E10.1 Insulin-zavisni dijabetes melitus sa ketoacidozom

E11.1 Inzulin-zavisni dijabetes melitus sa ketoacidozom

E13.1 Drugi specificirani oblici dijabetes melitusa sa ketoacidozom

E12.1 Dijabetes melitus povezan sa pothranjenošću, sa ketoacidozom

E14.1 Dijabetes melitus, nespecificiran sa ketoacidozom

R40.2 Koma, nespecificirana

Uzroci dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotske kome

Razvoj dijabetičke ketoacidoze temelji se na teškom nedostatku inzulina.

Uzroci nedostatka insulina

• kasna dijagnoza dijabetes melitusa;
• povlačenje ili nedovoljna doza inzulina;
• grubo kršenje dijete;
• interkurentne bolesti i intervencije (infekcije, povrede, operacije, infarkt miokarda);
• trudnoća;
• upotreba lijekova koji imaju svojstva antagonista inzulina (glukokortikosteroidi, oralni kontraceptivi, saluretici, itd.);
• pankreatektomija kod osoba koje ranije nisu bolovale od dijabetesa.

Patogeneza

Nedostatak inzulina dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u perifernim tkivima, jetri, mišićima i masnom tkivu. Sadržaj glukoze u stanicama se smanjuje, što rezultira aktivacijom procesa glikogenolize, glukoneogeneze i lipolize. Njihova posljedica je nekontrolirana hiperglikemija. Aminokiseline nastale kao rezultat katabolizma proteina također su uključene u glukoneogenezu u jetri i pogoršavaju hiperglikemiju.

Uz manjak inzulina, dolazi do prekomjernog lučenja kontranzularnih hormona, prvenstveno glukagona (stimulira glikogenolizu i glukoneogenezu), kao i kortizola, adrenalina i hormona rasta, koji djeluju mobilizirajuće masti, odnosno stimuliraju lipolizu i povećavaju koncentraciju slobodnih masnih kiselina, je od velike važnosti u patogenezi dijabetičke ketoacidoze.kiseline u krvi. Povećanje stvaranja i akumulacije produkata razgradnje FFA - ketonskih tijela (aceton, acetoacetatna kiselina, b-hidroksimaslačna kiselina) dovodi do ketonemije, nakupljanja slobodnih iona vodika. Koncentracija bikarbonata u plazmi se smanjuje, što se koristi za kompenzaciju kisele reakcije. Nakon iscrpljivanja pufer rezerve dolazi do poremećaja acidobazne ravnoteže i razvoja metaboličke acidoze.Nakupljanje viška CO2 u krvi dovodi do iritacije respiratornog centra i hiperventilacije.

Hiperventilacija uzrokuje glukozuriju, osmotsku diurezu s razvojem dehidracije. Kod dijabetičke ketoacidoze tjelesni gubici mogu biti i do 12 litara, tj. 10-12% tjelesne težine. Hiperventilacija povećava dehidraciju zbog gubitka vode kroz pluća (do 3 litre dnevno).

Dijabetičku ketoacidozu karakterizira hipokalemija zbog osmotske diureze, katabolizma proteina, kao i smanjenje aktivnosti K + -Na + -zavisne ATPaze, što dovodi do promjene membranskog potencijala i oslobađanja K + jona iz stanice prema gradijentu koncentracije. Kod osoba sa zatajenjem bubrega, kod kojih je poremećeno izlučivanje K+ jona u urinu, moguća je normo- ili hiperkalijemija.

Patogeneza poremećaja svijesti nije potpuno jasna. Oštećenje svijesti je povezano sa:

• hipoksični učinak na glavu ketonskih tijela;
• acidoza cerebrospinalne tečnosti;
• dehidracija moždanih stanica; zbog hiperosmolarnosti;
• hipoksija centralnog nervnog sistema zbog povećanja nivoa HbA1c u krvi, smanjenja sadržaja 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima.

Moždane ćelije nemaju rezerve energije. Ćelije cerebralnog korteksa i malog mozga su najosjetljivije na nedostatak kisika i glukoze; njihovo vrijeme preživljavanja u nedostatku O2 i glukoze je 3-5 minuta. Cerebralni protok krvi se kompenzatorno smanjuje i nivo metaboličkih procesa. Kompenzacijski mehanizmi također uključuju puferska svojstva cerebrospinalne tekućine.

Simptomi dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotske kome

Dijabetička ketoacidoza se obično razvija postepeno tokom nekoliko dana. Česti simptomi dijabetičke ketoacidoze su simptomi dekompenziranog dijabetes melitusa, uključujući:

• žeđ;
• suha koža i sluzokože;
• poliurija;
• gubitak težine;
• slabost, adinamija.

Zatim im se pridružuju simptomi ketoacidoze i dehidracije. Simptomi ketoacidoze uključuju:

• miris acetona iz usta;
• Kussmaul disanje;
• mučnina, povraćanje.

Simptomi dehidracije uključuju:

• smanjen turgor kože,
• smanjen tonus očnih jabučica,
• smanjenje krvnog pritiska i telesne temperature.

Osim toga, često se uočavaju znaci akutnog abdomena zbog iritativnog djelovanja ketonskih tijela na sluznicu gastrointestinalnog trakta, preciznih krvarenja u peritoneumu, peritonealne dehidracije i poremećaja elektrolita.

Kod teške, nekorigovane dijabetičke ketoacidoze, razvijaju se poremećaji svijesti, uključujući stupor i komu.

Najčešće komplikacije dijabetičke ketoacidoze uključuju:

• cerebralni edem (rijetko se razvija, češće kod djece, obično dovodi do smrti pacijenata);
• plućni edem (najčešće uzrokovan nepravilnom infuzionom terapijom, tj. davanjem viška tekućine);
• arterijska tromboza (obično uzrokovana povećanjem viskoznosti krvi zbog dehidracije, smanjenog minutnog volumena; infarkt miokarda ili moždani udar mogu se razviti u prvim satima ili danima nakon početka liječenja);
• šok (zasnovan je na smanjenju volumena cirkulirajuće krvi i acidozi, mogući uzroci su infarkt miokarda ili infekcija gram-negativnim mikroorganizmima);
• dodatak sekundarne infekcije.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotske kome

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze postavlja se na osnovu anamneze dijabetes melitusa, obično tipa 1 (međutim, treba imati na umu da se dijabetička ketoacidoza može razviti i kod osoba s prethodno nedijagnosticiranim dijabetesom melitusom; u 25% slučajeva ketoacidotična koma je prva manifestacija dijabetes melitusa sa kojom pacijent odlazi kod lekara), karakteristične kliničke manifestacije i laboratorijski dijagnostički podaci (prvenstveno povećanje nivoa šećera i beta-hidroksibutirata u krvi; ako je nemoguće testirati ketonska tela u određuju se krv, ketonska tijela u urinu).

Laboratorijske manifestacije dijabetičke ketoacidoze uključuju:

• hiperglikemija i glikozurija (kod osoba sa dijabetičkom ketoacidozom, glikemija je obično > 16,7 mmol/l);
• prisutnost ketonskih tijela u krvi (ukupna koncentracija acetona, beta-hidroksimaslačne i acetooctene kiseline u krvnom serumu tokom dijabetičke ketoacidoze obično prelazi 3 mmol/l, ali može doseći 30 mmol/l s normom do 0,15 mmol /l.Beta-hidroksibutirna i acetosirćetna kiselina kod blage dijabetičke ketoacidoze je 3:1, a kod teške dijabetičke ketoacidoze - 15:1);
• metabolička acidoza (dijabetička ketoacidoza karakterizira koncentracija bikarbonata i seruma
• disbalans elektrolita (često umjerena hiponatremija zbog tranzicije intracelularne tekućine u ekstracelularni prostor i hipokalemija zbog osmotske diureze. Nivo kalija u krvi može biti normalan ili povišen kao rezultat oslobađanja kalija iz ćelija tokom acidoze) ;
• druge promjene (moguća leukocitoza do 15.000-20.000/μl, koja nije nužno povezana sa infekcijom, povećan nivo hemoglobina i hematokrita).

Također od velike važnosti za procjenu težine stanja i određivanje taktike liječenja je proučavanje acidobaznog stanja i elektrolita u krvi. EKG može otkriti znakove hipokalijemije i poremećaja srčanog ritma.

Diferencijalna dijagnoza

Kod dijabetičke ketoacidoze, a posebno kod dijabetičke ketoacidotske kome, potrebno je isključiti druge uzroke poremećaja svijesti, uključujući:

• egzogene intoksikacije (alkohol, heroin, sedativi i psihotropni lijekovi);
• endogena intoksikacija (uremična i hepatična koma);
• kardiovaskularni:
  • kolaps;
  • Adams-Stokes napadi;
• drugi endokrini poremećaji:
  • hiperosmolarna koma;
  • hipoglikemijska koma;
  • koma mliječne kiseline
  • teška hipokalemija;
  • insuficijencija nadbubrežne žlijezde;
  • tireotoksična kriza ili hipotireoidna koma;
  • dijabetes insipidus;
  • hiperkalcemijska kriza;
• cerebralna patologija (često je moguća reaktivna hiperglikemija) i mentalni poremećaji:
  • hemoragijski ili ishemijski moždani udar;
  • subarahnoidno krvarenje;
  • episindrom;
  • meningitis,
  • traumatske ozljede mozga;
  • encefalitis;
  • tromboza cerebralnog sinusa;
• histerija;
• cerebralna hipoksija (zbog trovanja ugljičnim monoksidom ili hiperkapnije kod pacijenata s teškim respiratornim zatajenjem).

Najčešće je potrebno razlikovati dijabetičku ketoacidotičnu i hiperosmolarnu prekomu i komu od hipoglikemijske prekome i kome.

Najvažniji zadatak je razlikovati ova stanja od teške hipoglikemije, posebno u prehospitalnoj fazi, kada se nivo šećera u krvi ne može odrediti. Ako postoji i najmanja sumnja u uzrok kome, probna inzulinska terapija je strogo kontraindicirana, jer u slučaju hipoglikemije primjena inzulina može dovesti do smrti pacijenta.

Liječenje dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotske kome

Bolesnici s dijabetičkom ketoacidozom i dijabetičkom ketoacidotičnom komom moraju se hitno hospitalizirati na odjelu intenzivne njege.

Nakon postavljanja dijagnoze i započinjanja terapije, pacijentima je potrebno stalno praćenje stanja, uključujući praćenje osnovnih hemodinamskih parametara, tjelesne temperature i laboratorijskih parametara.

Ukoliko je potrebno, pacijenti se podvrgavaju umjetnoj ventilaciji (ALV), kateterizaciji mjehura, ugradnji centralnog venskog katetera, nazogastrične sonde i parenteralnoj ishrani.

