Liječenje toksične atrofije optičkog živca. Atrofija optičkog živca: liječenje, simptomi, uzroci potpunog ili djelomičnog oštećenja. Pregled zbog sumnje na atrofiju optičkog živca

Toksično oštećenje organa vida je bolest koja može dovesti do atrofije optički nerv(teče kao retrobulbarni neuritis sa karakteristične promene vida u boji i centralnih skotoma) i, kao posljedica, do gubitka vida (sljepoće).

Oštećenje optičkog živca se opaža tijekom opće intoksikacije spojevima arsena. Rani simptom je koncentrično suženje vidnog polja. Tada se oštrina vida smanjuje. Lezije vidnog živca ponekad mogu predstavljati jedini znak trovanja i u pravilu su bilateralne, što dovodi do brzog i značajnog gubitka vida zbog razvijanja atrofije očnih živaca. U fundusu postoje znaci neuritisa ili blanširanja glave vidnog živca. Mogu se javiti i edem mrežnjače, zamućenja staklastog tijela i uveitis.

U slučajevima trovanja olovom nastaje retinopatija sa arteriosklerozom i periarteritisom, pojavljuju se hemoragije i eksudat u fundusu, češće uz oštećenje bubrega i arterijska hipertenzija. Tipična lezija oka je retrobulbarni neuritis (ponekad sa blagom hiperemijom optičkog diska ili krvarenjima). Postoji centralni skotom, često bilateralni; granice vidnog polja su samo neznatno sužene. Kako proces napreduje, razvija se atrofija optičkog živca, što ponekad dovodi do sljepoće.

Ugljični disulfid ima specifičan učinak na optički živac. Kod kronične intoksikacije može se razviti neuritis retrobulbarnog tipa sa centralnim skotomom i, rjeđe, uz istovremeno sužavanje perifernih granica vidnog polja. Centralni skotom se pojavljuje ranije od ostalih simptoma, percepcija boje je poremećena (posebno značajno za crvenu). Poraz je uvijek dvostran. Od ostalih očnih manifestacija sa hronična intoksikacija Ugljični disulfid može uzrokovati precizan površinski keratitis, paralizu vanjskih mišića oka, paralizu akomodacije, nistagmus i poremećenu adaptaciju na mrak.

Kod trovanja fosforom može se razviti retrobulbarni neuritis, a ponekad i neuralgija trigeminalni nerv, što primorava pacijenta da se posavjetuje s oftalmologom o bolovima u području oko.

Sa retrobulbarnim neuritisom u pozadini alkoholizam Uvek su zahvaćena oba oka. U početku je smanjenje vidne oštrine neznatno, zatim dolazi do progresivnog pada vidne oštrine na 0,1 ili manje. Tijekom pregleda otkriva se smanjenje vidne oštrine, često se uočava promjena refrakcije, a češće se primjećuje razvoj miopije. Vidno polje se koncentrično sužava, pojavljuju se paracentralni apsolutni i relativni skotomi, a slijepa točka se značajno širi. Karakteristično izražen poremećaj vida boja, sužavanje granica vida boja, poremećaj mračna adaptacija. Intraokularni pritisak kod pacijenata sa hroničnim alkoholizmom ima tendenciju pada. Otkriveni su motoričkih poremećaja oko: poremećaj konvergencije, nistagmus, ptoza. Moguća refleksna nepokretnost zjenice i anizokorija. Nakon pregleda nalaze izraženi prekršaji mikrocirkulacija u konjuktivi očna jabučica, sužavanje arterija i dilatacija retinalnih vena, degenerativne lezije na periferiji retine, oticanje mrežnjače oko optičkog diska, bljedilo ili hiperemija očnog živca.

Chingamin (delagil, resoquine, chloraquine) i hidroksiklorokin (plaquenil) često dovode do edema rožnjače, praćenog taloženjem bijelih granula u stromi. S tim u vezi, pacijenti se žale na zamagljivanje i duge krugove oko izvora svjetlosti. Osjetljivost rožnjače obično je smanjena. Ponekad se opaža oštećenje mrežnice, što je povezano s toksičnim djelovanjem lijekova na njen pigmentni epitel. Akumulacije pigmenta se nalaze kao mrlje u području makule. Može doći do pigmentacije periferne retine i suženja vidnog polja. Promjene su reverzibilne samo u ranoj fazi toksičnog oštećenja.

Etambutol takođe ima toksični efekat na optički nerv. Proces teče prema tipu retrobulbarnog neuritisa sa smanjenjem centralni vid, koncentrično suženje vidnog polja, centralni skotomi.

Toksične ozljede metil alkoholom nastaju prilikom udisanja para, apsorpcije s površine kože ili gutanja umjesto etil alkohol. Smrtonosna doza je od 40 do 250 ml, ali uzimanje i od 5 do 10 ml može dovesti do sljepila. Individualna tolerancija varira, stariji ljudi su manje otporni, alkoholičari su manje podložni njegovim efektima. Smanjenje vida obično se javlja 1 do 2 dana nakon trovanja i brzo napreduje, sve do potpunog sljepila. U vidnom polju se nalaze apsolutni centralni skotomi, moguće u kombinaciji sa koncentričnim suženjem vidnog polja.

Uzimajući u obzir tok toksičnih lezija optičkog živca, razlikuju se četiri stadijuma: I stadij - prevladavaju fenomeni umjerene hiperemije glave optičkog živca i vazodilatacije; II stadijum - stadij papiledema; III stadijum - ishemija, vaskularni poremećaji; IV stadijum - stadij atrofije, degeneracije očnih živaca.

Bolesnici s akutnim toksičnim oštećenjem optičkih živaca (trovanja) podliježu hitnoj hospitalizaciji; kašnjenje u pružanju hitna pomoć je prepun ozbiljnih posljedica, uključujući potpunu sljepoću ili smrt. Za kronična toksična oštećenja vidnih živaca za prvi kurs hitan tretman Hospitalizacija je indikovana za razvoj najefikasnijeg sveobuhvatnog individualnog ciklusa liječenja. Nakon toga, tretmani metodama koje su se pokazale kao najefikasnije mogu se provoditi ambulantno.

