Šta je nefroskleroza lijevog bubrega. Liječenje nefroskleroze bubrega. Opšti principi terapije

Nefroskleroza bubrega je sekundarna kronična bolest obično povezana s visokim krvnim tlakom. Nefroskleroza dovodi do odumiranja bubrežnog tkiva i disfunkcije organa.

Nije tajna da je funkcionalnost organa određena strukturom i funkcijama njegovih tkiva. Međutim, kod određenih vrsta bolesti često se javlja situacija kada se funkcionalno tkivo zamijeni običnim vezivnim tkivom. Potonji djeluje kao neutralno punilo, ali, nažalost, ne preuzima funkcije zamijenjene tkanine. Jasno je da je u ovom slučaju aktivnost organa nepovratno narušena.

Takve bolesti uključuju nefrosklerozu bubrega.

Nefroskleroza bubrega - šta je to?

Ova definicija znači zamjenu parenhima vezivnim tkivom. Da biste razumjeli suštinu ove bolesti, morate pogledati strukturu organa.

Bubrezi su upareni parenhimski organ u obliku zrna, koji se nalazi iza parijetalnog sloja peritoneuma. Organ je zaštićen vlaknastom membranom vezivnog tkiva i uključuje parenhim i sisteme za skladištenje i izlučivanje urina. Parenhim se pak sastoji od vanjskog korteksa i unutrašnje moždine.

Korteks parenhima sastoji se od nefrona - funkcionalne jedinice organ koji obavlja zadatak proizvodnje urina. Tubule ovih struktura čine neku vrstu petlje, kao da povezuju korteks i medulu. U meduli se nalaze tubuli za izlučivanje kroz koje nakupljeni urin ulazi u bubrežne čašice - element sistema izlučivanja.

Zadatak parenhima je stvaranje urina. Proces se odvija u 2 faze:

stvaranje primarne tekućine - kao rezultat filtracije nastaje nekoliko litara primarnog urina. Njegova zapremina je mnogo veća od količine urina koju tijelo obično izlučuje: 150-180 litara dnevno, dok volumen urina ne prelazi 2 litre. Primarni urin se reapsorbuje;
kada se reapsorbuje, višak vode, kao i so i elementi u tragovima potrebni telu, vraćaju se nazad u krv. Sekundarni urin karakteriše visok sadržaj uree, mokraćne kiseline itd. Ona ide u bubrežna karlica a zatim se izlučuje kroz ureter u bešiku.

Na ovaj način se ne samo da se krv čisti od otvoreno toksične supstance, ali i pruža podršku za vodu bilans soli, kao i potrebnu koncentraciju osmotskih tvari u krvi.

Kod nefroskleroze nefroni umiru, a njihovo mjesto u parenhima zauzima vezivno tkivo koje nije u stanju da obavlja ovu funkciju. Istovremeno, organ se smanjuje u veličini, postaje gušći i gubi funkcionalnost, što dovodi do zatajenja bubrega. U tom slučaju više nije moguće vratiti funkciju bubrega.

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10, šifra bolesti je I12.9.

Zdrav bubreg i bubrezi sa nefrosklerozom

Klasifikacija i razlozi

Nefroskleroza nije samostalna bolest. Poticaj za njegovu pojavu je hipertenzija, ateroskleroza i sve druge vaskularne ili bubrežne bolesti koje dovode do poremećaja opskrbe krvlju organa. Klasifikacija vrsta bolesti povezana je s različitim uzrocima koji izazivaju nefrosklerozu.

Postoje primarna i sekundarna nefroskleroza.

Primarni je uzrokovan upravo poremećajima u radu krvnih žila - sužavanjem radnog presjeka arterije, što dovodi do ishemije organa, razvoja srčanog udara, pojave ožiljaka i sl. Razlog takođe može biti starosne promjene, ako dovode do smanjenja poprečnog presjeka krvotoka i stagnacije venske krvi.

Postoji nekoliko tipova primarne nefroskleroze:

Aterosklerotski - uzrok vazokonstrikcije u ovom slučaju je taloženje aterosklerotskih plakova masne prirode. Plakovi značajno smanjuju elastičnost žile, zgušnjavaju zidove, što u konačnici dovodi do smanjenja lumena i, zauzvrat, do ishemije bubrega. Najčešće se plakovi talože na ulazu u bubrežnu arteriju ili na mjestima grananja.

Površina bubrega postaje grubo nodularna i na njoj su vidljivi ožiljci nepravilnog oblika. Međutim, aterosklerotska nefroskleroza se može smatrati najbezopasnijom, jer većina parenhima ostaje funkcionalna. Međutim, bolest može biti praćena hipertenzijom.

Hipertenzivna nefroskleroza je dobila ime zbog uzroka - vaskularnih grčeva uzrokovanih hipertenzijom. Rezultat je isti: suženje arterija i ishemija. U ovom slučaju, parenhim se postupno zamjenjuje vezivnim tkivom: površina organa izgleda fino zrnasta. Postoje 2 podvrste bolesti:
- arteriosklerotične - ili benigne. Vezivno tkivo raste u unutrašnjim zidovima arterija, uzrokujući smanjenje lumena i gubitak elastičnosti žile;
- arteriolonekrotični – maligni. To je nekroza arteriola i glomerula, praćena krvarenjem u mokraćnim tubulima, poremećenim metabolizmom proteina i tako dalje.
Involutivno – povezano sa promenama u vezi sa godinama. Na primjer, nakon 45-50 godina, kalcij se počinje taložiti na zidovima arterija, što uzrokuje zadebljanje zidova i, shodno tome, smanjenje lumena. Osim toga, s godinama je moguće stanjivanje kortikalnog sloja i atrofija stanica mokraćnih tubula, što dovodi do smanjenja funkcionalnosti organa.

Ima i drugih moguće opcije. Uzrok, na primjer, može biti kronična venska kongestija. Prepuna je stagnacije venske krvi, što izaziva sintezu kolagena, glavnog proteina vezivnog tkiva, u zidovima krvnih žila.

Sekundarna nefroskleroza je uzrokovana distrofičnim ili upalnim procesima koji se odvijaju direktno u bubregu.

Uzroci mogu biti razne bolesti:

Dijabetičar – povišeni nivo šećera u krvi izaziva naslage na zidovima krvnih sudova, prvenstveno malih. U tom slučaju zid nabubri i zgusne, ali se njegova propusnost povećava. Kao rezultat, protein ulazi u krv. Da bi se nadoknadilo ovo oštećenje, tvari koje povećavaju zgrušavanje otpuštaju se u krv. U isto vrijeme dolazi do protoka krvi kapilarnih sudova usporava, što dovodi do oštećenja ne samo bubrega, već i drugih organa.
Nefropatski - tokom trudnoće, hormonske promjene često dovode do poremećaja različiti sistemi. Jedan od njih je spazam kapilara, koji uzrokuje porast krvnog tlaka i poremećeno dotok krvi u bubrege. Na toj pozadini nastaje edem, pritisak se održava na visokom nivou, što sve zajedno dovodi do smrti nefrona i njihove zamjene vezivnim tkivom.
Kod hroničnog glomerulonefritisa cirkulišući imuni kompleksi se ne uništavaju i na kraju dospevaju do bubrega. CIC oštećuju sluznicu krvnih sudova u glomerulima. Za kompenzaciju sintetiziraju se tvari koje povećavaju stvaranje tromba, što dovodi do vazokonstrikcije.
Kod pijelonefritisa bakterije ulaze u bubrežne glomerule i tubule i stvaraju u njima bakterijske ugruške. Oko potonjeg se nakupljaju leukociti. Tokom oporavka na takvim područjima ostaju ožiljci, sa produžena struja bolesti, formiraju se čirevi. Obje formacije dovode do smrti nefrona.
Urolitijaza - kada urin stagnira, u njemu se razmnožavaju bakterije, a kada tečnost teče nazad, potonja ulazi u urinarne kanaliće i oštećuje unutrašnje zidove.
Tuberkuloza - bacil tuberkuloze može se naseliti na zidovima bubrežnih glomerula, što izaziva upalu. U isto vrijeme, žile se sužavaju, pa čak i oporavak je ispunjen stvaranjem ožiljaka.
eritematozni lupus - sistemska bolest, u kojem sintetizirani imuni kompleksi "napadaju" vlastite organe. Jednom u bubrezima, CIC uništava tkivo bubrežnih glomerula.
Slična je situacija i sa amiloidozom, poremećajem metabolizma proteina. CEC, dizajniran za borbu protiv abnormalnog proteina amiloida, oštećuje tkivo bubrega.
Trauma ili čak operacija bubrega mogu uzrokovati da se komad bubrežnog tkiva zaglavi u arteriji i blokira je. U ovom slučaju, cirkulacija krvi je uvelike poremećena, što dovodi do brzog odumiranja nefrona.