Sprovesti u jedinici intenzivne nege.

• ekspresna analiza glukoze u krvi jednom na sat s intravenskom primjenom glukoze ili jednom svaka 3 sata kada se prelazi na potkožno davanje;
• određivanje ketonskih tijela u krvnom serumu 2 puta dnevno (ako je nemoguće, određivanje ketonskih tijela u urinu 2 puta dnevno);
• određivanje nivoa K i Na u krvi 3-4 puta dnevno;
• proučavanje acidobaznog stanja 2-3 puta dnevno do stabilne normalizacije pH;
• praćenje diureze po satu dok se dehidracija ne eliminiše;
• EKG monitoring;
• praćenje krvnog pritiska, otkucaja srca (HR), tjelesne temperature svaka 2 sata;
• rendgenski snimak grudnog koša;
• opšta analiza krvi i urina jednom u 2-3 dana.

Glavni pravci liječenja pacijenata su: terapija inzulinom (za suzbijanje lipolize i ketogeneze, inhibiranje proizvodnje glukoze u jetri, stimulacija sinteze glikogena), rehidracija, korekcija elektrolitnih poremećaja i acidobaznih poremećaja, otklanjanje uzroka dijabetičke ketoacidoze.

Prehospitalna rehidracija

Da biste uklonili dehidraciju, dajte:

Natrijum hlorid, 0,9% rastvor, intravenski kap po kap brzinom od 1-2 l/h u 1. satu, zatim 1 l/h (u prisustvu srčane ili bubrežne insuficijencije, brzina infuzije je smanjena). Trajanje i volumen ubrizganog rastvora određuju se pojedinačno.

Dalje mjere se sprovode u jedinicama intenzivne nege.

Terapija insulinom

ICD je umetnut u NICU.

• Rastvorljivi inzulin (ljudski genetski modifikovan ili polusintetički) IV polako 10-14 jedinica, zatim IV kap (u 09% rastvoru natrijum hlorida) brzinom od 4-8 jedinica/sat (da se spreči adsorpcija insulina na plastiku na svakih 50 jedinica insulina dodajte 2 ml 20% albumina i dovedite ukupnu zapreminu na 50 ml sa 0,9% rastvorom natrijum hlorida. Kada se glikemija smanji na 13-14 mmol/l, brzina infuzije insulina se smanjuje za 2 puta.
• Inzulin (humani genetski modifikovan ili polusintetički) IV kap po kap brzinom od 0,1 U/kg/sat dok se dijabetička ketoacidoza ne eliminiše (125 U razrijeđeno u 250 ml natrijum hlorida 0,9%, tj. 2 ml rastvora sadrži 1 jedinicu insulina ), kada se glikemija smanji na 13-14 mmol/l, brzina infuzije inzulina se smanjuje za 2 puta.
• Inzulin (ljudski genetski modifikovan ili polusintetički) IM 10-20 jedinica, zitem 5-10 jedinica svakih sat vremena (samo ako je nemoguće brzo instalirati sistem za infuziju). Budući da su komatozna i prekomatozna stanja praćena poremećenom mikrocirkulacijom, poremećena je i apsorpcija intramuskularno primijenjenog inzulina. Ovu metodu treba posmatrati samo kao privremenu alternativu IV primeni.

Kada se glikemija smanji na 11-12 mmol/l i pH > 7,3, prelaze na subkutanu primjenu inzulina.

• Inzulin (ljudski genetski modifikovan ili polusintetički) - subkutano 4-6 jedinica svaka 2-4 sata; Prva potkožna injekcija inzulina vrši se 30-40 minuta prije prekida IV infuzije lijekova.

Rehidracija

Za rehidraciju koristite:

• Natrijum hlorid, 0,9% rastvor, intravenski kap po 1 litar tokom 1. sata, 500 ml tokom 2. i 3. sata infuzije, 250-500 ml u narednim satima.

Kada nivo glukoze u krvi

• Dekstroza, 5% rastvor, intravenski kap po kap brzinom od 0,5-1 l/h (u zavisnosti od zapremine cirkulišuće ​​krvi, krvnog pritiska i diureze)
• Inzulin (ljudski genetski modifikovan ili polusintetski) intravenozno 3-4 jedinice na svakih 20 g dekstroze.

Korekcija poremećaja elektrolita

Pacijentima sa hipokalemijom se daje rastvor kalijum hlorida. Brzina primjene kod dijabetičke ketoacidoze ovisi o koncentraciji kalija u krvi:

Kalijum hlorid IV kap 1-3 g/sat, trajanje terapije se određuje pojedinačno.

Za hipomagnezemiju, dajte:

• Magnezijum sulfat - 50% p-p, IM 2 puta dnevno, dok se hipomagneziemija ne koriguje.

Samo kod osoba sa hipofosfatemijom (nivoma fosfata u krvi

Greške i nerazumni zadaci

Uvođenje hipotonične otopine u početnim fazama liječenja dijabetičke ketoacidoze može dovesti do brzog smanjenja osmolarnosti plazme i razvoja cerebralnog edema (posebno kod djece).

Upotreba kalijuma čak i tokom umerene hipokalijemije kod osoba sa oligo- ili anurijom može dovesti do hiperkalemije opasne po život.

Kurs predavanja o reanimaciji i intenzivnoj nezi Vladimir Vladimirovič Spas

Dekompenzirana ketoacidoza i ketoacidotična koma u bolesnika s dijabetesom melitusom

Unatoč činjenici da trenutno postoje ogromne mogućnosti i uspjesi u liječenju dijabetes melitusa, klinički tok ove bolesti u 1-6% slučajeva je kompliciran razvojem komatoznih stanja. Ove teške komplikacije predstavljaju neposrednu prijetnju životu pacijenta i zahtijevaju hitnu pomoć u bolnici intenzivne njege.

Takvi kritični uslovi uključuju:

1. ketoacidoza i njeno ekstremno stanje – ketoacidotična dijabetička koma;

2. hiperosmolarna koma;

3. hiperlaktička acidemična koma;

4. hipoglikemijska koma (nastala kao rezultat predoziranja hipoglikemijskim lijekovima, prvenstveno inzulinom).

Razvoj dijabetičke ketoacidoze (KA) karakterističan je i za inzulinsko zavisni i za inzulinski neovisni dijabetes (u uslovima interkurentnih bolesti i stresa, što dovodi do dekompenzacije dijabetes melitusa).

Među okolnostima koje dovode do dekompenzacije dijabetes melitusa s razvojem ketoacidoze i kome, prije svega, mogu se navesti sljedeće:

1. neblagovremena dijagnoza dijabetes melitusa, zbog čega se značajan dio pacijenata prvo prima na odjel intenzivne njege već u prekomi ili komatoznom stanju;

2. nedovoljna primjena inzulina kod bolesnika sa šećernom bolešću (netačan proračun dnevne doze ili njena neravnomjerna raspodjela tokom dana);

3. zamjena jednog lijeka drugim, na koji se pacijent pokazao neosjetljivim;

4. kršenje tehnike primjene inzulina (injekcije u područje lipodistrofije ili u inflamatorni infiltrat);

5. nepravilan odnos pacijenta prema svojoj bolesti (kršenje dijete, nesistematsko davanje insulina ili promena njegove doze od strane samog pacijenta, prestanak insulinske terapije);

6. povećanje potrebe organizma za insulinom (akutne interkurentne bolesti, trudnoća, hirurške intervencije, fizičke i psihičke traume).

Primarni okidač za razvoj CA je progresivni nedostatak inzulina. U nedostatku inzulina blokira se prodiranje glukoze u ćelije i proizvodnja energije, što dovodi do toga da stanica doživljava energetsko gladovanje. Intracelularno smanjenje glukoze "uključuje" mehanizme pomoću kojih se postiže kompenzacijski porast glukoze u krvi. Ove procese stimulišu kontrainsularni hormoni (glukagon, kateholamini, glukokortikoidi).

Proces glukoneogeneze (pod uticajem kontranzularnih hormona) odvija se na dva načina:

1. razgradnja glikogena uz istovremenu supresiju glikogeneze u jetri;

2. aktivacija enzima koji provode procese stvaranja glukoze iz neugljikohidrata.

Povećana proizvodnja glukoze u jetri, s jedne strane, i smanjenje njene iskorištenosti (zbog nedostatka inzulina), s druge, dovode do razvoja visoke hiperglikemije. Hiperglikemija je praćena povećanjem osmotskog pritiska krvne plazme, dehidracijom ćelija i glukozurijom (glukoza počinje da se izlučuje urinom na nivou glikemije od 10-11 mmol/l). Glukozurija povećava osmotski pritisak primarnog urina, što sprečava njegovu reapsorpciju, javlja se poliurija, a gubitak tečnosti u urinu može dostići 3-6 litara dnevno.

Zbog činjenice da se tokom glikogenolize bez inzulina nastavlja energetski deficit ćelija („glad među obiljem“), aktiviraju se rezervni mehanizmi za stvaranje glukoze iz neugljikohidrata, od kojih je glavni mioliza.

Pod uticajem kontrainzularnih hormona i aktivacije tkivne lipaze (normalno inhibirane insulinom), počinje intenzivna lipoliza. U krvi se naglo povećava sadržaj ukupnih lipida, triglicerida, holesterola, fosfolipida i neesterifikovanih masnih kiselina. Njihovim povećanim unosom u jetru nastaje višak acetil-Coa, beta-hidroksimaslačne i acetooctene kiseline, od kojih se potonja pretvara u aceton. Ova tri jedinjenja (beta-hidroksimaslačna kiselina, acetosirćetna kiselina i aceton) nazivaju se ketonska tela i formiraju stanje ketoacidoze u telu tokom akutnog nedostatka insulina. Treba napomenuti da jetra djelomično koristi neesterificirane masne kiseline za sintezu triglicerida, koji uzrokuju njenu masnu infiltraciju.

Hiperlipidemija nije jedini faktor u povećanju ketogene aktivnosti jetre. Drugi izvor ketogenih supstrata je glukoneogeneza kroz pojačanu razgradnju proteina, stimuliranu, s jedne strane, nedostatkom inzulina, as druge, visokim nivoom kontranzularnih hormona. U ovom slučaju se opaža pojačani katabolizam proteina s povećanjem koncentracije ketogenih aminokiselina (leucin, izoleucin, valin) u krvi uz istovremeno smanjenje razine glukogenih aminokiselina (glicin, alanin, glutamin). Katabolizam proteina je praćen povećanim stvaranjem acetil-CoA, koji je ključni supstrat metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Dalje sagorijevanje acetil-CoA događa se u Krebsovom ciklusu, međutim, sposobnost potonjeg da iskoristi takvu količinu acetil-CoA u stanjima s nedostatkom inzulina je značajno ograničena. U tim uslovima jetra zadržava sposobnost, nizom transformacija, da formira ketonska tela (acetosirćetna, 7b 0-hidroksimaslačna kiselina i aceton) iz acetil-CoA, čija koncentracija 10 ili više puta prelazi normu.

