Mehanizam razvoja alergijskih reakcija. Reakcije neposrednog tipa Simptomi alergijske reakcije neposrednog tipa

Alergija je neadekvatan odgovor imunog sistema na supstance koje uđu u organizam i ne predstavljaju opasnost. U savremenom svijetu broj ljudi koji pate od raznih vrsta alergija svakodnevno se povećava. Ovo se posebno odnosi na bolesti trenutnog tipa.

U alergologiji se sve alergijske reakcije dijele na dvije vrste - trenutne i odgođene. Prvi karakterizira spontani brzi razvoj. Za manje od pola sata nakon prodiranja alergena, antitela počinju da cirkulišu u telu. Pacijent počinje burno reagirati na prodor provokatora u usnu šupljinu, respiratorni trakt ili kožu.

Ovisno o dobi alergičara i njegovom zdravstvenom stanju prije kontakta sa katalizatorom bolesti, on može osjetiti određene simptome različite jačine. Alergije neposrednog tipa izazivaju urtikariju, atopijsku bronhijalnu astmu, anafilaktički šok, serumsku bolest, polensku groznicu, akutni glomerulonefritis, Quinckeov edem.

Dijagnostika

U početku, epitel, kardiovaskularni, probavni i respiratorni sistem pate od brzih alergija. Put razvoja reakcije na neugodni podražaj identificira se od trenutka kada antitijelo ili imunoglobulin naiđe na antigen.

Borba tijela sa nekom stranom tvari doprinosi unutrašnjoj upali. U situaciji prekomjerne aktivnosti antigena može doći do anafilaktičkog šoka.

Trenutna alergijska reakcija se javlja u tri faze:

• kontakt antigena i antitijela;
• oslobađanje aktivnih toksičnih tvari u tijelo;
• akutna upala.

Akutna urtikarija i angioedem

Najčešće, kod alergije, osip se odmah javlja. Karakteriziraju ga obilni crveni osip. Male mrlje pogađaju lice, vrat, udove, a ponekad i druge dijelove tijela. Pacijent se žali na osjećaj zimice, mučnine, koja prelazi u povraćanje.

Bitan! Quinckeov edem pogađa dublje slojeve kože. Usne, kapci, grlo pacijenata otiču, a glas im je promukao. Ponekad se javljaju problemi sa srcem i krvnim sudovima. Urtikarija u kombinaciji s Quinckeovim edemom može uzrokovati komplikacije u obliku teške asfiksije.

U dijagnozi urtikarije i angioedema pomoći će anamneza, analiza krvi na povišeni imunoglobulin E, provokativni testovi na fizički napor, hladnoću, vibracije itd. U ambulanti se radi opšti pregled želuca i crijeva. U teškim slučajevima, alergolozi propisuju imunološke studije.

Liječenje počinje isključivanjem provokatora bolesti i izradom individualnog plana prehrane. Prepisivanje određenih lijekova ovisi o uzrocima bolesti. U slučaju hitnog razvoja alergije, pacijent se mora sjediti i pozvati hitna pomoć, a ako se radi o djetetu, mora se pokupiti. Da biste olakšali disanje, morate skinuti kravatu žrtve i svu drugu stežuću odjeću. Potrebno je osigurati da diše duboko.

Ako se alergija javi ubodom insekata, potrebno je hitno ukloniti ubod iz tijela pacijenta. Ako alergen prodre unutra, morate uzeti sorbente - Smecta ili aktivni ugljen. Ne možete isprati želudac. Kod kuće možete staviti hladan oblog na mjesto otoka i dati osobi dosta tekućine - mineralne vode ili otopine sode.

Liječnik će pacijentu propisati liječenje antihistaminicima - Suprastin, Tavegil. Glukokortikosteroidi - deksametazon ili prednizolon - pomažu protiv Quinckeovog edema. Ubrizgavaju se u venu ili pod kožu, a ponekad se dozvoljava da se ampula izlije pod jezik.

U nekim slučajevima, alergičar mora hitno podići krvni pritisak. Za to se koristi injekcija adrenalina. Važno je znati da neblagovremeno pružanje medicinske pomoći može dovesti do asfiksije i kliničke smrti. Ako je pacijentov disanje prekinuto, potrebno ga je umjetno obnoviti.

Bronhijalna astma

Sljedeći uobičajeni razvoj alergije događa se zbog infektivnih ili neinfektivnih alergena. Ovo je bronhijalna astma.

Među infektivnim katalizatorima bolesti liječnici navode E. coli, mikroorganizme, zlatne i bijele vrste stafilokoka. Primjećuje se da je mnogo više neinfektivnih patogena. To su perut, prašina, lijekovi, polen, perje, vuna.

Kod djece, bronhijalna astma može biti uzrokovana i hranom provokatorima bolesti. Najčešće se alergije razvijaju nakon konzumiranja meda, žitarica, mlijeka, ribe, morskih plodova ili jaja.

Alergolozi primjećuju da je neinfektivna astma mnogo blaža. Glavni simptomi su sistematski napadi noćnog gušenja. Bronhijalna astma je praćena kijanjem, svrabom u nosu i stezanjem u grudima.

Bitan! Za identifikaciju bronhijalne astme pacijent treba posjetiti pulmologa i alergologa-imunologa. Specijalisti provode alergijske testove na osjetljivost na gljivične, epidermalne i kućne patogene i propisuju liječenje.

U pravilu, ljekar propisuje imunoterapiju specifičnu za alergene. Pacijentu se stalno daju doze otopine alergena, povećavajući ih. Bronhodilatatori, aerosolni inhalatori ili terapija nebulizatorima pomažu u ublažavanju napada astme. Protuupalna terapija uključuje kortikosteroide. Bronhijalnu prohodnost poboljšavaju sirupi za iskašljavanje - Gerbion, Ambrobene itd.

Kod alergijske bronhijalne astme, liječenju narodnim lijekovima treba pristupiti s velikim oprezom. Bilo bi bolje raditi vježbe disanja ili sport, te uspostaviti hipoalergensku dijetu.

Serumska bolest

Ključni znaci ove bolesti su bolovi u zglobovima i glavobolja, jak svrab, pojačano znojenje, mučnina i povraćanje. Složenije slučajeve karakteriziraju osip na koži i oticanje larinksa, a bolest je praćena visokom temperaturom i povećanjem limfnih čvorova.

Alergije mogu biti uzrokovane medicinskim serumima ili lijekovima. Njegova dijagnoza se odnosi na identifikaciju specifične supstance koja je izazvala bolest.

Liječenje uključuje prekid uzimanja onih lijekova koji su izazvali negativnu reakciju, pridržavanje hipoalergenske prehrane i tečaja lijekova. Prvo se provodi infuzijska terapija, klistir za čišćenje, propisuju se enterosorbenti i laksativi.

Nakon uklanjanja alergena potrebno je uzeti antihistaminike. U teškim slučajevima, lekar propisuje glukokortikosteroide.

Anafilaktički šok

Smatra se najopasnijom po život manifestacijom alergije i može se pojaviti u prilično kratkom vremenu - od nekoliko trenutaka do nekoliko sati. Svaki pacijent bilježi otežano disanje i slabost, promjene tjelesne temperature, konvulzije, mučninu do povraćanja, bol u trbuhu, osip, svrab. Može doći do gubitka svijesti i pada krvnog tlaka.

Ovaj alergijski simptom ponekad se razvija u srčani udar, krvarenja u crijevima i upalu pluća. U slučaju teškog napada, pacijent mora biti odmah hospitaliziran i hitno započeti terapiju. Nakon toga, pacijent mora stalno biti pod nadzorom alergologa.

Da biste uklonili anafilaktički šok, potrebno je pomoći izolaciji alergena od pacijenta, položiti ga na vodoravnu površinu, podižući noge u odnosu na glavu. Zatim možete dati jedan od antihistaminika koje je liječnik prethodno propisao pacijentu i pratiti puls i krvni tlak do dolaska hitne pomoći.

zaključci

Poznavajući simptome i pravila prve pomoći za trenutnu alergijsku reakciju, nije tako teško održati vlastito zdravlje i zdravlje bližnjih. Zapamtite da ova vrsta alergije zahtijeva hitnu pažnju.

U kontaktu sa

Ovaj termin se odnosi na grupu alergijskih reakcija koje se razvijaju kod senzibiliziranih životinja i ljudi 24-48 sati nakon kontakta s alergenom. Tipičan primjer takve reakcije je pozitivna reakcija kože na tuberkulin kod tuberkuloznih mikobakterija senzibiliziranih na antigene.
Utvrđeno je da u mehanizmu njihovog nastanka glavna uloga pripada akciji senzibilizirani limfocita na alergen.

Sinonimi:

• Odgođena preosjetljivost (DTH);
• Ćelijska preosjetljivost – ulogu antitijela obavljaju takozvani senzibilizirani limfociti;
• Alergija posredovana ćelijama;
• Tuberkulinski tip - ovaj sinonim nije u potpunosti adekvatan, jer predstavlja samo jednu vrstu alergijskih reakcija odgođenog tipa;
• Bakterijska preosjetljivost je suštinski netačan sinonim, budući da se bakterijska preosjetljivost može temeljiti na sva 4 tipa alergijskih mehanizama oštećenja.

Mehanizmi alergijske reakcije odgođenog tipa u osnovi su slični mehanizmima staničnog imuniteta, a razlike između njih se otkrivaju u završnoj fazi njihove aktivacije.
Ako aktiviranje ovog mehanizma ne dovede do oštećenja tkiva, kažu o ćelijskom imunitetu.
Ako dođe do oštećenja tkiva, isti mehanizam se naziva odgođena alergijska reakcija.

Opšti mehanizam odgođene alergijske reakcije.

Kao odgovor na ulazak alergena u organizam, tzv senzibilizirani limfociti.
Pripadaju T-populaciji limfocita, a u njihovoj ćelijskoj membrani nalaze se strukture koje djeluju kao antitijela koja se mogu vezati za odgovarajući antigen. Kada alergen ponovo uđe u tijelo, spaja se sa senzibiliziranim limfocitima. To dovodi do brojnih morfoloških, biohemijskih i funkcionalnih promjena u limfocitima. Manifestiraju se u obliku blastične transformacije i proliferacije, povećane sinteze DNK, RNK i proteina i lučenja različitih medijatora zvanih limfokini.

Posebna vrsta limfokina ima citotoksično i inhibitorno djelovanje na aktivnost stanica. Senzibilizirani limfociti također imaju direktan citotoksični učinak na ciljne stanice. Akumulacija ćelija i ćelijska infiltracija područja u kojem je došlo do veze limfocita sa odgovarajućim alergenom razvija se više sati i dostiže maksimum nakon 1-3 dana. U ovom području se uništavaju ciljne stanice, njihova fagocitoza i povećava se vaskularna permeabilnost. Sve se to manifestira u obliku produktivnog tipa upalne reakcije, koja se obično javlja nakon eliminacije alergena.

Ako se alergen ili imuni kompleks ne eliminiše, oko njih se počinju formirati granulomi uz pomoć kojih se alergen odvaja od okolnih tkiva. Granulomi mogu uključivati ​​različite mezenhimske ćelije makrofaga, epitelioidne ćelije, fibroblaste i limfocite. Tipično, nekroza se razvija u centru granuloma, nakon čega slijedi stvaranje vezivnog tkiva i skleroza.

Imunološka faza.

