Beta 2 agonist je lijek kratkog djelovanja. Dugodjelujući beta2-agonisti u liječenju kronične opstruktivne patologije. Vrste beta-2 receptora

Bronhijalna astma (nastavak)

Terapija lekovima.
Pregled lijekova koji se koriste za astmu.
Inhalacijski glukokortikosteroidi- trenutno najefikasniji antiinflamatorni lekovi.
ICS imaju širok spektar djelovanja kako na ćelijske tako i na humoralne mehanizme razvoja alergijske (imune) upale. ICS su lijekovi izbora za pacijente s perzistentnom astmom bilo koje težine. Postojeći ICS se donekle razlikuju po potenciji i bioraspoloživosti nakon toga davanje inhalacijom, međutim, kada se koriste u ekvivalentnim dozama, njihova djelotvornost je približno jednaka iu većoj mjeri ovisi o izboru sredstva za isporuku (aerosol inhalatori s doziranim dozama - MDI, inhalatori s doziranim prahom - DPI, nebulizatori) i navikama pacijenta .
Visoko efikasan ICS za lečenje pacijenata sa bronhijalnom astmom je beklometazon dipropionat sa inhalacionom komorom (JET sistem) - Beclodget-250.
Odrasli sa umjerenom do teškom bolešću bronhijalna astma propisane od 500 do 1000 mcg/dan. Ako je potrebno, doza se može povećati na 2 mg/dan. Kod djece, prosječna terapijska doza se kreće od 250 do 500 mcg/dan (ako je potrebno, do 1 mg/dan). Beklodzhet-250 nije namijenjen za ublažavanje napada astme i astmatičnog statusa.
Terapijski učinak se javlja u roku od 4-7 dana od početka liječenja. Naglo povlačenje lijeka je neprihvatljivo. Nuspojave prilikom upotrebe Beclodgeta-250 mogu uključivati upalu grla i razvoj orofaringealne kandidijaze.
Beklodzhet-250 je indiciran za dugotrajnu upotrebu.

Budezonid (Pulmicort Turbuhaler; Pulmicort suspenzija): doza< 400 (низкие дозы) - 400-800 >800 (visoke doze).
Flutikazon propionat (Flixotide Multidisk): doziranje<250 (низкие лозы) - 400-500 >800 (visoke doze).
ICS se preporučuje svim pacijentima s bronhijalnom astmom koji uzimaju kratkodjelujuće inhalacijske beta-agoniste više od jednom dnevno.
Za postizanje kliničkog efekta (prvi put ili kada se stanje pogorša) propisuje se prosječna terapijska doza ICS (800-1000 mcg/dan), obično u dvije doze (ujutro i uveče), zatim se smanjuje, ne prije tri mjeseca, do minimalne doze održavanja. Ako je prosječna terapijska doza ICS nedovoljno efikasna, može se povećati na 2000-2500 mcg dnevno za odrasle i 1000 mcg dnevno za djecu.
U ovoj situaciji neki autori preporučuju davanje prednosti budezonidu i flutikazonu, jer oni izazivaju manje nuspojava u odnosu na beklometazon dipropionat.
Osim toga, budezonid (pulmicort) je jedini ICS registrovan za jednokratnu upotrebu.

Nuspojave ICS-a mogu se podijeliti na lokalne i sistemske. Nuspojave uglavnom ovise o dozi i trajanju primjene lijeka, ali čini se da su neki pacijenti podložniji njihovom razvoju.
Lokalne nuspojave nastaju zbog taloženja čestica ICS-a u orofarinksu i manifestuju se promuklošću (disfonijom), orofaringealnom kandidijazom, iritacijom ždrijela i kašljem.
Rizik od razvoja lokalnih nuspojava značajno je smanjen ako se koristi odstojnik velikog volumena kada se koristi MDI, kao i ako pacijent ispere usta nakon upotrebe ICS-a.

Sistemske nuspojave uzrokovane su apsorpcijom ICS iz gastrointestinalnog trakta (nakon ingestije) i respiratornog trakta. Frakcija kortikosteroida koja ulazi u gastrointestinalni trakt se smanjuje kada se koristi odstojnik i kada se ispira usta.
Ozbiljnost sistemskih nuspojava je mnogo manja nego kod primjene sistemskih kortikosteroida, a praktički se ne primjećuju pri primjeni ICS-a u dozi manjoj od 400 mcg/dan kod djece i 800 mcg/dan kod odraslih.
Međutim, moguće nuspojave mogu uključivati: supresiju funkcije nadbubrežne žlijezde, brzo stvaranje modrica, stanjivanje kože, osteoporozu, kataraktu, usporavanje rasta kod djece (iako nema uvjerljivih podataka o učinku ICS-a na usporavanje rasta kod djece i osteoporozu kod odraslih koji nisu dobijeni izlaziti s).

Sistemski glukokortikosteroidi.
Glukokortikoidni hormoni u obliku injekcija (hidrokortizon, deksametazon, prednizolon itd.) koriste se za ublažavanje egzacerbacija astme. Za oralnu primenu propisuju se glukokortikoidni hormoni (prednizolon, berlicort, metilprednizolon, deksametazon, triamcinolon) u slučajevima kada druge terapijske intervencije nisu dovoljno efikasne.

Antihistaminici se koriste za liječenje pacijenata s astmom samo u slučajevima kada je astma u kombinaciji s vanplućnim manifestacijama alergije. Koriste se pretežno antihistaminici druge generacije (Claritin, Zyrtec, Kestin itd.) i treće generacije (feksofenadin - Telfast, cetirizin - Cetrin).

Za ublažavanje akutnih alergijskih reakcija koriste se antihistaminici prve generacije (suprastin) u obliku injekcija. Antihistaminici treće generacije uključuju cetrin (cetirizin).
Ima izražen antialergijski učinak, blokira histaminske H1 receptore, smanjujući težinu alergijskih reakcija i sprječavajući njihov nastanak. Smanjuje bronhokonstrikciju izazvanu histaminom kod blage bronhijalne astme.

Koristi se za alergijski rinitis, konjuktivitis, urtikariju, angioedem, alergijski dermatitis.
Upotreba cetrina je kontraindicirana u slučaju preosjetljivosti na njega. Preporučuje se uzimanje 1 tablete (10 mg) jednom dnevno.

Stabilizatori ćelijske membrane: natrijum kromoglikat (Intal), nedokromil natrijum (Tyled).
Farmakološka svojstva:
1) supresija oslobađanja medijatora i citokina iz mastocita pod uticajem alergena i nespecifičnih iritanata (hladnoća, fizička aktivnost, zagađivači);
2) inhibicija aktivnosti eozinofila, makrofaga, neutrofila i trombocita;
3) smanjena osetljivost aferentnih nerava.

Lijekovi se koriste kao profilaktički.
Potpuni terapeutski efekat se javlja nakon 10-14 dana sistematske upotrebe. Inhalirati je potrebno najmanje 4 puta dnevno. Može se koristiti 3-4 mjeseca ili više.
10-15 minuta prije inhalacije Intala udahnite adrenergički agonist. Cromone se mogu propisati za liječenje pacijenata sa blažom perzistentnom bronhijalnom astmom, kao i profilaktički za sprječavanje bronhospazma tokom fizičke aktivnosti, udisanja hladnog zraka i mogućeg kontakta sa alergenom.

Efikasna je upotreba kombinovanih lekova: Ditheca (Intal i Berotec) ili Intal Plus (Intal i Salbutamol). Protuupalni i membranski stabilizirajući učinak nedokromil natrijuma (Tailed) je mnogo izraženiji od Intala; inhalacije su moguće dva puta dnevno; potpuni terapeutski efekat se javlja nakon 5-7 dana sistematske upotrebe.

b-agonisti. Za prevenciju bronhijalne opstrukcije i ublažavanje napada (na zahtjev) koriste se lijekovi kratkog djelovanja: salbutamol; lijekovi dugog djelovanja uglavnom se koriste u profilaktičke svrhe: salmeterol (Serevent), formoterol (Foradil), inhaliraju se 2 puta dnevno.
Posebnosti terapeutski efekat: opuštanje glatkih mišića bronha; aktivacija mukocilijarnog klirensa; smanjeno lučenje mastocita; povećana kontraktilnost dijafragme; prevencija bronhijalne opstrukcije uzrokovane alergenima, hladnoćom i fizičkom aktivnošću.

Formoterol (foradil) je visoko selektivan b2-adrenergički agonist; odraslima se propisuje sadržaj 1-2 kapsule (12-24 mg) 2 puta dnevno.
Djeca od 5 godina i starija - 12 mcg 2 puta dnevno.
Foradil se s velikim oprezom propisuje pacijentima s koronarnom bolešću, s poremećajima ritma i provodljivosti, teškim zatajenjem srca, subvalvularnom aortalnom stenozom, opstruktivnom kardiomiopatijom i tireotoksikozom.
Treba napomenuti da se b2-adrenergički agonisti ne propisuju za liječenje bronhijalne astme bez inhalacijskih glukokortikoida.

Dodavanje dugodjelujućih b2-agonista u režim liječenja inhalacijskim glukokortikoidima omogućava postizanje boljeg efekta od jednostavnog udvostručavanja doze glukokortikoida kada su prosječne doze nedovoljno efikasne.
Ova okolnost povezana je sa sinergističkim djelovanjem ove dvije klase lijekova, zbog čega ICS pojačavaju bronhodilatacijski učinak b2-agonista, a potonji potenciraju protuupalno djelovanje ICS-a, što omogućava njihovu primjenu u nižim dozama. .

Seretide je lijek za inhalaciju i namijenjen je redovnom liječenju odraslih i djece s bronhijalnom astmom. Kombinirajući komplementarnu aktivnost flutikazona, propionata i salmeterola, seretid ima i protuupalno i bronhodilatatorno djelovanje.
Seretide je dostupan u obliku praha i kao inhalator sa odmjerenom dozom hidrofluoroalkana bez CFC-a.
Svaka doza Seretida (dva udisaja za inhalator odmjerene doze) sadrži 50 mcg salmeterol ksinafoata u kombinaciji sa 100 mcg flutikazon propionata ili 250 mcg ili 500 mcg flutikazon propionata.
Druga kombinacija - budezonid plus formoterol (Symbicort) je pogodnija za pacijente, povećava komplians (smanjenje broja inhalacija), sprečava izolovane pacijente da prestanu da uzimaju ICS i smanjuje troškove lečenja u poređenju sa kombinovanom terapijom ICS i dugodelujućim b2- agonista u odvojenim inhalatorima.

Stoga je kombinovana terapija ICS-om i dugodjelujućim b2-agonistima „zlatni standard“ za liječenje pacijenata s bronhijalnom astmom kako bolest napreduje. umjerene težine, teški i blagi perzistentni pri odabiru adekvatne doze i režima liječenja.

Inhalacijski β2-agonisti dugog djelovanja preporučuju se za redovnu primjenu kod pacijenata koji dnevno uzimaju srednje ili visoke doze inhalacijskih kortikosteroida za prevenciju noćnih napada astme (obično je dovoljna jedna doza noću). Nuspojave: tahikardija, povišen krvni pritisak, tremor skeletnih mišića, hipoksemija - su mnogo rjeđi nego kod upotrebe dugodjelujućih oralnih b2-agonista ili velikih doza kratkodjelujućih b2-agonista.

Antiholinergički lijekovi- manje potentni bronhodilatatori od b2-agonista i, u pravilu, počinju djelovati kasnije.
M-holinergički lijek ipratropij bromid (Atrovent) koristi se u obliku inhalacija. Pojačava dejstvo b2-agonista kada se koristi zajedno (kombinovani preparati fenoterola i ipratropijuma).
Način primjene je inhalacija, u obliku doziranih aerosola ili otopina kroz nebulizator (vidi dolje).

Kombinirani lijek Berodual, uključujući Berotec i Atrovent, koristi se u obliku inhalacija. Značajke terapijskog učinka Beroduala; brzo i dugotrajno djelovanje, bez nuspojava.
Najefikasniji je kada se bronhijalna astma kombinuje sa hipertenzijom i koronarnom bolešću.

Teofilini. Eufillin (lijek kratkog djelovanja) koristi se u tabletama i injekcijama, lijekovi dugog djelovanja (Teolong, Teopek, itd.) - u tabletama.
Primjena aminofilina, posebno intravenska, kontraindicirana je u slučajevima naglo sniženog krvnog tlaka, PT i ekstrasistole, zatajenja srca, posebno povezanog s infarktom miokarda, u prisustvu koronarne insuficijencije i poremećaja srčanog ritma.
Teofilini dugog djelovanja daju se oralno.
Smanjuju učestalost noćnih napadaja, usporavaju ranu i kasnu fazu astmatičnog odgovora na izlaganje alergenu.
Upotreba teofilina može uzrokovati ozbiljne komplikacije.
Potrebno je pratiti sadržaj teofilina u plazmi.
Antileukotrienski lijekovi. U ovu grupu spadaju lijekovi koji mogu blokirati leukotrienske receptore (antagonisti leukotriena - zafirlukast, montelukast) i lijekovi koji inhibiraju sintezu leukotriena (inhibitori 5-lipoksigenaze - zileuton itd.).
Efikasni su kada se uzimaju oralno, što olakšava striktno pridržavanje režima uzimanja ovih lekova tokom dugotrajne upotrebe.
Mehanizam djelovanja antileukotrienskih lijekova povezan je ili sa inhibicijom sinteze svih leukotriena (zileuton), ili sa blokadom LT-1 receptora, što je praćeno smanjenjem djelovanja cistenil-leukotriena.
Klinički se to manifestira blagim proširenjem bronha i smanjenjem bronhokonstrikcije, te slabim protuupalnim djelovanjem. U osnovi, ovi lijekovi su indicirani za pacijente s bronhijalnom astmom izazvanom aspirinom, iako postoje dokazi da njihova upotreba kao dodatnih lijekova može smanjiti dozu inhalacijskih glukokortikoida kod pacijenata s umjerenom do teškom bronhijalnom astmom.

Antileukotrienski lijekovi se dobro podnose i trenutno nema izvještaja o specifičnim nuspojavama inhibitora leukotriena.
U Ruskoj Federaciji je trenutno dostupan zofirlukast (akolat) iz grupe antileukotrienskih lijekova.

Mukolitički lijekovi.
Bromheksin - tablete, sirup, rastvor za inhalaciju.
Karakteristike terapijskog djelovanja:
1) ima mukolitičko i ekspektorantno dejstvo:
2) smanjuje viskoznost bronhijalnog sekreta;
3) podstiče stvaranje surfaktanta.
Kontraindikovana tokom trudnoće i dojenja.
Ne preporučuje se ako imate peptički ulkus.

Bronchosan je kombinovani lijek koji uključuje bromheksin i biljne lijekove. Kontraindikacije su iste kao i za bromheksin.
Mukolitički lijekovi su posebno indicirani kada se BA kombinira s kroničnim bronhitisom. Za astmu, kao što je već spomenuto, koristi se metoda davanja lijekova kroz nebulizator, pa ćemo se posebno fokusirati na njene karakteristike.

Nebulizatori su uređaji za raspršivanje lijekova i njihovo unošenje u respiratorni trakt.
Terapija nebulizatorom omogućava primjenu visokih doza lijekova, tehnika inhalacije je jednostavna.
Nema potrebe za koordinacijom udisanja i udisanja.
Važno je da nema goriva koja iritiraju respiratorni trakt.
Postoje 2 glavne vrste nebulizatora:
1. Ultrazvučni, kod kojih se atomizacija postiže visokofrekventnim vibracijama piezoelektričnih kristala. Sastoje se od izvora ultrazvučnih vibracija i samog nebulizatora. Većina čestica formiranih u njima velike je veličine i taloži se u proksimalnim respiratornim putevima.
2. Mlaz, u kojem se stvaranje aerosola vrši komprimiranim zrakom ili kisikom. Sastoje se od kompresora, koji je izvor protoka gasa, i komore za raspršivanje u koju se raspršuje tečnost. Nastale kapljice imaju veličine (1-5 mikrona) koje su optimalne za prodiranje u distalne bronhije i alveole. Količina tečnosti koja se preporučuje za raspršivanje u većini nebulizatora je 3-4 ml.
Ako je potrebno, kako bi se to postiglo, lijeku se može dodati fiziološka otopina.
Brzina snabdevanja gasom u nebulizatorima je 6-10 l/min, vreme prskanja je 5-10 minuta.
Za liječenje egzacerbacija u kliničkoj praksi obično se koriste mlazni nebulizatori.

Zalihe za hitne slučajeve.
To uključuje lijekove koji brzo uklanjaju akutni bronhospazam i popratne simptome.
Takvi lijekovi su b2-agonisti i M-holinergički bronhodilatatori), teofilin (aminofilin), sistemski glukokortikoidi.
Inhalirani kratkodjelujući b2-agonisti.
Ova grupa lijekova uključuje salbutamol (albuterol), fenoterol (Berotec). Mehanizam djelovanja prvenstveno je povezan sa stimulacijom b2-adrenergičkih receptora i relaksacijom glatkih mišića velikih i malih bronha. Osim toga, poboljšavaju mukocilijarni klirens, smanjuju vaskularnu permeabilnost i izlučivanje plazme, stabiliziraju membranu mastocita i na taj način smanjuju oslobađanje medijatora mastocita.

B-agonisti kratkog djelovanja preporučuju se za ublažavanje akutnih napada bronhijalne astme, kao i za prevenciju astme pri vježbanju i epizodične atopijske (alergijske) bronhijalne astme.
Koristite jednu inhalaciju 1-4 puta dnevno.
Nuspojave. Lijekovi ove grupe imaju prilično veliki broj nuspojava, posebno kada se koriste često (više od 4 puta dnevno).
Jedna od ozbiljnih nuspojava je tremor zbog direktnog djelovanja lijeka na b2-adrenergičke receptore skeletnih mišića.
Tremor se češće opaža kod starijih i senilnih pacijenata. Tahikardija se često opaža ili kao rezultat direktnog djelovanja na atrijalne beta-adrenergičke receptore, ili pod utjecajem refleksnog odgovora zbog periferne vazodilatacije kroz beta-receptore.
Manje uobičajene i manje teške komplikacije uključuju hipokalemiju, hipoksemiju i razdražljivost.

M-antiholinergici.
Od ove grupe lijekova najčešće se koristi ipratropij bromid (Atrovent). Mehanizam bronhodilatatornog djelovanja Atroventa uzrokovan je blokadom muskarinskih holinergičkih receptora, zbog čega se potiskuje refleksno sužavanje bronha uzrokovano iritacijom iritativnih holinergičkih receptora i slabi tonus vagusnog živca.
Treba napomenuti da je Atrovent manje snažan bronhodilatator od inhaliranih b2-agonista i ima sporiji početak djelovanja (30-60 minuta nakon inhalacije).
Lijek se preporučuje za primjenu kao dodatni bronhodilatator kod pacijenata koji uzimaju visoke doze inhalacijskih glukokortikosteroida, uglavnom kod starije, senilne i male djece, 1-2 inhalacije 2-4 puta dnevno.
Postoji nekoliko neželjenih efekata kada se koristi Atrovent; Mogu se razviti suva usta i gorak ukus.

metilksantini: teofilin, aminofilin - imaju pomoćnu ulogu u ublažavanju napada bronhijalne astme i propisuju se ili parenteralno (5-10 ml 2,4% otopine aminofilina se daje intravenozno) ili oralno (200-300 mg), ali je ovaj način primjene manji. efektivno.

Antibakterijska, antivirusna i antimikotična terapija može se smatrati etiotropnim tretmanom za pacijente sa infektivnom varijantom BA i dokazanom aktivnošću infektivnog patogena.
Prepisivanje antimikrobnih sredstava pacijentima s bronhijalnom astmom indicirano je u sljedećim kliničkim situacijama:
- s egzacerbacijom bronhijalne astme ovisne o infekciji, koja se razvila u pozadini akutne upale pluća, pogoršanja kroničnog gnojnog bronhitisa;
- u prisustvu aktivnih žarišta infekcije u ORL organima;
- pacijenti sa hormonski zavisnom astmom komplikovanom gljivičnom infekcijom respiratornog trakta. Nekonvencionalne metode liječenja.

Iako alternativno i tradicionalne metode može biti veoma popularan među mnogim pacijentima sa bronhijalnom astmom, ali njihova efikasnost uglavnom nije dokazano.
Stoga je potrebno dalje proučavanje efikasnosti i mehanizama djelovanja metoda kao što su akupunktura, homeopatija, osteopatija i kiropraktika, speleoterapija, Buteyko disanje i druge.