Ketonska tijela, koja imaju svojstva umjereno jakih kiselina, dovode do nakupljanja vodikovih jona u tijelu i smanjuju koncentraciju bikarbonata br. Metabolička acidoza (ketoacidoza) se razvija sa smanjenjem pH krvi na 7,2-7,0 i niže.

Paralelno s ketoacidozom, s dekompenzacijom dijabetes melitusa, razvija se još jedan nepovoljan patološki proces - kršenje metabolizma vode i elektrolita. Okidač za takve poremećaje je hiperglikemija, praćena povećanjem osmotskog tlaka u vaskularnom krevetu. Da bi se održala izosmolarnost medija, počinje kompenzatorno kretanje tečnosti iz ćelija i ekstracelularnog prostora u vaskularni krevet, zajedno sa glavnim jonima K 5+ 0 i Na 5+ 0. Zbog činjenice da je hiperglikemija premašila bubrežni prag u istovremeno se razvija glikozurija i kao posljedica toga poliurija. Ova takozvana osmotska diureza dovodi do ogromnog gubitka ne samo vode, već i glavnih jona K i Na. Kao rezultat toga, visoka hiperglikemija i glikozurija dovode prvo do teške stanične dehidracije i gubitka kalijevih jona, a zatim i do opće dehidracije, odnosno do hipovolemije sa smanjenom perfuzijom tkiva i bubrega. Zbog naglog zgušnjavanja krvi (povećanje broja crvenih krvnih zrnaca, Hb, Sh), viskoznost krvi se značajno povećava, reološka svojstva krvi i transkapilarna izmjena su značajno narušeni, a razvija se cirkulatorna i tkivna hipoksija. . Transportna hipoksija za vrijeme hiperglikemije također može biti uzrokovana povećanim stvaranjem glikoziliranog (vezanog za glukozu) HB, koji gubi sposobnost vezivanja i oslobađanja kisika u tkiva. S obzirom na to da koncentracija glikoziliranog HB u hiperglikemiji sa ketoacidozom dostiže 30%, funkcija transporta kiseonika u krvi kod ovih pacijenata može se smanjiti za jednu trećinu.

Oštećeno disanje tkiva pogoršava i acidoza, koja otežava disocijaciju oksihemoglobina i prijenos kisika iz krvi u tkiva. Hipoksija tkiva, osim toga, dovodi do povećanog stvaranja i nakupljanja mliječne kiseline, što je povezano s aktivacijom anaerobne glikolize i kasnijim razvojem metaboličke acidoze.

Tako se kod dijabetičke ketoacidoze javljaju duboki poremećaji metabolizma ugljikohidrata, lipida, proteina, vode-elektrolita, acidobaznog statusa i kao rezultat ovih promjena dekompenzirana ketoacidoza. Akumulirajući se u organizmu, keto kiseline i supstrati metaboličke acidoze imaju toksični efekat na tkiva, posebno na ćelije centralnog nervnog sistema. S tim u vezi, razvoj gladovanja kisikom, pojačavajući narkotički učinak ketokiselina, uzrokuje apatiju, nesvjesticu, stupor, a zatim gubitak svijesti - razvija se dijabetička ketoacidotična koma.

Klinička slika

Ketoacidotična dijabetička koma se razvija polako, postepeno. Od pojave prvih znakova ketoacidoze do razvoja kome prođe oko dva dana, a samo u slučajevima akutne gnojne infekcije i akutnih poremećaja cerebralne ili koronarne cirkulacije koma se može razviti u roku od jednog dana.

S kliničkog gledišta, možemo razlikovati 3 uzastopno razvijajuće i zamjenjujuće jedni druge, ovisno o početku intenzivne njege, faze dijabetičke kome:

1. stadij umjerene ketoacidoze;

2. stadijum ketoacidotičnog prekoma;

3. faza ketoacidotske kome.

U stadijumu početne umjerene ketoacidoze kliničku sliku prate simptomi akutne i brzo napredujuće dekompenzacije dijabetes melitusa: suha usta, žeđ, učestalo mokrenje i poliurija. Već tokom ovog perioda primećuju se znaci intoksikacije: opšta slabost, pospanost, umor, gubitak apetita, mučnina, povraćanje. Obično su pacijenti svjesni i pravilno orijentirani u svom okruženju. Koža bolesnika je suva, sa izraženom suhoćom jezika, sluzokože usana i usne duplje. Već u ovoj fazi se u izdahnutom zraku otkriva miris acetona, a iskusni pacijenti koji su više puta doživjeli stanje dekompenzacije mogu sami osjetiti ovaj miris. Prilikom pregleda mogu se palpirati povećana i bolna jetra, ubrzan puls, prigušeni srčani tonovi i aritmija.

Laboratorijski podaci: hiperglikemija do 18–20 mmol/l; glukozurija, ketonemija do 5,2 mmol/l. Kiselinsko-bazno stanje se ne mijenja značajno, ali se sadržaj bikarbonata smanjuje na 20–19 mmol/l. Vodeno-elektrolitnu ravnotežu u ovoj fazi karakteriše blagi porast kalijuma u krvnoj plazmi, a smanjenje ćelijskog K 5+ 0 potvrđuju EKG podaci – smanjenje S-T intervala, dvofazni T talas, koji može biti negativan.

Liječenje bolesnika u stadijumu umjerene ketoacidoze treba provoditi na odjelu endokrinologije.

Prije svega, prilagođavaju se prehrani pacijenta: propisuju se lako probavljivi ugljikohidrati i voćni sokovi. Ukupna količina ugljenih hidrata u ishrani za suzbijanje ketogeneze treba da bude najmanje 60-70% dnevne ishrane (umesto 50%). Dijeta, uz voćne sokove, uključuje infuzije ovsene kaše, kašice i žele. Ako je pacijent prekršio režim liječenja, potrebno je s njim obaviti razgovor s objašnjenjem, u kojem se liječnik mora pobrinuti da pacijent razumije koje ozbiljne posljedice mogu proizaći iz nepoštivanja prehrane, samoprestanka inzulina primjene ili promjene propisanih doza lijekova za snižavanje glukoze.

Korekcija hiperglikemije se provodi kratkodjelujućim inzulinskim preparatima (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) u frakcijskim dozama, najmanje 5-6 puta dnevno intramuskularno ili subkutano, na osnovu dnevne doze od najmanje 0,7 jedinica/kg stvarne težine pod kontrolom glikemije u krvi.

Za uklanjanje acidoze, pacijentu se propisuju gazirana pića (2-3 litre dnevno), alkalne mineralne vode (Borjomi). Ponekad je, u slučajevima dehidracije, potrebno intravenski primijeniti izotonični (0,9%) rastvor Na hlorida pod kontrolom parametara hemokoncentracije.

Navedene mjere obično su dovoljne da se pacijent ukloni iz stanja umjerene ketoacidoze. Obavezno je otkloniti uzrok koji je izazvao ketoacidozu, prije svega, identificirati i temeljito liječiti infekciju. Takve mjere pomažu u sprječavanju prijelaza umjerene ketoacidoze u ketoacidotičnu prekomu.

Ako se liječenje ne započne pravovremeno kod bolesnika s umjerenom ketoacidozom, onda metabolički poremećaji napreduju i dolazi do stadijuma ketoacidotične prekome.

Klinički se to manifestuje nastankom poremećaja svijesti, koji je kod pacijenata očuvan, ali su letargični, inhibirani, pospani i na sva pitanja odgovaraju tačno, ali jednosložno, ne odmah. glas je monoton, tih, nerazgovijetan. Pacijenti se žale na izrazitu slabost, suva usta, žeđ, mučninu, često povraćanje (ponekad i „talog od kafe“), potpuni nedostatak apetita, glavobolju, smanjenu oštrinu vida i česte nagone za mokrenjem.

Prilikom pregleda skreće se pažnja na duboko, bučno disanje (Kusmaulovo disanje) sa oštrim mirisom acetona u izdahnutom zraku, lice šiljatih crta lica, upalih očiju, izraženo dijabetičko rumenilo na obrazima, usne takvih pacijenata su suhe. , sa „džemovima“ u uglovima usana, jezik je suv i prekriven smeđim premazom.

Laboratorijske i funkcionalne studije

U općem testu krvi - neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo, ubrzan ESR, u biohemijskom - hiperglikemija dostiže vrijednosti od 2-30 mmol/l ili više, osmolarnost plazme dostiže 320 mOsm/l, značajan poremećaj elektrolita metabolizam, koji se manifestuje hiponatremijom (ispod 120 mmol/l).l), hipokalemijom (manje od 3,5 mmol/l). Katabolizam proteina, zbog glukoneogeneze, praćen je povećanjem uree i kreatinina u krvi. Kršenje acido-bazne ravnoteže manifestira se razvojem metaboličke acidoze - pH krvi kreće se od 7,35 do 7,1.

U urinu - glukozurija, albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija, ketonska tijela u velikim količinama.

Puls kod takvih bolesnika je čest, malog punjenja, često aritmičan, krvni pritisak je snižen, srčani tonovi prigušeni i aritmični.

Vrlo je važno zapamtiti da se, ovisno o učestalosti određenih simptoma u klinici ketoacedotičnog prekoma, razlikuju sljedeće kliničke varijante:

1. Trbušna opcija– Do izražaja dolazi mučnina, povraćanje „taloga od kafe“, intenzivan bol u stomaku sa napetošću mišića prednjeg trbušnog zida sa simptomima peritonizma. Uz leukocitozu, neutrofiliju i pomak formule ulijevo, takva slika može imitirati kliniku "akutnog abdomena", za koju se ponekad izvode kirurške intervencije, što naglo pogoršava stanje pacijenata. Ponekad se, na pozadini crijevnih kolika, proljeva (ponekad pomiješanih s krvlju), pogrešno postavlja dijagnoza akutnog gastroenterokolitisa ili toksične infekcije koja se prenosi hranom.

2. Kardiovaskularna ili kolaptoidna varijanta: prevladavaju simptomi kardiovaskularne insuficijencije - cijanoza, otežano disanje, tahikardija, ekstrasistola ili atrijalna fibrilacija, sniženi krvni tlak. Uz EKG podatke - smanjenje valnog napona i S-T intervala, navedeni fenomeni mogu simulirati sliku akutnog infarkta miokarda ili tromboembolije malih grana plućne arterije.