U ovoj fazi aktivira se imuni sistem zavisan od timusa. Ćelijski mehanizam imuniteta obično se aktivira u slučajevima nedovoljne efikasnosti humoralnih mehanizama, na primjer, kada se antigen nalazi intracelularno (mikobakterije, Brucella, Listeria, Histoplasma itd.) ili kada su same ćelije antigen. To mogu biti mikrobi, protozoe, gljive i njihove spore koje ulaze u tijelo izvana. Ćelije vlastitog tkiva također mogu dobiti autoantigena svojstva.

Isti mehanizam može se aktivirati kao odgovor na stvaranje kompleksnih alergena, na primjer, kod kontaktnog dermatitisa koji nastaje kada koža dođe u kontakt s različitim medicinskim, industrijskim i drugim alergenima.

Patohemijski stadijum.

Glavni posrednici alergijskih reakcija tipa IV su limfokini, koje su makromolekularne supstance polipeptidne, proteinske ili glikoproteinske prirode, nastale tokom interakcije T- i B-limfocita sa alergenima. Prvi put su otkriveni u in vitro eksperimentima.

Oslobađanje limfokina zavisi od genotipa limfocita, vrste i koncentracije antigena i drugih stanja. Testiranje supernatanta se vrši na ciljnim ćelijama. Oslobađanje nekih limfokina odgovara težini alergijske reakcije odgođenog tipa.

Utvrđena je mogućnost regulacije stvaranja limfokina. Dakle, citolitička aktivnost limfocita može biti inhibirana supstancama koje stimulišu 6-adrenergičke receptore.
Kolinergičke supstance i inzulin pojačavaju ovu aktivnost u limfocitima pacova.
Glukokortikoidi očigledno inhibiraju stvaranje IL-2 i djelovanje limfokina.
Prostaglandini grupe E mijenjaju aktivaciju limfocita, smanjujući stvaranje mitogenih faktora i faktora koji inhibiraju migraciju makrofaga. Moguća je neutralizacija limfokina antiserumima.

Postoje različite klasifikacije limfokina.
Najviše proučavani limfokini su sljedeći.

Faktor koji inhibira migraciju makrofaga, - MIF ili MIF (Migracijski inhibitorni faktor) - potiče nakupljanje makrofaga u području alergijske promjene i, moguće, pojačava njihovu aktivnost i fagocitozu. Također sudjeluje u stvaranju granuloma kod infektivnih i alergijskih bolesti i pojačava sposobnost makrofaga da uništavaju određene vrste bakterija.

Interleukini (IL).
IL-1 proizvode stimulirani makrofagi i djeluje na T pomoćne (Tx) stanice. Od njih, Th-1, pod njegovim uticajem, proizvodi IL-2. Ovaj faktor (faktor rasta T-ćelija) aktivira i održava proliferaciju antigenom stimulisanih T-ćelija i reguliše biosintezu interferona od strane T-ćelija.
IL-3 proizvode T limfociti i uzrokuje proliferaciju i diferencijaciju nezrelih limfocita i nekih drugih stanica. Th-2 proizvodi IL-4 i IL-5. IL-4 pojačava stvaranje IgE i ekspresiju receptora niskog afiniteta za IgE, a IL-5 povećava proizvodnju IgA i rast eozinofila.

Hemotaktički faktori.
Identificirano je nekoliko tipova ovih faktora, od kojih svaki uzrokuje hemotaksiju odgovarajućih leukocita - makrofaga, neutrofila, eozinofila i bazofilnih granulocita. Potonji limfokin učestvuje u razvoju kožne bazofilne preosjetljivosti.

Limfotoksini uzrokovati oštećenje ili uništenje različitih ciljnih stanica.
U tijelu mogu oštetiti stanice koje se nalaze na mjestu stvaranja limfotoksina. To je nespecifičnost ovog mehanizma oštećenja. Nekoliko tipova limfotoksina je izolovano iz obogaćene kulture T-limfocita ljudske periferne krvi. U visokim koncentracijama uzrokuju oštećenje širokog spektra ciljnih stanica, au niskim koncentracijama njihova aktivnost ovisi o vrsti stanice.

Interferon izlučuju limfociti pod uticajem specifičnog alergena (tzv. imunog ili γ-interferona) i nespecifičnih mitogena (FGA). Specifičan je za vrstu. Ima modulirajući učinak na ćelijske i humoralne mehanizme imunološkog odgovora.

Transfer faktor izolovani iz dijalizata limfocita senzibiliziranih zamoraca i ljudi. Kada se daje netaknutim svinjama ili ljudima, prenosi “imunološko pamćenje” senzibilizirajućeg antigena i senzibilizira tijelo na ovaj antigen.

Pored limfokina, oni takođe učestvuju u štetnom dejstvu Lizozomalni enzimi oslobađa se tokom fagocitoze i uništavanja ćelija. Postoji i određeni stepen aktivacije Kalikrein-kinin sistem, i učešće kinina u oštećenju.

Patofiziološka faza.

Kod alergijske reakcije odgođenog tipa, štetni učinak može se razviti na nekoliko načina. Glavni su sljedeći.

1. Direktan citotoksični učinak senzibiliziranih T limfocita na ciljne ćelije koje su iz različitih razloga stekle autoalergena svojstva.
Citotoksični efekat prolazi kroz nekoliko faza.

• U prvoj fazi – prepoznavanju – senzibilizirani limfocit otkriva odgovarajući alergen na ćeliji. Preko njega i antigena histokompatibilnosti ciljne ćelije uspostavlja se kontakt između limfocita i ćelije.
• U drugoj fazi - fazi smrtonosnog udara - dolazi do indukcije citotoksičnog efekta, tokom kojeg senzibilizirani limfocit djeluje štetno na ciljnu ćeliju;
• Treća faza je liza ciljne ćelije. U ovoj fazi razvija se vezikularno oticanje membrana i formiranje fiksnog okvira s njegovim naknadnim raspadom. Istovremeno se opaža oticanje mitohondrija i nuklearna piknoza.

2. Citotoksični efekat T limfocita posredovan limfotoksinom.
Djelovanje limfotoksina je nespecifično i mogu biti oštećene ne samo one stanice koje su izazvale njegovo formiranje, već i netaknute stanice u području njegovog formiranja. Uništavanje ćelija počinje oštećenjem njihovih membrana limfotoksinom.

3. Oslobađanje lizosomskih enzima tokom fagocitoze, oštećuju strukture tkiva. Ove enzime luče prvenstveno makrofagi.

Komponenta alergijskih reakcija odgođenog tipa je upala, koji je povezan sa imunološkom reakcijom kroz djelovanje medijatora patohemijskog stadijuma. Kao i kod imunokompleksne vrste alergijskih reakcija, aktivira se kao zaštitni mehanizam koji potiče fiksaciju, uništavanje i eliminaciju alergena. Međutim, upala je istovremeno i faktor oštećenja i disfunkcije organa u kojima se razvija, te ima veliku patogenetsku ulogu u nastanku infektivno-alergijskih (autoimunih) i nekih drugih bolesti.

U reakcijama tipa IV, za razliku od upale kod tipa III, ćelijama lezije dominiraju uglavnom makrofagi, limfociti i samo mali broj neutrofilnih leukocita.

Odgođene alergijske reakcije su u osnovi razvoja nekih kliničko-patogenetskih varijanti infektivno-alergijskog oblika bronhijalne astme, rinitisa, autoalergijskih bolesti (demijelinizirajuće bolesti nervnog sistema, neke vrste bronhijalne astme, oštećenja endokrinih žlijezda i dr.). Imaju vodeću ulogu u nastanku zaraznih i alergijskih bolesti (tuberkuloza, guba, bruceloza, sifilis, itd.), odbacivanje transplantata.

Uključivanje jedne ili druge vrste alergijske reakcije određuju dva glavna faktora: svojstva antigena i reaktivnost organizma.
Među svojstvima antigena važnu ulogu imaju njegova hemijska priroda, fizičko stanje i količina. Slabi antigeni koji se nalaze u okolini u malim količinama (pelud biljaka, kućna prašina, perut i životinjsko krzno) češće izazivaju atopijski tip alergijskih reakcija. Nerastvorljivi antigeni (bakterije, spore gljivica itd.) češće dovode do odgođene alergijske reakcije. Topljivi alergeni, posebno u velikim količinama (antitoksični serumi, gama globulini, produkti bakterijske lize, itd.), obično izazivaju alergijsku reakciju tipa imunološkog kompleksa.

Vrste alergijskih reakcija:

• Imunološki kompleks tip alergije (I I I tip).
• Alergija odgođenog tipa (tip IV).

Alergijska reakcija je promjena u sposobnosti ljudskog tijela da reaguje na utjecaje iz okoline nakon ponovljenog izlaganja. Slična reakcija se razvija kao odgovor na utjecaj tvari proteinske prirode. U organizam najčešće ulaze preko kože, krvi ili disajnih organa.

Takve tvari su strani proteini, mikroorganizmi i njihovi metabolički proizvodi. Pošto su u stanju da utiču na promene u osetljivosti tela, nazivaju se alergeni. Ako se tvari koje izazivaju reakciju formiraju u tijelu kada je tkivo oštećeno, nazivaju se autoalergeni ili endoalergeni.

Spoljašnje supstance koje ulaze u organizam nazivaju se egzoalergeni. Reakcija se manifestira na jedan ili više alergena. Ako se ovo drugo dogodi, radi se o polivalentnoj alergijskoj reakciji.

Mehanizam djelovanja uzročnih supstanci je sljedeći: pri početnom izlaganju alergenima, tijelo proizvodi antitijela, odnosno antitijela, - proteinske supstance koje su otporne na određeni alergen (na primjer, polen). Odnosno, tijelo razvija zaštitnu reakciju.

Ponovljeno izlaganje istom alergenu povlači promjenu u odgovoru, koja se izražava ili sticanjem imuniteta (smanjena osjetljivost na određenu supstancu), ili povećanjem osjetljivosti na njegovo djelovanje, sve do preosjetljivosti.

Alergijska reakcija kod odraslih i djece znak je razvoja alergijskih bolesti (bronhijalna astma, serumska bolest, urtikarija itd.). Genetski faktori igraju ulogu u nastanku alergija, koje su odgovorne za 50% slučajeva reakcija, kao i okolina (npr. zagađenje vazduha), alergeni koji se prenose hranom i vazduhom.

Štetni agensi se eliminišu iz tijela antitijelima koje proizvodi imuni sistem. Vezuju, neutraliziraju i uklanjaju viruse, alergene, mikrobe, štetne tvari koje u organizam ulaze iz zraka ili hranom, stanice raka, mrtvo tkivo nakon ozljeda i opekotina.

Svakom specifičnom agensu otporno je specifično antitijelo, na primjer, virus gripe se eliminira antitijelima protiv gripe itd. Zahvaljujući dobro uspostavljenom funkcioniranju imunološkog sistema, štetne tvari se eliminišu iz tijela: zaštićeno je od genetski vanzemaljske komponente.

Limfoidni organi i ćelije učestvuju u uklanjanju stranih materija:

• slezena;
• timus;
• Limfni čvorovi;
• limfociti periferne krvi;
• limfociti koštane srži.

Svi oni čine jedan organ imunog sistema. Njegove aktivne grupe su B- i T-limfociti, sistem makrofaga, zahvaljujući čijem djelovanju se osiguravaju različite imunološke reakcije. Zadatak makrofaga je neutralizirati dio alergena i apsorbirati mikroorganizme; T- i B-limfociti potpuno eliminiraju antigen.

