Epidemiologija shizofrenije. Šizofrenija etiologija patogeneza klinika liječenje shizofrenija n Profesija i društveni sloj

Prema epidemiološkim studijama, postoje tri glavna faktora rizika za šizofreniju:

- uticaj štetni faktori u prenatalnom periodu ili ranom djetinjstvu;

Genetski faktori igraju ulogu barem kod nekih ljudi sa šizofrenijom, prema studijama porodica, blizanaca i usvojene djece. Ako primijenimo stroge dijagnostičke kriterije, onda se šizofrenija uočava kod približno 6,6% srodnika koji su u prvom stepenu srodstva sa bolesnikom. Ako oba roditelja boluju od šizofrenije, rizik od bolesti kod djece je 40%. Konkordancija za šizofreniju kod jednojajčanih blizanaca je 50%, a kod dvojajčanih samo 10%. U porodicama sa povećanom učestalošću shizofrenije više je slučajeva drugih mentalnih poremećaja psihotičnog i nepsihotičnog niza, uključujući šizoafektivnu psihozu, šizotipnu i šizoidnu psihopatiju.

Sve je više dokaza da faktori okoline igraju ulogu u razvoju šizofrenije i mogu modulirati djelovanje genetski faktori, a ponekad i direktni uzrok bolesti. Predlaže se etiološka uloga intrauterinih i perinatalnih komplikacija, kao što su nekompatibilnost antigena Rh sistema, loša ishrana majke tokom trudnoće i grip u drugom trimestru.

Pokazalo se da identični blizanci diskordantni za šizofreniju imaju razlike u morfologiji mozga, što dodatno potvrđuje hipotezu da i genetski i okolišni faktori igraju važnu ulogu.

Epidemiologija shizofrenije

Proučavanje prevalencije shizofrenije (čak i njenih manifestnih oblika) predstavlja značajne poteškoće, jer na identifikaciju pacijenata utiču mnogi faktori – reprezentativnost uzorka, razlike u dijagnostičkim pristupima, dostupnost i kvalitet psihijatrijskih usluga, kao i karakteristike registracije pacijenata. . Promena principa registracije pacijenata u našoj zemlji poslednjih godina dodatno je zakomplikovala situaciju u epidemiološkim studijama šizofrenije, dajući dovoljno osnova za pretpostavku da neki pacijenti ostaju van pažnje psihijatara. Poređenje podataka postaje sve važnije različite godine i rezultate studija sprovedenih u različitim zemljama.

Bol. Godine 1997. objavljeni su podaci SZO prema kojima u svijetu ima 45 miliona ljudi sa šizofrenijom. Na osnovu cjelokupne populacije globus(5,8 milijardi) ovo je 0,77%. Ovo je blizu brojke koju je dao W. T. Carpenter i R. W. Buchanan (1995). Oni ukazuju da je u poslednjoj deceniji 20. veka prevalencija šizofrenije iznosila 0,85%, odnosno oko 1% svetske populacije boluje od ove bolesti.

Unatoč postojećim fluktuacijama u stopama morbiditeta u pojedinim zemljama, primjećuju se njihove sličnosti, uključujući relativnu stabilnost u posljednjih 50 godina (sažetak relevantnih podataka dao je M. E. Vartanyan 1983. u priručniku o psihijatriji koji je uredio A. V. Snezhnevsky). Nažalost, zbog nedostatka tačnih epidemioloških podataka, nemoguće je uporediti prevalenciju dotične patologije u dužem periodu.

Navedena stopa morbiditeta odnosi se na manifestne oblike šizofrenije, a značajno bi se povećala kada bi se u ovu grupu uključili i "poremećaji". spektar shizofrenije" Na primjer, prema W. T. Carpenter i R. W. Buchanan (1995), doživotna prevalencija „šizotipskog poremećaji ličnosti» određuje 1-4%, shizoafektivni poremećaji - 0,7%, atipične psihoze i deluzioni poremećaji - 0,7%.

Uticaj dijagnostičkih pristupa i sposobnosti službi za mentalno zdravlje da identifikuju pacijente ogleda se u rezultatima drugih stranim istraživanjima.

Prema generalizovanim podacima H. Babigian (1975) i D. Tunis (1980), stope incidencije šizofrenije u svijetu variraju u prilično širokom rasponu - od 1,9 do 10 na 1000 stanovnika. Američki istraživači D. A. Regier i J. D. Burke je 1989. godine naveo da je prevalencija šizofrenije u Sjedinjenim Državama 7 na 1000 stanovnika (tj. 0,7%). Više detaljna analiza Prevalencu šizofrenije dali su M. Kato i G. S. Norquist (1989). Prema autorima, 50 studija sprovedenih od 1931. do 1938. godine u različitim zemljama omogućilo je utvrđivanje fluktuacija u odgovarajućim pokazateljima od 0,6 do 7,1 (prema indikatoru prevalencije tačke) i od 0,9 do 11 (prema indikatoru prevalencije tokom života). ) na 1000 stanovnika. Najveće stope zabilježene su u Kanadi - I (u populaciji Indijanaca), a najniže u Gani - 0,6. Posebna studija„Epidemiološko područje sliva“, sprovedeno pod rukovodstvom Nacionalnog instituta mentalno zdravlje SAD 1980-1984, omogućile su nam da utvrdimo prevalenciju šizofrenije u smislu prevalencije tokom života u rasponu od 0,6-1,9 na 1000 stanovnika.

Predstavljajući pregled mentalnog zdravlja Rusije 1986-1995, A. A. Churkin (1997) daje sljedeće podatke: 1991. godine registrovano je 4,2 pacijenta, 1992., 1993. i 1994. godine. - po 4,1 a 1995. godine - 4 na 1000 stanovnika. Najnovije podatke o prevalenci šizofrenije dali su 1998. godine Yu. V. Seika, T. A. Kharkova, T.A. Solokhin i V.G. Rotshtein. Istakli su i izglede za razvoj situacije: prema podacima za 1996. godinu, prevalencija šizofrenije je bila 8,3 na 1000 stanovnika; do 2001. godine očekuje se 8,2, a do 2011. 8,5 na 1000 stanovnika.

Morbiditet. Stope morbiditeta, prema rezultatima stranih studija (kao i prevalencija shizofrenije), variraju od 0,43 do 0,69, prema jednom podatku [Babigian P., 1975], a od 0,3 do 1,2 na 1000 stanovnika - prema drugima [Turns D., 1980]. U različitim zemljama svijeta one se kreću od 0,11 do 0,7 [Carpenter W. T., Buchnan R. W., 1995].

Prema Institutu za psihijatriju Akademije medicinskih nauka SSSR-a (od 1979. godine), ukupna stopa incidencije šizofrenije iznosila je 1,9 na 1000 stanovnika.

Morbiditet i incidencija shizofrenije u različitim starosnim grupama. Prema L.M. Shmaonovi i Yu.I. Libermanu (1979), najveća incidencija šizofrenije javlja se u dobi od 20-29 godina i opada kako raste. Slične pokazatelje daju i D. A. Regier i J. D. Burke (1989): najveća incidencija šizofrenije je uočena u starosnoj grupi 25 godina-44 godine (11 na 1000 stanovnika) i nešto niže (8 pacijenata na 1000 stanovnika) - u starosnoj grupi 18 godina-24 godine. Izvan ovih starosnih perioda, broj pacijenata sa šizofrenijom se smanjuje. Dakle, prema W. H. Green (1989), prevalencija shizofrenije kod djece mlađe od 12 godina je 0,17-0,4. Visoku stopu incidencije šizofrenije (1,66), dobijenu sveobuhvatnim pregledom djece mlađe od 14 godina, navodi G.V. Kozlovskaya (1980).

Šizofrenija kod muškaraca i žena. Rizik od razvoja šizofrenije kod muškaraca i žena i, shodno tome, stope morbiditeta, prema većini autora, ne razlikuju se [Zharikov N. M., 1983; Karno M., Norquist G. S., 1989]. Ovo je u skladu sa stopama prevalencije bolesti koje su dali Yu. V. Seiku et al. (1998): 7,7 na 1000 kod muškaraca i 8,2 kod žena; do 2011. godine, prema njihovim proračunima, omjer bi trebao ostati 8,2 odnosno 8,8.