3. Bubrežna opcija- karakteriziraju ga disurični fenomeni sa izraženim urinarnim sindromom - hipoizostenurija, proteinurija, hematurija, cilindrurija. Zbog smanjenja glomerularne filtracije (sličan tijek najčešće se nalazi u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom), bilježe se blaga glukozurija i ketonurija, ali je moguć razvoj azotemije, anurije i akutnog zatajenja bubrega.

4. Encefalopatska varijanta– klinička slika podsjeća na sliku akutnog cerebrovaskularnog infarkta i uzrokovana je nedovoljnom opskrbom mozga krvlju, hipoksijom sa asimetrijom refleksa i tačnim krvarenjima u fundusu. Takvi simptomi najčešće dominiraju kod starijih osoba sa cerebralnom aterosklerozom, a dijagnoza hiperketonemijske prekoma se ne postavlja na vrijeme.

Ako pacijentu u prekomatoznom stanju ne dobije pravovremenu pomoć, tada se u roku od 1-2 sata razvija ketoacidotična koma.

Koma je najteži stepen dijabetičke ketoacidoze, karakteriziran prvenstveno potpunim gubitkom svijesti i arefleksijom. Bučno Kussmaulovo disanje, sa oštrim mirisom acetona u izdahnutom vazduhu i prostoriji u kojoj se nalazi pacijent. Turgor tkiva je naglo smanjen, koža je suva i hladna na dodir.

Puls je brz, nit, aritmičan. Srčani tonovi su prigušeni, krvni pritisak je naglo snižen, au uznapredovalim slučajevima nije uočljiv.

U laboratorijskim podacima, glikemija obično prelazi 30 mmol/l, sadržaj uree i kreatinina je naglo povećan, hiperketonemija, hipokalemija, hiponatremija. Postoji izražena metabolička acidoza, a smanjenje pH ispod 7,0 ukazuje na lošu prognozu. U urinu je izražena glukozurija, ketonurija.

Liječenje bolesnika u prekomatoznom stanju i komi treba provoditi u jedinici intenzivne njege (JIL).

Prilikom prijema na odjel intenzivne nege, pacijentu se vrši punkcija i kateterizacija glavne vene, budući da se primjena svih infuzionih i farmakoloških sredstava za cirkulatornu dekompenzaciju mora provoditi pod kontrolom centralnog venskog tlaka (CVP) i satnom diurezom. Svaka 2 sata potrebno je odrediti glikemiju u krvi, sadržaj glukoze i ketonskih tijela u urinu, kao i indikatore hemokoncentracije - broj crvenih krvnih zrnaca u 1 mm 53 0, hemoglobin, hematokrit; svaka 4 sata - indikatori kalijuma, natrijuma, hlorida, uree, kreatinina, acidobaznog statusa. Prilikom rehidracije potrebno je odrediti osmolalnost krvi po formuli:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Tipično, ova brojka obično ne prelazi 300 mOsm/l.

Program liječenja IT prekomatoze i kome sastoji se od sljedećih aktivnosti:

1. Otklanjanje nedostatka insulina i normalizacija metabolizma ugljenih hidrata.

2. Intenzivna rehidracija organizma.

3. Obnavljanje metabolizma elektrolita.

4. Korekcija acido-bazne ravnoteže.

5. Normalizacija funkcije kardiovaskularnog sistema.

6. Eliminacija faktora koji su izazvali ketoacedotsku komu.

Terapija inzulinom provodi se davanjem kratkodjelujućih inzulinskih preparata (actrapid, monosulin, humulin-R). Trenutno je usvojena metoda inzulinske terapije koja se naziva „režim niskih doza“. Preduvjet za korištenje “malih doza” bila su istraživanja koja su dokazala da je za suzbijanje lipolize, glukoneogeneze i glikogenolize dovoljna koncentracija inzulina u krvi od 10-20 µU/ml, te maksimalni transport glukoze i K u ćeliju. i supresija ketogeneze postižu se pri sadržaju inzulina u krvi od 120 –200 µU/l. Stoga, davanje inzulina u dozi od 6-10 jedinica na sat stvara nivo u krvi neophodan za suzbijanje ketogeneze.

Doza inzulina se određuje u zavisnosti od početnog nivoa glikemije (ako je glikemija iznad 30 mmol/l, terapiju insulinom treba započeti dozom od 14-16 jedinica/sat, uz glikemiju od 20 do 30 mmol/l – sa doza od 12-14 jedinica/sat, a kod glikemije ispod 20 mmol/l - od 8-12 jedinica/sat).

U praksi se to radi na sledeći način: u bočicu od 400 ml. 40 jedinica jednostavnog inzulina se ubrizgava u izotonični rastvor NaCI pomoću šprice. Da bi se eliminisala adsorpcija insulina od strane elemenata sistema koji se koristi za intravensku primenu, u bočicu treba dodati 10 ml 10% rastvora albumina. Nakon toga, radna otopina se stavlja u Infusomat dozator za lijekove i podešava se potrebna brzina infuzije, imajući na umu da svakih 100 ml infundirane otopine sadrži 10 jedinica. insulin. Optimalna stopa smanjenja glikemije se smatra 3.-6.0 mmol/sat, u zavisnosti od početnog nivoa. Nakon dostizanja glikemijskog nivoa od 16,8 mmol/l, kada počne difuzija lijekova u ćeliju, paralelno sa primjenom inzulina, potrebno je koristiti 5% otopinu glukoze, koja pomaže u suzbijanju ketogeneze. Osim toga, K 5+ 0, koji učestvuje u reakcijama ćelijske oksidativne fosforilacije, lakše prodire u ćeliju s otopinom glukoze. Da bi se izbjegla hipoglikemija, kada razina glukoze u krvi dosegne 11 mmol/L, intravenski inzulin se prekida i inzulin se daje subkutano u 4-6 jedinica svaka 3-4 sata pod kontrolom glikemije. Nivo glikemije se održava unutar 8-10 mmol/l.

Ova metoda inzulinske terapije smatra se najefikasnijom i najsigurnijom. Intravenska primjena inzulina na početku liječenja osigurava njegovu opskrbu i cirkulaciju u uvjetima dehidracije, a male doze štite od naglog pada razine glikemije, pogoršavanja hipokalemije i razvoja cerebralnog edema.

Rehidracija

U ketoacidotičnoj komi, nedostatak intra- i ekstracelularne tečnosti iznosi 10-15% tjelesne težine, odnosno oko 6-8 litara. Ako se takav nedostatak tekućine u tijelu eliminira u roku od 6-8 sati, tada pacijenti u pravilu razvijaju akutno zatajenje lijeve klijetke, plućni edem, brz porast hipoglikemije i cerebralni edem. Na pozadini takve kliničke slike, pacijenti mogu umrijeti. Stoga, moramo imati na umu da rehidraciju treba započeti istovremeno sa inzulinskom terapijom, a količina primijenjene izotonične otopine u prvom satu ne smije biti veća od 1,5 litara, tokom drugog sata - 1 litar, tokom 3. i 4. sata - 0,5 l svaki. Infuziona terapija se mora provoditi pod kontrolom satne diureze, koja bi trebala biti najmanje 40-50 ml/sat. I samo sa oligurijom (diureza manja od 30 ml/sat) i visokom specifičnom težinom (iznad 1030) može se dodati infuzija od 500 ml u drugom satu. tečnosti, ali uz obavezno propisivanje saluretika (Lasix). Tako se kod deficita tečnosti od 6-8 litara u organizmu rehidracija produžava na 12-14 sati boravka pacijenta u jedinici intenzivne njege.

Ako je osmolalnost plazme pacijenta iznad 340 mOsm/L, rehidraciju pacijenta treba započeti s 0,45% (hipotonični) otopinom natrijum hlorida.

Ako niski hemodinamski parametri (BP) perzistiraju, kao i kada se nivo proteina i njegovih frakcija smanjuje tokom rehidracije, preporučljivo je transfuzirati 250-300 ml intravenozno. 10% rastvor albumina.

Važna komponenta liječenja ketoacidoze i kome je korekcija poremećaja elektrolita i, posebno, nedostatka kalija. Smanjenje kalijuma u ovim uslovima je više od 300 mmol. Hipokalemija je vrlo opasna, jer s jedne strane izaziva srčanu aritmiju, energetski manjak, as druge, atoniju želuca i crijeva do paralitičkog ileusa. Treba napomenuti da se kod teške dehidracije sadržaj K u krvnom serumu naglo smanjuje, pa se o hipokalemiji sudi naglim smanjenjem u stanici (eritrociti - normalni nivo K u njima je 79-96 mmol/l ).

Rehidraciona terapija i smanjenje glikemije u krvi obično pospješuju vraćanje kalija u ćeliju, a u procesu daljeg liječenja uvijek se susrećemo sa hipokalemijom u plazmi, koju moramo nadoknaditi i održavati na nivou od 4-5 mmol/l.

Zato se kompenzacija za K javlja na nivou glikemije u krvi od 16,5-16,8 mmol/l, odnosno kada počne difuzija u ćeliju. Ali ako se pri prijemu u bolnicu nivo K smanji (ispod 3,5 mmol/l) - odmah počinje njegova kompenzacija, uz terapiju inzulinom i rehidraciju. Brzina davanja K je određena početnim nivoom K u serumu.

1. ispod 3,0 mmol/l – početna doza K koji se daje intravenozno treba da bude 39–40 mmol/sat;

2. 3,0–4,0 mmol/l – prvobitno primenjena količina K treba da bude do 26 mmol/sat;

3. 5,0–5,5 mmol/l – intravenska primena K počinje kasnije tek kada se smanji tokom lečenja;

4. pri 6,0 mmol/l ili više - infuzija K se ne vrši, jer Pacijenti sa dijabetičkom nefropatijom i zatajenjem bubrega izuzetno su osjetljivi na hiperkalemiju. Kontraindikacije za primjenu kalijuma su olgoanurija i anurija.

Prilikom pripreme radnog rastvora hlorida K, treba imati na umu da 1,0 g suve supstance KS1 sadrži 13,4 mmol K. Pacijentu ne treba davati više od 2% rastvora intravenozno (tj. 100 ml 2% KS1 treba da sadrži 26 .8 mmol K) u svrhu prevencije aseptičnog flebitisa i oštrog bola duž vena.

Obnavljanje acido-bazne ravnoteže počinje doslovno od prvih minuta liječenja prekomatoznog stanja i kome, zahvaljujući inzulinskoj terapiji i rehidraciji. Obnavljanje volumena tečnosti pokreće fiziološke puferske sisteme, a posebno se vraća sposobnost bubrega da reapsorbuju bikarbonate. Inzulin potiskuje ketogenezu i na taj način smanjuje koncentraciju vodikovih jona u krvi. Međutim, u velikom broju slučajeva, kada se pH krvi smanji ispod 7,0, postavlja se pitanje korekcije acido-bazne ravnoteže uvođenjem natrijum bikarbonata.