Mogući uzroci nefroskleroze bubrega

Faze i stepeni

Ćelije bubrežnog tkiva postepeno odumiru, zbog čega se bolest razvija u fazama. Simptomi bolesti javljaju se mjesecima i godinama nakon pojave bolesti.

Postoje 2 faze razvoja:

Prvi period je formiranje faktora koji dovodi do poremećenog dotoka krvi u bubrege. Simptomi su karakteristični za bolest izazvanu ovim faktorom.
Drugi period je stvarna smrt nefrona i njihova zamjena vezivnim tkivom. Proces uzrokuje zatajenje bubrega, koje se također dijeli na 4 tipa ovisno o težini bolesti:
- u prvoj fazi može se primijetiti umor nakon vježbanja, neki opšta slabost i smanjene performanse. Može doći do poliurije i povećanja volumena izlučenog urina noću. Pacijent često pati od žeđi i suvih usta. Proteini se mogu otkriti u urinu – ne uvijek, mijenja se sadržaj natrijuma, kalcija i fosfora u krvi;
- u drugoj fazi se povećava nivo uree u krvi i smanjuje se njen volumen. Krvni pritisak ostaje visok i ne reaguje dobro na antihipertenzivnu terapiju. Glavobolje, mučnina, povraćanje se javljaju zbog nedostatka apetita i slabosti. Uz uspješno liječenje osnovne bolesti, simptomi obično nestaju;
- za treću fazu karakteri su jaka slabost, nedostatak apetita, sklonost ka virusne bolesti. Volumen urina se smanjuje zbog stalne jake žeđi. Koža poprima karakterističnu žućkastu nijansu uzrokovanu žučnim pigmentom - normalno bi se trebala izlučiti urinom;
- u četvrtoj fazi, urin je potpuno odsutan ili se izlučuje u kritično malim količinama. Razvija se trovanje - uremija, uočava se poremećaj zgrušavanja krvi. Krvni pritisak je veoma visok, razvija se plućni edem. Sve promjene u ovoj fazi su nepovratne.

Osim toga, prema brzini razvoja bolesti razlikuju se 2 oblika nefroskleroze.

Benigna – karakterizira postepeni razvoj. U ovom slučaju, zidovi se prvo zgušnjavaju u malim posudama, a zatim u velikim. U izmijenjenom tkivu se taloži masnoća, a višak elastičnog tkiva pojavljuje se u velikim žilama, što doprinosi začepljenju krvotoka. Sve zajedno dovodi do poremećaja opskrbe krvlju i postepenog odumiranja nefrona.

Vjerojatnost razvoja bolesti raste s godinama, jer promjene vezane za dob već pogoršavaju stanje krvnih žila.

Maligni oblik karakterizira brzi razvoj istog procesa. U pravilu, bez pravovremene hemodijalize, prognoza je izuzetno nepovoljna. Bolest je češća kod ljudi Negroidna rasa. Općenito, maligna nefroskleroza je slabo raspoređena i rijetko se javlja kod osoba s uporno povišenim krvnim tlakom.

Znakovi i simptomi

Simptomi prve faze nisu izražajni, a osim toga, budući da su povezani s glavnom bolešću, mogu biti nedosljedni.

Prvi znakovi uključuju simptome karakteristične za gotovo sve bolesti povezane s povišenim krvnim tlakom ili srčanom ishemijom:

opšta slabost i letargija;
nespecifične glavobolje;
povišen krvni pritisak – nestabilan i nedosledan;
loš apetit i gubitak težine;
promijeniti dnevna količina urin.

Simptomi bolesti određeni su oblikom nefroskleroze - primarne i sekundarne. Najinformativniji je posljednji znak - promjena volumena urina. On je direktno povezan sa brojem mrtvih nefrona, što ukazuje na stadijum bolesti.

TO primarni znakovi uključuju sljedeće simptome.

Poliurija - tečnost iz primarnog urina se ne vraća u krv, već se apsorbuje u urinarnim tubulima. Kao rezultat toga, količina dnevnog urina veća je od količine popijene tekućine - za više od 2 litre.
– obično je količina izlučenog urina noću manja nego tokom dana. Međutim, kada se bolest javi noću, krvni sudovi se opuštaju, a volumen urina noću je veći od toga danju. Ovaj znak se obično pojavljuje prvi.
cilindrurija - indirektni znak, nestalan. IN opšta analiza u urinu se otkrivaju cilindri - odljevci krvnih bjelančevina.
Proteinurija se opaža i kod primarne i kod sekundarne nefroskleroze. Protein iz krvi, zbog oštećenja zidova krvnih žila, ulazi u primarni urin, ali se ne vraća natrag u krv i izlučuje se urinom. Protein se nalazi u TAM-u.
Anemija zbog nedostatka željeza - zbog problema sa sintezom eritropoetina, crvena krvna zrnca se ne proizvode u potrebnim količinama. Ovo je glavni uzrok slabosti i vrtoglavice.
Visok krvni pritisak - zajednička karakteristika, težina zavisi od stadijuma. Uz lošu opskrbu krvlju, bubrezi počinju proizvoditi renin, koji održava krvni tlak na visokom nivou, značajno pogoršavajući stanje pacijenta. U tom slučaju se javljaju glavobolja, utrnulost udova, povraćanje i mučnina. nastati hipertenzivne krize– do 250/130 i 300/140. Efekti konvencionalnih lijekova za snižavanje krvnog tlaka su vrlo slabi.
Sklonost krvarenju - zbog smanjene proizvodnje urokinaze, smanjuje se zgrušavanje krvi. Krvarenje iz nosa i desni postaje moguće, a na koži se od najmanjeg mehaničkog udara pojavljuju hematomi.
Glavobolje – nastaju zbog povišenog krvnog pritiska. Istovremeno se sve žile sužavaju i dolazi do neravnoteže između krvi koja ulazi u mozak i njenog odljeva - stagnacije. On određuje glavobolja. Najčešće je koncentriran u okcipitalnoj regiji, ali uz stalni porast krvnog tlaka prelazi u tlak i nije lokaliziran.
Sklonost virusnim oboljenjima nije povezana toliko sa stanjem krvnih sudova, koliko sa lekovima koji se uzimaju tokom lečenja. Lijekovi ove grupe smanjuju imunitet.

Sekundarni simptomi se razvijaju uz značajno oštećenje bubrežnog tkiva i očiglednu disfunkciju organa:

Oligurija – javlja se kada je poremećena filtracija krvi. Količina dnevnog urina značajno se smanjuje - na 500-800 ml. Ovo je znak smrti 70-75% nefrona.
Anurija – nedostatak urina. Prate ga letargija, mučnina, povraćanje i drugi znaci trovanja. Anurija nastaje kada oko 90% nefrona umre. U nedostatku hitnog liječenja, pacijent umire.
– crvena krvna zrnca prodiru u primarni urin, ali se ne apsorbiraju u urinarnim tubulima i izlučuju se zajedno sa sekundarnim urinom. Potonji dobiva karakterističnu crvenu boju; analiza pokazuje prisustvo crvenih krvnih zrnaca u njemu.
Edem – isti renin doprinosi zadržavanju vode i jona natrijuma. Tečnost ulazi u okolna tkiva umjesto da se eliminira. Otok se, u pravilu, prvo pojavljuje na licu i nogama, a zatim nastaje "skriveni edem". Težina pacijenta se povećava na 0,5-1 kg dnevno. Protein se nalazi u urinu.
Azotemija - produkti metabolizma proteina - urea - se ne izlučuju. Manifestuje se kao pospanost, mučnina, lupanje srca, jaka žeđ. Koža postaje žućkaste boje, iz usta se čuje karakterističan miris amonijaka. Azotemija se javlja kada je oštećeno 65-70% nefrona.
Uremija – produkti metabolizma proteina i druge toksične supstance se ne izlučuju iz organizma. Razvija se samotrovanje. Gore navedenim simptomima dodaju se atrofija mišićnog tkiva, poremećena osjetljivost, na koži se talože kristali uree - „uremični mraz“. Uremija ukazuje na smrt 90% ćelija.
Oštećenje vida - postoje dva karakteristična oštećenja: ablacija retine i papilarni edem optički nerv. U prvom slučaju, nakupljanje tečnosti ispod mrežnjače dovodi do odvajanja, što je praćeno varnicama, koprenom pred očima i pojavom tamne mrlje. U drugom slučaju, tekućina stagnira u blizini optičkog živca u orbitalnoj šupljini. Oticanje dovodi do kompresije nervnih vlakana i oštećenja. Prati ga pojava vela, glavobolja i brzo napredujuća sljepoća.
– vazospazam na kraju dovodi do poremećaja dotoka krvi u srce. Prilikom fizičke aktivnosti ili emocionalnog izbijanja uočava se jak oštar bol u predjelu srca ili iza grudne kosti.
Srčana astma - u kasnijim fazama, srčana ishemija i edem dovode do zatajenja lijeve komore. Kao rezultat toga, krv počinje stagnirati u plućnim žilama, što uzrokuje oticanje plućnog tkiva. Prvi napadi astme se javljaju tokom fizičke aktivnosti, zatim počinju noćni napadi. Kašalj je obično skoro suv ili sa malom količinom sluzi. U tom slučaju pojavljuje se hladan znoj, koža postaje plava, a broj otkucaja srca se značajno povećava. Pri osluškivanju pluća bilježe se vlažni hripavi.