Imunoterapija specifična za alergene(ASIT) - metoda liječenja alergijske bolesti uzročno značajni alergeni (alergen vakcine), koji se unose u organizam u sve većim dozama kako bi se smanjila osjetljivost pacijenata na ove alergene tokom njihove prirodne izloženosti. ASIT je najrašireniji kod atopijske bronhijalne astme, alergijskog rinitisa i anafilaktičkih reakcija na ubode himenoptera.
U Rusiji se ASIT najčešće provodi protiv unutrašnjih (kućna prašina, grinje) i/ili polenskih alergena.
Mehanizam ASIT-a se suštinski razlikuje od efekata farmakoterapije zbog svog uticaja na sve stadijume alergijskog procesa, uključujući i samu imunološku fazu – prebacivanje imunog odgovora sa Th-2 tipa na Th-1 tip.
Ova okolnost je odgovorna za inhibiciju kako rane tako i kasne faze IgE posredovane upale, specifične i nespecifične bronhijalne hiperreaktivnosti.
Maksimalni terapeutski efekat se postiže u ranim stadijumima bolesti i dugotrajnim (3-5 godina) ASIT.
ASIT zahteva selekciju pacijenata sa astmom i/ili alergijskim rinitisom prema strogim kriterijumima, što značajno ograničava široku upotrebu ove metode lečenja.
Prije svega, to bi trebali biti pacijenti s verificiranom IgE ovisnom alergijom na uski raspon uzročno značajnih alergena. Astma treba da ima dobro kontrolisan tok i nizak nivo bronhijalne opstrukcije (FEV1 >70% normalnih vrednosti).
ASIT se može izvoditi samo sa standardizovanim terapijskim oblicima alergena koji su registrovani u Rusiji.
Metoda pretpostavlja visoku usklađenost pacijenta, koji mora pristati na dugoročno (3-5 godina) i redovno lečenje.

Doktori opšta praksa mora imati na umu da odabir pacijenata za ASIT, uzimajući u obzir indikacije i kontraindikacije, kao i njegovu provedbu, provode samo alergolozi.
Kršenje ovog principa je opterećeno nizom ozbiljnih komplikacija, uključujući i one sa smrtnim ishodom, koje su se, nažalost, dogodile u nekim zemljama.
Istovremeno, pravovremeno savjetovanje pacijenata sa astmom i hronični rinitis alergolog je neophodan uslov rano propisivanje ASIT-a i povećanje efikasnosti liječenja i prevencije bronhijalne astme.

Osnovni tretman pacijenata sa astmom. U vodiču za ruske lekare o lečenju bronhijalne astme (formularni sistem, 1999), zasnovan na Globalna strategija tretman i prevencija astme koju preporučuje SZO (1995), u skladu sa Naredbom br. 300 ruskog Ministarstva zdravlja iz 1998. godine, detaljno je opisan postupni metod lečenja pacijenata sa astmom, koji je osnovni tretman.

Prema ovoj metodi, intenzitet terapije se povećava sa povećanjem težine astme.
Preporuča se postupni pristup terapiji astme jer postoji širok raspon varijacija težine astme među pojedincima. različiti ljudi i kod istog pacijenta u različitim vremenskim periodima. Cilj ovog pristupa je postizanje kontrole astme uz korištenje što manjeg broja lijekova.

Doza i učestalost uzimanja lijekova se povećava (step up) ako se astma pogorša, a smanjuje (step down) ako je astma dobro kontrolirana.
Pristup koraka također uključuje izbjegavanje ili kontrolu okidača na svakom koraku.

Treba uzeti u obzir da je najmanja težina astme prikazana u koraku 1, a najveća - u koraku 4.

Faza 1.
Preporučuje se uzimanje profilaktičkih lijekova prije fizičke aktivnosti, ako je potrebno (inhalacijski b2-agonisti, kromoglikat, njihovi kombinirani lijekovi ili nedokromil).
Alternativa inhalacijskim kratkodjelujućim beta-agonistima su antiholinergici, kratkodjelujući oralni beta-agonisti ili kratkodjelujući teofilini, iako ovi lijekovi imaju odgođen početak djelovanja i/ili veći rizik od nuspojava.

Faza 2.
Dnevna dugotrajna preventivna primjena inhalacijskih kortikosteroida 200-500 mcg, natrijum kromoglikata ili nedokromila, ili dugodjelujućih teofilina. Ako simptomi potraju unatoč početnoj dozi inhalacijskih kortikosteroida, a liječnik je uvjeren da pacijent pravilno koristi lijekove, dozu inhaliranog beklometazon dipropionata ili njegovog ekvivalenta treba povećati sa 400-500 na 750-800 mcg dnevno. Moguća alternativa povećanju doze inhalacijskih hormona, posebno za kontrolu simptoma noćne astme, je dodavanje (dozi od najmanje 500 mcg inhalacijskih kortikosteroida) dugodjelujućih bronhodilatatora noću.

Faza 3.
Uzimajte preventivne protuupalne lijekove svakodnevno kako biste uspostavili i održali kontrolu astme.
- Doza inhalacionih kortikosteroida treba da bude 800-2000 mcg beklometazon dipropionata ili njegovog ekvivalenta.
Preporučuje se upotreba inhalatora sa odstojnikom.
- Bronhodilatatori dugog djelovanja mogu se propisati uz inhalacijske kortikosteroide, posebno za kontrolu noćnih simptoma. Mogu se koristiti dugodjelujući teofilini i dugodjelujući oralni i inhalacijski b2-agonisti. Prilikom propisivanja teofilina potrebno je pratiti koncentraciju dugodjelujućeg teofilina; uobičajeni raspon terapijskih koncentracija je 5-15 mcg po mL.
- Simptome treba liječiti kratkodjelujućim b2-agonistima ili alternativnim lijekovima.
- Za teže egzacerbacije treba dati kurs oralnih kortikosteroida.

Faza 4.
Pacijenti sa teškom astmom ne mogu u potpunosti kontrolisati svoje stanje. Cilj liječenja je postizanje najboljih mogućih rezultata: minimalni simptomi, minimalna potreba za kratkodjelujućim b2-agonistima, najbolji mogući PEF, minimalne varijacije u PEF-u i minimalne nuspojave od lijekova.
Liječenje se obično provodi velikim brojem lijekova za kontrolu astme.
Primarni tretman uključuje visoke doze inhalacijskih kortikosteroida (800 do 2000 mcg beklometazon dipropionata ili ekvivalenta dnevno).
- Oralni kortikosteroidi kontinuirano ili u dugim kursevima.
- Bronhodilatatori dugog djelovanja u kombinaciji s visokim dozama inhalacijskih glukokortikoida.
- Moguća je upotreba antiholinergičkog lijeka (ipratropij bromid) ili njegove fiksne kombinacije sa b2-agonistom.
- Inhalacijski kratkodjelujući b2-agonisti mogu se koristiti po potrebi za ublažavanje simptoma, ali učestalost doziranja ne smije prelaziti 3-4 puta dnevno.

Metoda za optimizaciju terapije protiv astme može se opisati u blok obliku kako slijedi.
Blok 1. Prva poseta pacijenta lekaru, procena težine, određivanje taktike vođenja pacijenta.
Ako stanje pacijenta zahtijeva hitna pomoć, onda ga je bolje hospitalizirati.
Prilikom prve posjete teško je precizno odrediti stepen ozbiljnosti, jer to zahtijeva fluktuacije PEF-a u toku sedmice i jačine kliničkih simptoma. Obavezno razmislite o količini provedene terapije prije prve posjete ljekaru. Nastavite sa terapijom tokom perioda praćenja. Po potrebi dodatno
uzimanje b2-agonista kratkog djelovanja. Uvodni period praćenja od jedne sedmice propisuje se ako se sumnja da pacijent ima blagu ili umjerenu astmu koja ne zahtijeva hitnu punu terapiju. U suprotnom, neophodno je obezbediti adekvatan tretman i pratiti pacijenta 2 nedelje. Pacijent ispunjava dnevnik kliničkih simptoma i bilježi PEF indikatore u večernjim i jutarnjim satima.

Blok 2. Utvrđivanje težine astme i odabir odgovarajućeg liječenja zasnivaju se na klasifikaciji težine astme. Predviđena poseta lekaru nedelju dana nakon prve posete, ukoliko nije propisana potpuna terapija.

Blok 3. Period praćenja od dve nedelje tokom terapije. Pacijent, kao i tokom uvodnog perioda, popunjava dnevnik kliničkih simptoma i beleži PEF indikatore.

Blok 4. Evaluacija efikasnosti terapije. Posjetite nakon 2 sedmice tokom terapije. Podigni se. Povećajte terapiju ako se ne može postići kontrola astme. Međutim, treba voditi računa o tome da li pacijent pravilno uzima lijekove na odgovarajućem nivou, te da li postoji kontakt s alergenima ili drugim provocirajućim faktorima. Kontrola se smatra nezadovoljavajućom ako pacijent ima epizode kašlja, zviždanja ili otežanog disanja, koje se javljaju više od 3 puta sedmično; simptomi se javljaju noću ili u ranim jutarnjim satima; povećava se potreba za upotrebom kratkodjelujućih bronhodilatatora; širenje PEF indikatora se povećava.
Sići. Smanjenje terapije održavanja moguće je ako je astma pod kontrolom najmanje 3 mjeseca. To pomaže u smanjenju rizika od nuspojava i povećava osjetljivost pacijenta na planirani tretman. Terapiju treba smanjivati „postepeno“, snižavajući ili eliminirajući posljednju dozu ili dodatne lijekove. Potrebno je pratiti simptome, kliničke manifestacije i pokazatelje respiratorne funkcije.
Dakle, iako je astma neizlječiva bolest, razumno je očekivati da se kod većine pacijenata tok bolesti može i treba staviti pod kontrolu.
Također je važno napomenuti da pristup dijagnostici, klasifikaciji i liječenju astme, uzimajući u obzir težinu njenog toka, omogućava kreiranje fleksibilnih planova i posebnih programa liječenja u zavisnosti od dostupnosti lijekova protiv astme, tj. regionalnog zdravstvenog sistema i karakteristikama pojedinačnog pacijenta.

Još jednom treba napomenuti da jedno od centralnih mjesta u liječenju astme trenutno zauzima edukativni program pacijenata i kliničko posmatranje.
Essential Elements liječenje egzacerbacije astme. Egzacerbacija astme je epizoda progresivnog pojačavanja kratkoće daha, kašlja, pojave zviždanja i osjećaja nedostatka zraka i stezanja prsa ili različite kombinacije ovih simptoma. Postoji smanjenje PEF i FEV1, a ovi pokazatelji objektivnije odražavaju težinu egzacerbacije nego težinu kliničkih manifestacija.

U slučaju pogoršanja astme, potrebno je obavijestiti pacijenta o ranim znacima egzacerbacije astme i na koji način pacijent može samostalno započeti terapiju. Terapija uključuje inhalacijske b2-agoniste za brzo smanjenje bronhijalna opstrukcija, uzimanje sistemskih kortikosteroida za liječenje umjerenih do teških egzacerbacija ili za liječenje pacijenata koji su neefikasni na inhalacijskim b2-agonistima.

Za smanjenje hipoksemije propisuje se terapija kisikom. Neophodno je pratiti efikasnost terapije pomoću spirometrije i peak flowmetrije.

Razmatraju se faze zaustavljanja napada, kao i liječenje (i prevencija).
Početna faza liječenja. Inhalacijski b2-agonisti se koriste po jednu inhalaciju 1-4 puta dnevno - fenoterol 1,0-4,0 mg, salbutamol 5,0-10,0 mg; terapija kiseonikom ako je saturacija manja od 90%; sistemske kortikosteroide ako nema trenutnog odgovora na liječenje, ili je pacijent nedavno uzimao steroide (do 6 mjeseci), ili je napad astme težak.
Blagi napad astme: u početnoj fazi, b2-agonisti se daju 3-4 puta u toku 1 sata.Ako postoji dobar odgovor na početnu terapiju (odgovor na b2-agoniste traje 4 sata, PEF je više od 80%) - nastaviti sa uzimanjem b2-agonista svaka 4 sata tokom 24-48 sati.
Ako odgovor nije potpun u roku od 1-2 sata (PSF 60-80%) - dodajte oralne kortikosteroide, nastavite sa uzimanjem b2-agonista svaka 4 sata tokom 24-48 sati.

Ako postoji slab odgovor u roku od 1 sata (PSV manji od 60%) - odmah pozovite hitnu pomoć; hospitalizacija u klinici za hitnu pomoć.

Umjereni napad astme: praćenje stanja svakih 15-30 minuta. U početnoj fazi, b2-agonisti se daju 3-4 puta u toku 1 sata ili fenoterol 1 mg, salbutamol 5 mg putem nebulizatora.
Oralni kortikosteroidi. Nastavite sa posmatranjem 1-3 sata, čekajući poboljšanje. Ako postoji dobar odgovor (PSV više od 70%, odgovor na b2-agoniste traje 4 sata), ostavite pacijenta kod kuće, nastavite uzimati b2-agoniste svaka 4 sata 24-48 sati i oralne steroide.

U slučaju nepotpunog odgovora u roku od 1-2 sata (PSF 50-70%, simptomi astme perzistiraju): preporučuje se nastavak uzimanja b2-agonista i kortikosteroida, hitna hospitalizacija u klinici.

Ako je odgovor slab u roku od 1 sata (teški klinički simptomi astme - FEV1 ili PEF 50-30% od očekivanog ili najboljeg za pacijenta, pO2 manji od 60 mm Hg, pCO2 više od 45 mm Hg) - preporučuje se hitna hospitalizacija .

U bolnici - inhalirani b2-agonisti 5 mg kroz nebulizator s kisikom; dodajte inhalacijske antiholinergike (ipratropium 0,5-1 ml ili njihova fiksna kombinacija - fenoterol + ipratropium 2-4 ml) kroz nebulizator; kortikosteroidi 30-60 mg u smislu prelizolona tokom dana ili prednizolon (hidrokortizon, metilprednizolon) 200 mg IV svakih 6 sati; terapija kiseonikom.

U slučaju prijetećeg stanja, izvršite mehaničku ventilaciju.
Teški napad astme: pratiti stanje svakih 15-30 minuta.
U početku, b2-agonisti se daju svaki sat ili kontinuirano putem nebulizatora; kortikosteroidi oralno ili intravenozno; hitna hospitalizacija. Ako postoji dobar odgovor na početnu terapiju (FEV1 ili PEF više od 70%, nema respiratornog distresa, odgovor na b2-agoniste traje 4 sata), nastavite uzimati b2-agoniste svaka 4 sata tokom 24-48 sati i oralne steroide.

U slučaju nepotpunog odgovora u roku od 1-2 sata (FEV1 ili PEF 50-70%, simptomi astme perzistiraju) - dodati oralne kortikosteroide (2 tablete svaka 2 sata) brzinom od 30-60 mg dnevno u smislu prednizolona, nastaviti uzimanje b2- agonista.

Ako postoji slab odgovor u roku od 1 sata (stanje pacijenta se smatra prijetećim, FEV1 ili PEF je 50-30% od očekivanog ili najboljeg za pacijenta, pO2 je manji od 60 mm Hg, pCO2 je veći od 45 mm Hg ) - hitna hospitalizacija u jedinici intenzivne nege; inhalirani b2-agonisti do 5 mg putem nebulizatora s kisikom; dodati inhalacione antiholinergike (ipratropijum 0,5-1 ml, preko nebulizatora), kortikosteroide 30-60 mg u smislu prednizolona tokom dana, terapiju kiseonikom, a u slučaju opasnih stanja izvršiti mehaničku ventilaciju.

Neophodno je hitno hospitalizirati pacijenta u jedinici intenzivne njege radi intubacije i mehaničke ventilacije.
Treba imati na umu da bilo kakvi sedativi nisu dozvoljeni tokom pogoršanja astme. Pacijent ostaje u bolnici sve dok noćni simptomi ne prestanu i dok PEF ne dostigne nivo veći od 75% od očekivane ili najbolje vrijednosti za pacijenta.
Oralni steroidi u dozi od 30 mg ili više (u smislu prednizolona) nastavljaju se propisivati 3 dana nakon stabilizacije stanja i respiratorne funkcije.

Liječenje oralnim steroidima obično traje 7-14 dana.
Prije otpusta iz bolnice, pacijentu treba prepisati terapiju inhalacijskim steroidima u trajanju od nekoliko mjeseci.
Doza inhalacijski steroidi trebao bi biti veći nego prije egzacerbacije (“korak gore”). Indicirano je praćenje stanja pacijenta na ambulantnoj osnovi.
Potreban je edukativni kurs.
Za uspješno liječenje egzacerbacija bronhijalne astme važno je ljekaru hitne pomoći i bolnici obezbijediti spirometre ili peak flow metre za određivanje FEV1 ili PEF. Timovi hitne pomoći, hitna odeljenja klinika, pulmoloških ili alergijskih bolnica moraju imati nebulizatore za inhalaciju b2-agonista i antiholinergika.

Teofiline kratkog djelovanja (aminofilin) ne treba davati parenteralno ako pacijent prima teofiline dugog djelovanja.

Stranice: 1

Dugodjelujući beta2-agonisti: mjesto u liječenju opstruktivnih plućnih bolesti

S.N.Avdeev, Z.R.Aisanov
Istraživački institut za pulmologiju, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Moskva

Spisak skraćenica

A gonisti b 2 -adrenergički receptori ( b 2 -agonisti) su danas najefikasniji bronhodilatatori. Ovi lijekovi mogu brzo i efikasno smanjiti otežano disanje povezanu sa bronhokonstrikcijom, te se stoga široko koriste u liječenju najčešćih opstruktivnih bolesti pluća – bronhijalne astme (BA) i kronične opstruktivne bolesti pluća (KOPB). Poboljšanje b 2 -adrenergički bronhodilatatori su išli u tri glavna pravca: stvaranje selektivnih lekova visokog afiniteta za b 2 -receptori, direktna isporuka lijeka do ciljnog organa radi smanjenja aktivacije receptora u drugim tkivima i stvaranja dugodjelujućih lijekova. Jedno od zapaženih dostignuća na polju kreacije b 2 -agonisti su uvedeni u kliničku praksu b 2 - agonisti dugog djelovanja (više od 12 sati) - salmeterol i formoterol, od kojih je svaki već pokazao svoju visoku efikasnost kod astme i HOBP.

Opis lijekova i mehanizam djelovanja

Formoterol je sintetiziran iz feniletanolamina i u početku se koristio kao oralni lijek; kasnije je utvrđeno da ima dugotrajan učinak kada se daje inhalacijom. Salmeterol, koji pripada klasi saligenina, stvoren je na bazi salbutamola. Njegov produženi efekat postignut je kao rezultat produženja lipofilnog „repa“ (slika 1).

Mehanizam djelovanja produženog b 2 -agonisti na nivou receptora se razlikuju od djelovanja b 2 -agonisti kratkog dejstva. Prema hipotezi mikrokinetičke difuzije G. Andersona, lipofilnost salmeterola i formoterola je najveća važan faktor, objašnjavajući njihove razlike od drugih lijekova ove klase. Zbog svoje vrlo visoke lipofilnosti, salmeterol brzo prodire u ćelijske membrane respiratornog trakta, a te membrane djeluju kao depo za lijek. Ovaj efekat smanjuje brzinu isporuke salmeterola u glatke i funkcionalne mišiće b 2 -receptori, jer lijek prvo prodire u membrane drugih (neglatkih mišića) stanica. Formoterol, u poređenju sa salmeterolom, ima mnogo manju lipofilnost, stoga značajan deo molekula leka ostaje u vodenoj fazi i brže prolazi kroz zid respiratornog trakta do b 2 -receptori glatkih mišića, što dovodi do brzog razvoja bronhodilatatornog efekta. Dugotrajno dejstvo salmeterola i formoterola objašnjava se njihovom sposobnošću da dugo ostanu u dvosloju ćelijske membrane glatkih mišićnih ćelija, u neposrednoj blizini b 2 -receptora i stupaju u interakciju sa ovim receptorima (slika 2).
Tabela 1. Selektivnost nekih agonista b 2 -adrenergičke receptore

Droga	aktivnost* glatke mišiće bronhijalne ćelije ( b 2 -receptor)	aktivnost* srčani tekstil ( b 1 -receptor)	Stav selektivnost
Izoprenalin
Fenoterol		0,005
Salbutamol	0,55	0,0004	1375
Formoterol	20,0	0,05
Salmeterol		0,0001	85 000
*Aktivnost prema izoprenalinu (= 1,0)

Rice. 1. Hemijska struktura agonista b 2 - adrenergičkih receptora.