Treba imati na umu da čak i značajno izraženi fenomeni acidoze na periferiji nisu praćeni izraženom acidozom u likvoru i centralnom nervnom sistemu; zahvaljujući zaštitno-prilagodljivim mehanizmima, pokušaji da se acidoza u plazmi koriguje rastvorom natrijum bikarbonata dovode do brzi razvoj acidoze centralnog nervnog sistema i oštro pogoršanje stanja pacijenta.

Ovaj paradoksalni fenomen objašnjava se činjenicom da je davanje Na bikarbonata praćeno povećanjem HCO3- u krvnoj plazmi, koja teško difundira kroz krvno-moždanu barijeru u ekstracelularni prostor mozga, dok molekule CO2 tamo prodiru. vrlo lako, povećavajući sadržaj H2CO3 u cerebrospinalnoj tekućini. Kao rezultat ovih pojava dolazi do naglog smanjenja pH likvora i ekstracelularne tekućine mozga, do depresije funkcija centralnog nervnog sistema zbog razvoja cerebralnog edema.

Uzimajući u obzir neželjene efekte terapije acidoze natrijum bikarbonatom, razvijeni su strogi kriterijumi za njegovu primenu u ovim stanjima. Treba napomenuti da je prilikom praćenja kiselinske baze potrebno obratiti pažnju ne samo na pH indikatore, već i na pCO2, pO2, 8pO2, BE.

PCO 2 – parcijalni pritisak ugljičnog dioksida u krvi;

PO 2 – parcijalni pritisak kiseonika u krvi;

SrO 2 – zasićenje hemoglobina kiseonikom;

BE – nedostatak baze.

Tek nakon korekcije hipoksije i hiperkapnije vlažnim kiseonikom i sniženja pH vrednosti ispod 7,0 na ovoj pozadini moguće je davati 4% Na bikarbonat brzinom od 2,5 ml na 1 kg telesne težine intravenozno, polako, uz dodatnu istovremeno povećanje K brzinom od 0,2 g suve supstance KS1 na 1 kg mase u 1 litru tečnosti jednokratno.

Trisamin se uspješno koristi za korekciju acido-bazne ravnoteže u komi. Kada se primjenjuje intravenski, smanjuje koncentraciju vodikovih iona, povećava alkalnu rezervu krvi, eliminirajući acidozu, ali, za razliku od Na bikarbonata, ne povećava sadržaj CO2 u krvi i ima hipoglikemijski učinak. Prepisuje se intravenozno brzinom od 20 kapi u minuti, 500 ml u toku dana.

Korekcija kardiovaskularnih poremećaja počinje od trenutka rehidracije i obnavljanja gubitka tečnosti u organizmu. Za trajnu hipotenziju, preporučuje se intravenozno davanje dopamina u dozi od 60,0-80,0 mg u izotoničnom rastvoru NaCl.

S obzirom na izraženu sklonost bolesnika u prekomatoznom stanju i komi ka hiperkoagulaciji i razvoju sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, preporučuje se davanje 5000 jedinica heparina intravenozno svakih 6 sati pod kontrolom koagulograma.

U nekim slučajevima, uklanjanje etioloških faktora koji su izazvali ketoacidotnu komu doprinosi njenom brzom olakšanju. To je antibakterijska terapija u prisustvu infektivnih i upalnih bolesti, liječenje hipovolemijskog šoka, akutnog zatajenja lijeve komore; terapija kiseonikom i mehanička ventilacija za tešku akutnu respiratornu insuficijenciju.

Treba napomenuti da prognostički nepovoljni znaci tokom ketoacidotske kome mogu biti:

1. arterijska hipotenzija koja se ne može korigovati adekvatnom rehidracijom i IT poremećajima kardiovaskularnog i respiratornog sistema;

2. smanjenje diureze na 30 ml/h ili niže, uprkos njenoj stimulaciji;

3. povećanje cerebralnog edema, uprkos doziranoj dehidraciji rastvorom aminofilina i furosemidom.

Istovremeno, treba naglasiti da je u proteklih 10 godina, kao rezultat uvođenja u praksu tehnike terapije „niskim dozama“ insulina, adekvatna rehidracija i korekcija hipokalijemije i acido-bazne ravnoteže, ograničavajućih indikacija za intravenska infuzija natrijevog bikarbonata, intenzivna terapija hemodinamskih i respiratornih poremećaja, smrtnost od ketoacidotične kome smanjena za više od 3 puta.

Iz knjige Velika knjiga dijabetičara autor Nina Bashkirova

autor Yulia Popova

Iz knjige Diabetes Mellitus. Najefikasniji tretmani autor Yulia Popova

Iz knjige Diabetes Handbook autor Svetlana Valerievna Dubrovskaya

autor

Iz knjige Neizostavna knjiga za dijabetičara. Sve što trebate znati o dijabetesu autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Iz knjige Neizostavna knjiga za dijabetičara. Sve što trebate znati o dijabetesu autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Iz knjige Neizostavna knjiga za dijabetičara. Sve što trebate znati o dijabetesu autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Iz knjige Neizostavna knjiga za dijabetičara. Sve što trebate znati o dijabetesu autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

autor Tatjana Leontijevna Rižova

Iz knjige Dijabetes. Jedi da živiš autor Tatjana Leontijevna Rižova

Iz knjige Kako izliječiti dijabetes narodnim lijekovima autor Kristina Aleksandrovna Ljahova

autor Irina Vecherskaya

Iz knjige 100 recepata za dijabetes. Ukusno, zdravo, duševno, lekovito autor Irina Vecherskaya

Iz knjige Pčelarski proizvodi. Prirodni lijekovi autor Yuri Konstantinov

Iz knjige Ishrana za dijabetes melitus autor R. N. Kozhemyakin

Cilj liječenja dijabetičke ketoacidotske kome je je korekcija metaboličke acidoze (povećanje HCO3 na nivo od 20 mEq/L), nedostatka vode (eliminisanje nedostatka vode od 8-10 L), poremećaja elektrolita (održavanje kalijuma u serumu na 3,5-5,0 mmol/L), hiperglikemije (smanjenje glikemijski nivo na 8-10 mmol/l).

Insulin, opcije primjene

• Infuziona pumpa 0,1 jedinica/kg/sat.
• IV kap po kap 5-10 jedinica/sat (50 jedinica insulina rastvorenog u 500 ml 0,95% natrijum hlorida, primenjenog brzinom od 50-100 ml/sat).
• IM 0,1 jedinica/kg/sat u prosjeku 7 jedinica/sat.

Maksimalno dejstvo jednostavnog insulina: IV 5-10 minuta, IM 1-2 sata, s/c 4 sata. Preporučljivo je pratiti nivo šećera, elektrolita, acetona i plinova u krvi svaki sat.

Nivo šećera treba da se smanji za 10% na sat (3-4 mmol/l/sat), ali češće se smanjuje za 4-5 mmol/l/sat. Ako se nakon 2 sata razina šećera ne smanji za 20%, udvostručite dozu primijenjenog inzulina. Ako je šećer u krvi 12-15 mmol/l, smanjite dozu primijenjenog inzulina za 2 puta.

Šećer u krvi 9-11 mmol/l inzulin 1-2 jedinice/sat IV (prihvatljivo je davanje 4-6 jedinica inzulina svaka 3-4 sata s.c.).

Obično je potrebno 50 jedinica inzulina tokom 5 sati da bi se postigao glikemijski nivo od 15 mmol/l.

Nastojte održavati šećer u krvi na 8-10 mmol/l.

Kriterijumi za zaustavljanje IV infuzije insulina

• Normalizacija pH 7,36-7,44.
• Nedostatak acetona u krvnom serumu i urinu.
• Mogućnost jela.

Obnavljanje rezervi glukoze u tijelu

Kada glikemija dostigne 13 mmol/l - intravenska infuzija 5% glukoze brzinom od 100-120 ml/sat plus 1 jedinica inzulina na svakih 100 ml glukoze.

Korekcija hipokalijemije

• Nedostatak kalijuma kod pacijenata sa DKA dostiže 3-5 mEq/kg tjelesne težine.
• Kod 74% pacijenata nivo K je u granicama normale, a kod 22% pacijenata nivo K je povišen. Od trenutka kada počne terapija insulinom, nivo K naglo opada zbog transmembranskog prenosa K u ćeliju, tako da se nedostatak K mora nadoknaditi što je pre moguće.

Nedostatak kalija se eliminira prema sljedećoj shemi: 1 g. kalijum hlorid sadrži 14,3 mmol (mEq) kalijuma. Ako je nivo kalijuma manji od 3 ili veći od 6 mmol/L, potrebno je praćenje EKG-a.

Korekcija acidoze

Unošenje sode je dozvoljeno samo pri pH manjem od 7,1 i HCO3 manje od 5 mmol/l, koristi se 100-150 ml 4% sode; pri pH manje od 6,9 - 200-250 ml 4% sode.

Krajnji cilj tretmana nije normalizacija nivoa glukoze, već otklanjanje metaboličke acidoze i povećanje nivoa glukoze u krvi na 20 mEq/l. Međutim, nivo NSOz kod pacijenta u ketoacidotskoj komi nije uvijek pouzdan pokazatelj smanjenja ketoacidoze i efikasnosti terapije. Infuziona terapija, uključujući uvođenje fiziološke otopine, dovodi do izlučivanja ketonskih tijela u urinu i povećane reapsorpcije klora u tubulima. Razvija se hiperhloremična acidoza i nivo HCO ostaje nizak uprkos eliminaciji ketoacidoze. Ova situacija se može dijagnosticirati promjenom vrijednosti anionske razlike (AR) – visoka razlika aniona (karakteristična za dijabetičku ketoacidozu) mijenja se u nisku anionsku razliku (karakteristična za hiperhloremičnu acidozu) (vidi acidobazni status). Da bi se razjasnila priroda metaboličke acidoze, potrebno je pratiti odnos “višak anjonskog jaza/bazni nedostatak” ili (AP-12):(24-NSOz). Izolovana ketoacidoza: (AR-12):(24-NSOz) = 1,0. Hiperhloremična acidoza: (AP-12):(24-HCO3) = 0

Korekcija nedostatka vode

Nedostatak tečnosti u organizmu dostiže 50-100 ml/kg telesne težine.

Za kliničke znakove šoka daju se koloidni i kristaloidni rastvori u omjeru 1:3. U prvih 12 sati treba transfuzirati oko 5 litara rastvora.