Dijagnostika

Nespecifičnost simptoma kod primarne nefroskleroze, pa čak i kod sekundarne nefroskleroze u prvoj fazi, otežava dijagnozu. kako god laboratorijska istraživanja pomoći da se slika prilično brzo razjasni.

Biohemijski test krvi za probleme s bubrezima otkrit će sljedeće faktore:

povećana urea i kreatinin;
smanjen nivo proteina;
povećan sadržaj kalija - u stadijumima 3-4 bolesti, jer se kalij ne izlučuje urinom;
povećan sadržaj natrija - ovaj znak možda neće biti prisutan ako je pacijent na dijeti;
Povećanje nivoa magnezijuma u krvi takođe je karakteristično za poslednje faze.

Opći test urina nije ništa manje rječit:

postoji povećanje količine proteina;
pojava crvenih krvnih zrnaca;
relativna gustina urina se smanjuje.

Opći test krvi pokazuje smanjenje nivoa hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca i trombocita. Istovremeno se povećava udio leukocita, što ukazuje na trovanje.

Laboratorijsko ispitivanje omogućava lokalizaciju lezije, jer jasno ukazuje na poremećaje u radu bubrega.

Za precizniju procjenu stanja organa pribjegavaju instrumentalne metode istraživanja.

Ultrazvuk bubrega - kod bolesti smanjuje se veličina kortikalnog sloja i njegova funkcionalnost. Specifične naslage soli su uočene u parenhimu.
– primanje rendgenski snimak bubrezi i urinarnog trakta. Kod nefroskleroze mijenjaju se veličina i konture organa. Urografija vam takođe omogućava da procenite taloženje soli.
Angiografija – daje najpotpuniju sliku o stanju krvnih sudova u bubrezima. Kod nefroskleroze dolazi do sužavanja i loma grana arterije - efekat „spaljenog drveta“.
Vaskularni dopler - provodi se za procjenu protoka krvi u bubrezima: u slučaju bolesti, cirkulacija krvi je spora.
Radiografija je najviše informativna metoda on ranim fazama bolest. Omogućava procjenu stanja glomerula i urinarnih tubula.
(CT)– sveobuhvatna studija, usled čega se dobijaju podaci o građi, građi, veličini bubrega i stanju krvnih sudova.
Biopsija - vađenje tkiva radi analize. Biopsija je jedina vrsta analize koja vam omogućava da precizno odredite o kojem se obliku bolesti razgovara - benignom ili malignom.

Tretman

Liječenje je prvenstveno usmjereno na liječenje osnovne bolesti. Pokušaji obnavljanja funkcije bubrega bez uklanjanja glavnog aktivnog faktora osuđeni su na neuspjeh.

Za obnavljanje organa provodi se složeno dugotrajno liječenje. Obično se terapija propisuje u kursevima sa kratkim intervalima između tretmana.

U zavisnosti od stadijuma i stepena oštećenja organa, propisuju se lekovi.

Antikoagulansi - heparin, i antiagregacijski agensi - trental. Lijekovi sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka.
Lijekovi iz grupe koji snižavaju krvni tlak kasne faze bolesti se koriste s velikim oprezom, jer je oštar pad krvnog tlaka štetan za pacijenta.
ACE inhibitori - berlipril, diroton, blokiraju sintezu angiotenzina, zbog čega se krvne žile u bubrezima šire.
Antagonisti kalcijuma - falipamil, proširuju arterije, uključujući i one u bubrezima.
Diuretici - indapamid, uklanjaju višak tečnosti i jona natrijuma.
Lokatori b-adrenergičkih receptora - propranolol, smanjuju proizvodnju renina, a time i krvni pritisak.
Alfa adrenergički blokatori - prazosin, povećavaju brzinu prolaska krvi kroz glomerularne arterije.
Za regulaciju ravnoteže vode i soli mogu se propisati posebni pripravci kalija - panangin.
Za poboljšanje opšte stanje daju se multivitaminski preparati.

Za druge poremećaje povezane s disfunkcijom bubrega, također se propisuju posebni lijekovi. Stoga, za osteoporozu, koja se često opaža s involuirajućom nefrosklerozom, liječenje uključuje dodatke kalcija. Za liječenje anemije propisuju se suplementi željeza ili eritropoetina.

Liječenje mora biti popraćeno dijetom koja ograničava konzumaciju kuhinjska so i životinjskih proteina.

U prvim fazama moguće je liječiti pacijenta narodnim lijekovima:

Na primjer, Brezov sok pomaže eliminaciji toksina, kao i alkoholna infuzija pupoljaka jasike, koja se uzima u količini od 30 kapi prije jela.
Infuzija brusnice - 1 supena kašika na 200 ml prokuvane vode, pomaže u snižavanju krvnog pritiska.
Infuzija sladića - 2 kašičice na 200 ml vrele vode, takođe pomaže u uklanjanju toksina.
Infuzija listova jagode, breze, koprive i lana - 10 g, 20 g, 20 g i 50 g, pomaže da se riješite otoka.

Narodni lijekovi mogu djelovati samo kao potpora. Vrlo je korisno koristiti biljne infuzije između kurseva terapije lijekovima.

U stadijumima 3-4 nefroskleroze terapija lijekovima u većini slučajeva neefikasna.

Gotovo je nemoguće obnoviti funkciju bubrega sa tako velikim oštećenjem – 70-75% nefrona:

Hemodijaliza - pacijentova krv se propušta kroz aparat za umjetni bubreg. Tako se čisti od toksičnih supstanci, produkata metabolizma proteina i tako dalje. Učestalost postupka ovisi o težini bolesti. U suštini, ovo nije liječenje, već podrška.
Transplantacija bubrega je metoda koja vam omogućava da se vratite svom normalnom načinu života. Međutim, takva operacija je prilično rizična, čak iu slučajevima kada je to obezbijedio davački organ bliski rođak. Vjerojatnost odbacivanja i razvoja uroloških komplikacija je vrlo visoka. Hirurškoj intervenciji ove vrste pribjegava se samo u krajnjoj nuždi.

Prognoza

Nefroskleroza je hronična bolest. U fazama 1-2 sasvim je moguće održati funkciju bubrega, ali je potrebno pridržavati se svih potrebnih ograničenja: minimum kuhinjske soli, pretežno biljnih proteina, kontrola razine kalcija, kalija i fosfora u krvi i dopuna ovih elemenata ako su nedovoljni u svakodnevnu ishranu. U tom slučaju, kurs lijeka se mora ponoviti kada se bolest pogorša.

Periodi remisije su duži, što je uspešnije lečenje osnovne bolesti.

U fazama 3-4, tijek terapije se provodi češće, ograničenja u prehrani i aktivnosti su stroža. Nemoguće je obnoviti mrtvo bubrežno tkivo, pa se liječenje ovdje svodi na podržavanje funkcionalnosti preostalih nefrona, što možda neće biti dovoljno.

Tok benigne nefroskleroze određen je stanjem srca. U nedostatku srčanih patologija, ishod bolesti je uvijek povoljan. Ali u pozadini zatajenja srca, liječenje je teško.

Prognoza maligne nefroskleroze je nepovoljna. Obično, ako nije moguće transplantirati bubreg, pacijent može živjeti najviše godinu dana.

Nefroskleroza je sekundarna bolest koja je direktno povezana sa stanjem krvnih sudova i krvnim pritiskom. Ne postoje posebne preventivne mjere koje bi ga spriječile, međutim, najčešće preporuke - dijeta, fizička aktivnost, izbjegavanje prenaprezanja, dovoljno odmora - mogu spriječiti njegovu pojavu.

obično se razvija kao rezultat nefroskleroza– gubitak funkcionalnog bubrežnog tkiva i njegova zamjena funkcionalno neaktivnim vezivnim tkivom.

Sklerotične promjene u bubrežni glomeruli(glomeruloskleroza) i tubulointersticij (tubulointersticijska fibroza) se na različite načine kombinuju kod bolesti bubrega različite prirode.

Ubrzani razvoj tubulointersticijalne fibroze sa relativno intaktnim glomerulima (fenomen “atubularnih nefrona” u morfološkom istraživanju bubrega) karakterističan je za intersticijalne bolesti bubrega, kao i za vaskularne nefropatije, kod kojih se uočava ishemija tubulointersticijuma.

