Šta je očna neuropatija? Glaukomatozna optička neuropatija Simptomi i liječenje neuropatije optičkog živca

12-03-2014, 20:02

Opis

Vaskularne lezije optičkog živca javljaju se s promjenama u žilama koje opskrbljuju optički živac, kao i s patologijom cerebralnih žila. Opisuju se pod različitim nazivima: akutni poremećaji cirkulacije u sistemu arterija koje opskrbljuju optički nerv, arteriosklerotični papilitis, ishemijski edem, optikomalacija, edem diska zbog bolesti arterija optičkog nerva, aterosklerotski neuritis, ishemijska neuropatija, anteriorna neuropatija.

Ovi pojmovi su se pojavili u ranim fazama proučavanja vaskularne patologije očnog živca i odražavaju samo jedan aspekt procesa bolesti. Tako neki od njih ukazuju na oštećenje samo arterija vidnog živca, dok postoje i venski poremećaji, drugi (ishemična neuropatija, prednja ishemijska neuropatija) naglašavaju prisustvo ishemije u fundusu.

Ali ovo drugo se ne opaža uvijek kod vaskularnih poremećaja u optičkom živcu. U nekim slučajevima, optički disk može biti hiperemičan ili ostati u granicama normale. Sve ove oznake se ne mogu smatrati dovoljno tačnim. S. F. Shereshevskaya et al. (1981) poremećaji cirkulacije u optičkom živcu nazivaju se vaskularna optička neuropatija. Ovaj pojam, iako generalizirajući, je objektivniji; u klinici je prikladnije koristiti ovu definiciju.

Optička neuropatija.

Etiologija .

Uzroci oštećenja žila vidnog živca su uglavnom opće vaskularne bolesti: ateroskleroza, hipertenzija i hipotenzija, temporalni arteritis, periarteritis nodosa, obliterirajući arteritis, dijabetes melitus, poremećaji u vertebrobazilarnom sistemu u diskopatiji vratne kičme, tromboza velika plovila.

Patogeneza.

Akutni poremećaji cirkulacije u optičkom živcu mogu biti zasnovani kako na funkcionalnim vaskularnim poremećajima (grčevima) tako i na organskim promjenama. Organske promjene su morfološki proučavane uglavnom kod ateroskleroze i temporalnog arteritisa. M. I. Merkulova (1962), N. Piper i L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) su pokazali da na pozadini opće ateroskleroze dolazi do razvoja sklerotskih promjena u žilama optičkog živca. živac je moguće. Određeni poremećaji hemodinamike i svojstva koagulacije krvi mogu uzrokovati stvaranje krvnog ugruška.

Tromboza dovodi do vaskularne okluzije, pogoršanja opskrbe vidnog živca krvlju i naknadnog odumiranja nervnih vlakana zbog pojave žarišta omekšavanja, gniježđene glioze i proliferacije vezivnog tkiva.

S temporalnim arteritisom uočava se upalni proces u zidu temporalne arterije: dolazi do infiltracije divovskih stanica, koja se postupno zamjenjuje vezivnim tkivom. S. Heyrch (1974) je metodom fluoresceinske angiografije došao do zaključka da su okluzivni procesi u stražnjim cilijarnim arterijama od primarnog značaja u patogenezi optičke vaskularne neuropatije.

Djelomična okluzija stražnjih cilijarnih arterija, kao i teška opća hipotenzija i veliki gubici krvi mogu dovesti do smanjenja perfuzijskog tlaka. Pad perfuzijskog pritiska izaziva poremećaj hemocirkulacije, prvenstveno u sudovima glave vidnog nerva, u neripanilnim horoidalnim sudovima, a zatim iu celom horoidnom vaskularnom sistemu.

Kod temporalnog arteritisa dolazi do stenoze orbitalne arterije i poremećaja kapilarne cirkulacije u retrobulbarnoj regiji.?

Klinika.

Dijagnoza vaskularnih poremećaja vidnog živca zasniva se na anamnestičkim podacima, podacima o stanju fundusa i rezultatima funkcionalnih studija. Među potonjima, određivanje vidnog polja zauzima posebno važno mjesto. Postoje dva oblika vaskularnih lezija vidnog živca - arterijski i venski, od kojih se svaki može javiti akutno i kronično.

Akutni poremećaj arterijske cirkulacije karakterizira naglo smanjenje vidne oštrine ili pojava defekata u vidnom polju, koji se često javljaju nakon spavanja, fizičkog ili emocionalnog stresa, a ponekad i kod potpunog blagostanja.

Oštrina vida s arterijskom discirkulacijom može se naglo smanjiti na pokrete ruke blizu lica, stotinke ili ostati unutar desetina. U vidnom polju otkrivaju se promjene u vidu prolapsa donjih odjeljaka, donjih unutrašnjih kvadranata, raznih defekata u gornjim polovicama vidnog polja, centralnih i paracentralnih skotoma, koncentričnih suženja.

Kod pacijenata sa oštećenom arterijskom cirkulacijom u optičkom živcu, liječenih u Klinici za očne bolesti Ukrajinskog instituta za napredne medicinske studije, hemianopskim ili kvadrantnim ograničenjima u donjoj ili gornjoj polovici vidnog polja, kao i centralnim ili paracentralnim skotomima, su podjednako često uočeni, a rjeđe je uočeno koncentrično suženje vidnog polja. Na sl. 102, 103, 104 predstavljaju varijante defekta vidnog polja kod pacijenata pod našim nadzorom.