Liječenje je usmjereno na stadijum bolesti (efikasnost liječenja pacijenata sa neuritisom ovisi o početnim funkcionalnim podacima): u prvoj fazi - terapija detoksikacije; u drugoj fazi - intenzivna dehidracija (furosemid, acetazolamid, magnezijev sulfat), protuupalna terapija (glukokortikoidi); u trećem stadiju poželjni su vazodilatatori (drotaverin, pentoksifilin, vinpocetin); u četvrtoj fazi - vazodilatatori, stimulirajuća terapija, fizioterapija. Za djelomičnu atrofiju očnih živaca toksičnog porijekla koriste se neke kirurške metode: električna stimulacija, uz uvođenje aktivne elektrode u optički živac, kateterizacija površinske temporalne arterije (uz infuziju natrijum heparina (500 jedinica), deksametazona 0,1% 2 ml, Actovegin 2 puta dnevno tokom 5-7 dana). Efikasna metoda liječenja bolesti očnog živca toksičnog porijekla je dugotrajna ponovljena primjena farmakoloških sredstava na optički živac kroz kateter ugrađen u retrobulbarni prostor.

Toksična optička atrofija u principu ga uzrokuju razne toksične supstance, ali najpoznatija i najčešća patologija je oštećenje vidnog živca oralnim metilnim alkoholom. Istina, u djetinjstvo takav fenomen se može smatrati kazuistikom. Ipak, autor je morao da posmatra slične pacijente u starosnim grupama starije dece. S druge strane, klinička slika razvoja degeneracije očnih živaca vjerojatno je prilično tipična za druge toksične efekte, što se u naše vrijeme ne može isključiti zbog postojeće zloupotrebe supstanci među adolescentima, pa smo smatrali primjerenim opisati kliniku oštećenja. na optičke živce metil alkoholom.

Slika trovanja metil alkoholom sastoji se od opštih pojava ( glavobolja, mučnina, povraćanje, u teškim slučajevima - koma) i - ako oboljeli prežive - od smetnji vida: promjene zjeničke reakcije(midrijaza, anizokorija), akomodacija (pareza, paraliza), konvergencija, ali što je najvažnije - progresivni pad vida. Ovo posljednje ovisi o uključenosti optičkih živaca u proces.

Vid se kod pacijenata smanjuje jedan do dva dana nakon konzumiranja alkohola. Nakon toga može donekle porasti, ali onda se obično ponovo i konačno smanji.

Prilikom oftalmoskopije, kod nekih pacijenata, u početku se ne otkrivaju nikakve promjene na fundusu, ali se konstatuje (sa relativno dobar vid) centralni skotom. Češće, međutim, optički diskovi izgledaju hiperemični, natečeni, strše u staklasto tijelo; granice diskova su zamagljene, edem se širi duž krvnih žila i može doći do makularnih područja. Vene su obično nešto proširene, arterije su često (u prvom periodu) nepromenjene. Drugim riječima, slika više podsjeća na fenomen ustajalog diska nego na neuritis, što često označava oftalmoskopsku sliku trovanja metil alkoholom. Ali postoje i slučajevi klinički tipičnog papilitisa. Uočili smo i sliku anemije diska sa edemom i sličnu sliku akutni poremećaj cirkulacija krvi u centralnoj arteriji mrežnjače („koštica trešnje“ u makuli).

Oftalmoskopske manifestacije su približno iste na oba oka. Vid pada na stotinke i ispod.

Nakon toga nestaju simptomi edema i razvija se slika jednostavne (rjeđe neuritske) atrofije očnih živaca. Često sa potpunim gubitkom funkcija.

Histološki se otkriva degenerativno propadanje vlakana optičkog živca bez upale.

Tretman se, pored detoksikacije, sastoji od dedistrofičnih, vazodilatacijskih, stimulativnih i drugih efekata, koji su već spomenuti. prema našem iskustvu, dobar efekat(za očuvanje života i, očigledno, vida) daju spinalne punkcije i ponovljene transfuzije iste vrste krvi na pozadini puštanja krvi.

Treba napomenuti da liječenje ponekad dovodi do prilično zadovoljavajućeg funkcionalnog učinka, ali je često i dalje privremeno. Preporučljivo je donijeti konačnu odluku o očuvanju vida nakon 8-12 mjeseci.

2708 8.2.2019. 6 min.

Bilo koji osjećaj u ljudskom tijelu, vanjski i unutrašnji, mogući su samo zahvaljujući funkcioniranju nervnog tkiva čija se vlakna nalaze u gotovo svakom organu. Oči nisu izuzetak u tom pogledu, stoga, kada počnu destruktivni procesi u optičkom živcu, osoba se suočava s djelomičnim ili potpunim gubitkom vida.

Definicija bolesti

Atrofija optičkog nerva (ili optička neuropatija) je proces odumiranja nervnih vlakana, koji se javlja postepeno i najčešće je posledica pothranjenosti nervnog tkiva usled lošeg snabdevanja krvlju.

Prenos slike od mrežnjače do vizuelni analizator u mozgu se odvija duž neke vrste “kabla”, koji se sastoji od mnogih nervnih vlakana i upakovan u “izolaciju”. Debljina optičkog živca nije veća od 2 mm, ali sadrži više od milion vlakana. Svaki dio slike odgovara određenom njihovom dijelu, a kada neki od njih prestanu funkcionirati, na slici koju opaža oko pojavljuju se „tihe zone“ (poremećaj slike).

Kada ćelije nervnih vlakana umru, postepeno se zamenjuju vezivno tkivo ili neuralno potporno tkivo (glia), koje je normalno dizajnirano da štiti neurone.

Vrste

Ovisno o uzročnim faktorima, razlikuju se dvije vrste atrofije optičkog živca:

Primarni. Bolest je uzrokovana zahvaćenim X hromozomom, pa su oboljeli samo muškarci starosti 15-25 godina. Patologija se razvija na recesivan način i nasljeđuje se;
Sekundarni. Javlja se kao posljedica očnog ili sistemska bolest povezana s oštećenjem opskrbe krvlju ili zagušenjem optičkog živca. Ovo patološko stanje može se pojaviti u bilo kojoj dobi.