Različiti oblici šizofrenije. Prema rezultatima istraživanja L. M. Shmaonove i Yu. I. Libermana (1979), prevalencija maligne kontinuirane šizofrenije je 0,49, paroksizmalno-progresivne - 3,3, trome - 2,87, nediferencirane po obliku - 0,06 na 1000 stanovnika.

Incidencija kontinuirane šizofrenije (i maligne i slabo progresivne) kod muškaraca u odnosu na žene je veća - 1,4 odnosno 0,03. malignih oblika i 0,78 i 0,44 - sa niskom progresijom. Paroksizmalno-progresivni i rekurentni oblici, naprotiv, češće se opažaju kod žena - 0,26 i 0,16 u prvom slučaju i 0,34 i 0,2 u drugom.

Nejasne granice nekih oblika šizofrenije odražavaju se u njihovoj stopi prevalencije. Dakle, stopa bola spora šizofrenija, prema L. A. Gorbatsevichu (1990), jednak je 1,44 na 1000 stanovnika, a prema N. M. Zharikov, Yu. I. Liberman, V. G. Rotshtein, dobijen 1973, - 4, 17.

www.psychiatry.ru

116. Epidemiologija šizofrenije.

Shizofrenija- hronična mentalna bolest zasnovana na nasljednoj predispoziciji, koja počinje uglavnom u mladosti, koju karakterizira raznolikost kliničkih simptoma sa produktivnim i negativnim sindromima, sklonost ka progresivnom napredovanju i često dovode do perzistentnih poremećaja socijalna adaptacija i sposobnost za rad. Dostupni statistički podaci i rezultati epidemioloških studija nam omogućavaju da zaključimo da su stope njegove rasprostranjenosti slične u svim zemljama i iznose 1–2% ukupne populacije. Početna pretpostavka da je šizofrenija manje uobičajena u zemljama u razvoju nije potvrđena. Rezultati studija posebno sprovedenih u zemljama u razvoju otkrili su sličan broj pacijenata sa šizofrenijom (1 novi slučaj na 1000 ljudi godišnje) sa brojem pacijenata sa šizofrenijom u evropskim zemljama. Postoji samo razlika u reprezentativnosti pojedinih vrsta kliničkih manifestacija bolesti. Stoga je veća vjerovatnoća da će među pacijentima koji žive u zemljama u razvoju akutna stanja sa konfuzijom, katatoničnim itd.

Prosječna starost Početak bolesti je 20-25 godina za muškarce i 25-35 godina za žene. Postoji porodična predispozicija za šizofreniju. Ako su oba roditelja bolesna, onda je rizik od bolesti djeteta 40-50%, ako je jedan od njih bolestan - 5%. Kod prvostepenih srodnika pacijenata sa shizofrenijom ova se bolest otkriva mnogo češće nego kod srodnika iz trećeg reda ( rođaci i sestre), za koje je vjerovatno da će imati šizofreniju skoro kao i opća populacija.

117. Moderne ideje o etiologiji i patogenezi shizofrenije.

Etiologija i patogeneza shizofrenije postala je predmet posebnog proučavanja ubrzo nakon što je bolest identificirana kao posebna nozološka jedinica. E. Kraepelin je vjerovao da šizofrenija nastaje kao posljedica toksikoze i, posebno, disfunkcije spolnih žlijezda. Ideja o toksičnoj prirodi shizofrenije razvijena je u drugim kasnijim studijama. Dakle, pojava shizofrenije bila je povezana s kršenjem metabolizma proteina i akumulacijom produkata razgradnje dušika u tijelu pacijenata. U relativno novije vrijeme, ideja o toksičnoj prirodi shizofrenije predstavljena je pokušajem da se u krvnom serumu pacijenata s ovom bolešću dobije posebna supstanca, toraksein. Međutim, ideja da postoji specifična supstanca kod pacijenata sa shizofrenijom nije dobila dodatnu potvrdu. Toksični produkti prisutni su u krvnom serumu pacijenata sa shizofrenijom, ali nisu posebno specifični, karakteristični samo za bolesnike sa shizofrenijom.

Poslednjih godina postignut je određeni napredak u biohemijskom proučavanju šizofrenije, što je omogućilo formulisanje biohemijskih hipoteza za njen razvoj.

Najreprezentativnije su takozvane hipoteze kateholamina i indola. Prvi se zasnivaju na pretpostavci o ulozi disfunkcije norepinefrina i dopamina u mehanizmima poremećaja neurobioloških procesa u mozgu pacijenata sa shizofrenijom. Zagovornici hipoteze o indolu smatraju da budući da serotonin i njegov metabolizam, kao i drugi derivati ​​indola, igraju važnu ulogu u mehanizmima mentalne aktivnosti, onda disfunkcija ovih supstanci ili komponenti njihovog metabolizma može dovesti do šizofrenije. U suštini, ideja o povezanosti šizofrenog procesa i disfunkcije enzimskih sistema uključenih u metabolizam biogenih amina također je bliska konceptima koji su gore opisani.

lično prilagođavanje životu. Nemogućnost potpune adaptacije objašnjava se posebnim defektom ličnosti koji je nastao kao rezultat nepravilnih međuljudskih odnosa unutar porodice u ranim godinama. djetinjstvo. Takve ideje o prirodi šizofrenije su opovrgnute. Pokazalo se da je rizik od šizofrenije kod djece koja su se prilagodila rane godine u drugim porodicama to nije uzrokovano posebnostima unutarporodičnih odnosa u njima, već nasljednim opterećenjem.

Definicija šizofrenije. Etiologija, patogeneza, epidemiologija

Shizofrenija. Afektivni poremećaji.

1. Definicija šizofrenije. Etiologija, patogeneza, epidemiologija.

2. Simptomatologija shizofrenije: produktivni i negativni simptomi.

3. Vrste toka šizofrenije.

4. Remisije kod šizofrenije.

5. Afektivni poremećaji.

Šizofrenija (šiza – cepanje, phren – duša, um) – endogena progresivna mentalna bolest, koja se manifestira specifičnim promjenama ličnosti i raznim produktivnim simptomima.

Prema etiologiji, šizofrenija se odnosi na endogenih bolesti , tj. se pojavljuje u pozadini nasljedna predispozicija, koji se ostvaruje pod uticajem različitih fizičkih ili psihičkih provokatorskih faktora ( teorija stresne dijateze shizofrenija), krize povezane sa godinama ili spontano. Također vanjski faktori doprinose razvoju egzacerbacija bolesti.

Nasljedna predispozicija ukazuje na prisustvo rođaci pacijenta imaju više visokog rizika razvoj šizofrenije nego u populaciji. Ako jedan roditelj ima šizofreniju, rizik za dijete je oko 15%, za oba – oko 50%. Ako je jedan od monozigotnih blizanaca bolestan, onda rizik od bolesti za drugog ne prelazi 80%, tj. nije apsolutna (uloga egzogenih provocirajućih faktora).

U srži patogenezašizofrenija nastaje zbog poremećaja u prijenosu neurotransmitera koji vrše dopamin, serotonin, norepinefrin itd. (ovo potvrđuje djelotvornost antipsihotika). Glavna uloga je data dopamin. Aktivacija prijenosa dopamina mezolimbičkim putem povezana je s razvojem psihotičnih simptoma, a inhibicija prijenosa mezokortikalnim putem povezana je s razvojem negativnih poremećaja.

Identifikovani morfološke promjene u mozgu pacijenata sa shizofrenijom: umjerena atrofija sive tvari (posebno frontalni režnjevi i hipokampus) zajedno s povećanjem bijele tvari i ventrikularnog volumena. Međutim, odnos između morfološke promjene a klinika to još nije identifikovala. Dijagnoza shizofrenije postavlja se samo klinički bez patološke potvrde.

