Periodi sinkope. Kardiogena sinkopa, presinkopa, vrtoglavica su predznaci iznenadne srčane smrti. Šta je sinkopa

1563 0

Aritmija

Aritmija koja dovodi do nesvjestice mora se na odgovarajući način korigirati. Pejsing, postavljanje ICD-a i ablacija katetera su uobičajeni tretmani, čiji izbor ovisi o mehanizmu aritmogene sinkope.

Instalacija pejsmejkera se pokazala veoma efikasnom kod pacijenata sa disfunkcijom sinusni čvoršto dovodi do bradijaritmije, praćene sinkopom, ili produženjem vremena oporavka funkcije sinusnog čvora. Iako ne postoje randomizirana kontrolirana ispitivanja o ovom pitanju, iz nekoliko opservacijskih studija jasno je da postavljanje pejsmejkera poboljšava preživljavanje i sprječava ponovnu pojavu sinkope kod pacijenata sa srčanim blokovima. Zamislivo je, ali nije dokazano, da pejsmejker može biti efikasan i kod RBBB i sinkope za koje se sumnja da su uzrokovane prolaznim AV blokom.

Zbog svojih terapijskih učinaka, kateterska ablacija se smatra prvim izborom za liječenje najčešćih oblika atrijalnih aritmija koje uzrokuju sinkopu. Efikasnost konvencionalne antiaritmičke terapije u slučajevima kada se aritmija manifestuje nesvesticom je nedovoljna.

Jatrogeni atrijalni i ventrikularna aritmija liječiti uklanjanjem osnovnog uzroka bolesti.

Instalacija ICD-a je metoda izbora kod pacijenata sa organskim srčanim oboljenjima kod kojih su VT i VF uzrok sinkope i prijavljeni kod koristeći EKG, ili se dogodilo tokom ventrikularne stimulacije. Brojne nerandomizirane studije su procijenile efikasnost ICD-a kod pacijenata sa teškom ishemijom i neishemičnom kardiomiopatijom praćenom dokumentovanom sinkopom, verovatno povezanom sa ventrikularnom tahiaritmijom. Imali su visoku učestalost defibrilacije, što ukazuje na potencijalnu korist od izvođenja ove manipulacije. U tabeli 1 predstavlja općeprihvaćene indikacije za ugradnju ICD-a za profilaksu iznenadna smrt kod pacijenata sa nesvjesticom. Kateterska ablacija je opravdana kod pacijenata bez organske bolesti srca. Naprotiv, efikasnost tradicionalnog antiaritmičkog tretmana smatra se nedovoljnom.

Tabela 1

Situacije u kojima je ugradnja kardiovertera-defibrilatora najopravdanija

Zabilježena ventrikularna tahikardija ili ventrikularna fibrilacija praćena sinkopom bez korektivnog precipitirajućeg faktora (npr. eliminacija precipitirajućeg faktora) terapija lijekovima)

Sinkopa koja je vjerovatno bila praćena neprijavljenom ventrikularnom tahikardijom ili ventrikularnom fibrilacijom bez precipitirajućih faktora

Provocirana produžena monomorfna ventrikularna tahikardija s teškim hemodinamskim poremećajima u odsustvu drugih mogućih bolesti koje dovode do sinkope

Izraženo smanjenje sistoličke funkcije lijeve komore - u skladu s najnovijim (najnovijim) preporukama

Hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija, dokazani sindrom dugog intervala Q-T, Brugada sindrom, aritmogena displazija desne komore u odsustvu drugih bolesti koje mogu biti uzrok sinkope ili u slučajevima kada se ventrikularna tahiaritmija ne može isključiti kao uzrok sinkope

Organske bolesti srca i pluća

Liječenje je usmjereno na uklanjanje specifičnih strukturnih lezija ili njihovih posljedica.

Michele Brignole, Jean-Jacques Blanc, Richard Sutton i Angel Moya

Sinkopa (nesvjestica) je epizoda iznenadnog kratkotrajnog gubitka svijesti povezana s oštro slabljenje posturalni mišićni tonus i karakterizira spontano obnavljanje cerebralnih funkcija.

Iako ogromna većina etiologije sinkope kod djece i adolescenata nije povezana s patološkim stanjima opasnim po život, neki od njih mogu biti uzrokovani vrlo ozbiljnim uzrocima povezanim s rizikom od iznenadne smrti. Uzroke sinkope opasne po život uglavnom predstavlja kardijalna patologija.

Relevantnost sistematizacije trenutno dostupnih podataka o pravovremenoj dijagnostici kardijalne sinkope u populaciji djece i adolescenata određena je, posebno, sve većim brojem slučajeva iznenadne smrti djece i mladih sportista tokom intenzivnih fizička aktivnost(o čemu se aktivno raspravljalo u medijima i imalo veliki odjek u javnosti).

Razumijevanje sinkope i vasovagalne sinkope

Epidemiološki podaci procjenjuju da 15-20% adolescenata doživi barem jednu epizodu sinkope prije 18. godine. Prema Regionalnom centru za sinkopu i poremećaje srčanog ritma kod dece pri Naučno-istraživačkom institutu za medicinske probleme severa Sibirskog ogranka Ruske akademije medicinskih nauka, prosečna učestalost epizoda sinkope kod dece školskog uzrasta Krasnojarsk, prema anketnom upitniku, iznosi 7,6% sa prevagom djevojčica u odnosu na dječake i starije školske djece u odnosu na djecu osnovnoškolskog uzrasta.

Kao što je poznato, najčešći i najznačajniji tipovi sinkope kod djece i adolescenata su:

• vazovagalna sinkopa (sinonimi: neurokardiogeni, neurotransmiter, refleks, situaciona sinkopa, "jednostavna nesvjestica") - 50-90% svih slučajeva;
• ortostatska nesvjestica (ortostatska hipotenzija, uključujući dehidraciju, anemiju, trudnoću, korištenje lijekova; sindrom posturalne ortostatske tahikardije) - 8-10%;
• dispneja-cijanotični napadi (čarolije zadržavanja daha) javljaju se isključivo kod djece uzrasta od 6 mjeseci do 2 godine;
• toksična/medicinska sinkopa (trovanja, nuspojave lijekova) - rijetko;
• kardiogena sinkopa - oko 5% svih slučajeva.

Osim toga, postoje klinička stanja koja podsjećaju na sinkopu, ali koja po definiciji nisu („lažna sinkopa“) - konvulzije s gubitkom svijesti (koje se, međutim, mogu javiti kao manifestacija produžene cerebralne ishemije i sa pravom sinkopom), smetnje svijesti s bazilarnom migrenom i hiperventilacijskim sindromom, psihogena sinkopa(histerična neuroza).

Naravno, mogući su i rjeđi uzroci gubitka svijesti: najnoviji konsenzus Evropskog udruženja za srce pominje najmanje 30 mogućih uzroka sinkope, od kojih su mnogi, pak, podijeljeni u podgrupe.

Približan dijagnostički algoritam za inicijalni pregled tokom epizode prolaznog gubitka svijesti kod djece i adolescenata prikazan je na Sl.

Budući da diferencijalni dijagnostički pristupi kardiogene sinkope obavezno uključuju diferencijaciju od drugih uzroka nesvjestice, čini se prikladnim sažetak karakteristika kliničku sliku njihova najčešća varijanta kod djece i adolescenata je vazovagalna sinkopa.

Štoviše, upravo odsustvo kliničke slike karakteristične za vazovagalnu sinkopu treba prije svega upozoriti kliničara i potaknuti aktivnu potragu za drugim vjerojatnim uzrocima gubitka svijesti.

Vasovagalna sinkopa zauzima vodeće mjesto u općoj strukturi sinkope kod djece i adolescenata (od 50 do 90%, prema različitim istraživanjima) i ima karakterističnu kliničku sliku, uključujući prisustvo određenih događaja koji prethode sinkopi i prodromalnih simptoma.

Događaji koji obično prethode vazovagalnoj sinkopi:

• produženi vertikalni položaj gornjeg dijela tijela (obično u stojećem, rjeđe u sjedećem položaju);
• emocionalni stres (anksioznost, strah, strah, iščekivanje bolnih događaja);
• neki događaji povezani sa refleksom (gutanje, kašalj, kihanje, češljanje kose, mokrenje, podizanje utega, sviranje duvačkih instrumenata);
• zagušljive sobe.

Prodromalni simptomi:

• jasan osjećaj skorog početka nesvjestice (osjećaj "vrtoglavice", nedostatka zraka, osjećaj trenutnog pada);
• vrtoglavica;
• tinitus;
• promjene vida (smanjenje vidne oštrine, „zamračenje u očima“, „tunelski vid“, „dvostruki vid“);
• mučnina;
• nelagodnost u abdomenu (osjećaj „praznine“ u gornjem dijelu trbuha);
• bledilo, hladnoća kože;
• iznenadno znojenje.

Sam period vazovagalne nesvjestice karakterizira bradikardija i smanjenje krvni pritisak. Trajanje perioda odsutnosti svijesti je obično sekunde (rijetko do 2-3 minute); ako traje duže od 25 sekundi, mogu početi konvulzije s miokloničnom komponentom.

Period nakon sinkope za ovu vrstu sinkope karakteriziraju mučnina, bljedilo i znojenje. Na primjeru odraslih pacijenata, pokazano je da ponovljena vazovagalna sinkopa karakteriziraju duge (godine) pauze između epizoda. Česta, ponovljena sinkopa treba da upozori kliničara da potraži stanja koja nisu „jednostavna“ sinkopa.

Srčana sinkopa

Karakteristične karakteristike srčanih uzroka sinkope kod djece i adolescenata su njihova niska učestalost u ukupnoj strukturi sinkope, koja ne prelazi 5-10% svih slučajeva nesvjestice uz istovremeno prisustvo potencijalnog rizika od iznenadne srčane smrti.

Patofiziološki, životno opasna stanja praćena sinkopom uzrokovana su naglim i značajnim smanjenjem minutnog volumena srca, što je posljedica aritmije ili strukturne, organske bolesti srca.

Organska kardijalna patologija zauzima vodeće mjesto u strukturi srčane sinkope i stoga je prvenstveno podložna isključenju. Štaviše, u ogromnoj većini slučajeva sa organskom kardiogenom sinkopom, uz sinkopu, mogu se identifikovati i drugi klinički simptomi, kao i očigledni nalazi tokom fizičkog i instrumentalnog pregleda.

Međutim, mogu postojati slučajevi asimptomatskog napredovanja nekih strukturnih srčanih bolesti. Tako su u jednoj studiji u većini slučajeva mladih sportista koji su umrli iznenadno posthumno identificirane prethodno nedijagnosticirane organske bolesti srca.

Organske bolesti srca, koje mogu biti subkliničke i povezane sa čestim sinkopama i visokim rizikom od iznenadne smrti, navedene su u nastavku.

Hipertrofična kardiomiopatija (HCM)- relativno česta autozomno dominantna bolest, sa prevalencijom od 1:500 u opštoj populaciji, koju karakteriše asimetrična hipertrofija leve komore.

Kliničke manifestacije bolesti, posebno u početnim fazama, mogu izostati; HCM se često prvi put dijagnostikuje tokom rutinskog porodičnog skrininga. Sporo napredovanje GCM-a karakteriziraju postupno, postupno razvijajući se simptomi: slabost, otežano disanje, tahikardija i kardijalgija.

Bolest je često praćena sinkopom uzrokovanom vježbanjem, što je jedan od uzroka iznenadne smrti tijekom vježbanja kod djece i adolescenata. Štaviše, ne postoji direktna korelacija između težine simptoma i stepena opstrukcije lijevog ventrikularnog trakta, a iznenadni srčani zastoj može biti prva manifestacija bolesti.

Kod djece sa sinkopom, čak i u odsustvu drugih simptoma, na HCM se može posumnjati u prisustvu relevantne porodične anamneze i/ili prisutnosti drugih neobjašnjivih uzroka (srce sportaša, hipertenzija, aortna stenoza), EKG i ehokardiografija (EKG) znakovi hipertrofije lijeve komore.

Kongenitalne anomalije koronarne arterije može uzrokovati sinkopu i iznenadnu smrt kod djece i adolescenata. Tako je analiza registra iznenadne smrti 286 mladih sportista otkrila anomalije koronarnih arterija u 13% obdukcija, što je bila druga najčešća dosad nedijagnostikovana srčana patologija nakon GCM. Istovremeno, kod “asimptomatske” djece ovakvi defekti su pronađeni samo u 0,17% slučajeva.

Sumnja na kongenitalne anomalije koronarne žile moguće ako pacijenti u anamnezi imaju bol u grudima kao što su angina pektoris i sinkopa. Razvoj ovih simptoma posebno je tipičan tokom fizičke aktivnosti.

Na primjer, koronarni sud koji se abnormalno nalazi između aorte i plućne arterije može biti komprimiran tijekom vježbanja, što dovodi do razvoja akutna ishemija miokard sa odgovarajućom kliničkom slikom i EKG podaci.

Anomalije koronarnih žila mogu se dijagnosticirati pomoću ehokardiografije, kompjutera, magnetna rezonanca i kateterska koronarna angiografija. EKG testiranje na stres uz fizičku aktivnost također može pomoći.

Aritmogena kardiomiopatija/displazija desne komore (ARC) Klinički se manifestuje u dobi od 10 do 50 godina, s prosječnom starošću dijagnoze od 30 godina. Prema italijanskim istraživačima, APC je bio uzrok iznenadne srčane smrti kod mladih sportista u 22% slučajeva i u 8% mladih koji se nisu bavili sportom.

Klinički, bolest se manifestuje kao palpitacije, vrtoglavica, sinkopa, atipični bol u grudima i dispneja. Glavni EKG znaci APC su različiti poremećaji ritma lokalizovani u desnom srcu: ventrikularna ekstrasistola, ventrikularna tahikardija, blok desne grane snopa, Brugada sindrom, kao i devijacija električna osovina srca. Ehokardiografija otkriva karakteristične promjene u desnim komorama srca.

Kongenitalna aortna stenozaČesto je asimptomatska, ali može uzrokovati ponavljajuće sinkope. Prevalencija stenoze aortnog zalistka, prema EchoCG skriningu školske djece, iznosi 0,5%.

Vjeruje se da ako se kliničke manifestacije defekta ne otkriju u ranoj dobi (obično do 1 godine), onda se u budućnosti takva djeca razvijaju sasvim normalno, gotovo bez kliničke manifestacije. Anginozni bol i sinkopa se razvijaju u samo 5% njih.

Istovremeno, takva djeca ostaju pod visokim rizikom od infektivnog endokarditisa i iznenadne smrti. Tako je u jednom od opisnih izvještaja pokazano da je kod aortne stenoze došlo do iznenadne smrti u 5% slučajeva.

Na defekt se može posumnjati u prisustvu karakterističnog auskultatornog obrasca (sistolni šum i ejekcijski klik, rjeđe u kombinaciji s dijastoličkim šumom regurgitacije), a dijagnoza se može potvrditi ehokardiografijom.

Dilataciona kardiomiopatija može biti posljedica miokarditisa, teške anemije, mišićne distrofije, lijekova i toksičnih učinaka, ali je češće idiopatski.

Klinički se izražava znacima srčane insuficijencije (progresivna dispneja pri naporu, ortopneja, paroksizmalna noćna dispneja i periferni edem). Sliku bolesti često upotpunjuje stvaranje različitih aritmija i može biti praćeno sinkopom. Glavne dijagnostičke metode su EKG i EhoCG.