U fundusu se često otkrivaju otok i teška ishemija glave vidnog živca, sužavanje arterijskih žila, a ponekad i prateća krvarenja (slika 105). Kod nekih pacijenata, fundus može biti normalan ili može postojati blagi otok diska bez ishemije.

Da, od 76 pacijenti koji su liječeni u našoj klinici od akutnog poremećaja arterijske cirkulacije u očnom živcu, 19 optički disk nije pokazivao nikakve abnormalnosti ili je bilo blagog otoka bez ishemije. Akutni poremećaj arterijske cirkulacije u takvim slučajevima dijagnosticira se na osnovu naglog smanjenja vidne oštrine, karakterističnih nedostataka u vidnom polju i rezultata dodatnih pregleda.

Kod temporalnog arteritisa (Hortopova bolest) uočene su neke karakteristike promjena na očnom dnu. U ranoj fazi ove bolesti pojavljuje se kongestivna hiperemija glave optičkog živca, koja prelazi u izražen edem staklastog tijela; ovo drugo je često praćeno taloženjem mliječno-bijelog eksudata na disku.

Vrlo često se vaskularni edem optičkog diska s temporalnim arteritisom kombinira s opstrukcijom centralne retinalne arterije ili njenih grana. Obično je patološki proces maligni.?

Akutni poremećaj arterijske cirkulacije u optičkom živcu završava se brzom parcijalnom ili potpunom atrofijom vidnog živca. U periodu od nekoliko sedmica ili mjeseci do 1-2 godine i kasnije, obično se slične promjene na optičkom živcu pojavljuju i na drugom oku.

Budući da se atrofija optičkog živca otkriva na dnu prethodno zahvaćenog oka, a vaskularni edem koji podsjeća na kongestivni disk se otkriva na dnu drugog oka, bolest se može pogrešno smatrati Kennedyjevim sindromom, ali detaljna anamneza i opći podaci o pregledu može izbjeći ovu grešku.

Kod akutnih poremećaja venske cirkulacije oštrina vida, kao i kod arterijskih poremećaja, smanjena je u različitom stepenu (od desetinki do percepcije svjetlosti). Ali dinamika gubitka vida s promjenama u venskom sistemu razlikuje se od one s arterijskim poremećajima. Prema našim zapažanjima, u slučaju poremećaja venske cirkulacije u početku se može uočiti blagi pad vidnih funkcija, ali nakon 1-2 dana dolazi do progresivnog pogoršanja do stabilnih granica.

Kod arterijske discirkulacije, kao što je gore spomenuto, naglo se pojavljuje smanjenje vidne oštrine. Ovaj položaj se može koristiti kao jedan od diferencijalno dijagnostičkih znakova poremećene arterijske i venske cirkulacije u optičkom živcu. Tipični defekti vidnog polja kod poremećaja venske cirkulacije su centralni ili paracentralni skotomi, koncentrično suženje vidnog polja, horizontalni gubitak tipa hemije

Na oftalmoskopiji optički disk izgleda blago otečen ružičaste boje ili hiperemičan (oko njega se nalaze krvarenja u retini u obliku pruge). Vene su često proširene, a duž njihovog toka može biti i krvarenja (Sl. 106). Arterije su normalnog kalibra ili sužene. Proces se završava atrofijom optičkog živca.

Kroničnu vaskularnu insuficijenciju karakterizira spor postupni razvoj bolesti i manifestira se smanjenjem vidne oštrine, često izraženim oticanjem optičkog diska i sužavanjem arterija. Bolest završava atrofijom očnih živaca.

S. Heureh (1976) smatra atrofiju optičkog živca kod glaukoma niskog pritiska kao kroničnu vaskularnu insuficijenciju. Nastaje kao rezultat cirkulacije u stražnjim cilijarnim arterijama zbog neravnoteže između perfuzije i intraokularnog tlaka. Pad perfuzijskog pritiska u zadnjim cilijarnim arterijama može biti povezan sa lokalnim ili sistemskim vaskularnim poremećajima, kao što su arterijska hipotenzija, embolični fenomen i hematogeni poremećaji.

Vaskulitis optičkog živca.

Među vaskularnim patologijama, vaskulitis, koji su opisali S. Heyreh (1972) i drugi, zaslužuje pažnju.

Etiologija

Bolest nije precizno razjašnjena. Smatra se da se temelji na upalno-alergijskoj reakciji na bakterije, viruse i razne tvari antigene prirode. Ovu pretpostavku potvrđuje i efikasnost kortikosteroida.

Klinika .

Vaskulitis očnog živca javlja se u mladosti i jednostrano je. Oštrina vida se ne smanjuje naglo. Periferni vid nije pogođen. Oftalmoskopski se može pojaviti u dva oblika. U prvom obliku, slika podsjeća na kongestivni disk, ali nedostatak podataka koji ukazuju na likvornu hipertenziju i jednostranost bolesti ne potvrđuju ovu dijagnozu.