Shizofrenija je progresivan bolest, tj. to dovodi do stalno rastuće dezintegracije psihe. Njegov tempo može varirati. Ova dezintegracija dovodi do gubitka jedinstva između mentalnih procesa, formiranje specifične promene ličnosti , do šizofrena demencija(„auto bez vozača“, „knjiga sa zamršenim stranicama“). Pamćenje i inteligencija ne pate od šizofrenije, ali je smanjena sposobnost njihovog korištenja. Pacijenti sa shizofrenijom se ponašaju čudno, neobični su i nepredvidivi emocionalne reakcije i izjave (ne razumiju kontekst situacije, ne znaju čitati emocije na licima). Ove specifične karakteristikeŠizofreniju je prvi opisao Eugene Bleuler (4 “A” - asocijacije, afekt, ambivalentnost, autizam), on je također predložio ovaj termin. Zbog toga se šizofrenija naziva "Bleulerova bolest".

Pored specifičnih promjena ličnosti, šizofrenija se manifestira na različite načine. produktivni simptomi (zablude, halucinacije, depresija, manija, katatonija, itd.). Ovi simptomi su manje specifični jer javljaju se i kod drugih bolesti.

Shizofrenija nema simptome karakteristične za organsko oštećenje mozak (paroksizmi, gubitak pamćenja, psihoorganski sindrom).

Prevalencija šizofrenija je oko 1%. Ovaj indikator zajednička je za sve zemlje svijeta i ne zavisi od nacionalnih, kulturnih, ekonomskih i drugih uslova. Oko 2/3 pacijenata je pod nadzorom psihijatara, odnosno ako se fokusiramo na računovodstvenu populaciju, onda je prevalencija oko 0,6% populacije.

Dob početak bolesti – od 14 do 35 godina. Vrhunac incidencije je 20-30 godina. Šizofrenija se rijetko pojavljuje u djetinjstvu (iako su opisani slučajevi shizofrenije u prvim godinama života). Nakon 40 godina, rizik od razvoja bolesti naglo se smanjuje.

Muškarci i žene obolijevaju podjednako često, ali teški kontinuirani oblici šizofrenije su 4 puta češći kod muškaraca.

U smislu društvenih posljedica, šizofrenija je veoma ozbiljna bolest. Značajan broj osoba sa mentalnim invaliditetom pati od šizofrenije.

2. Simptomatologija shizofrenije: produktivni i negativni simptomi.

Kliničke manifestacije shizofrenije podijeljene su u dvije grupe.

1. Obavezni simptomi . Ovo su obavezni simptomi karakteristični za shizofreniju. Njihov izgled čini dijagnozu sigurnom. Mogu se prikazati u cijelosti ili djelomično, pojaviti se ranije ili kasnije i imati različitu težinu. U svojoj srži je - negativni simptomi(manifestacije mentalnog sloma). Moderni lijekovi na njih praktički ne djeluju. Istaknite sledeće grupe obavezni simptomi ( potrebno je dešifrovati značenje pojmova):

· poremećaji mišljenja: sperrung, mentizam, klizanje, fragmentacija, verbigeracija, simboličko mišljenje, neologizmi, rezonovanje;

· patologija emocija: smanjenje emocionalne rezonancije do emocionalne tuposti, neadekvatnost emocija, paradoksalnost emocija (simptom „drvo i staklo“), ambivalentnost;

· poremećaji voljnih aktivnosti: hipobulija (smanjen energetski potencijal), simptom drifta (subordinacija). spoljne okolnosti), ambicija;

· autizam(odvajanje od stvarnosti, povlačenje u unutrašnji svijet).

2. Opcioni simptomi . Ovi simptomi su dodatni, tj. manje su specifični za šizofreniju i mogu se pojaviti kod drugih bolesti. Ovo - produktivni simptomi(zablude, halucinacije). Međutim, neki od njih se smatraju manje-više tipičnim za šizofreniju. Zbog činjenice da je lakše identificirati produktivne simptome nego negativne, danas se produktivni simptomi (simptomi ranga I) koriste kao glavni dijagnostički kriteriji za shizofreniju. To uključuje:

· oduzimanje misli, stavljanje misli, zvučne misli;

· smiješno lude ideje(komunikacija sa vanzemaljcima, kontrola vremena).

Za postavljanje dijagnoze dovoljno je prisustvo jednog od četiri navedena simptoma najmanje 30 dana.

Preostali produktivni simptomi (druge vrste halucinacija, persekutorne deluzije, katatonija, depresija, manija) imaju pomoćnu vrijednost za dijagnozu.

Shizofrenija: epidemiologija.

Uvod.
Prema WHO-u, šizofrenija je jedan od deset vodećih uzroka invaliditeta i naziva se "najgorom bolešću koja pogađa ljude".

Uprkos intenzivnim istraživanjima tokom prošlog veka etiologija i patofiziologija ostaju relativno nejasne. Ali naše nepotpuno razumijevanje prirode šizofrenije ne može se objasniti nedostatkom naučnih dokaza. Trenutno postoji nekoliko stotina hiljada publikacija o šizofreniji, koje nam pružaju hiljade različitih podataka.

U nastavku ćemo pokušati sumirati dostupne podatke kako bismo predstavili trenutno razumijevanje ovog procesa bolesti.

Epidemiološki podaci.
Za posljednjih godinaŠizofrenija ostaje najmisterioznija, a ujedno i najšire dijagnostikovana psihijatrijska bolest, bez obzira na populaciju i primijenjenu dijagnostičkih sistema. Prevalencija shizofrenije u svijetu se procjenjuje na 0,8-1%, incidencija je 15 na 100.000 stanovnika. Široka rasprostranjenost šizofrenije u cijelom svijetu sugerira genetsku osnovu za ovu bolest, što je u suprotnosti sa stavom da je riječ o "novoj bolesti", a većina istraživača vjeruje da je shizofrenija postojala mnogo prije svojih prvih detaljnih opisa početkom 19. stoljeća.

Ovo je zanimljivo:
Zašto je prevalencija shizofrenije ostala relativno stabilna u cijelom svijetu, uprkos njenim očiglednim evolucijskim nedostacima kao što su smanjena reprodukcija i povećana smrtnost? Pretpostavlja se da geni koji su uključeni u razvoj šizofrenije mogu biti važni za ljudsku adaptivnu evoluciju i stoga predstavljaju evolucijsku prednost za netaknute rođake ljudi sa shizofrenijom.

Književnost

1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Shizofrenija, “Samo činjenice” Ono što znamo u 2008. Dio 1: Pregled. Schizophr. Res. 100, 4-19 2.
2. Psihijatrija: priručnik za praktičara / Ed. A. G. Hoffman. - M.: MEDpress-inform, 2010. 3.
3. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Shizofrenija, “Samo činjenice” Ono što znamo u 2008. 2. Epidemiologija i etiologija. Schizophr. Rez.102, 1-18 4.

U prvoj trećini dvadesetog veka, nedorečenost dijagnostičkih kriterijuma značajno je uticala na statističku procenu incidencije šizofrenije i njene prevalencije.

Tridesetih godina dvadesetog veka u SSSR-u, pacijenti sa šizofrenijom činili su u proseku jednu četvrtinu do jedne trećine svih pacijenata primljenih u psihijatrijske bolnice u zemlji. Štaviše, preko trećine pacijenata je nekoliko puta bilo u bolnici (Edelshtein A.O., 1945).

U malim bolnicama kolonijalnog tipa procenat pacijenata oboljelih od šizofrenije u odnosu na ukupan broj pacijenata bio je veći nego u velikim zdravstvenim ustanovama.

U tadašnjim gradskim bolnicama bilo je znatno manje pacijenata sa shizofrenijom nego u regionalnim, jer su dugotrajno bolesni pacijenti sa hroničnim i nepovoljnim tokom shizofrenije često prelazili u ove druge.

Zapanjio me veliki postotak širenja u dijagnozi šizofrenije, na primjer, u Voronježu regionalna bolnica 1939. godine procenat obolelih od šizofrenije dostigao je 71,7%, au susednoj Tambovskoj oblasti samo 15,8%.