Klasifikacija

U medicini se alergijske reakcije razlikuju u zavisnosti od vremena nastanka, karakteristika mehanizama imunološkog sistema itd. Najviše se koristi klasifikacija prema kojoj se alergijske reakcije dijele na odložene ili neposredne tipove. Njegova osnova je vrijeme nastanka alergije nakon kontakta sa patogenom.

Prema klasifikaciji, reakcija:

1. neposrednog tipa- pojavljuje se u roku od 15–20 minuta;
2. spor tip- razvija se u roku od dan ili dva nakon izlaganja alergenu. Nedostatak ove podjele je nemogućnost pokrivanja različitih manifestacija bolesti. Postoje slučajevi kada se reakcija javlja 6 ili 18 sati nakon kontakta. Na osnovu ove klasifikacije, teško je takve pojave pripisati određenom tipu.

Široko rasprostranjena klasifikacija zasniva se na principu patogeneze, odnosno posebnosti mehanizama oštećenja ćelija imunog sistema.

Postoje 4 vrste alergijskih reakcija:

1. anafilaktički;
2. citotoksični;
3. Arthus;
4. odgođena preosjetljivost.

Alergijska reakcija tipa I također se naziva atopična, reakcija neposrednog tipa, anafilaktička ili reaginična. Javlja se u roku od 15-20 minuta. nakon interakcije antitijela reagina s alergenima. Kao rezultat, u organizam se oslobađaju medijatori (biološki aktivne supstance) iz kojih se vidi klinička slika reakcije tipa 1. Ove supstance uključuju serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotriene itd.

Drugi tip najčešće povezana s pojavom alergija na lijekove, koje nastaju zbog preosjetljivosti na lijekove. Rezultat alergijske reakcije je kombinacija antitijela s modificiranim stanicama, što dovodi do uništenja i uklanjanja potonjih.

Preosjetljivost tipa 3(precitipin ili imunokompleks) nastaje kao rezultat kombinacije imunoglobulina i antigena, što zajedno dovodi do oštećenja tkiva i upale. Uzrok reakcije su rastvorljivi proteini koji ponovo ulaze u organizam u velikim količinama. Takvi slučajevi uključuju vakcinaciju, transfuziju krvne plazme ili seruma, infekciju gljivicama ili mikrobima krvne plazme. Razvoj reakcije je olakšan stvaranjem proteina u tijelu tijekom tumora, helmintioza, infekcija i drugih patoloških procesa.

Pojava reakcija tipa 3 može ukazivati ​​na razvoj artritisa, serumske bolesti, viskulitisa, alveolitisa, Arthusovog fenomena, periarteritis nodosa itd.

Alergijske reakcije tipa IV, ili infektivno-alergijski, ćelijski posredovani, tuberkulinski, odgođeni, nastaju zbog interakcije T-limfocita i makrofaga sa nosiocima stranog antigena. Ove reakcije se osjećaju tijekom kontaktnog dermatitisa alergijske prirode, reumatoidnog artritisa, salmoneloze, lepre, tuberkuloze i drugih patologija.

Alergije izazivaju mikroorganizmi koji uzrokuju brucelozu, tuberkulozu, gubu, salmonelozu, streptokoke, pneumokoke, gljivice, viruse, helminte, tumorske ćelije, promijenjene tjelesne proteine ​​(amiloidi i kolagen), haptene i dr. često infektivno-alergijski, u obliku konjuktivitisa ili dermatitisa.

Vrste alergena

Još ne postoji jedinstvena klasifikacija supstanci koje dovode do alergija. Uglavnom se klasifikuju prema putu prodiranja u ljudski organizam i njihovoj pojavi:

• industrijski: hemikalije (boje, ulja, smole, tanini);
• domaćinstvo (prašina, grinje);
• životinjskog porijekla (tajne: pljuvačka, urin, izlučevine žlijezda; dlaka i perut, uglavnom domaćih životinja);
• polen (pelud trava i drveća);
• (otrovi za insekte);
• gljivične (gljivični mikroorganizmi koji ulaze s hranom ili zrakom);
• (potpuni ili hapteni, odnosno oslobođeni kao rezultat metabolizma lijekova u tijelu);
• hrana: hapteni, glikoproteini i polipeptidi sadržani u morskim plodovima, kravljem mlijeku i drugim proizvodima.

Faze razvoja alergijske reakcije

Postoje 3 faze:

1. imunološki: njegovo trajanje počinje od trenutka ulaska alergena i završava se kombinacijom antitijela s alergenom koji se ponovo pojavio u tijelu ili perzistira;
2. patohemijski: podrazumijeva stvaranje u tijelu medijatora - biološki aktivnih tvari koje nastaju kombinacijom antitijela s alergenima ili senzibiliziranim limfocitima;
3. patofiziološki: razlikuje se po tome što se nastali medijatori manifestiraju, vršeći patogeni učinak na ljudsko tijelo u cjelini, posebno na stanice i organe.

Klasifikacija prema ICD 10

Baza podataka međunarodne klasifikacije bolesti, koja uključuje alergijske reakcije, sistem je koji su kreirali liječnici radi lakšeg korištenja i skladištenja podataka o različitim bolestima.

Alfanumerički kod je transformacija verbalne formulacije dijagnoze. U ICD-u alergijska reakcija je navedena kao broj 10. Šifra se sastoji od slovne oznake na latinici i tri broja, što omogućava kodiranje 100 kategorija u svakoj grupi.

Pod brojem 10 u kodu, sljedeće patologije su klasificirane ovisno o simptomima bolesti:

1. rinitis (J30);
2. kontaktni dermatitis (L23);
3. urtikarija (L50);
4. nespecificirana alergija (T78).

Rinitis, koji je alergijske prirode, dijeli se na nekoliko podtipova:

1. vazomotorni (J30.2), koji je rezultat autonomne neuroze;
2. sezonski (J30.2), uzrokovan alergijom na polen;
3. peludna groznica (J30.2), koja se javlja tokom cvatnje biljaka;
4. (J30.3) kao rezultat hemikalija ili uboda insekata;
5. nespecificirane prirode (J30.4), dijagnosticirana u odsustvu definitivnog odgovora na testove.

ICD 10 klasifikacija sadrži grupu T78, koja sadrži patologije koje se javljaju tijekom djelovanja određenih alergena.

To uključuje bolesti koje se manifestiraju alergijskim reakcijama:

• anafilaktički šok;
• druge bolne manifestacije;
• nespecificirani anafilaktički šok, kada je nemoguće odrediti koji je alergen izazvao reakciju imunološkog sistema;
• angioedem (Quinckeov edem);
• nespecificirana alergija, čiji uzrok - alergen - ostaje nepoznat nakon testiranja;
• stanja praćena alergijskim reakcijama neutvrđenog uzroka;
• druge nespecificirane alergijske patologije.

Vrste

Anafilaktički šok je brza alergijska reakcija praćena teškim tokom. Njegovi simptomi:

1. sniženi krvni tlak;
2. niska tjelesna temperatura;
3. konvulzije;
4. poremećaj respiratornog ritma;
5. srčani poremećaj;
6. gubitak svijesti.

Anafilaktički šok se javlja kod sekundarne izloženosti alergenu, posebno pri uvođenju lijekova ili njihovoj vanjskoj primjeni: antibiotici, sulfonamidi, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin itd. Ova akutna reakcija je opasna po život i stoga zahtijeva hitna medicinska pomoć. Prije toga, pacijentu je potrebno osigurati protok svježeg zraka, horizontalni položaj i toplinu.

Da biste spriječili anafilaktički šok, ne biste se trebali samoliječiti, jer nekontrolisana upotreba lekova izaziva teže alergijske reakcije. Pacijent treba napraviti listu lijekova i proizvoda koji izazivaju reakcije i prijaviti ih ljekaru na pregledu.

Bronhijalna astma

Najčešći tip alergije je bronhijalna astma. Pogađa ljude koji žive na određenom području: s visokom vlažnošću ili industrijskim zagađenjem. Tipičan znak patologije su napadi gušenja, praćeni bolom i grebanjem u grlu, kašljanjem, kihanjem i otežanim disanjem.

Astmu uzrokuju alergeni koji se šire u zraku: od i do industrijskih supstanci; alergene na hranu koji uzrokuju dijareju, grčeve i bolove u trbuhu.

Uzrok bolesti je i osjetljivost na gljivice, mikrobe ili viruse. Njegov početak signalizira prehlada, koja se postepeno razvija u bronhitis, što zauzvrat uzrokuje otežano disanje. Uzrok patologije su i infektivna žarišta: karijes, sinusitis, upala srednjeg uha.

Proces formiranja alergijske reakcije je složen: mikroorganizmi koji dugo djeluju na osobu očito ne pogoršavaju zdravlje, već tiho stvaraju alergijsku bolest, uključujući i preastmatično stanje.

Prevencija patologije uključuje poduzimanje ne samo pojedinačnih mjera, već i javnih. Prvi je kaljenje, koje se provodi sistematski, odvikavanje od pušenja, bavljenje sportom, redovna higijena doma (ventilacija, mokro čišćenje itd.). Javne mjere uključuju povećanje broja zelenih površina, uključujući parkovske površine, i razdvajanje industrijskih i stambenih urbanih zona.

Ako se javi preastmatsko stanje, potrebno je odmah započeti liječenje i ni u kojem slučaju ne samoliječiti.

Nakon bronhijalne astme, najčešća je urtikarija – osip na bilo kojem dijelu tijela, koji podsjeća na posljedice kontakta s koprivom u vidu sitnih plikova koji svrbe. Takve manifestacije su praćene povećanjem temperature na 39 stepeni i općom slabošću.

Trajanje bolesti kreće se od nekoliko sati do nekoliko dana. Alergijska reakcija oštećuje krvne žile, povećava propusnost kapilara, što rezultira pojavom plikova zbog otoka.

Pečenje i svrab su toliko jaki da pacijenti mogu češati kožu sve dok ne prokrvari, uzrokujući infekciju. Nastanak mjehura nastaje izlaganjem toplini i hladnoći na tijelu (prema tome se razlikuju toplotna i hladna urtikarija), fizičkim predmetima (odjeća i sl. koji izazivaju fizičku urtikariju), kao i poremećajem funkcionisanja gastrointestinalnog trakta (enzimopatska urtikarija).

U kombinaciji s urtikarijom javlja se angioedem ili Quinckeov edem - alergijska reakcija brzog tipa, koju karakterizira lokalizacija u području glave i vrata, posebno na licu, iznenadna pojava i brzi razvoj.

Edem je zadebljanje kože; njegove veličine variraju od graška do jabuke; nema svraba. Bolest traje od 1 sata do nekoliko dana. Može se ponovo pojaviti na istom mjestu.

Quinckeov edem se javlja i u želucu, jednjaku, pankreasu ili jetri, praćen iscjedakom i bolom u području žlice. Najopasnija mjesta za pojavu angioedema su mozak, larinks i korijen jezika. Pacijent otežano diše, a koža postaje plavkasta. Moguće je postepeno povećanje simptoma.

Dermatitis

Jedna vrsta alergijske reakcije je dermatitis - patologija koja je slična ekcemu ​​i nastaje kada koža dođe u kontakt sa tvarima koje izazivaju alergiju odgođenog tipa.