U drugom obliku, uoču se višestruka krvarenja duž krvnih žila u fundusu, kao kod tromboze centralne retinalne vene, ali ne tako opsežna. Postoje „spoji“ duž krvnih žila i male „grudice“ bijelog eksudata. Razvoj prvog oblika objašnjava se vaskulitisom žila diska, što dovodi do povećane propusnosti kapilara i otoka.

U drugom obliku razvija se flebitis centralne retinalne vene u području glave vidnog živca ili retrobulbarnog dijela, što uzrokuje lokaliziranu trombozu centralne vene; u takvim slučajevima, fenomen zastoja prevladava nad edemom diska. Prognoza je povoljna. Opisali su V. I. Kobzeva i M. P. Pronin (1976). 5 pacijenata sa vaskulitisom optičkog živca.

Lezije optičkog živca uzrokovane patologijom intrakranijalnih žila uključuju njegove promjene u amaurotično-hemiplegičnom Elynnig-Merkulov sindromu, što je prilično česta pojava u kliničkoj praksi.

Sindrom se sastoji od amauroze ili smanjenog vida na jednom oku i poremećaja kretanja (hemiplegija, hemipareza) na suprotnoj strani. Uočava se kod pacijenata sa aterosklerozom, hipertenzijom i reumatizmom. Amaurotično-hemiplegični sindrom se razvija kada dođe do kršenja cirkulacije krvi u središnjim retinalnim i srednjim cerebralnim arterijama.

Uzrok razvoja Elynig-Merkulov sindroma najčešće je tromboza unutrašnje karotidne arterije. Istovremeno se povećava protok krvi u arterijskom krugu velikog mozga, stvaraju se vrtložni sokovi u blizini tromba u unutrašnjoj karotidnoj arteriji, koji doprinose odvajanju komadića od tromba. Potonji mogu zatvoriti lumen centralne retinalne ili srednje moždane arterije.

Klinička slika ukrštenog amaurotičko-hemiplegijskog sindroma može biti posljedica prekomjerne iritacije karotidnog sinusa smještenog u području bifurkacije zajedničke karotidne arterije. U ovom slučaju, smetnje vida i motorike nastaju kao posljedica vaskularnih grčeva ili regionalne hipotenzije i prolazne su.

Bolest se često manifestira kao promjene u organu vida. Nakon nekoliko dana ili mjeseci pridruže im se i poremećaji kretanja. Pojavljuju se motorni, a zatim i vidni poremećaji. Samo povremeno se istovremeno razvijaju poremećaji vida i kretanja.

U pravilu pacijenti primjećuju prvenstveno jednostrani gubitak vida u različitom stupnju. U vidnom polju se detektuju različite promene u zavisnosti od lokacije i težine procesa. Oftalmoskopski, glavna uočena slika je vaskularna optička neuropatija ili akutna opstrukcija centralne retinalne arterije, što dovodi do atrofije optičkog živca.

Poznati su slučajevi prolaznog oštećenja vida od nekoliko sekundi do nekoliko minuta sa normalnim fundusom. Kratkotrajno smanjenje vida može se objasniti pojavom grča u žilama koje opskrbljuju mrežnicu ili optički živac. Uočavaju se poremećaji kretanja (od male hemipareze do potpune hemiplegije), koji se vremenom mogu smanjiti.

Tretman.

Pacijenti sa vaskularnom patologijom očnog živca trebaju hitnu pomoć. Njihovo liječenje treba biti sveobuhvatno i dogovoreno sa terapeutom i neurologom. Indikovana je upotreba vazodilatatora, dekongestiva i antikoagulansa. Među potonjima, heparin zaslužuje posebnu pažnju.

Kao direktan antikoagulant, istovremeno proizvodi vazodilatatorno, protuupalno i hiposenzibilizirajuće djelovanje. Heparin se može primijeniti bulbarno, subkonjunktivno, kao i intramuskularno ili subkutano. Preporučuju se antisklerotična sredstva (diasponin, cetamifen, preparati joda itd.), vitaminska terapija (vitamini B), ATP, distrakciona i resorpciona terapija, terapija kiseonikom.

Uz to, za vaskularne procese uzrokovane temporalnim arteritisom i za vaskulitis očnog živca indicirani su kortikosteroidi i hiposenzibilizirajuća sredstva.

Prognoza

u slučaju vaskularnih bolesti očnog živca, to je uvijek ozbiljno, ali ne i beznadežno. U nekim slučajevima, pod utjecajem liječenja, može doći do poboljšanja ili stabilizacije procesa bolesti. Međutim, nije uvijek uporan, pa je potrebno ponavljanje liječenja u vidu redovnih kurseva.

Slike okolnog svijeta se preko mrežnice i optičkog živca prenose do mozga, a tako dobijene informacije formiraju se u gotovu sliku.

Kao posljedica nedovoljne cirkulacije ili oštećenja vidnog živca, počinje optička neuropatija - bolest koja može dovesti do trajnog ili privremenog oštećenja vida, do njegovog potpunog gubitka.

Postoji nekoliko vrsta bolesti, njihovi simptomi i uzroci se razlikuju.

Vrste

Zbog razloga nastanka, bolest može biti sljedećih vrsta:

Hereditary;
Toxic;
Hrana;
Mitochondrial;
Traumatic;
Infiltrativno;
zračenje;
Ishemijski.