Kod “glomerularnih” bubrežnih bolesti (glomerulonefritis, dijabetička nefropatija), glomeruloskleroza se kombinuje sa sekundarnim promenama u bubrežnom tubulointersticijumu, a težina tubulointersticijalne fibroze, a ne glomeruloskleroze, je u najjačoj korelaciji sa stopom opadanja funkcije bubrega.

Mehanizmi progresije hronične bubrežne insuficijencije

Nefroskleroza je složen, potencijalno reverzibilan patološki proces u kojem se, pod utjecajem različitih vanjskih štetnih faktora ili funkcionalnog preopterećenja bubrega, narušava dinamička ravnoteža između proizvodnje i razaranja ekstracelularnog matriksa. Kao rezultat toga, proteini se akumuliraju u bubrežnom tkivu – kako oni tipični za intersticijum (tipovi I, III, V, VII, XV kolagen, fibronektin), tako i oni koji su normalno sastavni dijelovi bazalne membrane (tip IV kolagen, laminin) , kao i proteoglikani i polisaharidi.

Ćelijski sastav bubrežnog tkiva doživljava značajne promjene: dolazi do odumiranja vlastitih bubrežnih stanica (nekroza pri akutnom toksičnom dejstvu i ishemiji; apoptoza ili „programirana smrt“ tijekom kroničnog oštećenja), te aktivna migracija fagocita i fibroblasta na mjesto šteta je zabeležena.

Fenotip i funkcionalna svojstva bubrežnih stanica se mijenjaju: one počinju aktivno sintetizirati faktore adhezije koji reguliraju migraciju stanica imunog sistema u oštećeno tkivo, razmnožavaju se i same stiču svojstva imunokompetentnih stanica, stvarajući proinflamatorni citokini; poput fibroblasta, oni počinju sintetizirati komponente ekstracelularnog matriksa (tzv. transdiferencijacija). Složeni procesi međustanične interakcije koje leže u osnovi nefroskleroze u njenim različitim fazama, i njihovi molekularni posrednici su predmet pomnog proučavanja, budući da savremeni razvoj molekularna medicina omogućava sintezu lijekova koji potiskuju njihovu sintezu ili inhibiraju njihovo djelovanje, a koji mogu imati nefroprotektivni učinak.

Različiti su uzroci i mehanizmi koji uzrokuju oštećenje bubrega i aktiviraju procese međustaničnih interakcija koje dovode do razvoja nefroskleroze.

Nepovoljan uticaj arterijska hipertenzija na prognozu bubrega pokazalo se u brojnim studijama. Esencijalna hipertenzija, prema mnogim registrima, jedna je od najčešćih uobičajeni razlozi TPN; utvrđena je nepovoljna prognostička vrijednost sekundarne renalne hipertenzije u odnosu na stopu pada funkcije bubrega kod dijabetičke nefropatije, kroničnog glomerulonefritisa i lupus nefritisa. Istovremeno, adekvatna kontrola visokog krvnog pritiska može značajno usporiti nastanak ESRD-a.

Štetno dejstvo sistemskog arterijska hipertenzija na bubrezima se ostvaruje kroz poremećaje bubrežne hemodinamike. Proširenje preglomerularnih bubrežnih žila (od bubrežnih arterija do aferentnih arteriola) pod utjecajem vazodilatatora (prostaglandina, kinina, endotelnog relaksirajućeg faktora – NO) dovodi do hiperperfuzije glomerula, uzrokujući oštećenja uslijed stresa smicanja endotelnih stanica i doprinosi prijenos sistemske arterijske hipertenzije na glomerule s povećanjem hidrostatskog tlaka u njima (glomerularna hipertenzija).

Hiperfuzija glomerula prati povećanje njihovog volumena, što uzrokuje mehaničko oštećenje mezangija zbog njegovog preopterećenja. Dolazi do proliferacije mezangijalnih ćelija i povećane proizvodnje kolagenih vlakana, što dovodi do glomeruloskleroze. Drugi, još moćniji mehanizam za povećanje pritiska u glomerulima je sužavanje eferentne arteriole pod dejstvom angiotenzina II. Kada se ovaj mehanizam aktivira, glomerularna hipertenzija se može razviti čak i na pozadini normalnog sistemskog krvnog tlaka.

Poremećena samoregulacija bubrežnog krvotoka razvija se kao odgovor na lokalnu ishemiju bubrežnog tkiva i uočava se kod pacijenata. dijabetes melitus , može nastati kod imunološkog oštećenja bubrega. Važno je naglasiti da u uslovima poremećene regulacije bubrežnog krvotoka, nivo krvnog pritiska koji ne prelazi opštu populacijsku normu (130/80 – 139/89 mm Hg) može imati negativne posledice, izazivajući hemodinamsko oštećenje bubrega. .

Ishemija – vrsta bubrežnih hemodinamskih poremećaja, suprotno hiperperfuzija, također uzrokuje oštećenje bubrežnog tkiva i razvoj nefroskleroza. Na ishemijska oštećenja najosjetljiviji je epitel bubrežnih tubula, koji obavlja energetski intenzivnu transportnu i sintetičku funkciju i slabije je opskrbljen krvlju od glomerula. Kod akutne teške ishemije razvija se nekroza epitela bubrežnih tubula s razvojem akutnog zatajenja bubrega. Hronična ishemija povezana je s atrofijom i apoptozom tubularnog epitela i razvojem tubulointersticijske fibroze. Ishemijski tubularni epitel gubi sposobnost samoizlječenja i postaje osjetljiviji na djelovanje toksina.

Ishemija bubrega može biti totalna (hemodinamski značajna bilateralna stenoza bubrežne arterije sa koronarna bolest bubrezi, kongestivno zatajenje srca). U ovom slučaju se opaža smanjenje funkcije, koje u ranoj fazi nije povezano s glomerulosklerozom, već s padom tlaka u bubrežnim glomerulima i reverzibilno je ako se uspostavi normalna opskrba bubrezima krvlju. Otprilike 10% minutnog volumena krvi koja ulazi u glomerule troši se na osiguravanje vitalne aktivnosti stanica, a 90% na osiguravanje funkcije. Stoga, čak i kod teške ishemije, glomeruli dugo vrijeme ostaju relativno netaknuti, dok tubulointersticij prolazi kroz tešku atrofiju i fibrozu (fenomen “atubularnih nefrona”). Čini se da je obliteracija kapilarnog korita, usko povezana s razvojem tubulointersticijske fibroze, s jedne strane odraz tubulointersticijalne ishemije koja dovodi do usporavanja protoka krvi, as druge strane doprinosi njenom pogoršanju.

Lokalna ishemija bubrežnog tkiva javlja se mnogo češće od totalne ishemije i može biti uzrokovana različitim razlozima (hipertenzivna nefroangioskleroza, unilateralna aterosklerotična stenoza bubrežne arterije ili stenoza pojedinih segmentnih arterija, embolija holesterola, vaskulitis, trombotična mikroangioza s edemom i mikrotrombozom, formacijama koje zauzimaju prostor, destruktivnim procesima u bubrezima). Kao rezultat kompenzacijske vazodilatacije preglomerularnih žila i suženja eferentnih arteriola, uočene su hiperperfuzija i glomerularna hipertenzija kod neishemičnih nefrona. Dakle, kod lokalne ishemije, promjene u bubrežnom krvotoku su mozaične prirode: ishemijska područja bubrežnog tkiva izmjenjuju se s tkivom u stanju hiperperfuzije; Štoviše, oba poremećaja dovode do razvoja nefroskleroze.

Faktor okidanja izazivanje poremećaja samoregulacija bubrežnog krvotoka kod CKD, bez obzira na prirodu bubrežne bolesti, je vrlo kritično smanjenje broja funkcionalnih nefrona zbog njihovog ireverzibilnog gubitka - apsolutne oligonefronije (sa teškom nefrosklerozom, nakon nefrektomije itd.) ili privremeno gašenje (na primjer, sa akutni glomerulonefritis). Postoji i relativna oligonefronija - nesklad između broja aktivnih nefrona i povećanih potreba organizma (gojaznost, trudnoća).

Restrukturiranje bubrežnog krvotoka povezano sa stenozom eferentne arteriole i glomerularnom hipertenzijom nastaje pod uticajem reninangiotenzinskog sistema (RAS). U bubrezima se odvija lokalna sinteza ne samo renina, već i svih komponenti RAS - od angiotenzinogena do aniotenzina II. U lumenu proksimalnih bubrežnih tubula i u citoplazmi tubulocita nalazi se angiotenzinogen čiji molekuli ne mogu prodrijeti iz sistemske cirkulacije kroz bazalnu membranu glomerularnih kapilara zbog svoje velike veličine. Nivo glavne efektorske komponente RAS, angiotenzina II, u lumenu proksimalnih bubrežnih tubula je približno 100 puta veći nego u krvi. Ovo sugerira prisustvo lokalnog bubrežnog RAS-a, koji igra ključnu ulogu u progresiji CKD i glavna je točka primjene nefroprotektivne terapije.