Klasifikacija se također provodi prema lokaciji lezije:

Također se razlikuju sljedeće vrste atrofije: početna, potpuna i nepotpuna; jednostrano i dvostrano; stacionarni i progresivni; urođene i stečene.

Uzroci

Frekvencija drugačija patoloških procesa u očnom živcu je samo 1-1,5%, a kod 19-26% njih bolest završava potpunom atrofijom i neizlječivim sljepoćom.

Uzrok razvoja atrofije vidnog živca može biti bilo koja bolest koja rezultira oticanjem, kompresijom, upalom, oštećenjem nervnih vlakana ili oštećenjem vaskularni sistem oko:

Patologije oka: pigmentna distrofija retina, itd.;
Glaukom i povećan IOP;
Sistemske bolesti: hipertenzija, ateroskleroza, vaskularni grčevi;
Toksični efekti: pušenje, alkohol, kinin, droge;
Bolesti mozga: apsces, multipla skleroza, arahnoiditis;
Traumatske ozljede;
Infektivne bolesti: meningitis, encefalitis, sifilitičke lezije, tuberkuloza, gripa, boginje itd.

Da li je moguće izliječiti glaukom?

Bez obzira na razlog nastanka atrofije optičkog živca, nervna vlakna nepovratno odumiru, a glavna stvar je brzo dijagnosticirati kako bi se proces na vrijeme usporio.

Simptomi

Glavni znak početka patologije može biti postojano progresivno pogoršanje vida na jednom ili oba oka, koje se ne može ispraviti konvencionalnim metodama.

Vizualne funkcije se postepeno gube:

Početak simptoma može trajati nekoliko dana ili mjeseci, ovisno o težini lezija, ali bez pravovremenog odgovora uvijek dovodi do potpunog sljepila.

Moguće komplikacije

Dijagnoza “optičke atrofije” mora se postaviti što je prije moguće, inače je gubitak vida (djelomičan ili potpun) neizbježan. Ponekad bolest pogađa samo jedno oko - u ovom slučaju posljedice nisu tako teške.

Racionalno i pravovremeno liječenje bolesti koja uzrokuje atrofiju omogućava u nekim slučajevima (ne uvijek) očuvanje vida. Ako se dijagnoza postavi u fazi već razvijene bolesti, prognoza je najčešće nepovoljna.

Ako se bolest počne razvijati kod pacijenata s indikatorima vida ispod 0,01, tada mjere liječenja najvjerojatnije neće dati nikakav rezultat.

Dijagnostika

Ciljani oftalmološki pregled prvi je obavezan korak ako se sumnja na bolest. Osim toga, može biti potrebna konsultacija sa neurohirurgom ili neurologom.

Za otkrivanje atrofije optičkog živca mogu se obaviti sljedeće vrste pregleda:

Pregled fundusa (ili biomikroskopija);
– određivanje stepena oštećenja vizuelne percepcije (miopija, dalekovidost, astigmatizam);
– pregled vidnog polja;
Kompjuterska perimetrija - omogućava vam da odredite zahvaćeno područje nervnog tkiva;
Ocjena percepcija boja– određivanje lokalizacije lezija nervnih vlakana;
Video-oftalmografija – utvrđivanje prirode oštećenja;
Kraniografija (rendgenski snimak lubanje) - glavni objekt je područje sella turcica.

Pročitajte više o Kako se vrši pregled fundusa? Autor .

Da bi se razjasnila dijagnoza i dodatni podaci, moguće je provesti studije: CT, nuklearna magnetna rezonanca, laserska doplerografija.

Tretman

Ako su nervna vlakna djelimično oštećena, liječenje se mora započeti brzo i intenzivno. Prije svega, napori liječnika usmjereni su na uklanjanje uzroka patološkog stanja kako bi se zaustavilo napredovanje bolesti.

Terapija lekovima

Budući da je obnova mrtvih nervnih vlakana nemoguća, provode se terapeutske mjere za zaustavljanje patološkog procesa na sve poznate načine:

Vazodilatatori: Nikotinska kiselina, No-spa, Dibazol, Eufillin, Complamin, Papaverin, itd. Upotreba ovih lijekova pomaže stimulaciji cirkulacije krvi;
Antikoagulansi: Heparin, Tiklid. Lijekovi sprječavaju zgušnjavanje krvi i stvaranje krvnih ugrušaka;
Biogeni stimulansi: Staklasto tijelo, ekstrakt aloe, treset. Povećati metabolizam u nervnim tkivima;

Heparinska mast se koristi u liječenju artritisa optičkog živca

Vitamini: Ascorutin, B1, B6, B2. Za većinu su katalizatori biohemijske reakcije, koji se javlja u tkivima očiju, baš kao i aminokiseline i enzimi;
Imunostimulansi: Ginseng, Eleutherococcus. Neophodan za stimulaciju procesa regeneracije i suzbijanje upale u infektivnim lezijama;
Hormonski agensi: deksametazon, prednizolon. Koristi se u nedostatku kontraindikacija za ublažavanje simptoma upale;
Poboljšanje funkcionisanja centralnog nervnog sistema: Nootropil, Cavinton, Cerebrolysin, Phezam.

Uputstvo D Eksametazon za oči se nalazi.

Deksametazon se koristi u liječenju osteoartritisa optičkog živca.

U svakom konkretnom slučaju, liječenje se propisuje pojedinačno pod nadzorom liječnika.

U nedostatku kontraindikacija, dodatni učinak može se postići korištenjem akupunkture, kao i fizioterapijskih metoda liječenja:

Ultrazvuk;
Elektroforeza;
Električna i laserska stimulacija očnog živca;
Magnetoterapija.

Takve procedure mogu imati pozitivan efekat sa nepotpunim gubitkom funkcionalnosti od strane nervnih ćelija.