Bez odgovarajućeg liječenja, sve vrste bolesti mogu se zakomplikovati optičkom atrofijom i sljepoćom.

Uzroci

Nasljedno uzrokovane genetskom predispozicijom; četiri nozološke jedinice su identificirane kao uzroci (Burk-Tabachnikov sindrom, Beerov sindrom, dominantna atrofija optičkog živca, Leberova neuropatija).

Toksicno- trovanja hemikalijama koje ulaze u probavni sistem, najčešće metil alkoholom, rjeđe etilen glikolom, lijekovima.

Hrana- opšta iscrpljenost organizma usled gladovanja, kao i bolesti koje utiču na apsorpciju i svarljivost hranljivih materija.

Mitohondrijski- pušenje, narkomanija, alkoholizam, hipovitaminoza A i B, genetske abnormalnosti u neuralnoj DNK.

Traumatično- direktna ili indirektna ozljeda, u prvom slučaju dolazi do narušavanja anatomije i funkcioniranja vidnog živca, može nastati kao posljedica direktnog prodora stranog tijela u tkivo; indirektna povreda uključuje tupu traumu bez ugrožavanja integriteta nervnog tkiva.

Infiltracija- infiltracija stranih tijela infektivne prirode ili onkološke strukture u parenhim vidnog živca, izlaganje oportunističkim bakterijama, virusima i gljivicama.

Radijacija- pojačano zračenje, radioterapija.

Ishemijski Neuropatija optičkog živca može biti prednja ili stražnja, uzroci njenog nastanka su različiti.

Uzroci prednje ishemijske neuropatije:

Upala arterija;
Reumatoidni artritis;
Wegenerova granulomatoza;
Hurg-Straussov sindrom;
Polyarteritis nodosa;
Giant arteritis.

Uzroci posteriorne ishemijske neuropatije:

Hirurške operacije na kardiovaskularnom sistemu;
Operacije kralježnice;
Hipotenzija.

Simptomi

Najvažnijim simptomom svih vrsta bolesti smatra se progresivno pogoršanje vida, koje se ne može ispraviti naočalama i sočivima. Često je stopa bolesti toliko visoka da se sljepoća javlja u roku od nekoliko sedmica. Sa nepotpunom atrofijom živca, vid također nije potpuno izgubljen, jer je nervno tkivo zahvaćeno samo u određenom području.

Bolest je praćena ne samo smanjenjem, već i sužavanjem vidnog polja, dio slike može nestati iz vidnog polja, percepcija boja je poremećena, a razvija se tunelski vid.

Često se u pogledu pojavljuju zamračena područja i slijepe mrlje; patologiju prati aferentni defekt zjenice, odnosno patološka promjena u odgovoru na izvor svjetlosti. Simptomi se mogu pojaviti na jednoj ili obje strane.

Simptomi nasljedne neuropatije

Većina pacijenata nema pridružene neuralgične abnormalnosti, iako su prijavljeni slučajevi gubitka sluha i nistagmusa. Jedini simptom je bilateralni gubitak vida, uočava se bljedilo temporalnog dijela, a percepcija žuto-plavih nijansi je poremećena. Prilikom postavljanja dijagnoze vrši se molekularna genetska studija.

Simptomi nutritivne neuropatije

Pacijent može primijetiti promjene u percepciji boja, crvena boja je isprana, proces se odvija istovremeno na oba oka, nema bolova. U ranim fazama slike su mutne i maglovite, nakon čega dolazi do postepenog smanjenja vida.

Kod brzog gubitka vida, slijepe mrlje se pojavljuju samo u centru, na periferiji su slike prikazane prilično jasno, a zjenice reagiraju na svjetlost kao i obično.

Nedostatak nutrijenata može negativno utjecati na cijelo tijelo; bol i gubitak osjeta u ekstremitetima se manifestiraju kod pacijenata s nutritivnim neuropatijama. Epidemija bolesti dogodila se tokom Drugog svetskog rata u Japanu, kada su vojnici počeli da slepe nakon nekoliko meseci gladovanja.

Simptomi toksične neuropatije

U ranim fazama primjećuju se mučnina i povraćanje, zatim glavobolja, simptomi respiratornog distres sindroma, gubitak vida se dijagnosticira 18-48 sati nakon toksičnosti. Bez poduzimanja odgovarajućih mjera može doći do potpunog sljepila, zenice se šire i prestaju da reaguju na svjetlost.

Dijagnostika

Kada se pojave prvi simptomi, trebate pozvati hitnu pomoć ili se obratiti oftalmologu.

Prije utvrđivanja uzroka bolesti, pregled uključuje pregled neurologa, kardiologa, reumatologa i hematologa.

Dijagnostičke metode:

biomikroskopija;
Funkcionalno testiranje očiju;
X-ray;
Razne elektrofiziološke metode.

Prilikom pregleda otkriva se smanjenje vidne oštrine - od blagog gubitka do sljepoće; ovisno o mjestu lezije, mogu se pojaviti i različite anomalije vidne funkcije.

Oftalmoskopija može otkriti bljedilo, otok, povećanje veličine optičkog živca (diska), kao i njegovo kretanje prema staklastom tijelu.