Psihijatri su to već primetili društveni status pacijenata sa shizofrenijom zavisi od oblika bolesti. Tako je, posebno, kod paranoidnog oblika šizofrenije, radna sposobnost pacijenata bila smanjena; manje od četvrtine pacijenata ju je zadržalo.

Među onima koji su prvobitno registrovani tokom godine (1957.) u psihoneurološkom dispanzeru, pacijenti sa šizofrenijom su činili 9,5%, među prijavljenima - 17,8%, među onima koji su primljeni u bolnicu - 30%, među onima koji su bili u bolnici na kraju godine. godine - 45% (Kerbikov O.V., 1962). Krajem 50-ih, pacijenti sa šizofrenijom koji su liječeni u psihijatrijskoj bolnici već su činili 56,1% zemlje.

Prema SZO, pedesetih godina dvadesetog veka, pacijenti sa šizofrenijom zauzimali su polovinu kreveta u psihijatrijske bolnice.

Osamdesetih godina dvadesetog stoljeća, vjerovatno zbog proširenja granica dijagnoze šizofrenije, neki istraživači u SSSR-u vjerovali su da za jedan slučaj otvorene šizofrenije postoje tri latentna slučaja bolesti (Zharikov N.M., 1981).

U Rusiji tokom 1997-2002. broj novoregistrovanih pacijenata sa shizofrenijom se postepeno smanjivao sa 16,2 na 10,8% svih registrovanih pacijenata. Malo je vjerovatno da ove brojke odražavaju smanjenje incidencije šizofrenije u zemlji. Želja rodbine osobe oboljele od šizofrenije da izbjegne prijavu pacijenta u psihoneurološki dispanzer i da ga nezvanično liječe prijavom za plaćenu medicinsku njegu. Broj registrovanih pacijenata sa shizofrenijom ostao je gotovo nepromijenjen: 19,9% na početku, 20,2% u sredini, 19,9% na kraju ovog perioda od ukupan broj registrovani pacijenti (Guryeva V.A., Gindikin V.Ya., 2002).

Ako je rizik od razvoja shizofrenije ili vjerovatnoća bolesti u populaciji starijoj od 40 godina 1%, onda je prevalencija shizofrenije u svijetu - učestalost do određenog datuma - 0,11-0,7 slučajeva godišnje na 1000 ljudi (Eaton W., 1999.) .

Trenutno je udio pacijenata sa shizofrenijom u populaciji u različitim zemljama svijeta približno isti i iznosi 0,5-1% (Zozulya T.V., Rotshtein V.G., Sulitsky A.V., 1994.; Aaranson S., 1997.; Keks N., 1997; itd.), prema WHO - 0,77%. Međutim, na ove brojke utječu dijagnostički kriteriji za šizofreniju i psihoze povezane s ovim mentalnim poremećajem. Tako, posebno, prema BNPMS-u (Nacionalna služba za mentalno zdravlje Ujedinjenog Kraljevstva), „funkcionalne psihoze“ se uočavaju kod 4 od 1000 stanovnika ove zemlje.

U svijetu postoji najmanje 45 miliona ljudi sa šizofrenijom (“Scope of Neurological and Psychiatric Problems,” 1990.).

Broj oboljelih od šizofrenije u periodu od 1985. do 2000. godine, prema WHO, porastao je za 30%, što odgovara rastu populacije planete.

Prema rezultatima epidemioloških studija kasnih 90-ih, u Njemačkoj je bilo 800.000 oboljelih od šizofrenije, 2.000.000 u SAD-u, 4,25 miliona u Kini, au ovoj potonjoj zemlji godišnje se bilježi 285 hiljada samoubistava među ovim osobama.

Incidencija (broj slučajeva bolesti za svaku godinu) u Rusiji 2002. godine bila je 0,14 (žene 46%, muškarci 54%), prevalencija 3,7 (muškarci - 50% i žene - 50%) na 1000 stanovnika (Krassnov V.N. et al. ., 2007).

Prevalencija (morbiditet) šizofrenije u različitim zemljama svijeta donekle varira, dostižući 8,3 na 1000 ljudi u nekim gradovima. populacije (Madars) (Eaton W., 1985).

Učestalost šizofrenije u nekim evropskim gradovima(SZO, 1985) (na osnovu broja slučajeva na 1000 ljudi)

• Dablin - 0,15
• Nottenham - 1,98
• Nelsinki - 0,21
• Moskva - 0,24

Uz relativno nizak procenat pacijenata sa šizofrenijom sa čestim hospitalizacijama u opštoj populaciji pacijenata pod nadzorom psihoneurološkog dispanzera (14%), oni čine 87% svih hospitalizacija tokom godine.

Najviše hronično obolelih od šizofrenije registrovano je u Engleskoj, a najmanje u Indiji i Nigeriji, što je verovatno posledica sistema računovodstva i posebnosti zbrinjavanja obolelih od šizofrenije u ovim zemljama.

Glavni razlozi za hospitalizaciju su česte ponovljene egzacerbacije bolesti, strukturne karakteristike nastalog defekta, u vidu kombinacije psihopatskih simptoma i hipomanijskog afekta, što dovodi do izraženi prekršaji ponašanje (Esayants Zh.K., Visnevskaya L.Ya., 2005).

Dob

Pojava i širenje šizofrenije podliježe vlastitim principima. Šizofrenija obično počinje u mladosti: kasna adolescencija ili rana adolescencija. Prosječna starost početka bolesti je 15-25 godina.

Prema L.M. Shmaonova i Yu.I. Lieberman (1979), do 42,6% paroksizmalnih oblika šizofrenije manifestuje se u adolescenciji.

Među djecom, slučajevi šizofrenije su relativno rijetki. Ova bolest čini manje od jedne desetine svih mentalnih bolesti ove dobi.

​	Saznati više

IN starosne granice Bolesnici s kasnim početkom bolesti javljaju se između 31. i 50. godine života, ali nakon 50. godine, slučajevi šizofrenije su toliko rijetki da ova dijagnoza zahtijeva poseban oprez.

Kasni početak bolesti tipičan je za žene koje pate od paranoidnog oblika šizofrenije (Gridina Yu.V. et al., 2005). Međutim, što kasnije počne šizofrenija, veća je vjerovatnoća da će se paranoidni sindrom manifestirati u kliničkoj slici bolesti.

Stopa mortaliteta za pojedince mlad, oboljelih od shizofrenije, nekoliko je puta veći nego u općoj populaciji. Prema nekim podacima, kako se starost pacijenata povećava, stopa mortaliteta se približava standardnim pokazateljima opće populacije, ali ih i dalje značajno premašuje.

Stariji i šizofrenični pacijenti starostčešće umiru od posljedica nesreća i, prema nekim podacima, od bolesti respiratornog i kardiovaskularnog sistema.

Kat

Ranije se vjerovalo da je broj muškaraca oboljelih od šizofrenije veći od broja žena koje boluju od ove bolesti. Trenutno je ovaj trend uočljiviji u zaostalim zemljama.

Sredinom dvadesetog veka u SSSR-u je u psihijatrijskim bolnicama bilo 70 žena na svakih 100 bolesnih muškaraca (uvek je bilo više pacijenata sa šizofrenijom u bolnici nego u ambulantnoj praksi). Ova činjenica bi se mogla objasniti primjetnom prevagom muškaraca u psihijatrijskim bolnicama u odnosu na žene (Edelstein A.O., 1945).

Novija istraživanja su pokazala da muškarci i žene razvijaju šizofreniju približno istom stopom. Takvi podaci su dobijeni 80-ih godina dvadesetog veka, posebno u Nemačkoj i Švajcarskoj.

Neki autori se ne slažu s ovim nalazima, sugerirajući da muškarci i dalje češće pate od šizofrenije od žena, otprilike u omjeru od 1,4:1. Treba napomenuti da postoji relativno veliki raspršivanje podataka o odnosu incidencije šizofrenije kod muškaraca i žena: od 1,04:1,0 do 2,1:1,0 (Sikanartey T., Eaton W., 1984). Vjerovatno se ovo raspršivanje donekle može objasniti nejasnoćom dijagnostičkih kriterija za šizofreniju.