Hirurški

TO hirurške metode pribjegava se kada prijeti potpuna sljepoća, kao iu drugim situacijama koje zahtijevaju hiruršku intervenciju. Za to se mogu koristiti sljedeće vrste operacija:

U klinikama Rusije, Izraela i Njemačke uspješno se praktikuju različite metode kirurškog liječenja.

Narodni lijekovi

Optičku atrofiju treba liječiti lijekovi pod vodstvom kvalifikovanog ljekara. Međutim, takva terapija se često odvija dugo vrijeme, a u ovom slučaju sredstva po narodne recepte može pružiti neprocjenjivu pomoć - uostalom, djelovanje većine njih usmjereno je na poticanje metabolizma i povećanje cirkulacije krvi:

Otopite 0,2 g mumije u čaši vode, popijte prije ručka na prazan želudac, a također popijte čašu proizvoda uveče 3 sedmice (20 dana);
Napravite infuziju od zgnječene biljke astragala (2 supene kašike osušene sirovine na 300 ml vode), ostavite 4 sata. U roku od 2 mjeseca. uzeti 100 ml infuzije 3 puta. u jednom danu;
Nana se zove očna biljka, korisno je jesti je, a sok pomešan sa jednakim količinama meda i vode kapati u oči, ujutro i uveče;
Umor očiju nakon dugotrajnog rada na računaru možete ukloniti korištenjem losiona od infuzija kopra, kamilice, peršuna, plavog različka i običnog čaja;
Sameljite nezrele šišarke i kuhajte 1 kg sirovina 0,5 sati. Nakon filtriranja dodajte 1 žlicu. meda, promešati i ohladiti. Koristite 1 r. dnevno - ujutro prije jela 1 tsp. ;
Sipajte 1 tbsp. l. listova peršuna 200 ml kipuće vode, ostavite da se kuha na tamnom mjestu 24 sata, a zatim uzmite 1 žlicu. l. za jedan dan.

Narodni lijekovi se trebaju koristiti u liječenju samo nakon savjetovanja s oftalmologom, jer većina biljnih sastojaka imaju alergeno dejstvo i mogu imati neočekivani efekat u prisustvu određenih sistemskih patologija.

Prevencija

Kako bi se izbjegla atrofija optičkog živca, vrijedi obratiti pažnju na preventivne mjere ne samo za očne, već i za sistemske bolesti:

Pravovremeno liječiti očne i sistemske zarazne bolesti;
Spriječiti ozljede oka i traumatske ozljede mozga;
Uradi preventivni pregledi u onkološkoj klinici;
Ograničite konzumaciju ili izbacite alkohol iz svog života;
Držite krvni pritisak pod kontrolom.

Test sljepila za boje možete pronaći na internetu.

Video

zaključci

Atrofija optičkog živca je gotovo neizlječiva bolest kasne faze bolest koja pacijentu prijeti potpunim sljepoćom. Međutim, djelomična atrofija se može zaustaviti, a glavni smjer prije razvoja medicinske taktike Trebalo bi da postoji opsežna dijagnoza - na kraju krajeva, to će nam omogućiti da utvrdimo uzrok promjena i pokušamo ih zaustaviti.

Stoga, posebnu pažnju posvetite ne samo zdravlju očiju, već i zdravlju cijelog tijela. Uostalom, sve je u njemu međusobno povezano, a bolesti krvnih žila ili nerava mogu utjecati na kvalitetu vida.

Pročitajte i o crvenim mrljama ispod očiju.

Atrofija optičkog živca (sinonim: optička neuropatija) je organsko oštećenje optičkog živca, koje karakteriziraju ireverzibilni procesi u njegovom parenhima i često dovode do neizlječivih poremećaja vizuelne funkcije, uključujući potpunu sljepoću. Definicija "atrofije" je zastarjela i ne preporučuje se za upotrebu u modernoj oftalmologiji. Proces atrofije podrazumijeva kršenje stanične strukture organa uz moguću reverzibilnost patoloških procesa. Ovaj fenomen nije ispravan u odnosu na optički nerv. Za oštećenje ovog organa preporučuje se termin "optička neuropatija".

Anatomija i fiziologija očnog živca

Očni živac pripada drugom paru kranijalnih živaca, koji osigurava prijenos bioelektričnih potencijala formiranih od mrežnice oka iz svjetlosnog spektra izlaganja u okcipitalnu zonu mozga, koja organizira mentalnu percepciju ovih signala.

Optički nerv njegova struktura je nešto drugačija od ostalih parova kranijalnih nerava. Njegova vlakna, u svojoj neuralnoj strukturi, više su u skladu s parenhimom bijele tvari mozga. Ova karakteristika osigurava nesmetanu i vrlo veliku brzinu prijenosa bioelektričnih impulsa.

Put optičkog živca počinje od ganglijskih ćelija retine - neurona trećeg tipa, čiji se snop skuplja u takozvanoj papili optičkog živca, smještenom u području stražnjeg očnog pola, formirajući glavu optičkog živca. . Nakon toga, zajednički snop optičkih vlakana prolazi kroz skleru i, obrastao meningealnim tkivom, po svojoj strukturi podsjeća na tkivo meninge, spaja se u jedan optički trup. Očni nerv sadrži oko 1,2 miliona pojedinačnih vlakana.

Između snopova nervnih vlakana optičkog živca nalazi se centralna retinalna arterija zajedno sa istoimenom venom, koji ishranjuju sve strukture organa vida na odgovarajućoj strani. Očni živac ulazi u kranijalni cerebralni prostor kroz optički otvor koji se nalazi ispod donjeg krila sfenoidne kosti, nakon čega se opaža hijazam - prilično jedinstven anatomska karakteristika, karakterističan za sve predstavnike živog svijeta sa bipolarnim vidom.

Hijazma ili optički hijazam , ovo je područje nekompletnog presjeka nervnih vlakana unutar jednog optičkog živca, koji se nalazi u bazi mozga, ispod hipotalamusa. Zahvaljujući hijazmi, dio slike koji ulazi u nosni dio se prenosi na suprotnoj strani mozga, a drugi dio, od temporalne regije retine, na sličnu stranu.