Postoji još jedna hipoteza za dugotrajno djelovanje salmeterola (hipoteza sidrenja): moguće je da dugačak lipofilni „rep“ lijeka stupa u interakciju sa specifičnim hidrofobnim veznim područjem b 2 -receptor, naizmjenično i dugo vremena vezujući aktivno mjesto receptorske regije.
Oba lijeka su visoko selektivni agonisti b 2 -adrenergičke receptore (Tabela 1). Unatoč sličnom farmakološkom profilu, ovi lijekovi imaju i određene razlike. Glavna razlika između lijekova je brzina razvoja terapeutski efekat: početak djelovanja formoterola je brz kao i salbutamol - 1-3 minute nakon udisanja, dok dok se efekat salmeterola javlja nakon 10-20 minuta (slika 3). Trajanje bronhodilatatornog dejstva ova dva leka je približno isto - više od 12 sati (slika 4), iako je in vitro efekat formoterola kraći od salmeterola. Zanimljivo je primijetiti i ovisnost trajanja djelovanja formoterola o njegovoj dozi: M. Palmquist et al. pokazalo je da povećanje volumena forsiranog izdisaja u jednoj sekundi (FEV 1 ) iznad 15% nakon inhalacije formoterola trajalo je 244, 337 i 459 minuta pri upotrebi doza lijeka od 6, 12 i 24 mcg, respektivno.
Salmeterol i formoterol se razlikuju po svom maksimalnom učinku na opuštanje glatkih mišića disajnih puteva. Salmeterol je djelomični agonist b 2 -receptori. Iako salmeterol ima intrinzičnu aktivnost, on nije u stanju da izazove potpunu relaksaciju kontrahovanih glatkih mišića u poređenju sa punim agonistom formoterolom. Osim toga, puni agonist formoterol ima veći bronhoprotektivni učinak protiv direktnih bronhokonstriktornih stimulansa. Veća bronhodilatatorna efikasnost formoterola može biti povezana sa veliki broj nuspojave, uključujući povećanje i smanjenje serumskog kalija. Međutim, za razliku od bronhodilatatora, sistemski učinak formoterola je prilično kratak i ne prelazi učinak salbutamola ili terbutalina. Klinički značaj Ove razlike između salmeterola i formoterola još nisu jasne, iako je teoretski moguće da potpuni agonist formoterola može biti efikasniji bronhodilatator kod pacijenata sa teškim oblicima astme i HOBP. Također je moguće da djelomični agonist salmeterol može utjecati na razvoj bronhodilatacijskih učinaka b 2 -agonisti kratkog djelovanja (salbutamol), iako studije klinička istraživanja ne podržavaju ovu hipotezu.
Salmeterol je dostupan u obliku inhalatora sa odmjerenom dozom i u obliku inhalatora u prahu, formoterol samo u obliku inhalatora u obliku praha.
Sličnosti i razlike b 2 -agonisti kratkog i dugog djelovanja prikazani su u tabeli. 2.

Produženo b 2 -agonisti za astmu
Produženo b 2 -agonisti, zbog svog poboljšanog farmakološkog profila, imaju posebne prednosti u liječenju pacijenata sa astmom. Salmeterol i formoterol imaju bronhodilatatorno i bronhoprotektivno djelovanje u trajanju dužem od 12 sati, što omogućava propisivanje ovih lijekova za liječenje noćne astme. Osim toga, lijekovi dugog djelovanja pružaju bolju kontrolu simptoma i funkcionalni plućni parametri kod pacijenata sa astmom u poređenju sa b 2 -agonisti kratkog dejstva, poboljšavaju kvalitet života pacijenata sa astmom, imaju izražen zaštitni efekat kod astme izazvane vežbanjem.
Uticaj produženog b 2 -agonisti na simptome i funkcionalne indikatore
Efikasnost produženog b 2 -agonisti astme dokazani su u brojnim kontrolisanim studijama. U tri slično dizajnirane sjevernoameričke, randomizirane, dvostruko slijepe studije, djelotvornost salmeterola u dozi od 42 mcg (ekvivalentno dozi od 50 mcg u Evropi) 2 puta dnevno, i salbutamola 180 mcg (ekvivalentno dozi od 200 mcg). mcg u Evropi) 4 puta dnevno i placebo. Otprilike polovina svih pacijenata sa astmom uzimala je inhalacijske steroide. Pokazalo se da je terapija salmeterolom učinkovitija u utjecanju na jutarnji i večernji vršni volumetrijski protok (PVF), kliničke simptome astme i potrebu za kratkodjelujućim simpatomimetima, a djelotvornost salmeterola se nije smanjila do kraja perioda istraživanja.
Slični rezultati dobiveni su i u velikoj multicentričnoj europskoj studiji koja je uključivala 667 pacijenata s umjerenom astmom, ali u ovoj studiji, oko 77% pacijenata je uzimalo kortikosteroide, 50% je koristilo visoke doze (više od 1000 mcg) inhalacijskih steroida, a oko 15 % je uzimalo oralne steroide. Evropska studija je takođe uporedila salmeterol i salbutamol. Smanjenje varijabilnosti POS indikatora zabilježeno je samo kod pacijenata koji su uzimali salmeterol i, što je posebno važno, povećanje FEV-a 1 nakon inhalacije salmeterola uočeni su tokom čitavih 12 mjeseci terapije, tj. lijek je omogućio dugotrajnu kontrolu astme.
Proučavanje efikasnosti drugog dugotrajnog b 2 β-agonist formoterol izveden je u dvije randomizirane, slijepe studije koje su uključivale ukupno 449 pacijenata s astmom. Ove studije su upoređivale formoterol 12 mcg dva puta dnevno sa salbutamolom 200 mcg četiri puta dnevno tokom perioda od 12 sedmica. Terapija formoterolom je rezultirala poboljšanjem kliničkih simptoma astme, povećanim jutarnjim PO skorima, smanjenjem dnevne varijabilnosti PO, a u jednoj studiji, ukupan broj napada tikova sedmično bio je značajno manji kod pacijenata koji su uzimali formoterol u poređenju sa salbutamolom (1,7 naspram 2,8 odnosno str< 0,05). Последующее наблюдение за больными, продолжающими прием формотерола в течение 12 мес, показали, что эффект, достигнутый к концу 3 мес терапии, održavaju na istom nivou dugo vremena.
Uticaj produženog b 2 -agonisti na kvalitet života
Najvažniji parametar za procjenu efikasnosti lijekovi je kvalitet života zasnovan na subjektivnoj proceni pacijent njegovog stanja. Osim učinka na simptome i funkcionalne pokazatelje, produženo b 2 -agonisti također mogu poboljšati kvalitetu života pacijenata. U velikoj randomiziranoj, dvostruko slijepoj studiji, J. Kemp i sar. proučavao je efekat salmeterola i placebo terapije na kvalitet života, procijenjen upitnikom o kvaliteti života astme, tokom 12 sedmica kod 506 pacijenata s astmom koji su uzimali inhalacijske kortikosteroide (ICS). Tretman salmeterolom u poređenju sa placebom rezultirao je značajnim poboljšanjem ukupne procjene kvaliteta život pacijenata (1,08 odnosno 0,61 bod) i individualni pokazatelji: ograničenje aktivnosti (0,91 i 0,54 boda), simptomi astme (1,28 i 0,71 bod), emocionalno blagostanje (1,17 i 0,65 poena), tolerancija na vanjske podražaje (0,84 boda). i 0,47 bodova). Poboljšanje kvalitete života pacijenata praćeno je poboljšanjem funkcionalnih pokazatelja, simptoma astme i smanjenjem potrebe za kratkodjelujućim bronhodilatatorima.
Studija E. Juniper je bila posvećena proučavanju efekta kombinacije formoterola i budezonida na kvalitet života pacijenata sa astmom uključenih u FACET studiju (detalji FACET studije su opisani u nastavku). Kvaliteta života (procijenjena upitnikom o kvaliteti života astme) poboljšana je samo kod pacijenata koji su primali kombiniranu terapiju (za 0,21 bod; p = 0,028), i ovo poboljšanje potrajao tokom 12 mjeseci aktivne terapije. Promjene indikatora kvaliteta života korelirale su sa poboljšanjem kliničkih pokazatelja (maksimalni koeficijent korelacije - r = 0,51). U mnogim studijama pacijenti su preferirali upotrebu dugodjelujućih b 2 -agonisti za lijekove kratkog djelovanja.
Produženo b 2 - agonisti za noćnu astmu
Noćni simptomi (kašalj, otežano disanje, dispneja) jedan su od najtežih problema mnogih pacijenata sa astmom. Jedna studija je pokazala da se 73% pacijenata sa astmom probudilo zbog simptoma astme najmanje jednom sedmično, a 39% pacijenata se budi svake noći. Dugodjelujući i oralni teofilini sa sporim oslobađanjem b 2 -agonisti su u stanju da smanje bronhijalnu opstrukciju noću, ali ne poboljšavaju kvalitet sna.
Rezultati studije M. Krafta i sar. pokazalo je da terapija salmeterolom 100 mcg 2 puta dnevno tokom 6 nedelja smanjuje broj noćnih buđenja kod pacijenata sa astmom (0,9 + 0,1 naspram 0,4 + 0,1 u placebo grupi), osim toga, značajno je smanjen broj noći sa buđenjem (na 30,6% kod terapije salmeterolom i na 69,8% kod placeba). Istraživanje S. Brambilla et al., M. Fitzpatrick et al. takođe je pokazao sposobnost salmeterola da smanji broj noćnih buđenja i poboljša ranojutarnje pokazatelje sna kod pacijenata sa astmom; štaviše, salmeterol je poboljšao arhitekturu spavanja kod pacijenata sa astmom, što je dovelo do produženja 4. faze sna.
Produženo b 2 - agonisti za astmu pri vježbanju
Fizički napor je važan pokretač AD, posebno kod djece i adolescenata. Lijekovi izbora za prevenciju astme pri vježbanju (bronhospazam nakon napora) su b 2 -agonisti. Iako lijekovi kratkog djelovanja (na primjer, salbutamol) mogu pružiti efikasnu zaštitu od razvoja bronhospazma ili smanjiti njegovu težinu, trajanje zaštitnog djelovanja salbutamola ne prelazi 2 sata.Dugodjelujući lijekovi salmeterol i formoterol imaju zaštitno djelovanje koji nije inferioran salbutamolu, ali trajanje ovog efekta dostiže 12 sati, što nam omogućava da preporučimo produženu upotrebu b 2 -agonisti ujutro za sprječavanje astme od fizičkog napora tokom cijelog dana.
Dugotrajno zaštitno djelovanje simpatomimetika dugog djelovanja dokazano je u dvostruko slijepoj randomiziranoj kontrolisanoj studiji J. Kemp i sar., koji su upoređivali efekte salmeterola, salbutamola i placeba na simptome astme pri vježbanju kod 161 pacijenta s astmom. Tokom studije, svim pacijentima je jedan od lekova prepisivan jednom ujutru, a zatim je rađen test sa intenzivnom fizičkom aktivnošću 3 puta dnevno u intervalu od 6 sati. Placebo nije imao nikakav zaštitni efekat, salbutamol je pružao zaštitu samo od prvog opterećenja, dok je salmeterol sprečavao razvoj bronhospazma nakon sva tri testa opterećenja.
Međutim, svi podaci o djelotvornosti dugodjelujućih lijekova za astmu pri vježbanju dobiveni su iz kratkoročnih studija. Duža posmatranja pokazuju da zaštitni efekat b 2 -Dugodjelujući agonisti mogu biti potpuno oslabljeni do kraja 4. sedmice redovne terapije, kao što se pokazalo monoterapijom salmeterolom kod pacijenata sa astmom izazvanom vježbanjem. Dakle, produženo b 2 -Agonisti za astmu izazvanu vježbanjem mogu se preporučiti samo za povremenu upotrebu.
Kombinacija produženog b 2 -agonisti i ICS
Sada je to najviše dokazano efikasni lekovi ICS se koriste za kontrolu astme. ICS u preporučenim dozama se dobro podnose i smatraju se sigurnim. Međutim, kako bi se smanjio potencijal za razvoj neželjenih reakcija za kontrolu astme, potrebno je odabrati najniže moguće efektivne doze ICS-a. Često, kada se astma ne kontroliše propisanim dozama ICS-a, postavlja se pitanje: treba li povećati dozu ICS-a ili dodati neki drugi lijek? Najčešće je takav lijek b 2 - agonisti dugog djelovanja, produženi teofilini, antagonisti leukotrienskih receptora. Produženo b 2 -agonisti se trenutno smatraju efikasnijim lekovima za kombinaciju sa ICS. Naučna osnova za ovu kombinaciju proizilazi iz komplementarnih efekata ICS i b 2 -agonisti. Steroidi povećavaju ekspresiju gena b 2 -receptora i smanjuju potencijal za razvoj desenzibilizacije receptora, dok b 2 -agonisti aktiviraju neaktivne glukokortikoidne receptore, čineći ih osjetljivijima na aktivaciju ovisno o steroidima.
Veliki broj studija je uporedio efikasnost kombinacije salmeterola sa ICS i dvostrukom dozom ICS. U jednoj od prvih studija koje su sproveli A. Greening i saradnici, kod 426 pacijenata sa astmom koja nije bila kontrolisana beklametazonom u dnevnim dozama do 400 mcg, upoređivana su dva režima lečenja tokom 6 meseci: 1000 mcg beklametazona ili 400 mcg beklametazon plus 100 mcg salmeterola. Iako su oba režima povećala jutarnje PIC vrijednosti, smanjila varijabilnost PIC tokom dana i smanjila dnevne i noćne simptome, ove promjene su bile značajno bolje kod pacijenata koji su uzimali kombinaciju lijekova. Broj neželjenih reakcija bio je isti u obje grupe pacijenata.
Multicentrična studija A. Woolcock et al. uključilo 738 pacijenata sa težim astmom koji su imali simptome uprkos uzimanju beklometazona 1000 mcg/dan. Upoređena su tri režima lečenja tokom 6 meseci: 1) beklometazon 2000 mcg/dan; 2) beklometazon 1000 mcg/dan i salmeterol 100 mcg/dan; 3) beklometazon 1000 mcg/dan i salmeterol 200 mcg/dan. Poboljšane funkcionalne performanse, smanjeni noćni simptomi i smanjeno korištenje na zahtjev b 2 kratkodjelujući agonisti bili su značajno izraženiji u grupama pacijenata koji su uzimali salmeterol. Međutim, ni u jednoj od grupa terapija nije dovela do značajnog smanjenja bronhijalne hiperreaktivnosti. Obje ove studije pokazale su sposobnost dodatnog salmeterola da dovede do poboljšanja kliničkih simptoma i funkcionalnih pokazatelja, ali nije uzet u obzir učinak takve terapije na broj egzacerbacija astme. Neki istraživači su izrazili sumnju u racionalnost ovakvog pristupa, jer je postojala opasnost od toga b 2 Dugodjelujući agonisti mogu „maskirati“ smanjenje kontrole upale astme i dovesti do razvoja težih egzacerbacija astme. Međutim, naknadne studije nisu potvrdile “maskiranje” upale, jer su čak dobiveni podaci o smanjenju broja egzacerbacija astme tijekom kombinirane terapije.
MIASMA meta-analiza, koja je upoređivala kombinacije salmeterola i ICS-a (beklametazon i flutikazon) sa povećanim dozama ICS-a, ispitala je učinak režima liječenja na učestalost pogoršanja astme. Metaanaliza je obuhvatila 9 studija u trajanju dužem od 12 sedmica (ukupan broj pacijenata - 3685). Ova analiza je pokazala da kombinovana terapija, u poređenju sa duplim dozama ICS-a, dovodi do većeg poboljšanja funkcionalnih pokazatelja, značajnog smanjenja dana i noći bez simptoma (str.< 0,001). Кроме того, у больных, принимавших ИКС и сальметерол, по сравнению с пациентами, принимавшими veće doze ICS, utvrđeno je značajno smanjenje ukupnog broja egzacerbacija astme za 2,73% (p = 0,020), kao i broja umerenih i teških egzacerbacija za 2,42% (p = 0,029).
U velikoj multicentričnoj FACET studiji, koja je uključivala 852 pacijenta sa astmom, efikasnost kombinacije formoterola i budezonida upoređivana je sa dvostrukim dozama budezonida u periodu od godinu dana. Svi pacijenti su podijeljeni u 4 grupe: 1) budezonid u dozi od 400 mcg/dan; 2) budezonid u dozi od 400 mcg/dan plus formoterol 24 mcg/dan; 3) budezonid u dozi od 800 mcg/dan; 4) budezonid u dozi od 800 mcg/dan plus formoterol 24 mcg/dan. Kod pacijenata koji su uzimali kombinaciju lijekova uočeno je značajnije poboljšanje dnevnih i noćnih simptoma i povećanje vrijednosti FEV-a. 1 i POS. Broj teških i blagih egzacerbacija astme smanjen je pri uzimanju visokih doza budezonida za 49 odnosno 37%, dok se uzimaju niske doze budezonida i formoterola za 26 odnosno 40%, međutim najveće smanjenje uočene su egzacerbacije kod pacijenata koji su uzimali visoke doze budezonida i formoterola (63 i 62%).
Dokaz o odsustvu "maskiranja" upale tokom kombinovane terapije b 2 dugodjelujući agonisti sa ICS-om, pored odsustva povećanja broja egzacerbacija, nedavno su potvrđeni i podacima iz morfoloških studija. M. Sue-Chu i dr. u 12-tjednoj prospektivnoj studiji pokazalo je da terapija salmeterolom 100 mcg/dan i flutikazonom 400 mcg/dan u usporedbi s niskom dozom budezonida (400 mcg/dan) kod pacijenata s astmom dovodi do većeg smanjenja aktivnosti upale dišnih puteva. , prema podacima bronhijalne biopsije : smanjenje broja mastocita u submukoznom sloju (p< 0,05) и IL-4 pos-клеток в слизистой бронхов (p < 0,01).
Visoka efikasnost kombinovane terapije za astmu b 2 -dugodjelujući agonisti sa ICS poslužili su kao preduslov za stvaranje fiksne kombinacije lijekovi, na primjer, salmeterol/flutikazon propionat 50/100, 50/250, 50/500 i budezonid/formoterol 160/4,5, 320/9). Kliničke studije su takođe potvrdile efikasnost ovih kompleksnih lekova u poređenju sa monoterapijom ICS-om ili monoterapijom dugog dejstva. b 2 -agonisti.
Uradite produženo b 2 -Agonisti utiču na mortalitet pacijenata sa astmom?
Poslednjih godina se naširoko raspravlja o povezanosti redovne upotrebe inhalacionih lekova. b 2 -agonisti i rizik od neželjenih ishoda astme. Studije kontrole slučaja na Novom Zelandu i Kanadi pokazale su da je rizik od smrti značajno povećan kod pacijenata koji redovno uzimaju b 2 -agonisti. Objašnjenje za ovu pojavu je perzistentnost upale u disajnim putevima i rizik od pogoršanja astme, uprkos bronhodilatatorskom dejstvu lekova. S obzirom na dugotrajni bronhodilatatorski efekat produženog b 2 -agonistima i nekim, vremenom, slabljenjem bronhoprotektivnog djelovanja lijekova, javlja se zabrinutost: da li ovi lijekovi povećavaju stopu mortaliteta pacijenata sa astmom?
Na osnovu analize medicinske dokumentacije 61.000 pacijenata sa astmom, od kojih je 2.708 primalo terapiju salmeterolom, S. Lanes et al. pokazalo je da dugodjelujuća simpatomimetička terapija ne rezultira većim rizikom od prijema u hitnu pomoć, hospitalizacija zbog egzacerbacija astme ili prijema u odjeljenje intenzivne njege. Druga studija slučaja-kontrole u Velikoj Britaniji također nije pronašla nikakav učinak salmeterola na razvoj perifatalne astme kod pacijenata s teškom kroničnom astmom (relativni rizik - RR - 1,42; 95% interval pouzdanosti - CI - 0,49-4,10; p = 0,52 ). U nedavnom pregledu R. Beasley et al., o efektima upotrebe b 2 -agonisti na mortalitet i morbiditet pacijenata sa astmom, takođe nije potvrđeno da b 2 Dugodjelujući agonisti značajno pogoršavaju kontrolu astme ili povećavaju učestalost teških egzacerbacija. Stoga, na osnovu akumuliranih podataka, postoji razlog da se smatra produženim b 2 -agonisti su sigurni lijekovi za dugotrajnu terapiju pacijenata sa astmom.
Indikacije za produženo uzimanje b 2 -agonisti
Trenutno produženo b 2 - agonisti se preporučuju pacijentima s astmom koji već uzimaju male doze ICS-a i još uvijek imaju simptome astme više od jednom dnevno, noćne simptome više od jednom tjedno i nivoe POS ili FEV 1 < 80% от должных значений. Альтернативным подходом может быть повышение доз ИКС, однако, учитывая более безопасный профиль и высокую эффективность комбинации ИКС и b 2 - dugodjelujući agonisti, poželjnija je kombinirana terapija. Za kontrolu toka astme preporučuje se prepisivanje lijekova dva puta dnevno (salmeterol 50 mcg ili formoterol 12 mcg), i to samo u kombinaciji sa ICS. Također je moguće koristiti epizodične (situacijske) lijekove ove klase u situacijama kao npr

Bronhijalna astma. Dostupne informacije o zdravlju Pavel Aleksandrovič Fadejev

Beta (β2) agonisti

Beta(?2)-agonisti

Mehanizam djelovanja

Ova grupa lijekova svoje ime duguje mehanizmu djelovanja.