Plućna hipertenzija primarna (idiopatska, porodična ili sporadična) ili povezana sa bolestima i manama lijevog srca, bolestima respiratornog trakta i hipoksijom, hroničnom tromboembolijom, smanjenjem ili kompresijom malih žila pluća (intersticijske bolesti pluća) klinički se manifestuje prvenstveno postupnim razvoj slabosti i otežano disanje uz fizičku aktivnost.

Uz izraženije povećanje tlaka u plućnoj arteriji i smanjenje funkcije desne komore, javljaju se kardialgija i sinkopa tijekom fizičke aktivnosti, kašalj, anoreksija, bol u trbuhu i periferni edem.

Klinička pretpostavka je potvrđena povećanjem pritiska u plućnoj arteriji tokom rutinske i stres ehokardiografije. Idiopatski karakter plućna hipertenzija je dijagnoza isključenja, dijagnostičko testiranje uključuje širok spektar testova.

Moguće su rijeđe organske promjene u srcu koje mogu dovesti do epizoda naglog smanjenja minutnog volumena s razvojem sinkope: miokarditis, perikarditis, endokarditis, mitralna stenoza s trombom u lijevom atriju, tumori srca (miksom, rabdomiom ) sa intrakavitarnom lokacijom tumorskih masa.

Treba imati na umu da kod djece operirane zbog urođenih srčanih mana, unatoč mogućoj stabilnoj hemodinamici, ostaje visok rizik od razvoja malignih oblika aritmija s mogućnošću iznenadne smrti.

Poremećaji u električnoj aktivnosti srca

Aritmije koje su uzroci sinkope uglavnom su predstavljene tahiaritmijama i mogu biti ili primarne, kongenitalne ili sekundarne, stečene kao rezultat organskih srčanih bolesti ili, na primjer, izloženosti toksičnosti/lijekovima.

Poteškoće u dijagnosticiranju primarnih poremećaja ritma su zbog njihovog blagog ili asimptomatskog toka i često potpuno odsustvo karakteristični objektivni nalazi fizikalnog pregleda.

Primarni poremećaji električne aktivnosti srca kao uzrok sinkope javljaju se kod djece i adolescenata rjeđe od organske srčane patologije i predstavljeni su sljedećim glavnim EKG sindromima.

Sindrom dugog QT intervala(QUIQT) je poremećaj repolarizacije miokarda, karakteriziran produženjem QT intervala i povećanim rizikom od iznenadne smrti zbog akutnog razvoja polimorfne ventrikularne tahikardije.

Smatra se da je incidencija kongenitalnog SUIQT-a u općoj populaciji otprilike 1:2500-10000, dok, prema G. M. Vincentu, u SAD izaziva iznenadnu srčanu smrt kod 3000-4000 djece godišnje.

Analiza podataka iz međunarodnog registra objavljenog 2008. godine, koja je uključivala prospektivno posmatranje 3015 djece s korigovanim QT intervalom > 500 ms (Međunarodni LQTS registar), pokazala je značajno (2,79 puta) povećanje rizika od iznenadnog srčanog zastoja ili iznenadnog srčana smrt kod dječaka, ali ne i kod djevojčica. Istovremeno, istovremeno prisustvo sinkope u neposrednoj anamnezi dramatično je povećalo rizik (do 6,16 puta kod dečaka i 27,82 (!) puta kod devojčica). Autori registra su uspjeli pokazati smanjenje rizika od 53% uz terapiju beta-blokatorima.

Opisana su dva klinička fenotipa kongenitalnog SUIQT. Najčešći autosomno dominantni, čisto srčani oblik, bez dodatnih simptoma (Romano-Ward sindrom). Manje čest je autosomno recesivni oblik uz istovremeno prisustvo senzorneuralnog gubitka sluha i maligniji tok (Jervellov i Lange-Nielsenov sindrom).

Neophodno je prisjetiti se i stečenih oblika SUIQT-a, posebno uzrokovanih poremećajem metabolizma elektrolita (hipokalemija, hipomagnezijemija) i određenim lijekovima (antiaritmici, makrolidi, fluorokinoloni, antidepresivi, neki antihistaminici itd.): prilično opsežna). Istovremeno, ovi isti faktori mogu pogoršati tok kongenitalnih oblika SUIQT-a.

Odstupanje QT intervala od normalizovanog, obaveznog za dijagnozu sindroma, preporučljivo je izračunati više puta, u vremenskim intervalima, posebno u prisustvu dodatnih znakova (ponovljena sinkopa, porodična agregacija, oštećenje sluha) , pošto jedno merenje ne dozvoljava isključivanje SUIQT (sam QT interval je podložan uticaju brojnih faktora distorzije).faktori: stanje autonomnog sistema, nivo diureze, ravnotežu elektrolita, uzimanje lijekova).

Brugada sindrom je klinički i elektrokardiografski kompleks simptoma koji karakteriziraju sinkopa i epizode iznenadne smrti kod pacijenata bez organskih promjena na srcu.

Sindrom se manifestuje na EKG-u elevacijom ST segmenta u desnim prekordijalnim odvodima (V1-V3) i promjenama QRS kompleks, slično kao kod bloka desne grane snopa (koji može prolazno nestati), uz pojavu epizoda polimorfne ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije na ovoj pozadini.

Iznenadna smrt može biti prva i jedina klinička manifestacija Brugada sindroma, koja se javlja kod otprilike 1/3 pacijenata. Sindrom su prvi opisali 1992. godine braća Brugada, koji su objavili opažanja 8 pacijenata koji su imali anamnezu sinkope i epizode ​​kliničke smrti. Prava učestalost sindroma je nepoznata; podaci EKG skrininga pokazuju njegovu prevalenciju u rasponu od 0,14-0,43% sa prevalencijom kod muškaraca.

Češće se prvi EKG znakovi sindroma javljaju kod pacijenata starijih od 22 godine, ali se mogu primijetiti i kod djece, posebno u pozadini hipertermije. Kao iu slučaju SUIQT-a, mnogi lijekovi (antiaritmici, antianginalni, psihotropni) mogu izazvati EKG promjene slične onima kod Brugada sindroma.

Ventrikularna tahikardija i, shodno tome, poremećaji svijesti kod Brugada sindroma, u pravilu se javljaju u mirovanju ili spavanju, uz bradikardiju izazvanu vagulom.

Kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija(CPVT) se opisuje kao epizodni napadi po život opasne ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije u prisustvu normalnog QT intervala u odsustvu organske srčane patologije i drugih poznatih kliničkih sindroma.

Napadi se obično javljaju u pozadini fizičkog ili emocionalnog stresa i prvi put se manifestiraju u djetinjstvu i adolescenciji kao sinkopa. Poznati su porodični, povezani sa nekim poznatim mutacijama i sporadični slučajevi bolesti.

Izvan napadaja, aritmija kod ovih pacijenata obično nije vidljiva na rutinskim EKG ili elektrofiziološkim studijama, ali se može reproducirati testiranjem opterećenja ili testiranjem na lijekove s intravenskim kateholaminima.

Ventrikularni preekscitacijski sindromi, kao što je Wolff-Parkinson-White sindrom (WWS), također može biti povezan sa sinkopom i rizikom od iznenadne smrti.

Tako, u studiji S. Basso et al. među 273 djece, adolescenata i mladih koji su umrli iznenada, 10 (3,6%) imalo je preekscitacijski sindrom (PAS ili Lone-Ganong-Levineov sindrom) zabilježen na preliminarnom EKG-u, a prema T. Paulu i saradnicima, od 74 pacijenti sa VPU sindromom mlađi od 25 godina - 14 (19%) je imalo anamnezu sinkope.

Smatra se da su epizode sinkope i iznenadne srčane smrti u VPU sindromu povezane s pojavom ventrikularne fibrilacije. Značaj VPU sindroma kao mogućeg uzroka sinkope određuje njegova relativno visoka prevalencija u pedijatrijskoj populaciji (0,07-0,14%).

U nedavnoj velikoj populacijskoj studiji na tajvanskim školarcima, njena incidencija je bila 0,07% među djecom bez organske srčane patologije.

Holter praćenje otkucaja srca nije neophodno za dijagnozu VPU sindroma, ali može pomoći u identifikaciji podgrupa pacijenata sa većim rizikom razlikovanjem intermitentnih i perzistentnih varijanti sindroma.

Testiranje vježbanja također može pomoći: kod pacijenata kod kojih znaci preekscitacije nestaju kako im se broj otkucaja srca povećava, rizik od sinkope i iznenadne smrti je manji.

Kongenitalni sindrom kratkog QT intervala javlja se mnogo rjeđe od sindroma dugog QT intervala i karakteriše ga prisustvo korigovanog QT intervala od 0,30 s. Povezanost sinkope, ventrikularne fibrilacije i iznenadne srčane smrti s fenomenom kratkog QT intervala dokazana je u serijama slučajeva, uključujući i djecu.

Bradijaritmije. Kod sinkope, uključujući one povezane s rizikom od iznenadne smrti, primarni poremećaji ritma kao što su tahiaritmije su mnogo češći kod djece, dok su primarne bradijaritmije kao uzrok sinkope relativno rijetke.

Međutim, potrebno je spomenuti urođene, uključujući i porodične, oblike sindroma bolesnog sinusa i AV blokade II i III stepena, koji su često asimptomatski, ali se mogu manifestovati različitim kliničkim znacima u zavisnosti od uzrasta deteta. Kod djece rane godine- Radi se o nespecifičnim simptomima u vidu slabosti, pospanosti, poteškoća s hranjenjem i napadaja, a kod starije djece - epizoda vrtoglavice, slabosti, smanjene tolerancije na fizičku aktivnost i sinkope.

Karakteristična karakteristika navedenih šest primarnih EKG sindroma, koji mogu uzrokovati sinkopu kod djece i adolescenata, je njihova povezanost s povećanim rizikom od iznenadne smrti, prvenstveno zbog paroksizmalne ventrikularne aritmije.

Mnogo rjeđe sinkopa može biti uzrokovana aritmijama koje nisu povezane sa životno ugrožavajućim stanjima: supraventrikularna tahikardija i izolirana sinusna bradikardija(na primjer, zbog hipervagotonije, hipotireoze, djelovanja lijekova). Međutim, vjeruje se da je sinkopa i za supraventrikularnu tahikardiju i za izoliranu bradikardiju rijetka i neobična klinička manifestacija.

Kao što je gore navedeno, velika većina sinkopa kod djece i adolescenata nije povezana sa srčanom patologijom. S tim u vezi, u praktičnim aktivnostima pedijatrijskog kliničara, postoji potreba da se u opštem toku pacijenata sa nesvestičnim stanjima identifikuju oni kod kojih je kardijalna geneza nesvestice vrlo verovatna (stratifikacija rizika).

Detaljna analiza anamneze sa ciljanom potragom za "znakovima anksioznosti" koji ukazuju na moguće srčane uzroke sinkope kod djece može pomoći u tome.

Porodična historija:

• slučajevi rane (prije 30. godine života) ili neobjašnjive iznenadne smrti;
• Dijagnostikovana porodična aritmija (npr. dug QT interval) ili bolest srca (npr. kardiomiopatija);
• slučajevi ranog infarkta miokarda (do 40 godina).

Medicinska istorija pacijenta:

• ponovljena sinkopa sa kratkim interiktalnim periodom (sedmice, meseci);
• dijagnosticirana organska bolest srca;
• dijagnosticirana klinički značajna aritmija;
• sumnja na srčanu bolest (slabost, smanjena tolerancija na vježbanje u neposrednoj prošlosti).

Karakteristike sinkope:

• sinkopa bez prodroma tipična za vazovagalnu sinkopu;
• sinkopa u horizontalni položaj;
• dugo (minutno) odsustvo svesti;
• sinkopi prethode palpitacije, kratak dah ili bol u grudima;
• sinkopa tokom fizičkog ili (rjeđe) emocionalnog stresa, epizode iznenadne slabosti tokom plivanja;
• sinkopa sa kloničnim konvulzijama;
• sinkopa s neurološkim posljedicama;
• epizode nedostatka svijesti koje zahtijevaju reanimaciju.

Podaci objektivnog pregleda tokom napada:

• bljedilo tokom napada i teška hiperemija neposredno nakon njegovog završetka;
• cijanoza, posebno gornje polovice tijela, sluzokože, nosa, ušiju;
• dispneja;
• nepravilnost, nedostatak srčanog ritma.

Podaci sa rutinskih i dodatnih pregleda:

• patološki srčani šumovi i tonovi;
• značajni ehokardiografski nalazi;
• značajni nalazi na EKG-u, uključujući Holter monitoring;
• negativan tilt test.

Ako je prisutan barem jedan od gore navedenih „znakova anksioznosti“, djeci i adolescentima je potreban detaljan pregled kako bi se isključila srčana oboljenja. Prije svega, treba isključiti navedene najčešće organske i aritmogene uzroke nesvjestice.

Ritter et al. pokazalo je da kombinacija anamneze, fizičkog pregleda i EKG podataka ima 96% osjetljivosti za dijagnosticiranje srčanih uzroka sinkope kod djece.

Neki autori preporučuju dodavanje radiografije grudnog koša u obavezni plan skrininga, a ehokardiografiju, holter monitoring, test opterećenja i elektrofiziološki pregled u prošireni plan pregleda. U većini slučajeva, ove metode su sasvim dovoljne da se pouzdano potvrdi ili isključi srčana geneza sinkope.

Zaista, većina aritmogenih uzroka sinkope (promjene QT intervala, sindromi Brugade i preekscitacije, poremećaji provođenja) mogu se dijagnosticirati analizom rezultata rutinskog EKG testiranja.

U dijagnostici intermitentnih aritmija, posebno CPVT-a, stres EKG testovi su vrlo korisni. Na kraju, u slučaju povezanosti sinkope i fizičke aktivnosti i nekih drugih znakova, indiciraju se elektrofiziološke metode ispitivanja.

Za skrining otkrivanje organske srčane patologije najveći dijagnostički značaj ima ultrazvučni pregled srca, iako mnoge od navedenih strukturnih promjena u srcu imaju i karakteristične EKG znakove.

Holter monitoring je obično od male pomoći u dijagnostici aritmogene sinkope, iako može biti od koristi u slučaju čestih sinkopa kada je moguće snimiti odnos EKG nalaza sa epizodama sinkope ili presinkope.

Dakle, L.A. Steinberg i saradnici, procjenjujući dijagnostičku vrijednost i cijenu različitih vrsta pregleda kod 169 djece sa sinkopom, pokazali su značaj Holter monitoringa samo kod 2 od 23 pacijenta za koje su smatrali da je ovaj pregled neophodan, dok je EKG pod opterećenjem bio koristan kod 6 pacijenata. predmeta od 18 sprovedenih.

IN U poslednje vreme U kliničku praksu se uvode eksterni i implantabilni dugotrajni uređaji (do 24 mjeseca). EKG zapisi uz mogućnost retrospektivne analize odnosa sinkope i EKG podataka (testiranje petlje). Upotreba ovakvih uređaja značajno će poboljšati naše dijagnostičke i terapijske mogućnosti, posebno u slučajevima nejasne sinkope sa dugim interiktalnim intervalima.