Aktivacija receptora angiotenzina tipa 1 uzrokuje snažnu vazokonstrikciju, povećanje sistemskog i glomerularnog pritiska i smanjenje tubulointersticijske perfuzije, ali to je daleko od ograničavanja renalnih efekata RAS-a. Smanjenje hidrostatskog pritiska u intersticijumu i direktan efekat angiotenzina II na tubulocite dovode do povećane reapsorpcije natrijuma. Angiotenzin II povećava propusnost bazalne membrane glomerularnih kapilara za proteine, aktivira proizvodnju upalnih citokina, proliferaciju ćelija i sintezu profibrogenih faktora, stimuliše proizvodnju inhibitora aktivatora plazminogena tipa 1 (PAI-1), koji potiskuje procese destrukcije ekstracelularnog matriksa. Aktivacija RAS-a ubrzava razvoj nefroskleroze i povećanjem proizvodnje aldosterona, koji stimulira fibrogenezu i u srcu, vaskularnom zidu i bubrezima.

Proteinurija ne samo da odražava ozbiljnost oštećenja glomerula, već ima i izraženu toksični efekti do tubulointersticijuma. Velike epidemiološke i kliničke studije pokazale su da je prisustvo teške proteinurije nepovoljan prognostički znak, a njeno smanjenje pod uticajem terapije je praćeno inhibicijom progresije KBB.

Normalno, tubulociti provode ponovno preuzimanje pinocitozom proteina koji su prošli kroz glomerularni filter u primarni urin i njihovo uništavanje uz učešće lizozomalnih enzima do aminokiselina, koje potom ulaze u sistemsku cirkulaciju i koriste se za biosintezu. S masivnom proteinurijom dolazi do funkcionalnog preopterećenja tubulocita, što se manifestira nakupljanjem vakuola koje sadrže neprobavljene proteine u njihovoj citoplazmi. Ovo je praćeno proizvodnjom hemokina koji aktiviraju migraciju imune ćelije sa stvaranjem upalnog infiltrata u tubulointersticijumu, a također dovodi do apoptoze tubulocita. Kada su glomeruli oštećeni, fragmenti bazalne membrane glomerularnih kapilara koji su imunogeni, imuni kompleksi, komplement, upalni citokini, lipidi i druge supstance prodiru u primarni urin, što dovodi do širenja upale na bubrežne tubule i intersticij, oštećenje tubulocita i aktivacija tubulointersticijske fibroze.

Proteinurija i arterijska hipertenzija međusobno potenciraju štetne efekte na bubrege. Najbrže napredovanje CKD uočava se kombinacijom teške proteinurije i povišenog krvnog pritiska, a stroga kontrola arterijske hipertenzije je najefikasnija u pogledu bubrežne prognoze kod proteinuričnih oblika oštećenja bubrega. Zanimljiv je podatak da teška proteinurija, koja nije praćena povećanjem krvnog tlaka, uzrokuje značajno oštećenje tubularnog epitela, međutim, te promjene mogu biti reverzibilne dugo vremena i ne dovode do tubulointersticijske fibroze.

Progresija nefroskleroza povezana s metaboličkim poremećajima, koji se često javljaju u populaciji i mogu uzrokovati bolest bubrega ( dijabetička nefropatija, uratna nefropatija) ili, ne kao glavni etiološki faktor, potenciraju učinak drugih uzroka i mehanizama nefroskleroze. Istovremeno, oštećenje bubrega (aktivni nefritis, nefrotski sindrom, zatajenje bubrega) dovodi do izraženi prekršaji razne vrste metabolizam - purini, lipidi, fosfor-kalcijum. Štetni efekti metaboličkih poremećaja na bubrege ostvaruju se kako kroz direktne toksične efekte metabolita na bubrežne strukture, tako i indirektno kroz poremećaje bubrežne hemodinamike. Metabolički poremećaji ne samo da uzrokuju i ubrzavaju razvoj nefroskleroze, već dovode i do kardiovaskularnih komplikacija, pogoršavajući ukupnu prognozu.

IN poslednjih godina Utvrđeno je da anemija nije samo jedna od manifestacija CKD i da je usko povezana s razvojem hipertrofije miokarda lijeve komore, remodeliranjem vaskularni zid I povećan rizik kardiovaskularne komplikacije, ali je također praćena ubrzanom progresijom zatajenja bubrega (očigledno zbog hipoksije bubrežnog tkiva i pogoršanja bubrežnih hemodinamskih poremećaja); liječenje eritropoetinskim lijekovima, prema pojedinačni radovi, dovodi do usporavanja brzine opadanja funkcije.

Dakle, CKD je povezan sa čitavim nizom komplikacija, od kojih svaka doprinosi daljem napredovanju nefroskleroze, čak iu slučaju potpuna remisija primarna bolest bubrega. Poznavanje faktora rizika i mehanizama progresije CKD čini osnovu nefroprotektivne strategije i omogućava nam da odredimo glavne pravce liječenja.

Kada se parenhimsko bubrežno tkivo zamijeni vezivnim tkivom, dolazi do bubrežne nefroskleroze, zbog čega je poremećeno funkcioniranje organa. To dovodi do promjene u opskrbi bubrezima krvlju, arterije i arteriole se zgušnjavaju, žile postaju manje elastične i više nisu u stanju potpuno zasititi bubreg krvlju. Glomeruli i tubuli bubrega ne dobijaju odgovarajuću ishranu i na kraju umiru. Kao rezultat toga, bubreg postaje manji i više ne obavlja svoje funkcije.

Ishod bolesti zavisi od toga koliko je pravovremeno i efikasno sprovedeno lečenje i koliko se pacijent pravilno ponaša u period oporavka. Povoljnija prognoza će biti ako liječenje započne u ranoj fazi bolesti. U svim ostalim slučajevima možemo govoriti samo o stabilizaciji stanja na što duži period. Nepravilno liječenje ili nedostatak istog dovodi do pogoršanja stanja i smrti.

Nefroskleroza može biti primarna (poremećen je dotok krvi u organ) i sekundarna (zahvaćen je bubrežni parenhim). Uzroci primarne nefroskleroze mogu biti:

Hipertenzija. Vasospazam uzrokuje produženo povećanje krvnog tlaka, dok se žile sužavaju, stvarajući pritisak koji ometa normalan protok krvi. Nefroskleroza kao posljedica hipertenzije može biti benigna ili maligna. U prvom slučaju, vezivno tkivo raste u zidovima arterija, au drugom slučaju kao rezultat visokog pritiska kapilare i arteriole odumiru i pojavljuju se krvarenja koja uzrokuju atrofiju stanica.
Infarkt bubrega. U tom slučaju, lumen bubrežne arterije je djelomično ili potpuno blokiran embolom ili trombom. Kao rezultat, živo tkivo umire. Ako je infarkt bio manji ili pojedinačni, tada se rad bubrega nadoknađuje drugim krvnim žilama, ali kod opsežnih infarkta glavni dio nefrona umire i u ovom slučaju se razvija nefroskleroza.
Ateroskleroza. Taloženo na arterijama plakovi holesterola, koji sužavaju lumen i zadebljavaju zidove krvnih sudova. Krv se lošije kreće kroz sužene žile i slabo opskrbljuje tkiva i ćelije hranjivim tvarima. Najčešće se aterosklerotski plakovi u bubrežnim arterijama lokaliziraju na ulazu u bubreg ili na mjestima gdje dolazi do podjele. veliko plovilo na manje grane.
Dob. Nakon 40. godine, zidovi arterija postaju deblji, zbog naslaga kalcija ili nakupljanja vezivnog mišićnog tkiva. Do 70. godine, broj nefrona u bubregu postaje skoro upola manji od normalnog.
Venska kongestija. Ova bolest dovodi do toga da se odljev venske krvi pogoršava, odnosno raste vezivno tkivo. Takve promjene traju dugo - više od 10 godina.

Uzroci sekundarne nefroskleroze mogu biti:

Dijabetes. Kada je nivo glukoze visok, stvaraju se različita jedinjenja koja se talože na zidovima krvnih sudova. Osim toga, povećava se rizik od stvaranja krvnih ugrušaka u lumenu krvnih žila.
Trudnoća. Kada dođe do hormonalnih promjena u tijelu, žile mogu dobiti pogrešne komande, što može dovesti do njihovog grča, uslijed čega nefroni umiru. Zbog povećane vaskularne permeabilnosti glomerula, soli se zadržavaju, a proteini zadržavaju u velike količine se prikazuje. To uzrokuje oticanje i povećanje krvnog tlaka.
Hronični pijelonefritis i glomerulonefritis. Mikroorganizmi koji izazivaju pijelonefritis naseljavaju se u urinarnim tubulima, a oko njih se počinju skupljati leukociti. Ako se bolest izliječi, na tubulima ostaju promjene ožiljaka, a u nedostatku liječenja nastaju čirevi. Sve to izaziva smrt nefrona.
At urolitijaza odliv mokraće je poremećen. Stagnira i stvara povoljne uslove za razvoj bakterijske infekcije, bakterije se ubacuju u mokraćne tubule i oštećuju ih.
Nefrosklerozu mogu izazvati tuberkuloza bubrega, eritematozni lupus, amiloidoza bubrega, operacija ili trauma organa i jonizujuće zračenje.