• Faza brze rehidracije u prva 2 sata nakon hospitalizacije daje se 0,9% rastvor natrijum hlorida u dozi od 12,5 ml/kg/sat.
• Faza spore rehidracije (traje oko 48 sati) od 3. sata, daju se Ringerov rastvor acetata i 0,9% rastvor natrijum hlorida, brzina injekcije je 250 ml/sat.

Kada glikemijski nivo dostigne 13 mmol/l, kao medij za infuziju koristi se 5% glukoze, koja se daje brzinom od 100-120 ml/sat uz dodatak 1 jedinice inzulina na svakih 100 ml glukoze i izračunatog doza kalijuma.

Ketoacidotična koma je ozbiljna i izuzetno opasna posljedica dijabetes melitusa. Nastaje zbog nedostatka inzulina u krvi, koji se razvija u pozadini pogrešno odabrane terapije inzulinom. Ako se osobi ne pruži pravovremena i kvalifikovana medicinska pomoć, može umrijeti.

Statistike pokazuju da se ketoacidotična koma javlja u 0,4% slučajeva dijabetesa. Gotovo uvijek se ovo stanje može zaustaviti. Ova pojava predstavlja najveću opasnost za starije osobe i djecu.

Uzroci

Ketoacidotična koma je uzrokovana nepravilnom inzulinskom terapijom kod dijabetes melitusa.

Ovo se može objasniti:

• Prekomjerna konzumacija alkoholnih pića tokom liječenja;
• Kršenje tehnike primjene lijeka;
• Nepravilna ili nepravilna upotreba lijekova za snižavanje šećera;
• Nedovoljna doza inzulina ili preskakanje njegove primjene;
• Prisutnost loših navika koje mijenjaju proizvodnju inzulina;
• Pogoršanje dijabetesa melitusa drugim bolestima;
• Uzimanje brojnih lijekova;
• Nedostatak kontrole nad metabolizmom.

Moderni stručnjaci tvrde da ketoacidotična koma obično proganja pacijente s dijabetesom tipa 1.

Ako možete utvrditi njegov tačan uzrok, liječnik će moći poduzeti odgovarajuće mjere kako bi se isključile ozbiljne komplikacije.

Simptomi

Simptomi ketoacidotske kome ovise o vrsti stanja. Postoji nekoliko kliničkih tokova koji zahtijevaju potpuno različite učinke na problem. Stručnjaci se pridržavaju sljedeće klasifikacije:

• Gastrointestinalna ketoacidotična koma – manifestuje se jakim bolom u predelu stomaka, povišenom telesnom temperaturom, suvim ustima praćenim gubitkom svesti.
• Bubrežna ketoacidotična koma - može se prepoznati po proteinuriji, nefroangiopatiji, promjenama u kvalitativnom sastavu urinarnog sedimenta.
• Kardiovaskularna ketoacidotična koma - manifestuje se ozbiljnim oštećenjem kardiovaskularnog sistema, može doći do kolapsa.
• Encefalopatska ketoacidotična koma - može se prepoznati po asimetriji refleksa, hemiparezi i oštećenju krvnih sudova mozga. Osoba doživljava jake glavobolje i maglu.

Faze

Faze ketoacidotične kome razlikuju se po postupnosti. U prosjeku, od prvih znakova ove pojave do pojave kome prođe nekoliko dana. Sve počinje sa acidobaznim poremećajem. Stručnjaci razlikuju sljedeće faze:

• Početna ketoacidoza se manifestira kao simptomi dekompenziranog dijabetes melitusa. Osoba počinje da pati od stalne žeđi, osjećaja suhih usta, glavobolje, mučnine i povraćanja. Takođe ima jak miris acetona iz daha. Ovo stanje se može klinički odrediti naglim porastom razine glukoze u krvi.
• Prekoma - nastaje samo ako nisu preduzete hitne mjere. Karakterizira ga stalno povraćanje, proljev ili zatvor. Mnogi pacijenti se žale na jake bolove u predelu stomaka, pospanost, dezorijentaciju i apatiju.
• Koma je ozbiljna komplikacija koja zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Osoba gubi svijest i osjeća duboko i bučno disanje. Svi unutrašnji procesi počinju da se odvijaju na poseban način.

Hitna njega

Dijabetes melitus je ozbiljna bolest sa kojom bi svi bliski srodnici i ljudi oboljelih trebali biti svjesni.

Ako je potrebno, moraju razumjeti šta se od njih traži.

Algoritam za nastanak ketoacidotske kome je sljedeći:

1. Kada se pojave prvi znaci pogoršanja stanja pacijenta: gubitak svijesti, rijetko disanje, potrebno je pozvati hitnu pomoć;
2. Prije dolaska ljekara, svakih 5 minuta morate provjeriti krvni pritisak i broj otkucaja srca;
3. Pokušajte da pacijentu postavljate pitanja tako da ostane pri svijesti;
4. U istu svrhu tapšajte ga po licu i trljajte ušne resice.

Kada stigne hitna pomoć, lekari će morati da preduzmu sledeće mere:

• Ubrizgajte malu dozu inzulina subkutano;
• Dajte fiziološki rastvor da biste olakšali dehidraciju organizma.

Nakon toga, pacijent se odmah hospitalizuje i odvodi u bolnicu. Obično se takvi pacijenti šalju na odjel intenzivne njege. Tu se provode sve potrebne terapijske mjere.

Dijagnostika

Da bi se dijagnosticirala ketoacidotična koma, provodi se detaljan pregled pacijenta. Ako je pri svijesti, doktor postavlja pojašnjavajuća pitanja i pita o karakteristikama njegovog stanja. Nakon toga, pacijent se šalje na niz laboratorijskih pretraga koje omogućavaju donošenje konačnog zaključka. Dijagnoza ovog stanja uključuje sljedeće:

• Nivo glukoze kao rezultat opšteg testa krvi kreće se od 16-38 mmol/litar.
• Također, kao rezultat ove studije, možete primijetiti povećan nivo hematokrita i hemoglobina, što ukazuje na tešku dehidraciju.
• Ketonska tijela u TAM-u će biti značajno povećana.
• Nivo natrijuma u krvi će se povećati, a kalijuma će se povećati. To se može saznati iz rezultata biohemijskog testa krvi. Tu se procjenjuje i rast uree.
• Analiza acidobazne krvi može identificirati metaboličke poremećaje. Karakterizira ga povećanje osmolarnosti na 300 mOsmol/L.
• Krvni pritisak pada, a broj otkucaja srca se povećava.

Karakteristike liječenja

Liječenje pacijenata sa simptomima ketoacidotske kome ili njenog akutnog oblika zahtijeva hitnu hospitalizaciju. Takvi se ljudi šalju na odjel intenzivne njege, gdje su pod stalnim nadzorom ljekara. Nakon toga se provodi diferencijalna dijagnoza. Da bi se razlikovao predak od kome, pacijentu se ubrizgava 10-20 cc inzulina. Ostale terapijske mjere se propisuju tek nakon što se postavi tačna dijagnoza.

Liječenje dijabetičke kome zahtijeva hitnu zamjenu inzulinom. To će pomoći u normalizaciji nivoa šećera u krvi, što će rezultirati općim poboljšanjem dobrobiti. Nakon toga, pacijentu se daje otopina natrijuma kako bi se riješila dehidracije.

Nakon što doktor potvrdi ketoacidotičnu komu, pacijentu propisuje injekcije inzulina. Daju se mlazom ili intramuskularno brzinom od 10-20 jedinica na sat.

Nakon toga, specijalista svakih sat vremena provjerava nivo glukoze u krvi, nakon čega daje odgovarajuće recepte.

Kako se stanje poboljšava, doza inzulina se postepeno smanjuje.

Da bi se uklonile manifestacije opće dehidracije tijela, tijekom dijabetičke kome pacijent počinje ubrizgavati veliku količinu tekućine u venu. U početku se u tu svrhu koristi otopina natrijum hlorida. Treba uzeti u obzir da se u zavisnosti od trajanja terapije menja i brzina primene leka. Kada se pacijentova svijest vrati u normalu, infuzijska terapija se prekida.

Posebno pozitivan rezultat daje energetski tretman započet na samom početku kome. Pomaže u sprečavanju razvoja ozbiljnih komplikacija u budućnosti.

Greške u liječenju

Liječenje ketoacidotične kome zahtijeva visoke kvalifikacije liječnika. Ovo stanje, ako se ne liječi, može dovesti ne samo do ozbiljnih posljedica, već i do smrti. Istraživanja su pokazala da su najčešće greške u liječenju:

1. Neadekvatna terapija inzulinom, koja često dovodi do naglog smanjenja šećera u krvi;
2. Nedovoljna brzina rehidracije može dovesti do hipovolemijskog šoka;
3. Nedovoljna kontrola nivoa glukoze u krvi, zbog čega tijelo ne prima odgovarajući tretman;
4. Prebrza stopa smanjenja šećera u krvi, što uzrokuje cerebralnu sluznicu;
5. Nedovoljna stopa nadoknade kalija, što uzrokuje patnju kardiovaskularnog sistema.

Praćenje pacijenta

Kada je pacijent u ketoacidotičnoj komi, stalno se prati. Lekar treba da zna kako njegovo telo funkcioniše kako bi se na vreme prilagodio režimu lečenja. Kontrola se vrši na sljedeći način:

1. Svaki sat - puls, nivo krvnog pritiska, frekvencija disanja, nivo šećera u krvi, stanje svesti, ravnoteža tečnosti, koncentracija gasova u arterijskoj krvi;
2. Svaka 2-4 sata - koncentracija ketona i mineralnih komponenti u serumu;
3. Svakih 8 sati – nivo temperature i tjelesne težine;
4. Nakon svakog mokrenja, nivo glukoze i ketona u urinu.

Ovako ozbiljno praćenje pacijenta objašnjava se činjenicom da pacijent u svakom trenutku može imati komplikacije. Najnepoželjnije posljedice ketoacidotske kome, koje otežavaju njeno liječenje, su:

• Hiperglikemija ili hipoglikemija;
• hiperhloremija;
• Tromboembolijske formacije;
• Otkazivanja bubrega;
• gladovanje kiseonikom, što uzrokuje odumiranje tkiva;
• Metabolička bolest.

Prevencija

Da biste spriječili ozbiljne posljedice, uvijek morate imati na umu da spriječite ketoacidotnu komu. Aktivnosti uključuju:

• Kontrolirajte glukozu u krvi jednom sedmično;
• Pridržavanje posebne dijete;
• Uzimanje lijekova koji snižavaju razinu glukoze;
• Stalno praćenje stanja organizma;
• Odbijanje loših navika;
• Pravovremeno liječenje svih novonastalih bolesti;
• Redovne posete lekaru;
• Održavanje zdravog načina života;
• Aktivan i mobilni stil života.