Vrijednost dobro poznatog tilt testa za diferencijalnu dijagnozu srčane sinkope je kontroverzna. Suština metode je postupno dovođenje pacijenta u uspravan položaj uz istovremeno snimanje simptoma, otkucaja srca, krvnog pritiska i EKG-a.

Metoda vam omogućava da umjetno stimulirate vazovagalni refleks. Činjenica je da iako tilt test ima visoku osjetljivost za potvrđivanje vazovagalne prirode sinkope, njegova specifičnost je izuzetno niska. Problem je komplikovan zbog niske ponovljivosti testa. Ova situacija dovodi do nejednake važnosti pozitivnih i negativnih rezultata testa.

Drugim riječima, pozitivan tilt test ne isključuje srčani uzrok sinkope, dok bi negativan rezultat trebao upozoriti kliničara da traži druge uzroke sinkope osim vazovagalne hiperreaktivnosti (npr. srčana i psihogena sinkopa).

Mnogi stručnjaci ne preporučuju provođenje tilt testa kada pacijent ima dobro definiranu kliničku sliku vazovagalne sinkope. Na primjer, gore spomenuti L.A. Steinberg et al. u svojoj klinici, u prisustvu karakteristične kliničke slike i odsustva kliničkih i anamnestičkih prediktora kardijalne sinkope, u većini slučajeva ne rade tilt test za potvrdu dijagnoze vazovagalne sinkope. I drugi kliničari dijele isto gledište.

Visoka prevalencija sinkope u općoj populaciji djece i adolescenata svakako zahtijeva upotrebu jasnih strukturiranih dijagnostičkih algoritama i ciljanu identifikaciju prediktora vjerovatnih životno opasnih epizoda u općem toku pacijenata.

Vazodepresivna sinkopa (jednostavna, vazovagalna, vazomotorna) nastaje najčešće kao posljedica različitih (obično stresnih) utjecaja i povezana je s naglim smanjenjem ukupnog perifernog otpora, dilatacijom, uglavnom perifernih mišićnih žila.

Jednostavna vazodepresivna sinkopa je najčešći tip kratkotrajnog gubitka svijesti i, prema različitim istraživačima, kreće se od 28 do 93,1% kod pacijenata sa sinkopom.

Simptomi vazodepresivne sinkope (nesvjestice)

Gubitak svijesti obično ne nastaje odmah: u pravilu mu prethodi poseban period presinkope. Među provokativnim faktorima i uslovima za pojavu sinkope najčešće se ističu aferentne reakcije tipa stresa: strah, anksioznost, strah vezan za neprijatne vesti, nezgode, pogled na krv ili nesvesticu kod drugih, priprema, iščekivanje i ponašanje vađenja krvi, stomatoloških zahvata i drugih medicinskih manipulacija. Sinkopa se često javlja kada se tokom navedenih manipulacija javi bol (jak ili manji) ili uz bol visceralnog porijekla (gastrointestinalne, torakalne, jetrene i bubrežne kolike itd.). U nekim slučajevima možda nema direktnih provocirajućih faktora.

Stanja koja doprinose nastanku nesvjestice su najčešće ortostatski faktor (dugo stajanje u transportu, u redu i sl.);

boravak u zagušljivoj prostoriji izaziva kod pacijenta iskustvo kompenzatorna reakcija hiperventilacija, što je dodatni jak provocirajući faktor. Povećan umor, nedostatak sna, vruće vrijeme, konzumacija alkohola, groznica - ovi i drugi faktori stvaraju uslove za nesvjesticu.

Tokom nesvjestice, bolesnik je obično nepomičan, koža je blijeda ili sivo-žućkasta, hladna, prekrivena znojem. Otkrivaju se bradikardija i ekstrasistola. Sistolički krvni pritisak pada na 55 mm Hg. Art. EEG studija otkriva spore valove u delta i delta rasponima visoke amplitude. Horizontalni položaj pacijenta dovodi do brzog porasta krvnog tlaka; u rijetkim slučajevima hipotenzija može trajati nekoliko minuta ili (izuzetno) čak i sati. Produženi gubitak svijesti (više od 15-20 s) može dovesti do toničnih i (ili) kloničnih konvulzija, nevoljnog mokrenja i defekacije.

Stanje nakon sinkope varira u trajanju i težini i praćeno je asteničkim i vegetativnim manifestacijama. U nekim slučajevima, ustajanje pacijenta dovodi do ponovne nesvjestice sa svim gore opisanim simptomima.

Pregledom pacijenata možemo otkriti niz promjena kod njih u mentalnoj i vegetativnoj sferi: razne opcije emocionalni poremećaji (pojačana razdražljivost, fobične manifestacije, loše raspoloženje, histerične stigme, itd.), autonomna labilnost i sklonost arterijskoj hipotenziji.

Prilikom postavljanja dijagnoze vazodepresorske sinkope potrebno je uzeti u obzir prisustvo provocirajućih faktora, uslove za nastanak nesvjestice, period predsinkopskih manifestacija, pad krvnog tlaka i bradikardiju pri gubitku svijesti, te stanje koža u periodu nakon sinkope (topla i vlažna). Važna uloga Dijagnoza se postavlja na osnovu prisutnosti manifestacija psihovegetativnog sindroma kod pacijenta, odsustva epileptičkih (kliničkih i parakliničkih) znakova, te isključenja srčanih i drugih somatskih patologija.

Patogeneza vazodepresivne sinkope je još uvijek nejasna. Brojni faktori identifikovani od strane istraživača prilikom proučavanja sinkopa ( nasljedna predispozicija, perinatalna patologija, prisutnost autonomnih poremećaja, sklonost parasimpatičkim reakcijama, rezidualni neurološki poremećaji itd.). ne mogu svakom pojedinačno objasniti uzrok gubitka svijesti.

G. L. Engel (1947, 1962), na osnovu analize biološko značenje niz fizioloških reakcija zasnovanih na radovima Ch. Darwin i W. Cannon, pretpostavili su da je vazodepresivna sinkopa patološka reakcija koja se javlja kao rezultat iskustva anksioznosti ili straha u uslovima u kojima je aktivnost (kretanje) inhibirana ili nemoguća. Blokada reakcija "bori se ili bježi" dovodi do činjenice da se prekomjerna aktivnost cirkulacijskog sistema, prilagođena mišićnoj aktivnosti, ne nadoknađuje radom mišića. “Raspoloženje” perifernih žila za intenzivnu cirkulaciju krvi (vazodilatacija), nedostatak aktivacije “venske pumpe” povezane s mišićnom aktivnošću, dovode do smanjenja volumena krvi koja teče u srce i pojave refleksne bradikardije. Tako se aktivira vazodepresivni refleks (pad krvnog tlaka) u kombinaciji s perifernom vazoplegijom.

Naravno, kako napominje autor, ova hipoteza nije u stanju objasniti sve aspekte patogeneze vazodepresivne sinkope. Rad posljednjih godina ukazuje na veliku ulogu u njihovoj patogenezi poremećene homeostaze aktivacije mozga. Identifikovani su specifični cerebralni mehanizmi disregulacije kardiovaskularnog i respiratornog sistema povezani sa neadekvatnim suprasegmentnim programom za regulaciju obrasca autonomnih funkcija. U spektru autonomnih poremećaja, ne samo kardiovaskularna već i respiratorna disfunkcija, uključujući i hiperventilacijske manifestacije, imaju veliki značaj za patogenezu i simptomagenezu.

Ortostatska sinkopa

Ortostatska sinkopa je kratkotrajni gubitak svijesti koji nastaje kada se pacijent kreće iz horizontalnog u vertikalni položaj ili pod utjecajem dugog boravka u okomitom položaju. Tipično, sinkopa je povezana s prisutnošću ortostatske hipotenzije.

IN normalnim uslovima prijelaz osobe iz horizontalnog u vertikalni položaj praćen je blagim i kratkotrajnim (nekoliko sekundi) smanjenjem krvnog tlaka, nakon čega slijedi brz porast.

Dijagnoza ortostatske sinkope postavlja se na osnovu analize kliničke slike (odnos nesvjestice sa ortostatskim faktorom, trenutni gubitak svijesti bez izražene parasinkope); prisustvo niskog krvnog pritiska sa normalnim otkucajima srca (odsustvo bradikardije, kao što se obično javlja kod vazodepresivne sinkope, i odsustvo kompenzatorne tahikardije, koja se obično primećuje kod zdravih ljudi). Važna pomoć u dijagnostici je pozitivan test Shellonga - oštar pad krvnog tlaka pri dizanju iz vodoravnog položaja uz izostanak kompenzacijske tahikardije. Važan dokaz prisutnosti ortostatske hipotenzije je odsustvo povećanja koncentracije aldosterona i kateholamina u krvi i njihovo izlučivanje mokraćom pri stajanju. Važan test je 30-minutni test stajanja, koji otkriva postepeno smanjenje krvnog pritiska. Potrebne su i druge posebne studije kako bi se ustanovili znaci insuficijencije periferne autonomne inervacije.

U svrhu diferencijalne dijagnoze potrebno je izvršiti uporednu analizu ortostatske sinkope sa vazodepresorskom sinkopom. Za prvo, važna je bliska, stroga povezanost s ortostatskim situacijama i odsutnost drugih opcija provokacije karakterističnih za vazodepresivnu sinkopu. Vazodepresorsku sinkopu karakteriše obilje psihovegetativnih manifestacija u periodu pre i posle sinkope, sporije nego kod ortostatske sinkope, gubitak i povratak svesti. Prisustvo bradikardije tokom vazodepresivne sinkope i odsustvo bradikardije i tahikardije tokom pada krvnog pritiska kod pacijenata sa ortostatskom sinkopom su od suštinskog značaja.

Hiperventilacijska sinkopa (nesvjestica)

Sinkopa je jedna od kliničkih manifestacija hiperventilacionog sindroma. Mehanizmi hiperventilacije mogu istovremeno igrati značajnu ulogu u patogenezi nesvjestica različite prirode, jer prekomjerno disanje dovodi do brojnih i multisistemskih promjena u tijelu.

Posebnost hiperventilacijske nesvjestice je u tome što se najčešće fenomen hiperventilacije kod pacijenata može kombinirati s hipoglikemijom i bolne manifestacije. Kod pacijenata sklonih patološkim vazomotornim reakcijama, kod onih s posturalnom hipotenzijom, hiperventilacijski test može uzrokovati presinkopu ili čak nesvjesticu, posebno ako je pacijent u stojećem položaju. Uvođenje 5 jedinica inzulina takvim pacijentima prije testa značajno povećava osjetljivost testa, a oštećenje svijesti nastaje brže. Istovremeno, postoji određena povezanost između stepena oštećenja svijesti i istovremenih promjena u EEG-u, o čemu svjedoče spori ritmovi 5- i G-banda.

Treba razlikovati dvije varijante hiperventilacijske sinkope s različitim specifičnim patogenetskim mehanizmima:

• hipokapnička, ili akapnička, varijanta hiperventilacijske sinkope;
• vazodepresorski tip hiperventilacijske sinkope. Identificirane varijante u čistom obliku su rijetke, češće u kliničkoj slici prevladava jedna ili druga varijanta.

Hipokapnička (akapnička) varijanta hiperventilacijske sinkope

Hipokapničku (akapničku) verziju hiperventilacijske sinkope određuje njen vodeći mehanizam - reakcija mozga na smanjenje parcijalne napetosti ugljičnog dioksida u cirkulirajućoj krvi, što, zajedno s respiratornom alkalozom i Bohrovim efektom (pomak oksihemoglobina). krivulja disocijacije ulijevo, što uzrokuje povećanje tropizma kisika prema hemoglobinu i poteškoće njegove eliminacije za prijelaz u moždano tkivo) dovodi do refleksnog spazma moždanih žila i hipoksije moždanog tkiva.

Kliničke karakteristike uključuju prisustvo produžene presinkope. Treba napomenuti da trajna hiperventilacija u ovim situacijama može biti izraz ili razvijajuće vegetativne krize kod pacijenta (napad panike) sa jakom hiperventilacijskom komponentom (hiperventilacijska kriza), ili histerični napad sa pojačanim disanjem, koji dovodi do sekundarnog gore pomenute pomake prema mehanizmu komplikovane konverzije. Predmanjenje, dakle, može biti prilično dugo (minute, desetine minuta), praćeno tokom vegetativnih kriza odgovarajućim mentalnim, vegetativnim i hiperventilacijskim manifestacijama (strah, anksioznost, lupanje srca, kardialgija, nedostatak zraka, parestezija, tetanija, poliurija itd. .).

Važna karakteristika hipokapničke varijante hiperventilacijske sinkope je odsustvo iznenadnog gubitka svijesti. U pravilu se u početku javljaju znaci izmijenjenog stanja svijesti: osjećaj nestvarnosti, neobičnosti okoline, osjećaj lakoće u glavi, sužavanje svijesti. Pogoršanje ovih pojava u konačnici dovodi do sužavanja, smanjenja svijesti i pada pacijenta. U ovom slučaju primjećuje se fenomen treperenja svijesti - naizmjenični periodi povratka i gubitka svijesti. Naknadno ispitivanje otkriva prisustvo u polju svijesti pacijenta raznih, ponekad prilično živih slika. U nekim slučajevima pacijenti ukazuju na izostanak potpunog gubitka svijesti i očuvanje percepcije određenih pojava. vanjski svijet(na primjer, upućeni govor) ako je nemoguće odgovoriti na njih. Trajanje gubitka svijesti također može biti znatno duže nego kod obične nesvjestice. Ponekad doseže 10-20 ili čak 30 minuta. U suštini, ovo je nastavak razvoja hiperventilacionog paroksizma u ležećem položaju.

Ovakvo trajanje fenomena poremećene svijesti sa pojavama treperenja svijesti može ukazivati ​​i na postojanje jedinstvene psihofiziološke organizacije kod osobe sa sklonošću konverzivnim (histeričnim) reakcijama.

Prilikom pregleda, ovi pacijenti mogu ispoljiti Razne vrste poremećaji disanja - pojačano disanje (hiperventilacija) ili dugi periodi zaustavljanja disanja (apneja).

Izgled pacijenata tokom poremećaja svijesti u takvim situacijama obično je malo promijenjen, a hemodinamski parametri također nisu značajno pogođeni. Možda pojam “nesvjestice” u odnosu na ove pacijente nije sasvim adekvatan, najvjerovatnije je riječ o svojevrsnom “transu” izmijenjenom stanju svijesti kao rezultatu posljedica uporne hiperventilacije u kombinaciji s nekim psihofiziološkim karakteristikama. uzorak. Međutim, imperativni poremećaj svijesti, pad pacijenata i, što je najvažnije, bliska povezanost ovih poremećaja s fenomenom hiperventilacije, kao i sa drugim, uključujući i vazodepresivne, reakcije kod istih ovih pacijenata zahtijevaju razmatranje razmatranih poremećaja svijesti u ovom dijelu. Ovome treba dodati da fiziološke posljedice hiperventilacije zbog svoje globalne prirode mogu otkriti i uključiti u patološki proces i druge, posebno srčane, skrivene patološke promjene, kao što je, na primjer, pojava teških aritmija - rezultat pejsmejker se kreće u atrioventrikularni čvor pa čak i u komoru uz razvoj atrioventrikularnog nodalnog ili idioventrikularnog ritma.

Navedene fiziološke posljedice hiperventilacije treba, po svemu sudeći, biti u korelaciji s drugom - drugom varijantom manifestacija sinkope tijekom hiperventilacije.