Lijekovi koji stimuliraju receptore, poput epinefrina i norepinefrina, nazivaju se različito - adrenergički stimulansi, agonisti adrenergičkih receptora, simpatomimetici, adrenergični agonisti. Svi ovi pojmovi su sinonimi. U liječenju bronhijalne astme važna je stimulacija beta-2 adrenergičkih receptora, koji se nalaze u bronhima i mastocitima. Srce sadrži beta-1 receptore i bolje je ne stimulirati te receptore, jer to uzrokuje ubrzan rad srca, poremećaj ritmičkog rada srca i povišen krvni tlak. Stoga se za liječenje bronhijalne astme stvaraju lijekovi koji minimalno djeluju na beta-1 receptore, a maksimalno djeluju na beta-2 receptore. Takvi lijekovi se zovu selektivno beta(?2)-agonisti. Budući da moderni lijekovi imaju prilično precizan učinak, broj nuspojava se značajno smanjio.

Lijekovi ove grupe izazivaju opuštanje glatkih mišića bronhija, ublažavaju bronhospazam, poboljšavaju funkciju pluća i ublažavaju simptome bronhijalne astme.

Kontraindikacije

preosjetljivost, ishemijska bolest otkucaji srca, lupanje srca, poremećaj ritmičkog rada srca, srčane mane, tireotoksikoza, glaukom.

Ograničenja upotrebe

Trudnoća, dojenje, deca mlađa od 5 godina (bezbednost i efikasnost upotrebe kod dece nisu utvrđeni).

Nuspojave

Učestalost nuspojava ovisi o načinu primjene lijeka. U inhalacioni oblici komplikacije su rijetke i blage. Prilikom upotrebe tablete komplikacije su češće. Nuspojave su povezane sa stimulacijom "nepotrebnih" beta-2 receptora - ubrzani rad srca, poremećaj ritmičkog rada srca, tremor mišića, nesanica itd.

Karakteristike primjene

Postoji nekoliko oblika doziranja β2-agonista: inhalacijski i tabletirani pripravci dugog i kratkog djelovanja.

Inhalacijski lijekovi kratkog djelovanja koristi se za pružanje hitne pomoći tokom napada bronhijalne astme i za prevenciju napada uzrokovanih fizičkom aktivnošću.

Tablete dugog djelovanja koristi se rijetko kada postoji potreba za dodatnim bronhodilatatornim efektom.

Inhalacijski α2-agonisti dugog djelovanja su najefikasniji kada se koriste u kombinaciji sa inhalacijskim kortikosteroidima (vidjeti tabelu 10). To vam omogućava da smanjite težinu simptoma bronhijalne astme, poboljšate funkciju pluća, smanjite potrebu za brzodjelujućim inhalacijskim α2-agonistima i broj egzacerbacija. Zahvaljujući ovim efektima, većina pacijenata postiže potpunu kontrolu bronhijalne astme brže i sa nižom dozom inhalacionog GCS u poređenju sa terapijom samo inhalacionim GCS.

Iz knjige Psihodijagnostika: zapisi s predavanja autor Aleksej Sergejevič Lučinin

2. Djela A. S. Otisa. Pojava vojnih testova „Alfa“ i „Beta“ Potreba da se milion i po armija regruta što brže odabere i rasporedi u razne službe, škole i fakultete primorala je posebno stvorenu komisiju da poveri A. S. Otisu

Iz knjige Lijekovi koji te ubijaju autor Liniza Žuvanovna Zhalpanova

Beta blokatori Beta blokatori se smatraju “zlatnim standardom” u liječenju hipertenzije. Oni ne samo da snižavaju krvni pritisak i smanjuju rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija i moždanog udara, već izazivaju i sljedeće nuspojave: – seksualnu disfunkciju

Iz knjige Yod je vaš kućni doktor autor Anna Vyacheslavovna Shcheglova

Beta blokatori Ove lekove Vam može propisati Vaš lekar bez obzira na to od koje se od gore navedene tri metode lečite. Beta blokatori blokiraju djelovanje tiroidnih hormona koji kruže u tkivima tijela. Kao rezultat toga, pacijent primjetno

Iz knjige Steroidna moskovska prevara dr. Lubera autor Jurij Borisovič Bulanov

2-agonisti B2-agonisti su lijekovi koji se obično uzimaju za ublažavanje (zaustavljanje) napada astme. Ovi lijekovi su ušli u bodibilding nakon što su se proširile informacije o njihovoj sposobnosti da efikasno utiču na rast.

Iz knjige Džepni vodič kroz esencijalne lijekove autor autor nepoznat

Lijekovi sa beta-laktamskim prstenovima Grupa lijekova sa beta-laktamskim prstenovima uključuje peniciline, cefalosporine, monobaktame i druge antibiotike, čiji molekuli u svojoj strukturi sadrže zajednički fragment - beta-laktamski prsten. Ovo su lijekovi sa prilično

Iz knjige Bolotovljevi recepti za svaki dan. Kalendar za 2013 autor Boris Vasiljevič Bolotov

19. decembra. Bolotovljev fenomen br. 36. Beta fuzija Beta-atomska fuzija na Zemlji nastaje zahvaljujući Suncu, koje osim fotona emituje i snažan tok elektrona i drugih čestica. Emisija elektrona iz solarne sfere, poput emisije fotona, je od vitalnog značaja

Iz knjige Bolesti bubrega. Pijelonefritis autor Pavel Aleksandrovič Fadejev

20. decembra. Bolotovljev fenomen br. 36. Beta sinteza (kraj) Ako se kalijummanganova so rastvori u morskoj vodi, tada će se tokom beta sinteze, među jonima hlora i drugim halogenima, atomi vodonika odvojiti od atoma mangana i vezati za atome kalijuma. Gde

Iz knjige Hipertenzija autor Darija Vladimirovna Nesterova

Beta-laktamski antibiotici Beta (?) - laktamski antibiotici (sinonim: beta-laktami) su grupa antibiotika koje objedinjuje prisustvo β-laktamskog prstena u svojoj molekularnoj strukturi.Beta-laktami obuhvataju grupe penicilina, cefalosporina , karbapenemi i

Iz knjige Oftalmologski priručnik autor Vera Podkolzina

Beta blokatori Lekovi ove klase pomažu u normalizaciji pulsa i snižavanju krvnog pritiska.Kontraindikacije za uzimanje BB su bronhijalna astma i dijabetes melitus, međutim, u većini slučajeva, kada se leče beta blokatorima, nema pogoršanja ovih bolesti

Iz knjige Kako živjeti bez srčanog i moždanog udara autor Anton Vladimirovič Rodionov

BETA BLOKATORI Blokiraju aktivnost simpatičkog nervnog sistema, kontrolisanu β-receptorima. Kada se koriste β-blokatori, praktički nema komplikacija koje utječu na oko. Alergijske reakcije se javljaju rijetko. Timolol. Od β-blokatora je najviše

Iz knjige autora

Beta blokatori (beta blokatori) Kako deluju beta blokatori Beta blokatori smanjuju tonus simpatičkog nervnog sistema utičući na adrenalinske receptore. Ovi lijekovi djeluju direktno na srce, što rezultira blagim smanjenjem

Posebnosti: Tipično, ovi lijekovi dolaze u obliku doziranih aerosola. Dijele se na lijekove kratkog djelovanja, koji se obično koriste tokom napada, i lijekove dugog djelovanja, koji sprječavaju razvoj bronhospazma.

Najčešći neželjeni efekti: palpitacije, glavobolja, anksioznost, ako se koristi prečesto - smanjena efikasnost, čak i pogoršanje napada gušenja.
Glavne kontraindikacije: individualna netolerancija.

Važne informacije za pacijenta:

Lijekove kratkog djelovanja nije preporučljivo koristiti više od 4 puta dnevno. Ako se napadi javljaju češće, treba da se obratite lekaru da preispita vaš režim lečenja.
Da bi lijek imao željeni učinak, vrlo je važno pridržavati se pravila korištenja inhalatora.

Trgovački naziv lijeka	Raspon cijena (Rusija, rub.)	Osobine lijeka za koje je važno da pacijent zna
Aktivna supstanca: Salbutamol
Ventolin (aerosol) (GlaxoSmithKline) Maglina Ventolin(rastvor za inhalaciju) (GlaxoSmithKline) Salamol Eco (Norton Healthcare, Teva) Salamol Eco Easy Breathing (Norton Healthcare, Teva) Salbutamol (aerosol) (različito proizvođači)		Najčešće korišten lijek kratkog djelovanja. Nakon upotrebe inhalacijskih oblika, djelovanje se brzo razvija. Početak djelovanja je nakon 5 minuta, maksimum nakon 30-90 minuta, trajanje djelovanja je 4-6 sati. Preporučuje se oprezna primjena u slučaju aritmija, hipertenzije, mnogih srčanih oboljenja, tireotoksikoze, teškog dijabetes melitusa, glaukoma, epileptički napadi, zatajenje bubrega ili jetre, trudnoća i dojenje. Kontraindicirano kod djece mlađe od 2 godine.
Aktivna supstanca: Fenoterol
Berotek (rešenje za inhalacije) (Behringer Ingelheim) Berotek N (aerosol) (Behringer Ingelheim)		Lijek kratkog djelovanja. Početak djelovanja nakon udisanja je 5 minuta, trajanje djelovanja je do 3-5 sati. Ograničenja u upotrebi su ista kao i za salbutamol. Kontraindicirano kod djece mlađe od 4 godine.
Aktivna supstanca: Formoterol
Oxis Turbuhaler (prašak za inhalaciju) (AstraZeneca) Foradil(kapsule sa prahom za inhalaciju) (Novartis)		Lijek dugog djelovanja. Bronhodilatacijski učinak postiže se brzo, 1-3 minute nakon uzimanja lijeka, i traje u prosjeku 12 sati nakon primjene jedne doze. Kontraindicirano za djecu mlađu od 6 godina. Može se koristiti sa oprezom tokom trudnoće. Ostala ograničenja upotrebe su ista kao i za salbutamol.
Aktivna supstanca: Indakaterol
Onbrez Breezhaler (kapsule sa puderom za inhalacije) (Novartis)		Novi moćni lijek dugog djelovanja, učinak traje 24 sata s jednom dozom. Indicirano za dugotrajnu terapiju održavanja bronhijalne opstrukcije kod pacijenata sa HOBP. Može uzrokovati nazofaringitis, kašalj, glavobolju i povećava rizik od razvoja infekcija respiratornog trakta. Kontraindicirano za djecu, trudnice i dojilje. Propisivati s oprezom pacijentima s popratnim kardiovaskularnim poremećajima: koronarnom bolešću, akutnim infarktom miokarda, aritmijom, arterijskom hipertenzijom, kao i konvulzivnim poremećajima, tireotoksikozom, dijabetesom.
Aktivna supstanca: Klenbuterol
Klenbuterol sirup (Sopharma)		Koristi se interno za bronhijalnu astmu i HOBP. Izaziva mnoge nuspojave: tahikardiju, snižen ili povišen krvni pritisak, bol u srcu, crvenilo lica, drhtanje prstiju. Mogu se javiti i suva usta, mučnina, povraćanje, bol u stomaku, anksioznost, glavobolja, vrtoglavica i nesanica. Kontraindicirano kod mnogih srčanih oboljenja, tireotoksikoze, tahikardije. Kontraindikovana tokom trudnoće i dojenja.

Zapamtite, samoliječenje je opasno po život; obratite se ljekaru za savjet o upotrebi bilo kojeg lijeka.

U grupu bronhodilatatora spadaju simpatomimetici (beta 2-agonisti), antiholinergici (M-antiholinergici), metilksantini (teofilini).

Beta-2 agonisti se dijele na lijekove kratkog i dugotrajnog djelovanja na osnovu njihovog trajanja.

Kratkodjelujući beta-2 agonisti su najefikasniji bronhodilatatori za ublažavanje simptoma (zviždanje, stezanje u grudima i kašalj) i hitno olakšanje. Oni su u stanju brzo proširiti sužene bronhije. Kada se koristi inhalacijom, bronhodilatatorski efekat se javlja u roku od 5-10 minuta. Prepisuju se najviše 4 puta dnevno.

Efekat dugodjelujućih beta-2 agonista javlja se kasnije. S tim u vezi, ovi lijekovi nisu namijenjeni ublažavanju napada bronhospazma, ali se mogu preporučiti za dugotrajnu kontinuiranu terapiju kako bi se spriječili napadi gušenja i egzacerbacije bolesti, a ujedno su i alternativa povećanjem doza inhalacijskih GCS. Loša strana je što su pacijenti koji uzimaju ove lijekove prisiljeni stalno nositi brzodjelujući inhalacijski kortikosteroid u slučaju da profilaksa beta-2 agonista ne uspije i da im se razviju problemi s disanjem. Ovi lijekovi se mogu koristiti kao dodatna terapija za umjerenu do tešku astmu. Međutim, mišljenja o preporučljivosti dugotrajne primjene simpatomimetika dugog djelovanja su prilično kontroverzna. Neki istraživači smatraju da stalna upotreba ovakvih lijekova tokom dužeg vremena može pogoršati prognozu tokom same bolesti, drugi strahuju od bržeg razvoja tahifilakse, ali to nije jasno i zahtijeva dalje proučavanje.Glavni zahtjevi za savremene simpatomimetike lijekovi su njihova visoka efikasnost i selektivnost. Nuspojava na kardiovaskularni sistem sa takvim lijekovima je sveden na minimum. Glavni nedostatak većine beta-2 agonista je njihovo kratko trajanje djelovanja (4-6 sati), što zahtijeva čestu primjenu tijekom dana i niske koncentracije lijeka u krvi noću.

Komparativne karakteristike glavnih beta-2-agonista su prikazane u tabeli 2.

Komparativne karakteristike glavnih beta-2 agonista koji se koriste u liječenju bronhijalne astme.

M-antiholinergici (antiholinergici) nisu lijekovi prve linije za liječenje egzacerbacije astme; njihova je efikasnost kod astme inferiornija od simpatomimetika. Antiholinergički lijekovi imaju niz učinaka koji otežavaju njihovu primjenu: izazivaju isušivanje sluzokože nazofarinksa i gornjih dišnih puteva, smanjuju lučenje bronhijalnih žlijezda i pokretljivost epitelnih cilija, odnosno inhibiraju evakuacionu funkciju bronhije, povećavaju broj otkucaja srca, stimulišu širenje zenica i crvenilo kože. Stoga, uz stabilan tok astme, antiholinergici zauzimaju skromnije mjesto u odnosu na beta-2 agoniste. U Rusiji je najčešći antiholinergički lijek ipratropij bromid (Atrovent®). Prednosti ovog lijeka su u tome što ima duže djelovanje od simpatomimetika, ukupno trajanje njegovog djelovanja je približno, početak djelovanja se opaža nakon 5 minuta, a vrhunac djelovanja se javlja nakon 1,5 sata.

Uglavnom se koriste kolinergički lijekovi:

Ako prevladavaju znaci bronhitisa,

Za „astmu od kašlja“ (kašalj kao ekvivalent napadu astme),

S bronhijalnom opstrukcijom izazvanom fizičkom aktivnošću, hladnoćom, udisanjem prašine, plinova;

U slučaju bronho-opstruktivnog sindroma sa teškom bronhorejom („mokra astma“),

Kod pacijenata sa astmom sa kontraindikacijama za upotrebu beta-2 adrenergičkih stimulansa;

U slučaju psihogene astme i hormonskih karakteristika (predmenstrualna astma, kombinacija astme sa tireotoksikozom), upotreba kompleksa antiholinergika i sedativa ima prednost u odnosu na beta-2-adrenergičke agoniste;

Za noćnu astmu,

Za astmu izazvanu atmosferskim zagađivačima i hemijskim iritantima,

U nekim slučajevima, antiholinergici se koriste u kombinaciji s beta-2 agonistima. Međutim, kombinovani lijekovi se rijetko koriste u liječenju astme, jer Tretman standardnim lijekovima, kao što su beta-2 agonisti ili ipratropij bromid, je efikasniji i omogućava selektivno doziranje svakog lijeka. Prednost je što ova kombinacija ima sinergizam i smanjuje rizik od nuspojava komponenti. Kombinirana terapija također dovodi do većeg bronhodilatatornog efekta u odnosu na monoterapiju i može značajno produžiti njeno trajanje. Glavni kombinovani lekovi ipratropijuma sa beta-2 agonistima su ipratropijum/fenoterol (Berodual®) i ipratropijum/salbutamol (Combivent®). Ovi lijekovi se uglavnom koriste kao dio kompleksna terapija teški napadi gušenja - udisanje kroz nebulizator.

Među metilksantinima, teofilin i aminofilin se koriste u liječenju bronhijalne astme.

Zbog brojnih nuspojava koje se mogu javiti pri predoziranju ovim lijekovima, potrebno je praćenje koncentracije teofilina u krvi. Aminofilin (mješavina teofilina i etilendiamina, koji je 20 puta rastvorljiviji od samog teofilina) se primjenjuje intravenozno vrlo sporo (najmanje 20 minuta). Intravenski aminofilin igra važnu ulogu u ublažavanju teških napada astme koji su tolerantni na nebulizirane oblike beta-2 agonista. Aminofilin se koristi i kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom kada se kombinuje sa astmom ili bronhitisom i sa hipertenzijom plućne cirkulacije. U tijelu, aminofilin oslobađa slobodni teofilin.

Savremeni beta-2-adrenomimetici i antiinflamatorni lekovi su „izmestili“ lekove teofilina u lečenju astme. Indikacije za primarnu upotrebu kod astme su:

U napadnom periodu astme, u obliku kursa intravenskih infuzija kap po kap od 5-10 ml 2,4% rastvora zajedno sa preparatima kalijuma i (ako je indicirano) kortikosteroidima u fiziološkom rastvoru;

Preparati teofilina sa produženim oslobađanjem sa individualnim odabirom doze (od 0,1 do 0,5 g) su efikasni za lečenje noćnih napada astme;

Kod kronične astme, primjena preparata teofilina dugog djelovanja može značajno smanjiti dozu beta-2 adrenergičkih agonista i smanjiti težinu simptoma astme.

Analizu tržišta za bronhodilatatore možete pronaći u izvještaju Akademije za industrijske tržišne studije „Rusko tržište lijekova za liječenje bronhijalne astme“.

Akademija industrijskih tržišnih uslova

Lijekovi

Ekspektoransi stimulansi

Lijekovi koji djeluju refleksno

To uključuje pripravke od termopse, istode, bijelog sljeza, sladića, podbjela. Kada se uzimaju oralno, lijekovi ove grupe imaju umjereno nadražujuće djelovanje na želučane receptore, što refleksno pojačava lučenje pljuvačnih žlijezda i bronhijalne sluzokože. Efekat ovih lekova je kratkotrajan, pa su neophodne česte, male doze (svaka 2-4 sata). Ekspektoransi uključuju obilna alkalna pića, infuzije i dekocije bijelog sljeza i termopsisa - do 10 puta dnevno. Ekspektoransi se koriste i tokom pogoršanja bolesti i tokom remisije.

Resorptivni lijekovi: natrijum i kalijum jodid, natrijum bikarbonat i drugi preparati soli. Oni povećavaju bronhijalnu sekreciju, uzrokuju razrjeđivanje bronhijalnog sekreta i time olakšavaju iskašljavanje.

Tablete i dražeje od 8, 12, 16 mg. Lek u boci.

Sirup. Otopina za oralnu upotrebu. Odraslima se propisuje 8-16 mg 4 puta dnevno.

Tablete od 8 mg, 100 komada u pakovanju. Otopina za oralnu upotrebu. Eliksir. Prepisati 8-16 mg 4 puta dnevno.

