Polimorfizam psihopatoloških poremećaja, prisustvo simptoma dubljih registara zahtijeva propisivanje antipsihotika sa snažnim općim antipsihotičkim (incizivnim) djelovanjem (haloperidol, klozapin, risperidon).

Farmakokinetika

Postoje tačni podaci o mehanizmima djelovanja lijekova. Važan zadatak medicinski stručnjaci uključeni u autistične poremećaje (uglavnom dječji i adolescentni psihijatri) treba da šire ovo znanje među ljekarima i drugim srodnim stručnjacima, kao i među roditeljima. Uporne predrasude prema liječenju lijekovima ne poboljšavaju stanje pacijenata s autizmom.

Antipsihotički učinak neuroleptika povezan je prvenstveno sa blokadom D2-dopaminskih receptora i promjenama u dopaminergičkoj neurotransmisiji, što zauzvrat može uzrokovati ekstrapiramidalne poremećaje i hiperprolaktinemiju. Razvoj određenih kliničkih efekata blokade D2 receptora zavisi od dejstva na različite dopaminergičke puteve u centralnom nervnom sistemu. Inhibicija neurotransmisije u mezolimbičkom sistemu odgovorna je za razvoj samog antipsihotičkog efekta, u nigrostrijatalnoj regiji - za ekstrapiramidalne nuspojave (neuroleptički pseudoparkinsonizam), au tuberoinfundibularnoj zoni - za neuroendokrine poremećaje, uključujući hiperprolaktinemiju. U mezokortikalnim strukturama kod pacijenata s autizmom uočeno je smanjenje dopaminergičke aktivnosti. Antipsihotici različito se vezuju za D2 receptore u različitim strukturama mozga. Neke tvari imaju jak afinitet i dugo blokiraju receptore, dok se druge, naprotiv, brzo oslobađaju od mjesta vezivanja. Ako se to dogodi na nivou nigrostriatalne regije i blokada D2 receptora ne prelazi 70%, tada se ekstrapiramidalne nuspojave (parkinsonizam, distonija, akatizija) ili ne razvijaju ili su samo blago izražene. Antipsihotici sa antiholinergičkom aktivnošću manje su vjerovatno da će uzrokovati ekstrapiramidne simptome, jer su holinergički i dopaminergički sistemi u recipročnom odnosu, a blokada muskarinskih receptora tipa I dovodi do aktivacije dopaminergičkog prijenosa. Sposobnost centralnih antiholinergika (triheksifenidil, biperiden) da koriguju neuroleptičke lekove zasniva se na istom mehanizmu delovanja. ekstrapiramidnih poremećaja. Neki lijekovi, ovisno o korištenoj dozi, mogu blokirati presinaptičke D2/3 receptore i paradoksalno olakšati dopaminergičku neurotransmisiju, uključujući i na nivou korteksa (sulpirid). U klinici se to može manifestirati kao dezinhibirajući ili aktivirajući učinak.

Atipični antipsihotici (neuroleptici tipa 2) također mogu blokirati 5-HT2 serotoninske receptore, što je povezano s njihovom sposobnošću da smanje ozbiljnost negativni simptomi i kognitivno oštećenje kod pacijenata sa autističnim poremećajima, budući da se serotoninski receptori tipa 2 nalaze pretežno u moždanoj kori (posebno u frontalnim područjima) i njihova blokada dovodi do indirektne stimulacije dopaminergičkog prijenosa. Propisivanje atipičnih antipsihotika u liječenju ASD-a u djetinjstvu zahtijeva istovremenu primjenu centralnih antiholinergičkih lijekova (triheksifenidil, biperiden).

Trenutno postoje značajna starosna ograničenja pri propisivanju antipsihotika. Uzimajući u obzir stalni rad različitih struktura na uvođenju modernih lijekova u dječju psihijatrijsku praksu, postupno se ukidaju starosna ograničenja za uspješno korištene lijekove kod odraslih. Prilikom odabira lijeka također se trebate voditi trenutnim stanjem psihijatrije i preporukama proizvođača u skladu sa zakonima Ruske Federacije.

Za liječenje psihotičnih oblika ASD-a koriste se sljedeće grupe antipsihotika:

1. Fenotiazini i drugi triciklični derivati:

• 
  Alifatski (alimemazin, promazin, hlorpromazin)
• 
  Piperidini (pericijazin, pipotiazin, tioridazin)
• 
  Piperazin (perfenazin, tioproperazin, trifluoperazin)

2. Tioksanteni (flupentiksol, hlorprotiksen)

3. Butirofenoni (haloperidol)

4. Supstituirani benzamidi (sulpirid, tiaprid)

5. Derivati ​​dibenzodiazepina (klozapin)

6. Derivati ​​benzizoksazola (risperidon)

Alifatični fenotiazini imaju jaku adrenolitičku i antiholinergičku aktivnost, što se klinički manifestuje izraženim sedativnim dejstvom i blagim dejstvom na ekstrapiramidni sistem. Piperazin fenotiazini i butirofenoni imaju slaba adrenolitička i holinolitička, ali jaka svojstva blokiranja dopamina, tj. najizraženiji globalni antipsihotički efekat i značajne ekstrapiramidne i neuroendokrine nuspojave. Piperidin fenotiazini, tioksanteni i benzamidi zauzimaju srednju poziciju i imaju pretežno umjerene antipsihotičke efekte i umjerene ili blage ekstrapiramidalne i neuroendokrine nuspojave. Posebnu grupu čine atipični antipsihotici (risperidon, klozapin) koji imaju prilično izražen opći antipsihotički učinak i dozno zavisne ekstrapiramidne i neuroendokrine nuspojave, što zahtijeva istovremenu primjenu centralnih antiholinergičkih lijekova.

Najčešće korišteni antipsihotici i drugi lijekovi kod pacijenata sa ASD-om

Prilikom odabira lijeka trebate se voditi listom registriranih lijekova odobrenih za upotrebu kod djece i preporukama proizvodnih kompanija u skladu sa zakonima Ruske Federacije (vidi tabelu br. 3-8).

Tabela 3. Antipsihotici koji se najčešće koriste kod pacijenata sa ASD-om

Međunarodno nezaštićeno ime	Starost dozvoljene upotrebe
Alimemazin, tab.	Od 6 godina
Haloperidol, kapi	od 3 godine
Haloperidol, tab.	od 3 godine
Clopixol	dob djece, nema tačnih podataka
Clozapine, tab.	od 5 godina
Levomepromazin, tab.	od 12 godina
Periciazin, kap.	od 10 godina, sa oprezom
Periciazin, kapi	od 3 godine
Perfenazin	stariji od 12 godina
Risperidon, oralni rastvor	od 5 godina
Risperidon, tab.	od 15 godina
Sulpirid	od 6 godina
Trifluoperazin	stariji od 3 godine, uz oprez
Klorpromazin, tablete, dražeje