Vazodepresivna varijanta hiperventilacijske sinkope

Vazodepresivna varijanta hiperventilacijske sinkope povezana je s uključivanjem drugog mehanizma u patogenezu sinkope - oštar pad otpornosti perifernih žila s njihovom generaliziranom dilatacijom bez kompenzacijskog povećanja srčanog ritma. Uloga hiperventilacije u mehanizmima preraspodjele krvi u tijelu je dobro poznata. Dakle, u normalnim uvjetima hiperventilacija uzrokuje preraspodjelu krvi u moždano-mišićnom sistemu, odnosno smanjenje cerebralnog i povećanje mišićnog krvotoka. Pretjerana, neadekvatna uključenost ovaj mehanizam je patofiziološka osnova za nastanak vazodepresivne sinkope kod pacijenata sa hiperventilacijskim poremećajima.

Klinička slika ove varijante nesvjestice sastoji se od prisustva dvije važne komponente, koje uzrokuju određene razlike u odnosu na jednostavnu, nehiperventilirajuću varijantu vazodepresivne sinkope. Kao prvo, radi se o „bogatijoj“ kliničkoj slici parasinkope koja se izražava u činjenici da su psihovegetativne manifestacije značajno zastupljene i u periodu prije i nakon sinkope. Najčešće su to afektivne vegetativne, uključujući hiperventilacijske manifestacije. Osim toga, u nekim slučajevima dolazi do karpopedalnih tetaničnih konvulzija, za koje se pogrešno može smatrati da imaju epileptičko porijeklo.

Kao što je već rečeno, vazodepresivna sinkopa je suštinski, u određenom smislu, faza u razvoju redukovanog (a u nekim slučajevima i proširenog) vegetativnog, tačnije hiperventilacionog paroksizma. Gubitak svijesti je značajniji događaj za pacijente i druge, pa pacijenti često izostavljaju događaje iz presinkope iz svoje anamneze. Druga važna komponenta u kliničkoj ekspresiji hiperventilacijske vazodepresivne sinkope je njena česta (obično prirodna) kombinacija sa manifestacijama akapničnog (hipokapničnog) tipa poremećaja svijesti. Prisutnost elemenata izmijenjenog stanja svijesti u presinkopalnom periodu i pojava treperenja svijesti u periodu gubitka svijesti u nizu slučajeva formira neuobičajenu kliničku sliku koja izaziva osjećaj zbunjenosti kod ljekara. Tako je kod pacijenata koji su padali u nesvijest prema tipu vazodepresora, koji je poznat ljekarima, tokom same nesvjestice uočena je određena fluktuacija - treperenje svijesti. U pravilu, liječnici imaju zabludu o prisutnosti vodećih histeričnih mehanizama u nastanku nesvjestica kod ovih pacijenata.

Važan klinički znak ove varijante sinkope je ponovljena nesvjestica pri pokušaju ustajanja kod pacijenata koji su u horizontalnom položaju u periodu nakon sinkope.

Još jedna karakteristika vazodepresorske hiperventilacijske sinkope je prisustvo većeg spektra provocirajućih faktora nego kod pacijenata sa običnom jednostavnom nesvjesticom. Za takve pacijente posebno su značajne situacije kada je respiratorni sistem objektivno i subjektivno zahvaćen: vrućina, prisustvo jakih mirisa, zagušljive, zatvorene prostorije, koje kod pacijenata izazivaju fobične strahove sa pojavom respiratornih senzacija i naknadnom hiperventilacijom itd.

Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir detaljnu fenomenološku analizu i prisustvo u strukturi parasinkopa i sinkopalnih perioda znakova koji ukazuju na prisutnost izraženih afektivnih, vegetativnih, hiperventilacijskih i tetaničnih fenomena, kao i izmijenjena stanja svijesti, prisustvo fenomen treperenja svesti.

Moraju se primijeniti kriteriji za dijagnozu hiperventilacijskog sindroma.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa epilepsijom i histerijom. Izražene psihovegetativne manifestacije, prisustvo tetaničnih konvulzija, dug period poremećaji svijesti (što se ponekad smatra postiktalnom konfuzijom) - sve to u nekim slučajevima dovodi do pogrešna dijagnoza epilepsija, posebno epilepsija temporalnog režnja.

U ovim situacijama dijagnozi hiperventilacijske sinkope pomaže duži period prije sinkope (minuti, desetine minuta, ponekad i sati) nego kod epilepsije (sekunde). Odsustvo drugih kliničkih i EEG promjena karakterističnih za epilepsiju, nedostatak poboljšanja pri propisivanju antikonvulziva i prisutnost značajnog učinka pri davanju psihotropnih lijekova i (ili) korekcije disanja omogućavaju nam da isključimo epileptičku prirodu patnje. Osim toga, neophodna je pozitivna dijagnoza sindroma hiperventilacije.

karotidna sinkopa (nesvjestica)

Sinokarotidna sinkopa (sindrom preosjetljivosti, preosjetljivost karotidnog sinusa) je stanje nesvjestice, u čijoj patogenezi vodeću ulogu ima povećana osjetljivost karotidnog sinusa, što dovodi do poremećaja u regulaciji srčanog ritma, tonusa perifernih ili cerebralne žile.

Kod 30% zdravih ljudi pritisak na karotidni sinus izaziva različite vaskularne reakcije; Takve reakcije se još češće javljaju kod pacijenata sa hipertenzijom (75%) i kod pacijenata kod kojih je arterijska hipertenzija u kombinaciji sa aterosklerozom (80%). Istovremeno, sinkopa se uočava samo kod 3% pacijenata ove grupe. Najčešće se nesvjestica povezana s preosjetljivošću karotidnog sinusa javlja nakon 30 godina, posebno kod starijih i senilnih muškaraca.

Karakteristična karakteristika ovih nesvjestica je njihova povezanost s iritacijom karotidnog sinusa. Najčešće se to dešava pri pomeranju glave, naginjanju glave unazad (kod frizera prilikom brijanja, pri gledanju u zvezde, praćenju letećeg aviona, gledanju u vatromet itd.). Nošenje uskih, tvrdih ovratnika ili čvrsto vezanje kravate, te prisustvo tumorskih formacija na vratu, koje komprimiraju sinokarotidnu regiju, također su važni. Do nesvjestice može doći i tokom jela.

Presinkopski period može praktično izostati kod nekih pacijenata; ponekad je stanje nakon sinkope također manje izraženo.

U nekim slučajevima pacijenti imaju kratkotrajno, ali jasno definisano stanje pre sinkope, koje se manifestuje jakim strahom, kratkim dahom i osjećajem stezanja u grlu i grudima. Neki pacijenti nakon sinkope imaju osjećaj nesreće, izražena je astenija i depresija. Trajanje gubitka svijesti može varirati, najčešće se kreće od 10-60 s, kod nekih pacijenata su mogući konvulzije.

U okviru ovog sindroma, uobičajeno je razlikovati tri tipa sinkope: vagalni tip (bradikardija ili asistola), tip vazodepresora (smanjenje, pad krvnog pritiska pri normalnom otkucaju srca) i cerebralni tip, kada je gubitak svijesti povezan sa iritacija karotidnog sinusa nije praćena bilo kakvim poremećajima srčanog ritma ili padom krvnog pritiska.

Cerebralna (centralna) verzija karotidne sinkope može biti praćena, pored poremećaja svijesti, i poremećajima govora, epizodama nevoljnog suzenja, jakim osjećajem jake slabosti i gubitkom mišićnog tonusa, koji se manifestiraju u periodu parasinkope. Mehanizam gubitka svijesti u ovim slučajevima je očigledno povezan s povećanom osjetljivošću ne samo sinusa sinusa, već i bulevarskih centara, što je, međutim, karakteristično za sve varijante preosjetljivosti karotidnog sinusa.

Važno je da se kod sindroma preosjetljivosti karotidnog sinusa, osim gubitka svijesti, mogu uočiti i drugi simptomi koji olakšavaju ispravnu dijagnozu. Tako su opisani napadi teške slabosti, pa čak i gubitak posturalnog tonusa poput katapleksije bez poremećaja svijesti.

Za dijagnozu sinokarotidne sinkope od suštinske je važnosti provesti test pritiska na području karotidnog sinusa. Pseudopozitivan test može se javiti ako kod pacijenta s aterosklerotskim lezijama karotidnih arterija kompresija u suštini dovodi do kompresije karotidne arterije i cerebralne ishemije. Da bi se izbjegla ova prilično česta greška, neophodno je prvo izvršiti auskultaciju obje karotidne arterije. Zatim, u ležećem položaju, pritiskajte karotidni sinus (ili ga masirajte) naizmjenično. Kriterijume za dijagnosticiranje sindroma karotidnog sinusa na osnovu testa treba uzeti u obzir kao sljedeće:

1. pojava perioda asistole dužeg od 3 s (kardioinhibitorna varijanta);
2. smanjenje sistolnog krvnog pritiska za više od 50 mm Hg. Art. ili više od 30 mm Hg. Art. uz istovremenu nesvjesticu (vazodepresorska varijanta).

Prevencija kardioinhibitorne reakcije postiže se davanjem atropina, a vazodepresivne reakcije adrenalinom.

Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze potrebno je razlikovati vazodepresivnu varijantu sinokarotidne sinkope i jednostavnu vazodepresivnu sinkopu. Više kasno doba, muški spol, slabije izražene presinkopalne pojave (a ponekad i njihov izostanak), prisutnost bolesti koja uzrokuje povećanu osjetljivost sinusa sinokarotida (ateroskleroza karotida, koronarnih žila, prisustvo raznih formacija na vratu), i na kraju , bliska veza između pojave nesvjestice i situacije iritacije sinokarotidnog sinusa (pokreti glave i sl.), kao i pozitivan test sa pritiskom na karotidni sinus - svi ovi faktori omogućavaju razlikovanje vazodepresivne verzije karotidne sinkope od jednostavne vazodepresivne sinkope.

U zaključku, treba napomenuti da preosjetljivost karotida nije uvijek direktno povezana s nekom specifičnom organskom patologijom, već može ovisiti o funkcionalnom stanju mozga i tijela. U potonjem slučaju, povećana osjetljivost karotidnog sinusa može biti uključena u patogenezu drugih vrsta nesvjestica neurogene (uključujući psihogene) prirode.

Sinkopa od kašlja (nesvjestica)

Sinkopa od kašlja (nesvjestica) - stanja nesvjestice povezana s kašljem; obično se javljaju u pozadini teškog napada kašlja kod bolesti respiratornog sistema (hronični bronhitis, laringitis, veliki kašalj, bronhijalna astma, emfizem), kardiopulmonalnih patoloških stanja, kao i kod osoba bez ovih bolesti.

Patogeneza nesvjestice od kašlja. Kao rezultat naglog povećanja intratorakalnog i intraabdominalnog tlaka, dotok krvi u srce se smanjuje, srčani minutni volumen se smanjuje i nastaju uvjeti za poremećaj kompenzacije cerebralne cirkulacije. Predlažu se i drugi patogenetski mehanizmi: stimulacija receptorskog sistema vagusnog nerva karotidnog sinusa, baroreceptora i drugih krvnih sudova, što može dovesti do promjena u aktivnosti retikularne formacije, vazodepresivnih i kardioinhibitornih reakcija. Poligrafska studija noćnog sna kod pacijenata sa sinkopom od kašlja otkrila je da su poremećaji spavanja identični onima uočenim kod Pickwickovog sindroma, uzrokovani disfunkcijom centralnih formacija moždanog stabla odgovornih za regulaciju disanja i dio su retikularne formacije moždanog debla. Također se raspravlja o ulozi zadržavanja daha, prisutnosti mehanizama hiperventilacije i poremećenoj venskoj cirkulaciji. Za dugo vremena Vjerovali su da je sinkopa kašlja varijanta epilepsije, pa su je nazvali "bettolepsijom". Kašalj se smatrao ili kao fenomen koji izaziva epileptički napad, ili kao poseban oblik epileptičke aure. Poslednjih godina postalo je očigledno da sinkopa kašlja nije epileptička po prirodi.

Smatra se da su mehanizmi razvoja sinkope kašlja identični nesvjestici, koja se javlja kada se intratorakalni pritisak poveća, ali u različitim situacijama. To su sinkopa kod smeha, kihanja, povraćanja, mokrenja i defekacije, praćena naprezanjem, podizanjem tegova, sviranjem duvačkih instrumenata, tj. u svim slučajevima kada se napetost izvodi sa zatvorenim larinksom (napinjanje). Sinkopa kašlja, kao što je već napomenuto, javlja se u pozadini napada kašlja najčešće kod pacijenata sa bronhopulmonalnim i srčanim oboljenjima, dok je kašalj obično jak, glasan, sa nizom ekspiratornih šokova koji slijede jedan za drugim. Većina autora identifikuje i opisuje određene ustavne i lične karakteristike bolestan. Ovako izgleda generalizovani portret: to su, po pravilu, muškarci stariji od 35-40 godina, veliki pušači, gojazni, širokih grudi, koji vole da jedu i piju ukusno i puno, stenični, poslovni, koji se glasno smeju i kašljanje glasno i jako.

Period prije sinkope je praktički odsutan: u nekim slučajevima možda nema jasnih postsinkopalnih manifestacija. Gubitak svijesti ne ovisi o držanju tijela. Tokom kašlja koji prethodi sinkopi, uočava se cijanoza lica i otok vratnih vena. Prilikom nesvjestice, koja je najčešće kratkotrajna (2-10 s, iako može trajati i do 2-3 minute), mogući su konvulzivni trzaji. Koža je obično sivo-plavkaste boje; Pacijent se jako znoji.

Karakteristična karakteristika ovih pacijenata je činjenica da se sinkopa, po pravilu, ne može reproducirati ili isprovocirati Valsalvinim manevrom, koji, kao što je poznato, modelira u određenom smislu patogenetske mehanizme nesvjestice. Ponekad je moguće izazvati hemodinamske poremećaje ili čak nesvjesticu primjenom testa pritiska na karotidni sinus, što nekim autorima omogućava da sinkopu kašlja smatraju jedinstvenom varijantom sindroma preosjetljivosti karotidnog sinusa.

Dijagnoza obično nije teška. Treba imati na umu da u situacijama kada su izražene plućne bolesti I kašalj, pacijenti se možda neće žaliti na nesvjesticu, posebno ako su kratkotrajne i rijetke. U ovim slučajevima važno je aktivno ispitivanje. Od presudnog su dijagnostičkog značaja povezanost sinkope i kašlja, osobenosti konstitucije ličnosti bolesnika, jačina parasinkopskih pojava i sivo-cijanotični ten pri gubitku svijesti.

Diferencijalna dijagnoza je potrebna u situaciji kada kašalj može biti nespecifični izazivač sinkope kod pacijenata sa ortostatskom hipotenzijom i u prisustvu okluzivnih cerebrovaskularnih bolesti. U ovim slučajevima klinička slika bolesti je drugačija nego kod sinkope kašlja: kašalj nije jedini i vodeći faktor koji provocira pojavu nesvjestice, već je samo jedan od takvih faktora.

Sinkopain (nesvjestica) pri gutanju

Do refleksne sinkope povezane s povećanom aktivnošću vagusnog živca i (ili) povećanom osjetljivošću moždanih mehanizama i kardiovaskularnih vaskularni sistem Vagalni uticaji takođe uključuju sinkopu koja se javlja tokom gutanja hrane.