Trenutno večina psihijatri smatraju da muškarci i žene obolijevaju podjednako često, ali žene češće obolijevaju zrelo doba, u prosjeku pet godina kasnije od muškaraca i imaju bolju prognozu za tok bolesti.

Muškarci mlađi od 45 godina imaju veću vjerovatnoću da razviju šizofreniju nego žene, i obrnuto, žene starije od ove dobi su podložnije ovom mentalnom poremećaju od muškaraca iste dobi (Goldstein et al., 1989). Treba napomenuti da su žene u većoj mjeri zadržale društvenu aktivnost prije pojave bolesti. Kod muškaraca je premorbidna pozadina nepovoljnija, u kojoj se mogu uočiti manifestacije negativnih simptoma.

Tabela 5. Rodne razlike kod šizofrenije

Indeks
Nasljedno opterećenje
Oštećenje mozga u ranoj fazi ontogeneze
Premorbidne devijacije ličnosti
Prva psihotična epizoda
Znakovi organskog oštećenja mozga prema MRI podacima
Pozitivni simptomi
Negativni simptomi
Kognitivno oštećenje
Afektivni poremećaji
Socijalna neprilagođenost
Efikasnost terapije

Napomena: + slab izraz, + + umjerene težine, + + + jak izraz.

Među ženama sa shizofrenijom, postoji veća učestalost porodičnog rizika od razvoja ove bolesti i više rođaka koji boluju od ove bolesti mentalni poremećaj. Međutim, u anamnezi žena sa shizofrenijom, u odnosu na muškarce, rjeđe se primjećuje porođajne povrede I akušerske komplikacije(Goldstein J., 1988).

Vrijeme manifestacije shizofrenije kod muškaraca i žena je različito. Prva psihotična epizoda kod muškaraca se razvija u prosjeku u dobi od 18-25 godina, kod žena - 23-30 godina. Drugi vrhunac manifestacije shizofrenije, koji se javlja nakon 40 godina, opažen je kod 3-10% žena koje pate od ove bolesti.

Postoje izolovane studije u literaturi koje ukazuju da uprkos kasnijoj dobi od početka šizofrenije kod žena, nespecifičnim simptomima ovi se kod njih pojavljuju otprilike u isto vrijeme kao i kod muškaraca. Prema rezultatima velikog broja studija, među pacijentima s prvom psihotičnom epizodom mlađim od 20 godina dominiraju muškarci, a nakon 35 godina žene.

U kliničkoj slici shizofrenije kod žena izraženiji su afektivni, prvenstveno depresivni simptomi i paranoidni sindrom nego kod muškaraca. Negativni simptomi kod žena su manje izraženi nego kod muškaraca; odgovor na antipsihotičku terapiju kod prvih je bolji nego kod drugih. Međutim, za žene sa shizofrenijom starije od 45 godina, potrebne su relativno visoke doze antipsihotika.

Osobine premorbiditeta, vrijeme manifestacije, klinička slika i priroda toka shizofrenije također imaju spolne razlike.

Za kupanje psihotična epizoda i terapija održavanja kod žena sa shizofrenijom zahtijevaju više male doze antipsihotike nego kod muškaraca koji pate od ovog mentalnog poremećaja.

Bolje terapijske remisije kod žena su vjerovatno zbog utjecaja različitih faktora: farmakodinamike antipsihotika, utjecaja estrogena na osjetljivost neuronskih receptora na ove lijekove, brzine gastrointestinalne apsorpcije ovih lijekova, distribucije masnog tkiva, aktivnosti enzimi jetre, itd. Imajte na umu da je većina antipsihotika lipofilna i kao rezultat toga, svuda dug period vremenom se može deponovati u masnom tkivu.

Faktori koji određuju relativno povoljan kursšizofrenija kod žena

• Osobine sazrijevanja mozga (brže stvaranje veza između neurona, rijetka odstupanja u procesu mijelinizacije)
• Pozitivan efekat estrogena na D2 receptore
• Razlika u farmakodinamici antipsihotika (dobra apsorpcija lijeka, produženo taloženje lijeka u masnom tkivu, više slaba aktivnost enzimi jetre)

Postoji stanovište prema kojem bolest je blaža kod žena zbog pozitivnog dejstva estrogena na dopaminske D2 receptore međutim, genetska komponenta ovdje može igrati značajniju ulogu. Ideja o rodnim razlikama važna je za rješavanje pitanja etiologije shizofrenije. Prema nekim autorima, spolne razlike se javljaju već u fazi sazrijevanja mozga, posebno formiranja veza između neurona i devijacija u procesu mijelinizacije neuronskih procesa.

Prema C. Pearlsonu i A. Pulveru (1994.), rodne karakteristike Tijek shizofrenije uzrokovan je urođenim razlikama u strukturnim i funkcionalnim karakteristikama mozga muškaraca i žena (interakcija patoplastičnosti i spolnog dimorfizma). Autori vjeruju da je “muška” shizofrenija više povezana s generaliziranim poremećajima mozga, kao što je smanjenje volumena mozga i širenje njegovih ventrikula, dok je “ženska” shizofrenija više povezana s “neokortikalnim multimodalnim udruženjem kortikalnih regija mozga”.

E.A. Babukhadia (2003), analizirajući kliničke i socijalne karakteristike početka šizofrenije kod žena, utvrdio je da u 95% slučajeva pacijenti imaju . 85,1% žena koje su se prvi put razbolele imale su zablude o uticaju, 72,3% je imalo progon, a 52,5% je imalo veze. 82,2% pacijenata reklo je da povremeno primjećuju „odjeke misli“, 74,3% - slušne halucinacije, 63,3% - mirisne, gustatorne, seksualne i somatske, 11,9% - vizuelne i 10,9% -neverbalne slušne obmane percepcije.

Bez obzira na terapiju, pokazatelji težine šizofrenije koreliraju s menstrualnim poremećajima.

Muškarci koji boluju od šizofrenije obično ostaju slobodni, žene su razvedene.

Žene sa šizofrenijom su relativno često izložene seksualnom nasilju.

Zanimljivo je primijetiti da kako šizofrenija napreduje, pacijenti pokazuju znakove promjena u ponašanju rodnih uloga. Tako, posebno, muškarci koji boluju od shizofrenije počinju da ispoljavaju ženske karakteristike ponašanja, koje otkrivaju vezu sa primitivnim odbrambenim mehanizmima, što je praćeno povećanjem stepena socijalne frustracije i povećavanjem socijalne neprilagođenosti pacijenata (Petrova N.N. et al. ., 2006).

Profesija i društvena klasa

Rezultati brojnih istraživanja pokazali su da se incidencija šizofrenije češće bilježi među predstavnicima niže društvene klase. IN U poslednje vreme izneto je stanovište da ovu činjenicu ne treba uzeti u obzir etiološki faktor porijeklo bolesti, ali njene posljedice. Ovo može biti potvrđeno činjenicom da pacijenti sa shizofrenijom imaju niži društveni status od svojih roditelja. Imajte na umu da samo 15% pacijenata sa šizofrenijom može raditi duže vrijeme na istom mjestu.

U Sjedinjenim Državama, šizofrenija se najčešće dijagnosticira među ljudima nižih socioekonomskih klasa. Ovdje, kao vjerovatno u Rusiji, među bolesnima ima mnogo nezaposlenih i ljudi bez stalnog mjesta stanovanja.

U nekim zemljama, poput Indije, ljudi koji pripadaju višim slojevima društva (visoke kaste) su relativno često pogođeni šizofrenijom, što, prema nekim istraživačima, odražava društveni pritisak na ovu grupu ljudi.

Urbanizacija i migracije

Uočeno je da su migranti, pripadnici etničkih manjina i ljudi koji žive u velikim gradovima izloženi većem riziku od razvoja šizofrenije od drugih ljudi.