Prilikom elektrofizioloških pregleda obično se propisuje elektroretinogram, izračunava se maksimalna frekvencija fuzije treperenja i često se dijagnosticira smanjenje funkcionalnih svojstava živca. Prilikom izvođenja koagulograma otkriva se hiperkoagulacija, a prilikom provjere krvi na lipoproteine i kolesterol otkriva se njihovo povećanje.

Tretman

Kod neuropatija se prvo eliminiraju uzroci koji su uzrokovali bolest. Odluku o liječenju donosi oftalmolog, a po potrebi se uključuju i drugi specijalisti.

Liječenje ishemijske neuropatije

Liječenje se mora započeti u prvim satima nakon pojave simptoma, a potreba je zbog činjenice da dugotrajni poremećaji cirkulacije dovode do gubitka živčanih stanica.

Prva pomoć uključuje davanje injekcija aminofilina, udisanje amonijaka, uzimanje tableta nitroglicerina, dalje liječenje se provodi u bolničkim uvjetima.

Cilj terapije je smanjenje otoka, alternativni put cirkulacije krvi i poboljšanje trofizma nervnog tkiva. Također je potrebno poduzeti mjere za liječenje osnovne bolesti, kako bi se osigurala normalizacija metabolizma masti, zgrušavanja krvi i krvnog tlaka.

Lijekovi indicirani za ishemijsku neuropatiju:

vazodilatatori (trental, cerebrolizin, kavinton);
Dekongestivi (diakarb, lasix);
Razrjeđivači krvi (fenilin, heparin);
Vitaminski kompleksi;
Glukokortikosteroidi.

Liječenje uključuje i primjenu fizioterapeutskih metoda (mikrostruja, magnetna terapija, laserska stimulacija živaca, električna stimulacija).

Ne postoji efikasan tretman za nasljedne neuropatije, lijekovi su u ovom slučaju nedjelotvorni, preporučuje se uzdržavanje od alkoholnih pića i pušenja. U prisustvu neuralgičnih i srčanih abnormalnosti pacijentima se preporučuje upućivanje odgovarajućim specijalistima.

Kod ishemijske optičke neuropatije prognoza je nepovoljna, čak i ako se poštuju sve upute liječnika, vid se pogoršava, određena područja nestaju iz vidokruga, što dovodi do atrofije vlakana nervnog tkiva. U 50% slučajeva, intenzivnom terapijom, vid se može poboljšati, a kada su oba oka uključena u proces često se razvija potpuna sljepoća.

Prevencija

Kako bi se spriječio razvoj bolesti, preporučuje se pravovremeno liječenje svih sistemskih, metaboličkih i vaskularnih bolesti. Nakon pojave simptoma bolesti, pacijentu se preporučuje redovna posjeta oftalmologu, pri čemu se pacijent mora pridržavati svih zahtjeva ljekara.

Ishemijska optička neuropatija je stanje koje nastaje kao rezultat akutnog i funkcionalno uočljivog poremećaja opskrbe krvlju živca u njegovim intrabulbarnim ili intraorbitalnim dijelovima. S razvojem ovog stanja dolazi do naglog smanjenja vidne oštrine, vidna polja se mogu suziti i ispasti, a može doći i do monokularne sljepoće.

Za dijagnosticiranje ishemijske neuropatije potrebno je provesti niz studija: studije, elektrofiziološke pretrage, ultrazvučnu doplerografiju krvnih žila,. Ako se otkrije ishemijska neuropatija, preporučuju se kursevi dekongestivne, trombolitičke, antispazmodične terapije, a u liječenju se koriste i antikoagulansi, vitaminska terapija, magnetoterapija, električna i laserska stimulacija očnog živca.

Ova patologija se najčešće dijagnosticira u dobnoj skupini od 40 do 60 godina, a muškarci su podložni razvoju ishemijske neuropatije mnogo češće od žena. Ovo je vrlo opasno stanje koje može uzrokovati nagli pad vida, sve do njegovog potpunog gubitka. Ishemijska optička neuropatija je posebna manifestacija niza patoloških sistemskih procesa i stoga je predmet proučavanja ne samo u oftalmologiji, već iu kardioreumatologiji, neurološkim, endokrinološkim bolestima i bolestima krvi.

Klasifikacija

Postoje prednji i stražnji oblici ishemijske optičke neuropatije. Oba ova oblika neuropatije mogu se razviti kao parcijalna ili potpuna ishemija. Kao rezultat naglog poremećaja opskrbe krvlju intrabulbarnog dijela optičkog živca, razvija se prednji oblik ishemijske neuropatije. Stražnja neuropatija je uzrokovana ishemijom u intraorbitalnom dijelu optičkog živca.

Uzroci

Prednja ishemijska neuropatija nastaje kao posljedica ishemije retinalnog, koroidnog (prelaminarnog) i (laminarnog) sloja optičkog diska na pozadini poremećaja cirkulacije u stražnjim kratkim cilijarnim arterijama. Posteriorna ishemijska neuropatija povezana je sa poremećenim protokom krvi u karotidnim i vertebralnim arterijama.