Većina autora povezuje patogenezu takve sinkope sa iritacijom osjetljivih aferentnih vlakana vagusnog nervnog sistema, koja dovode do aktivacije vazovagalnog refleksa, odnosno javlja se eferentni pražnjenje, koji se provodi duž motoričkih vlakana vagusnog nerva i caua. uhapsiti. Postoji i ideja o složenijoj patogenetskoj organizaciji ovih mehanizama u situacijama nesvjestice pri gutanju, odnosno formiranju međuorganskog multineuronskog patološkog refleksa na pozadini disfunkcije srednjih struktura mozga.

Klasa vazovagalne sinkope je prilično velika: opažene su kod bolesti jednjaka, larinksa, medijastinuma i uganuća unutrašnje organe, iritacija pleure ili peritoneuma; može se pojaviti tokom dijagnostičkih procedura kao što su ezofagogastroskopija, bronhoskopija, intubacija. Pojava sinkope povezane s gutanjem također je opisana kod praktično zdravih osoba. Sinkopa pri gutanju se najčešće javlja kod pacijenata sa divertikulama jednjaka, kardiospazmom, stenozom jednjaka, hernijom pauza, ahalazija kardija. Kod pacijenata s glosofaringealnom neuralgijom, čin gutanja može uzrokovati bolni paroksizam praćen sinkopom. Ovu situaciju ćemo posebno razmotriti u odgovarajućem odjeljku.

Simptomi su slični onima kod vazodepresivne (jednostavne) sinkope; razlika je u tome što postoji jasna veza sa unosom hrane i činom gutanja, kao i sa činjenicom da se posebnim studijama (ili uz provokaciju) krvni pritisak ne snižava i dolazi do perioda asistole (zastoja srca).

Treba razlikovati dvije varijante sinkope povezane s činom gutanja: prva varijanta je pojava nesvjestice kod osoba s navedenom patologijom gastrointestinalnog trakta bez bolesti drugih sistema, posebno kardiovaskularnih; druga opcija, koja je češća, je prisutnost kombinirane patologije jednjaka i srca. U pravilu je riječ o angini pektoris ili prethodnom infarktu miokarda. Sinkopa se u pravilu javlja na pozadini propisivanja lijekova digitalisa.

Dijagnoza ne izaziva velike poteškoće kada postoji jasna veza između čina gutanja i pojave sinkope. Istovremeno, jedan pacijent može naići i na druge provocirajuće faktore uzrokovane iritacijom određenih područja prilikom sondiranja jednjaka, njegovog istezanja itd. U tim slučajevima se, po pravilu, takve manipulacije provode uz istovremeno snimanje EKG-a.

Od velike dijagnostičke važnosti je činjenica o mogućoj prevenciji sinkope prethodnom primjenom lijekova tipa atropin.

Nokturična sinkopa (nesvjestica)

Nesvjestica tokom mokrenja je upečatljiv primjer sinkope sa višefaktorskom patogenezom. Zbog brojnih faktora patogeneze, nokturična sinkopa se svrstava u situacionu nesvjesticu ili u klasu nesvjestice prilikom noćnog ustajanja. Tipično, nokturična sinkopa se javlja nakon ili (rjeđe) tokom mokrenja.

Patogeneza nesvjestice uzrokovane mokrenjem nije u potpunosti shvaćena. Ipak, uloga brojnih faktora je relativno očigledna: to uključuje aktivaciju vagalnih utjecaja i pojavu arterijske hipotenzije kao rezultat pražnjenja mokraćnog mjehura (slična reakcija je tipična i za zdrave osobe), aktivaciju baroreceptorskih refleksa kao rezultat zadržavanja daha i naprezanja (posebno tokom defekacije i mokrenja), proširenja tijela, što otežava povratak venska krv do srca. Važni su i fenomen ustajanja iz kreveta (koji je u suštini ortostatsko opterećenje nakon dugog horizontalnog položaja), prevalencija hiperparasimpatikotonije noću i drugi faktori. Prilikom pregleda takvih pacijenata često se utvrđuje prisustvo znakova preosjetljivosti karotidnog sinusa, anamneza traumatske ozljede mozga, nedavna anamneza somatskih bolesti koje asteniziraju tijelo, a često se konzumacija alkoholnih pića uoči nesvjestice. primetio. Najčešće su manifestacije presinkope odsutne ili su blago izražene. Isto treba reći i za period nakon sinkope, iako neki istraživači primjećuju prisutnost asteničnih i anksioznih poremećaja kod pacijenata nakon sinkope. Najčešće je trajanje gubitka svijesti kratko, a konvulzije su rijetke. Većina slučajeva sinkope razvija se kod muškaraca nakon 40 godina, obično noću ili rano ujutro. Neki pacijenti, kao što je navedeno, navode da su dan ranije konzumirali alkohol. Važno je naglasiti da sinkopa može biti povezana ne samo s mokrenjem, već i sa defekacijom. Često pojava nesvjestice prilikom provođenja ovih radnji postavlja pitanje da li su mokrenje i defekacija pozadina na kojoj je došlo do nesvjestice ili je riječ o epileptičkom napadu, koji se manifestuje pojavom aure, izražene nagonom. urinirati.

Dijagnoza je teška samo u slučajevima kada noćna sinkopa izaziva sumnju na njeno moguće epileptičko porijeklo. Detaljna analiza kliničkih manifestacija i EEG studija sa provokacijama (svjetlosna stimulacija, hiperventilacija, deprivacija sna) omogućavaju razjašnjavanje prirode nokturične sinkope. Ako dijagnostičke poteškoće ostanu nakon studija, indikovana je EEG studija tokom noćnog sna.

Sinkopa s neuralgijom glosofaringealnog živca

Dva treba istaći patološki mehanizam, u osnovi ove nesvjestice: vazodepresor i kardioinhibitor. Pored određene povezanosti glosofaringealne neuralgije i pojave vagotoničnih pražnjenja, važna je i preosjetljivost karotidnog sinusa, koja se često nalazi kod ovih pacijenata.

Klinička slika. Najčešće se nesvjestica javlja kao posljedica napada glosofaringealne neuralgije, koja je istovremeno i provocirajući faktor i izraz posebnog presinkopskog stanja. Bol je intenzivan, pekuć, lokaliziran u korijenu jezika u predjelu krajnika, mehko nepce, ždrijelo, ponekad zrači u vrat i kut donja vilica. Bol se pojavljuje iznenada i isto tako iznenada nestaje. Karakterizira ga prisustvo okidačkih zona, čija iritacija izaziva bolan napad. Najčešće je pojava napadaja povezana sa žvakanjem, gutanjem, govorom ili zijevanjem. Trajanje bolnog napada je od 20-30 s do 2-3 minute. Završava se sinkopom, koja može nastati ili bez konvulzivnih trzanja ili biti praćena konvulzijama.

Izvan bolnih napada, pacijenti se u pravilu osjećaju zadovoljavajuće, u rijetkim slučajevima može postojati jak tupi bol. Ove sinkope se javljaju prilično rijetko, uglavnom kod osoba starijih od 50 godina. Masaža karotidnog sinusa u nekim slučajevima uzrokuje kratkotrajnu tahikardiju, asistolu ili vazodilataciju i nesvjesticu bez bolnih napada. Zona okidača također može biti smještena u vanjskom dijelu ušni kanal ili u sluznici nazofarinksa, pa manipulacije na ovim područjima izazivaju bolan napad i nesvjesticu. Prethodna primjena lijekova tipa atropina sprječava pojavu sinkope.

Dijagnoza, u pravilu, ne izaziva poteškoće. Veza između nesvjestice i glosofaringealne neuralgije i prisutnost znakova preosjetljivosti karotidnog sinusa pouzdani su dijagnostički kriteriji. U literaturi postoji mišljenje da se sinkopa izuzetno rijetko može javiti kod neuralgije trigeminusa.

Hipoglikemijska sinkopa (nesvjestica)

Smanjenje koncentracije šećera ispod 1,65 mmol/l obično dovodi do poremećaja svijesti i pojave sporih valova na EEG-u. Hipoglikemija se u pravilu kombinuje sa hipoksijom moždanog tkiva, a reakcije organizma u vidu hiperinzulinemije i hiperadrenalinemije izazivaju različite vegetativne manifestacije.

Najčešća hipoglikemijska sinkopa uočena kod pacijenata dijabetes melitus, sa urođenom intolerancijom na fruktozu, kod pacijenata sa benignim i malignim tumorima, u prisustvu organskog ili funkcionalnog hiperinzulinizma, sa nutritivnim nedostatkom. Kod pacijenata sa hipotalamičnom insuficijencijom i autonomnom labilnosti mogu se uočiti i fluktuacije nivoa šećera u krvi, što može dovesti do ovih promjena.

Postoje dvije glavne vrste sinkope koje se mogu pojaviti kod hipoglikemije:

• prava hipoglikemijska sinkopa, u kojoj su vodeći patogenetski mehanizmi hipoglikemijski, i
• vazodepresivna sinkopa, koja može nastati zbog hipoglikemije.

Očigledno, u kliničkoj praksi najčešće govorimo o kombinaciji ove dvije vrste sinkope.

Prava hipoglikemijska sinkopa (nesvjestica)

Naziv "sinkopa", ili nesvjestica, prilično je proizvoljan za ovu grupu stanja, budući da kliničke manifestacije hipoglikemije mogu biti vrlo raznolike. Možemo govoriti o izmijenjenoj svijesti, u kojoj su pospanost, dezorijentacija, amnezija ili, obrnuto, stanje psihomotorna agitacija sa agresijom, delirijumom itd. U ovom slučaju stepen izmenjene svesti može varirati. Karakteristični su autonomni poremećaji: jako znojenje, unutrašnje drhtanje, hiperkineza nalik zimici, slabost. Karakterističan simptom je akutni osjećaj gladi. Na pozadini poremećaja svijesti, koji se javlja relativno sporo, uočavaju se normalna očitanja pulsa i krvnog tlaka, a oštećenje svijesti je nezavisno od položaja tijela. U ovom slučaju, može se primijetiti neurološki simptomi: diplopija, hemipareza, postepeni prelazak „nesvestice“ u komu. U ovim situacijama, hipoglikemija se otkriva u krvi; uvođenje glukoze izaziva dramatičan učinak: sve manifestacije nestaju. Trajanje gubitka svijesti može varirati, ali hipoglikemijsko stanje najčešće karakterizira dugo trajanje.

Vazodepresivna varijanta hipoglikemijske sinkope

Promijenjeno stanje svijesti (pospanost, letargija) i izražene vegetativne manifestacije (slabost, znojenje, glad, drhtavica) stvaraju realne uslove za nastanak uobičajene stereotipne vazodepresivne sinkope. Mora se naglasiti da je važna provokativna točka prisutnost u strukturi vegetativnih manifestacija fenomena hiperventilacije. Kombinacija hiperventilacije i hipoglikemije dramatično povećava vjerovatnoću sinkope.

Također se mora imati na umu da kod pacijenata sa dijabetesom može doći do oštećenja perifernih autonomnih vlakana (sindrom progresivne autonomne neuspjehe), što uzrokuje disregulaciju vaskularni tonus prema vrsti ortostatske hipotenzije. Najčešći provocirajući faktori su fizički stres, post, period nakon konzumiranja hrane ili šećera (odmah ili nakon 2 sata), te predoziranje tokom liječenja inzulinom.

Za kliničku dijagnozu hipoglikemijske sinkope od velike je važnosti analiza stanja presinkope. Važnu ulogu igra izmijenjena svijest (pa čak i ponašanje) u kombinaciji sa karakteristikama autonomni poremećaji(teška slabost, glad, znojenje i jak tremor) bez jasnih promjena hemodinamskih parametara u nekim slučajevima i relativnog trajanja ovog stanja. Gubitak svijesti, posebno u slučajevima prave hipoglikemijske sinkope, može trajati nekoliko minuta, a mogući su konvulzije, hemipareza i prijelaz u hipoglikemijsku komu.

Najčešće se svijest postepeno vraća; period nakon sinkope karakterizira teška astenija, adinamija i vegetativne manifestacije. Važno je saznati da li pacijent ima dijabetes i da li se liječi insulinom.

Sinkopa histerične prirode

Histerična sinkopa se javlja mnogo češće nego što se dijagnosticira, njena učestalost se približava učestalosti jednostavne (vazodepresorske) sinkope.

Pojam „sinkopa“ ili „nesvjestica“ je u ovom slučaju prilično proizvoljan, međutim, vazodepresivni fenomeni se mogu javiti kod takvih pacijenata prilično često. U tom smislu treba razlikovati dvije vrste histerične sinkope:

• histerična pseudosinkopa (pseudosinkopa) i
• sinkopa kao rezultat komplikovane konverzije.

Termin „pseudo-napadi“ ustalio se u modernoj literaturi. To znači da pacijent ima paroksizmalne manifestacije, izražene u senzornim, motoričkim, autonomnim poremećajima, kao i poremećajima svijesti, koji po svojoj fenomenologiji podsjećaju na epileptičke napade, koji su, međutim, histerične prirode. Po analogiji sa terminom "pseudo-napadaji", termin "pseudosinkopa" ili "pseudosinkopa" ukazuje na identičnost samog fenomena sa kliničkom slikom jednostavne nesvestice.

Histerična pseudosinkopa

Histerična pseudosinkopa je svjesni ili nesvjesni oblik ponašanja pacijenta, koji je u suštini tjelesni, simbolički, neverbalni oblik komunikacije, koji odražava dubok ili očigledan psihološki konflikt, najčešće neurotičnog tipa, i ima „fasadu“ , “oblik” stanja nesvjestice sinkope. Treba reći da je takav prividan neobičan način psihološko izražavanje i samoizražavanje u određenim epohama bio je društveno prihvaćen oblik izražavanja jakih emocija („princeza se onesvijestila“).

Presinkopski period može biti različitog trajanja, a ponekad i odsutan. Općenito je prihvaćeno da su za histeričnu nesvjesticu potrebna najmanje dva uvjeta: situacija (konfliktna, dramatična, itd.) i publika. Po našem mišljenju, najvažnije je da se pouzdane informacije o „nesvjestici“ organiziraju pravoj osobi. Stoga je sinkopa moguća i u situaciji „malo gužve“, u prisustvu samo Vašeg djeteta ili majke, itd. Za dijagnozu je najvrednija analiza same „sinkopacije“. Trajanje gubitka svijesti može biti različito - sekunde, minute, sati. Kada su satovi u pitanju, ispravnije je govoriti o "histeričnoj hibernaciji". Za vrijeme poremećene svijesti (koja može biti nepotpuna, o kojoj pacijenti često govore nakon oporavka od „nesvjestice”) mogu se javiti razne konvulzivne manifestacije, često ekstravagantne, pretenciozne prirode. Pokušaj otvaranja očiju pacijenta ponekad nailazi na žestok otpor. Po pravilu, zjenice normalno reaguju na svjetlost, u nedostatku gore navedenih motoričkih pojava koža je normalne boje i vlažnosti, puls i krvni pritisak, EKG i EEG su u granicama normale. Oporavak iz „nesvjesnog“ stanja obično je brz, što podsjeća na oporavak od hipoglikemijske sinkope nakon intravenske primjene glukoze. Opšte stanje pacijenti su najčešće zadovoljavajući, ponekad postoji smiren odnos pacijenta prema onome što se dogodilo (sindrom lijepe ravnodušnosti), što je u oštroj suprotnosti sa stanjem ljudi (najčešće voljenih) koji su uočili sinkopu.