Jaki alergeni su:

• dinitroklorobenzen;
• sintetički polimeri;
• formaldehidne smole;
• terpentin;
• polivinil hlorid i epoksidne smole;
• ursols;
• hrom;
• formalin;
• nikla.

Sve ove tvari su uobičajene kako u proizvodnji tako iu svakodnevnom životu. Češće izazivaju alergijske reakcije kod predstavnika profesija koje uključuju kontakt s hemikalijama. Prevencija uključuje organiziranje čistoće i reda u proizvodnji, korištenje naprednih tehnologija koje minimiziraju štetnost hemikalija pri kontaktu s ljudima, higijenu itd.

Alergijske reakcije kod djece

Kod djece se alergijske reakcije javljaju iz istih razloga i s istim karakterističnim simptomima kao i kod odraslih. Već u ranom djetinjstvu otkrivaju se simptomi alergije na hranu - javljaju se od prvih mjeseci života.

Uočena preosjetljivost na proizvode životinjskog porijekla(, rakovi), biljnog porijekla (orašasti plodovi svih vrsta, pšenica, kikiriki, soja, agrumi, jagode, jagode), kao i med, čokolada, kakao, kavijar, žitarice itd.

U ranoj dobi utiče na nastanak težih reakcija u starijoj dobi. Budući da su proteini u hrani potencijalni alergeni, proizvodi koji ih sadrže, posebno kravlje mlijeko, najvjerojatnije će izazvati reakciju.

Alergijske reakcije kod djece uzrokovane hranom, su raznoliki, jer u patološki proces mogu biti uključeni različiti organi i sistemi. Klinička manifestacija koja se najčešće javlja je atopijski dermatitis – kožni osip na obrazima, praćen jakim svrabom. Simptomi se javljaju u roku od 2-3 mjeseca. Osip se širi na trup, laktove i koljena.

Karakteristična je i akutna urtikarija - plikovi različitih oblika i veličina koji svrbe. Uz to se javlja i angioedem, lokaliziran na usnama, kapcima i ušima. Postoje i lezije organa za varenje, praćene proljevom, mučninom, povraćanjem i bolovima u trbuhu. Dišni sistem kod djeteta nije zahvaćen izolovano, već u kombinaciji sa patologijom gastrointestinalnog trakta i rjeđe je u obliku alergijskog rinitisa i bronhijalne astme. Uzrok reakcije je povećana osjetljivost na alergene jaja ili ribe.

Stoga su alergijske reakcije kod odraslih i djece različite. Na osnovu toga, doktori nude mnoge klasifikacije, koje se zasnivaju na vremenu reakcije, principu patogeneze itd. Najčešća oboljenja alergijske prirode su anafilaktički šok, urtikarija, dermatitis ili bronhijalna astma.

Alergija je stanje povećane osjetljivosti organizma na djelovanje određenih faktora okoline.

Alergijska reakcija je odgovor senzibiliziranog organizma na opetovano unošenje alergena, koji se javlja oštećenjem vlastitih tkiva. U kliničkoj praksi pod alergijskim reakcijama se podrazumijevaju manifestacije koje se temelje na imunološkom sukobu.

Senzibilizacija -- (latinski sensibilis -- osjetljiv) -- povećanje osjetljivosti tijela na efekte bilo kojeg okolišnog ili unutrašnjeg faktora okoline.

Etiologija

Alergijske reakcije izazivaju agensi proteinske ili neproteinske prirode (hapteni), koji se u ovom slučaju nazivaju alergeni.

Uslovi za razvoj alergijskih reakcija su:

Svojstva alergena

Stanje organizma (nasljedna predispozicija, stanje barijernog tkiva)

Postoje 3 faze alergijske reakcije:

Imunološka faza. (senzibilizacija)

Patohemijski stadijum (faza formiranja, oslobađanja ili aktivacije medijatora).

Patofiziološki stadijum (stadijum kliničkih manifestacija).

Prema klasifikaciji R.A. Cook, usvojen 1947. godine, razlikuje 2 vrste alergijskih reakcija:

Alergijske reakcije neposrednog tipa (trenutne reakcije preosjetljivosti). U roku od 20 minuta - 1 sat.

Odgođene alergijske reakcije (odgođene reakcije preosjetljivosti). Nekoliko sati nakon kontakta sa alergenom.

Prva vrsta reakcije zasniva se na reaginskom mehanizmu oštećenja tkiva, obično uključuje IgE, rjeđe IgG klasu, na površini membrana bazofila i mastocita. U krv se oslobađa niz biološki aktivnih supstanci: histamin, serotonin, bradikinini, heparin, leukotrieni itd., koji dovode do poremećene permeabilnosti ćelijskih membrana, intersticijalnog edema, spazma glatkih mišića i pojačanog lučenja. Tipični klinički primjeri alergijskih reakcija tipa 1 su anafilaktički šok, bronhijalna astma, urtikarija, lažni sapi i vazomotorni rinitis.

Druga vrsta alergijske reakcije je citotoksična, koja se javlja uz učešće imunoglobulina klasa G i M, kao i uz aktivaciju sistema komplementa, što dovodi do oštećenja ćelijske membrane. Ova vrsta alergijske reakcije opaža se kod alergija na lijekove s razvojem leukopenije, trombocitopenije, hemolitičke anemije, kao i hemolize tijekom transfuzije krvi, hemolitičke bolesti novorođenčadi s rezus konfliktom.

Treći tip alergijske reakcije (Arthus tip) povezan je sa oštećenjem tkiva imunološkim kompleksima koji kruže krvotokom i javlja se uz učešće imunoglobulina klasa G i M. Štetno djelovanje imunoloških kompleksa na tkivo nastaje aktivacijom komplementa i lizozomalni enzimi. Ova vrsta reakcije se razvija kod egzogenog alergijskog alveolitisa, glomerulonefritisa, alergijskog dermatitisa, serumske bolesti, određenih vrsta alergija na lijekove i hranu, reumatoidnog artritisa, sistemskog eritematoznog lupusa itd.

Četvrta vrsta alergijske reakcije - tuberkulinska, odgođena - javlja se nakon 2448 sati i javlja se uz sudjelovanje senzibiliziranih limfocita. Karakteristično za infektivno-alergijske bronhijalne astme, tuberkuloze, bruceloze itd.

Kliničke manifestacije alergijskih reakcija karakterizira izraženi polimorfizam. U proces mogu biti uključena bilo koja tkiva i organi. Koža, gastrointestinalni trakt i respiratorni trakt češće su zahvaćeni razvojem alergijskih reakcija.

Razlikuju se sljedeće kliničke varijante alergijskih reakcija:

lokalna alergijska reakcija

alergijska toksikoderma

peludna groznica

bronhijalna astma

angioedem angioedem

osip

serumska bolest

hemolitička kriza

alergijska trombocitopenija

anafilaktički šok

Klinički simptomi alergijskih reakcija mogu uključivati:

Opšti simptomi:

opšta slabost

loš osjećaj

glavobolja

vrtoglavica

svrab kože

Lokalni simptomi:

Nos: oticanje nazalne sluznice (alergijski rinitis)

Oči: crvenilo i bol u konjunktivi (alergijski konjuktivitis)

Gornji respiratorni trakt: bronhospazam, piskanje i otežano disanje, ponekad uzrokujući prave napade astme.

Uši: Osjećaj punoće, moguća bol i smanjen sluh zbog smanjene drenaže eustahijeve cijevi.

Koža: razni osipi. Moguće: ekcem, urtikarija i kontaktni dermatitis. Tipična mesta lokalizacije tokom prehrambenog puta prodiranja alergena: pregibi u laktovima (simetrično), stomak, prepone.

Glava: Povremena glavobolja, koja se javlja kod nekih vrsta alergija.

Atopijska bronhijalna astma, atopijski dermatitis, alergijski rinitis, peludna groznica spadaju u grupu takozvanih atopijskih bolesti. Važnu ulogu u njihovom razvoju igra nasljedna predispozicija - povećana sposobnost odgovora stvaranjem IgE i alergijska reakcija na djelovanje alergena.

Dijagnoza alergijskih reakcija:

Uzimanje anamneze pacijenta

Kožno testiranje je nanošenje male količine pročišćenih alergena u poznatim koncentracijama na kožu (podlaktica ili leđa). Postoje tri metode za provođenje takvih testova: scratch test, intradermalni test, test iglom (prick test).

Analiza krvi

Provokativni testovi

Izbjegavanje kontakta sa alergenom

Imunoterapija. Hiposenzibilizacija i desenzibilizacija.

lijekovi:

• -- Antihistaminici se koriste samo za prevenciju razvoja simptoma alergije i za ublažavanje postojećih simptoma.
• -- Kromoni (kromoglikat, nedokromil) su našli široku primenu u alergologiji kao preventivni antiinflamatorni lekovi.
• -- Lokalni (inhalacijski) kortikosteroidni hormoni.
• -- Antileukotrienski lijekovi. Novi antialergijski lijekovi za oralnu primjenu. Ovi lijekovi se ne odnose na hormone.
• -- Bronhodilatatori ili bronhodilatatori.
• -- Glukokortikoidni hormoni, kromoni i antileukotrienski lijekovi se propisuju za dugotrajnu prevenciju egzacerbacija astme.
• -- Sistemski steroidni hormoni. U teškim slučajevima i sa teškim egzacerbacijama bolesti, liječnik može propisati steroidne hormone u tabletama ili injekcijama.
• -- Kombinirano liječenje lijekovima. Praksa pokazuje da u većini slučajeva jedan lijek nije dovoljan, posebno kada su manifestacije bolesti teške. Stoga, kako bi se poboljšao terapeutski učinak, lijekovi se kombiniraju.

Anafilaktički šok ili anafilaksija (od drugog grčkog ?nʹ "protiv" i celboyt "zaštita") je trenutna alergijska reakcija, stanje naglo povećane osjetljivosti tijela koje se razvija pri ponovljenom uvođenju alergena.

Jedna od najopasnijih komplikacija alergija na lijekove, koja rezultira smrću u otprilike 10-20% slučajeva.

Prevalencija anafilaktičkog šoka: 5 slučajeva na 100.000 ljudi godišnje. Porast slučajeva anafilakse porastao je sa 20:100,000 u 1980. na 50:100,000 u 1990. godini. Ovo povećanje se objašnjava povećanjem broja slučajeva alergija na hranu. Mladi ljudi i žene su podložniji anafilaksiji.

Stopa pojave anafilaktičkog šoka je od nekoliko sekundi ili minuta do 5 sati od početka kontakta s alergenom. U razvoju anafilaktičke reakcije kod pacijenata s visokim stupnjem senzibilizacije ni doza ni način primjene alergena ne igraju odlučujuću ulogu. Međutim, velika doza lijeka povećava težinu i trajanje šoka.

Uzroci anafilaktičkog šoka

Osnovni uzrok anafilaktičkog šoka bio je prodiranje otrova u ljudsko tijelo, na primjer, od ugriza zmije. Posljednjih godina anafilaktički šok se često uočava tijekom terapijskih i dijagnostičkih intervencija - primjene lijekova (penicilin i njegovi analozi, streptomicin, vitamin B1, diklofenak, amidopirin, analgin, novokain), imunoloških seruma, radiokontrastnih tvari koje sadrže jod, tijekom testiranje kože i hiposenzibilizirajuća terapija alergenima, u slučaju grešaka u transfuziji krvi, zamjenama krvi i sl.