Kao rezultat, obrađuju se vizualne informacije iz jednog oka, podijeljenog na dvije polovine različite strane mozak. Ovaj fenomen daje efekat kombinovanja strana vida - svaka polovina vidnog polja jednog oka obrađuje jedna polovina mozga. Desne polovice desnog i lijevog oka obrađuje lijeva strana mozga, a lijeve polovice oba oka obrađuje desna. Ovaj jedinstveni fenomen vam omogućava da gledate jednu tačku s oba oka bez efekta podijeljene slike.

Nakon hijazme, svaka polovina optičkog živca nastavlja svoj put, savijajući se oko cerebralne pedunke izvana, raspršujući se u primarnim vidnim centrima subkorteksa, koji se nalaze u talamusu. Ovde se to dešava primarna obrada formiraju se vizualni impulsi i zjenički refleksi.

Zatim se optički nerv ponovo sastavlja u snop - centralni vidni put (ili vizuelni sjaj Graziole), prelazi u unutrašnju kapsulu i impregnira vidno područje korteksa pojedinačnim vlaknima moždane hemisfere okcipitalni režanj njegove strane.

Etiologija bolesti i klasifikacija - uzroci atrofije vidnog živca

S obzirom na kompleks anatomska struktura optičkog živca i visokim fiziološkim opterećenjima koja mu priroda stavlja, organ je vrlo delikatan u odnosu na razne patoloških poremećaja koji se mogu pojaviti u njegovom okruženju. I ovo određuje prilično širok spektar razloga koji doprinose njegovom mogućem oštećenju.

Ishemijska optička neuropatija

Patologija nastaje zbog nedovoljne opskrbe krvlju vlakana optičkog živca, što neizbježno dovodi do poremećaja prehrane njegovih neurona. Prednji dio očnog živca, do optički disk, napaja se cilijarnim arterijama horoidee, dok se zadnju napajaju očne, karotidne i prednje grane. cerebralne arterije. Ovisno o lokaciji poremećaja opskrbe optičkog živca, postoji nekoliko vrsta ishemijskih neuropatija.

Front ishemijska neuropatija optički nerv

Patologija je ograničena na područje bradavice vidnog živca, što često dovodi do oticanja diska. Često primarni razlozi Pojava prednje ishemijske neuropatije uzrokovana je upalom arterija koje opskrbljuju ovaj dio optičkog živca.

Giant arteritis.
Polyarteritis nodosa.
Hurg-Straussov sindrom.
Wegenerova granulomatoza.
Reumatoidni artritis.

Ova vrsta ishemijske neuropatije često se javlja kod ljudi starijih od 50 godina.

Posteriorna ishemijska optička neuropatija

Češće se javlja bez manifestacije patoloških pojava u području optičkog diska. Osim toga, praktički se ne manifestira zbog patologije krvni sudovi, hraneći optički nerv u njegovom stražnjem dijelu. Ovaj fenomen je uzrokovan veliki iznos plovila, što obezbjeđuje dovoljne kompenzacijske zamjene.

Često su uzrok posteriorne optičke neuropatije atrofični fenomeni nervnog stabla zbog genetska dispozicija pacijenata sa ovom vrstom patologije. Ovaj proces je uzrokovan supresijom nutritivne funkcionalnosti pojedinih neurona s naknadnom generalizacijom upalnih procesa.

Posteriorna ishemijska optička neuropatija ne ovisi o dobi pacijenta, osim toga, može biti urođena. Moderna oftalmologija raspolaže podacima o ovisnosti razvoja stražnje ishemije očnog živca o nizu faktora.

Hipotenzija.
Operacije na kardiovaskularnom sistemu.

Radijaciona optička neuropatija

Organsko oštećenje optičkog živca distrofičnog tipa, koje karakterizira izuzetno spor tok patoloških procesa kao rezultat izlaganja viši nivo zračenje ili terapija zračenjem. Prosječno vrijeme od početka izlaganja zračenju do pojave kliničkih znakova neuropatija - oko 1,5 godine, maksimalni period poznat nauci je 8 godina.

Patološki proces u radijacijskoj optičkoj neuropatiji inicira se destruktivnim djelovanjem gama zraka na vanjsku ljusku neurona, što smanjuje njezina trofička svojstva.

Patološki proces karakterizira razvoj upalnih procesa u parenhima optičkog stabla. Organsko uništavanje neurona inicira se oticanjem i uništavanjem mijelinskih formacija koje imaju zaštitne funkcije za nervna vlakna zbog njihovog upalnog razaranja.

Osim direktne demijelinizacije stabla optičkog živca, drugi etiološki faktori koji uništavaju njegove mijelinske ovojnice mogu biti:

progresivni meningitis;
upala sadržaja orbite;
upala kanala stražnjih etmoidnih ćelija.

Sve do početka 21. vijeka vjerovalo se da je primarni uzročni faktori Optički neuritis je bio uništenje mijelinskih ovojnica. Međutim, patohistološke studije provedene 2000-ih omogućile su prosuđivanje o primatu destrukcije neurona optičkog živca s kasnijim prijelazom na mijelin. Vrijedi napomenuti da do danas geneza ovog pristupa nije dovoljno proučena.

Kompresija optičkog živca

Organsko oštećenje s naknadnim uništavanjem neurona optičkog živca uzrokovano je banalnom kompresijom nervnog stabla patološke formacije u orbitalnoj regiji i, rjeđe, u optičkom kanalu. Ove patologije često uzrokuju oticanje optičkog diska, što uzrokuje djelomični gubitak vidne funkcije ranim fazama poremećaji. Ove vrste formacija mogu uključivati različite vrste i stupnjeve komplikacija.

Gliomi.
Hemangiomi.
Limfangiomi.
Formacije nalik cistama.
Karcinomi.
Orbitalni pseudotumor.
Neki poremećaji štitne žlijezde, koji određuju razvoj patoloških procesa u orbitalnoj regiji, na primjer, oftalmopatija štitnjače.