Tablete 30 mg 20 komada u pakovanju. Retard kapsule 75 mg, 10 i 20 komada u pakovanju. Rastvor za oralnu upotrebu, 40 i 100 ml u bocama. Sirup 100 ml u bocama. Regular dnevna doza lijek u tabletama - 60 mg. Uzimati 1 tabletu 2-3 puta dnevno uz hranu, sa malom količinom tečnosti. Kapsule sa produženim oslobađanjem (retard kapsule) se prepisuju 1 komad ujutru. Rastvor se propisuje po 4 ml 3 puta dnevno prva 2-3 dana, a zatim po 2 ml 3 puta dnevno. Lijek u obliku sirupa preporučuje se odraslima u prva 2-3 dana, 10 ml 3 puta dnevno, a zatim 5 ml 3 puta dnevno.

Tablete 30 mg 50 komada u pakovanju. Sirup 100 ml u bocama. Prepisati 30 mg 2-3 puta dnevno.

Postoji i veliki broj kombinovanih lekova: Doktor IOM, bronholitin, bronhikum itd.

Trenutno se pojavio lijek koji ima i protuupalni i bronhodilatatorni učinak. Ovaj lijek se zove erespal (fenspirid). Kada se liječi Erespalom, smanjuje se stepen opstrukcije dišnih puteva, smanjuje se količina proizvedene sluzi, što je povezano i sa smanjenjem stvaranja i smanjenjem sekrecije, odnosno lijek djeluje u smislu smanjenja viška proizvodnje sluzi. Dostupan u tabletama od 80 mg (30 tableta u pakovanju). Lijek se propisuje 2-3 tablete dnevno.

Terapija aerosolom fitoncidima i antisepticima može se provoditi ultrazvučnim inhalatorima koji stvaraju homogene aerosole optimalne veličine čestica koji prodiru do perifernih dijelova bronhijalnog stabla. Upotreba lijekova u obliku aerosola osigurava njihovu visoku lokalnu koncentraciju i ujednačenu distribuciju lijeka u bronhijalnom stablu. Koristeći aerosole, možete udahnuti antiseptike furatsilin, rivanol, klorofilipt, sok od luka ili češnjaka (razrijeđen s 0,25% otopinom novokaina u omjeru 1:30), infuziju jele, kondenzat listova brusnice, dioksidin. Nakon aerosol terapije, radi se posturalna drenaža i vibraciona masaža.

Tijekom perioda remisije kroničnog bronhitisa provode se mjere sekundarne prevencije usmjerene na sprječavanje egzacerbacija. Najpoželjniji i najsigurniji način primjene lijeka je inhalacija, koja obično ne uzrokuje ozbiljne nuspojave. Ovim načinom primjene, bronhodilatator ulazi direktno u bronhije. Postoji veliki izbor inhalatora, a najčešći su inhalatori s doziranim dozama.

Kako bi se osigurao maksimalan prodor lijeka u respiratorni trakt, vrlo je važno pravilno koristiti inhalator s doziranim dozama.

Tehnika korištenja inhalatora je sljedeća:

Protresite inhalator (da dobijete aerosol ujednačene veličine čestica); uklonite zaštitnu kapicu (mnogi pacijenti zaborave to učiniti); nagnite glavu malo unazad (da biste malo ispravili gornji respiratorni trakt i osigurali slobodan protok lijeka u bronhije); okrenite inhalator naopako (nastavak za usta treba da bude dole); potpuno izdahnite.

Počevši da udišete, pritisnite dno inhalatora i duboko udahnite lek (napravite samo jedan pritisak na dno limenke). Zadržite dah 5-10 sekundi (tako da se lijek slegne na zid bronha). Izdahnite mirno. Ako je potrebno, ponovite manipulaciju.

Važno je shvatiti da je, uprkos dobrom osjećaju, potrebno redovno liječenje. To je zbog činjenice da se napredovanje procesa odvija neprimjetno, postepeno, tijekom mnogo godina. Stoga, kada se pacijent razvije izražene promjene dobrobit (otežano disanje uz malo fizičkog napora i u mirovanju), proces promjena u bronhima je već značajno izražen. Stoga, kako bi se zaustavilo napredovanje procesa, potrebno je započeti liječenje što je prije moguće, odnosno odmah od trenutka postavljanja dijagnoze.

Još jedna stvar na koju bih želio skrenuti pažnju je da liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa nije pitanje privremenog smanjenja kratkoće daha, niti epizodnog, kursnog liječenja bilo kojim lijekom. Liječenje bolesti je terapija koja se provodi redovno tokom više mjeseci i godina. To je jedini način da se uspori brzina progresije bolesti i dugotrajno održi zadovoljavajuće zdravlje i dobra fizička aktivnost.

Budući da sužavanje bronha ima veliku ulogu u nastanku i napredovanju hroničnog opstruktivnog bronhitisa, za trajno liječenje bolesti uglavnom se koriste lijekovi koji dilatiraju bronhije. Idealan bronhodilatator za lečenje hroničnog opstruktivnog bronhitisa treba da ispunjava sledeće zahteve: visoka efikasnost; minimalan broj i težina neželjenih reakcija; zadržavanje efikasnosti uprkos dugotrajnoj upotrebi.

Danas, inhalacijski antiholinergici najbolje ispunjavaju ove zahtjeve. Djeluju uglavnom na velike bronhije. Lijekove ove grupe karakterizira izražen bronhodilatatorski učinak i minimalan broj nuspojava. To uključuje Atrovent, Troventol, Truvent.

Ovi lijekovi ne izazivaju tremor (drhtanje) i ne utiču na kardiovaskularni sistem. Liječenje Atroventom obično počinje sa 2 inhalacije 4 puta dnevno. Smanjenje bronhijalne opstrukcije, a time i poboljšanje dobrobiti javlja se ne ranije od 7-10 dana nakon početka terapije. Moguće je povećati dozu lijeka za jedan udisaj dnevno. Lijekovi ove grupe koriste se za osnovnu dugotrajnu bronhodilatatornu terapiju. Poželjno je koristiti inhalator sa odmjerenom dozom sa odstojnikom.

Dozirani aerosol. 300 doza od 20 mcg.

Inhalirani kratkodjelujući B-2-agonisti

Takođe imaju bronhodilatatorski efekat. Ovi lijekovi za kronične opstruktivni bronhitis manje efikasni od antiholinergika. Preporučljivo je koristiti lijekove ove grupe najviše 3-4 puta dnevno ili kao profilaksa prije fizičke aktivnosti. Kombinirana primjena kratkodjelujućih inhalacijskih beta-2 agonista kod pacijenata s kroničnim opstruktivnim bronhitisom učinkovitija je od terapije bronhodilatatorima iste grupe.

Potreban je oprez kada se koriste beta-2 agonisti kod starijih osoba, posebno u prisustvu kardiovaskularnih bolesti.

Neželjena dejstva: moguće drhtanje ruku, unutrašnji tremor, napetost, lupanje srca, mučnina, povraćanje.

Najčešći lijekovi iz ove grupe su sljedeći.

Berotec (fenoterol). Dozirani aerosol za inhalaciju. 300 inhalacijskih doza od 200 mcg.

Berotek-100 (fenoterol). (Boehringer Ingelheim, Njemačka). Dozirani aerosol koji sadrži nižu dozu lijeka, mcg.

Dozirani aerosol od 100 mcg po dozi.

Ventolin (salbutamol). Aerosolni inhalator 100 mcg po dozi.

Postoji lijek koji je kombinacija lijekova iz ove dvije grupe.

Berodual (20 mcg ipratropijum bromida + 50 mcg fenoterola). Dva bronhodilatatora sadržana u Berodualu imaju jači učinak u kombinaciji nego svaki od njih pojedinačno. U slučaju neefikasnosti kombinovani tretman Inhalacijski antiholinergici i kratkodjelujući beta-2 agonisti, ljekar može preporučiti drugu grupu lijekova.

Glavni predstavnik grupe metilksantina je teofilin. Ima slabiji bronhodilatatorni efekat u odnosu na inhalacijske antiholinergike i beta-2 agoniste. Međutim, pored bronhodilatatornog efekta, lijekovi iz ove grupe imaju niz drugih svojstava: sprječavaju ili smanjuju umor respiratornih mišića; aktiviraju motoričku sposobnost cilirajućeg epitela; stimulišu disanje.

Nuspojave: iritacija želučane sluznice, bol u epigastričnoj regiji, mučnina, povraćanje, dijareja, agitacija, nesanica, anksioznost, glavobolja, drhtavica, ubrzan rad srca, aritmije, sniženi krvni pritisak.

Od teofilinske grupe lijekova najveći su interes njeni prošireni oblici.

Postoji veliki broj lijekova u ponudi ove grupe. Prepisuje ih ljekar. Doza i režim liječenja zavise od težine bolesti i nekih drugih individualnih faktora.

Lijekovi prve generacije (uzimaju se 2 puta dnevno)

Tablete, 0,3 g, 50 komada u pakovanju.

Sporo punjenje. Tablete od 0,1 i 0,2 g 100 komada u pakovanju.

Retard kapsule od 0,1, 0,2, 0,3 g 20, 60 i 100 komada u pakovanju.

Kapsule od 0,125 i 0,25 g. 40 komada u pakovanju.

Tablete od 0,2 i 0,3 g. 100 komada u pakovanju.

lijekovi II generacije (uzimaju se jednom dnevno)

Retard kapsule od 0,375 i 0,25 g 20, 50, 100 komada u pakovanju.

Druga grupa lijekova koje se može preporučiti kao osnovna terapija su glukokortikosteroidi. Kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa propisuju se u slučajevima kada opstrukcija dišnih puteva ostaje teška i uzrokuje invalidnost uprkos prestanku pušenja i optimalnoj terapiji bronhodilatatorima. Liječnik obično propisuje ove lijekove u obliku tableta u pozadini tekuće terapije bronhodilatatorima. Najčešći iz ove grupe je prednizolon.

Svi navedeni lijekovi spadaju u osnovnu terapiju, odnosno kada su propisani treba ih redovno uzimati duže vrijeme. Samo u ovom slučaju možete računati na uspjeh terapije. Još jednom želimo da istaknemo potrebu prestanka pušenja kao jednog od faktora koji značajno pogoršava stanje i ubrzava napredovanje bolesti.

Za hronični bronhitis se koriste metode za povećanje nespecifične otpornosti organizma. U tu svrhu koriste se adaptogeni - ekstrakt eleuterokoka 40 kapi 3 puta dnevno, tinktura ginsenga 30 kapi 3 puta dnevno, tinkture aralije, Rhodiola rosea, pantokrin u istim dozama, saparal 0,05 g 3 puta dnevno. Delovanje ovih lekova je višestruko: pozitivno utiču na funkcionisanje imunog sistema, metaboličke procese, povećavaju otpornost organizma na štetne uticaje okoline i uticaj infektivnih faktora.

Izvor: Enciklopedija tradicionalne i alternativne medicine

Liječenje i prevencija

brzo utiču na bronhijalnu opstrukciju, poboljšavajući dobrobit pacijenata u kratkom vremenu. At dugotrajna upotreba Razvija se rezistencija na b2-agoniste; nakon prekida uzimanja lijekova, obnavlja se njihov bronhodilatatorni učinak. Smanjenje djelotvornosti β2-adrenergičkih stimulansa i, kao posljedica toga, pogoršanje bronhijalne opstrukcije povezani su s desenzibilizacijom β2-adrenergičkih receptora i smanjenjem njihove gustine zbog produženog izlaganja agonistima, kao i s razvojem “ rebound sindrom”, karakteriziran teškim bronhospazamom. “Rebound sindrom” je uzrokovan blokadom b2-adrenergičkih receptora bronha metaboličkim produktima i poremećajem drenažne funkcije bronhijalnog stabla zbog razvoja sindroma “plućnog zatvaranja”. Kontraindikacije za upotrebu β2-agonista u HOBP su preosjetljivost na bilo koju komponentu lijeka, tahiaritmije, srčane mane, aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija, dekompenzirani dijabetes melitus, tireotoksikoza, glaukom, prijeteći pobačaj. Ovu skupinu lijekova treba posebno pažljivo koristiti kod starijih pacijenata s pratećom srčanom patologijom.

Osobine kratkodjelujućih (salbutamol, fenoterol) i dugodjelujućih (formoterol, salmeterol) b2-agonista.

Doza inhalatora 100 mcg/inhalacijske doze kg/6-8 sati (maksimalno kg dnevno) Diskhalermkg/blistermkg/6-8 sati (maksimalno 1600 µg/dan Nebulizator 2,5-5,0 mg svakih 6 sati

Najčešći neželjeni efekti: Tremor Glavobolja Agitacija Hipotenzija Navali vrućine Hipokalijemija Tahikardija Vrtoglavica

Inhalator sa doziranim dozama 100 mcg/inhalacija kg/6-8 sati (maksimalno kg dnevno) Nebulizator 0,5-1,25 mg svakih 6 sati

Početak dejstva: 5-10 min Maksimalni efekat: min Trajanje dejstva: 3-6 h

Praćenje neželjenih efekata Analiza simptoma Kontrola krvnog pritiska Kontrola otkucaja srca Kontrola elektrolita

12 mcg/kapsula 12 mcg/12 sati (maksimalno 48 mcg/dan)

Početak djelovanja: min. Trajanje djelovanja: 12 h

Doza inhalatora 25 mcg/inhalacija kg/12 sati (maksimalno 100 mcg/24 sata) Diskhaler 50 mcg/blister 50 mcg/12 sati Discus 50 mcg/doza za inhalaciju 50 mcg/12 sati

Početak dejstva: 10-2 minuta. Trajanje dejstva: 12 sati

dodaju se terapiji kada su prve dvije grupe lijekova nedovoljno efikasne, smanjuju sistemsku plućnu hipertenziju i pojačavaju rad respiratornih mišića.

Ovi lijekovi ipak imaju izraženo protuupalno djelovanje pacijenata sa HOBP značajno je manje izražen nego kod pacijenata sa astmom. Kratki (10-14 dana) kursevi sistemskih steroida koriste se za liječenje egzacerbacija HOBP. Dugotrajna upotreba ovih lijekova se ne preporučuje zbog rizika od nuspojava (miopatija, osteoporoza itd.).

Pokazalo se da nemaju efekta na progresivno smanjenje bronhijalne opstrukcije kod pacijenata sa HOBP. Njihove visoke doze (na primjer, flutikazon propionat 1000 mcg/dan) mogu poboljšati kvalitetu života pacijenata i smanjiti učestalost egzacerbacija teške i ekstremno teške KOPB.

Razlozi relativne steroidne rezistencije upale dišnih puteva kod HOBP su predmet intenzivnog istraživanja. Ovo može biti zbog činjenice da kortikosteroidi produžavaju životni vijek neutrofila inhibirajući njihovu apoptozu. Molekularni mehanizmi, osnovna rezistencija na djelovanje glukokortikoida, nije dovoljno proučavana. Postoje izvještaji o smanjenju aktivnosti histon deacetilaze, koja je meta za djelovanje steroida, pod utjecajem pušenja i slobodnih radikala, koji mogu smanjiti inhibitorni učinak glukokortikoida na transkripciju "upalnih" gena i oslabe njihovo protuupalno djelovanje.

SINDROMI I HITNA BOLESTI DIŠNIH ORGANA.

5.1 EKSERBACIJA BRONHIJALNE ASTME

Bronhijalna astma je bolest koja se zasniva na hroničnoj alergijskoj upali i bronhijalnoj hiperreaktivnosti, a klinički se manifestuje bronhijalnom opstrukcijom koja se vremenom menja. Ponovljene epizode opsesivnog neproduktivnog kašlja, posebno noću i/ili rano ujutro, simptomi su široko rasprostranjene, ali promjenjive bronhijalne opstrukcije, djelimično reverzibilne spontano ili nestaju s liječenjem.

Postoje 4 poznata mehanizma opstrukcije disajnih puteva:

Spazam glatkih mišića;

Oticanje sluznice respiratornog trakta;

Hipersekrecija sa stvaranjem sluznih čepova;

Skleroza zida bronha sa dugotrajnim i teškim tokom bolesti.

Dakle, astma je kronična, alergijska upala dišnih puteva koja dovodi do bronhijalne hiperreaktivnosti, opstrukcije zbog bronhokonstrikcije, edema sluznice i opstrukcije viskoznim sekretom, klinički se manifestira respiratornim simptomima.

Dijagnostički kriteriji za astmu

Dijagnoza astme u prehospitalnoj fazi postavlja se na osnovu pritužbi, anamneze i kliničkog pregleda.

1. Pritužbe i anamneza.

Prisustvo napada gušenja ili kratkog daha, pojava zviždanja, kašljanja i njihov nestanak spontano ili nakon upotrebe bronhodilatatora i protuupalnih lijekova. Odnos ovih simptoma sa faktorima rizika za astmu (vidi faktore rizika za astmu). Pacijent ili njegovi srodnici imaju u anamnezi utvrđenu astmu ili druge alergijske bolesti.

2. Klinički pregled.

Prisilni položaj, učešće pomoćnih respiratornih mišića u činu disanja, suvo piskanje koje se može čuti na daljinu i/ili auskultacijom nad plućima.

Ako se (uključujući i pacijenta) zabilježi vršni mjerač protoka ili spirometar, bilježi se značajna bronho-opstrukcija - forsirani ekspiratorni volumen u 1 sekundi (FEV1) ili vršni ekspiratorni protok (PEF) manji od 80% pravilnih ili normalnih vrijednosti.

Kriterijumi za egzacerbaciju astme

Egzacerbacija BA može se javiti u obliku akutnog napada ili produženog stanja bronhijalne opstrukcije.

Napad astme je akutno razvijeno i/ili progresivno pogoršano gušenje izdisaja, poteškoće i/ili piskanje, grčeviti kašalj ili kombinacija ovih simptoma, sa naglim smanjenjem indikatora vršna brzina izdahnite.

Pogoršanje u vidu produženog stanja bronhijalne opstrukcije karakteriše dugotrajno (danima, nedeljama, mesecima) otežano disanje, sa klinički izraženim sindromom bronhijalne opstrukcije, nasuprot akutni napadi BA različite težine.

Egzacerbacije bronhijalne astme su vodeći uzrok poziva hitne pomoći i hospitalizacije pacijenata.

Procjena egzacerbacije astme vrši se na osnovu kliničkih znakova i (ako je dostupan pik flow metar) funkcionalnih respiratornih testova. Ozbiljnost egzacerbacije može biti blaga, umjerena, teška i u obliku statusa astmatike.

Tabela 1. Klasifikacija težine egzacerbacije astme*.

Oštro smanjen, iznuđen položaj

Oštro smanjen ili odsutan

Nepromijenjen, ponekad uznemiren

Uzbuđenje, strah, "panika disanja"

Konfuzija, koma

Ograničen, govori izolirane fraze

Normalna brzina disanja kod budne djece (RR u minuti)

Normalan ili povećan do 30% normalnog

Teška ekspiratorna dispneja. Više od 30-50% normalnog

Teška ekspiratorna kratkoća daha više od 50% normalne

Tahipneja ili bradipneja

Zahvaćenost pomoćnih respiratornih mišića;

retrakcija jugularne jame

Nije izgovoreno

Paradoksalno torako-abdominalno disanje

Disanje tokom auskultacije

Zviždanje, obično na kraju izdisaja

Teško piskanje pri udisanju i izdisaju ili mozaično disanje

Jako zviždanje ili slabljenje provodljivosti

Odsustvo zvukova disanja, "tiha pluća"

Normalan broj otkucaja srca kod budne djece (bpm)

PSV** (% normalnog ili najboljeg individualnog indikatora)

Učestalost upotrebe bronhodilatatora posljednjih godina

Ne koristi se ili se koriste niske/umjerene doze. Efikasnost je nedovoljna, potreba je povećana u odnosu na individualnu normu

Korištene su visoke doze.

* - Ozbiljnost egzacerbacije pokazuje prisustvo najmanje nekoliko parametara

** - PSV - koristi se kod odraslih i djece starije od 5 godina

***-Trenutno se utvrđuje uglavnom u bolnici

Tabela 2. Standardi za indikatore funkcije vanjskog disanja kod djece

Taktika prehospitalne terapije u potpunosti je određena težinom egzacerbacije astme, stoga je pri formuliranju dijagnoze od strane liječnika SS i NMP potrebno naznačiti ozbiljnost egzacerbacije astme.

Taktika liječnika pri liječenju napada bronhijalne astme ima nekoliko općih principa:

Tokom pregleda, lekar mora da koristi kliničke podatke kako bi procenio težinu egzacerbacije i odredio PEF (ako je dostupan merač vršnog protoka).

Ako je moguće, ograničite kontakt sa uzročnim alergenima ili okidačima.