Otrov insekata koji ubode ili grizu, kao što su Hymenoptera (ose ili pčele) ili triatomine bube, može uzrokovati anafilaktički šok kod osjetljivih osoba. Simptomi opisani u ovom članku koji se pojavljuju bilo gdje osim mjesta ugriza mogu se smatrati faktorima rizika. Međutim, u otprilike polovici smrtnih slučajeva ljudi nisu osjetili opisane simptome.

Lijekovi

Kada se jave prvi znaci anafilaktičkog šoka, potrebne su hitne injekcije adrenalina i prednizolona. Ovi lijekovi bi trebali biti u ljekarni svake osobe sklone alergijama. Prednizolon je hormon koji suzbija alergijske reakcije. Adrenalin je supstanca koja izaziva vaskularne grčeve i sprečava oticanje.

Mnoge namirnice mogu izazvati anafilaktički šok. To se može dogoditi odmah nakon prvog uzimanja alergena. Ovisno o geografskoj lokaciji, određeni prehrambeni proizvodi mogu prevladavati na listi alergena. U zapadnim kulturama to može uključivati ​​kikiriki, pšenicu, orašaste plodove, neke morske plodove (kao što su školjke), mlijeko ili jaja. Na Bliskom istoku to bi mogle biti sjemenke susama, dok bi u Aziji primjer bio slanutak. Teški slučajevi su uzrokovani gutanjem alergena, ali često se reakcije javljaju nakon kontakta s alergenom. Kod djece alergije mogu nestati s godinama. Do 16. godine, 80% djece s intolerancijom na mlijeko i jaja može konzumirati ovu hranu bez posljedica. Za kikiriki ova brojka je 20%.

Faktori rizika

Ljudi sa stanjima kao što su astma, ekcem i alergijski rinitis imaju povećan rizik od razvoja anafilaktičkog šoka uzrokovanog hranom, lateksom, kontrastnim sredstvima, ali ne i lijekovima ili ugrizima insekata. Jedna studija je pokazala da je 60% onih sa istorijom atopijske bolesti i onih koji su umrli od anafilaktičkog šoka takođe imalo astmu. Oni koji imaju mastocitozu ili visok socioekonomski status su pod povećanim rizikom. Što je više vremena prošlo od posljednjeg kontakta s alergenom, manji je rizik od anafilaktičkog šoka.

Patogeneza

Patogeneza se zasniva na neposrednoj reakciji preosjetljivosti. Opći i najznačajniji znak šoka je akutno smanjenje protoka krvi uz poremećaj periferne, a zatim i centralne cirkulacije pod utjecajem histamina i drugih medijatora koje stanice obilno luče. Koža postaje hladna, vlažna i cijanotična. Zbog smanjenja protoka krvi u mozgu i drugim organima, javljaju se anksioznost, nesvjestica, otežano disanje i otežano mokrenje.

Simptomi anafilaktičkog šoka

Anafilaktički šok se obično manifestuje različitim simptomima u periodu od nekoliko minuta ili sati. Prvi simptom ili čak predznak razvoja anafilaktičkog šoka je izražena lokalna reakcija na mjestu ulaska alergena u tijelo - neobično oštar bol, jak otok, otok i crvenilo na mjestu uboda insekta ili injekcije lijeka, jaka svrab kože, koji se brzo širi po koži (generalizovani svrab), oštar pad krvnog pritiska. Kada se alergen uzima oralno, prvi simptom može biti jak bol u trbuhu, mučnina i povraćanje, proljev, oticanje usta i larinksa. Kada se lijek primjenjuje intramuskularno, 10-60 minuta nakon primjene lijeka uočava se pojava retrosternalne boli (jaka kompresija ispod rebara).

Osip i kongestija na grudima

Nakon toga slijedi brzi razvoj izraženog edema larinksa, bronhospazma i laringospazma, što dovodi do ozbiljnih poteškoća s disanjem. Otežano disanje dovodi do razvoja ubrzanog, bučnog, promuklog (“astmatičnog”) disanja. Razvija se hipoksija. Pacijent postaje veoma blijed; usne i vidljive sluzokože, kao i distalni krajevi ekstremiteta (prsti) mogu postati cijanotični (plavkasti). Pacijent s anafilaktičkim šokom doživljava oštar pad krvnog tlaka i kolaps. Pacijent može izgubiti svijest ili se onesvijestiti.

Anafilaktički šok se razvija vrlo brzo i može dovesti do smrti u roku od nekoliko minuta ili sati nakon što alergen uđe u tijelo.

Liječenje anafilaktičkog šoka

Auto-injektor sa adrenalinom

Prva mjera u slučaju anafilaktičkog šoka treba biti postavljanje podveza iznad mjesta injekcije ili ugriza i hitna primjena adrenalina - 0,2-0,5 ml 0,1% otopine supkutano ili bolje intravenozno.Ako se pojave znaci edema larinksa , preporučuje se davanje 0,3 ml 0,1% rpa adrenalina (epinefrina) u 1020 ml 0,9% rpa natrijum hlorida intravenozno; prednizolon 15 mg/kg intravenozno ili intramuskularno. Ako se akutna respiratorna insuficijencija pogorša, pacijenta treba odmah intubirati. Ako je nemoguće intubirati dušnik, izvršite konikotomiju, traheostomiju ili probušite dušnik sa 6 igala širokog otvora; Davanje adrenalina se može ponoviti do ukupne doze od 1-2 ml 0,1% rastvora u kratkom vremenskom periodu (nekoliko minuta), ali u svakom slučaju adrenalin treba davati u frakcionim porcijama. Nakon toga, adrenalin se primjenjuje po potrebi, uzimajući u obzir njegovo kratko poluvrijeme, s fokusom na krvni tlak, broj otkucaja srca, simptome predoziranja (tremor, tahikardija, trzanje mišića). Ne smije se dozvoliti predoziranje adrenalinom, jer njegovi metaboliti mogu pogoršati tok anafilaktičkog šoka i blokirati adrenergičke receptore.

Nakon adrenalina, potrebno je primijeniti glukokortikoide. Treba znati da su doze glukokortikoida potrebne za ublažavanje anafilaktičkog šoka desetine puta veće od “fizioloških” doza i mnogo puta veće od doza koje se koriste za liječenje kroničnih upalnih bolesti kao što je artritis. Tipične doze glukokortikoida potrebne za anafilaktički šok su 1 "velika" ampula metilprednizolona (kao za pulsnu terapiju) 500 mg (tj. 500 mg metilprednizolona), ili 5 ampula deksametazona 4 mg (20 mg) ili 5 ampula prednisolona. 30 mg (150 mg). Manje doze su neefikasne. Ponekad su potrebne doze veće od gore navedenih - potrebna doza je određena težinom pacijentovog stanja s anafilaktičkim šokom. Efekat glukokortikoida, za razliku od adrenalina, ne nastupa odmah, već nakon nekoliko desetina minuta ili nekoliko sati, ali traje duže.Za ublažavanje bronhospazma otpornog na dejstvo adrenalina (epinefrina) aminofilin (aminofilin) ​​20 ml 2,4% intravenozno polako, prednizolon 1,5 - 3 mg/kg.

Indikovana je i primjena antihistaminika koji ne snižavaju krvni tlak i nemaju visok alergenski potencijal: 1-2 ml 1% difenhidramina ili suprastina, tavegila. Diprazin se ne smije primjenjivati ​​- on, kao i drugi derivati ​​fenotiazina, ima sam po sebi značajan alergenski potencijal i, osim toga, smanjuje ionako nizak krvni tlak kod bolesnika s anafilaksijom. Prema modernim shvatanjima, davanje kalcijum hlorida ili glukonata, koje je ranije bilo široko praktikovano, ne samo da nije indicirano, već može i negativno uticati na stanje pacijenta.

Spora intravenska primjena 10-20 ml 2,4% otopine aminofilina indicirana je za ublažavanje bronhospazma, smanjenje plućnog edema i olakšavanje disanja.

Bolesnika sa anafilaktičkim šokom treba postaviti u horizontalni položaj sa spuštenim gornjim dijelom tijela i glavom ili horizontalno (ne podignutom!) radi boljeg dotoka krvi u mozak (s obzirom na nizak krvni tlak i slabu opskrbu mozga krvlju). Preporučuje se uspostavljanje inhalacije kisika, intravenske primjene fiziološke otopine ili druge vodeno-solne otopine za vraćanje hemodinamskih parametara i krvnog tlaka.

Prevencija anafilaktičkog šoka

Prevencija razvoja anafilaktičkog šoka sastoji se prvenstveno od izbjegavanja kontakta s potencijalnim alergenima. Za pacijente sa poznatom alergijom na bilo šta (lijekove, hranu, ubode insekata), sve lijekove s visokim alergenskim potencijalom treba ili u potpunosti izbjegavati ili propisivati ​​s oprezom i tek nakon što se kožnim testom potvrdi odsustvo alergije na određeni lijek.

4. Antikoagulantni krvni sistem. Hemoragijski sindrom. Klasifikacija hemoragijske dijateze. Etiopatogeneza, simptomi hemofilije, trombocitopenična purpura i hemoragični vaskulitis. Principi lečenja

gastritis grip dijateza hemofilija

Svi antikoagulansi koji se formiraju u tijelu dijele se u dvije grupe:

Antikoagulansi direktnog djelovanja - samosintetizirani (heparin, antitrombin III - ATIII, protein C, protein S, a2makroglobulin):;

Indirektni antikoagulansi - nastaju tokom koagulacije krvi, fibrinolize i aktivacije drugih proteolitičkih sistema (fibrinantitrombin I, antitrombin IV, inhibitori faktora VIII, IX itd.) Prostaciklin, koji luči vaskularni endotel, inhibira adheziju i agregaciju i agregaciju krvnih sudova. trombociti.

Glavni inhibitor koagulacionog sistema je ATIII, koji inaktivira trombin (faktor Na) i druge faktore koagulacije (1Xa, Xa, 1Xa).

Najvažniji antikoagulant je heparin; aktivira ATIII, a također inhibira stvaranje krvnog tromboplastina, inhibira konverziju fibrinogena u fibrin, blokira djelovanje serotonina na histamin itd.

Protein C ograničava aktivaciju faktora V i VIII.

Kompleks koji se sastoji od inhibitora vezanog za lipoproteine ​​i faktora Xa inaktivira faktor Vila, odnosno vanjski put plazma hemostaze.

U stanjima praćenim hiperkoagulacijom i poremećenom hemostazom mogu se koristiti sledeće grupe lekova koji se razlikuju po mehanizmu uticaja na pojedine delove sistema homeostaze.

Antitrombotički agensi koji djeluju na antikoagulantni sistem krvi

Antikoagulansi: direktno djelovanje; indirektno djelovanje.

Sredstva koja utječu na fibrinolizu: direktno djelovanje; indirektno djelovanje.

Sredstva koja utiču na agregaciju trombocita.

Hemoragijska dijateza, stanje pojačanog krvarenja, objedinjuje grupu bolesti prema njihovom vodećem simptomu.

Glavni uzroci pojačanog krvarenja su: poremećaji u sistemu koagulacije krvi, smanjenje broja ili disfunkcija trombocita, oštećenje vaskularnog zida i kombinacija ovih faktora.

Klasifikacija.