Društvene grupe ljudi podložnije šizofreniji u većoj mjeri nego ostali segmenti stanovništva

1. Imigranti iz siromašnih zemalja
2. Drugi talas migranata
3. Segmenti stanovništva sa niskim prihodima
4. Predstavnici etničkih manjina
5. Stanovnici velikih gradova
6. Velike porodice

Imigranti iz siromašnih zemalja, poput migranata iz drugog talasa, pokazuju veću stopu šizofrenije u odnosu na prvi talas.

Tako je posebno zabilježen značajan broj slučajeva šizofrenije kod ljudi koji su u Veliku Britaniju došli iz afričkih i azijskih zemalja.

Najvjerovatnije, ljudi koji se sele u drugu zemlju ili oni koji žive u uslovima veliki grad, češće doživljavaju jak stres, što doprinosi nastanku bolesti.

U gradovima sa populacijom od preko 100.000 ljudi, incidencija šizofrenije raste proporcionalno broju stanovnika grada. Međutim, ova situacija nije tipična za male gradove i ruralna područja.

Neka istraživanja su pokazala da urbanizacija povećava rizik od razvoja šizofrenije za skoro 3 puta. Vjeruje se da je ova činjenica posljedica vjerovatnije perinatalne bolesti majke pacijenta virusna infekcija. Međutim, prema drugim autorima, rizik od šizofrenije ponovo se smanjuje ako se osoba preseli iz velikog grada u ruralno područje tokom prvih pet godina života.

Nije bilo statistički značajnih razlika između ruralnih i urbanih pacijenata u starosnom sastavu.

Porodice s velikim brojem djece imaju veći rizik od razvoja šizofrenije nego male porodice.

Rat, glad i nezaposlenost nemaju dramatičan učinak na učestalost šizofrenije. Međutim, u nekim zemljama, poput Holandije, došlo je do porasta broja oboljelih od shizofrenije nakon Drugog svjetskog rata, što je povezano sa negativan uticaj glad i stres tokom trudnoće.

Etnički aspekti

Etnički aspekti se obično razmatraju u kontekstu rase, religije i kulturno-historijskog regiona stanovanja.

Incidencija šizofrenije malo varira u različitim zemljama, zabilježena je u svim rasama i kulturama. Međutim, na statističke stope morbiditeta i dalje, iako u manjoj mjeri nego ranije, utječe razlika u dijagnostičkim kriterijima za dijagnosticiranje šizofrenije.

Zavisnost incidencije demencije praecox od rasnih karakteristika i kulture proučavala je E. Kraepelin. Prema ovom poznatom psihijatru, „dementia praecox“ je činila 77% svih psihoza zabilježenih među domorodačkim stanovnicima Jave, a manično-depresivna psihoza je ovdje bila rjeđa.

G. Crocetti et al. (1964) u svojoj studiji navodi činjenice da se shizofrenija češće opaža na otocima Dalmacije i Istre nego na kopnu.

H. Murphy i M. Lemieux (1967) snimili visoka frekvencijašizofrenija u poluizolatima francuskih Kanađana. Možda ovi podaci u određenoj mjeri odražavaju utjecaj genetskih faktora na pojavu šizofrenije.

Analiza literature druge polovine dvadesetog veka to pokazuje povećan nivo učestalost šizofrenije zabilježena je u sjevernoj Švedskoj, Finskoj, Hrvatskoj, južnim državama Indije i zemljama Afro-Kariba

Brojni istraživači daju brojke koje ukazuju na to da je visoka učestalost šizofrenije zabilježena među katolicima u Kanadi i Irskoj. Istovremeno, komparativno nizak nivo Učestalost šizofrenije zabilježena je među pripadnicima nekih vjerskih sekti u Sjedinjenim Državama (“anabaptisti”).

Za razliku od drugih zemalja, incidencija šizofrenije, kao i samoubistava, u Kini je veća kod žena nego kod muškaraca. Štaviše, samoubistvo ovdje češće vrše žene koje žive u ruralnim područjima.

U zemljama u razvoju svijeta, tokom ekonomskog oporavka, tok bolesti je pozitivniji. Generalno, ishod šizofrenije je povoljniji u zemljama u razvoju u odnosu na zapadne zemlje, ali razlozi za ovu pojavu ostaju nejasni (Kulhara P., 1994).

U razvijenim zemljama postoji tendencija periodičnog toka, u nerazvijenim - kontinuiranom, sa dominacijom afektivno-paranoidnih simptoma i motorno-voljnih poremećaja.

Učestalost šizofrenije u evropskim zemljama(izračunato kao broj oboljelih na 1000 ljudi).

• Engleska -0,11 (Hailey G., 1971)
• Danska -0,12 (Munk - Jorgensen P., 1972)
• Irska - 0,22 (SZO, 1986.)
• Italija -0,14 (McNaught A. et al., 1991-1995)
• Rusija -0,14 (Krasnov V.N. et al., 2007.)

Ovisnost pronađena u nerazvijenim zemljama kliničku sliku manifestacije šizofrenije i njeni početni simptomi iz karakteristika tabua i rituala (Amoako D., 1978).

Neke kliničke manifestacije shizofrenije variraju ovisno o tome društvenim uslovima i kulturne karakteristike. Tako, na primjer, A.R. Kadirov i M.V. Mamutova (1992) otkrila je međukulturalne razlike u etološkim portretima Slovena i Slovena sa šizofrenijom. Krimski Tatari, kao i prevođenje etnospecifičnog ritualnog ponašanja u temu i sadržaj tatarskog delirijuma.

Etiologija

Svojevremeno je ukrajinski psihijatar I.A. Polishchuk (1962) je pisao: „Svi čekaju odgovor od psihijatrije na pitanje „misterije“ šizofrenije, a ovaj odgovor može se pokazati vrlo važnim ne samo za svu medicinu, već i za biologiju.

Najznačajniji modeli etiologije šizofrenije danas uključuju biološke, psihološke, socijalne i mješovite (biopsihosocijalne) modele.

Modeli etiologije shizofrenije:

• Biološki: genetski, dizontogenetski, endokrini, metabolički, intoksikacijski, infektivni, imunološki
• Psihološki: psihodinamički, egzistencijalni; kognitivni (neurokognitivni deficit)
• Društveno: porodica
• Biopsihosocijalni: model ranjivost-stres

Među biološkim konceptima nastanka šizofrenije u drugačije vrijeme Genetski, dizontogenetski, konstitucijski, endokrini, metabolički, vaskularni, intoksikacijski, infektivni i autoimuni modeli bili su popularni.

Najrazvijeniji psihološki model šizofrenije je psihoanalitički model, među socijalni modeli- porodica.

Savremeni model etiopatogeneze šizofrenije obično se razmatra u okviru modela „ranjivost-stres“. Potonje sugerira da genetski urođeni ili stečeni u ranom periodu sazrijevanja fetusa uslijed infekcija, ozljeda, perinatalnih moždanih udara i drugih strukturnih i funkcionalnih poremećaja mozga dovode do promjena u motoričkim sposobnostima i psihi, predisponirajući za šizofreniju, a te promjene mogu biti otkrivena mnogo prije pojave bolesti.

Stres, posebno produžena priroda, izražena i česta emocionalna iskustva, endokrine promjene tokom puberteta dovode do viška uporedno nizak prag tolerancije mentalne sfere, narušavanje kompenzacijskih mehanizama i na kraju pokreću proces ispoljavanja šizofrenije.

Stope incidencije i prevalencije zavise od dijagnostičkih kriterijuma i karakteristika populacije koja se ispituje (dijagnostička pitanja su razmatrana na str. 204–208).

Čini se da je godišnja incidencija 0,1-0,5 na 1000 stanovnika. Tako, prema istraživanjima, stopa incidencije (na 1000 ljudi) pri prvom kontaktu sa zdravstvenim službama u Camberwellu u Londonu iznosi 0,11-0,14 (Wing, Fryers 1976), au Mannheimu - oko 0,54 (Hafner, Reimann 1970). Incidencija varira u zavisnosti od starosti: najviše stope su uočene među mladim muškarcima i među ženama u dobi od 35-39 godina.