Simptomi bolesti

Budući da je disfunkcija bubrega povezana sa smrću nefrona, što ih je manje ostalo, to će simptomi bolesti biti svjetliji. U početnoj fazi, bolest se možda uopće ne manifestira, ali kako bolest napreduje simptomi će se intenzivirati:

Povećava se volumen mokrenja. Ako zdrava osoba Dnevno se izluči 1-1,5 litara mokraće, zatim kod oboljelih od nefroskleroze volumen dostiže 2 litre dnevno.
Nagon za mokrenjem je češći noću nego tokom dana.
Ako skoro svi nefroni umru, onda uopće nema potrebe za mokrenjem.
Urin sadrži krv.
Oticanje lica i tela.
Tjelesna težina se povećava zbog edema.
Krvni pritisak je visok i ne opada.
Vid se smanjuje i pojavljuje se zamagljen vid.
Bol se može osjetiti u predjelu srca i grudne kosti.
Kod manjih modrica dolazi do krvarenja ispod kože, dolazi do krvarenja iz nosa i krvarenja desni.
Migrene i jake glavobolje.
Krhke kosti.
Smanjen imunitet, što dovodi do čestih virusnih i zaraznih bolesti.

Oteklina na licu bolesnika s razvijenim zatajenjem bubrega

Ukoliko se pojavi bilo koji od ovih simptoma, odmah se obratite ljekaru. U ranoj fazi bolesti liječenje će biti mnogo lakše i efikasnije.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza nefroskleroze bubrega sastoji se od instrumentalnih i laboratorijskih studija:

At biohemijske analize krvi, otkriva se povećanje uree, mokraćne kiseline i kreatinina. Protein se, naprotiv, naglo smanjuje, au teškim slučajevima može pasti na kritične razine. Kalij u krvi se smanjuje, a magnezij, fosfor i natrij povećavaju.
Ultrazvuk bilježi smanjenje volumena bubrega, što nastaje kao posljedica isušivanja korteksa. Granično područje između kortikalnog i medulalnog sloja organa nestaje, što ukazuje da je došlo do potpune sklerotične promjene. Osim toga, u parenhima se opaža taloženje kalcijevih soli.
Smanjen protok krvi u bubrezima može se vidjeti na dopler ultrazvuku.
Na ekskretornoj pijelografiji vidljive su taloženje soli i promjene oblika organa.
Scintigrafijom je moguće utvrditi zamjenu parenhimskog vezivnog tkiva.

Liječenje bolesti

Kako bi liječenje bilo što efikasnije, potrebno je utvrditi zbog čega se ova patologija razvila. U ranim fazama bolest se liječi antikoagulansima (varfarin ili heparin), antiagregacijskim sredstvima (dipiridamol, pentoksifilin). Ovi lijekovi poboljšavaju cirkulaciju krvi u bubrezima. Indicirani su lijekovi koji snižavaju krvni tlak, ali više kasnijim fazama bolesti moraju se pažljivo koristiti. Prepisuju se enalapril, nifedipin, atenolol, hipotiazid. Propisuju se lijekovi koji sadrže kalij - Panangin, Asparkam, neophodni su za održavanje ravnoteže soli. Također je važno uzimati vitamine, sorbente i preparate koji sadrže željezo.

Kronična bubrežna insuficijencija stadijuma 3 i 4 ne liječe se konzervativno; za obnavljanje funkcije bubrega koristi se hemodijaliza ili transplantacija organa. Hemodijaliza je postupak u kojem se krv pacijenta propušta kroz posebne filtere, gdje se čisti od metaboličkih produkata i toksina. Koliko često treba da se radi zavisi od toga koliko je bubreg aktivan i opšteg stanja pacijenta.

Radikalna metoda je transplantacija bubrega. U tom slučaju pacijent se može vratiti normalnom načinu života. Donatorski organi se uzimaju od rodbine (uz njihov pristanak) ili od leša. Nakon transplantacije propisuju se posebni lijekovi koji će pospješiti usađivanje bubrega. Transplantacije organa su složene i opasnim operacijamašto može povući mnogo toga negativne posljedice i komplikacije. Stoga liječnici pribjegavaju ovoj metodi samo u ekstremnim slučajevima.

Liječnici često preporučuju liječenje nefroskleroze hirudoterapijom, posebno ako pacijent ima kronično zatajenje bubrega ili glomerulonefritis. Pijavice se nanose na područja jetre, na donji dio leđa i na dno peritoneuma. Tok tretmana je 10-12 sesija, u jednoj seansi koristi se 2-8 pijavica.

Prehrana za patologiju

Dijeta za nefrosklerozu bubrega - potrebno stanje. Hranu treba jesti u malim porcijama, ali često. Preporučljivo je ograničiti proteinska hrana. Kaše, krompir i hleb treba isključiti iz ishrane. Bolje je unositi proteine iz jaja, fermentisani mlečni proizvodi, meso. Preporučljivo je jesti riblja jela, jer riba sadrži puno fosfora. Da biste spriječili oticanje, potrebno je ograničiti konzumaciju slane hrane i same soli. Međutim, nije preporučljivo potpuno se odreći soli.

Prehrana mora biti uravnotežena - sadržavati potrebne vitamine i mikroelemente. Možete jesti orašaste plodove, heljdu, alge, piće mineralna voda sa visokim sadržajem magnezijuma. U slučaju sekundarne nefroskleroze potrebno je piti puno vode (do 3 litre dnevno), ali u prisustvu srčanih ili vaskularne bolesti ovo ne bi trebalo da se radi.

Bakini recepti u pomoć

Liječenje narodnim lijekovima nije zabranjeno, ali ne bi trebalo biti jedino sredstvo terapije. Zabranjeno je koristiti bilo koje narodne lijekove bez konsultacije sa ljekarom!

Listovi brusnice su najefikasniji narodni lijek za nefrosklerozu bubrega. Da biste pripremili ljekoviti odvar, potrebno je 70 g listova preliti sa 0,5 litara kipuće vode, kuhati proizvod 15 minuta, zatim ohladiti, procijediti i piti 100 g 4-5 puta dnevno.

Med se oduvijek smatrao nezamjenjivim lijekom u liječenju mnogih bolesti. U slučaju nefroskleroze, također će biti vrlo korisno. Uzmite 100 g prirodnog meda i pomiješajte s istom količinom limunovog soka, stavite u vodeno kupatilo da se proizvod zagrije. Uzmite dobijeni proizvod 1 žlica. l. 1 put dnevno prije jela. Smjesu treba čuvati u frižideru.

Kod nefroskleroze je vrlo korisno očistiti tijelo, ali čišćenje treba provoditi ne kroz bubrege, već kroz gastrointestinalni trakt. Kaša od riže i zobi može pomoći u tome. Sastojci se moraju uzeti u jednakim dijelovima, oprati, a zatim prokuhati dok se ne zgusne.U kašu se ne preporučuje dodavanje ulja i soli, treba je jesti bez dodataka. Za pripremu kaše trebat će vam 2,5-3 šolje vode po čaši žitarica.

Toksini se mogu ukloniti iz tijela uz pomoć cvekle. Trebat će vam 3 žlice. l. pulpa cvekle i 1 kuvana cvekla, koju je potrebno narendati i iscediti sok iz nje. Sok treba da odstoji nekoliko sati, nakon čega se može piti uveče. Što se tiče repe, potrebno je da je razvaljate u kuglice i uzmete jednu kuglicu pola sata prije jela. Nema potrebe da ih žvačete, urolajte u takvu veličinu da ih možete progutati cijele.

Možete pripremiti sljedeći vrlo koristan lijek: uzmite 5 žlica. l. laneno seme, kašika lista jagode, po par kašika listova koprive i breze. Sve to sipajte u 0,5 litara vode, kuhajte 10 minuta na laganoj vatri i uzimajte po pola čaše 3-4 puta dnevno.

Korisno je piti brezov sok, uliti i piti plodove brusnice, koristiti alkoholna tinktura pupoljci jasike, kao i infuzija korijena sladića.

Kakve su prognoze?