• 1. Hemoragijska dijateza uzrokovana kršenjem plazma komponente hemostaze (kongenitalne i stečene koagulopatije).
• 2. Hemoragijska dijateza uzrokovana kršenjem sistema megakariocita-trombocita (autoimuna trombocitopenija, trombastenija).
• 3. Hemoragijska dijateza uzrokovana poremećajima vaskularnog sistema (hemoragični vaskulitis, Rendu-Oslerova bolest).
• 4. Hemoragijska dijateza uzrokovana kombinovanim poremećajima (von Willebrandova bolest).

Vrste krvarenja:

Vrsta i težina krvarenja utvrđenog tokom pregleda uvelike olakšava dijagnostičku pretragu.

I. hematom sa bolnim intenzivnim krvarenjima u mekim tkivima i zglobovima - tipično za hemofiliju A i B;

II. petehijalno-pjegave (modrice) - karakteristične za trombocitopeniju, trombocitopatije i neke poremećaje zgrušavanja krvi (izuzetno rijetko) - hipo i disfibrinogenemija, nasljedni nedostatak faktora X i II, ponekad VII;

III. mješovita modrica-hematom - karakterizira kombinacija petehijalnog pjegavog krvarenja sa pojavom pojedinačnih velikih hematoma (retroperitonealni, u crijevnom zidu itd.) u odsustvu oštećenja zglobova i kostiju (razlika od tipa hematoma) ili sa izolovana krvarenja u zglobovima: modrice mogu biti opsežne i bolne. Ova vrsta krvarenja se opaža kod teškog nedostatka faktora protrombinskog kompleksa i faktora XIII, von Willebrandove bolesti, DIC sindroma.

TROMBOCITOPENIJA.

Uzroci trombocitopenije:

• 1. Autoimuna trombocitopenija.
• 2. Za bolesti jetre, sistemske bolesti, sidu, sepsu.
• 3. Bolesti krvi (aplastična anemija, megaloblastična, hemoblastoza).
• 4. Lijekovi (mijelotoksični ili imuni).
• 5. Nasljedno.

Idiopatska autoimuna trombocitopenija (Werlhofova bolest)

Klinička slika. Prema kliničkom toku razlikuju se:

• - kožni ili jednostavni oblik purpure simplex
• - zglobni oblik purpure rheumatica
• - abdominalni oblik purpura abdominalis
• - bubrežni oblik purpure renalis
• - brzoprotočni oblik purpure fulminans

Može biti kombinacija različitih oblika

Kožne lezije karakteriziraju male, simetrično locirane petehije, uglavnom na donjim ekstremitetima i stražnjici. Osipi su monomorfni, u početku imaju izraženu inflamatornu osnovu, u težim slučajevima se komplikuju centralnom nekrozom, koja se kasnije prekriva krustima, ostavljajući pigmentaciju dugo vremena. Nisu praćene svrabom.U težim slučajevima petehije su komplikovane nekrozom. Češće, intenzivan osip traje 45 dana, zatim postupno nestaje i potpuno nestaje, nakon čega može ostati lagana pigmentacija. U pravilu se oblik kože završava potpunim oporavkom. Oštećenje zglobova se manifestuje jakim bolom, otokom i disfunkcijom. Mjesto oštećenja zgloba je sinovijalna membrana. Oštećenje zglobova je potpuno reverzibilno. Abdominalni oblik vaskulitisa manifestuje se krvarenjima u sluznici želuca, crijeva i mezenterija. Kod ovog oblika javlja se jak bol u trbuhu, ponekad simulirajući sliku akutnog abdomena. Tjelesna temperatura može porasti, a ponekad se javlja i povraćanje. U stolici se otkriva krv. U većini slučajeva abdominalne manifestacije su kratkotrajne i nestaju u roku od 23 dana. Mogući su i recidivi. Kada se kombinuju sa petehijskim osipom na koži, dijagnoza nije teška. U nedostatku kožnih manifestacija bolesti, dijagnoza je teška. Treba uzeti u obzir prethodnu virusnu infekciju i prisustvo kožnih osipa koji su prethodili pojavi bolova u stomaku. Koriste se testovi kapilarne otpornosti (testovi Nesterova i Končalovskog). Najveću pažnju zaslužuje bubrežni oblik koji se javlja kao akutni ili kronični nefritis, koji ponekad ima dugotrajan tok s kasnijim razvojem kronične bubrežne insuficijencije. Mogući nefrotski sindrom. Oštećenje bubrega, po pravilu, ne nastaje odmah, već 1-4 nedelje od početka bolesti.Oštećenje bubrega je opasna manifestacija hemoragičnog vaskulitisa. U prisustvu hemoragičnog vaskulitisa, preporučljivo je obratiti pažnju na pokazatelje sastava urina i funkcije bubrega tokom cijelog perioda bolesti. Brzotečuća ili cerebralna forma razvija se s krvarenjem u membranama mozga ili vitalnim područjima. Dijagnoza hemoragičnog vaskulitisa zasniva se, pored kliničkih manifestacija, na povećanju nivoa von Willebrand faktora (antigena komponenta faktora VIII), hiperfibrinogenemije, povećanju sadržaja IC, krioglobulina i b2 i d globulina, b1 kiseline glikoprotein, određivanje antitrombina III i heparinske rezistencije plazme. Tretman. Ukidaju se lijekovi koji mogu biti povezani s pojavom bolesti. Glavni tretman za hemoragični vaskulitis je davanje heparina subkutano ili intravenozno. Dnevna doza može se kretati od 7500 do 15000 jedinica. Heparin se primjenjuje pod kontrolom zgrušavanja krvi. Među novim lijekovima koji se koriste u liječenju vaskulitisa su heparinoidi.1 Ovoj grupi lijekova pripada sulodeksid (Vessel Due F), koji kompleksno djeluje na zidove krvnih sudova, viskozitet, vaskularnu permeabilnost, kao i na različite dijelove hemostatski sistem - zgrušavanje krvi, adhezija i agregacija trombocita, fibrinoliza, koja se kvalitativno i kvantitativno razlikuje od običnog i niskomolekularnog heparina. Važna karakteristika Wessel Due F je da ne izaziva heparinsku trombocitopeniju, što mu omogućava da se uključi u terapiju pacijenata koji dožive ovu ozbiljnu komplikaciju terapije heparinom. Najbolji učinak u liječenju ovih stanja postignut je kombinovanom primjenom ovog lijeka sa stepenastom plazmaferezom. Ako je terapija neefikasna, indicirani su steroidni hormoni u malim dozama.Ako se otkrije krioglobulinemija, indikovana je krioplazmafereza. U akutnom periodu liječenje treba provoditi u bolnici uz mirovanje u krevetu.

DIC SINDROM (diseminirana intravaskularna koagulacija, trombohemoragični sindrom) se opaža kod mnogih bolesti i svih terminalnih (predsmrtnih) stanja. Ovaj sindrom karakterizira difuzna intravaskularna koagulacija i agregacija krvnih stanica, aktivacija i iscrpljivanje komponenti koagulacionog i fibrinolitičkog sistema (uključujući fiziološke antikoagulanse), poremećena mikrocirkulacija u organima sa njihovom distrofijom i disfunkcijom, te izražena sklonost ka trombozi. Proces može biti akutni (često fulminantni), subakutni, kronični i rekurentni s periodima egzacerbacije i popuštanja. ETIOLOGIJA I PATOGENEZA: akutni DIC sindrom je praćen teškim infektivnim septičkim oboljenjima (uključujući abortuse, tokom porođaja, kod novorođenčadi u više od 50% svih slučajeva), svim vrstama šoka, destruktivnim procesima u organima, teškim povredama i traumatskim hirurškim intervencijama, akutna intravaskularna hemoliza (uključujući inkompatibilne transfuzije krvi), akušerske patologije (previjanje posteljice i rana abrupcija, embolija plodove vode, posebno inficirane, ručno odvajanje placente, hipotonično krvarenje, masaža materice tokom njene atonije), masivne transfuzije krvi (opasnost povećava se kada se koristi krv duže od 5 dana skladištenja), akutna trovanja (kiseline, lužine, zmijski otrovi itd.), ponekad akutne alergijske reakcije i sva terminalna stanja. PATOGENEZA sindroma u većini slučajeva povezana je s masivnim unosom stimulansa zgrušavanja krvi (tkivni tromboplastin i dr.) i aktivatora agregacije trombocita iz tkiva u krv, oštećenjem velikog područja vaskularnog endotela (bakterijski endotoksini, imuni kompleksi, komponente komplementa, stanični i proteinski proizvodi razgradnje). SHEMATSKI, patogenezu DIC sindroma može se predstaviti sljedećim slijedom patoloških poremećaja: aktivacija hemostatskog sistema sa naizmjeničnim fazama hiper i hipokoagulacije, intravaskularna koagulacija, agregacija trombocita i eritrocita, mikrotromboza krvnih sudova i blokada mikrocirkula organa. sa njihovom disfunkcijom i distrofijom, iscrpljivanjem komponenti sistema zgrušavanja krvi i fibrinolizom, fiziološkim antikoagulansima (antitrombin III, proteini C i S), smanjenim sadržajem trombocita u krvi (trombocitopenija potrošnje). Toksičan učinak proizvoda razgradnje proteina, koji se akumuliraju u velikim količinama, kako u krvi tako iu organima kao rezultat nagle aktivacije proteolitičkih sistema (koagulacija, kalikreinin, fibrinolitički, komplementarni, itd.), ima značajan učinak. ), poremećeno snabdevanje krvlju, hipoksija i nekrotične promene u tkivima, često slabljenje detoksikacione i ekskretorne funkcije jetre i bubrega. Klinička slika se sastoji od znakova osnovne (pozadinske) bolesti koja je izazvala razvoj intravaskularne koagulacije i samog DIC-a. Faze: I Hiperkoagulacija i stvaranje tromba. II Prijelaz iz hiper u hipokoagulaciju s višesmjernim pomacima u različitim parametrima zgrušavanja krvi. III Duboka hipokoagulacija (do potpune inkoagulabilnosti krvi i teške trombocitopenije). IV Reverzni razvoj DIC sindroma. Akutni DIC sindrom je teška tjelesna katastrofa koja ga stavlja na granicu života i smrti, karakterizirana teškim faznim poremećajima u hemostatskom sistemu, trombozama i krvarenjima, poremećenom mikrocirkulacijom i teškim metaboličkim poremećajima u organima sa teškom disfunkcijom, proteolizom, intoksikacijom , razvoj ili produbljivanje šoka (hemokoagulacijska-hipovolemijska priroda). FARMAKOTERAPIJA: Liječenje akutnog DIC-a treba prvenstveno biti usmjereno na brzo otklanjanje njegovog uzroka. Bez rane uspješne etiotropne terapije ne može se računati na spašavanje života pacijenta. Glavne patogenetske metode liječenja su mjere protiv šoka, intravenozno davanje heparina kap po kap, mlazne transfuzije svježe nativne ili svježe smrznute plazme, po potrebi uz nadoknadu plazme, borba protiv gubitka krvi i duboke anemije (krvne zamjene, svježe citrirana krv , suspenzija eritrocita), akutni respiratorni poremećaji (rano povezivanje sa umjetnom ventilacijom) i acidobazna ravnoteža, akutna bubrežna ili hepatorenalna insuficijencija. Heparin treba davati intravenozno (u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida, sa plazmom itd.), u nekim slučajevima u kombinaciji sa potkožnim injekcijama u tkivo prednjeg trbušnog zida ispod pupčane linije. Doza heparina varira u zavisnosti od oblika i faze DIC: u fazi hiperkoagulacije i na početku početnog perioda, uz još dovoljno očuvano zgrušavanje krvi, njegova dnevna doza u odsustvu obilnog početnog krvarenja može dostići i do 40.000 -60.000 jedinica (500.800 jedinica/kg). Ako je početak DIC-a praćen obilnim krvarenjem (iz materice, iz čira ili tumora koji se raspada, itd.) ili postoji visok rizik od njegovog nastanka (na primjer, u ranom postoperativnom periodu), dnevnu dozu heparina treba biti smanjen za 23 puta.