Za dijagnozu histerične pseudosinkope od velike je važnosti provođenje dubinskog pregleda psihološka analiza identificirati psihogenezu pacijenta. Važno je utvrditi da li pacijent ima u anamnezi slične i druge manifestacije konverzije (najčešće u obliku tzv. histeričnih stigmi: emocionalni nestanak glasa, oštećenje vida, osjetljivosti, pokreta, pojava bolova u leđima, itd.); potrebno je utvrditi starost i početak bolesti (histerični poremećaji najčešće počinju u adolescenciji). Važno je isključiti cerebralne i somatske organska patologija. Međutim, najpouzdaniji dijagnostički kriterij je analiza same sinkope, koja identificira gore navedene karakteristike.

Liječenje uključuje psihoterapeutske mjere u kombinaciji s psihotropnim lijekovima.

Sinkopa kao rezultat komplikovane konverzije

Ako se pacijent s histerijom onesvijesti, to ne znači da je on uvijek histeričan. Vjerojatnost jednostavne (vazodepresorske) sinkope kod bolesnika s histeričnim poremećajima je naizgled ista kao i kod druge zdrave osobe ili kod pacijenta s autonomnom disfunkcijom. Međutim, histerični mehanizmi mogu stvoriti određena stanja koja u velikoj mjeri doprinose pojavi sinkope putem mehanizama koji nisu gore opisani kod pacijenata s histeričnom pseudosinkopom. Stvar je u tome da konverzacijski motorni (demonstrativni) napadi, praćeni teškim autonomnim poremećajima, dovode do pojave sinkope kao posljedica navedene autonomne disfunkcije. Gubitak svijesti se tako javlja sekundarno i povezuje se s vegetativnim mehanizmima, a ne po programu uobičajenog scenarija histeričnog ponašanja. Tipična varijanta “komplicirane” konverzije je sinkopa zbog hiperventilacije.

U kliničkoj praksi, kombinacije ova dva tipa sinkope mogu se pojaviti kod jednog pacijenta. Uzimanje u obzir različitih mehanizama omogućava preciznije klinička analiza i adekvatniji tretman.

Epilepsija

Postoje određene situacije kada se doktori suočavaju sa pitanjem diferencijalna dijagnoza između epilepsije i sinkope.

Takve situacije mogu biti:

1. pacijent doživljava konvulzije (konvulzivnu sinkopu) tokom gubitka svijesti;
2. kod pacijenata sa sinkopom u interiktalnom periodu, na EEG-u se otkriva paroksizmalna aktivnost;
3. Pacijent s epilepsijom doživljava gubitak svijesti koji prati “program” nesvjestice.

Treba napomenuti da se konvulzije tijekom gubitka svijesti tokom sinkope javljaju, u pravilu, tijekom teških i dugotrajnih paroksizama. Kod sinkope, trajanje napadaja je kraće nego kod epilepsije, njihova jasnoća, težina i promjena toničke i kloničke faze su manje izražene.

Tokom EEG studija u interiktalnom periodu kod pacijenata sa sinkopom, često se susreću promjene nespecifične prirode, što ukazuje na smanjenje praga konvulzivne aktivnosti. Takve promjene mogu dovesti do pogrešne dijagnoze epilepsije. U tim slučajevima neophodna je dodatna EEG studija nakon preliminarne deprivacije sna preko noći ili poligrafska studija spavanja preko noći. Ako se na dnevnom EEG-u i noćnom poligramu otkriju specifični epileptički znaci (kompleksi vršnog talasa), može se razmišljati o prisutnosti epilepsije kod pacijenta (ako je u skladu sa kliničkim manifestacijama paroksizma). U drugim slučajevima, kada tokom pregleda tokom dana ili tokom noćnog sna kod pacijenata sa sinkopom, raznih oblika abnormalne aktivnosti (bilateralni izlivi sigma i delta aktivnosti visoke amplitude, hipersinhrona vretena spavanja, oštri talasi, pikovi), treba razgovarati o mogućnostima posledica cerebralne hipoksije, posebno kod pacijenata sa čestim i teškim sinkopama. Mišljenje da otkrivanje ovih pojava automatski dovodi do dijagnoze epilepsije čini se netačnim, s obzirom da epileptički žarište može biti uključeno u patogenezu nesvjestice, doprinoseći narušavanju centralne autonomne regulacije.

Složeno i teško pitanje je situacija kada pacijent s epilepsijom doživljava paroksizam koji svojom fenomenologijom podsjeća na nesvjestica. Ovdje postoje tri moguće opcije.

Prva opcija leži u činjenici da pacijentov gubitak svijesti nije praćen konvulzijama. U ovom slučaju možemo govoriti o nekonvulzivnim oblicima epileptičkih napadaja. Međutim, uzimanje u obzir drugih znakova (anamneza, provocirajući faktori, priroda poremećaja prije gubitka svijesti, dobrobit nakon povratka svijesti, EEG studija) omogućava razlikovanje ove vrste napadaja, koji su rijetki kod odraslih. , od sinkope.

Druga opcija je da je sinkopalni paroksizam slabog oblika (prema fenomenološkim karakteristikama). Slična formulacija pitanja izražena je u konceptu „forma nesvjestice epilepsije“, koji je najtemeljnije razvio L. G. Erokhina (1987). Suština ovog koncepta je da se sinkopa javlja kod pacijenata sa epilepsijom, uprkos njihovoj fenomenološkoj blizini jednostavnoj nesvjestici (na primjer, prisustvo takvih provocirajućih faktora kao što su boravak u zagušljivoj prostoriji, dugotrajno stajanje, bolna stimulacija, sposobnost sprječavanja sinkope zauzimanje sjedećeg ili horizontalnog položaja, pad krvnog tlaka prilikom gubitka svijesti, itd.), pretpostavlja se da imaju epileptičko porijeklo. Za oblik epilepsije nalik na nesvjesticu razlikuje se niz kriterija: nesklad između prirode provocirajućeg faktora i težine paroksizma koji se dogodio, pojava većeg broja paroksizama bez provocirajućih faktora, mogućnost gubitka svijesti u bilo kojem položaju pacijenta iu bilo koje doba dana, prisustvo postparoksizmalnog stupora, dezorijentacije i sklonost serijskoj pojavi paroksizama. Naglašava se da je dijagnoza epilepsije slične nesvjestici moguća samo uz dinamičko promatranje uz EEG kontrolu.

Treća opcija Paroksizmi tipa sinkope kod pacijenata sa epilepsijom mogu biti posledica činjenice da epilepsija stvara određene uslove za nastanak jednostavne (vazodepresivne) nesvestice. Naglašeno je da epileptički fokus može značajno destabilizirati stanje regulatornih centralnih autonomnih centara na potpuno isti način kao i drugi faktori, odnosno hiperventilacija i hipoglikemija. U principu, nema kontradiktornosti u činjenici da pacijent koji boluje od epilepsije doživi sinkopu po klasičnom „programu“ nesvjestičnih stanja, imajući „sinkopu“, a ne „epileptičnu“ genezu. Naravno, sasvim je prihvatljivo i pretpostaviti da obična sinkopa kod bolesnika s epilepsijom izaziva pravi epileptički napad, ali za to je potrebna određena "epileptička" pripremljenost mozga.

U zaključku treba napomenuti sljedeće. U rješavanju pitanja od diferencijalna dijagnoza Između epilepsije i nesvjestice, početne premise na kojima stoje određeni ljekari ili istraživači su od velike važnosti. Mogu postojati dva pristupa. Prvi, prilično uobičajen, je razmatranje svake nesvjestice sa stanovišta njenog mogućeg epileptičkog karaktera. Ovako prošireno tumačenje fenomena epilepsije široko je zastupljeno među kliničkim neurolozima, a to je očito zbog veće razvijenosti koncepta epilepsije u odnosu na nemjerljivo manji broj studija koje se odnose na problem sinkope. Sekunda pristup je da stvarna klinička slika treba da bude u osnovi formiranja patogenetskog rezonovanja, a paroksizmalne promene na EEG-u nisu jedino moguće objašnjenje patogenetskih mehanizama i prirode bolesti.

Kardiogena sinkopa

Za razliku od neurogene sinkope, koncept kardiogene sinkope je dobio veliki razvoj posljednjih godina. To je zbog činjenice da je pojava novih istraživačkih metoda (24-satno praćenje, elektrofiziološke studije srca, itd.) omogućila preciznije utvrđivanje uloge srčane patologije u nastanku niza nesvjestica. . Osim toga, postalo je očigledno da su brojna stanja sinkope kardiogene prirode uzrok iznenadne smrti, koja je tako široko proučavana posljednjih godina. Dugoročne prospektivne studije su pokazale da je prognoza pacijenata sa sinkopom kardiogene prirode značajno lošija nego kod pacijenata sa drugim tipovima sinkopa (uključujući sinkopu nepoznate etiologije). Stopa mortaliteta kod pacijenata sa kardiogenom sinkopom u toku jedne godine je 3 puta veća nego kod pacijenata sa drugim tipovima nesvestica.

Gubitak svijesti tokom kardiogene sinkope nastaje kao rezultat pada minutnog volumena ispod kritičnog nivoa potrebnog za efikasan protok krvi u moždanim žilama. Najčešći uzroci prolaznog smanjenja minutnog volumena su dvije klase bolesti – one povezane s mehaničkom opstrukcijom protoka krvi i srčane aritmije.

Mehanička opstrukcija protoka krvi

1. Stenoza aorte dovodi do naglog pada krvnog pritiska i nesvestice, posebno tokom vežbanja, kada dođe do vazodilatacije u mišićima. Stenoza aorte sprečava adekvatno povećanje minutnog volumena srca. Sinkopa je u ovom slučaju apsolutna indikacija za hiruršku intervenciju, budući da životni vijek takvih pacijenata bez operacije ne prelazi 3 godine.
2. Hipertrofična kardiomiopatija sa opstrukcijom (idiopatska hipertrofična subaortna stenoza) uzrokuje sinkopu po istim mehanizmima, ali opstrukcija je dinamičke prirode i može biti uzrokovana upotrebom vazodilatatora i diuretika. Nesvjestica se može primijetiti i kod pacijenata s hipertrofičnom kardiomiopatijom bez opstrukcije: ne pojavljuju se tijekom vježbanja, već u trenutku njegovog prestanka.
3. Stenoza plućne arterije u primarnoj i sekundarnoj plućnoj hipertenziji dovodi do sinkope tokom vježbanja.
4. Urođene srčane mane mogu uzrokovati nesvjesticu tokom vježbanja, što je povezano s povećanjem protoka krvi iz desne u lijevu komoru.
5. Plućna embolija često dovodi do sinkope, posebno kod masovne embolije, koja ometa više od 50% plućnog krvotoka. Slične situacije se javljaju nakon prijeloma ili hirurških intervencija na donjim ekstremitetima i karličnim kostima, uz imobilizaciju, produženu odmor u krevetu, u prisustvu zatajenja cirkulacije i atrijalne fibrilacije.
6. Atrijalni miksom i sferični tromb u lijevom atrijumu kod pacijenata sa mitralnom stenozom također u nekim slučajevima mogu uzrokovati sinkopu, koja se obično javlja pri promjeni položaja tijela.
7. Tamponada srca i povećan intraperikardijalni pritisak ometaju dijastoličko punjenje srca, čime se smanjuju srčani minutni volumen i izazivaju sinkopa.

Poremećaj srčanog ritma

Bradikardija. Disfunkcija sinusnog čvora manifestuje se jakom sinusnom bradikardijom i takozvanim pauzama - periodima odsustva talasa na EKG-u, tokom kojih se primećuje asistola. Kriterijumi za disfunkciju sinusnog čvora tokom 24 sata EKG monitoring Uzimaju se u obzir sinusna bradikardija sa minimalnim brojem otkucaja srca tokom dana manjim od 30 u 1 minutu (ili manje od 50 u 1 minutu tokom dana) i sinusne pauze koje traju duže od 2 sekunde.

Organsko oštećenje atrijalnog miokarda u području sinusnog čvora označava se kao sindrom bolesnog sinusa.

Atrioventrikularni blok drugog i trećeg stupnja može uzrokovati sinkopu kada se pojavi asistola u trajanju od 5-10 sekundi ili više s naglim smanjenjem broja otkucaja srca na 20 u minuti ili manje. Klasičan primjer sinkopa aritmičkog porekla su napadi Adams-Stokes-Morgagni.

Podaci dobiveni posljednjih godina otkrivaju da su bradijaritmije, čak i uz prisustvo sinkope, rijetko uzrok iznenadne smrti. U većini slučajeva, iznenadna smrt je uzrokovana ventrikularnim tahiaritmijama ili infarktom miokarda.

Tahiaritmije

Nesvjestice se opažaju s paroksizmalnim tahiaritmijama. Kod supraventrikularnih tahiaritmija, sinkopa se obično javlja pri otkucajima srca većim od 200 u minuti, najčešće kao rezultat atrijalne fibrilacije kod pacijenata sa sindromom ventrikularne ekscitacije.

Najčešće se sinkopa opaža kod ventrikularne tahiaritmije tipa "piruete" ili "plesa tačaka", kada se na EKG-u bilježe valovite promjene polariteta i amplitude. ventrikularni kompleksi. U interiktalnom periodu kod takvih pacijenata dolazi do produženja QT intervala, što u nekim slučajevima može biti urođeno.

Većina zajednički uzrok iznenadna smrt je upravo ventrikularna tahikardija, koja prelazi u ventrikularnu fibrilaciju.

Dakle, kardiogeni uzroci zauzimaju veliko mjesto u problemu sinkope. Neurolog mora uvijek prepoznati čak i minimalnu vjerovatnoću da pacijent ima sinkopu kardiogene prirode.

Pogrešna procjena kardiogene sinkope kao neurogene prirode može dovesti do tragičnih posljedica. Stoga, visok “indeks sumnje” na mogućnost kardiogene prirode sinkope ne bi trebao napustiti neurologa čak ni u slučajevima kada je pacijent bio na ambulantnoj konsultaciji s kardiologom i dostupni su rezultati rutinske EKG studije. Prilikom upućivanja pacijenta na konsultacije kod kardiologa uvijek je potrebno jasno formulirati svrhu konsultacije, identifikujući one „sumnje“ i nejasnoće u kliničkoj slici koje izazivaju sumnju da pacijent ima kardiogeni uzrok sinkope.

Sljedeći znakovi mogu izazvati sumnju da pacijent ima kardiogeni uzrok sinkope:

1. Kardijalna anamneza u prošlosti ili nedavno (anamneza reumatizma, praćenje i preventivno liječenje, prisustvo tegoba iz kardiovaskularnog sistema kod pacijenata, liječenje kod kardiologa i dr.).
2. Kasni početak sinkope (nakon 40-50 godina).
3. Iznenadni gubitak svijesti bez reakcija prije sinkope, posebno kada je isključena mogućnost ortostatske hipotenzije.
4. Osjećaj "prekida" u srcu u periodu prije sinkope, što može ukazivati ​​na aritmičku genezu sinkope.
5. Odnos između pojave nesvjestice i fizičke aktivnosti, prestanka fizičke aktivnosti i promjene položaja tijela.
6. Trajanje epizoda gubitka svijesti.
7. Cijanoza kože tokom i nakon gubitka svijesti.