Rizik razvojaČini se da je incidencija šizofrenije tokom života između 7,0 i 9,0 na 1000 ljudi (vidjeti Jablensky 1986). Na primjer, među otočkom populacijom, prema kohortnim studijama, zabilježene su stope od 9,0 (na 1000 ljudi) u Danskom arhipelagu (Fremming 1951) i 7,0 na Islandu (Helgason 1964).

Indeks PrevalencijaŠizofrenija u evropskim zemljama verovatno dostiže 2,5-5,3 na 1000 ljudi (videti Jablensky 1986). Zajedničko istraživanje koje je sprovela Svjetska zdravstvena organizacija pokazalo je da kada komparativna procjena Stopa prevalencije šizofrenije u različitim zemljama je približno ista (Jablensky, Sartorius 1975). Sličnost je najveća ako se simptomi prvog ranga prema Schneideru koriste kao dijagnostički kriteriji (vidi str. 205) (Jablensky et al. 1986).

Međutim, postoje izuzeci od ove opšte slike homogenih indikatora. Tako je na krajnjem sjeveru Švedske zabilježen visok nivo (11 na 1000 ljudi) godišnje incidencije (ukupnost svih – i primarnih i sekundarnih – slučajeva bolesti registrovanih tokom godine – Ed.) (Bok 1953). Visoke performanse su također primijećeni u sjeverozapadnoj Jugoslaviji i zapadnoj Irskoj, među katoličkim stanovništvom Kanade i među Tamilima južne Indije (vidi Cooper 1978). Nasuprot tome, niska stopa (1,1 na 1000 ljudi) zabilježena je među huteritskom anabaptističkom sektom u Sjedinjenim Državama (Eaton i Weil 1955).

Ova razlika u procjenama prevalencije bolesti može biti uzrokovana nekoliko razloga. Prvo, može odražavati razlike u dijagnostički kriterijumi. Drugo, razlike u migracijama mogu imati uticaja. Na primjer, vjerovatno je da će ljudi koji su predisponirani na šizofreniju vjerovatnije ostati u udaljenim sjevernim područjima Švedske jer su sposobniji da podnose ekstremnu izolaciju; Istovremeno, druge osobe, takođe predisponirane za šizofreniju, napuštaju huteritsku zajednicu jer nisu u stanju da izdrže stalni boravak u uslovima bliske, blisko povezane zajednice. Treći razlog, povezan s drugim, je da stope prevalencije bolesti mogu odražavati razlike u tehnikama otkrivanja slučajeva. Stoga se čini da se nalazi Eatona i Weila djelomično mogu pripisati posebnostima njihovog pristupa, budući da studija provedena u Kanadi nije pronašla nikakvu razliku između stopa hospitalizacije zbog šizofrenije u zajednicama Hutterita i u drugim populacijama (Murphy 1968). Visoka stopa incidencije u zapadnoj Irskoj također nije potvrđena daljim studijama (NiNuallain et al. 1987). Na kraju, treba napomenuti da razlike u prevalenciji bolesti nisu nužno objašnjene bilo kakvim razlikama u trajanju bolesti. Epidemiološke studije demografskih i socijalnih korelata šizofrenije dalje su razmatrane u odeljku o etiologiji.

Dolazeći do rasprave o epidemiologiji psihičkih stanja, tj. stanja koja su djelimično uzrokovana (indukovana) iskustvom, moramo prije svega jasno identificirati defekt u idejnom sistemu kako bismo potom prešli na rekonstrukciju konteksta učenja koji bi mogao izazvati ovaj formalni nedostatak.

Obično se kaže da šizofreničari pate od "slabosti ega". Ovdje definiram "slabost ega" kao poteškoće u identifikaciji i tumačenju onih signala koji bi pojedincu trebali reći o kakvoj se poruci radi, tj. poteškoća sa signalima istog logičkog tipa kao i signal "Ovo je igra". Na primjer, pacijent dolazi u bolničku kantinu i djevojka za pultom ga pita: „Šta da ti dam?“ Pacijenta obuzima sumnja u ovu poruku: hoće li ga ona zaista udariti po glavi? Ili ga ona poziva u krevet sa sobom? Ili nudi šoljicu kafe? On čuje poruku, ali ne zna koja je vrsta (red). Ne uspeva da otkrije apstraktnije pokazivače koje većina nas može konvencionalno da koristi, ali ne uspeva da identifikuje u smislu da ne znamo šta je to što nam je govorilo kakva je to poruka. Kao da nekako pogađamo. U stvari, potpuno nismo svjesni primanja onih poruka koje nam govore kakvu smo poruku primili.

Čini se da su poteškoće sa signalima ove vrste središte sindroma karakterističnog za grupu šizofreničara. Stoga, počevši od formalne definicije ove simptomatologije, možemo početi tražiti etiologiju.

Ako počnete da razmišljate na ovaj način, onda mnogo toga što šizofreničar kaže dolazi na svoje mesto kao opis njegovog iskustva. Ovo je drugi pokazatelj teorije etiologije (ili transmisije). Prva indikacija proizlazi iz simptoma. Pitamo: "Kako ljudska individua stiče defektnu sposobnost da razlikuje ove specifične signale?" Obraćajući pažnju na govor šizofreničara, nalazimo da u svojoj specifičnoj „sloze okroshki“ opisuje traumatičnu situaciju povezanu sa metakomunikativnom konfuzijom.

Pacijent, na primjer, svoje ludilo objašnjava time da se “nešto pomaknulo u svemiru”. Iz njegovog načina govora o "svemiru" zaključio sam da je "svemir" njegova majka, i rekao sam mu. Odgovorio je: "Ne, prostor je majka." Sugerirao sam da bi ona na neki način mogla biti uzrok njegovih poteškoća. Odgovorio je: "Nikada je nisam osuđivao." U jednom trenutku se naljutio i rekao (citiram doslovno): „Ako kažemo da se pomjerila zbog onoga što je uradila, osuđujemo samo sebe.“ u njoj zbog onoga što je izazvala, osuđujemo samo sebe.“).

Nešto se pomerilo u svemiru i zbog toga je poludeo. Prostor mu nije majka, to je majka uopšte. Ali sada se fokusiramo na njegovu majku, za koju kaže da nikada nije osuđivala. A on kaže: „Ako kažemo da se nešto u njoj promenilo zbog onoga što je uradila, samo sebe osuđujemo.“

Ako bolje pogledamo logičku strukturu ovog citata, vidjet ćemo da je on kružni, tj. sadrži takav način interakcije s majkom i kronično ukrštanje očekivanja takve vrste da je i djetetu zabranjeno da se trudi da razjasni nesporazume.

Drugom prilikom, pacijent je propustio naš jutarnji terapijski sastanak, a ja sam došao u trpezariju za vreme večere da ga vidim i ubedim da me vidi sledećeg dana. Odbio je da me pogleda. Skrenuo je pogled. Rekao sam nešto oko 9:30 ujutro - bez odgovora. Zatim je, s velikom mukom, rekao: "Sudija ne odobrava." Prije nego što sam otišao, rekao sam: "Treba ti zaštitnik." Kada smo se sreli sledećeg jutra, rekao sam: „Vaš zaštitnik je ovde,“ i počeli smo našu lekciju. Prvo sam pitao: "Da li je tačno u mojoj pretpostavci da sudija ne odobrava ne samo to što ste razgovarali sa mnom, već i ono što ste mi rekli o njegovom neodobravanju?" Rekao je: "Da!" To su dva nivoa: "sudija" ne odobrava napore da se raščisti zabuna i ne odobrava poruke o njegovom ("sudijevom") neodobravanju.

Trebalo bi tražiti traumatsku etiologiju na više nivoa.

Uopće ne govorim o sadržaju ovih traumatskih sekvenci, bilo seksualnih ili oralnih. Takođe ne govorim o starosti pacijenta u trenutku povrede, niti o tome koji roditelj je u pitanju. Po mom mišljenju, sve su to samo epizode. Ja samo gradim stav da je trauma morala imati formalnu strukturu u smislu da su mnogi logički tipovi bili suprotstavljeni jedni drugima da bi kod date osobe generirali datu specifičnu patologiju.