Na osnovu anamneze, pojasnite prethodni tretman:

bronhospazmolitici, načini primjene; doze i učestalost primjene;

vrijeme posljednjeg uzimanja lijeka; da li pacijent prima sistemske kortikosteroide, u kojim dozama.

Isključite komplikacije (npr. pneumonija, atelektaza, pneumotoraks ili pneumomedijastinum).

Pružite hitnu pomoć u zavisnosti od težine napada.

Procijeniti učinak terapije (otežano disanje, rad srca, krvni pritisak. Povećanje PEF>15%).

Izbor lijeka, doze i načina primjene

Moderna briga o pacijentima s egzacerbacijom astme uključuje korištenje samo sledeće grupe lijekovi:

1. Selektivni kratkodjelujući agonisti beta-2 adrenergičkih receptora (salbutamol, fenoterol).

2. Antiholinergici (ipratropijum bromid); njihov kombinovani lijek berodual (fenoterol + ipratropij bromid).

Selektivni beta-2 agonisti kratkog djelovanja.

Ovi lijekovi, koji imaju bronhospazmolitičko djelovanje, su lijekovi prve linije u liječenju napada astme.

SALBUTAMOL (ventolin, salben, ventolin magline i 0,1% rastvor salgima za terapiju nebulizatorom) je selektivni agonist beta-2 adrenergičkih receptora.

Bronhodilatacijski efekat salbutamola javlja se u roku od 4-5 minuta. Učinak lijeka se postepeno povećava do maksimuma za nekoliko minuta. Poluvrijeme eliminacije je 3-4 sata, a trajanje djelovanja je 4-5 sati.

Način primjene : Koristeći nebulizator, maglice od 2,5 ml koje sadrže 2,5 mg salbutamol sulfata u fiziološkom rastvoru. Za inhalaciju se prepisuju 1-2 magline (2,5 - 5,0 mg), nerazblažene. Ako nema poboljšanja, ponovite inhalacije salbutamola od 2,5 mg svakih 20 minuta u trajanju od sat vremena. Osim toga, lijek se koristi u obliku MDI (spacer), spacer ili dischaler (100 mcg po inhalaciji, 1-2 udisaja) ili cyclohailer (200 mcg po inhalaciji, 1 udisaj).

FENOTEROL (Berotec) i Berotec otopina za terapiju nebulizatorom je kratkodjelujući selektivni beta-2 agonist. Bronhodilatatorski efekat se javlja u roku od 3-4 minuta i dostiže svoj maksimum za 45 minuta. Poluvrijeme eliminacije je 3-4 sata, a trajanje djelovanja fenoterola je 5-6 sati.

Način primjene: Korišćenjem nebulizatora - 0,5-1,5 ml rastvora fenoterola u fiziološkom rastvoru 5-10 minuta. Ako nema poboljšanja, ponovite inhalacije iste doze lijeka svakih 20 minuta. Djeca 0,5-1,0 ml (10-20 kapi) po 1 inhalaciji. Berotec se takođe koristi u obliku MDI (100 mcg u 1-2 udisaja).

Nuspojave. Kod primjene beta-2 agonista moguće je drhtanje ruku, agitacija, glavobolja, kompenzatorno povećanje srčanog ritma, srčane aritmije i arterijska hipertenzija. Neželjeni efekti se više očekuju kod pacijenata sa zdravstvenim stanjima kardiovaskularnog sistema, kod seniora starosne grupe i kod djece; uz ponovljenu upotrebu bronhospazmolitika, ovise o dozi i načinu primjene lijeka.

Relativne kontraindikacije na primjenu inhalacijskih beta-2 agonista - tireotoksikoza, srčane mane, tahiaritmija i teška tahikardija, akutna koronarna patologija, dekompenzirani dijabetes melitus, povećana osjetljivost na beta-adrenergičke agoniste.

IPRATROPIJUM BROMID (atrovent) je antiholinergički lijek sa vrlo niskom (ne više od 10%) bioraspoloživosti, što čini lijek dobro podnošljivim. Ipratropijum bromid se koristi kada su beta-2 agonisti neefikasni, kao npr dodatni lijek kako bi se pojačao njihov bronhodilatatorni učinak, u slučaju individualne netolerancije na beta-2-agoniste, kod pacijenata sa kroničnim bronhitisom.

Način primjene: Inhalacija - pomoću nebulizatora - 1,0 - 2,0 ml (0,25 - 0,5 mg). Ako je potrebno, ponovite nakon jednog minuta koristeći pMDI ili odstojnik.

BERODUAL je kombinovani bronhospazmolitik koji sadrži dva bronhodilatatora fenoterol i ipratropijum bromid. Jedna doza Beroduala sadrži 0,05 mg fenoterola i 0,02 mg ipratropijum bromida.

Način primjene: Koristeći nebulizator, za ublažavanje napada, inhalirajte rastvor Beroduala 1-4 ml u fiziološkom rastvoru 5-10 minuta. Ako ne dođe do poboljšanja, ponovite inhalaciju nakon 20 minuta. Doza lijeka se razrijedi u fiziološkom rastvoru. Koristeći DAI, ako je potrebno, nakon 5 minuta - još 2 doze, naknadnu inhalaciju treba provesti ne prije nego nakon 2 sata.

teška i po život opasna egzacerbacija astme

ublažavanje napada gušenja kod bolesnika s hormonski zavisnim oblikom astme

anamnestičke indikacije potrebe za upotrebom glukokortikoida za ublažavanje pogoršanja astme u prošlosti.

Nuspojave: arterijska hipertenzija, agitacija, aritmija, ulcerozno krvarenje

Kontraindikacije: Peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu, teški oblik arterijska hipertenzija, otkazivanja bubrega.

PREDNIZOONE je dehidrogenirani analog hidrokortizona i pripada sintetičkim glukokortikosteroidnim hormonima. Poluvrijeme eliminacije je 2-4 sata, trajanje djelovanja je sati. Odraslima se daje parenteralno u dozi od najmanje 60 mg, djeci - parenteralno ili oralno u dozi od 1-2 mg/kg.

METILPREDNIZOLON (solumedrol, metypred) Nehalogen derivat prednizolona, koji ima veću antiinflamatornu aktivnost (5 mg prednizolona je ekvivalentno 4 mg metilprednizolona) i značajno manju mineralokortikoidnu aktivnost.

Lijek se odlikuje kratkim poluživotom, poput prednizolona, te slabijom stimulacijom psihe i apetita. Za liječenje egzacerbacija bronhijalne astme koristi se kao i prednizolon, ali u manjim dozama (u omjeru metilprednizolon-prednizolon 4:5).

Inhalacijski glukokortikoidi (budezonid) mogu biti efikasni. Preporučljivo je koristiti inhalacijske glukokortikoide kroz nebulizator.

BUDESONIDE (pulmicort) - suspenzija za nebulizator u plastičnim posudama 0,25-0,5 mg (2 ml).

Tokom biotransformacije budezonida u jetri, on stvara metabolite sa niskom aktivnošću glukokortikosteroida.

Suspenzija Pulmicort nebulizatora može se razrijediti fiziološkom otopinom, a također se može pomiješati sa rastvorima salbutamola i ipratropijum bromida. Doza za odrasle - 0,5 mg (2 ml), za djecu - 0,5 mg (1 ml) dva puta svakih 30 minuta.

EUPHYLLINE je kombinacija teofilina (80%), koji određuje farmakodinamiku lijeka, i etilendiamina (20%), koji određuje njegovu topljivost. Mehanizmi bronhodilatatornog djelovanja teofilina su dobro poznati.

Prilikom pružanja hitne pomoći, lijek se primjenjuje intravenozno, a učinak počinje odmah i traje do 6-7 sati. Teofilin se odlikuje uskim terapijskim rasponom, tj. Čak i uz blago predoziranje lijekom, mogu se razviti nuspojave. Poluživot u satima za odrasle. Oko 90% primijenjenog lijeka se metabolizira u jetri, metaboliti i nepromijenjeni lijek (7-13%) se izlučuju urinom preko bubrega. Kod adolescenata i pušača metabolizam teofilina je ubrzan, što može zahtijevati povećanje doze lijeka i brzine infuzije. Disfunkcija jetre, kongestivno zatajenje srca i starije dobi, naprotiv, usporavaju metabolizam lijeka, povećavaju rizik od nuspojava i zahtijevaju smanjenje doze i smanjenje brzine intravenske infuzije aminofilina.

Indikacije za upotrebu kod astme:

ublažavanje napada astme u nedostatku inhalacijskih lijekova ili kao dodatna terapija za teške ili po život opasne egzacerbacije astme.

iz kardiovaskularnog sistema - sniženi krvni pritisak, palpitacije, srčane aritmije, kardialgija

iz gastrointestinalnog trakta - mučnina, povraćanje, dijareja;

iz centralnog nervnog sistema - glavobolja, vrtoglavica, tremor, konvulzije.

Interakcija (vidi tabelu 3)

lijek nije kompatibilan s otopinom glukoze.

Doza kod dece: 4,5-5 mg/kg intravenozno (primenjeno u periodu od nekoliko minuta) po ml fiziološkog rastvora.

Cilj terapije nebulizatorom je da se terapijska doza lijeka u obliku aerosola unese direktno u bronhije pacijenta i dobije farmakodinamički odgovor u kratkom vremenskom periodu (5-10 minuta).

Terapija raspršivačem se provodi pomoću posebnog uređaja, koji se sastoji od samog nebulizatora i kompresora, stvarajući protok čestica veličine 2-5 mikrona brzinom od najmanje 4 l/min.

Reč "nebulizator" dolazi od latinske reči nebula, što znači magla. Nebulizator je uređaj za pretvaranje tekućine u aerosol s posebno finim česticama koje mogu prodrijeti prvenstveno u periferne bronhije. Implementirano ovaj proces pod uticajem komprimovanog vazduha kroz kompresor (kompresorski nebulizator) ili pod uticajem ultrazvuka (ultrazvučni nebulizator).

Terapija raspršivačem, stvarajući visoke koncentracije lijeka u plućima, ne zahtijeva koordinaciju inhalacije sa činom inhalacije, što ima značajnu prednost u odnosu na MDI.

Učinkovitost inhalacije ovisi o dozi aerosola i određena je brojnim faktorima:

količina proizvedenog aerosola,

odnos udaha i izdisaja,

anatomija i geometrija respiratornog trakta

Eksperimentalni podaci pokazuju da su aerosoli promjera čestica od 2-5 mikrona optimalni za ulazak u respiratorni trakt i, shodno tome, preporučeni. Manje čestice (manje od 0,8 mikrona) ulaze u alveole, gdje se brzo apsorbiraju ili izdišu, bez zadržavanja u respiratornom traktu, bez pružanja terapeutskog efekta. Veće čestice (više od 10 mikrona) se talože u orofarinksu. Zahvaljujući terapiji nebulizatorom postiže se veći terapijski indeks ljekovitih supstanci, što određuje efikasnost i sigurnost tretmana.

· potreba za upotrebom visokih doza droga;

· ciljana dostava lijeka u respiratorni trakt;

· ako se pojave komplikacije uz upotrebu uobičajenih doza lijekova i velika je učestalost primjene inhalacijskih kortikosteroida i drugih protuupalnih lijekova;

· kod djece, posebno u prvim godinama života;

ozbiljnost stanja (nedostatak efektivne inspiracije)

· nema potrebe za usklađivanjem disanja sa unosom aerosola;

· sposobnost upotrebe visokih doza lijeka i dobivanja farmakodinamičkog odgovora u kratkom vremenskom periodu;

· kontinuirano snabdevanje lekovitim aerosolom sa finim česticama;

· brzo i značajno poboljšanje stanja zbog efikasnog ulaska lijeka u bronhije;

· laka oprema inhalacije.

Preparati za terapiju raspršivačem koriste se u posebnim posudama, nebulama, kao i rastvori proizvedeni u staklenim bocama. To omogućava lako, ispravno i precizno doziranje lijeka.

Za inhalaciju kroz nebulizator potrebno je:

· sipati tečnost iz magline ili kapati rastvor iz boce (jedna doza leka);

· dodati fiziološki rastvor do potrebne zapremine od 2-3 ml (prema uputstvu za nebulizator;

· pričvrstiti nastavak za usta ili masku za lice;

· uključite kompresor, spojite nebulizator i kompresor;

· vršiti inhalaciju dok se rastvor potpuno ne potroši;

· Kod djece se daje prednost udisanju kroz usta uz korištenje usnika;

· Kod djece prvih godina života može se koristiti pripijena maska.

Primarna sanacija raspršivača se vrši u trafostanici. U tu svrhu potrebno je rastaviti nebulizator, isprati mlaznice toplom vodom i deterdžentom i osušiti (ne možete koristiti četku). Nakon toga, nebulizator i mlaznice se sterilišu u autoklavu na 120°C i 1,1 atmosfere (OST5).

Tehnički pregled nebulizatora vrši se jednom godišnje.

Tabela 3. Liječenje egzacerbacije astme u prehospitalnoj fazi

ventolin 2,5 mg (1 maglina) ili salgim 2,5 mg (1/2 boca) kroz nebulizator 5-10 minuta;

berodual 1-2 ml (20-40 kapi) kroz nebulizator 5-10 minuta;

ventolin 1,25-2,5 mg (1/2-1 maglina) putem nebulizatora 5-10 minuta ili salgim 1,25-2,5 mg (1/4-1/2 bočice).

Berodual 0,5 ml - 10 kapi. (djeca do 6 godina) i 1 ml - 20 kapi (djeca starija od 6 godina) kroz nebulizator 5-10 minuta;

Procijenite terapiju nakon 20 minuta

Ako je efekat postignut, ponovite istu inhalaciju bronhodilatatora.

ventolin 2,5-5,0 mg (1-2 magline) ili salgim 2,5-5,0 (1/2-1 bočice) mg putem nebulizatora 5-10 minuta

berodual 1-3 ml (20-60 kapi) kroz nebulizator 5-10 minuta;

prednizolon oralni mg, IV 60-90 mg ili metilprednizolon IV; ili pulmicort kroz nebulizator mgk (1-2 magline) 5-10 minuta

Procijenite terapiju nakon 20 minuta

Ako je učinak nezadovoljavajući, ponovite sličnu inhalaciju bronhodilatatora

ventolin 2,5 mg (1 maglina) preko nebulizatora 5-10 minuta ili salgim (1/2 bočice)

Berodual 0,5 ml - 10 kapi. kod djece mlađe od 6 godina i 1 ml - 20 kapi (kod djece starije od 6 godina) kroz nebulizator 5-10 minuta;

prednizolon - oralni; IV 1 mg/kg

pulmikort (1/2-1 nebulamkg) kroz nebulizator 5-10 minuta;

Procijenite terapiju nakon 20 minuta

Ako je učinak nezadovoljavajući, ponovite sličnu inhalaciju bronhodilatatora

Hospitalizacija djece u bolnici

ventolin, salgim ili berodual u istim dozama i prednizolon oralni mg, intravenski mg (ili metilprednizolon intravenski mg i pulmicort kroz nebulizator mcg 1-2 magline 5-10 minuta.

Ventolin ili Salgim ili Berodual u istim dozama i prednizolon za djecu - intravenski mg ili oralno 1-2 mg/kg

pulmicort putem nebulizatora 000 mcg 5-10 minuta.

Hospitalizacija

ventolin, salgim ili berodual u istim dozama i intravenski mg prednizolona (ili intravenski mg metilprednizolona i pulmicort kroz nebulizator mcg 1-2 magline 5-10 minuta;

Ako je neefikasna, trahealna intubacija, mehanička ventilacija

ventolin ili salgim ili berodual u istim dozama i prednizolon za djecu - najmanje mg IV ili 1-2 mg/kg oralno

pulmicort kroz nebulizator 5-10 minuta;

Trahealna intubacija, mehanička ventilacija

2. Hospitalizacija u bolnici

* Ako je terapija teške egzacerbacije neefikasna i postoji opasnost od zastoja disanja, odraslima je moguće davati adrenalin 0,1% - 0,5 ml supkutano. Djeca 0,01 ml/kg ali ne više od 0,3 ml

** U nedostatku nebulizatora ili na uporni zahtjev pacijenta, moguća je primjena 2,4% otopine aminofilina 10,0-20,0 ml intravenozno u trajanju od 10 minuta.

*** Znakovi opasni po život: cijanoza, tiha pluća, smanjeno disanje, opšta slabost, kod starije djece PEF je manji od 33%. U tom slučaju hitna hospitalizacija, primjena beta-2 agonista u potrebnoj dozi i učestalosti, oralni prednizolon, terapija kisikom

Kriterijumi za efikasnost tretmana:

1. Odgovor na terapiju smatra se "dobrim" ako:

stanje je stabilno, smanjeni su otežano disanje i količina suhih zviždanja u plućima; PSV

povećan za 60 l/min, kod djece - za 12-15% od originala.

2. Odgovor na terapiju smatra se "nepotpunim" ako:

stanje je nestabilno, simptomi isti, područja sa

slaba respiratorna provodljivost, nema povećanja PSV.

3. Odgovor na terapiju smatra se "lošim" ako:

simptomi ostaju isti ili se povećavaju, PEF se pogoršava.

Tabela 4. Za liječenje bronhijalne astme

respiratorna depresija zbog djelovanja centralnog mišićnog relaksanta

depresije respiratornog centra

Antihistaminici prve generacije

pogoršavaju bronhijalnu opstrukciju povećanjem viskoziteta sputuma, afiniteta difenhidramina za H1 -histaminske receptore znatno niži od samog histamina, histamin koji se već vezao za receptore nije istisnut, već samo djeluje preventivno; histamin nema vodeću ulogu u patogenezi napada bronhijalne astme.

Efekat nije dokazan; indikovana je samo adekvatna rehidracija kako bi se nadoknadio gubitak tekućine kroz znoj ili zbog povećane diureze nakon upotrebe aminofilina

Nesteroidni protuupalni lijekovi (aspirin)

kontraindicirano kod “aspirinske” astme, rizik od intolerancije na aspirin

UČEŠĆE TERAPIJSKE GREŠKE.

Tokom pogoršanja astme, upotreba neselektivnih beta-agonista kao što su ipradol i astmapent je nepoželjna zbog visokog rizika od nuspojava. Tradicionalno korišćeni antihistaminici (difenhidramin itd.) su neefikasni za lečenje bronhijalne opstrukcije, jer je njihov afinitet za H1-histaminske receptore mnogo manji od samog histamina i ne istiskuju histamin koji se već vezao za receptore. Osim toga, histamin ne igra vodeću ulogu u patogenezi napada astme. Upotreba adrenalina, iako efikasna, prepuna je ozbiljnih nuspojava. Trenutno, kada postoji širok izbor selektivnih adrenergičkih agonista, upotreba epinefrina je opravdana samo za liječenje anafilakse. Upotreba korglikona je neopravdana zbog njegove neefikasnosti kod zatajenja desne komore. Kombinacija korglikona s aminofilinom povećava rizik od razvoja digitalisnih aritmija (uključujući ventrikularne). Osim toga, ne postoji veza između doze i efekta srčanih glikozida na aktivnost sinusnog čvora, pa je njihov uticaj na rad srca tokom sinusnog ritma nepredvidiv.

Prema modernim konceptima, hidratacija sa unošenjem velikih količina tečnosti je neefikasna (samo rehidracija je indikovana za nadoknađivanje gubitaka tečnosti kroz znoj ili zbog povećane diureze nakon upotrebe aminofilina).

Upotreba narkotičnih analgetika apsolutno je neprihvatljiva zbog opasnosti od depresije respiratornog centra. Također se ne preporučuje primjena atropina zbog mogućeg poremećaja drenažne funkcije bronha zbog inhibicije mukocilijarnog sistema i povećanog viskoziteta sekreta u bronhima.

Magnezijum sulfat ima određena bronhodilatatorna svojstva, ali se njegova upotreba kao sredstva za ublažavanje napada astme ne preporučuje.

Napad gušenja često je praćen teškim emocionalni poremećaji(strah od smrti, itd.), ali je kontraindicirana upotreba sredstava za smirenje koji depresiraju disanje zbog efekta centralnog relaksiranja mišića.