Nefroskleroza bubrega je kronična bolest, u pravilu ova patologija ima dug tok i karakteriziraju je periodične remisije i periodi pogoršanja. Pod uslovom da se pacijent pridržava svih preporuka ljekara, pravilno se hrani i uzima sve neophodne lekove, remisije se mogu produžiti, a broj egzacerbacija smanjiti. U ovom slučaju možemo govoriti o povoljnoj prognozi.

Ako se liječenje bolesti započne u kasnijim fazama ili se bolest nastavi maligni oblik i brzo napreduje, funkcionalnost uparenih organa će se brzo pogoršati, što će dovesti do zatajenja bubrega. U tom slučaju se prognoza pogoršava, a ponekad je jedina opcija hemodijaliza ili transplantacija organa donora.

Preventivne mjere

Ako se svakodnevno pridržavate jednostavnih pravila, može se spriječiti tako ozbiljna bolest kao što je nefroskleroza bubrega. Da bi Vaši bubrezi pravilno radili i bili zdravi, potrebno je:

Hranite se raznovrsno, bez sklonosti prema slanim, masnim i mesnim jelima, u prehranu svakako morate uvesti povrće, voće i svježe začinsko bilje. Izbjegavajte proizvode koji sadrže konzervanse i razne arome i aromatične dodatke.
Pijte manje od 2 litre vode dnevno. U isto vrijeme treba piti vodu, kafu, čaj, sokove, a razna gazirana pića se ne računaju.
Izbacite loše navike iz svog života, posebno za ljubitelje piva.
Veoma je važno pratiti svoju težinu, ali nemojte je pratiti stroge dijete, samo se treba pravilno hraniti i zamijeniti šećer i konditorskih proizvoda za sveže voće.
Nemojte uzimati analgetike, antibiotike ili lijekove koji imaju diuretski učinak osim ako je to apsolutno neophodno.
Pokušajte zaštititi svoje tijelo od prehlade i virusnih infekcija, a ako do njih dođe, liječite ih pravilno do potpunog oporavka.
Redovno pratite nivoe telesne masti i krvni pritisak.

Svjež zrak, zdrav i aktivan način života, pravilnu ishranu- to su „tri stuba“ na kojima se zasniva prevencija mnogih bolesti, uključujući i prevenciju nefroskleroze bubrega.

Glavni simptomi:

Nefroskleroza je patologija bubrega koju karakterizira postupno odumiranje nefrona - stanica odgovornih za funkcioniranje organa, a zamjenjuje se rastućim tkivom koje nije odgovorno za rad bubrega. Bolest je karakterizirana činjenicom da bubrezi postaju gušći, smanjuju se i shodno tome gube normalan volumen i efikasnost, zbog čega počinje napredovati bubrežna insuficijencija.

Bolest se ne pojavljuje samostalno, već se javlja u pozadini drugih kroničnih ili infektivnih procesa u ljudskom tijelu, koje karakterizira teška progresija. Ova bolest se dijagnosticira kod 600 od milion ljudi, od kojih 20% živi na hemodijalizi, a 22% godišnje umre. ukupan broj bolestan.

Ovaj poremećaj ima mnogo razne forme i više vrsta uzroka, ali za bilo koji od njih, za dijagnozu je potrebno uraditi analizu urina i ultrazvučni pregled. Glavna metoda liječenja je održavanje rada bubrega hemodijalizom ili transplantacija zdravog organa.

Etiologija

Kao što je ranije spomenuto, uzroci nefroskleroze su različiti. Dakle, primarni faktori za nastanak bolesti uključuju:

poremećaj opskrbe krvlju;
stvaranje krvnih ugrušaka koji blokiraju dotok krvi u cijeli bubreg ili u određena njegova područja, što može uzrokovati;
– kod kojih se lumen arterija sužava stvaranjem i taloženjem masti na njima;
starost pacijenta;
smanjena elastičnost bubrežnih sudova.

Sekundarni uzroci nefroskleroze su:

hormonalne promjene povezane s trudnoćom dovode do stalno poboljšanje nivo krvnog pritiska i uklanjanje proteina iz organizma putem urina, što je uzrok smrti nefrona;
hronični tip povećava vjerovatnoću stvaranja krvnih ugrušaka;
. Upalna bolest koja napreduje zbog ulaska virusa ili bakterija u krvotok ili povratka urina iz mokraćnog mjehura;
obrazovanje ;
pritisak na ureter;
– tijelo uništava vlastite ćelije;
pojava amiloidnog proteina u bubrezima;
brojne povrede ovog organa;
posljedice operacije;
uticaj zračenja na organizam.

Sorte

U zavisnosti od uzroka nastanka, nefroskleroza može biti:

primarna nefroskleroza– uzrokovane smetnjama u organizmu;
sekundarna nefroskleroza– nastao pod uticajem bilo kog faktora;
hipertenzivna nefroskleroza– pojavljuje se u pozadini visokog krvnog pritiska i nedovoljnog protoka krvi kroz uske arterije. Ovaj tip se deli na nekoliko oblika - benigni, moguće je zaustaviti napredovanje bolesti, često se manifestuje bez simptoma, zatajenje bubrega se razvija sporije, a maligno - odumiranje bubrega nastaje mnogo brže. Takođe se naziva arteriolosklerotična nefroskleroza;
aterosklerotična nefroskleroza– za razliku od drugih vrsta, širi se jednostrano;
dijabetička nefroskleroza zahvaća cijeli organ i javlja se u nekoliko faza. Prvi karakteriše tok bez simptoma, kod drugog - krvni pritisak blago raste, kod trećeg, pored visokog krvnog pritiska, javlja se i jak otok, a četvrtog karakteriše dijareja, koja se oseća nekoliko godina nakon otkrivanje proteina u urinu.

Simptomi

Zbog ovo kršenje funkciju bubrega karakterizira odumiranje nefrona, što više njih umire, simptomi će biti izraženiji. U ranoj fazi nefroskleroza ne pokazuje nikakve znakove, ali što se razvoj bolesti više pogoršava, to će se ozbiljniji pojaviti sljedeći simptomi:

povećanje količine urina koje se dnevno emituje. Za zdravu osobu ova brojka je litar ili jedan i pol litar urina, a kod pacijenata s nefrosklerozom volumen se povećava na dvije litre izlučene tekućine dnevno;
učestali nagon za mokrenjem noću nego tokom dana;
smanjenje volumena izlučenog urina primjećuje se kada umre 70 posto ili više nefrona;
potpuni odsustvo nagona za mokrenjem javlja se s 90% smrti nefrona;
urin se izlučuje pomiješan s krvlju;
smanjen nivo gvožđa u krvi – potiče od 65% ćelijske smrti;
otkrivanje urina u krvi - javlja se kada gotovo svi nefroni umru;
pojava otoka koji se širi od lica i dalje po cijelom tijelu;
povećanje tjelesne težine pacijenta uzrokovano je povećanjem edema;
uporni visoki krvni pritisak;
smanjena oštrina vida, osjećaj zamagljenog vida;
bol u tom području prsa i srca;
krvarenje iz nosa i desni, potkožna krvarenja nastaju čak i uz najmanju modricu;
jake i dugotrajne glavobolje koje se razvijaju u;
predispozicija osobe za česte prijelome. Bubrezi prestaju da pretvaraju vitamin D, zbog čega se kalcijum ne apsorbira u crijevima. Osoba može slomiti kost čak i ako padne sa svoje visine;
smanjen imunitet, zbog čega je osoba podložna čestim zaraznim i virusnim bolestima.

Ako potražite pomoć u ranim fazama simptoma, liječenje će biti mnogo lakše nego ako ne zatražite pomoć od specijalista na vrijeme.

Dijagnostika

Glavni zadatak dijagnoze je identificirati nefrosklerozu u ranim fazama simptoma. Dijagnostičke mjere predstavljen u obliku sljedećeg kompleksa:

zbirka potpune informacije o toku bolesti - od prvog otkrivanja simptoma, pritužbi na nelagodu pacijenta, do imenovanja mogući razlozi bolesti;
proučavanje krvnih pretraga u laboratorijskim uslovima – koje će otkriti visok nivo uree, mokraćne kiseline, fosfora, kalijuma, magnezijuma i kreatinina, te smanjenje koncentracije proteina. Natrijum je povišen, ali je moguće da ga osoba samostalno smanji ograničavanjem dodavanja soli u hranu. Nivo i – smanjen;
studija analize urina - što će pokazati povećan sadržaj proteina, pojava crvenih krvnih zrnaca i gustoća urina će se smanjiti;
radiografija s uvođenjem kontrastnog sredstva;
scintigrafija;
biopsija - tokom koje se uzima mali komadić organa za naknadni mikroskopski pregled.

Nakon što dobije potpunu informaciju o toku bolesti i rezultate testova, liječnik utvrđuje težinu patologije (direktno ovisi o znakovima bolesti) i propisuje najefikasniji tretman.