Gledajući sada našu uobičajenu komunikaciju, možemo vidjeti da pletemo logičke tipove nevjerovatne složenosti s lakoćom koja zaslužuje čuđenje. Smišljamo čak i viceve koje je strancu teško razumjeti. Ogromna većina viceva (i onih unaprijed izmišljenih i spontanih) je preplitanje više logičkih tipova. Varanje i zadirkivanje su također povezani sa ostankom otvoreno pitanje da li prevarena osoba može otkriti da je prevarena. U bilo kojoj kulturi, pojedinci razvijaju zaista nevjerovatne sposobnosti ne samo da jednostavno identificiraju tip date poruke, već i da se nose s višestrukim identifikacijama iste. Susrećući se s tim višestrukim identifikacijama, smijemo se i dolazimo do psiholoških otkrića o procesima koji se dešavaju u nama samima, što je možda vrijednost pravog humora.

Ali postoje ljudi koji imaju najveće poteškoće sa više nivoa. Čini mi se da se fenomenu nejednake distribucije ove sposobnosti može pristupiti kroz pristupe i termine epidemiologije. Šta je potrebno da dijete razvije ili ne razvije sposobnost tumačenja ovih signala?

To što toliko djece razvija ove sposobnosti je samo po sebi čudo. Ali mnogi ljudi nailaze na poteškoće. Na primjer, neki ljudi šalju boce aspirina ili drugih lijekova protiv prehlade na radio stanicu kada se "stara sestra" iz radio serije "prehladi", iako je "stara sestra" izmišljeni lik. Ovi članovi publike su donekle "iskrivljeni" u identifikaciji vrste komunikacije koja se obavlja preko njihovih radija.

Svi mi s vremena na vrijeme pravimo ove greške. Uopće nisam siguran da sam sreo osobu koja, u većoj ili manjoj mjeri, nije bolovala od takve „šizofrenije“. Svima nam je ponekad teško odlučiti je li san bio samo san ili ne, a većini nas bi bilo jako teško objasniti kako znamo da su naše fantazije fantazije, a ne iskustva. Jedan od važnih tragova je prostorno-vremensko vezivanje iskustva, drugi je korelacija sa čulima.

Ako pažljivo pogledate roditelje pacijenata u potrazi za odgovorima na etiološka pitanja, možete dobiti nekoliko vrsta odgovora.

Prvo, postoje odgovori povezani sa onim što se može nazvati faktorima intenziviranja. Svaka bolest postaje vjerovatnija ili pogoršana raznim okolnostima (umor, hladnoća, broj dana provedenih u borbi, prisustvo drugih bolesti itd.). Čini se da ove okolnosti povećavaju vjerovatnoću pojave gotovo bilo koje patologije. Zatim, tu su i oni faktori koje sam spomenuo – nasljedne karakteristike i predispozicije. Da se zbuni logičke vrste, morate biti dovoljno pametni da znate da nešto nije u redu, ali ne i dovoljno pametni da shvatite šta tačno nije u redu. Vjerujem da su ove karakteristike određene naslijeđem.

Ali čini mi se da je suština problema u prepoznavanju stvarnih okolnosti koje dovode do određene patologije. Znam da bakterije nisu jedina odrednica bakterijska bolest, te stoga također priznaju da pojava traumatskih sekvenci (konteksta) nije jedina odrednica mentalna bolest. Ali ipak mi se čini da je identificiranje ovih konteksta suština razumijevanja mentalne bolesti, kao što je identifikacija bakterija suština razumijevanja bakterijske bolesti.

Sreo sam se sa majkom gore pomenutog pacijenta. Porodica se ne može nazvati disfunkcionalnom. Žive u prekrasnom seoska kuća. Kada smo tamo stigli sa pacijentom, nikoga nije bilo kod kuće. Poštar je bacio večernje novine na sred travnjaka, a moj pacijent je odlučio ukloniti novine sa sredine ovog besprijekornog travnjaka. Otišao je do ivice travnjaka i počeo da drhti.

Kuća je izgledala kao “maketna”, tj. kao „uzorak“ koji su dali prodavci nekretnina. Ne kao kuća namještena za život, već kao kuća koja je namještena da izgleda namještena.

Prekrasna umjetna plastična vegetacija postavljena je precizno u centar draperije. Dva kineska fazana su raspoređena simetrično. Zidne zavese su tačno tamo gde treba da budu.

Jednom sam razgovarao o njegovoj majci sa pacijentom i sugerisao da je ona sigurno prilično uplašena osoba. Rekao je, "Da." Pitao sam: "Čega se ona boji?" Rekao je, "Razborite mere predostrožnosti."

Ona je ušla, a ja sam se osjećao pomalo neugodno u ovoj kući. Pacijent nije bio ovdje pet godina, ali se činilo da sve ide dobro, pa sam odlučio da ga ostavim i vratim se kada dođe vrijeme za povratak u bolnicu. Tako sam se našao na ulici, imao sam potpuno slobodan sat, i počeo razmišljati šta bih volio da radim u ovoj situaciji. I kako ovo prijaviti? Odlučio sam da ponesem nešto što je i lijepo i neuredno. Odlučio sam da je cvijeće najbolje i kupio gladiole. Kada sam se vratio po pacijenta, dao sam ih njegovoj majci, rekavši da želim da njena kuća ima nešto „i lepo i neuredno u isto vreme“. "Oh", rekla je, "ovo cvijeće nije nimalo aljkavo. A ono što vene može se podrezati makazama."

Kako sada razumijem, nije bila zanimljiva toliko „kastracijska“ priroda ove izjave koliko činjenica da me je ona dovela u poziciju da se izvinjavam, iako se ja nisam izvinjavao. Odnosno, uzela je moju poruku i prekvalifikovala je. Promijenila je indikator koji označava tip poruke i vjerujem da to radi stalno. Ona stalno prima tuđe poruke i odgovara na njih kao da su ili dokaz slabosti govornika, ili napad na nju da se pretvori u dokaz slabosti govornika itd.

Ono protiv čega se pacijent sada buni (i protiv čega se bunio u djetinjstvu) je lažna interpretacija njegovih poruka. Kaže: "Mačka sjedi na stolu" - i dobija odgovor iz kojeg proizlazi da njegova poruka nije onakva u koju je on sam vjerovao kada ju je poslao. Kada se njegova poruka vrati od nje, njegov vlastiti identifikator poruke je zamagljen i izobličen. Ona također konstantno proturječi svom definiranju poruke. Smije se kad kaže nešto što joj nije nimalo smiješno itd.

Sada u ovoj porodici možete uočiti karakterističnu majčinu dominaciju, ali neću reći da je to - potrebno stanje povrede. Zanimaju me samo čisto formalni aspekti ove traumatske konstelacije, i vjerujem da je ovu konstelaciju možda stvorio dijelom otac, a dijelom majka.

Želim da naglasim samo jednu stvar: postoji mogućnost povrede koja ima određene formalne karakteristike. Kod pacijenta će se razviti specifičan sindrom, budući da je povrijeđen određeni element komunikacijskog procesa – funkcija korištenja “signala identifikatora poruke”, tj. oni signali bez kojih se ego ne usuđuje napraviti razliku između činjenice i fantazije, doslovnog i metaforičkog.

Pokušao sam identificirati grupu sindroma povezanih s nemogućnošću razlikovanja tipa poruke. Na jednom kraju ove ljestvice nalazit će se manje ili više hebefreni pojedinci koji ne povezuju nikakvu poruku s bilo kojim određeni tip i žive kao psi lutalice. Na drugom kraju su oni koji pokušavaju da se preidentificiraju, tj. vrlo striktno identificirati vrstu poruke. Ovo daje sliku paranoičnog tipa. Druga mogućnost je da se „uklonite iz opticaja“.

S obzirom na takvu hipotezu, moglo bi se pokušati utvrditi prevalencija u populaciji onih determinanti koje mogu dovesti do pojave takvih konstelacija. Čini mi se odgovarajući materijal za epidemiološka istraživanja.