Konačno, pogrešna taktika je upotreba aminofilina nakon adekvatne inhalacijske terapije beta-2-agonistima, kao i ponovljenih intravenskih injekcija (posebno kod pacijenata koji primaju dugodjelujuće teofiline) - rizik od nuspojava (tahikardija, aritmija) od takvih liječenje nadmašuje prednosti primjene aminofilina. Kasna primjena glukokortikoida (često u neadekvatnim dozama) u ovoj situaciji je posljedica pretjeranog straha od njihove primjene.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU:

Hospitalizacija je indicirana za pacijente s teškim pogoršanjem astme i prijetnjom respiratornog zastoja; u nedostatku brzog odgovora na terapiju bronhodilatacije ili u slučaju daljnjeg pogoršanja stanja pacijenta tijekom započetog liječenja; uz dugotrajnu ili nedavno prekinutu primjenu sistemskih kortikosteroida. Takođe, pacijente koji su više puta hospitalizovani u jedinici intenzivne nege u toku prošle godine treba poslati u bolnicu; pacijenti koji se ne pridržavaju plana liječenja astme i pacijenti koji pate od mentalnih bolesti.

Klinički primjer efikasnosti terapije nebulizatorom .

Pneumonija (P) - akutna infekcija pretežno bakterijske etiologije, karakterizirano fokalnim oštećenjem respiratornih dijelova pluća sa intraalveolarnom eksudacijom, otkriveno tokom fizikalnog i/ili rendgenskog pregleda i izraženo u različitom stepenu febrilnom reakcijom i intoksikacijom.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA .

P su uzrokovane infektivnim agensom. Najčešće su to pneumokoki, bacili gripa, streptokoki, stafilokoki, mikoplazme i klamidija. Široka i ne uvijek opravdana upotreba antibiotika, posebno antibiotika širokog spektra, dovela je do selekcije rezistentnih sojeva i razvoja rezistencije na antibiotike. Virusi su takođe sposobni da izazovu upalne promene u plućima, utiču na traheobronhijalno stablo, stvarajući uslove za prodiranje pneumotropnih bakterijskih agenasa u respiratorne delove pluća.

Glavni put infekcije je zračni put prodiranja patogena ili aspiracija sekreta koji sadrži mikroorganizme iz gornjih dišnih puteva.

Manje je uobičajeno hematogeno širenje patogena (endokarditis trikuspidalnog zalistka, septički tromboflebitis zdjeličnih vena) i direktno širenje infekcije iz susjednih tkiva (apsces jetre) ili infekcija iz prodornih rana grudnog koša.

KLINIČKA SLIKA I KLASIFIKACIJA.

U zavisnosti od uslova nastanka, klinički tok, stanje imunološke reaktivnosti pacijenta razlikuje se po sljedećim tipovima P:

U zajednici (kućno, ambulantno)

Bolnica (nozokomijalna, bolnička)

U pozadini stanja imunodeficijencije

Ova klasifikacija se koristi za opravdanje empirijska terapija. Detalizacija P uzimajući u obzir faktore rizika (kronična intoksikacija alkoholom, u pozadini KOPB-a, virusne infekcije, maligne i sistemske bolesti, hronična bubrežna insuficijencija, prethodna antibiotska terapija, itd., omogućava uzimanje u obzir čitavog spektra mogućih patogena i povećava ciljanje početne antibiotske terapije

Klinička slika P je određena kako karakteristikama uzročnika tako i stanjem bolesnika, a sastoji se od ekstrapulmonalnih simptoma i znakova oštećenja pluća i bronha.

1) Bronhopulmonalni: kašalj, otežano disanje, bol u grudima, stvaranje sputuma, ponekad hemoptiza, tupost perkusionog zvuka, slabljenje vezikularnog ili bronhijalnog disanja, crepitus, šum trenja pleure;

2) Ekstrapulmonalni: hipotenzija, slabost, tahikardija, znojenje, zimica, groznica, konfuzija, akutna psihoza, meningealni simptomi, dekompenzacija hroničnih bolesti

U bolesnika s kroničnom intoksikacijom alkoholom ili teškim popratnim bolestima (dijabetes melitus, kongestivno zatajenje srca, cerebralni infarkt itd.) ili u starijih osoba, ekstrapulmonalni simptomi mogu prevladati nad bronhopulmonalnim.

Kada je P lokaliziran u donjim dijelovima pluća i kada je u proces uključena dijafragmatična pleura (kod lobarne pneumonije - pleuropneumonije), bol može zračiti u trbušnu šupljinu, simulirajući sliku akutnog abdomena.

U nekim slučajevima, pleuropneumoniju se mora razlikovati od infarkta pluća, koji se također karakterizira iznenadnim pojavom bola, često hemoptizom i gušenjem. Međutim, na početku bolesti, prisutnost visoke temperature i intoksikacije nisu patognomonični. Kod ovih pacijenata moguće je identifikovati moguće izvore tromboembolije (tromboflebitis donjih ekstremiteta, srčana oboljenja, postinfarktna kardioskleroza). Prilikom snimanja EKG-a otkrivaju se simptomi preopterećenja desnog srca (blokada desne grane snopa, znak S I -Q III.).

Kod spontanog pneumotoraksa, akutni razvoj sindroma boli može se kombinovati sa sve većom respiratornom insuficijencijom (napetim spontani pneumotoraks). Perkusijom se otkriva timpanitis, slabljenje disanja, ponekad povećanje volumena i ograničenje respiratornih ekskurzija odgovarajuće polovice grudnog koša.

Komplikacije P su pleuritis, formiranje apscesa, piopneumotoraks i empiem pleure, respiratorni distres sindrom odraslih, infektivni toksični šok, bronhoopstruktivni sindrom, vaskularna insuficijencija. U teškim slučajevima s teškom intoksikacijom, kod oslabljenih bolesnika moguć je razvoj sepse, infektivnog endokarditisa, oštećenja miokarda i bubrega.

Lobarna pneumonija obavezno povezana sa pneumokokne infekcije, jedan je od naj teški oblici P. Karakteriše ga: akutni početak bolesti sa jakom drhtavicom, kašljem, bolom u grudima pri disanju, zarđalim sputumom, izrazitim perkusionim i auskultacijskim promjenama u plućima, kritičnim padom tjelesne temperature; moguć je razvoj hipotenzije, akutne vaskularne insuficijencije, respiratornog distres sindroma kod odraslih, infektivno-toksičnog šoka.

Kod stafilokoknih infekcija, koje su češće za vrijeme epidemija gripe, razvijaju se teške intoksikacije i gnojne komplikacije.

Kod starijih osoba i osoba s ovisnošću o alkoholu često ih uzrokuje gram-negativna flora, posebno Klebsiella pneumoniae. Kod ovih P postoji velika šteta plućnog tkiva s uništenjem, gnojnim komplikacijama, intoksikacijom.

SPISAK PITANJA ZA BOLESNIKA OD PNEUMONIJE.

1) Vrijeme početka bolesti.

2) Prisustvo faktora rizika koji otežavaju tok P

Hronične bolesti, loše navike itd.

3) Saznavanje epidemiološke istorije.

Prepoznavanje znakova moguće zarazne bolesti.

4) Trajanje i priroda porasta temperature.

5) Prisustvo kašlja, sputuma, njegove prirode, hemoptize.

6) Prisustvo bola u grudima, njegova povezanost sa disanjem, kašljem

7) Da li postoji kratak dah, napadi gušenja?

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI ZA PNEUMONIJU.

1. Pritužbe pacijenta na kašalj, proizvodnju sputuma, bol u grudima, nedostatak daha

2. Akutni početak bolesti

3. Promene u toku perkusije (zatupljenost perkusionog zvuka) i auskultacije (slabljenje vezikularnog disanja, bronhijalno disanje, crepitus, šum trenja pleure) pluća, manifestacije bronho-opstrukcije

4. Povećanje temperature

5. Simptomi intoksikacije

Prilikom pregleda pacijenta potrebno je izmjeriti temperaturu, brzinu disanja, krvni tlak, broj otkucaja srca; palpirati abdomen kako bi se identificirali simptomi dekompenzacije popratnih bolesti.

Ako sumnjate na AIM, PE, u starijoj dobi, s popratnom aterosklerozom, potrebno je provesti EKG studiju.

Detekcija pneumonične infiltracije tokom radiografskog pregleda potvrđuje dijagnozu P.

Podaci laboratorijska istraživanja(analiza periferne krvi, biohemijske studije), određivanje sastav gasa analize krvi su važne za procjenu težine stanja pacijenta i odabir terapije.

Citološki pregled sputuma omogućava razjašnjavanje prirode upalnog procesa i njegove težine.

Bakteriološki pregled sputuma, bronhijalnog sadržaja i krvi važan je za korekciju antibakterijske terapije, posebno u teškim slučajevima P.

Klinički primjer. Pacijent V., 44 godine, pozvan tim SS i NMP zbog iznenadne pojave drhtavice, porasta temperature na 38,5, oštrog bola u desnoj strani, pojačanog disanjem i kretanjem. Istorijat zloupotrebe alkohola.

Hospitalizovan je sa dijagnozom akutnog holecistitisa. Prilikom pregleda u Hitnoj pomoći isključena je hirurška patologija, ali je otkrivena tupost perkusionog zvuka desno u donjim dijelovima pluća, kao i pojačano disanje i bronhofonija. Ljekar Hitne pomoći posumnjao je na upalu pluća. Rendgenskim pregledom potvrđena je dijagnoza prolateralne pleuropneumonije donjeg režnja. Tako je u ovom slučaju, kod bolesnika sa desnostranom pleuropneumonijom, pleuralna bol isijavala u desni hipohondrij i imitirala sliku akutnog holecistitisa.

Za liječnika SUI, podjela P prema težini je od velike važnosti, što omogućava identifikaciju pacijenata kojima je potrebna hospitalizacija i intenzivna njega u prehospitalnoj fazi. Main klinički kriterijumi ozbiljnost bolesti su stepen respiratorna insuficijencija, jačina intoksikacije, prisutnost komplikacija, dekompenzacija popratnih bolesti.

Kriterijumi za tešku pneumoniju (Niederman et al., 1993).

1. Brzina disanja > 30 u minuti.

2. Temperatura iznad 38,5 C

3. Ekstrapulmonalna žarišta infekcije

4. Poremećaj svijesti

5. Potreba za umjetna ventilacija pluća

6. Stanje šoka (SBP manji od 90 mmHg ili DBP manji od 60 mmHg)

7. Potreba za upotrebom vazopresora duže od 4 sata.

8. Diureza< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

Bolesnici sa faktorima rizika za komplikacije i smrt također su podložni hospitalizaciji.

Faktori rizika koji povećavaju vjerovatnoću komplikacija i smrtnosti od pneumonije (Niederman et al., 1993).

1. Hronične opstruktivne plućne bolesti

2. Dijabetes melitus

3. Hronična bubrežna insuficijencija

4. Zatajenje srca lijeve komore

5. Hronična insuficijencija jetre

6. Hospitalizacije tokom prethodne godine.

7. Problemi s gutanjem

8. Povreda viših nervnih funkcija

12. Starost preko 65 godina

Bolesnici sa P umerenog i teškog toka, sa komplikovanim tokom, uz prisustvo faktora rizika, podležu hospitalizaciji. Određeni broj pacijenata u prehospitalnoj fazi može razviti simptome koji zahtijevaju korekciju od strane liječnika SUI.

ALGORITAM LEKARSKIH TAKTIČKIH SYNMP KOD pneumonije

Arterijska hipotenzija kod pacijenata s lobarnim P (pleuropneumonijom) nastaje zbog generaliziranog smanjenja tonusa glatkih mišića zidova arteriola i malih arterija i smanjenja ukupnog perifernog otpora. Prema nekim autorima, razlog tome je trenutni odgovor vaskularnog zida tokom anafilaktičke reakcije senzibiliziranog organizma na produkte razgradnje pneumokoka, koji u ovom slučaju ne djeluju kao toksini, već kao antigeni. Bolesnici sa lobarom P treba hospitalizirati na terapijskim odjeljenjima u ležećem položaju. Prije hospitalizacije ne treba započeti antibakterijsku terapiju niti propisivati antipiretičke ili analgetičke lijekove, jer to može dovesti do pada krvnog tlaka, što je posebno opasno pri transportu pacijenta.

Da bi se osiguralo održavanje SBP na 100 mmHg. daju se tečnosti (iv kap izotonični rastvori natrijum hlorida, dekstroze, dekstrana 40 u ukupnoj zapremini od 0 ml).

Akutno respiratorno zatajenje - sindrom respiratornog distresa odraslih (ARDS). ARDS se često razvija u sepsi, bakterijskom šoku i kod pacijenata sa imunodeficijencijom (hronična intoksikacija alkoholom, neutropenija, ovisnost o drogama, HIV infekcija). Kao odgovor na infekciju, razvija se lokalna upalna reakcija koja dovodi do vazodilatacije, povećane permeabilnosti vaskularnog zida, oslobađanja niza ćelijskih komponenti (lizosomskih enzima, vazoaktivnih amina, prostaglandina) i aktivira se sistem komplementa, privlačeći neutrofile u mikrocirkulacija pluća. Granulociti i mononuklearne ćelije se akumuliraju na mjestu ozljede i formiraju konglomerat s lokalnim fibroblastima i endotelnim stanicama. Adhezija neutrofila na endotel stimulira oslobađanje toksičnih tvari koje ga oštećuju. Kao posljedica oštećenja endotela plućnih kapilara nastaje plućni edem, koji se klinički manifestira jakom kratkoćom daha i izraženom hipoksemijom, otpornom na terapiju kisikom, što uzrokuje povećanu potrebu za kisikom. Pacijentima je potrebna mehanička ventilacija. Diuretici su neefikasni za plućni edem kod pacijenata sa ARDS-om. IV primena furosemida može poboljšati izmenu gasova bez smanjenja stepena plućnog edema, što se može objasniti preraspodelom plućnog krvotoka (povećavanjem u dobro provetrenim delovima pluća).

Glavni cilj terapije u liječenju respiratorne insuficijencije je održavanje oksigenacije tkiva. Kod ARDS-a, potrošnja kisika na periferiji je direktno proporcionalna njegovoj isporuci. Kod arterijske hipotenzije i smanjenog minutnog volumena indikovana je intravenska infuzija dobutamina u dozama od kg/kg min.

Periferni vazodilatatori pogoršavaju plućnu hipoksemiju povećanjem intrapulmonalnog ranžiranja. Zasićenost arterijskog hemoglobina kisikom održava se iznad 90%, što je dovoljno za održavanje isporuke kisika perifernim tkivima. Trenutno se smatra nedokazanom da upotreba glukokortikosteroida u visokim dozama smanjuje upalni proces u plućima. Istovremeno, visoke doze glukokortikosteroida povećavaju rizik od razvoja sekundarne infekcije.

Infektivno – toksični šok može zakomplikovati tok lobarne (pleuropneumonije), stafilokoknog P., javlja se kod P. uzrokovane gram-negativnom florom i kod pacijenata sa faktorima rizika. Prehospitalni tretman se sastoji od: infuziona terapija, davanje dobutamina. Za više detalja pogledajte odgovarajući odjeljak.

Bronho-opstruktivni sindrom- pogledajte odgovarajući odeljak.

Pleuralni bol ponekad su toliko jaki da zahtevaju davanje analgetika. Najracionalnija upotreba lijekova iz NSAID grupe(paracetamol 0,5 g per os, ibuprofen - 0,2 g per os; aspirin 0,5 - 1,0 g per os ili parenteralno u obliku lizin monoacetilsalicilata 2,0 g; diklofenak - 0,075 g per os ili parenteralno u /m mišića duboko u gluteus075 g ). Analgin, koji se još uvijek široko koristi kao analgetik, mnogo češće izaziva ozbiljne nuspojave (akutna anafilaksa, inhibicija hematopoeze) i stoga se ne može preporučiti za upotrebu.

Kod pacijenata sa lobarnim P (pleuropneumonijom), davanje analgetika može izazvati hipotenziju i bolje je suzdržati se od njihove upotrebe u prehospitalnoj fazi.

PARACETAMOL. Maksimalna koncentracija u krvi postiže se 0,5-2 sata nakon primjene, trajanje djelovanja je 3-4 sata.

Indikacije za upotrebu su blagi do umjereni bol, temperatura iznad 38 C.

U slučaju bolesti jetre i bubrega, kronične intoksikacije alkoholom, lijek treba koristiti s oprezom.

Kontraindikacije uključuju anamnezu reakcija preosjetljivosti na lijek.

Neželjena dejstva (retko): osip, citopenija, oštećenje jetre (rjeđe oštećenje bubrega) u slučaju predoziranja, posebno kada se pije alkohol. Uz produženu upotrebu, moguć je razvoj akutnog pankreatitisa.

U kombinaciji s prokineticima i dugotrajnom kombiniranom primjenom s indirektnim antikoagulansima, učinak prokinetika i antikoagulansa može biti pojačan.

Doze: odraslima se propisuje 0,5-1,0 g oralno svakih sat vremena, maksimalna dnevna doza je 4 g.

ASPIRIN (acetilsalicilna kiselina). Maksimalna koncentracija u krvi postiže se 2 sata nakon primjene. Trajanje akcije 4 sata.

Indikacije: blagi do umjereni bol, temperatura iznad 38 C

sa BA, alergijske reakcije anamneza, bolesti jetre i bubrega, dehidracija, u trudnoći i kod starijih pacijenata, lijek treba koristiti s oprezom.

Kod djece mlađe od 12 godina, dojilja, sa peptičkim ulkusima, hemofilijom, preosjetljivošću na aspirin i druge NSAIL, teškim zatajenjem bubrega i jetre, au 3. tromjesečju trudnoće primjena aspirina je kontraindicirana.

Neželjena dejstva uključuju gastrointestinalnu dispepsiju, bronhospazam i kožne reakcije. At dugotrajna upotreba mogući ulcerogeni efekti, produženo vrijeme krvarenja, trombocitopenija, reakcije preosjetljivosti.

U kombinaciji s drugim nesteroidnim protuupalnim lijekovima i glukokortikosteroidima povećava se rizik od razvoja nuspojava; s antikoagulansima povećava se rizik od krvarenja. Kombinirana primjena s citostaticima i antiepilepticima povećava toksičnost ovih lijekova.

Doze: odrasli - 0,25 - 1,0 g svaki sat, maksimalna doza 4 g / dan.

Lizin monoacetilsalicilat je derivat aspirina za parenteralnu primjenu. Nadmašuje ga po brzini razvoja i snazi analgetskog efekta. Pojedinačna doza 2 g, maksimalno - do 10 g dnevno. Neželjene reakcije- slično djelovanju aspirina.

IBUPROFEN Maksimalna koncentracija u krvi razvija se 1-2 sata nakon oralne primjene, analgetički i antipiretički efekti traju do 8 sati. Ibuprofen se propisuje za blage do umjerene bolove, temperature iznad 38 C

Kontraindikacije su preosjetljivost na NSAIL, teško zatajenje bubrega i jetre, peptički ulkus, treće tromjesečje trudnoće.

Neželjena dejstva: gastrointestinalna dispepsija, reakcije preosetljivosti, bronhospazam; citopenija, autoimuni sindromi, kada se uzima kao kurs, ulcerogeno dejstvo, pogoršanje zatajenja bubrega i jetre, glavobolja, vrtoglavica, gubitak sluha, problemi s orijentacijom, fotosenzibilnost, rijetko papilarna nekroza, aseptični meningitis.

Kombinirana upotreba s drugim NSAIL i glukokortikosteroidima povećava rizik od razvoja neželjenih dejstava. U kombinaciji s fluorokinolonima moguć je razvoj konvulzivnog sindroma. U kombinaciji s diureticima, ACE inhibitorima, beta blokatorima, dolazi do smanjenja terapijskog učinka ovih lijekova i povećanja rizika od nuspojava. Kada se kombinuju sa citostaticima, antiepileptičkim lekovima, lekovima litijuma, njihovo dejstvo se povećava; u kombinaciji s antikoagulansima povećava se rizik od hemoragijskih komplikacija; u kombinaciji sa srčanim glikozidima, NSAIL mogu povećati njihovu koncentraciju u plazmi.

DICLOFENAC. Maksimalna koncentracija u krvi se razvija nakon 0,5 - 2 sata. nakon oralne primjene i nakon min. nakon intramuskularne injekcije.

Indikacije - vidi gore

Kontraindikacije: vidi gore, kao i pogoršanje hroničnih crijevnih bolesti, porfirije.

Interakcije: tipične za lijekove iz grupe NSAID (vidi gore).

Doze: mg/dan u dvije do tri doze oralno, 75 mg intramuskularno duboko u glutealni mišić.

Pravovremeno započinjanje antibiotske terapije presudno utiče na tok P i njegov ishod. Kada pacijent bude primljen u bolnicu, izbor antibiotika se vrši uzimajući u obzir gore navedene kliničke karakteristike.

ANTIBIOTSKA TERAPIJA ZA PNEUMONIJU.