Pacijent može sam prepoznati prve znakove ketoacidotske kome. Vrlo je važno da vam specijalista za liječenje unaprijed kaže na što trebate obratiti pažnju. U tom slučaju, osoba će moći samostalno tražiti medicinsku pomoć kako bi spriječila razvoj ozbiljnih komplikacija. Redovno praćenje nivoa šećera u krvi pomoći će u kontroli tijela i spriječiti ketoacidotnu komu.

Moguće komplikacije

Ketoacidotična koma je ozbiljna posljedica dijabetes melitusa. Ako se medicinska pomoć pruži nepravilno ili neblagovremeno, pacijent može doživjeti ozbiljne komplikacije. Najveća opasnost je cerebralni edem. Ovaj fenomen u velikoj većini slučajeva završava smrću. Moguća pojava otoka na mozgu može se prepoznati po odsustvu povoljnih promjena kod pacijenta, uprkos svim poduzetim terapijskim mjerama. U ovom slučaju, liječnik dijagnosticira značajno poboljšanje metabolizma ugljikohidrata i masti.

Cerebralni edem se može prepoznati po smanjenom ili odsutnom odgovoru zjenice na svjetlo, edemu papile ili oftalmoplegiji.

Da bi potvrdio ovu dijagnozu, specijalista šalje pacijenta na kompjutersku tomografiju i ultrazvučnu encefalografiju.

EEC i REC se također izvode za procjenu procesa koji se odvijaju u mozgu. Uz njihovu pomoć možete pravovremeno identificirati sve komplikacije i propisati odgovarajući tretman.

Također, komplikacije ketoacidotske kome mogu uključivati ​​plućni edem, smanjenu koagulabilnost u krvnim sudovima, metaboličku alkalozu, kardiovaskularno zatajenje i asfiksiju sadržaja želudačnog trakta.

Da bi se spriječile ovako ozbiljne posljedice ove bolesti, specijalista mora redovno slati pacijenta na analizu krvi. Potrebno je odrediti količinu elektrolita u krvi, hemostazu i hemodinamiku. Pravovremena dijagnoza bilo kakvih odstupanja pomoći će da se brzo eliminiraju, čime se smanjuje rizik od bilo kakvih komplikacija.

Dijabetička ketoacidotična koma- specifična akutna komplikacija bolesti uzrokovana apsolutnim ili izraženim relativnim nedostatkom inzulina zbog neadekvatne terapije inzulinom ili povećane potrebe za njim. Incidencija ove kome je oko 40 slučajeva na hiljadu pacijenata, a stopa mortaliteta dostiže 5-15%, kod pacijenata starijih od 60 godina - 20%, čak iu specijalizovanim centrima.

Šta uzrokuje dijabetičku ketoacidotičnu komu:

Faktori koji izazivaju razvoj dijabetičke ketoacidotične kome

• Nedovoljna doza ili preskakanje injekcije inzulina (ili uzimanje tabletiranih lijekova za snižavanje glukoze)
• Neovlašteno ukidanje terapije za snižavanje glukoze
• Kršenje tehnike primjene inzulina
• Prateće druge bolesti (infekcije, povrede, operacije, trudnoća, infarkt miokarda, moždani udar, stres itd.)
• Zloupotreba alkohola
• Nedovoljno samokontrola metabolizma
• Uzimanje određenih lijekova

Mora se naglasiti da se do 25% slučajeva DKA javlja kod pacijenata sa novodijagnostikovanim dijabetesom, a češće se razvija kod dijabetes melitusa tipa 1.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom dijabetičke ketoacidotične kome:

Razvoj DKA temelji se na sljedećim patogenetskim mehanizmima: manjku inzulina (kako kao rezultat nedovoljne opskrbe tako i kao rezultat povećane potrebe za inzulinom na pozadini apsolutnog nedostatka inzulina kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1), kao i viška proizvodnju kontranzularnih hormona (prvenstveno glukagona, kao i kortizola, kateholamina, hormona rasta), što dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze perifernim tkivima, stimulacije glukoneogeneze kao posljedica pojačanog razgradnje i glikogenolize proteina, supresije glikolize u jetre i, konačno, do razvoja teške hiperglikemije. Apsolutni i izraženi relativni nedostatak inzulina dovodi do značajnog povećanja koncentracije u krvi glukagona, hormonskog antagonista insulina. Budući da inzulin više ne inhibira procese koje glukagon stimulira u jetri, proizvodnja glukoze u jetri (kombinirani rezultat razgradnje glikogena i glukoneogeneze) se dramatično povećava. U isto vrijeme, korištenje glukoze od strane jetre, mišića i masnog tkiva u nedostatku inzulina je naglo smanjeno. Posljedica ovih procesa je teška hiperglikemija, koja se povećava i zbog porasta serumskih koncentracija drugih kontrainzularnih hormona – kortizola, adrenalina i hormona rasta.

S nedostatkom inzulina povećava se katabolizam tjelesnih proteina, a nastale aminokiseline se također uključuju u glukoneogenezu u jetri, što pogoršava hiperglikemiju. Masivna razgradnja lipida u masnom tkivu, također uzrokovana nedostatkom inzulina, dovodi do naglog povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvi. Sa nedostatkom insulina, telo dobija 80% svoje energije oksidacijom FFA, što dovodi do nagomilavanja nusproizvoda njihovog razgradnje - ketonskih tela (aceton, acetoacetatna i beta-hidroksibutirna kiselina). Brzina njihovog stvaranja daleko premašuje brzinu njihovog korištenja i izlučivanja putem bubrega, zbog čega se povećava koncentracija ketonskih tijela u krvi. Nakon što se puferna rezerva bubrega iscrpi, kiselo-bazna ravnoteža se poremeti i nastaje metabolička acidoza.

Dakle, glukoneogeneza i njena posledica - hiperglikemija, kao i ketogeneza i njena posledica - ketoacidoza, rezultat su delovanja glukagona u jetri u uslovima nedostatka insulina. Drugim riječima, početni uzrok stvaranja ketonskih tijela u DKA je nedostatak inzulina, što uzrokuje povećanu razgradnju masti u vlastitim masnim depoima. Višak glukoze, stimulirajući osmotsku diurezu, dovodi do dehidracije opasne po život. Ako pacijent više ne može piti adekvatnu količinu tekućine, gubitak tjelesne vode može biti do 12 litara (oko 10-15% tjelesne težine, ili 20-25% ukupne tjelesne vode), što dovodi do intracelularnog (računajući dva- trećine) i ekstracelularna (jedna trećina) dehidracija i hipovolemijska cirkulatorna insuficijencija. Kao kompenzacijska reakcija usmjerena na održavanje volumena cirkulirajuće plazme, povećava se lučenje kateholamina i aldosterona, što dovodi do zadržavanja natrijuma i povećava izlučivanje kalija u urinu. Hipokalemija je važna komponenta metaboličkih poremećaja u DKA, koja uzrokuje odgovarajuće kliničke manifestacije. Konačno, kada cirkulatorna insuficijencija dovodi do poremećene bubrežne perfuzije, proizvodnja urina je smanjena, što dovodi do krajnjeg brzog porasta koncentracije glukoze u krvi i ketonskih tijela.

Simptomi dijabetičke ketoacidotične kome:

Klinički, DKA se obično razvija postepeno, tokom nekoliko sati do nekoliko dana. Pacijenti se žale na jaku suha usta, žeđ i poliuriju, što ukazuje na sve veću dekompenzaciju dijabetesa. Može se zabilježiti gubitak tjelesne težine, također zbog nekompenziranog toka bolesti u određenom vremenskom periodu. Kako ketoacidoza napreduje, pojavljuju se simptomi kao što su mučnina i povraćanje, što kod bolesnika s dijabetesom diktiraju potrebu za obaveznim ispitivanjem acetona u urinu. Pacijenti se mogu žaliti na jake bolove u trbuhu, uključujući i one praćene simptomima iritacije peritoneja (ove manifestacije mogu dovesti do pogrešne dijagnoze akutnog abdomena i kirurške intervencije koja pogoršava stanje pacijenta). Tipičan klinički simptom razvoja DKA je često duboko disanje (Kussmaulovo disanje), često uz miris acetona u izdahnutom zraku. Prilikom pregleda bolesnika uočava se teška dehidracija, koja se manifestira suhoćom kože i sluzokože, te smanjenim turgorom kože. Zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (CBV), može se razviti ortostatska hipotenzija. Pacijenti često doživljavaju konfuziju i zamagljenu svijest; u otprilike 10% slučajeva pacijenti se primaju u bolnicu u komi. Najtipičnija laboratorijska manifestacija DKA je hiperglikemija, koja obično dostiže 28-30 mmol/L (ili 500 mg/dL), iako glukoza u krvi može biti blago povišena u nekim slučajevima. Na nivo glikemije utiče i stanje funkcije bubrega. Ako je izlučivanje glukoze u urinu poremećeno kao rezultat smanjenog volumena krvi ili pogoršanja bubrežne funkcije, hiperglikemija može dostići vrlo visoke razine, a može se javiti i hiperketonemija. Prilikom određivanja acido-baznog statusa otkriva se metabolička acidoza, koju karakterizira nizak pH u krvi (obično u rasponu od 6,8-7,3 u zavisnosti od težine ketoacidoze) i smanjenje sadržaja bikarbonata u krvnoj plazmi (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Iako su ukupni nivoi natrijuma, hlora, fosfora i magnezijuma u telu smanjeni, nivoi ovih elektrolita u serumu možda neće odražavati ovo smanjenje. Povećanje nivoa uree i kreatinina u krvi nastaje kao rezultat smanjenja BCC-a. Često se uočavaju leukocitoza, hipertrigliceridemija i hiperlipoproteinemija, a ponekad se otkriva i hiperamilazemija, što ponekad navodi doktore na razmišljanje o mogućoj dijagnozi akutnog pankreatitisa, posebno u kombinaciji s bolovima u trbuhu. Međutim, detektabilna amilaza se proizvodi uglavnom u pljuvačnim žlijezdama i nije dijagnostički kriterij za pankreatitis. Koncentracija natrijuma u plazmi je smanjena zbog efekta razblaživanja, jer osmotski efekat hiperglikemije dovodi do povećanja količine ekstracelularne tečnosti. Smanjenje natrijuma u krvi korelira s razinom hiperglikemije - na svakih 100 mg/dL (5,6 mmol/L), njegov nivo se smanjuje za 1,6 mmol/L. Ako DKA otkrije normalne razine natrijuma u krvi, to može ukazivati ​​na ozbiljan nedostatak tekućine zbog dehidracije.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidotične kome:

Glavni dijagnostički kriterijumi za DKA

• Postepeni razvoj, obično tokom nekoliko dana
• Simptomi ketoacidoze (miris acetona u izdahnutom vazduhu, Kussmaulovo disanje, mučnina, povraćanje, anoreksija, bol u stomaku)
• Simptomi dehidracije (smanjen turgor tkiva, tonus očnih jabučica, tonus mišića, refleksi tetiva, tjelesna temperatura i krvni tlak)

Liječenje dijabetičke ketoacidotske kome:

Postoje četiri područja liječenja DKA:

• insulinska terapija;
• vraćanje izgubljene tečnosti;
• korekcija metabolizma minerala i elektrolita;
• liječenje bolesti koje izazivaju komu i komplikacija ketoacidoze.