Infiltrirajuća optička neuropatija

Destruktivne promjene na neuronima očnog živca uzrokovane su infiltracijom u njegov parenhim strana tijela, u pravilu, onkološke strukture ili infektivne prirode. Atipične neoplazme nastale na površini vidnog živca rastu svojim korijenom u međuvlaknaste prostore nervnog stabla, uzrokujući nepopravljivu štetu njegovoj funkcionalnosti i doprinoseći povećanju veličine.

Drugi razlozi infiltracija stabla optičkog živca može biti rezultat progresivnog djelovanja oportunističkih gljivica, virusa i bakterija koje su prodrle u periferna područja očnog živca. Stvaranje povoljnih uslova za njih dalji razvoj(na primjer, faktor hladnoće ili smanjenje imunološke obrane) izazivaju njihov prijelaz u patogeno stanje s naknadnim povećanjem populacijskog područja, uključujući i interfiberne prostore živca.

Traumatska optička neuropatija

Traumatski efekti na optički nerv mogu biti direktni ili indirektni.

Direktno izlaganje je uzrokovano direktnim oštećenjem stabla optičkog živca. Ovaj fenomen se opaža kod rana od metaka, pogrešnih radnji neurohirurga ili kod traumatskih ozljeda mozga umjerene i teške težine, kada fragmenti kostiju lubanje fizički oštećuju parenhim vidnog živca.
Indirektni faktori uključuju oštećenje uzrokovano tupim traumom prednjeg dijela lubanje, kada se energija udarca prenosi na optički živac, uzrokujući njegov potres mozga i, kao posljedicu, rupturu mijelina, istezanje pojedinih vlakana i divergenciju snopa.
Faktori druge linije indirektnog oštećenja vidnog živca mogu uključivati frakture orbitalnih kostiju lubanje ili uporno produženo povraćanje. Ovi događaji mogu omogućiti uvlačenje zraka u orbitalne prostore, povećavajući rizik od oštećenja optičkog živca.

Mitohondrijalna optička neuropatija

Mitohondrije nervnog sloja retine imaju povećana aktivnost, pružanje nervne celije potrebnu količinu trofičkih resursa. Kao što je već spomenuto, procesi vizualne inervacije su visoko energetski ovisni zbog velikog opterećenja optičkih organa. Stoga svaka odstupanja u mitohondrijskoj aktivnosti odmah utiču na ukupnu kvalitetu vida.

Glavni uzroci mitohondrijalne disfunkcije su:

genetske mutacije u neuralnoj DNK;
hipovitaminoza A i B;
hronični alkoholizam;
ovisnost;
zavisnost od nikotina.

Nutritivne optičke neuropatije

Nutritivna etiologija vizualne neuropatije temelji se na općoj iscrpljenosti organizma uzrokovanoj voljnim ili prisilnim postom, odnosno bolestima koje utiču na svarljivost i apsorpciju nutrijenata. Optička neuropatija je izuzetan pratilac za pacijente koji pate od anoreksije ili opće kaheksije. Na nastanak ove vrste poremećaja posebno akutno utiče nedostatak vitamina B i proteina.

Toksične optičke neuropatije

Toksična optička neuropatija nastaje zbog trovanja hemikalije, uhvaćen probavni trakt. Trovanje metil alkoholom je najčešće kada ga pacijenti greškom uzimaju umjesto etilnog analoga.

Pola čaše metanola je dovoljno da započnu procesi gubitka vidne funkcionalnosti u roku od 15 sati nakon konzumiranja.

Pored metil alkohola, Često se bilježi trovanje etilen glikolom - glavna komponenta rashladnog sredstva za kompleks mehanički sistemi. Etilen glikol ima dvostruki neuropatski efekat na optički nerv:

direktno destruktivno djelovanje na mijelinske ovojnice i neurone;
kompresija očnog živca uzrokovana trovanjem zbog visokog intrakranijalnog tlaka.

Neki lijekovi povećavaju rizik od optičke neuropatije.

Etambutol je lijek protiv tuberkuloze.
Amiodaron je antiaritmički lijek s prilično efikasnim ciljanim terapijskim učinkom.

Pušenje duhana, posebno među ljudima srednjih i starijih godina, često je uzrok toksične optičke neuropatije. Gubitak vizualne funkcionalnosti nastaje postepeno, od gubitka zasebnog spektra boja do potpunog sljepila. Geneza fenomena se praktički ne proučava.

Nasljedna optička neuropatija

Ovu vrstu neuropatije karakterizira patologija otporna na liječenje, simetrija vidnih organa i karakteristična progresija simptoma. Nekoliko zasebnih nozoloških jedinica identificirano je kao uzroci ove vrste poremećaja.

Leberova optička neuropatija.
Dominantna atrofija očnog živca.
Beerov sindrom.
Burke-Tabachnikov sindrom.

Sve bolesti su rezultat mutacije gena.

Simptomi optičke atrofije

Patogenetski tok i simptomi optička neuropatija direktno ovisi o etiološkim faktorima koji su uzrokovali određeni poremećaj, a karakteriziraju ga određene razlike u oštećenju vizualne funkcionalnosti.

dakle, prednja ishemijska optička neuropatija karakteriziraju:

postepeni bezbolni gubitak vida, koji se obično pogoršava tokom jutarnjeg buđenja;
gubitak donjih vidnih polja ranim fazama bolesti, tada proces uključuje gubitak gornjih regija.

Stražnja optička neuropatija uzrokovane spontanim i iznenadnim totalni gubitak vizija u određenom trenutku razvoja patološkog procesa.

Karakteristični simptomi sa optičkim neuritisom su:

naglo smanjenje vidne oštrine;
gubitak karakteristika boje;
bol u očnim dupljama;
fotopsija;
fenomeni vizuelnih halucinacija.

Optički neuritis je bolest koja se može liječiti, s dobrim stopama remisije i prognoze. Međutim, u komplikovanim slučajevima, sposoban je ostaviti nepovratne tragove u vizualnoj neurostrukturi, što može izazvati neuropatski napredak.