Prisustvo ovih i drugih indirektnih simptoma trebalo bi kod neurologa izazvati sumnju na moguću kardiogenu prirodu sinkope.

Važno je isključiti kardiogeni uzrok sinkope praktični značaj zbog činjenice da je ova klasa sinkope prognostički najnepovoljnija zbog visokog rizika od iznenadne smrti.

Sinkopa kod vaskularnih lezija mozga

Kratkotrajni gubitak svijesti kod starijih osoba najčešće nastaje zbog oštećenja (ili kompresije) žila koje opskrbljuju mozak. Važna karakteristika nesvjestica u ovim slučajevima je značajno rijetka izolirana sinkopa bez popratnih neuroloških simptoma. Termin “sinkopa” je u ovom kontekstu opet prilično proizvoljan. U suštini, riječ je o prolaznom poremećaju cerebralne cirkulacije čiji je jedan od znakova gubitak svijesti (forma prolaznog poremećaja cerebralne cirkulacije nalik na nesvjesticu).

Posebne studije autonomne regulacije kod takvih pacijenata omogućile su da se utvrdi da je njihov autonomni profil identičan onom kod ispitanika; Očigledno, ovo ukazuje na druge, pretežno "nevegetativne" mehanizme patogeneze ove klase poremećaji svijesti.

Najčešće se gubitak svijesti javlja s oštećenjem glavnih krvnih žila - vertebralne i karotidne arterije.

Vaskularna vertebrobazilarna insuficijencija je najčešći uzrok sinkope kod pacijenata sa vaskularnim oboljenjima. Najčešće uzroci oštećenja vertebralne arterije su ateroskleroza ili procesi koji dovode do kompresije arterija (osteohondroza), deformirajuće spondiloze, abnormalnog razvoja pršljenova, spondilolisteze vratne kralježnice. Od velikog značaja su anomalije u razvoju krvnih sudova u vertebrobazilarnom sistemu.

Klinička karakteristika pojave sinkope je iznenadni razvoj nesvjestice nakon pomicanja glave u stranu (Unterharnsteidtov sindrom) ili unatrag (sindrom Sikstinske kapele). Presinkopski period može biti odsutan ili vrlo kratak; javlja se jaka vrtoglavica, bol u vratu i potiljku i teška opšta slabost. Pacijenti tokom sinkope ili nakon sinkope mogu osjetiti znakove disfunkcije moždanog stabla, blage bulevarske poremećaje (disfagija, dizartrija), ptoza, diplopija, nistagmus, ataksija i senzorni poremećaji. Piramidalni poremećaji u obliku blage hemi- ili tetrapareze su rijetki. Navedeni znaci mogu perzistirati u vidu mikrosimptoma u interiktalnom periodu, tokom kojeg često preovlađuju znaci vestibularno-stem disfunkcije (nestabilnost, vrtoglavica, mučnina, povraćanje).

Važna karakteristika vertebrobazilarne sinkope je njena moguća kombinacija sa tzv. drop napadima (nagli pad posturalnog tonusa i pad pacijenta bez gubitka svijesti). U ovom slučaju pacijentov pad nije posljedica vrtoglavice ili osjećaja nestabilnosti. Pacijent pada potpuno čiste svijesti.

Varijabilnost kliničkih manifestacija, bilateralnost simptoma moždanog stabla, alteracija neurološke manifestacije u slučajevima jednostranih neuroloških znakova koji prate sinkopu, prisustvo drugih znakova vaskularnih zatajenje mozga zajedno s rezultatima parakliničkih metoda istraživanja (dopler ultrazvuk, radiografija kralježnice, angiografija) - sve to nam omogućava da postavimo ispravnu dijagnozu.

Vaskularna insuficijencija u basenu karotidne arterije (najčešće kao posljedica okluzije) u nekim slučajevima može dovesti do gubitka svijesti. Osim toga, pacijenti doživljavaju epizode ​​narušene svijesti, koje pogrešno opisuju kao vrtoglavicu. Neophodno je analizirati mentalno-dromalno „okruženje“ koje pacijenti imaju. Najčešće, uz gubitak svijesti, pacijent doživljava prolaznu hemiparezu, hemihipesteziju, hemianopsiju, epileptičke napade, glavobolja itd.

Ključ dijagnoze je slabljenje pulsacije karotidne arterije na strani suprotnoj od pareze (asfigopiramidalni sindrom). Prilikom pritiska na suprotnu (zdravu) karotidnu arteriju žarišne simptome rastu. U pravilu se oštećenje karotidnih arterija rijetko javlja izolovano i najčešće je u kombinaciji s patologijom vertebralnih arterija.

Važno je napomenuti da se kod hipertenzivnih i hipotenzivnih bolesti, migrene i infektivno-alergijskog vaskulitisa mogu javiti kratkotrajne epizode gubitka svijesti. G.A.Akimov i dr. (1987) identificirali su takve situacije i označili ih kao "discirkulatorna sinkopa".

Gubitak svijesti kod starijih osoba, prisustvo popratnih neuroloških manifestacija, podaci iz parakliničkih studija koji ukazuju na patologiju vaskularnog sistema mozga, prisutnost znakova degenerativnih promjena na vratnoj kralježnici omogućavaju neurologu da procijeni prirodu sinkope kao povezane prvenstveno kod cerebrovaskularnih mehanizama, za razliku od sinkope, kod kojih su vodeći patogenetski mehanizmi poremećaji u dijelovima autonomnog nervnog sistema.

Nesvjestica(sinkopa) je napad kratkotrajnog gubitka svijesti s narušavanjem posturalnog tonusa i brzim, potpunim, neovisnim vraćanjem u normalno stanje. Main znakovi bilo koje sinkope su iznenadnost razvoja, kratkotrajnost i reverzibilnost. Ponekad se identifikuju i presinkopalna (presinkopalna, lipotimska) stanja - nema potpunog gubitka svijesti dok paroksizmalno stanje perzistira.

S praktične tačke gledišta, preporučljivo je razlikovati 3 glavne grupe nesvjestica: neurogena (neuro posredovana), srčana, angiogena. Takođe je važno razlikovati nesvjestica od drugih stanja sa kratkim gubitkom svijesti (hipoglikemija, epileptični i histerični napadi).

Karakteristike sinkope

Neurogena (neuro posredovana) sinkopa- sinkopa, u čijoj se patogenezi vodeća važnost pridaje refleksnim dejstvima na kardiovaskularni sistem:

* Emocionalna sinkopa (redovna ili vazovagalna);

* Nesvjestica sa sindromom karotidnog sinusa;

* Gastrointestinalna stimulacija (nesvjestica pri gutanju, defekaciji);

* Nesvjestica pri mokrenju;

* Glosofaringealna sinkopa;

* Stimulacija respiratornog trakta;

* Povećan intratorakalni pritisak (sviranje duvačkih instrumenata, dizanje tegova, naprezanje);

* Nesvjestica sa produženim kašljem (bettolepsija), uz kijanje.

Neurogena sinkopa se često razvija u stojećem položaju, posebno u zagušljivoj prostoriji. Provocirajući faktori mogu biti bol i emocionalni stres.

Neurokardiogena sinkopa se može razviti na tri načina: kardioinhibitorna (vodeći znak je bradikardija, epizode asistole), vazodepresivna (arterijska hipotenzija bez bradikardije) ili mješovita. Njihovom nastanku prethodi presinkopa (presinkopa): blijeda i vlažna koža, slabost, glavobolja, vrtoglavica, zamagljen vid, nelagodnost u epigastričnoj regiji, mučnina. Za vrijeme sinkope primjećuje se konfuzija ili gubitak svijesti na pozadini sniženog krvnog tlaka i/ili bradikardije. Postsinkopalno stanje karakterizira brzi oporavak svijesti, hiperemija i vlaga kože.

Patogeneza neuro-posredovane sinkope i dalje nije sasvim jasna. Savremeni koncepti sugeriraju da se aferentni impulsi različitih perifernih receptora (na primjer, mehanoreceptora, hemoreceptora) brojnih organa i sistema, kao i ulazni impulsi iz gornjih dijelova centralnog nervnog sistema, sudaraju u vazomotornim centrima kičmene moždine, koji dovodi do pojave eferentnih neuronskih signala koji uzrokuju bradikardiju i perifernu vazodilataciju.

Kod vazovagalne sinkope, kardiopulmonalni mehanoreceptori, iako su primarni izvor neuralnih aferentnih signala potrebnih za pokretanje sinkope kod osjetljivih subjekata, također zahtijevaju različite faktore precipitacije (npr. anksioznost, bol, vježba).

Kod sindroma karotidnog sinusa (CSS), glavni izvor aferentne neuralne aktivnosti su vjerovatno karotidni baroreceptori. Dijagnoza SKS se zasniva na pojavi tokom masaže karotidnog sinusa ili asistoličke pauze u trajanju od najmanje 3 s, ili vazodepresivnog odgovora sa smanjenjem krvnog pritiska za više od 50 mmHg. od originalnog. Vrlo često se kod SCS-a razvija prolazni atrioventrikularni blok.

Kardiogena sinkopa.

Aritmična nesvjestica se iznenada razvija bez predsinkope.

* tahiaritmije (paroksizmi ventrikularnih, rjeđe - supraventrikularna tahikardija).

* bradijaritmije (atrioventrikularne ili sinoatrijalne blokade, sindrom bolesnog sinusa, zastoj sinoatrijalnog čvora, česte blokirane ekstrasistole);

Tahiaritmije kao uzrok sinkope često se razvijaju kod kongenitalnih (Romano-Ward sindrom - primarna kardioneuropatija) i stečenih (zbog prethodnih bolesti miokarda, poremećaja elektrolita, djelovanja lijekova) oblika dugog QT sindroma, WPW sindroma, atrioventrikularne disocijacije i drugih stanja.

Sama nesvjestica može biti relativno dugotrajna, praćena teškom tahikardijom ili bradikardijom, sniženim krvnim tlakom i cijanozom. Stanje nakon sinkope karakteriše cijanoza, osjećaj zastoja u srcu i slabost.

Opstruktivna sinkopa nastaje u prisustvu mehaničkih prepreka za punjenje srca krvlju ili minutnog volumena (tj. uz poremećaje srčane hemodinamike).

Kod aortne stenoze dolazi do nesvjestice tijekom fizičke aktivnosti, često u pozadini kratkog daha i anginozne boli zbog sniženog krvnog tlaka; Drugi uzrok nesvjestice može biti ventrikularna tahikardija. Ponovljena nesvjestica kod pacijenata ove kategorije je nepovoljan prognostički znak i jedna od indikacija za hiruršku korekciju srčanih oboljenja.

Isto važi i za pacijente sa idiopatskom hipertrofičnom subaortalnom stenozom ili stenozom plućne arterije.

Kod sfernog tromba lijevog atrija dolazi do nesvjestice kada pacijent ustane ili sjedne. Prije nego što dođe do nesvjestice javlja se otežano disanje i fino pjegava cijanoza, posebno izražena na koži gornje polovine tijela.

Kod atrijalnog miksoma sinkopa se razvija samo u uspravnom položaju u pozadini kratkog daha, cijanoze i tahikardije.

Opstruktivna kardiogena sinkopa može biti uzrokovana primarnom plućnom hipertenzijom ili plućnom embolijom, rjeđe disecirajućom aneurizmom aorte, tamponadom srca ili kvarom proteza zalistaka.

Kod sindroma displazije srčanog vezivnog tkiva sa teškim poremećajima intrakardijalne hemodinamike, sinkopalni sindrom je često jedina klinička manifestacija bolesti.

Sinkopalna stanja uz malo fizičkog rada, ponekad i sa promjenom položaja tijela, mogu se razviti uz koronarogene promjene u miokardu: postinfarktna kardioskleroza sa izraženim zonama hipokinezije, postinfarktne ​​aneurizme (zbog značajnog smanjenja efektivnog funkcionisanja srce).

Vaskularna sinkopa.

Ortostatska nesvjestica nastaje kada pacijent brzo prelazi iz horizontalnog u vertikalni položaj. Kod ortostatske sinkope nema presinkope. Nesvjestica je kratkotrajna i javlja se bez vegetativnih reakcija, koža je suha, normalne boje, ne razvija se tahikardija ili bradikardija. Nakon nesvjestice može postojati kratkotrajna slabost.

Cerebrovaskularna sinkopa je uzrokovana oštećenjem cerebralnih ili drugih arterija koje utječu na dotok krvi u moždane (karotidne, vertebralne, subklavijske) arterije i razvija se promjenom njihovog tonusa, smanjenjem krvnog tlaka, kompresijom, sindromom „krade“ i kratkotrajna embolija.

Takva nesvjestica se obično razvija bez upozorenja i relativno je dugotrajna. Stanje nakon sinkope karakteriziraju glavobolja, bol u vratu i prolazni neurološki simptomi (pareza, kratkotrajni poremećaji govora i vida).

Na razvoj nesvjestice zbog kompresije vertebralnih arterija može ukazivati ​​pojava sinkope kada se glava naglo zabaci unazad, takozvani „sindrom Sikstinske kapele“. Slična situacija može biti uzrokovana sindromom karotidnog sinusa.

Ako je protok krvi kroz karotidnu arteriju poremećen, može doći do kratkotrajne amauroze na zahvaćenoj strani i (ili) hemipareza na suprotnoj strani.

Na stenozu subklavijske arterije (proksimalno od početka vertebralne arterije) ukazuje razvoj sinkope pri radu sa zahvaćenom rukom, što rezultira razvojem sindroma “krade”. U tim slučajevima možete otkriti značajnu razliku u punjenju pulsa i krvnom tlaku na zdravoj i zahvaćenoj ruci.

Na pozadini cerebralne ateroskleroze sa stenotičnim lezijama arterija mozga, čak i prolazno smanjenje srčanog ritma može uzrokovati dodatno pogoršanje cerebralnog krvotoka i dovesti do gubitka svijesti. Ponovljeni napadi gubitka svijesti mogu dovesti do promjena u centralnom nervnom sistemu sa organskim oštećenjem mozga, koje se manifestuje fokalnim simptomima.

Mehanizmi poremećaja cerebralne cirkulacije u aterosklerotskim lezijama brahiocefalnih arterija uključuju:

* lokalno usporavanje protoka krvi zbog stenoze ili patološke zakrivljenosti ekstrakranijalnog segmenta arterije;

* povećana turbulencija krvotoka, zbog čega nastaju mikroagregati i emboli koji se izbacuju u intrakranijalne dijelove arterija;

* arterio-arterijska embolija sa ulceracijom aterosklerotskih plakova ekstrakranijalnih dijelova moždanih arterija.

Sličnost kliničke slike sindroma bolesnog sinusa (SSNS) i oštećenja grana luka aorte može uzrokovati poteškoće u utvrđivanju glavnog uzroka sinkope, što onemogućava izbor ispravne taktike liječenja.

Kliničku sliku kod pacijenata sa prolaznim cerebrovaskularnim infarktom karakterišu tegobe na okcipitalnu glavobolju, vrtoglavicu, često sa zvonjavom i tinitusom. Najčešći poremećaji su hod i statično ponašanje u vidu teturanja pri hodu; javljaju se smetnje vida - zamagljen vid, dvoslike, epizode gubitka svijesti.