Dodatno, akutni cirkulatorni poremećaji očnog živca provocirani su arterijskim grčevima, aterosklerotskim lezijama i tromboembolijom. Osim toga, pojava bolesti je povezana sa različitim sistemskim patologijama, koje su uzroci hemodinamskih poremećaja, poremećaja u vaskularnom sistemu, te mikrocirkulacijskim problemima.

Vrlo često se ishemijska neuropatija otkriva kod sistemske ateroskleroze, arterijske hipertenzije, temporalnog arteritisa, periarteritis nodosa, obliterirajućeg arteritisa i ateroskleroze, dijabetes melitusa, poremećaja vratne kralježnice i tromboze velikih krvnih žila. Ponekad se ova bolest može razviti nakon masivnog akutnog gastrointestinalnog krvarenja, traume, operacije, anemije, arterijske hipotenzije, bolesti krvi, nakon anestezije, nakon hemodijalize.

Kliničke karakteristike ishemijske neuropatije

U većini slučajeva lezija je jednostrana, ali jedna trećina pacijenata može ispoljiti bilateralne promjene. Ponekad se drugo oko zahvati nakon nekog vremena (nakon nekoliko dana ili nekoliko godina), češće u roku od 2-5 godina. Također, vrlo često se prednja i stražnja neuropatija kombiniraju sa okluzijom centralne arterije.

Optička ishemijska neuropatija obično se razvija akutno i može se javiti nakon spavanja, vježbanja ili uzimanja vrućeg tuša ili kupke. Na toj pozadini vid naglo opada, ponekad do sljepoće. Ovo stanje se razvija u periodu od nekoliko minuta do nekoliko sati. U ovom slučaju, pacijent, u pravilu, jasno bilježi vrijeme početka pogoršanja vida. Ponekad ovom stanju prethode upozoravajući simptomi: bol iza oka, povremeno se javlja ispred očiju, intenzivna glavobolja.

Ovo stanje je obično praćeno poremećajem (u vidu gubitka donjeg dela vidnog polja, gubitka nazalne i temporalne polovine vidnog polja, koncentričnog suženja vidnih polja).

Tokom prvih 4-5 sedmica razvija se period akutne ishemije. Zatim se s vremenom smanjuje oticanje optičkog diska, povlače se krvarenja i formira se atrofija optičkog živca. U pravilu, defekti vidnog polja ostaju, ali mogu postati znatno manji.

Dijagnoza ishemijske optičke neuropatije

Sve pacijente sa takvom dijagnozom treba konsultovati sa srodnim specijalistima: kardiološkim reumatologom, endokrinologom, neurologom, hematologom.

U ovom stanju, konzultacije s oftalmologom se obavljaju u potpunosti: pregled, niz funkcionalnih testova, ultrazvuk, rendgen, elektrofiziološke studije.

Test oštrine vida otkriva njen pad od minimalnog do nivoa percepcije svjetlosti. Otkrivaju se i defekti vidnog polja, koji karakteriziraju oštećenje različitih dijelova vidnog živca.
Oftalmoskopija otkriva bljedilo, povećanje veličine zbog ishemijskog edema optičkog diska i njegovo izbočenje u. Detektuje se i edem mrežnjače oko diska, a u makuli se detektuje „zvezdasta figura“. U području kompresije edemom vene su uske, ali su na periferiji, naprotiv, proširene. Ponekad se otkrivaju žarišne hemoragije i eksudacija.
Angiografija retinalnih žila otkriva angiosklerozu retine, starosnu fibrozu, neujednačen kalibar arterija i vena, okluziju cilioretinalnih arterija.
U slučaju posteriorne ishemijske optičke neuropatije u akutnom periodu, oftalmoskopija ne otkriva nikakve karakteristike optičkog diska. Međutim, prilikom doplerografije oftalmoloških, supratrohlearnih, karotidnih i vertebralnih arterija često se otkrivaju poremećaji protoka krvi u ovim žilama.
Elektrofiziološki testovi otkrivaju smanjenje funkcionalnih parametara vidnog živca.
U sistemu koagulacije krvi utvrđuje se prevlast procesa koagulacije. Lipidni profil pokazuje hiperholesterolemiju i povećane lipoproteine niske i vrlo niske gustine.

Ishemijska optička neuropatija mora se razlikovati od retrobulbarnog neuritisa, tumora orbite i centralnog nervnog sistema.

Liječenje ishemijske optičke neuropatije

Pomoć treba pružiti u prvim satima od početka bolesti kako bi se spriječilo odumiranje nervnih ćelija. Kao hitna pomoć preporučuje se intravenski aminofilin, sublingvalni nitroglicerin i inhalacija pare amonijaka. Nakon toga, preporučuje se podvrgnuti stacionarnom liječenju.

Terapija ove bolesti usmjerena je na uklanjanje edema i vraćanje adekvatnog trofizma optičkog živca, stvarajući kolateralne puteve opskrbe krvlju. Važna tačka je liječenje osnovne bolesti, uspostavljanje adekvatnih pokazatelja sistema zgrušavanja krvi i indikatora lipidnog profila, kao i normalizacija broja krvnog tlaka.

Preporučuje se prepisivanje diuretika (diakarb, lasix), vaskularnih lijekova i moždanih metabolita (cavinton, trental), trombolitika (fenilin, heparin), glukokortikoida, vitamina B, C, E. Nakon toga, magnetska terapija, električna stimulacija i laserska stimulacija su se dobro dokazali.