Toksična etiologija neuropatija obično uzrokuje akutni gubitak vida, ali sa povoljnom prognozom ako se odmah obratite ljekaru. Nepovratni procesi destruktivnih promjena u neuronima vidnog živca počinju 15-18 sati nakon uzimanja metanola, a za to vrijeme je potrebno koristiti antidot, u pravilu, etil alkohol.

Druge vrste neuropatskih stanja očnog živca imaju identične simptome postepenog gubitka vidne oštrine i kvaliteta boje. Vrijedi napomenuti da se percepcija crvenih nijansi uvijek prvo smanjuje, a zatim i svih ostalih boja.

Savremene metode dijagnosticiranja atrofije vidnog živca

Dijagnoza optičke neuropatije uključuje dovoljan skup metoda i sredstava za određivanje prirode patologije i prognoze za njeno izlječenje. Kao što znate, neuropatija je često sekundarna bolest uzrokovana pojedinačnim bolestima Anamneza igra vodeću ulogu u dijagnosticiranju tipova neuropatije.

Ambulantni oftalmološki pregled uključuje niz postupaka.

Pregled fundusa.
Klasični test oštrine vida.
Sferoperimetrijska dijagnostika, koja vam omogućava da odredite granice vidnih polja.
Procjena percepcije boja.
Rendgenski pregled lubanje uz obavezno uključivanje hipotalamusa na sliku.
Metode kompjuterizovana tomografija i magnetna nuklearna cerebralna rezonanca su od ključne važnosti za razjašnjavanje lokalni razlozi, što uzrokuje razvoj optičke neuropatije.

Jedan od najsavremenijih dijagnostičkih alata za optičku neuropatiju je laserska doplerografija mikrocirkulacijska mreža fundusa i perifernih područja vidnog živca. Metoda je cijenjena u oftalmologiji zbog svojih neinvazivnih kvaliteta. Njegova suština leži u sposobnosti laserskog snopa određene valne dužine da prodre kroz okolna tkiva bez nanošenja štete njima. Na osnovu pokazatelja povratne valne dužine, gradi se grafički dijagram kretanja krvnih stanica u proučavanom području vaskularnog kreveta - Doplerov efekat.

Liječenje optičke atrofije i prognoza

Glavni tok terapijski režimi za liječenje optičke neuropatije uključuju inhibicija patoloških procesa koji se razvijaju u parenhima optičkog stabla, ako je moguće, njihovo potpuno isključenje, kao i vraćanje izgubljenih vizualnih kvaliteta.

Kao što je već spomenuto, optička neuropatija je sekundarna patologija izazvana drugim bolestima. Na osnovu toga se, prije svega, liječe primarne bolesti uz redovno praćenje stanja očnog živca i pokušaja vraćanja njegovih organskih karakteristika.

U tu svrhu dostupno je nekoliko metoda.

Magnetna stimulacija neurona optičkog živca pomoću naizmjeničnog elektromagnetnog polja.
Električna stimulacija nervnog debla provođenjem struja posebne frekvencije i jačine kroz parenhim vidnog živca. Ova metoda je invazivna i zahtijeva visokokvalificiranog stručnjaka.

Suština obje metode je stimulacija metaboličkih procesa optičkih nervnih vlakana, što djelomično doprinosi njihovoj regeneraciji vlastitim snagama.

Jedan od mnogih efikasne metode Liječenje optičke neuropatije je terapija putem autologne transplantacije matičnih stanica.

je patološko stanje koje se razvija kao rezultat izlaganja toksinima endogenog ili egzogenog porijekla. Najčešći simptomi su smanjena vidna oštrina, „magla“ pred očima, pojava centralnih skotoma i glavobolja. Dijagnostika uključuje oftalmoskopiju, vizometriju, perimetriju, CT. Taktike liječenja u stadijumu I - terapija detoksikacije, u fazi II - dehidracija, protuupalni lijekovi, Faza III– antispazmodici, u stadijumu IV – fizioterapija, imunomodulatori, multivitaminski kompleksi. U slučaju djelomične atrofije vrši se električna stimulacija.

Opće informacije

Toksično oštećenje vidnog živca je akutno ili hronična patologija u oftalmologiji, koja se razvija pod utjecajem toksina koji imaju tropizam za optički nervnih vlakana. Ova bolest je najčešća u mlađim i srednjim dobnim skupinama. Muškarci i ženke obolijevaju sa istom učestalošću. Prema statistikama, prevalencija patologije je veća u industrijaliziranim regijama. Razvoj novih pesticida koji se koriste u različitim sektorima industrijske i poljoprivredne proizvodnje, hemije i farmakologije povlači povećanje učestalosti bolesti. Ova lezija u 19% slučajeva dovodi do atrofije optičkih nervnih vlakana, praćene potpunim gubitkom vida i invalidnošću pacijenata.

Uzroci

Najčešći uzrok toksičnog oštećenja vidnog živca je izlaganje egzogenim toksinima kao što su alkoholi (etil, metil), nikotin, industrijski otrovi i pesticidi. Od hemijska jedinjenja, koji se koriste u farmaceutskoj i hemijskoj oblasti, preparati joda, triklorometan, ugljični disulfid i olovo negativno djeluju na optička nervna vlakna. Također ovu patologiju nalazi se u poljoprivrednom sektoru pri radu sa pesticidima i arsenom. Izloženost toksinima ovih grupa negativno utiče na papilomakularna vlakna, što dovodi do gubitka malih površina vidnog polja.

Razvoj patologije može biti potenciran i predoziranjem lijekova ili aktivnom aspiracijom para vodikovog peroksida. Lijekovi koji se koriste u anesteziologiji (morfij, opijati, barbiturati) skloni su toksičnim oštećenjima vidnog živca. Nekontrolisana upotreba sulfonamida, salicilata, antihelmintika, antibakterijska sredstva za liječenje tuberkuloze dovodi do oštećenja distalnih dijelova vidnog živca prema vrsti perineuritisa. Rjeđe se bolest javlja kao rezultat utjecaja endogenih toksičnih tvari koje se sintetiziraju tijekom patološkog tijeka trudnoće ili helmintijaze. Rizična grupa za razvoj ove patologije uključuje pušače, alkoholičare, kao i radnike u farmaceutskim, poljoprivrednim i drugim industrijskim oblastima.