Nadomjesna terapija inzulinom je jedina vrsta etiološkog liječenja DKA. Samo ovaj hormon, koji ima anabolička svojstva, može zaustaviti teške generalizirane kataboličke procese uzrokovane njegovim nedostatkom. Za postizanje optimalno aktivnih nivoa inzulina u serumu potrebna je kontinuirana infuzija od 4-12 jedinica/sat. Ova koncentracija inzulina u krvi inhibira razgradnju masti i ketogenezu, potiče sintezu glikogena i inhibira proizvodnju glukoze u jetri, čime se eliminišu dvije najvažnije karike u patogenezi DKA. Režim terapije inzulinom koji koristi takve doze naziva se "režim niskih doza". Ranije su se koristile mnogo veće doze inzulina. Međutim, dokazano je da je terapija inzulinom u režimu niskih doza praćena značajno manjim rizikom od komplikacija nego u režimu visokih doza.

• velike doze inzulina (≥ 20 jedinica odjednom) mogu previše naglo smanjiti razinu glukoze u krvi, što može biti praćeno hipoglikemijom, cerebralnim edemom i nizom drugih komplikacija;
• naglo smanjenje koncentracije glukoze popraćeno je jednako brzim padom koncentracije kalija u serumu, stoga, kada se koriste velike doze inzulina, rizik od hipokalemije naglo raste.

Treba naglasiti da se pri liječenju bolesnika u stanju DKA primjenjuju samo kratkodjelujući inzulini, dok su inzulini srednjeg i dugog djelovanja kontraindicirani dok se pacijent ne izvuče iz stanja ketoacidoze. Humani inzulini su najefikasniji, međutim, kod liječenja pacijenata u komatoznom ili prekomatoznom stanju, odlučujući faktor koji diktira potrebu za primjenom bilo koje vrste inzulina je upravo trajanje njegovog djelovanja, a ne vrsta. Preporučuje se davanje insulina u dozi od 10-16 jedinica. intravenozno mlazom ili intramuskularno, zatim intravenozno kap po kap pri 0,1 jedinica/kg/sat ili 5-10 jedinica/sat. Tipično, glikemija se smanjuje brzinom od 4,2-5,6 mmol/l/h. Ako se razina hiperglikemije ne smanji unutar 2-4 sata, doza primijenjenog inzulina se povećava; kada se glikemija smanji na 14 mmol/l, brzina njegove primjene se smanjuje na 1-4 jedinice/sat. Odlučujući faktor u odabiru brzine i doze davanja inzulina je stalno praćenje nivoa glukoze u krvi. Preporučljivo je izvršiti analizu krvi svakih 30-60 minuta pomoću brzih analizatora glukoze. Međutim, treba imati na umu da danas mnogi ekspresni analizatori glukoze koji se koriste za samokontrolu mogu pokazati pogrešne vrijednosti glikemije kada su razine šećera u krvi visoke. Nakon vraćanja svijesti, pacijent ne bi trebao biti podvrgnut terapiji infuzijom nekoliko dana. Čim se stanje bolesnika poboljša i glikemija ostane stabilna na ≤ 11-12 mmol/l, treba ponovo da počne da jede hranu bogatu ugljenim hidratima (pire krompir, tanke žitarice, hleb) i što pre može da se prebaci na potkožna inzulinska terapija, tim bolje. Potkožni inzulin kratkog djelovanja se u početku propisuje u frakcijama, 10-14 jedinica. svaka 4 sata, prilagođavajući dozu ovisno o razini glikemije, a zatim prijeđite na korištenje jednostavnog inzulina u kombinaciji s dugodjelujućim inzulinom. Acetonurija može potrajati neko vrijeme čak i uz dobar metabolizam ugljikohidrata. Da bi se potpuno eliminirao, ponekad je potrebno još 2-3 dana, a nema potrebe davati velike doze inzulina ili davati dodatne ugljikohidrate u tu svrhu.

Stanje DKA karakterizira izražena rezistencija perifernih ciljnih tkiva na inzulin, stoga doza potrebna za izlazak pacijenta iz komatoznog stanja može biti visoka, značajno premašujući uobičajenu dozu potrebnu pacijentu prije ili nakon ketoacidoze. Tek nakon potpune korekcije hiperglikemije i ublažavanja DKA, pacijentu se mogu prepisati supkutano inzulini srednjeg djelovanja kao tzv. bazna terapija. Neposredno nakon što se pacijent izvuče iz stanja ketoacidoze, osjetljivost tkiva na inzulin naglo raste, pa je neophodna kontrola i prilagođavanje njegove doze kako bi se spriječile hipoglikemijske reakcije.

S obzirom na karakterističnu dehidraciju kao rezultat osmotske diureze uzrokovane hiperglikemijom, neophodan element terapije za pacijente sa DKA je obnavljanje volumena tekućine. Obično pacijenti imaju manjak tekućine od 3-5 litara, koju treba potpuno nadomjestiti. U tu svrhu preporučuje se davanje 2-3 litre 0,9% fiziološkog rastvora tokom prva 1-3 sata, ili brzinom od 5-10 ml/kg/sat. Zatim (obično kada se koncentracija natrijuma u plazmi poveća > 150 mmol/l) propisuje se intravenska primjena 0,45% otopine natrijuma brzinom od 150-300 ml/h radi korekcije hiperhloremije. Kako bi se izbjegla pretjerano brza rehidracija, volumen fiziološkog rastvora koji se daje na sat, uz početnu tešku dehidraciju, ne bi trebao premašiti satnu diurezu za više od 500, maksimalno 1.000 ml. Možete koristiti i pravilo: ukupna količina unesene tekućine u prvih 12 sati terapije ne smije prelaziti 10% tjelesne težine. Sa stabilnim sistolnim krvnim pritiskom< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kada nivo glukoze u krvi padne na 15-16 mmol/l (250 mg/dl), neophodna je infuzija 5% rastvora glukoze da bi se sprečila hipoglikemija i obezbedila isporuka glukoze u tkiva, zajedno sa 0,45% rastvorom natrijum hlorida brzinom od 100 -200 ml/h. Treba imati na umu da postizanje stabilne normoglikemije nije neposredni cilj liječenja pacijenata sa DKA u prvoj fazi. Ako pacijent ostane dehidriran kada se razina glikemije smanji, glukoza se primjenjuje paralelno sa fiziološkom otopinom. Nadoknada volumena tekućine, uz stabilizirajući hemodinamski učinak, pomaže u smanjenju glikemije (čak i bez primjene inzulina) smanjenjem sadržaja kateholamina i kortizola u krvnoj plazmi, do čijeg oslobađanja dolazi kao odgovora na smanjenje volumena krvi.

Potrebna je korekcija sadržaja minerala i elektrolita izgubljenih zbog osmotske diureze. Takođe je važno korigovati sadržaj kalijuma u krvnoj plazmi, čije su rezerve u organizmu male. Tokom lečenja DKA, kako se glikemija smanjuje, kalijum će ući u ćeliju u velikim količinama i takođe će nastaviti da se izlučuje urinom. Stoga, ako je početni nivo kalijuma bio u granicama normale, može se očekivati ​​značajan pad tokom terapije (obično 3-4 sata nakon njenog početka). Sa očuvanom diurezom, od samog početka insulinske terapije, čak i uz normalan nivo kalijuma u serumu, započinje se njegova kontinuirana infuzija, pokušavajući da održi kalij u granicama 4-5 mmol/l. Pojednostavljene preporuke za njegovu primjenu bez uzimanja u obzir pH krvi izgledaju ovako: na nivou kalija u serumu< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Prilikom korekcije acidoze treba imati na umu da se metabolička (dijabetička) acidoza razvija zbog povećanog ulaska ketonskih tijela u krv zbog nedostatka inzulina, pa je etiološki tretman ove vrste acidoze nadomjesna terapija inzulinom, koja u većini slučajeva pomaže u eliminisati ga. Primjena natrijum bikarbonata, tako široko korištenog u prošlosti, povezana je s izuzetno visokim rizikom od komplikacija:

• hipokalemija;
• intracelularna acidoza (iako se pH krvi može povećati);
• paradoksalna acidoza cerebrospinalne tekućine, koja može doprinijeti cerebralnom edemu.

Zato su u posljednje vrijeme indikacije za primjenu natrijum bikarbonata u DKA značajno sužene, a njegova rutinska upotreba se kategorički ne preporučuje. Natrijum bikarbonat se može davati samo pri pH vrednosti krvi< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Važni pravci u liječenju DKA su identifikacija i liječenje popratnih bolesti koje mogu uzrokovati razvoj ketoacidoze, ali i pogoršati njen tok. Stoga je potrebno pažljivo pregledati pacijenta radi dijagnosticiranja i liječenja zaraznih bolesti, posebno infekcija mokraćnih puteva. Ako se sumnja na infekciju, preporučljivo je prepisati antibiotike širokog spektra. S obzirom na karakteristične poremećaje svijesti kod pacijenata, dijagnosticiranje meningitisa, moždanog udara i infarkta miokarda može biti donekle teško. Ako krvni pritisak padne, uprkos davanju tečnosti, moguća je transfuzija pune krvi ili rastvora koji zamenjuju plazmu.

Komplikacije DKA: duboka venska tromboza, plućna embolija, arterijska tromboza (infarkt miokarda, moždani udar), aspiraciona pneumonija, cerebralni edem, plućni edem, infekcije, rijetko - gastrointestinalna krvarenja i ishemijski kolitis, erozivni hipogstritis. Primjećuje se teška respiratorna insuficijencija, oligurija i zatajenje bubrega. Komplikacije terapije: cerebralni edem, plućni edem, hipoglikemija, hipokalemija, hiponatremija, hipofosfatemija.

U zaključku, treba napomenuti da DKA nipošto nije sastavni znak toka dijabetesa. Pod uslovom da se pacijenti koji boluju od dijabetesa osposobe za primjenu intenzivirane inzulinske terapije, svakodnevno samokontrolu metabolizma i samoprilagođavanje doze inzulina, učestalost DKA može se svesti gotovo na nulu.