Prognoza i prevencija ishemijske optičke neuropatije

Nažalost, vrlo često, uprkos terapiji, prognoza za ishemijsku neuropatiju ostaje nepovoljna: perzistiraju smanjeni vid i defekti perifernog vida koji su nastali kao posljedica atrofije vidnog živca. Ako su zahvaćena oba oka, može doći do slabog vida ili potpunog sljepila.

Da bi se spriječilo nastajanje bolesti, potrebno je adekvatno i pravovremeno liječenje vaskularnih i sistemskih patologija.

Pacijenti sa ishemijskom optičkom neuropatijom u anamnezi podležu lekarskom pregledu od strane oftalmologa.

Glavni znak atrofije vidnog živca je smanjenje vidne oštrine koje se ne može ispraviti naočalama i lećama. S progresivnom atrofijom, smanjenje vidne funkcije se razvija u periodu od nekoliko dana do nekoliko mjeseci i može dovesti do potpunog sljepoće. U slučaju nepotpune atrofije vidnog živca, patološke promjene dostižu određenu tačku i ne razvijaju se dalje, te se zbog toga djelomično gubi vid.

Kod atrofije očnog živca poremećaji vidne funkcije mogu se manifestirati koncentričnim sužavanjem vidnih polja (nestanak bočnog vida), razvojem „tunelskog“ vida, poremećajem percepcije boja (uglavnom zeleno-crvene, rjeđe plavo- žuti dio spektra), pojava tamnih mrlja (skotoma) u područjima vidnog polja. Tipično, aferentni zjenički defekt se otkrije na zahvaćenoj strani - smanjenje reakcije zjenice na svjetlost uz održavanje kongenijalne zjeničke reakcije. Takve promjene se mogu javiti na jednom ili oba oka.

Prilikom oftalmološkog pregleda otkrivaju se objektivni znaci atrofije vidnog živca.

Kod djece, atrofija optičkog živca može biti urođena ili se razviti kasnije. U prvom slučaju, dijete je već rođeno sa oštećenim vidom. Možete primijetiti poremećenu reakciju zenica na svjetlost; također skreće pažnju na činjenicu da dijete ne vidi predmete koji mu se donose iz nekog određenog smjera, ma koliko bili blizu njegovim očima. Najčešće se kongenitalna bolest otkrije tokom rutinskog pregleda kod oftalmologa, koji se obavlja prije navršenih godinu dana.

Atrofija optičkog živca, koja se javlja kod djece od 1-2 godine, također može proći nezapaženo bez rutinskog pregleda kod oftalmologa: djeca ovog uzrasta još ne razumiju šta se dogodilo i ne mogu se žaliti.

U nekim slučajevima skreće se pažnja na to da dijete počinje trljati oči i okretati se bočno prema predmetu.

Simptomi kod starije djece su isti kao i kod odraslih.

Uz pravodobno liječenje, ako se ne radi o genetskoj bolesti u kojoj su nervna vlakna nepovratno zamijenjena vezivnim tkivom, prognoza je povoljnija nego kod odraslih.

Atrofija očnih živaca kod tabesa i progresivna paraliza ima karakter jednostavne atrofije. Dolazi do postepenog smanjenja vidnih funkcija, progresivnog sužavanja vidnog polja, posebno boja. Centralni skotom se javlja rijetko. U slučajevima aterosklerotične atrofije, koja se javlja kao posljedica ishemije tkiva glave vidnog živca, bilježi se progresivno smanjenje vidne oštrine, koncentrično suženje vidnog polja, te centralni i paracentralni skotomi. Oftalmoskopski se utvrđuje primarna atrofija optičkog diska i arterioskleroza retine.

Za atrofiju optičkog živca uzrokovanu sklerozom unutrašnje karotidne arterije tipična je nazalna ili binazalna hemianopija. Hipertenzija može dovesti do sekundarne atrofije optičkog živca uzrokovane hipertenzivnom neuroretinopatijom. Promjene u vidnom polju su različite, centralni skotomi se rijetko uočavaju.

Atrofija optičkih živaca nakon obilnog krvarenja (obično gastrointestinalnog i uteralnog) obično se razvija nakon nekog vremena. Nakon ishemijskog edema optičkog diska dolazi do sekundarne, izražene atrofije očnog živca sa značajnim sužavanjem arterija retine. Promjene u vidnom polju su različite, često se uočavaju sužavanje granica i gubitak donjih polovica vidnog polja.

Atrofija optičkog živca zbog kompresije uzrokovane patološkim procesom (obično tumorom, apscesom, granulomom, cistom, hijazmatskim arahnoiditisom) u orbiti ili kranijalnoj šupljini obično se javlja kao jednostavna atrofija. Promjene u vidnom polju su različite i zavise od lokacije lezije. Na početku razvoja atrofije optičkog živca od kompresije, često se uočava značajno neslaganje između intenziteta promjena u fundusu i stanja vidnih funkcija.

Uz blago izraženo blanširanje glave optičkog živca, bilježi se značajno smanjenje vidne oštrine i oštre promjene u vidnom polju. Kompresija optičkog živca dovodi do razvoja jednostrane atrofije; kompresija hijazme ili optičkih puteva uvijek uzrokuje obostrano oštećenje.