Najčešći patogeni

Antibiotici prve linije

P neteški tok kod pacijenata mlađih od 60 godina sa jasnom anamnezom

P kod pacijenata starijih od 60 godina i/ili s pratećom patologijom

Cefalosporini II generacije

P teški tok

Cefalosporini III generacije

P kod imunokompromitovanih pacijenata

Antipseudomonas cefalosporini III generacije

(antipseudomonas penicilini) + aminoglikozidi,

Cefalosporini III generacije

amoksicilin - klavulanat + aminoglikozid,

5.3 TROMBOEMBOLIZAM PLUĆNE ARTERIJE

Tromboembolija plućna arterija(PE) je sindrom uzrokovan embolijom plućne arterije ili njenih grana trombom i karakterizira ga teški kardiorespiratorni poremećaji, a kada su male grane začepljene simptomima nastanka hemoragičnog infarkta pluća.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA.

Većina zajednički uzrok a izvor embolizacije grana plućne arterije su trombi iz dubokih vena donjih ekstremiteta kod flebotromboze (oko 90% slučajeva), znatno rjeđe - iz desnog dijela srca kod zatajenja srca i hiperekstenzije desna komora. Predisponirajući faktori uključuju produženu nepokretnost, operacije karlice ili donjeg abdomena, traume, gojaznost, oralne kontraceptive, trudnoću, malignitet, infarkt miokarda, proširenu kardiomiopatiju, kongestivnu srčanu insuficijenciju, atrijalnu fibrilaciju, sepsu, moždani udar, ozljedu kičmene moždine, eritremiju.

KLINIČKA SLIKA, KLASIFIKACIJA I DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI.

Patognomoničan za plućnu emboliju kliničkih znakova ne postoji, dijagnoza u prehospitalnoj fazi može se posumnjati na osnovu kombinacije anamnestičkih podataka, rezultata objektivnog pregleda i elektrokardiografskih simptoma.

KLINIČKO-ELEKTROKARDIOGRAFSKA SLIKA TIJELA.

Nagli početak sa pojavom otežanog disanja (72% slučajeva) i akutnog bola u grudima (86%), često akutna vaskularna insuficijencija sa pojavom bljedila, cijanoze, tahikardije (87%), pad krvnog pritiska do razvoja kolapsa i gubitka svesti (12%). S razvojem plućnog infarkta, u 10-50% slučajeva, hemoptiza se pojavljuje u obliku mrlja krvi u sputumu. Pregledom se mogu otkriti znakovi plućne hipertenzije i akutne plućnog srca- oticanje i pulsiranje vratnih vena, proširenje granica srca udesno, pulsiranje u epigastrijumu, pojačano s nadahnućem, naglasak i bifurkacija drugog tona na plućnoj arteriji, povećanje jetre. Nad plućima se može javiti suvo piskanje.

EKG znaci (pojavljuju se u 25% slučajeva).

Znakovi preopterećenja desne pretklijetke (P-pulmonale - visoko šiljasti P talas u odvodima II, III, aVF) i desne komore (McGean-Whiteov sindrom - dubok S talas u odvodu I, dubok Q talas i negativan T talas u odvodu III moguća elevacija ST segmenta; nepotpuna blokada desna grana snopa),

Dakle, uprkos nedostatku jasnih dijagnostičkih kriterijuma, PE se može dijagnostikovati u prehospitalnoj fazi na osnovu detaljne sveobuhvatne procene anamneze, podataka sa pregleda i EKG-a. Konačna verifikacija dijagnoze se vrši u bolnici. Ponekad rendgenski pregled otkriva visoku kupolu dijafragme, atelektazu u obliku diska, kongestiju jednog od korijena pluća ili „odsječenog“ korijena, iscrpljivanje plućnog uzorka preko ishemijske zone pluća, a periferna trokutasta sjena upale ili pleuralnog izljeva, ali kod većine pacijenata nema radiografskih promjena. Dijagnoza se potvrđuje plućnom perfuzionom scintigrafijom, koja omogućava otkrivanje karakterističnih trokutastih područja smanjene plućne perfuzije (metoda izbora), kao i rendgensko kontrastnom plućnom angiografijom (pulmonalna angiografija), koja otkriva područja smanjenog protoka krvi.

Klinički se razlikuje akutni, subakutni i rekurentni tok plućne embolije (tabela 13).

OPCIJE ZA PROTOK TIJELA.

Karakteristične kliničke karakteristike

Iznenadni početak, bol u grudima, kratak dah, pad krvnog pritiska, znaci akutnog plućnog srca

Progresivna respiratorna i desna ventrikularna insuficijencija, znaci infarktne pneumonije, hemoptiza

Ponovljene epizode kratkog daha, nesvjestice, znakovi upale pluća

Prilikom analize kliničke slike, liječnik SUI bi trebao dobiti odgovore na sljedeća pitanja.

1) Da li postoji nedostatak daha, i ako jeste, kako je nastao (akutno ili postepeno).

Kod PE, kratkoća daha se javlja akutno, ortopneja nije tipična.

2) Ima li bolova u grudima?

Može ličiti na anginu pektoris, lokaliziranu iza grudne kosti, a može se intenzivirati pri disanju i kašljanju.

3) Da li je bilo nemotivisane nesvjestice?

PE je praćena ili se manifestuje sinkopom u približno 13% slučajeva.

4) Da li postoji hemoptiza?

Pojavljuje se s razvojem infarkta pluća.

5) Da li ima otoka nogu (obratite pažnju na njihovu asimetriju).

Duboka venska tromboza nogu je čest izvor plućne embolije.

6) Da li je bilo nedavnih operacija, povreda, srčanih oboljenja sa kongestivnom srčanom insuficijencijom, aritmija, da li uzima oralne kontraceptive, da li je trudan, da li je na pregledima kod onkologa.

Prisustvo predisponirajućih faktora za plućnu emboliju (na primjer, paroksizmalna fibrilacija atrija) treba uzeti u obzir od strane liječnika kada se kod pacijenta jave akutni kardiorespiratorni poremećaji.

ALGORITAM LIJEČENJA

Glavni pravci liječenja PE u prehospitalnoj fazi uključuju ublažavanje bolova, prevenciju nastavka tromboze u plućnim arterijama i ponovljenih epizoda PE, poboljšanje mikrocirkulacije (antikoagulantna terapija), korekciju zatajenja desne komore, arterijske hipotenzije, hipoksije (terapija kisikom). ), ublažavanje bronhospazma.

U slučajevima jakih bolova i za ublažavanje plućne cirkulacije i smanjenje kratkoće daha koriste se narkotički analgetici (na primjer, 1 ml 1% otopine morfija IV u frakcijama). Ovo omogućava ne samo efikasno ublažavanje boli, već i smanjenje kratkog daha karakterističnog za plućnu emboliju. Za nuspojave i kontraindikacije za upotrebu morfijuma, pogledajte odeljak „Infarkt miokarda“.

S razvojem infarktne pneumonije, kada je bol u grudima povezana s disanjem, kašljem, položajem tijela, prikladnije je koristiti nenarkotične analgetike (npr. intravenozno davanje 2 ml 50% rastvora analgina).

Preživljavanje pacijenata sa plućnim infarktom direktno zavisi od mogućnosti rane upotrebe antikoagulansa. Preporučljivo je koristiti direktne antikoagulanse - heparin intravenozno u dozi od 00 IU. Heparin ne lizira tromb, ali zaustavlja trombotski proces i sprečava rast tromba distalno i proksimalno od embolusa. Slabljenjem vazokonstriktorskog i bronhospastičkog dejstva torombocitnog serotonina i histamina, heparin smanjuje spazam plućnih arteriola i bronhiola, povoljno utiče na tok flebotromboze, heparin služi za prevenciju relapsa plućne embolije. Za nuspojave i kontraindikacije za upotrebu heparina, pogledajte odeljak „Infarkt miokarda“.

Ako je tok bolesti kompliciran insuficijencijom desne komore, hipotenzijom ili šokom, indicirana je terapija dopaminom ili dobutaminom (vidjeti dio "Šok"). Da bi se poboljšala mikrocirkulacija, reopoliglucin ml se dodatno primjenjuje intravenozno brzinom do 1 ml u minuti. Reopoliglucin ne samo da povećava volumen krvi i krvni tlak, već ima i antiagregacijski učinak. Ukoliko šok potraje tokom navedenog tretmana, prelazi se na presor terapiju aminokiselinama i dopaminom razrijeđenim u 400 ml reopoliglucina, dok 1 ml dobivene otopine sadrži 500 mcg dopamina, jedna kap sadrži 25 mcg. Početna brzina primjene je 5 mcg/kg min pod kontrolom krvnog pritiska uz postupno povećanje doze na 15 mcg/kg min. 2 ml 0,2% otopine norepinefrina razrijedi se u 250 ml izotonične otopine natrijum hlorida i primjenjuje se početnom brzinom kapi u minuti (kada se hemodinamika stabilizuje, brzina se smanjuje na kapi u minuti).

Za plućnu emboliju indicirana je dugotrajna terapija kisikom. S razvojem bronhospazma i stabilnim krvnim tlakom (SBP ne niži od 100 mm Hg), indicirano je sporo (mlazno ili kap po kap) intravensko davanje 10 ml 2,4% otopine aminofilina. Eufillin smanjuje pritisak u plućnoj arteriji, ima antiagregacijske osobine i ima bronhodilatatorno djelovanje.

UČEŠĆE TERAPIJSKE GREŠKE.

U slučaju infarkta pluća u bolesnika s plućnom embolijom, primjena hemostatskih sredstava je neprikladna, jer se hemoptiza javlja u pozadini tromboze ili tromboembolije.

Takođe je neprikladno propisivanje srčanih glikozida za akutnu insuficijenciju desne komore, jer ovi lijekovi ne djeluju samo na desnu stranu srca i ne smanjuju naknadno opterećenje desne komore. Digitalizacija je, međutim, potpuno opravdana kod pacijenata sa tahisistolnim oblikom atrijalne fibrilacije, koji je često uzrok tromboembolije.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU.

Ako se sumnja na PE, hospitalizacija je obavezna.

5.4 PURULENTNA BOLESTI PLUĆA I PLEURUMA.

Akutni apsces, gangrena pluća je gnojno-nekrotično otapanje plućnog parenhima (kod gangrene je nekroza opsežnija, bez jasnih granica, s tendencijom širenja; klinički je bolest vrlo teška opšte stanje pacijent).

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA.

Glavni uzroci destruktivnih promjena u plućima su: komplikacija akutnog P (često post-influenca) - u 63-95% slučajeva; aspiracija (infekcija koja ulazi u pluća iz usne šupljine - karijesni zubi, parodontalna bolest, hronični tonzilitis). Poslednjih godina ustanovljeno je da se u 50-60% posmatranja aspirira isključivo anaerobna mikroflora (Fusobact. nucleatum, Fusobact. necrophorum, Bacter. fragilis, Bacter. melaninogenus i dr.).

Osim toga, najčešći uzročnici su: hemolitički stafilokok i gram-negativna mikroflora.

Od ostalih razloga za nastanak akutnog apscesa i gangrene pluća, potrebno je istaći hematogeno-embolijski put (u 0,8-9,0% slučajeva), posttraumatski faktor, opstrukciju bronha (tumor, strano tijelo). ).

Treba naglasiti da se akutni apscesi i gangrena pluća najčešće razvijaju kod pacijenata oslabljenih hroničnim bolestima, kod osoba koje su zavisne od alkohola; za teške sistemske bolesti, na pozadini CNLD-a.

akutni apscesi i gangrena pluća variraju i zavise od veličine nekrotičnih područja plućnog tkiva, komplikovanog ili nekomplikovanog toka, starosti pacijenta, prateća patologija, individualne karakteristike tijelo itd. Kod apscesa pluća u početnom (prvom) periodu bolesti (prije otvaranja apscesa u bronh), težina stanja bolesnika određuje se gnojnom intoksikacijom zbog nemoguće evakuacije gnoja i nekrotičnih masa iz šupljina razaranja prirodnim putem. kroz drenažne bronhije. Bolesnici se žale na visoku temperaturu, zimicu, bol u odgovarajućoj polovini grudnog koša, kašalj sa oskudnim ispljuvakom. Prilikom fizičkog pregleda disanje na „bolesnoj“ strani je oslabljeno, a perkusioni zvuk je skraćen. Uz ozbiljno oštećenje plućnog tkiva, mogu se čuti hripavi hripanja. Podaci rendgenskog snimka ukazuju na inflamatornu infiltraciju pluća bez jasnih granica.

Prvi period bolesti traje u prosjeku 7-10 dana.

U drugom periodu bolesti (nakon otvaranja apscesa u bronh) patognomoničan simptom će biti obilno iscjedanje gnojnog sputuma, često neugodnog mirisa, „na usta“. Ako dođe do arozije bronhijalnih žila, doći će do plućne hemoragije. Istovremeno, temperatura se smanjuje, intoksikacija se smanjuje, a zdravlje se poboljšava. Fizikalnim pregledom može se otkriti šupljina u plućima pri perkusiji, a pri auskultaciji bronhijalno disanje s amforičnom nijansom. Karakteristična je rendgenska semiotika - zaobljena šupljina okružena infiltrativnim oknom, sa horizontalnim nivoom tečnosti u lumenu.

Sputum (makroskopski) ima tri sloja: gnoj, zamućenu tečnost i pjenasti sloj.

Za gangrenu pluća karakteristična je opsežnija nekroza plućnog parenhima (nego kod apscesa), bez jasnih granica, koja zauzima nekoliko segmenata, režanj ili cijelo plućno krilo. Bolest brzo napreduje, sa hektična groznica, teška intoksikacija, bol u grudima na zahvaćenoj strani, otežano disanje. Stvara se sputum prljavo sive ili smeđe (češće) boje neugodan miris, određen na daljinu, često sa sekvestracijom plućnog tkiva. Ponekad bolest postaje još komplikovanija plućno krvarenje(hemoptiza), koja može biti fatalna. Preko zahvaćenog područja utvrđuje se skraćenje perkusionog zvuka i oštro oslabljeno (ili bronhijalno) disanje. Testovi krvi i sputuma pokazuju promjene karakteristične za akutni apsces, ali izraženije. Rendgenski snimci pluća otkrivaju masivnu infiltraciju bez jasnih granica, koja zauzima režanj ili cijelo plućno krilo. Ako se pojavila karijesna šupljina i ona komunicira sa lumenom bronha, onda se radiološki to utvrđuje u obliku pročišćenja nepravilnog oblika (jednostrukog ili višestrukog), moguće uz prisustvo slobodnih ili parijetalnih sekvestara.

Treba naglasiti da su akutni apsces i gangrena pluća ispunjeni razvojem niza teških, ponekad i fatalnih komplikacija: arozivno krvarenje (posebno kada je proces lokaliziran u hilarnim zonama), piopneumotoraks (sa subpleuralnim apscesima), sepsa , perikarditis, oštećenje suprotnog pluća.

Akutni gnojni pleuritis

Akutni gnojni pleuritis je upala pleure koju karakterizira stvaranje gnojnog eksudata.

Akutni gnojni pleuritis (empiem pleure) može biti primarni (nakon penetrantne ozljede grudnog koša, operacije pluća, dijagnostička torakoskopija, kod primjene umjetnog pneumotoraksa) ili sekundarno (sa komplikacijama gnojno-upalnih bolesti pluća i otvaranjem subpleuralno lociranih apscesa). U potonjem slučaju, zajedno s gnojem, zrak ulazi i u pleuralnu šupljinu (piopneumotoraks). Bakterijski spektar sadržaja pleuralne šupljine kod 62,5% pacijenata ukazuje na povezanost patogena iz 2-5 različitih vrsta (stafilokok, proteus, Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa). Bakteriološke studije su u 28% slučajeva otkrile različite vrste neklostridijalnih anaeroba (bakteroide, fuzobakterije, trule streptokoke itd.).

Akutni sekundarni pleuralni empiem karakterizira činjenica da upalni proces iz pluća (pneumonija, apsces, šupljina, gnojna cista) prelazi u pleuru, najčešće na istoj strani. Javljaju se oštri bolovi u odgovarajućoj polovini grudnog koša, porast temperature na 38,5-39 C, znaci respiratorne insuficijencije (zbog kompresije pluća gnojem i gnojno-destruktivnih promjena u samom plućnom tkivu), kašalj sa oslobađanje gnojnog sputuma. Objektivni pregled otkriva simptome intoksikacije, ograničenje respiratornih pokreta jedne polovice prsnog koša, tupost udarnog zvuka i oštro slabljenje disanja (ili se uopće ne provodi, što se događa češće). Rendgenski pregled ukazuje na tamnjenje na strani empijema, pomicanje medijastinuma na suprotnu stranu. U slučaju piopneumotoraksa određuje se horizontalni nivo i gas iznad njega. U zavisnosti od količine gnojne tečnosti u pleuralnoj šupljini, a prema tome i stepena kolapsa pluća, razlikuju se ograničeni, subtotalni i totalni piopneumotoraks.

Spontani nespecifični pneumotoraks

Spontani pneumotoraks (SP) je nakupljanje vazduha u pleuralnoj šupljini, razvija se po pravilu bez prethodnih simptoma (u uslovima potpunog zdravlja). Ulazak zraka nastaje iz defekta(a) subpleuralno lociranih zračnih bula. Većina istraživača vjeruje da je formiranje bula povezana s kongenitalnom inferiornošću plućnog parenhima. IN U poslednje vreme Zabilježeni su slučajevi porodičnog oblika bolesti - nasljedni spontani pneumotoraks (nasljedni emfizem). Vjeruje se da je uzrokovan nedostatkom alfa-1 antitripsina, koji se nasljeđuje na autosomno recesivan način. Češće pogođeni desno plućno krilo, bilateralni (obično naizmjenični) pneumotoraks se opaža u 17,7% slučajeva.

spontani pneumotoraks je prilično tipičan: pojava oštrog bola u odgovarajućoj polovini grudnog koša (često bez ikakvog razloga), otežano disanje (njena težina zavisi od stepena kolapsa pluća). Bol se širi u rame, vrat, epigastričnu regiju, iza grudne kosti (posebno kod lijevog pneumotoraksa), često simulirajući anginu pektoris ili infarkt miokarda. Fizikalni pregled otkriva kratak dah, timpanitis na perkusiji na zahvaćenoj strani, slabljenje (ili izostanak) disanja pri auskultaciji. Dijagnoza je potvrđena rendgenskim podacima: na zahvaćenoj strani se uočava pneumotoraks različite težine i kolabira pluća. Kod velikog pneumotoraksa može doći do pomaka medijastinuma na suprotnu stranu. Neophodan je detaljan pregled pluća da bi se utvrdio mogući uzrok pneumotoraksa - bulozni emfizem, tuberkulozna šupljina, apsces (kod ovih bolesti pneumotoraks je komplikacija). Ponekad se na rendgenskim snimcima mogu identificirati velike subpleuralno locirane bule prvog segmenta.

PRINCIPI MJERA LIJEČENJA.

Intervencija u prehospitalnoj fazi ograničena je na simptomatsku terapiju.

1) Bolni sindrom - prije transporta pacijenta u bolnicu, u slučaju jakog pleuralnog bola, mogu se primijeniti nenarkotični analgetici - ketarolak, tramadol. Kod pneumotoraksa, intenzitet sindroma boli može zahtijevati primjenu narkotičkih analgetika. Lijek izbora u ovom slučaju treba smatrati 2% otopinom promedola. Mora se uzeti u obzir da snažniji lijekovi, morfij i fentanil, djeluju depresivno na respiratorni centar i mogu pogoršati hipoksiju.

2) Arterijska hipotenzija - transport pacijenata u bolnicu kako bi se izbjegao razvoj ortostatskog kolapsa treba obavljati u ležećem položaju. Sa niskim krvnim pritiskom (SBP< 100) целесообразно во время транспортировки проводить в/в инфузию раствора полиглюкина.

3) Respiratorna insuficijencija - razvija se uz masivno oštećenje plućnog tkiva. Da bi se smanjio stepen hipoksije tokom transporta, vlažni kiseonik se udiše kroz nazalne kanile ili masku.

4) Povećanje respiratorne insuficijencije tokom pneumotoraksa može biti povezano sa mehanizmom ventila njegovog razvoja. U ovom slučaju, tenzioni pneumotoraks zahtijeva hitnu dekompresiju, koja se izvodi umetanjem jedne ili više injekcijskih igala velikog promjera u pleuralnu šupljinu. Ova manipulacija zahtijeva preliminarnu anesteziju primjenom 1 ml 2% otopine promedola.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU.

Suppurativne bolesti pluća, kao i slučajevi pneumotoraksa, zahtijevaju hitnu hospitalizaciju pacijenata na odjelu torakalne hirurgije.