U ovim situacijama, kao u fazi duboke hipokoagulacije (faza 23 DIC), heparin se uglavnom koristi za pokrivanje transfuzije plazme i krvi (na primjer, na početku svake transfuzije, 25.000.000 jedinica heparina se daje kap po kap zajedno s hemoterapijom) . U nekim slučajevima (posebno u infektivno-toksičnim oblicima DIC), transfuzije svježe smrznute ili svježe nativne plazme provode se nakon sesija plazmafereze kako bi se uklonilo 6.000-1.000 ml plazme pacijenta (samo nakon stabilizacije hemodinamike!). Kod DIC-a infektivno-septičke prirode i razvoja plućnog distres sindroma indicirana je plazmacitofereza, budući da leukociti igraju značajnu ulogu u patogenezi ovih oblika, od kojih neki počinju proizvoditi tkivni tromboplastin (mononuklearne stanice), a drugi esteraze, uzrokujući intersticijski plućni edem (neutrofili). Ove metode plazmaterapije i razmjene plazme značajno povećavaju učinkovitost liječenja DIC-a i bolesti koje ga uzrokuju, višestruko smanjuju mortalitet, što ih omogućava da se smatraju glavnom metodom liječenja pacijenata sa ovim poremećajem hemostaze. Kod značajne anemije ovoj terapiji se dodaju transfuzije svježe konzervirane krvi (svakodnevno ili do 3 dana skladištenja), masa crvenih krvnih zrnaca i suspenzija crvenih krvnih zrnaca (hematokrit treba održavati iznad 25%, nivo hemoglobina veći od 80 g/ l. Ne treba težiti brzoj i potpunoj normalizaciji pokazatelja crvene krvi, jer je umjerena hemodilucija neophodna da bi se uspostavila normalna mikrocirkulacija u organima.Treba imati na umu da se akutni DIC sindrom lako komplikuje plućnim edemom, stoga značajna preopterećenja cirkulacije sistema tokom sindroma su opasni.U stadijumu III DIC sindroma i sa izraženom proteolizom u tkivima (plućna gangrena, nekrotizirajući pankreatitis, akutna distrofija jetre i dr.) plazmafereza i mlazne transfuzije sveže smrznute plazme (pod poklopcem malih doza heparina). 2500 jedinica po infuziji) se kombiniraju s ponovljenom intravenskom primjenom velikih doza kontraktilnih (do 300 000, 500 000 jedinica ili više) ili drugih antiproteaza.

U kasnijim fazama razvoja DIC-a i njegovih varijanti koje se javljaju u pozadini hipoplazije i displazije koštane srži (radijacijska bolest, citotoksična bolest, leukemija, aplastična anemija), također je potrebno izvršiti transfuziju koncentrata trombocita kako bi se zaustavilo krvarenje. Važan dio kompleksne terapije je primjena dezagreganata i lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju u organima (zvonce, dipiridamol u kombinaciji sa trentalom; dopamin za zatajenje bubrega, alfa-blokatori (Sermion), tiklopidin, defibrotid itd.). Važna komponenta terapije je rano povezivanje umjetne ventilacije. Upotreba antiopijata naloksana i drugih pomaže da se pacijent izvuče iz šoka SUBACUTE DIC sindrom. Simptomi, naravno. Karakteriziran dužim početnim periodom hiperkoagulacije nego kod akutnog DIC-a, početni period hiperkoagulacije je asimptomatski ili se manifestira trombozom i poremećajima mikrocirkulacije u organima (kongestija, anksioznost, osjećaj neobjašnjivog straha, smanjena diureza, edem, proteini i gipsi u urina). Liječenje uključuje dodavanje intravenskih i potkožnih kapi heparina (dnevna doza od 20.000 do 60.000 jedinica), antiagregacijskih sredstava (dipiridamol, trental itd.) terapiji osnovne bolesti. Brzo ublažavanje ili slabljenje procesa često se postiže samo izvođenjem plazmafereze (vađenje 600-1200 ml plazme dnevno) uz djelomičnu zamjenu svježom, nativnom ili svježe smrznutom plazmom, djelimično rastvorima za nadoknadu krvi i albuminom. Postupak se provodi pod pokrovom malih doza heparina. HRONIČNI DIC sindrom. Simptomi, naravno. Na pozadini znakova osnovne bolesti, izražena je hiperkoagulacija krvi (brza koagulacija u venama, spontana i kada se probuše; igle, epruvete), hiperfibrinogenemija, sklonost trombozi, pozitivni parakoagulacijski testovi (etanol, protamin sulfat, itd.). Vrijeme krvarenja prema Dukeu i Borchgrevinku je često skraćeno, sadržaj trombocita u krvi je normalan ili povećan. Često se detektuje njihova spontana hiperagregacija malih pahuljica u plazmi. U brojnim oblicima dolazi do povećanja hematokrita, visokog nivoa hemoglobina (160 g/l ili više) i crvenih krvnih zrnaca, te usporavanja ESR (manje od 45 mm/h). Lako se javljaju krvarenja, petehije, modrice, krvarenje iz nosa i desni itd. (u kombinaciji sa ili bez tromboze). Liječenje je isto kao i za subakutni oblik. Za poliglobuliju i zgušnjavanje krvi, hemodilucija (reopoliglucin intravenozno do 500 ml dnevno ili svaki drugi dan); citafereza (uklanjanje crvenih krvnih zrnaca, trombocita i njihovih agregata).

Za hipertrombocitozu antitrombocitna sredstva (acetilsalicilna kiselina 0,30,5 g dnevno jednom dnevno, trental, dipiridamol, Plavix itd.). Za liječenje subakutnih i kroničnih oblika DIC sindroma, ako nema kontraindikacija, koriste se pijavice. Biološki aktivni spojevi sadržani u tekućini pijavica koja se unose u krv imaju stabilizirajući učinak na reološka svojstva krvi, posebno kod patologija kao što je diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC sindrom).

Svi lijekovi koji utiču na zgrušavanje krvi i djeluju na sistem zgrušavanja krvi podijeljeni su u tri glavne grupe:

• 1) sredstva koja podstiču zgrušavanje krvi - hemostatici ili koagulansi;
• 2) lekovi koji inhibiraju zgrušavanje krvi - antitrombotici (antikoagulansi, antiagregacioni agensi);
• 3) sredstva koja utiču na fibrinolizu.

Lijekovi koji povećavaju zgrušavanje krvi (hemostatici)

• 1. Koagulansi:
  • a) direktno djelovanje - trombin, fibrinogen;
  • b) indirektno djelovanje - vikasol (vitamin K).
• 2. Inhibitori fibrinolize.
• 3. Stimulatori adhezije i agregacije koji smanjuju vaskularnu permeabilnost.

Koagulansi

Koagulansi direktnog djelovanja su lijekovi iz krvne plazme donora, koji se dijele na lijekove za lokalnu primjenu (trombin, hemostatski spužva) i lijekove za sistemsko djelovanje (fibrinogen).

Trombin je prirodna komponenta sistema hemokoagulacije, koja se formira u tijelu iz protrombina tokom njegove enzimske aktivacije tromboplastinom. Jedinicom aktivnosti trombina smatra se količina trombina koja je sposobna da izazove koagulaciju 1 ml svježe plazme za 30 s ili 1 ml 0,1% otopine pročišćenog fibrinogena za 1 s na temperaturi od 37 °C. . Otopina trombina se koristi samo lokalno za zaustavljanje krvarenja iz malih žila i parenhimskih organa (na primjer, tijekom operacija na jetri, mozgu, bubrezima). Oblozi od gaze se namoče u rastvor trombina i nanose na krvarenje. Može se primijeniti inhalacijom, u obliku aerosola. Parenteralna primjena otopina trombina nije dozvoljena jer izazivaju stvaranje krvnih ugrušaka u žilama.

Hemostatski sunđer ima hemostatski i antiseptički efekat, stimuliše regeneraciju tkiva. Kontraindicirano u slučaju krvarenja velikih krvnih žila, preosjetljivosti na furatsilin i druge nitrofurane.

Fibrinogen je sterilna frakcija ljudske krvi. U tijelu se pretvaranje fibrinogena u fibrin vrši pod utjecajem trombina, čime se završava proces tromboze. Lijek je efikasan kod hipofibrinemije, velikog gubitka krvi, ozljeda zračenja i bolesti jetre.

Svježe pripremljeni rastvor se daje intravenozno. Kontraindicirano kod pacijenata sa infarktom miokarda.

Indirektni koagulansi su vitamin K i njegov sintetički analog vikasol (vit. K3), međunarodni naziv mu je Menadion. Prirodni antihemoragični faktori su vitamini K, (filohinon) i K,. Ovo je grupa derivata 2metil1,4naftohinona. Filohinon (Vit. K) ulazi u organizam sa biljnom hranom (listovi spanaća, karfiol, šipak, borove iglice, zeleni paradajz), a vitamin K se nalazi u namirnicama životinjskog porekla i sintetiše ga crevna flora. Vitamini K i K rastvorljivi u mastima su aktivniji od sintetičkog vitamina K rastvorljivog u vodi (vicasol - natrijum 2,3dihidro2metil1,4naftohinon 2sulfonat), koji je 1942. godine sintetisao ukrajinski biohemičar A.V. Palladin. (Za uvođenje vikasola u medicinsku praksu, A. V. Palladiy je dobio Državnu nagradu SSSR-a.)

Farmakokinetika. Vitamini rastvorljivi u mastima (K i K) apsorbuju se u tankom crevu u prisustvu žučnih kiselina i ulaze u krv sa proteinima plazme. Prirodni filohinon i sintetički vitamin se u organima i tkivima pretvaraju u vitamin K. Njegove metabolite (oko 70% primijenjene doze) izlučuju bubrezi.

Farmakodinamika. Vitamin K je neophodan za sintezu protrombina i drugih faktora zgrušavanja krvi u jetri (VI, VII, IX, X). Utiče na sintezu fibrinogena i učestvuje u oksidativnoj fosforilaciji.

Indikacije za upotrebu: Vikasol se koristi za sve bolesti praćene smanjenjem sadržaja protrombina u krvi (hipoprotrombinemija) i krvarenjem. To su, prije svega, žutica i akutni hepatitis, peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, radijacijska bolest, septičke bolesti s hemoragijskim manifestacijama. Vikasol je efikasan i kod parenhimskih krvarenja, krvarenja nakon povrede ili operacije, hemoroida, produženog krvarenja iz nosa itd. Koristi se i profilaktički prije operacije, tokom dugotrajnog liječenja sulfonamidnim lijekovima i antibioticima koji inhibiraju crijevnu floru, koja sintetiše vitamin K. Također se koristi za krvarenje uzrokovano predoziranjem neodikumarina, fenilina i drugih indirektnih antikoagulansa. Učinak se razvija polako - 12-18 sati nakon primjene.