Porodična nasledna optička atrofija (Leberova bolest) primećuje se kod muškaraca starosti 16-22 godine u nekoliko generacija; prenosi se po ženskoj liniji. Počinje retrobulbarnim neuritisom i naglim smanjenjem vidne oštrine, koja nakon nekoliko mjeseci prelazi u primarnu atrofiju glave vidnog živca. Kod djelomične atrofije funkcionalne i oftalmoskopske promjene su manje izražene nego kod potpune atrofije. Potonji se odlikuje oštrim bljedilom, ponekad sivkastom bojom optičkog diska, amaurozom.

Kao rezultat poremećene opskrbe krvlju, razvija se ishemijska optička neuropatija. Patologija se smatra sekundarnom i javlja se u pozadini bolesti kardiovaskularnog, nervnog ili endokrinog sistema. Simptomi se manifestiraju aktivno, vid se naglo smanjuje. U opasnosti su muškarci stariji od 40 godina. Za potvrdu dijagnoze potrebno je detaljno proučiti stanje optičkih živaca, pa se propisuje niz instrumentalnih dijagnostičkih procedura. Liječenje uključuje korištenje konzervativnih metoda i fizikalne terapije.

Zbog brzog razvoja i karakteristika patogeneze, ishemijska optička neuropatija se često naziva infarkt diska. Ovo stanje zahtijeva hitnu hospitalizaciju.

Etiologija i patogeneza

Ako je poremećena lokalna opskrba krvlju, nervna tkiva očiju ne primaju potrebne tvari za puno funkcioniranje. Kao rezultat, razvija se atrofija optičkog živca, što na kraju uzrokuje sljepoću. Ishemija nastaje zbog hemodinamske disfunkcije. Sljedeći faktori mogu pokrenuti ovaj proces:

vaskularne bolesti (ateroskleroza, hipertenzija, Hortonova bolest, tromboza);
dijabetes;
neuritis;
teško krvarenje;
stres i česta nervna preopterećenja.

U većini slučajeva, patologija zahvaća samo jedan vidni organ.

Patologija optičkog živca je češće jednostrana, samo u 30% slučajeva uočava se ishemija oba oka. Bolest se karakteriše nizom kada simptomi bolesti prelaze s jednog oka na drugo nakon nekog vremena. Ovaj proces se opaža kod trećine pacijenata, ali ga je teško predvidjeti. Bolest na drugom organu može se pojaviti za nekoliko dana ili preko 10 godina.

Mogući simptomi

Znakovi zavise od lokacije i obima procesa. U prvim fazama javlja se djelomična ili ograničena oštećenja, a zatim se bolest razvija u potpuni oblik. Ako se proces razvije u intrabulbarnoj regiji, uočava se prednja ishemijska neuropatija. Ovo je akutni poremećaj cirkulacije krvi, lokaliziran u glavi. Glavni simptom je oticanje organa sa sljedećim simptomima:

brzo smanjenje vidne oštrine;
kvadratni gubitak iz vidnog polja;
tupa glavobolja;
proširene retinalne žile;
tragovi preciznog krvarenja.

Osoba postaje potpuno slijepa u totalnom obliku patologije.

Akutni oblik bolesti traje mjesec dana, a zatim otok nestaje. To znači da počinje atrofija nervnih vlakana. Ako se u intraorbitalnoj regiji razvije otok, dijagnostikuje se posteriorna ishemijska neuropatija. U ovom slučaju oštećeni živac se nalazi neposredno iza očne jabučice. Simptomi su gotovo identični prednjem tipu, ali se uočavaju neke promjene na fundusu. Opasnost je totalna forma, kada su svi dijelovi oštećeni i nastaje optička neuropatija. Ovaj proces dovodi do nepovratnog sljepila. Ishemijska neurooptikopatija je rijetka, ali se praktično ne liječi.

Ishemiju karakterizira brz razvoj, ponekad se pacijent sjeća tačnog vremena kada je njegov vid počeo opadati. Ali prve faze su potpuno asimptomatske.

Dijagnostika

Studija se izvodi sveobuhvatno, pored oftalmološkog pregleda, neophodne su konsultacije neurologa, endokrinologa, hematologa i reumatologa. Dijagnostika uključuje cijeli niz postupaka koji vam omogućavaju da odredite primarni uzrok. Prvo, oftalmolog pregleda fundus oka na znakove otoka. Oba oka se moraju provjeriti, a akcenat je na proučavanju stanja mrežnjače. Zatim se propisuje niz dodatnih procedura:

Elektroretinogram u takvoj situaciji je pomoćne prirode.

test vidne oštrine;
rendgenski snimak glave;
angiografija vaskularnog kola;
elektroretinogram;
MRI i CT skeniranje lubanje;
kaogulogram.

Tokom dijagnoze provode se studije kako bi se isključio retrobulbarni neuritis. Ova bolest je formacija u orbitalnoj regiji centralnog nervnog sistema. Simptomi bolesti su slični, osim toga, aktivne manifestacije počinju već u uznapredovalim fazama procesa. Patologija je vrlo opasna po život i zahtijeva hitnu hiruršku intervenciju.