U kliničkim manifestacijama disfunkcije sinusa od primarnog značaja su vrtoglavica, kratkotrajna „zamračenja“ ili konfuzija, zamračenje u očima, teturanje, nesvjestica, kao i stalna slabost i umor.

U otprilike četvrtine starijih pacijenata sa SSSS, javljaju se hemodinamski značajne aterosklerotične lezije brahiocefalnih arterija. Kod bradikardije povezane sa SSSS, interpretacija Dopler podataka iz ekstrakranijalnih cerebralnih arterija može biti teška. Dodatne metode istraživanja kod ovih pacijenata su transkranijalna dopler sonografija, scintigrafija i kompjuterska tomografija mozga.

Drugi česti uzroci gubitka svijesti su hipoglikemijska stanja, epileptični i histerični napadi.

Hipoglikemijska stanja se razvijaju kod dijabetičara koji primaju insulin. Njima prethodi davanje insulina, nedovoljan unos hrane, uznemirenost, glad i sve veća slabost. Karakterističan simptom je jako znojenje. Poremećaj svijesti se razvija u pozadini normalnog otkucaja srca i normalnog krvnog tlaka. Nakon oporavka od hipoglikemijskog stanja ostaje stupor. Ako se sumnja na hipoglikemijsko stanje, treba obratiti pažnju na prisustvo tragova injekcije.

Epileptički napadi obično počinju u mladosti nakon infekcije, traumatske ozljede mozga ili kroničnog alkoholizma. Napadi se javljaju bez ikakvog razloga; kod nekih pacijenata gubitku svijesti prethode vidna, slušna, okusna, olfaktorna ili senzorna aura, dok se neuobičajenost osjeta razlikuje od stanja prije nesvjestice.

Grand mal napadaji obično počinju toničnim napadajima koji napreduju do kloničnih napadaja. Tipično grizenje jezika nehotično mokrenje, produženi stupor nakon napadaja, koji podsjeća na san, glavobolju, slabost. Blijeda koža i arterijska hipotenzija su nekarakteristični.

Sitni epileptični napadi se često razvijaju iznenada i nastaju uz kratkotrajni gubitak svijesti, dok se u nekim slučajevima može očuvati mišićni tonus i pacijenti se „smrznu“ na nekoliko sekundi; rjeđe se uočava nagli pad mišićnog tonusa i pad pacijenata. .

Što duže pacijent boluje od epilepsije i što češće dolazi do napadaja, pojavljuju se značajnije karakteristične promjene ličnosti (razdražljivost, viskoznost, pretjerana urednost). U dijagnostici epilepsije važni su rezultati dodatnih istraživačkih metoda: elektroencefalografija (registracija specifičnih promjena u električnoj aktivnosti mozga), kompjuterska tomografija mozga ( volumetrijske formacije, grubi livorodinamički poremećaji, izraženi atrofični procesi - kao izvori epileptogene aktivnosti).

Histerični napadaji se razvijaju kod pacijenata koji se od mladosti odlikuju demonstrativnim stilom razmišljanja. Napadi se javljaju iz očiglednih razloga, uvijek u javnosti i relativno su dugotrajni. Pacijenti padaju glatko, meko, tako da praktično nema povreda. Tokom napada, boja kože i sluzokože se ne mijenja, zjenice dobro reaguju na svjetlost (očni kapci su komprimirani!), nema bradikardije ili arterijske hipotenzije, grickanja usana (ali ne i jezika!), stenjanje, pretenciozni položaji, haotični pokreti (ali ne tonične ili klonične konvulzije!). Ponekad je moguće prekinuti napad kratkotrajnim držanjem usta i nosa pacijenta.

Program pregleda za diferencijalnu dijagnozu sinkope:

1. Životna anamneza, podaci o prethodnim bolestima, povredama, uzimanim lekovima;

2. Pritužbe tokom međupristupnog perioda;

3. Podaci o tome koliko dugo i koliko često dolazi do nesvjestice;

4. Faktori koji izazivaju nesvjesticu;

5. Karakteristike sinkope:

* prisustvo, manifestacije i trajanje presinkope;

* simptomi tokom nesvjestice (boja i vlažnost kože, učestalost i priroda disanja i pulsa, konvulzivni sindrom);

* trajanje nesvjestice;

* prisustvo, manifestacije i trajanje postsinkope.

6. Fizikalni pregled sa akcentom na identifikaciju kardiovaskularnih bolesti (veličina srca, srčani i vaskularni šumovi, krvni pritisak, frekvencija i pravilnost pulsa, razlike u punjenju pulsa sa obe strane radijalne i karotidne arterije, znaci zatajenja srca, itd.) .

7. EKG analiza (ako je moguće, evaluacija prethodnih EKG-a).

8. Pregled neurologa.

9. Ako je indicirano, laboratorijske metode istraživanja (hemoglobin, crvena krvna zrnca, hematokrit, glukoza u krvi, itd.).

10. U zavisnosti od identifikovanih karakteristika, sprovođenje testova:

* aktivni ortostatski test po Thulesiusu;

* Valsalva manevri;

* masaža karotidnog sinusa.

11. Konsultacije sa psihijatrom.

12. Specijalni testovi, dnevno praćenje EKG, krvnog pritiska, EchoCG, EPI.

U zavisnosti od karakteristika anamneze ili podataka objektivnih metoda istraživanja, u program se vrše odgovarajuće izmjene.

Sinkopa (sinkopa, nesvjestica)- simptom koji se manifestuje naglim, kratkotrajnim gubitkom svesti i praćen padom mišićnog tonusa. Nastaje kao rezultat prolazne hipoperfuzije mozga.

Pacijenti sa sinkopom imaju bledu kožu, hiperhidrozu, nedostatak spontane aktivnosti, hipotenziju, hladne ekstremitete, slab puls i često plitko disanje. Trajanje sinkope je obično oko 20 sekundi.

Nakon nesvjestice, stanje bolesnika se obično brzo i potpuno oporavlja, ali se primjećuju slabost i umor. Stariji pacijenti mogu doživjeti retrogradnu amneziju.

Sinkopa i presinkopa se javljaju kod 30% ljudi barem jednom.

Dijagnoza uzroka koji su izazvali sinkopu je važna, jer mogu biti stanja koja ugrožavaju život (tahiaritmije, srčani blok).

• Epidemiologija sinkope

  Svake godine u svijetu se registruje oko 500 hiljada novih slučajeva sinkope. Od toga, otprilike 15% se javlja kod djece i adolescenata mlađih od 18 godina. U 61-71% slučajeva u ovoj populaciji bilježi se refleksna sinkopa; u 11-19% slučajeva - nesvjestica zbog cerebrovaskularnih bolesti; u 6% - sinkopa uzrokovana kardiovaskularnom patologijom.

  Incidencija sinkope kod muškaraca starosti 40-59 godina je 16%; kod žena starosti 40-59 godina - 19%, kod osoba starijih od 70 godina - 23%.

  Otprilike 30% populacije doživi barem jednu epizodu sinkope tokom svog života. U 25% slučajeva sinkopa se ponavlja.

• Klasifikacija sinkope

  Sinkopa je klasifikovana prema njenom patofiziološkom mehanizmu. Međutim, kod 38-47% pacijenata uzrok sinkope nije moguće utvrditi.

  • Neurogena (refleksna) sinkopa.
    • Vaso-vagalna sinkopa:
      • Tipično.
      • Atipično.
    • Sinkopa uzrokovana preosjetljivošću karotidnog sinusa (situacijska sinkopa).

      Javlja se pri pogledu na krv, tokom kašljanja, kihanja, gutanja, defekacije, mokrenja, posle vežbanja, jela, pri sviranju duvačkih instrumenata, tokom dizanja tegova.

    • Sinkopa koja nastaje zbog neuralgije trigeminalnog ili glosofaringealnog živca.
  • Ortostatska sinkopa.
    • Ortostatska sinkopa (uzrokovana nedostatkom autonomne regulacije).
      • Ortostatska sinkopa sa sindromom primarni kvar autonomna regulacija (multipla sistemska atrofija, Parkinsonova bolest sa insuficijencijom autonomne regulacije).
      • Ortostatska sinkopa u sindromu neuspjeha sekundarne autonomne regulacije (dijabetička neuropatija, amiloidna neuropatija).
      • Ortostatska sinkopa nakon napora.
      • Postprandijalna (nastaje nakon jela) ortostatska sinkopa.
    • Ortostatska sinkopa uzrokovana lijekovima ili alkoholom.
    • Ortostatska sinkopa uzrokovana hipovolemijom (Addisonova bolest, krvarenje, dijareja).
  • Kardiogena sinkopa.

    U 18-20% slučajeva uzrok sinkope je kardiovaskularna (kardiovaskularna) patologija: poremećaji ritma i provodljivosti, strukturne i morfološke promjene u srcu i krvnim žilama.

    • Aritmogena sinkopa.
      • Disfunkcija sinusnog čvora (uključujući sindrom tahikardije/bradikardije).
      • Poremećaji atrioventrikularne provodljivosti.
      • Paroksizmalne supraventrikularne i ventrikularne tahikardije.
      • Idiopatski poremećaji ritma (sindrom dugog QT intervala, Brugada sindrom).
      • Poremećaj funkcionisanja veštačkih pejsmejkera i implantiranih kardiovertera-defibrilatora.
      • Proaritmogeni učinak lijekova.
    • Sinkopa uzrokovana bolestima kardiovaskularnog sistema.
      • Bolesti srčanih zalistaka.
      • Akutni infarkt miokarda/ishemija.
      • Opstruktivna kardiomiopatija.
      • Atrijalni miksom.
      • Akutna disekcija aneurizme aorte.
      • Perikarditis.
      • Plućne embolije.
      • Arterijska plućna hipertenzija.
  • Cerebrovaskularna sinkopa.

    Promatrano kod subklavijskog sindroma „krade“, koji se zasniva na oštrom suženju ili blokadi subklavijske vene. Ovaj sindrom uzrokuje: vrtoglavicu, diplopiju, dizartriju, sinkopu.

  Postoje i stanja bez sinkope koja se dijagnosticiraju kao sinkopa.

  • Stanja bez sinkope koja se javljaju uz djelomičan ili potpuni gubitak svijesti.
    • Metabolički poremećaji (uzrokovani hipoglikemijom, hipoksijom, hiperventilacijom, hiperkapnijom).
    • Epilepsija.
    • Intoxication.
    • Vertebrobazilarni tranzitorni ishemijski napadi.
  • Stanja bez sinkope koja se javljaju bez gubitka svijesti.
    • Katapleksija (kratkotrajno opuštanje mišića, praćeno padom pacijenta; obično se javlja u vezi s emocionalnim iskustvima).
    • Psihogena pseudosinkopa.
    • Napadi panike.
    • Prolazni ishemijski napadi karotidnog porekla.

      Ako je uzrok prolaznih ishemijskih napada poremećaj protoka krvi u karotidnim arterijama, tada se bilježi gubitak svijesti kada je poremećena perfuzija retikularnog tkiva mozga.

    • Histerični sindrom.

Dijagnostika

• Ciljevi dijagnosticiranja sinkope
  • Utvrdite da li je napad gubitka svijesti sinkopa.
  • Što je prije moguće identificirati kardiovaskularnu patologiju kod pacijenta koja dovodi do nesvjestice.
  • Utvrdite uzrok sinkope.

• Dijagnostičke metode

  Dijagnoza sinkope provodi se invazivnim i neinvazivnim metodama.

  Neinvazivne dijagnostičke metode provode se ambulantno. Ako se koriste invazivne metode pregleda, neophodna je hospitalizacija.

  • Neinvazivne metode za pregled pacijenata sa sinkopom

• Taktika pregleda bolesnika sa sinkopom

  Prilikom pregleda bolesnika sa sinkopom potrebno je što ranije identificirati kardiovaskularnu patologiju.

  Ukoliko pacijent nema kardiovaskularnu bolest, važno je utvrditi druge moguće uzroke sinkope.

  • Pacijente kod kojih se sumnja na kardiogenu sinkopu (šumovi u srcu, znakovi ishemije miokarda) preporučuje se pregled radi utvrđivanja kardiovaskularne patologije. Ispit treba započeti sa sljedećim aktivnostima:
    • Određivanje kardioloških biohemijskih markera u krvi.
    • Holter EKG monitoring.
    • Ehokardiografija.
    • Test fizičkog stresa – kako je naznačeno.
    • Elektrofiziološka studija - prema indikacijama.
  • Pregled pacijenata radi dijagnostikovanja neurogene sinkope vrši se u prisustvu rekurentne sinkope, praćene izraženim emocionalnim i motoričkim reakcijama koje se javljaju tokom fizičke aktivnosti; u horizontalnom položaju tijela; kod pacijenata sa nepovoljnom porodičnom anamnezom (slučajevi iznenadne srčane smrti kod rođaka mlađih od 30 godina). Pregled pacijenata treba započeti sljedećim aktivnostima:
    • Test nagiba.
    • Masaža karotidnog sinusa.
    • Holter EKG monitoring (obavlja se po prijemu negativnih rezultata tilt testa i masaže karotidnog sinusa).
  • Pregled bolesnika sa sinkopom, za čiju genezu se sumnja da su metabolički poremećaji, treba započeti laboratorijskim dijagnostičkim metodama.
  • Kod pacijenata kod kojih se sinkopa javlja pri okretanju glave u stranu, pregled treba započeti masažom karotidnog sinusa.
  • Ako se sinkopa pojavi tokom ili neposredno nakon vježbanja, procjena počinje ehokardiografijom i testom opterećenja.
  • Pacijenti sa čestim, ponovljenim sinkopama i raznim somatskim tegobama, posebno u stresnim situacijama, moraju se obratiti psihijatru.
  • Ako se nakon kompletnog pregleda pacijenta ne utvrdi mehanizam nastanka sinkope, tada se za dugotrajno ambulantno praćenje srčanog ritma preporučuje upotreba implantabilnog loop EKG snimača.

• Diferencijalna dijagnoza sinkope

  Kod mladih pacijenata sinkopa može biti simptom manifestacije sindroma produženja QT intervala, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polimorfne ventrikularne tahikardije, aritmogene kardiomiopatije desne komore, miokarditisa, plućne arterijske hipertenzije.

  Neophodno je dijagnosticirati životnu opasnost patološka stanja kod pacijenata sa sinkopom, praćenom izraženim emocionalnim i motoričkim reakcijama, sa sinkopom koja se javlja tokom fizičke aktivnosti, u horizontalnom položaju tijela; kod pacijenata sa nepovoljnom porodičnom anamnezom (slučajevi iznenadne srčane smrti kod rođaka mlađih od 30 godina).

  	Sinkopa	Adams-Morgagni-Stokesov sindrom	Konvulzivni napad
  Položaj tijela	Vertical		Vertikalno/horizontalno
  Boja kože	Pale	Blijedo/cijanoza	Nije promijenjeno
  Povrede	Rijetko	Često	Često
  Trajanje gubitka svijesti	Kratko	Može varirati u trajanju	Dugotrajno
  Toničko-klonički pokreti udova	Ponekad	Ponekad	Često
  Jezik grize	Rijetko	Rijetko	Često
  Nehotično mokrenje (defekacija)		Rijetko nehotično mokrenje	Često nevoljno pražnjenje crijeva
  Stanje nakon napada		Brz oporavak svijesti	Nakon napada dolazi do sporog oporavka svijesti; glavobolja, slabost