Tretman

U početnim fazama nefroskleroze, kao i umjerena manifestacija simptoma, liječenje bolesti se sastoji od:

poboljšanje protoka krvi u bubrezima. Ova metoda terapije je indikovana samo u početnim fazama, jer kasnije uzrokuje jako krvarenje;
snižavanje krvnog pritiska;
eliminacija neuravnoteženih soli;
obogaćivanje organizma vitaminima kroz odgovarajuće injekcije;
povećanje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi;
eliminacija zadržavanja proteina i toksina u tijelu.

U slučaju složenijeg toka bolesti, kada se rad bubrega ne može obnoviti, predviđene su druge metode liječenja koje se sastoje od:

hemodijaliza – kada se krv osobe pročišćava putem posebnog uređaja, tzv. umjetnog bubrega. Ovaj proces se odvija na sljedeći način: krv ulazi u uređaj iz jedne vene, tamo se pročišćava i ulazi u tijelo kroz cijev na drugoj ruci. Ova metoda liječenja se kombinira sa uzimanjem lijekova;
implantacija zdravog organa od donora, najbližeg srodnika ili leša.

Nakon što se normalna funkcija bubrega vrati, pacijent se mora pridržavati posebne dijete, koja uključuje izbjegavanje konzumiranja hrane bogate proteinima i ograničavanje upotrebe kuhinjske soli u kulinarske svrhe. Ishrana treba da bude uravnotežena i obogaćena vitaminima. Trebalo bi biti nekoliko obroka, po mogućnosti pet, ali u malim porcijama. Osim toga, potrebno je pridržavati se režima pijenja – ako nema edema, piti najmanje dva litra vode dnevno, a ako ima edema smanjiti ga i piti manje od litra tečnosti dnevno.

Da li je sve tačno u članku? medicinski punkt viziju?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Bolesti sa sličnim simptomima:

Srčane mane su anomalije i deformacije pojedinih funkcionalnih dijelova srca: zalistaka, septa, otvora između sudova i komorica. Zbog njihovog nepravilnog funkcionisanja dolazi do poremećaja cirkulacije krvi, a srce prestaje u potpunosti obavljati svoju glavnu funkciju - opskrbu kisikom svih organa i tkiva.

Bubrežna insuficijencija je sindrom kod kojeg su poremećene sve funkcije koje su relevantne za bubrege, što rezultira poremećajem različitih vrsta metabolizma u njima (azota, elektrolita, vode i dr.). Zatajenje bubrega, čiji simptomi ovise o toku ovog poremećaja, može biti akutno ili kronično, svaka od patologija se razvija pod utjecajem različitih okolnosti.

Trombocitopenična purpura ili Werlhofova bolest je bolest koja se javlja u pozadini smanjenja broja trombocita i njihove patološke sklonosti sljepljivanju, a karakterizira je pojava višestrukih krvarenja na površini kože i sluznice. Bolest pripada grupi hemoragijska dijateza, prilično je rijedak (prema statistici, godišnje od njega oboli 10-100 ljudi). Prvi put ga je 1735. opisao slavni Nemački doktor Paul Werlhof, u čiju čast je i dobio ime. Najčešće se manifestira prije 10. godine života, dok podjednako često pogađa oba spola, a ako govorimo o statistici kod odraslih (nakon 10. godine), žene obolijevaju dvostruko češće od muškaraca.

Nefroskleroza je bolest uzrokovana zamjenom bubrežnog parenhima vezivnim tkivom, što doprinosi zbijanju i skupljanju organa. Kao rezultat ovog patološkog procesa, funkcija bubrega je oštećena. U medicini postoji još jedno ime za ovu patologiju - naborani bubreg.

Nefroskleroza bubrega je dva tipa, ovisno o mehanizmu razvoja:

primarni, koji nastaje zbog poremećene opskrbe krvlju tkiva organa, zbog hipertenzije, ateroskleroze i drugih vaskularnih bolesti;
sekundarni, koji prati neke bolesti bubrega, na primjer, nefritis, urođene razvojne anomalije.

Ovo patološko stanje se javlja ne samo kod ljudi, već i kod životinja. Na primjer, nefroskleroza kod mačaka može se pojaviti bez očitih kliničkih znakova: temperatura je normalna, ali se primjećuju slabost, letargija, povećana žeđ i gubitak težine. Da biste identificirali bolest što je prije moguće, potrebno je provesti test urina i ultrazvuk.

Vrste bolesti

Postoji klasifikacija patologije, koja se temelji i na uzroku njenog razvoja i na njegovim glavnim manifestacijama.

1. Hipertenzivna nefroskleroza(arteriolosklerotična), koja ima primarni mehanizam razvoja, nastaje usled redovnog povećanja pritiska u žilama i suženja njihovog lumena. Kao rezultat nedovoljne cirkulacije krvi u organu, dolazi do povećanja stanične hipoksije i atrofirani parenhim bubrega zamjenjuje se vezivnim tkivom.

Hipertenzivni tip bolesti može se javiti u dva oblika u zavisnosti od simptoma - benigni i maligni.

Benigna arteriolosklerotična nefroskleroza često se kombinuje sa aterosklerozom bubrežne arterije. Iako ovaj obrazac može biti nadoknađen, ali s vremenom degeneracija većine nefrona dovodi do zatajenja bubrega. Maligni oblik karakterizira fibrinoidna nekroza arteriola i glomerularnih kapilara, krvarenja, kao i atrofija proteina epitelnog tkiva tubula. Ovaj oblik brže dovodi do zatajenja bubrega od benignog oblika i češće je fatalan ako se hemodijaliza ne obavi na vrijeme.

2. Aterosklerotska nefroskleroza uzrokovane strikturom bubrežne arterije aterosklerotskog plaka. Patologija je obično jednostrana. Vezivno tkivo zamjenjuje klinasta atrofirana područja, zbog čega organ postaje veliko-kvrgav, ali to ne utječe mnogo na njegovu funkcionalnost zbog malog volumena lezije. Sa ovom stenozom obično se razvija hipertenzija bubrežnih sudova.

3. Dijabetička nefroskleroza(DN) karakteriziraju mikroangiopatije koje u potpunosti zahvaćaju organ. U fazi 1, ovu komplikaciju je teško dijagnosticirati zbog nedostatka očiglednih simptoma. Ako se kasno dijagnosticira, bolest dovodi do nepovratnih posljedica.

Dijabetička nefroskleroza ima nekoliko faza:

prva faza se dijagnosticira samo metodom za određivanje brzine glomerularne filtracije različitih supstanci (na primjer, kreatinin ili inzulin) ili metodom za otkrivanje mikroalbuminurije ( nizak nivo albumin).
2. stadijum je prenefrotski, koji pored navedenog dijagnostičkih znakova, također ima mikrohematuriju (mali broj crvenih krvnih zrnaca u mokraći), a krvni tlak također blago raste.
Faza 3 - nefrotična, koja ima vizualne simptome - otok i oštar visok krvni pritisak. Opći pregled urina može otkriti proteinuriju i cilindruriju.
Četvrta faza dijabetičke nefroskleroze javlja se nekoliko godina nakon pojave proteinurije. Uz to je povezano i kronično zatajenje bubrega. Klinički znaci su jaka oteklina, redovne hipertenzivne krize, slabost mišića, mučnina, ponekad povraćanje, svrab kože.

Opći znakovi i simptomi nefroskleroze

Simptomi nefroskleroze u početnoj fazi bolesti su blagi. Promjene se mogu otkriti samo pomoću laboratorijska dijagnostika(na primjer, test urina otkriva poliuriju, nokturiju, proteine i crvena krvna zrnca u urinu, smanjenu gustoću). Postupno se pojavljuju kliničkih simptoma- otok na licu, a zatim i po celom telu.

Kao rezultat nastajanja dekompenzirane arterijske hipertenzije nastaju sljedeće komplikacije:

moždani udari;
preopterećeni rad lijeve komore srca;
atrofija optičkog živca ili potpuno sljepilo, moguće je i odvajanje mrežnice.

Opšti principi terapije

Liječenje nefroskleroze uključuje antihipertenzivne i diuretičke lijekove (na primjer, hipotiazid 30-50 mg dnevno) ako je bolest benigna. Također imenovan posebna dijeta With ograničena količina proteinske hrane i soli. Redovno se prati kako se bubrežne strukture nose sa svojim funkcijama.

Liječenje nefroskleroze bubrega mora se provoditi u bolničkim uslovima ako je patologija maligna. U tom slučaju potrebno je oprezno koristiti antihipertenzivne lijekove kako se ne bi dodatno pogoršalo stanje pacijenta. Obično se arterije emboliziraju ili se zahvaćeni dio organa uklanja. Nakon toga, pacijentu je potrebna hemodijaliza ili transplantacija bubrega. Sa malignim oblikom bolesti, životni vijek pacijenata je oko godinu dana.