Vikasol se može akumulirati, tako da dnevna doza ne smije prelaziti 1-2 tablete ili 1-1,5 ml 1% otopine intramuskularno ne duže od 3-4 dana. Po potrebi je moguća ponovljena primjena lijeka nakon 4-dnevne pauze i ispitivanja zgrušavanja krvi. Vikasol je kontraindiciran u slučaju povećane hemokoagulacije i tromboembolije.

Biljni pripravci se koriste kao izvor vitamina K, sadrže druge vitamine, bioflavonoide, razne tvari koje mogu potaknuti zgrušavanje krvi i smanjiti propusnost vaskularnog zida. To su, prije svega, kopriva, lagochilus, obična kalina, vodena paprika i planinska arnika. Od navedenih biljaka pripremaju se infuzije, tinkture i ekstrakti koji se koriste za unutrašnju upotrebu. Neki od ovih lijekova se koriste lokalno, a posebno se svježe pripremljena infuzija cvjetova i listova Lagochilusa navlaži u jastučiće gaze i nanese na krvarenje na 2-5 minuta.

LIJEKOVI KOJI POVEĆAJU ZRUŠAVANJE KRVI I. Inhibitori fibrinolize: Kta aminokapronic; Ambien; traneksamska kiselina. II. Hemostatska sredstva: 1) za sistemsko djelovanje fibrinogena;

2) za lokalnu upotrebu: trombin; hemostatski kolagen sunđer; 3) preparati vitamina K: fitomenadion, vikasol; III. Sredstva koja pojačavaju agregaciju trombocita: kalcijeve soli, adrokson, etamzilat, serotonin. IY. Lijekovi biljnog porijekla: opojni lagochilus, listovi koprive, trava stolisnika, nane i trava bubrežnjaka.

SPECIFIČNI HEMOSTATIVNI LIJEKOVI HEMATE HS (benring germany) za hemofiliju tipa A. FAKTOR IXBERING (benring, Njemačka) za hemofiliju tipa B. Hemofilija tipova A i B su genetski naslijeđene bolesti, relativno su rijetke

ANTAGONISTI HEPARINA: Koriste se u slučaju predoziranja heparinom, protamin sulfat (1 mg neutrališe 85 jedinica heparina), toluidin plavo (jednokratna doza 12 mg/kg), remestil, dezmopresin, stilamin. Lijekovi koji stvaraju tromb: trombovar (decilat). Farmakodinamika: trombovar je venosklerozirajući lijek koji stvara krvni ugrušak na mjestu injekcije i namijenjen je zatvaranju patološki proširenih površinskih vena donjih ekstremiteta (varikoznih vena), pod uvjetom da duboke vene ostanu otvorene.

Lijekovi koji snižavaju vaskularnu permeabilnost Adroxon, etamsylat, rutin, askorbinska kiselina, ascorutin, troxevasin, biljni preparati (šipak, agrumi, ribizle, kopriva, stolisnik, biber i dr.).

Alergija je patološko stanje u kojem ljudsko tijelo određene tvari koje ne predstavljaju opasnost percipira kao strane agense. Razvija se reakcija preosjetljivosti, koja je povezana s stvaranjem imunoloških kompleksa. Ovisno o patogenezi razvoja, razlikuju se alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa.

Alergijske reakcije odgođenog tipa razvijaju se s vremenom i nisu toliko opasne kao reakcije neposrednog tipa. Potonji se pojavljuju u roku od nekoliko minuta nakon izlaganja alergenu. Oni uzrokuju ozbiljnu štetu organizmu i mogu biti fatalni bez hitne pomoći.

Uzroci trenutnih alergijskih reakcija

Alergija se razvija kada tijelo dođe u kontakt sa bilo kojom supstancom na koju postoji preosjetljivost. Za ljude ova supstanca nije opasna, ali imunološki sistem, iz neobjašnjivih razloga, misli drugačije. Najčešći alergeni su sledeće supstance:

• čestice prašine;
• neki lijekovi;
• polen biljaka i gljivična plijesan;
• visoko alergene namirnice (susam, orasi, plodovi mora, med, agrumi, žitarice, mlijeko, pasulj, jaja);
• otrov pčela i osa (od ujeda);
• životinjska dlaka;
• Tkanine od umjetnih materijala;
• hemijski proizvodi za domaćinstvo.

Patogeneza razvoja alergije neposrednog tipa

Kada alergen prvi put uđe u tijelo, razvija se senzibilizacija. Iz nepoznatih razloga, imunološki sistem zaključuje da je ova supstanca opasna. Istovremeno se stvaraju antitijela koja postepeno uništavaju dolaznu supstancu. Kada alergen ponovo uđe u organizam, imuni sistem ga već poznaje. Sada odmah koristi prethodno proizvedena antitijela, izazivajući tako alergiju.

Trenutna alergijska reakcija se razvija unutar 15-20 minuta nakon dolaska alergena. Javlja se u organizmu u tri stadijuma, koji se javljaju uzastopno jedan za drugim:

1. Imunološka reakcija. Dolazeći antigen stupa u interakciju sa antitelom. Ovo je imunoglobulin E, koji se vezuje za mastocite. Granule citoplazme mastocita sadrže medijatore neposrednih alergijskih reakcija: histamine, serotonine, bradikinine i druge supstance.
2. Patohemijska reakcija. Karakterizira ga oslobađanje medijatora alergije iz granula mastocita.
3. Patofiziološka reakcija. Medijatori trenutne alergijske reakcije utječu na tjelesna tkiva, uzrokujući akutni upalni odgovor.

Šta su trenutne alergijske reakcije?

Ovisno o tome u koji organ ili tkivo alergen ulazi, razvijaju se različite reakcije. Neposredne alergije uključuju urtikariju, Quinckeov edem, atopijsku bronhijalnu astmu, alergijski vazomotorni rinitis, anafilaktički šok.

Koprivnjača

Akutnu urtikariju karakterizira iznenadna pojava osipa koji svrbi s mjehurićima. Elementi imaju pravilan okrugli oblik i mogu se spojiti jedni s drugima, formirajući izdužene plikove. Urtikarija je lokalizirana na udovima i trupu, au nekim slučajevima i na sluznici usne šupljine i larinksa. Obično se elementi pojavljuju na mjestu izloženosti alergenu, na primjer, na ruci, blizu uboda pčele.

Osip traje nekoliko sati, nakon čega nestaje bez traga. U teškim slučajevima, urtikarija može trajati nekoliko dana i biti praćena opštom slabošću i povišenom temperaturom.

Koprivnjača

Quinckeov edem

Quinckeov edem je džinovska urtikarija, koju karakterizira oštro oticanje potkožnog masnog tkiva i sluzokože. Patologija može zahvatiti bilo koji dio tijela: lice, usta, crijeva, urinarni sistem i mozak. Jedna od najopasnijih manifestacija je edem larinksa. To također uzrokuje oticanje usana, obraza i očnih kapaka. Quinckeov edem, koji zahvaća larinks, dovodi do otežanog disanja do potpune asfiksije.

Ova vrsta trenutne alergijske reakcije obično se razvija kao odgovor na lijekove ili otrov pčela i osa.

Quinckeov edem

Atopijska bronhijalna astma

Atopijska bronhijalna astma se manifestuje kao iznenadni bronhospazam. Javljaju se otežano disanje, paroksizmalni kašalj, piskanje, viskozni sputum, cijanoza kože i sluzokože. Patologija je često uzrokovana udisanjem alergena: prašine, polena, životinjske dlake. Ova vrsta neposredne alergijske reakcije razvija se kod pacijenata sa bronhijalnom astmom ili kod osoba s nasljednom predispozicijom za ovu bolest.

Alergijski vazomotorni rinitis

Patologija, slična atopijskoj bronhijalnoj astmi, nastaje udisanjem alergena. Vazomotorni rinitis, kao i sve trenutne alergijske reakcije, počinje u pozadini potpunog blagostanja. Kod pacijenta se javlja svrab u nosu, često kijanje i obilno ispuštanje rijetke sluzi iz nosa. Istovremeno su zahvaćene i oči. Postoji suzenje, svrab i fotofobija. U teškim slučajevima dolazi do napada bronhospazma.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok je najteža manifestacija alergija. Njegovi simptomi se razvijaju brzinom munje, a bez hitne pomoći pacijent umire. Obično je uzrok razvoja primjena lijekova: penicilina, novokaina i nekih drugih tvari. Kod male djece s preosjetljivošću može doći do anafilaktičkog šoka nakon konzumiranja visoko alergene hrane (morski plodovi, jaja, agrumi).

Reakcija se razvija 15-30 minuta nakon što alergen uđe u tijelo. Primjećuje se da što prije nastupi anafilaktički šok, to je lošija prognoza za život pacijenta. Prve manifestacije patologije su jaka slabost, zujanje u ušima, utrnulost udova, osjećaj trnjenja u prsima, licu, tabanima i dlanovima. Osoba bledi i oblije je hladan znoj. Krvni pritisak naglo pada, puls se ubrzava, pojavljuje se peckanje u grudima i osjećaj straha od smrti.

Osim gore opisanih simptoma, anafilaktički šok može biti popraćen bilo kojim drugim alergijskim manifestacijama: osip, rinoreja, suzenje, bronhospazam, Quinckeov edem.

Hitna pomoć za hitne alergije

Prije svega, ako se odmah razvije alergijska reakcija, potrebno je prekinuti kontakt s alergenom. Za uklanjanje urtikarije i vazomotornog rinitisa obično je dovoljno uzeti antihistaminik. Pacijentu se mora osigurati potpuni odmor i na osip staviti ledeni oblog. Teže manifestacije alergija neposrednog tipa zahtijevaju primjenu glukokortikoida. Ako se razviju, trebate pozvati hitnu pomoć. Zatim obezbijedite protok svježeg zraka, stvorite mirnu atmosferu i dajte pacijentu topli čaj ili kompot.

Hitna pomoć za anafilaktički šok sastoji se od davanja hormonskih lijekova i normalizacije krvnog tlaka. Da bi se olakšalo disanje, potrebno je pacijenta staviti na jastuke. Ako se zabilježi respiratorni i cirkulatorni zastoj, radi se kardiopulmonalna reanimacija. U bolnici ili ambulanti, traheja se intubira kiseonikom.

Izvođenje kardiopulmonalne reanimacije

Kardiopulmonalna reanimacija uključuje izvođenje kompresije prsnog koša i umjetnog disanja usta na usta. Reanimacija je neophodna kada je pacijent bez svijesti, diše i nema puls. Prije zahvata treba provjeriti dišne ​​puteve, ukloniti povraćanje i druga strana tijela.

Kardiopulmonalna reanimacija počinje izvođenjem kompresija grudnog koša. Trebali biste spojiti ruke i pritisnuti sredinu grudne kosti. U ovom slučaju, pritisak se vrši ne samo rukama, već i cijelim gornjim dijelom tijela, inače neće biti efekta. Izvode se 2 pritiska u sekundi.

Da biste izvršili umjetno disanje, potrebno je pacijentu zatvoriti nos, zabaciti glavu i snažno mu udahnuti zrak u usta. Kako biste osigurali vlastitu sigurnost, trebali biste staviti salvetu ili maramicu na usne žrtve. Jedan krug CPR-a uključuje 30 kompresija na prsni koš i 2 udisaja usta na usta. Postupak se provodi dok se ne pojave znaci disanja i srčane aktivnosti.