Simptomi

Toksično oštećenje vidnog živca manifestira se kliničkom slikom akutnog ili kroničnog binokularnog retrobulbarnog neuritisa. Ovisno o trajanju i intenzitetu izlaganja toksinima, razvija se neuropatija ili atrofija optičkog živca. At akutni tok bolesti, pacijenti se žale na naglo smanjenje vidne oštrine, koje se javlja neko vrijeme nakon početka uobičajeni simptomi patologija. Blagu varijantu tečaja prati spontano obnavljanje vidnih funkcija nakon 25-30 dana. Teški slučajevi mogu dovesti do sljepoće, u kojoj postoji nedostatak pokreta zjenica i poremećena fiksacija pogleda. Simptom ove patologije je pojava centralnih skotoma. Javljaju se i glavobolja, dispeptični poremećaji, problemi s mokrenjem i otežano disanje. Može se razviti konvulzivno ili šok stanje.

At hronični tok toksično oštećenje vidnog živca, oštrina vida blago se smanjuje. Često pacijenti primjećuju pojavu "magle" ili "vela" pred očima nakon okidača. Periferni vid je umjereno poremećen i oporavlja se sam kada se eliminiše etiološki faktor. Pacijenti primjećuju poboljšanje vidne funkcije nakon duže pauze u kontaktu s toksinima. U pravilu, dobrobit pacijenata nije narušena. Rjeđe, pacijenti primjećuju razvoj parestezije, glavobolje, kratkog daha i dispeptičnih manifestacija.

Dijagnostika

Dijagnoza toksičnog oštećenja vidnog živca postavlja se na osnovu anamnestičkih podataka, proučavanja reakcije zjenica na svjetlost, oftalmoskopije, vizometrije, perimetrije, kompjuterske tomografije (CT). Kod većine pacijenata moguće je potvrditi vezu između razvoja simptoma i kontakta s toksinima. Stadij bolesti može se odrediti pomoću oftalmoskopije. U stadijumu I vizualiziraju se blaga hiperemija glave optičkog živca (ONH) i vaskularna injekcija. U fazi II dolazi do oticanja optičkih vlakana. III stadijum karakteriše teška ishemija. IV stadijum se smatra terminalnim i manifestuje se degenerativnim i atrofičnim promenama na nervnim vlaknima.

U akutnom toku bolesti, reakcija zjenica na svjetlost je spora. Viziometrija ukazuje na smanjenje vidne oštrine. Metoda oftalmoskopije omogućava vam da vizualizirate oticanje optičkog diska. U slučaju potpunog gubitka vida, utvrđuje se Bijela boja ONH, vazospazam. Metodom perimetrije moguće je uspostaviti koncentrično sužena vidna polja i dislocirati centralne skotome. At hronični oblik bolesti dolazi do umjerenog smanjenja vidne oštrine (0,2-0,3). Oftalmoskopski se potvrđuje voštana nijansa optičkog diska i izražen spazam arteriola. Perimetrija ukazuje na koncentrično suženje vidnog polja. CT vizualizira male žarište atrofične promjene glava optičkog nerva.

Tretman

Taktike liječenja toksičnih oštećenja vidnog živca ovise o stadiju i karakteristikama bolesti. U stadijumu I pacijentima je indicirana terapija detoksikacije. U stadijumu II preporučuje se intenzivna dehidracija i primena antiinflamatornih lekova. U stadijumu III preporučljivo je davati antispazmodike. Sa razvojem stadijuma IV, pored vazodilatatora, kompleks terapijske mjere treba uključiti imunomodulatore, multivitaminske komplekse i fizioterapeutske metode liječenja (magnetna terapija, fizioelektroterapija u kombinaciji s terapijom elektrolaserom).

U akutnim slučajevima indicirana je lokalna primjena cikloplegičnih ili ciklotoničnih midriatika u obliku retrobulbarnih injekcija. Također je potrebno izvršiti ispiranje želuca i čišćenje crijeva. Ako je pacijent u teškom stanju, intenzivno oralna rehidracija i izbalansirana infuziona terapija slane otopine. U kroničnom obliku bolesti neophodna je eliminirajuća terapija koja se sastoji u potpunom uklanjanju kontakta pacijenta s etiološkim faktorom. Tretman lijekovima u nedostatku atrofičnih promjena svodi se na prepisivanje nootropa, angioprotektora i B vitamina.

Znakovi atrofije su indikacija za propisivanje fizioterapeutskih tretmana i angioprotektora. Kada dođe do djelomičnih atrofičnih promjena, potrebna je električna stimulacija. Tokom hirurška intervencija posebna elektroda se primjenjuje na optička nervna vlakna. U tom slučaju se kateter uvodi u površinsku temporalnu arteriju za infuzionu terapiju antikoagulansima, glukokortikosteroidima i angioprotektorima.

Prognoza i prevencija

Specifična prevencija toksičnog oštećenja vidnog živca nije razvijena. Nespecifične preventivne mjere uključuju pridržavanje sigurnosnih mjera opreza pri radu sa toksinima, nošenje specijalnim sredstvima za zaštitu očiju, prilagođavanje doze lijekovi. Svi pacijenti podliježu kliničkom nadzoru oftalmologa uz obaveznu oftalmoskopiju i vizometriju dva puta godišnje. Preporučuje se i uzimanje vitamina B i multivitaminskih kompleksa u preventivne svrhe.

Prognoza za život i radni kapacitet zavisi od težine bolesti. U nedostatku atrofije, tok patologije je prognostički povoljan. Prosječan period nesposobnosti za rad je 1-1,5 mjeseci. Teške atrofične promjene dovode do sljepoće, što je osnova za dodjelu grupe invaliditeta.